Diretriz - Capítulo Bloqueios Divisionais
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Bloqueios divisionais Guilherme Dagostin de Carvalho | José Nunes de Alencar Neto
INTRODUÇÃO O feixe de His constitui uma estrutura cilíndrica que conecta o nó atrioventricular (AV) aos ramos de condução. Admite-se, como seu limite anatômico inicial, a perda do arranjo nodal das células neuromiocárdicas, marco a partir do qual as células especializadas passam a apresentar maior dimensão, com disposição longitudinal e em paralelo. Ele é composto de dois segmentos: penetrante e bifurcante. O primeiro possui relação com a porção atrial do septo membranoso, corpo fibroso e os anéis mitral e tricúspide, com comprimento de 5 a 10 mm. O segundo é o local onde ocorre a distribuição das fibras do ramo esquerdo e direito, os quais aparentemente apresentam continuidade estrutural. Estes subdividem-se em fascículos ou divisões constituídos por leques de fibras orientadas em sentidos diferentes, com grande variação anatômica individual (1,2). Eletrocardiograficamente, para o reconhecimento dos atrasos de condução fasciculares, de maneira geral, é primordial a determinação do eixo do complexo QRS no plano frontal,
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associando à sua morfologia, uma vez que o incremento em sua duração é menor do que aquele encontrado nos bloqueios de ramo propriamente dito (Capítulos 8 e 9), dada a ausência de necessidade da transmissão do impulso através do septo para o ventrículo contralateral (1). Vamos enfatizar para ficar fácil para o leitor menos experiente: o que salta aos olhos num ECG de bloqueio divisional é o desvio do eixo elétrico do complexo QRS. Viu desvio de eixo, pense em bloqueio divisional. TEORIAS SOBRE A ANATOMIA FASCICULAR Antes de começar a explicar os bloqueios divisionais, é importante citar aqui que o mundo da eletrocardiografia vive uma constante controvérsia a respeito da anatomia dos fascículos dos ramos direito e esquerdo. Como nossos critérios eletrocardiográficos passam obrigatoriamente pela anatomia, vamos tomar um pouco de tempo para tentar explicar essa anatomia e demonstrar o que os pesquisadores acreditam.
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Fundamentados no trabalho de Rosenbaum, alguns acreditam que o sistema de condução intraventricular apresenta três divisões terminais, vertente até hoje aceita por grande parte dos autores. De acordo com a teoria trifascicular da ativação ventricular, os fascículos seriam: (a) o ramo direito, somado aos (b) fascículos anterossuperior e (c) posteroinferior do ramo esquerdo (3). O fascículo anterossuperior se destaca da porção mais anterior do ramo esquerdo e se direciona até a base do músculo papilar anterior, já o fascículo posteroinferior, uma continuação do ramo esquerdo, se direciona para a porção mais posterior até atingir a base do músculo papilar posterior (Figura 1) (4). Entretanto, foram descritas na literatura novas fibras localizadas entre a
divisão anterossuperior e posteroinferior, que receberam nomenclaturas variadas. Para muitos dos autores, o melhor termo para designá-las seria fascículo septal esquerdo enquanto, para outros, fibras médias. Segundo a escola de Rosenbaum, a maior parte das fibras médias se originaria como um ramo do fascículo posteroinferior. Demoulin, em mais um clássico trabalho, identificou que em dois terços dos indivíduos que as fibras médias estão presentes como um emaranhado que pode ser identificado, separadamente, como uma terceira subdivisão, sendo que em apenas um terço dos casos esse emaranhado se origina a partir do ramo esquerdo propriamente dito (Figura 2) (3,5,6). Esses trabalhos deram origem à teoria tetrafascicular do sistema de
Figura 1 - Anatomia dos fascículos do ramo esquerdo (LBB).
A divisão (ou fascículo) anterossuperior (AD), mais fina, segue em direção à base do músculo papilar anterior (APM) e a divisão (ou fascículo) posteroinferior (PD) segue em direção à base do músculo papilar posterior, não visualizado na figura. Retirado de Elizari (4).
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Figura 2 - Variação anatômica das fibras septais do ramo esquerdo em uma série de casos. Retirado de Demoulin e Kulbertus(5).
condução intraventricular. O bloqueio dessa fibra média levaria, entre outros critérios que serão revisados nos próximos parágrafos, ao aparecimento de “forças anteriores proeminentes” em V1 e V2. Falam a favor da existência de um terceiro fascículo do ramo esquerdo, as fibras médias, ou seja, falam a favor da teoria tetrafascicular: (a) o clássico trabalho de Durrer em corações humanos, que já foi citado em diversos capítulos desse livro (uma leitura mais que recomendada pelos autores do livro), demonstrou que existem três pontos de ativação no ventrículo esquerdo, favorecendo a teoria tetrafascicular (7). (b) Medrano sugeriu que a ativação elétrica do ventrículo esquerdo pode estar preservada mesmo em vigência de bloqueio das clássicas divisões do ramo esquerdo (anterossuperior e posteroinferior), se
as fibras médias continuarem com sua atividade normal, explicando, assim, o padrão de bloqueio de ramo esquerdo (BRE) com presença de ondas “q” nas derivações correspondentes a parede lateral (DI, aVL, V5 e V6), vistas em casos atípicos de BRE (voltaremos a falar disso em “associação de bloqueios” no fim deste capítulo) (8). Evidências que falam contra a expressão eletrocardiográfica do bloqueio de fibras médias e, portanto, contra a teoria tetrafascicular: (a) foi demonstrado por Piccolo e Peñaloza que as tais “forças anteriores proeminentes” muito provavelmente correspondem a um bloqueio de ramo direito pré-divisional (9,10); (b) as mesmas “forças anteriores proeminentes” possuem um comportamento estável ao longo dos anos, sugerindo que a sua presença pode expressar uma variante normal da despolarização ventricular (11); (c) em pacientes com infarto agudo do miocárdio e oclusão coronária da artéria descendente anterior (DA), o aparecimento de “forças anteriores proeminentes” pode ser por bloqueio de fibras médias, mas também por distúrbio de condução do ventrículo direito, visto que tanto as fibras médias, como o ramo direito, são irrigados pela DA; (d) os trabalhos experimentais até conseguem bloquear as fibras médias, mas com achados eletrocardiográficos diversos (12). Há uma terceira teoria vigente, contudo menos aceita e difundida na literatura, a teoria hexafascicular. Mahaim descreveu, em 1931, divi-
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sões anatômicas dos ramos direito e esquerdo do feixe de His. Posteriormente, publicações de Uhley e Rivkin, Medrano, e De Micheli demonstraram bloqueios a partir de postuladas divisões do ramo direito, bem como suas expressões vetorcardiográficas. Os dois últimos autores propuseram uma classificação dos bloqueios em proximais ou tronculares, e distais ou fasciculares, os quais resultariam em retardos globais ou regionais, respectivamente (13–17). A diretriz brasileira sobre análise e emissão de laudos eletrocardiográficos, de 2016, cita esses critérios (18). Mas vamos aos fatos: de maneira geral, o ramo direito – o qual tem sua origem como continuação direta da porção penetrante do feixe de His – em sua parte inicial é subendocárdico; sua região média é mais profunda (massa septal direita) e em seu trajeto distal, torna-se superficial novamente. Anatomicamente, em sua terceira porção subendocárdica, alcança a base do músculo papilar anterior dividindo-se em três arborizações principais – anterior, média e posterior – originando a rede de Purknije do ventrículo direito - sendo a divisão superior localizada abaixo da artéria pulmonar; e posteroinferior (8,13,14,16,17,19). Em condições habituais, essas duas zonas se ativam simultaneamente, originando o vetor 3, orientado para cima e discretamente para direita no plano frontal. Quando uma destas se despolariza com algum retardo, a porção final da despolarização dirige-se
mais para a direita, dada a ausência de oposição de forças elétricas oriundas do ventrículo esquerdo, originando os bloqueios parietais zonais (e não divisionais, como a diretriz brasileira sugere), já descritos no capítulo 8 (20). Expostos esses fatos, teorias e evidências, o editor-chefe deste livro tem a difícil tarefa de assumir um lado: teoria trifascicular, tetrafascicular ou hexafascicular? Acreditamos, fundamentados no Consenso sobre Fibras Médias, publicado em 2012 na Journal of Electrocardiology (12), que há evidências anatômicas suficientes para acreditar que existe um terceiro fascículo no ramo esquerdo (a fibra média) em boa parte da população (parágrafo “Evidências a favor da existência de fibras médias”), mas que os achados eletrocardiográficos do seu bloqueio ainda são controversos (parágrafo “Evidências contra a expressão eletrocardiográfica do bloqueio de fibras médias”). Portanto, vamos trazer, por curiosidade, os critérios eletrocardiográficos do bloqueio de fibras médias propostos pela Diretriz Brasileira sobre Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos (18) na próxima sessão, mas enfatizo que, de acordo com a American Heart Association (21), devido à incerteza do seu diagnóstico, por ainda não haver critérios bem estabelecidos, o termo “bloqueio de fibras médias” não deve ser laudado. Quanto à teoria hexafascicular (que considera a existência não só de três fascículos do ramo esquerdo, mas também de três fascículos no ramo
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direito), por ser a menos aceita pela comunidade científica e apresentar escassa literatura, tornando difícil sua exposição neste livro, não será usada e ao contrário do que recomenda a Diretriz Brasileira, não usaremos os termos “bloqueio divisional anterossuperior direito (BDASD)”, “bloqueio divisional posteroinferior direito (BDPID)” e “bloqueio divisional anteromedial direito (BDAMD)”. Como já falado, o leitor pode encontrar as expressões eletrocardiográficas dos bloqueios zonais do ventrículo direito no capítulo 8. Se não faz sentido falar em BDASD, tampouco faz sentido falar em BDASE (bloqueio divisional anterossuperior esquerdo), por exemplo. Se considerarmos que não há fascículos à direita do coração, só existe um BDAS, o esquerdo, sendo considerada redundância dizer que o esquerdo está bloqueado. Em resumo, este livro seguirá a teoria trifascicular e recomenda o uso das siglas BDAS e BDPI para bloqueio divisional anterossuperior e bloqueio divisional posteroinferior. BLOQUEIO DAS FIBRAS MÉDIAS Anatomicamente, a fibra média é central e se estende à região média do septo interventricular (22). É vascularizado por ramos septais da DA ou pela artéria do nó AV. Não há dados epidemiológicos robustos para estabelecer a exata prevalência de seu bloqueio. Em uma revisão de 26 mil eletrocardiogramas (ECGs), 0,5%
deles preenchiam critérios, taxa similar ao de bloqueio divisional posteroinferior (BDPI) (23). Em outra série, a qual observou o fenômeno durante 10 anos, foram relatados 18 casos, em comparação a apenas dois casos de BDPI isolado (22). Isquemia, fibrose, alterações esclerodegenerativas do sistema elétrico, diabetes mellitus, miocardiopatia hipertrófica podem ser responsáveis pelo aparecimento desse achado, de maneira similar às demais divisões. Adicionalmente, pacientes sem cardiopatia estrutural conhecida podem apresentar bloqueio das fibras médias transitório decorrente de ectopias atriais (Figura 3) (24). Uma das alterações eletrocardiográficas produzidas pelo bloqueio dessa fibra seria o vetor inicial do QRS direcionado para a esquerda com desvio da alça de ativação para a região lateral esquerda, expressada ao ECG pela perda da onda q septal em V5 e V6. Esse critério, em associação a outros parâmetros – duração do QRS ≤ 110 ms e ausência de entalhe e/ou empastamento na onda R em D1, V5 e V6 – foi descrito por MacAlpin (23). O achado mais importante do bloqueio dessas fibras é a presença de “forças anteriores proeminentes”, representadas por ondas R amplas em V2 – ocasionalmente em V1 – secundárias ao atraso na condução do potencial de ação pela região anterosseptal ventricular esquerda, resultando na anteriorização das alças vetoriais do QRS no plano horizontal, com poste-
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rior incremento da amplitude em direção as derivações precordiais médias e decréscimo em V5 e V6 (Figura 4). Esses critérios foram propostos inicialmente
por Hoffman (25) e, atualmente, corroborados pela escola brasileira (18,26). O diagnóstico de bloqueio das fibras médias está disposto na tabela 1 (18).
Figura 3 - Aberrância na condução ventricular após ectopias atriais levando a perda das ondas q de ativação septal.
Figura 4 - Em teoria, aqui há critérios para bloqueio de fibras médias: R > 15 mm em V2 com salto de onda de V1 para V2 e QRS < 120 ms.
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Tabela 1 - Critérios diagnósticos para bloqueio das fibras médias. Onda R ≥ 15 mm em V2 e V3 ou desde V1, crescendo para as derivações precordiais intermediárias e diminuindo de V5 para V6. Salto de crescimento súbito da onda “r” de V1 para V2 (“rS” em V1 para R em V2). Duração do QRS < 120 ms. Ausência de desvio do eixo elétrico do QRS no plano frontal. Ondas T em geral negativas nas derivações precordiais direitas. Morfologia qR de V1 a V4.
BLOQUEIO DIVISIONAL ANTEROSSUPERIOR A prevalência de bloqueio divisional anterossuperior (BDAS) na população adulta varia entre 1 e 2,5%, e aumenta com a idade. Em uma coorte finlandesa que incluiu 6416 indivíduos, verificou-se uma taxa de 0,2% naqueles com menos de 45 anos até 2,3% nos maiores de 55 anos. Um estudo conduzido com 888 pacientes com idade igual ou superior a 90 anos demonstrou que 8% apresentavam esse bloqueio fascicular de maneira isolada (27,28). Ele usualmente constitui um fascículo de fina espessura, cuja irrigação arterial é originada pelos ramos septais da artéria descendente anterior ou pela artéria do nó AV, e atravessa a região da via de saída ventricular esquerda em direção à base do músculo papilar anterior. Pode sofrer prejuízo em sua função por situações em que ocorra sobrecarga de fluxo e/ou pressão, dentre as quais podemos citar val-
vopatias aórticas, hipertensão arterial sistêmica e cardiomiopatias. Outras possíveis etiologias para essa alteração incluem doença arterial coronária – quer no contexto de angina estável, quer em síndrome coronária aguda (pode sinalizar lesão de artéria descendente anterior, acometimento multiarterial, ou mesmo disfunção ventricular esquerda) –, doença de Chagas, degeneração esclerótica do sistema de condução elétrico, cardiopatias congênitas (defeitos do septo atrioventricular, anomalias dos coxins endocárdicos, por exemplo), doenças infiltrativas e após correção cirúrgica da valva aórtica. Atualmente, uma associação ganha relevância clínica com a síndrome de apneia/hipopneia obstrutiva do sono, uma vez que o BDAS é encontrado em cerca de 70% dos portadores dessa patologia (29–32). O fascículo anterossuperior é responsável pela ativação elétrica da porção superior do septo interventricular, da parede livre do ventrículo esquerdo e do músculo papilar ante-
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rior. Entretanto, em vigência de bloqueio, a ativação inicial septal alta se torna ausente, enquanto o restante das estruturas passa a ser estimulada por frentes de onda provenientes do fascículo posteroinferior e, em muitos casos, das fibras médias. Isso resulta em padrão “rS” nas derivações correspondentes à parede inferior e (a) “qR” (eventualmente R puro) em D1, aVL, V5 e V6. Atenção: existe controvérsia na literatura se a onda q inicial em D1 e aVL seria critério obrigatório para o diagnóstico de BDAS, mas a evidência mais forte sugere que não é um critério obrigatório (33). Em V5 e V6, encontram-se presentes ondas S proeminentes, dado retardo na ativação da porção mais alta da parede lateral. Os vetores resultantes são marcadamente orientados para cima e esquerda, ultrapassando – 45º no plano frontal (34) (Figura 5). A duração do complexo QRS na presença de BDAS é discretamente maior, porém ainda dentro do limite da normalidade (isto é, < 120 ms); muitas vezes sofre acréscimo de até 20 ms em relação a um exame de base prévio sem a alteração. As ondas T são frequentemente normais, porém seu eixo pode estar direcionado para frente e para baixo (Figuras 6 e 7) (35). Os critérios diagnósticos de BDAS estão dispostos na Tabela 2 (36). O leitor deve ficar atento aos critérios obrigatórios e não obrigatórios. Também lembrar que em caso de onda S D2 > S D3, o padrão provavelmente é de um S1S2S3 que bloqueio zonal subpulmo-
Figura 5 - Representação da ativação vetorial e a sua apresentação eletrocardiográfica nas derivações do plano frontal na presença de BDAS.
nar (capítulo 8). O vetorcardiograma do BDAS é evidenciado por alterações típicas no plano frontal: pequenas forças orientadas inferiormente e para direita, para depois haver uma mudança no eixo dessas forças para esquerda e superiormente, desenhando na direção “anti-horária” uma alça larga (Figura 8). O diagnóstico diferencial mais importante do BDAS é a zona inativa inferior (capítulo 12), que se apresenta classicamente com ausência de onda r nas derivações inferiores e alterações de repolarização. No vetorcardiograma, em plano frontal, se observa uma alça de rotação horária (Figura 9). Um paciente pode, ainda, apresentar uma associação de BDAS e zona inativa inferior. A presença de r em D2, D3 e aVF é critério obrigatório para BDAS, mas quando, por zona inativa inferior,
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Figura 6 - BDAS de 3º grau. Observe a onda q em D1 e aVL, o padrão rS em D2 e D3, com S D3 > S D2.
Figura 7 - BDAS de 3º grau. Observe a onda q em D1 e aVL, o padrão rS em D2 e D3, com S D3 > S D2.
Figura 8 - Vetorcardiograma de um BDAS.
Observe as forças iniciais apontando discretamente para direita e inferior, para depois, se virarem para esquerda e superior nos planos frontal e horizontal. No plano frontal, a alça tem uma inscrição “anti-horária”, ou seja, o oposto do movimento normal dos ponteiros de um relógio.
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Tabela 2 - Critérios diagnósticos para BDAS.
Eixo elétrico do QRS desviado para a esquerda (além de - 45º) (obrigatório). Padrão “rS” em D2, D3 e aVF, com S de D3 > D2 e QRS com duração < 120 ms (obrigatório). Padrão “qR” em D1 ou aVL com tempo de ativação ventricular > 50 ms ou qRs com “s” mínima em D1 (não obrigatórios). Padrão “qR” em aVL com R empastado (não obrigatório). Progressão lenta da onda r de V1 a V3 (não obrigatório). Presença de S de V4 a V6 (não obrigatório). Vetorcardiograma (plano frontal): alça de inscrição anti-horária que se inicia apontando para direita e inferior e depois muda para esquerda e superior.
Figura 9 - ECG que pode confundir com a possibilidade de presença de um BDAS. Observe que há onda Q em D1 e aVL. A ausência de onda r nas derivações inferiores, no entanto, já descarta que há um BDAS. Essa mesma onda Q patológica também está presente em V4 a V6. O vetorcardiograma comprova a presença de zona inativa inferior e de parede livre do ventrículo esquerdo: observe que, em plano frontal, a alça vetorcardiográfica possui ativação horária, diferente da vista em BDAS e na figura 8.
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a r está ausente, só o vetorcardiograma consegue definir se há associação de ambas as situações, com o “sinal da mordida” no plano frontal. O contrário pode ocorrer: um paciente pode possuir padrão rS em D2, D3 e aVF (um padrão que pode definir BDAS) e, mesmo assim, possuir zona inativa inferior. O principal achado eletrocardiográfico dessa situação é a inversão de T em uma ou mais dessas derivações (Figura 10). Como você observou, a rotação da alça vetorcardiográfica em direção horária ou anti-horária pode dizer muito e ter prognósticos bastante divergentes: estamos falando aqui do diagnóstico diferencial com zona inativa inferior por infarto ou cicatriz prévia. Uma maneira de saber se a alça vetorcardio-
gráfica de um paciente em plano frontal é horária ou anti-horária é observar se o pico da onda R de D3 é mais precoce que o pico da onda R de D2. Se a resposta for sim, muito provavelmente o vetorcardiograma demonstrará uma alça anti-horária (Figura 11). O BDAS de 1º grau ou incompleto é quando o eixo elétrico cardíaco já ultrapassou 30º (mas ainda não atingiu – 45º) e observa-se progressão do eixo cada vez mais à esquerda em ECGs seriados ao longo do tempo (Figura 12) (37). Constituem diagnósticos diferenciais para essa alteração eletrocardiográfica infarto do miocárdio antigo (ântero-apical e inferior), sobrecarga ventricular esquerda, pré-excitação ventricular, doença pulmonar obstruti-
Figura 10 - Associação de BDAS e zona inativa inferior.
Observe que no ECG não há sinais claros de zona inativa, pois há onda r em D2, D3 e aVF. Entretanto, para surpresa geral, o vetorcardiograma demonstra que há sim zona inativa pelo sinal da “mordida” (demonstrado na figura pela rosquinha). Observe, em plano frontal, que a alça vetorcardiográfica foge da parte inferior como se tivesse sido mordida. O fato de a alça ter inscrição anti-horária demonstra a presença associada de BDAS.
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va crônica, eixo cardíaco horizontalizado, miocardiopatia hipertrófica, além de cardiopatias congênitas – dentre as
quais podemos citar transposição corrigida dos grandes vasos, atresia tricúspide e anomalia de Ebstein (1,38,39).
Figura 11 - Traçar uma linha no pico da onda R de D2 pode ajudar a prever se a alça vetorcardiográfica em plano frontal é horária ou anti-horária. Se o pico da onda R de D3 vier antes do pico da onda R de D2 (como é o caso em questão), a alça deve ter inscrição anti-horária. Imagem cedida por Marcelo Farias.
Figura 12 - BDAS de 1º grau. Observe que o eixo ainda não está desviado além de -45º (S de D2 = R de D2), mas com onda q em D1 e aVL e S D3 > S D2.
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BLOQUEIO DIVISIONAL POSTEROINFERIOR A presença de BDPI isolado, principalmente em indivíduos hígidos, é rara. Estima-se uma prevalência que varia entre 0,1 a 0,6% da população. Estudo de saúde pública finlandês, previamente mencionado, verificou uma taxa de 0,12%; em coorte envolvendo 2254 pacientes com insuficiência cardíaca acompanhados em hospital universitário terciário de Barcelona encontrou a alteração em 0,6%. Essa, por sua vez, é mais frequentemente encontrada em associação com bloqueio de ramo direito (BRD) (27,40). Apresenta suprimento arterial duplo: seu segmento proximal é irrigado pela artéria do nó AV e, eventualmente, pelos ramos septais da descendente anterior; a porção distal, por sua vez, é suprida pelos ramos perfurantes septais (anterior e posterior). Essa característica é postulada como responsável pela infrequência desse achado eletrocardiográfico (1). BDPI pode ser decorrente, entre outras causas, de doença arterial coronária importante, hipertensão, doença de Chagas, miocardite, hipercalemia, cor pulmonale agudo e degeneração do sistema de condução (41,42). A divisão usualmente promove a ativação elétrica da porção mais baixa do septo interventricular, da parede ínfero-lateral e do músculo papilar posteromedial. Em vigência de seu bloqueio, a estimulação inicial pelos demais fascículos do ramo esquerdo direciona o vetor anteriormente, superiormente e para a esquerda, resul-
tando em ondas “r” diminutas em D1, V1 e V6. Os momentos médio e terminal da condução do estímulo possuem alça voltada para a direita, com sentido posterior e inferior, em decorrência do retardo da despolarização das áreas que normalmente possuem influência do fascículo posteroinferior. Como reflexo, ocorre o desvio característico do eixo para valores entre + 90º e + 180º, representado pelas morfologias “qR” em D2, D3 e aVF, e rS em D1 e aVL. A duração do complexo QRS segue o mesmo padrão encontrado no BDAS; a onda T é geralmente normal, orientada posteriormente e para cima (Figuras 13 a 15) (21,35). No vetorcardiograma, em plano frontal, o BDPI apresenta uma alça com rotação horária que se inicia apontando para superior e esquerda, para depois mudar seu eixo para inferior e direita. O leitor atento percebe que é o exato oposto do vetorcardiograma de um BDAS (Figura 16). Figura 13 - Representação da ativação vetorial e a sua apresentação eletrocardiográfica nas derivações do plano frontal na presença de BDPI.
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Figura 14 - Eletrocardiograma compatível com BDPI. Observe o desvio de eixo para direita, o padrão qR em D2, D3 e aVF, com R de D3 > R de D2.
Figura 15 - Eletrocardiograma compatível com BDPI. Observe o desvio de eixo para direita, o padrão qR em D2, D3 e aVF, com R de D3 > R de D2.
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loqueio de ramo direito e bloB queio divisional anterossuperior
Figura 16 - Vetorcardiograma de um BDPI.
Observe, no plano frontal, que a alça possui uma rotação no sentido “horário”, que aponta, inicialmente, para superior e esquerda, para depois mudar e inscrever sua alça principalmente no quadrante inferior direito.
Os critérios diagnósticos de BDPI estão dispostos na Tabela 3 (36). Fazem parte de seu diagnóstico diferencial a sobrecarga ventricular direita, infarto do miocárdio antigo (anterior, médio e inferior), pré-excitação, troca de eletrodos e até mesmo variante da normalidade (especialmente em indivíduos jovens) (1,38,39). ASSOCIAÇÃO DE BLOQUEIOS loqueio de ramo esquerdo e bloB queio de ramo direito Se ambos os ramos estão bloqueados em graus avançados (3º grau) em sua porção truncal, a representação eletrocardiográfica será de bloqueio atrioventricular total (BAVT) ou o bloqueio de ramo alternante (Figura 17).
É a associação mais comum na prática clínica, dentre outros motivos, pelo fato de que ambas as estruturas possuem perfusão de mesma origem e são vulneráveis a traumas diretos, pois apresentam porções superficiais em seus trajetos. Quando ocorre a coexistência entre BRD e BDAS, este último se manifesta com um vetor basal esquerdo que contrapõe à frente de salto de onda promovida pelo primeiro no plano do terço superior do septo interventricular. Ao ECG, observam-se, além da morfologia e aumento da duração do complexo QRS compatíveis com BRD (≥ 120 ms), empastamento da onda R e aumento do tempo de ativação ventricular em aVL, bem como desvio do SâQRS para a esquerda no plano frontal. No Brasil, a primeira hipótese em um indivíduo proveniente de área endêmica e que se apresente com esse achado eletrocardiográfico é o acometimento cardíaco da doença de Chagas, na qual ocorre em até 40% dos casos e confere pior prognóstico. Tal associação também é encontrada com frequência em idosos portadores de doença degenerativa do sistema de condução, bem como cardiopatia isquêmica (40 a 60%) e no contexto de infarto agudo do miocárdio (7%). Mais raramente, pode ocorrer em outras cardiomiopatias, doenças congênitas (especialmente defeitos do coxim endocárdico) e após transplante cardíaco (Figura 18) (1,38,39,43).
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Tabela 3 - Critérios diagnósticos para BDPI.
Eixo elétrico do QRS no plano frontal orientado para a direita (> + 90º) (obrigatório). Padrão “qR” em D2, D3 e aVF, com R de D3 > D2 e tempo de ativação ventricular > 50 ms (obrigatório). Ondas R em D3 com amplitude > 15 mm (ou área equivalente) (não obrigatório). Tempo de ativação ventricular ≥ 50 ms em aVF, V5-V6 (não obrigatório). Padrão “rS” em D1 com QRS < 120 ms, podendo ocorrer progressão lenta da onda r de V1 a V3 (não obrigatório). Presença de ondas S de V2 a V6 (não obrigatório). Vetorcardiograma (plano frontal): alça de inscrição horária que se inicia apontando para esquerda e superior e depois muda para direita e inferior.
Figura 17 - Bloqueio de ramo alternante.
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loqueio de ramo direito e bloB queio divisional posteroinferior Esse é um achado menos frequente e que reflete um distúrbio de condução intraventricular mais importante do que a associação citada no tópico anterior, uma vez que a divisão posteroinferior é mais curta e espessa que a anterossuperior, bem como apresenta irrigação dupla e é menos sujeita a forças de cisalhamento hemodinâmicas. Em vigência dessa associação, o vetor resultante da primeira parte da despolarização ventricular é direcionado para baixo e para trás, refletindo a ativação tardia promovida pelo BDPI; enquanto isso, as forças da por-
ção final do QRS são decorrentes da frente de onda oriunda do BRD, com sentido para frente e direita. Assim, o vetor médio fica em torno de +90º, ou mesmo desviado para a direita. No plano frontal, ocorre aumento de amplitude e empastamento da onda R, bem como prolongamento da deflexão intrinsecoide. Nas derivações precordiais, a morfologia do QRS é similar ao BRD, já que o BDPI raramente provoca alterações neste plano (Figura 19).
Figura 19 - ECG compatível com BRD + BDPI.
Figura 18 - ECG compatível com BRD + BDAS. Observe que as forças iniciais apontam para a esquerda e as finais para a direita e para frente.
Forças iniciais apontando para baixo e para trás, e forças finais apontando para direita e para frente. Existe, além disso, nesse ECG, um bloqueio atrioventricular de primeiro grau. A associação desses três bloqueios (BRD + um bloqueio fascicular esquerdo + BAV de 1º grau) tem sido descrita na literatura como “bloqueio trifascicular”. O revisor desse livro possui restrições ao uso desse termo que serão descritas mais adiante na seção “bloqueio trifascicular”.
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Comparativamente ao BRD isolado, percebemos como característica dessa associação uma menor voltagem de onda “r” em aVR e “S” em V6. O BDPI é raro e, geralmente, concomitante a cardiopatia estrutural subjacente, dentre elas, a isquêmica e chagásica (1,39,43).
Figura 20 - Eletrocardiograma compatível com BRD e bloqueio de fibras médias.
loqueio de ramo direito e bloB queio de fibras médias Configura uma rara associação, persistindo a doença de Chagas e a cardiopatia isquêmica como principais etiologias. Devem ser afastadas, primeiramente, outras causas de aparecimento de forças proeminentes anteriores, as quais já foram previamente citadas neste capítulo. Nessa combinação, a ativação elétrica se inicia nas outras duas divisões do ramo esquerdo, levando a um atraso na despolarização da região parasseptal, originando o desvio da parte média da ativação para frente. A concomitância das forças finais do bloqueio de fibras médias com o início da frente de onda do BRD promove o aparecimento de ondas R amplas em V2 e V3, de forma monofásica e com empastamento em sua porção descendente, de maneira contrária ao que ocorre no BRD isolado (polifásica e de pequena amplitude). A despolarização ventricular direita é retardada e ocorre após a propagação do estímulo através do septo, levando ao aumento da duração do QRS (Figura 20) (38).
loqueio de ramo esquerdo com B desvio do SâQRS A despolarização transeptal ventricular, devido ao bloqueio de ramo esquerdo (BRE), quando sofre um atraso adicional na transmissão do impulso nas zonas de Purkinje, resulta em morfologia clássica do BRE associada a desvio do SâQRS para esquerda ou direita, a depender da divisão onde ocorreu o alentecimento da condução (anterossuperior ou posteroinferior, respectivamente) (Figura 21) (1). Entretanto, a existência conjunta desses bloqueios é controversa na literatura. No que tange a BRE associado à BDAS, razões que falam contra esse cenário incluem o fato de que o fascículo é uma divisão do ramo es-
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Figura 21 - BRE com onda q inicial em aVL e desvio de eixo para esquerda.
Pode tratar-se de bloqueio bidivisional do ramo esquerdo (BDAS + BDPI), sendo que o fascículo anterossuperior está mais acometido. A onda q em aVL é dada pela despolarização das fibras médias.
tar características mais proeminentes de acometimento da divisão anterossuperior, bem como o um portador de BDAS perder as ondas “q” septais devido a um BRE de 1º grau. Em ambas as circunstâncias descritas, o ECG não obedecerá completamente aos critérios atuais de BRE (2). Em relação à combinação com BDPI, sua gênese elétrica pode ser explicada pelo fato de as porções iniciais e médias da ativação ocorrem de maneira similar ao BRE isolado e, um subsequente retardo na condução por essa divisão compete com as forças oriundas do septo e parede livre do ventrículo esquerdo, promovendo o desvio do eixo para direita e para baixo no plano frontal (38). loqueio divisional anterossupeB rior e posteroinferior esquerdo
querdo e, logo, pode-se admitir que um bloqueio proximal provoque atraso em todo o conjunto; os critérios de BRE requerem ausência do vetor de despolarização septal em D1, aVL, V5 e V6, aspectos que fazem parte do diagnóstico de BDAS; por fim, outra evidência contra o bloqueio simultâneo é a presença de outras causas de desvio do eixo, tais quais infarto inferior – produzindo morfologia QS nessa parede –, infarto anteroapical e lateral, e também presença de vias acessórias atípicas (2). Argumentos a favor da sua existência se baseiam na possibilidade de o bloqueio ser pós-divisional e apresen-
Se ambas as divisões apresentarem retardos expressivos em sua condução, o bloqueio é equivalente a um BRE avançado. Alguns autores, dentre eles podemos destacar Medrano (8), postulam que nesses casos a ativação pelas fibras médias é responsável pelo início da despolarização de maneira normal, contudo a sequência da mesma ocorre de maneira transseptal com atraso proeminente. Nesses casos, o padrão do ECG mostra morfologia similar a um BRE, contudo, frequentemente associado à presença de “r” em V1 e “q” em V6 (1,2).
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Figura 22 - Em A, observamos um ECG com BRD + BDAS + BAV 1º grau. Não se pode chamar essa associação de bloqueios como “bloqueio trifascicular”, pois, de acordo com Mark Josephson, o intervalo HV não tem correlação com o intervalo PR. O diagnóstico de bloqueio trifascicular pode ser feito em outras situações descritas no texto, como, por exemplo, o demonstrado na figura B: o mesmo paciente, três meses depois, evoluiu com um bloqueio atrioventricular total, agora sim, definitivamente, bloqueio trifascicular.
loqueio trifascicular: mais uma B quebra de paradigma
livros (46), visto que não define EXATAMENTE o local de bloqueio. (Figura 22)
Classicamente descrito na literatura como a associação de um padrão de BRD + BDAS + bloqueio atrioventricular (BAV) de 1º grau ou BRE + BAV de 1º grau (44). Entretanto, é fato que, em vigência de um BRD + BDAS ou um BRE, o intervalo PR ≥ 200 ms não possui qualquer valor em predizer o intervalo HV no estudo eletrofisiológico – o que em teoria quer dizer que muitas vezes o local do bloqueio AV é o nó atrioventricular, e não o sistema de His-Purkinje (45). O termo bloqueio trifascicular nesses casos é desencorajado por esse e por outros
Algumas situações raras, entretanto, podem ser interpretadas como bloqueio trifascicular: síndrome Rosenbaum-Elizari (alternância de BRD + BDAS e BRD + BDPI no mesmo paciente); e alguns casos de bloqueios mascarados (Capítulo 8) (1). CONCLUSÃO Um resumo dos achados dos bloqueios de ramo direito (capítulo 8), esquerdo (capítulo 9) e divisionais divisional está presente na figura 23.
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Figura 23 - Resumo dos principais achados dos bloqueios de ramo e divisionais.
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Bloqueios divisionais Guilherme Dagostin de Carvalho | José Nunes de Alencar Neto
INTRODUÇÃO O feixe de His constitui uma estrutura cilíndrica que conecta o nó atrioventricular (AV) aos ramos de condução. Admite-se, como seu limite anatômico inicial, a perda do arranjo nodal das células neuromiocárdicas, marco a partir do qual as células especializadas passam a apresentar maior dimensão, com disposição longitudinal e em paralelo. Ele é composto de dois segmentos: penetrante e bifurcante. O primeiro possui relação com a porção atrial do septo membranoso, corpo fibroso e os anéis mitral e tricúspide, com comprimento de 5 a 10 mm. O segundo é o local onde ocorre a distribuição das fibras do ramo esquerdo e direito, os quais aparentemente apresentam continuidade estrutural. Estes subdividem-se em fascículos ou divisões constituídos por leques de fibras orientadas em sentidos diferentes, com grande variação anatômica individual (1,2). Eletrocardiograficamente, para o reconhecimento dos atrasos de condução fasciculares, de maneira geral, é primordial a determinação do eixo do complexo QRS no plano frontal,
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associando à sua morfologia, uma vez que o incremento em sua duração é menor do que aquele encontrado nos bloqueios de ramo propriamente dito (Capítulos 8 e 9), dada a ausência de necessidade da transmissão do impulso através do septo para o ventrículo contralateral (1). Vamos enfatizar para ficar fácil para o leitor menos experiente: o que salta aos olhos num ECG de bloqueio divisional é o desvio do eixo elétrico do complexo QRS. Viu desvio de eixo, pense em bloqueio divisional. TEORIAS SOBRE A ANATOMIA FASCICULAR Antes de começar a explicar os bloqueios divisionais, é importante citar aqui que o mundo da eletrocardiografia vive uma constante controvérsia a respeito da anatomia dos fascículos dos ramos direito e esquerdo. Como nossos critérios eletrocardiográficos passam obrigatoriamente pela anatomia, vamos tomar um pouco de tempo para tentar explicar essa anatomia e demonstrar o que os pesquisadores acreditam.
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Fundamentados no trabalho de Rosenbaum, alguns acreditam que o sistema de condução intraventricular apresenta três divisões terminais, vertente até hoje aceita por grande parte dos autores. De acordo com a teoria trifascicular da ativação ventricular, os fascículos seriam: (a) o ramo direito, somado aos (b) fascículos anterossuperior e (c) posteroinferior do ramo esquerdo (3). O fascículo anterossuperior se destaca da porção mais anterior do ramo esquerdo e se direciona até a base do músculo papilar anterior, já o fascículo posteroinferior, uma continuação do ramo esquerdo, se direciona para a porção mais posterior até atingir a base do músculo papilar posterior (Figura 1) (4). Entretanto, foram descritas na literatura novas fibras localizadas entre a
divisão anterossuperior e posteroinferior, que receberam nomenclaturas variadas. Para muitos dos autores, o melhor termo para designá-las seria fascículo septal esquerdo enquanto, para outros, fibras médias. Segundo a escola de Rosenbaum, a maior parte das fibras médias se originaria como um ramo do fascículo posteroinferior. Demoulin, em mais um clássico trabalho, identificou que em dois terços dos indivíduos que as fibras médias estão presentes como um emaranhado que pode ser identificado, separadamente, como uma terceira subdivisão, sendo que em apenas um terço dos casos esse emaranhado se origina a partir do ramo esquerdo propriamente dito (Figura 2) (3,5,6). Esses trabalhos deram origem à teoria tetrafascicular do sistema de
Figura 1 - Anatomia dos fascículos do ramo esquerdo (LBB).
A divisão (ou fascículo) anterossuperior (AD), mais fina, segue em direção à base do músculo papilar anterior (APM) e a divisão (ou fascículo) posteroinferior (PD) segue em direção à base do músculo papilar posterior, não visualizado na figura. Retirado de Elizari (4).
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Figura 2 - Variação anatômica das fibras septais do ramo esquerdo em uma série de casos. Retirado de Demoulin e Kulbertus(5).
condução intraventricular. O bloqueio dessa fibra média levaria, entre outros critérios que serão revisados nos próximos parágrafos, ao aparecimento de “forças anteriores proeminentes” em V1 e V2. Falam a favor da existência de um terceiro fascículo do ramo esquerdo, as fibras médias, ou seja, falam a favor da teoria tetrafascicular: (a) o clássico trabalho de Durrer em corações humanos, que já foi citado em diversos capítulos desse livro (uma leitura mais que recomendada pelos autores do livro), demonstrou que existem três pontos de ativação no ventrículo esquerdo, favorecendo a teoria tetrafascicular (7). (b) Medrano sugeriu que a ativação elétrica do ventrículo esquerdo pode estar preservada mesmo em vigência de bloqueio das clássicas divisões do ramo esquerdo (anterossuperior e posteroinferior), se
as fibras médias continuarem com sua atividade normal, explicando, assim, o padrão de bloqueio de ramo esquerdo (BRE) com presença de ondas “q” nas derivações correspondentes a parede lateral (DI, aVL, V5 e V6), vistas em casos atípicos de BRE (voltaremos a falar disso em “associação de bloqueios” no fim deste capítulo) (8). Evidências que falam contra a expressão eletrocardiográfica do bloqueio de fibras médias e, portanto, contra a teoria tetrafascicular: (a) foi demonstrado por Piccolo e Peñaloza que as tais “forças anteriores proeminentes” muito provavelmente correspondem a um bloqueio de ramo direito pré-divisional (9,10); (b) as mesmas “forças anteriores proeminentes” possuem um comportamento estável ao longo dos anos, sugerindo que a sua presença pode expressar uma variante normal da despolarização ventricular (11); (c) em pacientes com infarto agudo do miocárdio e oclusão coronária da artéria descendente anterior (DA), o aparecimento de “forças anteriores proeminentes” pode ser por bloqueio de fibras médias, mas também por distúrbio de condução do ventrículo direito, visto que tanto as fibras médias, como o ramo direito, são irrigados pela DA; (d) os trabalhos experimentais até conseguem bloquear as fibras médias, mas com achados eletrocardiográficos diversos (12). Há uma terceira teoria vigente, contudo menos aceita e difundida na literatura, a teoria hexafascicular. Mahaim descreveu, em 1931, divi-
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sões anatômicas dos ramos direito e esquerdo do feixe de His. Posteriormente, publicações de Uhley e Rivkin, Medrano, e De Micheli demonstraram bloqueios a partir de postuladas divisões do ramo direito, bem como suas expressões vetorcardiográficas. Os dois últimos autores propuseram uma classificação dos bloqueios em proximais ou tronculares, e distais ou fasciculares, os quais resultariam em retardos globais ou regionais, respectivamente (13–17). A diretriz brasileira sobre análise e emissão de laudos eletrocardiográficos, de 2016, cita esses critérios (18). Mas vamos aos fatos: de maneira geral, o ramo direito – o qual tem sua origem como continuação direta da porção penetrante do feixe de His – em sua parte inicial é subendocárdico; sua região média é mais profunda (massa septal direita) e em seu trajeto distal, torna-se superficial novamente. Anatomicamente, em sua terceira porção subendocárdica, alcança a base do músculo papilar anterior dividindo-se em três arborizações principais – anterior, média e posterior – originando a rede de Purknije do ventrículo direito - sendo a divisão superior localizada abaixo da artéria pulmonar; e posteroinferior (8,13,14,16,17,19). Em condições habituais, essas duas zonas se ativam simultaneamente, originando o vetor 3, orientado para cima e discretamente para direita no plano frontal. Quando uma destas se despolariza com algum retardo, a porção final da despolarização dirige-se
mais para a direita, dada a ausência de oposição de forças elétricas oriundas do ventrículo esquerdo, originando os bloqueios parietais zonais (e não divisionais, como a diretriz brasileira sugere), já descritos no capítulo 8 (20). Expostos esses fatos, teorias e evidências, o editor-chefe deste livro tem a difícil tarefa de assumir um lado: teoria trifascicular, tetrafascicular ou hexafascicular? Acreditamos, fundamentados no Consenso sobre Fibras Médias, publicado em 2012 na Journal of Electrocardiology (12), que há evidências anatômicas suficientes para acreditar que existe um terceiro fascículo no ramo esquerdo (a fibra média) em boa parte da população (parágrafo “Evidências a favor da existência de fibras médias”), mas que os achados eletrocardiográficos do seu bloqueio ainda são controversos (parágrafo “Evidências contra a expressão eletrocardiográfica do bloqueio de fibras médias”). Portanto, vamos trazer, por curiosidade, os critérios eletrocardiográficos do bloqueio de fibras médias propostos pela Diretriz Brasileira sobre Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos (18) na próxima sessão, mas enfatizo que, de acordo com a American Heart Association (21), devido à incerteza do seu diagnóstico, por ainda não haver critérios bem estabelecidos, o termo “bloqueio de fibras médias” não deve ser laudado. Quanto à teoria hexafascicular (que considera a existência não só de três fascículos do ramo esquerdo, mas também de três fascículos no ramo
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direito), por ser a menos aceita pela comunidade científica e apresentar escassa literatura, tornando difícil sua exposição neste livro, não será usada e ao contrário do que recomenda a Diretriz Brasileira, não usaremos os termos “bloqueio divisional anterossuperior direito (BDASD)”, “bloqueio divisional posteroinferior direito (BDPID)” e “bloqueio divisional anteromedial direito (BDAMD)”. Como já falado, o leitor pode encontrar as expressões eletrocardiográficas dos bloqueios zonais do ventrículo direito no capítulo 8. Se não faz sentido falar em BDASD, tampouco faz sentido falar em BDASE (bloqueio divisional anterossuperior esquerdo), por exemplo. Se considerarmos que não há fascículos à direita do coração, só existe um BDAS, o esquerdo, sendo considerada redundância dizer que o esquerdo está bloqueado. Em resumo, este livro seguirá a teoria trifascicular e recomenda o uso das siglas BDAS e BDPI para bloqueio divisional anterossuperior e bloqueio divisional posteroinferior. BLOQUEIO DAS FIBRAS MÉDIAS Anatomicamente, a fibra média é central e se estende à região média do septo interventricular (22). É vascularizado por ramos septais da DA ou pela artéria do nó AV. Não há dados epidemiológicos robustos para estabelecer a exata prevalência de seu bloqueio. Em uma revisão de 26 mil eletrocardiogramas (ECGs), 0,5%
deles preenchiam critérios, taxa similar ao de bloqueio divisional posteroinferior (BDPI) (23). Em outra série, a qual observou o fenômeno durante 10 anos, foram relatados 18 casos, em comparação a apenas dois casos de BDPI isolado (22). Isquemia, fibrose, alterações esclerodegenerativas do sistema elétrico, diabetes mellitus, miocardiopatia hipertrófica podem ser responsáveis pelo aparecimento desse achado, de maneira similar às demais divisões. Adicionalmente, pacientes sem cardiopatia estrutural conhecida podem apresentar bloqueio das fibras médias transitório decorrente de ectopias atriais (Figura 3) (24). Uma das alterações eletrocardiográficas produzidas pelo bloqueio dessa fibra seria o vetor inicial do QRS direcionado para a esquerda com desvio da alça de ativação para a região lateral esquerda, expressada ao ECG pela perda da onda q septal em V5 e V6. Esse critério, em associação a outros parâmetros – duração do QRS ≤ 110 ms e ausência de entalhe e/ou empastamento na onda R em D1, V5 e V6 – foi descrito por MacAlpin (23). O achado mais importante do bloqueio dessas fibras é a presença de “forças anteriores proeminentes”, representadas por ondas R amplas em V2 – ocasionalmente em V1 – secundárias ao atraso na condução do potencial de ação pela região anterosseptal ventricular esquerda, resultando na anteriorização das alças vetoriais do QRS no plano horizontal, com poste-
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rior incremento da amplitude em direção as derivações precordiais médias e decréscimo em V5 e V6 (Figura 4). Esses critérios foram propostos inicialmente
por Hoffman (25) e, atualmente, corroborados pela escola brasileira (18,26). O diagnóstico de bloqueio das fibras médias está disposto na tabela 1 (18).
Figura 3 - Aberrância na condução ventricular após ectopias atriais levando a perda das ondas q de ativação septal.
Figura 4 - Em teoria, aqui há critérios para bloqueio de fibras médias: R > 15 mm em V2 com salto de onda de V1 para V2 e QRS < 120 ms.
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Tabela 1 - Critérios diagnósticos para bloqueio das fibras médias. Onda R ≥ 15 mm em V2 e V3 ou desde V1, crescendo para as derivações precordiais intermediárias e diminuindo de V5 para V6. Salto de crescimento súbito da onda “r” de V1 para V2 (“rS” em V1 para R em V2). Duração do QRS < 120 ms. Ausência de desvio do eixo elétrico do QRS no plano frontal. Ondas T em geral negativas nas derivações precordiais direitas. Morfologia qR de V1 a V4.
BLOQUEIO DIVISIONAL ANTEROSSUPERIOR A prevalência de bloqueio divisional anterossuperior (BDAS) na população adulta varia entre 1 e 2,5%, e aumenta com a idade. Em uma coorte finlandesa que incluiu 6416 indivíduos, verificou-se uma taxa de 0,2% naqueles com menos de 45 anos até 2,3% nos maiores de 55 anos. Um estudo conduzido com 888 pacientes com idade igual ou superior a 90 anos demonstrou que 8% apresentavam esse bloqueio fascicular de maneira isolada (27,28). Ele usualmente constitui um fascículo de fina espessura, cuja irrigação arterial é originada pelos ramos septais da artéria descendente anterior ou pela artéria do nó AV, e atravessa a região da via de saída ventricular esquerda em direção à base do músculo papilar anterior. Pode sofrer prejuízo em sua função por situações em que ocorra sobrecarga de fluxo e/ou pressão, dentre as quais podemos citar val-
vopatias aórticas, hipertensão arterial sistêmica e cardiomiopatias. Outras possíveis etiologias para essa alteração incluem doença arterial coronária – quer no contexto de angina estável, quer em síndrome coronária aguda (pode sinalizar lesão de artéria descendente anterior, acometimento multiarterial, ou mesmo disfunção ventricular esquerda) –, doença de Chagas, degeneração esclerótica do sistema de condução elétrico, cardiopatias congênitas (defeitos do septo atrioventricular, anomalias dos coxins endocárdicos, por exemplo), doenças infiltrativas e após correção cirúrgica da valva aórtica. Atualmente, uma associação ganha relevância clínica com a síndrome de apneia/hipopneia obstrutiva do sono, uma vez que o BDAS é encontrado em cerca de 70% dos portadores dessa patologia (29–32). O fascículo anterossuperior é responsável pela ativação elétrica da porção superior do septo interventricular, da parede livre do ventrículo esquerdo e do músculo papilar ante-
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rior. Entretanto, em vigência de bloqueio, a ativação inicial septal alta se torna ausente, enquanto o restante das estruturas passa a ser estimulada por frentes de onda provenientes do fascículo posteroinferior e, em muitos casos, das fibras médias. Isso resulta em padrão “rS” nas derivações correspondentes à parede inferior e (a) “qR” (eventualmente R puro) em D1, aVL, V5 e V6. Atenção: existe controvérsia na literatura se a onda q inicial em D1 e aVL seria critério obrigatório para o diagnóstico de BDAS, mas a evidência mais forte sugere que não é um critério obrigatório (33). Em V5 e V6, encontram-se presentes ondas S proeminentes, dado retardo na ativação da porção mais alta da parede lateral. Os vetores resultantes são marcadamente orientados para cima e esquerda, ultrapassando – 45º no plano frontal (34) (Figura 5). A duração do complexo QRS na presença de BDAS é discretamente maior, porém ainda dentro do limite da normalidade (isto é, < 120 ms); muitas vezes sofre acréscimo de até 20 ms em relação a um exame de base prévio sem a alteração. As ondas T são frequentemente normais, porém seu eixo pode estar direcionado para frente e para baixo (Figuras 6 e 7) (35). Os critérios diagnósticos de BDAS estão dispostos na Tabela 2 (36). O leitor deve ficar atento aos critérios obrigatórios e não obrigatórios. Também lembrar que em caso de onda S D2 > S D3, o padrão provavelmente é de um S1S2S3 que bloqueio zonal subpulmo-
Figura 5 - Representação da ativação vetorial e a sua apresentação eletrocardiográfica nas derivações do plano frontal na presença de BDAS.
nar (capítulo 8). O vetorcardiograma do BDAS é evidenciado por alterações típicas no plano frontal: pequenas forças orientadas inferiormente e para direita, para depois haver uma mudança no eixo dessas forças para esquerda e superiormente, desenhando na direção “anti-horária” uma alça larga (Figura 8). O diagnóstico diferencial mais importante do BDAS é a zona inativa inferior (capítulo 12), que se apresenta classicamente com ausência de onda r nas derivações inferiores e alterações de repolarização. No vetorcardiograma, em plano frontal, se observa uma alça de rotação horária (Figura 9). Um paciente pode, ainda, apresentar uma associação de BDAS e zona inativa inferior. A presença de r em D2, D3 e aVF é critério obrigatório para BDAS, mas quando, por zona inativa inferior,
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Figura 6 - BDAS de 3º grau. Observe a onda q em D1 e aVL, o padrão rS em D2 e D3, com S D3 > S D2.
Figura 7 - BDAS de 3º grau. Observe a onda q em D1 e aVL, o padrão rS em D2 e D3, com S D3 > S D2.
Figura 8 - Vetorcardiograma de um BDAS.
Observe as forças iniciais apontando discretamente para direita e inferior, para depois, se virarem para esquerda e superior nos planos frontal e horizontal. No plano frontal, a alça tem uma inscrição “anti-horária”, ou seja, o oposto do movimento normal dos ponteiros de um relógio.
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Tabela 2 - Critérios diagnósticos para BDAS.
Eixo elétrico do QRS desviado para a esquerda (além de - 45º) (obrigatório). Padrão “rS” em D2, D3 e aVF, com S de D3 > D2 e QRS com duração < 120 ms (obrigatório). Padrão “qR” em D1 ou aVL com tempo de ativação ventricular > 50 ms ou qRs com “s” mínima em D1 (não obrigatórios). Padrão “qR” em aVL com R empastado (não obrigatório). Progressão lenta da onda r de V1 a V3 (não obrigatório). Presença de S de V4 a V6 (não obrigatório). Vetorcardiograma (plano frontal): alça de inscrição anti-horária que se inicia apontando para direita e inferior e depois muda para esquerda e superior.
Figura 9 - ECG que pode confundir com a possibilidade de presença de um BDAS. Observe que há onda Q em D1 e aVL. A ausência de onda r nas derivações inferiores, no entanto, já descarta que há um BDAS. Essa mesma onda Q patológica também está presente em V4 a V6. O vetorcardiograma comprova a presença de zona inativa inferior e de parede livre do ventrículo esquerdo: observe que, em plano frontal, a alça vetorcardiográfica possui ativação horária, diferente da vista em BDAS e na figura 8.
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a r está ausente, só o vetorcardiograma consegue definir se há associação de ambas as situações, com o “sinal da mordida” no plano frontal. O contrário pode ocorrer: um paciente pode possuir padrão rS em D2, D3 e aVF (um padrão que pode definir BDAS) e, mesmo assim, possuir zona inativa inferior. O principal achado eletrocardiográfico dessa situação é a inversão de T em uma ou mais dessas derivações (Figura 10). Como você observou, a rotação da alça vetorcardiográfica em direção horária ou anti-horária pode dizer muito e ter prognósticos bastante divergentes: estamos falando aqui do diagnóstico diferencial com zona inativa inferior por infarto ou cicatriz prévia. Uma maneira de saber se a alça vetorcardio-
gráfica de um paciente em plano frontal é horária ou anti-horária é observar se o pico da onda R de D3 é mais precoce que o pico da onda R de D2. Se a resposta for sim, muito provavelmente o vetorcardiograma demonstrará uma alça anti-horária (Figura 11). O BDAS de 1º grau ou incompleto é quando o eixo elétrico cardíaco já ultrapassou 30º (mas ainda não atingiu – 45º) e observa-se progressão do eixo cada vez mais à esquerda em ECGs seriados ao longo do tempo (Figura 12) (37). Constituem diagnósticos diferenciais para essa alteração eletrocardiográfica infarto do miocárdio antigo (ântero-apical e inferior), sobrecarga ventricular esquerda, pré-excitação ventricular, doença pulmonar obstruti-
Figura 10 - Associação de BDAS e zona inativa inferior.
Observe que no ECG não há sinais claros de zona inativa, pois há onda r em D2, D3 e aVF. Entretanto, para surpresa geral, o vetorcardiograma demonstra que há sim zona inativa pelo sinal da “mordida” (demonstrado na figura pela rosquinha). Observe, em plano frontal, que a alça vetorcardiográfica foge da parte inferior como se tivesse sido mordida. O fato de a alça ter inscrição anti-horária demonstra a presença associada de BDAS.
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va crônica, eixo cardíaco horizontalizado, miocardiopatia hipertrófica, além de cardiopatias congênitas – dentre as
quais podemos citar transposição corrigida dos grandes vasos, atresia tricúspide e anomalia de Ebstein (1,38,39).
Figura 11 - Traçar uma linha no pico da onda R de D2 pode ajudar a prever se a alça vetorcardiográfica em plano frontal é horária ou anti-horária. Se o pico da onda R de D3 vier antes do pico da onda R de D2 (como é o caso em questão), a alça deve ter inscrição anti-horária. Imagem cedida por Marcelo Farias.
Figura 12 - BDAS de 1º grau. Observe que o eixo ainda não está desviado além de -45º (S de D2 = R de D2), mas com onda q em D1 e aVL e S D3 > S D2.
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BLOQUEIO DIVISIONAL POSTEROINFERIOR A presença de BDPI isolado, principalmente em indivíduos hígidos, é rara. Estima-se uma prevalência que varia entre 0,1 a 0,6% da população. Estudo de saúde pública finlandês, previamente mencionado, verificou uma taxa de 0,12%; em coorte envolvendo 2254 pacientes com insuficiência cardíaca acompanhados em hospital universitário terciário de Barcelona encontrou a alteração em 0,6%. Essa, por sua vez, é mais frequentemente encontrada em associação com bloqueio de ramo direito (BRD) (27,40). Apresenta suprimento arterial duplo: seu segmento proximal é irrigado pela artéria do nó AV e, eventualmente, pelos ramos septais da descendente anterior; a porção distal, por sua vez, é suprida pelos ramos perfurantes septais (anterior e posterior). Essa característica é postulada como responsável pela infrequência desse achado eletrocardiográfico (1). BDPI pode ser decorrente, entre outras causas, de doença arterial coronária importante, hipertensão, doença de Chagas, miocardite, hipercalemia, cor pulmonale agudo e degeneração do sistema de condução (41,42). A divisão usualmente promove a ativação elétrica da porção mais baixa do septo interventricular, da parede ínfero-lateral e do músculo papilar posteromedial. Em vigência de seu bloqueio, a estimulação inicial pelos demais fascículos do ramo esquerdo direciona o vetor anteriormente, superiormente e para a esquerda, resul-
tando em ondas “r” diminutas em D1, V1 e V6. Os momentos médio e terminal da condução do estímulo possuem alça voltada para a direita, com sentido posterior e inferior, em decorrência do retardo da despolarização das áreas que normalmente possuem influência do fascículo posteroinferior. Como reflexo, ocorre o desvio característico do eixo para valores entre + 90º e + 180º, representado pelas morfologias “qR” em D2, D3 e aVF, e rS em D1 e aVL. A duração do complexo QRS segue o mesmo padrão encontrado no BDAS; a onda T é geralmente normal, orientada posteriormente e para cima (Figuras 13 a 15) (21,35). No vetorcardiograma, em plano frontal, o BDPI apresenta uma alça com rotação horária que se inicia apontando para superior e esquerda, para depois mudar seu eixo para inferior e direita. O leitor atento percebe que é o exato oposto do vetorcardiograma de um BDAS (Figura 16). Figura 13 - Representação da ativação vetorial e a sua apresentação eletrocardiográfica nas derivações do plano frontal na presença de BDPI.
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Figura 14 - Eletrocardiograma compatível com BDPI. Observe o desvio de eixo para direita, o padrão qR em D2, D3 e aVF, com R de D3 > R de D2.
Figura 15 - Eletrocardiograma compatível com BDPI. Observe o desvio de eixo para direita, o padrão qR em D2, D3 e aVF, com R de D3 > R de D2.
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loqueio de ramo direito e bloB queio divisional anterossuperior
Figura 16 - Vetorcardiograma de um BDPI.
Observe, no plano frontal, que a alça possui uma rotação no sentido “horário”, que aponta, inicialmente, para superior e esquerda, para depois mudar e inscrever sua alça principalmente no quadrante inferior direito.
Os critérios diagnósticos de BDPI estão dispostos na Tabela 3 (36). Fazem parte de seu diagnóstico diferencial a sobrecarga ventricular direita, infarto do miocárdio antigo (anterior, médio e inferior), pré-excitação, troca de eletrodos e até mesmo variante da normalidade (especialmente em indivíduos jovens) (1,38,39). ASSOCIAÇÃO DE BLOQUEIOS loqueio de ramo esquerdo e bloB queio de ramo direito Se ambos os ramos estão bloqueados em graus avançados (3º grau) em sua porção truncal, a representação eletrocardiográfica será de bloqueio atrioventricular total (BAVT) ou o bloqueio de ramo alternante (Figura 17).
É a associação mais comum na prática clínica, dentre outros motivos, pelo fato de que ambas as estruturas possuem perfusão de mesma origem e são vulneráveis a traumas diretos, pois apresentam porções superficiais em seus trajetos. Quando ocorre a coexistência entre BRD e BDAS, este último se manifesta com um vetor basal esquerdo que contrapõe à frente de salto de onda promovida pelo primeiro no plano do terço superior do septo interventricular. Ao ECG, observam-se, além da morfologia e aumento da duração do complexo QRS compatíveis com BRD (≥ 120 ms), empastamento da onda R e aumento do tempo de ativação ventricular em aVL, bem como desvio do SâQRS para a esquerda no plano frontal. No Brasil, a primeira hipótese em um indivíduo proveniente de área endêmica e que se apresente com esse achado eletrocardiográfico é o acometimento cardíaco da doença de Chagas, na qual ocorre em até 40% dos casos e confere pior prognóstico. Tal associação também é encontrada com frequência em idosos portadores de doença degenerativa do sistema de condução, bem como cardiopatia isquêmica (40 a 60%) e no contexto de infarto agudo do miocárdio (7%). Mais raramente, pode ocorrer em outras cardiomiopatias, doenças congênitas (especialmente defeitos do coxim endocárdico) e após transplante cardíaco (Figura 18) (1,38,39,43).
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Tabela 3 - Critérios diagnósticos para BDPI.
Eixo elétrico do QRS no plano frontal orientado para a direita (> + 90º) (obrigatório). Padrão “qR” em D2, D3 e aVF, com R de D3 > D2 e tempo de ativação ventricular > 50 ms (obrigatório). Ondas R em D3 com amplitude > 15 mm (ou área equivalente) (não obrigatório). Tempo de ativação ventricular ≥ 50 ms em aVF, V5-V6 (não obrigatório). Padrão “rS” em D1 com QRS < 120 ms, podendo ocorrer progressão lenta da onda r de V1 a V3 (não obrigatório). Presença de ondas S de V2 a V6 (não obrigatório). Vetorcardiograma (plano frontal): alça de inscrição horária que se inicia apontando para esquerda e superior e depois muda para direita e inferior.
Figura 17 - Bloqueio de ramo alternante.
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loqueio de ramo direito e bloB queio divisional posteroinferior Esse é um achado menos frequente e que reflete um distúrbio de condução intraventricular mais importante do que a associação citada no tópico anterior, uma vez que a divisão posteroinferior é mais curta e espessa que a anterossuperior, bem como apresenta irrigação dupla e é menos sujeita a forças de cisalhamento hemodinâmicas. Em vigência dessa associação, o vetor resultante da primeira parte da despolarização ventricular é direcionado para baixo e para trás, refletindo a ativação tardia promovida pelo BDPI; enquanto isso, as forças da por-
ção final do QRS são decorrentes da frente de onda oriunda do BRD, com sentido para frente e direita. Assim, o vetor médio fica em torno de +90º, ou mesmo desviado para a direita. No plano frontal, ocorre aumento de amplitude e empastamento da onda R, bem como prolongamento da deflexão intrinsecoide. Nas derivações precordiais, a morfologia do QRS é similar ao BRD, já que o BDPI raramente provoca alterações neste plano (Figura 19).
Figura 19 - ECG compatível com BRD + BDPI.
Figura 18 - ECG compatível com BRD + BDAS. Observe que as forças iniciais apontam para a esquerda e as finais para a direita e para frente.
Forças iniciais apontando para baixo e para trás, e forças finais apontando para direita e para frente. Existe, além disso, nesse ECG, um bloqueio atrioventricular de primeiro grau. A associação desses três bloqueios (BRD + um bloqueio fascicular esquerdo + BAV de 1º grau) tem sido descrita na literatura como “bloqueio trifascicular”. O revisor desse livro possui restrições ao uso desse termo que serão descritas mais adiante na seção “bloqueio trifascicular”.
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Comparativamente ao BRD isolado, percebemos como característica dessa associação uma menor voltagem de onda “r” em aVR e “S” em V6. O BDPI é raro e, geralmente, concomitante a cardiopatia estrutural subjacente, dentre elas, a isquêmica e chagásica (1,39,43).
Figura 20 - Eletrocardiograma compatível com BRD e bloqueio de fibras médias.
loqueio de ramo direito e bloB queio de fibras médias Configura uma rara associação, persistindo a doença de Chagas e a cardiopatia isquêmica como principais etiologias. Devem ser afastadas, primeiramente, outras causas de aparecimento de forças proeminentes anteriores, as quais já foram previamente citadas neste capítulo. Nessa combinação, a ativação elétrica se inicia nas outras duas divisões do ramo esquerdo, levando a um atraso na despolarização da região parasseptal, originando o desvio da parte média da ativação para frente. A concomitância das forças finais do bloqueio de fibras médias com o início da frente de onda do BRD promove o aparecimento de ondas R amplas em V2 e V3, de forma monofásica e com empastamento em sua porção descendente, de maneira contrária ao que ocorre no BRD isolado (polifásica e de pequena amplitude). A despolarização ventricular direita é retardada e ocorre após a propagação do estímulo através do septo, levando ao aumento da duração do QRS (Figura 20) (38).
loqueio de ramo esquerdo com B desvio do SâQRS A despolarização transeptal ventricular, devido ao bloqueio de ramo esquerdo (BRE), quando sofre um atraso adicional na transmissão do impulso nas zonas de Purkinje, resulta em morfologia clássica do BRE associada a desvio do SâQRS para esquerda ou direita, a depender da divisão onde ocorreu o alentecimento da condução (anterossuperior ou posteroinferior, respectivamente) (Figura 21) (1). Entretanto, a existência conjunta desses bloqueios é controversa na literatura. No que tange a BRE associado à BDAS, razões que falam contra esse cenário incluem o fato de que o fascículo é uma divisão do ramo es-
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Figura 21 - BRE com onda q inicial em aVL e desvio de eixo para esquerda.
Pode tratar-se de bloqueio bidivisional do ramo esquerdo (BDAS + BDPI), sendo que o fascículo anterossuperior está mais acometido. A onda q em aVL é dada pela despolarização das fibras médias.
tar características mais proeminentes de acometimento da divisão anterossuperior, bem como o um portador de BDAS perder as ondas “q” septais devido a um BRE de 1º grau. Em ambas as circunstâncias descritas, o ECG não obedecerá completamente aos critérios atuais de BRE (2). Em relação à combinação com BDPI, sua gênese elétrica pode ser explicada pelo fato de as porções iniciais e médias da ativação ocorrem de maneira similar ao BRE isolado e, um subsequente retardo na condução por essa divisão compete com as forças oriundas do septo e parede livre do ventrículo esquerdo, promovendo o desvio do eixo para direita e para baixo no plano frontal (38). loqueio divisional anterossupeB rior e posteroinferior esquerdo
querdo e, logo, pode-se admitir que um bloqueio proximal provoque atraso em todo o conjunto; os critérios de BRE requerem ausência do vetor de despolarização septal em D1, aVL, V5 e V6, aspectos que fazem parte do diagnóstico de BDAS; por fim, outra evidência contra o bloqueio simultâneo é a presença de outras causas de desvio do eixo, tais quais infarto inferior – produzindo morfologia QS nessa parede –, infarto anteroapical e lateral, e também presença de vias acessórias atípicas (2). Argumentos a favor da sua existência se baseiam na possibilidade de o bloqueio ser pós-divisional e apresen-
Se ambas as divisões apresentarem retardos expressivos em sua condução, o bloqueio é equivalente a um BRE avançado. Alguns autores, dentre eles podemos destacar Medrano (8), postulam que nesses casos a ativação pelas fibras médias é responsável pelo início da despolarização de maneira normal, contudo a sequência da mesma ocorre de maneira transseptal com atraso proeminente. Nesses casos, o padrão do ECG mostra morfologia similar a um BRE, contudo, frequentemente associado à presença de “r” em V1 e “q” em V6 (1,2).
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Figura 22 - Em A, observamos um ECG com BRD + BDAS + BAV 1º grau. Não se pode chamar essa associação de bloqueios como “bloqueio trifascicular”, pois, de acordo com Mark Josephson, o intervalo HV não tem correlação com o intervalo PR. O diagnóstico de bloqueio trifascicular pode ser feito em outras situações descritas no texto, como, por exemplo, o demonstrado na figura B: o mesmo paciente, três meses depois, evoluiu com um bloqueio atrioventricular total, agora sim, definitivamente, bloqueio trifascicular.
loqueio trifascicular: mais uma B quebra de paradigma
livros (46), visto que não define EXATAMENTE o local de bloqueio. (Figura 22)
Classicamente descrito na literatura como a associação de um padrão de BRD + BDAS + bloqueio atrioventricular (BAV) de 1º grau ou BRE + BAV de 1º grau (44). Entretanto, é fato que, em vigência de um BRD + BDAS ou um BRE, o intervalo PR ≥ 200 ms não possui qualquer valor em predizer o intervalo HV no estudo eletrofisiológico – o que em teoria quer dizer que muitas vezes o local do bloqueio AV é o nó atrioventricular, e não o sistema de His-Purkinje (45). O termo bloqueio trifascicular nesses casos é desencorajado por esse e por outros
Algumas situações raras, entretanto, podem ser interpretadas como bloqueio trifascicular: síndrome Rosenbaum-Elizari (alternância de BRD + BDAS e BRD + BDPI no mesmo paciente); e alguns casos de bloqueios mascarados (Capítulo 8) (1). CONCLUSÃO Um resumo dos achados dos bloqueios de ramo direito (capítulo 8), esquerdo (capítulo 9) e divisionais divisional está presente na figura 23.
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Figura 23 - Resumo dos principais achados dos bloqueios de ramo e divisionais.
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BLOQUEIOS DIVISIONAIS
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