CIRUGÍA GENERAL

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CIRUGÍA GENERAL

MIRASSO - JUANEDA

RESUMEN Y APUNTES DE ALUMNOS UNIVERSIDAD NACIONAL DE CUYO FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS MEDICINA Este documento es un trabajo de alumnos. Puede contener errores. 2017

JUANEDA, JUAN ALEJO [email protected] MIRASSO, NICOLÁS [email protected]

ÍNDICE 1. Abdomen agudo ................................................................................................ 1 2. Peritonitis aguda................................................................................................ 6 3. Apendicitis aguda ............................................................................................ 12 4. Oclusión intestinal ........................................................................................... 16 5. Isquemia mesentérica ..................................................................................... 22 6. Disfagia ........................................................................................................... 27 7. Esófago ........................................................................................................... 29 8. Estómago ........................................................................................................ 43 9. Intestino delgado ............................................................................................. 55 10. Enfermedad inflamatoria intestinal................................................................... 59 11. Hemorragia digestiva....................................................................................... 64 12. Colon............................................................................................................... 74 13. Megacolon....................................................................................................... 87 14. Ano.................................................................................................................. 90 15. Hígado ............................................................................................................ 94 16. Ictericia .......................................................................................................... 109 17. Vía biliar ........................................................................................................ 111 18. Páncreas ....................................................................................................... 135 19. Bazo .............................................................................................................. 153 20. Pared abdominal ........................................................................................... 158 21. Retroperitoneo............................................................................................... 162 22. Patología suprarrenal .................................................................................... 166

PROGRAMA DE CONTENIDOS CIRUGÍA GLOBAL CICLO CLÍNICO Para precisar el nivel de profundidad y la amplitud con que deberán aprenderse los temas, cada uno de ellos lleva un número, que responde a la siguiente clasificación, de acuerdo con lo que se requiere: (1) Realizar diagnóstico presuntivo y derivación. Hacer prevención primaria. (2) Realizar diagnóstico, diagnóstico diferencial, solicitud e interpretación de exámenes complementarios, incluyendo diagnóstico por imágenes. Decidir y realizar derivación. Realizar prevención secundaria. (3) Realizar el tratamiento, aplicando las normas terapéuticas vigentes. Actuar aplicando normas terapéuticas iniciales, eficaces ante la urgencia. Cada nivel supone al anterior; así: 2 = 1 + 2; 3 = 1 + 2 + 3. (Nota: Todos los temas de Cirugía se requieren en nivel 2, por lo que no se aclara en el texto, salvo donde se indica otro nivel.) •

El paciente con dolor abdominal de causa quirúrgica (síndrome dispéptico-ulceroso agudo y crónico, pancreatitis aguda y crónica, pseudoquistes, colecistitis aguda y crónica, obstrucción coledociana, enfermedad diverticular del colon, apendicitis aguda, peritonitis, obstrucción intestinal, cáncer de colon).

•

El paciente con tumor palpable abdominal (eventración, hernias).

•

El paciente con dolor y/o tumoración en la región anal (hemorroides, fisuras, fístulas, abscesos). (3)

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ABDOMEN AGUDO

ABDOMEN AGUDO Definición: cualquier cuadro clínico cuyo síntoma primordial es el dolor abdominal de presentación aguda con o sin otra sintomatología acompañante. No incluye las exacerbaciones de afecciones crónicas, por lo que es necesario que el paciente se encuentre previamente bien. ABDOMEN AGUDO MÉDICO Definición: síndrome clínico con dolor abdominal de causa desconocida de al menos una semana de evolución y que resuelve con tratamiento médico. Síntomas como los siguientes sugieren abdomen agudo médico: • Disnea Fiebre alta: desde el inicio, antes del dolor. • Dolor pleurítico • Escalofríos • Signos y síntomas neurológicos • Diarrea • Vómitos que preceden al dolor abdominal • Artralgias • Artritis En el examen físico: lesiones dermatológicas, artritis, adenopatías generalizadas y orina oscura o hematúrica. •

Etiología abdominal •

•

•

Gastroduodenal o Gastritis aguda o Úlcera péptica Intestinal o Intestino irritable o Enterocolitis o Diverticulitis aguda simple o EII Hepatobiliar o Cólico biliar o Hepatomegalia congestiva o Hepatitis aguda o Hepatomegalia tumoral

• •

•

• •

Pancreatoesplénico o Pancreatitis aguda Ginecológico o Pelviperitonitis (salpingitis) o Ovulación dolorosa Urológico o Cólico nefrítico o Pielonefritis aguda o RAO Mesenterio y epiplón o Linfadenitis mesentérica De la pared abdominal o Hematoma de los rectos o Mialgia traumática

Etiología extraabdominal •

•

Torácicos o Neumonía basal o Infarto pulmonar o Infarto de miocardio o Pericarditis o Perforación esofágica o Ruptura aneurismática o Disección aórtica Neurológicos o Radiculares: tumor, artrosis, espondilitis, hernia discal

•

•

•

o Herpes zoster o Tabes dorsal Metabólicos o CAD o Uremia o Porfiria aguda o Crisis addisoniana Hematológicos o Drepanocitosis o Leucemia aguda o Crisis hemolítica Autoinmune: PAN, LES, PSH

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ABDOMEN AGUDO

Dolor abdominal inespecífico: síndrome de diversos orígenes, cede espontáneamente, en ocasiones el paciente es laparotomizado y no se encuentra causa. Si el dolor es intermitente, abdomen blando, no doloroso, sin dolor al tacto rectal se debe considerar el diagnóstico de DAI que es de exclusión. ♀ 20 años. PAN: isquemia intestinal con dolor abdominal insidioso, dura varios días, no tiene localización precisa y se acompaña de distensión abdominal y ↓motilidad. ½ es transitorio y mejora espontáneamente. Asociado a polineuritis o mononeuritis múltiple. LES: dolor abdominal por vasculitis de pequeños y medianos vasos, serositis. Asociado a artritis no erosiva, manifestaciones cutáneas, fiebre. Si se sospecha vasculitis como causa del cuadro realizar TC con contraste oral e i.v. + arteriografía. Peritonitis lúpica: dolor abdominal, distensión, signos peritoneales y siempre hay ascitis. Dg ≠ pancreatitis, vasculitis mesentérica, peritonitis de otra causa. Generalmente el diagnóstico es de exclusión. Púrpura de Schonlein Henoch: niños y adultos jóvenes luego de IVAS, púrpura palpable, artritis, dolor abdominal, hematuria. Hepatomegalia congestiva: dolor abdominal agudo en hipocondrio derecho, ictericia. Antecedentes de cardiopatía o EPOC, se observa ingurgitación yugular, edemas periféricos. Transaminitis, ↑LDH y ECO abdominal Hepatitis: alcohólica (antecedente y estigmas hepáticos) o viral. Fiebre, ictericia, dolor o molestia en hipocondrio derecho. En la hepatitis viral sigue la secuencia clásica de fase anictérica (coluria), ictericia, resolución con astenia. Diagnósticos por laboratorio. Neumonía: dolor referido por compromiso de la pleura diafragmática, se localiza en hemiabdomen superior y puede irradiar al hombro. Fiebre, escalofríos y taquipnea. Diagnóstico por examen físico respiratorio alterado y abdominal normal o Rx tórax. IAM de cara inferior: produce dolor en epigastrio 30%, náuseas, vómitos. Se debe sospechar en todos los pacientes con FR cardiovasculares, HTA, DM, obesidad, TBQ, > 50 años, etc. Palpación abdominal normal. Bradi/Taquicardia, alteración del ritmo. Pericarditis aguda: antecedente de IVAS, dolor epigástrico que aumenta con la tos y varía con la respiración. Semiología abdominal normal, auscultación de frote + ECG. Radiculitis: dolor que aumenta con los movimientos, la tos, la defecación y alivia en el decúbito dorsal. Examen abdominal normal, hiperestesia cutánea en el dermatoma afectado. Rx y RMN columna dorsolumbar. CAD: difícil diagnóstico en el debut diabético. Antecedente de poliuria, polidipsia, polifagia, adelgazamiento. Nauseas y vómitos previos al dolor, localizado en hemiabdomen superior. Paciente deshidratado, hiperventilando, aliento cetónico. Crisis addisoniana: antecedente de interrumpir la medicación. Isquemia de las glándulas se ve en pacientes críticos con sepsis grave, anticoagulados, embarazo, Tx, Cx, gran quemado. Dolor abdominal variable en c/paciente. Semiología abdominal negativa. Fiebre e hipotensión arterial. Herpes zoster: +frecuente >60 años, inmunodepresión. Dermatomas D8 a L4 puede tener dolor abdominal. Intenso, hipocondrio derecho con náuseas y vómitos. Sin fiebre, laboratorio normal. Las vesículas aparecen 1 a 4 días después.

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ABDOMEN AGUDO

ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO Definición: cuadro clínico grave y de rápida evolución que se caracteriza por signos y síntomas en la cavidad abdominal cuyo tratamiento es la cirugía urgente para evitar complicaciones graves o la muerte. Clínica 1. Dolor: a. Tipo Visceral: estimulo del peritoneo visceral por estiramiento o contractura de una visera hueca, distensión de un órgano macizo, isquemia o inflamación. Sordo mal localizado y puede ser percibido a distancia de la víscera afectada. Parietal: somático, estimulo del peritoneo parietal, raíz del mesenterio y pared abdominal, se localiza en el sitio de la lesión, intenso, comienzo brusco y ↑ con los movimientos. Referido: se origina en estructuras viscerales y musculares, conducido por fibras propioceptivas que convergen en la médula espinal con las fibras aferentes cutáneas y no se logra discriminar el origen. b. Comienzo Brusco: comienza en minutos, de intensidad máxima: ejemplo perforación de ulcera gastroduodenal Gradual: progresa en horas, ejemplo: apendicitis, colecistitis Lento: progresa en días o semanas, incluso el paciente no recuerda cuando comenzó. Suele ser indicativo de abdomen agudo médico. 2. Vómitos: tipos: Alimentario o gástrico: por obstrucción pilórica o reflejo en apendicitis, salpingitis, colecistitis, cólico biliar, etc. Bilioso: obstrucción intestinal alta. Fecaloide: desde un comienzo (fistula gastrocólica) de comienzo tardío (obstrucción intestinal baja) Porráceo Por irritación del SNC 3. ∆ tránsito GI Diarrea hace pensar en causa médica, diferenciar de la Pseudodiarrea: múltiples deposiciones de poco volumen, puede tener moco, pus o sangre, espesa. Se produce en obstrucciones y en irritación por absceso en fondo de saco de Douglas. Constipación ≠ detención (ausencia de eliminación de MF y gases, con o sin RHA, borborigmos, etc.) 4. Hipo/anorexia 5. Polaquiuria, disuria, se ven en EPI, embarazo ectópico, apendicitis.

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ABDOMEN AGUDO

Clasificación del abdomen agudo quirúrgico • •

Inflamatorio: peritonitis aguda. Obstructivo: obstrucción intestinal (del intestino delgado o colon).

• •

Perforativo Hemorrágico

Etiología abdominal • •

Gastroduodenal o Perforación gastroduodenal Intestinal

•

o Rotura de embarazo

o Obstrucción intestinal o Isquemia mesentérica o Perforación intestinal • • • •

Apendicitis aguda Diverticulitis complicada Rotura de aneurisma Hepatobiliar o

Colecistitis

o Colangitis o Rotura hepática o Rotura de Tu •

Pancreatoesplénico

o Rotura esplénica Ginecológico

o o o o •

Urológico o

• •

ectópico Ruptura de quiste ovárico Torsión anexial Rotura de endometriosis Rotura uterina Complicaciones de pielonefritis

Mesenterio y epiplón o Torsión de epiplón De la pared abdominal o Hernia abdominal complicada

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ABDOMEN AGUDO

ABDOMEN AGUDO PERFORATIVO Definición: abdomen agudo en el que hay una perforación del tracto gastro intestinal intraperitoneal (estómago, intestino delgado y colon) generando una peritonitis. Se excluyen las perforaciones esofágicas y del recto debajo del peritoneo. Clasificación 1. Según el sitio perforado a. Peritonitis química: perforación gástrica b. Peritonitis séptica: perforación colónica 2. Según la extensión a. Generalizada o localizada Etiología • Apendicitis • Úlcera gastroduodenal perforada (ver resumen de estómago). • Perforación colónica por enfermedad diverticular complicada. • Megacolon • CU • Pólipo • CA de colon o gástrico Clínica • Dolor de inicio brusco, muy intenso desde el inicio. • Síndrome peritoneal localizado o generalizado. • Pérdida de la matidez hepática (signo de Jobert) que puede no estar en perforación colónica (no confundir con Chilaiditti: colon transverso delante del hígado). Diagnóstico • •

Rx directa de tórax: neumoperitoneo (signo de Popper). Rx abdomen de pie: neumoperitoneo subdiafragmático, imagen de semiluna (doble línea).

Tratamiento quirúrgico •

•

Úlcera gastroduodenal o Gástrica: cierre, epiploplastia. o Duodenal: vagotomía superselectiva + cierre. Diverticulitis (Hartmann, Lahey)

ABDOMEN AGUDO HEMORRÁGICO Definición: hemorragia intra o retroperitoneal + ∆ hemodinámica. Clínica: distensión abdominal, irritación peritoneal e íleo. Etiología •

Trauma abdominal

•

Rotura aneurismática

•

Origen genital: embarazo ectópico, cuerpo lúteo hemorrágico, quiste de ovario.

•

Tumores: hepáticos, tracto digestivo, ovario, testículo ectópico, bazo, páncreas, riñón.

•

Hematoma retroperitoneal espontáneo (angiomiolipoma), tumorales u origen vascular.

Diagnóstico: clínico + ECO + TC + RMN.

Tratamiento: médico inicial de sostén y quirúrgico.

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PERITONITIS AGUDA

PERITONITIS AGUDA Definición: inflamación aguda del peritoneo, independientemente de su causa. Etiología • Infección: bacteriana, fúngica, viral. • Sustancias químicas irritantes (por enzimas, pH u otro componente). • Cuerpo extraño • Antígenos endógenos o exógenos • Agente físico (radiación) Causas más frecuentes No traumática • • • • • •

Apendicitis (60%) Úlcera gastroduodenal perforada (15%) Biliar (12%) Megacolon (8%) Infarto intestino mesentérico Diverticulitis perforada

Traumática • • •

Arma blanca Arma de fuego Trauma cerrado

Clasificación A. Según el agente causal (enfoque clínico quirúrgico) 1. Peritonitis séptica: participación de gérmenes desde el comienzo. • •

Espontáneas: invasión desde el tubo digestivo o el aparato urogenital. Provocadas: relacionada con Cx, Tx abierto, maniobras abortivas, sustancia para estudios, etc.

Vías de contaminación • Directa o local o Por perforación o ruptura de una víscera: úlcera gastroduodenal, apendicitis, colecistitis, diverticulitis, hernia estrangulada. o

Por estallido de una colección infectada: abscesos, quistes.

o

Trauma con compromiso peritoneal o visceral: herida de arma de fuego, contusión con estallido visceral, cuerpo extraño.

•

Hemática: foco primario extraabdominal: sepsis, enfermedades infecciosas.

•

Linfática: por adenitis o linfangitis retroperitoneal.

•

Canalicular: endometritis, salpingitis.

•

Peritonitis por difusión: translocación bacteriana, necrosis de la pared del intestino sin perforación.

2. Peritonitis aséptica: inflamación por contacto con irritantes, tienden a ser secundariamente sépticas por contaminación. • Derrame de líquidos naturales: bilis, orina, sangre. • Líquidos anormales: quiste de ovario, hidatídico, linfangioma. • Sustancias antisépticas, cáusticas o irritantes: yodo, talco, bario. • Aire u otro gas: neumoperitoneo, pre o intraoperatorio. • Oblitomas • Isquemia: infarto de epiplón, vólvulo sin perforación. • Hemoperitoneo por contusión

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PERITONITIS AGUDA

B. Según la extensión: difusa o generalizada y circunscripta o localizada. C. Según el origen 1. Primarias: no demuestra la existencia de fuente de contaminación evidente relacionado con órganos del tracto GI. Generalmente por vía hemática. +ƒ en niños asociada a infección respiratoria, otitis, síndrome nefrótico (S. pneumoniae, S. pyogenes), en adultos la cirrosis (E. coli, otros BGN y anaerobios). TBC. 2. Secundarias: luego de un proceso abdominal séptico, +ƒ del tubo digestivo. Son polimicrobianos. E. coli, Bacteroides fragilis, estreptococos, enterococos, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, etc. 3. Terciarias: cuadros difusos, persistentes, de difícil tratamiento quirúrgico, asociado a foco séptico oculto con infección crónica intestinal o translocación bacteriana. Asociados a depresión del sistema inmunitario. Ej.: peritonitis postoperatoria, foco oculto, absceso entre asas o contaminación. Gérmenes involucrados: Staphylococcus epidermidis, Pseudomonas aeruginosa, Candida spp, enterococos. Etapas en evolución natural 1. Inicial: agresión al peritoneo y respuesta local. Dura entre 6 y 12 hs. 2. De estado: agravamiento de lesión local, comienzo de respuesta general, fase hiperdinámica de la sepsis. Dura 12-36 hs. 3. Complicaciones: complicación en órganos intraabdominales y falla monoorgánica. Dura 24-96 hs. 4. Terminal: fallo multiorgánico y shock. Patogenia

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PERITONITIS AGUDA

Anatomía patológica: etapas 1. Congestivo edematosa: hiperemia, infiltración serosa, derrames intraperitoneales, infiltrado inflamatorio. Lesiones reversibles. 2. Flemonosa: infiltrado inflamatorio confluyen, se necrosan y forman nódulos supurados. 3. Evolucionadas a. Fibrosis b. Absceso c. Plastrón: las adherencias se vuelven firmes constituyendo un conglomerado de asas intestinales, epiplón y mesos que pueden contener núcleos supurados, unidos y encapsulados. 4. Secuelar: íleo mecánico en agudo por angulación de asas dilatadas o estenosis por bridas o colecciones. En forma alejada se produce obstrucción por bridas y adherencias y esclerolipomatosis. A: inicio brusco. Clínica 1. Dolor 2. Facies peritoneal: pálida y dolorosa. 3. Fiebre: progresivamente ascendente pero generalmente < 39 ºC.

L: inicialmente en la protección metamérica del órgano responsable. I: intensidad progresiva. C: continuo, visceral (sordo en línea media), parietal (mejor definido y localizado) o referido. I: puede irradiar al hombro (y a otras regiones según la causa). Ag: tos, movimientos y respiración profunda. At: no calma con antiespasmódicos. Actitud antálgica: flexión de muslos, decúbito dorsal, referencial, inmóvil.

4. Náuseas y vómitos: inicialmente causados por reflejo del intenso dolor, contenido gástrico. Luego se agrega el íleo adinámico y cambia el contenido. 5. Anorexia 6. Diarrea: no es habitual en el inicio de una peritonitis, su presencia no excluye el cuadro. Semiología abdominal Inspección estática: distensión abdominal, inicialmente localizada luego se extiende. Inspección dinámica: no moviliza con la respiración, taquibatipnea, respiración costal superior. Auscultación: ausencia de RHA. Percusión: casi siempre timpanismo generalizado. A veces áreas de matidez sobre todo en flancos si existen derrames importantes. Signo de Jobert (pérdida de matidez hepática) si es de causa perforativa, puede ser negativo en la peroración colónica. Palpación: hipersensibilidad cutánea, ↑ tensión parietal. o

Defensa: aumento de dolor y tensión a la palpación, provocada por la propia maniobra.

o

Contractura: aumento de la resistencia imposible de vencer con la palpación, espontáneamente tenso y doloroso.

o

Abdomen en tabla

o

Signo de Blumberg o peritonismo: dolor a la descompresión, compresión suave y retirando la mano rápidamente. Signo de Gueneau de Mussy.

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PERITONITIS AGUDA

Tacto rectal: información sobre ocupación de la ampolla, detección de patología rectal patología intraabdominal en el fondo de saco de Douglas. Maniobra de Sanmartino-Yódice. En la mujer tacto vaginal permite descartar patología genital. Signo-sintomatología tardía: •

Hipotensión

•

Taquibatipnea

•

↑ FC

•

Oliguria

•

↑ FR

•

∆ conciencia

Casos graves: distrés respiratorio, falla cardiovascular, CID, IH, IRA, shock, facies hipocrática: ojos hundidos, ojeras, sequedad de mucosa, sudor frío y expresión de angustia y dolor. Hipotermia periférica (disociación axilorrectal de 2º C). Pueden aparecer vómitos porráceos o HDA franca con hematemesis. Puede ↑ dolor o cursar con períodos de calma. Diagnóstico Laboratorio 1. Hemograma: leucocitosis > 15.000/mm3, ↑HTO por hemoconcentración. 6. Amilasemia: ↑.

2. Glucemia

7. TP y TTPK

3. Creatininemia y uremia +

+

4. Ionograma: hipoK , HipoNa .

8. GOT/GPT/FAL

5. ASTRUP: acidosis metabólica (láctica).

9. Bilirrubinemia

10. Orina completa (descartar pielonefritis). 11. ECG 12. Hemocultivos, urocultivos según necesidad. Rx de tórax: colecciones subdiafragmáticas o neumoperitoneo (signo de Popper). Rx abdomen directa (simple) •

Síndrome radiológico del íleo adinámico: intestino distendido, presencia de asas dilatadas u paréticas, generalmente sin niveles, paredes lisas y adelgazadas.

•

Signo del revoque: líquido y fibrina entre asas, se ve como bandas o regiones opacas que separan asas vecinas, edema interasas.

•

Edema visceral

•

Borramiento del psoas y fascias parietales.

•

Derrame libre en abdomen (vidrio esmerilado)

•

Puede verse un absceso constituido como mayor densidad con burbujas gaseosas.

Rx abdomen de pie •

Niveles hidroaéreos

•

Derrames pelvianos

•

Neumoperitoneo subdiafragmático

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PERITONITIS AGUDA

Eco abdominal: estudio ideal para iniciar la búsqueda de foco séptico abdominal. Se puede ver líquido libre y/o colecciones. TC: tumores, pancreatitis, absceso hepático, retroperitonitis. Solicitar en búsqueda de foco oculto por otros métodos. Otros procedimientos diagnósticos que se pueden realizar: -

Punción abdominal o paracentesis (ECO guiada o en FII). Glucosa 38 ºC dudar del diagnóstico de apendicitis aguda.

•

Existe anorexia total.

•

Menos frecuente: diarrea por irritación rectosigmoidea y síndrome miccional por irritación de la vejiga.

Semiología abdominal •

Dolor a la compresión y defensa en FID, punto de Mc Burney + y dolor a la descompresión (signo de Blumberg), también puede producirse dolor a la percusión (micro Blumberg).

Otros signos •

Apéndice retrocecal: puede haber dolor en flanco derecho.

•

Apéndice pelviano: dolor suprapúbico, se provoca en el tacto rectal al presionar el lado derecho del fondo de saco de Douglas.

•

Apéndice en contacto con el psoas: signo del psoas: extensión del MID en posición decúbito lateral izquierdo produce dolor.

•

Apéndice en contacto con el obturador: signo del obturador, dolor en hipogastrio con la rotación interna del muslo derecho flexionado en decúbito dorsal.

•

Signo de Rovsing: presión en el lado izquierdo genera dolor en el derecho por desplazamiento de gases del lado izquierdo al derecho distendiendo el apéndice.

En casos dudosos: maniobra de Sanmartino Yódice: localiza el dolor en FID ante el tacto rectal y la dilatación del esfínter anal. Cuadros atípicos Niños: cuadro grave por ↑R de perforación, tienen más riesgo de peritonitis aguda por poco desarrollo del epiplón. Neonato: es una forma de peritonitis neonatal: irritabilidad, letargia, distensión abdominal, vómitos, masa palpable, hipotensión, hipotermia, dificultad respiratoria. Lactante y h/ 2 años: irritabilidad, letargia, vómitos, fiebre, diarrea, distensión abdominal, flexión de la cadera, semeja una gastroenteritis vírica. Ancianos: consulta mas tardía, vómitos, anorexia, dolor abdominal que se localiza más tarde en FID. Embarazadas: es una patología muy frecuente: en los 1º 2 trimestres el diagnóstico es fácil y la clínica es típica. En el 3° trimestre el apéndice asciende en el abdomen por ser desplazado por el útero y puede llegar hasta el hipocondrio derecho.

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APENDICITIS AGUDA

Diagnóstico: clínico. Laboratorio 1. Hemograma: 70% leucocitosis, 11 a 16.000 con ← 30% normal. 2. ↑VSG 3. Valores normales no descartan apendicitis aguda. 4. Examen de orina: sólo es útil en el diagnóstico diferencial de pielonefritis. Imágenes 1. ECO abdominal: diámetro >6mm, pared 6mm, signos de inflamación periapendicular, flemón y absceso). La falta de lleno del apéndice, que puede no ser apendicitis y en la apendicitis puede haber lleno parcial (lo mismo sucede en el colon por enema). 3. Laparoscopía: permite diagnóstico intraoperatorio y tratamiento. Diagnóstico diferencial: puede ser cualquier dolor abdominal agudo. Niños: linfadenitis mesentérica, gastroenteritis aguda, invaginación intestinal y neumonía basal derecha. Adolescente y adulto joven: linfadenitis mesentérica, enfermedad de Crohn, cólico ureteral derecho o pielonefritis aguda. ♀: enfermedad inflamatoria pélvica, embarazo ectópico, ovulación dolorosa. Adulto mayor y anciano: colecistitis aguda, úlcera perforada, diverticulitis, obstrucción intestinal, isquemia mesentérica, pancreatitis aguda, cáncer de ciego, torsión de quistes o tumores ováricos. •

Linfadenitis mesentérica: fiebre alta de inicio, abdomen sin irritación peritoneal, linfocitosis, signo de Klein: el dolor a la palpación pasa de la FID a la línea media cuando el paciente pasa al decúbito lateral izquierdo. Campylobacter (translocación).

•

Gastroenteritis aguda: dolor abdominal cólico, vómitos, diarrea acuosa, fiebre sin irritación peritoneal. Si luego de unas horas no se puede descartar indicar laparoscopía.

•

Invaginación intestinal: niños < 2 años donde la apendicitis es rara. Dolor abdominal paroxístico rectorragia escasa y vómitos.

• •

Diverticulitis de Meckel: no se puede diferenciar hasta la exploración quirúrgica en algunos casos. Enfermedad de Crohn aguda: en muchos casos indiferenciable.

•

Cólico ureteral: dolor en FID que irradia al flanco, zona lumbar, ingle y genitales. Dolor visceral con náuseas y vómitos más intensos, disuria, polaquiuria y tenesmo. Solicitar sedimento de orina y ECO abdominal.

•

EPI: dolor en hipogastrio, en una o ambas fosas ilíacas. Fiebre alta, irritación peritoneal, leucorrea purulenta vaginal y movilización del cuello uterino al tacto muy dolorosa.

•

Ovulación dolorosa: ½ del ciclo menstrual, cede con la observación, hay antecedentes de episodios similares.

•

Rotura de embarazo ectópico: se produce entre 6 y 12 semanas, antecedente de amenorrea o menstruación anormal o muy escasa.

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APENDICITIS AGUDA

Complicaciones: flemón y absceso peri apendicular, peritonitis apendicular, trombosis del eje venoso mesentérico portal o pileflebitis. 1. Flemón/plastrón: ante una perforación, se bloquea la infección entre el epiplón, colon, asas intestinales y la pared abdominal, formando un flemón con minima cantidad de pus. 2. Absceso: si el proceso avanza se forma una cavidad de pus bien delimitada. ƒ 2-7%. Ambos se diagnostican cuando luego de varios días aparece masa palpable en FID, tumoración dolorosa de límites mal definidos sin evidencia de peritonitis generalizada: clínicamente se lo llama plastrón apendicular. Diagnóstico por TC •

Flemón: masa inflamatoria sólida sin gas extraluminal y contenido liquido.

•

Absceso: estructura hipodensa de heterogeneidad variable con o sin burbujas de gas y patrón líquido que corresponde a pus.

3. Peritonitis: si el bloqueo falla se extiende la infección desde la FID hasta la cavidad abdominal, afectando especialmente el fondo de saco de Douglas y el espacio subfrénico derecho (Morrison). El dolor se extiende a todo el abdomen ↑ƒ de nauseas y vómitos, contractura o defensa en todo el abdomen Tº ≥39 ºC. Diagnóstico por Rx, >15.000 GB. 4. Pileflebitis (tromboflebitis séptica de la vena porta o alguna de sus tributarias): complicación poco frecuente pero grave. Fiebre elevada 39 a 40 ºC, escalofríos e ictericia. Dg.: ECO y TC observa la trombosis. Tratamiento Apendicitis aguda no complicada: quirúrgico 1. No requiere preparación especial, solicitar: ECG y valoración cardiológica, Rx Tórax, hemograma, urea, creatininemia, glucemia, TP y TTPK. 2. ATB: solo una monodosis una hora antes de la cirugía como profilaxis. Metronidazol, ampicilina sulbactam, cefalosporina de 3ª, clindamicina, gentamicina. Cipro-metro. 3. Analgésico y antipirético 4. Metoclopramida + ranitidina 5. Apendicetomía: abierta (incisión de McBurney) o laparoscópica: 1. Ligadura y sección del mesoapéndice incluyendo la arteria apendicular. 2. Sección del apéndice e invaginación del muñón apendicular. Flemón • Tratamiento médico: antibiótico de amplio espectro y suspender la alimentación oral. Éxito >90%. • Cirugía en: fracaso del tratamiento medico o complicaciones secundarias como obstrucción intestinal o supuración secundaria. Absceso • Drenaje percutáneo, por punción aspiración simple o catéter ECO guiado. •

Drenaje quirúrgico si falla el percutáneo o abscesos múltiples o mal definido.

No se aconseja la apendicetomía diferida porque: • La mayoría permanecen asintomáticos. • Es habitual que no se encuentren restos de apéndice. • Hay ↑R de morbilidad luego de las apendicetomías diferidas. • Morbilidad: infección de la herida, absceso intraabdominal, fístula cecal,15evisceración, eventración, obstrucción intestinal.

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OCLUSIÓN INTESTINAL

OCLUSIÓN INTESTINAL Definición: obstrucción intestinal o íleo es la detención parcial (suboclusión) o total (completa y persistente) del tránsito del contenido intestinal. Clasificación •

Mecánico: obstrucción intestinal orgánica. • Funcional: sin obstrucción orgánica. • Alto: duodeno y primeras asas del yeyunoíleon. • Bajo: ultimas asas del yeyunoíleon o colon. El íleo mecánico puede ser:

Simple

Asa cerrada

Vólvulo

Simple (sin estrangular): cuando el sitio de obstrucción es único. Puede producirse isquemia cuando exista sobredistensión del asa y compromiso de la circulación parietal. Estrangulado: se produce por obstrucción en dos sitios adyacentes, se crea un asa cerrada que se distiende, puede girar sobre su eje (vólvulo secundario) y comprometer los vasos y el meso. Hay isquemia, ↓ retorno venoso, infarto y perforación. Se puede producir isquemia cuando exista obstrucción colónica con válvula ileocecal continente que impide el reflujo, se crea un asa cerrada que puede romper el ciego. Íleo funcional: antes se lo separaba en paralítico o espasmódico, actualmente según sea difuso o localizado. Causas más frecuentes •

Intestino delgado: adherencias o bridas, hernias internas o externas y tumores.

•

Colon: carcinoma, diverticuitis, fecaloma y vólvulo sigmoideo.

•

Obstrucción estrangulada de intestino delgado: hernia, adherencias o bridas y en colon el vólvulo sigmoideo.

•

Íleo funcional: postoperatorio normal, peritonitis, seudoobstrucción colónica (en enfermos hospitalizados).

Fisiopatología Íleo mecánico produce dilatación del intestino proximal al sitio de obstrucción por acúmulo de líquido y aire. Hiperperistaltismo proximal. La mucosa pierde su capacidad para absorber y ↑secreción (3°espacio). Se produce una dilatación intestinal progresiva con pérdidas de líquido extracelular. Además en las obstrucciones altas hay vómitos importantes. Isquemia → translocación bacteriana. Esto lleva a deshidratación, trastornos metabólicos, hipovolemia y eventual shock. A las 24hs se transforma en paralítico (por agotamiento) y ↓ dolor y existe pérdida del 50% de la volemia.

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OCLUSIÓN INTESTINAL

Según el lugar de la obstrucción es el tipo de ∆ hidroelectrolítica: • •

Duodeno por encima de la papila: pérdida de líquido gástrico, hipoK+, alcalosis hipoclorémica. Obstrucciones más bajas: desequilibrio acido base es menor por pérdida por secreción duodenal.

Se pierde siempre líquido isotónico, depleción de H 2 O, Na+ y Cl-. Anatomía patológica • • • • •

Obstrucción aguda: paredes finas, puede haber exudado intraperitoneal. Obstrucción crónica: paredes engrosadas por hipertrofia muscular. Obstrucción estrangulada: coloración azulada, desaparición de los latidos en el meso. Íleo funcional: aspecto normal. Íleo peritonítico: envejecimiento, exudado seroso, fibrinoso, o purulento.

Clínica: dolor, distensión, detención y vómitos. 1. Dolor: cólico, tiene comienzo brusco, ápex y descenso brusco. Si se hace continuo sospechar estrangulación (pese a que >60% de las estrangulaciones no tienen dolor continuo). Alta (↑ƒ). Baja (↓ƒ). Se asocia a borborigmos, tumor fantasma por vaciamiento brusco de una o mas asas por resolución parcial, espontánea y transitoria del íleo. El dolor cólico y los borborigmos pueden estar ausentes en la obstrucción mecánica aguda y completa por sobredistensión con eliminación de peristaltismo. 2. Vómitos: obstrucción alta → vómito frecuente y abundante, bilioso. Obstrucción baja → vómito amarillento oscuro o marrón (fecaloide), porráceo (contenido ID). Obstrucción colónica → vómito fecaloide o ausente. 3. Distensión: si es muy alta puede ser mínima o no existir y es muy importante en obstrucciones colónicas. 4. Detención: en las obstrucciones agudas la eliminación de gas y MF puede no interrumpirse por persistencia del peristaltismo en intestino distal. En las crónicas hay antecedente de alternancia constipación y diarrea y cuando la obstrucción se completa hay detención total. Puede eliminar lo que quedó distal a la obstrucción. 5. Examen físico: obstrucción del delgado tiene mayor firmeza a la palpación y percusión más mate por presencia de líquido>gas. En la obstrucción colónica hay percusión más timpánica. SIEMPRE: 1. TACTO RECTAL. 2.DESNUDAR: EXAMEN DE HERNIAS.

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OCLUSIÓN INTESTINAL

Diagnóstico 1. Laboratorio a. Hemograma + plaquetas: puede haber hemoconcentración, leucocitosis. b. Ionograma: ↑ o ↓ K+, ↓Cl-, ↑Na+ c. Glucemia d. Uremia y creatininemia e. ASTRUP (siempre) f.

Leucocitosis, ↓HCO3-, ↑Amilasemia: íleo estrangulado

TP y TTPK

2. Rx abdomen acostado (simple) a. Obstrucción proximal al colon i. Ausencia de aire en colon. ii. Asas de intestino delgado distendidas: en pila de monedas (yeyuno) o asas lisas en parte inferior del abdomen (íleon). b. Obstrucción colónica i. Colon dilatado en periferia de la imagen. ii. Si la válvula ileocecal es incontinente: dilatación colon e ID. c. Rx de pie: se observan niveles hidroaéreos. d. Íleo funcional: dilatación simultánea yeyunoíleon y colon. e. ↑ diámetro de asas, aparición de líquido → probable compromiso vascular. f.

Niños, enfermos postrados y ancianos pueden tener aire abundante sin obstrucción alguna (aerofagia).

g. Masa opaca → sospechar asa cerrada. 3. Rx por contraste: se puede realizar un colon por enema. La SEGD no tiene tanta utilidad (NO HACER). 4. ECO abdominal: se puede realizar si no se confirma la sospecha por Rx. Permite ver asas dilatadas y reconocer patrón yeyunal o ileal de la obstrucción. Puede verse el asa cerrada, con movimiento de líquido y aire. 5. TC: sólo si no se realizó el diagnóstico con los métodos previos: a. Vólvulo: distribución radiada de asas intestinales, engrosamiento del meso, halo hipodenso en interior de la pared intestinal (isquemia). b. Infarto: masa bien definida de alta densidad. Tratamiento •

Médico a. Vía periférica (evaluar vía central), restitución hidroelectrolítica intensa, control con ionograma y ASTRUP. b. SNG: permite la descompresión inicial. Puede utilizarse SNY. La sonda es arrastrada por el peristaltismo intestinal hasta la obstrucción, permitiendo descomprimir las asas distendidas y vencer la obstrucción. No se realiza tanƒ, lleva mucho tiempo, contraindicado en indicaciones de Cx urgente. c. ATB: sólo si hay evidencia de isquemia, necrosis o peritonitis o como profilaxis para la Cx.

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•

OCLUSIÓN INTESTINAL

Quirúrgico

Urgencia: indicado en obstrucción mecánica con asa cerrada o volvulada, evidencia clínica de estrangulación o en obstrucción mecánica aguda. Obstrucción del intestino delgado: incisión mediana es de elección. Descompresión intraoperatoria del intestino simplifica la exploración, puede realizarse por: enterotomía espirativa o aspiración cerrada por SNG (compresión manual del asa y aspiración). Este último es de elección porque tiene ↓R de fístulas. Requiere buen cierre con balón de tubo endotraqueal. Obstrucciones colónicas: generalmente el diagnóstico se tiene antes de la cirugía, por lo que la técnica depende de la causa. ADHERENCIAS Y BRIDAS Definición Adherencia: pegamiento de una o varias asas entre sí, a otros órganos o a cualquier sector de la cavidad abdominal. Pueden ser laxas o firmes. Brida: adherencia en forma de una o múltiples bandas fibrosas que unen estructuras vecinas en forma de puente. Además de la oclusión pueden producir vólvulos. Se producen por inflamación peritoneal que evoluciona a la fibrosis, por trauma quirúrgico e infección bacteriana (+ƒ) o por isquemia, radiación, agentes químicos o alergias. La obstrucción intestinal secundaria por este proceso ocurre en el 3% de las intervenciones quirúrgicas abdominales. Tratamiento Obstrucción en postoperatorio inmediato: el tratamiento es inicialmente conservador. >50% tiene resolución espontánea. Es importante el Dg ≠ con otras causas como dehiscencia anastomótica, atrapamiento intestinal por hernia interna o puntos de sutura. Cirugía en: persistencia del cuadro, isquemia, no se logra el Dg ≠. Obstrucción en postoperatorio alejado: cirugía temprana indicada en pacientes con ↓R quirúrgico y obstrucción aguda, sobre todo si hay clínica de isquemia. Obstrucción recidivante por bridas o adherencias: Cirugía de Noble (suturar las asas intestinales entre si mediante puntos sero serosos) o de Childs-Philipps (sutura a través del meso, es + segura). Hernia interna: protrusión de víscera a través del peritoneo o mesenterio hacia un compatimiento en la cavidad abdominal, generalmente forámenes, recesos, fosas o defectos causados por Cx o Tx.

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OCLUSIÓN INTESTINAL

PSEUDOOBSTRUCCIÓN INTESTINAL Definición: síndrome clínico de causa múltiple y patogenia desconocida. Produce una obstrucción funcional en cualquier segmento. Su forma clínica más frecuente es la seudoobstrucción colónica aguda o síndrome de Oglivie. Patogenia: hiperactividad simpática o hipoactividad parasimpática. Causas •

Enfermedades neurológicas: ACV, meningitis, mielitis, EM.

•

Enfermedad que afecte el musculo liso: colagenopatías, amiloidosis.

•

Enfermedad CV: ICC, HTA maligna.

•

Post operatorio de Cx neuroquirúrgicas, ginecológicas, urológicas y cardiacas.

•

∆ hidroelectrolíticas: HipoK, HipoNa.

•

•

Fármacos: antiperistálticos.

•

Puerperio temprano

Hospitalizado

Síndrome de Oglivie o seudoobstrucción colónica aguda Obstrucción funcional del colon aguda y reversible. Causa + ƒ. Clínica: dolor, detención, distensión + borborigmos, abdomen no doloroso a la palpación. Dx: Rx: dilatación del colon derecho y colon izquierdo normal. 60% dilatación de ID. TC: ↑S. Colonoscopía: dilatado, inmóvil, sin obstrucción. Tratamiento: descompresión por colonoscopía. Ante fracaso cecostomia percutánea ecoguiada. 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Suprimir fármacos y buscar precipitantes Dieta 0 SNG Sonda rectal (drenaje gravitatorio) Evitar laxantes. NO enemas. Reposición hidrosalina

48-72hs Ciego 12cm, fiebre, leucocitosis, acidosis, peritonismo: • •

Neostigimina + glicopirronio. Eritromicina/cinitaprida/mosaprida. Cirujano abdominal → colonoscopía descompresiva → Puede repetirse. o Sino: cecostomía percutánea.

Vólvulo primario: rotación en torno a su eje de un segmento de intestino delgado en ausencia de patología extrínseca. Son muy raros. Las causas de vólvulo secundario +ƒ son: bridas, hernias internas, tumores, divertículo de Meckel y malrotación congénita. Bezoar: masa compacta que ocupa totalmente la luz del intestino producida por acumulo de residuos no digeribles de material orgánico (fitobezoar o tricobezoar). Tricobezoar: ocluye el estómago: dolor abdominal vómitos y masa palpable. ♀ patología psiquiátrica. Fitobezoar: por lo general se ocluye en el intestino delgado produciendo un íleo mecánico no característico.

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OCLUSIÓN INTESTINAL

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ISQUEMIA MESENTÉRICA

ISQUEMIA MESENTÉRICA SINDROME OCLUSIVO CRÓNICO CELIOMESENTÉRICO Definición: síndrome clínico resultante de la obstrucción progresiva de las arterias digestivas. Etiología: las ↑ƒ son la ateroesclerosis y la compresión del tronco celíaco por el ligamento arqueado. •

Causas intrínsecas •

o

Ateroesclerosis

Causas extrínsecas

o

PAN

o

Ligamento arqueado

o

Takayasu

o

Fibrosis retroperitoneal

o

Aneurismas

o

Iatrogénica (ligadura)

o

Hiperplasia fibromuscular de la media.

Ateroesclerosis: no se presenta aislada en el sistema celiomesentérico, se asocia a afectación aórtica. Las lesiones generalmente se ven en el nacimiento o en los primeros 2cm de las arterias viscerales. La clínica no se relaciona con la gravedad de las lesiones. Compresión del tronco celíaco: nacimiento alto del tronco o implantación baja del ligamento arqueado (del diafragma). Clínica: asintomático → sintomatología típica → complicaciones. Síntomas típicos o

Dolor: se produce por anoxia postprandial, 30 minutos luego de ingesta o desencadenado por el frío o la marcha. Localizado en región umbilical, epigastrio, hipocondrio izquierdo. Acompañado de náuseas, vómitos, ansiedad, palidez, sudoración. → Angor abdominal.

o

Pérdida de peso: superior a 15kg causada por el dolor postprandial, malabsorción y diarrea.

o

Soplo abdominal

Complicaciones: isquemia intestinal aguda (+ƒ y grave), estenosis intestinal, úlcera gástrica de localización atípica, colecistitis alitiásica y mesenteritis retráctil. Diagnóstico 1. Rx: estudios contrastados negativos. 2. Angiografía: se debe observar el perfil porque las lesiones asientan en los primeros 2cm y no se ven en el frente. Se ve la circulación colateral en arteria sinuosa del colon, arcada marginal del colon, pancreática dorsal y pancreatoduodenales. 3. Angio TC o RMN Tratamiento: de ser posible todos los pacientes sintomáticos deben ser revascularizados. Puede ser percutánea o quirúrgica (tromboendarterectomía + angioplastia o reimplantación o By Pass aortomesentérico o aortohepático).

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ISQUEMIA MESENTÉRICA

ISQUEMIA INTESTINAL AGUDA Definición: déficit brusco del aporte sanguíneo al tubo digestivo. 1/100.000 habitantes y 1/1000 ingresos hospitalarios. Isquemia arterial aguda: +ƒ en AMS, puede ser oclusiva (émbolo y trombo) y no oclusiva. •

Émbolos se originan en FA, EM, IAM, aneurismas ventriculares, endocarditis, post cardioversión, desprendimiento de placas de ateroma, etc.

20% de las embolias mesentéricas presentan una o más embolias asociadas en otros territorios. Pueden detenerse a nivel de: o

Antes del nacimiento de la cólica media >70% Origen de la cólica media

o

Distal al nacimiento de la cólica media

o

Nacimiento de la ileocólica.

o

•

Trombosis: 50-70% tiene antecedentes clínicos de isquemia intestinal crónica.

•

No oclusiva: shock, ICC, sepsis, quemaduras, hemorragia grave, tratamiento con digital u otra droga.

Clínica: paciente de 60-70 años. 1. Inicial: 6-8 horas •

Dolor abdominal brusco, intenso, cólico y mal localizado. Se hace constante y se localiza en zona periumbilical o en una fosa ilíaca.

•

Abdomen depresible y sin peritonismo.

•

↑FC, ↑FR

•

↑RHA y diarrea con o sin enterorragia.

2. Durante 4 a 6 horas •

Disminuye el dolor.

•

Distensión abdominal

•

↑↑FC, ↑↑FR

Isquemia ↓ ↓peristaltismo

3. Necrosis intestinal perforada con peritonitis y shock. •

Distensión abdominal franca por íleo.

•

↑ Tº y ↑↑FC

•

Enterorragia ƒ

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ISQUEMIA MESENTÉRICA

Isquemia venosa aguda: trombosis de la VMS por: •

Estado de hipercoagulabilidad: ACO, policitemia vera, trombocitosis, tumores, trombofilias.

•

Inflamación aguda: apendicitis, pileflebitis, peritonitis por perforación, pancreatitis.

•

Hipertensión portal (rara vez en forma aguda).

•

Trauma quirúrgico especialmente la esplenectomía.

Clínica: +ƒ forma subaguda, puede ser agudo. Los síntomas abdominales pueden preceder en meses a la necrosis intestinal. •

Dolor

•

Fiebre

•

Vómitos

•

Distensión abdominal

•

Diarrea

Diagnóstico 1.

Laboratorio: leucocitosis > 15.000/mm3, ↑FAL, acidosis metabólica, amilasemia.

2.

Imágenes  Simple de abdomen: ausencia de gas intestinal → acúmulo de gas → íleo funcional difuso (peritonitis).  TC: >90% Dx, observar el trombo y la circulación colateral, engrosamiento de paredes intestinales.  ECO: identifica el trombo en el interior de la vena porta, aunque el gas intestinal impida ver la VMS.

3.

Angiografía

4.

Laparoscopía

TRATAMIENTO 1. Reposición líquida, ATB, control del ECG. 2. Isquemia arterial 3. Isquemia venosa a. Si no hay necrosis (clínica) intestinal anticoagular con heparina. b. Si hay necrosis: resección, generalmente con anastomosis a un tiempo c. Trombectomía de VMS indicada cuando el segmento intestinal a resecar originaría un síndrome de intestino corto. d. Siempre anticoagulación post cirugía.

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ISQUEMIA MESENTÉRICA

ISQUEMIA COLÓNICA Definición: distintas formas clínico patológicas de la insuficiencia vascular del colon. Epidemiología: lesión isquémica +ƒ del tubo digestivo. +ƒ >60-80 años. Etiología 1. Oclusivas a. Oclusión de grandes arterias I. Embolia o trombosis de la AMS II. Ligadura de la AMI III. Vólvulo b. Oclusión de pequeñas arterias I. Vasculitis II. DM III. Radiación c.

Oclusión venosa I. Hipercoagulabilidad II. HTP III. Inflamación intra abdominal

2. No oclusivos a. Idiopática (asociada a aterosclerosis) b. Obstrucción mecánica del colon (cáncer, divertículos) c.

Bajo GC (sepsis, shock)

d. Fármacos (digital, diuréticos, antihipertensivos) En condiciones normales el colon es el sector del tubo digestivo que menos flujo recibe, siendo el + susceptible a desarrollar isquemia. Las regiones más sensibles (por menos cantidad de colaterales) son el ángulo esplénico, la región ileocecal y la unión rectosigmoidea. Hiperperistaltismo, constipación, estrés emocional, producen cambios en la circulación de la pared colónica.

Clínica: sospechar en: DOLOR CÓLICO + URGENCIA DEFECATORIA + PROCTORRAGIA. •

Dolor abdominal: tipo cólico, tiene antecedentes de episodios similares. Se localiza según el segmento afectado, puede curar en 24-48 hs.

•

Asociado a defensa, náuseas y vómitos.

•

Proctorragia

⅓ son formas graves: rápida progresión a gangrena, perforación, peritonitis y shock. •

Dolor intenso

•

Distensión abdominal

•

Proctorragia importante

•

∆ sensorio

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ISQUEMIA MESENTÉRICA

Diagnóstico 1. Rx simple: dilatación inespecífica del colon, neumoperitoneo si hay perforación. 2. Colon por enema: impresiones del pulgar: hematomas submucosos proyectados hacia la luz colónica. No es específico de isquemia. 3. VCC: utilizado con cuidado por ↑Pr intraluminal. Mucosa pálida, áreas de hiperemia y ulceración punteada. Luego: hematomas submucosos, hemorragia difusa y necrosis. 4. TC: engrosamiento de la pared, masa heterogénea que desplaza las asas (hemorragia abundante), ingurgitación de las venas mesentéricas, gas intramural o en la vena porta por necrosis (neumatosis portal). 5. Angiografía: solo utilizar si no se puede descartar isquemia mesentérica. Tratamiento 1. Inicial: suprimir ingesta oral, hidratación parenteral, ATB, vigilancia 24-48hs. Las formas leves por lo general revierten (sin signos de peritonitis). 2. Cirugía de urgencia: extirpación del segmento colónico. Si es colon derecho se puede realizar ileotransversoanastomosis, en colon izquierdo operación de Hartmann o Lahey. 3. Cirugía electiva: tratamiento de la colitis ulcerosa segmentaria o estenosis colónica (complicaciones a largo plazo). Resección y anastomosis en 1 tiempo.

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DISFAGIA

DISFAGIA Definición: dificultad para trasladar alimentos de la boca al estómago. Sensación de detención del alimento. Indica alteración anatómica o motora funcional. Orofaríngea

Esofágica

Localización

Entre boca y esófago superior

Entre esófago superior y estómago

Etiología

Neurológica

Lesión mecánica obstructiva (1) o trastorno motor (2)

Tipo de alimento

Líquidos

(1)-Para sólidos, recurrente, predecible, progresiva (luego para líquidos). (2)-Para sólidos y líquidos, episódica, no predecible, no progresiva

Referida a:

Garganta, cuello

Retroesternal, epigástrica

Acompañantes

Tos, regurgitación nasal, ahogo, neumonía.

Dolor torácico, regurgitación tardía, odinofagia.

Atenuantes

Regurgitación

Maniobras facilitadoras

Elevar brazos, Valsalva, repetir deglución.

DD: odinofagia (proceso inflamatorio en faringe o esófago) y globo histérico (sensación de ocupación de la garganta). Etiología

Neuromusculares (75%): ACV, EM, MG, Parkinson

Orofaríngea

Motoras: acalasia orofaríngea

Estructurales: divertículo de Zenker, neoplasias, compresión por bocio

Motoras: acalasia, espasmo difuso, esclerodermia Intrinsecas: estenosis peptica, anillo de Shatzki, cáncer

Esofágica Obstructivas

Extrínsecas: tumor mediastinico, dilatacion de AI

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DISFAGIA

Anamnesis Alimento

¿Atascamiento luego de deglucion?

Líquidos

¿Dificultad para iniciar deglucion?

Sólidos

Ambos

Orofaríngea

Obstrucción mecánica

Trastorno motor

Neurológica

Progresiva

Buscar foco

+ pirosis crónica

Intermitente

+ perdida de peso: cancer

Dolor toracico: espasmo difuso

Progresiva

Esclerosis en otros tejidos

Pérdida de peso y regurgitación

Esclerodermia CREST

Esofago de Barret

Acalasia

Estenosis peptica

DISPEPSIA • Dolor epigástrico • Ardor epigástrico • Plenitud posprandial • Saciedad precoz • Distensión abdominal • Eructos • Náuseas Por los últimos 3 meses, habiendo comenzado 6 meses antes del Dg, no mejora con la defecación. Existen 2 tipos: • Tipo ulcerosa: epigastralgia posprandial que mejora con alimentos o antiácidos. • Tipo motora: plenitud, distensión, saciedad precoz, náuseas. Diagnóstico diferencial: tener en cuenta síntomas de alarma. Tratamiento: sin síntomas de alarma se hace tratamiento empírico con IBP (omeprazol 20-40mg/día) por 4 semanas. Si no mejora: • Tipo motor: procinéticos por 4 semanas • Tipo ulceroso: mantener o IBP x2 por 4 semanas Si no mejora se debe realizar VEDA u otras pruebas. Buscar H. pylori con biopsia y tratarlo.

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ESÓFAGO

TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO Definición: son alteraciones de la fase esofágica de la deglución por alteración de la función de bomba propulsora o de la relajación del esfínter esofágico inferior (EEI). •

Primarias o

Acalasia

o

Espasmo esofágico difuso

o o

•

Secundarias o

Enfermedades del colágeno: LES, CREST, esclerodermia.

Esófago en cascanueces

o

Afectaciones endocrinas y metastásicas

EEI hipertenso

o

Enfermedades neuromusculares

ACALASIA Definición: enfermedad caracterizada por ausencia o déficit de relajación del EEI + falla de peristalsis del cuerpo esofágico. Epidemiología: puede aparecer a cualquier edad es +ƒ 30-40 años, ♀=♂, endémica en Brasil asociada al Chagas. Patogenia: desconocida, puede ser idiopática (+ƒ) o genética. La única asociación establecida es el Trypanosoma cruzi, en Argentina 7s.

•

Secuencia peristáltica normal.

EEI HIPERTENSO Clínica: dolor torácico, disfagia y regurgitaciones. Manometría •

↑Pr basal EEI >26mmHg

•

Relajación normal

•

Peristalsis conservada

•

50% tiene peristalsis hipertensa y ondas simultáneas.

Tratamiento: antagonistas cálcicos, sedantes, dilatación con balón o miotomía. ENFERMEDADES DEL COLÁGENO Esclerodermia 80-90% tiene afectado el esófago. Hay hipotensión del EEI con ↓ de la actividad contráctil en ⅔ inferiores del esófago → evacuación lenta y ↑RGE→ esofagitis péptica. Clínica: disfagia progresiva. SEGD: esófago lleno de aire, escasa contractilidad y vaciamiento lento. 30% hernia hiato asociada. Tratamiento: habitual para esofagitis péptica, cirugía antirreflujo si hay ulcera, estenosis o fracaso del tratamiento. LES 20% de los pacientes con LES: esofagitis ulcerativa secundaria a arteritis de los vasos de la mucosa, poca afectación muscular. Tratamiento: sintomático. Dermatomiositis 50% tiene compromiso esofágico. Disfagia por espasmo (alta). Afecta el ⅓ estriado superior. Tratamiento: corticoides.

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ESÓFAGO

DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS Definición: protrusión sacular de la pared esofágica que comunica con la luz del esófago. Se clasifican según su localización y su mecanismo de origen. DIVERTÍCULO DE ZENKER O FARINGOESOFÁGICO Definición: protrusión posterior de la mucosa faríngea entre el constrictor inferior de la faringe y el cricofaríngeo, en el triángulo de Killian. Formado por la mucosa, escaso tejido areolar y pocas fibras musculares. Epidemiología: es el +ƒ de los divertículos. ♂3:1♀. 50 años. ↑ƒ izquierdo. Patogenia: se producen por pulsión. Se explica por: •

•

Hipertensión endofaríngea por disfunción del cricofaríngeo por: o

Relajación incompleta del circofaríngeo durante la deglución .

o

Espasmo secundario al RGE.

o

Incoordinación motora entre relajación y contracturas prematuras.

Hay evidencias de patología muscular intrínseca que habla de atrofia, fibrosis, necrosis ↓ anticolinesterasa en cricofaríngeo e hipofaringe.

Clínica •

Inicialmente molestias cervicales inespecíficas asociadas a la deglución

•

Disfagia y regurgitación de alimento no digerido

•

Masa cervical que comprime el paciente y sale alimento.

•

Halitosis

•

Tos y broncorrea

•

Cambios en la voz

•

Pérdida de peso

Diagnóstico 1. SEGD: es de elección. 2. VEDA: es innecesario, se utiliza para descartar neoplasias o cuerpo extraño. Tratamiento: operar todos los sintomáticos por su ↑progresión. 1. Endoscópico: sutura por vía endoscópica que anastomosa la bolsa diverticular al esófago. 2. Quirúrgico a. Diverticulectomía + miotomía del cricofaríngeo: incisión anterior al ECM, disección y diverticulectomía, miotomía del cricofaríngeo. b. Diverticulopexia: eleva el fondo de saco y se sutura en la fascia prevertebral + miotomía del cricofaríngeo.

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ESÓFAGO

DIVERTÍCULOS EPIFRÉNICOS Definición: divertículo por pulsión en el ⅓ distal del esófago, 2-5cm sobre el EEI. 70% asociado a hernia de hiato, acalasia o EED. Clínica: mayoría asintomáticos. Si son de gran tamaño: disfagia, regurgitaciones y broncoaspiración. Diagnóstico: SEGD + VEDA. Tratamiento: diverticulectomía en los sintomáticos. DIVERTÍCULOS POR TRACCIÓN: MEDIOESOFÁGICO (parabronquiales) •

Son los ↓ƒ, secundarios a adenopatías, TBC, histoplasmosis.

•

Se originan entre D4 y D5 por presencia de ganglios carinales.

•

Tienen poca retención alimentaria.

•

Pueden inflamarse y perforarse, hasta fístulas esófago-bronquiales.

•

Pocos requieren diverticulectomía.

•

Tienen todas las capas: mucosa, submucosa, muscular. El esófago no tiene serosa.

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ESÓFAGO

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO Definición: presencia de síntomas clínicos y/o lesiones AP consecuencia del RGE (hay cierta cantidad normal en sujetos sanos). Epidemiología: es la patología del aparato digestivo +ƒ. 7-10% de la población tiene pirosis diaria y 15-40% mínimo 1/mes. Patogenia: es multifactorial. 1. EEI: debe tener 3 características importantes: Pr en reposo, longitud total, longitud intraabdominal. a. EEI hipotenso < 6mmHg en reposo (asociado a mayor severidad). b. EEI corto < 2cm: a medida que se acorta requiere más presión para evitar que haya reflujo. c. Longitud intraabdominal < 1cm. En casos de hernia hiatal se pierde el mecanismo valvular por el cual ↑Pr junto con el ↑Pr intraabdominal. d. Se asocia a relajaciones espontáneas del EEI, ↑Nº (normalmente desencadenadas por estímulos faríngeos o de distensión gástrica). 2. Depuración esofágica ineficaz: normalmente una onda peristáltica elimina un gran % del RGE, el resto lo neutraliza la saliva. Hay hipo/a peristalsis en distintos trastornos motores. a. En la hernia de hiato hay re-reflujo: retrodifusión durante la deglución de material contenido en bolsa herniaria. 3. ∆ Reservorio gástrico a. Hipersecreción ácida b. Dilatación gástrica: acorta el EEI y ↓ su resistencia al flujo. Se asocia a masticar chicle y aerofagia en personas ansiosas. c. ∆ Vaciamiento: ↑Pr intragástrica: úlcera gástrica o duodenal, gastroparesia DBT, anticolinérgicos, vagotomía troncular. 4. Otros factores: sobrepeso, obesidad, dieta, TBQ, posición corporal pos prandial, BZD, antagonistas cálcicos, xantinas, anticolinérgicos. Anatomía patológica Esofagitis: Macro: mucosa hiperémica, eritematosa, rojiza, edematosa, hemorrágica, pueden producirse úlceras superficiales. Micro: inicialmente hiperplasia de la basal, alcanza h/ 50%, acantosis, papilomatosis (de la lámina propia) + infiltrado de Eo, NF y linfocitos. Esófago de Barrett: metaplasia intestinal en mucosa esofágica definida por: •

Macroscopía: (VEDA): lengüetas de mucosa rojo aterciopelada que ascienden desde el estómago intercalado con la mucosa normal (rosada). Puede ser corto (3cm).

•

Microscopía: metaplasia de epitelio intestinal con presencia obligatoria de células caliciformes con vacuolas basófilos. Forman estructuras glandulares. Se asocia a mayor o menor grado de displasia.

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ESÓFAGO

Clínica 1. Síntomas típicos esofágicos • Pirosis: sensación de ardor o quemazón retroesternal que puede irradiarse al epigastrio alto, dorso, base cuello o brazos. •

Regurgitación: ascenso y/o expulsión por boca de contenido gástrico, con sabor ácido, amargo o ambos. No precedida por esfuerzos, no contiene alimentos ni presenta sabor desagradable. Generalmente post prandial y con decúbito dorsal o lateral derecho.

•

Disfagia: intermitente para sólidos y líquidos por un espasmo esofágico, por edema mucoso o por complicaciones.

•

Eructos, dolor epigástrico, pesadez post prandial, náuseas, hipo.

•

Dolor torácico

•

Lesión: esofagitis, estenosis, esófago de Barrett, adenoCA.

2. Síntomas atípicos o extraesofágicos a. Tos, laringitis, asma, erosiones dentales. b. Faringitis, sinusitis, otitis media, Clasificación de Los Angeles fibrosis pulmonar. Diagnóstico A. 1 o > lesiones 5mm s/continuidad entre 2 Presuntivo: clínica, endoscopía, manometría pliegues Confirmatorio: pH metría 24hs, transito de bario, C. 1 lesión en 2 pliegues centellograma radioisótopo. D. Lesión circunferencial 1. Radiología SEGD: identifica reflujo 25-70%, hernia hiatal en 45-80%. Clasificación de Savary Miller en grados: 2. VEDA: de elección permite tomar Bx.

I.

3. pHmetría 24hs: confirma reflujo. Indicada en: enfermos con síntomas atípicos o extradigestivas compatibles con reflujo, o cuando persisten los síntomas durante el tratamiento médico o recaen inmediatamente después de suspenderlo.

II. III. IV. V.

Erosiones únicas o múltiples en 1 solo pliegue eritematosa o eritemato-exudativa Erosiones múltiples en varios pliegues Erosión circunferencial Ulcera, estenosis o acortamiento Epitelio de Barrett

4. Manometría a. EEI ↓Pr → mal pronóstico para el tratamiento médico y bueno para el Cx. b. Identifica hipo o aperistalsis. Evolución Esofagitis grados I – III •

45% un único episodio

•

32% recurrente no progresiva

•

23% recurrente progresiva → 38% úlceras o estenosis.

Esofagitis grados I-IV →18,2% desarrolla en 3 años esófago de Barrett. Esófago de Barrett → 20% regresión parcial. Pseudoregresión: epitelio epidermoide regenerado cubre al epitelio metaplásico pero no pierde el riesgo de evolución a CA.

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ESÓFAGO

Tratamiento 1. No farmacológico: ↓ peso, TBQ, alcohol, dieta (cítricos, tomate, café, chocolate y menta, evitar comidas copiosas), ↓ compresión abdominal (ropa y esfuerzos), no acostarse post comida, elevar la cabecera de la cama, etc. 2. Farmacológico: anti H 2 ranitidina 300mg/día por 1 mes, 20mg omeprazol /día x 1 mes y control. Pueden asociarse procinéticos como cinitaprida. Fracaso del tratamiento médico: no se obtiene respuesta o el paciente requiere dosis elevadas de IBP para evitar recaídas. Siempre buscar la causa del fracaso: -

Diagnóstico erróneo

-

Reflujo alcalino

-

Hipersecreción ácida

-

Medicación concomitante

-

Inadecuada inhibición acida

-

Desequilibrios emocionales

-

Hipo/a peristaltismo

-

Mal vaciamiento gástrico

-

Hipotensión del EEI

3. Quirúrgico: indicaciones

Procedimientos

a. Imposibilidad de realizar tratamiento médico b. Joven con severa incompetencia del EEI c. Estenosis orgánica o úlcera d. Otra patología quirúrgica abdominal e. ∆ motora: hipo/a peristalsis f. Patología respiratoria o extradigestiva con regurgitaciones g. Asintomático con esofagitis severa h. Esófago de Barrett con displasia de alto grado

Funduplicatura de Nissen: requiere esófago intraabdominal 4cm. Cierre del hiato esofágico, sección de vasos cortos, movilización del fondo gástrico y se “envuelve” al esófago en 360º. Nissen Rossetti: el fondo gástrico se “enrolla” sin necesidad de seccionar vasos cortos. El fondo pasa por detrás del esófago y lo envuelve. Operación de Lind modificada por Pinotti: el fondo gástrico anterior y el posterior son suturados al esófago dejando libre su cara lateral derecha. Indicada cuando hay hipoperistalsis y ondas menores de 30 mmHg. Funduplicatura incompleta. Collis Nissen: esófago calibrado con bujía se secciona la curvatura mayor y se sutura creando un neoesófago al cual se le realiza una funduplicatura. En casos en que el esófago intraabdominal < 4cm. Derivación duodenal total: antrectomía reconstruida en Y de Roux + vagotomía troncular y valvuloplastia, indicado en reflujo posquirúrgico (cardiotomía de Heller o fracaso de valvuloplastia o esófago gastrectomía). Resección esofágica: es un fracaso del médico o del enfermo la necesidad de indicarlo en: -

Úlcera circunferencial que no epiteliza

-

Estenosis recidivante e hipo motilidad severa

-

Úlcera penetrante en mediastino

-

Displasia de alto grado

-

Esófago acortado y fracaso de otro procedimiento

36

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ESÓFAGO

HERNIAS DIAFRAGMÁTICAS HIATALES Definición: son hernias adquiridas que se producen por el pasaje de las vísceras abdominales hacia el tórax a través del hiato esofágico. Migración cefálica de la UGE, estómago u otra víscera abdominal a través del hiato esofágico. Hernia por deslizamiento (Tipo I) Definición: el esófago pasa a través del hiato al mediastino posterior. Epidemiología: es la hernia más frecuente, generalmente se descubre cerca de los 50 años. Asociada a deterioro estructural de la membrana frenoesofágica, por edad, estiramiento por movimientos deglutorios y ∆presión toracoabdominal. Clínica: 5% de los que la tienen presentan síntomas, que son atribuibles a ERGE. •

Pirosis (60-70%)

•

Melena (5-40%)

•

Dolor retroesternal

•

Regurgitación (50-70%)

•

Disfagia (30-50%)

•

Náuseas y vómitos (30%)

•

Tos nocturna

Diagnóstico •

Rx de tórax: silueta cardíaca con nivel hidroaéreo

•

SEGD (más apropiado)

•

VEDA: bolsa con pliegues gástricos por encima del nivel de impresión del diafragma. Recordar: distancia de arcada dentaria superior (ADS) hasta línea Z = 40cm, debe coincidir con hiato diafragmático.

Tratamiento: solo se deben operar aquellas sintomáticas, reparación plástica del hiato y funduplicatura (la mejor opción es la de Nissen-Rossetti 360°). Siempre realizar tratamiento antiácido previo y posterior + procinéticos (domperidona o cinitaprida).

37

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ESÓFAGO

Hernia paraesofágica o por rodamiento o parahiatal (Tipo II) Definición: se produce la dislocación cefálica del fondo gástrico con posición normal del cardias. Epidemiología: representa el 3,5% de las hernias hiatales y se produce en >60 años. Patogenia: defecto o debilidad en la zona anterior del hiato, el esófago permanece en su posición infradiafragmática normal por el ligamento frenoesofágico. La hernia crece con el tiempo y tiene riesgo de rotarse y producir vólvulo gástrico intratorácico Clínica •

Disfagia (↑ incidencia)

•

Plenitud post prandial

•

Hematemesis (ulceración de la mucosa por isquemia)

•

Neumonía aspirativa

Complicaciones (25%) Infarto gástrico agudo y perforación ocasionado por la isquemia en el vólvulo (la curvatura mayor queda hacia arriba). Intervención de urgencia con 20% de mortalidad. Puede producir peritonitis, mediastinitis o empiema pleural. Diagnóstico •

Rx Tórax: silueta cardíaca con uno más niveles hidroaéreos, opacidad retrocardíaca (perfil).

•

SEGD (más apropiado): permite diferenciarla de otras hernias. Localiza la UGE, evalúa motilidad esofágica, vaciamiento gástrico, úlceras y estenosis.

•

VEDA: en retroversión (en J) se observan dos orificios. Siempre se debe realizar.

Tratamiento: indicado en todas las hernias paraesofágicas por riesgo de complicaciones. Hernia mixta, deslizante por rodamiento (Tipo III): dislocación cefálica de cardias y fondo. Hernia con un órgano adicional (Tipo IV): generalmente el colon. También puede ser ID o epiplón.

38

MIRASSO - JUANEDA

ESÓFAGO

TUMORES BENIGNOS DE ESÓFAGO Clasificación •

Extramucosos o intramurales

•

Intramucosos o

Pediculados

o

Intraluminales

o

Sésiles

LEIOMIOMA Tumor benigno +ƒ (70%), predomina en ⅓ inferior, ♂3:1♀. Es una masa única encapsulada separada del resto de los tejidos. Clínica •

< 5cm → asintomáticos.

•

5cm → curso lento, progresivo: disfagia, regurgitación, pirosis, afagia y broncoaspiraciones. Sangrado excepcional → pensar en leiomiosarcoma.

Diagnóstico 1. SEGD: defecto lacunar uniforme sin irregularidades. 2. VEDA: mucosa normal. 3. ECO-E: hace el diagnóstico, incluso lo diferencia del leiomiosarcoma. Tratamiento: si es sintomático: enucleación quirúrgica (⅓ inferior por toracotomía izquierda). TUMORES INTRALUMINALES PEDICULADOS Comprenden el 10%, son pólipos fibrovasculares formados por tejido fibroso laxo y un pedículo muy vascularizado. ⅓ superior del esófago. Clínica: pueden producir disfagia y regurgitaciones. Asfixia por taponamiento de la vía aérea por regurgitación del tumor. Diagnóstico y tratamiento: VEDA. Los de gran tamaño por vía quirúrgica. TUMORES SÉSILES Son los ↓ƒ. Papiloma de células escamosas (único o múltiple), asociado a ERGE, TBQ, virus herpes. Clínica: son asintomáticos, pueden producir disfagia. Tratamiento: extirpación endoscópica. Adenomas, hemangiomas, hemangioendoteliomas sólo en autopsias.

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ESÓFAGO

CANCER DE ESÓFAGO Distintas formas AP, las ↑ƒ son epidermoide y adenocarcinoma. 4° tumor ↑ƒ del TGI. Supervivencia 8-15%. ↑ƒ >60 años y ♂. •

Epiteliales: CA epidermoide, adenoCA, CA de células claras, verrugoso, carcinosarcoma, mucoepidermoide, células fusiformes.

•

Del TC: leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma

•

Otros: melanoma, linfoma, plasmocitoma.

CARCINOMA EPIDERMOIDE (60%) Es el tumor maligno +ƒ, ♂ > 60 años. China, Irán, Sudáfrica. Arg: 15/100,000 hab/año. Factores de Riesgo •

TBQ (RR5)

•

Alcohol (RR5)

•

Acalasia

•

TBQ+OL (RR25-100)

•

Cáusticos

•

HPV

•

Plummer-Vinson

•

Sustancias calientes

•

Alimentación rica en nitrosaminas (China)

•

Lesión esofágica

(N-nitrobencilmetilamina)

•

RxT

•

Déficit de Zn+2, molibdeno, Fe, Mg+2.

Anatomía patológica Macroscopía: puede ser ulcerado (15%), estenosante (25%) o vegetante (60%). Siempre ulcera, al comienzo longitudinal y luego circular (síntomas tardíos). Generalmente en ⅓ medio. Microscopía: displasia escamosa→perlas córneas, disqueratosis, uniones intercelulares hasta indiferenciado. Clínica: comienza con trastornos deglutorios leves e intermitentes, sensación de roce o ardor al deglutir o deglución lenta. Le cuesta tragar alguna comida. Sialorrea. Disfagia progresiva (sólido→líq) de lenta evolución. Sospecha en ↑edad y AAA. Anemia, desnutrición, dolor retroesternal. ADENOCARCINOMA (40%): pacientes más jóvenes que CA escamoso. Factores de Riesgo •

ERGE

•

Obesidad

•

Esófago de Barrett

•

RxT

•

H Pylori

•

Hernia hiatal

•

TBQ

•

Coristomas

Anatomía patológica Macroscopía: lesiones ulceradas infiltrantes. Generalmente en ⅓ distal, cerca del cardias. Microscopía: glándulas de epitelio intestinal.

40

MIRASSO - JUANEDA

Clínica • Disfagia progresiva (74%) • Odinofagia (17%) • Dolor torácico • Regurgitación • Hematemesis • Melena

ESÓFAGO

•

• • • •

Adelgazamiento (57%): >10% peso es mal pronóstico. AA Anemia Tos Cambios en la voz

• • •

Adenopatías (cervicales) Sialorrea Relación directa con antecedente de ERGE

Complicaciones •

Fístulas traqueoesofágicas

•

Síndrome de VCS

•

Disfonía

•

Neumonía por aspiración

Diseminación •

Directa

•

Intraesofágica: crecimiento submucoso, nódulos satélite.

•

Linfática: ↑ƒ en adenocarcinoma pero es común también en epidermoide. 1º mediastínicos, luego abdominales (celíacos) y luego cervicales. 50% presentes al Dx.

•

Hemática: hígado, pulmón, hueso, suprarrenales, cerebro.

Diagnóstico 1. SEGD: no permite diagnóstico temprano, si observar irregularidades en la mucosa, depresiones, ulceraciones, estenosis. No tiene reemplazo para evaluar la posición y relación con otras estructuras. 2. VEDA: permite ver directamente la lesión, tomar biopsia. Mide la distancia a la ADS, localización y extensión. 3. TC y/o RMN: buscar MTS y extensión a órganos vecinos. 4. ECO-E: permite evaluar la profundidad del tumor: estadificación (T) supera a la TC. Evalúa órganos vecinos y adenopatías. ≠ T4a de T4b. 5. ECO abdominal y Rx tórax buscando MTS. 6. TC T-A-P. Gammagrafía ósea. PET. Screening (China) obtienen citología mediante balón intraesofágico. Pronóstico: importa el N, T, edad (peor en más jóvenes), comórbidas, nutrición. -

T1a: lámina propia o muscularis mucosae.

-

T1b: submucosa.

-

T2: muscular propia.

-

T3: adventicia.

-

T4a: resecable (invasión de pleura, pericardio o diafragma).

-

T4b: irresecable.

41

MIRASSO - JUANEDA

ESÓFAGO

Tratamiento: el único con intento curativo es la cirugía y también es el que mejores resultados tiene a nivel paliativo. •

Radioterapia: el CA epidermoide es sensible, neoadyuvante no ha demostrado beneficio, sí se utiliza posterior a la cirugía para reducir la recurrencia local.

•

Quimioterapia: respuesta variable a: 5-FU, cisplatino, mitomicina C y metotrexato. Neoadyuvante: 3 ciclos + Cx + 3 ciclos.

•

Cirugía: 70% de los tumores son resecables. Se busca R 0 (resección completa: límites >5cm). Curativa en el 50%. Mortalidad ♀

•

♂2:1♀

•

35 a 55 años

•

Edad más tardía 35 a 65 años

Patogenia: enfermedad multifactorial con pérdida del equilibrio entre factores protectores y agresores. Mecanismos de defensa • • •

Preepiteliales: moco y HCO 3 -. Epiteliales: membrana apical y uniones intercelulares, regeneración celular, factores de crecimiento. Post epiteliales: flujo sanguíneo normal.

Mecanismos agresores 1. Helicobacter pylori • • • • •

Coloniza la mucosa gástrica originando gastritis aguda y crónica. Por si solo no es suficiente para formar una úlcera. Para infectar duodeno necesita asentar sobre metaplasia gástrica. Factores patogénicos: flagelos, adhesinas, ureasa, PLipasa, proteasa, catalasa, factores citotóxicos y proinflamatorios como VacA. Produce: ∆ secreción acida y situación proinflamatoria.

2. AINES •

↓PG: ↓HCO 3 - ↓moco, ↓proliferación celular.

•

↑ Leucotrienos: ∆flujo, estasis, isquemia, adherencia NF, ↑EROS.

•

Efecto directo sobre la mucosa.

3. Hipersecreción ácida: tipo síndrome de Zollinger Ellison (tu productor de gastrina). 4. ∆ propias de la mucosa gastroduodenal 5. Otros factores • TBQ: ↑Leucotrienos, ↓PG, ↑ inflamación. • Alcohol

• Factores psicológicos: inestable, depresivo, competitivo, ansioso, angustia, irritable.

• Dieta: ↑volumen → ↑ gastrina.

• Factores genéticos.

43

MIRASSO - JUANEDA

ESTÓMAGO

Anatomía patológica Macroscopía: localización. •

Duodeno (↑ƒ) 1ª porción, en pared anterior (+ƒ), luego 2ª y 3ª (raro).

•

Gástrica: curvatura menor, unión cuerpo-antro +ƒ que curvatura mayor.

•

Morfología -

Generalmente única

-

Pared perpendicular

-

Sacabocado, redonda u ovalada

-

Pliegues concéntricos

-

Atraviesa la submucosa

-

3-4cm

-

Fondo limpio

-

Borde liso no sobreelevado

Microscopía: úlcera activa: restos fibrinoides, infiltrado inflamatorio (puede haber necrosis), tejido de granulación activo vascularizado. Por debajo hay fibroesclerosis. Clínica A: preprandial, nocturno, matinal.

1. Úlcera duodenal (preprandial). Dolor epigástrico precedido por ardor o acidez, moderada a alta intensidad, refiere que lo atraviesa o tipo constrictivo, a veces puede ser molestia tolerable. Puede propagarse hacia el hipocondrio derecho. •

•

L: epigástrico. I: desde molestias hasta dolor intenso.

Periódico: se presenta en crisis de duración entre una y cuatro semanas, luego con o sin tratamiento desaparece y repite luego de semanas, meses o años. Rítmico: comienza de noche o en la mañana y calma con la ingesta de alimentos. Reaparece al promediar la mañana antes de las comidas del mediodía “hunger pain” o hambre dolorosa.

C: quemante, urente, penetrante, constrictivo. I: hipocondrio derecho (a veces). At: alimentación, antiácidos.

Día gástrico de 3 tiempos: dolor, comida, cesación de la úlcera duodenal. Examen físico: dolor a la palpación, febrícula y adelgazamiento (período de actividad) Puede haber hematemesis y melena que indican complicación. Sospechar en: paciente joven con vida tensionada y antecedente familiar, dolor en ayunas o tardío (2-4 horas post comida), calma con alimentos o alcalinos A: postprandial, nocturno, matinal. 2. Úlcera gástrica (posprandial)

L: epigástrico.

Dolor epigástrico: análogo al anterior, crisis de 10 a 15 días hasta 1 a 2 meses, aparece 30’ a 1h post alimentación, con menor cedación post comida que la duodenal, irradia al tórax, precordio, dorso, zona escapular izquierda, el reposo en decúbito dorsal lo atenúa. Puede acompañarse de pirosis, vómitos que son alimentarios y alivian el dolor. Dolor a la palpación.

I: desde molestias hasta dolor intenso. C: quemante, urente, penetrante, constrictivo. I: tórax, precordio, dorso, zona escapular izquierda. At: decúbito dorsal, (no lo calman tanto los alimentos). Ac: pirosis, vómitos alimentarios. Ag: dolor a la palpación, punto 44 epigástrico.

MIRASSO - JUANEDA

ESTÓMAGO

Diagnóstico 1. Analítica: hemograma, hepatograma, etc. 2. SEGD / Radiología con contraste: no detecta lesiones I).

•

Displasia epitelial

49

2 MIRASSO - JUANEDA

3 ESTÓMAGO

1

Clasificación de Borrmann 4

Anatomía patológica

I.

Vegetante/ poliposo

II. Ulcerado

Macroscopía: localización: +ƒ antropilórica, cardias, fondo y cuerpo -ƒ . Curvatura menor > mayor.

III. Ulcerado infiltrante IV. Infiltrante difuso

Microscopía A. Patrón intestinal: +ƒ, FR: H. Pylori, ambiente, dieta. Localización antral, formado por estructuras glandulares. Frecuentemente úlcera: bordes elevados, irregular, pliegues no convergen, fondo sucio. B. Patrón de crecimiento difuso: -ƒ y de peor pronóstico. •

Células en anillo de sello que no forman glándulas.

•

Infiltran la mucosa solas o en grupos.

•

Induce a reacción desmoplásica: linitis plástica → estómago en bota de cuero (también en MTS de mama o pulmón sobre el estómago).

Según la profundidad de la invasión 1. Intramucoso o Cis 2. Cáncer gástrico temprano: invade mucosa y submucosa respetando la muscular propia, generalmente mide entre 1 y >5mm. Se puede clasificar en: I.

Protruido

II.

Plano

III.

a.

Elevado

b.

Plano

c.

Deprimido

Ulcerado

Sobrevida muy buena: penetra hasta mucosa (100% a los 5 años), submucosa (95%). Tiene potencial metastásico en ganglios linfáticos. Se diferencia del Cis porque éste no atraviesa la membrana basal y no tiene MTS. 3. Cáncer gástrico avanzado: penetra la muscular propia, puede invadir serosa y órganos vecinos. T2 en adelante. Diseminación • Linfática: ganglios gástricos en curvatura mayor, menor, cardiales izquierdos y derechos, hilio hepático, paraaórticos, etc. Afectados en 70% de las piezas Cx. Además: ganglio de Virchow (supraclavicular izquierdo), axilares, etc (por migración desde conducto torácico). •

Hemática: hígado, pulmón, hueso, SNC, pleura.

•

Extensión directa

•

Cavidad peritoneal → abdomen (carcinomatosis peritoneal) y pelvis → ovario: tumor de Krukenberg.

50

MIRASSO - JUANEDA

ESTÓMAGO

Clínica Los síntomas tempranos son minimizados por el paciente y el médico: •

Plenitud postprandial

•

Dispepsia

•

Dolor cólico esporádico

•

Pequeños sangrados poco evidentes (anemia).

Clínica tardía • • • • • •

•

Epigastralgia Dispepsia: saciedad precoz, pesadez postprandial, distensión abdominal. Anorexia y rechazo a alimentos, asco a la carne, náuseas, vómitos. HDA: hematemesis, melena, anemia. Disfagia en caso de afectación subcardial (pseudoacalasia). Síndrome pilórico: vómitos post prandiales de contenido alimentario y saliva que alivian el dolor, saciedad precoz, pérdida de peso, ↓ de la frecuencia defecatoria, halitosis. Obstrucción intestinal

Síndromes paraneoplásicos •

Tromboflebitis: síndrome de Trousseau.

•

Dermatomiositis

•

Acantosis nigricans

•

Prurito

•

•

Queratosis seborreica difusa: Leser-Trelat

Anemia hemolítica microangiopática

•

Polineuropatía periférica

Examen físico: generalmente normal, debe buscarse: •

Anemia

•

Adelgazamiento

•

Ascitis (carcinomatosis peritoneal)

•

Adenopatías o

Axilar izquierdo (Irish)

o

Supraclavicular izquierdo (Virchow)

•

Infiltración umbilical (nódulo de la hermana María José).

•

Nódulo de Blumer al tacto rectal.

Enfermedad avanzada •

Ascitis, dolor abdominal (diseminación peritoneal).

•

Ictericia (MTS hepática).

•

Alteraciones neurológicas

•

Disnea

•

Dolor óseo

51

MIRASSO - JUANEDA

ESTÓMAGO

Diagnóstico diferencial: dispepsia funcional, tumores benignos, úlcera péptica, TBC, sarcoidosis, amiloidosis, enfermedad de Crohn (lesiones ulceradas e infiltrantes). Diagnóstico 1. Laboratorio a

Hemograma: anemia.

b

VSG

c

TP y TTPK

d

Proteínas totales, albúmina (PxE).

e

CA 72-4, CEA, CA 19.9 (luego del Dx siempre).

2. Endoscopía + biopsia: dispepsia en >45 años y/o fracaso del tratamiento médico o ante signos de alarma (anemia, adelgazamiento, HDA, según examen físico, etc.)

• >45 años • Fracaso de tratamiento médico • Anemia • Adelgazamiento • HDA • Ganglios

•

Úlcera irregular

•

Nódulos

•

Asienta sobre masa vegetante o zona infiltrada.

•

Fondo necrótico o irregular

•

Pliegues no convergen y rígidos.

•

Contorno mal definido.

3. Ecoendoscopía: importante para evaluación de infiltración, divide 5 capas: mucosa (2 capas), submucosa, muscular, serosa. Define el T. 4. Estadificación a

Rx tórax

b

ECO abdominal

c

TC o RMN

Temprano

Avanzado

52

MIRASSO - JUANEDA

ESTÓMAGO

Tratamiento •

Cáncer gástrico precoz: elevados 5cm y >5 mitosis en 50 campos ↑ R de malignidad. Diagnóstico: inmunohistoquímica. •

CD 117+

•

CD 34 +

•

Actina +

•

Desmina – (+ en leiomioma)

Clínica: asintomáticos o dolor abdominal, nauseas, vómitos. Síntomas obstructivos Hemorragia por ulceración mucosa

Diseminación: hematógena a hígado y pulmón. Tratamiento: imatinib (anti-CD34) o cirugía.

Abdomen agudo por perforación 54

INTESTINO DELGADO MIRASSO - JUANEDA

(coristoma)

55

MIRASSO - JUANEDA

EnteroTC

Tumor más frecuente de ID Más frecuentes en estómago

56

MIRASSO - JUANEDA

Alteraciónes del colágeno

57

MIRASSO - JUANEDA

58

MIRASSO - JUANEDA

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Etiopatogenia: probable etiología autoinmune (Ag desconocido-huésped sensiblerespuesta inmune citopática). ENFERMEDAD DE CROHN Definición: inflamación crónica transmural, granulomatosa y cicatrizante, de inicio submucoso, que afecta cualquier sector del tubo digestivo (desde la boca hasta el ano) de forma discontinua y asimétrica. Epidemiología: ↑ƒ♂. ↓ƒ que CU. Incidencia 1-10/100mil/hab. FR: tabaco, antecedente familiar. Patogenia: desencadenantes: tabaco, drogas, infecciones, dieta. Recaídas: estrés. Anatomía patológica Macroscopía •

• • • •

Úlceras longitudinales serpiginosas de 1cm-1m separadas por mucosa sana (lesiones salteadas) Aspecto empedrado (avanzado) Fisuras transversales→ fístulas Inflamación transmural segmentaria Progresión a estenosis

Microscopía • • •

Inflamación submucosa → Mucosa → Transmural Granulomas sarcoides (30-40%) Metaplasia de células de Paneth

Clínica: 3 formas: •

• •

Inflamatoria o Diarrea moderada (con sangre si afecta colon distal): 6

>10

++/++++

Constante

Anemia grave

Transfusión

Nº de deposiciones

90 >30mm

Manifestaciones extraintestinales • • • • • •

Osteoarticular (25%): artritis periférica, sacroiliitis, espondilitis, osteoporosis. Cutáneas: pioderma gangrenoso (CU), eritema nodoso (Crohn), psoriasis, dermatitis herpetiforme, estomatitis y aftas orales (Crohn). Hepático: CEP, colelitiasis, esteatosis hepática. Oculares: conjuntivitis, uveítis anterior, epiescleritis. Genitourinarias: infertilidad, ↑riesgo de nefrolitiasis (oxalato). Raras: anemia hemolítica Coombs (+), pleuropericarditis, neuropatía, miopatía, hipertiroidismo.

61

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ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Complicaciones: ↑ƒ en CU (2-10%) con mortalidad del 20%. •

Megacolon tóxico: dilatación segmentaria o total asociada a sepsis sistémica. Desencadenantes: opiáceos, anticolinérgicos, colon por enema, colonoscopía, hipopotasemia. Clínica: fiebre, taquicardia, hipoTA, ↓brusca de deposiciones, dolor difuso, ↓RHA. Riesgo de perforación con mortalidad de 50%. Rx: dilatación colónica (>6cm) derecho y transverso.

•

Cáncer: ↑riesgo 10-30 veces. La coexistencia de CU y CA de colon disminuye la sobrevida a los 5 años a 100ml por más de 6-8hs detenidos). Hematoquecia: emisión de sangre por el ano, deposición de heces sanguinolentas o sangre pura. o Proctorragia: sangre rojo rutilante, que baña las heces o gotea. o Enterorragia: su manifestación varía según la localización:  Colon derecho: sangre rojo oscuro o marrón dentro de las heces.  Colon izquierdo: sangre rojo rutilante. Sangre oculta en materia fecal (20mmHg y/o ↓Pdia>10mmHg Taquicardia ortostática: ↑FC>20 Al pasar del decúbito a la bipedestación (3 min)

Leve: 30, oliguria, shock.

• • • • • •

FC>100 Psys0.5-1ml/min) o centellograma (+>3-6ml/min): de AMS, AMI y tronco celíaco. AngioTC: (+>0.07ml/min). No requiere preparación. Permite estudiar el ID. Enteroscopía (videocápsula). EnteroTC. EnteroRMN.

o moderado

Tratamiento: conducta inicial y específico de cada causa. • • •

Endoscópico: éxito del 12-27%: clips, láser, electrocoagulación. Angiográfico: inyección de vasopresina o embolización (éxito del 93%). Complicaciones: trombosis, embolia, necrosis. Quirúrgico: se requiere en el 10-25% de los casos. Pacientes inestables, con deterioro clínico, requerimientos >6U GR, hemorragia persistente o recurrente. o Resección segmentaria (mortalidad 10%): cuando se localiza el sitio de sangrado. o Colectomía total (mortalidad 30%): cuando no se pudo localizar por ningún estudio complementario el lugar de sangrado.

72

MIRASSO - JUANEDA

HEMORRAGIA DIGESTIVA

ANGIODISPLASIA: malformaciones vasculares adquiridas por cambios degenerativos (obstrucción venosa a baja presión, parcial, crónica e intermitente) que se presenta en >60años. Son acúmulos de vasos dilatados en la mucosa y submucosa. Clínica: ↑ƒ anemia ferropénica o sangre oculta en MF. L: ciego, ileon y colon derecho. Intermitente, subaguda y autolimitada (90%). Endoscopía: lesiones vasculares rojizas planas con entramado vascular. Tratamiento • Endoscópico: hemostasia. • Quirúrgico: resección segmentaria ante hemorragia grave o recidivas frecuentes. HEMORRAGIA DE ORIGEN OSCURO Definición: es la hemorragia originada en el sector intestinal donde no llega la VEDA ni la colonoscopia. Etiología: ↑ƒ • • • • •

MAV Úlcera por AINE en ID Neoplasia de ID: CA o sarcoma. Divertículo de Meckel: en jóvenes. Angiodisplasias

Complementarios y tratamiento • • •

Arteriografía selectiva: ante hemorragia grave. Si es positiva se realiza la embolización, si es negativa se realizara una endoscopía intraoperatoria. Videocápsula/enteroscopía: ante hemorragia recurrente, autolimitada, de bajo débito. Gammagrafía: de elección ante sospecha de divertículo de Meckel

HEMORRAGIA OCULTA Definición: es la hemorragia de bajo debito ( 50años, y > ½ en 80 años. Complicaciones: 10% en 5 años, 25% a los 10 años, 35% a los 20 años. Patogenia: se producen por anormalidades de la motilidad colónica: •

↑Nº , amplitud y duración de ondas

•

↑ Actividad contráctil segmentaria

•

Asincronismo contracción relajación

De etiología incierta, favorecido por dieta, estrés y edad.

Se forman cámaras de ↑Pr y se produce herniación en zonas de debilidad donde generalmente el paquete vasculonervioso atraviesa la capa muscular circular, no reforzada por la capa longitudinal (tenias). La dieta pobre en fibras genera heces pequeñas con necesidad de mayor fuerza propulsora. ENFERMEDAD DIVERTICULAR NO COMPLICADA Clínica: tiene manifestaciones inespecíficas: •

Dolor abdominal difuso

•

Diarrea

•

Distensión abdominal

•

Constipación

•

Flatulencia

2% 12%

75%

El único tratamiento es modificar la dieta. Anatomía patológica

0.5%

Los divertículos se encuentran en: •

75% colon descendente y sigmoides

•

0,5% ciego

•

12% colon ascendente

•

0,5% recto

•

2% transverso

0.5%

Pueden ser de 2mm es adecuado.

-

4: CA: tratamiento de CA colon: resección oncológica electiva a evaluar.

-

CA invasor en zona de sección, indicar colectomía oncológica.

Luego control mediante VCC cada 2-3 años. 30% R de recidivas, ↑ si pólipos múltiples.

78

MIRASSO - JUANEDA

COLON

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR Definición: afección autosómica dominante, cientos a miles de adenomas en colon y recto >100 pólipos. 100% evolución a CA colon y manifestaciones extracolónicas inconstantes.

• Sme. de Gardner* • Sme. de Turcot 10-15 años • Clásica • Atenuada: 40-50 años.

Asociado al gen APC brazo largo del cromosoma 5. •

La mayoría son adenomas tubulares, presentes en adolescencia.

•

Los síntomas aparecen a lo 30 años, a los 40 ya hay CA invasor.

•

Muerte antes de los 50 años.

•

20% NO tienen antecedentes familiares.

Clínica: proctorragia y diarrea, dolor abdominal. Manifestaciones extracolónicas:

•

Pólipos gástricos fúndicos y duodenales (30-40%)

•

Osteomas en cráneo y maxilar*

•

Malformaciones dentales

•

Pólipos en intestino delgado

•

Quistes epidérmicos*

•

Meduloblastoma y glioblastoma

•

Cambios pigmentarios en retina 50%

•

Tumor fibroso del mesenterio

•

↑riesgo de CA de tiroides

Diagnóstico 1. Rectosigmoidoscopía + biopsia. 2. Rx contrastada: en panal de abejas. 3. VCC total anual a partir de los 13 a 15 años. 4. VEDA + estudio de los familiares. 5. Solicitar estudio genético para PAF. Tratamiento: 3 opciones: •

Colectomía total con anastomosis íleorectal → persiste el R de CA rectal (50% a los 23 años) y debe realizar VCC c/6 meses.

•

Proctocolectomía total con ileostomía.

•

Proctocolectomía total con anastomosis íleo anal y reservorio ileal (+ aceptada). Los pacientes suelen terminar solicitando la ilestomía (por diarrea).

Debe realizarse la cirugía luego del crecimiento del niño y no esperar tanto porque el CA puede aparecer < 20años de edad. SINDROME DE TURCOT Enfermedad AD, PAF + tumores del SNC (meduloblastoma, glioblastoma). Mutaciones en gen APC, MSH 2, MLH 1.

79

MIRASSO - JUANEDA

COLON

SINDROME DE PEUTZ JEGHERS: ↑ƒ ID, colon, estómago. Pólipos gastrointestinales (predominio intestino delgado) múltiples, hamartomatosos. Pigmentación de mucosa bucal, labios, manos, pies y región perianal. ⅔ no tiene otro familiar con el síndrome. Dolor abdominal tipo cólico por invaginación intestinal recidivante en los 1º 10 años de vida. Los pólipos no malignizan aunque hay ↑R que la población general. ↑R de presentar otros tumores. No está indicada la cirugía excepto: • •

Tamaño grande Anemia

SINDROME DE LYNCH Síndrome hereditario AD, desarrollo precoz 40 años

•

♂ símil ♀

•

Etnia: negra y judíos.

•

Antecedentes hereditarios: 1º grado ↑R x 2 o 3. ↑ cuando el familiar es 10 años de evolución, afectación total del colon, inicio temprano. o

78% son esporádicos

o

1% EII

o

15% antecedentes familiares

o

1% PAF

o

5% hereditario no poliposos (Lynch)

Patogenia: se desarrolla en etapas por acumulo de anormalidades genéticas. COLON NORMAL

Hiperproliferación ADENOMAS de criptas

DISPLASIA

MALIGNIZACIÓN

CÁNCER INVASOR

Se han asociado anomalías genéticas adquiridas en relación a: protooncogenes, genes supresores de tumores, reparadores del DNA, híper/hipo proliferación. Existen formas hereditarias de CA de colon: •

Poliposis adenomatosa familiar (AD > 100 pólipos).

•

Síndrome de Lynch (no asociado a poliposis).

•

Mutación del gen MYH autosómico recesivo.

Anatomía patológica Macroscopía: localización. 70-80%

 ⅔ Colon •

45% sigmoides → lesiones anulares “en servilletero” estenosantes.

•

30% cecoascendente → masas exofíticas polipoides ulcerativas.

 ⅓ Recto

2030%

81

MIRASSO - JUANEDA

COLON

Microscopía: 95% adenocarcinomas: 80% bien/moderadamente diferenciado, 20% poco/indiferenciado. Células cilíndricas displásicas. Criterios microscópicos de peor pronóstico: •

Respuesta desmoplásica en estroma.

•

Puede haber células en anillo de sello (producción de moco intracelular) o diferenciación neuroendocrina.

•

Variante mucinosa o mucosecretora (>60% áreas mucosecretoras): 15-18% de los adenoCA, +ƒ en jóvenes, +ƒ MTS.

•

Invasión venosa, peri arterial, linfática.

5% son: linfomas, sarcomas, tumor carcinoide, CA escamoso, adenoescamoso. Clínica: varía su presentación según localización y grado evolutivo. Colon derecho

Colon izquierdo

•

Sangrado crónico oculto → anemia*

•

Proctorragia *

•

Masa palpable en flanco o FI der.

•

∆ hábitos intestinales: constipación y diarrea.

•

Con o sin dolor cólico

•

Oclusión completa (20%) → abdomen agudo

• Síntomas oclusivos tardíos (colon de mayor calibre y contenido + fluido). •

Dispepsia

* son las formas de presentación más tempranas.

Otras formas: perforación bloqueada por un órgano y formación de fístulas: colovesical, coloentérica, colovaginal, rectovaginal. Es ↓ƒ que se libere a la cavidad peritoneal. Recto •

Proctorragia

•

Pujo

•

Tenesmo

• •

∆ ritmo evacuatorio Dolor (+ tardío)

Diagnóstico 1. Screening: de 50 a 75 años, con hallazgos negativos o pólipos hiperplásicos (grado A de recomendación): •

gSOMF anual (guaiac-based fecal occult blood test).

•

FIT anual (fecal immunochemical test).

•

FIT-DNA cada 1 o 3 años (multitargeted stool-DNA test).

•

Rectosigmoideoscopía c/10 años + FIT anual

•

Rectosigmoideoscopía c/5 años

•

VCC c/ 10 años

•

TC-colonografía cada 5 años

•

Serología: methylated SEPT9-DNA (evidencia limitada).

82

MIRASSO - JUANEDA

COLON

De 76-85 años (grado C de recomendación): apropiado en los que nunca fueron rastreados, sin comórbidas, suficientemente sanos para soportar tratamiento si se realiza el diagnóstico. 2. Tacto rectal: en decúbito lateral izquierdo y rodillas flexionadas. Se palpan 50% Tu rectales y 20% de los colónicos, hasta 10-12cm del margen anal. Pueden palparse nódulos metastáticos en fondo de saco peritoneal. Independientemente del resultado del tacto → solicitar un método complementario. 3. Rectosigmoidoscopía. 4. Colon por enema (o técnica del doble contraste): no se realiza más. 5. VCC (2 a 3% tumores sincrónicos). Diagnóstico diferencial •

TBC

•

Plastrón apendicular

•

Tumor benigno

•

Forma estenosante de enfermedad diverticular

•

Tumor extracolónico estenosante

Estadificación preoperatoria: determinar, extensión local, MTS a distancia, pólipo o tumor sincrónico. CEA

1. Laboratorio: CEA, CA 19.9, hemograma, TP, TTPK, etc. 2. Tacto rectal + exploración abdominal.

Prequirúrgico y posquirúrgico

3. Imágenes: a. ECO endorrectal

Normaliza en 1 mes

b. TC / RMN 4. Rectoscopía rígida o VCC. Tumor sincrónico 2-3% (10-15% en hereditarios). 5. Diseminación: Eco abdominal (hígado y vía urinaria), Rx Tórax, TC tórax abdomen y pelvis, PET (casos seleccionados). MTS +ƒ hepática y pulmonar.

c/3m por 2 años c/ 6 meses (-)

(+) Repetir (+)

CEA: se solicita prequirúrgico y luego postquirúrgico c/3 meses por los 1º 2 años, luego c/ 6 meses. Ante un valor + se debe repetir. Si persiste + solicitar: TC abdomen y pelvis, Rx Tórax o TC, colonoscopía. Si los valores preCx son ↑ se deberían normalizar al mes de la Cx (criterio curativo).

TC T-A-P VCC

ECO endorrectal: estudio muy importante en tumor de recto, evalúa: •

Penetración parietal → evaluar cirugía de resección local.

•

MTS ganglionar en mesorrecto → importante para evaluar QxT y/o RxT preoperatoria.

TC y/o RMN: permite evaluar mejor la extensión sobre el meso.

83

MIRASSO - JUANEDA

COLON

Tumor primario •

TX: tumor primario no evaluado

•

TO: sin evidencia de tumor primario

•

Tis: carcinoma in situ: intraepitelial o invasión de la lámina propia

•

T1: tumor que invade la submucosa

•

T2: tumor que invade la muscular propia

•

T3: tumor que invade hasta la subserosa, o hasta la grasa pericólica o perirrectal no peritonizada

•

T4: tumor que invade otros órganos o estructuras, y/o perfora el peritoneo visceral

Ganglios linfáticos •

Nx: ganglios regionales no evaluables

•

NO: ganglios regionales sin metástasis

•

N1: metástasis en 1 a 3 ganglios pericólicos o perirrectales

•

N2: metástasis en 4 o más ganglios pericólicos o perirrectales

•

N3:metástasis en cualquier ganglio ubicado sobre un vaso nominado, o en el vértice del pedículo ganglionar cuando éste fue marcado por el cirujano

Metástasis a distancia •

MO: sin metástasis a distancia

•

M1 metástasis a distancia

Tratamiento: resección quirúrgica con criterio oncológico: extirpación con márgenes adecuados del segmento de colon o recto incluyendo áreas de drenaje linfático con estructuras u órganos vecinos invadidos en continuidad. Pre operatorio 1. Limpieza del colon con polietilenglicol (Barex) 4L o solución fosfatada 90mL 2. ATB: metronidazol + aminoglucósido o cefalosporina de 3º, 1 dosis en el momento de inducción anestésica. 3. Profilaxis antitrombótica. Técnica quirúrgica: incisión mediana xifopubiana (suprainfraumbilical). Cáncer de colon •

Tumor de ciego y colon ascendente: hemicolectomía derecha ligando vasos ileocólicos, cólicos derechos + resección de 15cm de íleon.

•

Tumor de α hepático: hemicolectomía derecha ampliada ligando vasos ileocólicos y cólicos derechos + rama derecha de cólica media.

•

Tumor de colon transverso -

⅓ proximal: hemicolectomía derecha ampliada hacia izquierda.

-

Colectomía transversa y anastomosis entre cabos proximal y distal + ligar vasos cólicos medios.

•

Tumor de α esplénico: colectomía de la ½ del transverso + descendente, ligando rama izquierda de la cólica media y toda la cólica izquierda.

•

Tumor de colon descendente y sigmoides: hemicolectomía izquierda ligando vasos mesentéricos inferiores en su origen.

•

Tumor de sigmoides: sigmoidectomía ligando mesentérica inferior debajo del origen de la cólica izquierda.

84

MIRASSO - JUANEDA

COLON

Se debe realizar anastomosis término-terminal, termino-lateral o latero-lateral verificando sangrado activo de los cabos a anastomosar para evitar dehiscencia por isquemia. Requiere márgenes de 10cm pre y 10cm post lesión. Cirugía de Hartmann (↓↓ƒ de usar): solo si es imposible una anastomosis: mala preparación, ↑ contaminación local, ↑R de recidiva, obstrucción aguda. Cáncer de recto: resección depende de localización, siempre se reseca segmento del sigmoide por drenaje linfático mesentérico. Amputación abdominoperineal de Miles: tumores de recto inferior ( 7-10mm, por ello los tumores extraperitoneales tienen ↑ R de recidiva. Pieza resecada

Margen lateral 85

MIRASSO - JUANEDA

COLON

Clasificación postoperatoria de Duke (según penetración tumoral y MTS en mesorrecto o mesocolon). A. Confinado a pared, sólo submucosa o muscular propia. B. Llega a grasa perirrectal o pericólica. C. Tiene MTS ganglionar: C1 adyacentes al Tu, C2 vértice del pedículo vascular. Tratamiento adyuvante/neoadyuvante Cáncer de colon •

Tratamiento neoadyuvante es excepcional (irresecables→ QMT).

•

Adyuvante en Duke C → QMT.

•

Adyuvante discutido en Duke B de mal pronóstico (5° año anual. • VCC: se hace la 1° al año de la Cx.

86

MIRASSO - JUANEDA

COLON

MEGACOLON Definición: es la dilatación colónica permanente asociada a constipación crónica. Clasificación •

Según segmento afectado: megarrecto, megasigma, megarrectosigma o megacolon total.

•

Según origen: primario o secundario.

Megacolon primario: hay alteración de las células ganglionares del plexo de Auerbach y Meissner → ausencia de inervación, que impide el transito normal generando una obstrucción funcional. Son los dos siguientes: ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG: megacolon primario congénito. Se produce una aganglionosis congénita por detención de la migración desde la cresta neural, afectando generalmente el conducto anal, recto o rectosigma. 5cm 98 minutos. • CE4 o CE 5 • Cercanía a vena cava

MIRASSO - JUANEDA

HÍGADO

QUISTES HEPÁTICOS NO PARASITARIOS QUISTE SIMPLE Definición: quistes macro o microscópicos, congénitos que contienen líquido seroso y no comunican con vía biliar. Epidemiología: ♀ 1,5:1 ♂ incidencia del 1,5%. Complicados ♀ 9:1 ♂ Localizados en lóbulo derecho. Son sintomáticos entre los 40 y 50 años de edad. Patogenia: teoría de mal desarrollo embriológico donde existen conductos intralobulares excesivos no comunicados con la vía biliar. Anatomía patológica -

Esféricos u ovoides, mm a 20cm, no loculados. Contenido claro amarillento. Única capa de células epitelio cuboides. Atrofia de tejidos adyacentes, hipertrofia contralateral. Los quistes pequeños están rodeados de tejido hepático sano. 50% únicos, pueden ser 2 o más y hasta múltiples simulando una poliquistosis.

Clínica • •

•

Hallazgo casual Dolor o vómito en ♀ >40 a 50 años (quistes voluminosos de >5cm que comprimen). El quiste puede ser hallado en contexto de otra patología que explique los síntomas por ello descartar otras causas antes de atribuirle el cuadro al quiste. Masa palpable en hipocondrio derecho

Diagnóstico 1. Laboratorio: hepatograma normal. 2. Ecografía: de elección: quiste unilocular de paredes delgadas anecoicas con refuerzo posterior (si es loculado, paredes irregulares o Ca+2 → Neo o parasitario). 3. TC: imágenes hipodensas no captantes sin septos ni formaciones intraquiste. 4. Angiografía: avascular, desplaza grandes vasos. DD: fácil diferenciar de: absceso, tumor maligno, hemangioma, hematoma. Más difícil: hidatidosis (solicitar serología), cistoadenoma y poliquistosis. Complicaciones: (40 años. (20-200 veces menos ƒ que quiste simple). Patogenia: origen en restos ectópicos de conductos biliares (teoría más aceptada) u origen en células germinales (explicaría el contenido mucinoso). Anatomía patológica: Macro: 10-20cm, contenido mucinoso, superficie globulosa, multiloculados, muchos septos y proyecciones papilares. Micro: 1 capa de células cuboides. Clínica: dolor, anorexia, vómitos, distensión, masa en hipocondrio derecho, hemorragia. DD: quiste simple (septos, proyecciones papilares), quiste hidatídico (es calcificado). Cistoadenoma

Quiste simple

Quiste hidatídico

Nº

Uno

Uno o varios

Uno o varios

Septos

Si

No

Si

Contenido

Mucinoso

Seroso

Cristal de roca

Malignización

Posible

Excepcional

No

Comunicación vía biliar

Posible

Ausente

Posible

Laboratorio: hepatograma normal. Imágenes • •

ECO: imagen anecoica redondeada de bordes irregulares llena de líquido con ecos en su interior y nódulos murales. TC: imagen redondeada hipodensa con septos y nódulos.

Tratamiento: resección quirúrgica total (no parcial por ↑R de recidivas) POLIQUISTOSIS HEPÁTICA Quistes múltiples difusos asociados o no a PQRenal. ♀>♂ (múltiples embarazos). Asociado a transmisión genética no establecida (diferente de PQR con posible dg prenatal asociado al Cr 16). Anatomía patológica: 3 capas (epitelio interno puede desaparecer), líquido claro (+ƒ) o marrón (sangre) o verdoso (bilis). Diagnóstico - Asintomáticos (hallazgo) Laboratorio: normal, función hepática normal.

-

Dolor distensión y disnea

ECO y TC: de elección. DD: quiste simple en etapas iniciales → no compromete todo el hígado, no tiene antecedentes familiares y no habita en otro órgano. Complicaciones •

Compromiso renal (+ • Ruptura e infección importante) • Colestasis • Aneurisma cerebral (10-20%) • Hipertensión portal relacionado con ACV hemorrágico. Tratamiento: asintomático: expectante. Sintomático: PAAF y escleroterapia o destechamiento. PQ múltiple: no se resecan quistes → transplante hepático.

100

MIRASSO - JUANEDA

HÍGADO

TUMORES BENIGNOS Características generales 1. ↓ƒ 2. Generalmente son hallazgos incidentales. 3. Se presentan con dolor en hipocondrio derecho irradiado al dorso: si hay distensión de capsula por crecimiento o necrosis. Localizado al comprometer peritoneo. 4. Otros síntomas: pesadez, molestias, masa palpable. 5. Ictericia 6. Hemorragia grave (adenomas) Antecedentes • Hepatitis (B y C) • Alcoholismo • Cirrosis • Neoplasia de colon (MTS) Clasificación •

Epiteliales

• • •

•

a. Hiperplasia nodular focal b. Adenoma hepático •

Mixtos a. Teratoma benigno b. Hamartoma

PQ, neurofibromatosis Ingesta de ACO (adenomas) HIV (linfomas)

Mesenquimales o Lipoma, miolipoma, angiolipoma o Leiomioma o Hemangioma o Mesotelioma benigno o Hemangioendotelioma (en niños)

Laboratorio: normal o ↑ FAL, GGT, 5NT (grandes). Imágenes: ECO (1°): diferencia lesión quística de sólida. TC: hipo o hipervascular (contraste EV con tiempo arterial y venoso). Angio TC o RMN: diferencia hemangioma de MTS o CHC, diferencia HNF de CHC fibrolamelar. Punción biopsia: en casos en que la histología modifique la conducta terapéutica. HEMANGIOMA Tumor benigno +ƒ hígado NO cirrótico. Epidemiología: ♀ 30-40 años, relacionado a ACO o embarazos múltiples (↑ tamaño), 3F: female, forty, fertility (o ACO). Anatomía patológica • • •

Origen: células endoteliales. Macro: nódulos rojo azulados esponjosos 15% múltiples L: sub Glisson. Llamados: 4cm hemangiomas cavernosos. Micro: espacios quísticos con sangre y células endoteliales (pared).

Clínica: los pequeños son asintomáticos, o dolor ante ruptura (excepcional). Rara vez aumentan de tamaño en su evolución. HipoT4 periférico por desyodinasa (raro). Diagnóstico: ECO → TC con contraste iv: captación típica (persistencia de contraste en tiempo venoso). RMN diagnóstica. Tratamiento: 5cm, sintomáticos o ruptura → quirúrgico.

101

MIRASSO - JUANEDA

HÍGADO

ADENOMA HEPÁTICO Epidemiología: ♀ 20-40 años, ingesta de ACO (está más relacionado que el hemangioma). ♂ Ingesta de anabólicos. Hígado NO cirrótico. Anatomía patológica • •

Macro: nódulo pálido amarillo verdoso, bien delimitado, único, hasta 20cm. (generalmente son > 5cm). ↑ƒ en lóbulo derecho. Micro: ↑Nº de hepatocitos, rel 1:1 hep/sinusoide, sin atipía, con degeneración central y pérdida del eje portal, puede haber hemorragias.

Clínica • • •

Dolor abdominal crónico >5 meses promedio (78%) Hemorragia (20%) Masa palpable (10%)

Diagnóstico: ECO. La TC y RMN no pueden asegurar la diferencia con hiperplasia nodular focal. Biopsia contraindicada por R de hemorragia. Tratamiento quirúrgico en: sintomáticos, asintomáticos sin regresión luego del abandono de ACO (+ƒ es que reviertan) o hemorragia (urgencia). Siempre debe operarse. HIPERPLASIA NODULAR FOCAL Epidemiología: ♀ sin relación con ACO, puede afectar ♂ y niños. Clínica: asintomático, no complica con hemorragia. Anatomía patológica • •

Macro: nódulo solitario superficial, 4cm. Micro: vasos hamartomatosos, hepatocitos desorganizados.

Clínica: +ƒ diagnóstico incidental, o por palpación de tumor. 5% por dolor. Diagnóstico: ECO y TC NO son útiles. Angiografía: tumor hipervascularizado. RMN: cicatriz central. Tratamiento: grandes, sintomáticos o duda de CHC fibrolamelar. En ♀ joven con deseo de embarazo por ↑tamaño durante el mismo. No Cx si son centrales por el propio riesgo quirúrgico. HAMARTOMAS MESENQUIMALES Son tumores raros, congénitos se ven en lactantes 10años, tranfusiones, drogas, sexualidad, tatuajes. Síntomas: malestar general, AAA, dolor abdominal, ascitis, tumoración, ictericia, fiebre, nauseas, vómitos, hematemesis, melena, disnea, anemia. Empeora un paciente cirrótico. Abdomen: distensión, ascitis, circulación colateral, soplo en área hepática, tumor duro e indoloro, esplenomegalia.

Laboratorio 1. Hemograma: normal o pancitopenia (hiperesplenismo). 2. ↑ FAL, GOT, GPT, LDH. 3. αFP > 1000 (VN 50%

1. 0 puntos

-

Ascitis

2. 1-2 puntos

-

Albúmina 3mg/dL

Tratamiento (sobrevida sin tratamiento 3 segmentos de Covinaud.

-

Menor 3mg/dL. Clasificación Prehepáticas • •

Valores normales • Total: 0.2/0.3 a 1/1.2mg/dL. • Directa: 0.1 a 0.3/0.4mg/dL. • Indirecta: 0.2-0.7mg/dL.

Aumento de la producción: anemia hemolítica, eritropoyesis ineficaz, porfiria, hematomas en resolución. Alteraciones de la captación (adquiridas): rifampicina, sulfas, probenicid.

Hepáticas •

Congénitas o Alteración de la conjugación

Síndrome de Gilbert: mutación AD del gen UGT-A1 con disminución de la actividad de la B-UGT en un 30-50%. Bb 2-4mg/dL a predominio de la no conjugada. Aumenta con estrés físico o emocional (ayuno prolongado, cirugía, fiebre, infección, ejercicio, alcohol). Clínica: ictericia fluctuante. Dx: descarte con GPT-GOT-FAL y ecografía normales. Bb aumentada. Prueba del ayuno de 48hs con 300kcal. No requiere tratamiento. Disminuye el metabolismo de fármacos glucuronizados como el paracetamol. Síndrome de Crigler-Najjar  

Tipo 1: AR con actividad nula de la UGT. Bb >20mg/dL. Muerte 10.000 (75%)

•

↑ VSG

•

↑ Amilasemia (< x5)

•

↑ GOT GPT (40% de los casos)

•

↑ FAL (15%)

•

↑ Bb (25% sin implicar litiasis coledociana)

116

MIRASSO - JUANEDA

VÍA BILIAR

2. Rx abdominal: 20% se ven litiasis, sirve sólo para diagnóstico diferencial de otros abdómenes agudos. 3. Eco abdominal •

Observa litiasis vesicular

•

↑ Grosor de la pared >3mm

•

↑ Diámetro transversal >4,5cm

•

Halo parietal

•

Colección líquida paravesicular

4. TAC: si no se logra el diagnóstico y persiste la sospecha . Se observa aumento del grosor parietal, distensión de la vesícula, litiasis. 5. Colangiografía radioisotópica: se marca ácido iminodiacético con Tc99 y se observa la obstrucción del cístico directamente. Complicaciones 1. Empiema agudo: presencia de pus en el contenido vesicular. Frecuente en DM, y puede cursar con sepsis generalizada. 2. Perforación vesicular: se puede perforar en la cavidad libre (tipo I) o de forma subaguda retenida por adherencias (tipo II, es la +ƒ) o crónica con la formación de fístulas hacia otros órganos (tipo III). 65% en > 60 años, DM y colecistitis de paciente crítico. 3. Colecistitis aguda enfisematosa: se produce por la infección por Clostridium, es un cuadro grave con septicemia. En pacientes con malnutrición, DM, alcoholismo, inmunosupresión. •

Rx simple de abdomen: gas en la luz de la vesícula, pared y/o pericolecisto.

•

Tratar con ATB metronidazol + β lactámico o ciprofloxacina y luego Cx.

Tratamiento 1. Médico

Cólico biliar

Colecistitis aguda

Dolor

Cólico

Permanente

Signo de Murphy

+ en agudo

+

a. Hospitalización, hidratación parenteral, dieta 0 (para no estimular la vesícula).

Fiebre

-

+

Náuseas y vómitos

-/+

-/+

b. Analgesia

Leucocitosis y RFA

-

+

Tratamiento

Ambulatorio

Internación y Cx.

Complicaciones

Poco frecuente

Frecuentes.

c. SNG si hay vómito o íleo importante

d. ATB: ampicilina-sulbactam, ciprofloxacina, norfloxacina, aminoglucósidos, ceftriaxona, etc. 2. Cirugía en las primeras 72 hs: convencional o laparoscópica. a. Urgencia si hay mal estado general, sepsis (DM, añoso, colecistitis alitiásica es +ƒ), evidencia de complicaciones.

117

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VÍA BILIAR

COLECISTITIS ALITIÁSICA Definición: inflamación aguda de la vesícula biliar en ausencia de cálculos. También llamada colecistitis necrotizante. Patogenia: se produce en pacientes con comorbilidades, internados, en ayuno prolongado, críticos, inmovilizados, pacientes inmunodeprimidos, con infección por Salmonella, CMV, etc. Se asocia a estasis biliar → espesamiento biliar → obstrucción. Clínica: similar pero diagnóstico dificultosos → ↑ R de complicaciones. Tratamiento: colecistostomía percutánea con guía ecográfica, luego es necesaria la colecistectomía. COLECISTITIS CRÓNICA LITIÁSICA Lo +ƒ es que se produzca por episodios repetidos de colecistitis aguda, puede ser un proceso insidioso. Clínica: síntomas leves e inespecíficos: •

Distensión abdominal, dolor sordo en hipocondrio derecho o epigastrio, irradiado al hombro.

•

Puede existir signo de Murphy +

Diagnóstico: ecografía abdominal: vesícula ↓ tamaño, pared engrosada, litiasis. Puede estar calcificada: vesícula de porcelana Tratamiento: colecistectomía. COLANGITIS AGUDA Definición: infección bacteriana de los conductos biliares causada por ↑ Pr coledociana > 20cm H 2 O. (Normal ≤ 10 cm H 2 O). Epidemiología: ocurre en pacientes > 70 años, infrecuente en 20.000, trombocitopenia, hipoalbuminemia.

2. ECO abdominal: es el primer método. Demuestra presencia de cálculos, dilatación canalicular (es lo +ƒ), abscesos hepáticos, neoplasias y su topografía. Puede haber trombos en la vena porta. Puede haber gas en la vía biliar (muy grave). 3. TC: no suele ser necesaria, útil al diagnosticar abscesos hepáticos. Diagnóstico diferencial •

Colecistitis aguda: la colangitis tiene más ictericia y más fiebre.

•

Hepatitis alcohólica: no tiene escalofríos y tiene mayor ↑ GOT y GPT.

•

Pancreatitis aguda: importante evidenciar la dilatación coledociana en la ECO.

•

Apendicitis, úlcera perforada o diverticulitis no suelen ser difíciles de diferenciar.

Tratamiento 1° médico

Cirugía Severa Emergencia

1. Médico Diferida ↓Severa Urgencia

•

Hidratación parenteral

•

SNG

•

Monitoreo hemodinámico

•

ATB: ciprofloxacina-metronidazol. Gram negativos aerobios, enterococos, 20% de anaerobios (Bacteroides fragilis y Clostridium).

Si no hay respuesta en 24-48hs se debe proceder a la descompresión biliar inmediata. Drenaje endoscópico o percutáneo

2. Cirugía (coledocotomía) y colocación de tubo en T de Kehr (asociada a 60% mortalidad en colangitis graves). Papilotomía endoscópica

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VÍA BILIAR

LITIASIS COLEDOCIANA Definición: presencia de cálculos en el colédoco. Etiopatogenia • • o o

Secundaria: es +ƒ, provenientes de vesícula, blanquecinos, de colesterol. Primarios: formados en vía biliar intra o extra hepática. Residual: cálculo en la vía biliar luego de un procedimiento que no se diagnosticó o que la evaluación posterior fue errónea (aparece en los primeros 2 años) Recidivada: se formó en la vía biliar post cirugía (primaria) por: • Estenosis papilar (orgánica o funcional), estasis, infección, etc. Requiere: • Colecistectomía previa • Cálculo pigmento marrón blando • 2 años asintomático • Ausencia de estenosis biliar

Epidemiología: en pacientes colecistectomizados 8-15% tienen coledocolitiasis asociada. Y 1-2% tienen litiasis residual que requiere re intervención. Litiasis primaria correspondería un 4-10% de las coledocolitiasis. Clínica • Puede ser asintomática o presentarse con cólico biliar, ictericia, colangitis o pancreatitis. • Sospechar coledocolitiasis en pacientes que van a ser operados de forma electiva de litiasis si presentan: o Episodios de pancreatitis aguda biliar o Colecistitis aguda o obstrucción canalicular en forma de ictericia o ECO con dilatación de la vía biliar > 8mm o ∆ de las enzimas hepáticas o Cístico ancho Diagnóstico 1. Laboratorio o ↑ Bilirrubinemia 2-10 mg/dl. o ↑ FAL x5, > x5 sospechar neoplasia obstruyendo la vía biliar, o ↑ GGT y 5NT o Ante la aparición de leucocitosis sospechar sobreinfección → colangitis. 2. ECO abdominal: Es – sensible que para Dg de litiasis vesicular, sigue siendo el primer estudio. 8mm: con dilatación

120

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VÍA BILIAR

Tratamiento: el hallazgo de coledocolitiasis siempre obliga a su tratamiento Si se asocia a litiasis vesicular se debe realizar durante la misma cirugía. Mediante una colangiografía intraoperatoria se confirma y se extrae con coledocotomía o por vía transcística mediante canastilla introducida mirando por vía radioscópica.

Excepcionalmente la necesidad de realizar papilotomía a través de duodenotomía. Después de la exploración se debe drenar el colédoco con un tubo en T de Kehr (colocado los más cerca de la pared) impidiendo la fuga de bilis tras la coledocorrafia, así evitando el bilioma o coleperitoneo. El tubo de Kehr se coloca debido a que durante la cirugía se evalúa la permeabilidad de la papila con instrumental y esto provoca un trauma en la misma que la edematiza e impide el flujo completo de bilis a través de la misma. Si no se colocara el Kehr se produce fuga de bilis. A los 7-10 días cae el débito, se liga el tubo y se retira a los 15 días (cuando ya se produjo una fístula), siempre que la papila este completamente permeable. Por vía laparoscópica En algunos casos es necesaria la anastomosis coledocoduodenal que permitirá eliminar cálculo por vía biliodigestiva. Pacientes añosos, vía biliar con múltiples litiasis y muy dilatada. También se realiza en litiasis distales benignas.

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VÍA BILIAR

Tratamiento endoscópico de la litiasis coledociana • Indicaciones 1. Litiasis residual poscolecistectomía. 2. Litiasis canalicular asociada a colangitis o pancreatitis aguda severa no resuelta. 3. Litiasis canalicular con vesícula in situ y ↑R Cx. 4. Litiasis canalicular relacionada con la colecistectomía laparoscópica • Contraindicaciones: propias de toda endoscopía alta: 1. Hemostasia: TP 3mm. c. Masa endoluminal 2. Eco doppler: aumento del flujo dentro de la masa o pared de la vesícula 3. PAAF guiada por ECO en estadios III o IV 4. TC: engrosamiento del ligamento hepatoduodenal, obstrucción biliar por adenopatías, masa intrahepática perivesicular. Estadificación: se basa en la exploración quirúrgica o resección y depende de la penetración a órganos vecinos, de las MTS linfáticas y a distancia. Tratamiento • Lo +ƒ es diagnóstico tardío y tratamiento paliativo: RxT + QxT. • Cirugía con intento curativo en estadío I y II (sin atravesar la serosa): colecistectomía. • Colecistectomía extendida: lecho hepático, segmentos IV B y V, linfadenectomía, a veces lobectomía derecha. (Estadio II). • Colecistectomía radical se agrega hepatectomía a demanda, resección de unión bilio-pancreática y órganos. (Estadio III). Si el diagnóstico se realiza de forma diferida post colecistectomía, y el CA atraviesa la capa muscular hay que re internar al paciente para realizar cirugía radical. Y debe resecarse el trayecto de la pared abdominal por donde se extrajo la vesícula si la cirugía fue por vía laparoscópica. Pronóstico Estadio

Sobrevida a los 5 años

I

95%

II con cirugía radical

35%

III con cirugía

2 a 8%

Sin resección por imposibilidad No sobreviven > 5 meses

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VÍA BILIAR

COLANGIOCARCINOMA Definición: neoplasia originada en el epitelio del conducto biliar intra y extrahepáticos Epidemiología: ƒ en adulto 50-70 años, ♂ 3:2 ♀, evolución natural lleva a la muerte en 1000mg/dL. Hipergammaglobulinemia (IgM). 2. Serología: AMA (M2 en 95%) (Antimitocondriales). ANA gp210/sp100, AML. 3. Biopsia: confirma el Dx. DD: CEP, sarcoidosis, colestasis obstructiva extra hepática. Tratamiento • • •

Prurito: ácido ursodesoxicólico 13-15mg/kg/día de por vida, colchicina, colestiramina, naltrexona, rifampicina, sertralina. Vitaminas D, K, A y Ca. THO: ante encefalopatía, Bb>8mg/dL, ascitis.

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VÍA BILIAR

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA Definición: enfermedad autoinmune caracterizada por inflamación, fibrosis y estenosis de la vía biliar intra y extrahepática causando colestasis crónica. Epidemiología: ♂, jóvenes 30-50 años. Asociada a EII (75%). 87% CU 13% Crohn. Clínica ●

Asintomática

●

Ictericia, prurito, dolor abdominal esporádico difuso o hipocondrio derecho. AAA. Riesgo de colangitis y sepsis. Remisiones y exacerbaciones.

●

Sintomatología intestinal asociada (puede preceder en años a la enfermedad hepática).

Dx Laboratorio: ↑FAL/GGT, ↑Bb, hipergammaglobulinemia (IgM), ANCA-p (+). Imágenes: CPRE, CPRMN. Estenosis y dilataciones saculares. DD: enfermedad de Caroli. Pronóstico: supervivencia 10-15 años. 8-18% colangioCA. Tratamiento • • •

Prurito: ácido ursodesoxicólico 13-15mg/kg/día de por vida, colchicina, colestiramina, naltrexona, rifampicina, sertralina. Vitaminas D, K, A y Ca. TG de cadena mediana. THO HAI

CBP

CEP

♀:♂

4:1

9:1

1:2

Bioquímica

GOT/GPT

Ig

IgG

IgM

IgG e IgM

Ac

FAN, AML, antiLKM-1, ANCA-p

AMA

ANCA-p

Biopsia

Hepatitis

Destrucción canalicular

Fibrosis de los conductos

CPRMN/CPRE

N

N

Dilatación o estenosis

GGT/FAL

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PÁNCREAS

PANCREATITIS AGUDA Definición: respuesta inflamatoria inespecífica del páncreas ante diversas injurias. Puede resolver con curación ad integrum (+f) o con secuelas: estenosis ductal, hipertensión ductal segmentaria, insuficiencia pancreática endócrina o exocrina, o pseudoquiste. Es excepcional que la inflamación aguda se transforme en crónica. Etiología 1. Obstructivas a. Litiasis biliar ↑ƒ b. Tumores periampulares, ductal de páncreas. c. Parásitos d. Malformaciones: páncreas divisum, de la convergencia biliopancreática. 2. Tóxicos y fármacos a. Alcohol (2°ƒ) b. Azatioprina, valproato, tiazidas, furosemida, estrógenos, tetracicilinas. c. Veneno de escorpión 3. Metabólicos a. Hipercalcemia b. Hipertrigliceridemia 4. Traumáticas 5. Hereditarias: FQ, déficit α1-antitripsina. 6. Infecciosa a. Virus: parotiditis, VHA, VHB, Coxackie. b. Mycoplasma, Campylobacter. c. Parásitos: Ascaris. 7. Vascular: hipoperfusión, embolia, vasculitis (PAN, LES). 8. Idiopática 9. Autoinmune 10. Iatrogénica: CPRE, cirugías, circulación extracorpórea. Patogenia: 1° activación enzimática ectópica y prematura, dentro de la glándula. •

•

• •

Obstrucción: cálculo migra y obstruye la papila generando: - Reflujo biliopancreático: la bilis activa las enzimas en el conducto y secundariamente se difunde al intersticio. - Hipertensión ductal: ruptura canalicular con extravasación enzimática y activación intersticial. - Otra hipótesis es la activación intracelular dada por la hipertensión ductal que bloquea la exocitosis. Discutida por ↓pH intracelular para acción enzimática y porque la célula acinar es muy resistente a las enzimas. Alcohólica: más asociado a fenómenos evolutivos de la pancreatitis crónica, pero es causa de PA sobre todo asociado a la ingesta de grasas. Asociado a hiperestimulación pancreática. Hipotermia y circulación extracorpórea: asociados a isquemia. Endoscopía: espasmo esfinteriano, contrastes, temperatura, etc.

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PÁNCREAS

Fisiopatología: se produce una respuesta inflamatoria descontrolada. 1. 2. 3. 4. 5.

Lesión enzimática inicial. Atracción local de NF y monocitos. Producción exagerada de mediadores inflamatorios. ↑ inflamación local y necrosis por ↑ productos citotóxicos → ↑ activación enzimas. Activación de la inflamación en otros órganos → SIRS.

Anatomía patológica: 2 formas: Edematosa

Necrohemorrágica

Focos blancoamarillos

Tejido gris pardo negruzco

Tamaño

↑

-

Consistencia

-

↑

Necrosis intra y extraglandular

Ausente o escasa

Extensa

Citoesteatonecrosis

En focos o ausente

Abundante

Edema con PMN

Necrosis coagulativa, trombosis y hemorragia

Macroscopía

Microscopía

Lesiones en órganos vecinos • • • • •

Pared gástrica posterior Pared duodenal interna Ángulo esplénico del colon Raíz mesentérica Circulación esplénica

Perforaciones y hemorragias graves

Lesiones en órganos distantes • • •

Pulmones: edema intra alveolar e intersticial, trombosis capilar, agregación leucocitaria (SDRA) y luego membranas hialinas y fibrosis Riñón: NTA Mucosa gástrica: erosiones múltiples.

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PÁNCREAS

Clínica 1° Período: ataque clínicamente grave y complicaciones sistémicas tempranas. 2° Período (3°-4° semana): complicaciones locales por necrosis intra y extraglandular. Síntomas 1) Dolor A: comienzo brusco o precedido por crisis dolorosas reiterativas de moderada intensidad. Luego de comida copiosa o alcohol. L: epigástrico I: variable, generalmente intenso. C: postrante, transfixiante. I: no es constante, hemicinturón, cinturón, interescapular. At: actitud antálgica: posición fetal, flexión del tronco, sedente. D: continuo 2) Vómitos: presentes casi siempre, contenido bilioso o abundantes y de contenido gástrico, no alivian el dolor (más en pancreatitis que en colecistitis). 3) Ictericia (20-30%): en ataques leves por obstrucción litiásica de la papila. En graves es por fallo hepático temprano. 4) Detención: ausencia de eliminación de MF y gases. Examen físico -

General: inquietud, fiebre (inicialmente no infecciosa). CV: ↑FC, cianosis, frío, hipoTA (+f), hiperTA. Respiratorio: rales bibasales, atelectasia, derrame pleural izquierdo. Renal: oliguria. Abdomen: distensión abdominal predominio supraumbilical, equimosis (Cullen y Grey Turner 48hs, suero lechosos, PA alcohólica (30-40%).

Lipasa sérica: es más específica y se mantiene por más tiempo. •

Comparte falsos positivos con la amilasa: patología biliar, úlcera perforada, apendicitis, íleo obstructivo, trombosis mesentérica.

ECG + monitoreo Imágenes de inicio: Rx abdominal directa, Rx tórax, EcoG abdominal. 1) Rx directa de abdomen: dilatación segmentaria de colon, yeyuno y estómago por íleo regional. 2) Ecografía a. Signos directos: ↑ tamaño, ∆forma y ecogenicidad. b. Signos indirectos: marcan gravedad: colecciones líquidas retroperitoneales (retrogástrica y pararrenal anterior izquierda). c. Separación neta del páncreas de tejidos vecinos por líquido o por marcadas diferencias de ecogenicidad es muy sugestivo de PA. d. Vía biliar: >7mm a nivel distal implica obstrucción. 3) • • • •

TC: solicitar ante fracaso ecográfico (no indicada en PA leve con buena evolución). ↑ tamaño • Engrosamiento de la fascia de Gerota Bordes irregulares • Contraste endovenosos permite Heterogenicidad del parénquima identificar la forma AP: la necrosis Colecciones líquidas no capta.

Pronóstico Ataques ƒ

Mortalidad

Leves (65-75%)

2-5%

Graves (25-30%)

15-45%

Fulminantes (5%) >45%

Signos clínicos de gravedad (poco sensibles): • • •

PAS < 90mmHg FC >140 Signos de Cullen o Grey Turner

138

A las 48hs: PÁNCREAS 0-2 puntos: ataque leve 3-6 puntos: ataque grave ≥7 puntos: ataque fulminante

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Criterios de Ranson: establecen pronóstico temprano Al ingreso

Biliar

No biliar A las 48 hs

1. Edad

>70

>65

2. Leucocitosis

Biliar No biliar

6.↓Hto

>10

>10

>18.000 >16.000

7. ↑ urea

>2

>5

3. Glucemia

>220

>200

8. Calcio

250

9. PaO2

-

5

>4

11. Secuestro de líquido >4

>6

5. GOT

>250

Ataques graves, en shock, IRA, SDRA, o necrosis >30% (TC) → UTI Criterios de Glasgow: >3 →UTI • • • •

Leucocitosis > 15.000 Glucemia >180 Uremia > 45 PaO2 < 60

• • • •

Ca 600 GOT >200 Albúmina 70 mm Hg, mantener diuresis >40ml/h y sin ∆conciencia. Colocar vía central (si es necesario). Grave

4. Monitoreo de PVC, función respiratoria y renal. 5. Corregir alteraciones hidroelectrolíticas (Na, K, Ca) y del EAB. 6. Mantener glucemias >200mg/dl. 7. Heparina profiláctica HNF 5000 c/8hs o enoxaparina 40 mg/día. 8. Programar cirugía biliar en la misma internación en caso de que haya sido la causa. Se realiza al normalizar la amilasemia. 9. Protección de la mucosa gástrica con ranitidina u omeprazol. 10. Antibióticos: imipenem 500mg c/ 6hs o ciprofloxacina 200mg/12hs, ofloxacina. a.

Indicados como profilaxis en caso de etiología biliar por riesgo de infección (puede usarse ampicilina sulbactam, piperacilina tazobactam)

b.

Indicados en colecciones o necrosis por ECO o TC o signos de infección.

Ataques graves: ingreso y manejo en UTI. Quirúrgico Cirugía temprana: sólo si hay duda diagnóstica o complicaciones graves como perforación colónica o hemorragia fulminante. Sino no debe realizarse ya que agrava la condición hemodinámica y metabólica y aumenta el riesgo de infección. Necrosis infectada y absceso: sospechar ante recidiva del síndrome inflamatorio o persistencia del mismo > 7 a 10 días. En el último caso puede ser estéril, es útil realizar una punción percutánea para ver bacteriología. Se indica cirugía si hay: bacteriología positiva, o deterioro clínico aunque sea estéril. Drenaje externo por tubos para el absceso y necrosectomía y drenaje del lecho quirúrgico mediante tubos o curaciones programadas bajo anestesia para la necrosis. Cirugía para tratamiento etiológico: se debe realizar en la misma internación o en el mismo acto quirúrgico para tratar las complicaciones. Ej.: litiasis vesicular, tumor de papila, anomalía ductal. Se puede realizar al normalizar la amilasemia. Si la etiología no es clara recurrir a procedimientos para su Dg: CPRE, CPRMN, etc.

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PÁNCREAS

PANCREATITIS CRÓNICA Definición: enfermedad inflamatoria del páncreas progresiva e irreversible, independiente de la persistencia de la causa inicial, que conduce a fibrosis del parénquima e insuficiencia endócrina y exócrina. Epidemiología: ↑f en ♂ 90% 10% ♀. Los síntomas inician entre 30 y 45 años. Etiología: alcohólica (65% +f) y no alcohólicas: tropical, hereditaria, AI, idiopática, etc. Según los FR: TIGARO • • • • • •

Tóxico-metabólicos: alcohol, TBQ, hipercalcemia, IRC. Idiopática: comienzo temprano, tardío, tropical. Genética: AD (gen del tripsinógeno catiónico), AR (CFTR, SPINK1). Autoinmune: aislada, Sme Sjögren, EII, CBP. Recurrencia de pancreatitis aguda Obstructivas: páncreas divisum, tumores, quiste periampular. No se extiende a todo el órgano y curan luego de la cirugía.

Patogenia 1. Litogénesis: alteraciones del jugo pancreático. • ↓HCO 3 • ↑Ca+2 Cálculos de CaCO3 • ↓Litostatina (- precipitación del Ca+2) • Precipitados proteicos 2. Alcohol: explica el 60-95% de las PC litiásicas, 10% alcohólicos → PC • Asociado a dieta hipergrasa e hiperproteica 70gr de alcohol / día • ↑ proteínas y ↓ Litostatina por varios años • ↑ SNA PS → ↑ secreción proteica 3. HiperCa+2 →↓HCO3 ↑ proteínas → precipitados 4. Genética Anatomía patológica Macroscopía Indurado, ↑ tamaño, ↑ consistencia • Superficie irregular, pseudoquistes intrapancreáticos • Cálculos cálcicos Microscopía •

• • •

Lesiones de distribución irregular Tapones proteicos y cálcicos Necrosis focal

• •

• • •

Invasión fibrótica de la vía biliar con dilataciones post estenosis Fibrosis o trombosis de la vena esplénica

Estenosis → atrofia del sistema ductal Fibrosis peri e intralobulillar ↓glándulas e islotes

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Clínica: puede ser de dos formas: • •

Indolora con insuficiencia: diabetes y malabsorción. Dolorosa continua o intermitente:

1.

Dolor

2.

Por la propia glándula

•

• 3. • • •

Insuficiencia digestiva: pérdida de peso (generalmente moderada, asociada a anorexia para evitar el dolor) y esteatorrea (cuando se pierde 70-90% glándula). Diabetes

PÁNCREAS

A: posterior a ingesta copiosa o alcohol. L: epigastrio I: intenso C: transfixiante, penetrante. I: hipocondrio izquierdo, zona lumbar izquierda, cinturón interescapular. At: decúbito ventral, compresión del abdomen con muslos, sedente, posición fetal.

Por órganos vecinos Ictericia: estenosis del colédoco terminal. Estenosis y retención gástrica: síndrome pilórico. HTP y HDA: por lesión de la vena esplénica.

Complicaciones y comórbidas 1. Pseudoquistes: por retención (+f) intrapancreáticos, necrosis o hipertensión y ruptura (-f). 2. Ictericia (6%) 3. Obstrucción duodenal: vómitos. 4. HTP segmentaria: esplenomegalia, várices, HDA. 5. Úlcera péptica: ↑ incidencia. 6. Ascitis: por hipertensión y rupturas de pseudoquistes o conductos →>3,5g/dL de proteínas y amilasa elevada. Puede dar derrame pleural o pericárdico. 7. CA de páncreas: ↑R x 26,7 veces. 8. Hipertrofia parotídea: compensación funcional, alcohol, inmunológica. Complementarios Diagnóstico por imágenes 1. Rx Abdomen: calcificaciones visibles 15-20%. 5% son por Tu benignos o malignos. 2. Rx baritada de abdomen: aspecto empedrado del duodeno, desplazamiento del estómago y colon. 3. Ecografía: temprana: difícil diagnóstico. Tardía: Wirsung dilatado, irregular, arrosariado, cálculos, pseudoquistes. Si la dilatación del Wirsung es regular→ Tu cabeza páncreas o periampular. 4. TC: dilataciones, calcificaciones, atrofia, pseudoquistes. 5. CPRE: es el mejor estudio: dilataciones canaliculares, arrosariamiento, estenosis, litos, pseudoquistes.

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PÁNCREAS

Estudios de función pancreática (no usados) •

•

Exocrina o Van de Kamer: determinación de grasa en MF. VN < 4gr/24hs. PC > 50gr/24hs. o Determinación de enzimas en MF: quimiotripsina. o Intubación duodenal y estimulo con CCK o secretina. Medición del jugo: HCO 3 -, enzimas y volumen. Endócrina: glucemia: 45% tiene valores elevados.

Bx de páncreas: GOLD standard, percutánea con ECO o TC, DD de CA. Es preferible la CPRE. Pronóstico ↑mortalidad si: edad, TBQ, alcoholismo activo. Sobrevida a 5 años con Cx: no alcohólicos 86% y alcohólicos 55%. Muerte por: suicidio, drogas o alcohol + hipoglucemia, cirrosis, tumores extrapancreáticos (↑R 4-9 veces: cavidad oral, pulmón, esófago, laringe, colon, estómago, urogenitales). Tratamiento •

• • •

Médico 1. Abstinencia alcohólica 2. Analgesia: AINE 3. Control DBT 4. Sustituir enzimas + IBP (↓CCK→↓Dolor) 5. Psicoterapia Extracción de litos vía endoscópica Litotripsia por ondas de choque Quirúrgico: ante dolor persistente y resistente. Indicaciones: 1. Dolor no respondedor • Wirsung dilatado: Wirsungyeyunoanastomosis con asa de yeyuno en Y de Roux. • Resección pancreática: ante Wirsung normal y ∆ anatómicas: eliminar tejido fibrótico e infiltrado perineural. • Operación del SN neurovegetativo 2. Complicaciones locales: pseudoquiste, estenosis vía biliar y/o duodenal, trombosis mesentérica. 3. Sospecha de CA: duodenopancreatectomía.

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PÁNCREAS

PSEUDOQUISTE Definición: colección localizada de secreción pancreática delimitada por tejido de granulación no epitelizado, originado por disrupción del sistema ductal. Puede tener necrosis o no, sí tiene ↑ amilasemia. Clasificación Tipo I: AGUDO: post PA (5% de todas las PA y 20% de las PA graves). • • • •

Únicos • Contenido claro o turbio. Extrapancreáticos • Adherido a órganos vecinos (estómago e intestino). >5cm • Necrosis intracavitaria variable. Retrogástrico y pararrenal • Sin comunicación con ductos. izquierdo. • Pared de tejido granulomatoso o fibroso, nunca epitelial. Tipo II: AGUDOS, postnecrosectomía, son gigantes, poco contenido necrótico. Tipo III: CRÓNICOS: por retención de líquido en PC. • Múltiples • Pueden tener fragmentos de epitelio en la pared • Intrapancreáticos • Comunicado a ductos • 5cm y con dolor: pseudocistoyeyunoanastomosis.

145

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PÁNCREAS

QUISTES PANCREÁTICOS Agudos Inflamatorios 2/3

Pseudoquistes Crónicos

Benigno

Quistes pancreáticos

Tumores quísticos 1/3 Traumáticos

Parasitarios

Congenitos

Pancreas exócrino

Maligno

Pancreas endócrino

Borderline

Mesenquimales Hidatidosis y Taenia solium Enterógenos , dermoides, poliquistosis

TUMORES QUÍSTICOS DEL PÁNCREAS 5% de los tumores del páncreas son quísticos. De todos los quistes ⅔ son pseudoquistes y ⅓ verdaderos tumores. Clasificación A. Páncreas exócrino a. Benignos

c. Malignos

i. Cistoadenoma seroso

i. CistoadenoCA mucinoso

ii. Cistoadenoma mucinoso

ii. CistoadenoCA seroso

iii. Adenoma mucinoso papilar intraductal

iii. CA mucinoso papilar intraductal

b. Borderline i. Tumor solido pseudopapilar

iv. CA solido pseudopapilar v. CA ductal a forma quística

ii. Tumor quístico mucinoso con displasia B. Páncreas endócrino: neuroendócrinos a formas quísticas. C. Mesenquimales: fibroma, leiomioma, linfangioma, hemangioma, Schwannoma. D. Quistes no tumorales a. De retención

d. Endometriales

b. Congénitos

e. Traumáticos

c. Enterógenos

f.

Parasitarios: hidatidosis, Taenia solium.

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PÁNCREAS

Cistoadenoma: tumor quístico +ƒ. •

•

Seroso o

Epidemiología: ♀ edad avanzada,

o

Se presenta como múltiples quistes en racimo o panal de abejas que pueden calcificar. Pueden tener glucógeno PAS + y diastasa +. Excepcional malignización.

Mucinoso o

Epidemiología: ♀ 40-60 años

o

Pueden causar molestias o dolor epigástricos. Son voluminosos, en cuerpo y cola. Tienen septos y nódulos, ↑R de malignizar incluso los de apariencia benigna.

CA pancreático ductal a forma quística Son formaciones quísticas rodeadas de tumor. Clínica: asintomáticos o dolor (60%) epigástrico leve, región lumbar izquierda, posiciones antálgicas; ictericia; AAA; tumor palpable. Diagnóstico: se recomienda no punzar, Eco abdominal lo diferencia de los pseudoquistes, observa MTS hepáticas, adenopatías. TC es el mejor método. Tratamiento: laparotomía exploratoria con intensión de resección en todos los que demuestren ser resecables. •

Expectante

1. Pared fina clara

5. Asintomático

2. Contorno regular

6. Sin lesiones de pancreatitis crónica.

3. Forma redondeada u oval 4. Ausencia de nódulos y septos. •

•

Técnica -

Esplenopancreatectomía izquierda

-

Pancreatoduodenectomía cefálica

-

Pancreatectomía total

Supervivencia: resecado → 10%.

Ecografía  TC: ≠ mucinoso de seroso Eco-Endoscopía  PAAF y CA19.9 del líquido aspirado. Indicación de cirugía • Quiste >3cm • Quiste mucinoso

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PÁNCREAS

Poco frecuentes 1. Tumor mucinoso papilar intraductal Clínica: ♂ 60-80 años, disconfort, dolor epigástrico, hiperamilasemia, insuficiencia pancreática. Ictericia+ DBT → malignidad. Tratamiento: pancreatoduodenectomía. 10% recidiva. Pronóstico: supervivencia a 5 años: no invasivo >98%, mínimamente invasivo 89%, invasivo 57%. 2. Tumor sólido pseudopapilar (borderline) Clínica: ♀ joven, tumor grande quístico localizado y resecable. Invasión perineural o vascular → malignidad. Tratamiento: resección quirúrgica. NEOPLASIAS PANCREÁTICAS ADENOCARCINOMA DUCTAL DE PÁNCREAS Epidemiología: 8/100,000, >60 años, asociado a: -

TBQ (RRx3)

-

DM 2

-

Dieta grasa

-

-

Herencia

Exposición a derivados del petróleo y pesticidas

-

Pancreatitis crónica

-

Gastrectomía parcial

- Raza negra - Obesidad Pronóstico: pésimo, supervivencia 15, ↑FAL, ↑GGT.

-

Eco abdominal

-

TC

-

ECO-E (muy preciso para diagnosticar tumores 5 μUI/mL

•

Topográfico: 70% 6 años o < 6 años si altera el crecimiento. En esplenomegalia dolorosa. b. Anemia hemolítica eritroenzimopática: déficit de piruvatocinasa y otros (NO déficit de G6PD). c. Hemoglobinopatías: β Talasemia mayor cuando los requerimientos de concentrados de hematíes son >250ml/kg/año para ↓requerimientos. α Talasemia con carencia de 3 de 4 genes (HbH). Anemia drepanocítica. d. Anemia hemolítica por anticuerpos calientes ante refractariedad a tratamiento con GC e. PTI: fracaso tratamiento GC f. Neutropenia cíclica: enfermedad AD, brotes de 2 a 10 días con intervalos de 15 a 45 días. Anorexia, astenia, fiebre, artralgias, adenopatías y a veces cuadros sépticos. g. Síndromes mieloproliferativos crónicos: PV, LMC, MF, LLC, tricoleucemia (de elección). h. Enfermedad de Hodgkin: 75% de los bazos palpables presentan la enfermedad y 30% de los que se consideran indemnes tienen focos. (Se utilizaba antes para estadificar la enfermedad, no se realiza actualmente la esplenectomía). i. Linfoma primario de bazo (tumor primario más frecuente)

2. Tesamaurosis: acúmulo de sustancias en el bazo por enfermedad de NiemannPick (depósito de esfingomielina y células espumosas en hígado, bazo, ganglios y MO) o de Gaucher (células de Gaucher a la Bx) 3.

Patologías propias del bazo a. Absceso piógeno: pocoƒ, si no se trata 100% mortalidad. Clínica: fiebre, esplenomegalia, leucocitosis, dolor en hipocondrio izquierdo, hemitórax u hombro homolateral. Dg por ECO o TC. Sospechar en paciente con trombocitosis inexplicable y derrame pleural izquierdo persistente. Causas +ƒ: endocarditis bacteriana y el infarto esplénico, luego hematoma post traumático. Gérmenes: estreptococo, enterococo, estafilococo, enterobacterias, Bacteroides, cándida. • Únicos: por contigüidad. Pueden drenarse por punción. • Múltiples: por diseminación hematógena. b. Quistes no parasitarios: congénitos aislados o enfermedad poliquística.

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BAZO

c. Seudoquistes originado en traumatismo o infarto esplénico, pueden romperse en el peritoneo o infectarse. Tto: en quistes y pseudoquistes se intenta la resección del quiste. d. Hidatidosis esplénica: 1-3% de las hidatidosis en el ser humano. Dolor o malestar en hipocondrio izquierdo o hallazgo. Actualmente se intenta realizar cirugía preservando tejido esplénico, sino esplenectomía. e. Tumores: linfoma Hodgkin y no Hodgkin son los +ƒ, homogéneo, miliar, nódulos múltiples o únicos. Otros: linfangioma quístico, hemangioma cavernosos, hamartoma, MTS de melanoma mama y pulmón, mielolipoma. Rarísimos: fibrosarcoma y angiosarcoma. f. Ptosis esplénica (bazo errante): pocoƒ: masa palpable asintomática abdomen o pelvis, o por dolor abdominal por torsión. g. Aneurisma de arteria esplénica: es el segundo en frecuencia dentro del abdomen luego del de aorta. Masa pulsátil y soplo audible o hallazgo. Debe resecarse. Trombosis de vena esplénica. Infarto por embolia. MAV. h. Rotura espontánea: poco ƒ se produce en bazo afectado por distintas patologías: infecciosas, absceso, quiste, amiloidosis, leucemias, tumores. Dolor abdominal e hipovolemia severa que se pueden manifestar de forma abrupta o descenso del hematocrito paulatino con dolor leve (-ƒ). i. Traumatismo esplénico COMPLICACIONES DE LA ESPLENECTOMÍA 1. Absceso subfrénico izquierdo: colección infectada con fiebre, leucocitosis, anorexia y astenia. Dg por ECO o TC. Tto: drenaje percutáneo. 2. Neumopatías: frecuentes debido a atelectasias posteriores a paresia diafragmática posquirúrgica. 3. Hipertermia aislada: cuadro febril en 10% no se haya causa. 4. ↑R de infecciones y sepsis: debe vacunarse anti-neumococo, anti-meningococo y anti Haemophilus. Frecuentemente es sepsis sin foco infeccioso constatado, con bacteriemia importantísima y riesgo de CID, necrosis de suprarrenales, etc. Ante una IVAS siempre medicar con amoxicilina-clavulánico. Luego de los 5 años de la cirugía el sistema inmune recupera la capacidad de defensa ante estas infecciones, siendo infrecuente la sepsis luego de este período. 5. TVP, trombosis del sistema venoso portal

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BAZO

TRAUMATISMOS ESPLÉNICOS El bazo es el órgano que másƒ se lesiona en trauma cerrado. Quinto en frecuencia en heridas penetrantes. Sospechar en: desaceleración brusca, accidente vehicular, caídas, fracturas costales bajas, etc. Clínica: hipovolemia por hemoperitoneo. Puede presentarse progresivo y solapado o en shock. Se describe el cuadro en 2 tiempos: descompensación inicial por formación de hematoma subcapsular, y recuperación transitoria del paciente. Luego, descompensación más grave que antes por ruptura de la cápsula esplénica y hemoperitoneo. Diagnóstico: ecografía o TC. Puede realizarse una paracentesis en búsqueda de hemoperitoneo.

Clasificación

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Tratamiento: ante la presencia de hemoperitoneo está indicado el tratamiento quirúrgico. •

Conservador o Esplenorrafia: consiste en suturar la lesión, puede agregarse derivados del colágeno fibrilar, fibrina, etc. se usan también ligaduras aisladas o electrocauterización. o Malla o red hemostática o Ligadura de arteria esplénica: descenso de presión hidrostática para posibilitar autoadherencia. Se observa la coloración para ver si tiene circulación colateral por vasos cortos. o Esplenectomía parcial: resección del segmento afectado o Autoimplante esplénico: cuando la esplenectomía es inevitable, con lonjas de tejido o trituración por raspado del bisturí que luego se esparcen sobre el epiplón y se forma un bolsillo para evitar adherencias. Ante abdomen sin contaminación. (Recordar esplenosis). o Conservación no operatoria: se realiza ante Tx no penetrante, en niños, con lesión esplénica única o menor, hemodinámicamente estables y con diagnóstico certero por Eco o TC. Se lo interna en cuidados intensivos 3 semanas mínimo. Se indica el tratamiento intervencionista ante la aparición de hemorragia grave.

•

No conservador: esplenectomía total: es el último recurso. Puede realizarse por laparoscopía o laparotomía. Se realiza ante fracaso de los otros tratamientos, en hemorragia muy grave o abdómenes muy contaminados.

Complicaciones •

Inmediata y más temida es la repetición del hemoperitoneo. +ƒ cuándo se realizan cirugías conservadoras y se obliga a la reintervención.

•

Postoperatorio inmediato: infección de la herida, abscesos, hematomas del lecho esplénico, absceso subfrénico. Riesgo de pancreatitis y/o fístula por lesión de la cola pancreática al clampear o mover el hilio esplénico.

•

Complicaciones alejadas: infecciones y sepsis: aparición repentina de náuseas, vómitos, confusión y a menudo muerte en pocas horas. Agregado a CID, hipoglucemia, shock e insuficiencia multiorgánica. Agentes: estreptococo, meningococo, E coli, Haemophilus influenza o virus. Para ello se realiza profilaxis ATB prolongada y vacunación anti-neumococo, anti-meningococo y anti-Haemophilus.

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ocasional

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inserción

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(Maniobra de Landivar)

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insinuarse

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RETROPERITONEO TUMORES RETROPERITONEALES PRIMARIOS Definición: tumores originados en estructuras no parenquimatosas del espacio retroperitoneal. Pueden ser de tejidos embrionarios, restos diferenciados de la cresta urogenital, del tejido adiposo, vascular, linfático, nervioso, etc. Se excluyen aquellos originados en órganos: riñón, colon, suprarrenal o páncreas. Además de MTS, linfomas, tumores inflamatorios, tumores parasitarios y hematomas. Epidemiología: son tumores raros 0,07-0,2% de los tumores. Anatomía: límites del retroperitoneo. • • • • •

Anterior: hoja posterior del peritoneo, borde posterior del hígado, colon ascendente, duodenopáncreas, meso del colon ascendente y meso del sigmoides. Posterior: músculos lumbares y región pre y para vertebral. Superior: diafragma, 12º costilla. Inferior: diafragma pélvico. Lateral: borde lateral del cuadrado lumbar y línea que une el extremo anterior de la 12º costilla y la cresta ilíaca.

Clasificación 1. Mesodérmicos: son los más frecuentes, originados en tejido adiposo, conectivo, muscular, vascular, linfático y mesénquima. Masas uni o multilobuladas a veces con limite neto y otras infiltrando órganos. Consistencia variable, pueden tener hemorragia, necrosis y cavitación. a. Liposarcoma: es el +f, en ♂ de edad media, o avanzada. Se localiza entre o dentro de los músculos. b. Lipoma: encapsulado, puede malignizar y recidivar. c. Fibrosarcoma: poco f con ↑R de recidiva loca y MTS pulmonar, hueso, hepática. d. Fibroma: pequeño tamaño, bien delimitado, homogéneo. e. Leiomioma y leiomiosarcoma: muy poco frecuentes. f. Hemangiopericitoma: es el tumor vascular más común, 40-50 años, no se conoce bien si son benignos o malignos. 50% tiene MTS. g. Mixoma: muy baja frecuencia, masa gelatinosa y mal definida que invade estructuras. 2. Ectodérmicos: son poco frecuentes. a. Schwannomas o neurinomas: son nódulos bien delimitados y encapsulados. b. Ganglioneuromas: adulto joven, masa voluminosa mal definida con calcificaciones. c. Paragangliomas: son excepcionales. 3. Vestigiales: se originan en restos: quiste enterógeno, quiste Wolffiano, quiste Mülleriano, teratoma. Son poco frecuentes ubicados en área pelviana. a. Cordomas: gelatinosos, mal delimitados, recidivan y MTS.

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Clínica 1. Masa tumoral palpable es lo más frecuente. 2. Compresión de estructuras a. Náuseas, vómitos, diarrea, constipación (ileo). b. Dolor lumbar, polaquiuria, disuria. c. Compresión de nervios y dolor según la estructura comprometida. d. Edema uni o bilateral, várices, varicocele (VCI). Diagnóstico 1. Laboratorio: anemia variable, leucocitosis, ↑VSG, hipoproteinemia. Hay tumores hipoglucemiantes (generalmente malignos) como el fibrosarcoma. 2. Radiología • Rx de tórax: evalúa MTS pulmonar. • Rx abdomen: borramiento del borde del psoas, desplazamiento visceral y del diafragma. Calcificaciones en liposarcomas y otros tumores no retroperitoneales. • SEGD o colon por enema: desplazamiento de estructuras. • Urograma excretor: 85% presentan alteraciones. • Angiografía: evidencia la extensión de la enfermedad en relación a grandes vasos, permite quimioterapia intraarterial y ocasionalmente embolización del tumor. • Cavografía: desplazamientos, estrecheces y obstrucciones de VCI. 3. ECO abdominal: es el método inicial ideal. 4. TC: pre y post operatorio 5. RMN: permite mejor definición para evaluar la relación con los grandes vasos. 6. Citología o biopsia ECO guiada o guiada por TC Tratamiento 1. Cirugía: es el único tratamiento que puede ser curativo. La vía de acceso depende de la localización del tumor:  Toracofrenolaparotomía a través del 9º, 10º, 11º espacio es de elección en grandes tumores supraumbilicales.  Incisión mediana supraumbilical: tumores centroabdominales.  Incisión mediana infraumbilical: abdomen inferior.  Incisión xifopubiana: tumores de gran tamaño. Pese a que sean masas fijas y muy vascularizadas la cirugía agresiva está justificada. 2. Radioterapia: los que mejor responden son los neuroblastomas, los sarcomas no tienen tanta respuesta pero igual se indica RTP. Se utiliza generalmente en el postoperatorio (adyuvante), cuando hay certeza o presunción de haber dejado restos tumorales post Cx. Neoadyuvante: se usa para disminuir enormes masas o para tratar situaciones agudas como dolor, compresión, hemorragia.

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3. Quimioterapia: los vestigiales son los que mejor respuesta tienen y todos los que presenten MTS hematógena. Sarcomas: 25% de respuesta a adriamicina, asciende al 45% con ciclofosfamida o dacarbazina. 4. Ante la imposibilidad de cirugía se utiliza RTP + QMT. Pronóstico Sobrevida promedio postCx de tumor maligno a los 5 años: 55% y a los 10 años 40%. Hasta el 60% de los tumores tienen recidiva local → relaparotomía y extirpación. HEMATOMA RETROPERITONEAL Etiología • • •

Traumatismo Ruptura de AAoAbdominal Síndrome de Wünderlich (espontáneo): generalmente por angiomiolipoma renal.

Zonas IV II

• • • • •

I III

II

I (central): 15-20%. Aorta. VCI. Páncreas. Duodeno. II (lateral): 30-40%. Riñón. Perirrenal. III (pélvica): 30-45%. Vasos y huesos. IV (retrohepática o hiliar): 5-15%. V: >1 zona afectada.

Clínica • Dolor abdominal/pélvico • Hematuria • Equimosis/edema lumbar Dx: TC abdominal.

• • •

Íleo paralítico Ausencia de pulsos en MMII Shock (grave)

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ABSCESO RETROPERITONEAL Etiología: 2° a infección de órganos intra/retroperitoneales: apendicitis, diverticulitis, pancreatitis, PNF complicada. Localización • •

Perirrenal Del psoas

Clínica: FIEBRE + DOLOR LUMBAR. Dx: TC. Tratamiento: drenaje percutáneo + ATB  cirugía. FIBROSIS RETROPERITONEAL Etiología • • • • • •

Neoplasia Radioterapia Infección Idiopática (enfermedad de Ormond) Autoinmune Metisergida

AP: se localiza entre vasos renales y promontorio. Masa fibrosa de límites imprecisos que comprime vasos y uréteres. Clínica: obstrucción: aorta, VCI, uréteres. Dx: TC: masa, hidronefrosis. Tratamiento • • •

Inicial: corticoides. Uréter: ureterolisis, nefrostomía bilateral, derivación urinaria. Vascular

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PATOLOGÍA SUPRARRENAL SÍNDROME DE CUSHING Definición: exposición prolongada a dosis suprafisiológicas de glucocorticoides (>20-30 mg de hidrocortisona/día). Etiología 1. Pseudocushing: alcoholismo (∆ metabolismo hepático y ↑ cortisol en plasma y orina) obesidad, DM mal controlada. Hipercorticismo sin Cushing: depresión, amenorrea hipofisaria, desnutrición, anorexia nerviosa, estrés, trastornos psiquiátricos. 2. Exógeno: +f administración exógena de GC y atrofia de la glándula SR. 3. Endógeno A. ACTH independiente: patología de la SR: • Adenoma (75%): en adultos. 95% son funcionantes: 50% cortisol, 30% andrógenos 10% estradiol. • Hiperplasia SR micro o macronodular • Carcinoma: en niños B. ACTH dependiente a. Enfermedad de Cushing: microadenoma (90%) o macroadenoma hipofisario (10%) en ♀ 20 a 40 años. Produce hiperplasia bilateral de las SR, ↑cortisol, 11 DOCA y andrógenos. b. ACTH ectópica (15%): en ♂ adultos, por Tu: pulmón de células pequeñas (50%), timoma, medular de tiroides, páncreas, carcinoide, feocromocitoma. c. CRH ectópica: muy raro Clínica: sospechar ante un paciente con síndrome metabólico y signos o síntomas que no “cuadren”. • •

• • • • • • • •

Obesidad: central, cara de luna llena, giba de búfalo, hueco supraclavicular lleno. (hiperinsulinismo → lipogénesis central e hipercorticismo → lipólisis periférica). Piel: atrofia cutánea, acantosis nigricans, acrocordomas, estrías rojo vinosas >1cm, acné, petequias, hematomas, equimosis, retardo de cicatrización. Hiperpigmentación en 2º. Pelo: hirsutismo. Miopatía proximal: superiores, MMII, glúteos. Es grave en ectópicos. Osteoarticular: osteoporosis, NOA, HiperPTH 2º. CV: HTA, edema en MMII, Pdia > 95-100, ↓renina. Hematoinmunológicas: inmunodepresión y ↑R de infecciones. SNC: depresión, labilidad, ansiedad, insomnio (↑cortisol nocturno), pánico, paranoia, amnesia. Endocrinometabólicos: RI, DM (10-15%), dislipemia, ↓LH, FSH, T4 (TSH), oligo/amenorrea. Renal: ↓absorción de Ca+2 intestinal, hipercalciuria y litiasis (↑PTH 2º).

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Tumores ectópicos: presentación atípica: • Tolerancia anormal a la glucosa • Alcalosis e hipoK. En niños: retraso del crecimiento y ↑peso.

• •

Hiperpigmentación Miopatía proximal más severa

Carcinomas: ♂ ginecomastia y ♀virilización. Diagnóstico 1º descartar origen exógeno: solicitar: CLU 24hs (VN 20-70μg/24hs): >300 sugestivo de Cushing. Cortisol en saliva a las 24hs: >1,6μg/dL en 2 días. Nuggent: 1mg de dexa a las 23hs

Medir cortisol a las 8 am

< 1,8 → NORMAL

Liddle chico: 0,5mg /6hs x 2 días > 1,8 Liddle 8mg de dexa im a las 23 2mg/6hs x 2 días

Síndrome de Cushing

Medir cortisol a las 8am Supresión > 50%

Supresión < 50% ACTH

Enf de Cushing

> 20 Ectópico

RMN de alto campo + Gd

5cm debe considerarse la vía anterior subcostal amplia. Tumor