Diagnostico de Radiologia Veter - Donald E 1 Thrall DVM PhD

SAVE OFFLINE

Diagnóstico de Radiologia Veterinária 6ª EDIÇÃO

Donald E. Thrall, DVM, PhD Professor of Radiology College of Veterinary Medicine North Carolina State University Raleigh, North Carolina

Sumário Capa Folha de rosto Copyright Revisão Científica Colaboradores Prefácio Agradecimentos

Seção I: Física e Princípios de Interpretação Capítulo 1: Radioproteção e Física da Radiologia Diagnóstica Propriedades básicas dos raios X Radioproteção Produção de raios X Interação da radiação com a matéria Conceito básico para obter uma radiografia Fatores que afetam o detalhamento da imagem Distorção Fatores que afetam o contraste Processamento do filme

Capítulo 2: Radiografia Digital O que é o sistema digital de radiografias? O arquivo da imagem digital Os componentes de uma imagem digital Hardware de aquisição de radiografia digital Processamento e visualização da imagem A imagem digital no contexto da prática médica Imagem digital versus analógica Artefatos

Capítulo 3: Física do Ultrassom Princípios físicos das ondas de ultrassom Interação da onda de ultrassom com a matéria Transdutores Exibição Controles básico do escaneamento Princípios de interpretação Artefatos Técnicas de Doppler Modos Doppler Artefatos de Doppler

Capítulo 4: Princípios da Tomografia Computadorizada e da Ressonância Magnética O papel da tomografia computadorizada e da ressonância magnética na prática veterinária Formação da imagem: conceitos gerais Tomografia computadorizada Ressonância magnética

Capítulo 5: Introdução à Interpretação Radiográfica Formação da imagem e absorção diferencial Opacidades radiográficas Geometria radiográfica e pensamento em três dimensões O papel da percepção na interpretação

Seção II: O Esqueleto Axial: Cães, Gatos e Equinos Capítulo 6: Anatomia Radiográfica do Esqueleto Axial Capítulo 7: Princípios de Interpretação Radiográfica do Esqueleto Axial Crânio Coluna Vertebral

Capítulo 8: Cavidades Craniana e Nasal: Cães e Gatos Anatomia normal Anomalias congênitas Anomalias metabólicas Anormalidades neoplásicas Distúrbios infecciosos Lesões traumáticas Outras doenças

Capítulo 9: Características da Imagem por Ressonância Magnética de Doenças Cerebrais em Pequenos Animais Exame básico de ressonância magnética do cérebro Condições intracranianas comuns em animais de pequeno porte e suas características na imagem por ressonância magnética Neoplasia cerebral Tumores extracranianos invasivos Perturbações vasculares

Capítulo 10: A Cabeça Equina Radiografia X outras modalidades de imagens Anormalidades da cabeça equina

Capítulo 11: Vértebras do Cão e do Gato Considerações anatômicas Alterações da coluna vertebral Fratura e luxação

Doença do disco intervertebral Condições inflamatórias Condições degenerativas Neoplasias Condições metabólicas e não classificadas

Capítulo 12: Características das Doenças da Medula Espinhal em Cães e Gatos pela Ressonância Magnética e por Tomografia Computadorizada Aparência normal da medula pela tomografia computadorizada e ressonância magnética Doença do disco intervertebral Espondilomielopatia cervical Alterações císticas da coluna vertebral Neoformações medulares Mielomalacia Mielopatia isquêmica Trauma medular Doenças inflamatórias/infecciosas Anomalias vertebrais Siringomielia

Seção III: O Esqueleto Apendicular: Cães, Gatos e Equinos Capítulo 13: Anatomia Radiográfica do Esqueleto Apendicular Capítulo 14: Paradigmas de Interpretação Radiográfica para o Esqueleto Apendicular Posicionamento: cão e gato Posicionamento: cavalos Projeções oblíquas Lesões ósseas agressivas versus não agressivas

Capítulo 15: Doenças Ortopédicas de Cães e Gatos Jovens e em Crescimento Distúrbios primários nas articulações Distúrbios primários em ossos

Distúrbios de etiologia desconhecida Distúrbios ósseos metabólicos e generalizados Displasias metafiseais e epifiseais

Capítulo 16: Consolidação de Fraturas e Complicações Tecido ósseo Consolidação óssea Fatores que afetam a consolidação óssea Promoção da consolidação de uma fratura Identificação da fratura Classificação da fratura Avaliação radiográfica da consolidação óssea Complicações

Capítulo 17: Características Radiográficas dos Tumores Ósseos e da Infecção Óssea Tumores ósseos primários Infecções ósseas por fungos Infecções ósseas bacterianas Infecções ósseas por protozoários Câncer ósseo metastático Tumores subungueais versus infecções subungueais

Capítulo 18: Sinais Radiográficos da Doença Articular em Cães e Gatos Sinais radiográficos da doença articular Ossos sesamoides Radiografias de contraste das articulações Doença dos sesamoides Displasia do quadril Trauma envolvendo os componentes ósseos de articulações Entorses que afetam as articulações Tendões, desmopatias Ombro O carpo

O joelho Tarso Hipervitaminose a Mucopolissacaridose Displasia condro-óssea do scottish fold Hemartrose Artrite séptica Artropatias imunomediadas Sinóvia

Capítulo 19: O Joelho e o Tarso Equinos O joelho O tarso

Capítulo 20: O Carpo Equino Anatomia Variações normais Anomalias

Capítulo 21: O Metacarpo e Metatarso Equino Anatomia Variações da normalidade radiográfica e ultrassonográfica Anormalidades

Capítulo 22: As Articulações Metacarpofalangiana e Metatarsofalangiana Equinas Anatomia Exame radiográfico Modalidades alternativas de imagens Interpretação radiográfica de doenças da articulação metacarpofalangiana / metatarsofalangiana

Capítulo 23: As Falanges dos Equinos Fatores técnicos Anatomia radiográfica normal (incluindo variações)

Alterações radiográficas causadas por doenças das falanges Fratura Infecção Doença articular degenerativa Laminite Deformidade flexural das articulações interfalangianas Lesões ósseas císticas Osteíte podal Cartilagens colaterais (alares) Equilíbrio do casco Doenças variadas que acometem as falanges

Capítulo 24: O Osso Navicular Equino Anatomia Indicações para radiografia Preparação para a avaliação radiográfica Projeções radiográficas Aparência radiográfica normal Doença navicular Fraturas Sepse navicular Condições diversas Avaliação ultrassonográfica do osso navicular e dos tecidos moles adjacentes Avaliação por ressonância magnética e tomografia computorizada do osso navicular

Seção IV: A Cavidade Torácica: Cães, Gatos e Equinos Capítulo 25: Princípios da Interpretação Radiográfica do Tórax Nomenclatura Posicionamento: cão e gato Posicionamento: cavalo Técnica radiográfica: cão e gato Técnica radiográfica: equino

Fatores secundários Paradigma de interpretação

Capítulo 26: Faringe, Laringe e Traqueia Considerações anatômicas: anatomia normal e técnica radiográfica Achados radiográficos das enfermidades Ultrassonografia Tomografia computadorizada e ressonância magnética

Capítulo 27: O Esôfago de Cães e Gatos Valor relativo da radiografia, esofagograma contrastado, fluoroscopia e procedimentos alternativos de imagem Considerações anatômicas e fisiológicas Aparência radiográfica normal Alterações no acompanhamento radiográfico Técnicas do esofagograma contrastado Disfagia Dilatação esofágica Corpos estranhos Anomalias do anel vascular Doenças inflamatórias Divertículos, perfuração e formação de fístulas Varicosidades esofágicas

Capítulo 28: A Parede Torácica Aparência radiográfica normal Anormalidades congênitas e de desenvolvimento Trauma da parede torácica Tumores e infecções na costela Tumores e infecções das estérnebras Tumores e infecção de tecido mole Métodos de imagem alternativos da parede torácica

Capítulo 29: O Diafragma

Anatomia radiográfica normal Sinais radiográficos de doença diafragmática Doenças diafragmáticas

Capítulo 30: O Mediastino Anatomia normal Condições patológicas do mediastino

Capítulo 31: O Espaço Pleural Anatomia da pleura Aparência radiográfica normal da pleura e o espessamento pleural Efusão pleural Pneumotórax

Capítulo 32: O Coração e os Vasos Pulmonares Sinais radiográficos

Capítulo 33: O Pulmão de Cães e Gatos Anatomia pulmonar Aparência radiográfica do pulmão normal Paradigmas para avaliação da doença pulmonar Condições pulmonares específicas

Capítulo 34: O Tórax Equino Técnica radiográfica Anatomia normal Modalidades de imagens alternativas Doença pulmonar Doença pleural Doença mediastinal Doença traqueal Doença esofágica Doença cardíaca

Seção V: A Cavidade Abdominal: Cães e Gatos Capítulo 35: Princípios da Interpretação Radiográfica do Abdome Nomenclatura Preparação Posicionamento — cão e gato Posicionamento — cavalo Técnica radiográfica — cão e gato Técnica radiográfica — cavalo Fatores adicionais Paradigma da interpretação

Capítulo 36: Espaço Peritoneal Espaço peritoneal Pâncreas Glândulas adrenais

Capítulo 37: Fígado e Baço Radiologia do fígado Radiologia do baço

Capítulo 38: Rins e Ureteres Anatomia normal e procedimentos de imagem Doenças renais Doenças dos ureteres

Capítulo 39: Bexiga Urinária Anatomia normal Sinais radiográficos de doença da bexiga Cistografia com contraste Ultrassonografia Tomografia computadorizada e imagens de ressonância magnética da bexiga

Capítulo 40: Uretra Anatomia Radiografia e uretrografia Ultrassonografia da uretra Afecções da uretra

Capítulo 41: Próstata Anatomia normal e aparência radiográfica Doenças da próstata Procedimentos radiográficos especiais para avaliar a próstata Ultrassonografia para avaliar a próstata Tomografia computadorizada e ressonância magnética

Capítulo 42: Útero, Ovários e Testículos Útero Vagina/vestíbulo Ovários Testículos Condições de intersexo

Capítulo 43: Estômago Anatomia Exame radiográfico Achados radiográficos normais Exame ultrassonográfico Achados ultrassonográficos normais Achados ultrassonográficos e radiográficos anormais

Capítulo 44: Intestino Delgado O intestino delgado normal Intestino delgado anormal

Capítulo 45: Intestino Grosso

Opções de exames de imagem para doença do intestino grosso Anatomia radiográfica normal Técnicas radiográficas da avaliação do intestino grosso Achados radiográficos nas doenças do intestino grosso Avaliação ultrassonográfica do intestino grosso Avaliação tomográfica computadorizada do intestino grosso

Índice Remissivo

Copyright © 2015 Elsevier Editora Ltda. Tradução autorizada do idioma inglês da edição publicada por Saunders – um selo editorial Elsevier Inc. Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998. Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da editora, poderá ser reproduzida ou transmitida sejam quais forem os meios empregados: eletrônicos, mecânicos, fotográficos, gravação ou quaisquer outros. ISBN: 978-85-352-7302-1 ISBN (versão eletrônica): 978-85-352-7961-0 ISBN (plataformas digitais): 978-85-352-7960-3 Copyright © 2013, 2007, 2002, 1998, 1994, 1996 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc. This edition of Textbook of Veterinary Diagnostic Radiology, 6th Ed, by Donald E. Thrall is published by arrangement with Elsevier Inc. Elsevier Inc. ISBN: 978-14-557-0364-7 Capa Studio Creamcrackers Editoração Eletrônica Thomson Digital Elsevier Editora Ltda. Conhecimento sem Fronteiras Rua Sete de Setembro, n° 111 – 16° andar 20050-006 – Centro – Rio de Janeiro – RJ Rua Quintana, n° 753 – 8° andar 04569-011 – Brooklin – São Paulo – SP Serviço de Atendimento ao Cliente 0800 026 53 40 [email protected] Consulte nosso catálogo completo, os últimos lançamentos e os serviços exclusivos no site www.elsevier.com.br Nota O conhecimento em veterinária está em permanente mudança. Os cuidados normais de segurança devem ser seguidos, mas, como as novas pesquisas e a experiência clínica ampliam nosso conhecimento, alterações no tratamento e terapia à base de fármacos podem ser necessárias ou apropriadas. Os

leitores são aconselhados a checar informações mais atuais dos produtos, fornecidas pelos fabricantes de cada fármaco a ser administrado, para verificar a dose recomendada, o método e a duração da administração e as contraindicações. É responsabilidade do veterinário, com base na experiência e contando com o conhecimento do dono do animal, determinar as dosagens e o melhor tratamento para cada um individualmente. Nem o editor nem o autor assumem qualquer responsabilidade por eventual dano ou perda a pessoas, animais ou a propriedade originada por esta publicação. O Editor CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ D526 6 ed. Diagnóstico de Radiologia Veterinária / [editor] Donald E. Thrall ; [tradução AldacileneSouza da Silva, et al.] - 6 ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2014. il. ; 27 cm. Tradução de: Textbook of Veterinary Diagnostic Radiology Inclui índice ISBN 9788535273021 1. Radiografia veterinária. 2. Radiologia veterinária. I. Título. 14-13400 CDD: 636.8907572 CDU: 636.09:616-073.7

Revisão Científica Alessandra Sendyk-Grunkraut (Caps. 14, 15, 17 e 18) Médica Veterinária pela Universidade de Santo Amaro - UNISA Especialista em Radiodiagnóstico pelo Instituto Veterinário de Imagem – IVI Mestranda do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo - FMVZ-USP Andreia Regis de Assis (Caps. 42 a 45) Médica Veterinária pela UFMS Mestre pela Universidade Federal Fluminense - UFF-RJ Doutoranda pela Universidade Federal do Mato Grosso do Sul - UFMS Especializada em Diagnóstico Veterinário por Imagem – ANCLIVEPA-SP Radiologista e Ultrassonografista do VetDx Imagem Veterinária Carolina Ghirelli (Caps. 3, 16 e índice) Médica Veterinária pela Faculdade de Medicina Veterinária da Universidade de São Paulo - FMVZUSP, com Aprimoramento em Diagnóstico por Imagem pela Universidade Santo Amaro – UNISA Mestre e Doutora na Área de Clínica Cirúrgica Veterinária pela Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo – USP Professora da Disciplina Diagnóstico por Imagem no Curso de Medicina Veterinária da Universidade Santo Amaro - UNISA Cláudia Matsunaga Martín (Caps. 39 e 40) Médica Veterinária, Mestre e Doutoranda pela FMVZ-USP Membro do Colégio Brasileiro de Radiologia Veterinária Coordenadora e Professora do Curso de Especialização em Diagnóstico por Imagem em Pequenos Animais (Pós-graduação lato sensu) da Anclivepa-SP Felipe Andrei Suárez Abreu (Caps. 2, 4, 9 e 12) Médico Veterinário pela Universidade de São Paulo - FMVZ-USP Especialista em Radiodiagnóstico pelo Instituto Veterinário de Imagem - IVI Membro do Colégio Brasileiro de Radiologia Veterinária Gabriela Neuman de Paula (Caps. 13, 27, 29, 30, 33 e 34) Médica Veterinária Graduada pela UFRGS e Mestre pela FMVZ-USP Especializada em Radiologia Membro do Colégio Brasileiro de Radiologia Veterinária Coordenadora e Docente do Curso de Especialização em Diagnóstico por Imagem em Pequenos Animais (Pós-graduação lato sensu) da Anclivepa-SP Gabriela Silva Rodrigues (Caps. 10 e 19 a 24) Médica Veterinária pela UFRGS, Ex-residente do Jockey Club de São Paulo e Especializada em Radiodiagnóstico pelo Instituto Veterinário de Imagem – IVI Mestre em Anatomia dos Animais Somésticos e Ailvestres pela Faculdade de Medicina Veterinária e

Zootecnia da Universidade de São Paulo – USP Membro do Colégio Brasileiro de Radiologia Veterinária Coordenadora e Professora do Curso de Especialização em Diagnóstico por Imagem em Pequenos Animais (Pós-graduação lato sensu) da Anclivepa-SP Karen Maciel Zardo (Caps. 25, 26, 28, 31 e 32) Médica Veterinária pela Universidade Anhembi Morumbi – UAM Ex-residente em Diagnóstico por Imagem pela Faculdade de Medicina Veterinária e Zootencia da Universidade Estadual Paulista - FMVZ-UNESP Botucatu Mestranda do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo - FMVZ-USP Membro da Equipe de Radiologia e Ultrassonografia do Instituto Paulista de Diagnóstico Veterinário BRVET e do Hospital Veterinário Santa Inês Luciana dos Santos Arnaut (Caps. 1, 7 e 8) Médica Veterinária pela Universidade de Santo Amaro – UNISA Mestre em Medicina Veterinária pela Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo - FMVZ-USP Membro da Equipe de Radiologia do Provet Medicina Veterinária Diagnóstica Luciana Fortunato Burgese Lanza (Caps. 5, 6 e 11) Mestre e Doutora pela Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo – USP Professora da Disciplina Diagnóstico por Imagem do Curso de Medicina Veterinária das Faculdades Metropolitanas Unidas - FMU Membro da Equipe de Radiologia do Núcleo Diagnóstico Veterinário Mariangela Zanini (Caps. 35 a 37 e 41) Médica Veterinária pela FMVZ -UNESP/Botucatu Mestre em Cirurgia dos Animais Domésticos Radiologista Membro da Equipe de Radiologia e Ultrassonografia do Provet Medicina Veterinária Diagnóstica

Tradução Aldacilene Souza da Silva Doutora em Imunologia pelo Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo Mestre em Imunologia pelo Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo Médica Veterinária pela Faculdade de Medicina Veterinária da Universidade de São Paulo Aline Santana da Hora Doutoranda em Epidemiologia Experimental Aplicada às Zoonoses pela Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo Mestre em Clínica Veterinária pela Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo Médica Veterinária pela Universidade do Estado de Santa Catarina Breno Souza Salgado Médico Veterinário Patologista Professor do Curso de Medicina da Universidade José do Rosário Vellano (Unifenas/MG) Professor do Curso de Medicina Veterinária - Centro Universitário de Itajubá - FEPI

Cassia Garcia Silva Médica Veterinária pela Universidade Paulista Claudia Niemeyer Médica Veterinária, SP Carla Fredrichsen Moya-Araujo Professora do Curso de Medicina Veterinária das Faculdades Integradas de Ourinhos (FIO) Mestre e Doutora em Reprodução Animal pela Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho Elaine Cristina Soares Doutora em Clínica Veterinária pela Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo Mestre pela Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo EZ2 Translate Empresa Especializada em Traduções Técnicas Fernanda Fidelis Gonsales Graduada em Medicina Veterinária pela Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo (FMVZ/USP) Mestranda do Departamento de Preventiva e Saúde Animal da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo (FMVZ USP) Fernando Yutaka Moniwa Hosomi Mestrando pela Universidade de São Paulo, Especialista em Saúde, Centro de Referência Nacional para Zoonoses Urbanas - CCZ, Prefeitura Municipal de São Paulo - PMSP Médico Veterinário pela Universidade de São Paulo Heloisa Ferreira Mestre em Ciências Veterinárias pela Universidade Federal do Paraná Especialista em Clínica e Cirurgia de Pequenos Animais – Universidade Tuiuti do Paraná, PR Médica Veterinária pela Universidade Federal do Paraná José Jurandir Fagliari Pós-doutor em Patologia Clínica Veterinária na University of Minnesota - USA Doutor em Clínica Veterinária pela Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade Estadual Paulista/Botucatu Mestre em Patologia Clínica Veterinária na Escola de Veterinária da Universidade Federal de Minas Gerais - UFMG Membro da American Society for Veterinary Clinical Pathology - USA Membro do National Mastitis Council - USA Professor Adjunto do Departamento de Clínica e Cirurgia Veterinária da Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias da Universidade Paulista/Jaboticabal Juliana Sayuri Kuribayashi Mestre em Imunologia pela Universidade de São Paulo Graduada em Ciências Biológicas pela Universidade Federal de Uberlândia Juliana Mariotti Guerra Médica Veterinária pela Universidade de São Paulo Mauricio de Rosa Trotta Médico Veterinário pela Universidade de São Paulo Mestre em Ciências pela FMUSP

Doutorando em Patologia Experimental pela FMRP/USP Mirela Lienly Ong Médica Veterinária - Universidade Anhembi Morumbi Nicolle Gilda Teixeira de Queiroz Hazarbassanov Doutoranda em Ciências com Ênfase em Oncologia pela Fundação Antônio Prudente - Hospital A. C. Camargo Médica Veterinária pela Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo Pedro Manoel Mendes de Moraes Vieira Pesquisador da Divisão de Endocrinologia, Metabolismo e Diabetes, Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School Doutorado em Imunologia pela USP Mestrado em Imunopatologia pela USP Médico Veterinário pela Universidade de Brasília (UnB) Raoní Bertelli Canal Médico Veterinário pela Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo (FMVZ - USP) Renata Scavone de Oliveira Consultora Científica da Clínica Psiquiátrica de Mogi das Cruzes Doutora em Ciências (Imunologia) pelo Instituto de Ciências Biomédicas da USP Médica Veterinária pela USP Tatiana Almeida Pádua Biomédica pela UNIRIO Mestre em Ciências (Biologia Humana e Experimental) pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Tatiana Ferreira Robaina Doutoranda em Microbiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro Mestre em Patologia pela Universidade Federal Fluminense Odontóloga pela Universidade Federal de Pelotas Thadeu Estevam M. M. Costa Biomédico pela UNIRIO Mestre em Ciências (Vigilância Sanitária) pelo Instituto Nacional de Controle de Qualidade em Saúde (INCQS) da FIOCRUZ Vinícius Novaes Rocha Médico Veterinário, RJ

Colaboradores DMV, MS, DACVR Kate Alexander, Associate Professor, Diagnostic Imaging Department of Clinical Sciences Faculty of Veterinary Medicine University of Montreal Saint-Hyacinthe, Québec, Canada

DVSc, MVSc, FACVSc, DACVR Graeme Allan, Radiology and Ultrasound Specialist Veterinary Imaging Associates Newtown, New South Wales, Australia Adjunct Professor Faculty of Veterinary Science University of Sydney Sydney, New South Wales, Australia

DVM, PhD Fabrice Audigié, Professor in Equine Imaging and Locomotor Pathology CIRALE USC Biomécanique et Pathologie Locomotrice du Cheval Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort France

DVM, DACVR Robert J. Bahr, Associate Professor Veterinary Radiology Department of Veterinary Clinical Sciences Center for Veterinary Health Sciences Oklahoma State University Stillwater, Oklahoma

DVM, PhD, MRCVS Marianna Biggi, Radiographer Centre for Equine Studies Animal Health Trust Newmarket, Suffolk, United Kingdom

DVM, MS, DACVR Lisa G. Britt, Clinical Assistant Professor in Radiology Department of Veterinary Medicine and Surgery College of Veterinary Medicine University of Missouri Columbia, Missouri

DVM, MS, DACVR James W. Brown, Jr., Clinical Assistant Professor Department of Molecular and Biomedical Sciences College of Agriculture & Life Sciences North Carolina State University Raleigh, North Carolina

DVM, PhD, DECVDI Valeria Busoni, Service D’Imagerie Medicale Clinique Veterinaire Universitaire – Pôle Equin Departement Clinique Des Animaux De Compagnie Et Des Equides Faculte De Medecine Veterinaire Université De Liege Belgium

DMV, DACVR Marc-André d’Anjou, Associate Professor in Diagnostic Imaging Clinical Sciences Faculté de Médecine Vétérinaire de l’Université de Montréal Saint-Hyacinthe, Québec, Canada

DVM, DACVR William Tod Drost, Associate Professor Department of Veterinary Clinical Sciences The Ohio State University Columbus, Ohio

MA, VetMB, DEO, PhD, FRCVS Sue J. Dyson, Head of Clinical Orthopaedics Centre for Equine Studies Animal Health Trust Newmarket, Suffolk, United Kingdom

DVM, BS, MS, DACVR Stephanie C. Essman, Assistant Professor Department of Veterinary Medicine and Surgery Veterinary Medical Teaching Hospital College of Veterinary Medicine University of Missouri Columbia, Missouri

VMD, DACVR Lisa J. Forrest, Professor Department of Surgical Sciences School of Veterinary Medicine, University of Wisconsin-Madison Madison, Wisconsin

DVM, DACVR Paul M. Frank, Radiologist Antech Imaging Services Hillsborough, North Carolina

PhD, DVM, Dr. Med. Vet. Lorrie Gaschen, Professor Department of Veterinary Clinical Sciences Louisiana State University Baton Rouge, Louisiana

DVM, DACVR George A. Henry, Clinical Associate Professor of Radiology Department of Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine University of Tennessee Knoxville, Tennessee

BSc, VetMB, MRCVS, DACVR, DECVDI Jennifer Kinns, Assistant Professor Residency Program Director Diagnostic Imaging/Radiology Departments of Small and Large Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Michigan State University East Lansing, Michigan

DVM, MS, DACVR Martha Moon Larson, Professor of Radiology Department of Small Animal Clinical Sciences Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine Virginia Tech Blacksburg, Virginia

DVM, BS, MS, DACVR Jimmy C. Lattimer, Associate Professor of Radiology Department of Veterinary Medicine and Surgery Veterinary Medical Teaching Hospital College of Veterinary Medicine

University of Missouri Columbia, Missouri

Dr. Med. Vet., MS, PhD, DECVDI, DACVR Wilfried Mai, Assistant Professor of Radiology Department of Clinical Studies School of Veterinary Medicine University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania

DVM, DACVR Angela J. Marolf, Assistant Professor Department of Environmental and Radiological Health Sciences Veterinary Medical Center College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences Colorado State University Fort Collins, Colorado

DVM, MS, DECVDI, DACVR Federica Morandi, Associate Professor and Director of Radiological Services Department of Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine The University of Tennessee Knoxville, Tennessee

MA, VetMB, MS, PhD, DACVS Rachel Murray, Senior Orthopaedic Advisor Centre for Equine Studies Animal Health Trust Newmarket, Suffolk, United Kingdom

DVM, DACVR Stephanie Nykamp, Associate Professor Department of Clinical Studies Ontario Veterinary College University of Guelph Guelph, Ontario, Canada

DVM, PhD, DACVR Richard D. Park, Professor Department of Environmental and Radiological Health Sciences Veterinary Teaching Hospital College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences Colorado State University Fort Collins, Colorado

DVM, MS, DACVR Anthony Pease, Section Chief, Diagnostic Imaging Department of Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Michigan State University East Lansing, Michigan

DVM, PhD Rachel E. Pollard, Assistant Professor Department of Surgical and Radiological Sciences School of Veterinary Medicine University of California Davis, California

DVM, MS, DACVR Elissa K. Randall, Assistant Professor Department of Environmental and Radiological Health Sciences Colorado State University Fort Collins, Colorado

DVM, DACVR Elizabeth Riedesel, Associate Professor Department of Veterinary Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Iowa State University

Ames, Iowa

BVSc, DACVR Ian D. Robertson, Clinical Assistant Professor Department of Molecular Biomedical Sciences College of Veterinary Medicine North Carolina State University Raleigh, North Carolina

DVM, DACVR Valerie F. Samii, Adjunct Professor Department of Veterinary Clinical Sciences College of Veterinary Medicine The Ohio State University Columbus, Ohio

MA, Dr. Med. Vet., DVR, DECVDI, DACVR Tobias Schwarz, Royal (Dick) School of Veterinary Studies The University of Edinburgh Easter Bush Veterinary Centre Roslin, Scotland, United Kingdom

Dr. Med. Vet., DECVDI, DACVR Gabriela S. Seiler, Associate Professor Radiology Department of Molecular Biomedical Sciences College of Veterinary Medicine North Carolina State University Raleigh, North Carolina

DVM, MS James Edgar Smallwood, Professor of Gross Anatomy Department of Molecular Biomedical Sciences College of Veterinary Medicine North Carolina State University Raleigh, North Carolina

DVM, DACVR Kathy Ann Spaulding, Clinical Professor Radiology Department of Large Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Texas A&M University College Station, Texas

DVM, PhD, MS, DAVCR Donald E. Thrall, Professor Department of Molecular Biomedical Sciences College of Veterinary Medicine North Carolina State University Raleigh, North Carolina

DVM, DACVR Russell L. Tucker, Associate Professor Chief of Radiology Department of Veterinary Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Washington State University Pullman, Washington

DVM, MS, DAVCR William R. Widmer, Professor Emeritus, Radiology Department of Veterinary Clinical Sciences School of Veterinary Medicine Purdue University West Lafayette, Indiana

DVM, DACVR Erik R. Wisner, Professor and Chair Department of Surgical and Radiological Sciences School of Veterinary Medicine University of California Davis, California

Prefácio Como em todas as edições anteriores, o principal objetivo deste livro é instruir os alunos de imagem. É especialmente voltado para o aluno de veterinária, porém também oferecemos informações úteis para aqueles que buscam treinamento avançado em imagem e para aqueles que praticam a veterinária em instituições particulares. Alunos em todos os níveis podem encontrar materiais na 6ª edição que os ajudem na interpretação de imagens básicas e desafiadoras. Recursos valiosos de edições anteriores, como perguntas de autoavaliação e atlas da anatomia normal foram mantidos e a revisão generalizada do conteúdo foi realizada. O material de anatomia normal permanece dispersado por todo o livro, de modo que possa ser consultado de maneira conveniente. Desde a segunda edição, todos os capítulos foram revisados cuidadosamente, de modo extenso e substancial. Nenhum capítulo escapou do exame minucioso, o que garante que as últimas e mais importantes informações estejam incluídas. Os capítulos básicos que abordam os aspectos mais triviais da interpretação, aplicáveis na avaliação das radiografias do esqueleto axial e apendicular em pequenos e grandes animais, e o tórax e abdome em animais pequenos, foram completamente reescritos. Detalhes do posicionamento e características anatômicas específicas da parte do corpo em questão são alguns dos tópicos abordados nestes capítulos introdutórios. Estes capítulos básicos oferecem uma estrutura para ampliar a compreensão dos capítulos mais detalhados que lidam com áreas anatômicas específicas. A imagem veterinária está se tornando altamente complexa e a imagem digital continua a ser adotada. Como resultado, os capítulos sobre os princípios básicos da imagem digital e as características da RM da doença cerebral em animais pequenos foram expandidos. Da mesma forma, o espaço utilizado para as características de TC e RM das doenças fora do cérebro foi ampliado, e os capítulos que abordam os princípios físicos da ultrassonografia, TC e RM foram significativamente atualizados. A base da interpretação utilizada neste tratado continua centrada na descrição das anormalidades radiográficas em termos dos sinais de Roentgen – alterações no tamanho, formato, localização, número, contorno e radiopacidade. Acredito que os alunos que possuem uma adequada compreensão da descrição dos sinais de Roentgen estarão menos inclinados a cometer erros ao se direcionar imediatamente para um diagnóstico em vez de considerar as alterações radiográficas como um todo de forma metódica e eficiente. Donald E. Thrall

Agradecimentos Os agradecimentos são estendidos a todos que utilizaram as edições anteriores deste trabalho e àqueles que apontaram erros ou omissões, possibilitando assim que esta edição fosse, a meu ver, a melhor até agora. Como é impossível que uma única pessoa prepare um tratado de imagem veterinária significativo e abrangente, sinto-me afortunado por ter tantos autores talentosos que reservaram um tempo em suas agendas atribuladas para preparar os materiais para este livro. Muitos autores novos contribuíram com a sexta edição e muitos nomes conhecidos continuaram como colaboradores. A experiência desta equipe enaltece a qualidade das informações contidas nestas páginas e estou honrado pela participação deles. Donald E. Thrall

S E Ç ÃO I

Física e Princípios de Interpretação OU T LIN E Capítulo 1: Radioproteção e Física da Radiologia Diagnóstica Capítulo 2: Radiografia Digital Capítulo 3: Física do Ultrassom Capítulo 4: Princípios da Tomografia Computadorizada e da Ressonância Magnética Capítulo 5: Introdução à Interpretação Radiográfica

C AP Í T U L O 1

Radioproteção e Física da Radiologia Diagnóstica Donald E. Thrall and William R. Widmer

Os raios X foram descobertos em 8 de novembro de 1895 por Wilhelm Conrad Roentgen, um físico alemão.1 Esta nova modalidade foi colocada em prática rapidamente para fins médicos, e muitas aplicações médicas sofisticadas logo foram inventadas. Por exemplo, a angiografia foi descrita em 1896, apenas um ano após a descoberta inicial dos raios X. A descoberta de Roentgen revolucionou o diagnóstico e o tratamento de doenças, e em reconhecimento ele foi premiado com o primeiro Prêmio Nobel de Física em 1901. Mais de 110 anos após esta descoberta, os raios X continuam a ser amplamente utilizados na radiografia e tomografia computadorizada em pessoas e animais.

Propriedades básicas dos raios X Os raios X e raios gama fazem parte de um espectro de radiação eletromagnética. A única distinção entre raios X e raios gama é a sua fonte; raios X são produzidos pela interação de elétrons fora do núcleo, e raios gama são liberados a partir de núcleos instáveis com excesso de energia. Há uma tendência para acreditar que os raios gama são mais energéticos do que os raios X, mas isso não é verdade universalmente. A energia de um raio gama depende da quantidade de energia liberada por um núcleo instável, e a energia de um raio X depende da energia do elétron que interage com um átomo. Tipos familiares de radiação eletromagnética exceto raios X e raios gama incluem ondas de rádio, radar, microondas e luz visível (Tabela 1-1). Tabela 1-1 Comprimento de Onda dos Tipos Comuns de Radiação Eletromagnética TIPO DE RADIAÇÃO ELETROMAGNÉTICA COMPRIMENTO DE ONDA (CM) Ondas de rádio

30,000

Micro-ondas

10

Luz visível

0,0001

Raios X

0,00000001

Radiação eletromagnética é uma combinação de campos elétricos e magnéticos que viajam juntos, oscilando em planos ortogonais em forma de onda senoidal (Fig. 1-1). Ondas senoidais são caracterizadas por dois parâmetros relacionados – frequência e comprimento de onda. A velocidade da radiação eletromagnética é constante, como a velocidade da luz, e é produto da frequência e comprimento de onda:

FIG. 1-1 Todas as formas de radiação eletromagnética são caracterizadas pela oscilação dos campos elétricos e magnéticos que se movem em planos ortogonais. A distância entre os picos, λ, é o comprimento de onda. Outra característica da radiação eletromagnética é a frequência, f, ou o número de picos por unidade de tempo. A velocidade (c) da radiação eletromagnética é uma constante – a velocidade da luz. Velocidade está relacionada com o produto do comprimento de onda e frequência; c = f × λ. Assim, porque a velocidade é constante, conforme a frequência aumenta o comprimento de onda deve diminuir, e vice-versa.

Como a velocidade da radiação eletromagnética é constante, a frequência e o comprimento de onda são inversamente proporcionais; portanto, à medida que a frequência aumenta, o comprimento de onda deve diminuir, e vice-versa. Algumas propriedades físicas da radiação eletromagnética não podem ser adequadamente explicadas pelas teorias de propagação de onda ilustradas na Figura 1-1. Portanto, o conceito de fóton foi desenvolvido para explicar o comportamento dos raios X e raios gama. Um fóton pode ser considerado como um feixe discreto de radiação eletromagnética em oposição a uma onda. Isto facilita entender como os raios X criam uma imagem ou causam danos por radiação. Neste livro, os termos raio X e fóton são usados indistintamente. Propriedades dos raios X e raios gama estão ilustradas no Quadro 1-1. Q uadr o 1- 1 P ro prie da de s do s R a io s X e R a io s Ga ma Não possuem carga Não possuem massa Propagam-se à velocidade da luz São invisíveis Não podem ser sentidos Viajam em uma linha reta Não podem ser desviados por campos magnéticos Penetram, em algum grau, toda a matéria Fazem com que certas substâncias se tornem fluorescentes Podem expor emulsões fotográficas Podem ionizar átomos

A energia da radiação eletromagnética é descrita de acordo com a fórmula:

A constante de Planck é uma proporção constante entre a energia do fóton e o comprimento de onda associada, e a velocidade da luz também é uma constante. Portanto, a energia da radiação eletromagnética é inversamente proporcional ao comprimento de onda. Os efeitos biológicos da radiação eletromagnética estão intimamente ligados à energia. A unidade de energia para a radiação eletromagnética é o elétron volt (eV). Um elétron volt é a energia adquirida por um elétron, uma vez que é acelerada por meio de uma diferença de potencial de 1 V. Em uma escala absoluta, isto é uma quantidade muito pequena de energia. No entanto, os raios X com energia de apenas 15 eV* podem produzir ionização de átomos ou moléculas. Ionização ocorre quando um elétron é ejetado a partir do átomo, neste caso por um raio X. Isto gera um par iônico consistindo do elétron carregado negativamente e do átomo carregado positivamente (Fig. 1-2). Os elétrons ejetados podem danificar o DNA, levando a (1) mutações, (2) aborto ou anormalidades fetais, (3) susceptibilidade à doença e tempo reduzido de vida, (4) carcinogênese e (5) cataratas.2 Os danos da radiação para o DNA podem ser avaliados como sendo biologicamente amplificados porque o DNA controla os processos celulares que se estendem para gerações subsequentes de células filhas. Apesar de apenas 15 eV de energia ser necessária para a ionização das moléculas biológicas, a energia dos raios X utilizada para imagem médica é muito maior, e cada fóton pode levar a várias ionizações conforme a sua energia é dissipada no tecido.

FIG. 1-2 O princípio de ionização. Um fóton ejeta um elétron de um átomo, causando ionização, formando um par de íons. O par de íons consiste do elétron carregado negativamente e do átomo; o átomo está carregado positivamente depois de perder o elétron carregado negativamente. Após este evento de ionização, o fóton, dependendo da sua energia, pode ser completamente absorvido, ou ele pode interagir com outros átomos para produzir mais ionização. O elétron ejetado também pode interagir com moléculas biológicas, como o DNA, e produzir danos. O tamanho relativo do núcleo, elétrons e camadas orbitais não está à escala. O símbolo “+” no núcleo designa a positividade nuclear normal, criada pela presença de prótons carregados positivamente. Em um átomo neutro, esta carga positiva no núcleo é equilibrada pela carga negativa dos elétrons orbitais.

É importante levar em conta o risco relativo de dano biológico produzido por raios X ou raios gama em comparação com outros tipos de radiação eletromagnética. Por exemplo, o comprimento de onda da luz visível é 10.000 vezes mais longo do que o comprimento de onda dos raios X, e o comprimento de onda das ondas de rádio é ainda mais longo (Tabela 1-1). Porque a energia da radiação eletromagnética é inversamente proporcional ao comprimento de onda, a energia das ondas de luz e ondas de rádio é imensamente menor do que a energia dos raios X. Assim, ondas de luz e de rádio não produzem ionização tecidual ou danos no DNA. Isto não quer dizer que outras formas de radiação eletromagnética não possam causar injúria, tais como o aquecimento tecidual a partir de micro-ondas, apesar de não levarem à ionização molecular.

Radioproteção O objetivo na radiologia diagnóstica é obter o máximo de informações diagnósticas com exposição mínima à radiação do paciente, funcionários e público em geral. Isto é alcançável prontamente à luz das orientações para a prática segura que foram desenvolvidas, e a tecnologia disponível para reduzir a exposição ao pessoal. No entanto, porque os raios X não podem ser vistos ou sentidos, a expressão idiomática “longe da vista, longe do coração” nunca foi mais aplicável, e é fácil ignorar o potencial perigo associado com a exposição aos raios X no trabalho (Fig. 1-3). Como resultado, muitos

veterinários têm desenvolvido uma atitude arrogante em relação aos riscos associados à radiação ionizante, colocando em risco a si mesmos e seus funcionários, a partir de perspectivas médicas e financeiras. Princípios gerais de proteção radiológica que podem formar a base de um local de trabalho seguro são discutidos mais tarde. Quaisquer recomendações específicas feitas neste capítulo estão sujeitas a serem anuladas por regulamentos locais, estaduais e/ou federais.

FIG. 1-3 Abordagem descuidada para radiografia. O radiologista foi negligente e não usou as luvas de proteção, levando à exposição dos dedos (setas) ao feixe primário de raios X. Estes hábitos descuidados são perpetuados por causa das propriedades furtivas dos raios X e conduzem à exposição pessoal desnecessária que poderia tornar-se biologicamente significante.

Unidades de Radiação Dois conceitos relacionados são importantes para entender antes que as unidades de radiação sejam consideradas. Em primeiro lugar, exposição à radiação e absorção de radiação não são as mesmas. Alguns tecidos absorvem a radiação de forma mais eficaz do que outros, o que significa que a mesma dose de exposição pode resultar em diferentes doses absorvidas. Em segundo lugar, o efeito biológico da mesma dose absorvida pode também ser diferente, sendo uma função de ambos o tipo e a energia de radiação. Um fator de ponderação numérica ou fator de qualidade foi derivado para estimar a diferença na eficácia biológica de vários tipos de radiação (Tabela 1-2).

Tabela 1-2 Fator de Ponderação de Radiação (Fator de Qualidade) para Vários Tipos de Radiação TIPO DE RADIAÇÃO FATOR DE PONDERAÇÃO Raios X

1

Raios gama

1

Partícula beta (elétron) 1 Nêutrons



1 tesla [T]). Para gerar e manter esses campos magnéticos elevados, fios supercondutores são imersos em hélio líquido, que serve como agente de arrefecimento.

FIG. 4-21 De acordo com a lei de indução de Faraday, quando uma corrente elétrica viaja através de um fio em espiral, um campo magnético é gerado em orientação perpendicular, com intensidade proporcional à intensidade da corrente. O campo magnético – aqui ilustrado como linhas curvas tracejadas – é orientado do norte (N) para o sul (S).

Spins, Excitação e Relaxamento Cada próton de hidrogênio é carregado positivamente (H+) e gira em torno do seu eixo como um pião, ou como a rotação da terra em torno do seu próprio eixo. Esses prótons giratórios, ou spins, se comportam como minúsculos ímãs cujos vetores de magnetização individuais são orientados aleatoriamente no corpo e se anulam em circunstâncias normais (Fig. 4-22). Movimentos moleculares e colisões resultam em interações magnéticas spin-spin que mudam constantemente, afetando o comportamento desses spins – desta forma, gerando sinais – durante o processo de aquisição das imagens.5

FIG. 4-22 Os prótons de hidrogênio (H+) são utilizados na RM em virtude de sua abundância nos tecidos moles e às suas características magnéticas. O núcleo, com carga positiva, gira sobre seu eixo, gerando um pequeno campo magnético local, e, portanto, atuando como minúsculo ímã. Esses prótons, ou spins, são orientados aleatoriamente nos tecidos em condições normais, então seus campos magnéticos se anulam. Quando colocados no interior de um campo magnético forte, externo e com orientação linear (B0), estes spins se orientam em sentido paralelo ou antiparalelo a este campo. Um pequeno excesso destes spins (proporcionais à força de B0) se orienta de forma paralela, gerando, assim, uma magnetização inicial dos tecidos. Esta magnetização inicial, que em equilíbrio é orientada longitudinalmente, é alvo durante as sequências de imagem.

Quando colocados sob a ação de um forte campo magnético externo, os spins são forçados a se alinhar ao longo do eixo deste campo (B0), no mesmo sentido (paralelo) ou no sentido oposto (antiparalelo). Os campos magnéticos da maioria destes spins se anulam, mas um ligeiro excesso de spins, proporcional à intensidade do campo magnético, será paralelo a B0, produzindo um vetor de magnetização ao longo desse eixo (Fig. 4-22). O tamanho do vetor deste equilíbrio magnético também depende da densidade de prótons dos tecidos presentes no campo.10,11 Influenciados pelo B0 externo em que são colocados, os spins oscilam sobre seu eixo, um comportamento chamado de precessão (Fig. 4-23).10,11 Este movimento de oscilação ocorre em virtude da força externa aplicada aos vetores de magnetização dos spins. A frequência desta precessão, também chamada de ressonância ou frequência de Larmor (ω0), é proporcional à intensidade do campo magnético principal: ω0 = γB0. A constante γ, ou razão giromagnética, é característica de cada tipo de núcleo. Para os prótons de hidrogênio, esta constante é igual a 42,6 MHz/T (megahertz por tesla). Assim, em um ímã de 1,5 T, a frequência de precessão do spin será igual a 42,6 MHz/T × 1,5 T ou cerca de 64 MHz (64 milhões de vezes por segundo).12

FIG. 4-23 Precessão do spin. Influenciado pelo forte campo magnético externo, os prótons giratórios oscilam em seu eixo linear, um processo chamado de precessão. Este fenômeno implica que o momento de magnetização de cada spin pode ser dividido em dois componentes vetoriais: um alinhado, ou paralelo a B0 – no eixo z – e um transversal a ele, sobre o plano xy. A magnitude de cada um destes vetores depende da orientação destes spins em relação a B0 durante o processo de aquisição das imagens da RM. Observe que à medida que o próton fica progressivamente desalinhado em relação ao campo magnético principal (B0), o tamanho do vetor de magnetização do eixo z diminui, e o tamanho do vetor de magnetização no eixo xy aumenta.

O fenômeno da precessão implica que o momento de magnetização de cada próton giratório pode ser dividido em dois componentes vetoriais, ortogonais: um alinhado, ou paralelo, a B0 – o eixo z – e um transversal a ele, no plano xy (Fig. 4-23). Embora um vetor de magnetização positivo esteja presente ao longo do eixo z, no estado de equilíbrio os componentes vetoriais xy de spins que precessam fora de fase se anulam. Através da aplicação de um pulso de RF na frequência de Larmor, que corresponde à frequência destes spins, a energia pode ser transferida por meio de um processo conhecido como ressonância. A absorção dessa energia pelos spins, chamada excitação, provoca um estado de desequilíbrio. Os prótons excitados saltam para um estado mais elevado de energia durante a excitação (da orientação paralela para a antiparalela), e o vetor de magnetização macroscópico vai distanciando-se do eixo z, em direção ao plano xy, seguindo um percurso em espiral causado pelo fenômeno da precessão.11 O ângulo que o vetor de magnetização inicial se distancia do eixo z é chamado de flip angle e depende da intensidade e duração do pulso de RF. Tão logo o impulso de RF é parado, os spins voltam ao seu estado original de equilíbrio em um processo de recuperação chamado relaxamento e transmitem o excesso de energia para o ambiente molecular ao seu redor. Enquanto a alteração na magnetização longitudinal é causada por uma diferença entre o número de spins em estado paralelo e antiparalelo, o crescimento do vetor de magnetização transversal é causado por spins entrando em coerência de fase.11 Ou seja, estes minúsculos ímãs tornam-se globalmente alinhados e precessam sincronizadamente. Quando o relaxamento começa, dois processos distintos ocorrem simultaneamente: os relaxamentos longitudinal T1 e transversal T2. A liberação de energia dos spins para seu ambiente molecular, o lattice, resulta em mais spins retornando ao estado de baixa energia, isto é, realinhados a B0 (relaxamento T1; Fig. 4-24). Ao mesmo tempo, os spins em fase começam a interagir uns com os outros, provocando rapidamente uma defasagem, e eliminando, assim, a magnetização transversal (relaxamento T2; Fig. 4-25). A taxa na qual ocorrem os fenômenos de

relaxamento T1 e T2 varia entre os tecidos, e a exploração dessas diferenças é a fonte fundamental da resolução de contraste em RM (ver adiante).

FIG. 4-24 Uma vez que o pulso de radiofrequência para, os spins começam imediatamente a se realinhar com o campo magnético principal da RM na direção do eixo z, transferindo sua energia absorvida ao seu ambiente molecular (lattice). Este é o relaxamento T1. Durante este processo, o componente vetorial transversal da magnetização (Mz) diminui em magnitude enquanto o componente longitudinal aumenta para atingir o equilíbrio (i.e., o estado de baixa energia). O T1 de um tecido representa o tempo necessário para a magnetização longitudinal recuperar aproximadamente 63% do seu valor original. M0, magnetização longitudinal no estado de equilíbrio.

FIG. 4-25 Relaxamento T2 e T2*. A, Quando colocados no ímã da RM (cilíndrico neste caso), os prótons se alinham longitudinalmente ao longo do eixo de seu campo magnético. B, O primeiro passo da sequência de spin-eco consiste em um pulso de radiofrequência (RF) de 90 graus que altera o momento magnetização dos prótons em direção ao plano transversal. Neste ponto, os prótons precessam em coerência (i.e., sincronizadamente), o que provoca uma forte magnetização transversal no eixo xy. C, Logo que este pulso termina, os prótons começam a defasar em decorrência das imperfeições do campo magnético, que não é completamente uniforme. De fato, pequenas alterações na intensidade do campo magnético fazem com que a precessão dos prótons seja mais ou menos rápida. Este processo resulta na perda rápida de magnetização transversal – chamada decaimento ou relaxamento T2*. D, Para neutralizar este processo, outro pulso de RF é aplicado para reorientar esses spins 180 graus. E, Os spins rodando mais rapidamente estão, então, atrás dos spins mais lentos, e uma vez que todos os prótons se tornem coerentes novamente, a magnetização transversal cresce mais uma vez, (F), atingindo o pico em um tempo chamado de tempo entre a excitação e o eco (TE). Em todas as sequências spin-eco, um pulso de RF de 180 graus é aplicado de modo que a magnetização transversal decaia mais lentamente – um processo chamado de relaxamento T2 – permitindo que os ecos sejam percebidos. FID, decaimento de indução livre.

Sequências Spin-Eco As imagens de RM são criadas quando os sinais vindos de tecidos excitados são detectados como ecos por bobinas receptoras, localizados espacialmente e processados. Em virtude das diferenças nas características de relaxação entre os tecidos, várias metodologias técnicas, ou sequências, podem ser utilizadas para excitar e receber sinais utilizando RF e pulsos de gradiente, com tempo e duração variáveis. As sequências são divididas em dois grupos principais – sequências spin-eco e sequências gradient recalled. A interpretação das imagens é baseada na avaliação de todas as sequências obtidas em

um único exame. Como discutido anteriormente, os pulsos de RF energizam os prótons dos tecidos, que, em seguida, começam a processar sincronicamente, levando a uma forte magnetização transversal. Este processo de “afastar” a magnetização para longe do eixo z é essencial para medir a sua força. Ao se colocar um fio circular ou em espiral (i.e., a bobina receptora) ao redor do paciente, em um plano perpendicular ao eixo transversal, é possível medir a força deste campo magnético transversal, que é proporcional à corrente elétrica induzida na bobina (Fig. 4-26).

FIG. 4-26 Recepção do sinal. Quando spins são invertidos em 90 graus e precessam em fase, geram uma forte magnetização transversal, que, por sua vez, induz uma corrente elétrica nas espirais de fios colocados perpendicularmente ao redor da parte do corpo a ser examinada. Os sinais atingem o pico quando os spins estão completamente perpendiculares a cada uma das espirais de fio, e diminuem conforme muda sua angulação. A utilização de maior número de espirais ao redor do paciente aumenta a intensidade do sinal.

Quando se suspende o pulso de RF, os spins defasam rapidamente em virtude das suas interações moleculares (i.e., o relaxamento T2). Na realidade, este processo é ainda mais rápido pelo fato do campo magnético não ser perfeitamente uniforme nos tecidos. Na verdade, o campo magnético é ligeiramente mais forte em algumas áreas em decorrência da presença de objetos metálicos, de ar, ou de cálcio, ou por causa de imperfeições do sistema de RM – por exemplo, 1,505 T para um ímã de 1,5 T – e mais fracos em outras partes – por exemplo 1,495 T.13 Essa heterogeneidade faz os prótons rotacionarem a diferentes velocidades quando o pulso de RF é interrompido (i.e., alguns mais lentamente que a média e alguns mais rápido), levando a uma defasagem muito rápida. Assim, em vez do decaimento ser de acordo com o relaxamento T2, a magnetização transversal do tecido decai em uma taxa T2* muito rápida (Fig. 4-25). As sequências spin-eco foram desenvolvidas especificamente para abordar este fenômeno T2 *. O raciocínio é simples: pela adição de um pulso RF de 180 graus após o pulso inicial de 90 graus, os prótons rotacionam efetivamente no sentido oposto. Esta mudança na orientação permite que os prótons lentos – ainda afetados pela mesma heterogeneidade do ambiente – tornem-se os prótons mais “à frente”. Pouco tempo depois, todos os prótons se tornam coerentes novamente, aumentando exponencialmente a magnetização transversal, cujo pico é chamado de tempo de eco ou TE (Fig. 4-27, Fig. 4-25). Portanto,TE representa o tempo entre esse pico de eco e o pulso inicial de RF de 90 graus. O tempo que leva para esta sequência ser executada uma vez é chamado de tempo de repetição ou TR (Fig. 4-27).

FIG. 4-27 Configuração de uma sequência de pulso spin-eco-padrão. Os pulsos de radiofrequência (RF) consistem em um pulso inicial de 90 graus, seguido por um pulso de 180 graus. Os sinais associados aos tecidos magnetizados ecoam no tempo exatamente duas vezes o do pulso de 180 graus. O tempo necessário para esta sequência ser executada uma vez é chamado de tempo de repetição (TR).

Para as sequências de pulso básicas, uma linha de dados de imagem é adquirida a cada TR. Assim, a aquisição de uma imagem de RM com uma matriz de 256 por 256 pixels (ou seja, voxels) leva 256 vezes multiplicado por TR. Com essa matriz, uma imagem de spin-eco ponderada em T1 (a 1,5 T) com o TR de 500 ms levaria 128 segundos para ser adquirida.

Resolução de Contraste Tecidual O grande potencial diagnóstico da ressonância magnética vem do fato de que a resolução de contraste tecidual pode ser manipulada para aprimorar a anatomia e/ou a conspicuidade da lesão. Com efeito, o ajuste do TE e do TR, as diferenças nas características de relaxamento de T1 e T2 entre os tecidos podem ser realçadas (Fig. 4-28).10,11,13-15

FIG. 4-28 Impacto do tempo de eco (TE) e do tempo de repetição (TR) na resolução de contraste dos tecidos. Ajustando TE e TR, as diferenças nas características de relaxamento T1 e T2 entre os tecidos podem ser destacadas. Utilizando-se TE e TR curtos, o sinal eco do líquido cefalorraquidiano (LCR) e da substância cinzenta depende, principalmente, de suas diferenças na magnetização longitudinal (T1), já que as diferenças na magnetização transversal (T2) são desprezíveis. Este tipo de sequência é ponderada em T1. Se, no entanto, as diferenças em T2 precisam ser destacadas e, portanto, as diferenças na T1 inibidas – ou seja, ponderadas em T2 – tanto o TE quanto o TR devem ser prolongados. Finalmente, ao utilizar TE curto e TR longo, inibe-se ambos os efeitos T1 e T2. Neste caso, o contraste de T1 e T2 é reduzido entre o LCR e a matéria cinzenta, e a intensidade de sinal é predominantemente determinada pela densidade de prótons nestes tecidos. Estas imagens são ponderadas em densidade de prótons.

Recorde-se que o pico do sinal da RM acontece quando a magnetização transversal dos tecidos está completamente em fase. Quando começa a defasagem, o sinal de RM medido também começa a diminuir, tornando-se nulo quando a magnetização está completamente defasada. Para detectar as diferenças de sinal T2 entre os tecidos, deve ser dado tempo para que os de T2 curto possam decair o suficiente de modo que os de T2 longo ainda estejam brilhantes – ou seja, tenham sinal elevado no tempo de eco (i.e., em TE). Por outro lado, a maximização das diferenças T1 requer que o tempo entre os subsequentes pulsos de RF de 90 graus (ou seja, TR) seja ajustado, de modo que a recuperação longitudinal T1 curta e longa dos tecidos sejam separadas. Finalmente, como os efeitos T1 e T2 ocorrem simultaneamente, a otimização de uma necessita que a outra seja inibida. Assim, a ponderação em T1 requer um curto TR (e

um curto TE) e a ponderação em T2 requer um TE longo (e um longo TR). Se os efeitos de T1 e T2 forem inibidos utilizando um TR longo e um TE curto, a intensidade do sinal vai depender, principalmente, da densidade de prótons do tecido, chamada de ponderação em densidade de prótons (PD). Estas manipulações resultam na variação de níveis de intensidade (ou brilho de pixel) para o mesmo do tecido (Fig. 4-29). Embora alguns tecidos possam parecer semelhantes em uma dada sequência, podem tornar-se distintos em outra. Os protocolos-padrão dos exames incluem múltiplas sequências para destacar essas diferenças entre os tecidos, mas novas sequências são desenvolvidas a cada dia para melhorar a capacidade de identificação de diferenças ainda mais sutis.

FIG. 4-29 Os tecidos estão associados a sinais de intensidade variável de acordo com o tipo de ponderação. Na verdade, o líquido cefalorraquidiano (LCR) aparece hipointenso (escuro) na ponderação T1 (T1W), moderadamente intenso (cinza médio) na ponderação de densidade de prótons (DP), e hiperintenso (brilhante) na ponderação T2 (T2W). Outras estruturas dos tecidos moles também variam em intensidade de sinal entre as sequências. A cortical óssea normal e o ar não são magnetizados o suficiente para gerar sinal em qualquer sequência. MO, medula óssea; SB, substância branca, SC, substância cinzenta.

Localização do Sinal na Ressonância Magnética Agora que os processos de magnetização do tecido e de detecção de eco foram discutidos, uma importante característica da ressonância magnética se relaciona com a capacidade de determinar a origem anatômica dos sinais que vêm dos tecidos. Este processo é realizado de forma intermitente por três gradientes lineares ortogonais que geram variações de curto prazo no campo magnético por todo o paciente (e, consequentemente, nas frequências de Larmor dos prótons).15 Estes gradientes são produzidos por espirais de fios adicionais, colocados entre o paciente e o imã, e ligados ao circuito eletrônico, e são constante e precisamente ajustados através de pulsos adicionais na sequência de imagens. Estes gradientes são responsáveis pelos sons de batidas ou cliques ouvidos durante a aquisição das imagens, e a potência do gradiente influencia os detalhes anatômicos (como a resolução espacial) que podem ser obtidos, bem como a velocidade de aquisição de imagem. O gradiente de seleção de corte (GSS) causa uma variação linear da intensidade do campo magnético ao longo do eixo de B0, em um segmento específico do tecido que pode ser magnetizado ajustando-se a frequência de pulsos de RF para a frequência de Larmor dos seus prótons.15 Apenas os prótons deste segmento sofrerão desvio de seus eixos para a posição transversal (ou seja, com capacidade de emitir

sinal). Uma vez que um segmento individual é excitado, o próximo passo é determinar a origem do voxel de cada sinal detectado. Isto é realizado utilizando os gradientes de codificação de fase e de codificação de frequências. O gradiente de codificação de fase (GPE) é ligado logo após o pulso de 90 graus de RF, fazendo com que cada linha de prótons naquele segmento tenha uma fase diferente. Em seguida, o gradiente de codificação de frequência (GFE) é ligado durante o eco para alterar as frequências de Larmor para cada coluna dentro do segmento. Como consequência, os prótons em cada um dos voxels individuais, que constituem a matriz do corte a ser transformado em imagem, precessam com uma frequência e fase específicas, permitindo que sejam distinguidos.

Seleção de Sequências Spin-Eco Vários tipos de sequências spin-eco estão disponíveis, algumas utilizadas de forma mais consistente e outras em circunstâncias mais específicas (Fig. 4-30). As sequências ponderadas em T1 e T2 são adquiridas na maioria dos pacientes pelo método convencional ou pela aplicação de pulsos adicionais de reorientação de 180 graus, após um pulso de RF único de 90 graus durante o mesmo TR. Isso permite que mais sinais sejam localizados ao mesmo tempo e, dessa forma, acelera o processo de aquisição.13 Essas sequências fast spin-eco ou turbo spin-eco (o nome varia entre as marcas de aparelhos) substituíram as sequências spin-eco convencionais na maioria dos sistemas.

FIG. 4-30 Meningioma no lobo piriforme de um cão. Nas imagens ponderadas em T2 (T2W), a massa é confluente com o edema vasogênico regional, e aparece hiperintensa, enquanto ambas as anomalias são isointensas ao resto do parênquima cerebral nas imagens ponderadas em T1 (T1W). Após a injeção de meio de contraste (gadolínio) (T1W + C), a massa realça intensamente, com exceção de uma área central fusiforme. Em uma sequência de inversão-recuperação atenuante de fluido ponderada em T2 (T2FLAIR) (projetada para diminuir o sinal oriundo de líquido puro), o sinal do líquido cefalorraquidiano (LCR) é atenuado.

As sequências de inversão-recuperação são utilizadas para anular o sinal proveniente de tecidos ou de substâncias específicas, o que pode ajudar a confirmar a presença de tais componentes ou melhorar a conspicuidade dos tecidos adjacentes com características de sinal similares. As sequências de inversãorecuperação começam com um pulso preparatório de 180 graus para inverter o vetor de magnetização de todos os tecidos opostos a B0 – isto é, – z.11 Imediatamente após o final deste pulso, os prótons começam a relaxar, e os vetores de magnetização dos tecidos começam a se recuperar longitudinalmente ao longo B0, – isto é, de – z até + z. Durante este processo de recuperação, os vetores de magnetização atravessam o ponto nulo (z = 0), em diferentes tempos, de acordo com as taxas de relaxamento T1 desses tecidos. Se uma sequência de spin-eco padrão é iniciada (i.e., com um pulso de 90 graus), quando o tecido a ser suprimido cruza o zero do eixo, este tecido não gerará sinal no tempo de eco. Assim, o atraso entre o pulso de inversão e pulso de 90 graus da RF, ou o tempo de inversão (TI), depende do tempo de

relaxamento T1 do tecido a ser anulado. Para a gordura, que tem um tempo de relaxamento T1 muito curto, o TI deve ser curto. Uma sequência inversão-recuperação de TI curto (STIR) (Short TI recovery) é utilizada em várias circunstâncias para suprimir o sinal da gordura e, como esta sequência é ponderada em T2, aumenta a conspicuidade das lesões dos tecidos moles, a maioria das quais tem tempo de relaxamento T2 longo (Fig. 4-31). Ao contrário da supressão química do sinal de gordura (discutido a seguir), as sequências STIR não são afetadas pelas heterogeneidades do campo magnético e, portanto, resultam em uma supressão mais uniforme da gordura.10,11

FIG. 4-31 A sequência inversão-recuperação de TI curto (STIR) aumenta a conspicuidade das lesões com T2 prolongado, particularmente quando envoltas por gordura. A atenuação do sinal proveniente da gordura (na medula óssea) permite que este cisto navicular (seta) seja mais bem visibilizado. Outras estruturas ricas em fluido, como o líquido sinovial (F) também são mais bem delineadas. [Imagem sagital de densidade de prótons (DP) e STIR da extremidade de equinos são comparadas. Note o baixo sinal proveniente da gordura da medula óssea na imagem STIR quando comparado ao alto sinal da medula na imagem em DP].

A inversão-recuperação também pode ser utilizada para anular o sinal de fluidos, como o líquido cefalorraquidiano (LCR). Tal sequência, de inversão-recuperação atenuante de fluido (FLAIR) (Fluid Attenuated Inversion Recovery) ajuda a diferenciar lesões parenquimatosas cerebrais do LCR (Fig. 432, Fig. 4-30).16 Por exemplo, uma região de sinal aumentado adjacente a um ventrículo lateral, pode não ser vista na sequência spin-eco ponderada em T2, devido às características de sinal semelhantes do fluido e da água dos tecidos. No entanto, na imagem FLAIR, a lesão periventricular pode ficar muito mais conspícua porque o sinal do fluido livre no ventrículo foi anulada (Fig. 4-32.). A sequência FLAIR também auxilia na confirmação de componentes císticos e na natureza do fluido presente. As sequências

FLAIR são normalmente utilizadas para o cérebro e podem ser ponderadas em T2 ou T1.17

FIG. 4-32 A sequência de inversão-recuperação atenuante de fluido ponderada em T2 (T2-FLAIR) permite que as hiperintensidades periventriculares sejam mais bem visibilizadas do que nas spin-eco regulares ponderadas em T2. Aqui, o edema periventricular é mais evidente na T2- FLAIR neste cão com encefalite necrosante.

Sequências Gradient Recalled Ao contrário das sequências spin-eco, as sequências gradiente-eco utilizam ângulos de inversão menores* (ou seja, menos de 90 graus) para iniciar e não apresentam os pulsos de RF de reorientação a 180 graus. Em vez disso, os gradientes são utilizados para tirar de fase (gradiente negativo) e recolocar em fase (gradiente positivo) a magnetização transversal, para gerar ecos dos tecidos. As sequências gradienteeco utilizam um TR mais curto juntamente com menores ângulos de inversão (i.e., pulsos de RF curtos), permitindo que sejam realizados estudos rápidos, com pouco artefato de movimento, algo conveniente para alguns procedimentos, como a angiografia. As sequências gradiente-eco também são tipicamente utilizadas para a orientação anatômica inicial no começo de um exame, sendo chamadas de imagens localizadoras. Embora a alteração da orientação do gradiente permita que os prótons giratórios entrem em fase, as heterogeneidades do campo não são compensadas. Portanto, sequências de gradiente com longos TEs são ponderadas em T2* ao invés de em T2, como as sequências spin-eco. Isto também significa que as sequências gradiente-eco são mais sensíveis às heterogeneidades do campo magnético secundárias às diferenças de suscetibilidade magnética entre os tecidos. A suscetibilidade magnética é a propriedade que descreve o grau de magnetização de um tecido quando exposto a um campo magnético.18 As substâncias podem aumentar (paramagnética, ferromagnética) ou diminuir (diamagnética) a intensidade do campo magnético local e, assim, exercer efeito sobre os prótons giratórios vizinhos. Os prótons dos tecidos afetados pela heterogeneidade do campo local saem de fase mais rapidamente, causando a perda de sinal e/ou erro de registro do sinal. Esse fenômeno é ainda mais evidente quando se usa um magneto de alto campo e um TE longo (p. ex., uma sequência gradiente-eco ponderada em T2*). Este conceito é

explorado para a detecção de hemorragias. O ferro contido na hemoglobina aumenta substancialmente o campo magnético local, levando à perda de sinal local e erro no seu registro.13 As sequências ponderadas em T2* são, portanto, sensíveis para detecção de hemorragia (Fig. 4-33).

FIG. 4-33 As sequências gradiente-eco (GRE) T2* são sensíveis à suscetibilidade magnética. Neste cão com hemorragia cerebral espontânea, a lesão com efeito de massa (seta) e ausência de sinal em formato anular no tálamo na sequência T2*-GRE corresponde a um artefato de suscetibilidade. A porção periférica da lesão aparece hiperintensa na sequência spin-eco T1 (T1W-FSE) pré-contraste e hipointenso na FSE ponderada em T2 (T2W-FSE), confirmando ainda mais a presença de hemorragia subaguda.

Existem várias outras sequências gradiente-eco, algumas com aplicações mais específicas. Por exemplo, a sequência spoiled gradient recalled echo (SPGR) destaca a cartilagem articular (Fig. 4-34),19 enquanto técnicas steady state free precession podem ajudar na visibilização dos nervos cranianos.20 Deve-se salientar que as sequências de gradiente têm nomes específicos, que variam entre os fornecedores de sistemas de imagem de RM, o que pode provocar alguma confusão.13,21

FIG. 4-34 Embora as sequências spin-eco sejam as predominantemente utilizadas na ressonância magnética, as sequências gradiente-eco (GRE) também são úteis. Os osteófitos (O) são bem demarcados nesta imagem dorsal GRE ponderada em T1. Na sequência spoiled gradient recalled echo (SPGR) sagital adquirida com saturação de gordura (FS), a cartilagem articular (C) é bem visualizada. Também há efusão articular cranialmente à cartilagem neste cão com ruptura do ligamento cruzado cranial e osteoartrite. CF, côndilo femoral, P, patela, T, tíbia.

Meio de Contraste Assim como acontece na TC, meios de contraste podem ser injetados por via intravenosa na RM para avaliar a rede vascular e perfusão tecidual, contribuindo para uma melhor detecção e caracterização de tecidos patológicos. Ao contrário do meio de contraste iodado utilizado na TC, que é hiperatenuante, levando a um aumento proporcional da UH dos tecidos em proporção com sua concentração, os meios de contraste utilizados na RM exercem um efeito paramagnético. Este efeito é forte e diminui os tempos de relaxamento T2 e T1 dos prótons ao redor da molécula do meio de contraste. Em baixas concentrações, como o utilizado na prática clínica, o efeito predominante é o encurtamento de T1.10 Assim, os tecidos que acumulam esta substância geram um sinal maior – realçam ao contraste – em sequências de pulsos ponderadas em T1 (Fig. 4-35, Fig. 4-30). Os agentes à base de gadolínio quelados a ligantes de protetores de outras moléculas são normalmente utilizados.

FIG. 4-35 Assim como na TC, a adição do meio de contraste na ressonância magnética (p. ex., o gadolínio) aumenta a resolução de contraste desta modalidade. Neste cão atáxico, uma grande massa é vista nas imagens dorsais ponderadas em T1 (T1W) à esquerda da coluna, comprimindo intensamente a medula espinal (SC). A periferia da massa tem sua intensidade aumentada após a injeção de gadolínio (+C), em oposição à sua parte central. Um sarcoma indiferenciado com um grande componente cavitário foi diagnosticado.

Outras Sequências na Ressonância Magnética A alta intensidade do sinal do tecido adiposo em várias sequências pode limitar a visibilidade dos tecidos próximos ou substâncias com relaxamento T2 prolongado (em sequências ponderadas em T2) ou relaxamento T1 curto (em sequências ponderadas em T1). Como visto anteriormente, uma sequência de inversão-recuperação (ou seja, STIR) pode ser utilizada para atenuar a intensidade de sinal de gordura. Alternativamente, a gordura pode ser seletivamente atenuada através da exploração da diferença de frequência de precessão (i.e., 220 Hz a 1,5 T) que existe entre os prótons de gordura e água (dentro ou fora dos tecidos). A saturação química da gordura utiliza um pulso de preparação de frequência específico para excitar os prótons de gordura seletivamente, seguido de um pulso spoiling gradient que tira de fase o sinal da gordura.Uma vez que o pulso de gordura específica inicial é produzido, o sinal gerado pela sequência de pulsos subsequentes (spin-eco ou gradiente-eco) virá apenas de tecidos não lipídicos. Se uma sequência ponderada em T2 é utilizada, os tecidos com T2 prolongado – tipicamente tecidos patológicos – tornam-se mais evidentes (Fig. 4-36). Em combinação com a injeção de gadolínio, as sequências ponderadas em T1 com supressão de gordura maximizam a visibilização das lesões com realce ao meio de contraste. Isto pode ser benéfico para a detecção de lesões em regiões ricas em gordura, como espaço epidural ou retro-orbital e medula óssea, por exemplo.22 As lesões da coluna

vertebral e nervos anormais são mais bem delimitados (Fig. 4-37).

FIG. 4-36 Semelhante à sequência inversão-recuperação de TI curto (STIR), a saturação química de gordura (FS) utilizada com ponderação T2 (T2W) aumenta a conspicuidade das lesões com tempo de relaxamento T2 prolongado. Uma lesão hiperintensa na medula óssea (LMO) é identificada no côndilo lateral do fêmur deste cão com ligamento cruzado cranial (CrCL) intacto. PD, densidade de prótons.

FIG. 4-37 O realce ao contraste é mais evidente quando o sinal em torno do tecido adiposo é suprimido em imagens ponderadas em T1. A, Imagem dorsal da espinha lombar de um cão com claudicação de membro pélvico esquerdo onde um tecido com realce ao contraste é visto ao redor de uma extrusão de disco lateralizada hipointensa (seta). B, Imagem dorsal da cabeça de um outro cão, com neurite óptica (entre setas).

A imagem em difusão (diffusion weighted image) é muito sensível ao edema citotóxico nas primeiras horas de isquemia. O contraste do tecido na imagem em difusão reflete o movimento Browniano, ou movimento microscópico da água, que é menor em tecidos isquêmicos.23 Essa sequência ajuda a diferenciar eventos vasculares isquêmicos iniciais de lesões estruturais, como neoplasias, algo que pode ser difícil nas sequências convencionais (Fig. 4-38). A imagem em perfusão (perfusion weighted image) é outra técnica que pode auxiliar no diagnóstico de infarto cerebrais.23 Ela usa uma sequência de pulso ponderada em T2* específica, logo após uma injeção em bolus de meio de contraste, como o gadolínio. As imagens são obtidas durante a primeira passagem do meio de contraste pelo leito capilar, que resulta na perda de sinal induzida por suscetibilidade que desaparece ao longo do tempo. O fluxo sanguíneo relativo pode, então, ser semiquantificado.

FIG. 4-38 A Imagem em difusão (DWI) é cada vez mais utilizada para confirmar a presença de AVC isquêmico inicial em animais. O núcleo caudado direito está aumentado e hiperintenso na imagem transversal fast spin-eco ponderada em T2 (A) e na imagem em difusão (B). O mapeamento do coeficiente de difusão aparente (ADC) revela um foco hipointenso na mesma área, o que mostra a restrição da difusão da água.

O sistema vascular também pode ser avaliado através da RM, utilizando-se diferentes técnicas, com ou sem uso de meio de contraste. A angiografia contrastada por RM é cada vez mais utilizada para detectar shunts e outras anomalias vasculares portais.24,25 Angiografias time-of-flight e de contraste de fase representam outras técnicas que podem ser utilizadas em RM, sem meio de contraste.

Qualidade da Imagem e Tempo de Aquisição O desafio de fazer imagens em animais sob anestesia geral é equilibrar a qualidade da imagem e o tempo de aquisição. Ou seja, obter o exame mais diagnóstico o mais rapidamente possível. Vários parâmetros são interligados, tornando este equilíbrio muito complexo.26 Como discutido anteriormente, a resolução espacial determina a quantidade de detalhe da imagem, o que influencia a capacidade de ver e distinguir estruturas anatômicas e patológicas com clareza. A resolução espacial é definida pelo ajuste da espessura de corte (profundidade do voxel), pelo field of view (FOV), e pelo tamanho da matriz (número de voxels). A altura e a largura de cada voxel são determinadas pelo número de linhas e colunas na matriz, respectivamente, dividido pelo FOV da imagem. Quanto menor for cada voxel, melhor a resolução

espacial. Por outro lado, a qualidade da imagem também depende muito da quantidade de sinal resultante dos prótons que formam cada voxel, frequentemente chamada de razão sinal-ruído (RSR) (SNR – signal to noise ratio) de uma imagem. As imagens de alta resolução espacial, aquelas com pequenos voxels, estão sujeitas a baixos valores de RSR. Embora possa ser tentador reduzir a espessura do corte ou aumentar o tamanho da matriz para melhorar a definição dos tecidos, a qualidade da imagem pode ser muito prejudicada. A RSR pode ser melhorada obtendo-se uma média de excitações sequenciais da mesma região, o que infelizmente aumenta o tempo de aquisição. Avanços técnicos em software e hardware (aparelhos de alto campo, gradientes mais fortes, bobinas receptoras mais sensíveis etc.) têm permitido, ao mesmo tempo, aumento da resolução espacial e na RSR, algo benéfico em pacientes pequenos (Fig. 4-39).17

FIG. 4-39 Vários fatores podem influenciar a razão sinal-ruído (RSR) na ressonância magnética. Neste cão, a RSR ideal da coluna cervical foi obtida após a substituição da bobina receptora por uma mais sensível (imagens de baixo). A imagem inicial com baixa RSR é granulada. A hiperintensidade na porção ventral na medula espinal é melhor visibilizada nas imagens de baixo.

Artefatos Como em qualquer modalidade, os artefatos podem degradar a qualidade da imagem ou levar a erros de diagnóstico. O reconhecimento e a compreensão desses artefatos são essenciais para os intérpretes. Além daqueles que podem ser controlados até certo grau (p. ex., imagens fantasmas e aliasing),27 os

artefatos estão, muitas vezes, relacionados com suscetibilidade magnética e são predominantes nas sequências gradiente-eco, como discutido anteriormente. Os artefatos de suscetibilidade magnética ocorrem em decorrência da heterogeneidade do campo magnético local. Estruturas que afetam substancialmente essa homogeneidade, como objetos metálicos, sejam ferrosos ou não, têm fortes efeitos na suscetibilidade magnética e levam a distorções do campo.28 Esses artefatos aparecem como uma distorção geométrica na imagem com ausência de sinal progressivo ou abrupto, com limites hiperintensos e bem-definidos (Fig. 4-40). Na prática veterinária, os microchips (Fig. 4-41) e dispositivos ortopédicos são, na maioria das vezes, a origem desses artefatos, dificultando a avaliação de estruturas vizinhas. Também podem ocorrer quando fragmentos microscópicos de metal são deixados no local, quando algumas ferramentas são usadas durante a cirurgia (p. ex., fragmentos de broca).18 Corpos estranhos balísticos ou gastrointestinais também podem provocar artefatos de suscetibilidade magnética, que podem limitar significativamente a utilização de ressonância magnética nestes pacientes, especialmente se esses objetos forem ferromagnéticos e, por conseguinte, puderem migrar como resultado da atração magnética. A suscetibilidade magnética também pode ocorrer em regiões de interface tecido mole/ar. Isto é observado tipicamente em imagens transversais T2* obtidas na junção dos seios frontais e porção rostral do cérebro.27

FIG. 4-40 Susceptibilidade a artefatos nas sequências eco gradient recalled. Nessas imagens do casco de um equino obtidas com sequências GRE ponderadas em T1 nos planos sagital (A) e transversal (B), área de ausência de sinal de formato circular bem demarcado (seta branca), que, provavelmente, é causada por um fragmento microscópico de metal deixado no local após a remoção de um prego. Notase, também, dano no aspecto medial do tendão flexor digital profundo (seta preta).

FIG. 4-41 Os microchips de identificação, que normalmente são colocados na gordura subcutânea dorsal do pescoço em cães, causam a distorção do campo magnético e áreas de ausência de sinal. A aparência dessa suscetibilidade ao artefato (seta) varia entre as sequências. Halos de intensidade variável são visíveis na imagem fast spin-eco transversal ponderada em T2 (A), enquanto vários halos hipointensos concêntricos estão presentes na sequência FIESTA (fast imaging employing steady state acquisition) (B). Dependendo da magnitude dos artefatos e do tamanho do pescoço, a interpretação de uma anormalidade na medula espinal (SC) pode ser prejudicada.

Impacto da Intensidade do Campo Magnético Apesar dos sistemas de RM de alto campo (> 1,0 T) estar associado a maior RSR, unidades de baixo campo (0,2-0,4 T) estão sendo cada vez mais instaladas em centros veterinários, principalmente em virtude dos menores valores de aquisição e manutenção.21 Esses aparelhos podem ser unidades dedicadas à veterinária ou produzidas originalmente para uso humano. A RSR limitada desses sistemas de baixo campo está associada a tempo de exame mais longo e resolução espacial menor. Além disso, o FOV é limitado, o que pode exigir que o paciente tenha de ser movimentado no aparelho para uma completa cobertura anatômica. No entanto, a RM de baixo campo é associada a menor artefato de suscetibilidade, e seu design aberto permite fácil acesso aos pacientes. Além disso, em virtude da força do campo magnético ser mais baixa, os acidentes associados à atração ou à migração de objetos ferromagnéticos localizados no exterior ou no interior do paciente podem ser evitados mais facilmente. Além disso, a hipertermia, que pode-se tornar um problema significativo em pacientes pequenos em aparelhos de alto campo, é menos provável em campos de menor intensidade. As extremidades de cavalos também podem ser examinadas quando o animal está em pé utilizando-se unidades de RM dedicadas, o que é benéfico.

Referências 1. Bushberg, J., Seibert, J., Leidholdt, E., Jr., et al. Computed tomography. In: Bushberg J., Seibert J., Leidholdt E., Jr., Boone J., eds. The essential physics of medical imaging. ed 2. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002:p327. 2. Mahesh, M. Search for isotropic resolution in CT from conventional through multiple-row detector. Radiographics. 2002; 22:949–962. 3. Bushberg, J., Seibert, J., Leidholdt, E., Jr., et al. Introduction to medical imaging. In: Bushberg J., Seibert J., Leidholdt E., Jr., Boone J., eds. The essential physics of medical imaging. ed 2. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002:3–13. 4. Saunders, J., Ohlerth, S. CT physics and instrumentation. In Schwarz T., Saunders J., eds.:

Veterinary computed tomography, ed 1, Oxford: Wiley-Blackwell, 2011. 5. Tidwell, A. Principes of computed tomography and magnetic resonance imaging. In: Thrall D., ed. Textbook of veterinary diagnostic radiology. ed 4. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2002:50–77. 6. Pollard, R., Puchalski, S. CT contrast media and applications. In Schwarz T., Saunders J., eds.: Veterinary computed tomography, ed 1, Oxford: Wiley-Blackwell, 2011. 7. Miles, K. A. Tumour angiogenesis and its relation to contrast enhancement on computed tomography: a review. Eur J Radiol. 1999; 30:198–205. 8. Alexander, K., Dunn, M., Carmel, E. N., et al. Clinical application of Patlak plot CT-GFR in animals with upper urinary tract disease. Vet Radiol Ultrasound. 2010; 51:421–427. 9. Samii, V. F., McLoughlin, M. A., Mattoon, J. S., et al. Digital fluoroscopic excretory urography, digital fluoroscopic urethrography, helical computed tomography, and cystoscopy in 24 dogs with suspected ureteral ectopia. J Vet Intern Med. 2004; 18:271–281. 10. McRobbie, D. W., Moore, E. A., Graves, M. J., et al. MRI from pictures to protons, ed 1. Cambridge: Cambridge University Press; 2003. 11. Mitchell, D. G., Cohen, M. S. MRI Principles, ed 2. Philadelphia: Saunders; 2004. 12. Pooley, R. A. AAPM/RSNA physics tutorial for residents: fundamental physics of MR imaging. Radiographics. 2005; 25:1087–1099. 13. Bitar, R., Leung, G., Perng, R., et al. MR pulse sequences: what every radiologist wants to know but is afraid to ask. Radiographics. 2006; 26:513–537. 14. Plewes, D. B. The AAPM/RSNA physics tutorial for residents. Contrast mechanisms in spin-echo MR imaging. Radiographics. 1994; 14:1389–1404. 15. Balter, S. An introduction to the physics of magnetic resonance imaging. Radiographics. 1987; 7:371–383. 16. Benigni, L., Lamb, C. R. Comparison of fluid-attenuated inversion recovery and T2-weighted magnetic resonance images in dogs and cats with suspected brain disease. Vet Radiol Ultrasound. 2005; 46:287–292. 17. Roberston, I. D. Optimal magnetic resonance imaging of the brain. Vet Radiol Ultrasound. 2011; 52:S15–S22. 18. Freer, S. R., Scrivani, P. V. Postoperative susceptibility artifact during magnetic resonance imaging of the vertebral column in two dogs and a cat. Vet Radiol Ultrasound. 2008; 49:30–34. 19. Olive, J., d’Anjou, M. A., Girard, C., et al. Fat-suppressed spoiled gradient-recalled imaging of equine metacarpophalangeal articular cartilage. Vet Radiol Ultrasound. 2010; 51:107–115. 20. Parry, A. T., Volk, H. A. Imaging the cranial nerves. Vet Radiol Ultrasound. 2011; 52:S32–S41. 21. Konar, M., Lang, J. Pros and cons of low-field magnetic resonance imaging in veterinary medicine. Vet Radiol Ultrasound. 2011; 52:S5–S14. 22. d’Anjou, M. A., Carmel, E. N., Tidwell, A. S. Value of fat suppression in gadolinium-enhanced magnetic resonance neuroimaging. Vet Radiol Ultrasound. 2011; 52:S85–S90. 23. Tidwell, A. S., Roberston, I. D. Magnetic resonance imaging of normal and abnormal brain perfusion. Vet Radiol Ultrasound. 2011; 52:S62–S71. 24. Bruehschwein, A., Foltin, I., Flatz, K., et al. Contrast-enhanced magnetic resonance angiography for diagnosis of portosystemic shunts in 10 dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2010; 51:116–121. 25. Mai W, Weisse C: Contrast-enhanced portal magnetic resonance angiography in dogs with suspected congenital portal vascular anomalies, Vet Radiol Ultrasound 52(3):284-288, 2011. Epub December 13, 2010.

26. Gavin, P., Bagley, R. S. Practical small animal MRI, ed 1. Ames, IA: Wiley-Blackwell; 2009. 27. Cooper, J. J., Young, B. D., Hoffman, A., et al. Intracranial magnetic resonance imaging artifacts and pseudolesions in dogs and cats. Vet Radiol Ultrasound. 2010; 51:587–595. 28. Hecht S, Adams WH, Narak JN, et al. Magnetic resonance imaging susceptibility artifacts due to metallic foreign bodies, Vet Radiol Ultrasound 52(4):409-414. Epub March 7, 2011.

*

Ver Capítulo 2 para discussão de profundidade de bits.

*

Lembre-se, o ângulo de inversão quantifica o grau de desvio do vetor magnético inicial em relação ao eixo z pelo primeiro pulso de RF.

C AP Í T U L O 5

Introdução à Interpretação Radiográfica Donald E. Thrall

Formação da imagem e absorção diferencial As imagens radiográficas são possíveis porque (1) os raios X atravessam a matéria, (2) a absorção dos raios X é uma relação do tipo de tecido e de sua espessura e (3) pode-se criar uma imagem padrão de raios X que sai de um paciente. Portanto, uma radiografia é uma imagem do número e da distribuição dos raios X que atravessam o paciente e atingem o chassi. Esse princípio se aplica para ambos os sistemas, analógicos (filme-tela) e radiográficos digitais. Ocasionalmente, o termo raios X é utilizado como um termo substituto para a radiografia, porém, isso é incorreto; o termo raios X descreve o tipo de energia utilizada para criar a imagem, não a imagem propriamente dita. Na radiografia analógica, o escurecimento da imagem depende da quantidade de luz emitida pela tela de intensificação (écran); e isso foi discutido no Capítulo 1. Essa luz, que está relacionada com o número de raios X que incide, é a principal causa do escurecimento do filme. Na radiografia digital, o escurecimento da imagem é também dependente do número de raios X que atinge o alvo, porém, na radiografia digital, os raios X interagem com a placa de imagem para produzir a imagem. As placas de imagem digital são descritas no Capítulo 2. Na radiografia digital, a manipulação da imagem por computador após a aquisição é também um fator importante, que controla a quantidade de escurecimento da imagem. O cassete analógico que contém o filme e a tela intensificadora e a placa de imagem digital são considerados receptores. Independentemente do tipo de sistema de imagem, aplicam-se as seguintes considerações. Primeiro, as áreas da imagem que são pretas representam regiões onde muitos raios X passaram através do paciente e atingiram o receptor. Segundo, as áreas da imagem que são brancas representam regiões onde muitos raios X foram absorvidos pelo paciente, e poucos ou nenhum atingiram o receptor. Entre esses dois extremos de preto e branco, estão os muitos tons de cinza da imagem. A radiopacidade de cada um está diretamente relacionada com o número de raios X que penetram o paciente e atingem o receptor (Fig. 51).

FIG. 5-1 Radiografia ventrodorsal do aspecto cranial do abdome de um cão que ingeriu um prego. O prego metálico absorveu praticamente todos os raios X que o atingiram, permitindo que nenhum atingisse o receptor. Essa falta de exposição aparecerá branca (radiopaca) na radiografia. Esse cão também tem um microchip de identificação (seta preta) no tecido subcutâneo dorsal que se torna sobreposto ao abdome nesta imagem ventrodorsal. Assim como o prego, os componentes metálicos do microchip absorveram todos os raios X que o atingiram, criando uma radiopacidade focal intensa. Os ossos são menos eficientes do que o metal em absorver os raios X e, assim, eles criam uma radiopacidade que não é tão intensa, ou tão branca quanto os objetos metálicos, já que alguns raios X que atingem o osso o atravessam e chegam ao receptor. A área radioluscente preta periférica ao abdome é onde nenhum raio X foi absorvido, e todos os raios X incidentes atingiram o receptor. O gás contido no intestino é também relativamente radioluscente, em virtude da pobre absorção de raios X. Entre a radiopacidade dos ossos e do metal e a radioluscência do gás intestinal, são muitos tons de cinza que resultam de níveis intermediários de absorção de raios X nos tecidos moles.

De particular importância é o fato de os raios X serem absorvidos pelo corpo de forma heterogênea, dependendo da composição do tecido. Essa absorção diferencial é causada pela dependência da absorção em função dos números atômicos efetivos e da densidade física da região do corpo, como também foi discutido no Capítulo 1. Se a absorção dos raios X fosse uniforme, a imagem radiográfica resultante poderia ser homogeneamente cinza ou branca. Caso nenhuma absorção ocorresse, a imagem radiográfica resultante poderia ser homogeneamente preta. O efeito da absorção diferencial é evidente na Figura 5-1, na qual áreas periféricas ao cão são pretas porque nenhum raio X foi absorvido antes de chegar ao receptor. Os tecidos moles do cão são visíveis porque absorveram alguns raios X do feixe primário. Os ossos do cão são mais radiopacos do que os tecidos moles; os ossos absorveram mais raios X, e, portanto, a parte do receptor sob os ossos foi atingida por menos raios X do que as áreas adjacentes aos ossos. O prego e o microchip são quase totalmente radiopacos porque, essencialmente, nenhum raio X foi capaz de atravessá-los. O termo densidade é ocasionalmente utilizado para descrever o grau em que o paciente ou o objeto absorve os raios X que incidem. Por exemplo, na Figura 5-1, o prego e o microchip podem ser descritos como sendo mais densos do que os tecidos moles adjacentes. O uso da densidade, nesse contexto, é confuso, já que a densidade óptica* do prego e do microchip é baixa, ao passo que a densidade radiográfica é alta. Mais confusão surge quando é considerada a variável adicional da densidade física

(gramas por centímetro cúbico) do paciente ou do objeto. À medida que a densidade física aumenta, a densidade óptica diminui, e a densidade radiográfica aumenta. Essa terminologia confusa pode ser completamente eliminada evitando-se o uso do termo densidade para descrever as alterações radiográficas. O grau de escurecimento ou branqueamento do paciente deve ser referido em termos de radioluscência ou radiopacidade (Fig. 5-2). Por exemplo, na Figura 5-1, os tecidos moles do abdome são menos radiopacos que os ossos; ambos são mais radioluscentes que o prego e o microchip. Também pode ser dito que o prego e o microchip são mais radiopacos que o restante do cão.

FIG. 5-2 Espessuras idênticas de ar, gordura, água, osso e metal são atingidas por um número igual de raios X. Note que nem todas as substâncias absorvem os raios X com a mesma eficiência. Neste exemplo, a densidade física e o número atômico efetivo aumentam da esquerda para direita. Como resultado, o número de raios X que penetra cada espessura diminui da esquerda para direita. Essa absorção diferencial dos raios X, relacionada com a densidade física e o número atômico efetivo, é o que permite que os raios X sejam úteis para a produção de radiografias. À medida que o número de raios X que passa através do objeto muda, o escurecimento da imagem também se altera; quanto mais raios X passam, mais preta é a imagem. Os termos utilizados para descrever negritude e a brancura em uma imagem radiográfica e a relação de uns com os outros estão listados na imagem a seguir. A terminologia menos confusa é para limitar a descrição de uma imagem radiográfica para a radiopacidade e a radioluscência e evitar a utilização de densidade.

Opacidades radiográficas A capacidade de uma radiografia, seja analógica ou digital, para mostrar as diferenças sutis nas propriedades de absorção de raios X é limitada. Esse conceito, designado como resolução de contraste, é o que permite estruturas adjacentes serem discriminadas uma das outras em uma imagem radiográfica. Infelizmente, a resolução de contraste relativamente pobre das radiografias, comparada às imagens da tomografia computadorizada ou por ressonância magnética, significa que muitas alterações patológicas poderão não ser evidentes radiograficamente. A resolução de contraste relativamente baixa das radiografias também significa que a faixa de opacidades visíveis radiograficamente pode ser descrita, em termos gerais, de acordo com um dos cinco termos radiográficos – radiopacidade ar (ou gás), radiopacidade gordura, radiopacidade água (ou de tecidos moles), radiopacidade osso (ou mineral) e radiopacidade metal. Essas cinco radiopacidades são convenientes, pois elas são visualmente distintas e são criadas por tecidos comumente encontrados em pacientes que estão sendo radiografados. A Figura 5-

3 é a projeção laterolateral do cão na Figura 5-1; Todas as cinco radiopacidades estão presentes (consultar a legenda da figura). É importante perceber que uma opacidade radiográfica não é específica para o tipo de tecido de origem, mas apenas para grupos de substâncias que possuem propriedades de atenuação semelhantes (Tabela 5-1). Tabela 5-1 Exemplos de Diversos Tecidos e Substâncias de acordo com a Radiopacidade Produzida RADIOPACIDADE

AS SUBSTÂNCIAS QUE APRESENTAM ESSA RADIOPACIDADE

Ar (gás)

Qualquer coleção de gás presente no corpo • Ar nos pulmões ou no intestino • Dióxido de carbono utilizado para cistografia com contraste negativo • Nitrogênio em uma articulação com fenômeno de vácuo • Gás de putrefação

Gordura

Qualquer tecido composto principalmente por gordura • Omento • Gordura mediastinal • Gordura intrafascial • Gordura falciforme • Gordura retroperitoneal • Lipoma

Água (tecidos moles) Qualquer tecido fluido ou mole • Órgãos parenquimatosos • Tecido conjuntivo fibroso • Músculo • Ligamentos • Tendões • Cartilagem • Sangue • Bile • Liquor • Urina • Transudato • Exsudato • Hematoma • Tumor de tecidos moles Osso (mineral)

Qualquer região mineralizada • Componentes esqueléticos normais • Osso ingerido (antes da digestão) • Reação periosteal • Calcificação distrófica, a partir de um hematoma calcificado • Calcificação metastática a partir de insuficiência renal

Metal

Qualquer coisa contendo metal • Implantes metálicos para fixação interna • Microchip de identificação • Projétil balístico ou fragmentos de bala • Corpo estranho ingerido • Pregos em ferradura

FIG. 5-3 Radiografia laterolateral do aspecto cranial do abdome do cão da Figura 5-1. O prego ingerido no estômago é um exemplo de radiopacidade do metal (M). O microchip dorsal à transição toracolombar é também uma radiopacidade metálica. As estruturas ósseas são obviamente exemplos de radiopacidade osso (B). A radiopacidade água é equivalente à radiopacidade dos tecidos moles, já que todos os tecidos moles são compostos principalmente por água. Neste exemplo, o baço é marcado como um exemplo de radiopacidade água (W), mas a borda hepática e a parede do intestino também são outros exemplos. A gordura é levemente mais radioluscente do que a água, e a gordura em permeio entre os órgãos de tecidos moles fornece o contraste que permite que as estruturas individuais de tecidos moles sejam discriminadas radiograficamente. Nesta radiografia, a radiopacidade gordura (F) que foi identificada é a gordura do omento no aspecto ventral do abdome. Por último, o ar é a mais radioluscente das radiopacidades, e, nesta radiografia, o exemplo que foi identificado (A) foi o gás intestinal.

A espessura também deve ser considerada em qualquer discussão relacionada com a radiopacidade inerente, porque o aumento da espessura aumenta a radiopacidade (Fig. 5-4). Dessa forma, as cinco radiopacidades básicas (ar, gordura, tecidos moles, osso e metal) são relativas, considerando que as espessuras dos objetos são aproximadamente as mesmas. Por exemplo, embora a gordura seja mais radioluscente por natureza do que o osso, se uma grande espessura de gordura é radiografada próxima a uma pequena espessura de osso, a gordura pode parecer ser mais radiopaca (ou seja, sua radiopacidade total poderia ser maior) (Fig. 5-5). Uma diferença extrema de espessura que resulta em uma inversão de radiopacidade inerente é raramente encontrada na vida real, e é utilizada aqui apenas para enfatizar a importância da espessura na composição da radiopacidade visível de um objeto ou de uma parte do corpo, juntamente com a densidade física e o número atômico.

FIG. 5-4 O efeito da espessura na radiopacidade. Aumentar a espessura do objeto no trajeto do feixe de raios X reduzirá o número de raios X que incidem, penetram o objeto e alcançam o receptor. A imagem será mais radiopaca nas partes mais espessas do objeto ou do paciente.

FIG. 5-5 O osso tem maior radiopacidade inerente do que a gordura (Figs. 5-2 e 5-3). Entretanto, as radiopacidades próprias são relativas, e a espessura pode fazer com que substâncias com radiopacidade superior pareçam menos radiopacas. Neste exemplo, o mesmo número de raios X toca um pedaço fino de osso e um pedaço espesso de gordura. Mais raios X são absorvidos na gordura por causa da sua maior espessura, e, na radiografia resultante, a gordura 0 parecerá mais radiopaca que o osso, embora a sua radiopacidade inerente seja menor.

Geometria radiográfica e pensamento em três dimensões Uma das principais limitações da imagem radiográfica é que as imagens são bidimensionais, embora o paciente seja tridimensional. Isso significa que a aparência radiográfica de estruturas e/ou de lesões dependerá de sua orientação em relação ao feixe de raios X primário e do receptor. As consequências das radiografias, por serem bidimensionais, são (1) ampliação e distorção, (2) imagem de uma região familiar parecendo desconhecida, (3) perda da percepção de profundidade e (4) sobreposição.

Ampliação e Distorção A ampliação, ou magnificação, refere-se ao aumento de uma estrutura na imagem em relação ao seu tamanho real. A ampliação depende, principalmente, da distância entre o objeto e o receptor; à medida que essa distância aumenta, a magnificação aumenta. Haverá sempre algumas partes do paciente que estão mais distantes do receptor do que outras; portanto, alguma parte de cada paciente é ampliada na radiografia resultante. A magnificação reduz detalhes porque cada bit de informação visual está espalhado por uma área maior da imagem (Fig. 5-6). Com base na diminuição do detalhe que caracteriza

as regiões ampliadas, a área primária de interesse deve ser sempre colocada mais próxima do receptor, para minimizar o efeito de magnificação. A única exceção para essa diretriz é em radiografias do tórax de pequenos animais, em que lesões no pulmão dependente, muitas vezes, não são visibilizadas porque a borda da lesão é omitida pelo pulmão dependente que está atelectásico. No pulmão, as lesões no pulmão não dependente são mais evidentes, apesar do efeito de magnificação, o que é discutido no Capítulo 25.

FIG. 5-6 A, Geometria da magnificação. A medida que a distância entre o objeto e o receptor aumenta, a imagem do objeto será maior e menos distinta. B, Projeção laterolateral da pelve de um cão em decúbito lateral direito. O membro pélvico direito dependente (D) foi tracionado cranialmente, o membro pélvico esquerdo não dependente (E) caudalmente. Observe o aumento do diâmetro do fêmur esquerdo não dependente em comparação com o fêmur direito dependente em virtude da magnificação – o fêmur esquerdo está mais distante do receptor. As margens do fêmur esquerdo ampliado têm detalhes mais pobres do que as do fêmur direito.

O efeito confuso da ampliação é reduzido se os pacientes forem posicionados de forma padrão ao serem radiografados, pois, assim, qualquer ampliação que ocorra apenas se torna parte do aspecto radiográfico normal. A distorção, no entanto, é um problema mais grave. A distorção é uma ampliação inadequada que ocorre quando o plano do objeto e do receptor não estão paralelos. A distorção leva a uma imagem deturpada da forma ou da posição verdadeira do objeto. Assim como ocorre com a ampliação, alguma distorção ocorre em cada radiografia, porque há sempre algumas partes do paciente que não estão em paralelo ao plano do receptor. A distorção causada pela anatomia desordenada ou pelo posicionamento do paciente fora do padrão, no entanto, pode limitar a qualidade diagnóstica da radiografia (Fig. 5-7).

FIG. 5-7 A, Geometria de distorção. No painel à esquerda, o objeto não está perpendicular ao feixe de raios X. Na imagem, partes do objeto mais distantes do receptor serão ampliadas para uma extensão maior e serão também menos nítidas. A distorção resultante pode complicar a interpretação, pois o formato da imagem já não representa a forma do objeto. No painel à direita, o objeto é perpendicular ao feixe de raios X, e paralelo ao receptor. A imagem é mais nítida e representa mais precisamente o formato do objeto. B, Projeção ventrodorsal da pelve de um cão com dor na articulação coxofemoral esquerda. O membro pélvico direito poderia ser estendido, de modo que o fêmur direito ficasse paralelo ao receptor. O membro pélvico esquerdo não pôde ser estendido em decorrência da dor na articulação coxofemoral, o que faz com que o fêmur esquerdo faça um ângulo em relação ao receptor. Na imagem resultante, o fêmur esquerdo aparece mais curto do que o direito e está assimetricamente ampliado por causa da distorção.

Imagem não Familiar A aparência de um paciente em uma imagem radiográfica depende da sua orientação em relação ao feixe

primário de raios X e ao receptor. Na distorção, uma parte do paciente não está paralela ao receptor. No conceito de imagem não familiar, o paciente inteiro não está orientado de uma forma padrão no que diz respeito ao receptor. Como resultado, a imagem não representará com precisão o paciente e pode nem sequer ser reconhecível. Em outras palavras, a imagem bidimensional resulta em uma representação muito pobre da forma do paciente. Tal como acontece com a distorção, a padronização do posicionamento do paciente leva a uma imagem familiar. A padronização repetitiva permite desenvolver um banco de dados mental de como várias regiões anatômicas aparecem normalmente e facilita a identificação de alterações. Caso o posicionamento do paciente se desvie do padrão, a não familiaridade da imagem pode resultar em uma lesão perdida ou em um diagnóstico errado (Fig. 5-8).

FIG. 5-8 Reconhecer um objeto ou parte do corpo a partir de sua radiografia depende da sua relação com o feixe de raios X e do receptor. O objeto em A foi orientado em uma posição fora do padrão no que diz respeito ao feixe de raios X e é menos reconhecível sem a imagem correspondente em B, a qual foi criada pelo posicionamento do objeto em uma posição padrão. Como resultado, na imagem B, a orientação do paciente cria uma representação mais familiar do objeto. Mesmo que o objeto fosse identificado corretamente em A, é improvável que o gênero pudesse ser determinado tão facilmente como em B.

Perda da Percepção de Profundidade A avaliação correta da profundidade é importante na localização espacial de lesões e/ou de doença no interior do corpo. Para avaliar a profundidade radiograficamente, duas radiografias do objeto são necessárias, uma adquirida a um ângulo de 90 graus em relação à outra. A profundidade pode, então, ser reconstruída mentalmente. Por exemplo, quando se olha para a Figura 5-1, é impossível ter a certeza de

onde o prego e o microchip de identificação estão em relação um ao outro, ou em relação ao cão. Não se pode sequer ter certeza de que esses objetos estão dentro do animal, pois eles podem estar apoiados sobre a mesa de raios X entre o cão e o receptor. Somente com a radiografia ortogonal, vista na Figura 53, pode ser deduzida a localização correta de cada um desses objetos. Também é importante o fato de que, em alguns pacientes, algumas lesões são evidentes em apenas uma projeção radiográfica, e, se apenas uma projeção de tais pacientes for realizada, a lesão pode ser completamente perdida (Fig. 5-9). Assim, para cada exame radiográfico, um mínimo de duas projeções deve ser obtido, com 90 graus entre si. As projeções realizadas a 90 graus uma da outra são chamadas de projeções ortogonais.

FIG. 5-9 Radiografias em projeção laterolateral (A) e ventrodorsal (B) do aspecto caudal do segmento lombar de um cão. A, Uma fratura cominutiva de L7 com desvio dos fragmentos é visibilizada. B, A fratura não é evidente, porque não há nenhum deslocamento de fragmentos medial ou lateralmente. A diferença na visibilidade dessa fratura nestas duas projeções ilustra a importância da obtenção de, pelo menos, duas projeções ortogonais de uma parte do corpo para cada estudo radiográfico. Em B, os objetos lineares metálicos sobrepostos ao sacro são grampos cirúrgicos utilizados para prender o cordão espermático na orquiectomia.

Sobreposição A sobreposição de uma estrutura sobre outra pode criar uma radiopacidade muito evidente, e algumas dessas opacidades de sobreposição são frequentemente erroneamente interpretadas como doença. Claro que existe extensa sobreposição de estruturas em toda imagem radiográfica, e as radiopacidades de sobreposição são relativamente comuns. Entretanto, como um resultado da observação repetitiva de

radiografias em uma forma padronizada e usando-se o posicionamento padrão do paciente, a maior parte dessas sobreposições é reconhecida como normal (Figs. 5-10 e 5-11).

FIG. 5-10 Radiografia em projeção ventrodorsal da região pélvica de um cão. A sobreposição de um mamilo abdominal (seta branca) e do prepúcio (setas pretas) criaram radiopacidades de sobreposição evidentes. Essas estruturas são observadas com frequência e têm-se tornado uma variação reconhecida da anatomia radiográfica normal.

FIG. 5-11 Imagem aproximada de uma região da radiografia de tórax em projeção ventrodorsal de um cão. Um mamilo cria uma radiopacidade (setas) que pode ser confundida com um nódulo pulmonar. A radiopacidade do mamilo parece fora de proporção à sua real espessura. Esse fenômeno resulta do ar promovendo o contraste contra um nódulo superficial, ou estrutura, que tem lados que são relativamente perpendiculares à superfície do corpo.

É importante ressaltar que a radiopacidade acentuada de muitas opacidades de sobreposição parece desproporcional ao pequeno tamanho absoluto da estrutura que a produziu, tal como com um mamilo ou o prepúcio, como ilustrado anteriormente. Essas pequenas estruturas promovem opacidades de sobreposição desproporcionalmente opacas, porque elas são circundadas por ar e suas margens são paralelas ao feixe central de raios X, proporcionando, assim, a geometria ideal para a visualização (Fig. 5-12).

FIG. 5-12 Diagrama ilustrando por que pequenas massas superficiais projetam radiopacidades de sobreposição evidentes. À esquerda, a massa tem lados perpendiculares e é cercada pelo ar em todos os lados. Isso cria uma situação em que o feixe de raios X atinge a interface ar/massa de maneira paralela, otimizando o contraste. À direita, uma massa de tamanho semelhante possui laterais inclinadas que não estão em uma relação paralela ao feixe primário. Essa massa será mais difícil de identificar, mesmo que sua radiopacidade própria possa ser idêntica, pois as bordas são menos definidas.

Embora muitas radiopacidades de sobreposição comuns sejam reconhecidas como partes do espectro normal, existem, também, muitas situações em que uma radiopacidade criada por sobreposição não é de rotina, causada pelo posicionamento radiográfico incomum (Figs. 5-13 e 5-14) ou pela presença de uma estrutura não patológica que normalmente não está presente (Fig. 5-15). O sinal de adição é um caso especial de sobreposição em que é criada uma radiopacidade que não representa uma estrutura presente dentro do paciente. Por exemplo, considere um bloco de queijo suíço. Ao olhar para esse bloco, os orifícios na parte externa são causados pelas fatias do queijo ao ser cortado nas cavidades de gás que se formaram à medida que o queijo fermentou. Entretanto, existem mais cavidades de gás dentro do bloco, algumas das quais se sobrepõem quando vistas a partir da perspectiva do tubo de raios X. Caso o bloco de queijo suíço fosse radiografado, poucos raios X seriam absorvidos em áreas onde as cavidades de gás se sobrepõem. Quanto mais cavidades sobrepostas estão presentes, maior é o número de raios X, que penetra no queijo e alcança o receptor (Figs. 5-16 e 5-17).

FIG. 5-13 Projeção laterolateral do aspecto caudal do tronco de um cão. O fêmur foi levemente tracionado cranialmente, o que resultou na sobreposição de uma fabela do gastrocnêmio na uretra (seta preta). Isso poderia ser erroneamente interpretado como um cálculo uretral (Imagem de Thrall DE, Robertson ID: Atlas of normal radiographic anatomy and anatomic variants in the dog and cat, St. Louis, 2011, Elsevier-Saunders).

FIG. 5-14 Projeção mediolateral do fêmur direito de um cão. Foi realizada abdução do fêmur esquerdo, que está localizado dorsalmente ao tronco. Como resultado, os tecidos moles abdominais ventrais também são tracionados dorsalmente, e agora dois mamilos estão sobrepostos à bexiga urinária (setas pretas), onde eles poderiam ser falsamente interpretados como cálculos vesicais. Os mamilos contralaterais podem ser vistos ventralmente (setas brancas).

FIG. 5-15 Imagem aproximada de região do ísquio direito de um cão jovem. Existe uma radioluscência focal sobreposta ao ísquio direito (seta branca) em virtude de uma pequena coleção gasosa no saco anal. Essa radiopacidade de sobreposição poderia ser erroneamente interpretada como uma região lítica no osso. A luscência focal na diáfise femoral proximal (seta preta) é o forame nutrício, e não uma radiopacidade de sobreposição.

FIG. 5-16 O efeito de adição. Neste diagrama, o retângulo branco representa um bloco de queijo suíço, e as partes pretas ovais representam as cavidades de gás. A distribuição das cavidades de gás influencia se elas irão se sobrepor a partir da perspectiva do feixe de raios X, que está representado pelas setas verticais. As duas cavidades de gás à esquerda não serão sobrepostas, e a radioluscência debaixo das cavidades é causada pelas características de absorção individuais das cavidades. A cavidade mais espessa criará uma região mais radioluscente. As duas cavidades à direita, no entanto, se sobrepõem parcialmente a partir da perspectiva do feixe de raios X. Na região de sobreposição, a radioluscência é maior, além da que foi produzida por qualquer cavidade sozinha, como resultado da diminuição da absorção de raios X na região de sobreposição da cavidade.

FIG. 5-17 Radiografia de um bloco real de queijo suíço. Existem numerosas cavidades preenchidas por ar no queijo. As áreas em que as cavidades se sobrepõem são mais radioluscentes do que as áreas em que nenhuma sobreposição ocorreu. A maior radioluscência é causada pela menor absorção de raios X em áreas onde as cavidades se sobrepõem. As áreas onde nenhuma, duas, três e quatro cavidades se sobrepõem podem ser identificadas. Essa adição de imagens é denominada negativa, pois resulta em radioluscência aumentada.

No exemplo do queijo suíço, o efeito de adição resultante é radioluscente, ou negativo, pois representa a adição de múltiplos espaços de ar sobrepostos. As sombras de adição podem também ser radiopacas, ou positivas. Uma adição de imagem radiopaca encontrada geralmente é criada pela sobreposição dos rins em uma radiografia em projeção laterolateral do abdome, criando uma radiopacidade notável na intersecção do polo caudal do rim direito com o polo cranial do rim esquerdo, que poderia ser erroneamente interpretada como uma massa (Fig. 5-18). Outra imagem de adição frequentemente

encontrada resulta da sobreposição de um vaso pulmonar com uma costela. Essa radiopacidade de adição nodular não deve ser confundida com um nódulo pulmonar verdadeiro (Fig. 5-19). Sempre que uma radiopacidade ou uma radioluscência suspeita é identificada, o processo de interpretação deve incluir a consideração de que ela representa uma imagem de adição produzida por estruturas sobrepostas.

FIG. 5-18 Imagem aproximada da região renal em uma radiografia laterolateral do abdome de um gato. Os rins estão sobrepostos parcialmente, resultando na criação de uma adição de imagem positiva (setas brancas). Essa radiopacidade poderia facilmente ser confundida com uma massa ou com um rim deformado. O contorno de cada rim pode ser traçado, mas essas linhas não são tão óbvias como as formadas pela adição de imagem positiva.

FIG. 5-19 Imagem aproximada do aspecto dorsocaudal do tórax de um cão. Existe uma radiopacidade focal nodular (seta branca) criada pela sobreposição de um vaso do lobo caudal com uma costela. A imagem de adição causada por esse fenômeno é frequentemente caracterizada, erroneamente, como nódulo pulmonar.

Supressão de Borda (Sinal de Silhueta) A supressão de borda ocorre quando duas estruturas de uma mesma radiopacidade estão em contato, levando à impossibilidade de distinguir suas margens. Outro termo para esse fenômeno é o sinal de silhueta1. Por outro lado, se duas estruturas de uma mesma radiopacidade são separadas por uma substância de radiopacidade diferente, suas bordas podem ser distinguidas radiograficamente. Por exemplo, considere a Figura 5-20, A. O desenho representa uma cavidade torácica contendo o coração, o pulmão, uma artéria coronária e duas artérias pulmonares. A artéria coronária não será radiograficamente visível, pois ela tem a mesma radiopacidade que o coração, e nenhum tecido em permeio de radiopacidade diferente está presente; em outras palavras, a borda da veia coronária é suprimida pelo miocárdio. Ambas as artérias pulmonares serão visíveis radiograficamente, embora sejam da mesma radiopacidade que o coração, porque elas não tocam o coração e porque um tecido interveniente (pulmonar) de uma radiopacidade diferente (gás) está presente. Uma implicação prática desse fenômeno é o frequente erro na interpretação de um vaso pulmonar sobreposto ao coração na radiografia laterolateral como sendo uma artéria coronária, em vez de corretamente, como uma artéria pulmonar (Fig. 5-20, B).

FIG. 5-20 Supressão de borda, ou sinal de silhueta. A, Ilustração de um pulmão com duas artérias pulmonares e o coração com uma artéria coronária. Em uma radiografia desse tipo, a artéria coronária não será visível, pois sua borda está omitida pelo miocárdio. As duas artérias pulmonares serão claramente visibilizadas, pois elas estão circundadas pelo ar, que promove o contraste. B, A radiografia do tórax em projeção laterolateral. O vaso sobreposto ao coração (seta) é confundido às vezes com uma artéria coronária; porém, isso não é possível; ele deve ser um vaso pulmonar. Veja o texto para maiores detalhes.

É comum, em algumas doenças, ocorrer o apagamento das bordas de estruturas vizinhas, como a supressão das bordas do aspecto direito da silhueta cardíaca em pacientes com pneumonia no lobo médio (Fig. 5-21). Outros exemplos normalmente encontrados de sinal de silhueta estão em pacientes com derrame pleural, no qual o acúmulo de líquido ao redor do coração, quando o paciente é radiografado em decúbito esternal (projeção dorsoventral), torna a margem cardíaca impossível de ser observada (Cap. 31), e em pacientes com efusão peritoneal, o que leva à diminuição da visibilidade dos órgãos e das bordas da camada serosa intestinal (Cap. 36).

FIG. 5-21 A, Radiografia em projeção ventrodorsal de um cão com pneumonia no lobo médio direito. Como o lobo do pulmão alterado e a silhueta cardíaca possuem radiopacidade de tecidos moles, a borda de cada um é omitida na região onde eles estão em contato, e a margem real do coração não pode ser diferenciada. B, Após a resolução da pneumonia, o formato real e o tamanho do coração podem ser determinados.

O papel da percepção na interpretação Os olhos são utilizados, obviamente, quando se interpreta radiografias. Infelizmente, os olhos e o cérebro nem sempre percebem aparências com precisão. Por exemplo, examine a Figura 5-22. As duas linhas verticais parecem curvas, mas, quando coloca-se uma régua ao lado de cada linha vertical, elas são, claramente, retas e paralelas. A natureza curva dessas linhas é uma ilusão óptica criada pelas linhas que irradiam que estão sobrepostas. Portanto, o que aparece como uma evidência visual concreta nem sempre é assim. A percepção é uma parte importante da interpretação radiográfica. O que aparece como uma

constatação óbvia de radiologistas iniciantes pode estar incorreta por causa de um erro de percepção. Somente observando muitas radiografias, com o feedback contínuo de avaliadores experientes, as imprecisões perceptivas podem ser minimizadas.

FIG. 5-22 Artefato de percepção. As duas linhas verticais parecem curvas. Ao colocar uma régua ao lado de cada linha, fica evidente que elas são retas e paralelas. Essa ilusão óptica é criada pelas linhas que irradiam nas quais as linhas curvas estão sobrepostas. A percepção é uma fonte comum de erro na avaliação de alterações radiográficas.

Nomeando Projeções Radiográficas As projeções radiográficas são nomeadas de acordo com a direção em que o raio central do feixe primário de raios X penetra na parte de interesse do corpo, do ponto de entrada para o ponto de saída2. Para descrever as radiografias, devem ser utilizados os termos direcionais listados na Nômina Anatômica Veterinária3. Por exemplo, uma radiografia abdominal feita com o cão em decúbito dorsal e um feixe de raios X direcionado verticalmente por cima do animal é uma projeção ventrodorsal; com o cão em decúbito ventral, é uma projeção dorsoventral. O mesmo método é utilizado para outras partes do corpo, com o termo direcional apropriado aplicado (Fig. 5-23). As projeções oblíquas devem ser nomeadas utilizando-se o mesmo método da projeção padrão, por designação anatômica dos pontos de entrada e de saída (Fig. 5-24). Os ângulos de obliquidade também podem ser designados pela inserção do número de graus de obliquidade entre os termos direcionais envolvidos. Se a projeção dorsolateralpalmaromedial oblíqua (DLPaMO) na Figura 5-24 tivesse sido feita através do posicionamento do tubo de raios X angulado 60 graus lateralmente em relação ao dorso, a designação seria D60LPaMO. Esse termo significa que, sendo dorsalmente, uma angulação de 60 graus foi realizada lateralmente para localizar o ponto de entrada do feixe de raios X.

FIG. 5-23 Termos direcionais anatômicos apropriados à medida que eles se aplicam a várias partes do corpo. (Cortesia de Dr. J. E. Smallwood.)

FIG. 5-24 Descrição das projeções radiográficas pelas direções dos feixes de raios X primários a partir do ponto de entrada até o ponto de saída (vista proximal dos ossos do carpo do equino). (Cortesia de Dr. J. E. Smallwood.)

Os nomes de radiografias laterolaterais do abdome e do tórax são abreviados em relação ao decúbito do paciente deitado na mesa de raios X. Por exemplo, a radiografia do abdome de um cão realizada com o animal deitado sobre o lado esquerdo é referida como uma projeção laterolateral esquerda.

Avaliação Radiográfica Para auxiliar no desenvolvimento de uma imagem mental consistente da anatomia radiográfica normal, e também para facilitar a detecção de alterações, as imagens radiográficas devem sempre seguir uma forma padrão para a avaliação. • As projeções laterolaterais de qualquer parte devem ser orientadas com a porção cranial (rostral) do

animal para a esquerda do observador. • As radiografias da cabeça, do pescoço ou do tronco em projeções ventrodorsais ou dorsoventrais devem ser orientadas com a parte cranial (rostral) do animal apontando para cima e com o lado esquerdo do animal à direita do observador. • Ao avaliar as radiografias das extremidades lateromediais ou mediolaterais, incluindo as projeções oblíquas, a radiografia deve ser orientada com o aspecto proximal do membro apontando para cima, e o aspecto cranial ou dorsal do membro à esquerda do observador. • Radiografias em projeções caudocranial (plantarodorsal, palmarodorsal) ou craniocaudal (dorsopalmar, dorsoplantar) das extremidades devem ser orientadas com a extremidade proximal do membro para a parte superior. Não há convenção a respeito de o lado medial ou lateral do membro ser orientado para a direita ou esquerda do observador. No entanto, a coerência é importante, sendo que um formato sugerido é o de que o aspecto lateral do membro (radiografia craniocaudal, dorsopalmar ou dorsoplantar) esteja à esquerda do observador.

Interpretação Radiográfica As radiografias não podem ser interpretadas com precisão no vazio. O intérprete deve ter acesso a informações clínicas relacionadas com o paciente para a precisão ser otimizada4. Assim sendo, o observador deve estar ciente das sinalizações do paciente e da história clínica e ter uma compreensão das alterações físicas presentes. A maioria dos clínicos veterinários vai estar muito familiarizada com a informação clínica pertinente, mas essa informação pode não ser repassada em suficiente detalhamento se a consulta de um especialista for solicitada. Uma atenção especial deve ser dada à transmissão das informações clínicas pertinentes a qualquer especialista externo que estiver avaliando o paciente. No que diz respeito aos sinais clínicos, a espécie sempre é conhecida, porém a menos que o cão seja de raça pura, qualquer influência da raça sobre a avaliação das alterações radiográficas significativas pode ser impossível de se determinar. Caso a idade também não seja conhecida, uma estimativa pode ser utilizada. A história fornecida pelo proprietário ou pelo representante pode ser muito útil para orientar a interpretação radiográfica, ou pode ser enganosa. O reconhecimento de que os achados radiográficos podem nem sempre estar de acordo com o histórico de informações é um passo crítico na formulação de uma avaliação radiográfica correta (Fig. 5-25).

FIG. 5-25 Projeção mediolateral do aspecto distal da tíbia de um gato. O proprietário relatou uma claudicação de dois dias de duração. A reação periostal suave com uma luscência focal estava evidentemente presente por mais de dois dias. Este é um exemplo de uma história que não coincide com as alterações radiográficas. Nesses casos, será mais difícil avaliar o significado global das alterações radiográficas com relação à saúde do paciente.

Obviamente, os achados físicos serão muito importantes no que diz respeito à interpretação correta das radiografias, assim como na decisão acerca de quais regiões do paciente devem ser radiografadas. As radiografias nunca devem ser utilizadas como substitutas de um exame físico completo; pelo contrário, o exame físico deve auxiliar a identificar a região a ser radiografada. Os avaliadores iniciantes também podem acreditar que as radiografias fornecerão um diagnóstico. Na maioria das vezes, o diagnóstico não é realizado radiograficamente. As radiografias fornecem, principalmente, uma avaliação da morfologia, apesar de que alguns tipos de função fisiológica podem ser avaliados através de imagens altamente especializadas. As alterações na morfologia são, então, utilizadas para decidir como o diagnóstico será obtido. Isso pode envolver imagens adicionais utilizando-se de outra modalidade, como endoscopia, citologia por aspiração, biópsia percutânea, biópsia aberta ou cirurgia. Quando, finalmente, é hora de radiografar o paciente, é importante que o posicionamento preciso e a técnica radiográfica correta sejam utilizados. O Dr. Peter Suter, famoso médico veterinário radiologista, dizia “… Na melhor das hipóteses, as radiografias ruins são totalmente inúteis e, na pior, elas são totalmente enganosas.” É da responsabilidade do médico veterinário em atendimento assegurar que as projeções adequadas sejam adquiridas e que a técnica radiográfica apropriada seja utilizada (Fig. 5-26).

Caso se produzam radiografias tecnicamente inadequadas, não é de responsabilidade do proprietário pagar uma taxa adicional para que sejam realizadas imagens adicionais de melhor qualidade. A taxa para a realização do estudo radiográfico inclui a obtenção de imagens de qualidade adequada e todas as posições padrão do paciente, independentemente do número de exposições radiográficas necessárias para atender a esses requisitos. Não é o objetivo deste livro revisar o posicionamento do paciente e a técnica radiográfica, embora alguns capítulos toquem em aspectos desses conceitos. Outras fontes estão disponíveis para fornecer informações sobre técnica e posicionamento5.

FIG. 5-26 A, Radiografia em projeção laterolateral da coluna mal posicionada. B, Radiografia de tórax superexposta. Estas radiografias são totalmente inúteis.

Após as radiografias apropriadas do paciente terem sido realizadas, começa o processo de interpretação. A interpretação das imagens deve ser feita em um ambiente calmo e relativamente isolado. As distrações devem ser minimizadas. Isso parece óbvio, porém, gastar tempo para garantir que o ambiente de avaliação é adequado proporcionará uma maior precisão. As condições reais para avaliar as imagens baseadas em filme podem não ser tão importantes como se pensava6, e a concentração é, provavelmente, o fator determinante da precisão. Para a avaliação do filme, as imagens devem ser orientadas no negatoscópio como descrito anteriormente neste capítulo. No entanto, o filme radiográfico pode não ser avaliado completamente utilizando-se apenas a iluminação do negatoscópio. Certas regiões da imagem estarão escuras, e uma intensa luz quente é necessária para a avaliação das regiões mais expostas do filme (Fig. 5-27). Sob nenhuma circunstância um filme radiográfico deve ser avaliado ao ser segurado contra a iluminação de uma luminária no teto. A manipulação eletrônica do escurecimento e do contraste de uma imagem digital tem eliminado a necessidade de uma luz quente, caso a transição da radiografia analógica para a digital tenha sido feita.

FIG. 5-27 Uma luz quente, algumas vezes denominada de luz brilhante, ou foco de luz, é valiosa para avaliar as regiões mais expostas de um filme radiográfico. Esse equipamento auxiliar é indispensável para garantir que a imagem seja avaliada completamente.

As condições de avaliação para radiografias digitais são também importantes; porém, são um pouco diferentes das utilizadas para as imagens analógicas. O monitor utilizado para a visibilização das imagens digitais pode ter um drástico impacto na percepção da lesão, o que é discutido em detalhes no Capítulo 2. O software de visualização DICOM, também descrito no Capítulo 2, permite ao avaliador manipular a orientação, o tamanho, o escurecimento e o contraste de imagens radiográficas digitais. Essas manipulações facilitam o processo de interpretação da imagem e fornecem vantagens importantes sobre a interpretação de um filme analógico. No entanto, a manipulação dessas funções abaixo das ideais pode efetivamente impedir a interpretação. Por exemplo, ampliar uma região imediatamente (Fig. 5-28, A) ou avaliar imagens em um tamanho muito pequeno (Fig. 5-28, B) normalmente resultará na produção de lesões (quando a imagem é muito grande) ou perdas (quando a imagem é muito pequena).

FIG. 5-28 Tela de captura de imagens a partir de um programa de visualização DICOM. Em A, a articulação coxofemoral foi ampliada excessivamente. Esse grau de magnificação pode ser benéfico para a caracterização de algumas lesões muito pequenas; porém, normalmente, não é necessário, porque haverá uma tendência para produzir alterações. Ampliar as imagens antes de avaliar o todo com uma magnificação menor, invariavelmente leva a erros ou falhas no diagnóstico. Em B, a imagem não foi ampliada para preencher a tela do monitor. Utilizando esse método, lesões poderão ser negligenciadas.

Nos tempos da interpretação analógica, os avaliadores eram alertados para examinar o filme a uma distância de 1,80 m, e, em seguida a 15 cm, além da avaliação mais típica, com a distância do comprimento do braço. Essas inspeções próximas e distantes eram valiosas para detectar alterações pequenas e globais, respectivamente, e podem ser facilmente incorporadas na observação da imagem digital, ajustando o tamanho da imagem exibida no monitor. Entretanto, o uso exclusivo dessas perspectivas próximas e/ou distantes, sem também a utilização da ampliação mais próxima do normal, poderá levar a erros. Quando a interpretação da imagem realmente se inicia, a primeira questão a responder é se a imagem radiográfica é normal ou não. Isto é, sem sombra de dúvidas, a mais difícil de todas as questões a serem respondidas em uma radiografia. O paciente foi radiografado por uma razão, e existe uma tendência a querer encontrar algo para resolver. Também, é muito difícil para avaliadores iniciantes compreenderem

completamente a escala de variação da normalidade que está dentro dos limites aceitáveis. Como resultado, em muitos pacientes, estruturas, aspectos e variações da normalidade são erroneamente interpretados como alterações (Fig. 5-29).

FIG. 5-29 Radiografia em projeção mediolateral do joelho de um labrador retriever de 5 meses de idade. Ainda não houve fusão da crista da tíbia com a tíbia. Esse aspecto normal é comumente confundido como uma avulsão da crista da tíbia.

Uma vez que se tenha determinado que a radiografia possui alteração, é a hora de identificar e classificar essas alterações radiográficas. Os radiologistas experientes geralmente utilizam um padrão de busca visual aleatório para a avaliação da radiografia. Isso não é recomendado para avaliadores iniciantes. Os intérpretes inexperientes devem ter um método padronizado de interpretação de imagens, seja trabalhando da parte externa para a interna, ou o inverso. Para os iniciantes, talvez a melhor solução seja trabalhar a partir de uma lista de verificação estruturada (checklist). Ter uma estrutura para a interpretação ajudará os inexperientes a evitar deixar lesões passarem. Não há, ainda, evidências de que os intérpretes experientes se beneficiem de um ambiente com interpretação estruturada.8 Qualquer alteração deve ser caracterizada, e até mesmo em um consultório particular, é aconselhável a realização de um arquivo de laudos. Esse relatório não necessita ser formal, mas deve ser mais do que algumas palavras apressadamente riscadas no prontuário médico do paciente. As alterações devem ser descritas, e as possibilidades que são consideradas devem ser registradas. Esse exercício auxiliará no refinamento e no aperfeiçoamento do método de avaliação da imagem. A abordagem dos sinais de Roentgen tem resistido ao tempo como um método para descrever as alterações radiográficas. Basicamente, a abordagem dos sinais de Roentgen envolve a descrição da morfologia radiográfica anormal em termos de uma mudança no tamanho, na forma, na localização, no

número, no contorno ou na radiopacidade. Qualquer alteração radiográfica pode ser descrita utilizandose um ou mais desses termos. Segue a definição e os exemplos de usos específicos de cada sinal de Roentgen: • Tamanho – uma mudança no tamanho da estrutura de forma geral com a forma permanecendo como esperado, tal como: • Hepatomegalia generalizada. • Esplenomegalia generalizada. • Cardiomegalia generalizada. • Aumento simétrico da glândula prostática. • Atrofia renal. • Forma – uma alteração morfológica de uma estrutura de tal modo que a forma geral esperada tenha sido mudada, tal como: • Aumento isolado do átrio direito em um cão com displasia tricúspide. • Aumento do átrio esquerdo em gatos com cardiomiopatia hipertrófica. • Um tumor hepático no lobo lateral esquerdo. • Um hemangiossarcoma na extremidade distal do baço. • Compartimentalização gástrica em uma torção gástrica. Em estruturas que tenham sido submetidas a uma alteração da forma, o tamanho total pode estar alterado. • Localização – uma alteração da topografia de uma estrutura, tal como: • Deslocamento do fêmur em decorrência de luxação coxofemoral. • Deslocamento do jejuno para dentro da cavidade pleural secundário à hérnia diafragmática. • Deslocamento caudal do rim direito por hepatomegalia. • Número – uma mudança no número esperado de estruturas, tal como: • Falanges distais ausentes em um gato que tenha sido submetido a uma onicectomia. • Lise de uma falange distal como resultado de um tumor subungueal. • Polidactilia. • Contorno – uma alteração do contorno esperado de uma estrutura, tal como: • Uma reação periosteal sobre um osso. • Uma massa saliente da superfície hepática. • Enfarte renal causando uma reentrância na cortical. • Radiopacidade – uma alteração da radiopacidade esperada de uma estrutura, tal como: • Substituição de ar nos pulmões por um exsudato. • Osteogênese endosteal em resposta ao estresse de remodelamento. • Destruição da cortical em virtude de um tumor. • Atrofia óssea por desuso. Uma vez que os sinais de Roentgen tenham sido reunidos, eles são considerados em conjunto com os dados clínicos para se chegar a uma lista de possibilidades. Essa lista de possibilidades tem sido referida como diagnósticos diferenciais, e há livros que enumeram essa gama de diversos achados no

homem.9 Como discutido anteriormente, não é comum chegar a um diagnóstico na fase radiográfica; geralmente algum procedimento intervencionista deve ser realizado para finalizar o diagnóstico. Raras exceções são puramente alterações morfológicas, como fratura, torção gástrica ou hérnia diafragmática. A formulação da lista de diagnósticos, uma vez que os sinais de Roentgen foram compilados, não deve ser tomada de forma leviana. O mnemônico DAMNITV, representando degenerativa, anomalia, metabólicas, neoplásicas, infecciosas (inflamatória, imunológica), traumáticas e vasculares é um método conveniente para ajudar a considerar todas as possibilidades. O avaliador deve considerar mentalmente a possibilidade de doenças que caem em cada uma dessas categorias como resultado das alterações radiográficas observadas. Todo mundo que interpreta imagens radiográficas comete erros, independentemente do seu nível de especialização. Dois erros específicos de interpretação que todos os avaliadores fazem merecem consideração – estes são a tendência e a satisfação de pesquisa. Os resultados das tendências partem da expectativa de encontrar alguma coisa e, assim, fazem com que os sinais radiográficos caibam nessa expectativa. Por exemplo, em um cão com vômitos agudos, um jejuno cheio de gás será mais suscetível de ser interpretado como um padrão obstrutivo do que em um cão normal. A satisfação da pesquisa diz respeito a encontrar uma alteração radiográfica óbvia e então buscar mais alterações, independentemente se a constatação explica os sinais clínicos. Evitar esses erros é uma transição gradual que vem com a experiência.

Referências 1. Evans, T. AANA Journal course: update for nurse anesthetists—fundamentals of chest radiography: techniques and interpretation for the anesthetist. AANA J. 1992; 60:45. 2. Smallwood, J. E., Shively, M. J., Rendano, V. T., et al. A standardized nomenclature for radiographic projections used in veterinary medicine. Vet Radiol. 1985; 26:2. 3. International Committee on Veterinary Gross Anatomical Nomenclature (ICVGAN). Nomina anatomica veterinaria, ed 5. Hannover, Columbia, Gent, Sapporo: World Association of Veterinary Anatomists; 2005. 4. Loy, C. T., Irwig, L. Accuracy of diagnostic tests read with and without clinical information: a systematic review. JAMA. 2004; 292:1602. 5. Lavin, L. M. Radiography in veterinary technology, ed 4. St. Louis: Elsevier-Saunders; 2007. 6. Robson, K. J. An investigation into the effects of suboptimal viewing conditions in screen-film mammography. Br J Radiol. 2008; 81:219. 7. Thrall, D. E., Robertson, I. D. Atlas of normal radiographic anatomy and anatomic variants in the dog and cat. St. Louis: Elsevier-Saunders; 2011. 8. Getty, D. J., Pickett, R. M., D’Orsi, C. J., et al. Enhanced interpretation of diagnostic images. Invest Radiol. 1988; 23:240. 9. Reeder, M. M., Bradley, W. G., Jr., Merritt, C. R. Reeder and Felson’s gamuts in radiology: comprehensive lists of roentgen differential diagnosis, ed 4. New York: Springer-Verlag; 2003.

S E Ç ÃO I I

O Esqueleto Axial: Cães, Gatos e Equinos OU T LIN E Capítulo 6: Anatomia Radiográfica do Esqueleto Axial Capítulo 7: Princípios de Interpretação Radiográfica do Esqueleto Axial Capítulo 8: Cavidades Craniana e Nasal: Cães e Gatos Capítulo 9: Características da Imagem por Ressonância Magnética de Doenças Cerebrais em Pequenos Animais Capítulo 10: A Cabeça Equina Capítulo 11: Vértebras do Cão e do Gato Capítulo 12: Características das Doenças da Medula Espinhal em Cães e Gatos pela Ressonância Magnética e por Tomografia Computadorizada

C AP Í T U L O 6

Anatomia Radiográfica do Esqueleto Axial James E. Smallwood and Kathy A. Spaulding

Para utilizar o método dos sinais de Roentgen, a fim de reconhecer alterações radiográficas de forma eficiente, é necessária a compreensão da anatomia radiográfica normal da área específica de interesse. Dentro do espaço restrito de um texto abrangente de radiologia veterinária, este capítulo fornece uma referência limitada da anatomia radiográfica do esqueleto axial. Para informações mais detalhadas, os leitores devem recorrer a textos mais completos de anatomia radiográfica.1,2,3 A nomenclatura radiográfica utilizada neste capítulo foi aprovada pelo American College of Veterinary Radiology em 1983.4

FIG. 6-1 Radiografia em Projeção Laterolateral (decúbito direito) da Cabeça do Cão. 1. Seios frontais 2. Tentório ósseo do cerebelo 3. Protuberância occipital externa 4. Articulações atlanto-occipitais 5. Ar na nasofaringe 6. Bolha timpânica 7. Ossos estilo-hioides 8. Palato mole 9. Ossos tiro-hioides 10. Osso basi-hioide 11. Ossos cerato-hioides 12. Ossos epi-hioides 13. Tubo endotraqueal 14. Canais alveolares inferiores das mandíbulas 15. Primeiros dentes molares inferiores 16. Quartos dentes pré-molares superiores 17. Dentes caninos superiores 18. Dentes caninos inferiores 19. Dentes incisivos inferiores 20. Dentes incisivos superiores 21. Palato duro

FIG. 6-2 Radiografia em Projeção Dorsoventral Intraoral da Cavidade Nasal do Cão. 1. Septo nasal cartilaginoso 2. Incisivo superior 2 3. Dente canino superior 4. Pré-molar superior 1 5. Pré-molar superior 3 6. Conchas etmoidais 7. Recesso maxilar 8. Pré-molar superior 4 9. Septo nasal 10. Conchas nasais dorsais e ventrais 11. Pré-molar superior 2 12. Fissura palatina

FIG. 6-3 Radiografia em Projeção Rostrodorsal-Caudodorsal Oblíqua dos Seios Frontais do Cão. 1. Seio frontal medial 2. Seio frontal lateral 3. Processo zigomático do osso frontal 4. Processo coronoide da mandíbula

FIG. 6-4 Radiografia em Projeção Rostroventral-Caudodorsal Oblíqua (Boca Aberta) das Bolhas Timpânicas do Cão. 1. Nasofaringe 2. Osso temporal petroso 3. Processo angular da mandíbula 4. Bolha timpânica 5. Articulação atlanto-occipital 6. Forame lácero 7. Forame jugular 8. Processo coronoide da mandíbula 9. Arco zigomático

FIG. 6-5 Radiografia em Projeção Laterolateral Oblíqua (Ventral Esquerda/ Dorsal Direita) dos Dentes Superiores do Cão. 1. Incisivo superior 1 2. Incisivo superior 2 3. Incisivo superior 3 4. Dente canino superior 5. Ligamento periodontal 6. Pré-molar superior 1 7. Pré-molar superior 2 8. Pré-molar superior 3 9. Pré-molar superior 4 10. Molar superior 1 11. Molar superior 2 12. Raiz caudal do pré-molar 4 13. Raiz rostromedial do pré-molar 4 14. Raiz rostrolateral do pré-molar 4 15. Cortical óssea formando a parede do alvéolo

FIG. 6-6 Radiografia em Projeção Laterolateral Oblíqua (Ventral Esquerda/ Dorsal Direita) dos Dentes Superiores do Cão. 1. Incisivo inferior 1 2. Incisivo inferior 2 3. Incisivo inferior 3 4. Dente canino inferior 5. Pré-molar inferior 1 6. Pré-molar inferior 2 7. Pré-molar inferior 3 8. Pré-molar inferior 4 9. Cavidade dentária do molar inferior 1 10. Molar inferior 2 11. Molar inferior 3 12. Forame mandibular 13. Canal mandibular 14. Cortical óssea formando a parede do alvéolo 15. Ligamento periodontal

FIG. 6-7 Radiografia em Projeção Laterolateral (Decúbito Direito) das Vértebras Cervicais do Cão. 1. Forame vertebral lateral (esquerdo e direito) do atlas; emergência do nervo cervical 1 2. Arco dorsal do atlas (C1) 3. Processo espinhoso do áxis (C2) 4. Articulações sinoviais entre os processos articulares de C2 e C3 5. Processo espinhoso de C3 6. Processos articulares caudais de C3 7. Processo espinhoso de C4 8. Canal vertebral de C4 9. Processo espinhoso de C5 10. Processo espinhoso de C6 11. Processo espinhoso de C7 12. Traqueia 13. Lâminas ventrais expandidas dos processos transversais de C6 14. Extremidade cranial (cabeça) de C6 15. Fise caudal de C5 16. Extremidade caudal (fossa) de C4 17. Corpo de C4 18. Processos transversos de C4 19. Processos articulares craniais de C4 20. Forame intervertebral de C2 e C3 21. Espaço intervertebral (disco) de C2 e C3 22. Tubo endotraqueal 23. Asas (processos transversos) do atlas 24. Tubérculo ventral do atlas

FIG. 6-8 Radiografia em Projeção Ventrodorsal das Vértebras Cervicais do Cão. 1. Côndilo occipital esquerdo 2. Processo odontoide do áxis 3. Articulação atlantoaxial 4. Processo espinhoso do áxis 5. Osso tiro-hioide esquerdo 6. Processo transverso esquerdo do áxis 7. Cartilagens traqueais 8. Processo transverso esquerdo de C3 9. Processo articular caudal esquerdo de C3 10. Processo articular cranial esquerdo de C4 11. Processo transverso esquerdo de C4 12. Processo transverso esquerdo de C5 13. Processo transverso esquerdo de C6 14. Processo transverso esquerdo de C7 15. Processo espinhoso de T1 16. Processo espinhoso de C7 17. Processo espinhoso de C6

18. Processo espinhoso de C5 19. Processo espinhoso de C4 20. Espaço intervertebral (disco) de C3 e C4 21. Asa direita do atlas 22. Articulação atlanto-occipital

FIG. 6-9 Radiografias Laterolaterais (Decúbito Direito) das Vértebras Torácicas e Lombares do Cão. A, Radiografia laterolateral (decúbito direito) da coluna torácica. 1. Processo espinhoso de T10 2. Processo espinhoso de T11 (vértebra anticlinal) 3. Processos articulares craniais de T8 4. Espaço intervertebral (disco) de T7 e T8 5. Corpo de T6 6. Primeiro par de costelas 7. Processos articulares caudais de T7 B, Radiografia laterolateral (decúbito direito) da coluna toracolombar. 8. Processos mamilares sobre os processos articulares craniais de T12 9. Processo espinhoso de T12 10. Processos acessórios de T12 11. Processos articulares caudais de T13 12. Processos articulares craniais de L1 13. Processo espinhoso de L2 14. Canal vertebral de L2 15. Forame intervertebral entre L2 e L3

16. Processo transverso de L4 17. 13° par de costelas 18. 12° par de costelas 19. Espaço intervertebral (disco) de T11 e T12 C, Radiografia laterolateral (decúbito direito) da coluna lombar. 20. Processos mamilares sobre os processos articulares craniais de T12 21. Processos acessórios de T13 22. Forame intervertebral de L1 e L2 23. Processos articulares caudais de L2 24. Processos articulares craniais de L3 25. Centro de ossificação secundária da crista do ílio 26. Promontório do sacro 27. Espaço intervertebral (disco) de L7 e S1 28. Processo transverso de L6 29. Cabeças da 13° costela sobreposta ao corpo de T13 30. Cabeças da 12° costela sobreposta ao corpo de T12

FIG. 6-10 Radiografias em Projeções Ventrodorsais das Vértebras Torácicas e Lombares do Cão (R = costela). 1. Espaço intervertebral (disco) de T13 e L1 2. Processo acessório esquerdo de L2 3. Processo espinhoso de L3 4. Processo transverso esquerdo de L4 5. Processo articular cranial esquerdo de L5 6. Processo articular caudal esquerdo de L6 7. Articulação sacroilíaca esquerda 8. Corpos estranhos metálicos no cólon descendente 9. Cartilagem costal da 11ª costela direita 10. Esterno sobreposto às vértebras 11. Tubérculo da 3ª costela direita 12. Cabeça da 3ª costela direita articulando com corpos das vértebras T2 e T3 13. Processo espinhoso de T1

FIG. 6-11 Radiografia em Projeção Laterolateral Direita-Esquerda da Região Média da Cabeça do Equino (16 Anos de Idade). 1. Seios da concha dorsal 2. Septo entre os seios maxilares rostral e caudal esquerdos 3. Septo entre os seios maxilares rostral e caudal direitos 4. Seios frontais (comunicam-se com 1) 5. Seios maxilares caudais 6. Canal infraorbital esquerdo 7. Ductos nasolacrimais 8. Labirinto etmoidal 9. Parede dorsal da nasofaringe 10. Osso estilo-hioide esquerdo 11. Cartilagem da epiglote 12. Palato mole apoiado sobre a raiz da língua 13. Raízes do molar inferior direito 3 (dente 411) 14. Raízes do molar inferior direito 2 (dente 410) 15. Borda ventral da mandíbula direita 16. Raízes do molar inferior direito 1 (dente 409)

17. Raízes do pré-molar inferior direito 4 (dente 408) 18. Borda ventral da mandíbula esquerda 19. Raízes do pré-molar inferior direito 3 (dente 407) 20. Raízes do pré-molar inferior direito 2 (dente 406) 21. Forame mentoniano esquerdo 22. Pré-molar inferior direito 2 (dente 406) 23. Pré-molar inferior esquerdo 2 (dente 306) 24. Pré-molar superior esquerdo 1 (dente 205)

FIG. 6-12 Radiografia em Projeção Dorsoventral da Região Média da Cabeça do Equino (16 Anos de Idade). 1. Septo nasal cartilaginoso sobreposto ao vômer 2. Pré-molar superior esquerdo 1 (dente 205) 3. Pré-molar superior esquerdo 2 (dente 206) 4. Pré-molar superior esquerdo 3 (dente 207) 5. Pré-molar superior esquerdo 4 (dente 208) 6. Molar superior esquerdo 1 (dente 209) 7. Mucosa vascularizada cobrindo a borda do septo nasal 8. Molar superior esquerdo 2 (dente 210) 9. Molar superior esquerdo 3 (dente 211) 10. Superfície lateral da mandíbula esquerda 11. Arco zigomático 12. Superfície medial da mandíbula esquerda 13. Pré-molar inferior direito 4 (dente 408) 14. Pré-molar inferior direito 3 (dente 407) 15. Pré-molar inferior direito 2 (dente 406)

FIG. 6-13 Radiografia em Projeção Oblíqua Ventral Esquerda-Dorsal Direita da Região Média da Cabeça do Equino (7 Anos de Idade). 1. Raízes do pré-molar superior esquerdo 2 (dente 206) 2. Raízes do pré-molar superior esquerdo 3 (dente 207) 3. Parede do alvéolo (lamina dura) 4. Raízes do pré-molar superior esquerdo 4 (dente 208) 5. Seio maxilar rostral esquerdo 6. Septo ósseo separando 5 de 10 7. Raízes do molar superior esquerdo 1 (dente 209) 8. Raízes do molar superior esquerdo 2 (dente 210) 9. Canal infraorbital esquerdo 10. Seio maxilar caudal esquerdo 11. Raízes do molar superior esquerdo 3 (dente 211) 12. Seio conchofrontal esquerdo 13. Processo zigomático do osso frontal esquerdo 14. Raízes do molar inferior direito 3 (dente 411) 15. Raízes do molar inferior direito 2 (dente 410) 16. Raízes do molar inferior 1 (dente 409) 17. Raízes do pré-molar inferior direito 4 (dente 408) 18. Raízes do pré-molar inferior direito 3 (dente 407 ) 19. Raízes do pré-molar inferior direito 2 (dente 406)

FIG. 6-14 Radiografia em Projeção Oblíqua Rostrodorsal-Caudoventral da Articulação Temporomandibular Direita do Equino (11 Anos de Idade). 1. Arco zigomático 2. Processo zigomático do osso frontal 3. Superfície articular do osso temporal escamoso 4. Disco articular, que divide completamente a articulação temporomandibular em compartimentos superior (temporal) e inferior (mandibular) 5. Cabeça da mandíbula 6. Ar na parte cartilaginosa do meato acústico externo 7. Colo da mandíbula 8. Processo lacrimal caudal projetando da borda rostromedial da órbita

FIG. 6-15 Radiografia em Projeção Dorsoventral da Região Caudal da Cabeça do Equino (16 Anos de Idade). 1. Processo coronoide da mandíbula esquerda 2. Ventrículo esquerdo da laringe 3. Articulação temporomandibular esquerda 4. Meato acústico externo 5. Processo mastoide do osso temporal 6. Processo paracondilar do osso occipital 7. Côndilo occipital 8. Forame alar do atlas 9. Asa do atlas 10. Processo odontoide do áxis 11. Cartilagem aritenoide direita da laringe 12. Osso estilo-hioide direito 13. Septo nasal

FIG. 6-16 Radiografia em Projeção Laterolateral Direita-Esquerda da Região Occipital da Cabeça do Equino (16 Anos de Idade). 1. Côndilos occipitais 2. Forame vertebral lateral do atlas 3. Processo odontoide do áxis 4. Arco dorsal do atlas 5. Ligamentos ossificados, formando limite cranial de 6 (não ossificada em potros) 6. Forame vertebral lateral do áxis 7. Processo espinhoso do áxis 8. Cateter na veia jugular externa 9. Glândula tireoide 10. Cartilagens traqueais 11. Lâmina da cartilagem cricoide 12. Ventrículos da laringe 13. Arco da cartilagem cricoide 14. Extensão caudal dos compartimentos mediais das bolsas guturais 15. Laringofaringe 16. Processo corniculado das cartilagens aritenoides

17. Extensão caudal dos compartimentos laterais das bolsas guturais 18. Músculo reto ventral da cabeça 19. Músculo longo da cabeça 20. Pregas ariepiglóticas 21. Ossos tiro-hióideos 22. Osso basi-hioide 23. Processo lingual de 22 24. Cartilagem da epiglote 25. Parede dorsal da nasofaringe 26. Ossos estilo-hioide 27. Articulações temporomandibulares 28. Parte petrosa do osso temporal

FIG. 6-17 Radiografia em Projeção Laterolateral Esquerda-Direita das Bolsas Guturais e Área da Laringe do Equino (11 Anos de Idade). 1. Parte petrosa do osso temporal 2. Canais hipoglossos 3. Forame vertebral lateral do atlas 4. Côndilos occipitais 5. Processo odontoide do áxis 6. Extensão caudal dos compartimentos mediais das bolsas guturais 7. Ar na traqueia 8. Mineralização inicial dentro da cartilagem tireoide da laringe* 9. Pregas vocais 10. Ventrículos da laringe 11. Pregas vestibulares 12. Epiglote 13. Músculo longo da cabeça 14. Extensão caudal dos compartimentos laterais das bolsas guturais 15. Ossos estilo-hioides

FIG. 6-18 Radiografia em Projeção Laterolateral Esquerda-Direita das Vértebras Cervicais Craniais do Equino. 1. Arco dorsal do atlas 2. Processo odontoide do áxis 3. Fóvea articular caudal do atlas 4. Forame vertebral lateral do áxis 5. Processo espinhoso do áxis 6. Forame intervertebral de C2 e C3 7. Processos articulares craniais de C3 8. Processos articulares caudais de C2 9. Processo espinhoso de C3 10. Forame intervertebral de C3 e C4 11. Processo espinhoso de C4 12. Processo transverso de C4 13. Traqueia 14. Extremidade cranial (cabeça) de C4 15. Corpo de C3 16. Espaço intervertebral (disco) de C2 e C3 17. Fise caudal de C2 18. Extremidade caudal (fossa) de C2 19. Canal vertebral de C2 20. Processo articular cranial do áxis 21. Asas do atlas 22. Tubérculo ventral do atlas

FIG. 6-19 Radiografia em Projeção Laterolateral Esquerda-Direita das Vértebras da Porção Média da Coluna Cervical do Equino. 1. Processo espinhoso de C3 2. Processos articulares caudais de C3 3. Processos articulares craniais de C4 4. Processo espinhoso de C4 5. Lâmina do arco vertebral de C4 6. Canal vertebral de C4 7. Processo espinhoso de C5 8. Extremidade cranial (cabeça) de C6 9. Traqueia 10. Extremidade caudal (fossa) de C4 11. Corpo de C4 12. Processo transverso de C4 13. Espaço intervertebral (disco) de C3 e C4 14. Forame intervertebral de C3 e C4

FIG. 6-20 Radiografia em Projeção Laterolateral Esquerda-Direita das Vértebras Cervicais Caudais do Equino. 1. Processos articulares caudais de C5 2. Processos articulares craniais de C6 3. Canal vertebral de C6 4. Forame intervertebral entre C6 e C7 5. Lâmina do arco vertebral de C7 6. Processo espinhoso de T1 7. Extremidade caudal (fossa) de C6 8. Tubérculo supraglenóideo da escápula 9. Espaço intervertebral (disco) de C6 e C7 10. Articulação escapuloumeral 11. Traqueia 12. Tubérculo intermediário do úmero 13. Processo transverso de C6 14. Forame intervertebral de C5 e C6 15. Espaço intervertebral (disco) de C5 e C6

FIG. 6-21 Radiografia Laterolateral Esquerda-Direita da Cernelha do Equino. 1. Tuberosidade espinhosa de T2 2. Funículo nucal 3. Tuberosidade espinhosa de T3 4. Localização aproximada da bursa supraespinal 5. Tuberosidade espinhosa de T4 6. Tuberosidade espinhosa de T5 7. Tuberosidade espinhosa de T6

Referências 1. Schebitz, H. C.H. Atlas of radiographic anatomy of the dog. Stuttgart, Germany: Parey Verlag; 2005. 2. Schebitz, H., Wilkens, H. Atlas of radiographic anatomy of the horse, ed 3. Philadelphia: Saunders; 1978. 3. Thrall, D., Robertson, I. D. Atlas of normal radiographic anatomy and anatomic variants in the dog and cat. St. Louis: Elsevier-Saunders; 2011. 4. Smallwood, J. E., Shively, M. J., Rendano, V. T., et al. A standardized nomenclature for radiographic projections used in veterinary medicine. Vet Radiol. 1985; 26:2.

*

Neste cavalo, a mineralização envolve a cartilagem tireoide. A mineralização das cartilagens da laringe em cavalos mais velhos é, frequentemente, observada na radiografia como um achado incidental, não estando associada a qualquer problema clínico. No entanto, a mineralização avançada da cricoide ou, especialmente das cartilagens aritenoides, pode ser motivo de preocupação clínica. (Tatarniuk, DM, Carmalt, JL, Allen, AL: Induration of the cricoid cartilage complicates prosthetic laryngoplasty in a horse, Vet Surg 39:128–130, 2010.)

C AP Í T U L O 7

Princípios de Interpretação Radiográfica do Esqueleto Axial Donald E. Thrall

Crânio A radiografia de crânio em cães e gatos tem sido substituída por especialidades como tomografia computadorizada (TC) e imagem por ressonância magnética (IRM), e muito poucas radiografias cranianas são realizadas atualmente. Há mais de uma necessidade para radiografia de crânio em clínica geral, mas a radiografia craniana continua sendo um dos exames radiográficos com menor frequência de realização. Assim, por causa da baixa demanda, o pessoal de radiologia pode perder a prática no que diz respeito à obtenção diagnóstica de radiografias cranianas de cães e gatos. Dada a complexidade do crânio e a quantidade de projeções especiais que podem ser adquiridas, é fácil entender como isso pode ocorrer. O quadro aqui apresentado auxiliará radiologistas a obter um estudo radiográfico de crânio de qualidade adequada. Embora TC e IRM do crânio sejam viáveis para cavalos, a radiografia craniana ainda é comumente realizada nesta espécie por causa da necessidade de anestesia geral para TC e IRM e por razões econômicas.

Posicionamento: Cão e Gato A complexidade anatômica do crânio torna indispensável um posicionamento radiográfico padronizado e reproduzível; isto elimina uma fonte de variação que pode complicar a interpretação radiográfica. No mínimo, essa padronização requer sedação, mas anestesia geral é preferível. Fazer radiografias do crânio sem sedar ou anestesiar o paciente leva à produção de imagens de baixa qualidade que não podem ser interpretadas de forma inteligente e é um desperdício de tempo, esforço e dinheiro. Projeções lateral e dorsoventral (DV) são as projeções radiográficas mínimas do crânio canino e felino a serem adquiridas. A projeção DV é preferível à projeção ventrodorsal (VD), porque para a projeção DV as mandíbulas podem ser comprimidas levemente contra a mesa de raios X, o que facilita a obtenção de uma radiografia simetricamente posicionada (Fig. 7-1). Isto supõe que não haja simetria mandibular, causada por uma fratura ou uma massa, por exemplo, o que impossibilitaria posicionar a cabeça simetricamente utilizando as mandíbulas como guia. Como a superfície dorsal da cabeça raramente é plana, deve-se ter extremo cuidado para posicionar a cabeça simetricamente se uma projeção VD é tentada.

FIG. 7-1 Uma radiografia do crânio DV perfeitamente posicionada. Observe a simetria perfeita dos lados esquerdo e direito e a sobreposição da sínfise mandibular no osso vômer. Uma leve pressão para baixo no crânio durante a radiografia facilitará a obtenção do posicionamento perfeito se as mandíbulas forem simétricas porque as mandíbulas proporcionam uma superfície plana e estável como uma base de apoio para a cabeça.

Para a projeção lateral, o cão ou o gato não pode ser deixado em repouso naturalmente na mesa de raios X. Esponjas radiolucentes serão necessárias para elevar o nariz na maioria dos pacientes. Esponjas também podem ser necessárias para elevar as mandíbulas. O objetivo é ter estruturas do lado esquerdo e do lado direito perfeitamente sobrepostas na radiografia resultante (Fig. 7-2). Cuidados devem ser tomados para manter os dispositivos de posicionamento sem sujeira e resíduos que podem produzir artefatos na imagem (Fig. 7-2). A boca pode ser mantida fechada ou aberta com um espéculo. Se a doença afeta a mandíbula ou maxila, então é importante manter a boca aberta para reduzir a sobreposição.

FIG. 7-2 Radiografia lateral do crânio perfeitamente posicionada. As mandíbulas foram levantadas da mesa de raios X usando uma esponja radiolucente. Estes dispositivos de posicionamento podem se sujar e, com isso, produzir artefatos na imagem, como pode ser visto aqui (seta branca). Cuidados devem ser tomados para manter os dispositivos de posicionamento livres de detritos, que podem interferir com a interpretação. Apesar deste artefato, observe a sobreposição perfeita das bulas timpânicas (seta preta). Sedação ou anestesia é necessária para atingir este excelente posicionamento.

Devido à complexidade do crânio, muitas projeções auxiliares foram desenvolvidas para aumentar a conspicuidade de certas regiões. Estas estão listadas na Tabela 7-1, e alguns exemplos selecionados estão incluídos aqui (Figs. 7-3 a 7-9). O espaço não permite uma discussão detalhada de cada uma das projeções auxiliares que estão disponíveis para utilização no crânio, mas outras fontes estão disponíveis.1,2 Estas projeções auxiliares não são utilizadas rotineiramente, mas são selecionadas com base na finalidade do exame radiográfico. Muitas projeções auxiliares do crânio envolvem deixá-lo com um ângulo em relação ao feixe primário de raios X; isto exige mudar a posição do paciente. Algumas outras projeções auxiliares realmente necessitam que o feixe de raios X seja angulado a partir da sua perspectiva perpendicular normal em relação à mesa de raios X; isso exige ter uma aparelho de raios X com um tubo de raios X que pode ser (1) movido longitudinalmente ao longo do topo da mesa de raios X e (2) girado no sentido horário ou anti-horário para angular o feixe primário de raios X.

Tabela 7-1 Projeções Radiográficas Auxiliares do Crânio Canino ou Felino PROJEÇÃO N ÁREA DE INTERESSE °

*

NOME DA PROJEÇÃO

BREVE DESCRIÇÃO

1

Seios frontais

Projeção rostrocaudal dos seios frontais

Paciente em decúbito dorsal. Cabeça flexionada a 90° em relação à coluna vertebral de forma que o nariz aponte diretamente para o tubo de raios X. Centralizar o feixe de raios X nos seios frontais.

2

Arcada dentária maxilar direita ou bula timpânica direita

Boca aberta Paciente em decúbito direito. Manter a boca aberta com espéculo. Elevar as mandíbulas a esquerda 20° 20° com uma calço de esponja. Centralizar o feixe de raios X na arcada maxilar direita ou ventralna bula timpânica. direita dorsal*

3

Arcada dentária maxilar esquerda ou bula timpânica esquerda

Boca aberta direita 20° ventralesquerda dorsal

4

Arcada dentária mandibular direita

Boca aberta Paciente em decúbito direito. Manter a boca aberta com espéculo. Elevar as mandíbulas a esquerda 20° 20° com um calço de esponja. Centralizar o feixe de raios X na arcada mandibular direita. dorsal-direita ventral

5

Arcada dentária Boca aberta mandibular esquerda direita 20° dorsalesquerda ventral

Paciente em decúbito esquerdo. Manter a boca aberta com espéculo. Elevar as mandíbulas a 20° com um calço de esponja. Centralizar o feixe de raios X na arcada mandibular esquerda.

6

Cavidade nasal

Boca aberta ventral 20° rostraldorsocaudal

Paciente em decúbito dorsal. Manter a maxila contra a mesa de raios X, de forma que o palato duro fique paralelo à mesa. Abrir bem a boca com espéculo ou gaze. Angular o feixe de raios X a 20° rostralmente e centralizar o feixe de raios X no palato duro.

7

Cavidade nasal

Dorsoventral intraoral

Paciente em decúbito ventral. Colocar o cassete na boca. Centralizar o feixe de raios X no aspecto dorsal da maxila.

8

Bula timpânica

Boca aberta rostrocaudal

Paciente em decúbito dorsal. Cabeça flexionada a 90° em relação à coluna vertebral de forma que o nariz aponte diretamente para o tubo de raios X. Abrir a boca, retraindo maxila e mandíbula igualmente, com gaze ou fita adesiva. Centralizar o feixe de raios X na parte de trás da boca.

9

Bula timpânica (gatos e cães braquicefálicos)

Rostral 10° ventralcaudodorsal

Paciente em decúbito dorsal. Cabeça flexionada a 90° em relação à coluna vertebral de forma que o nariz aponte diretamente para o tubo de raios X. Angular cabeça/pescoço a 10° caudalmente, mantendo a boca fechada. Centralizar o feixe raios X na base do crânio.

10

Bula timpânica direita/articulação temporomandibular direita

Esquerda 20° rostraldireita caudal

Paciente em decúbito direito. Elevar o nariz 20-30° com esponja. Centralizar o feixe de raios X na região da articulação temporomandibular.

11

Bula timpânica Direita 20° esquerda/articulação rostraltemporomandibular esquerda esquerda caudal

Paciente em decúbito esquerdo. Manter a boca aberta com espéculo. Elevar as mandíbulas a 20° com um calço de esponja. Centralizar o feixe de raios X na arcada maxilar esquerda ou na bula timpânica.

Paciente em decúbito esquerdo. Elevar o nariz 20-30° com esponja. Centralizar o feixe de raios X na região da articulação temporomandibular.

Qualquer ângulo especificado nesta tabela para esta ou qualquer outra radiografia auxiliar do crânio é uma estimativa. Este irá variar entre os cães e deve ser selecionado com base na determinação visual do ângulo que resulta no isolamento ideal da área de interesse.

FIG. 7-3 Projeção rostrocaudal dos seios frontais (Tabela 7-1, Projeção N° 1). O paciente está em decúbito dorsal com o nariz apontando diretamente para o tubo de raios X. Esta projeção, que proporciona uma visão desobstruída de cada seio frontal, só é útil em indivíduos com seios frontais desenvolvidos. Cães braquicefálicos e alguns gatos têm seios frontais incompletamente desenvolvidos, e/ou não pneumatizados. Nesses pacientes, essa projeção não tem valor para avaliar a cavidade do seio, mas pode ser útil para avaliar o próprio osso frontal. Se o conteúdo da cavidade do seio é de interesse, os seios frontais devem ser examinados na projeção lateral para se certificar de que eles estão presentes e pneumatizados antes de dar-se ao trabalho de adquirir a projeção rostrocaudal. E, lado esquerdo; D, lado direito.

FIG. 7-4 Projeção rostrocaudal das bulas timpânicas com a boca aberta (Tabela 7-1, Projeção N° 8). O paciente está em decúbito dorsal com o nariz apontando para o tubo de raios X. A boca é então aberta retraindo a mandíbula e maxila com gaze. O feixe de raios X é centralizado na parte de trás da boca aberta, proporcionando uma visão relativamente desobstruída das bulas timpânicas (setas pretas).

FIG. 7-5 Radiografia DV intraoral da maxila (Tabela 7-1, Projeção N˚ 7). O paciente está em decúbito ventral com o cassete inserido na boca e o feixe de raios X direcionado para a superfície dorsal da maxila. A utilização de um cassete de papel fino permite que o filme seja inserido mais caudalmente do que quando se utiliza um cassete de filme convencional ou um cassete de radiografia computadorizada. Alguns cassetes de papel não têm tela intensificadora, o que significa que os raios X são utilizados para expor o filme ao invés da luz visível da tela intensificadora. Isto exigirá valores de mAs consideravelmente mais altos do que quando uma tela intensificadora é utilizada, mas o detalhe na imagem será otimizado, como pode ser visto aqui. Esta projeção oferece uma visão desobstruída da cavidade nasal.

FIG. 7-6 Boca aberta, projeção esquerda 20° ventral-direita dorsal da arcada dentária maxilar direita (Tabela 7-1, Projeção N˚ 2). O paciente está em decúbito direito e a boca é mantida aberta com um espéculo. Uma porção do espéculo é visível (seta branca). As mandíbulas são elevadas a 20° do topo da mesa com uma esponja radiolucente. Isto posiciona a arcada maxilar esquerda dorsal à direita. O feixe de raios X, que é vertical em relação ao topo da mesa, é centralizado na arcada maxilar direita.

FIG. 7-7 Boca aberta, projeção esquerda 20° ventral-direita dorsal da bula timpânica e articulação temporomandibular direitas (Tabela 7-1, Projeção N° 2). O paciente está posicionado exatamente como descrito na legenda da Figura 7-6, à exceção do feixe de raios X que foi centralizado no ouvido médio. Isso permite a avaliação da bula timpânica (setas brancas) direita (dependente) e da articulação temporomandibular direita (setas pretas). A bula timpânica esquerda (não dependente) e a articulação temporomandibular esquerda estão localizadas dorsal à bula timpânica direita e à articulação temporomandibular direita e são sobrepostas no crânio. Apenas a bula timpânica direita e a articulação temporomandibular direita podem ser avaliadas utilizando este posicionamento. Se as estruturas do lado esquerdo são de interesse, então, a projeção descrita na Tabela 7-1, Projeção N˚ 3, deve ser usada.

FIG. 7-8 Projeção esquerda 20° rostral-direita caudal da articulação temporomandibular direita (seta branca única) e da bula timpânica direita (setas brancas duplas) (Tabela 7-1, Projeção N˚ 10). O paciente está em decúbito direito, e a ponta do nariz é elevada 20° em relação ao topo da mesa. O feixe de raios X é perpendicular ao topo da mesa e centralizado na região da bula timpânica. Elevar o nariz posiciona a bula timpânica superior, esquerda, não dependente (seta preta única), caudal à bula timpânica inferior, direita, dependente (setas brancas duplas). Em comparação com a Figura 7-7, a bula timpânica esquerda (seta preta), contralateral, não dependente, está posicionada caudal à bula de interesse, ao invés de ser dorsal. Note que a bula timpânica esquerda, não dependente, é maior por causa da magnificação radiográfica. Nesta projeção, a articulação temporomandibular esquerda, não dependente, está sobreposta na região onde as bulas timpânicas se sobrepõem.

FIG. 7-9 Projeção rostral 10° ventral-caudodorsal das bulas timpânicas (setas brancas) em um gato (Tabela 7-1, Projeção N˚ 9). O paciente está em decúbito dorsal com o nariz apontando diretamente para o tubo de raios X. A cabeça e o pescoço são estendidos 10°, e o feixe de raios X, que é perpendicular ao topo da mesa, é centralizado na base do crânio. E, esquerda; D, direita.

Um aspecto importante em relação às radiografias oblíquas do crânio é garantir que um sistema de marcação externa confiável seja utilizado, de modo que seja possível distinguir o lado esquerdo do direito na imagem. É útil fazer uso de marcadores “E” e “D” na mesma imagem para designar quais estruturas estão sendo projetadas (Fig. 7-10). Aproveitar o tempo para definir um sistema de marcação adequado para a sua prática e explicando-o completamente para o pessoal evitará confusão a longo prazo. Esta é uma situação onde a identificação de um supervisor de radiologia, discutida no Capítulo 1, é valiosa, porque ele ou ela pode se familiarizar com o sistema de marcação e garantir que este seja usado correta e rotineiramente.

FIG. 7-10 Exemplo de um sistema de marcação externa para radiografias oblíquas do crânio. Esta é a mesma projeção como descrita para a Figura 7-6. Neste sistema, o (E) no topo da imagem e o (D) na parte inferior da imagem significa que com estruturas bilateralmente simétricas, como maxilas e mandíbulas, o lado esquerdo será dorsal e o lado direito ventral. Assim, o posicionamento utilizado neste cão é tal que a arcada dentária maxilar direita (seta) e a arcada dentária mandibular esquerda (ponta de seta) são projetadas para uma visão desobstruída.

Posicionamento: Cavalo Sedação não é necessária para radiografia do crânio de equinos, mas sedação facilitará a aquisição radiográfica, sobretudo para a projeção DV, onde a posição baixa da cabeça facilitará para posicionar o tubo de raios X dorsalmente. Radiografias do crânio da maioria dos cavalos são adquiridas com o cavalo em pé. Pode ser possível posicionar um potro sedado ou anestesiado na mesa de raios X para a radiografia do crânio, como um cão ou gato, mas isto não é feito habitualmente. Para a projeção lateral, o cassete é posicionado contra o lado da cabeça e o feixe de raios X direcionado a partir do lado oposto (Fig. 7-11, A). A posição do cassete e do feixe de raios X pode ser ajustada para a aquisição de radiografias de diferentes regiões do crânio, como a cavidade nasal versus a caixa craniana versus as bolsas guturais. Outra coisa a ter em mente para a projeção lateral é o efeito de

magnificação. Por causa da espessura do crânio equino, uma lesão no lado do crânio próxima do tubo de raios X será ampliada consideravelmente e pode não ser visível por causa da indefinição. Assim, se a localização da lesão é conhecida, o cassete deve ser mantido contra aquele lado da cabeça e o feixe de raios X direcionado a partir do lado oposto. Se a localização da lesão não é conhecida, é uma boa prática obter tanto a radiografia lateral esquerda-direita como a lateral direita-esquerda do crânio para garantir que uma lesão não seja ignorada por causa da magnificação.

FIG. 7-11 A, Aquisição de uma radiografia lateral do crânio de um equino. O cassete está posicionado de um lado do crânio e o feixe de raios X está direcionado para o crânio a partir do outro lado. Deve-se tomar cuidado para manter o feixe de raios X perpendicular ao cassete. B, Aquisição de uma radiografia DV do crânio de um equino. O cassete está posicionado abaixo das mandíbulas e o feixe de raios X está direcionado para o crânio a partir do aspecto dorsal. Tal como acontece com a projeção lateral, deve-se tomar cuidado para manter o feixe de raios X perpendicular ao cassete.

Para a projeção DV, o cassete é mantido ventral às mandíbulas e o feixe de raios X é direcionado para o aspecto dorsal da cabeça (Fig. 7-11, B). É importante manter o feixe de raios X perpendicular ao cassete. Como observado anteriormente, a sedação é muito útil para a obtenção da projeção DV porque conforme o cavalo abaixa sua cabeça em resposta ao sedativo, o posicionamento do tubo de raios X dorsalmente é facilitado. Sem sedação, pode ser possível adquirir uma projeção DV da passagem nasal, mas a projeção DV da caixa craniana não será possível. Projeções VD do crânio não são feitas em cavalos em pé. A segurança contra radiação torna-se primordial ao radiografar o crânio de equinos. Colocar o cassete em um suporte de cassete com um cabo de extensão é impraticável porque a força necessária para manter o cassete maior na posição correta aumenta à medida que as mãos se afastam no cabo; isto leva à movimentação do cassete e indefinição da imagem. Em muitos casos, a única maneira para adquirir uma radiografia craniana DV de equinos é segurar o cassete com as mãos. Se isso for feito, as mãos devem ser protegidas com luvas de chumbo, o corpo com um avental de chumbo, e um protetor de tireóide e óculos de proteção devem ser usados. O feixe de raios X deve também ser colimado de modo que as mãos enluvadas nunca estejam no feixe primário de raios X. Luvas de chumbo são adequadas para

proteção apenas contra fótons dispersos. Para a projeção lateral, estas mesmas precauções se aplicam, mas cuidados também devem ser tomados para certificar-se que nenhuma parte do corpo esteja diretamente atrás do cassete, onde ela (a parte do corpo) estará na linha direta dos fótons que passa através do paciente e, em seguida, através do cassete. Como no cão e no gato, projeções oblíquas auxiliares (complementares) do crânio de equinos são muitas vezes necessárias devido à complexidade anatômica. Projeções oblíquas comumente usadas no cavalo são aquelas destinadas para avaliar a passagem nasal ou a arcada dentária (Fig. 7-12). Como para as projeções oblíquas em cães e gatos, o desenvolvimento e a aplicação rotineira de um sistema de marcação anatômico padrão são essenciais para assegurar que as estruturas projetadas sejam identificadas com precisão (Fig. 7-13).

FIG. 7-12 Geometria de uma projeção oblíqua comumente usada da cabeça equina. Uma imagem de TC, em plano transversal, do crânio ao nível do meio da maxila é apresentada, juntamente com as posições relativas do cassete e do feixe de raios X, representada pelas setas brancas. Nesta projeção, denominada esquerda 45° ventral-direita dorsal oblíqua, o cassete está posicionado no lado direito com um ângulo de 45° em relação ao chão, e o feixe de raios X (setas brancas) opõe-se perpendicularmente a partir do lado esquerdo. Esta geometria resultará em uma visão desobstruída das raízes da arcada dentária maxilar esquerda e da arcada dentária mandibular direita. As raízes das arcadas dentárias mandibular esquerda e maxilar direita serão sobrepostas. Mantendo esta mesma configuração cassetefeixe, mas movendo o centro do feixe mais caudal, pode-se projetar outras estruturas, como o processo supraorbital esquerdo ou a região etmoidal esquerda.

FIG. 7-13 Radiografia adquirida utilizando a geometria ilustrada na Figura 7-12. Note a utilização de marcadores (L) e (R) para diminuir a confusão. Esses marcadores indicam que as arcadas maxilar esquerda e mandibular direita são projetadas desobstruídas. A obliquidade usada resultou na visualização de toda a arcada maxilar esquerda (setas brancas). Na mandíbula direita, apenas as raízes (asterisco preto) são projetadas desobstruídas, e as coroas não podem ser vistas claramente. As arcadas maxilar direita e mandibular esquerda estão sobrepostas. Consulte a Figura 7-12 se esses pontos não estão claros.

Técnica Radiográfica: Cão e Gato Ao radiografar o crânio canino ou felino usando um sistema convencional (tela-filme), há indicações para ambas as técnicas, que são baixo pico de quilovoltagem (kVp)-alto miliamperes-segundo (mAs) e alto kVp-baixo mAs. Com a técnica de baixo kVp-alto mAs, o contraste será maior, e a avaliação de alterações ósseas será melhorada, mas as alterações em tecidos moles podem não ser visíveis. Usar uma técnica de alto kVp-baixo mAs permitirá que os tecidos moles sejam avaliados mais detalhadamente. Portanto, a técnica radiográfica está relacionada de alguma forma à razão para fazer as radiografias. Se estiver usando um sistema digital, os fatores de exposição são menos críticos por causa da resolução de contraste aumentada dos sistemas de imagem digital e da capacidade de ajustar a superexposição e contraste após a aquisição da imagem, conforme discutido no Capítulo 2. Para pacientes com espessura maior do que 10 cm, uma grade deverá ser usada para remover os raios X dispersos a partir do feixe. O tempo de exposição é menos crítico ao radiografar o crânio canino ou felino porque o paciente será sedado ou anestesiado, e não há movimento inerente desta esta região. Se um tubo endotraqueal for usado para anestesia geral, deve-se tomar cuidado para assegurar que o tubo não fique sobreposto à região de interesse, especialmente em radiografias oblíquas.

Técnica Radiográfica: Cavalo Ao radiografar o crânio equino usando um sistema convencional (tela-filme), uma técnica relativamente alta será necessária por causa da natureza maciça da estrutura. Com um sistema convencional, pode ser preferível usar uma técnica de alto kVp-baixo mAs. Os valores relativamente baixos de mAs permitirão um tempo de exposição menor e são menos desgastantes no tubo de raios X. Longos tempos de exposição que levam ao artefato de movimento são uma preocupação no que diz respeito à radiografia de crânio no cavalo devido ao fato que o paciente está em pé, e o movimento da cabeça não será eliminado completamente pela sedação. Se estiver usando um sistema digital, os ajustes relativos de kVp versus mAs são menos críticos por causa da resolução de contraste aumentada dos sistemas de imagem digital e da capacidade de ajustar escurecimento e contraste após a aquisição da imagem, conforme discutido no Capítulo 2. Embora uma grade seria útil no crânio equino para melhorar a qualidade da imagem por meio da redução do embaçamento causado pela radiação dispersa, o maior mAs necessário para compensar a grade pode não ser justificado. Altos valores de mAs já são necessários devido à massa do crânio, e aumentar ainda mais o mAs para compensar a grade irá causar mais desgaste ao tubo de raios X e aumento da exposição dos envolvidos. Além disso, um cassete que contém uma grade é extremamente pesado e difícil de segurar firmemente com as mãos. Finalmente, manter uma relação perpendicular entre o feixe primário de raios X e um cassete segurado à mão é quase impossível, levando a artefatos de linha de grade. Um suporte de cassete montado na parede, discutido posteriormente para radiografias cervicais de equinos, é um método para incorporar o uso de uma grade para radiografia de crânio sem aumentar o risco de artefato de movimento ou a exposição ocupacional ao pessoal.

Fatores Auxiliares No gato e no cavalo, há pouco efeito da variação da raça, mas isto não é válido no cão, onde haverá maior variação na aparência do crânio de acordo com a raça. Em geral, existem três conformações morfológicas cranianas que descrevem o formato do crânio no cão: braquicefálico, mesaticefálico e dolicocefálico. Estas conformações são discutidas mais detalhadamente no Capítulo 8. Em geral, a utilidade das radiografias do crânio é maior em cães mesaticefálicos e dolicocefálicos que em cães braquicefálicos, porque cães braquicefálicos são mais difíceis de posicionar com precisão, e a cavidade nasal e os seios paranasais são desproporcionalmente pequenos.

Paradigma de Interpretação Como mencionado, existem relativamente poucas coisas, exceto a raça canina, que influenciam a aparência radiográfica normal do crânio. Mas, por causa da morfologia complexa do crânio, uma abordagem organizada ainda é necessária. Avaliar se existe uma anormalidade nas radiografias do crânio de um paciente deve ser o último passo no processo de interpretação. As seguintes perguntas devem ser sempre consideradas em primeiro lugar: • As projeções radiográficas são adequadas, e todas as projeções que são necessárias estão presentes? Se todas as projeções necessárias não estão presentes, qual é suscetível de ser perdida e quais projeções adicionais ajudariam? • O posicionamento está adequado, ou existem problemas de posicionamento que interferem com a

interpretação? • A técnica radiográfica está adequada, ou as imagens estão superexpostas ou subexpostas? • As imagens foram adquiridas com a utilização de uma grade antidifusora? Como isso afetou a qualidade da imagem? • Foi usada sedação ou anestesia? Se não, como isso afetará a utilidade das radiografias? • Qual é a espécie ou a raça do paciente, e como isso afetou a aparência das imagens? • As imagens foram adquiridas com um feixe de raios X direcionado verticalmente com o cassete em uma mesa de raios X, ou no chão para um cavalo anestesiado? Foi usado um feixe de raios X direcionado horizontalmente com apoio manual do cassete ou um suporte de cassete montado na parede? • As imagens são baseadas em filme (convencionais) ou digitais? Se as imagens são convencionais, a técnica radiográfica era uma técnica de alto contraste ou uma de baixo contraste? • Foi usado um sistema de marcação externa, de forma que a distinção entre esquerda e direita pode ser feita? Somente após todas estas coisas terem sido consideradas a atenção deve ser direcionada para a identificação de anormalidades. Em muitos pacientes, a resposta para a pergunta clínica não será encontrada nas radiografias do crânio. É bem conhecido que o estadiamento da doença que envolve o crânio é mais preciso quando baseado em modalidades de imagem tomográfica, tal como TC ou IRM, do que em radiografias.3-5 Se a pergunta que era a base da radiografia do crânio não for respondida adequadamente a partir das radiografias, TC ou IRM deve ser considerada como um próximo passo. Radiologistas experientes podem ter um padrão de avaliação aleatório, mas recomenda-se que radiologistas iniciantes desenvolvam uma abordagem organizada para pesquisar anormalidades nas radiografias.6 As seguintes regiões podem ser pesquisadas em ordem: (1) calvária, (2) bulas timpânicas, (3) articulações temporomandibulares, (4) osso estiloide e bolsas guturais (somente em cavalos), (5) osso maxilar e mandibular, (6) dentes superiores e inferiores, (7) passagem nasal, (8) faringe, e finalmente (9) os seios frontais/conchais/maxilares. Se o mesmo procedimento é seguido para todo paciente, a ordem de avaliação vai se tornar um hábito, e conforme a experiência é adquirida, o padrão de avaliação vai se tornar aleatório, sem perda de eficácia. Até então, pode ser benéfico desenvolver uma lista de verificação para certificar-se de que cada região anatômica da radiografia é examinada.

Coluna Vertebral Tal como acontece com o crânio canino e felino, imagem tomográfica, tal como TC e IRM, tem substituído o uso da radiografia para avaliar muitas doenças da coluna vertebral canina e felina. Contudo, na maioria das clínicas de pequenos animais ainda há muitas indicações para radiografia simples da coluna vertebral, devido à incidência relativamente alta de dor nas costas e paresia. Portanto, radiografias simples da coluna vertebral canina e felina são geralmente indicadas, e é importante que estas sejam adquiridas corretamente se o seu valor tem de ser maximizado. A coluna vertebral equina não se presta bem à imagem com TC ou IRM. Isto refere-se ao fato que posicionar a coluna vertebral equina profundamente o suficiente dentro do gantry é impedido pelo perímetro do cavalo. Potros e cavalos pequenos muitas vezes podem ser submetidos a TC ou IRM de qualquer segmento da coluna vertebral, mas em um cavalo adulto o aspecto cranial da coluna vertebral cervical é a única região que pode ser visualizada adequadamente com TC ou IRM. Assim, a maioria das imagens da coluna vertebral no cavalo é baseada nas radiografias. Existem algumas características únicas da coluna vertebral que devem ser mantidas em mente ao

avaliar as radiografias da coluna vertebral. Estas são discutidas com mais detalhe em outro local.1 • A fórmula vertebral para o cão e gato é C7 T13 L7 S3 Cdvariável. • A fórmula vertebral para o cavalo é C7 T18 L6 S5 Cd15-21. • O número de vértebras caudais é mais variável em cães e gatos do que em cavalos. Algumas destas variações estão relacionadas à raça (p. ex., cães com cauda em parafuso e gatos Manx). • Não há disco intervertebral entre C1 e C2. • C6 tem processos transversos proporcionalmente maiores no cão e no cavalo, que podem servir como um ponto de referência anatômica (Fig. 7-14).

FIG. 7-14 Radiografia lateral do aspecto caudal da coluna vertebral cervical em um cão (A), gato (B) e cavalo (C). No cão e no cavalo, os processos transversos de C6 (setas pretas) são maiores do que em outras vértebras cervicais e servem como pontos de referência anatômicos úteis. No gato (B), os processos transversos de C6 são apenas minimamente maiores (setas pretas) e não tão evidentes, e, por essa razão, não tão úteis como pontos de referência.

• Processos espinhosos torácicos no cavalo são mais longos, em termos relativos, do que no cão ou no gato. • No cavalo, a ponta dorsal dos processos espinhosos no aspecto cranial da coluna vertebral torácica pode parecer muito irregular, e isto é muitas vezes confundido com um processo agressivo ou uma fratura (Fig. 7-15).

FIG. 7-15 Radiografia lateral do aspecto dorsal dos primeiros processos espinhosos torácicos de um cavalo. A camada de cartilagem mineralizada é, muitas vezes, mal interpretada como uma fratura. Nem todos os cavalos têm processos espinhosos com camadas mineralizadas. Alguns dos processos espinhosos também têm uma reação periosteal lisa; isto também é normal.

• Em cães e gatos, a vértebra torácica com um processo espinhoso vertical é chamada de vértebra anticlinal; esta pode ser ou T10 ou T11 (Fig. 7-16).7

FIG. 7-16 Radiografia lateral do aspecto caudal da coluna vertebral torácica em um cão. O processo espinhoso em T11 é vertical, tornando-a a vértebra anticlinal. Cranial a T11, o processo espinhoso angula caudalmente, enquanto caudal a T11, o processo espinhoso angula cranialmente. (Reproduzido com permissão de Thrall DE, Robertson ID: Atlas of normal radiographic anatomy and anatomic variants in the dog and cat, St Louis, 2011, Elsevier-Saunders.)

• Cranial à vértebra anticlinal, os processos espinhosos angulam caudalmente, enquanto que caudal à vértebra anticlinal, os processos espinhosos angulam cranialmente. • O aspecto ventral dos corpos vertebrais de L3 e L4 no cão pode ser relativamente indistinto em comparação com outras vértebras lombares, e isto pode ser confundido com o apagamento a partir de um processo agressivo (Fig. 7-17).

FIG. 7-17 Projeção lateral da coluna vertebral lombar média de um cão. O aspecto ventral dos corpos vertebrais de L3 e L4 são menos distintos do que o aspecto ventral dos corpos vertebrais de L2 ou L5. Esta perda de nitidez é normal e tem sido mal interpretada como obliteração cortical a partir de uma lesão agressiva, como um tumor.

Posicionamento: Cão e Gato Tal como acontece com o crânio canino e felino, sedação ou anestesia geral é indicada se radiografias da coluna vertebral canina ou felina vão ser adquiridas. Pode parecer que a contenção química não é tão pertinente para a radiografia da coluna vertebral em cães e gatos como para a radiografia do crânio, mas isso não é verdade. A coluna vertebral também é anatomicamente complexa, e é fundamental que o paciente seja posicionado simetricamente. O posicionamento de um cão ou de um gato para a radiografia da coluna vertebral é mais complexo do que simplesmente deitar o paciente sobre a mesa de raios X (Fig. 7-18).

FIG. 7-18 Uma radiografia cervical mal posicionada que é totalmente inútil. O paciente está torto, a coleira não foi removida e um ombro está sobreposto no aspecto caudal da coluna vertebral cervical. Esta é uma abordagem descuidada que desperdiça tempo e aumenta desnecessariamente a exposição pessoal à radiação. O paciente e o proprietário merecem um trabalho de maior qualidade.

Para a maioria dos pacientes caninos e felinos, radiografias lateral e ventrodorsal serão suficientes para avaliar a coluna vertebral. Na aquisição das projeções laterais, o objetivo é ter o esterno e a coluna vertebral no mesmo plano; isto é, o plano que atravessa o esterno e a coluna vertebral é paralelo ao topo da mesa. Isto não pode ser alcançado ao permitir que o paciente se deite na mesa de raios X sem ser contido (Fig. 7-19). Na maioria dos cães e gatos, o esterno deverá ser elevado ligeiramente para posicionar o esterno e a coluna vertebral no mesmo plano. Em uma minoria dos pacientes, especialmente aqueles com um tórax redondo, pode ser realmente necessário deslocar o esterno ligeiramente ventralmente para posicionar o esterno e a coluna vertebral no mesmo plano. O paciente deve ser examinado visualmente e palpado para determinar em qual direção, e em quanto, a posição do esterno precisa ser ajustada.

FIG. 7-19 Imagem de TC, em plano transversal, de um tórax canino ao nível do coração. Este cão foi deitado na mesa de TC enquanto as imagens foram adquiridas sem qualquer outro ajuste na posição do tronco. Uma linha que liga uma vértebra e uma esternébra (linha branca) não está paralela ao topo da mesa. Se uma radiografia da coluna vertebral fosse ser adquirida deste cão, o esterno teria de ser elevado para evitar a aparência oblíqua das vértebras na imagem.

Uma vez que o esterno e a coluna vertebral estão no mesmo plano, existe um outro ajuste que pode ser necessário. Em alguns cães ou gatos a coluna vertebral ondula no plano paralelo ao da mesa, e colocar almofadas debaixo das regiões de flacidez auxiliará na obtenção de uma imagem da coluna vertebral menos distorcida (Fig. 7-20). O objetivo é ter uma radiografia que revele com precisão o alinhamento vertebral e a característica dos espaços intervertebrais, e isto não será possível a menos que o paciente esteja posicionado de forma simétrica.

FIG. 7-20 Diagrama que ilustra o uso de almofadas não radiopacas para radiografias laterais da coluna vertebral. A elevação de porções dependentes da coluna vertebral leva a um melhor alinhamento vertebral. A perspectiva da imagem é como se o observador estivesse olhando para o aspecto dorsal de um cão enquanto ele está deitado na mesa de raios X. No painel superior, o cão está deitado sem dispositivos de posicionamento. A curva natural do corpo fará com que as vértebras não fiquem alinhadas no mesmo plano. Neste caso, a relação de variação das vértebras com o feixe primário de raios X conduzirá a distorção. No painel inferior, as porções dependentes (flácidas) das vértebras são elevadas com almofadas não radiopacas, o que fará com que todas as vértebras fiquem mais alinhadas em um plano paralelo com o topo da mesa de raios X. Esta manobra vai levar a uma projeção lateral menos distorcida das vértebras. (Reproduzido com permissão de Thrall DE, Robertson ID: Atlas of normal radiographic anatomy and anatomic variants in the dog and cat, St Louis, 2011, Elsevier-Saunders.)

A natureza divergente do feixe primário de raios X cria um problema na interpretação das vértebras e dos espaços dos discos intervertebrais. Conforme a divergência do feixe aumenta perifericamente em relação ao eixo central do feixe primário de raios X, os fótons serão orientados em um ângulo mais íngreme em relação às vértebras e espaços dos discos, fazendo com que eles fiquem distorcidos na imagem (Fig. 7-21). Para acomodar a divergência do feixe, múltiplos pontos de centralização (Fig. 7-22) serão necessários para um estudo radiográfico de toda a coluna vertebral. Estes múltiplos pontos de centralização proporcionam uma relação mais vertical entre o feixe de raios X e as vértebras em toda a coluna vertebral, e uma visão geral menos distorcida da coluna vertebral. A obtenção de uma projeção lateral de toda a coluna vertebral torácica ou toda a coluna vertebral lombar em uma só imagem não é aceitável devido à distorção que ocorre na periferia da imagem.

FIG. 7-21 Diagrama que ilustra o efeito da divergência do feixe de raios X na largura do espaço do disco. O triângulo cinza representa a divergência do feixe de raios X. As linhas pontilhadas representam os fótons de raios X que vão atingir quatro espaços do disco intervertebral adjacentes. O fóton vertical passará pelo espaço do disco central, e a imagem será representativa do tamanho real do espaço do disco. À medida que se prossegue mais perifericamente deste fóton central para a esquerda do leitor, a relação do fóton com o espaço do disco torna-se menos alinhada, e isto conduzirá a uma imagem do espaço do disco que é mais estreito do que a sua largura real e não representativa do tamanho real do espaço do disco. (Reproduzido com permissão de Thrall DE, Robertson ID: Atlas of normal radiographic anatomy and anatomic variants in the dog and cat, St Louis, 2011, Elsevier-Saunders.)

FIG. 7-22 Ilustração dos pontos de centralização, designados por X, necessários para obter um estudo radiográfico lateral de toda a coluna vertebral. Projeções laterais centralizadas aproximadamente em C2, C7, T4, T13, L3 e L7 serão necessárias para obter radiografias que retratam a anatomia da coluna vertebral em todo o comprimento da coluna vertebral, sem distorção. Em pacientes muito pequenos esse número de projeções pode ser reduzido proporcionalmente, mas em pacientes médios ou grandes esse número de projeções será necessário. Os mesmos pontos de centralização devem ser utilizados para as radiografias VD.

Os princípios descritos para a obtenção de um estudo radiográfico lateral da coluna vertebral em cães e gatos também se aplicam à obtenção das projeções ventrodorsais. Vários pontos de centralização também serão necessários para as projeções ventrodorsais. Assim, um estudo completo da coluna vertebral resultará na geração de um grande número de imagens. As radiografias da coluna vertebral devem sempre ser planejadas em conjunto com os resultados de um exame neurológico, onde a localização anatômica da lesão foi determinada com base nas respostas neurológicas e outros sinais clínicos. Assim, em alguns pacientes, o estudo radiográfico pode ser separado para coluna vertebral cervical, segmento T2-L3 ou região lombossacra, dependendo dos resultados da localização neuroanatômica. Pode ser tentador obter apenas radiografias laterais da coluna vertebral, mas isso deve ser evitado. É inquestionável que economizar por não adquirir rotineiramente radiografias VD resultará na negligência ou perda de alguma doença. A única situação onde o exame radiográfico deve ser limitado às projeções laterais é quando há suspeita de uma fratura ou instabilidade da coluna vertebral, tal como subluxação atlantoaxial. Nesse caso, as radiografias laterais devem ser adquiridas em primeiro lugar e avaliadas. Se nenhuma anormalidade é detectada, então, projeções VD devem ser obtidas. Se uma anormalidade é detectada inicialmente nas projeções laterais, então, a decisão pode ser tomada para (1) finalizar o exame, (2) adquirir projeções VD convencionais, ou (3) usar um feixe horizontal para obter a radiografia VD (Figs. 7-23 e 7-24).

FIG. 7-23 Geometria de uma radiografia ventrodorsal com feixe horizontal da coluna vertebral. O paciente está em decúbito direito neste exemplo. O cassete está posicionado dorsal à coluna vertebral, perpendicular à mesa de raios X. O feixe de raios X está dirigido horizontalmente, paralelo à mesa. Não pode ser possível usar uma grade nesta configuração, e isso levará a alguma redução no detalhe. Todavia, a questão principal é se existe desalinhamento lateral em um local de fratura, que pode normalmente ser respondida apesar do detalhe reduzido criado por falta de uma grade.

FIG. 7-24 A, Radiografia lateral da região toracolombar de um cão que sofreu um trauma. Há uma fratura cominutiva de L1 com sobreposição cranioventral do aspecto caudal do corpo. Este paciente não deve ser virado em decúbito dorsal para uma radiografia VD convencional por causa da instabilidade no local da fratura que pode levar a danos na medula espinhal conforme o cão é movido. B, Radiografia com feixe horizontal do cão usando a geometria ilustrada na Figura 7-23. O cão estava em decúbito direito, logo, o marcador (E) no topo da imagem. A grande bolha de gás está no fundo gástrico. A fratura é visível (seta), e existe um desalinhamento lateral. C, Aproximação da imagem com feixe horizontal. As linhas horizontais marcam o plano sagital médio das vértebras cranial e caudal à fratura para ilustrar a extensão do desalinhamento lateral. Este desalinhamento lateral não podia ser detectado na projeção lateral, e a projeção com feixe horizontal forneceu informações adicionais importantes.

Em cães com suspeita de instabilidade atlantoaxial ou lombossacra, pode ser desejável avaliar o grau de mobilidade utilizando uma projeção lateral flexionada (para instabilidade atlantoaxial) ou comparando as projeções flexionadas contra as estendidas (para instabilidade lombossacra). Na instabilidade atlantoaxial, a utilização de radiografias laterais flexionadas deve ser realizada com extremo cuidado, porque a flexão vai agravar qualquer compressão da medula espinhal, especialmente se

o processo odontoide de C2 está presente. Isto é especialmente verdade se o paciente está anestesiado e os tecidos moles de suporte estão relaxados. Projeções flexionadas e estendidas são mais seguras em pacientes com instabilidade lombossacra do que em pacientes com subluxação atlantoaxial. A instabilidade lombossacra, neste caso, refere-se a instabilidade inerente causada por tecido conjuntivo defeituoso e não aos pacientes com instabilidade causada por uma lesão. Apesar do aumento da segurança, contudo, o valor diagnóstico da comparação de radiografias lombossacrais flexionadas contra estendidas é questionável. Compressão neural resultante da instabilidade lombossacra é melhor avaliada com TC ou IRM do que com radiografias simples ou epidurografia.

Posicionamento: Cavalo Devido à grande massa corporal, a extensão da coluna vertebral que pode ser examinada radiograficamente no cavalo é mais limitada do que no cão ou no gato; e a não ser que um mielograma seja executado, o cavalo será radiografado de pé, não deitado. A sedação é indicada para reduzir o movimento e, como mencionado para a radiografia craniana, a cabeça vai baixar, tornando-se mais fácil radiografar a coluna vertebral cervical. Para a coluna vertebral cervical, apenas projeções laterais são obtidas rotineiramente. Radiografias DV ou VD em pé de qualidade adequada da coluna vertebral cervical, exceto uma projeção DV da junção atlanto-occipital, não podem ser obtidas facilmente. Anestesia geral deverá ser usada para adquirir radiografias VD ou DV da coluna vertebral cervical com qualidade diagnóstica. Felizmente, a necessidade de radiografias VD ou DV da coluna vertebral cervical de equinos é muito limitada. Um exemplo poderia ser o de avaliar a extensão de uma lesão agressiva. Assim como no cão e no gato, vários pontos de centralização serão necessários para as radiografias laterais da coluna vertebral, mas por um motivo diferente. O pescoço do cavalo é simplesmente demasiado longo para ser radiografado com um cassete, e 4 a 5 pontos de centralização serão geralmente necessários para radiografar a coluna vertebral cervical inteira (Fig. 7-25).

FIG. 7-25 Ilustração dos pontos de centralização, designados por X, necessários para obter um estudo radiográfico lateral da coluna vertebral equina. Projeções laterais centralizadas aproximadamente em C1, C3, C5, C6 e T1 serão necessárias para obter radiografias que retratam com precisão a anatomia da coluna vertebral em todo o comprimento da coluna vertebral.

A coluna vertebral torácica equina é mais difícil de avaliar radiograficamente do que a coluna vertebral cervical. Os processos espinhosos torácicos podem ser visualizados satisfatoriamente, mas se os corpos vertebrais podem ser visualizados depende da massa do cavalo e de quais corpos vertebrais torácicos são de interesse. Os corpos vertebrais torácicos craniais podem, muitas vezes, ser avaliados, mas os corpos vertebrais torácicos caudais são mais difíceis de avaliar por causa do tecido mole sobreposto (Fig. 7-26).

FIG. 7-26 Radiografia lateral do aspecto caudal da coluna vertebral torácica de um equino. Os processos espinhosos podem ser avaliados, mas os corpos vertebrais no aspecto caudal da imagem não podem, devido à sobreposição de tecidos moles. Esses processos espinhosos estão remodelados secundariamente à interferência.

A coluna vertebral lombar equina não pode ser avaliada em radiografias laterais, exceto em cavalos muito pequenos. A massa corporal é simplesmente muito grande. A coluna vertebral lombar pode ser avaliada em uma radiografia VD em cavalos pequenos, mas isto requer anestesia geral. A sobreposição de material fecal reduzirá o detalhe da coluna vertebral lombar nas radiografias VD, mesmo em cavalos pequenos. O aspecto cranial do sacro não pode ser avaliado em uma radiografia lateral, exceto em cavalos muito pequenos. A junção sacrocaudal pode ser vista na maioria dos cavalos em uma projeção lateral. O sacro pode ser avaliado mais minuciosamente em uma radiografia VD, mas isso requer anestesia geral. Tal como acontece com a coluna vertebral lombar, a sobreposição de material fecal reduzirá o detalhe sacral nas radiografias VD.

Técnica Radiográfica: Cão e Gato Ao radiografar a coluna vertebral canina ou felina usando um sistema convencional (tela-filme), uma técnica de alto kVp-baixo mAs é recomendada como contraste, e, portanto, a avaliação das alterações ósseas será otimizada. Se alguém está usando um sistema digital, os fatores de exposição são menos críticos por causa da melhor resolução de contraste dos sistemas de imagem digital e da capacidade de ajustar o escurecimento (brilho) e o contraste da imagem após a aquisição da imagem, conforme discutido no Capítulo 2. Para pacientes com espessura superior a 10 cm, uma grade deve ser usada para remover os raios X dispersos do feixe. O tempo de exposição é menos crítico ao radiogafar a coluna vertebral porque o paciente estará sedado ou anestesiado, e não há movimento inerente desta região, outro que não seja o movimento criado pela respiração. Adquirir as radiografias no pico da expiração minimizará qualquer indefinição causada pelo movimento respiratório.

Técnica Radiográfica: Cavalo Por causa do grande tamanho do cavalo em comparação com um cão ou gato, técnicas de alto kVp e baixo mAs são recomendadas. Isto reduz o tempo de exposição, gerando menos artefato de movimento, e é menos desgastante ao tubo de raios X. Teoricamente, uma grade deve ser utilizada para todos os segmentos da coluna vertebral equina. Contudo, se o cassete é para ser mantido à mão, surgem os mesmos problemas que foram discutidos em relação ao uso de uma grade para a radiografia do crânio, que são (1) a necessidade de ajustes ainda maiores de mAs para compensar a grade, (2) os cassetes que contêm uma grade são pesados e difíceis de segurar firmemente à mão, e (3) a manutenção de uma relação perpendicular entre o feixe primário de raios X e um cassete mantido à mão é quase impossível, levando a artefatos de linha de grade. Algumas instalações têm um suporte de cassete montado na parede que incorpora uma grade. Este conjunto é parecido com uma bandeja de Bucky de uma mesa de raios X e mantém o cassete paralelo à parede e perpendicular ao chão (Fig. 7-27). Se o aparelho de raios X é projetado para gerar técnicas altas de mAs e um suporte de cassete montado na parede encontra-se disponível, então, uma grade deve ser usada para todas as radiografias de coluna vertebral no cavalo. O cavalo sedado é simplesmente posicionado contra o suporte de cassete montado na parede, que pode ser levantado ou abaixado até a altura desejada acima do chão da sala, e a exposição radiográfica feita. Este conjunto também evita a necessidade de manter à mão o cassete, levando a uma redução da exposição ocupacional ao pessoal.

FIG. 7-27 Esquema da configuração de um suporte de cassete montado na parede. O suporte de cassete é projetado de tal modo que uma grade pode ser inserida, se necessária. O suporte de cassete pode ser levantado ou abaixado na viga de apoio do suporte para posicioná-lo na altura desejada para a parte do corpo a ser radiografada.

Fatores Incidentais

Os fatores incidentais mais influentes associados à radiografia da coluna vertebral em cães e gatos são variação racial e algumas anomalias congênitas. Uma anomalia comumente encontrada é a de vértebra transicional. Anomalias de vértebras transicionais ocorrem nas junções cervicotorácica, toracolombar e lombossacra, e são caracterizadas por uma vértebra na junção adquirindo características anatômicas de cada região adjacente. A anomalia congênita mais comum da junção cervicotorácica é a presença de costelas vestigiais em C7 (Fig. 7-28). Costelas cervicais não são clinicamente significativas em cães ou gatos, mas, em seres humanos elas são, às vezes, associadas com o desenvolvimento da síndrome de Horner. A anomalia de transição mais comum que ocorre na junção toracolombar envolve o desenvolvimento assimétrico da décima terceira costela. Existem múltiplas variações para esta anomalia,1 mas, a mais clinicamente significativa é a presença de uma costela unilateral em T13. Esta anomalia não é por si só significativa, mas, pode levar à cirurgia da coluna vertebral ser realizada no local errado se a morfologia da costela é usada para localizar a área cirúrgica (Fig. 7-29). A anomalia de transição mais comum que ocorre na junção lombossacra é a sacralização de L7, onde um lado de L7 tem a forma de uma vértebra com um processo transverso enquanto o lado oposto tem a forma de um sacro e articula-se com a pelve (Fig. 7-30). A presença de uma anomalia de transição lombossacra predispõe os cães ao desenvolvimento, na região lombossacra, de hérnia de disco e compressão de raiz nervosa,8,9 provavelmente causadas pela carga alterada.

FIG. 7-28 Radiografia lateral da região cervicotorácica em um gato. Existem costelas em C7. Este é um tipo de anomalia de transição. Este gato tinha a atribuição normal de 13 costelas torácicas.

FIG. 7-29 Radiografia ventrodorsal da junção toracolombar de um cão com uma anomalia de transição. A décima terceira costela direita se desenvolveu como um processo transverso deformado. A décima terceira costela esquerda está ausente. Se as costelas forem usadas para localizar o local para cirurgia da coluna vertebral, é imperativo que a existência desta anomalia seja conhecida, ou o local errado poderá ser selecionado.

FIG. 7-30 Radiografia ventrodorsal da região lombossacra de um cão com sacralização de L7. O lado direito de L7 tem um processo transverso (seta branca), enquanto o lado esquerdo está fundido com o ílio (seta preta). Observe também o desalinhamento do plano sagital dos processos espinhosos vertebrais lombares e sacrais, indicado pelas linhas pretas. Esse desalinhamento irá alterar claramente a carga da articulação lombossacra.

Paradigma de Interpretação Como mencionado, há relativamente poucas coisas, exceto variação de raça e anomalias congênitas, que influenciam a aparência radiográfica da coluna vertebral. Mas, por causa da morfologia complexa da coluna vertebral, uma abordagem organizada ainda é necessária. Avaliar se existe uma anormalidade nas radiografias da coluna vertebral de um paciente deve ser o último passo no processo de interpretação. As seguintes perguntas devem ser sempre consideradas em primeiro lugar: • As projeções radiográficas são adequadas, e todas as projeções que são necessárias estão presentes? Se todas as projeções necessárias não estão presentes, qual é suscetível de ser perdida e quais projeções adicionais ajudariam? • As projeções disponíveis correspondem à localização neuroanatômica da lesão? • O posicionamento está adequado, ou existem problemas de posicionamento que interferem com a interpretação? • A técnica radiográfica está adequada, ou as imagens estão superexpostas ou subexpostas? • Uma grade foi usada, e como isso afetou a qualidade da imagem? Há radiação dispersa excessiva? Há linhas de grade? • Sedação ou anestesia foi usada? Se não, como isso afetará a utilidade das radiografias? • A radiografia foi feita com um feixe de raios X direcionado horizontalmente ou verticalmente? • Qual é a espécie e raça do paciente, e como isso afetou a aparência das imagens? • As imagens foram adquiridas com um feixe de raios X direcionado verticalmente com o cassete em uma mesa de raios X, ou no chão para um cavalo anestesiado? Foi usado um feixe de raios X direcionado horizontalmente com apoio manual do cassete ou um suporte de cassete montado na

parede? • O cassete foi segurado à mão? Existe artefato de movimento? • As imagens são baseadas em filme (convencionais) ou digitais? Se as imagens são convencionais, a técnica radiográfica era de alto contraste ou baixo contraste? • Se tratar de imagens convencionais, é necessária uma luz quente para avaliar os tecidos moles e a borda dos ossos? • Quais anomalias congênitas estão presentes que alteram a aparência normal da coluna vertebral mas podem não ser clinicamente significativas? Somente após todas estas coisas terem sido consideradas a atenção deve ser direcionada para a identificação de anormalidades. Em muitos pacientes, a resposta para a pergunta clínica não será encontrada nas radiografias da coluna vertebral. É bem conhecido que o estadiamento da doença que envolve a coluna vertebral é muito mais preciso quando baseado em modalidades de imagem tomográfica, tais como TC ou IRM, do que em radiografias. Se a pergunta que era a base da aquisição de radiografias vertebrais não for respondida adequadamente a partir das radiografias, TC ou IRM deve ser considerada como um próximo passo em cães ou gatos. No cavalo, imagem da coluna vertebral com TC ou IRM geralmente não é viável, exceto em pacientes pequenos ou no aspeto cranial da coluna vertebral cervical. Radiologistas experientes podem ter um padrão de avaliação aleatório, mas recomenda-se que radiologistas iniciantes desenvolvam uma abordagem organizada para pesquisar anormalidades nas radiografias.6 Na coluna vertebral é importante comparar cada vértebra individualmente com as vértebras adjacentes. Os seguintes parâmetros podem ser avaliados em ordem: (1) o número de segmentos ósseos vertebrais em cada região anatômica; (2) em cães e gatos, o número de costelas na coluna vertebral torácica; (3) presença de anomalias transicionais ou outras malformações congênitas; (4) alinhamento dos elementos vertebrais individuais; (5) a simetria do canal vertebral ao longo da coluna vertebral; (6) a integridade do arco neural das vértebras individuais; (7) alterações na forma, radiopacidade ou margem dos corpos vertebrais; (8) alterações na forma, radiopacidade ou margem dos processos articulares; e finalmente, (9) característica dos tecidos moles paravertebrais. Se o mesmo procedimento é seguido para todo paciente, a ordem de avaliação vai se tornar hábito, e conforme a experiência é adquirida, o padrão de avaliação vai se tornar aleatório, sem perda de eficácia. Até então, pode ser benéfico desenvolver uma lista de verificação para certificar-se de que cada região anatômica da radiografia é examinada.

Referências 1. Thrall D., Robertson I., eds. Atlas of radiographic anatomy and normal anatomic variants in the dog and cat. St. Louis: Elsevier-Saunders, 2011. 2. Han, C., Hurd, C. Practical guide to diagnostic imaging: radiography and ultrasonography, ed 3. Philadelphia: Elsevier-Mosby; 1994. 3. Thrall, D., Robertson, I., McLeod, D., et al. A comparison of radiographic and computed tomographic findings in 31 dogs with malignant nasal cavity tumors. Vet Radiol Ultrasound. 1989; 30:59. 4. Petite, A. F., Dennis, R. Comparison of radiography and magnetic resonance imaging for evaluating the extent of nasal neoplasia in dogs. J Small Anim Pract. 2006; 47:529. 5. Rohleder, J. J., Jones, J. C., Duncan, R. B., et al. Comparative performance of radiography and computed tomography in the diagnosis of middle ear disease in 31 dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2006; 47:45.

6. Halvorsen, J. G., Swanson, D. Interpreting office radiographs. A guide to systematic evaluation. J Fam Pract. 1990; 31:602. 7. Baines, E., Grandage, J., Herrtage, M., et al. Radiographic definition of the anticlinal vertebra in the dog. Vet Radiol Ultrasound. 2009; 50:69. 8. Morgan, J. P., Bahr, A., Franti, C. E., et al. Lumbosacral transitional vertebrae as a predisposing cause of cauda equina syndrome in German shepherd dogs: 161 cases (1987-1990). J Am Vet Med Assoc. 1993; 202:1877. 9. Fluckiger, M., Damur-Djuric, N., Hassig, M., et al. A lumbosacral transitional vertebra in the dog predisposes to cauda equine syndrome. Vet Radiol Ultrasound. 2006; 47:39.

C AP Í T U L O 8

Cavidades Craniana e Nasal: Cães e Gatos Lisa J. Forrest

Anatomia normal O crânio circunda o cérebro e abriga os órgãos sensoriais para a audição, equilíbrio, visão, olfação e gustação. O crânio proporciona sítios de ligação para os dentes, a língua, a laringe e os músculos.1 Existe variação acentuada na forma do crânio no cão. Três termos são utilizados para designar essas diferentes formas. Raças dolicocefálicas, como collie e wolfhound russo, têm as cabeças estreitas com uma extensa cavidade nasal de rostral a caudal. Raças mesaticefálicas, como pastor alemão e beagle, têm cabeças de proporção média (Fig. 8-1). Raças braquicefálicas, como boston terrier e pequinês, têm cabeças largas e curtas. Os gatos são mais uniformes na conformação de seus crânios. No entanto, os siameses tendem a ter cabeças mais longas em comparação com as raças himalaia e persa.

FIG. 8-1 Radiografia lateral do crânio de um labrador retriever, que é uma raça mesaticefálica. Observe a crista occipital (seta branca), seios frontais sobrepostos (asterisco) e bula timpânica (seta preta).

Calvária e Estruturas Associadas A calvária compreende os ossos da caixa do cérebro, com o osso occipital, formando a base do crânio. A crista occipital é o aspecto mais dorsocaudal do crânio (Fig. 8-1), e os côndilos occipitais são caudoventrais, assim como observado em radiografias laterais. O forame magno, centralizado entre os côndilos occipitais, forma um orifício de passagem para a medula espinhal.

Passagens Nasais e Seios Paranasais A passagem nasal se estende caudalmente desde as narinas externas até a placa cribriforme e a nasofaringe. A placa cribriforme é uma divisória como uma peneira entre o bulbo olfativo e passagem nasal. A passagem nasal é dividida ao meio pelo septo nasal e é repleta de conchas finamente enroladas. Caudalmente, o septo nasal é ósseo e fusível com a placa cribriforme; torna-se cartilaginoso conforme se estende rostralmente.1 O osso vômer é ímpar e constitui a parte óssea caudoventral do septo nasal; ele é visível radiograficamente.2 O septo nasal cartilaginoso não pode ser visto nas radiografias, embora ele possa ser diferenciado na tomografia computadorizada (TC) e imagens de ressonância magnética (MR). Tanto cães quanto gatos possuem seios frontais (Fig. 8-1), recessos maxilares laterais e pequenos seios esfenoidais. Estes foram nomeados segundo os ossos nos quais eles estão localizados.

Bolhas Timpânicas e Articulação Temporomandibular As bolhas timpânicas (Fig. 8-1) formam a parte ventral do osso temporal. Essas cavidades cheias de ar do ouvido médio se comunicam com a nasofaringe através da tuba auditiva. O osso temporal consiste nas seções petrosa, timpânica e escamosa que são fundidas no adulto. A porção petrosa é medial e dorsal à bolha timpânica e é composta por osso denso no animal adulto. A porção escamosa do osso temporal se estende rostralmente e lateralmente para formar o arco zigomático. A articulação temporomandibular é uma articulação condilar. A porção temporal consiste no processo zigomático do osso temporal escamoso, o qual forma a fossa mandibular e o processo retroarticular. O processo retroarticular é a extensão ventral do osso escamoso ventral. O aspecto mandibular da articulação inclui o processo condiloide, que se articula com a fossa mandibular.

Dentes Os dentes estão ancorados nos alvéolos da mandíbula e maxila. As fórmulas dentais para o cão e gato são fornecidas no Quadro 8-1. Componentes do dente incluem a raiz (dentro do osso) e a coroa (dentro da cavidade bucal); o osso entre os dentes é referido como crista alveolar. A dentina, o esmalte e a lâmina dura do dente são radiopacos. A cavidade pulpar e membrana periodontal são de opacidade de tecido mole (Fig. 8-2). O tamanho da cavidade pulpar torna-se menor com a idade.3 As especificidades de técnica radiográfica e posicionamento para avaliação do dente podem ser encontradas em outros locais.47

Q uadr o 8- 1 F ó rmula s D e nt a is pa ra C ã e s e Ga t o s

Fórmula Dental — Gato Dentes Decíduos

Dentes Permanentes

Fórmula Dental — Cão Dentes Decíduos

Dentes Permanentes

C, dentes caninos; I, dentes incisivos; M, dentes molares; P, dentes pré-molares.

FIG. 8-2 A, Radiografia lateral da mandíbula de um cão adulto. Observe a lâmina dura bem definida (setas), que marca o alvéolo dental. B, Radiografia lateral da mandíbula de um cão com 3 meses de idade. Note os forames apicais dos dentes abertos, a grande cavidade da polpa e a localização dos prémolares permanentes ventralmente aos precursores decíduos.

Imagens em Plano Transversal Técnicas de imagem transversais, tomografia computadorizada e ressonância magnética são utilizadas mais comumente para a imagem da cabeça. Tecnologia de tomografia computadorizada e ressonância magnética proporciona imagens sem sobreposição de estruturas e uma melhor delimitação dos tecidos moles em comparação com a radiografia (Fig. 8-3).8-12 Há várias referências que descrevem a anatomia de TC normal e imagem de RM da cabeça do cão e do gato.9,13-22

FIG. 8-3 Imagem de TC transversal ao nível do cérebro e do seio frontal de um cão com um osteossarcoma do osso frontal. As setas brancas delineiam o tecido mole componente do tumor, que está destruindo o osso frontal direito e comprimindo o cérebro. Essa precisão no estadiamento do tumor é impossível através de radiografias. A seta branca marca o ramo esquerdo normal da mandíbula.

Anomalias congênitas Hidrocefalia A hidrocefalia é o acúmulo excessivo de fluido cerebroespinhal no interior do sistema ventricular do cérebro. Hidrocefalia congênita ocorre secundariamente a defeitos estruturais que obstruem a saída do líquido cerebrospinal ou impedem a sua absorção.23,24 Raças caninas afetadas com hidrocefalia congênita incluem maltês, yorkshire terrier, buldogue inglês, chihuahua, lhasa apso, pug chinês, poodle toy, pomeraniano, pequinês, cairn terrier e boston terrier.23 A hidrocefalia é menos comum em gatos.23,25,26 Os sinais radiográficos associados com hidrocefalia incluem abaulamento da calvária e adelgaçamento cortical, fontanelas persistentes e uma aparência homogênea do cérebro, resultante da perda de marcações do crânio convolucionais normais (Fig. 8-4). As radiografias são muito insensíveis para a detecção e caracterização de hidrocefalia, e essa informação é agora obtida por TC ou RM.23 Com fontanelas persistentes, ultrassons também podem ser utilizados para avaliar o tamanho ventricular,27-34 e aparência e tamanhoventricular normal foram quantificados no cão.27,28,35,36 A vantagem de tomografia computadorizada e ressonância magnética para avaliar o tamanho ventricular é a capacidade de avaliar o cérebro inteiro para causas de hidrocefalia (Fig. 8-5). Assimetria no tamanho ventricular é frequentemente normal em cães e a correlação entre o tamanho ventricular e sinais clínicos é pobre.27,28,30,33,34

FIG. 8-4 Radiografia lateral de um papillon de 19 meses de idade, com hidrocefalia grave. Note o aspecto homogêneo da calvária causado pela perda das marcações normais das convoluções cranianas.

FIG. 8-5 Imagem RM T1 transversal pós-contraste do cérebro de um cão com uma grande massa no terceiro ventrículo (seta). Essa massa resultou em obstrução ao fluxo de FCE e hidrocefalia obstrutiva secundária. Os ventrículos laterais (preto nessa sequência de RM) estão dilatados.

Displasia Occipital Displasia occipital é a extensão dorsal do forame magno, secundária a um defeito de desenvolvimento no osso occipital;37 ela tem sido relacionada a sinais clínicos de doença neurológica e é geralmente encontrada em raças miniatura e toy.38-40 O tamanho e a forma do forame magno podem ser avaliados em uma radiografia do crânio rostrodorsal-caudoventral,41 mas essa projeção não é geralmente usada agora que TC e RM estão mais disponíveis. As características do forame podem ser avaliadas com mais precisão por TC em vez de radiografias (Fig. 8-6). A displasia occipital pode ser uma variação morfológica normal em cães braquicefálicos.42-44

FIG. 8-6 Vista caudal de uma visualização volumétrica tridimensional obtida a partir de imagens transversais de TC do crânio. O forame magno deve ser do tamanho aproximado do canal vertebral de C1. Observe a extensão do forame magno dorsal de C1 (seta preta) e uma fenda vertical que se estende ainda mais dorsal (seta branca). Duas grandes áreas displásicas são também visíveis no osso occipital em ambos os lados do forame magno.

Malformação do Osso Occipital e Siringomielia (Malformação do tipo Chiari) A malformação do osso occipital pode resultar em um estreitamento na fossa caudal, levando à obstrução do fluxo de fluido cerebroespinhal (FCE), hidrocefalia e siringomielia secundária. Esse defeito hereditário, denominado Malformação do tipo Chiari, comum no cavalier king charles spaniel45-49, mas também é encontrado em outras raças braquicefálicas. O fluxo FCE é obstruído pela malformação, e o

cerebelo pode ser herniado através do forame magno com desvio dorsal do tronco cerebral.47 Os sinais clínicos variam em gravidade e geralmente são vistos na faixa etária entre 6 meses e 2 anos; no entanto, os sinais neurológicos não podem aparecer até mais tarde na vida.47 Sinais neurológicos são consistentes com uma lesão da espinal da medula central, e cães com sinais clínicos têm geralmente uma siringe significativamente maior do que os cães assintomáticos.49 Clinicamente, os cães que apresentam, com frequência, coceira persistente na região do ombro sem causa dermatológica, podem ter uma parestesia secundária à siringomielia.45 As radiografias não são úteis para o diagnóstico da malformação do tipo Chiari. O diagnóstico definitivo é feito com imagem de RM,47 em que a aglomeração do cerebelo na fossa caudal pode ser detectada. É possível haver herniação de uma porção do vérmis do cerebelo (Fig. 12-46). Uma correlação positiva foi encontrada entre o tamanho do forame magno e a duração da herniação do cerebelo.49

Displasia da Articulação Temporomandibular O travamento da mandíbula de boca aberta pode ser causado por displasia da articulação temporomandibular (ATM). Essa condição congênita é rara, mas é relatada mais frequentemente no cão basset, e também tem sido vista em setters irlandeses.50 O travamento da mandíbula de boca aberta ocorre após a hiperextensão da mandíbula, movimento lateral excessivo do processo condiloide e posterior encarceramento lateral do arco zigomático. O encarceramento físico ocorre geralmente no lado oposto do conjunto com as mais graves alterações displásicas. Bocejar frequentemente precipita o travamento da mandíbula quando resulta em extrema abertura da boca.50 Em spaniels, pequinês e dachshunds, a displasia da ATM é uma anomalia anatômica assintomática.20,51,52 O travamento da mandíbula de boca aberta também tem sido visto em gatos,53,54 e a tomografia computadorizada é rotineiramente usada para diagnosticar a displasia de ATM, com reconstruções tridimensionais auxiliando no planejamento cirúrgico.55

Mucopolissacaridose As mucopolissacaridoses são um grupo de distúrbios hereditários de depósito lisossômico, que ocorrem nos seres humanos, cães, bovinos e gatos.56 Mucopolissacaridose VI (MPS-VI) é uma doença de depósito lisossômico autossômica recessiva reconhecida em gatos siameses.57-60 Alterações esqueléticas radiográficas em gatos com MPS-VI incluem displasia epifisária, osteoporose generalizada, pectus excavatum e alterações vertebrais e do crânio.61 Mudanças específicas do crânio observadas em radiografias incluem encurtamento dos cornetos nasais, aplasia e hipoplasia dos seios frontal e esfenoide e dimensões encurtadas dos ossos incisivos e maxilar.61 Outra forma de mucopolissacaridose, MPS-I, tem sido documentada no gato doméstico de pelo curto62 com alterações radiográficas esqueléticas que são semelhantes às do MPS-VI; no entanto, a dismorfia facial pode não ser tão pronunciada quanto é no siamês.59,63 Mucopolissacaridose em animais apresenta manifestações clínicas e patológicas semelhantes à de pessoas e, por conseguinte, representa um excelente modelo para abordagens de estudo para o tratamento e cuidados.58,60,64,65

Anomalias metabólicas Hiperparatireoidismo primário ou secundário pode resultar em diminuição global da opacidade óssea,

com frequência notada facilmente no crânio. Um adenoma ou carcinoma solitário na paratireoide, ou hiperplasia adenomatosa de uma ou de ambas as glândulas paratireoides causa hiperparatireoidismo primário. Isto resulta na síntese e secreção excessiva do hormônio da paratireoide, o que conduz à hipercalcemia e à reabsorção do osso subsequente.66-68 O hiperparatireoidismo secundário, que inclui o hiperparatireoidismo secundário renal e nutricional, é posterior a alterações não endócrinas na homeostase de cálcio e fósforo que levam ao aumento dos níveis de hormônio da paratireoide e reabsorção óssea final.68 Um sinal radiográfico precoce do hiperparatireoidismo (primário e secundário) é a perda da lâmina dura (Fig. 8-7). Isto será seguido por desmineralização total dos ossos do crânio conforme a doença progredir (Fig. 8-8). Na verdade, é raro ver a perda da lâmina dura sem alguma desmineralização esquelética generalizada concorrente. O nível de adelgaçamento cortical e grau de osteólise e osteomalácia dependem da duração e severidade do hiperparatireoidismo. Além disso, como os animais jovens estão crescendo e rapidamente têm alterações esqueléticas, eles são afetados mais severamente do que os animais mais velhos. No extremo hiperparatireoidismo, a desmineralização é seguida por hiperplasia de tecido fibroso, designada osteodistrofia fibrosa. Esse desenvolvimento incomum leva ao espessamento do crânio causado por proliferação de tecido fibroso.

FIG. 8-7 Radiografia lateral de um gambá com hipertireoidismo secundário nutricional. Note a diminuição da radiopacidade e pobre delineamento do crânio. Isso é especialmente notável na região mandibular caudal, onde fica difícil diferenciar a mandíbula do tecido mole adjacente. Note a falta de visualização da lâmina dura.

FIG. 8-8 Radiografia lateral do crânio de um cão de 6 anos de idade, com insuficiência renal crônica e hiperparatireoidismo secundário. Os dentes parecem muito opacos devido à redução no conteúdo mineral ósseo. A lâmina dura foi reabsorvida.

Avaliação ultrassonográfica da região cervical pode ser usada para avaliar os cães com hipercalcemia para procurar uma massa paratireoide.69,70 Em 210 cães com hiperparatireoidismo primário, uma massa da paratireoide com uma variação de 3-23 mm de diâmetro, foi identificada em 129 de 130 cães que fizeram ultrassom.67 Trinta e um por cento dos cães tinham cálculos císticos, e todos eram ou de fosfato de cálcio ou de oxalato de cálcio (radiopaco).67

Anormalidades neoplásicas Tumores Nasais Os tumores da cavidade nasal em cães e gatos correspondem a aproximadamente 1% a 2% de todas as neoplasias.71-73 Esses tumores ocorrem em cães e gatos mais velhos; aproximadamente dois terços dos tumores nasais são epiteliais (adenocarcinoma, carcinoma de células escamosas, carcinoma indiferenciado), e o outro um terço é mesenquimal (fibrossarcoma, condrossarcoma, osteossarcoma, sarcoma indiferenciado).74-77 Linfoma intranasal também pode ocorrer, com uma maior prevalência em gatos.75,76,78-80 Os tumores da cavidade nasal são localmente invasivos, mas têm um potencial metastático relativamente baixo. Radioterapia externa é o tratamento atual de escolha,79,81-84 com muitos centros que utilizam técnicas avançadas de radioterapia, como a radioterapia de intensidade modulada e orientação de imagem.85-87 Infelizmente, o diagnóstico desses tumores muitas vezes ocorre tardiamente no curso da doença, o que resulta num mau prognóstico para muitos pacientes. Os tumores da cavidade nasal têm uma aparência radiográfica agressiva com invasão óssea e perda de detalhe dos cornetos sendo características radiográficas comuns.12,80,88-90 Os tumores podem ser uni ou bilaterais e causam aumento da opacidade de tecido mole na cavidade nasal com destruição dos cornetos subjacentes. A destruição dos ossos adjacentes à cavidade nasal é também comum em tumores avançados. Os tumores nasais podem resultar em aumento da opacidade dentro do seio frontal;80,89-91 é geralmente impossível determinar em radiografias se a opacificação do seio frontal é causada pela

extensão do tumor ou pela oclusão da comunicação nasofrontal com subsequente acumulação de muco no seio. Fazer essa distinção pode ser importante para o planejamento do tratamento. A ressonância magnética, que se baseia na composição química do tecido, em vez da densidade de elétrons, é útil na distinção de tumor a partir de muco no seio frontal (Fig. 8-9), mas a TC com contraste fornece informação similar.92

FIG. 8-9 Imagens de RM ponderadas T-2 fast spin-echo transversal (A) e parassagital (B) de um cão com tumor nasal maligno. Em B, a massa do tumor amorfo pode ser vista no aspecto caudal da cavidade nasal. O tumor invadiu o seio frontal (setas brancas), que causa a obstrução da comunicação nasofrontal e resulta na coleta de muco no seio dorsal e caudal do tumor. Nestas imagens ponderadas em T2, esse muco tem alta intensidade de sinal (aparece branco), e o tumor tem menos intensidade de sinal. Nas radiografias, o seio frontal, o tumor e o muco teriam a mesma opacidade, tornando impossível a distinção. Esse tumor invadiu também a cavidade craniana (setas pretas), levando ao edema de matéria branca extenso (sinal branco entremeado, asterisco) caudal em relação ao tumor na vista sagital.

As incidências radiográficas mais úteis para avaliar doença nasal incluem as incidências intraoral dorsoventral e/ou o ventrodorsal de boca aberta para uma avaliação detalhada da cavidade nasal, sem sobreposição da mandíbula (Fig. 8-10). A visão ventrodorsal de boca aberta é melhor para a avaliação da placa cribriforme porque o filme radiográfico não pode ser posicionado fisicamente para incluir a placa cribriforme na visão intraoral. A placa cribriforme é representada por uma opacidade óssea em forma de V a C em radiografias, variando de acordo com a forma do crânio (dolicocéfalo vs. mesaticefálicos e braquicefálicos).93 A avaliação da lâmina crivosa é importante porque tumores nasais frequentemente se originam da concha etmoidal e placa cribriforme,74 e lise óssea detectada em radiografias indica extensão potencial do tumor na cavidade craniana (Fig. 8-10), o que significa um pior prognóstico. A projeção do seio frontal rostrocaudal é necessária para a avaliação dos seios frontais individuais (Fig. 8-11) e é útil principalmente se a tomografia computadorizada ou a ressonância magnética não estão disponíveis.94

FIG. 8-10 Radiografia ventrodorsal com a boca aberta, da cavidade nasal de um cão com uma história de 1 semana de descarga nasal e inchaço facial do lado esquerdo. À esquerda, observe o aumento da opacidade, perda de detalhe conchal e destruição óssea da placa cribriforme. O lado direito da placa cribriforme está intacto (ponta de seta). Envolvimento unilateral e destruição óssea são sugestivos de um tumor na cavidade nasal. O diagnóstico de adenocarcinoma foi feito histologicamente.

FIG. 8-11 Radiografia do seio frontal rostrocaudal de um pastor alemão de 7 anos de idade, com história de epistaxe. Note o aumento de opacidade no seio frontal direito comparado ao esquerdo. O aumento da opacidade é inespecífico e pode ser causado por acúmulo de fluido, pela proliferação do tecido, ou ambos.

A anestesia geral é um procedimento necessário para se obter um posicionamento radiográfico adequado e facilitar a avaliação e comparação das complexas passagens nasais. Técnicas para a obtenção de radiografias da cavidade nasal e seios paranasais podem ser encontradas em outros lugares95

e foram discutidas brevemente no Capítulo 7. Tumores nasais agressivos e com uma duração prolongada são mais destrutivos e menos confinados radiograficamente, muitas vezes exibindo uma massa de tecido mole externa que representa a extensão do tumor através do osso sobrejacente. A destruição das conchas e o desvio e destruição do septo nasal ósseo são aparentes em radiografias. Evidência radiográfica de destruição óssea é um importante sinal prognóstico, pois está associada a um mau resultado.75,90,91,96 Tumores menos agressivos e aqueles que são detectados precocemente são difíceis de diferenciar da rinite em radiografias.90 A detecção radiográfica de lise óssea da lâmina crivosa e parede naso-orbital é difícil radiograficamente,93 e mais adequada para a tomografia computadorizada ou ressonância magnética. A TC da passagem nasal é superior à radiografia de rotina para o estadiamento preciso do tumor (Figs. 8-12 e 8-13)97 e é útil para a tentativa de diferenciar infecção de neoplasia.8,10,12,98-103 É impossível determinar o estágio de uma massa nasal de forma adequada a partir de radiografias, e tomografia computadorizada é a modalidade preferida de triagem para a doença nasal. A presença de um efeito de massa (aumento de tecido mole na cavidade nasal), juntamente com a destruição óssea, é um sinal típico de neoplasia nasal (Fig. 8-13). Um padrão destrutivo sem efeito de massa marcada é mais típico de infecção por Aspergillus (ver adiante), enquanto um efeito de massa sem destruição dos cornetos também é mais comum em infecção, embora geralmente não aspergillus. As imagens por TC de pacientes com câncer nasal são também utilizadas no planejamento de radioterapias computadorizadas. O uso dessas informações anatômicas permite a otimização de distribuição de dose em todo o volume do tumor104 e sobrevivência melhorada provável e diminuição dos efeitos colaterais normais do tecido.82,87 Ressonância magnética da passagem nasal proporciona excelentes imagens tridimensionais dos tumores nasais. Diferenças na intensidade do sinal de RM entre sarcomas e carcinomas foram encontradas.105

FIG. 8-12 Imagem TC transversal da cavidade nasal de um gato com linfoma nasal ao nível dos olhos. O tumor é visível dentro da nasofaringe (seta branca curta) e da cavidade nasal esquerda (seta branca longa).

FIG. 8-13 Três imagens transversais de TC de um cão com um tumor maligno nasal. A, Erosão do vômer com a extensão do tumor para a cavidade nasal direita. B, Extensão dentro da fossa pterigopalatina esquerda, do outro lado da linha média da cavidade nasal direita e dentro da nasofaringe. C, Erosão da calota craniana com extensão intracraniana (seta). Material hiperatenuante também está presente no seio frontal esquerdo; imagens de TC não podem distinguir a extensão do tumor dentro do seio a partir da coleta de líquido ou muco causado por obstrução da comunicação nasofrontal, a menos que realce de contraste da extensão do tumor seja visto. Esta combinação de anormalidades na TC é característica de tumor nasal maligno. As extensões do tumor visíveis nessas imagens de TC não seriam detectadas em radiografias.

Tumores Mandibulares e Maxilares Tumores da cavidade oral são responsáveis por aproximadamente 6% de todos os cancros caninos e 3% dos cânceres de felinos.106,107 Carcinoma de células escamosas comumente afeta a mandíbula ou maxila no cão e gato. Fibrossarcoma, melanoma maligno, tumores do ligamento periodontal (epúlide) são

comuns em cães e raramente ocorrem em gatos.108,109 No cão, a mandíbula rostral é um local comum para o carcinoma de células escamosas oral. Esse tumor tem lise óssea variável e metástase regional ou distante é rara.110 Fibrossarcoma oral em cães pode afetar a maxila ou mandíbula com uma predileção para o palato.110 Em cães, 82% dos carcinomas de células escamosas e 78% de fibrosarcomas foram caracterizados radiologicamente por envolvimento ósseo.96 Muitas vezes, fibrossarcoma oral parece histologicamente benigno, mas a atividade biológica é agressiva. Esses tumores, muitas vezes encontrados na maxila e na mandíbula de cães de raças grandes e geralmente em golden retrievers, são histologicamente de baixo grau ainda que biologicamente sejam tumores agressivos de alto grau. Lise óssea é uma característica comum.111 Cães com fibrossarcoma oral têm uma sobrevida média menor em comparação com aqueles com sarcomas de tecidos moles em outros locais112 (Fig. 8-14). Em contraste, o melanoma maligno tende a ocorrer em cães de raças pequenas, comumente com metástase nos gânglios linfáticos regionais e pulmões, e tem a lise óssea variável radiograficamente.113 O carcinoma de células escamosas em gatos afeta a mandíbula ou maxila, causando alterações escleróticas e/ou líticas no osso (Fig. 8-15); características comuns da TC incluem locais sublinguais e maxilar com realce heterogêneo marcado (Fig. 8-16).114 Produtos para controle de pulgas e alimentação podem desempenhar um papel no desenvolvimento de carcinoma de células escamosas em gatos.115 Ao contrário do carcinoma de células escamosas em cães, esses tumores em gatos têm um prognóstico ruim e são menos sensíveis à radioterapia.110,116

FIG. 8-14 Radiografia dorsoventral intraoral da maxila de um cão com uma massa gengival maxilar esquerda. Em radiografias, a massa é visualizada e contém focos de mineralização. Há também distorção dos incisivos esquerdos e lise óssea marcante nesta área. A lise se estende caudalmente e se funde às conchas com aspecto normal. Determinar com precisão a extensão caudal desse tumor com radiografias é impossível; se o tratamento for realizado, um estudo de TC da maxila deve ser adquirido para estadiar a extensão do envolvimento com mais precisão. A determinação do tipo de tumor a partir de radiografias também é impossível, e uma biópsia é necessária; no entanto, o aparecimento da lesão é mais consistente com um tumor maligno gengival. O diagnóstico histológico foi fibrossarcoma.

FIG. 8-15 Radiografia ventrodorsal intraoral de um gato com um inchaço na mandíbula esquerda. Note o aspecto mosqueado agressivo da mandíbula rostral esquerda. O diagnóstico de carcinoma de células escamosas foi feito histologicamente.

FIG. 8-16 Imagens de TC de um gato com um carcinoma de células escamosas mandibular esquerdo. Na janela de tecido mole, após a administração de contraste (A), note o realce heterogêneo dos tecidos moles (seta branca). Na janela óssea (B), observe a lise da mandíbula esquerda e a perda dos dentes.

Os epúlides de origem periodontal foram divididos em três categorias: epúlide fibromatoso, epúlide ossificante e epúlide acan- tomatoso.117 Os epúlides fibromatosos e ossificantes são semelhantes aos benignos curados por excisão cirúrgica; as características distintivas do epúlide ossificante são os segmentos histologicamente grandes da matriz óssea.108 As características predominantes de epúlide acantomatoso, agora denominado ameloblastoma acantomatoso,118,119 são as folhas de tecido epitelial acantomatoso observadas histologicamente108 e a invasão local, que muitas vezes provoca destruição óssea em radiografias. Embora raros, vários epúlides em gatos que foram relatados tendem a recorrer após a excisão cirúrgica, ainda que não apresentem comportamento metastático.109 Epúlides caninos são radiossensíveis120,121 com poucas complicações.122 Tumores de origem epitelial laminar dentária em cães e gatos incluem ameloblastoma, odontoma e

fibroameloblastoma indutivo. Embora raro, o ameloblastoma é o tumor mais comum de origem dental em cães e apresenta-se como uma massa de crescimento lento, expansivo.108 O fibroameloblastoma indutivo (tumor odontogênico indutivo felino) é um raro tumor da maxila rostral encontrado em gatos jovens.108,123,124 É impossível determinar o tipo histológico de um tumor oral a partir de radiografias. As alterações radiográficas não são dependentes do tipo do tumor, alguns tumores serão líticos, alguns osteoprodutivos e alguns caracterizados por uma combinação dessas alterações. Uma sensação de agressividade biológica pode ser obtida com base nas alterações radiográficas, mas é necessária uma biópsia para o diagnóstico definitivo. É também possível determinar o grau de envolvimento do tecido normal de um tumor a partir de radiografias. Se a terapia está sendo considerada, tomografia computadorizada ou ressonância magnética devem ser consideradas para determinar com mais precisão o grau de envolvimento do tumor.125 As opções de tratamento para os tumores orais consistem em apenas excisão cirúrgica, apenas radioterapia, uma combinação de cirurgia e radioterapia,111,120,121,126-128 terapia fotodinâmica,129 e no caso de melanoma oral, vacina e radioterapia.113,130 De 100 cães com tumores orais tratados com mandibulectomia ou maxilectomia, excelentes taxas de sobrevivência foram atingidas para carcinoma, ameloblastoma acantomatoso e carcinoma de células escamosas, com resultados mais pobres observados para sarcomas (fibrossarcoma, osteossarcoma e melanoma maligno).126 A quimioterapia adjuvante em adição à cirurgia e/ou radioterapia deve ser considerada para os tumores orais com propensão para a metástase.131

Osteocondrossarcoma Multilobular O osteocondrossarcoma multilobular (OML) é um tumor raro que se origina do crânio de cães. Esses tumores, muitas vezes surgem a partir da área temporo-occipital, embora tenha sido relatado o envolvimento da órbita, maxila, mandíbula, bula timpânica, arco zigomático e palato duro.132-139 Normalmente, um OML tem características radiográficas particulares. As margens são bem-definidas e existe lise limitada do osso adjacente.140 O núcleo central do tumor compreende uma opacidade mineral granular grosseira em seu todo (Fig. 8-17). A aparência granular é também uma característica da aparência da TC da OML (Fig. 8-18). Cães com OLM são tipicamente mais velhos, cães de raças grandes.133,140 Cerca de 50% dos cães experimentam recorrência local após o tratamento (apenas excisão cirúrgica ou cirurgia e radioterapia), e aproximadamente metade desenvolve a doença metastática.133,136,140 TC é superior para a detecção de invasão da calota craniana (Fig. 8-18), que foi uma característica comum em doentes recentemente descritos.141 As características do OLM em imagens por ressonância magnética foram descritas em três cães, todos os quais tinham uma aparência semelhante de intensidade de sinal heterogêneo, com grandes regiões de realce de contraste; invasão tumoral dos tecidos moles e cérebro estava bem delineada.142

FIG. 8-17 Radiografia lateral de um cão com um osteocondrossarcoma multilobular calvarial dorsal. A aparência granular é típica desse tumor.

FIG. 8-18 Imagem de TC de um cão com um osteocondrossarcoma multilobular temporal. A aparência granular vista na radiografia é também uma característica da aparência de TC desse tumor. O tumor foi apagado do osso temporal e estende-se para dentro da cavidade craniana.

Outros Tumores do Crânio Outros tumores primários do crânio incluem osteossarcoma, osteoma e osteocondroma. O osteossarcoma é o tumor ósseo primário mais comum, surgindo no crânio em 10% a 15% dos casos (Fig. 8-3).

Distribuição de osteossarcoma do crânio canino em um relatório incluiu calota craniana em 37% dos pacientes, osso facial em 36% e mandíbula em 27%.143 Osteosarcomas decorrentes da calota craniana não se parecem com os do esqueleto apendicular ou de outros lugares do crânio. Como eles tendem a ser osteoblásticos, têm bordas bem definidas, além de conter áreas granulares de calcificação.144 O osteoma é um tumor benigno de crescimento lento, que tem uma borda lisa e bem definida em radiografias. Esses tumores podem surgir a partir da mandíbula, calota craniana ou seios.18 A maioria dos tumores cerebrais não tem achados radiológicos de pesquisa associados e são mais identificados com ressonância magnética.145-147 Às vezes, a esclerose da calota craniana adjacente pode ser observada em radiografias de rotina do crânio em gatos com meningioma (Fig. 8-18). Esses tumores podem calcificar e provocar esclerose e/ou lise da calota craniana óssea adjacente.148 Imagem dos tumores cerebrais é abordada no Capítulo 9.

Distúrbios infecciosos Aspergilose Nasal Aspergilose nasal é uma rinite destrutiva envolvendo a cavidade nasal e seios paranasais do cão; ela afeta mais frequentemente cães não braquicefálicos mais jovens (menos de 4 anos de idade) do que outros tipos.149,150 Espécies de Aspergillus (principalmente Aspergillus fumigatus) são organismos fúngicos saprófitos ambientais comuns.149 Rinite destrutiva causada por outros agentes fúngicos, como Penicillium, é menos comum.149,151 Blastomicose nasal pode ocorrer em áreas endêmicas. O aspecto radiográfico mais comum de aspergilose nasal inclui lise das conchas com lucências puntiformes do osso (Fig. 8-19).89,150,152 Aumento localizado da opacidade de tecidos moles da cavidade nasal também é visto, mas o envolvimento do seio frontal é variável e consiste na opacidade dos seios com ou sem espessamento ósseo manchado.89,150,152 Erosão do septo nasal ósseo ou desvio é incomum, exceto em doença avançada. Cryptococcus neoformans, uma infecção fúngica mais comum em gatos, pode infectar as passagens nasais, mas geralmente provoca a rinite hiperplásica não destrutiva (Fig. 8-20).153,154 Doença fúngica nasossinusal relatada em gatos incluem aspergilose, criptococose e hialo-hifomicose, e os sinais clínicos, idade e características de TC podem se sobrepor aos encontrados com neoplasia nasossinusal.155

FIG. 8-19 Radiografias maxilar intraoral dorsoventral (A) e seio frontal rostrocaudal (B) de um cão com uma história de 3 meses de corrimento nasal. Observe a destruição das conchas nasais na porção média da cavidade nasal esquerda (A) e o aumento da opacidade no seio frontal esquerdo (B). Evidência de irregularidade do osso frontal também está presente (B), indicando sinusite destrutiva. Rinite destrutiva secundária ao Aspergillus fumigatus foi diagnosticada por cultura.

FIG. 8-20 Radiografia intraoral, dorsoventral de um gato com uma história de secreção nasal. Note o aumento da opacidade na cavidade nasal direita sem perda de detalhes conchais. Cryptococcus neoformans foi diagnosticado por cultura.

Rinite destrutiva secundária à doença fúngica pode ser difícil de diferenciar radiograficamente de neoplasia. Ambas as doenças causam perda de detalhe conchal, mas um efeito de massa da cavidade nasal e invasão de ossos ao redor da cavidade nasal são as características mais comuns de neoplasia da cavidade nasal.89,152 TC e RM têm sido utilizadas para avaliar a aspergilose nasal, com as modalidades de imagiologia transversais superiores à radiografia, devido à maior resolução de contraste e também por causa da sua natureza transversal (Fig. 8-21).11,99-101 No entanto, o diagnóstico da doença fúngica requer visualização direta de placas fúngicas por endoscopia ou elementos fúngicos encontrados por citologia ou histopatologia.156

FIG. 8-21 Imagens por tomografia computadorizada da cavidade nasal de um cão com aspergilose nasal. A e B, Destruição das conchas no lado direito. Note as conchas do lado esquerdo, de aspecto normal. Conchas residuais à direita parecem espessadas e irregulares. B, Uma pequena quantidade de fluido (observe o efeito de menisco, seta) está presente no aspecto ventral da cavidade nasal. C, Existem massas irregulares no seio frontal direito, sem acúmulo de fluido, hiperostose do aspecto lateral do seio frontal direito, e erosão do aspecto dorsomedial do seio frontal direito. O achado de destruição de conchas e um efeito irregular de massa no seio frontal é muito mais condizente com aspergilose nasal do que com tumor.

Rinite Nasal e Corpos Estranhos Rinite secundária a uma infecção bacteriana, ou rinite corticosteroide-responsiva com infiltrados linfoplasmocíticos, pode ter uma aparência radiográfica variável em cães e gatos. Dependendo da cronicidade e gravidade da rinite, pode haver evidência da destruição das conchas e de erosão óssea.80,100 Rinite e sinusite crônica em gatos são sequelas comuns à doença do trato respiratório superior

viral (Fig. 8-22). Alterações radiológicas podem variar de nenhuma em infecções leves a um aumento da opacidade da cavidade nasal e seios frontais, com as conchas e destruição do osso vômer em infecções graves.80,157

FIG. 8-22 TC da cavidade nasal de um gato com corrimento nasal crônico e infecção respiratória baixa presumida. Aumento da opacidade amorfa na cavidade nasal é visível com detalhe das conchas indistinto (A e B) provavelmente causado pelo edema. Essa alteração, sem efeito de massa definido, e a falta de destruição do corneto (B) é muito mais típica de um processo inflamatório do que de um tumor. Em radiografias, essa alteração pode não ter sido detectada em razão de sua natureza menor.

Em cinco cães com rinite linfoplasmacítica, a aparência radiográfica variou de aumento da opacidade, sem destruição óssea de conchas nasais e lise óssea do vômer.158 Destruição das conchas será observada mais frequentemente em rinite destrutiva secundária à aspergilose ou neoplasia, mas pode também ocorrer em outras formas de rinite.80,158,159 TC e RM proporcionam uma melhor delimitação da doença e podem ajudar a diferenciar entre neoplasia e rinite.102,160,161

Corpos estranhos intranasais162 podem ocorrer em cães, e a matéria vegetal estranha é comum em certos ambientes, por exemplo, arestas de grama, na Califórnia. Os cães afetados têm um início agudo de espirros e arranham o nariz, e muitas vezes têm um corrimento nasal unilateral.159,163 Corpos estranhos radiopacos são evidentes nas radiografias. A localização de corpos estranhos não opacos pode ser suspeitada em radiografias com base na presença de inflamação e material mucopurulento, que aparece como um aumento da opacidade dos tecidos moles. TC é mais sensível para a identificação de corpos estranhos que a radiografia, mas nem todos os objetos estranhos serão hiperatenuantes em imagens de TC.

Otite Radiografias são parte integrante da avaliação diagnóstica de um cão ou gato que se apresenta com doença do ouvido para avaliação de otite média. O diagnóstico da otite interna se baseia em sinais clínicos porque não produz alterações radiográficas confiáveis.164 No entanto, em radiografias ventrodorsais, estenose do canal auditivo externo e/ou mineralização podem frequentemente ser identificadas. A otite média é frequentemente secundária à otite externa crônica. Avaliação da bula timpânica para a presença de aumento da opacidade ou espessamento da bula óssea, indicando que a otite média, é melhor vista em projeções radiográficas na lateral e de boca aberta (Fig. 8-23). A otite média pode ser unilateral, quando isso ocorre, o diagnóstico é simplificado por uma comparação entre as duas bulas timpânicas (Fig. 8-23). Na doença avançada, a proliferação óssea exuberante pode envolver o osso temporal petroso ou a articulação temporomandibular. O posicionamento é crucial quando a radiografia das bolhas é realizada. A anestesia geral facilita o posicionamento adequado e permite à equipe liberar a sala durante a exposição radiográfica. Uma revisão das técnicas de imagem para doença do ouvido médio pode ser encontrada em outros lugares.165-168

FIG. 8-23 Radiografias da bula timpânica de boca aberta dorsoventral (A), rostrocaudal (B), esquerda 20 graus ventral–dorsal direita (C), e direita 20 graus ventral–dorsal esquerda (D) de um gato com otite média crônica direita. Compare a bula timpânica esquerda normal (borda óssea cheia de ar, fina) com a bula direita mais opaca, espessada. A radiografia de boca aberta deverá ser interpretada com cuidado, pois o deslocamento da língua causará uma bula timpânica com aumento de opacidade. Aqui, a bula timpânica direita é mais opaca em B, mas há também o tecido mole no lado direito sobreposto à bula timpânica. As radiografias oblíquas são de grande valor, neste caso, para avaliar a opacidade da bula timpânica posterior.

Quando os achados radiológicos e cirúrgicos de otite média foram comparados, todos os achados radiográficos anormais em pacientes foram confirmados cirurgicamente. No entanto, 25% dos achados em pacientes com radiografias normais do ouvido médio eram anormais no momento da cirurgia.169 A TC é um teste mais sensível para a avaliação da otite média,160,170 mas a técnica adequada é necessária evitar o espessamento da parede artifatual da bula nas imagens de TC (Fig. 8-24).171 Alterações do ouvido médio comumente são identificadas em imagens de RM de cães com doença neurológica, e não houve correlação com a intensidade de sinal do material dentro do ouvido médio e diagnóstico final.172 Evidência de material dentro do ouvido médio em imagens de RM de cães sem sinais clínicos de otite

média foi considerada como otite média subclínica ou acúmulo de fluido sem inflamação.172 Enquanto, em gatos, pensa-se que a obstrução da tuba auditiva por doença nasossinusal resulta em bula timpânica efusiva vista em imagens de TC.173

FIG. 8-24 TC transversal (A) ao nível das orelhas utilizando uma janela de tecido mole (W 350, L 90) de um cão com uma ligeira inclinação da cabeça para a direita. Observe o espessamento do canal externo do ouvido (ponta de setas) e o material atenuando o tecido mole na bula timpânica direita. Com uma janela de óssea (W 2500, L 480), para a mesma imagem (B), a espessura óssea é mais precisa. Observe que as bulas timpânicas são da mesma espessura (setas brancas).

Pólipos nasofaríngeos felinos são crescimentos não neoplásicos provenientes da membrana mucosa do tubo auditivo ou do ouvido médio.174 Pólipos nasofaríngeos geralmente ocorrem em gatos mais jovens e podem se estender para dentro do canal externo do ouvido, bula óssea ou nasofaringe. Embora seja raro, os gatos podem ter vários pólipos.175 Os gatos podem apresentar sinais de doença do ouvido médio, rinite ou doença das vias aéreas superiores secundárias ao pólipo que ocupa o espaço. Sinais de otite média (aumento da opacidade do tecido mole da bula afetada) ou obstrução nasofaríngea (Fig. 8-25) podem ser observados em radiografias. Em 31 gatos com pólipos nasofaríngeos, um diagnóstico radiográfico de otite média foi feito em 26 gatos, e massas nasofaríngeas foram detectadas em 30 gatos.176 TC e RM podem também ser utilizadas para identificar os pólipos inflamatórios em gatos (Fig. 8-26).174,177

FIG. 8-25 Radiografias lateral (A), direita dorsal–esquerda ventral oblíqua (B), esquerda dorsal–direita ventral oblíqua (C) e rostral 10 graus ventral–caudodorsal (D) de um gato com dispneia inspiratória causada por um pólipo nasofaríngeo. Observe o nódulo de tecido mole na região da faringe na projeção lateral (A, seta). Aumento da opacidade e espessamento ósseo da bula timpânica direita está presente em B, C e D devido à otite média, provavelmente secundária à obstrução da tuba auditiva pelo pólipo.

FIG. 8-26 TC Transversal (A) e sagitalmente reconstruída (B) da região faríngea de um gato com pólipo nasofaríngeo (setas brancas). Em C, que é mais caudal do que A, o pólipo havia obstruído o conduto auditivo esquerdo, levando a otite média crônica com expansão e hiperostose da bula timpânica causado por acúmulo de líquido e mucosas.

Os tumores do canal auditivo ocorrem em cães e gatos. Na maioria das vezes, esses tumores são carcinoma de células escamosas ou adenocarcinoma mucinoso da glândula.178 Essas massas obliteram o canal auditivo externo e podem causar lise óssea da calota craniana adjacente e bula óssea (Fig. 8-27). Colesteatoma do ouvido médio, crescimento benigno da pele, de crescimento lento no ouvido médio tem uma aparência distinta na TC, sendo caracterizada por alterações ósseas graves no contorno da bula timpânica, incluindo osteólise, osteoproliferação e osteosclerose, expansão da cavidade timpânica e esclerose ou osteoproliferação do processo articular temporomandibular ipsilateral e paracondilar. Colesteatoma pode causar lise da parte petrosal do osso temporal, levando a complicações intracranianas. Normalmente não há realce de contraste apreciável dos conteúdos na bula timpânica, mas realce anelar pode estar presente (Fig. 8-28).179

FIG. 8-27 Imagem de tomografia computadorizada da região da bula timpânica de um gato com um tumor maligno no ouvido médio esquerdo. O aumento de tecido ou de fluido está presente na bula timpânica esquerda, e houve expansão dos aspectos lateral e ventral da bula timpânica esquerda juntamente com lise óssea. Esse aspecto agressivo é característico de um processo maligno e não deve ocorrer como resultado de infecção.

FIG. 8-28 Imagem de TC de um cão com colesteatoma da bula timpânica. A lesão causa necrose de expansão e pressão da bula timpânica.

Abscesso Periapical (Raiz Dentária) Infecção periapical tem uma aparência radiográfica típica de um halo radiotransparente ao redor da raiz dentária afetada com a destruição do osso alveolar (Fig. 8-29). Outros sinais observados incluem o alargamento do espaço periodontal em torno do vértice, a lise ou a esclerose óssea adjacente ao vértice, a perda da lâmina dura, e reabsorção da raiz do dente. Infecções periapicais são comuns em animais mais velhos e podem ser secundárias à doença periodontal ou fratura do dente afetado. Em cães, as infecções do quarto maxilar pré-molar (dente carnassial) (Fig. 8-29) muitas vezes resultam em uma fístula de drenagem no lado afetado abaixo do olho.

FIG. 8-29 Radiografia oblíqua de uma arcada maxilar caudal em um cão com um abcesso das raízes do quarto pré-molar maxilar. Observe a lise de osso alveolar (setas pretas), perda de lâmina dura, e a irregularidade da raiz do dente rostral (setas brancas).

As radiografias dentárias podem ser obtidas utilizando equipamentos de raios X convencionais e combinações filme-tela, que consistem em projeções oblíquas com a boca aberta das arcadas dentárias. Uma máquina de raios X odontológica proporciona maior flexibilidade no ajuste da distância do filme focal, angulação, e colimação e permite a utilização, com maior precisão, de filme dental pequeno, intraoral.4 Descrições adicionais de aspectos técnicos e interpretação de radiografias dentárias, utilizando equipamentos odontológicos podem ser encontradas em outros lugares.180,181 Desde o reconhecimento da Faculdade de Odontologia Veterinária Americana pela American Veterinary Medical Association, em 1988, houve um aumento no número de especialistas em odontologia veterinária. É prática comum para esses dentistas realizar os procedimentos endodontal e periodontal para tratar a doença dentária em cães e gatos.4

Lesões traumáticas A luxação da ATM pode ocorrer tanto em cães quanto em gatos após trauma externo. No gato, a luxação de ATM geralmente ocorre depois que o gato saltou de uma altura, e em ambos, cães e gatos, o deslocamento pode ocorrer em consequência de atropelamento.182 A ATM é capaz de luxação sem fratura porque tem considerável movimento de deslizamento lateral e a sincondrose da sínfise mandibular permite o movimento independente de ramos mandibulares.52 Luxação da ATM tende a ser na direção rostrodorsal (Fig. 8-30), porque a luxação ventrocaudal é impedida pelo processo retroarticular do osso temporal.52 Cães e gatos com luxação da ATM são incapazes de fechar a boca completamente, têm má oclusão dentária com a mandíbula deslocada para um lado, e apresentam salivação excessiva.52,182 A luxação é, na maioria das vezes, unilateral, que pode ocorrer sozinha ou com fraturas concomitantes do processo retroarticular, fossa mandibular e processo zigomático do osso temporal escamoso ou com o processo condilar da mandíbula.182

FIG. 8-30 Radiografias ventrodorsal (A) e direita dorsal–esquerda ventral oblíqua (B) de um gato de pelo curto, doméstico, de 1 ano de idade, com uma luxação temporomandibular esquerda. Observe a localização rostral do processo côndilo mandibular esquerdo (ponta de seta) na radiografia ventrodorsal (A). Na radiografia lateral oblíqua (B), observe a luxação rostral e dorsal do processo condilar mandibular (ponta de seta).

Radiografias necessárias para avaliar a ATM incluem ventrodorsal e 20 graus oblíquas laterais no gato.20,182 Essas visualizações são úteis no cão, mas o ângulo de rotação irá variar em função da conformação da cabeça.20,183 Uma radiografia oblíqua sagital, em que o nariz é elevado com uma cunha de espuma de modo que a cabeça fique a um ângulo de 20 graus do cassete numa posição lateral, é defendida em cães como uma alternativa a visualizações laterais oblíquas.20,95,183 A TC fornece uma avaliação mais precisa da ATM.20 Traumatismo do crânio pode ocorrer em cães e gatos após a colisão de veículos. Atualmente a TC é mais frequentemente usada para a imagem desses pacientes para planejamento cirúrgico. A capacidade de executar reconstruções tridimensionais da região aprimora esse planejamento (Fig. 8-31).

FIG. 8-31 Visualização volumétrica reconstruída tridimensional do crânio de um cão que sofreu uma fratura mandibular esquerda. A, Vista esquerda. Observe fragmentos de fratura evidentes da mandíbula esquerda (asteriscos) e que a raiz caudal do primeiro molar inferior não está mais incorporada no osso. Os processos angulares e articulares do ramo estão mal definidos e deslocados (ponta de seta), indicando provável luxação da ATM e fratura possível. B, Vista ventral. Observe três fragmentos da mandíbula esquerda fraturada (pontas de seta brancas), desvio da mandíbula rostral para a esquerda, e deslocamento caudal do processo articular da mandíbula esquerda (seta branca), indicando subluxação da ATM. ET, Tubo endotraqueal.

Outras doenças Osteopatia Craniomandibular Osteopatia craniomandibular (OCM) é uma doença óssea proliferativa que ocorre principalmente em jovens west highland white, escocês, cairn, boston e outros terriers; ela é vista ocasionalmente em raças não terrier como o labrador retriever, doberman pinscher e bullmastiff.184 Há uma herança autossômica recessiva conhecida nos west highland white terriers185 A OCM é geralmente vista em cães jovens com idade entre 3 e 8 meses; cães afetados têm inchaço mandibular, dificuldades de preensão, dor na abertura da boca ou mastigação, pirexia, ou combinações desses sinais clínicos.63,186 Radiograficamente, há nova formação óssea irregular em áreas afetadas, principalmente na mandíbula, na bula timpânica e no osso temporal petroso (Fig. 8-32). Proliferação óssea é frequentemente bilateral e pode ser assimétrica, embora doença unilateral possa ocorrer. Proliferação óssea pode envolver a articulação temporomandibular e pode afetar o movimento da mandíbula. O diagnóstico é baseado nos sinais e em achados radiográficos. A biópsia do osso é de auxílio nas raças não terriers com envolvimento unilateral. Alterações simultâneas metafisárias de ossos longos semelhantes a osteodistrofia hipertrófica foram observadas em cães com OCM, mas isso é incomum.63 OCM é uma doença autolimitante, com etiologia desconhecida. A proliferação óssea geralmente se encerra com a maturidade óssea.

FIG. 8-32 Radiografia oblíqua do crânio de um boston terrier com osteopatia craniomandibular. A, Existe extensa proliferação óssea no ramo mandibular (setas brancas), bem como na bula timpânica (setas pretas).

Hiperostose da Calota Craniana A síndrome hiperostótica da calota craniana se assemelha à osteopatia craniomandibular canina, mas é caracterizada, principalmente, pelo envolvimento crânio-ósseo progressivo e muitas vezes assimétrico. A doença afeta cães bullmastiff jovens do sexo masculino e do sexo feminino.187,188 As alterações radiográficas são o espessamento liso de vários ossos da calota craniana, em vários graus (Fig. 8-33). O espessamento do osso liso é diferente do espessamento irregular visto na OCM. A etiologia da hiperostose da calota craniana é desconhecida.

FIG. 8-33 Radiografia lateral de um mastim de 6 meses de idade. Há espessamento suave dos córtices mandibular, dorsal nasal e calota craniana. Observe a pequena dimensão dos seios frontais causados pela hiperostose periférica.

Doença Periodontal A doença periodontal é comum no cão e no gato.189,190 As estruturas que suportam os dentes incluem o cemento, o ligamento periodontal, o osso alveolar e a gengiva. A doença periodontal envolve tanto tecido duro (cemento, osso alveolar) como tecidos moles (ligamento periodontal, gengiva) que circunda os dentes. A doença periodontal afeta cães e gatos normalmente.4,190,191 Recessão ou hiperplasia gengival e reabsorção óssea na doença periodontal pode levar à perda definitiva de suporte do dente. Embora a radiografia forneça pouca informação sobre os tecidos gengivais, ela é uma parte importante da avaliação de estruturas ósseas na doença periodontal. Os sinais radiográficos precoces de doença periodontal incluem uma superfície irregular e perda óssea na crista alveolar. A lâmina dura pode ser mal definida ou pode não ter continuidade.4 Como a doença progride, a perda óssea horizontal ocorre de modo que a reabsorção óssea alveolar se desenvolve longe da coroa do dente, expondo assim as raízes dos dentes. O alargamento do espaço periodontal também é observado. Recessão óssea alveolar expõe a superfície radicular, o que pode levar à cárie radicular e reabsorção radicular, visto radiograficamente como defeitos radiolúcidos (Fig. 8-34).192

FIG. 8-34 Radiografia oblíqua da mandíbula rostral de um cão de 14 anos de idade, com doença dental grave. Note a irregularidade da crista alveolar entre o segundo e o terceiro dentes pré-molares. Observe também a lise da raiz caudal do primeiro pré-molar e a raiz rostral do terceiro molar, que são consistentes com alterações de cáries radiculares.

Referências 1. Miller, M. E., Evans, H. E. Miller’s anatomy of the dog, ed 4. St Louis: Saunders; 2013. 2. Harvey, C. E. The nasal septum of the dog: is it visible radiographically? Vet Radiol. 1979; 20:88–90. 3. Morgan, J. P., Miyabayashi, T. Dental radiology: ageing changes in permanent teeth of beagle dogs. J Small Anim Pract. 1991; 32:11–18. 4. Mulligan, T. W., Aller, M. S., Williams, C. A. Atlas of canine and feline dental radiography. Trenton, NJ: Veterinary Learning Systems; 1998. 5. San Roman, F., Llorens, M. P., Pena, M. T., Garcia, F. A., Prandi, D. Dental radiography in the dog with a conventional x-ray device. Vet Radiol. 1990; 31:235–238. 6. Zontine, W. J. Dental radiographic technique and interpretation. Vet Clin North Am. 1974; 4:741–762. 7. Zontine, W. J. Canine dental radiology: Radiographic technique, development, and anatomy of the teeth. J Am Vet Rad Soc. 1975; 16:75–82. 8. Codner, E. C., Lurus, A. G., Miller, J. B., Gavin, P. R., Gallina, A., Barbee, D. D. Comparison of computed tomography with radiography as a noninvasive diagnostic technique for chronic nasal disease in dogs. J Am Vet Med Assoc. 1993; 202:1106–1110. 9. De Rycke, L. M., Saunders, J. H., Gielen, I. M., van Bree, H. J., Simoens, P. J. Magnetic resonance imaging, computed tomography, and cross-sectional views of the anatomy of normal nasal cavities and paranasal sinuses in mesaticephalic dogs. Am J Vet Res. 2003; 64:1093–1098. 10. Park, R. D., Beck, E. R., LeCouteur, R. A. Comparison of computed tomography and radiography for detecting changes induced by malignant nasal neoplasia in dogs. J Am Vet Med Assoc. 1992; 201:1720–1724. 11. Saunders, J. H., Clercx, C., Snaps, F. R., et al. Radiographic, magnetic resonance imaging,

computed tomographic, and rhinoscopic features of nasal aspergillosis in dogs. J Am Vet Med Assoc. 2004; 225:1703–1712. 12. Thrall, D. E., Robertson, I. D., McLeod, D. A., Heidner, G. L., Hoopes, J., Page, R. L. A comparison of radiographic and computed tomographic findings in 31 dogs with malignant nasal cavity tumors. Vet Radiol. 1989; 30:59–66. 13. Burk, R. L. Computed tomographic anatomy of the canine nasal passages. Vet Radiol Ultrasound. 1992; 33:170–176. 14. Assheuer, J., Sager, M. Head. In: Assheuer J., Sager M., eds. MRI and CT atlas of the dog. Berlin: Blackwell Science; 1997:50–57. 15. Feeney, D., Fletcher, T., Hardy, R. Atlas of correlative imaging anatomy of the normal dog, ultrasound and computed tomography. Philadelphia: Saunders; 1991. 16. George, F., Smallwood, J. Anatomic atlas for computed tomography in the mesaticephalic dog: head and neck. Vet Radiol Ultrasound. 1992; 33:217–240. 17. Lasonsky, J. H., Abbott, L. C., Kuriashkin, I. V. Computed tomography of the normal feline nasal cavity and paranasal sinuses. Vet Radiol Ultrasound. 1997; 38:251–258. 18. Myer, W. Cranial vault and associated structures. In: Thrall D.E., ed. Textbook of veterinary diagnostic radiology. Philadelphia: Saunders; 1998:45–59. 19. Kneissl, S., Probst, S., Konar, M. Low-field magnetic resonance imaging of the canine middle and inner ear. Vet Radiol Ultrasound. 2004; 45:520–522. 20. Schwarz, T., Weller, R., Dickie, A. M., Konar, M., Sullivan, M. Imaging of the canine and feline temporomandibular joint: a review. Vet Radiol Ultrasound. 2002; 43:85–97. 21. Couturier, L., Degueurce, C., Ruel, Y., Dennis, R., Begon, D. Anatomical study of cranial nerve emergence and skull foramina in the dog using magnetic resonance imaging and computed tomography. Vet Radiol Ultrasound. 2005; 46:375–383. 22. Mayer, M. N., Waldner, C. L., Elliot, K. M., Sidhu, N. Comparison of interfractional variation in canine head position using palpation and a head-repositioning device. Vet Radiol Ultrasound. 2010; 51:472–476. 23. Thomas, W. B. Hydrocephalus in dogs and cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2010; 40:143–159. 24. Hecht, S., Adams, W. H. MRI of brain disease in veterinary patients part 1: basic principles and congenital brain disorders. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2010; 40:21–38. 25. Burt, J. K., Bhargava, A. K., Prynn, R. B. Unilateral hydrocephalus with cranial distortion in a cat. Vet Med Clin North Am (Small Anim Pract). 1970; 65:745. 26. Krum, S., Johnson, K., Wilson, J. Hydrocephalus associated with the noneffusive form of feline infectious peritonitis. J Am Vet Med Assoc. 1975; 167:745. 27. Spaulding, K. A., Sharp, N. J.H. Ultrasonographic imaging of the lateral cerebral ventricles in the dog. Vet Radiol. 1990; 31:59–64. 28. Hudson, J. A., Simpson, S. T., Buxton, D. F., Cartee, R. E., Steiss, J. E. Ultrasonographic diagnosis of canine hydrocephalus. Vet Radiol. 1990; 31:50–58. 29. Vite, C. H., Insko, E. K., Schotland, H. M., Panckeri, K., Hendricks, J. C. Quantification of cerebral ventricular volume in English bulldogs. Vet Radiol Ultrasound. 1997; 38:437–443. 30. Vullo, T., Korenman, E., Manzo, R. P., Gomez, D. G., Deck, M. D., Cahill, P. T. Diagnosis of cerebral ventriculomegaly in normal adult beagles using quantitative MRI. Vet Radiol Ultrasound. 1997; 38:277–281. 31. Kuwamura, M., Hattori, R., Yamate, J., Kotani, T., Sasai, K. Neuronal ceroid-lipofuscinosis and

hydrocephalus in a chihuahua. J Small Anim Pract. 2003; 44:227–230. 32. Thomas, W. B. Nonneoplastic disorders of the brain. Clin Techniques Small Anim Pract. 1999; 14:125–147. 33. Kii, S., Uzuka, Y., Taura, Y., Nakaichi, M., Inokuma, H., Onishi, T. Developmental change of lateral ventricular volume and ratio in beagle-type dogs up to 7 months of age. Vet Radiol Ultrasound. 1998; 39:185–189. 34. De Hann, C. E., Kraft, S. L., Gavin, P. R., Wendling, L. R., Griebenow, M. L. Normal variation in size of the lateral ventricles of the Labrador retriever dog as assessed by magnetic resonance imaging. Vet Radiol Ultrasound. 1994; 35:83–86. 35. Hudson, J. A., Cartee, R. E., Simpson, S. T., Buxton, D. F. Ultrasonographic anatomy of the canine brain. Vet Radiol. 1989; 30:13–21. 36. Hudson, J. A., Simpson, S. T., Cox, N. R., Buxton, D. F. Ultrasonographic examination of the normal canine neonatal brain. Vet Radiol. 1991; 32:50–59. 37. Watson, A. G., de Lahunta, A., Evans, H. E. Dorsal notch of foramen magnum due to incomplete ossification of supraoccipital bone in dogs. J Small Anim Pract. 1986; 30:666–673. 38. Bardens, J. W. Congenital malformation of the foramen magnum in dogs. Southwest Vet. 1965; 18:295. 39. Kelly, J. H. Occipital dysplasia and hydrocephalus in a toy poodle. Vet Med Small Anim Clin. 1975; 70:940. 40. Parker, A. J., Park, R. D. Occipital dysplasia in the dog. J Am Anim Hosp Assoc. 1974; 10:520. 41. Ticer, J. W. Radiographic technique in veterinary practice. Philadelphia: Saunders; 1984. 42. Watson, A. G. The phylogeny and development of the occipito-atlas-axis complex in the dog, doctoral dissertation. Cornell University, Ithaca. 1981. 43. Wright, J. A. A study of the radiographic anatomy of the foramen magnum in dogs. J Small Anim Pract. 1979; 20:501. 44. Simoens, P., Poels, P., Lauwers, H. Morphometric analysis of the foramen magnum in Pekingese dogs. Am J Vet Res. 1994; 55:34–39. 45. Rusbridge, C., MacSweeny, J. E., Davies, J. V., et al. Syringohydromyelia in Cavalier King Charles spaniels. J Am Anim Hosp Assoc. 2000; 36:34–41. 46. Rusbridge, C., Knowler, S. P. Hereditary aspects of occipital bone hypoplasia and syringomyelia (Chiari type I malformation) in Cavalier King Charles spaniels. Vet Record. 2003; 153:107–112. 47. Rusbridge, C. Neurological diseases of the Cavalier King Charles spaniel. J Small Anim Pract. 2005; 46:265–272. 48. Rusbridge, C., Knowler, S. P. Inheritance of occipital bone hypoplasia (Chiari type I malformation) in Cavalier King Charles spaniels. J Vet Intern Med. 2004; 18:673–678. 49. Cerda-Gonzalez, S., Olby, N. J., McCullough, S., Pease, A. P., Broadstone, R., Osborne, J. A. Morphology of the caudal fossa in Cavalier King Charles spaniels. Vet Radiol Ultrasound. 2009; 50:37–46. 50. Robbins, G., Grandage, J. Temporomandibular joint dysplasia and open-mouth jaw locking in the dog. J Am Vet Med Assoc. 1977; 171:1072–1076. 51. Dickie, A. M., Schwarz, T., Sullivan, M. Temporomandibular joint morphology in Cavalier King Charles spaniels. Vet Radiol Ultrasound. 2002; 43:260–266. 52. Lane, J. G. Disorders of the canine temporomandibular joint. Vet Annu. 1982; 21:175–186. 53. Reiter, A. M. Symphysiotomy, symphysiectomy, and intermandibular arthrodesis in a cat with open-mouth jaw locking—case report and literature review. J Vet Dent. 2004; 21:147–158.

54. Soukup, J. W., Snyder, C. J., Gengler, W. R. Computed tomography and partial coronoidectomy for open-mouth jaw locking in two cats. J Vet Dent. 2009; 26:226–233. 55. Beam, R. C., Kunz, D. A., Cook, C. R., Carson, R. L., Briscoe, P., Cook, J. L. Use of threedimensional computed tomography for diagnosis and treatment planning for open-mouth jaw locking in a cat. J Am Vet Med Assoc. 2007; 230:59–63. 56. Cowell, K. R., Jezyk, P. F., Haskins, M. E., Patterson, D. F. Mucopolysaccharidosis in a cat. J Am Vet Med Assoc. 1976; 169:334–339. 57. Haskins, M. E., Gustavo, D. A., Jezyk, P. F., Patterson, D. F. The pathology of the feline model of mucopolysaccharidosis VI. Am J Pathol. 1980; 101:657–674. 58. Haskins, M. E., Casal, M., Ellinwood, N. M., Melniczek, J., Mazrier, H., Giger, U. Animal models for mucopolysaccharidoses and their clinical relevance. Acta Paediatr Suppl. 2002; 91:88–97. 59. Crawley, A. C., Muntz, F. H., Haskins, M. E., Jones, B. R., Hopwood, J. J. Prevalence of mucopolysaccharidosis type VI mutations in Siamese cats. J Vet Intern Med. 2003; 17:495–498. 60. Haskins, M. E. Animal models for mucopolysaccharidosis disorders and their clinical relevance. Acta Paediatr Suppl. 2007; 96:56–62. 61. Konde, L. J., Thrall, M. A., Gasper, P. Radiographically visualized skeletal changes associated with mucopolysaccharidosis VI in cats. Vet Radiol. 1987; 28:223–228. 62. Haskins, M. E., Aguirre, G. D., Jezyk, P. F., Desnick, R. J., Patterson, D. F. The pathology of the feline model of mucopolysaccharidosis I. Am J Pathol. 1983; 112:27–36. 63. Johnson, K. A., Watson, A. D.J. Skeletal diseases. In: Ettinger S.J., Feldman E.C., eds. Textbook of veterinary internal medicine. St. Louis: Elsevier Saunders; 2005:1965–1992. 64. Crawley, A., Ramsay, S. L., Byers, S., Hopwood, J. J., Meikle, P. J. Monitoring dose response of enzyme replacement therapy in feline mucopolysaccharidosis type VI by tandem mass spectrometry. Ped Research. 2004; 55:585–591. 65. Cotugno, G., Annunziata, P., Tessitore, A., et al. Long-term amelioration of feline mucopolysaccharidosis VI after AAV-mediated liver gene transfer. Mol Ther. 2011; 19:461–469. 66. Bonczynski, J. Primary hyperparathyroidism in dogs and cats. Clin Tech Small Anim Pract. 2007; 22:70–74. 67. Feldman, E. C., Hoar, B., Pollard, R., Nelson, R. W. Pretreatment clinical and laboratory findings in dogs with primary hyperparathyroidism: 210 cases (1987-2004). J Am Vet Med Assoc. 2005; 227:756–761. 68. Kumar, R., Thompson, J. R. The regulation of parathyroid hormone secretion and synthesis. J Am Soc Nephrol. 2011; 22:216–224. 69. Feldman, E. C., Wisner, E. R., Nelson, R. W., Feldman, M. S., Kennedy, P. C. Comparison of results of hormonal analysis of samples obtained from selected venous sites versus cervical ultrasonography for localizing parathyroid masses in dogs. J Am Vet Med Assoc. 1997; 211:54– 56. 70. Wisner, E. R., Nyland, T. G. Ultrasonography of the thyroid and parathyroid glands. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1998; 28:973–991. 71. Brodey, R. S. Canine and feline neoplasia. Adv Vet Sci Comp Med. 1970; 14:309–354. 72. Engle, G. C., Brodey, R. S. A retrospective study of 395 feline neoplasms. J Am Anim Hosp Assoc. 1969; 5:21–31. 73. Madewell, B. R., Priester, W. A., Gillette, E. L., Snyder, S. P. Neoplasms of the nasal passages and paranasal sinuses in domesticated animals as reported by 13 veterinary colleges. Am J Vet

Res. 1976; 37:851–856. 74. Bright, R. M., Bojrab, M. J. Intranasal neoplasia in the dog and cat. J Am Anim Hosp Assoc. 1976; 12:806. 75. Cox, N. R., Brawner, W. R., Powers, R. D., Wright, J. C. Tumors of the nose and paranasal sinuses in cats: 32 cases with comparison to a national database (1977-1987). J Am Anim Hosp Assoc. 1991; 27:339–347. 76. Legendre, A. M., Krahwinkel, D. J., Spaulding, K. A. Feline nasal and paranasal sinus tumors. J Am Anim Hosp Assoc. 1981; 17:1038–1039. 77. Malinowski, C. Canine and feline nasal neoplasia. Clin Tech Small Anim Pract. 2006; 21:89–94. 78. Allen, H. S., Broussard, J., Noone, K. Nasopharyngeal diseases in cats: a retrospective study of 53 cases (1991-1998). J Am Anim Hosp Assoc. 1999; 35:457–461. 79. Evans, S. M., Hendrick, M. J. Radiotherapy of feline nasal tumors: a retrospective study of nine cases. Vet Radiol. 1989; 30:128–132. 80. O’Brien, R. T., Evans, S. M., Wortman, J. A., Hendrick, M. J. Radiographic findings in cats with intranasal neoplasia or chronic rhinitis: 29 cases (1982-1988). J Am Vet Med Assoc. 1996; 208:385–389. 81. LaDue, T. A., Dodge, R., Page, R. L., Price, G. S., Hauck, M. L., Thrall, D. E. Factors influencing survival after radiotherapy of nasal tumors in 130 dogs. Vet Radiol Ultrasound. 1999; 40:312– 317. 82. McEntee, M. C., Page, R. L., Heidner, G. L., Cline, J. M., Thrall, D. E. A retrospective study of 27 dogs with intranasal neoplasms treated with cobalt radiation. Vet Radiol. 1991; 32:135–139. 83. Adams, W. M., Withrow, S. J., Walshaw, R., et al. Radiotherapy of malignant nasal tumors in 67 dogs. J Am Vet Med Assoc. 1987; 191:311–315. 84. Adams, W. M., Miller, P. E., Vail, D. M., Forrest, L. J., MacEwen, E. G. An accelerated technique for irradiation of malignant canine nasal and paranasal sinus tumors. Vet Radiol Ultrasound. 1998; 39:475–481. 85. Buchholz, J., Hagen, R., Leo, C., Ebling, A., Roos, M., Kaser-Hotz, B., et al. 3D conformal radiation therapy for palliative treatment of canine nasal tumors. Vet Radiol Ultrasound. 2009; 50:679–683. 86. Hunley, D. W., Mauldin, G. N., Shiomitsu, K., Mauldin, G. E. Clinical outcome in dogs with nasal tumors treated with intensity-modulated radiation therapy. Can Vet J. 2010; 51:293–300. 87. Lawrence, J. A., Forrest, L. J., Turek, M. M., et al. Proof of principle of ocular sparing in dogs with sinonasal tumors treated with intensity-modulated radiation therapy. Vet Radiol Ultrasound. 2010; 51:561–570. 88. Harvey, C. E., Biery, D. N., Morello, J., O’Brien, J. A. Chronic nasal disease in the dog: its radiographic diagnosis. Vet Radiol. 1979; 20:91–98. 89. Russo, M., Lamb, M. A., Jakovljevic, S. Distinguishing rhinitis and nasal neoplasia by radiography. Vet Radiol Ultrasound. 2000; 41:118–124. 90. Morgan, J. P., Suter, P. F., O’Brien, T. R., Park, R. D. Tumors in the nasal cavity of the dog: a radiographic study. J Am Vet Radiol Soc. 1972; 13:18–26. 91. Morris, J. S., Dunn, K. J., Dobson, J. M., White, R. A.S. Radiological assessment of severity of canine nasal tumours and relationship with survival. J Small Anim Pract. 1996; 37:1–6. 92. Drees, R., Forrest, L. J., Chappell, R. Comparison of computed tomography and magnetic resonance imaging for the evaluation of canine intranasal neoplasia. J Small Anim Pract. 2009; 50:334–340.

93. Schwarz, T., Sullivan, M., Hartung, K. Radiographic anatomy of the cribriform plate (lamina cribrosa). Vet Radiol Ultrasound. 2000; 41:220–225. 94. Kirberger, R. M., Fourie, S. L. An investigation into the usefulness of a rostrocaudal nasal radiographic view in the dog. J S Afr Vet Assoc. 2002; 73:171–176. 95. Morgan, J. P., Silverman, S. Techniques of veterinary radiography. Davis, Calif: Veterinary Radiology Associates; 1984. 96. Frew, D. G., Dobson, J. M. Radiological assessment of 50 cases of incisive or maxillary neoplasia in the dog. J Small Anim Pract. 1992; 33:11–18. 97. Adams, W. M., Kleiter, M. M., Thrall, D. E., et al. Prognostic significance of tumor histology and computed tomographic staging for radiation treatment response of canine nasal tumors. Vet Radiol Ultrasound. 2009; 50:330–335. 98. Burk, R. L. Computed tomographic imaging of nasal disease in 100 dogs. Vet Radiol Ultrasound. 1992; 33:177–180. 99. Saunders, J. H., van Bree, H. Comparison of radiography and computed tomography for the diagnosis of canine nasal aspergillosis. Vet Radiol Ultrasound. 2003; 44:414–419. 100. Saunders, J. H., van Bree, H., Gielen, I., de Rooster, H. Diagnostic value of computed tomography in dogs with chronic nasal disease. Vet Radiol Ultrasound. 2003; 44:409–413. 101. Saunders, J. H., Zonderland, J. L., Clerex, C., et al. Computed tomographic findings in 35 dogs with nasal aspergillosis. Vet Radiol Ultrasound. 2002; 43:5–9. 102. Lefebvre, J., Kuehn, N. F., Wortinger, A. Computed tomography as an aid in the diagnosis of chronic nasal disease in dogs. J Small Anim Pract. 2005; 46:280–285. 103. Tromblee, T. C., Jones, J. C., Etue, A. E., Forrester, S. D. Association between clinical characteristics, computed tomography characteristics, and histologic diagnosis for cats with sinonasal disease. Vet Radiol Ultrasound. 2006; 47:241–248. 104. Pruitt, A. F., Thrall, D. E. Use of photon fields with noncoincident isocenters to improve homogeneity of dose distribution. Vet Radiol Ultrasound. 2004; 45:471–475. 105. Avner, A., Dobson, J. M., Sales, J. I., Herrtage, M. E. Retrospective review of 50 canine nasal tumours evaluated by low-field magnetic resonance imaging. J Small Anim Pract. 2008; 49:233– 239. 106. Hoyt, R. F., Withrow, S. J. Oral malignancy in the dog. J Am Anim Hosp Assoc. 1984; 20:83–92. 107. Stebbins, K. E., Morse, C. C., Goldschmidt, M. H. Feline oral neoplasia: a ten-year survey. Vet Pathol. 1989; 26:121–128. 108. Dubielzig, R. R. Proliferative dental and gingival diseases of dogs and cats. J Am Anim Hosp Assoc. 1982; 18:577–584. 109. Colgin, L. M.A., Schulman, F. Y., Dubielzig, R. R. Multiple epulides in 13 cats. Vet Pathol. 2001; 38:227–229. 110. Withrow, S. J. Cancer of the gastrointestinal system: cancer of the oral cavity. In: MacEwen E.G., Withrow S.J., eds. Small animal clinical oncology. Philadelphia: Saunders; 2001:305–318. 111. Ciekot, P. A., Powers, B. E., Withrow, S. J., Straw, R. C., Ogilvie, G. K., LaRue, S. M. Histologically low-grade, yet biologically high-grade, fibrosarcomas of the mandible and maxilla in dogs: 25 cases (1982-1991). J Am Vet Med Assoc. 1994; 204:610–615. 112. Forrest, L. J., Chun, R., Adams, W. M., Cooley, A. J., Vail, D. M. Postoperative radiotherapy for canine soft tissue sarcoma. J Vet Intern Med. 2000; 14:578–582. 113. Bergman, P. J. Canine oral melanoma. Clin Tech Small Anim Pract. 2007; 22:55–60. 114. Gendler, A., Lewis, J. R., Reetz, J. A., Schwarz, T. Computed tomographic features of oral

squamous cell carcinoma in cats: 18 cases (2002-2008). J Am Vet Med Assoc. 2010; 236:319– 325. 115. Bertone, E. R., Snyder, L. A., Moore, A. S. Environmental and lifestyle risk factors for oral squamous cell carcinoma in domestic cats. J Vet Intern Med. 2003; 17:557–562. 116. Bregazzi, V. S., LaRue, S. M., Powers, B. E., Fettman, M. J., Ogilvie, G. K., Withrow, S. J. Response of feline oral squamous cell carcinoma to palliative radiation therapy. Vet Radiol Ultrasound. 2001; 42:77–79. 117. Dubielzig, R. R., Goldschmidt, M. H., Brodey, R. S. The nomenclature of periodontal epulides in dogs. Vet Pathol. 1979; 16:209–214. 118. Fiani, N., Verstraete, F. J., Kass, P. H., Cox, D. P. Clinicopathologic characterization of odontogenic tumors and focal fibrous hyperplasia in dogs: 152 cases (1995-2005). J Am Vet Med Assoc. 2011; 238:495–500. 119. Gardner, D. G., Baker, D. C. The relationship of the canine acanthomatous epulis to ameloblastoma. J Comp Pathol. 1993; 108:47–55. 120. Langham, R. F., Mostosky, U. V., Schirmer, R. G. X-ray therapy of selected odontogenic neoplasms in the dog. J Am Vet Med Assoc. 1977; 170:820–822. 121. Thrall, D. E. Orthovoltage radiotherapy of acanthomatous epulides in 39 dogs. J Am Vet Med Assoc. 1984; 184:826–829. 122. McEntee, M. C., Page, R. L., Theon, A., Erb, H. N., Thrall, D. E. Malignant tumor formation in dogs previously irradiated for acanthomatous epulis. Vet Radiol Ultrasound. 2004; 45:357–361. 123. Dubielzig, R. R., Adams, W. M., Brodey, R. S. Inductive fibroameloblastoma, an unusual dental tumor of young cats. J Am Vet Med Assoc. 1979; 174:720–722. 124. Gardner, D. G., Dubielzig, R. R. Feline inductive odontogenic tumor (inductive fibroameloblastoma)—a tumor unique to cats. J Oral Pathol Med. 1995; 24:185–190. 125. Kafka, U. C., Carstens, A., Steenkamp, G., Symington, H. Diagnostic value of magnetic resonance imaging and computed tomography for oral masses in dogs. J S Afr Vet Assoc. 2004; 75:163– 168. 126. White, R. A.S. Mandibulectomy and maxillectomy in the dog: long term survival in 100 cases. J Small Anim Pract. 1991; 32:69–74. 127. Bateman, K. E., Catton, P. A., Pennock, P. W., Kruth, S. A. 0-7-21 Radiation therapy for the treatment of canine oral melanoma. J Vet Intern Med. 1994; 8:267–272. 128. Blackwood, L., Dobson, J. M. Radiotherapy of oral malignant melanomas in dogs. J Am Vet Med Assoc. 1996; 209:98–102. 129. McCaw, D. L., Pope, E. R., Payne, J. T., West, M. K., Tompson, R. V., Tate, D. Treatment of canine oral squamous cell carcinomas with photodynamic therapy. Br J Cancer. 2000; 82:1297– 1299. 130. Proulx, D. R., Ruslander, D. M., Dodge, R. K., et al. A retrospective analysis of 140 dogs with oral melanoma treated with external beam radiation. Vet Radiol Ultrasound. 2003; 44:352–359. 131. Klein, M. K. Multimodality therapy for head and neck cancer. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2003; 33:615–628. 132. Pletcher, J. M., Koch, S. A., Stedhem, M. A. Orbital chondroma rodens in a dog. J Am Vet Med Assoc. 1979; 175:187–190. 133. Dernell, W. S., Straw, R. C., Cooper, M. F., Powers, B. E., LaRue, S. M., Withrow, S. J. Multilobular osteochondrosarcoma in 39 dogs: 1979-1993. J Am Anim Hosp Assoc. 1998; 34:11–18.

134. Zaki, F. A., Liu, S.-K., Kay, W. J. Calcifying aponeurotic fibroma in a dog. J Am Vet Med Assoc. 1975; 166:384–387. 135. Selcer, B. A., McCracken, M. D. Chondroma rodens in dogs: a report of two case histories and a review of the veterinary literature. J Vet Orthop. 1981; 2:7–11. 136. McLain, D. L., Hill, J. R., Pulley, L. T. Multilobular osteoma and chondroma (chondroma rodens) with pulmonary metastasis in a dog. J Am Anim Hosp Assoc. 1983; 19:359–362. 137. Groff, J. M., Murphy, C. J., Pool, R. R., Koblik, P., Bellhorn, R. Orbital multilobular tumour of bone in a dog. J Small Anim Pract. 1992; 33:597–600. 138. McCalla, T. L., Moore, C. P., Turk, J., Collier, L. L., Pope, E. R. Multilobular osteosarcoma of mandible and orbit in a dog. Vet Pathol. 1989; 26:92–94. 139. Banks, T. A., Straw, R. C. Multilobular osteochondrosarcoma of the hard palate in a dog. Aust Vet J. 2004; 82:409–412. 140. Straw, R. C., LeCouteur, R. A., Powers, B. E., Withrow, S. J. Multilobular osteochondrosarcoma of the canine skull: 16 cases (1978-1988). J Am Vet Med Assoc. 1989; 195:1764–1769. 141. Hathcock, J. T., Newton, J. C. Computed tomographic characteristics of multilobular tumor of bone involving the cranium in 7 dogs and zygomatic arch in 2 dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2000; 41:214–217. 142. Lipsitz, D., Levitski, R. E., Berry, W. L. Magnetic resonance imaging features of multilobular osteochondrosarcoma in 3 dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2001; 42:14–19. 143. Hardy, W. D., Brodey, R. S., Riser, W. H. Osteosarcoma of the canine skull. J Am Vet Radiol Soc. 1967; 8:5. 144. Chun, R., de Lorimier, L. P. Update on the biology and management of canine osteosarcoma. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2003; 33:491–516. [vi]. 145. LeCouteur, R. A. Current concepts in the diagnosis and treatment of brain tumours in dogs and cats. J Small Anim Pract. 1999; 40:411–416. 146. Polizopoulou, Z. S., Koutinas, A. F., Souftas, V. D., Kaldrymidou, E., Kazakos, G., Papadoupoulos, G. Diagnostic correlation of CT-MRI and histopathology in 10 dogs with brain neoplasms. J Vet Med. 2004; 51:226–231. 147. Kraft, S. L., Gavin, P. R. Intracranial neoplasia. Clin Techniques Small Anim Pract. 1999; 14:112–123. 148. Lawson, C., Burk, R. L., Prata, R. G. Cerebral meningioma in the cat: diagnosis and surgical treatment of 10 cases. J Am Anim Hosp Assoc. 1984; 20:333–342. 149. Sharp, N. J.H., Harvey, C. E., Sullivan, M. Canine nasal aspergillosis and penicilliosis. Comp Contin Ed Pract Vet. 1991; 13:41–48. 150. Sullivan, M., Lee, R., Jakovljevic, S., Sharp, N. J.H. The radiological features of aspergillosis of the nasal cavity and frontal sinuses in the dog. J Small Anim Pract. 1986; 27:167–180. 151. Harvey, C. E., O’Brien, J. A., Felsburg, P. J., Izenberg, H. L., Goldschmidt, M. H. Nasal penicilliosis in six dogs. J Am Vet Med Assoc. 1981; 178:1084–1087. 152. Gibbs, C., Lane, J. G., Denny, H. R. Radiological features of intra-nasal lesions in the dog: a review of 100 cases. J Small Anim Pract. 1979; 20:515–535. 153. Malik, R., Martin, P., Wigney, D. I., et al. Nasopharyngeal cryptococcosis. Aust Vet. 1997; 75:483–488. 154. Wilkinson, G. T. Feline cryptococcosis: a review and seven case reports. J Small Anim Pract. 1979; 20:749–768. 155. Karnik, K., Reichle, J. K., Fischetti, A. J., Goggin, J. M. Computed tomographic findings of

fungal rhinitis and sinusitis in cats. Vet Radiol Ultrasound. 2009; 50:65–68. 156. Peeters, D., Clercx, C. Update on canine sinonasal aspergillosis. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2007; 37:901–916. [vi]. 157. Hawkins, E. C. Chronic viral upper respiratory disease in cats: differential diagnosis and management. Comp Contin Ed Pract Vet. 1988; 10:1003–1012. 158. Burgener, D. C., Slocombe, R. F., Zerbe, C. A. Lymphoplasmacytic rhinitis in five dogs. J Am Anim Hosp Assoc. 1986; 23:565–568. 159. Tasker, S., Knottenbelt, C. M., Munro, E. A.C., Stonehewer, J., Simpson, J. W., Mackin, A. J. Aetiology and diagnosis of persistent nasal disease in the dog: a retrospective study of 42 cases. J Small Anim Pract. 1999; 40:473–478. 160. Rohleder, J. J., Jones, J. C., Duncan, R. B., Larson, M. M., Waldron, D. L., Tromblee, T. Comparative performance of radiography and computed tomography in the diagnosis of middle ear disease in 31 dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2006; 47:45–52. 161. Miles, M. S., Dhaliwal, R. S., Moore, M. P., Reed, A. L. Association of magnetic resonance imaging findings and histologic diagnosis in dogs with nasal disease: 78 cases (2001-2004). J Am Vet Med Assoc. 2008; 232:1844–1849. 162. Lobetti, R. G. A retrospective study of chronic nasal disease in 75 dogs. J S Afr Vet Assoc. 2009; 80:224–228. 163. Gartrell, C. L., O’Handley, P. A., Perry, R. L. Canine nasal disease: part II. Comp Contin Ed Pract Vet. 1995; 17:539–546. 164. Gibbs, C. The head—part III: ear disease. J Small Anim Pract. 1978; 19:539–545. 165. Hoskinson, J. J. Imaging techniques in the diagnosis of middle ear disease. Sem Vet Med Surg. 1993; 8:10–16. 166. Hofer, P., Meisen, N., Bartholdi, S., Kaser-Hotz, B. Radiology corner: a new radiographic view of the feline tympanic bullae. Vet Radiol Ultrasound. 1995; 36:14–15. 167. Bischoff, M. G., Kneller, S. K. Diagnostic imaging of the canine and feline ear. Vet Clin Small Anim. 2004; 34:437–438. 168. Garosi, L. S., Dennis, R., Schwarz, T. Review of diagnostic imaging of ear diseases in the dog and cat. Vet Radiol Ultrasound. 2003; 44:137–146. 169. Remedios, A. M., Fowler, J. D., Pharr, J. W. A comparison of radiographic versus surgical diagnosis of otitis media. J Am Anim Hosp Assoc. 1991; 27:183. 170. Love, N. E., Kramer, R. W., Spodnick, G. J., Thrall, D. E. Radiographic and computed tomographic evaluation of otitis media in the dog. Vet Radiol Ultrasound. 1995; 36:375–379. 171. Barthez, P. Y., Koblik, P. D., Hornof, W. J., Wisner, E. R., Seibert, J. A. Apparent wall thickening in fluid filled versus air filled tympanic bulla in computed tomography. Vet Radiol Ultrasound. 1996; 37:95–98. 172. Owen, M. C., Lamb, C. R., Lu, D., Targett, M. P. Material in the middle ear of dogs having magnetic resonance imaging for investigation of neurologic signs. Vet Radiol Ultrasound. 2004; 45:149–155. 173. Detweiler, D. A., Johnson, L. R., Kass, P. H., Wisner, E. R. Computed tomographic evidence of bulla effusion in cats with sinonasal disease: 2001-2004. J Vet Intern Med. 2006; 20:1080– 1084. 174. Kudnig, S. T. Nasopharyngeal polyps in cats. Clin Tech Small Anim Pract. 2002; 17:174–177. 175. MacPhail, C. M., Innocenti, C. M., Kudnig, S. T., Veir, J. K., Lappin, M. R. Atypical manifestations of feline inflammatory polyps in three cats. J Feline Med Surg. 2007; 9:219–225.

176. Kapatkin, A. S., Matthiesen, D. T., Noone, K. E., Church, E. M., Scavelli, T. E., Patnaik, A. K. Results of surgery and long-term follow-up in 31 cats with nasopharyngeal polyps. J Am Anim Hosp Assoc. 1990; 26:387–392. 177. Seitz, S. E., Lasonsky, J. M., Marretta, S. M. Computed tomographic appearance of inflammatory polyps in three cats. Vet Radiol Ultrasound. 1996; 37:99–104. 178. London, C. A., Dubilzeig, R. R., Vail, D. M. Evaluation of dogs and cats with tumors of the ear canal: 145 cases (1978-1992). J Am Vet Med Assoc. 1996; 208:1413–1418. 179. Travetti, O., Giudice, C., Greci, V., Lombardo, R., Mortellaro, C. M., Di Giancamillo, M. Computed tomography features of middle ear cholesteatoma in dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2010; 51:374–379. 180. Woodward, T. M. Interpretation of dental radiographs. Top Companion Anim Med. 2009; 24:37– 43. 181. Woodward, T. M. Dental radiology. Top Companion Anim Med. 2009; 24:20–36. 182. Ticer, J. W., Spencer, C. P. Injury of the feline temporomandibular joint: radiographic signs. J Am Vet Radiol Soc. 1978; 19:146–156. 183. Dickie, A. M., Sullivan, M. The effect of obliquity on the radiographic appearance of the temporomandibular joint in dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2001; 42:205–217. 184. Huchkowsky, S. L. Craniomandibular osteopathy in a bullmastiff. Can Vet J. 2002; 43:883–885. 185. Padgett, G. A., Mostosky, U. V. The mode of inheritance of craniomandibular osteopathy in West Highland White terrier dogs. Am J Med Genet. 1986; 25:9–13. 186. Riser, W. H., Parkes, L. J., Shirer, J. F. Canine craniomandibular osteopathy. J Am Vet Radiol Soc. 1967; 8:23–31. 187. McConnell, J. F., Hayes, A., Platt, S. R., Smith, K. C. Calvarial hyperostosis syndrome in two bullmastiffs. Vet Radiol Ultrasound. 2006; 47:72–77. 188. Pastor, K. F., Boulay, J. P., Schelling, S. H., Carpenter, J. L. Idiopathic hyperostosis of the calvaria in five young bullmastiffs. J Am Anim Hosp Assoc. 2000; 36:439–445. 189. Girard, N., Servet, E., Biourge, V., Hennet, P. Periodontal health status in a colony of 109 cats. J Vet Dent. 2009; 26:147–155. 190. Harvey, C. E. Management of periodontal disease: understanding the options. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2005; 35:819–836. [vi]. 191. Roudebush, P., Logan, E., Hale, F. A. Evidence-based veterinary dentistry: a systematic review of homecare for prevention of periodontal disease in dogs and cats. J Vet Dent. 2005; 22:6–15. 192. Grove, T. K. Periodontal disease. In: Harvey C.E., ed. Veterinary dentistry. Philadelphia: Saunders; 1985:59–77.

C AP Í T U L O 9

Características da Imagem por Ressonância Magnética de Doenças Cerebrais em Pequenos Animais Ian D. Robertson

A ressonância magnética (RM) é a melhor opção de exame para avaliação da morfologia do cérebro. A resolução de contraste superior nos tecidos moles proporcionada pela RM faz com que ela seja o principal exame para quase todos os aspectos de doenças intracranianas. Este capítulo é uma visão geral das características de imagem da RM nos distúrbios intracranianos mais comuns em animais de pequeno porte. A análise dos detalhes técnicos associados à obtenção de imagens do cérebro em pequenos animais está disponível também em outras fontes.1

Exame básico de ressonância magnética do cérebro Um exame padrão de RM do cérebro canino ou felino envolve a aquisição de várias sequências em diferentes planos anatômicos. Sequências de pulso são um conjunto de parâmetros que culminam em imagens com contraste controlado por propriedades particulares do tecido. Elas são selecionadas para acentuar diferentes propriedades do tecido, de modo a maximizar a conspicuidade da lesão. As imagens são geralmente adquiridas nos planos transversal, sagital e dorsal (Fig. 9-1).

FIG. 9-1 Imagens ponderadas em T2 adquiridas no plano transversal (A), no plano sagital (B), e no plano dorsal (C). (A menos que especificado de outra forma, “imagens” referem-se às imagens spin- eco convencionais.) A imagem do plano sagital é mediana. A localização dos cortes nos planos transversal e dorsal são mostrados na imagem do plano sagital. Nestas imagens ponderadas em T2 de um cérebro canino normal, o FCE dentro dos ventrículos é brilhante. Em C, a gordura retrobulbar e o humor vítreo também têm sinal alto (setas brancas).

Tecidos que emitem alto sinal em uma sequência de pulsos irão aparecer brancos na imagem. Isto é normalmente referido como sendo “brilhante”. As áreas de alto sinal também podem ser descritas como hiperintensas em relação a qualquer tecido normal ou a outro tecido dentro da mesma imagem, ou ainda como tendo hiperintensidade específica na sequência (p. ex., uma região focal de hiperintensidade T2 no interior da medula oblongata). Os tecidos que não emitem sinais numa dada sequência de pulsos irão aparecer escuros ou pretos, e são descritos como hipointensos em relação a um tecido normal ou a outro tecido dentro da mesma imagem, ou ainda como tendo hipointensidade específica na sequência (p. ex., uma região focal de hipointensidade T1 dentro da medula oblongata).

Raciocínio para a Seleção da Sequência Em imagens ponderadas em T2, sinais altos surgem a partir de tecidos com relaxamento T2 maior (Cap.

4). Sequências de pulso convencionais fast (turbo) spin-eco ponderadas em T2 são úteis para detectar regiões com alta quantidade de líquido no interior dos tecidos. Em imagens ponderadas em T2, o líquido livre (p. ex., o Fluido cerebroespinhal [FCE]) é extremamente brilhante. Os processos patológicos mais comuns, sejam neoplásicos ou inflamatórios, causam o aumento de fluido no interior dos tecidos, e este se manifesta como um aumento no brilho do tecido anormal em relação ao tecido circundante. O termo aumento da intensidade de sinal T2 é comumente utilizado para descrever este processo. Às vezes, é difícil identificar uma lesão hiperintensa em T2 quando ela está adjacente a uma região normal de alto sinal, como ao FCE no interior dos ventrículos. Uma sequência de pulsos contendo um pulso de inversão pode ser usada para anular o sinal de um tecido em particular. Com relação a uma sequência ponderada em T2, o fluido livre pode ser anulado através de uma sequência de inversãorecuperação atenuante de fluido (FLAIR). Em imagens FLAIR ponderadas em T2, o líquido livre tem sinal muito baixo, enquanto lesões hidratadas permanecem brancas (Fig. 9-2).2 Isso facilita a detecção de lesões sutis adjacentes às regiões de acúmulo de fluidos. A sequência FLAIR também pode fornecer informações adicionais sobre lesões hiperintensas em T2, que devem ser distinguidas do FCE, como meningioma cístico, cistos dermoides e epidermoides e cistos aracnoides.3 Uma cavidade contendo líquido puro terá sinal acentuadamente reduzido em uma imagem FLAIR, enquanto outra com fluido proteico ou sangue terá menos ou até nenhuma redução no sinal.

FIG. 9-2 Comparação de imagens spin-eco ponderadas em T2 (A) e FLAIR ponderadas em T2 (B) de um cão com leucoencefalite. Nas imagens spin-eco ponderadas em T2 (A), existe uma considerável hiperintensidade em T2 na região ventricular, mas é impossível determinar se ela é causada pelo FCE ou edema cerebral. O evidente sinal periventricular em T2 é mais conspícuo na imagem em FLAIR (B) como resultado da anulação do alto sinal do FCE. Notar a falta de sinal do FCE nos ventrículos laterais na imagem FLAIR ponderada em T2, como esperado.

Em sequências spin-eco ponderadas em T1, o alto sinal surge a partir de tecidos com rápido relaxamento T1, como gordura e meta-hemoglobina. Por outro lado, fluidos e lesões hidratadas apresentam sinais menos intensos em imagens ponderadas em T1, aparecendo escuras. Essas imagens são excelentes para a avaliação da anatomia extracraniana, mas isoladamente têm baixa sensibilidade para a detecção da maior parte das lesões intracranianas, devido ao seu carácter hidratado que determina um baixo sinal em T1. Entretanto, regiões de ruptura da barreira hematoencefálica e regiões de perfusão alterada podem ser detectadas nas imagens ponderadas em T1 adquiridas após a administração de um

meio de contraste. O mais comum deles é uma forma de quelada de gadolínio, um composto com propriedades paramagnéticas de transição que encurtam o tempo de relaxamento T1 do tecido no qual o material se acumula.4 Portanto, em regiões de alta concentração de gadolínio, o sinal será aumentado nas imagens ponderadas em T1. Muitos processos patológicos no cérebro resultam em alguma perturbação da barreira hematoencefálica, resultando frequentemente em acúmulo de meios de contraste e, consequentemente, um aumento na intensidade de sinal nas imagens ponderadas em T1 pós- contraste. Após a administração de gadolínio, imagens ponderadas em T1 são normalmente obtidas em planos transversais, dorsais e sagitais. O meio de contraste deve ser administrado após todas as outras sequências de imagens terem sido adquiridas, pois ele pode, por vezes, afetar a aparência das imagens em outras sequências. Embora os meios de contraste de RM sejam extremamente seguros, os pacientes com doença renal preexistente podem estar sob maior risco de desenvolver fibrose sistêmica nefrogênica,5 e o cuidado na utilização de meios de contraste à base de gadolínio é preconizado nestes pacientes. Certas anormalidades são mais facilmente detectadas em um plano de imagem específico, e é imperativo garantir que esses planos façam parte do exame de rotina. Por exemplo, uma sequência sagital ponderada em T2 deve ser realizada rotineiramente. Isto permite uma melhor avaliação da morfologia do cerebelo e tronco cerebral e é importante na avaliação de aumento da pressão intracraniana, com base na posição do cerebelo.6 As imagens spin-eco ponderadas em densidade de prótons (DP) têm excelente detalhe anatômico e possuem características de sinal intermediário entre T1 e T2. Imagens ponderadas em DP podem ser adquiridas durante uma sequência ponderada em T2 (dual echo), e são particularmente úteis na diferenciação de substância branca e cinzenta. Como discutido no Capítulo 4, as imagens podem ser adquiridas utilizando-se sequências de pulso spin-eco ou gradiente eco (GRE - gradient recalled echo, em inglês). Imagens GRE são mais suscetíveis a inomogeneidades do campo magnético, o que é explorado na avaliação do cérebro para hemorragia crônica (mais de 2 a 3 dias). À medida que a hemorragia diminui, as propriedades magnéticas dos íons férricos/ferrosos em metabolitos da hemoglobina causam uma distorção focal do campo magnético, o que destrói o sinal da RM. Isto aparece como uma ausência de sinal (uma área preta, chamada artefato de susceptibilidade), um indicador extremamente sensível de hemorragia crônica, que pode ocorrer em pacientes com infarto hemorrágico, coagulopatias, ou metástases hemorrágicas. A ausência de sinal é geralmente muito maior do que o tamanho da lesão, devido à alteração do campo magnético local (blooming artifact, em inglês) (Seção “Infarto hemorrágico”).

Combinando Todas as Imagens No mínimo, uma RM padrão para estudo do cérebro deve incluir as sequências spin eco ponderadas em T2, T2-FLAIR, e a spin-eco ponderada em T1 em pelo menos um plano, geralmente transversal, uma sequência de spin-eco ponderada em T2 no plano sagital, uma sequência de GRE ponderada em T2 para avaliar a hemorragia e, ainda uma sequência spin-eco ponderada T1 adquirida após a administração intravenosa de meio de contraste. As imagens pós- contraste devem ser obtidas utilizando os mesmos parâmetros e o mesmo plano de imagem que a sequência pré-contraste spin-eco ponderada em T1, de modo a permitir a comparação direta entre as duas sequências. Ao avaliar a imagem de uma lesão em várias sequências, consegue- se uma avaliação mais precisa sobre a doença subjacente do que pode ser estabelecida por meio da tomografia computadorizada (TC), em que a aparência da imagem baseia-se unicamente nas características de atenuação de raios X dos

tecidos. Na RM, são as características químicas do tecido que determinam a intensidade do sinal nas diferentes sequências. Por exemplo, considere os dois cenários seguintes: Primeiro, considere um paciente com uma região de hiperintensidade em T2 no lobo temporal direito, estendendo-se pela substância branca até a porção lateral do ventrículo lateral direito (Fig. 9-3, A). Após a administração do meio de contraste, a mesma região é caracterizada por uma lesão com realce periférico e com um centro hipointenso na ponderação T1 (Fig. 9-3, B). O realce periférico não era aparente nas imagens ponderadas em T1 feitas antes da administração de contraste. O centro da massa não sofre realce, o que indica a inexistência de aporte sanguíneo para carrear o meio de contraste. Além disso, o tecido adjacente à massa também não realça. A explicação mais provável é que o centro da massa é avascular, e a hiperintensidade T2 adjacente à lesão na substância branca é edema secundário à presença da massa.

FIG. 9-3 A, imagem ponderada em T2. Há uma massa focal de hiperintensidade T2 (seta branca) com borda hipointensa cercada por delgada hiperintensidade adjacente consistente com edema perilesional da substância branca. B, Imagem ponderada em T1 pós-contraste. A borda hipointensa em T2 agora é caracterizada por evidente realce ao contraste, muitas vezes chamado de realce anelar. O centro da massa não realça. Em ambas as imagens, há um desvio da linha média contralateral como resultado da massa e do edema perilesional. O diagnóstico final foi de hemangiossarcoma metastático, mas os sinais não são específicos para isso.

Em segundo lugar, às vezes, pode não ser possível determinar se o sinal proveniente do cérebro é causado por líquido normal, como FCE, ou se é causada por edema cerebral periventricular. Na Figura 9-2, A, há uma grande quantidade de sinal alto, que apenas pode ser causado por FCE. Na imagem FLAIR ponderada em T2, na Figura 9-2, B, no entanto, o sinal do FCE foi anulado e permanece considerável hiperintensidade T2 periventricular. A conclusão é que há uma quantidade anormal de fluido no neurópilo circundante aos ventrículos laterais. Estes dois exemplos realçam a habilidade de predição do tipo de tecido a partir de características de sinal em uma sequência específica de pulsos, e também como todas elas devem ser interpretadas em conjunto para chegar à conclusão correta.

Efeitos Secundários das Doenças Intracranianas Focais

Além de alterar a intensidade do sinal local, massas cerebrais e inchaços também podem causar grandes variações à morfologia do cérebro. Muitas massas e o edema perilesional secundário resultarão na compressão do cérebro, com um deslocamento contralateral da linha média, obstrução ventricular e, finalmente, herniação cerebelar transtentorial e/ou pelo forame magno (Fig. 9-4). É fundamental não ignorar os sinais de herniação do cerebelo (Fig. 9-5).

FIG. 9-4 Imagem T2-FLAIR transversal de um border collie de 12 anos com um meningioma. Nesta imagem, caudal à massa, há extenso edema da substância branca, resultando na compressão do sistema ventricular e em um deslocamento para a direita das estruturas da linha média. Os efeitos secundários de massas intracranianas podem ser graves e a causa de profundos sinais clínicos.

FIG. 9-5 Imagem sagital ponderada em T2 da junção occipito-cervical de um cão com uma grande massa em prosencéfalo. Há compressão do aspecto rostral do cerebelo (seta branca) e herniação do vérmis cerebelar (asterisco) em direção ao forame magno, como resultado do aumento da pressão intracraniana. A delgada hiperintensidade em T2 na medula espinhal é siringohidromielia, resultado da alteração do fluxo do FCE secundariamente à compressão do tronco cerebral. O aspecto cranial da medula espinhal está delimitado dorsalmente e ventralmente pelo evidente espaço subaracnoide.

Conheça a Anatomia Normal Um conhecimento prático da anatomia normal do cérebro na RM e correlações neuropatofisiológicas são pré-requisitos para caracterizar qualquer lesão com precisão e correlacioná-las com os sinais clínicos. Muitas referências eletrônicas e impressas para esses assuntos estão disponíveis.7-10

Condições intracranianas comuns em animais de pequeno porte e suas características na imagem por ressonância magnética Condições Cerebrais do Desenvolvimento: Hidrocefalia É a anomalia de desenvolvimento mais comum, caracterizada pelo acúmulo excessivo de FCE no sistema ventricular. Ela ocorre quando o fluxo normal é obstruído, quando há produção excessiva em relação à absorção ou quando há atrofia cerebral. A forma mais comum de hidrocefalia é a congênita, onde o excesso de FCE se acumula antes ou logo após o nascimento. A formação de cicatrização que afeta a reabsorção do FCE pode ser causada por malformação hereditária das vias de fluido, infecção ou lesão perinatal. Menos comumente, a hidrocefalia ocorre em pacientes adultos, geralmente resultado de tumor ou infecção que obstruam o fluxo do FCE (Fig. 9-6).

FIG. 9-6 Imagens FLAIR ponderadas em T2 transversais (A) e ponderadas em T2 (B) de dois cães com hidrocefalia congênita. Os ventrículos são mais severamente dilatados no cão em (B).

De modo geral, os ventrículos laterais são relativamente simétricos, mas existe uma grande variação no que é considerado o tamanho ventricular normal, particularmente em cães de raças pequenas.11

Condições Inflamatórias do Cérebro Encefalites muitas vezes podem ser detectadas através da ressonância magnética. Via de regra, uma análise do FCE, incluindo testes de citologia e imunologia, é necessária para estabelecer um diagnóstico definitivo. A encefalite é comumente caracterizada por um aumento irregular na intensidade do sinal T2 do parênquima, muitas vezes mais aparente nas imagens FLAIR. Essas regiões são, geralmente, isointensas ou hipointensas nas imagens ponderadas em T1 e sofrem realce variável nas imagens póscontraste ponderadas em T1. A encefalite necrotizante, comum no Yorkshire terrier e no Pug, suspeita de ser uma doença imunomediada, é caracterizada por regiões de hiperintensas me T2 que não suprimem em uma sequência FLAIR. Estas regiões são geralmente isointensas ou levemente hipointensas nas imagens ponderadas em T1 em relação ao neurópilo adjacente, e sofrem pouquíssimo realce ao contraste (Fig. 9-7). Em casos crônicos, regiões de necrose cerebral podem estar presente, por vezes manifestando-se como hidrocefalia compensatória, dependendo da maturidade da lesão (Fig. 9-8). Essas lesões geralmente não têm nenhum ou têm mínimo efeito de massa.

FIG. 9-7 Imagem ponderada em T2-FLAIR (A) e ponderada em T1 pós-contraste (B) de um pug de quatro anos com histórico de convulsões de gravidade progressiva durante um período de quatro dias. Regiões irregulares e mal definidas de hiperintensidades em T2 estão presentes no córtex cerebral direito, mais principalmente nos lobos temporal e parietal. Há efeito de massa mínimo. Essas regiões são levemente hipointensas em T1 e não têm realce. Os diagnósticos diferenciais mais comuns para estes achados são encefalite, encefalite necrotizante e infarto cerebral. Com base na raça, sinais clínicos progressivos, distribuição multifocal das lesões, exame de FCE e imagens da RM, encefalite necrotizante é o diagnóstico mais provável.

FIG. 9-8 Imagem ponderadas em T2-FLAIR transversa (A) de um Yorkshire Terrier de dois ano, e imagem de exame subsequente (B) no mesmo nível, adquirida 18 meses depois. Inicialmente (A), um diagnóstico de encefalite necrotizante foi feito com base na resenha, achados clínicos, conclusões de RM, e análise do FCE. Em A, o sistema ventricular está discretamente dilatado, mas simétrico. No estudo subsequente B, os ventrículos laterais estão maiores, assimétricos e há desvio da linha média para a esquerda, em direção ao ventrículo maior. Hiperintensidade em T2 está presente na substância branca junto ao ventrículo lateral esquerdo. É provável que o aumento ventricular e o desvio da linha média sejam secundários à necrose do parênquima, o que é muitas vezes referido como hidrocefalia compensatória. A área de hiperintensidade em T2 em B não teve realce e, neste paciente, isso é reflexo de inflamação não resolvida do neurópilo.

A encefalite é muitas vezes acompanhada por uma meningite, pois há um aumento na intensidade do

sinal das meninges após a administração do meio de contraste12 (Fig. 9-9). Isso é melhor observado quando se comparam as imagens ponderadas em T1 adquiridas antes e após a administração de meio de contraste. Ignorar o estudo por pré-contraste invalidará a avaliação objetiva do realce meníngeo.

FIG. 9-9 Imagens sequenciais pós-contraste ponderadas em T1 em plano transversal de um gato de cinco anos, com head tilt e otite externa. Aumento de intensidade do sinal em ambas as bulas timpânicas é visibilizado. O revestimento das bulas está realçado, mas o material em seu interior não. Isto condiz com inflamação (exsudato nas bulas timpânicas). As meninges adjacentes à bula timpânica direita são caracterizadas por acentuado realce pós contraste (setas em A), e uma massa com realce em anel está presente no aspecto direito do cerebelo. As características de imagem são atribuíveis à otite média e interna que progrediu para meningoencefalite e abscesso cerebelar.

A meningoencefalite granulomatosa (MEG), uma condição inflamatória comum de etiologia indeterminada que afeta mais comumente cães jovens e de meia-idade, de raças pequenas, pode aparecer como regiões focais e com margens mal definidas de hiperintensidade T2 com realce mínimo ou variável, com margens mal definidas e irregulares (Fig. 9-10). Algumas lesões MEG têm realce de contraste mínimo e, como resultado, podem parecer semelhantes a um infarto.

FIG. 9-10 Imagem transversal ponderada em T2 (A) no nível do cerebelo, imagem transversal póscontraste ponderada em T1 (B) feita no mesmo nível que A, e (C), imagem dorsal pós-contraste ponderada em T1. Este é um poodle miniatura de nove anos, com MEG confirmada. Uma região mal definida de hiperintensidade T2 está presente no aspecto central do cerebelo. Várias regiões irregulares de realce de contraste são visíveis dentro do cerebelo, assim como regiões multifocais adicionais, principalmente na corona radiata. Os achados da RM em casos de MEG são variáveis e algumas lesões têm realce de contraste mínimo.

A peritonite infecciosa felina intracraniana geralmente provoca ependimite, resultando em acentuado aumento de contraste do revestimento do sistema ventricular (Fig. 9-11).

FIG. 9-11 Imagens em plano dorsal (A) e transversal (B) ponderadas em T1 pós contraste de um gato com peritonite infecciosa felina. Intenso realce do revestimento do sistema ventricular está presente. Isso corresponde a ependimite, um achado comum na peritonite infecciosa felina. O olho esquerdo está ausente, removido anteriormente devido a um trauma.

Um estudo normal de RM não descarta a possibilidade de doença inflamatória, e uma punção do FCE é necessária. Em um estudo com 25 pacientes com alterações no FCE compatíveis com doença inflamatória do cérebro, 24% dos diagnósticos de RM foram considerados normais.12

Neoplasia cerebral Tumores Extra-axiais Os meningiomas são tumores extra-axiais que têm origem a partir de elementos durais. Eles são os tumores intracranianos mais comuns em gatos e um dos mais comuns em cães. Os meningiomas são tipicamente benignos e têm crescimento lento. Eles são variáveis em tamanho e forma e podem ser irregulares, nodulares, ovoides, lobulados, ou lineares (Fig. 9-12), variando desde alguns milímetros até vários centímetros de diâmetro. Meningiomas são frequentemente firmes e encapsulados, geralmente discretos e podem conter mineralizações ou áreas de fluido (Fig. 9-13). Meningiomas basais e lineares são comuns na porção ventral da cavidade craniana, especialmente nas regiões do quiasma ópitco e supraselar. Também ocorrem frequentemente nos hemisférios cerebrais, menos comumente na região pontino-cerebelo-medular e, raramente, no espaço retrobulbar, originando-se do nervo óptico. Meningiomas múltiplos podem ocorrer, o que é mais comum em gatos do que em cães. O espessamento ósseo adjacente aos meningiomas, denominado hiperostose, pode ocorrer, especialmente em gatos (Fig. 9-14). Meningiomas geralmente podem ser distinguidos de tumores intra-axiais por terem grande contato com a calota craniana, localizados perifericamente ou associados à foice e terem intenso realce após a administração de contraste médio (Fig. 9-13). Meningiomas são frequentemente associados a uma cauda dural, que é um prolongamento linear de espessamento da dura-máter, adjacente à massa extra-axial, visto nas imagens ponderadas em T1 pós-contraste. Em um estudo, o valor preditivo do sinal da cauda dural para meningioma foi de 94%.6 É incerto se a cauda dural representa infiltração neoplásica além das margens do meningioma ou uma manifestação inflamatória associada. A quantidade de perturbação ao parênquima adjacente é variável, dependendo do tamanho do tumor e sua localização. Alguns meningiomas possuem edema periférico mínimo, embora outros possam ter edema periférico amplo, que

pode resultar em compressão ventricular e herniação cerebral.

FIG. 9-12 Imagem transversal pós-contraste ponderada em T1, de um golden retriever de 11 anos. O contraste da meninge (setas brancas) é um meningioma linear. Discreta atrofia do músculo temporal ipsilateral está presente, causado por dano o núcleo do nervo trigêmeo adjacente.

FIG. 9-13 Imagem sagital ponderada em T2 (A) e imagem pós-contraste ponderada em T1 (B) de um labrador de 11 anos com um meningioma cístico. As hiperintensidades focais em T2 em (A) são hipointensas em T1 em (B) e foram suprimidas nas imagens T2- FLAIR (não mostradas), indicando líquido livre. Em B, há um intenso contraste da massa tumoral associado às coleções de fluidos. Em A, há marcado edema perilesional (hiperintensidade difusa em T2), que comprime o corpo caloso e o sistema ventricular ventralmente.

FIG. 9-14 Imagem transversal (A) e dorsal (B) pós-contraste ponderadas em T1 de um meningioma felino. Uma massa com base ampla e realce das meninges adjacentes (setas em B) é visível. Esse padrão de realce dural é denominado sinal da cauda dural. C, Imagem transversal ponderada em T1 précontraste. Ocorreu um desvio da linha média para a esquerda e o calvário craniano do lado direito está espessado, com substituição da gordura da medula óssea, hiperintensa em T1, por tecido ósseo, hipointenso em T1. Hiperostose do calvário é considerada comum em meningioma felino.

Tumores do Plexo Coroide e Ependimomas Os tumores do plexo coroide são comuns em cães, ocorrendo mais frequentemente no terceiro ventrículo e no recesso lateral do quarto ventrículo. O epitélio do plexo coroide se origina da diferenciação do epitélio medular primitivo, e está embriologicamente relacionado às células ependimárias. Tais tumores tendem sangrarão sangramento e à esfoliação de células do plexo coroide a partir de variantes tanto benignas quanto malignas, que podem ocorrer, com subsequente propagação do tumor para outras áreas do cérebro ou da medula espinal por meio do FCE.13 Devido à localização intraventricular dos tumores do plexo coroide, a hidrocefalia obstrutiva é comum e pode ser fatal. Além disso, alguns destes tumores são responsáveis por uma produção excessiva de FCE, o que agrava qualquer processo obstrutivo. Uma característica importante deles é o fato de estarem localizados em um ventrículo (Fig. 9-15). Como

meningiomas, tumores do plexo coroide geralmente têm grande realce ao contraste e, por vezes, têm evidências de hemorragia e/ou mineralização distrófica. As características de imagens de RM de ependimomas intraventriculares são semelhantes a desses tumores, mas ependimomas são muito menos comuns.

FIG. 9-15 Um boxer de oito anos com depressão e head press por causa de um tumor do plexo coroide. Em imagens pós-contraste ponderadas em T1 (transversal [A], e sagital [B]), há uma massa com grande realce ao contraste no terceiro ventrículo, resultando em hidrocefalia obstrutiva. Os ventrículos laterais estão dilatados, causando aumento na pressão intracraniana e os sinais clínicos.

Tumores Hipofisários São comuns em cachorros, mas incomuns em gatos. Eles podem ser secretores ou não secretores. Tumores hipofisários secretores são tipicamente caracterizados por hiperadrenocorticismo hipofisário. Até 60% dos cães com hiperadrenocorticismo hipofisário sem sinais neurológicos têm um tumor pituitário de 4 a 12mm de diâmetro vertical.13 A maioria dos tumores hipofisários tendem a crescer dorsocaudalmente, conduzindo à compressão e à obliteração do infundíbulo, aspecto ventral do terceiro ventrículo, hipotálamo e tálamo. Eles eventualmente comprimem a cápsula interna e as vias ópticas. A RM é útil para visualizar a presença de ambos os microtumores (3 a 10mm de diâmetro) e macrotumores (>10mm) em cães com hiperadrenocorticismo hipofisário, com ou sem sinais neurológicos, especialmente quando os resultados dos testes endócrinos são inconclusivos. Tais tumores são sempre melhor visualizados após a administração de contraste médio. Normalmente, eles têm pouquíssimo edema peritumoral, realce uniforme ao contraste e margens bem definidas (Fig. 9-16). Regiões císticas ou evidências de hemorragia crônica ou recente, por vezes extensa, podem estar presentes. Tumores hipofisários menores do que 3mm de diâmetro podem não ser visíveis com RM.

FIG. 9-16 Imagem transversal (A) e sagital (B) pós-contraste ponderadas em T1. Uma grande massa, relativamente homogênea, com intenso realce ao contraste é visível no assoalho da calvária, no nível da sela túrcica. Isto é típicamente um tumor hipofisário.

Tumores intra-axiais: Glioma O termo glioma é usado para descrever os tumores que surgem do neurópilo. Gliomas incluem os astrocitomas, oligodendrogliomas e glioblastoma multiforme e são particularmente comuns em raças braquicefálicas como o boxer, Boston terrier e o bulldogue. Eles variam de baixo grau de malignidade e crescimento lento, para tumores altamente malignos e pouco diferenciados. As características dos gliomas na RM variam muito. Eles são muitas vezes difíceis de serem detectadosatravés de imagens de TC com contraste porque, ao contrário de meningiomas, muitos gliomas não realçam, ou realçam apenas minimamente, após a administração de contraste médio. É mais fácil detectar esses tumores com imagens de RM, e esta é uma das muitas razões da RM ser tão clinicamente superior a TC na avaliação do cérebro. Gliomas são muitas vezes mal definidos, têm graus variáveis de edema perilesional e realce variável ao contraste (Fig. 9-17). Ocasionalmente nenhum realce está presente e, nesses casos, pode ser difícil de diferenciar um glioma de um abcesso cerebral e outras condições inflamatórias focais do parênquima cerebral,6 ou mesmo de um infarto territorial.

FIG. 9-17 Imagem transversal ponderada T2 (A) e imagens ponderadas em T1 feitas antes (B) e depois (C) da administração de meio de contraste em uma boxer de sete anos, com convulsões e alterações comportamentais. Estas imagens foram adquiridas no nível central de um grande efeito de massa, que está causando o deslocamento da linha média para a esquerda e a compressão do sistema ventricular. A hiperintensidade em T2 é causada pelo aumento do conteúdo de água no cérebro associado ao tumor. O foco hiperintenso pré-contraste em T1 (B) provavelmente é causado por hemorragia recente. a Metahemoglobina produzida aproximadamente três dias após um evento hemorrágico é altamente paramagnética, e age como gadolínio no encurtamento de relaxamento T1. O desgado realce ao meio de contraste, a margem mal definida e o edema perilesional mais evidente na imagem ponderada em T2 (A) são consistentes com um glioma.

Tumores extracranianos invasivos Tumores Nasais Tumores nasais agressivos podem se estender para dentro da cavidade craniana através da placa cribriforme, região nasal caudal ou do seio frontal na abóbada craniana, e é importante incluir o aspecto caudal da cavidade nasal ao captar a imagem do cérebro. A invasão de tumores primários da cavidade nasal para a cavidade craniana pode levar a convulsões, mudanças de comportamento, paresia, movimentação em círculos e déficits visuais, embora, às vezes, a invasão possa existir sem sinais

clínicos detectáveis. Sinais respiratórios como espirros, corrimento nasal, epistaxe, estridor, dispneia e respiração pela boca estão frequentemente presentes, mas podem não ser clinicamente aparentes em um paciente com neoplasia na porção nasal caudal ou no seio frontal (Fig. 9-18). Por outro lado, não é comum que tumores cerebrais se estendem rostralmente através da placa cribriforme para dentro da cavidade nasal.

FIG. 9-18 Imagem sagital ponderada em T1 (A), dorsal (B), e sagital ponderada em T2 (C) de um cão idoso com epistaxe intermitente. Uma massa está presente na porção caudal da cavidade nasal esquerda, que se estende para dentro da cavidade nasal direita, e também para a fossa rostral. O material no seio frontal esquerdo é hiperintenso em T2, (C) isointenso em T1 (A) e não aumenta. Levando em conta essas características de sinal, a lesão do seio frontal provavelmente é por acúmulo de fluido em vez de tumor. A distinção entre a massa e o acúmulo de fluido não pode ser feita com a mesma facilidade em imagens de TC com contraste. Na imagem ponderada em T2, um extenso edema da substância branca é visível como resultado da invasão intracraniana. O diagnóstico histológico foi de carcinoma.

Tumores de Nervos Cranianos

Os tumores de nervos cranianos, espinhais e de raízes nervosas são comuns em cães. A terminologia dada a eles é confusa em razão das opiniões divergentes sobre sua origem celular. Embora schwannoma, neurilemoma e neurofibroma sejam usados como sinônimos, a designação tumor maligno (periférico ou craniano) de bainha nervosa é recomendado, porque muitos destes tumores são malignos e a determinação da célula de origem (célula de Schwann, célula perineural, fibroblastos etc.) não é possível. Dos nervos cranianos, tumores malignos da bainha nervosa geralmente envolvem o nervo trigêmeo (nervo craniano V), levando a sinais de disfunção unilateral como, por exemplo, atrofia unilateral dos músculos temporal e masseter. Tumores cranianos de bainha nervosa geralmente são hiperintensos ou isointensos em T2 e realçam muito ao contraste.14 O nervo trigêmeo emerge no nível da ponte e porção caudal do mesencéfalo. Ele cursa rostralmente e se divide em três ramos (mandibular, maxilar, oftálmico) que continuam a cursar rostralmente para sair do seu respectivo forame. Dependendo da localização do tumor, alargamento foraminal como resultado de remodelagem por pressão do tumor em expansão, por vezes, pode ser visto, e este é um importante sinal secundário associado a tumores cranianos de bainha nervosa (Fig. 9-19). Alguns tumores cranianos de bainha nervosa estão principalmente fora da calota craniana, e são mais facilmente caracterizados quando são utilizadas sequências de supressão de gordura. Como discutido no Capítulo 4, a supressão de gordura15 remove o alto sinal T1 inerente à gordura, tornando o tecido adiposo normal escuro. Tecidos com realce anormal ao contraste são mais conspícuos quando visibilizados com um fundo de sinal suprimido de gordura. A Tal supressão só é possível com imãs de alto campo (1 tesla ou superior) (Fig. 9-20).

FIG. 9-19 Imagens pós-contraste ponderadas em T1 transversal (A) e sagital (B). Há evidente atrofia da musculatura temporal do lado direito e intenso realce da massa de formato tubular presente no aspecto ventral direito da ponte, que cursa rostralmente para a região retrobulbar através da fissura orbital, alargada (seta em B). A linha tracejada vertical em B designa a localização da imagem transversal vista em A. O diagnóstico final foi de tumor da bainha nervosa do trigêmeo. Coincidentemente, há líquido na cavidade timpânica direita.

FIG. 9-20 Imagem transversal pós-contraste ponderada em T1 de um cão de raça indefinida de 10 anos com atrofia do músculo temporal esquerdo. Nesta imagem, o sinal brilhante inerente da gordura foi suprimido, o que aumenta a conspicuidade do tumor extracranial do nervo trigemio (seta) nesse paciente. Há realce dos músculos temporais esquerdos atrofiados em comparação com os direitos. Isto é comumente visto nos músculos afetados por atrofia neurogênica e acreditava-se estar associado a alterações no controle autonômico dos leitos vascular e capilar, secundariamente a denervação.

Outros Tumores Primários e Tumores Metastáticos Uma compilação completa de todos os tumores cerebrais relatados em cães e gatos vai além do âmbito deste texto, e excelentes revisões estão disponíveis.13,16 O sarcoma histiocítico é um tumor extra-axial raro, que tem características de imagem semelhantes ao meningioma, incluindo a cauda dural17 (Fig. 921); os sarcomas histiocíticos também podem ser intra-axiais.18

FIG. 9-21 Imagem transversal pós-contraste ponderada em T1 de um golden retriever de sete anos. Há uma massa com realce periférico ao contraste no ângulo pontinocerebelar que se assemelha a um meningioma cístico. Edema periférico extenso e compressão do tronco cerebral foram evidenciados em outras sequências. O diagnóstico final foi de sarcoma histiocítico.

Em um estudo,19 metástases cerebrais eram tão comuns quanto tumores intracranianos primários, com o hemangiossarcoma sendo a lesão metastática mais frequente (Fig. 9-22). Linfoma é um tumor comum tanto em cães como gatos, manifestando-se de muitas formas. No que diz respeito ao linfoma intracraniano, ele pode ser único ou ter envolvimento de múltiplos órgãos (Fig. 9-23). O cérebro não é imune a metástases, e neoplasia intracranial secundária é comum.

FIG. 9-22 Imagem transversal ponderada em T2-FLAIR (A), GRE (B), e pós-contraste ponderada em T1 (C) de um golden retriever de nove anos com hemangiossarcoma metastático. Em A, existem duas regiões focais hipointensas com hiperintensidade T2 ao redor, presumivelmente edema, no lobo occipital e cerebelo ventral esquerdos. Um mínimo efeito de massa está presente. Ambas as lesões têm leve realce periférico ao meio de contraste (C) e artefato de susceptibilidade (B) indicando hemorragia. Em B, um artefato de suscetibilidade também está presente ao lado do tentório ósseo. Esta é a fronteira de uma lesão “fora do plano” similar. As características de imagem são compatíveis tanto com infarto hemorrágico com duração de alguns dias (aproximadamente > 3) quanto de focos de tumor hemorrágico, mas neste cão foi provado se tratar de nódulos metastáticos. Incidentalmente, há otite média direita.

FIG. 9-23 Imagem dorsal pós-contraste ponderada em T1 de um labrador de quatro anos de idade, com linfoma. Há uma massa lobulada intensamente contrastante no lobo occipital que está causando compressão ventricular e desvio para a esquerda da linha média. Há espessamento da porção periférica das meninges (especialmente do lado esquerdo, seta) e da foice (rostralmente). Lesões de massa e infiltração meníngea são manifestações comuns no linfoma intracraniano em cães e gatos.

Perturbações vasculares Infarto Cerebral Oclusivo Após muito tempo com a crença de este não ser uma entidade clínica em cães, o infarto cerebral oclusivo está sendo diagnosticado com frequência crescente através da RM.20-22 Infartos são mais frequentes no cerebelo, mas também ocorrem no tronco cerebral e prosencéfalo. Pacientes com infarto cerebral são mais velhos e tipicamente têm sinais neurológicos agudos, focais e não progressivos. Quando o tronco encefálico ou o cerebelo estão envolvidos, um importante diferencial clínico é a doença vestibular periférica idiopática, na qual não há achados anormais nas imagens por RM. As características de RM típicas do infarto cerebelar incluem uma região triangular ou segmentar de hiperintensidade em T2 que muitas vezes é mais evidente nas imagens FLAIR. O formato da alteração do sinal geralmente reflete o território da artéria afetada (Fig. 9-24).

FIG. 9-24 Imagem transversal ponderada em T2 no nível do aspecto rostral do cerebelo de um papillon de oito anos que desenvolveu tetraplegia aguda, head tilt para a direita e nistagmo posicional vertical menos de 24 horas antes. A grande região triangular hiperintensa em T2 no aspecto rostral direito do cerebelo estava ligeiramente hipointensa em T1 e não tinha realce perceptível ao contraste. A apresentação clínica, a localização da lesão, a forma e as características da imagem são típicas de um infarto. Essa é uma lesão particularmente grande. Imagens em difusão confirmaram a restrição do movimento da água, suportando infarto agudo.

A aparência do infarto cerebral na RM compartilha algumas características com gliomas ou encefalite focal. Nos infartos cerebrais geralmente há hiperintensidade mal definida em T2, hipointensidade em T1, nenhum efeito de massa, e pouco ou nenhum realce ao meio de contraste inicial (Fig. 9-25). Conforme o infarto amadurece, normalmente após três dias a vascularidade regional aumenta, em particular na periferia da lesão.23 Um diferencial entre infarto e glioma é a falta de efeito de massa com um infarto, inicialmente. Mais tarde, no entanto, pode-se desenvolver efeito de massa 3 a 5 dias pós-infarto devido ao edema vasogênico. A distinção definitiva entre infarto cerebral e glioma através da RM pode não ser possível em alguns pacientes, e imagens de RM por difusão ou uma biópsia podem ser necessárias. As imagens por difusão quantificam a taxa de movimento Browniano de moléculas de água no tecido cerebral. Movimento Browniano refere-se ao movimento aleatório das moléculas. As moléculas de água estão em constante movimento, e a taxa de movimentação ou difusão depende da energia cinética das moléculas e da temperatura. No infarto agudo, as células cerebrais ficam inchadas pela falha da bomba de adenosina trifosfato (ATP), o que resulta na restrição do movimento de água (Fig. 9-26). Nos tumores, o movimento da água é geralmente menos restrito, e os tumores terão menos evidência de restrição na difusão de água. No entanto, a restrição na difusão de água em um infarto geralmente dura apenas de 3 a 5 dias pós-infarto, após este tempo a capacidade da imagem por difusão para distinguir infarto de glioma se perde.

FIG. 9-25 Imagem transversal ponderada em T2 (A) e ponderadas em T1 antes (B) e após (C) a administração de meio de contraste em um labrador de 10 anos de idade, com um início agudo de crises convulsivas, que começaram cinco dias antes. Uma região mal definida de hipersintensidade T2 está presente no lobo piriforme direito. A região é hipointensos em T1, não há efeito de massa associado e o realce periférico é escasso. Estes resultados são consistentes com infarto. O desenvolvimento agudo de sinais não progressivos é um importante histórico nestes pacientes e ajuda a decidir a probabilidade de infarto versus glioma. Os diagnósticos diferenciais a partir dos resultados deste paciente incluem encefalite necrotizante e MEG, que às vezes tem pouco realce ao contraste. A imagem em difusão pode ser utilizada para ajudar a diferenciar essas condições com mais precisão nos primeiros 1-3 dias.

FIG. 9-26 Imagem de um beagle de quatro anos dois dias após apresentar início agudo de crises convulsivas e andar tendendo para a direita. Essa é a imagem gerada por computador do coeficiente de difusão aparente da água. Regiões de difusão irrestrita de água aparecem brilhantes, enquanto áreas de difusão restrita aparecem escuras. Observar o alto sinal nos ventrículos laterais causado pela difusão totalmente livre de água no FCE. A difusão restrita água é geralmente causada por inchaço celular como um resultado de uma falha induzida por hipóxia da bomba de adenosina trifosfato (ATP). Neste paciente, uma região de difusão de água restrita provoca uma área focal de baixo sinal no tálamo direito (seta). Quando interpretado à luz da hiperintensidade T2 desta lesão e da falta de efeito de massa e realce ao contraste (não mostrado), é uma evidência convincente de infarto agudo.

Nos pacientes em que há suspeita de infarto oclusivo devem ser avaliadas as condições que resultam em um estado de hipercoagulabilidade (p. ex., doença de Cushing) e perda de antitrombina III.

Infarto Hemorrágico É mais comumente associado a hipertensão, trombocitopenia ou outras coagulopatias. As características da imagem de RM podem ser semelhantes àquelas de infarto oclusivo (Fig. 9-27), no entanto, a aparência da hemorragia cerebral muda conforme o hematoma amadurece (Tabela 9-1). A utilização de sequências de spin-eco padrão algumas vezes permite estimar a idade de uma lesão hemorrágica, baseadas nas características de sinal aproximadas da lesão. A mudança no aspecto de um hematoma em sequências diferentes ao longo do tempo está relacionada às propriedades magnéticas do ferro no interior da hemoglobina à medida que ela sofre degradação em deoxi-hemoglobina intracelular, metemoglobina e, finalmente, hemossiderina extracelular (Fig. 9-28).

Tabela 9-1 Aparência Clássica da Maturação de Hematomas* na Ressonância Magnética no Tecido do Sistema Nervoso Central Humano FASE

TEMPO

HEMOGLOBINA

T1

T2

Hiperaguda

3 dias

Meta-hemoglobina (intracelular) Hiperintenso

Hipointenso

Subaguda tardia

>7 dias

Meta-hemoglobina (extracelular) Hiperintenso

Hiperintenso

Crônica

>14 dias

Hemossiderina (extracelular)

Isointenso ou hipointenso Hipointenso

*

Existe variação considerável na aparência de hematomas e essas observações ainda não foram validadas inteiramente na prática clínica em cães. Esta tabela deve funcionar apenas como um guia. Modificado de Bradley WG Jr: MR aparecimento de hemorragia no cérebro, Radiology 189:15–26,1993.

FIG. 9-27 Imagem transversal ponderada em T2 (A) no nível do cerebelo. A região bem definida de hiperintensidade T2 dorsal ao tronco cerebral (seta em A) é o quarto ventrículo. Uma região de hiperintensidade T2 está presente nos aspectos central e esquerdo do cerebelo. B, Imagem GRE ponderada em T2 (T2*) no mesmo nível. A hemorragia é melhor visibilizada numa sequência GRE devido ao efeito de susceptibilidade magnética dos produtos de degradação da hemoglobina. As regiões focais de ausência de sinal são resultado do desvio local do campo, devido às propriedades magnéticas da hemorragia crônica. O tamanho do sinal nulo não reflete o tamanho do hematoma precisamente devido ao artefato de blooming.

FIG. 9-28 Imagens pré (A) e pós (B) contraste ponderadas em T1 de um animal tipo spaniel de 10 anos com crises convulsivas agudas. A hiperintensidade T1 pré-contraste (A) é uma hemorragia de pelo menos três dias de duração. Tanto a metahemoglobina intracelular como a extracelular são inerentemente hiperintensas em T1. Outras substâncias hiperintensas em T1 são os grânulos neurosecretórios normais dentro da glândula pituitária, gordura, melanina, fluídos proteicos, e alguns tumores de células plasmáticas. Não há realce da lesão (B), mas há realce vascular normal adjacente à lesão.

Como discutido anteriormente, em comparação com sequências de spin-eco (fast eturbo), as sequências GRE são mais susceptíveis à inoomogeneidades do campo magnético criadas pela degradação da hemoglobina. A hemorragia crônica atua como um material ferromagnético, causando distorção local pronunciada do campo magnético e resultando em ausência de sinal local (Fig. 9-29; Fig. 9-22 e Fig. 9-27) e, por esta razão, sequências GRE devem ser adquiridas de forma rotineira, mesmo que a hemorragia não seja uma suspeita. Contudo, o baixo sinal nas sequências spin-eco ponderado em T2 e nas imagens de GRE, não é específico para a hemorragia e também pode ser observado com mineralização, gás, tecido fibroso ou depósitos de ferro.23 Deve-se interpretar artefatos de susceptibilidade em imagens GRE, à luz das informações obtidas a partir de todas as outras sequências do estudo e as informações clínicas disponíveis.

FIG. 9-29 O mesmo cão da Figura 9-28 fotografado nove meses depois. As convulsões foram controladas com medicação, e o cão está normal. Imagens ponderadas em T1 feitas antes (A) e após (B) a administração de meio de contraste. A hiperintensidade inerente em T1 vista anteriormente está quase completamente resolvida, o que indica uma redução significativa na metemoglobina. Uma distorção focal do parênquima é visualizada na região diagnosticada como hemorragia e há leve hidrocefalia adjacente à esquerda. O ventrículo esquerdo está maior que o direito por causa de atrofia e necrose do parênquima adjacente, chamada hidrocefalia compensatória. Nenhum realce anormal (B) é visibilizado. C é uma sequência de GRE ponderada em T2 em que há um grande artefato de suscetibilidade como resultado de hemossiderina residual. O diagnóstico final foi hemorragia associada a um angioma cavernoso.

Referências 1. Robertson, I. D. Optimal magnetic resonance imaging of the brain. Vet Radiol Ultrasound. 2011; 52(Suppl 1):S15–S22. 2. Westbrook, C., Kaut Roth, C., Talbot, J. Pulse sequences. In West-brook C., Kaut Roth C., Talbot J., eds.: MRI in practice, ed 4, Oxford: Blackwell, 2011. 3. Benigni, L., Lamb, C. R. Comparison of fluid-attenuated inversion recovery and T2-weighted magnetic resonance images in dogs and cats with suspected brain disease. Vet Radiol

Ultrasound. 2005; 46:287. 4. Westbrook, C., Kaut Roth, C., Talbot, J. Contrast agents in MRI. In: Westbrook C., Kaut Roth C., Talbot J., eds. MRI in practice. ed 3. Oxford: Blackwell; 2005:352. 5. Marckmann, P. Nephrogenic systemic fibrosis: epidemiology update. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2008; 17:315. 6. Cherubini, G. B., Mantis, P., Martinez, T. A., et al. Utility of magnetic resonance imaging for distinguishing neoplastic from non- neoplastic brain lesions in dogs and cats. Vet Radiol Ultrasound. 2005; 46:384. 7. Leigh, E. J., Mackillop, E., Robertson, I. D., et al. Clinical anatomy of the canine brain using magnetic resonance imaging. Vet Radiol Ultrasound. 2008; 49:113. 8. Couturier, L., Degueurce, C., Ruel, Y., et al. Anatomical study of cranial nerve emergence and skull foramina in the dog using magnetic resonance imaging and computed tomography. Vet Radiol Ultrasound. 2005; 46:375. 9. Gomes, E., Degueurce, C., Ruel, Y., et al. Anatomic study of cranial nerve emergence and associated skull foramina in cats using CT and MRI. Vet Radiol Ultrasound. 2009; 50:398. 10. Fletcher TF, Saveraid TC, University of Minnesota College of Veterinary Medicine: Canine brain MRI atlas (website). http://vanat.cvm.umn.edu/mriBrainAtlas. Atualizado em Abril de 2009. Acessado em 30 de outubro, 2011. 11. Esteve-Ratsch, B., Kneissl, S., Gabler, C. Comparative evaluation of the ventricles in the Yorkshire terrier and the German shepherd dog using low-field MRI. Vet Radiol Ultrasound. 2001; 42:410. 12. Lamb, C. R., Croson, P. J., Cappello, R., et al. Magnetic resonance imaging findings in 25 dogs with inflammatory cerebrospinal fluid. Vet Radiol Ultrasound. 2005; 46:17. 13. Long S., Vite C.H., eds. Braund’s clinical neurology in small animals: localization, diagnosis and treatment. Ithaca, NY: International Veterinary Information Service, 2006. 14. Bagley, R. S., Wheeler, S. J., Klopp, L., et al. Clinical features of trigeminal nerve-sheath tumor in 10 dogs. J Am Anim Hosp Assoc. 1998; 34:19. 15. D’Anjou, M. A., Carmel, E. N., Tidwell, A. S. Value of fat suppression in gadolinium-enhanced magnetic resonance neuroimaging. Vet Radiol Ultrasound. 2011; 52(1):S85–S90. [Suppl 1]. 16. Wisner, E. R., Dickinson, P. J., Higgins, R. J. Magnetic resonance imaging features of canine intracranial neoplasia. Vet Radiol Ultrasound. 2011; 52(Suppl 1):S52–S61. 17. Tamura, S., Tamura, Y., Nakamoto, Y., et al. MR imaging of histiocytic sarcoma of the canine brain. Vet Radiol Ultrasound. 2009; 50:178. 18. Snyder, J. M., Shofer, F. S., Van Winkle, T. J., et al. Canine intracranial primary neoplasia: 173 cases (1986-2003). J Vet Intern Med. 2006; 20:669. 19. Snyder, J. M., Lipitz, L., Skorupski, K. A., et al. Secondary intracranial neoplasia in the dog: 177 cases (1986-2003). J Vet Intern Med. 2008; 22:172. 20. Garosi, L., McConnell, J. F., Platt, S. R., et al. Clinical and topographic magnetic resonance characteristics of suspected brain infarction in 40 dogs. J Vet Intern Med. 2006; 20:311. 21. Rossmeisl, J. H., Jr., Rohleder, J. J., Pickett, J. P., et al. Presumed and confirmed striatocapsular brain infarctions in six dogs. Vet Ophthalmol. 2007; 10:23. 22. Tidwell, A. S., Robertson, I. D. Brain infarcts. Vet Radiol Ultrasound. 2011; 52(Suppl 1):S62– S71. 23. Mulkern, R. V., Fast imaging techniques, ed 3. Atlas, S.W., eds. Magnetic resonance imaging of the brain and spine,; 1. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2002:178.

C AP Í T U L O 1 0

A Cabeça Equina Anthony P. Pease

Radiografia X outras modalidades de imagens Até recentemente, os principais recursos de imagem disponíveis para avaliar a cabeça dos equinos eram a radiografia e cintilografia. A avaliação com radiografia é difícil em virtude das diversas estruturas sobrepostas, da espessura dos ossos e da anatomia relativamente complexa. A detecção radiográfica de pequenas áreas de lise ou lesões em tecido mole algumas vezes é impossível na cabeça de equinos. A cintilografia fornece informações sobre a osteogênese e o possível fluxo sanguíneo, porém, apresenta uma pobre resolução espacial. Nos últimos anos, houve um aumento no uso de modalidades de imagens seccionais, tais como a tomografia computadorizada (TC), a ressonância magnética (RM) e a ultrassonografia, que simplificaram a identificação de anormalidades morfológicas na cabeça desses animais. Além disso, os programas de pós-processamento permitem a reconstrução multiplanar e tridimensional das imagens geradas pela TC e RM, melhorando o planejamento cirúrgico.1,2 Apesar das possibilidades proporcionadas pelas técnicas de TC, RM e ultrssonografia, a radiografia convencional continua sendo a principal modalidade utilizada para essas avaliações.3-6 As grandes estruturas da cabeça equina preenchidas por gás – tais como as bolsas guturais, a laringe, a faringe, a cavidade nasal e os seios paranasais – possibilitam a obtenção de radiografias com qualidade diagnóstica de unidades radiográficas portáveis. A maior limitação das radiografias é a sobreposição de múltiplas estruturas complexas. Apesar das dificuldades associadas à interpretação das radiografias convencionais do crânio de equinos, elas são úteis no fornecimento de informações diagnósticas de diversas doenças, embora a verdadeira extensão da afecção possa ser subestimada.7 Outras técnicas podem seu usadas para fornecer informações mais detalhadas ou específicas após a identificação prévia da alteração pelas radiografias. A cintilografia tem sido utilizada primariamente para localizar focos de remodelamento ósseo. Radiofármacos com tropismo para ossos, tais como o metileno difosfonato marcado com tecnécio-99m, se ligam a cristais de hidroxiapatita em locais com atividade osteoblástica. Na cabeça, a medicina nuclear é principalmente utilizada para avaliar doença dentária e para diferenciar a sinusite de origem dentária das de outras causas.8 Isto pode ser radiograficamente difícil, já que lesões dentárias podem não ser detectadas devido à sobreposição de estruturas normais ou à presença de lise óssea mínima. Além disso, a cintilografia também é útil para a identificação de regiões de remodelamento ósseo causado por doença articular degenerativa em articulações temporomandibular e temporoióidea, que podem não ser evidentes nas radiografias (Fig. 10-1).

FIG. 10-1 Cintilografia da fase óssea de uma cabeça equina, com difosfonato de metileno e tecnécio-99 m. A projeção lateral esquerda (A) e dorsal (B) demonstram uma maior atividade focal na região da articulação temporomandibular (círculos). A mesma área de atividade não é visível na projeção lateral direita (C).

A marcação radioativa das células brancas do sangue também tem sido utilizada na avaliação de anomalias dentárias. No entanto, o baixo nível de radioatividade nos locais de acúmulo de células brancas anormais produz baixa resolução e não proporciona uma marcação adequada, tornando esta técnica imprecisa.9 No geral, a principal limitação da cintilografia é a pobre resolução espacial. Entretanto, a medicina nuclear possui uma alta sensibilidade para a detecção de destruição e remodelamento ósseo, embora a cintilografia não seja tão específica na detecção da causa de remodelamento quanto a radiografia.9 A sensibilidade da radiografia convencional para doenças dentais de equinos é de apenas cerca de 50%,9-11 mas em combinação com a cintilografia, a sensibilidade aumenta para 97,7% e a especificidade para 100%.9 O uso de imagens seccionais elimina o problema da sobreposição de estruturas. A TC e a RM permitem a avaliação de cortes transversais da cabeça, geralmente com espessuras de 0,5 mm a 1 cm. Essas imagens fornecem uma boa localização anatômica (Fig. 10-2). Além disso, a aquisição de imagens pela TC pode gerar reconstruções tridimensionais que auxiliam no planejamento cirúrgico e na visualização de lesões de difícil identificação nas imagens transversais (Fig. 10-3).

FIG. 10-2 Uma imagem de TC transversal no nível do primeiro molar maxilar. Observar o trajeto fistular estendendo-se para fora do aspecto lateral da mandíbula, originando-se de um abcesso da raiz dentária apical (seta).

FIG. 10-3 Reconstruções tridimensionais do abcesso da raiz dentária demonstrado na Figura 10-2. Observar a fratura do primeiro molar ao longo do plano sagital (A, círculo), bem como um defeito na mandíbula (B, setas pretas).

A TC e a RM requerem equipamento especializado, incluindo mesas e guinchos personalizados (Fig. 10-4) e uma sala especialmente construída para acomodar o tamanho do cavalo. Unidades de TC para realização de exames com o cavalo em estação são utilizadas na Europa, mas até o momento não estão disponíveis nos Estados Unidos. Tais unidades podem ser fixas ou móveis. Na unidade móvel, o scanner é colocado em trilhos, o cavalo é sedado e permanece com a cabeça no scanner. Neste caso, a mesa não se move através do gantry, e sim o gantry se move enquanto a mesa permanece estática. A unidade fixa é um tipo padrão de TC, e na realização do exame o cavalo é sedado e sua cabeça colocada na sobre a mesa. O cavalo fica em um suporte feito sob medida, e o chão tem vários jatos de ar que permitem que o suporte e o cavalo flutuem acima do piso. Isto faz com que a mesa se mova através do gantry com uma resistência mínima. Há muitas fontes de referência da anatomia normal das imagens por TC e RM.12-14

FIG. 10-4 A, Guindaste necessário para colocar um cavalo na mesa especial para o exame de TC ou RM. B, Cavalo posicionado para um exame de TC da cabeça.

A ultrassonografia é utilizada para avaliar fraturas cranianas, bem como as articulações temporomandibulares, as formações retrobulbares e a trombose da veia jugular.15 A ultrassonografia também é útil para a avaliação das estruturas de tecidos moles superficiais da cabeça, com as principais limitações representadas pelo contorno da cabeça, que impede o contato adequado entre o transdutor e a pele, e causa a incapacidade do som em penetrar o osso. A melhor aplicação da ultrassonografia é na avaliação das estruturas de tecidos moles, onde o osso não obstrui a região de interesse, como na busca por líquido em bolsas guturais e na avaliação de vias de fístulas associadas à bursite séptica atlantoaxial (Fig. 10-5). A ultrassonografia também pode ajudar a avaliar o tamanho e a aparência de linfonodos em cavalos acometidos por Streptococcus equi. Além disso, a utilização do exame ultrassonográfico foi sugerida como auxiliar na avaliação da laringe.16

FIG. 10-5 A, Ultrassonografia longitudinal da região da nuca, no nível de C1. Nenhuma alteração é observada e as setas brancas indicam o padrão normal das fibras do ligamento nucal. B, Ultrassonografia longitudinal do aspecto craniodorsal esquerdo do pescoço no nível C1 do mesmo cavalo. Observar a grande cavidade hipoecoica (setas brancas) próxima ao osso, proveniente de um abcesso da bursa nucal. (Cortesia de Cornell University, Ithaca, NY.)

Com todas essas modalidades disponíveis, as principais considerações ao se selecionar uma delas devem ser o poder invasivo, a velocidade de aquisição da imagem e o tipo de lesão a ser avaliada. Se a anestesia geral é possível, a TC deve ser usada para avaliar lesões no crânio que envolvem osso, tais como abcessos em raízes dentárias, fraturas oriundas de traumatismos ou osteoartropatia temporoióidea. A RM é extremamente útil para avaliar o cérebro, seios ou estruturas de tecidos moles da cabeça. A ultrassonografia pode ser utilizada para avaliar estruturas superficiais de tecido mole com o cavalo em estação, enquanto o exame radiográfico permite a avaliação rápida da cabeça equina com necessidade de sedação mínima. A cintilografia tem sido substituída por outras modalidades descritas anteriormente, no entanto, quando apropriado, a avaliação cintilográfica pode auxiliar no diagnóstico de doenças que

envolvam os seios paranasais, bem como os dentes, especialmente quando utilizada em combinação com a radiografia.

Anormalidades da cabeça equina Uma abordagem inicial para a avaliação radiográfica da cabeça equina é dividi-la em regiões gerais e depois identificar possíveis lesões ou doenças que ocorram nestes locais. Embora ocorram sobreposições, este método parece adequado e, quando necessário, a aquisição da imagem e das projeções especiais devem ser realizadas no local de interesse.

Região Rostral da Cabeça (Região dos Incisivos e Rostral da Mandíbula) O aspecto rostral da cabeça corresponde à área rostral até os dentes pré-molares. As projeções radiográficas principais para avaliar esta região incluem uma projeção lateral e outra dorsoventral. Radiografias intraorais são úteis para eliminar a sobreposição de estruturas, e são realizadas colocandose um saco plástico sobre o cassete radiográfico (chassi) e inserindo-o na boca do cavalo (Fig. 10-6). Uma projeção dorsoventral é usada para avaliar os ossos incisivos, e uma projeção ventrodorsal permite a avaliação do aspecto rostral da mandíbula.

FIG. 10-6 Posicionamento para radiografia intraoral e dorsoventral para avaliar o aspecto rostral do osso incisivo.

Doenças envolvendo a porção rostral da cabeça dos equinos incluem fraturas, neoplasias e formação de cistos.3,4,6 As fraturas geralmente ocorrem em animais jovens e curiosos, que se assustam enquanto

mastigam ou brincam com um objeto fixo.6 Isto provoca uma fratura com deslocamento, envolvendo os dentes incisivos e se estendendo até o diastema (região do corpo da mandíbula ou do maxilar que não possui dentes). Essas fraturas normalmente apresentam desvio ósseo moderado e são facilmente identificadas. No entanto, as radiografias tendem a subestimar a extensão das linhas de fraturas incompletas, que podem estender-se para a mandíbula ou envolver as raízes dos dentes pré-molares. O envolvimento das raízes dentárias pela fratura aumenta as complicações de reparação cirúrgica devido ao aumento da probabilidade de infecção e da formação de abcessos na raiz do dente. Os tumores que ocorrem na região rostral da cabeça são raros e geralmente benignos. Osteoma é um tumor benigno que pode afetar a mandíbula, a maxila, os seios paranasais e a cavidade nasal. A principal característica de um osteoma é a apresentação de uma intensa radiopacidade mineral bem delimitada, geralmente localizada na linha média da mandíbula rostral.4 Os adamantinomas (também conhecidos como cistos epidermoides) causam um alargamento unilateral da porção rostral da mandíbula ou do aspecto ventral do corpo desta em animais jovens.3,4,6 Essa lesão produz uma formação expansiva que pode ser clinicamente semelhante ao osteossarcoma.3 Outra causa de aumento em forma de cisto e septação na mandíbula de equinos jovens é o hiperparatireoidismo nutricional.3 Grandes aneurismas císticos ósseos também são possíveis na mandíbula de um equino jovem (Fig. 10-7). Os tumores de tecido mole também foram descritos como lesões expansivas que causam lise óssea e deslocam os dentes incisivos, mas geralmente são uma grande formação de tecido mole com envolvimento ósseo secundário.17

FIG. 10-7 Radiografias lateral (A) e ventrodorsal intraoral (B) do aspecto rostral da mandíbula de um cavalo Puro-sangue de 7 meses de idade, apresentando uma lesão de aspecto expansivo e relativamente não agressivo causada por um aneurisma cístico ósseo.

Mandíbula A mandíbula é uma estrutura difícil de se examinar por completo devido à sobreposição da mandíbula contralateral e de outras partes do crânio. A avaliação de articulações temporomandibulares e dos ramos da mandíbula requer radiografias oblíquas, imagens por TC ou por RM. As projeções radiográficas padronizadas para a mandíbula incluem projeção lateral, dorsoventral e duas projeções oblíquas. O objetivo das radiografias oblíquas é isolar o ramo ou o corpo de cada mandíbula para que elas sejam avaliadas individualmente.4,6 Assim, uma radiografia oblíqua direita 45 graus dorsal-esquerda ventral (ODDEV) e outra oblíqua esquerda 45 graus dorsal-direita ventral (OEDDV) devem ser obtidas. Ao

realizar radiografias oblíquas, deve-se tomar o cuidado de marcar e identificar apropriadamente as imagens, o que é discutido em detalhes no Capítulo 7. As radiografias da mandíbula são normalmente realizadas para avaliar as raízes dentárias ou fraturas em corpo mandibular. Suspeita-se de infecções da raiz dentária mandibular quando há edema na região da mandíbula, que frequentemente se manifesta como uma fístula em aspecto ventral dos ramos.6 A avaliação da extensão desta fístula pode ser realizada através de uma sonda metálica ou pela injeção de um meio de contraste. Esse exame contrastado é realizado enquanto se obtém uma radiografia oblíqua para isolar a área da mandíbula envolvida, ao mesmo tempo que se elimina a sobreposição. O objetivo da utlização do meio de contraste ou da sonda metálica é traçar o trajeto da fístula até a fonte da infecção, o que muitas vezes se centra sobre o aspecto apical da raiz de um dente infectado. Os achados radiográficos de abcessos apicais incluem margens indefinidas da lâmina dura, perda do contorno normal da raiz dentária, embotamento da raiz do dente, alargamento da membrana periodontal e, frequentemente, um trato lítico que se estende externamente até o córtex ventral da mandíbula (Figs. 10-8 e 10-9).4,6 Em infecções crônicas, a mandíbula pode apresentar uma reação periosteal associada ao defeito e à extensão da infecção para os tecidos moles. A formação óssea pode se expandir sobre as bordas medial e lateral da mandíbula, causando perda de detalhe nas radiografias devido à sobreposição.6

FIG. 10-8 Radiografias lateral (A) e OEDDV (B) do aspecto rostral da cabeça de um cavalo com abcesso de raiz dentária. A, Uma região de lise está presente em volta das raizes de um dos terceiros pré-molares mandibulares. É impossível determinar pela projeção lateral se o dente afetado está do lado direito ou esquerdo. Um cabresto (seta branca) pode ser visto sobrepondo a sínfise; deve-se tomar cuidado para evitar a má interpretação do cabresto como lesão. B, A lise está claramente localizada na arcada direita. Observar a irregularidade da raiz rostral do terceiro pré-molar mandibular direito.

FIG. 10-9 A projeção OEDDV sem (A) e com (B) uma presença de cânula em um trajeto fistuloso do aspecto ventral da mandíbula. A raiz caudal do primeiro molar da mandíbula esquerda está radiotransparente, e um trato radioluscente bem definido é visível no corpo da mandíbula (setas brancas). Este é um exemplo de um abcesso apical em raiz dentária mandibular associado a trajeto fistuloso.

Fraturas na região caudal da mandíbula podem ser unilaterais ou bilaterais. Devido à sobreposição dos dentes, as fraturas mandibulares são difíceis de avaliar sem o uso de projeções radiográficas oblíquas.4,6 Geralmente, elas são incompletas e apresentam pior prognóstico quando envolvem uma raiz dentária, pois podem ocasionar a infecção dessa raiz.4 A subluxação e a osteoartropatia da articulação temporomandibular também são difíceis de identificar nas radiografias convencionais, devido à sobreposição da parte petrosa do osso temporal. Uma técnica possível é a aquisição de uma radiografia oblíqua direita 30 graus caudal-esquerda cranial para examinar a articulação temporomandibular esquerda e uma radiografia oblíqua esquerda 30 graus caudal-direita cranial para examinar a articulação temporomandibular direita. Ao mover a ampola de raios X rostralmente ou caudalmente em relação às articulações temporomandibulares, estas serão individualizadas sem sobrepor a porção petrosa do osso temporal. Como o osso temporal petroso é sobreposto sobre a articulação temporomandibular, algumas vezes a projeção é também oblíqua ventrodorsalmente. No entanto, a interpretação da imagem pode se tornar difícil quando adquiridos vários planos oblíquos, pois ocorre a distorção da imagem anatômica normal. Radiografias dorsoventrais podem ser adquiridas com o cavalo em estação, mas deve-se tomar cuidado, pois é difícil mover o equipamento de raios X para fora do caminho rapidamente se o cavalo ficar assustado, o que poderia causar danos aos profissionais envolvidos, aos equipamentos e ao próprio cavalo.18 Recentemente, a aparência ultrassonográfica da articulação temporomandibular foi relatada com maior ênfase, incluindo a anatomia normal.19 Após comparação entre radiografia, cintilografia e ultrassonografia para diagnosticar artropatia temporomandibular em um cavalo, o exame ultrassonográfico foi considerado mais barato, tecnicamente mais fácil e mais informativo.20 Entretanto, essa técnica só é útil se aplicada por ultrassonografistas treinados. As imagens por TC e RM são úteis para avaliar a mandíbula e as articulações temporomandibulares. Em termos de avaliação de abcessos apicais, as mesmas alterações descritas para as radiografias podem ser identificadas na TC; no entanto, a TC também é capaz de avaliar a presença de fragmentações ou

radiotransparências no interior do dente (Fig. 10-2).1 Além disso, a TC pode avaliar melhor as fraturas de mandíbula e permitir a detecção de linhas de fratura sutis não observadas devido à sobreposição nas radiografias convencionais. Para a articulação temporomandibular, tanto as imagens por TC quanto as imagens por RM permitem a avaliação dos tecidos moles adjacentes para evidenciar infecção ou edema, determinar se a articulação está desalinhada e identificar lise óssea associada ao côndilo ou à fossa mandibular.

Cavidade Nasal, Seio Paranasal Como os cavalos são respiradores nasais, a cavidade nasal e seios paranasais são muito grandes para proporcionar ventilação adequada durante o exercício. O extenso sistema sinusal ocupa a maior parte da cabeça e possui um complex sistema de comunicação no interior dos seios e da cavidade nasal (Fig. 1010). Os seios frontais, o maxilar caudal, o maxilar rostral e o esfenopalatino estão em cada lado do cavalo. A característica particular desse sistema sinusal é que o cavalo é a única espécie doméstica em que o seio frontal se comunica indiretamente com a cavidade nasal através do seio maxilar caudal; nas outras espécies, a comunicação é direta.21

FIG. 10-10 Uma representação esquemática de seios nasais de equinos e suas comunicações A, Seio conchofrontal; B1, meato nasal dorsal; B2, meato nasal médio; C1, seio maxilar caudal; C2, seio maxilar rostral.

O seio frontal, mais corretamente o seio conchofrontal, é localizado no aspecto caudodorsal da cabeça e se sobrepõe à porção rostral da calvária, medial às órbitas e estendendo-se rostralmente como a porção fechada da concha dorsal. A abertura frontomaxilar, no aspecto rostrolateral do seio conchofrontal,

permite a comunicação entre os seios conchofrontal e maxilar caudal. Estes estão localizados no aspecto caudolateral da cabeça e sobrepõem os dentes molares maxilares. Estão divididos por um septo oblíquo cuja posição varia. Ambos os seios se comunicam com a cavidade nasal por uma pequena abertura denominada nasomaxilar, que se estende até o meato nasal médio.21 Essa abertura se bifurca para permitir a comunicação com os seios maxilares rostral e caudal, evitando a comunicação direta entre os dois seios maxilares.22 O seio esfenopalatino comunica-se rostralmente com o seio maxilar caudal e, raramente, possui uma comunicação direta com o meato nasal ventral.22 Esse seio está localizado ventralmente à calvária no interior do osso esfenoide, e a parede lateral está associada à fossa pterigoide. O septo entre os lados direito e esquerdo do esfenoide varia na sua posição, e os dois lados nunca têm tamanhos iguais.22 O seio esfenopalatino está associado diretamente ao labirinto etmoidal e ao canal óptico; sendo assim, infecções ou hematomas etmoidais podem resultar em perda da visão. Devido à grande rede de seios e meatos dentro da cavidade nasal, a avaliação da localização de lesões pode ser difícil com radiografias convencionais. Como todas as estruturas estão sobrepostas, determinar a presença de uma estrutura de tecidos moles no interior de um seio, na cavidade nasal, ou dem ambos, pode ser, algumas vezes, impossível. Além disso, tanto na TC quanto na radiografia convencional a limitação primária deve-se à semelhança de atenuação/radiopacidade entre tecido mole e líquido. Alguns têm sugerido o uso de contraste endovenoso na TC para auxiliar na diferenciação entre tecidos moles e líquido, uma vez que o tecido mole de uma formação ou mucosa nasal se destaca com o contraste, enquanto o líquido não. Este problema de diferenciação não existe na imagem por RM, onde as sequências inversão-recuperação atenuante de fluido (FLAIR) podem ser usadas para criar diferenças de sinal entre o fluido e o tecido mole. Esse princípio fundamental torna a RM a melhor opção para a avaliação das estruturas de tecidos moles da cabeça. Para radiografia da cavidade nasal e dos seios paranasais, é importante obter radiografias laterais esquerda-direita e direita-esquerda, bem como radiografias dorsoventrais OEDDV e ODDEV para maximizar as chances de detectar anormalidades (como níveis de fluido) e determinar se existe afecção bilateral.23 Ao realizar projeções radiográficas oblíquas, o ângulo deverá ser de aproximadamente 60 graus na direção dorsal ou ventral para tentar minimizar a sobreposição do seio contralateral.4 As radiografias oblí- quas também podem ser adquiridas com um espéculo posicionado no interior da cavidade oral do cavalo, de modo que a superfície oclusiva dos dentes possa ser melhor avaliada.24 A nomenclatura dentária é dividida em dois métodos, denominando o dente com base na localização e no tipo, como primeiro pré-molar maxilar direito, por exemplo. Outra forma de classificação dentária é o Sistema Triadan, no qual os dentes são numerados a partir do incisivo central caudalmente, começando com 101 para indicar o primeiro incisivo superior direito e 111 para indicar o terceiro molar superior direito. Os dentes do maxilar esquerdo começam com 201, os mandibulares do lado esquerdo começam com 301 e os mandibulares direitos começam com 401 (Fig. 10-11).

FIG. 10-11 Sistema numérico Triadan no cavalo. O primeiro dígito indica a arcada e os dois últimos dígitos indicam o dente específico. (De Baker GJ, Easley J, editors Equine dentistry, ed 2, Philadelphia, 2005, Elsevier.)

Para compreender o desenvolvimento e a associação de alterações nos seios e nos dentes, é importante a compreensão da anatomia normal da cabeça equina. O principal ponto a ser observado é que os dentes molares maxilares estão inseridos no interior de uma fina camada de osso alveolar que separa os dentes dos seios paranasais adjacentes. Essa estreita associação sofre alterações ao longo da vida do cavalo. Em potros jovens, o último pré-molar (08) e o primeiro molar (09) projetam-se nos seios maxilares rostral e caudal, respectivamente. Os dentes migram à medida que o cavalo cresce, de modo que o seio maxilar rostral entra em contato com o último pré-molar e o primeiro molar, e o seio maxilar caudal faz contato com o segundo (10) e terceiro (11) molares. Conforme o cavalo envelhece, as raízes dentárias regridem e, por volta dos 20 anos de idade, uma quantidade limitada de raízes dentárias é incorporada à cavidade do seio maxilar.21 Esse crescimento constante pode provocar um desgaste anormal de alguns dentes em comparação com outros. Sem o manejo odontológico adequado, os dentes poderão apresentar um padrão ondulado, principalmente em cavalos mais idosos. Isto causará má oclusão, ou “boca ondulada” (Fig. 10-12), que resulta em queda de alimento durante a mastigação.

FIG. 10-12 Radiografia OEDDV da cabeça de um pônei de 41 anos. Observar a superfície oclusiva irregular dos dentes, denominada boca ondulada. Isto é geralmente observado em animais idosos como consequência de cuidados odontológicos inadequados.

Outra variação da anatomia dentária normal é observada em cavalos de dois a quatro anos. Nessa idade, o alvéolo em torno das raízes dos dentes mandibulares se expande e deforma a margem ventral da mandíbula. Estas erupções são transitórias e ocorrem devido aos dentes decíduos remanescentes, que impedem a erupção normal dos permanentes (Fig. 10-13). Estes decíduos remanescentes, referidos como capas, frequentemente caem e permitem que o dente permanente irrompa, o que é seguido pela remodelação da mandíbula, a ponto das protuberâncias não serem mais detectadas. 21 Ocasionalmente, a raiz do dente continua a crescer ventralmente, e essa distorção pode levar a uma infecção da mesma.

FIG. 10-13 Radiografia esquerda 10 graus dorsal-direita ventral da região pré- molar rostral de um Oldenburg de dois anos de idade. Os pré-molares decíduos ainda não caíram. As setas indicam o plano entre o decíduos e pré-molares decíduos e permanentes, e os pré-molares decíduos (as capas) estão presente dorsalmente neste plano. Observar a região expansiva e radiolúcida ao redor das raízes dos dentes pré-molares permanentes. Esta é a aparência normal. Essas regiões são denominadas rompantes de erupção, e podem ser palpáveis ao longo do aspecto ventral da mandíbula. Elas se remodelarão conforme os dentes decíduos forem caindo e os pré-molares permanentes sofrerem erupção. Estes inchaços são frequentemente mal interpretados como abcessos, porém são considerados normais.

Vale destacar que os primeiros pré-molares (05) geralmente estão ausentes. No entanto, nos raros casos em que estão presentes, são denominados “dentes de lobo”, e geralmente podem ser detectados apenas por radiografias ou palpação, pois raramente eclodem através da mucosa (Fig. 10-14). 25 Os primeiros pré-molares (05) podem ser a causa de alguns cavalos resistirem um pouco ou chacoalharem suas cabeças quando encilhados, e a extração desses dentes pode ser necessária.

FIG. 10-14 Radiografia lateral direita do crânio. Dentes de lobo maxilares e mandibulares estão presentes (setas pretas).

As doenças mais comuns da cavidade nasal e seios paranasais incluem fraturas, sinusite primária, sinusite decorrente de doença dentária, cistos dentígeros, cistos dos seios maxilares, hematomas etmoidais e neoplasia.4,25 Tais afecções podem ser detectados por radiografias convencionais; contudo, são de difícil diagnóstico devido à sobreposição de estruturas e à opacidade semelhante entre o tecido mole e o fluido. Fraturas da cavidade nasal e dos seios são frequentemente resultado de um trauma direto que provoca o deslocamento de ossos para os espaços aéreos.4 Estas fraturas depressivas podem ser difíceis de avaliar radiograficamente, uma vez que a projeção radiográfica precisa ser tangencial à fratura para que o defeito seja identificado (Fig. 10-15).4,5 Deve-se avaliar cuidadosamente os fragmentos de uma fratura em relação à formação de sequestro ósseo, proveniente da perda do suprimento sanguíneo e da infecção do fragmento.4,25

FIG. 10-15 Radiografia lateral direita-esquerda de uma fratura com depressão do osso frontal (seta branca). Observar também os níveis de fluído nos seios conchofrontal, maxilar caudal, e maxilar rostral devido à hemorragia.

A sinusite é caracterizada pelo acúmulo de fluido em um dos muitos seios nasais. Embora a sinusite possa ocorrer a partir de uma doença do trato respiratório, ela está igualmente associada a abcessos de raiz dentária.4,10,23,25-27 Os abcessos apicais causam sinusite porque os seios maxilares rostral e caudal cercam certos dentes molares maxilares caudais com apenas uma estreita porção do osso separando as duas estruturas. No cavalo em estação, o fluido no interior dos seios estará na porção dependente da cavidade sinusal comprometida e irá formar uma interface ar-fluido (Fig. 10-16). Se o cavalo estiver em decúbito, essa interface ar-fluido não será observada, porque o feixe de raios X não atingirá a interface ar-fluido numa orientação paralela. O fluído é geralmente uniforme em opacidade e, se heterogêneo, o espessamento do material purulento ou mineralização devem ser considerados.25 Cuidados também devem ser tomados para determinar se múltiplos níveis de fluido estão presentes. A localização dos níveis de fluidos no interior de seios específicos pode ajudar no diagnóstico diferencial. Além disso, a remoção de fluido do interior dos seios e a posterior repetição das radiografias podem auxiliar na identificação de um abcesso de raiz dentária, cistos, ou tumores que foram previamente mascarados pelo líquido.4,25

FIG. 10-16 Radiografia lateral direita-esquerda em estação da cabeça de um cavalo Árabe de 20 anos de idade com sinusite. Há níveis de fluido nos seios conchofrontal, maxilar caudal, e maxilar rostral (setas brancas).

Um cisto dentígero, também chamado teratoma temporal, ou “dente auricular”, pode variar em forma, mas geralmente tem a aparência de um dente próximo à região do meato acústico externo. Geralmente, há uma fístula associada.4,25,28 Acredita-se que o cisto seja secundário à falha no fechamento da primeira fenda branquial durante o desenvolvimento.29 Radiografias tangenciais à lesão são úteis para confirmar o diagnóstico (Fig. 10-17).4

FIG. 10-17 Radiografias oblíquas na região temporal esquerda em um cavalo Quarto de Milha de três anos de idade, com aumento de volume e trajeto fistuloso causados por um cisto dentígero. Observar que a radiopacidade óssea na região do osso temporal na radiografia simples (A) tem a aparência de um dente (setas preta e brancas). O meio de contraste introduzido no trajeto da fístula faz contato com essa estrutura de radiopacidade óssea (B).

Cistos de seio maxilar e hematomas etmoidais progressivos parecem similares nas radiografias e podem ter uma origem comum.27,30 Ambos são opacificações bem delimitadas, arredondadas, de radiopacidade de tecidos moles que estão no interior dos seios dos cavalos. Os cistos dos seios maxilares geralmente ocorrem rostralmente aos turbinados etmoidais e se sobrepõem ao seio maxilar rostral ou caudal. Esses cistos são normalmente encontrados em cavalos jovens, com menos de um ano, ou em cavalos com mais do que nove anos (Fig. 10-18).27

FIG. 10-18 Imagem transversal de TC do aspecto caudal da cavidade nasal apresentada em janela de tecidos moles. Uma região de tecido mole/fluido circunda o canal infraorbital e cria um efeito de massa. A ausência de realce após a administração de meio de contrate sugere que a alteração seja um cisto preenchido por líquido.

Hematomas etmoidais geralmente acometem cavalos com mais de sete anos de idade, especialmente Árabes e Puro-sangues.30,31 Um hematoma etmoidal progressivo costuma estar em contato com a região etmoidal; no entanto, eles têm sido relatados nos seios frontal, maxilar e esfenopalatino.30,32,33 Hematomas etmoidais progressistas são geralmente unilaterais,25,30,34 embora possam crescer o suficiente para atravessar o septo etmoidal (Fig. 10-19).30 Um cisto no seio ou um hematoma etmoidal pode resultar no acúmulo secundário de líquido dentro dos seios devido à obstrução física de drenagem normal das cavidades sinusais. Além disso, os cistos sinusais e as neoplasias são os distúrbios sinonasais que mais frequentemente produzem deformação do crânio.26

FIG. 10-19 A, Radiografia lateral direita-esquerda da cabeça. Uma radiopacidade de tecidos moles decorrente de um hematoma etmoidal (setas brancas e pretas) é observada na região do labirinto etmoidal. B, Radiografia dorsoventral. A formação lateralizada (setas brancas) está em uma localização típica de um hematoma etmoidal.

Embora neoplasias ocorram na passagem nasal de equinos, elas são raras, sendo relatadas em 7,6% de 277 cavalos em um estudo.26 Os tumores geralmente apresentam-se avançados no momento do diagnóstico; entretanto, a metástase de tumores nasais é considerada incomum.30 O tumor nasal mais comum em cavalos é o carcinoma de células escamosas, e não se sabe se sua origem é a partir da cavidade nasal ou oral.30,34,35 Outros tumores relatados incluem o adenocarcinoma,36,37 o fibrossarcoma, o osteoma, o linfossarcoma, o hemangiossarcoma, o mixoma, o osteossarcoma, o odontoma ameloblástico e os cistos dentíngeros, mas estes geralmente são relatos de um único paciente.30,34,38 Os dois tumores mais distintos em radiografias são o osteoma 25,39 e os cistos dentígeros.25 Osteomas são radiopacidades ósseas levemente delimitadas e salientes na superfície óssea.30,39 Os osteomas são considerados hamartomas,

que são malformações caracterizadas pelo aumento da produção de tecido normal que interrompem o crescimento quando o animal atinge a idade adulta.30 Eles são geralmente monostóticos e fazem com que os ossos adjacentes sofram necrose por pressão.30 Talvez a diferenciação entre uma neoplasia e um cisto não seja possível com a TC, mas a localização da formação pode ser realizada com precisão, o que pode orientar a abordagem mais vantajosa para a remoção da lesão (Fig. 10-20). O exame por RM ou a administração do meio de contraste durante a avaliação pela TC devem ajudar a diferenciar um cisto preenchido por líquido de uma formação neoplásica e, geralmente, fornecem mais informações do que a radiografia convencional (Fig. 10-21).40,41

FIG. 10-20 Imagem transversal de TC da região do labirinto etmoidal, apresentada em janela de tecido mole. Observar o hematoma etmoidal (setas brancas), que apresenta atenuação compatível tanto com tecido mole quanto com fluido, estendendo-se até o seio frontal direito.

FIG. 10-21 Imagens por RM ponderadas em T2 nos planos transversal (A) e dorsal (B). As regiões de alto sinal (branco) correspondem a coleções de líquido adjacentes a um linfoma nasal.

Crânio e Aparelho Hioide O exame do crânio requer radiografias em projeções dorsoventral e laterais direita e esquerda. Avaliações adicionais dependem da região do crânio que está sendo examinada. Se houver suspeita de uma fratura orbital, então projeções oblíquas são altamente recomendadas. Ao contrário das radiografias oblíquas para avaliação sinusal, as radiografias oblíquas para a órbita requerem um ângulo bastante inclinado. Se houver suspeita de uma fratura orbital direita, uma radiografia oblíqua direita 70 graus ventral-esquerda dorsal permite que a borda do osso frontal seja visualizada, com sobreposição mínima de outras estruturas (Fig. 10-22).

FIG. 10-22 Radiografias oblíquas de um processo supraorbital esquerdo normal (A) e de um processo supraorbital direito (B) apresentando fraturas (seta branca). Estas imagens são do mesmo cavalo.

Outras fraturas envolvendo o crânio incluem a separação da sutura nasofrontal, a separação da sutura occipitoesfenoidal e fraturas do estiloioide e da parte petrosa do osso temporal, causadas por osteoartropatia temporomandibular.7,25 A separação da sutura nasofrontal é uma periostite e geralmente não está associada a trauma. Ela foi denominada chifre, pois geralmente produz aumentos de volume firmes no local de conexão dos ossos frontal e nasal. Em radiografias laterais ou oblíquas, a separação da sutura nasofrontal aparece como uma periostite com neoformação óssea bem marginada, produzindo uma elevação. A linha de sutura geralmente pode ser vista, e não deve ser confundida com linha de fratura. A separação da sutura nasofrontal geralmente não é importante clinicamente, embora frequentemente leve à desfiguração permanente (Fig. 10-23, p. 164).25

FIG. 10-23 Radiografias oblíquas caudoventrais direita-esquerda (A) e rostral esquerda-direita dorsal (B) da cabeça. Observar a área de maior radiopacidade no aspecto rostral do osso frontal (setas brancas). Este é um exemplo da separação da sutura nasofrontal, também conhecida como chifres.

A separação da sutura occipitoesfenoidal geralmente ocorre quando um cavalo cai de costas. No momento em que a crista nucal atinge o solo, ela atua como um ponto de pivô, provocando a hiperextensão da cabeça.7 Essa extensão estira o músculo reto ventral menor e o músculo longo da cabeça, e pode causar uma fratura do osso basiesfenoide ou avulsão do local de inserção muscular.7,42 Como a face dorsal da bolsa gutural é adjacente a esses músculos, o dano aos músculos pode levar à hemorragia no interior da bolsa gutural ou do espaço retrofaringeano (Fig. 10-24, pág. 164).7,42 Uma vez que a sutura do osso basisfenoide se funde entre dois e cinco anos de idade, acredita-se que os equinos mais velhos sejam menos propensos à separação dos ossos occipitoesfenoidais.7,42,43

FIG. 10-24 Radiografia lateral esquerda-direita da cabeça (A) em um Hanoveriano de oito meses de idade que sofreu uma queda. O osso basioccipital (seta branca) está deslocado dorsalmente em relação ao osso basiesfenoide. A bolsa gutural apresenta-se parcialmente preenchida com uma radiopacidade líquido/tecidos moles que desloca e comprime a nasofaringe ventralmente; uma interface gás/líquido está presente (seta preta). Isto é causado pela hemorragia e formação de hematoma, provavelmente resultado da avulsão do músculo longo e/ou reto ventral da cabeça e fratura dos ossos basiesfenoide e basioccipital. Pequenas bolhas de gás são visíveis caudalmente à seta preta; isto sugere uma avulsão do aspecto ventral do seio esfenoide com liberação de ar. B, É um exame de TC através da região basiesfenoide em outro cavalo com uma fratura basiesfenoide-basioccipital. Observe a fratura cominutiva e o evidente desalinhamento dos fragmentos do osso basiesfenoide.

A osteoartropatia temporoioidea é uma doença caracterizada pela fusão do osso estiloioide ao osso temporal no nível da bolha timpânica. O aparelho hioide consiste em um par de ossos estiloioides, um par de ossos ceratoioides, um único osso basioide, um processo lingual e um par de ossos tiroioides. Este aparelho tem a função de sustentar a língua, a faringe e a laringe.44-46 A osteoartropatia temporoioidea produz anquilose da articulação temporoioídea, que aplica uma força anormal sobre a parte petrosa do osso temporal, bem como no osso estiloide, cada vez que o cavalo engole ou movimenta a língua.44-47 A osteoartropatia temporoioidea pode causar sinais clínicos de doença vestibular e/ou paralisia facial, bem como mudanças de comportamento; entretanto, também tem sido diagnosticada em cavalos clinicamente normais no exame pós-morte.44,45,47,48 Causas diferentes têm sido sugeridas, desde a extensão de otite média, otite externa ou infecção da bolsa gutural até osteoartrite asséptica.44,46-48 Para diagnosticar a osteoartropatia temporoioídea, a endoscopia,46 a radiografia44,48 e a TC45 têm sido utilizadas. Apesar de todas essas modalidades serem úteis, a presença de líquido no interior da cavidade timpânica apenas pode ser detectado com a TC.45 Radiograficamente, há espessamento do osso estiloioide afetado e hiperostose na porção petrosa do osso temporal (Fig. 10-25). Em casos graves, pode ocorrer fratura do osso estiloioide, que poderá ser detectada por radiografia convencional ou exame de TC (Fig. 10-26). Com fraturas temporais, os principais sinais clínicos estão relacionados a danos aos nervos cranianos facial (NC VII) e vestibulococlear (NC VIII).49

FIG. 10-25 Radiografia dorsoventral do crânio de um cavalo com osteopatia temporoioidea. O osso estiloioide direito apresenta-se espessado em comparação com o esquerdo, e há uma hiperostose marcante na região da porção petrosa do osso temporal (setas pretas).

FIG. 10-26 Radiografias lateral (A) e dorsoventral (B) do crânio de um cavalo com osteopatia temporoioidea. O osso estiloide direito está fraturado (círculo) e espessado (setas brancas e pretas) em comparação com o esquerdo.

Cérebro Granulomas de colesterol, tumores hipofisários, hidrocefalia, tumores cerebrais e abcesso cerebral têm sido relatados em cavalos. Imagens por TC e/ou por RM podem ser utilizadas para determinar o diagnóstico, a extensão da doença e o planejamento do tratamento cirúrgico. Os tumores cerebrais são incomuns, sendo o distúrbio mais reconhecido caracterizado pelo acúmulo de cristais de colesterol, que são produto da degradação das células vermelhas do sangue, dentro do sistema ventricular.50 Na TC, essas lesões parecem hiperatenuantes, grosseiramente circulares, dentro dos ventrículos laterais, criando um efeito de massa (Fig. 10-27). Outros tumores, como o adenocarcinoma

nasal, podem surgir da cavidade nasal e se estenderem para o interior do cérebro, mas isso é raro. Estes tumores de tecido mole geralmente evolvem ou têm origem na lâmina cribriforme e estendem-se até o interior da calota craniana.36

FIG. 10-27 Imagem transversal de TC do cérebro em janela de tecido mole. Observar duas grandes estruturas circulares de atenuação óssea em região dos ventrículos laterais que são granulomas de colesterol (Cortesia de Cornell University, Ithaca, NY.)

Abcessos cerebrais também são raros, mas podem ser observados após grave trauma na cabeça e fraturas abertas da calvária. Eles se prestam muito bem à avaliação com TC ou RM, mas estas modalidades exigem anestesia geral, o que é difícil para pacientes com trauma craniano. Nas imagens por TC, os abcessos cerebrais aparecem como regiões hipoatenuadas que criam um efeito de massa e apresentam um anel de realce após a administração do meio de contraste (Fig. 10-28). Na imagem por RM, a lesão apresentará baixa intensidade de sinal nas imagens ponderadas em T1, mas alto sinal nas imagens ponderadas em T2, incluindo FLAIR. O padrão de realce pelo meio de contraste é similar ao da TC, com uma região de baixo sinal circundada por um anel contrastado.

FIG. 10-28 Imagem transversal de TC do cérebro após administração do meio de contraste. Uma fratura depressiva do osso parietal direito (ponta de seta branca) e uma lesão com realce em anel no interior do cérebro (setas brancas) estão presentes. Esta lesão em anel é a cápsula vascular de um abcesso cerebral causado por trauma penetrante. (Cortesia de Dr. Nathan Dykes, Cornell University, Ithaca, NY.)

Macroadenoma da glândula pituitária também foi descrito em cavalos. Esses tumores podem ser visualizados pelas imagens da TC, principalmente com uso do meio de contraste, e também pela RM. Em cavalos, as dimensões da glândula pituitária normal são de aproximadamente 1,6 cm × 1,5 cm × 0,6 cm (comprimento × largura × altura), enquanto em cavalos com hiperadrenocorticismo a glândula pituitária mede aproximadamente 2 cm × 2,3 cm × 1,6 cm. Essa diferença é estatisticamente significativa em largura e altura, mas não em relação ao comprimento (Fig. 10-29).51

FIG. 10-29 Imagem transversal de TC pós-contraste de uma glândula pituitária normal (seta branca) (A) e de uma glândula pituitária (seta branca) de um cavalo com hiperadrenocorticismo (B).

Nas imagens por RM, a glândula pituitária aumentada de cavalos com hiperadrenocorticismo apresenta uma região central que tem baixa intensidade de sinal em imagens ponderadas em T1 e T2, bem como um artefato de suscetibilidade é visto em sequências de gradiente eco (Fig. 10-30).

FIG. 10-30 Imagem sagital ponderada em T2 da glândula pituitária em um cavalo com hiperadrenocorticismo. A glândula pituitária está aumentada e hipointensa (seta branca). A área de baixo sinal é provavelmente secundária ao aumento da dopamina, que é paramagnética e provoca um artefato de suscetibilidade nas sequências de gradiente eco. Nenhuma evidência de hemorragia foi histopatologicamente encontrada.

Bolsa Gutural e Laringe Os grandes espaços preenchidos por ar da laringe e da bolsa gutural fazem estas regiões propícias ao exame radiográfico. Na verdade, a radiografia deve ser considerada um complemento à avaliação endoscópica da cabeça equina.52 A avaliação das bolsas guturais e da laringe geralmente consiste em uma radiografia lateral. Projeções dorsoventrais podem ser obtidas com o paciente em estação, mas é difícil conseguir uma imagem caudal da cabeça sem produzir artefato de moção (por movimento). Por esta razão, uma radiografia ventrodorsal com o animal sob anestesia geral é melhor para gerar uma imagem do aspecto caudal do crânio e da região cervical cranial do equino.52,53 A aquisição de ambas as radiografias laterais direita-esquerda e esquerda-direita tem sido sugerida caso a projeção ventrodorsal não possa ser realizada.18 Outro método envolve a aquisição de uma radiografia caudal oblíqua direita 30 graus caudal-esquerda rostral e uma radiografia oblíqua esquerda a 30 graus caudal-direita rostral para separar as bolsas guturais.18 Embora isso não resulte em uma projeção ortogonal da laringe ou das bolsas guturais, ajudaria a separar as bolsas guturais suficientemente para estabelecer se há doença unilateral ou bilateral (Fig. 10-31).

FIG. 10-31 Radiografia oblíqua esquerda caudoventral-direita rostrodorsal das regiões temporomandibular e da bolsa gutural em um cavalo normal. Observar que as que bolsas guturais direita e esquerda podem ser individualizadas e a articulação temporomandibular direita está claramente visível. A articulação temporomandibular esquerda está sobreposta à porção petrosa do osso temporal. Um artefato proveniente da sobreposição de um cabresto está sobre as bosas guturais.

O objetivo da radiografia da bolsa gutural geralmente é identificar a presença de radiopacidade do tecido mole em uma estrutura normalmente preenchida por gás (Fig. 10-32). A aparência desta radiopacidade varia, dependendo da doença, como múltiplas formações de aspecto irregular e com bordas lisas causadas por micose crônica da bolsa gutural e condroides (Fig. 10-33). Adicionalmente, os níveis de fluido na bolsa gutural, que indicam uma interface ar/líquido, não fornecem nenhuma informação sobre a natureza deste fluido (hemorragia, empiema ou diverticulite), mas podem ser usados para determinar se a doença é unilateral ou bilateral.52,53 As áreas que circundam a bolsa gutural, como a parede dorsal da faringe (limite ventral da bolsa gutural), podem aparecer espessadas ou irregulares quando há hiperplasia linfoide faringeana. Além disso, a bolsa gutural em potros pode ser difusamente preenchida por gás, ou timpânica, e se estender além do nível da primeira vértebra cervical (Fig. 1034).25,53

FIG. 10-32 Radiografia lateral direita-esquerda da região da laringe de um cavalo Árabe de 11 anos de idade, com secreção nasal purulenta bilateral, causada por empiema da bolsa gutural e aumento do linfonodo retrofaríngeo. Há uma grande formação heterogênea de radiopacidade tecido mole na região da bolsa gutural, estendendo-se caudalmente para a região retrofaríngea e deslocando ventralmente a laringe e a traqueia.

FIG. 10-33 Radiografia lateral direita-esquerda da cabeça de um cavalo. Há uma estrutura solitária, de limites bem definidos e radiopacidade do tecido mole no interior da bolsa gutural. Este foco de detritos inflamatórios é denominado condroide.

FIG. 10-34 Radiografia lateral direita-esquerda da região cervical craniana em um cavalo Quarto de Milha de dois meses de idade, com timpanismo da bolsa gutural. Observar a aparência alongada da bolsa gutural. Observar também como a bolsa gutural se estende além de seu limite anatômico normal e da margem caudal da primeira vértebra cervical.

Tumores ou formações cervicais instalados na bolsa gutural, ou invadindo-a, são raros; apesar disso, estruturas que deslocam a bolsa gutural incluem formações de glândula salivar parótida, ou linfonodos retrofaríngeos, ou um tumor primário da bolsa gutural, geralmente carcinoma de células escamosas.52 A diferenciação entre formações e fluido, caso a formação esteja dentro ou adjacente à bolsa gutural, é difícil e normalmente requer endoscopia ou ultrassonografia.18 Como a glândula salivar parótida, por vezes, pode causar lesões na bolsa gutural, pode-se introduzir um meio de contraste na glândula salivar para se produzir um sialograma. Entretanto, a sialografia raramente é realizada devido ao risco de danos à glândula salivária com meio de contraste hiperosmótico.52 A cintigrafia também pode ser usada para avaliar a função da glândula salivária. Ao administrar pertecnetato marcado com tecnécio-99m, que se acumula nas glândulas salivares, é possível documentar o tamanho aproximado da glândula salivar parótida, sua função e a obstrução do ducto. Após a detecção adequada de atividade na glândula salivar, o ducto poderá ser avaliado depois de se oferecer alimento ao cavalo (p. ex., hortelã ou cenoura), obtendo-se uma aquisição estática da cabeça em planos lateral e ventral (Fig. 10-35).

FIG. 10-35 A, Imagens cintilográficas adquiridas 20 min após a administração intravenosa de 50 mCi de pertecnetato combinado com tecnécio-99m. As glândulas salivares parótidas são mostradas, com a direita apresentando um pouco menos atividade do que a esquerda. B, O mesmo cavalo após ser alimentado com hortelã. A atividade é detectada dentro do ducto salivar parótido esquerdo em um grau maior do que no ducto salivar da parótida direita. (Imagens cortesia do Dr. Nathan Dykes, Cornell University, Ithaca, NY.)

Nào há relatos de que a TC seja útil ao diagnóstico de afecções da bolsa gutural, mas tem sido utilizada para determinar sua anatomia.14,54 A TC pode ajudar a identificar lesões ósseas, tais como fraturas por avulsão ou fratura da parte petrosa do osso temporal que podem causar hemorragia nas bolsas guturais.7 Foi relatado acúmulo de sangue na bolsa gutural como resultado de avulsão do músculo longo da cabeça42 e pela fratura do osso estiloioide. As doenças primárias da laringe identificadas pela radiografia convencional incluem o deslocamento dorsal do palato mole, o encarceramento da prega ariepiglótica, o cisto subepiglótico e a aritenoidite. Todas essas doenças podem ser prontamente identificadas por uma radiografia lateral se o avaliador tiver conhecimento do aspecto normal da epiglote equina (Fig. 10-36). Como os cavalos são obrigatoriamente respiradores nasais, nenhum gás deve ser visualizado na cavidade oral, exceto se o animal estiver profundamente sedado. A epiglote deve estar localizada dorsalmente ao palato mole. Se a epiglote estiver ventral ao palato mole, este é considerado deslocado dorsalmente e anormal (Fig. 1037). A epiglote é constituída de uma fina cartilagem coberta por uma superfície mucosal. Essa superfície é fina, lisa e converge rostralmente a um ponto definido. Se na imagem o aspecto rostral da epiglote se apresentar arredondado, então o diagnóstico diferencial primário é um aprisionamento da prega ariepiglótica (Fig. 10-38). Suspeita-se de um cisto subepiglótico quando a epiglote está dorsalmente deslocada por uma radiopacidade do tecido mole/fluido bem delimitada, centralizada rostroventral à laringe (Fig. 10-39). Todas essas lesões podem ser confirmadas por endoscopia; entretanto, deve-se tomar cuidado ao avaliar o deslocamento dorsal do palato mole, pois esta é uma condição transitória que pode corrigir-se espontaneamente.

FIG. 10-36 Radiografia lateral direita-esquerda da região da laringe em um cavalo normal. Observar a aparência pontuda e fina da epiglote e sua posição dorsal ao palato mole.

FIG. 10-37 Radiografia lateral esquerda-direita da região da laringe. A epiglote está ventral ao palato mole (setas pretas), indicando um deslocamento dorsal do palato mole.

FIG. 10-38 Radiografia lateral esquerda-direita da região da laringe em um cavalo. Observar a aparência arredondada da epiglote (seta preta) e a prega ariepiglótica destacada. Este é um exemplo de aprisionamento ariepiglótico.

FIG. 10-39 Radiografia lateral esquerda-direita da região da laringe. Há uma grande formação subepiglótica (setas pretas) deslocando a epiglote dorsalmente que foi diagnosticada como um cisto.

A aritenoidite é mais difícil de identificar radiograficamente, pois geralmente produz uma irregularidade sutil na margem da cartilagem aritenoide. A ultrassonografia pode ser utilizada para identificar a aritenoidite no cavalo (Fig. 10-40); contudo, a laringoscopia permanece sendo o exame padrão-ouro para essa afecção.16

FIG. 10-40 Imagens ultrassonográficas adquiridas de janelas laterais esquerda (A) e direita (B) da região da laringe de uma fêmea Puro Sangue Inglês de quatro anos de idade. Um diagnóstico endoscópico de condrite aritenoide esquerda foi caracterizado pela abdução incompleta da cartilagem aritenoide esquerda e aumento do corpo da aritenoide e do processo corniculado. A imagem ultrassonográfica (A) representa a cartilagem aritenoide esquerda espessada e com uma protuberância lisa de 1,7 cm (setas brancas) na superfície lateral. A cartilagem aritenoide direita (B) está normal e é mostrada para comparação. (Imagens cortesia de Dr. Heather Chalmers, Cornell University, Ithaca, NY.)

Referências 1. Henninger, W., Frame, E. M., Willmann, M., et al. CT features of alveolitis and sinusitis in horses. Vet Radiol Ultrasound. 2003; 44:269. 2. Tietje, S., Becker, M., Bockenhoff, G. Computed tomographic evaluation of head diseases in the horse: 15 cases. Equine Vet J. 1996; 28:98. 3. Cook, W. Skeletal radiology of the equine head. J Am Vet Radiol Soc. 1970; 11:35. 4. Park, R. D. Radiographic examination of the equine head. Vet Clin North Am Equine Pract. 1993; 9:49. 5. Wyn-Jones, G. Interpreting radiographs 6: the head. Equine Vet J. 1985; 17:274. 6. Wyn-Jones, G. Interpreting radiographs 6: radiology of the equine head (part 2). Equine Vet J. 1985; 17:417. 7. MacKay, R. J. Brain injury after head trauma: pathophysiology, diagnosis, and treatment. Vet Clin North Am Equine Pract. 2004; 20:199. 8. Barakzai, S., Tremaine, H., Dixon, P. Use of scintigraphy for diagnosis of equine paranasal sinus disorders. Vet Surg. 2006; 35:94. 9. Weller, R., Livesey, L., Maierl, J., et al. Comparison of radiography and scintigraphy in the diagnosis of dental disorders in the horse. Equine Vet J. 2001; 33:49. 10. Gibbs, C., Lane, J. G. Radiographic examination of the facial, nasal and paranasal sinus regions of the horse. II. Radiological findings. Equine Vet J. 1987; 19:474. 11. Tremaine, W. H., Dixon, P. M. A long-term study of 277 cases of equine sinonasal disease. Part 1:

details of horses, historical, clinical and ancillary diagnostic findings. Equine Vet J. 2001; 33:274. 12. Arencibia, A., Vazquez, J. M., Jaber, R., et al. Magnetic resonance imaging and cross sectional anatomy of the normal equine sinuses and nasal passages. Vet Radiol Ultrasound. 2000; 41:313. 13. Barbee, D. D., Allen, J. R., Gavin, P. R. Computed tomography in horses. Technique, Vet Radiol Ultrasound. 1987; 28:144. 14. Morrow, K. L., Park, R. D., Spurgeon, T. L., et al. Computed tomographic imaging of the equine head. Vet Radiol Ultrasound. 2000; 41:491. 15. MacDonald, M. H. Clinical examination of the equine head. Vet Clin North Am Equine Pract. 1993; 9:25. 16. Chalmers H, Cheetham J, Yeager A, et al: Ultrasonography of the equine laryngeal region: technique, normal appearance, and clinical applications, American College of Veterinary Radiology Annual Scientific Conference Proceedings, Chicago, IL, 2005, 36. 17. Barber, S. M., Clark, E. G., Fretz, P. B. Fibroblastic tumor of the premaxilla in two horses. J Am Vet Med Assoc. 1983; 182:700. 18. Perkins, G., Pease, A., Fubini, S. Part I: diagnosis and medical management of guttural pouch disease. Compend Contin Educ. 2003; 25:966. 19. Weller, R., Taylor, S., Maierl, J., et al. Ultrasonographic anatomy of the equine temporomandibular joint. Equine Vet J. 1999; 31:529. 20. Weller, R., Cauvin, E. R., Bowen, I. M., et al. Comparison of radiography, scintigraphy and ultrasonography in the diagnosis of a case of temporomandibular joint arthropathy in a horse. Vet Rec. 1999; 144:377. 21. Dyce, K., Sack, W., Wensing, C. The head and ventral neck of the horse. In: Dyce K., Sack W., Wensing C., eds. Veterinary anatomy. Philadelphia: Saunders; 2002:488. 22. Schummer, A., Nickel, R., Sack, W. Respiratory organs of the horse. In: Schummer A., Nickel R., Sack W., eds. The viscera of the domestic mammals. ed 2. Berlin: Verlag Paul Parey; 1979:274. 23. Lane, J. G., Gibbs, C., Meynink, S. E., et al. Radiographic examination of the facial, nasal and paranasal sinus regions of the horse: I. Indications and procedures in 235 cases. Equine Vet J. 1987; 19:466. 24. Barakzai, S., Dixon, P. A study of open-mouthed oblique radiographic projections for evaluating lesions of the erupted (clinical) crown. Equine Vet Educ AE:183. 2003. 25. Butler, J. A., Colles, C. M., Dyson, S. J., et al. The head. In: Butler J.A., Colles C.M., Dyson S.J., et al, eds. Clinical radiology of the horse. ed 2. London: Blackwell Science; 2000:327–401. 26. Allen, J. R., Barbee, D. D., Boulton, C. R., et al. Brain abscess in a horse: diagnosis by computed tomography and successful surgical treatment. Equine Vet J. 1987; 19:552. 27. Lane, J. G., Longstaffe, J. A., Gibbs, C. Equine paranasal sinus cysts: a report of 15 cases. Equine Vet J. 1987; 19:537. 28. Provost, P. Skin conditions amenable to surgery. In: Auer J., Stick J., eds. Equine surgery. Philadelphia: Saunders; 1999:174–175. 29. DeBowes, R. M., Gaughan, E. M. Congenital dental disease of horses. Vet Clin North Am Equine Pract. 1998; 14:273. 30. Head, K. W., Dixon, P. M. Equine nasal and paranasal sinus tumours.Part 1: review of the literature and tumour classification. Vet J. 1999; 157:261. 31. Specht, T. E., Colahan, P. T., Nixon, A. J., et al. Ethmoidal hematoma in nine horses. J Am Vet Med Assoc. 1990; 197:613.

32. Freeman, D. E., Orsini, P. G., Ross, M. W., et al. A large frontonasal bone flap for sinus surgery in the horse. Vet Surg. 1990; 19:122. 33. Sullivan, M., Burrell, M. H., McCandlish, I. A. Progressive haematoma of the maxillary sinus in a horse. Vet Rec. 1984; 114:191. 34. Nickels, F. Nasal passages. In: Auer J., Stick J., eds. Equine surgery. ed 2. Philadelphia: Saunders; 1999:334–335. 35. Walker, M. A., Schumacher, J., Schmitz, D. G., et al. Cobalt 60 radiotherapy for treatment of squamous cell carcinoma of the nasal cavity and paranasal sinuses in three horses. J Am Vet Med Assoc. 1998; 212:848. 36. Davis, J. L., Gilger, B. C., Spaulding, K., et al. Nasal adenocarcinoma with diffuse metastases involving the orbit, cerebrum, and multiple cranial nerves in a horse. J Am Vet Med Assoc. 2002; 221:1460. 37. Hepburn, R. J., Furr, M. O. Sinonasal adenocarcinoma causing central nervous system disease in a horse. J Vet Intern Med. 2004; 18:125. 38. Dixon, P. M., Head, K. W. Equine nasal and paranasal sinus tumours. Part 2: a contribution of 28 case reports. Vet J. 1999; 157:279. 39. Schumacher, J., Smith, B. L., Morgan, S. J. Osteoma of paranasal sinuses of a horse. J Am Vet Med Assoc. 1988; 192:1449. 40. Saunders, J. H., Van Bree, H. Comparison of radiography and computed tomography for the diagnosis of canine aspergillosis. Vet Radiol Ultrasound. 2003; 44:414. 41. Tucker, R., Farrell, E. Computed tomography and magnetic resonance imaging of the equine head. Vet Clin North Am Equine Pract. 2001; 17:131. 42. Sweeney, C. R., Freeman, D. E., Sweeney, R. W., et al. Hemorrhage into the guttural pouch (auditory tube diverticulum) associated with rupture of the longus capitis muscle in three horses. J Am Vet Med Assoc. 1993; 202:1129. 43. Ramirez, O., 3rd., Jorgensen, J. S., Thrall, D. E. Imaging basilar skull fractures in the horse: a review. Vet Radiol Ultrasound. 1998; 39:391. 44. Blythe, L. L., Watrous, B. J. Temporohyoid osteoarthropathy. In: Robinson N.E., ed. Current therapy in equine medicine IV. Philadelphia: Saunders; 1997:323–325. 45. Pease, A. P., van Biervliet, J., Dykes, N. L., et al. Complication of partial stylohyoidectomy for treatment of temporohyoid osteoarthropathy and an alternative surgical technique in three cases. Equine Vet J. 2004; 36:546–550. 46. Walker, A. M., Sellon, D. C., Cornelisse, C. J., et al. Temporohyoid osteoarthropathy in 33 horses (1993-2000). J Vet Intern Med. 2002; 16:697. 47. Blythe, L. L., Watrous, B. J., Shires, G. M.H., et al. Prophylactic partial stylohyoidostectomy for horses with osteoarthropathy of the temporohyoid joint. J Equine Vet Sci. 1994; 14:32. 48. Power, H. T., Watrous, B. J., deLahunta, A. Facial and vestibulocochlear nerve disease in six horses. J Am Vet Med Assoc. 1983; 183:1076. 49. Pownder, S., Scrivani, P. V., Bezuidenhout, A., et al. Computed tomography of temporal bone fractures and temporal region anatomy in horses. J Vet Intern Med. 2010; 24:398. 50. Jackson, C. A., deLahunta, A., Dykes, N. L., et al. Neurological manifestation of cholesterinic granulomas in three horses. Vet Rec. 1994; 135:228. 51. Pease, A. P., Schott, H. C., Howey, E. B., et al. Computed tomographic findings in the pituitary gland and brain of horses with pituitary pars intermedia dysfunction. JVIM. 2011; 25:1144–1151. 52. Cook, W. R. The auditory tube diverticulum (guttural pouch) in the horse: its radiographic

examination. J Am Radiol Soc. 1973; 14:41. 53. Butler, J. A., Colles, C. M., Dyson, S. J., et al. Pharynx, larynx and eustachian tube diverticulum. In: Butler J.A., Colles C.M., Dyson S.J., et al, eds. Clinical radiology of the horse. ed 2. London: Blackwell Science; 2000:384–393. 54. Sasaki, M., Hayashi, Y., Koie, H., et al. CT examination of the guttural pouch (auditory tube diverticulum) in Przewalski’s horse (Equus przewalskii). J Vet Med Sci. 1999; 61:1019.

C AP Í T U L O 1 1

Vértebras do Cão e do Gato William R. Widmer and Donald E. Thrall

A dor espinhal e neuropatia espinhal são problemas comuns na clínica de pequenos animais. Isto leva a coluna vertebral a ser uma das regiões anatômicas mais frequentemente avaliadas pelos métodos de diagnóstico por imagem. As imagens de tomografia computadorizada (TC) e por ressonância magnética (RM) são as modalidades de escolha para a caracterização completa de alterações das vértebras e da medula espinhal em pequenos animais. Muitas condições, incluindo a doença do disco intervertebral, várias mielopatias, tumores da medula espinhal, das meninges e da coluna vertebral, não podem ser completamente caracterizadas com o uso de radiografias. No entanto, a utilização criteriosa da radiografia convencional pode proporcionar informações valiosas e eficientes em termos de custo sobre numerosas doenças da coluna vertebral. Assim, as radiografias simples sempre devem ser feitas antes dos métodos de imagem avançada. As radiografias simples podem ou não levar a identificação da causa de dor ou de neuropatia, mas, especialmente em pacientes mais idosos, raramente são normais. Portanto, é importante realizar não apenas uma avaliação dos tipos de alterações da coluna vertebral que podem ser diagnosticadas radiograficamente, mas também o significado das alterações comumente encontradas, que podem não ser relacionadas diretamente ao problema clínico. Logo, o conceito de que a radiografia não é mais útil na avaliação da coluna vertebral está incorreto. O foco deste capítulo é sobre doenças vertebrais que podem ser observadas eficazmente por meio da radiografia convencional e o significado de achados incidentais frequentemente encontrados. As alterações radiográficas serão complementadas com as imagens por TC e/ou RM, caso seja necessário. O método de imagem avançada relacionado especificamente à medula espinhal está abordado no Cap. 12. A técnica radiográfica desempenha um papel vital na radiografia da coluna vertebral.1 Frequentemente são obtidas informações que não são as ideais quando o posicionamento está incorreto, as diversas radiografias centralizadas das regiões em estudo não são realizadas e quando as imagens não têm uma resolução espacial adequada. Deve ser empregada a tranquilização ou contenção química para o posicionamento preciso, a menos que não seja indicada pela condição do paciente. As informações técnicas relativas à radiografia da coluna vertebral são discutidas em detalhes no Cap. 7.

Considerações anatômicas Uma vértebra é constituída pelo corpo, também referido como centrum, e pelo arco vertebral (Fig. 111).1,2 O arco vertebral é composto por pedículos e lâminas direita e esquerda e por um único processo espinhoso. O arco vertebral delimita o canal vertebral, que abriga a medula espinhal. Os processos articulares da lâmina formam as articulações sinoviais ao longo da porção dorsal da coluna vertebral (Fig. 11-2). As estruturas dos processos articulares são articulações diartrodiais (sinoviais), sendo compostas por processos articulares cobertos por cartilagem articular, uma membrana sinovial e líquido sinovial. Eles proporcionam a estabilização mecânica dorsal da coluna vertebral.

FIG. 11-1 Imagem transversal de TC de uma vértebra lombar. Os principais componentes comuns a todas as vértebras são identificados. Reproduzido de Thrall DE, Robertson ID: Textb ook of normal radiographic anatomy and normal anatomic variants in the dog and cat, St. Louis, 2011, Saunders.

FIG. 11-2 Imagem tridimensional de projeção dorsal representando o aspecto cranial do segmento lombar de um cão. A morfologia dos processos articulares e como eles formam o processo articular dorsal podem ser observados nesta representação. T13, décimo terceiro corpo vertebral.

Com exceção da primeira vértebra cervical, cada corpo vertebral é estreito centralmente e possui epífises cranial e caudal que se unem com um disco intervertebral interposto. A estrutura anatômica de C1 (atlas) e C2 (áxis) é complexa e difere bastante do restante das vértebras (Fig. 11-3).1-5 C1 tem um arco vertebral bem desenvolvido, mas o corpo é rudimentar, sem epífises ou processo espinhoso distintos e os processos articulares cranial e caudal são convexos. C1 articula-se cranialmente com os côndilos occipitais, formando a articulação atlanto-occipital, e caudalmente com C2, formando a articulação atlantoaxial. As asas de C1 são processos transversos amplos que se projetam lateralmente e servem para inserção de diversos músculos cervicais. Os forames lateral e transversal contêm as artérias vertebrais pareadas. C2 tem um corpo vertebral alongado e um processo espinhoso maciço. O processo odontoide é uma estrutura que se projeta cranialmente do corpo vertebral de C2 para o aspecto cranioventral do canal vertebral. O processo odontoide origina-se do intercentro de C1, mas, durante seu desenvolvimento, se liga à C2 e permanece dentro do forame vertebral de C1. C2 tem um pequeno processo transverso, dois processos articulares craniais que se articulam com a fóvea do atlas e uma epífise caudal.

FIG. 11-3 A, Imagem tridimensional da porção ventral da região cranial da coluna cervical de um cão. Observe os grandes processos transversais, chamados de asas, de C1. B, Projeção laterolateral de uma representação tridimensional do aspecto cranial da coluna cervical de um cão. A forma distinta de C1 e C2 comparada com outras vértebras cervicais é evidente. Observe a articulação de C1 com os côndilos occipitais e o grande processo espinhoso de C2. C, Processamento tridimensional de um plano sagital mediano da porção cranial da coluna cervical de um cão. Observe a projeção do processo odontoide para dentro do aspecto ventral do canal vertebral de C1. Note também a relação do aspecto cranial de C1 com o côndilo occipital.

O sacro é, também, morfologicamente muito diferente de uma vértebra-padrão. É amplo no plano transversal, consiste em três vértebras fundidas e articula-se cranialmente com a sétima vértebra lombar, caudalmente com a primeira vértebra caudal e lateralmente com o ílio, formando a articulação sacroilíaca.1,2 Os processos espinhosos do sacro são fusionados, formando a crista sacral mediana. A asa do sacro tem uma grande superfície para a articulação sacroilíaca. Os múltiplos forames estão presentes dorsalmente e ao longo da superfície pélvica, permitindo a passagem dos nervos espinhais e dos vasos sanguíneos. Há de seis a 23 vértebras caudais no cão.6 Cranialmente, as vértebras caudais são semelhantes às vértebras lombares, já caudalmente à Cd6, tornam-se alongadas e sem arco vertebral. Os arcos hemais em forma de Y estão presentes ventralmente à Cd4-Cd6 e protegem a artéria coccígea mediana que se localiza ventralmente ao centro da vértebra. As importantes estruturas de tecidos moles da coluna vertebral incluem vários ligamentos, discos intervertebrais e o retináculo dos processos articulares.7 Manter a estabilidade da articulação

atlantoaxial é particularmente importante, dado o potencial do processo odontoide de danificar a medula espinhal se deslocado dorsalmente. Essa estabilização é fornecida pelo pequeno ligamento atlantoaxial dorsal, pelo ligamento apical do processo odontoide com suas ramificações alares e pelo ligamento transversal do atlas (Fig. 11-4).

FIG. 11-4 A, Projeção lateral de uma representação tridimensional do aspecto cranial da coluna cervical de um cão. Observe a posição do ligamento atlantoaxial dorsal. B, Projeção dorsal de uma representação tridimensional da porção cranial da coluna cervical de um cão. A lâmina dorsal de C1 e C2 foi removida para permitir a visibilização dos ligamentos no assoalho do canal vertebral. Observe como o ligamento apical do processo odontoide, juntamente com seus ramos alares e o ligamento transverso do atlas, proporcionam a estabilização da articulação atlantoaxial.

No cão, o ligamento nucal estende-se do processo espinhoso do áxis aos processos espinhosos das três primeiras vértebras torácicas e continua caudalmente como o ligamento supraespinhoso. Ele impede a

separação anormal dos processos espinhosos durante a flexão. Os ligamentos interespinhosos curtos unem cada processo espinhoso, acrescentando suporte adicional para a coluna. Há também os ligamentos interarqueados curtos que ligam cada arco vertebral, os quais contêm fibras elásticas amarelas. Coletivamente, esses ligamentos curtos têm sido referidos como ligamento flavo. Não existe ligamento nucal em gatos. O ligamento longitudinal dorsal fica no assoalho do canal vertebral e estende-se do processo odontoide ao sacro (Fig. 11-5). Os ligamentos intercapitais são bandas fibrosas transversais curtas, que se encontram ventralmente ao ligamento longitudinal dorsal, unindo as cabeças das costelas contralaterais entre T2 e T11. Estes ligamentos reforçam a parte dorsal do ânulo do crânio à T11 e levam a uma reduzida incidência de hérnia de disco entre T1 e T11.7,8

FIG. 11-5 Componentes anatômicos de uma típica vértebra lombar (A) uma típica vértebra torácica articulando-se com as costelas (articulações costovertebrais) (B). Modificado de Evans HE, Christensen, JC: Miller’s anatomy of the dog, ed 2, Philadelphia, 1979, Saunders.

O ligamento longitudinal ventral é menor do que o ligamento longitudinal dorsal e atravessa a superfície ventral da coluna vertebral (Fig. 11-5). O ânulo fibroso de cada disco intervertebral possui fibras oblíquas que correm a partir de uma epífise para a outra, servindo como ligamentos. Um resumo das considerações anatômicas mais importantes da vértebra, relativas à interpretação radiográfica, é fornecido no Quadro 11-1.9-10 Q uadr o 11- 1 R e sumo da s P rinc ipa is C a ra c t e ríst ic a s Ana t ô mic a s da

C o luna Ve rt e bra l e m P e que no s Anima is 9 , 1 0 • Fórmulas vertebrais • Cães C7 T13 L7 S3 Cd6-Cd23 • Gatos C7 T13 L7 S3 Cd18-Cd21

• Em comparação com o cão, os corpos vertebrais dos felinos (centrum) são mais longos, os espaços do disco intervertebral são mais estreitos e os processos transversos das vértebras lombares são mais longos. • Os processos articulares das vértebras se sobrepõem. O processo articular cranial repousa na porção ventral do processo articular caudal da vértebra adjacente. • Na região cervical, os processos articulares são orientados em um plano oblíquo, sobrepondo o forame intervertebral e o canal vertebral. • Na região lombar, os processos articulares se encontram em um plano dorsal e não se sobrepõem ao forame intervertebral e ao canal vertebral. • C1-C2 não têm disco intervertebral. • O processo odontoide é normalmente mascarado em uma projeção laterolateral verdadeira, mas é facilmente reconhecido em uma projeção laterolateral realizada com ligeira rotação axial (obliquidade). • Os processos espinhosos de C1 e C2 estão normalmente bem próximos e as lâminas dorsais são quase paralelas na projeção laterolateral. Essa relação normal é fundamental para o reconhecimento da subluxação atlantoaxial. • C6 distingue-se pelo grande processo transverso. • Os espaços do disco intervertebral das vértebras cervicais tornam-se progressivamente mais largos entre C2-C3 e C6-C7. • T1 tem um processo espinhoso mais proeminente em comparação a C7. • T11 é a vértebra anticlinal na maioria dos cães. No entanto, T10 também pode ser designada como vértebra anticlinal. • O espaço do disco intervertebral de T10-T11 é mais estreito do que os espaços dos discos adjacentes na maioria dos cães. • O aspecto ventral dos corpos de L3 e L4 são enteses para a crura diafragmática e podem ser indefinidos, especialmente em cães de grande porte.

Alterações da coluna vertebral As alterações da coluna vertebral são comuns e incluem malformações congênitas e de desenvolvimento.11–12 Muitas dessas alterações são variações da normalidade e não têm importância clínica.

Vértebras em Bloco Uma vértebra em bloco é o resultado da fusão de dois ou mais corpos vertebrais. Os arcos vertebrais também podem fundir-se, ou podem não ser afetados (Figs. 11-6 e 11-7).1 O espaço intervertebral de uma vértebra em bloco é, muitas vezes, visto radiograficamente como uma fina linha radiotransparente, mas pode não ser completamente visibilizado se a fusão for completa. As vértebras em bloco são mais comuns na região cervical, mas também podem ocorrer no segmento lombar da coluna vertebral. Biomecanicamente, as vértebras em bloco podem atuar como um ponto de apoio, conduzindo a sobrecarga imediatamente adjacente à fusão. Isto tem sugerido o aumento do risco da doença do disco em locais adjacentes (Fig. 11-6) e também tem implicado a condução da subluxação atlantoaxial.13 As

vértebras sacrais fusionadas são um tipo normal de vértebra em bloco.

FIG. 11-6 A, Imagem radiográfica em projeção laterolateral do segmento cervical de um cão com vértebra em bloco acometendo C4-C5. Os corpos vertebrais e os arcos estão fusionados. O espaço intervertebral não é visível entre as vértebras. Observe o disco calcificado em C5-C6. Na maioria das vezes, a função biomecânica normal do pescoço está alterada pela vértebra em bloco, levando à degeneração do disco intervertebral em espaços adjacentes. C3, Terceira vértebra cervical; C6, Sexta vértebra cervical. B, Imagem transversal por RM ponderada em T2, adquirida na altura do aspecto cranial de C6. Existe uma grande quantidade de material de disco hipointensa (seta), na porção ventrolateral esquerda do canal vertebral causando compressão moderada da medula espinhal.

FIG. 11-7 Imagem radiográfica lateral de um cão com vértebra em bloco afetando C2-C3. O espaço do disco intervertebral aparece como uma linha radiolucente vertical fina. Uma linha radiolucente também é evidente dorsalmente em correspondência ao processo articular (seta preta). Essas linhas significam que não houve a fusão completa das vértebras neste cão, contudo ainda existe um maior risco de sobrecarga do disco intervertebral de C3-C4, imediatamente caudal à fusão.

Hemivértebras As hemivértebras são o resultado de uma falha do desenvolvimento e eventual ossificação de parte de uma vértebra, geralmente o corpo.1,11,14 A forma de uma hemivértebra depende da área em que houve falha do desenvolvimento. Uma vértebra em forma de cunha é vista na projeção lateral quando o aspecto ventral do corpo vertebral não está completamente desenvolvido (Fig. 11-8). Quando isto ocorre, a coluna vertebral desenvolve frequentemente, uma configuração cifótica que pode levar à compressão da medula espinhal. Nem todas as hemivértebras são clinicamente significativas e a imagem por RM é necessária para determinar se as hemivértebras são a causa de uma neuropatia espinhal. Uma vértebra em forma de borboleta ocorre quando o aspecto médio do corpo não se desenvolve.15, sendo melhor visibilizada na projeção ventrodorsal (VD) (Fig. 11-9). A diminuição da distância entre as costelas na projeção VD é uma pista importante de que as hemivértebras estão presentes (Fig. 11-10). Uma hemivértebra não deve ser confundida com uma fratura de compressão. Um grande número de vértebras alteradas e a ocorrência em raças braquicefálicas são úteis para esta distinção. Além disso, as hemivértebras possuem uma cortical bem demarcada, enquanto as vértebras afetadas por uma fratura de compressão possuem uma margem interrompida. O buldogue, Buldogue Francês, Boston Terrier e outras raças de cauda em parafuso são as mais afetadas por hemivértebras.11,12

FIG. 11-8 A, Imagem radiográfica em projeção laterolateral do segmento torácico de um Buldogue com múltiplas hemivértebras (setas brancas). T10, Décimo corpo vertebral torácico. B, Projeção laterolateral de uma representação tridimensional da coluna vertebral de outro Buldogue. Há hemivértebras em T10 e T13. T11, Décimo primeiro corpo vertebral torácico.

FIG. 11-9 Imagem radiográfica em projeção ventrodorsal da porção caudal da coluna torácica de um Buldogue. Um aspecto de borboleta está presente (setas brancas).

FIG. 11-10 Imagem radiográfica em projeção ventrodorsal de um Buldogue com várias hemivértebras torácicas. As vértebras anormais levam a um encurtamento da coluna torácica com aglomeração secundária das costelas. Isso é mais perceptível no hemitórax esquerdo.

Vértebras Transicionais As vértebras que possuem características de duas diferentes divisões anatômicas são conhecidas como vértebras de transição.1,11,16 Essas alterações geralmente envolvem o arco vertebral ao invés do corpo e ocorrem nas junções cervicotorácica, toracolombar e lombossacra. O principal significado clínico das vértebras de transição refere-se à utilização das costelas mais caudais como um ponto de referência para identificar um local de cirurgia descompressiva vertebral. Se as costelas mais caudais forem assimétricas, a cirurgia pode ser executada no local errado, a menos que a alteração seja detectada. Outra característica importante das vértebras de transição é o aumento da incidência da doença do disco intervertebral no segmento lombossacro e a compressão da raiz nervosa que ocorre em cães com vértebra transicional lombossacra.17 Trata-se de uma sobrecarga na região lombossacra que leva à degeneração discal, instabilidade, espondilose e compressão de raiz nervosa. As vértebras de transição também estão discutidas e ilustradas no Cap. 7.

Espinha Bífida A espinha bífida resulta da falta de desenvolvimento do arco vertebral e pode estar associada com defeitos do tubo neural – i.e., meningocele ou mielomeningocele.1 Normalmente, há uma fenda na parte dorsal do arco vertebral e ausência ou divisão do processo espinhoso. Se o defeito no arco for grande, uma meningocele ou mielomeningocele pode se desenvolver. A alteração radiográfica mais comum da espinha bífida é uma divisão do processo espinhoso (Fig. 11-11). Raramente há um defeito do tubo neural em cães com espinha bífida no segmento torácico da coluna vertebral. Na junção lombossacra, porém, os distúrbios morfológicos são, muitas vezes, mais severos com ausência de processo espinhoso, defeito laminar e defeito do tubo neural (Fig. 11-12). A imagem por RM é a de eleição para caracterizar a presença e extensão de qualquer defeito no tubo neural (Fig. 11-12, B). A espinha bífida é mais comum

em Buldogues e gatos Manx.12,18

FIG. 11-11 Imagem radiográfica ventrodorsal do segmento torácico de um cão, em que T1 é caracterizada pela divisão do processo espinhoso (seta). C7, Sétimo corpo vertebral cervical.

FIG. 11-12 A, Radiografia ventrodorsal de um cão com espinha bífida. Não há o processo espinhoso em L7 e a lâmina tem um defeito dorsal (setas brancas). B, Imagem por RM sagital ponderada em T2 do cão em A. Raízes de nervos (setas pretas) acompanham o defeito laminar dorsal. Há uma grande siringe (S) no aspecto caudal da medula espinhal lombar. L7, Sétimo corpo vertebral lombar.

Subluxação Atlantoaxial Na subluxação atlantoaxial, o áxis (C2) é deslocado dorsalmente em relação ao atlas (C1), causando compressão da medula espinhal. A subluxação atlantoaxial pode ser resultante de malformação congênita ou trauma.12,18,19 Na malformação congênita, o processo odontoide está frequentemente ausente,20 e pode haver deficiência nos ligamentos que sustentam a articulação atlantoaxial e evitam a flexão (Fig. 11-4). Os sinais clínicos podem ser agudos no trauma ou crônicos na malformação congênita e podem ser caracterizados principalmente por dor e neuropatia cervical. Uma grande variedade de lesões podem ocorrer associadas à subluxação atlantoaxial, sendo

necessário um conhecimento funcional dos componentes da região atlantoaxial para a interpretação radiográfica.1,2 A subluxação atlantoaxial ocorre, frequentemente, com malformação ou ruptura do ligamento transverso do atlas. Este ligamento une a porção ventral do arco vertebral e estabiliza o processo odontoide, evitando que a porção rostral do áxis comprima a medula espinhal (Fig. 11-4, B). Um ligamento apical curto conecta a extremidade do processo odontoide com o occipital, juntamente com os ligamentos alares (Fig. 11-4, B). Um curto ligamento atlantoaxial dorsal também está presente dorsalmente (Fig. 11-4, A). A subluxação atlantoaxial causada por predisposição congênita é mais comum em cães de raças Toy, como o Yorkshire Terrier, mas a subluxação atlantoaxial adquirida pode ocorrer em qualquer raça. A subluxação atlantoaxial é melhor diagnosticada radiograficamente em uma projeção lateral do aspecto cranial da coluna cervical. Quando se suspeita de subluxação, o paciente deve ser manipulado com cuidado, especialmente quando tetraparético, e a cabeça e o pescoço não devem ser flexionados, uma vez que isto poderia exacerbar os danos na medula espinhal, principalmente se o processo odontoide estiver presente. Em uma radiografia laterolateral de rotina, o processo odontoide é sobreposto pelo atlas. Realizando uma angulação ventrolateral esquerda-dorsolateral direita de 15 a 30 graus – o processo odontoide poderá ser isolado podendo identificar fraturas e malformações dessa estrutura. Mesmo assim, pequenas fraturas podem não ser evidentes. As projeções VD também podem ser feitas, mas existe o risco de exacerbar a compressão da medula espinhal, sobretudo em pacientes anestesiados. A projeção VD não é necessária para confirmar um diagnóstico de subluxação atlantoaxial. Radiograficamente, a projeção laterolateral é a mais útil. Se a subluxação estiver presente, o áxis estará deslocado dorsalmente, ampliando a distância entre o arco vertebral do atlas e o processo espinhoso do áxis. Mais importante, a relação linear normal entre a lâmina dorsal do atlas e a lâmina dorsal do áxis torna-se angular (Fig. 11-13). Essa relação angular entre a lâmina de C1 e de C2 é o sinal radiográfico mais confiável de subluxação atlantoaxial. A TC é útil para avaliar a morfologia da articulação atlantoaxial se a estabilização cirúrgica for considerada. As informações morfológicas adicionais fornecidas pelas imagens de TC, por eliminar os efeitos de sobreposição, serão úteis para estabilização destas pequenas estruturas (Fig. 11-13).

FIG. 11-13 A, Imagem radiográfica em projeção laterolateral da porção cranial da coluna cervical de um cão com subluxação atlantoaxial. A chave para o diagnóstico radiográfico da subluxação atlantoaxial não é avaliar o espaço entre C1 e C2, mas sim a relação angular entre a lâmina destas duas vértebras. É evidente que, neste cão, a lâmina do atlas (seta branca) não é paralela à lâmina do axis (seta preta). Uma relação paralela, ou quase paralela, entre estas estruturas é normal, ao passo que uma relação não paralela indica um desalinhamento. B, Imagem sagital reformatada de TC do aspecto cranial da coluna cervical do cão em A. A subluxação atlantoaxial foi reduzida espontaneamente quando o cão foi posicionado para a realização de TC. A lâmina dorsal do atlas (seta branca) e a lâmina dorsal do axis (seta preta) estão paralelas. Há uma pequena fratura por avulsão no aspecto apical do processo odontoide (seta branca) que, provavelmente, contribuiu para a instabilidade e subluxação. C, Imagem radiográfica pós-operatória do cão em A. Parafusos e pinos foram inseridos no corpo, nos processos transversos de C1 e no corpo de C2, sendo inseridos com metilmetacrilato. As lâminas dorsais do atlas (seta branca) e do áxis (seta preta) estão quase paralelas, este é o aspecto normal no que diz respeito à relação angular dessas lâminas.

Espondilomielopatia Cervical A espondilomielopatia cervical está incluída em anomalias, pois o desenvolvimento anômalo das vértebras ou a estabilização anômala pode desempenhar um papel na manifestação dos sinais clínicos. A espondilomielopatia cervical é considerada mais uma síndrome do que uma entidade específica, porque engloba uma série de alterações patológicas que não são vistas em todos os animais afetados.18,21-25 As alterações incluem malformação do corpo vertebral e processos articulares, má articulação, instabilidade, mau alinhamento e estenose do canal vertebral. As alterações secundárias, envolvendo hipertrofia do ligamento longitudinal dorsal e ligamento flavo e protrusão e/ou hérnia de disco, também são comuns. O resultado final e a causa dos sinais clínicos são a compressão estática ou dinâmica da medula espinhal cervical. A fisiopatologia da espondilomielopatia canina é complexa e incompletamente compreendida.21-23,26 Existe uma discussão se as alterações vertebrais são causadas pela rigorosa malformação das vértebras ou se resultam do remodelamento com instabilidade subjacente da coluna vertebral, como sendo a lesão primária. Na última teoria, os tecidos moles da coluna vertebral são insuficientes para manter a estabilidade vertebral adequada e o alinhamento durante o desenvolvimento pós-natal. Devido à etiologia incerta, existem vários sinônimos para esta condição, incluindo espondilomielopatia cervical, espondilopatia cervical, malformação/má articulação vertebral cervical, mielopatia estenótica vertebral cervical e síndrome de wobbler, sendo esta última decorrente do fato de que os animais afetados são, frequentemente, atáxicos com um andar cambaleante ou oscilante. Nenhum termo é aceito universalmente.18,23 Espondilomielopatia cervical será o termo utilizado nesta discussão. A espondilomielopatia cervical é comum em Dogue Alemão jovem e Doberman Pinscher adulto, mas existem muitas outras raças de grande porte que podem ser afetadas.21-23 Muitas vezes, há diferenças na manifestação da espondilomielopatia cervical entre Doberman Pinschers e Dogue Alemão. No Doberman Pinscher, a estenose do canal vertebral, protrusão e/ou hérnia de disco e hipertrofia do ligamento longitudinal dorsal são comuns. As vértebras afetadas, às vezes, têm achatamento cranioventral por causa da formação ou remodelamento anormal. Também pode haver estenose do canal vertebral, que resulta do subdesenvolvimento dos pedículos (Fig. 11-14). Isto pode resultar no aparecimento do canal vertebral moldado em formato de cone, ao longo do comprimento de uma vértebra, com a parte mais estreita no aspecto cranial da vértebra.21,23 A degeneração do disco com protrusão e/ou extrusão recorrente, a hipertrofia dorsal do ânulo fibroso e do ligamento longitudinal dorsal também são comuns no Doberman Pinscher.22-25

FIG. 11-14 Imagens de um Doberman Pinscher de 6 anos de idade com sinais clínicos de espondilomielopatia cervical. A, Radiografia do segmento cervical em projeção laterolateral. O aspecto cranioventral de C7 é plano (seta branca). Na avaliação da relação do aspecto dorsal do corpo vertebral de C7 e da lâmina dorsal (setas pretas), é evidente que o diâmetro do canal vertebral é mais estreito na porção cranial do que no aspecto caudal de C7 (em forma de cone). B, Imagem sagital ponderada em T2. Existe uma massa hipointensa no aspecto ventral do canal vertebral em C6-C7 que está causando compressão da medula espinhal. Isto é consistente com a protrusão do disco e/ou hipertrofia do ligamento longitudinal dorsal como resultado da instabilidade crônica. A medula espinhal tem uma área de apagamento de hiperintensidade em T2 (seta branca), o que é consistente com uma contusão de compressão crônica. Há também uma redução do diâmetro da medula espinhal em C4-C5. C, Imagem transversal ponderada em T2 da medula espinhal em C6-C7. Há apenas leve compressão da medula espinhal, mas o hipersinal intramedular em T2 causado pela compressão crônica é evidente (setas brancas). Para efeito de comparação, o sinal da medula espinhal na figura D é normal. D, Imagens transversais ponderadas em T2 da medula espinhal em C4-C5. Há compressão da medula espinhal (setas brancas) por causa da má formação laminar com secundária estenose do canal vertebral. O sinal da medula espinhal é normal. Compare este sinal da medula espinhal com o da medula espinhal contundida na figura C. Essa compressão em C4-C5 não foi detectada radiograficamente. E, Imagem sagital ponderada em T2 adquirida com tração realizada na cabeça. A compressão da medula espinhal em C6-C7 é reduzida em comparação com a observada em A, que foi realizada sem tração. Na espondiolomielopatia cervical, a compressão em resposta a tração é atribuída à hipertrofia dos ligamentos longitudinais dorsais, em vez de hérnia de disco. Isto tem implicações na escolha do tipo de

cirurgia corretiva a ser realizada. C5, Quinto corpo vertebral cervical.

A espondilomielopatia cervical no Dogue Alemão é, com frequência, caracterizada primariamente por malformação dos processos articulares e hiperostose. Como mencionado anteriormente, não está claro se esta é uma malformação óssea primária ou se estas alterações são secundárias à instabilidade cervical. Independentemente disso, os processos articulares hiperostóticos comumente estendem-se para o meio do canal vertebral e causam compressão da medula espinhal. A malformação articular e hiperostose geralmente são evidentes radiograficamente, mas a imagem por RM é a de escolha para avaliar as alterações secundárias, tais como a formação de cisto sinovial e a compressão da medula espinhal mais precisamente (Fig. 11-15).

FIG. 11-15 Imagens de um cão da raça Dogue Alemão aos 2 anos de idade com sinais clínicos de espondilomielopatia cervical. A, Imagem radiográfica em projeção laterolateral da região cervical. Há doença articular degenerativa nos processos articulares de C4-C5, C5-C6, C6-C7 e C7-T1 de grau

moderado a acentuado. Essas alterações são observadas, frequentemente, como uma consequência de malformação do processo articular, de instabilidade ou de ambos. O que não pode ser determinado a partir de radiografias cervicais é se o alargamento dos processos articulares está interferindo no diâmetro do canal vertebral. B, Imagem sagital ponderada em T2 da coluna cervical. Há leve compressão dorsal e importante compressão ventral da medula espinhal em C4-C5. A compressão dorsal é típica de malformação laminar levando à estenose do canal vertebral. C, Imagem transversal ponderada em T2 de C4-C5. A compressão dorsal da malformação laminar é evidente. D, Imagem transversal ponderada em T2 de C5-C6. Neste local há o estreitamento bilateral do canal vertebral com compressão da medula espinhal (setas brancas), que resulta da malformação do processo articular hiperostótico estendendo-se para o canal vertebral. E, Imagem transversal ponderada em T2 de C6-C7. Como em C5-C6, há malformação dos processos articulares e hiperostose, que se estende para o canal vertebral e causa compressão da medula espinhal. Há também um cisto sinovial do processo articular (seta branca). Os cistos sinoviais desenvolvem-se secundariamente à doença articular degenerativa e, se forem grandes o suficiente, podem estender-se para o canal vertebral e contribuir para a compressão da medula espinhal. Neste cão, este cisto não está causando a compressão neural. O estreitamento da porção lateral do canal vertebral observado em C5- C6 e C6- C7, não foi evidenciado radiograficamente. C5, Quinto corpo vertebral cervical.

Embora as diferenças na manifestação da espondilomielopatia cervical no Doberman e no Dogue Alemão tenham sido descritas,22–25 é importante compreender que qualquer cão destas raças ou de outras possam ter qualquer combinação das alterações descritas. Como demonstram as Figs. 11-14 e 11-15, as alterações radiográficas da espondilomielopatia cervical podem ser suficientes para sugerir o diagnóstico, mas a mielografia, TC, mielotomografia e imagem por ressonância magnética são necessárias para avaliar a localização e a gravidade das lesões de compressão extradurais. A imagem por RM é a modalidade de escolha, uma vez que permite a avaliação da integridade da medula espinhal, além de fornecer a identificação das alterações ósseas, hérnia de disco ou protrusão, hipertrofia ligamentar e formação de cisto sinovial (Figs. 11-14 e 11-15).27,28 Embora controversa, a obtenção de projeções com tração linear, flexão e extensão da coluna cervical à mielografia, além das projeções convencionais, tem sido defendida para identificar a presença de compressão dinâmica.21,25 Embora essas manobras possam fornecer informações para o planejamento cirúrgico, a flexão e extensão podem exacerbar os riscos aos danos na medula espinhal no paciente anestesiado. A tração linear, como ilustrado na Fig. 11-14, provavelmente não é prejudicial, mas o seu valor clínico não está completamente caracterizado. A Tabela 11-1 fornece um resumo das alterações aos exames de imagem na espondilomielopatia cervical.

Tabela 11-1 Resumo das Alterações de Imagens mais Evidentes da Espondilomielopatia Cervical ALTERAÇÃO

RADIOGRAFIA MIELOGRAFIA TC* RM**

Malformação dos corpos vertebrais

√

√

√

√

Estenose

√

√

√

√

Mau alinhamento

√

√

√

√

Inclinação vertebral

√

√

√

√

Remodelamento do processo articular

√

√

√

√

Prolapso/degeneração do disco



√

√

√

Compressão da medula espinhal



√

√

√

Ligamento flavo, ligamento interarqueado ou hipertrofia da cápsula articular





√

*

Identificar malformação vertebral, inclinação e malignidade, depende da obtenção de imagens de alta qualidade reformatadas no plano sagital. A estenose é evidente nas imagens transversais. **

A RM é uma imagem multiplantar verdadeira e presume-se que as imagens dorsal e sagital, bem como a transversal, são adquiridas.

Fratura e luxação A fratura vertebral é geralmente resultante de um atropelamento por um veículo motor, queda ou ferimentos por armas de fogo.29 Muitas fraturas vertebrais e luxações ocorrem nas junções regionais, por exemplo, atlanto-occipital, atlantoaxial, cervicotorácica, toracolombar, e assim por diante.30-32 Essas junções podem ser mais sujeitas à flexão-extensão, torção e à carga axial, em comparação com as vértebras dentro da região. As características radiográficas das fraturas vertebrais incluem assimetria, especificamente dos processos articulares e epífises, deslocamento de uma vértebra em relação à vértebra adjacente (desalinhamento) e fragmentação das epífises ou corpo vertebral. Qualquer fratura tem o potencial de causar o estreitamento do canal vertebral e promover contusão e/ou compressão da medula espinhal. O encurtamento do corpo vertebral é visto, frequentemente, nas fraturas por compressão das vértebras torácicas e de L7 (Fig. 11-16).33

FIG. 11-16 Imagens radiográficas em projeção laterolateral (A) e (VD) (B) de um cão com fratura cominutiva em L7. Em A, o fragmento caudal é deslocado ventral e cranialmente devido à contração da musculatura hipaxial da coluna vertebral. A fratura é evidente na projeção laterolateral. Em B, L7 tem redução do seu tamanho e se isto não fosse identificado, a fratura seria perdida. Há um ligeiro desalinhamento sagital dos processos espinhosos de L7 e S1 (setas pretas), por causa da rotação axial do fragmento caudal, mas esta é uma alteração discreta.

Uma fratura vertebral incompleta é difícil de ser detectada radiograficamente e o mau alinhamento pode ser a única alteração encontrada. A avaliação radiográfica de pacientes com suspeita de fraturas vertebrais é limitada pela incapacidade de obter um posicionamento correto ou um número adequado de projeções. Os pacientes com trauma da coluna vertebral são frequentemente, instáveis e podem não resistir à contenção química. Além disso, as manobras para obtenção do posicionamento correto podem ser prejudiciais no trauma espinhal existente, especialmente nas projeções VD. A flexão, a extensão e a tração nunca devem ser realizadas em animais com trauma espinhal. Uma abordagem inicial seria primeiramente obter apenas as projeções laterolaterais da coluna vertebral de pacientes com suspeita de fratura vertebral. Se uma fratura suspeita é confirmada, um feixe de raios x direcionado horizontalmente pode ser utilizado para obter a projeção VD. Esse princípio foi discutido e ilustrado no Cap. 7. Devido à sua natureza tomográfica, a TC é superior à radiografia para a identificação e caracterização de fraturas vertebrais (Fig. 11-17). Em 30 cães com trauma agudo da coluna vertebral, a sensibilidade radiográfica para fraturas e luxações foi de apenas 72% e 77% respectivamente; fragmentos ósseos dentro do canal vertebral e estreitamento do canal vertebral, muitas vezes, não foram observados.34 A abordagem de três compartimentos tem sido defendida para avaliar a gravidade e instabilidade das fraturas vertebrais e luxações.29,34 A vértebra é dividida em três áreas: dorsal, média e ventral. O compartimento dorsal contém o arco vertebral, processos articulares e os ligamentos de apoio. O compartimento médio contém a medula espinhal, o ligamento longitudinal dorsal, o ânulo fibroso e a margem dorsal do corpo vertebral. O compartimento ventral inclui o restante do corpo vertebral, o ânulo e o ligamento longitudinal ventral. Se dois ou mais compartimentos estiverem envolvidos, a fraturaluxação é provavelmente, instável e requer estabilização.29

FIG. 11-17 Imagens radiográficas em projeção laterolateral (A) e VD (B) de um paciente que foi atropelado por um carro. Há sinais neurológicos graves que apontam para uma lesão cervical da medula espinhal. Na projeção lateral existe uma diminuição do espaço do disco intervertebral de C3-C4, subluxação com discreto desvio dorsal do aspecto cranial de C4 em relação à C3. O atlas parece muito alterado, mas esta região esta rotacionada e não pode ser avaliada. O falso diagnóstico de fratura em C1 é comum em radiografias cervicais mal posicionadas. Na projeção VD, existe uma angulação da articulação atlanto-occipital, mas lesões específicas não podem ser identificadas. Na imagem transversa de TC da articulação atlanto-occipital (C), existem fraturas evidentes do osso occipital (seta preta) e de C1 (seta branca). Em uma imagem de reconstrução sagital da coluna cervical, também é evidente uma fratura de C3 (seta branca). A TC foi necessária neste cão para identificar as lesões ósseas traumáticas com precisão.

Com fraturas vertebrais e luxações, as lesões dos tecidos moles estão invariavelmente presentes e podem envolver a medula espinhal, os discos intervertebrais e o tecido conjuntivo. A protrusão do disco pode estar presente. Portanto, a tomografia computadorizada ou a imagem por ressonância magnética devem ser consideradas em todos os animais com lesão vertebral.

Doença do disco intervertebral Os sinais clínicos de doença do disco intervertebral resultam da extensão do disco intervertebral intacto ou do material nuclear do disco para dentro do canal vertebral, comprimindo a medula espinhal ou as raízes nervosas da coluna vertebral.35,36 Os termos descritivos usados em relação às lesões do disco são

um tanto confusos e sobrepostos e incluem protrusão, hérnia, extrusão, expulsão e prolapso. A distinção entre estas lesões não pode ser feita com a radiografia convencional e pode haver dificuldade mesmo com a TC, imagens por RM ou durante a cirurgia. O termo protrusão tem sido utilizado para qualquer material de disco que esteja afetando a medula espinhal ou as raízes nervosas da coluna vertebral e será utilizado aqui. As raças condrodistróficas, incluindo o Dachshund, o Pequinês, o Beagle, o Corgi galês, Lhasa Apso e o Shih-Tzu são mais comumente afetadas,37 mas a doença do disco intervertebral pode ocorrer em qualquer raça, incluindo Doberman Pinschers com espondilomielopatia cervical e Pastores Alemães com síndrome da cauda equina. Os lugares mais comuns de prolapso de disco são C2-C3, C3C4, T12-T13 e T13-L1. Embora os sinais clínicos da doença do disco intervertebral sejam incomuns em gatos, a degeneração do disco cervical ocorre com frequência em gatos com idade superior a seis anos.35,36 A protrusão clássica do tipo I segue a degeneração condroide do núcleo pulposo com eventual expulsão do material nuclear desidratado para o canal vertebral. As lesões do tipo I geralmente produzem sinais neurológicos agudos por causa da rápida e intensa expulsão do material do disco intervertebral. A protrusão do tipo II é caracterizada pela degeneração fibroide do núcleo e metaplasia fibrosa do núcleo pulposo. O ânulo fibroso pode se estender, hipertrofiar ou romper parcialmente, resultando em sinais neurológicos crônicos e progressivos, em comparação com os sinais agudos que tipicamente acompanham as lesões do tipo I do disco intervertebral. A lesão do disco traumática ou em míssil é uma variante da protrusão do tipo I e ocorre quando um disco não degenerado saudável é submetido à pressão suprafisiológica.38 O resultado é a expulsão explosiva do material nuclear normal entre as fibras anulares intactas para o canal vertebral. Isto pode causar uma lesão concussiva na medula espinhal, e geralmente há uma resposta inflamatória secundária dentro do canal vertebral. Embora a avaliação por meio de radiografias simples seja comumente utilizada para identificar os animais com sinais de doença do disco intervertebral, deve sempre ser lembrado que a sensibilidade e especificidade deste exame são pobres em comparação com as imagens de TC e por RM. Assim, os achados das radiografias simples não devem ser utilizados para se determinar o local e a gravidade das lesões de disco antes da descompressão cirúrgica. O uso mais importante do exame radiográfico simples em animais com sinais de doença do disco intervertebral é para exclusão de outras condições, como uma fratura, luxação ou lesões ósseas agressivas. Os sinais radiográficos consistentes com protrusão do disco intervertebral incluem (1) diminuição do espaço intervertebral, (2) diminuição das interlinhas radiográficas dos processos articulares intervertebrais, (3) forame intervertebral pequeno, (4) aumento da rádio-opacidade dentro do forame intervertebral e (5) material de disco mineralizado no interior do canal vertebral (Fig. 11-18). A técnica radiográfica cuidadosa é fundamental para a interpretação dessas alterações. O posicionamento oblí-quo e a ausência da centralização da área de interesse podem levar a conclusões errôneas. Esses princípios foram discutidos no Cap. 7. A diminuição dos espaços intervertebrais nem sempre é indicativa de doença do disco significativa e deve ser interpretada no contexto dos sinais clínicos. Por exemplo, em condição de normalidade, os espaços intervertebrais de T10-T11 e L5-L6 são geralmente mais estreitos do que os espaços intervertebrais adjacentes. Após hemilaminectomia ou fenestração e resolução da discoespondilite, os espaços intervertebrais podem estar diminuídos em animais assintomáticos. Cães de grande a médio porte, com doença do disco intervertebral crônica podem ter vários espaços intervertebrais diminuídos que não se correlacionam com o exame neurológico. Isto também pode ser agravado pela entesopatia crônica associada à espondilose deformante, que pode apresentar diminuição dos espaços intervertebrais sem protrusão (ver a seção seguinte). O forame intervertebral pequeno e a diminuição da interlinha radiográfica dos processos articulares são meramente o resultado de um colapso

parcial do espaço entre duas vértebras. O aumento da rádio-opacidade do forame intervertebral é causado por qualquer material de disco extruído no canal vertebral ou inflamação local da gordura epidural no local de extrusão. Esta mudança é evidente apenas em uma projeção laterolateral verdadeira com sobreposição exata de ambas as margens laterais dos forames intervertebrais. A calcificação do disco é indicativa de degeneração do disco intervertebral, mas não significa que este disco em particular esteja causando um problema clínico. Além disso, o material do disco com prolapso é, frequentemente, não mineralizado ou tem conteúdo mineral insuficiente para ser detectado no exame radiográfico simples. No entanto, a resolução de contraste superior da TC permite a detecção tanto do material do disco herniado não calcificado como o material de disco prolapsado com baixo teor em minerais.

FIG. 11-18 Alterações radiográficas da doença do disco intervertebral. A, Há diminuição do espaço do disco intervertebral, forame intervertebral e da interlinha radiográfica do processo articular dorsal em L1L2, em comparação com as vértebras adjacentes. Esses aspectos resultam da aproximação das vértebras adjacentes devido à protrusão do disco. Discreta espondilose deformante está presente em L1L2. B, Calcificação do disco de L3-L4 e material calcificado sobreposto ao forame intervertebral, compatível com extrusão do disco calcificado no canal vertebral. O disco de L3-L4 não está completamente herniado, pois há conteúdo residual de material do disco no espaço intervertebral. O forame intervertebral de L3-L4 está discretamente diminuído quando comparado ao forame de L4-L5. L3, terceiro corpo vertebral lombar. C, O espaço do disco intervertebral, forame intervertebral e a interlinha radiográfica do processo articular dorsal de T12-T13 estão diminuídos em comparação às vértebras adjacentes. Como em (A), esses aspectos são causados pela aproximação das vértebras adjacentes ao disco afetado. Existe calcificação do disco intervertebral de T11-T12. Isto não é clinicamente importante e significa apenas a degeneração do disco. T12, Décimo segundo corpo vertebral torácico. D, Calcificação do disco intervertebral de C3-C4, com diminuição do espaço intervertebral correspondente. Os processos articulares cervicais são maiores do que na região torácica ou lombar e, normalmente, estão sobrepostos ao forame intervertebral, tornando a avaliação dos forames do segmento cervical mais difíceis. No entanto, uma grande opacificação calcificada é observada em topografia do canal vertebral (setas brancas). A confirmação de que esta opacificação está dentro do canal vertebral requer imagens ou modalidades adicionais. C3, Terceiro corpo vertebral cervical.

A mielografia é valiosa para identificar o local da protrusão do disco intervertebral e o grau de compressão da medula espinhal, mas raramente fornece informação significativa sobre a condição da medula espinhal. No geral, a mielografia continua a ser útil para avaliar a doença do disco intervertebral quando as imagens de TC ou por RM não estão disponíveis.39 As características das alterações da doença do disco intervertebral encontradas nas imagens de TC e por RM estão discutidas em detalhe no Cap. 12.

Condições inflamatórias Espondilite, Osteomielite Vertebral e Fisite Vertebral A espondilite é um termo não específico referindo-se à inflamação das vértebras. A osteomielite vertebral também tem sido usada como sinônimo de espondilite, quando a osteomielite do corpo vertebral está presente. A espondilite não deve ser confundida com a espondilose, ou espondilose deformante, uma condição degenerativa da coluna vertebral. As causas mais comuns da espondilite incluem a infecção por micro-organismos, a migração da aresta de plantas e a infecção por Spirocerca lupi.40-48 Os abscessos paravertebrais podem se estender para a coluna e causar espondilite.49 As alterações radiográficas são, principalmente, o aumento de rádio-opacidade e a resposta periosteal do corpo vertebral. Com a osteomielite, as características radiográficas incluem uma resposta óssea agressiva, com lise irregular dos corpos vertebrais e uma proliferação periosteal irregular41-43 (Fig. 1119). A espondilite induzida por parasita, causada pela infecção por Spirocerca lupi resulta na proliferação óssea do aspecto ventral dos corpos vertebrais de T8 a T11.46 A neoplasia metastática pode causar lesões semelhantes do periósteo.40

FIG. 11-19 Aspectos radiográficos da espondilite. A, Imagem radiográfica de paciente com espondilite induzida por aresta de planta. Observe o aumento da rádio-opacidade dos corpos vertebrais de L2 e L3 e a reação periosteal. L1, Primeiro corpo vertebral lombar. B, Radiografia em projeção laterolateral de um cão com infecção por S. lupi. Há uma resposta periosteal irregular ao longo das bordas ventrais das vértebras torácicas. Note que o novo osso não está centrado no aspecto ventral da epífise, como seria esperado na espondilose. Uma massa em topografia de esôfago de margens indefinidas e de rádioopacidade de tecidos moles está presente ventralmente a esta área (setas brancas). (Fig. 11-19, B cortesia do Dr. RM Kirberger, da Universidade de Pretória, África do Sul.)

A fisite vertebral ocorre em cães jovens e os sinais radiográficos iniciais incluem osteólise da zona fisária das vértebras afetadas com preservação das epífises.50 Com a progressão, há o colapso do aspecto cranial ou caudal do corpo vertebral e esclerose da epífise. A ocorrência de sepse é uma possibilidade devido à localização hematógena dos capilares de fluxo lento na fise vertebral. As espécies Acinetobacter e Enterococos têm sido isoladas a partir do material de biópsia vertebral.50

Discoesponditite A discospondilite é a inflamação de um disco intervertebral e das suas epífises adjacentes.47,48,52,53 Há também a infecção paravertebral dos tecidos moles, mas esta não é detectada radiograficamente. A etiologia envolve a disseminação hematógena de micro-organismos a partir de locais distantes, muitas vezes associados a infecções geniturinárias e, ocasionalmente, ao abscesso paravertebral ou à migração de corpo estranho.47,51,53 Os cães de grande porte e de meia-idade são geralmente afetados, e um ou mais discos intervertebrais e as epífises adjacentes podem estar envolvidos. Os agentes isolados com maior frequência incluem Staphylococcus, Streptococcus e as espécies de Brucella e Escherichia coli, apesar

de várias outras espécies de bactérias e leveduras terem sido isoladas.47,48,51,53 A discospondilite é menos comum em gatos, mas tem uma etiopatogenia semelhante.52 As características radiográficas iniciais incluem a lise irregular da epífise com extensão para dentro do corpo vertebral (Fig. 11-20). Mais tarde, ocorre o colapso do espaço intervertebral, a esclerose adjacente à lise da epífise, a produção de entesófito ventral e, em alguns casos, a subluxação (Fig. 11-20, B). A resolução da discospondilite pode ter o mesmo aspecto da espondilose deformante (discutido mais adiante). As manifestações clínicas da discospondilite podem incluir febre, leucocitose, parestesia, paresia e, raramente, paralisia.47-49,51,53 A meningite é possível se o processo inflamatório estender-se para dentro do canal vertebral e atingir o espaço subaracnoide.53 O diagnóstico é baseado em sinais clínicos e nos aspectos radiográficos das epífises. Pode não haver alterações evidentes de discoespondilite ao exame radiográfico simples, porém estas alterações podem estar presentes nas imagens por RM, assim radiografias negativas não excluem o diagnóstico de discospondilite.53,54

FIG. 11-20 A, Imagem radiográfica em projeção laterolateral de um cão com discoespondilite aguda em L1- L2. Há lise nas epífises, mas sem evidências de proliferação óssea. O espaço intervertebral de L1-L2 também está diminuído, o que indica que este disco esteja herniado embora a localização do material de disco não possa ser determinada. O material de disco pode estar no canal vertebral, lateralmente ao disco ou mesmo dentro do corpo vertebral, como resultado de hérnia através da epífise. Observe a discreta rádio-opacidade linear associada com uma epífise normal (setas pretas). Essas rádioopacidades discretas estão ausentes em L1-L2, e essa ausência é um indício de que as epífises neste local foram obliteradas. B, Imagem radiográfica em projeção lateral do mesmo paciente 6 semanas depois. É observada osteólise mais extensiva das epífises vertebrais e esclerose do corpo vertebral adjacente. Espondilose deformante em estágio inicial e entesofitose ventral estão presentes. Há subluxação em L1-L2, com discreto desvio ventral de L2. O forame intervertebral de L1-L2 está diminuído devido à aproximação das vértebras associada à hérnia de disco

Condições degenerativas Espondilose Deformante A espondilose é definida como a anquilose da articulação vertebral.55 O termo espondilose

deformante é escolhido porque engloba a gama de alterações associadas com essa condição degenerativa. A espondilose deformante é comum em cães, especialmente nos Boxers e nos cães de raças grandes, e tende a ser mais prevalente nas regiões toracolombar e lombossacra.56-59 A maioria dos cães acabará desenvolvendo aspectos radiográficos de espondilose deformante. Os médicos devem estar cientes de que a espondilose deformante não é um processo inflamatório, mas sim uma doença dos anexos das articulações vertebrais, que envolvem as fibras e unem os discos intervertebrais às epífises.59,60 A borda externa do ânulo fibroso tem fortes ligações circulares à epífise vertebral através das fibras de Sharpey, as quais estão emaranhadas no osso cortical (Fig. 11-21). O ânulo fibroso também está ancorado aos ligamentos longitudinais dorsais por fibras curtas, adicionando estabilidade à coluna vertebral. O disco intervertebral atua como um vaso de pressão com paredes espessas que está sujeito a cargas dinâmicas e a deformação durante a locomoção.61 As fibras de colágeno dentro do ânulo proporcionam um reforço durante a compressão, flexão e torção do disco. A causa exata da espondilose deformante é desconhecida, mas a etiopatogênese pode incluir o trauma repetitivo, a instabilidade, o desgaste pelo envelhecimento e a predisposição hereditária.58,59 No entanto, evidências convincentes de um componente hereditário não foram encontradas em estudos com cães da raça Boxer.62,63 A teoria aceita atualmente afirma que o rompimento das fibras de Sharpey é o fator inicial, levando à proliferação óssea radiograficamente evidente ou entesopatia das margens das epífises (Fig. 11-21).60,61 Esses entesófitos são proliferações ósseas ventrolaterais de dimensões variáveis, que foram referidos erroneamente como osteófitos. Isso é incorreto porque os osteófitos ocorrem nas junções costocondrais de articulações sinoviais e não nos anexos retinaculares. Eventualmente, os entesófitos vertebrais ventrais podem preencher o espaço intervertebral em um ou vários locais levando à fusão. Quando ocorre a fusão na coluna toracolombar, as articulações vertebrais adjacentes estão predispostas à degeneração do disco, porque estão sujeitas ao aumento do estresse e tensão. As alterações radiográficas também podem incluir a esclerose da epífise e a diminuição do espaço do disco intervertebral, que estão possivelmente relacionados com a concomitante degeneração e perda da compressibilidade do disco58,59 (Fig. 11-22).

FIG. 11-21 Gráfico do aspecto lateral de uma vértebra-padrão e a ligação (entese) do ânulo fibroso à epífise vertebral e ao ligamento longitudinal dorsal. As fibras de Sharpey são uma continuação das fibras de colágeno anulares, originárias do ânulo, e estão firmemente ancoradas ao osso cortical da epífise vertebral. Tem sido postulado que os estímulos desses anexos tornam a proliferação óssea evidente radiograficamente, nas margens ventral e lateral das epífises, em animais com espondilose deformante.

FIG. 11-22 A, Imagem radiográfica em projeção laterolateral da coluna lombar. Existem entesófitos ventrais em L1-L2, L2-L3 e L3-L4. Há esclerose da epífise cranial de L4. A região radiotransparente entre os entesófitos ventrais em L2-L3 é, muitas vezes, confundida com fratura, mas isto é apenas a região onde os entesófitos estão se aproximando uns dos outros. Essa lacuna pode, eventualmente, se fundir completamente. L3, Terceiro corpo vertebral lombar. B, Imagem transversal de TC de um cão com espondilose. Há proliferação óssea ventral sem comprometer o canal vertebral. Note que a articulação dos processos dorsais não está afetada. C, Imagem radiográfica em projeção ventrodorsal de um cão com espondilose que resultou em entesófitos laterais em L4-L5, L6-L7 e L7-S1. Os entesófitos laterais raramente têm importância clínica, pois a sua localização é ventral à medula espinhal e às raízes nervosas da coluna vertebral.

Não se sabe se a degeneração do disco é ou não um fator no desenvolvimento da espondilose deformante. Nos cães, a doença do disco intervertebral do tipo II pode ser parte da patogênese da espondilose deformante (Fig. 11-23).64 Embora a doença do disco intervertebral do tipo II em cães seja muitas vezes vista em locais de espondilose deformante, a causa e o efeito não estão claramente estabelecidos. As fissuras do ânulo podem ocorrer em cães com espondilose deformante, predispondo o

cão à protrusão de disco do tipo II. A maioria concorda que a espondilose deformante é clinicamente insignificante, a menos que um disco prolapsado esteja presente simultaneamente, ou se houver projeções ósseas comprimindo a medula espinhal ou as raízes nervosas da coluna vertebral. A compressão de raiz nervosa por espondilose é rara, exceto na instabilidade lombossacra, onde a extensão dorsal dos entesófitos compromete o forame intervertebral.

FIG. 11-23 Mielografia em projeção laterolateral de um cão com ataxia e perda de propriocepção dos membros pélvicos. Existe extensa formação de entesófito ventral em múltiplos locais. Há deslocamento dorsal do aspecto ventral da coluna de contraste no espaço subaracnoide (seta preta) em T13-L1 com compressão da medula espinhal secundária à protrusão do disco intervertebral do tipo II. Não se sabe se foi a espondilose que predispôs ao prolapso de disco, mas o prolapso do disco, e não a espondilose deformante avançada, foi o responsável pelos sinais clínicos.

Osteoartrose dos Processos Articulares Dorsais das Vértebras As articulações sinoviais da coluna vertebral são compostas pelos processos articulares das vértebras adjacentes e estão sujeitas à degeneração ou osteoartrose como em qualquer outra articulação sinovial.1 As alterações radiográficas típicas incluem o remodelamento dos processos articulares, osteofitose e diminuição da interlinha radiográfica do espaço articular. Essas alterações são mais bem observadas em radiografias laterais (Fig. 11-24). Embora a osteoartrose dos processos articulares possa ser vista concomitantemente com espondilose deformante, estas são entidades distintas. Não foram atribuídos sinais clínicos específicos da osteoartrose vertebral em cães, com exceção dos casos em que haja hipertrofia dos processos articulares nos animais com espondilomielopatia cervical. A osteoartrose dos processos articulares é raramente vista em gatos.

FIG. 11-24 Imagem radiográfica em projeção laterolateral de um cão com doença articular degenerativa do processo articular dorsal. A articulação C é normal. A articulação A tem esclerose subcondral e discretas projeções osteofíticas. A articulação B tem diminuição da interlinha radiográfica e formação de osteófitos. Devido à limitação de movimento dessas articulações, os sinais clínicos da doença articular degenerativa raramente estão presentes. No entanto, em alguns casos, os processos articulares aumentados podem interferir dorsalmente na medula espinhal, causando sinais neurológicos.

Síndrome da Cauda Equina A articulação lombossacra é única devido à sua estrutura com ampla gama de mobilidade relativa e pelo fato de abrigar as raízes dos nervos do aspecto caudal da medula espinhal. A parte terminal da medula espinhal é o cone medular e contém os segmentos sacrais e caudais.65 Em cães, a medula espinhal termina na altura de L6 ou L7, dependendo da raça,66 e em L7 nos gatos.67 A cauda equina refere-se especificamente à coleção de raízes nervosas da porção terminal da medula que se encontram dentro do canal vertebral caudal.68 Essas raízes nervosas se projetam caudalmente ao seu respectivo segmento da medula sacrocaudal, saindo do canal vertebral através de forames intervertebrais, caudalmente a sua origem na medula espinhal. Isto ocorre porque a medula espinhal é mais curta do que a coluna vertebral, pois a medula espinhal e a coluna vertebral possuem taxas de crescimento fetal diferentes. Assim, os nervos espinhais descendentes do segmento da medula espinhal em L7, saem do canal vertebral no forame intervertebral L7-S1 e ficam laterais ao restante da cauda equina. Numerosas alterações degenerativas, inflamatórias, traumáticas e neoplásicas podem afetar a região lombossacra de cães e gatos resultando em dor, disfunção neural e restrição ao exercício.69,70 Devido a maioria dessas condições envolverem a cauda equina, o termo síndrome da cauda equina tem sido utilizado. Numerosos outros termos são usados em conjunto com a síndrome da cauda equina e incluem doença lombossacra, estenose lombossacra, estenose lombossacra degenerativa, malformação da articulação lombossacra, instabilidade lombossacra dentre outros.9,69,71 Na maioria dos casos, ocorre a compressão, inflamação, isquemia e/ou ruptura da cauda equina.71 As condições específicas que causam a síndrome da cauda equina também são numerosas.9,69-74 No cão, as alterações degenerativas são comuns e incluem a doença do disco intervertebral, a instabilidade da região lombossacra, estenose proveniente de alterações do remodelamento associadas com a espondilose deformante e compressão devido a capsulite causada por osteoartrose dos processos articulares69 (Fig. 11-25).

FIG. 11-25 A, Imagem radiográfica em projeção laterolateral da região lombossacra de um cão com dor crônica. Há diminuição do espaço do disco intervertebral, desalinhamento e esclerose de L7-S1 com remodelamento das epífises. O desalinhamento leva ao encarceramento dos nervos espinhais (cauda equina) e, muitas vezes, há hérnia de disco simultaneamente, o que contribui para a compressão. O aspecto desta alteração é melhor observado com imagens por RM ou TC, ao invés de mielografia ou epidurografia. B, Imagem por RM, plano sagital ponderado em T1, de outro animal com sinais semelhantes. Há protrusão do disco intervertebral em L7-S1 e compressão das raízes nervosas no canal vertebral.

As fraturas lombossacras, discospondilite e neoplasias, incluindo os tumores da bainha dos nervos, dos ossos e os sarcomas de tecidos moles têm o potencial de causar sinais de cauda equina (Fig. 11-26). Uma lesão semelhante à osteocondrose na epífise do sacro, causando hérnia de disco intervertebral e compressão da cauda equina, tem sido relatada em cães da raça Pastor Alemão.73 A síndrome da cauda equina é incomum em gatos, mas um trauma sacrococcígeo ou uma lesão do tipo “arrancamento de cauda” com avulsão da cauda equina pode ser confundida com os sinais típicos da síndrome da cauda equina.69

FIG. 11-26 Imagens de um cão que foi atropelado por um carro e apresentava-se com paresia do membro pélvico direito e dor. A, Radiografia em projeção laterolateral. Há fraturas no púbis e no ísquio. B, Imagem radiográfica em projeção ventrodorsal. Há uma fratura oblíqua da asa direita do sacro com discreto desvio do eixo anatômico; fraturas no púbis e no ísquio também estão presentes, embora estas alterações não sejam impactantes. C e D, Imagens de TC no plano transversal do mesmo animal, confirmando que a fratura do sacro direito é segmentar e que existe a diminuição do forame intervertebral direito da região lombossacra (seta preta) comprimindo assim, as raízes nervosas que saem do canal vertebral. Isso ilustra o valor da imagem transversa na avaliação de pacientes com síndrome da cauda equina.

As várias técnicas de imagem para avaliação da cauda equina têm sido revistas extensivamente.71 As imagens por RM e de TC são as modalidades de escolha para avaliar a região lombossacra devido à ausência de sobreposição, à resolução de contraste superior e à capacidade multiplanar. A imagem por RM permite a visibilização direta da medula espinhal e da cauda equina.74 No entanto, a radiografia convencional pode ser útil para uma avaliação inicial de cães e gatos com sinais de síndrome da cauda equina. As condições que produzem lesões ósseas (p. ex., a discoespondilite, subluxação, estenose do canal vertebral, neoplasia óssea etc.) podem ser identificadas em radiografias laterais e VD. As lesões de tecidos moles da região lombossacra, como a hérnia de disco intervertebral, as neoplasias de tecidos moles, ou o encarceramento da raiz nervosa não são identificados e, portanto, a avaliação radiográfica convencional está sujeita a um resultado de falso-negativo.71 A radiografia em estresse,75 a mielografia,76,77 epidurografia77 e discografia78 são úteis para o diagnóstico da doença na região lombossacra. No entanto, estas modalidades invasivas raramente são utilizadas, devido à disponibilidade da imagem por RM e TC. Antes de realizar a mielografia, deve-se notar que o saco dural tem terminação variável e pode não se estender à articulação lombossacra. Dessa forma, uma lesão de tecidos moles, tal como uma hérnia de disco, pode não ser detectada.

Neoplasias As vértebras são comumente afetadas por neoplasia primária ou metastática.79,80 A dor e/ou neuropatia podem estar presentes dependendo da localização e extensão do tumor. As raças de médio a grande porte são mais acometidas e a maioria dos animais tem sete anos de idade ou mais. Os sarcomas, incluindo osteossarcoma, condrossarcoma, hemangiossarcoma e fibrossarcoma são as neoplasias vertebrais primárias mais comuns em cães e gatos. O mieloma múltiplo e o linfoma também afetam as vértebras.Em 61 tumores vertebrais em cães, o local mais comum de neoplasia primária foi a região torácica, enquanto que a maioria das neoplasias metastáticas foram encontradas na região lombar.79 A neoplasia metastática é mais comum do que a neoplasia vertebral primária, sendo os carcinomas e os sarcomas os mais comuns.79,80 A classificação anterior não inclui os tumores originários das meninges ou da medula espinhal, apesar de algumas neoplasias causarem invasão local da vértebra e/ou remodelamento ósseo do forame vertebral. As alterações radiográficas de neoplasia vertebral são inespecíficas e típicas de uma resposta óssea agressiva. Estes sinais incluem lise óssea, proliferação óssea e fratura patológica (Fig. 11-27). As neoplasias metastáticas podem não ser diferenciadas confiavelmente de neoplasias primárias, baseadas somente em achados radiográficos. No entanto, as neoplasias primárias frequentemente, envolvem apenas uma vértebra, ao passo que muitas neoplasias metastáticas são poliostóticas.

FIG. 11-27 A, Imagem radiográfica em projeção laterolateral de um cão com um tumor em L4. Há áreas de lise no arco vertebral e no corpo e também existe proliferação óssea ativa no aspecto ventral do corpo vertebral. L5, Quinto corpo vertebral lombar. B, Imagem radiográfica em projeção lateral de um cão com fratura compressiva em T9 causada por neoplasia metastática. O corpo tem aspecto heterogêneo e está reduzido de tamanho com múltiplas áreas de supressão da cortical óssea. T10, Décimo corpo vertebral torácico. Cada uma dessas lesões é caracterizada radiograficamente como lesão óssea agressiva.

O mieloma múltiplo e o linfoma, frequentemente, causam múltiplas lesões osteolíticas focais nos processos vertebrais, as quais são facilmente reconhecidas nas radiografias convencionais (Fig. 11-28). No entanto, estas alterações não são patognomônicas. Além disso, cães e gatos idosos normais podem ter um padrão trabecular grosseiro, especialmente em C2, que não deve ser confundido com uma lesão neoplásica.

FIG. 11-28 Imagem radiográfica em projeção laterolateral da região cervical de um cão com mieloma múltiplo. Existem numerosas áreas de osteólise na coluna cervical de C2 a C5.

É importante lembrar que a perda significativa da matriz óssea calcificada deve estar presente antes que uma lesão destrutiva seja evidente radiograficamente. No homem, as lesões metastáticas no osso trabecular devem ser de, pelo menos, 1,5 cm de diâmetro, com perda de cálcio local entre 50% e 75%, antes que sejam detectadas na avaliação radiográfica.81 As imagens por TC e RM são superiores para determinar a extensão e as alterações dos tecidos moles associadas com neoplasias vertebrais e são essenciais para a tomada de decisão e preparo antes da terapia. A TC é, particularmente, mais sensível do que a radiografia convencional para se identificar a perda óssea. A Tabela 11-2 resume as características marcantes das condições degenerativas e inflamatórias das vértebras. Tabela 11-2 Características Radiográficas Importantes das Condições Inflamatórias da Coluna Vertebral CONDIÇÃO

PRODUÇÃO ÓSSEA

OSTEÓLISE

DIMINUIÇÃO DO ESPAÇO INTERVERTEBRAL

Espondilite vertebral +; corpo vertebral

−

−

Osteomielite

+; corpo vertebral

+; corpo vertebral

−

Fisite vertebral

+; epífise vertebral

+; fise vertebral

−

Discoespondilite

+; corpo e epífise vertebral +; erosão da epífise

+

Condições metabólicas e não classificadas Hiperostose Esquelética Idiopática Difusa A hiperostose esquelética idiopática difusa (DISH) é raramente encontrada em cães. As principais características radiográficas incluem a extensiva proliferação óssea linear ao longo do aspecto ventrolateral da coluna vertebral e a anquilose (Fig. 11-29). Embora estas alterações pareçam semelhantes à espondilose deformante avançada, a DISH é, provavelmente, uma entidade distinta. A predominante e excessiva distribuição ventral apoia esta afirmação. No cão, sete critérios têm sido propostos para diferenciar a DISH da espondilose deformante:82 (1) ponte de ossificação ao longo dos aspectos ventrais e laterais de três corpos vertebrais contíguos, (2) relativa preservação da largura do

espaço intervertebral das áreas envolvidas e a ausência de alterações da doença degenerativa do disco, como a esclerose das epífises, calcificação do núcleo pulposo ou espondilose deformante localizada, (3) osteoartrose dos processos articulares dorsais; (4) pseudoartrose dos processos espinhosos; (5) entesopatia de anexos de tecidos moles, tanto do esqueleto axial como do esqueleto apendicular; (6) osteófitos, esclerose e anquilose das articulações sacroilíacas e (7) anquilose óssea da sínfise púbica. Sugere-se que, pelo menos, quatro dos sete critérios devam estar presentes para a confirmação da DISH no cão.82

FIG. 11-29 Imagem radiográfica em projeção laterolateral de um cão com formação de ponte óssea devido à extensa proliferação óssea ventral sendo compatível com hiperostose esquelética idiopática disseminada.

Mucopolissacaridose As alterações radiográficas de mucopolissacaridose do tipo VI em gatos incluem múltiplas anormalidades esqueléticas.83 Na coluna vertebral, as principais alterações são o remodelamento e a alteração morfológica da vértebra, a espondilose deformante e o desenvolvimento anormal do processo odontoide. Estas alterações são, principalmente, uma manifestação da displasia epifisária vertebral (Fig. 11-30). As alterações no esqueleto apendicular incluem a displasia epifisária dos ossos longos, o desenvolvimento anormal da concha nasal e a subluxação coxofemoral.

FIG. 11-30 Imagem radiográfica em projeção laterolateral de um gato com mucopolissacaridose. Há um acentuado remodelamento ósseo com alteração morfológica das vértebras cervicais e torácicas. Observe as epífises vertebrais pequenas e irregularmente mineralizadas, típicas desta condição.

Osteopenia O hiperparatireoidismo secundário nutricional pode resultar em diminuição generalizada da rádioopacidade óssea com adelgaçamento cortical e trabecular da vértebra e fratura patológica (Fig. 11-31). Como mencionado anteriormente, a diminuição da rádio-opacidade óssea (perda significativa de cálcio) deve ocorrer antes que a confirmação radiográfica de osteólise vertebral seja possível. Embora a osteopenia senil e a osteopenia secundária a outras endocrinopatias tenham sido descritas,9 o grau de perda óssea é geralmente insuficiente para a detecção nas radiografias simples da coluna vertebral.

FIG. 11-31 Imagem radiográfica em projeção laterolateral de um gato com hiperparatireoidismo secundário nutricional. Há acentuada diminuição generalizada da rádio-opacidade óssea (osteopenia). O contraste normalmente alto entre os ossos e tecidos moles foi perdido.

Referências 1. Thrall, D. E., Robertson, I. D. The spine. Atlas of normal radiographic anatomy and anatomic variants of the dog and cat. St. Louis: Saunders; 2010. 2. Evans, H. E. Miller’s anatomy of the dog, ed 3. Philadelphia: Saunders; 1993. [pp 166-180]. 3. Watson, A. G. Phylogeny and development of the atlas-axis complex in the dog, Master’s thesis. Ithaca, NY: Cornell University; 1981. 4. Watson, A. G. Prenatal development of the composite occipito-atlanto-axial synovial joint cavity in the dog. Anat Rec. 1986; 216:423–433. 5. Watson, A. G., Evans, H. E., DeLahunta, A. Ossification of the atlas-axis complex in the dog. Anat Histol Embryo. 1986; 15:122–138. 6. Evans, H. E. Miller’s anatomy of the dog, ed 3. Philadelphia: Saunders; 1993. [178]. 7. Evans, H. E. Miller’s anatomy of the dog, ed 3. Philadelphia: Saunders; 1993. [pp 225-231]. 8. Shores, A. Intervertebral disc syndrome in the dog. Part I. Pathophysiology and management. Compend Contin Edu Prac Vet. 1981; 7:639. 9. Walker, M. A. The vertebrae—canine and feline In Thrall DE: Textbook of veterinary diagnostic radiology, ed 4. St. Louis: Saunders; 2002. [pp 98-109]. 10. Baines, E. Q., Grandage, J., Herritage, M. E., et al. Radiographic definition of the anticlinal vertebra in the dog. Vet Radiol Ultrasound. 2009; 50:69–73. 11. Morgan, J. P. Congenital anomalies of the vertebral column of the dog: a study of the incidence and significance based on a radiographic and morphologic study. J Am Vet Radiol Soc. 1968; 9:21–29. 12. Bailey, C. S., Morgan, J. P. Congenital spinal malformations. Vet Clin North Am Small Anim

Pract. 1992; 72:985–1015. 13. Lin, J.-L., Coolman, B. R. Atlantoaxial subluxation in two dogs with cervical block vertebrae. J Am Anim Hosp Assoc. 2009; 45:305–310. 14. Done, S. H., Drew, R. A., Robins, G. M., et al. Hemivertebra in the dog: clinical and pathological observations. Vet Rec. 1975; 14:313–317. 15. Muller, F., O’Rahilly, R., Benson, D. R. The early origin of vertebral anomalies, as illustrated by a “butterfly” vertebra. J Anat. 1986; 149:157–169. 16. Damur-Djuric, N., Steffen, F., Hassig, M., et al. Lumbosacral transitional vertebrae in dogs: classification, prevalence and association with sacroiliac morphology. Vet Radiol Ultrasound. 2006; 47:32–38. 17. Fluckiger, M., Damur-Djuric, N., Hassig, M., et al. A lumbosacral transitional vertebra in the dog predisposes to caudal equina syndrome. Vet Radiol Ultrasound. 2006; 47:39–44. 18. Lorenz, M. D., Kornegay, J. N. Handbook of veterinary neurology, ed 4. St. Louis: Saunders; 2004. [pp 164-189]. 19. Cook, J. R., Oliver, J. E. Atlantoaxial luxation in the dog. Compend Contin Educ Pract Vet. 1981; 3:242–252. 20. Watson, A. G., DeLahunta, A. Atlantoaxial subluxation and absence of a transverse ligament of the atlas in dog. J Am Vet Med Assoc. 1989; 195:235–237. 21. Lincoln, J. D. Cervical vertebral malformation/malarticulation syndrome in large dogs. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1992; 22:923–935. 22. Seim, H. B., Withrow, S. J. Pathophysiology and diagnosis of caudal cervical spondylomyelopathy with emphasis on the Doberman pinscher. J Am Anim Hosp Assoc. 1982; 18:241. 23. Van Gundy, T. Canine wobbler syndrome Part I: pathophysiology and diagnosis. Compend Contin Educ Pract Vet. 1989; 11:269. 24. Selcer, B., Oliver, J. Cervical spondylopathy: wobbler syndrome in dogs. J Am Anim Hosp Assoc. 1975; 11:175–179. 25. Seim, H. Diagnosis and treatment of cervical vertebral instability-malformation syndromes. In: Bonagura J.D., ed. Kirk’s current veterinary therapy XIII: small animal practice. Philadelphia: Saunders; 2000:992–1000. 26. Headhammer, A., Wu, F., Krook, L., et al. Over nutrition and skeletal disease. An experimental study in growing Great Dane dogs. Cornell Vet. 1974; 64(Suppl 5):58. 27. Lipsitz, D., Levitski, R. E., Chauvet, A. E., et al. Magnetic resonance features of cervical stenotic myelopathy in 21 dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2001; 42:20–27. 28. Da Costa, R. C., Parent, J., Dobson, H. Comparison of magnetic resonance imaging and myelography in 18 Doberman pinscher dogs with cervical spondylo-myelopathy. Vet Radiol Ultrasound. 2006; 47:523–531. 29. Shores, A. Spinal trauma. Pathophysiology and management of traumatic spinal injuries. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1992; 22:859–867. 30. Matthiesen, D. T. Thoracolumbar spinal fractures and luxations: surgical management. Compend Cont Educ Pract Vet. 1983; 5:867. 31. Walker, T. L., Tomlinson, J., Sorjonen, D. C., et al. Diseases of the spinal column. In: Slatter D.H., ed. Textbook of small animal surgery. Philadelphia: Saunders; 1985:1367. 32. Watters, D. H., Blevins, W. E., Wallace, L. J. Cervical vertebral fractures in 56 dogs: a retrospective study. J Am Anim Hosp Assoc. 1999; 35:135–146. 33. Slocum, B., Rudy, R. L. Fractures of the seventh lumbar vertebra in the dog. J Am Anim Hosp

Assoc. 1975; 11:67. 34. Kinns, J., Mai, W., Seiler, G., et al. Radiographic sensitivity and negative predictive value for acute canine spinal trauma. Vet Radiol Ultrasound. 2006; 47:563–570. 35. Hoerlein, B. F. Canine neurology: diagnosis and treatment, ed 3. Philadelphia: Saunders; 1978. [pp 470-560]. 36. DeLahunta, A. Veterinary neuroanatomy and clinical neurology, ed 2. Philadelphia: Saunders; 1983. [pp 186-188]. 37. Priester, W. Canine intervertebral disc disease—occurrence by age, breed, and sex among 8,117 cases. Theriogenology. 1976; 6:93–303. 38. Chang, Y., Dennis, R., Platt. Magnetic resonance imaging of traumatic intervertebral disc extension in dogs. Vet Record. 2007; 160:795–799. 39. Robertson, I. D., Thrall, D. E. Imaging dogs with suspected disc herniation: pros and cons of myelography, computed tomography and magnetic resonance. Vet Radiol Ultrasound. 2011; 52(Suppl 1):S81–S84. 40. Owens, J. M., Biery, D. N. Spine. In: Owens J.M., Biery D.N., eds. Radiographic interpretation for the small animal clinician. ed 2. Philadelphia: Williams & Wilkins; 1999:143–144. 41. Hugnet, C., Marrou, B., Dally, C., et al. Osteomyelitis and discospondylitis due to Scedosporium apiospermum in a dog. J Vet Diagn Invest. 2009; 21:120–123. 42. Csébi, P., Jakab, C., Jánoski, K. Vertebral osteomyelitis and meningitis caused by Pasteurella canis in a dog—clinicopathological case report. Acta Vet Hung. 2010; 58:13–21. 43. La Croix, J. A. Vertebral body osteomyelitis: case report. J Am Vet Rad Soc. 1973; 14:17–21. 44. Kuwamura, M., Ide, M., Yamate, J., et al. Systemic candidiasis in a dog, developing spondylitis. J Vet Med Sci. 2006; 68:1117–1119. 45. Johnston, D. E., Summers, B. A. Osteomyelitis of the lumbar vertebrae in dogs caused by grassseed-foreign bodies. Aust Vet J. 1971; 47:289. 46. van der Merwe, L., Kirberger, R. M., Clift, S., et al. Spirocerca lupi infection in the dog: a review. Vet J. 2008; 176:294–309. 47. Thomas, W. B. Discospondylitis and other vertebral infections. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2000; 30:169–182. 48. DeLahunta, A. Small animal spinal cord disease. In DeLahunta A., ed.: Veterinary neuroanatomy and clinical neurology, ed 2, Philadelphia: Saunders, 1983. [190]. 49. Naughton, J. F., Tucker, R., Bagley, R. S. Radiographic diagnosis- paraspinal abscess in a dog. Vet Radiol Ultrasound. 2005; 46:23–26. 50. Jimenez, M. M., O’Callaghan, M. W. Vertebral physitis: a radiographic diagnosis to be separated from discospondylitis, a preliminary report. Vet Radiol Ultrasound. 1995; 36:188–195. 51. Moore, M. P. Discospondylitis. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1992; 22:1027–1033. 52. Packer, R. A., Coates, J. R., Cook, C. R., et al. Sublumbar abscess and discospondylitis in a cat. Vet Radiol Ultrasound. 2005; 46:396–399. 53. Tipold, A., Stein, V. M. Inflammatory diseases of the small animal spine. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2010; 40:871–879. 54. Carrera, I., Sullivan, M., McConnell, F., et al. Magnetic resonance features of discospondylitis in dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2011; 52:125–131. 55. Dorland’s illustrated medical dictionary, ed 28, Philadelphia, 1996, Saunders, p 1564. 56. Morgan, J. P. Spondylosis deformans in the dog. Acta Orthop Scand Suppl. 96, 1967. 57. Morgan, J. P., Biery, D. N. Spondylosis deformans. In: Newton C.D., ed. Textbook of small

animal orthopaedics. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 1985:733–738. 58. Morgan, J. P. Spondylosis deformans in the dog: its radiographic appearance. J Am Vet Radiol Soc. 1967; 8:17. 59. Morgan, J. P., Miyabayashi, T. Degenerative changes in the vertebral column of the dog: common radiographic findings. Vet Radiol Ultrasound. 1988; 29:72–77. 60. Resnick, D. Degenerative disease of the spine. In: Resnick D., ed. Bone and joint imaging. ed 2. Philadelphia: Saunders; 1996:355. 61. Hulkins, D. W., Meakin, J. R. Relationship between structure and mechanical function of the tissues of the intervertebral joint. Am Zool. 2000; 40:42–52. 62. Carnier, P., Gallo, L., Sturaro, E. Prevalence of spondylosis deformans and estimates of genetic parameters for the degree of osteophytes development in Italian boxer dogs. J Anim Sci. 2004; 82:85–92. 63. Langeland, M., Lingaas, F. Spondylosis deformans in the boxer: estimates of heritability. J Small Anim Pract. 1995; 36:166–169. 64. Levine, G. J., Levine, J. M., Walker, M. A., et al. Evaluation of the association between spondylosis deformans and clinical signs of intervertebral disc disease in dogs: 172 cases (1999-2000). J Am Vet Med Assoc. 2006; 228:96–100. 65. Evans, H. E. Miller’s anatomy of the dog, ed 3. Philadelphia: Saunders; 1993. [pp 804-806]. 66. Morgan, J. P., Atilola, M., Bailey, C. S. Vertebral canal and spinal cord mensuration. A comparative study and its effect on lumbosacral myelography in the dachshund and German shepherd dog. J Am Vet Med Assoc. 1987; 191:951–957. 67. Pardo, A. D., Morgan, J. P. Myelography in the cat: a comparison of cisternal versus lumbar puncture, using metrizamide. Vet Radiol. 1988; 29:89–95. 68. Dorland’s illustrated medical dictionary, ed 28, Philadelphia, 1994, Saunders, p 280. 69. Wheeler, S. J. Lumbosacral disease. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1992; 22:937–950. 70. Lenehan, T. M. Canine caudal equina syndrome. Comp Cont Educ Pract Vet. 1983; 5:941–950. 71. Ramirez, O., Thrall, D. E. A review of imaging techniques for canine cauda equina syndrome. Vet Radiol Ultrasound. 1998; 39:283–296. 72. Jones, J. C., Sorjonen, D. C., Simpson, S. T., et al. Comparison between computed tomographic and surgical finding in 9 large breed dogs with lumbosacral stenosis. Vet Radiol Ultrasound. 1996; 37:247–256. 73. Lang, J., Hani, H., Schwalder, P. A sacral lesion resembling osteochondrosis in the German shepherd dog. Vet Radiol Ultrasound. 1992; 33:69–76. 74. Adams, W. H., Daniel, G. B., Pardo, A. D., et al. Magnetic resonance imaging of the caudal lumbar and lumbosacral spine in 13 dogs (1990-1993). Vet Radiol Ultrasound. 1995; 36:3–13. 75. Lang, J. Flexion-extension myelography canine caudal equina. Vet Radiol Ultrasound. 1988; 29:242–257. 76. Widmer, W. R., Thrall, D. E. Canine and feline intervertebral disc disease, myelography, and spinal cord disease. In: Thrall D.E., ed. Textbook of veterinary diagnostic radiology. ed 5. St. Louis: Saunders; 2007:194–219. 77. Roberts, R. E., Selcer, B. A. Myelography and epidurography. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1993; 23:307–329. 78. Barthez, P. Y., Morgan, J. P., Lipstiz, D. Discography and epidurography for evaluation of the lumbosacral junction in dogs with cauda equina syndrome. Vet Radiol Ultrasound. 1994; 35:152–157.

79. Morgan, J. P., Ackerman, N., Bailey, C. S. Vertebral tumors in the dog: a clinical radiologic and pathologic study of 61 primary and secondary lesions. Vet Radiol Ultrasound. 1980; 21:197– 212. 80. Luttgen, P. L. Neoplasms of the spine. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1992; 22:973–984. 81. Edelstyn, G. A., Gillespie, P. J., Grebbel, F. S. The radiological demonstration of osseous metastasis: experimental observations. Clin Radiol. 1967; 18:158. 82. Morgan, J. P., Stavenborn, M. Disseminated idiopathic skeletal hyperostosis (DISH) in a dog. Vet Radiol Ultrasound. 1991; 32:65–70. 83. Konde, L. J., Thrall, M. A., Gasper, P., et al. Radiographically visualized skeletal changes associated with mucopolysaccharidosis VI in cats. Vet Radiol Ultrasound. 1987; 28:223–228.

C AP Í T U L O 1 2

Características das Doenças da Medula Espinhal em Cães e Gatos pela Ressonância Magnética e por Tomografia Computadorizada Wilfried Mai

A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM) são rotineiramente usadas na investigação de doenças medulares em cães e gatos.1–2 Ambas são superiores à radiografia no diagnóstico de muitas doenças medulares. A RM apresenta melhor sensibilidade de distinção geral do que a TC e pode ser usada no diagnóstico de praticamente todas as doenças da medula. No entanto, há pacientes em que a TC ainda é o método preferido, como, por exemplo, por motivos de segurança, em casos de trauma vertebral, causados por ferimento de projétil, com presença de material metálico estranho, ou no diagnóstico de subluxações vertebrais sutis ou fraturas. Embora muitas doenças medulares possam ser diagnosticadas através de radiografias (p. ex., discoespondilite), a TC e RM podem continuar sendo indicadas para avaliação mais detalhada da extensão da doença, algo que pode ser importante para fins diagnósticos ou terapêuticos. A TC e a RM também podem permitir um diagnóstico mais precoce de algumas doenças.

Aparência normal da medula pela tomografia computadorizada e ressonância magnética Anatomia Normal Uma representação esquemática dos componentes das vértebras e dos principais ligamentos da medula é mostrada nas Figs. 12-1 e 12-2. Os ligamentos longitudinais da coluna vertebral dão suporte dorsal e ventral aos discos intervertebrais.3 O ligamento longitudinal dorsal se localiza no assoalho do canal vertebral. Na região cervical, é amplo e espesso, o que explica por que a extrusão lateral de disco, provocando radiculopatia, é mais comum nesta área do que nas demais regiões medulares. Na área toracolombar, o ligamento longitudinal dorsal é mais delgado e centrado na linha média; assim, a protrusão dorsal do material discal provoca a compressão da medula espinhal. Os ligamentos intercapitais são bandas fibrosas curtas e transversas que repousam ventrais ao ligamento longitudinal dorsal, unindo as cabeças das costelas, entre T2 e T113; estes ligamentos, portanto, acolchoam a parte dorsal do ânulo fibroso cranial a T11, reduzindo a probabilidade de protrusão dorsal do disco nesta região. O ligamento longitudinal ventral se estende pela superfície ventral da coluna vertebral.3 Os ligamentos amarelos (ligamentum flavum), também chamados ligamentos interarqueados, são lâminas frouxas, delgadas e elásticas que unem o espaço entre os arcos de vértebras adjacentes.3

FIG. 12-1 Componentes anatômicos de uma típica vértebra lombar (A) e de uma típica vértebra torácica e da articulação com costelas (B). Modificado de Evans HE, Christensen JC: Miller’s anatomy of the dog, 2a ed, Philadelphia, 1979, Saunders.

FIG. 12-2 Relação anatômica (plano transversal) da medula espinhal, das camadas meníngeas e do espaço subaracnoide. O inserto mostra a estrutura microscópica do segmento das meninges e da medula espinhal. Modificado de Hoerlein BF: Canine neurology: diagnosis and treatment, ed 3, Philadelphia, 1978, Saunders.

A medula espinhal e as raízes nervosas repousam no canal vertebral, que é formado pela justaposição de todos os foramens vertebrais da coluna. A medula espinhal começa no forâmen magno e termina caudalmente no cone medular (conus medullaris), perto da altura de L6. O término real é caudal a L6 em gatos e cães de raças de pequeno porte e é cranial a L6 nos cães de raças de porte maior.4 As intumescências cervicais e lombares apresentam maior diâmetro segmentar, que não deve ser confundido com o aumento de volume patológico da medula.3 Os segmentos da medula espinhal e as vértebras possuem a mesma designação numérica, à exceção do segmento medular C8, mas a localização de cada segmento da medula espinhal tende a ser cranial ao segmento vertebral correspondente.3 A razão entre o diâmetro da medula espinhal e o diâmetro do canal vertebral varia entre as raças de cão, sendo maior em Dachshunds e na maioria das demais raças condrodistróficas do que em raças não condrodistróficas.5 A medula espinhal é cercada pelas meninges. A pia-máter é a camada meníngea mais interna; é firmemente ligada à medula espinhal e altamente vascularizada.6 A membrana aracnoide é a próxima e a dura-máter é a camada meníngea mais externa. A aracnoide e a dura são firmemente ligadas entre si por uma camada de células na borda da dura.6 O espaço subaracnoide repousa entre a aracnoide e a pia-

máter e contém líquor e trabéculas aracnoides que unem a aracnoide à pia-máter. O espaço epidural é periférico à dura-máter e contém gordura e o plexo venoso vertebral interno.6 As raízes nervosas saem pelo forâmen intervertebral. O feixe de raízes dos nervos medulares na área lombossacra é conhecido como cauda equina. O líquor é encontrado no espaço subaracnoide medular, que começa no forâmen magno, onde se comunica com o espaço subaracnoide intracraniano, e termina caudalmente no filum terminale, próximo à junção lombossacra. Também há líquor no canal central da medula espinhal, que se comunica cranialmente com o quarto ventrículo e termina caudalmente, em um saco cego, no conus medullaris; em alguns indivíduos, esta área é contígua ao espaço subaracnoide lombar (Figs. 12-1 e 122).3

Tomografia Computadorizada Na TC, o osso cortical é delgado e apresenta atenuação uniforme e alta e margens regulares. O osso esponjoso tem aparência rendada ou em favo de mel (Fig. 12-3). Todos os componentes da vértebra (lâminas, pedículos, corpo, forâmen, seio venoso basivertebral, processos ósseos) são bem visualizados na TC. Na porção média do corpo, o canal venoso basivertebral é visto como uma transparência com formato de Y e, neste local, uma pequena crista óssea se projeta dorsalmente a partir do assoalho vertebral, na altura do forâmen vertebral(Fig. 12-3; Fig. 12-10).7 As diartroses dos processos articulares dorsais possuem osso subcondral delgado e regular; os processos articulares são separados por um espaço hipoatenuante, correspondente ao fluido sinovial e à cartilagem articular. Nas imagens transversais centradas nos espaços intervertebrais, as margens combinadas do aspecto dorsal do ânulo do disco intervertebral e do ligamento longitudinal dorsal e do aspecto ventral do ânulo e do ligamento longitudinal ventral são observadas como estruturas elípticas de atenuação de partes moles. Ocasionalmente, o ligamento interarqueado (ligamentum flavum) é observado como uma opacidade curvilínea que se estende entre as lâminas dorsais e se mescla à cápsula articular dos processos articulares. Os ligamentos ventrais, dorsais, interespinhais e intertransversos não são discerníveis das estruturas adjacentes. A gordura epidural é hipoatenuante em relação às estruturas de partes moles do canal vertebral. A combinação de medula espinhal, vasos sanguíneos, espaço subaracnoide com líquor e meninges forma uma estrutura de atenuação de partes moles, redonda a oval, no meio do canal vertebral, cercada por uma borda hipoatenuante de gordura epidural (Fig. 12-3). As raízes nervosas podem ser observadas como estruturas de atenuação de partes moles circulares ou lineares, dependendo de sua orientação no plano de corte.

FIG. 12-3 A, Imagem transversal de TC na altura do espaço de um disco intervertebral lombar: o disco intervertebral é indicado pela seta branca. A medula espinhal, junto com as meninges e o espaço subaracnoide, forma uma estrutura oval de atenuação partes moles no meio do canal vertebral (c). A gordura epidural (e) é hipoatenuante e envolve a medula espinhal e as meninges. B, Imagem transversal de TC na porção média do corpo vertebral. Note o canal venoso basivertebral (seta branca). O osso cortical forma uma fronteira hiperatenuante e homogênea ao redor da vértebra, enquanto o osso esponjoso tem aparência rendada.

Quando a TC é realizada após a mielografia, o saco tecal fica hiperatenuante, permitindo a diferenciação mais precisa entre doenças intramedulares, intradurais e extradurais. A mielotomografia pode ser realizada por injeção de meio de contraste iodado no espaço subaracnoide, em 25% da dose mielográfica regular.8 Isto permite um delineamento excelente da medula espinhal e auxilia na caracterização de lesões compressivas ou de atrofia da medula espinhal. No corte transversal normal, a medula espinhal cervical apresenta formato de rim e é ligeiramente mais larga em C6-C7. Na área torácica, há uma dramática redução do diâmetro da medula espinhal, que também é mais arredondada.8

Ressonância Magnética Na RM, o osso cortical é observado como uma cápsula preta ao redor da vértebra.9 Nas imagens ponderadas em T1, a gordura epidural e paraespinhal são hiperintensas à medula espinhal, enquanto os discos intervertebrais apresentam intensidade média de sinal (Fig. 12-4).9 A gordura epidural hiperintensa contrasta com as demais estruturas medulares. A medula espinhal, as raízes nervosas e a medula óssea são isointensas ou levemente hipointensas em relação aos discos intervertebrais. A cápsula de baixo sinal ao redor da medula representa a combinação de líquor no espaço subaracnoide, artefato chemical shift e estruturas meníngeas.9 Os ligamentos longitudinais dorsal e ventral, assim como o ligamentum flavum, são visíveis apenas nas áreas intervertebrais onde são separados do osso; estas estruturas apresentam baixa intensidade de sinal.9 A cápsula articular e o fluido sinovial do processos articulares não são visíveis. O plexo venoso vertebral interno é composto por duas estruturas ovais simétricas hipointensas, bem demarcadas, localizadas ventralmente à medula espinhal nas regiões mediais e ligeiramente deslocadas da posição ventral na altura dos espaços intervertebrais.

FIG. 12-4 Imagem transversal ponderada em T1 (A) e imagem ponderada em T2 (B) na altura do espaço L3-L4 do disco intervertebral no cão normal. A medula espinhal (c) está no meio do canal vertebral. A gordura epidural (e) é hiperintensa nas duas imagens. Na imagem ponderada em T1 (A), o sinal do líquor (*) mal se distingue da medula espinhal. A borda hipointensa ao redor da medula espinhal e do líquor representa a combinação de meninges e artefato chemical shift (seta branca). Na imagem ponderada em T2 (B), o líquor hiperintenso forma um anel brilhante ao redor da medula espinhal (*). O fluido sinovial nos processos articulares forma um delgado sinal hiperintenso linear entre os processos articulares (seta branca). O osso cortical dos processos articulares forma uma estrutura linear curva de cor preta. O núcleo pulposo é o sinal hiperintenso no meio do disco (cabeça de seta branca).

Nas imagens ponderadas em T2, os discos intervertebrais normais apresentam alto sinal devido ao grande teor de água no núcleo pulposo e na porção interna do ânulo fibroso (Fig. 12-4).9–10 A gordura epidural e paraespinhal ainda são hiperintensas e a medula espinhal e as raízes nervosas são hipointensas (Fig. 12-5). A medula óssea é hipointensa comparada à gordura e é isointensa ou hipointensa à medula espinhal. Dependendo de quão ponderada em T2 está uma imagem, o líquor presente no espaço subaracnoide pode formar uma delgada cápsula hiperintensa ao redor da medula.9 Sequências com intensa ponderação em T2, como single-shot fast spin echo (SSFSE), aumentam o sinal do líquor e suprimem o sinal do tecido de fundo, conferindo um efeito mielográfico natural.11

FIG. 12-5 Imagem ponderada em T2 centrada em L5 no cão normal. O líquor hiperintenso no interior do saco dural é indicado por (*). A extremidade da medula espinhal e das raízes nervosas intradurais é visível (seta preta) no saco dural, que forma uma borda hipointensa ao redor do líquor (cabeça de seta branca). A gordura epidural ao redor do saco dural é menos hiperintensa do que o líquor. As raízes nervosas extradurais são visíveis como hipointensidades focais (setas brancas) no espaço epidural.

Doença do disco intervertebral O Disco Intervertebral Normal Os discos intervertebrais são formados pelo ânulo fibroso periférico e pelo núcleo pulposo central.10 O disco fica bem próximo à porção cartilaginosa das placas vertebrais terminais, e fibras dos núcleos pulposos e dos ânulos fibrosos se entrelaçam às fibras de colágeno da porção cartilaginosa das placas terminais e das trabéculas ósseas.9 O ânulo e o núcleo são formados por fibrocartilagem, mas diferem quanto à quantidade de colágeno e matriz extrafibrilar.12 Há mais colágeno e menos matriz extrafibrilar no ânulo do que no núcleo. A matriz extrafibrilar é composta por ácido hialurônico e glicosaminoglicanas que retêm água devido a sua alta carga negativa.12 Um núcleo pulposo normal apresenta consistência gelatinosa. A água, ligada às grandes moléculas de proteoglicanos, é o principal componente do núcleo pulposo (80% a 88%).13 O sinal normalmente muito intenso do núcleo pulposo nas imagens ponderadas em T2 é causado pelo longo tempo de relaxamento T2 da água no núcleo (Fig. 12-4).10

Classificação da Doença do Disco Intervertebral Com exceção de traumas que causam extrusão de material discal não degenerado (veja parágrafo específico a seguir), a degeneração do disco intervertebral ocorre antes da doença do disco

intervertebral (DDIV) clinicamente significativa.10 A DDIV degenerativa foi classificada pela primeira vez por Hansen.14 A DDIV Hansen tipo I é a herniação do núcleo pulposo pelas fibras anulares com subsequente extrusão do material nuclear para o canal vertebral. A DDIV do tipo I é mais comum em cães condrodistróficos. O processo degenerativo que leva à herniação do tipo I envolve alteração das concentrações de glicosaminoglicanas, perda de água e de proteoglicanos e o aumento do teor de colágeno. O disco se torna mais cartilaginoso e seu núcleo passa a ser mais granular, frequentemente mineralizado e perde suas qualidades hidroelásticas de absorção de choque (Fig. 12-6). O processo degenerativo começa cedo e a herniação pode ser observada em animais mais jovens (dois a sete anos, com pico de incidência aos quatro a cinco anos).

FIG. 12-6 Imagem sagital ponderada em T2 do aspecto caudal da medula cervical em um cão. A formação de fendas hipointensas no núcleo pulposo (setas brancas) é um sinal de degeneração do disco intervertebral.

A DDIV Hansen do tipo II é a protrusão anular causada pelo desvio do material nuclear central e é comumente associada à degeneração fibroide. A herniação do tipo II é geralmente observada em cães não condrodistróficos e o início do processo degenerativo é mais tardio, fazendo com que a herniação seja mais observada aos aproximadamente oito a dez anos de idade. As imagens mais detalhadas dos padrões da hérnia de disco geradas pela RM possibilitaram a divisão da DDIV em várias categorias, baseadas mais na aparência da lesão do que em sua fisiopatologia:15 • Um disco abaulado corresponde em sua extensão circunferencial ir além das margens das placas terminais vertebrais. • Um disco protraído é uma extensão parcial do núcleo e do ânulo interno através de fibras rompidas do

ânulo externo, mas sem a ruptura completa desta última estrutura (Hansen tipo II) (Fig. 12-7).

FIG. 12-7 Imagem transversal ponderada em T2 de um espaço intervertebral cervical em cão. Há uma hérnia de disco Hansen tipo II com protrusão de material discal hipointenso (seta branca), o que provoca discreta compressão ventral esquerda da medula espinhal.

• Um disco extruído representa herniação verdadeira (Hansen tipo I), onde porções do núcleo e do ânulo interno atravessam todas as camadas do ânulo externo e formam uma massa extradural focal que desloca a gordura epidural e, dependendo do tamanho da herniação, o espaço subaracnoide e a medula espinhal (Fig. 12-8). Este material discal herniado pode se separar completamente do disco de origem e formar uma massa extradural livre, com diversos graus de dispersão.15

FIG. 12-8 Imagens sagital (A) e transversal (B) ponderadas em T2 em cão com hérnia de disco de Hansen tipo I em L4-L5. A extensão longitudinal do material discal hipointenso extruído (seta branca) pode ser observada na imagem sagital. O disco L4-L5 está bastante hipointenso, consistente com degeneração. Na imagem transversal (B), o material discal hipointenso extruído (seta branca) provoca evidente compressão ventral esquerda da medula espinhal (c).

• Hérnia de disco não degenerativa traumática: Caso um disco com núcleo pulposo de hidratação normal seja colocado sob estresse intenso, o ânulo fibroso dorsal pode se romper e parte do núcleo pulposo gelatinoso normal pode explodir para o canal vertebral e provocar uma contusão da medula espinhal. Uma vez que o material nuclear não apresenta alterações degenerativas e é normalmente hidratado, ele se difunde na gordura peridural, deixando apenas as alterações secundárias que podem ser atribuídas à contusão aguda da medula espinhal, com pouca ou nenhuma compressão do órgão.13 Vários termos foram usados na descrição desta síndrome, incluindo prolapso traumático de disco, hérnia traumática de disco, explosão do disco, extrusão não compressiva do núcleo pulposo, discopatia Hansen tipo III, discopatia de alta velocidade e baixo volume, extrusão traumática de

disco intervertebral, disco em míssil e extrusão aguda não compressiva do núcleo pulposo.13,16 Tais hérnias são comumente associadas a traumas como acidentes com veículos ou impactos com obstáculos, mas também podem ser associadas a exercícios vigorosos.17

Tomografia Computadorizada da Doença do Disco Intervertebral A TC da coluna para avaliação dos discos intervertebrais deve ser realizada com cortes finos (1 a 2 mm), baixo passo (pitch) (< 2) e algoritmo de reconstrução da imagem de frequência média.18 Quando a TC é usada na avaliação da medula espinhal, a injeção subaracnoide de contraste iodado é frequentemente realizada de forma simultânea, já que a medula espinhal tende a não ser bem visibilizada na TC. Obviamente, o uso da TC com contraste subaracnoide invalida a possível vantagem do diagnóstico da hérnia de disco sem os efeitos colaterais associados à mielografia, embora a dose de contraste usada na mielotomografia seja inferior à empregada na mielografia convencional. A TC sem injeção intratecal de contraste iodado para a detecção de DDIV foi avaliada em cães condrodistróficos, que tendem a apresentar algum grau de mineralização do material herniado.19 Na TC, as vértebras podem ser identificadas como torácicas ou lombares sem dificuldade, com base na presença de costelas ou processos transversos. A localização de qualquer imagem em particular pode, portanto, ser identificada pela contagem sequencial das vértebras ou uso das primeiras imagens (scout). A aquisição das imagens scout em posição lateral e ventrodorsal reduz o risco de não observação de uma malformação vertebral que afetaria a localização precisa de cada espaço intervertebral na cirurgia. Isto é importante, já que 10% dos Dachshunds apresentam anomalias de transição que alteram a anatomia vertebral.20 Caso as imagens scout não tenham qualidade suficiente para identificação de anomalias vertebrais, pode ser útil tirar uma radiografia antes da realização da TC. Nas raças condrodistróficas, a TC é excelente na identificação do material discal herniado e fornece informações precisas quanto à localização, lateralidade e extensão da compressão da medula espinhal (Fig. 12-9). Em cães condrodistróficos, a herniação aguda faz com que uma grande quantidade focal de material bastante hiperatenuante (aproximadamente 200 UH) comprima a medula espinhal ou ainda com que um material mais difuso e menos hiperatenuante (aproximadamente 60 UH) provoque uma compressão menos grave da medula espinhal. No último caso, o material presente no canal vertebral corresponde a áreas de hemorragia epidural. Nas hérnias de disco crônicas, a atenuação do material herniado é maior do que no material discal da herniação aguda (aproximadamente 700 UH), já que este continua a se mineralizar após a lesão aguda.19 A interpretação das imagens de TC tem alguns desafios. Por exemplo, um foco redondo de mineralização é ocasionalmente observado em imagens transversais dorsalmente aos corpos vertebrais. Acreditava-se que este foco representava mineralização do ligamento longitudinal dorsal,19 que se abre em uma lâmina delgada sobre o espaço do disco intervertebral, mas se estreita e forma uma estrutura circular mediana sobre o corpo vertebral. No entanto, há maior probabilidade que esta hiperatenuação focal seja uma imagem transversal da pequena crista óssea entre os foramens vertebrais dorsais (Fig. 12-10). Esta hiperatenuação pode ser confundida com o material discal. Embora a TC convencional seja adequada para o diagnóstico e localização das extrusões Hansen tipo I mineralizadas em raças condrodistróficas, a mielotomografia é frequentemente necessária ao diagnóstico nos casos onde não se identifica uma lesão nestes animais, pela presença de plegia (devido à simultânea compressão extradural e aumento de volume da medula espinhal) ou se o cão não é condrodistrófico.21

FIG. 12-9 TC sem administração intratecal de contraste em Dachshund com herniação aguda do disco intervertebral. A, Imagem sagital reformatada. Note o material discal hiperatenuante dorsal ao espaço intervertebral diminuído (seta branca). O material discal extruído se estende cranialmente ao espaço intervertebral afetado. Material discal mineralizado é observado neste espaço e nos dois espaços intervertebrais craniais a este. B, Imagem transversal centrada no espaço intervertebral afetado. Há material hiperatenuante (seta branca) no canal vertebral, que provoca compressão ventrolateral direita da medula espinhal (c).

FIG. 12-10 Imagem tomográfica transversal (A) e fotografia de vértebra canina. Há uma hiperatenuação focal dorsal ao corpo vertebral (seta branca em A) que é criada pela ponte óssea que reveste uma porção do forâmen dorsal (seta preta em B). Esta hiperatenuação é confundida com a mineralização do ligamento longitudinal dorsal e com material discal herniado, mas é um achado normal. O orifício na placa terminal em B foi feito por uma furadeira e não altera a aparência normal do forâmen dorsal.

Ressonância Magnética da Doença do Disco Intervertebral Embora não haja ganhos pós-cirúrgicos pela utilização da RM no diagnóstico da DDIV,22 este é o método pré-cirúrgico de escolha, por ser não invasivo e fornecer maior detalhamento anatômico, bem como possíveis indicadores prognósticos (p. ex., mielomalacia). O diagnóstico de DDIV é feito a partir das imagens de RM quando os seguintes sinais são observados: • Compressão extradural da medula espinhal centralizada na altura de um disco intervertebral (Fig. 1211; Fig. 12-8): A compressão é reconhecida pela perda do sinal da gordura epidural e alteração no

formato da medula espinhal, assim como pela alteração do formato ovoide normal do disco, que são mais bem visualizadas em imagens transversais (Fig. 12-7).

FIG. 12-11 Imagem sagital SSFSE (mielograma T2) (A) e imagem sagital ponderada em T2 (B) em cão com hérnia de disco em C3-C4. A área de compressão da medula espinhal é óbvia no mielograma T2 (seta branca). Na imagem sagital ponderada em T2, observa-se material discal extruído hipointenso em C3-C4, provocando grave compressão ventral da medula espinhal. O disco perdeu seu sinal hiperintenso normal (seta branca).

• Degeneração discal (perda do sinal hiperintenso em T2 do disco). • Diminuição do espaço intervertebral, que tende a ser mais bem avaliado em imagens sagitais ponderadas em T1.23 A RM é precisa na determinação da localização e do comprimento craniocaudal do material extruído do disco intervertebral. As imagens ponderadas em T2 são mais confiáveis na determinação da extensão do material compressivo.24 Sequências altamente ponderadas em T2, como SSFSE, conferem efeito mielográfico por aumentar o sinal do líquor e suprimir o sinal de outras estruturas, e podem ser usadas para a visualização rápida de áreas de compressão medular com base na identificação da interrupção e/ou desvio do coluna de líquor (Fig. 12-11).11 Hemorragia epidural e inflamação associadas a extrusões de disco podem ser detectadas na RM.25 Em cães com herniação toracolombar ou lombossacra, a incidência de tais alterações epidurais é de aproximadamente 5%.25 Estas alterações são mais comuns no aspecto caudal da medula lombar e tendem a ser mais observadas quando há migração do material discal. A intensidade de sinal destas lesões

epidurais é variável, sendo hiperintensa à medula espinhal ou heterogênea em imagens ponderadas em T2 e hiper, hipo ou isointensa à medula espinhal em imagens ponderadas em T1.25 Esta variação provavelmente reflete alterações nas propriedades magnéticas dependendo da idade da hemorragia e da quantidade de inflamação associada ao disco. Sequências de pulso gradient-echo ponderadas em T2 são sensíveis às propriedades paramagnéticas da desoxi-hemoglobina e da meta-hemoglobina, e hemorragias ou hematomas no espaço epidural criam hipointensidades em decorrência do artefato de suscetibilidade (Fig. 12-12).26 O realce da hemorragia epidural pelo contraste é comum, embora não seja histopatologicamente associado à inflamação. Em alguns cães, estas alterações epidurais secundárias podem mascarar o material discal extruído. Juntas, estas características podem levar ao diagnóstico errôneo de neoformação e, assim, esta variabilidade precisa ser considerada ao interpretar imagens de RM em cães com apresentação neurológica aguda. Não parece haver diferença no resultado clínico entre cães com hemorragia epidural ou inflamação em comparação a cães sem tais alterações.25

FIG. 12-12 Hérnia de disco aguda em L4-L5 em cão. Imagem transversal spin echo ponderada em T2 na altura de L4-L5, (A) a alguns milímetros em direção cranial (B) e imagem parassagital gradient-echo ponderada em T2 (C). O plano de imagem em C é indicado pela linha vertical em B. O material discal extruído (cabeça de seta branca) comprime a medula espinhal (c) em A. Cranial à compressão, há uma longa faixa de tecido hiperintenso à medula espinhal que a comprime, como observado em B. Há múltiplos artefatos de suscetibilidade na imagem gradient-echo centralizada neste tecido (setas brancas, C), consistentes com hemorragia que se estende pelos vários corpos vertebrais. À cirurgia, observou-se extensa hemorragia epidural.

Independentemente da presença de hemorragia epidural ou inflamação, o realce pelo contraste do material discal compressivo extradural ocorre em aproximadamente 50% dos cães com extrusão de disco (Fig. 12-13).25,27 O realce das meninges adjacente ao material discal extradural extruído é também

observado em até 40% dos pacientes (Fig. 12-14, veja PÁG. 202).27

FIG. 12-13 Imagens transversais pré (A) e pós-contraste (B) ponderadas em T1 em cão com hérnia de disco. A medula espinhal (c) é comprimida pelo material discal extradural na sua porção ventrolateral esquerda e este material é realçado após a administração de contraste (setas brancas). Isto é comum e não deve ser erroneamente interpretado como evidência de um neoformação extradural. Reproduzido com permissão de Suran JN, Durham A, Mai W, et al.: Contrast enhancement of extradural compressive material on magnetic resonance imaging, Vet Radiol Ultrasound 52:10–16, 2011.

FIG. 12-14 Imagens transversais pré (A) e pós-contraste (B) ponderadas em T1 em cão com hérnia de disco. A medula espinhal (c) é comprimida por material discal extradural ventral. Realce da meninge ventral é observado após a administração de contraste (setas brancas). Reproduzido com permissão de Suran JN, Durham A, Mai W, et al.: Contrast enhancement of extradural compressive material on magnetic resonance imaging, Vet Radiol Ultrasound 52:10–16, 2011.

Características Regionais da Doença do Disco Intervertebral DDIV cervical A DDIV cervical é responsável por 14% a 16% das doenças do disco intervertebral em cães.28 A DDIV cervical do tipo I é comum em cães de pequeno porte, principalmente Dachshunds e Beagles, mas é também observada em cães de grande porte, principalmente Labradores, Pastores Alemães, Rottweilers e Dálmatas.29–30 Em cães de pequeno porte, os locais mais comuns de herniação são C2-C3, C3-C4 e C4C5, enquanto em cães de grande porte, os sítios mais comuns são C4-C5 e C6-C7.29–30 A mielopatia compressiva que ocorre na DDIV cervical normalmente é menor do que na hérnia de disco toracolombar, já que o ligamento longitudinal dorsal é mais largo na região cervical do que na região toracolombar. A hérnia de disco cervical também ocorre mais comumente na direção dorsolateral, entre o ligamento longitudinal dorsal e o seio venoso vertebral, o que provoca compressão da raiz nervosa com radiculopatia e dor cervical (Fig. 12-15, veja PÁG. 202). Além disso, a medula espinhal cervical ocupa uma menor proporção do canal vertebral, de modo que o grau de compressão provocado por um volume igual de material discal herniado é menor do que na área toracolombar.28 Na região cervical, há correlação entre o grau de compressão da medula espinhal causado pela hérnia de disco e o grau de sintomas neurológicos no momento da aquisição da imagem; no entanto, não há correlação com o resultado após a cirurgia.28

FIG. 12-15 Imagem transversal ponderada em T2 de cão com hérnia de disco foraminal em C5-C6. Há material discal no aspecto ventral direito do canal vertebral e no forâmen intervertebral direito (setas brancas). O material discal também comprime a medula espinhal (c).

DDIV Toracolombar Os discos mais comumente afetados na região toracolombar são T12-T13 e T13-L1.31 Em cães com déficit neurológico causado por extrusão de disco toracolombar (Hansen tipo I), não há associação definitiva entre o grau de compressão da medula espinhal nas imagens transversais ponderadas em T2 e o grau de sintomas neurológicos à primeira consulta ou no resultado após a cirurgia.31–32 No entanto, o comprimento da compressão da medula espinhal é associada ao grau neurológico à primeira consulta, mas não ao resultado.32 Em cães com paraplegia devido à extrusão aguda de disco toracolombar, são frequentemente observadas áreas de hiperintensidade da medula espinhal em imagens ponderadas em T2 (Fig. 12-16). O desenvolvimento de hiperintensidade intramedular em T2 após hérnias de disco é associado a déficits neurológicos mais graves à primeira consulta.25,27,32 Áreas de hiperintensidade intramedular em T2 que excedam o comprimento de L2 em imagens sagitais são associadas a resultados ruins em aproximadamente 50% dos pacientes.33 Esta característica parece ser um melhor preditor de resultados ruins do que a perda da percepção de dor profunda33,34 e é independente da gravidade dos sinais neurológicos à primeira consulta.32

FIG. 12-16 Imagem sagital ponderada em T2 de cão com hérnia de disco em T12-T13. Há uma massa heterogênea dorsal a T13 que representa o material discal migrado e hemorragia. Caudal a esta lesão, há hipersinal T2 intramedular difuso, consistente com edema e inflamação.

Hérnia de Disco Sacrococcígea Há relatos de caso de extrusão de disco sacrocaudal acompanhada por dor na cauda e problemas de evacuação, com resolução destes sinais clínicos após a correção cirúrgica. A RM e a TC podem auxiliar a confirmação da presença de material discal extruído no canal sacrocaudal.35

Estenose Lombossacra A estenose lombossacra degenerativa é um estreitamento anormal do canal vertebral entre L5-S3 ou dos foramens intervertebrais dessa região, com compressão da cauda equina e/ou de seu suprimento sanguíneo.36 A estenose lombossacra degenerativa é caracterizada por degeneração do disco intervertebral, protrusão do disco intervertebral, proliferação óssea nas placas terminais vertebrais e nos processos articulares, subluxação vertebral e hipertrofia da cápsula do processo articular e do ligamento interarqueado (ligamentum flavum).36 A TC e a RM são excelentes para a caracterização da estenose lombossacra degenerativa em cães.7,9,36–42 Em cães com sinais clínicos de síndrome da cauda equina, as alterações tomográficas incluem perda da definição da gordura epidural, aumento da opacidade de tecido mole no forâmen intervertebral, abaulamento do disco intervertebral, espondilose, deslocamento do saco tecal, estreitamento do forâmen intervertebral, estreitamento do canal vertebral, espessamento dos processos articulares, subluxação do processo articular e osteófitos nos processos articulares. Em imagens sagitais, um degrau entre o assoalho do forâmen intervertebral de L7 e o de S1 é frequentemente observado (Figs. 12-17 e 12-18).42 Realce do material compressivo de tecidos moles é frequentemente observado após a injeção de contraste e esta característica não deve ser interpretada como evidência de neoformação.36 É preciso suspeitar de lesão compressiva em sítios onde há aumento do material perineural de tecidos moles com ausência de gordura epidural.37,41 A interpretação de alterações tomográficas na região lombossacra deve ser feita com cautela, já que algumas podem estar presentes em cães sem sinais clínicos e, portanto, ser clinicamente insignificantes. Em particular, estenose lombossacra idiopática e perda de gordura perineural foram relatadas em cães sem sinais clínicos.38 Além disso, há pouco consenso na comparação de imagens de TC ou RM da medula lombossacra e resultados cirúrgicos.42

FIG. 12-17 Imagem sagital reformatada de TC da junção L7-S1 em cão com sinais clínicos de doença lombossacra. Há abaulamento do disco intervertebral (seta preta) que provoca discreta compressão da raiz nervosa. Ainda há gordura peridural na área, indicada pelo material hipoatenuante (*) ao redor dos nervos. Há um ligeiro degrau entre o assoalho do canal vertebral de L7 e o de S1, indicando subluxação e/ou instabilidade lombossacra.

FIG. 12-18 Imagem sagital ponderada em T1 da área lombar caudal de um Pastor Alemão com sinais clínicos de doença lombossacra. Há um degrau entre o assoalho do canal vertebral de L7 e o de S1, indicando subluxação e/ou instabilidade lombossacra. Abaulamento discal (seta branca) é observado dorsal ao espaço intervertebral lombossacro, que provoca perda da definição da gordura epidural hiperintensa. Os efeitos combinados da subluxação e do abaulamento do disco causam estenose do canal vertebral com compressão da raiz nervosa. Observa-se espondilose ventral em L7-S1.

Não parece haver uma correlação entre os achados na TC e na RM e o resultado clínico após a cirurgia em cães de trabalho com sinais clínicos de estenose lombossacra degenerativa.36

Extrusão de Disco Intervertebral Aguda Não Compressiva Ocasionalmente, extrusões de disco ocorrem sem a existência de uma discopatia degenerativa préexistente quando um disco saudável é submetido a uma breve força excessiva. Tais extrusões geralmente ocorrem durante a realização de exercícios intensos ou após traumas. Os nomes aplicados a esta síndrome foram previamente mencionados na seção “Classificação da Doença do Disco Intervertebral.”13,16–17,43–48 De modo geral, a doença é caracterizada por uma mielopatia aguda, frequentemente assimétrica, que não progride após as primeiras 24 horas.16 A apresentação clínica é similar à da mielopatia isquêmica primária.16 Na RM, a extrusão de disco intervertebral aguda não compressiva é caracterizada pelo seguinte:13,16,48 • Hiperintensidade intramedular focal em T2 acima de um disco intervertebral. A área de hiperintensidade máxima tende a ser imediatamente dorsal ao disco intervertebral afetado mas pode, às vezes, ser observada imediatamente cranial ou caudal ao espaço discal. A extensão longitudinal da hiperintensidade intramedular é geralmente mais focal do que na mielopatia isquêmica, cuja apresentação clínica é similar (Fig. 12-19).13,16

FIG. 12-19 Imagem sagital ponderada em T2 de cão que colidiu com uma árvore e apresenta extrusão de disco intervertebral aguda não compressiva. Há discreta perda de volume do núcleo pulposo em C2C3 (cabeça de seta branca) e hiperintensidade T2 intramedular pouco definida (seta branca) sobre este espaço, consistente com o edema causado pela contusão da medula espinhal. Não há compressão da medula espinhal.

• A lesão intramedular é geralmente isointensa em imagens ponderadas em T1 e não sofre realce após a injeção de gadolínio, embora a hiper ou hipointensidade focal pré-contraste ou discreto realce póscontraste possam ser ocasionalmente observados.13 • Há redução de volume e intensidade de sinal do núcleo pulposo do disco correspondente em imagens ponderadas em T2 (Fig. 12-20; Fig. 12-19).

FIG. 12-20 Extrusão de disco intervertebral aguda não compressiva em L5-L6 em gato. A, Imagem sagital ponderada em T2; B, Imagem transversal ponderada em T2 na altura de L5-L6; C, Imagem sagital gradient-echo na mesma localização que A. Uma linha intramedular hiperintensa se estende do espaço intervertebral em A e B (setas brancas) consistente com extrusão intramedular de material discal após a perfuração da dura-máter. Note a perda de volume do núcleo pulposo em L5-L6. Uma lesão intramedular hipointensa, consistente com hemorragia (seta branca), é observada na imagem gradient-echo.

• O estreitamento do espaço do disco intervertebral é observado em imagens sagitais. • Há material extrínseco ou alterações de sinal no espaço epidural dorsal ao espaço discoide afetado, com compressão ausente ou mínima da medula espinhal. • Uma linha de comunicação hiperintensa em T2 pode ocasionalmente ser observada atravessando o

ânulo dorsal entre o núcleo pulposo residual e o canal vertebral.13 O material discal extruído de forma aguda tende a danificar a medula espinhal por contusão, sem penetração da dura mas, ocasionalmente pode provocar laceração dural e penetrar a medula espinhal.43,44,46–48 Nestes casos, uma lesão linear vertical intramedular hiperintensa em T2 atravessa a medula espinhal e é ventralmente contígua ao espaço do disco intervertebral. Áreas de hipointensidade podem ser observadas associadas a essa área em imagens de gradient-echo devido à hemorragia (Fig. 12-20).46,48 Até 33% dos pacientes afetados têm resultado ruim.16 Os fatores prognósticos do resultado ruim incluem a gravidade dos sinais neurológicos à primeira consulta, a porcentagem da área transversal da lesão intramedular em imagens transversais ponderadas em T2 e a presença de hemorragia intramedular. Uma lesão intramedular transversal hiperintensa em T2 que acometa mais de 90% da área da medula espinhal é associada a 92% de chance de um resultado ruim.16 Na mielotomografia, a extrusão discal aguda traumática ou induzida por exercício pode ser associada a estreitamento do espaço intervertebral afetado, observado em imagens reformatadas sagitais ou dorsais, com evidência de uma pequena quantidade de material extradural minimamente compressivo na altura do disco e aumento de volume da medula espinhal adjacente a estas áreas. Quando o material discal extruído provoca a ruptura da dura, pequenos extravasamentos de contraste iodado podem ser observados entre o espaço subaracnoide e o espaço epidural.49 Extravasamento de contraste para o disco intervertebral em pacientes com ruptura da dura associado à discopatia pode ser observado com a aplicação de tração da coluna vertebral durante a mielografia convencional.47 Em TC realizada após a mielografia, a presença de contraste intramedular também pode ser observada.50

Espondilomielopatia cervical O termo espondilomielopatia cervical se refere à coletânea de doenças da porção cervical caudal da coluna em cães de grande porte que provocam a compressão progressiva e crônica da medula espinhal. Outras terminologias usadas para esta doença incluem síndrome Wobbler, instabilidade vertebral cervical, espondilopatia cervical, espondilolistese cervical e malformação/má articulação cervical.51 Os sinais clínicos variam de hiperestesia cervical à tetraplegia, sendo mais comum o distúrbio de marcha. As alterações patológicas observadas na espondilomielopatia cervical incluem as seguintes:51 • Estenose do canal vertebral causada por mau alinhamento ou má formação dos corpos vertebrais e/ou anomalia e hipertrofia dos processos articulares • Protrusão discal Hansen tipo II isolada ou associada à hipertrofia do ligamento longitudinal dorsal, que provoca compressão ventral da medula espinhal • Hipertrofia do ligamento interarqueado (ligamentum flavum) e da cápsula articular dos processos articulares, provocando compressão dorsal e dorsolateral da medula espinhal • Osteoartrose dos processos articulares com proliferação excessiva de tecidos moles e formação de cisto sinovial, que também pode provocar compressão dorsolateral da medula espinhal A espondilomielopatia cervical é mais comumente observada em Dogues Alemães e Doberman Pinschers, mas também ocorre em outras raças de grande porte. Em Doberman Pinschers de meia-idade ou idosos, a lesão mais comum é a protrusão discal Hansen tipo II e a hipertrofia do ligamentum flavum (ligamento interarqueado). Em Doberman Pinschers jovens, Dogues Alemães e outros cães de grande porte, a doença é principalmente a mielopatia do tipo estenótico, causada por hipertrofia e alterações degenerativas dos processos articulares e pela hipertrofia do ligamentum flavum que, combinadas,

causam redução do tamanho do canal vertebral.51

Tomografia Computadorizada da Espondilomielopatia Cervical A TC não contrastada não auxilia muito o diagnóstico da espondilomielopatia cervical. Permite a avaliação de anomalias ósseas, como a hipertrofia, o mau alinhamento e a espondilose do processo articular, mas não é boa na identificação e correta graduação da compressão da medula espinhal, além de não permitir a identificação de atrofia da medula espinhal, que pode ter valor prognóstico. Na mielotomografia, por outro lado, há excelente delineamento da medula espinhal e caracterização das áreas de compressão (Figs. 12-21 e 12-22). A mielotomografia fornece mais informações do que a mielografia convencional quanto à localização exata e o grau de compressão da medula espinhal. Em particular, a atrofia da medula espinhal pode ser diferenciada de compressões reversíveis da medula espinhal através da TC. Outra vantagem da mielotomografia é a maior resolução de contraste, que pode fornecer imagens diagnósticas com pouquíssimo contraste no espaço subaracnoide.8 Em Dobermann Pinschers, vários padrões de compressão da medula espinhal foram descritos à TC.8

FIG. 12-21 Imagem sagital reformatada de mielotomografia em cão com espondilomielopatia cervical. Note a compressão dorsal e ventral da medula espinhal em C4-C5 e C5-C6 (setas brancas), devida à combinação da hipertrofia do ligamentum flavum e da hipertrofia do ligamento longitudinal dorsal com o abaulamento do disco. Imagem cortesia de Dr. Paul Barthez, Clinique Vétérinaire des Halles, Strasbourg, França.

FIG. 12-22 Mielotomografia em Dogue Alemão de 7 meses de idade. A, Imagem transversal na altura de C2-C3. B, Subvolume dorsal em projeção de intensidade máxima. Há evidente hipertrofia dos processos articulares, o que provoca grave compressão dorsolateral da medula espinhal em C2-C3. Imagem cortesia de Dr. Paul Barthez, Dierenkliniek Causus, Oudenburg, Bélgica.

• Deformidades da medula espinhal centralizadas, na maioria das vezes causadas por uma protuberância do ânulo fibroso e, ocasionalmente, por extrusão do núcleo pulposo. • Compressões assimétricas da medula espinhal com acometimento do forâmen intervertebral, causada por protrusão discal unilateral. • Atrofia da medula espinhal, caracterizada pela redução da área transversal da medula espinhal associada ao relativo aumento de volume do espaço subaracnoide. A medula espinhal atrófica pode assumir formato anormal, desde achatada a triangular. Não está claro se a atrofia da medula espinhal é um indicador prognóstico de resultado ruim, embora haja relatos de danos histológicos, que tendem a ser irreversíveis, em medulas espinhais com tal padrão na mielotomografia.8 O uso de tração pode fornecer informações sobre a natureza dinâmica da compressão da medula

espinhal ao comparar imagens em posições neutras e sob estresse; as imagens reformatadas no plano sagital são especialmente úteis para este fim (Fig. 12-23).

FIG. 12-23 Imagem sagital reformatada de mielotomografia da medula cervical caudal de Dobermann Pinscher de meia-idade com espondilomielopatia cervical. A é a posição neutra, e há compressão ventral da medula espinhal causada por abaulamento do disco e/ou hipertrofia do ligamento longitudinal dorsal (seta preta). B foi obtida durante a tração cervical e mostra redução da compressão da medula espinhal (seta preta), caracterizando sua natureza dinâmica (seta). Imagem cortesia de Dr. Laurent Couturier, Azur Vet, Cagnes sur Mer, França.

Ressonância Magnética da Espondilomielopatia Cervical A RM é muito precisa na visibilização das alterações associadas à espondilomielopatia cervical. Comparada à mielografia convencional, a RM é mais precisa na orientação do local, da gravidade e da natureza da compressão da medula espinhal. A mielografia pode subestimar a gravidade da compressão da medula espinhal.52 A RM é também melhor do que a mielografia na localização dos locais de lesões compressivas.52 Em Dobermann Pinschers de meia-idade ou idosos, a doença tende a ser associada ao disco, caracterizada por degeneração discal, abaulamento e/ou herniação discal que provoca compressão da medula espinhal, hipertrofia do ligamentum flavum que provoca compressão dorsal da medula espinhal, alterações na intensidade de sinal da medula espinhal e anomalias do corpo vertebral e espondilose. A presença de alterações na intensidade do sinal da medula espinhal é um indicador confiável de compressão clinicamente relevante,52–53 embora tenha sido ocasionalmente relatada na medula cervical caudal de cães saudáveis.54 No entanto, tais hiperintensidades em T2 não parecem se correlacionar ao prognóstico.55 Não se sabe exatamente o que provoca a hiperintensidade da substância cinzenta em T2 na medula espinhal de cães afetados, mas possíveis razões incluem perda de neurônios, gliose e edema. A hiperintensidade em T2 da substância branca pode ser causada por desmielização, edema e degeneração Walleriana. Na presença de áreas correspondentes de hipointensidade em T1, pode se suspeitar de alterações mais graves como necrose, mielomalacia e modificações espongiformes.55 Estudos dinâmicos com tração à RM têm precisão questionável na identificação da natureza estática ou dinâmica da compressão.52,56 Em Dobermann Pinschers jovens e outros cães de grande porte, como o Dogue Alemão, as anomalias na RM incluem as seguintes:51 • As alterações degenerativas dos discos intervertebrais são observadas como menor intensidade de

sinal em imagens ponderadas em T2, principalmente em C6-7 e C5-6. • A hipertrofia do ligamento longitudinal dorsal e a osteoartrose do processo articular de C3-4 a C7-T1 são observadas, sendo C4-5, C5-6 e C6-7 os locais mais comuns. Estas estruturas compressivas são hipointensas em T1 e T2 e a deformidade da medula espinhal pode ser observada em imagens sagitais/parassagitais e transversais. Estas anomalias podem provocar compressão dorsolateral unilateral ou bilateral da medula espinhal, melhor identificadas em imagens transversais (Fig. 12-24).

FIG. 12-24 Imagens transversal (A) e sagital (B) ponderadas em T2 em Dogue Alemão com espondilomielopatia cervical em C3-C4. Há grande hipertrofia dos processos articulares, o que provoca compressão lateral da medula espinhal. Há hiperintensidade T2 intramedular na imagem sagital (seta branca). Esta hiperintensidade pode ajudar a determinar o significado clínico das anomalias cervicais.

• A hiperintensidade T2 intramedular é associada a áreas de compressão da medula espinhal (Fig. 1224). • Os cistos sinoviais são identificados como estruturas hipointensas em T1 e hiperintensas em T2 associadas a processos articulares e, às vezes, contribuem para a compressão dorsolateral da medula espinhal (Fig. 12-25). Ocasionalmente, a parede destes cistos realça após a injeção de gadolínio.

FIG. 12-25 Imagens transversais ponderada em T2 (A) e pós-contraste, com supressão de gordura, ponderada em T1 (B) de cão com espondilomielopatia cervical. Há um grande cisto sinovial (seta branca em A) surgindo a partir de um processo articular degenerado que provoca compressão moderada da medula espinhal. A articulação em si é caudal a este plano de imagem, já que a o cisto se insinua cranialmente. Após a administração de contraste, há realce da parede do cisto (seta branca em B).

• A ocasional protrusão discal (Hansen tipo II) contribui para a compressão ventral da medula espinhal, principalmente em C6-7. Há uma alta incidência de anomalias pela RM da coluna vertebral cervical em cães clinicamente normais de grande porte; estas anomalias foram documentadas em Dobermann Pinschers e Foxhounds e incluem degeneração discal completa, compressão da medula espinhal, anomalias do corpo vertebral e até mesmo hiperintensidade intramedular em T2. Portanto, deve-se ter cautela ao atribuir sinais clínicos a anomalias estruturais observadas em imagens de RM.54 Além disso, pode haver significativa variabilidade na avaliação e interpretação de anomalias pela RM entre os observadores em cães com síndrome de Wobbler associada à discopatia, de modo que a interpretação dos resultados de imagem deve ser feita com cuidado.54

Alterações císticas da coluna vertebral Vários tipos de cistos são observados na coluna vertebral de cães: divertículo aracnoide, cistos epidermoides/dermoides, cistos sinoviais e ganglionares do processo articular e cistos discais.

Divertículos Aracnoides Medulares Os divertículos aracnoides medulares são uma rara causa de compressão da medula espinhal em cães e são raramente relatados em gatos.57–61 Em cães, estão localizados no espaço subaracnoide, revestido pela aracnoide e pela pia-máter, e se comunicam livremente com o líquor no espaço subaracnoide. Dada a ausência de revestimento epitelial verdadeiro, o termo divertículo aracnoide é usado aqui. Estas lesões são frequentemente congênitas, mas podem ser associadas a trauma da medula espinhal, doença do disco intervertebral ou aracnoidite prévia. As suas localizações mais comum são na região cervical cranial ou torácica caudal. Estas lesões são geralmente únicas, mas podem ser múltiplas. São mais comumente dorsais ou dorsolaterais à medula espinhal, mas podem ser ventrais. Rottweilers são predispostos ao desenvolvimento de divertículo

aracnoide cervical e Pugs parecem apresentar alta incidência de divertículo aracnoide toracolombar. Na TC sem contraste, há uma lesão hipoatenuante que provoca compressão da medula espinhal. O diagnóstico é estabelecido depois que a injeção de contraste no espaço subaracnoide mostra um acúmulo de contraste no divertículo. As imagens sagitais reformatadas permitem o reconhecimento do característico formato em lágrima da lesão. Na RM, uma discreta região hipointensa em T1 contígua ao espaço subaracnoide é observada dorsal à medula espinhal. Esta lesão é hiperintensa em T2 e suprimida pelas técnicas de recuperação-inversão com atenuação líquida (FLAIR). O diagnóstico é geralmente mais óbvio em imagens sagitais, onde o característico formato em lágrima destas lesões é aparente (Fig. 12-26). A medula espinhal é comprimida em diversos graus na altura do divertículo. A pulsação do divertículo pode causar edema da medula espinhal devido à repetitiva concussão; além disso, pode haver formação de siringe devido à alteração do fluxo de líquor na região do divertículo (Fig. 12-27). A RM é superior à mielotomografia no diagnóstico de divertículos aracnoides medulares nos raros casos em que este não se comunica com o espaço subaracnoide.

FIG. 12-26 Imagem sagital ponderada em T2 de cão vários meses após o diagnóstico de meningite causada por Cryptococcus. Há um divertículo aracnoide vertebral (seta branca) dorsal a C3, formando a típica estrutura hiperintensa em lágrima dorsal à medula espinhal.

FIG. 12-27 Imagem sagital ponderada em T2 de cão com divertículo aracnoide dorsal (seta branca) em T11-T12. Há uma região de hiperintensidade intramedular T2 imediatamente cranial ao divertículo que pode ser edema secundário à pulsação do divertículo ou uma siringe por alteração do fluxo de líquor.

Cistos Epidermoides e Dermoides Os cistos e seios epidermoides e dermoides apresentam parede complexa e contêm tecido epidermoide e anexos cutâneos. Podem ser associados a manifestações dérmicas, oculares e do sistema nervoso central; neste último caso, a manifestação mais comum é a conexão de um seio à superfície cutânea e sua extensão no canal vertebral, acometendo a medula espinhal.62 Diferentemente dos seios, os cistos epidermoides e dermoides não apresentam uma abertura na superfície mediana da pele.63 Nos cistos ou seios epidermoides, a parede da lesão é composta por epitélio espinocelular estratificado, com suporte de estroma de tecido conjuntivo. Escamas de queratina são encontradas no interior da lesão, assim como algumas células inflamatórias. Os cistos e seios dermoides diferem dos cistos epidermoides por apresentarem outras características de pele, como glândulas sudoríparas, folículos pilosos e glândulas sebáceas. Cistos epidermoides e dermoides confinados estreitamente ao sistema nervoso central, sem trato cutâneo ou subcutâneo, se desenvolvem a partir do ectoderma, que permanece ligado ao mesoderma e, quando o tubo neural se fecha, é cercado pelas meninges.64 Em tais casos, não há trato ou seios nos tecidos moles paravertebrais dorsais ou na pele.64 Há poucos relatos acerca do uso de TC e RM no diagnóstico e na avaliação pré-cirúrgica de cistos epidermoides e dermoides em cães.63,65 Em um caso, a TC permitiu a detecção de comunicação com o canal vertebral através de um defeito no arco vertebral, com subsequente compressão e deslocamento da medula espinhal.65 Em seres humanos, o acometimento da dura por cistos epidermoides e dermoides cutâneos parece recobrir a margem posterior da dura em imagens de RM.63 A aparência dos cistos epidermoides e dermoides estritamente intramedulares não foi relatada através de RM ou TC em cães ou gatos, embora haja um relato de cisto dermoide na medula oblonga de cão. A lesão era heterogênea, mas predominantemente hiperintensa em imagens ponderadas em T1 e T2, sem realce pelo contraste.62

Cistos de Processos Articulares Os cistos associados ao processo articular são estruturas extradurais redondas ou ovais, bem-definidas e preenchidas por fluido, que se desenvolvem em decorrência da degeneração da articulação do processo articular.66–68 Histologicamente, estas lesões são divididas em (1) cistos sinoviais revestidos por células epiteliais do tipo sinovial devido à distensão da membrana sinovial pelo tecido capsular enfraquecido e (2) cistos ganglionares, que são o resultado da degeneração mucinosa do tecido conjuntivo periarticular e que não apresentam revestimento sinovial. Da perspectiva clínica e de imagem, as duas entidades são indistinguíveis e podem, portanto, ser agrupadas sob a terminologia cisto do processo articular.67 Os sinais clínicos associados a cistos do processo articular variam de dor a ataxia e tetra ou paraparesia embora, em diversos casos, os sinais clínicos não sejam atribuíveis ao cisto, mas a outras causes de compressão da medula espinhal, como hérnia de disco, hipertrofia do processo articular e instabilidade vertebral. Estes cistos do processos articulares parecem ser mais comuns cães de raças de porte grande a gigante.66–68 Em raças de porte gigante, os cistos tendem a ser múltiplos, localizados na medula cervical e mais comuns em animais jovens.66 Em cães de grande porte, os cistos são mais comumente encontrados na área toracolombar ou lombossacra de adultos jovens e idosos.66–68 Os cistos podem ser únicos ou múltiplos e surgir em uma várias localizações. À RM, estas lesões apresentam sinal característico de preenchimento por fluido, sendo redondas, bemdefinidas e associadas a processos articulares; são hipointensas em T1 e hiperintensas em T2 (Fig. 1228).67–68

FIG. 12-28 Imagens transversais ponderadas em T1 (A) e em T2 (B) em C3-C4 de cão com cisto do processo articular esquerdo. O cisto (setas brancas) é hipointenso em T1 e bastante hiperintenso em T2 devido ao seu conteúdo fluido. Neste cão, o cisto causou discreta compressão dorsolateral esquerda da medula espinhal.

Cistos Discais Os cistos discais são cistos intravertebrais ventrais associados ao disco intervertebral. São observados como lesões extradurais ventrais no canal vertebral, imediatamente adjacentes ao disco intervertebral. São mais comuns no aspecto caudal da medula cervical.69 Os cistos discais geralmente estão posicionados dorsalmente ao disco intervertebral, são hiperintensos em T2, hipointensos em T1 e continuam hiperintensos nas imagens FLAIR ponderadas em T2, o que os diferencia do líquor ao redor (Fig. 12-29). A parede do cisto frequentemente sofre realce pelo contraste. Graus variáveis de degeneração discal podem ser observados imediatamente ventral ao cisto e este pode causar graus variáveis de compressão da medula espinhal.69 Histopatologicamente, a parede do cisto é composta por tecido fibroso irregular, consistente com fragmentos do ânulo fibroso e pequenas partes adjacentes de núcleo pulposo, de onde vem o nome cisto discal.

FIG. 12-29 Imagem sagital ponderada em T2 em cão com cisto discal em C4-C5. Note as discretas alterações degenerativas no disco em C4-C5 com redução do tamanho e do sinal do núcleo pulposo. O cisto discal aparece como uma estrutura de base ampla hiperintensa em T2 (seta branca), dorsal ao espaço C4-C5, e provoca a compressão ventral da medula espinhal. A hiperintensidade intramedular em T2, a esta altura, é consistente com o edema. Na cirurgia, foi encontrada uma estrutura cística preenchida por fluido no espaço epidural ventral associado ao disco C4-C5.

Neoformações medulares As neoformações medulares podem ser classificadas com base em sua localização em relação à duramáter e descritas como intramedulares, intradurais-extramedulares ou extradurais.70 A maioria das neoformações extradurais é maligna e se origina de constituintes da coluna vertebral, como as vértebras ou os tecidos moles no interior ou ao redor da coluna vertebral. As neoformações intraduraisextramedulares são principalmente neoplasias de bainha nervosa e meningiomas. As neoplasias intramedulares geralmente são originárias de células da glia, como astrocitomas ou ependimomas, mas neoplasias não neurais multicêntricas, como o linfoma, ou lesões metastáticas, como o hemangiossarcoma, também são observadas.

Neoformações Extradurais As neoformações extradurais mais comuns na coluna vertebral de cães são o osteossarcoma e o condrossarcoma.71 Em gatos, o linfossarcoma extradural é também frequente.72 O sarcoma histiocítico solitário ou disseminado também pode afetar as vértebras e causar compressão da medula espinhal.73 Outras neoformações disseminadas em cães com possível acometimento vertebral são o linfossarcoma e o mieloma múltiplo.71 Neoformações metastáticas vertebrais também são comuns, em particular o carcinoma prostático e o carcinoma de células de transição da bexiga e da uretra em cães.71 Neoformações dos tecidos moles paravertebrais ou componentes extradurais de tecidos moles do canal vertebral também podem ser observados, e a invasão local pode causar compressão da medula espinhal. Exemplos destas neoformações são o sarcoma de tecido mole, o linfossarcoma extradural e o lipoma infiltrativo.74 A RM e a TC são mais sensíveis do que as radiografias na detecção de lesões vertebrais e, em particular, da lise óssea que é não aparente aos raios X, mas pode ser facilmente vista na TC. As

neoformações do canal vertebral podem ser difíceis de ser classificadas nos compartimentos intradural, extradural ou intramedular em imagens não contrastadas de TC.75 A injeção de contraste intravenoso e, mais importante, a mielotomografia são mais precisas na determinação da localização de massas no canal vertebral em relação à dura. A RM também é boa na localização destas lesões; no entanto, com a RM, é mais difícil localizar massas do canal vertebral em relação à dura, devido à menor resolução espacial.76 Não há características específicas na TC ou RM que sejam associadas a um tipo específico de neoformação .75–76 Neoformações vertebrais produzem graus variáveis de lise ou proliferação óssea, que são facilmente detectadas nas imagens de TC (Fig. 12-30). Em imagens de RM, a alteração do formato da vértebra afetada pode ser observada, assim como a descontinuidade do córtex vertebral normalmente hipointenso (Fig. 12-31). Na RM, a reação periostal é vista como um material hipointenso ao redor da lesão na vértebra afetada. A intensidade de sinal da lesão em si varia entre os pacientes e depende do tipo tumoral. Conclusões relevantes não podem ser obtidas a partir da intensidade de sinal de um tipo tumoral específico. Imagens com supressão de gordura auxiliam a diferenciação entre o acúmulo de gordura da medula óssea e lesões reais: Ambos são hiperintensos em imagens ponderadas em T1 e T2 mas, com a supressão de gordura, o sinal desta diminui, mas o da neoformação continua brilhante (Fig. 12-32).77,78

FIG. 12-30 Imagem transversal de mielotomografia da medula torácica de cão com osteocondroma vertebral. Há uma grande lesão proliferativa no arco vertebral que provoca grave estenose do canal vertebral e compressão dorsolateral esquerda da medula espinhal (c). O espaço subaracnoide preenchido por contraste iodado é indicado pela seta branca.

FIG. 12-31 Fibrossarcoma paravertebral invasivo em gato. Imagens sucessivas transversais ponderadas em T1 pós-contraste da medula lombar. Há uma massa hiperintensa (A, setas) nos músculos paraespinhais direitos que invadem a vértebra (B), destruindo a cortical óssea, normalmente hipointensa (C, seta branca), e invadindo canal vertebral e causando compressão da medula espinhal (c) (B, C, D).

FIG. 12-32 Imagem sagital pós-contraste, com saturação de gordura, ponderada em T1 de medula de cão com metástase de carcinoma hepático. Observa-se hipersinal no corpo vertebral (*), sugerindo a presença de uma neoformação metastática. Proliferação neoplásica hiperintensa é observada ventral a esta vértebra (setas brancas). Um linfonodo periaórtico sublombar metastático (M) também está presente. As sequências de pulso com supressão de gordura otimizam a detecção da lesão vertebral ao suprimir o sinal hiperintenso da gordura, que pode obscurecer lesões de realce discreto.

Neoformações dos tecidos moles paravertebrais também podem ser bem observados pela TC e RM e podem ser reconhecidos antes que sejam visíveis em radiografias. A RM e a TC também permitem a

avaliação da capacidade de ressecção cirúrgica e podem ser usadas no planejamento de radioterapia. Os lipomas infiltrativos apresentam características específicas de imagens. Quando localizados em região paravertebral, um lipoma infiltrativo pode invadir o canal vertebral e causar sinais neurológicos. Na TC, os lipomas infiltrativos são caracteristicamente hipoatenuantes, similares à gordura normal.79 Na RM, os lipomas infiltrativos são hiperintensos em T1 e T2 e as técnicas de supressão de gordura auxiliam a confirmar sua composição adiposa (Fig. 12-33).77

FIG. 12-33 Imagens transversais ponderadas em T1 de cão com um lipoma infiltrativo na região paraespinhal esquerda. Há uma massa lobulada hiperintensa (M) na área paraespinhal esquerda que provoca perda de definição vertebral e compressão da medula espinhal (c). Note que o sinal da neoformação é idêntico ao sinal da gordura subcutânea dorsal.

Neoformações Intradurais-Extramedulares Um terço das neoformações da coluna vertebral são intradurais-extramedulares e, em cães, estas neoplasias são principalmente meningiomas e neoformações de bainha nervosa.80 Outras neoformações intradurais raras, como o nefroblastoma, são relatados em cães.81–83 Em gatos, a neoformação intraduralextramedular mais comum é o linfossarcoma, embora muitos deles também apresentem um componente extradural.72

Neoformações da Bainha Nervosa Periférica As neoformações da bainha nervosa periférica podem ser intradurais/extramedulares ou extradurais. Muitas são encontradas no plexo braquial e, assim, estão localizadas na axila. Em caso de acometimento da coluna vertebral, podem apresentar um componente intradural e de difícil diferenciação de lesões intradurais, como meningiomas. A detecção de neoformações da bainha nervosa periférica com a TC pode ser difícil e depende da observação de uma assimetria dos tecidos moles, já que estas lesões frequentemente apresentam propriedades atenuantes similares às do músculo. Neoformações pequenas ou difusas da bainha nervosa periférica podem ser sutis e de difícil detecção; além disso, também pode ser difícil avaliar as estruturas nervosas que estão orientadas obliquamente ao plano transversal da TC. As alterações na TC associadas

a neoformações da bainha nervosa periférica incluem atrofia muscular unilateral, presença de massa de tecido mole que é isoatenuante em relação aos músculos adjacentes e realce pelo contraste, que pode ser uniforme, desigual ou periférico.84 A massa ocasionalmente segue de forma linear pelo forâmen intervertebral adjacente e pode invadir o canal vertebral (Fig. 12-34). A invasão da cavidade torácica também pode ser observada. Massas pequenas, de 1 cm, podem ser identificadas pela TC.84

FIG. 12-34 Imagem transversal (A) e dorsal (B) reformatada pós-contraste de TC na altura do espaço intervertebral L5-L6 em cão com neoformação de raiz nervosa em L5-L6. Note que o forâmen intervertebral direito é amplo em comparação ao esquerdo. Há uma massa de tecidos moles que oblitera o forâmen intervertebral direito em L5-L6 (*) que se estende para fora, como uma massa alongada, com realce ao contraste (setas brancas).

Na RM, múltiplas sequências em diversos planos são necessárias para identificação e estadiamento das neoformações da bainha nervosa periférica e suas relações anatômicas com as estruturas adjacentes,

principalmente o forâmen intervertebral e a medula espinhal.85 A obtenção de imagens deve ser realizada com um perfeito posicionamento do paciente, geralmente em decúbito dorsal, com membros em simetria perfeita.85 As neoformações da bainha nervosa periférica podem ser massas focais ou espessamentos difusos de nervos afetados (Figs. 12-35 e 12-36).85 Independentemente da neoformação ser uma massa ou difusa, a extensão proximal da lesão para dentro do forâmen intervertebral e do canal vertebral é possível e esta característica é importante, pois determina a capacidade de excisão completa da neoplasia. Em comparação aos músculos esqueléticos adjacentes, a neoformação geralmente é hiperintensa em T2, embora a intensidade de sinal possa ser mista (Fig. 12-35).23,85 As sequências de pulso com tempo de recuperação-inversão T1 curto ponderadas em T2 (STIR), que reduzem o sinal da gordura, são úteis ao aumentar a conspicuidade da neoformação.77,85 A saturação de gordura em imagens pós-contrastes ajuda a identificar a neoformação ao aumentar seu realce em relação ao seu redor (Fig. 12-35). A neoformação é mais comumente isointensa em imagens pré-contraste ponderadas em T1, mas pode ser hiperintenso ou apresentar intensidade de sinal mista. A maioria das neoformações apresenta realce discreto a moderado pelo contraste.23,85 Outras alterações observadas incluem atrofia muscular ipsilateral. Os músculos atrofiados frequentemente apresentam sinal anormal, incluindo hiperintensidade em T2 e T1, e possível realce discreto pelo contraste; estas alterações são consistentes com atrofia neurogênica, edema, infiltração gordurosa e fibrose.

FIG. 12-35 Imagem transversal ponderada em T2 (A), transversal com saturação de gordura póscontraste ponderada em T1 (B) e dorsal com saturação de gordura pós-contraste ponderada em T1 (C) em cão com neoformação de bainha nervosa no forâmen intervertebral C3-C4 esquerdo. Há uma neoformação de tecidos moles que oblitera o forâmen intervertebral esquerdo em C3-C4 (A, seta branca). A neoformação é praticamente isointensa à medula espinhal e se estende em direção periférica ao forâmen como uma massa alongada. Há extenso realce difuso da neoformação pelo contraste (B, seta branca). A neoformação segue a via nervosa dos músculos paraespinhais (C, seta branca). Um componente intradural foi observado nas imagens pós-contraste (cabeça de seta branca, B).

FIG. 12-36 Imagens transversais com saturação de gordura pós-contraste ponderadas em T1 de gato com grande neoformação extradural no nervo ciático. Há atrofia muscular do lado esquerdo. A neoformação é levemente hipointensa com forte realce periférico pelo contraste (seta branca) e segue a via do nervo ciático. A saturação de gordura facilita o reconhecimento do realce anormal do tecido nas imagens pós-contraste.

Meningioma Os meningiomas são neoformações de crescimento lento das meninges que provocam déficits neurológicos principalmente por compressão da medula espinhal. Embora possam ocasionalmente crescer no espaço epidural, a maioria dos meningiomas em cães e gatos são lesões intraduraisextramedulares.86–87 As localizações mais comuns são as regiões cervical cranial e lombar.88 Os meningiomas são geralmente únicos, mas meningiomas multifocais às vezes são observados.88 Na mielotomografia, os meningiomas são observados como massas intradurais-extramedulares que provocam falha de preenchimento na coluna de contraste. Um sinal em T de golfe, similar ao observado à mielografia convencional, aparece quando o contraste é desviado e envolve a massa no espaço subaracnoide. O sinal em T de golfe é a principal característica da lesão intradural-extramedular e é mais bem visualizado na TC em imagens sagitais e dorsais reformatadas. Caso seja injetado contraste iodado por via intravenosa, a massa pode sofrer realce.88 Na RM, os meningiomas aparecem como massas focais que geralmente são hiperintensas em comparação com a medula espinhal em imagens ponderadas em T2 e iso a hipointensas à medula em imagens pré-contraste ponderadas em T1. No entanto, hipossinal T2 e hipersinal T1 também foram relatados.76,87,88 Após a injeção de gadolínio, os meningiomas geralmente apresentam realce bem-definido e moderado a intenso pelo contraste .87,88 As características que ajudam a determinar a localização intradural-extramedular incluem as seguintes:87 • A margem dural de base ampla é observada em pelo menos um dos planos de imagem (Fig. 12-37).

FIG. 12-37 Imagem transversal ponderada em T2 (A) e pós-contraste ponderada em T1 (B) na altura de C1 em cão com meningioma. Há uma massa intradural no aspecto dorsal esquerdo do espaço subaracnoide, com base ampla em direção à dura e que provoca grave compressão da medula espinhal (c). Após a administração de contraste (B), a massa sofre realce de forma intensa e homogênea, e observa-se cauda dural (seta branca) na margem direita dorsal da massa.

• A expansão gradual do espaço subaracnoide cranial e caudal à massa, que pode ser detectada em imagens ponderadas em T2, principalmente no plano dorsal, cria um sinal em T de golfe similar ao observado na mielografia convencional ou na mielotomografia. Sequências de pulso altamente ponderadas em T2 (mielogramas T2) podem auxiliar o reconhecimento deste sinal.11,76 As características de RM associadas aos meningiomas medulares são o sinal em cauda dural, observado como o forte realce linear da borda da neoformação confluente às meninges adjacentes (Fig. 12-37).87 É possível confundir a lesão com uma neoformação de bainha nervosa quando o meningioma está localizado no interior do forâmen intervertebral ou sai por ele.87

Nefroblastoma Esta é uma neoformação rara que tende a ocorrer em cães jovens (menos de três anos de idade), principalmente Pastores Alemães.82 A neoformação é intradural-extramedular e localizada consistentemente entre T10 e L2. Acredita-se que a neoformação seja originária de resquícios embrionários ectópicos do tecido renal. De modo geral, uma única massa é observada, embora existam raros relatos de metástases intramedulares.89 Na TC não contrastada, observa-se aumento de volume da medula espinhal com obliteração da gordura epidural; no entanto, a natureza intradural da lesão pode apenas ser determinada através da mielotomografia. Mesmo assim, pode ser difícil dizer se a neoformação é intradural-extramedular ou intramedular, principalmente porque pode invadir a medula espinhal. Na RM, a neoformação é isointensa à medula espinhal em imagens ponderadas em T2, mas pode apresentar sinal heterogêneo.82,83 A massa também tende a ser isointensa à medula espinhal em imagens ponderadas em T1, mas há realce moderado a intenso pelo contraste.82,83 As imagens transversais e dorsais permitem a localização periférica da massa no saco dural, frequentemente com uma base ampla em direção às meninges. O alargamento do espaço subaracnoide cranial ou caudal à massa pode estar presente e ajuda a determinar sua localização intradural. No entanto, este sinal não está sempre presente, e, como na TC, pode ser difícil determinar a origem intradural-extramedular da massa, principalmente quando a neoformação invade a medula espinhal (Fig. 12-38).83

FIG. 12-38 Imagem sagital ponderada em T2 (A), ponderada em T1 com inversão-recuperação com atenuação de fluidos (FLAIR) (B) e FLAIR pós-contraste ponderada em T1 (C) de cão jovem com nefroblastoma. Há uma massa intradural ovoide na altura de L1. Esta massa é isointensa à medula espinhal em imagens pré-contraste e há forte realce pelo contraste. Há aumento focal do espaço subaracnoide caudal e cranial à massa, formando o sinal em T de golfe (seta branca em A); o líquor no espaço subaracnoide é hiperintenso em T2 e hipointenso em T1. (Imagens cortesia de Dra. Shannon Holmes, University of Georgia.)

Neoformações Intramedulares Neoformações intramedulares são raras em cães e gatos.70 A maioria é composta principalmente por neoformações primárias das células da glia, incluindo astrocitomas, oligodendrogliomas e ependimomas.90 Neoformações metastáticas intramedulares também podem ser observadas, como hemangiossarcomas. Em gatos, o linfoma intramedular é também comum.91 De modo geral, as neoformações intramedulares são isointensas em T1 e hiperintensas em T2, devido ao edema e à gliose.

Estas lesões apresentam graus variáveis de realce pelo contraste.

Mielomalacia A mielomalacia corresponde à alteração da consistência da medula espinhal causada pela necrose hemorrágica.92,93 A mielomalacia pode ocorrer após uma lesão aguda da medula espinhal e é causada pelo dano extenso da vasculatura intramedular. Um centro de necrose pode se estender cranial e caudalmente a partir da altura da lesão da medula espinhal, geralmente na base do funículo dorsal. Uma pequena proporção de cães com extrusão aguda de disco apresenta mielomalacia difusa, frequentemente chamada mielomalacia ascendente ou descendente.93 A mielomalacia pode afetar até 10% dos cães com extrusão aguda de disco que apresentam paraplegia e perda da percepção de dor profunda.93 O prognóstico de pacientes com mielomalacia geralmente é mau, mas alguma melhora é possível em casos de doença focal. Portanto, a RM auxilia na determinação do prognóstico ao fornecer informações sobre a extensão do acometimento. Na RM, a mielomalacia é caracterizada pelo aumento de volume difuso da medula espinhal, reconhecido pela perda da visualização do sinal hiperintenso do líquor e da gordura ao redor do órgão em imagens ponderadas em T2. A medula espinhal apresenta hiperintensidade difusa e irregular em T2 (Fig. 12-39), que se estende pelo comprimento de vários corpos vertebrais. O parênquima medular afetado é isointenso à região normal da medula espinhal em imagens ponderadas em T1.92 Áreas de hipointensidade associadas a hemorragia da medula espinhal podem ser visíveis em imagens gradientecho ponderadas em T2.93 Além das áreas de hipersinal T2, áreas de hipossinal T2 podem ser detectadas em aparelhos de alto campos, devido à presença de desoxi-hemoglobina em focos hemorrágicos da medula.92,93

FIG. 12-39 Imagem sagital ponderada em T2 da medula lombar de cão com hérnia de disco aguda em L5-L6 e mielomalacia ascendente secundária. Há hiperintensidade intramedular irregular e mal definida em T2 nos segmentos visíveis da medula lombar.

Mielopatia isquêmica A causa mais comum de isquemia e infarto da medula espinhal em cães e gatos é a embolia fibrocartilaginosa do núcleo pulposo do disco intervertebral.94 Em cães, outras causas incluem tromboembolia; hipercoagulabilidade, vasculopatia e embolia parasitária, séptica ou neoplásica,94 e, em gatos, apenas a embolia fibrocartilaginosa foi identificada como causa da mielopatia isquêmica.95

A apresentação clínica comum é de súbita mono, hemi ou tetraparesia ou tetraplegia, geralmente assimétrica.95 A tromboembolia da medula espinhal tende a não ser progressiva ou dolorosa após as primeiras 24 horas.94 A RM auxilia no reconhecimento das alterações associadas à mielopatia isquêmica e sua diferenciação de outras doenças de apresentação clínica similar, como trauma medular e herniação de disco intervertebral. De modo geral, há uma lesão intramedular focal hiperintensa em T2 que é hipointensa ou isointensa em T1. Em imagens transversais, a lesão tende a ser assimétrica (Fig. 12-40). O infarto pode ocasionalmente apresentar realce ao contraste variável durante a primeira semana.94,96 A lesão envolve principalmente a substância cinzenta, embora um grande número de cães também apresente acometimento da substância branca. Áreas focais de hipointensidade sugestivas de hemorragia são ocasionalmente identificadas em imagens gradient-echo .

FIG. 12-40 Suposta embolia fibrocartilaginosa em cão. Imagem transversal (A) e sagital (B) ponderadas em T2. Há um foco hiperintenso de margens mal definidas na medula espinhal, que é assimétrica na imagem transversal, envolvendo a substância cinzenta e branca no lado direito e a porção ventral da substância cinzenta no lado esquerdo. Os discos intervertebrais próximos são normais e não há compressão da medula espinhal. Os sinais clínicos eram agudos e não progressivos.

Não são observadas anomalias nas imagens da RM em aproximadamente 20% dos pacientes. Isto geralmente ocorre quando os cães são submetidos ao exame menos de 72 horas após o aparecimento dos sinais clínicos.96 A incidência de achados anormais na RM é maior em cães que não andam e com pontuações neurológicas maiores do que naqueles com acometimento discreto.96 Cães com suspeita clínica de mielopatia isquêmica e ausência de alterações na RM apresentam bom resultado clínico.96 Em média, o comprimento da hiperintensidade em T2 na medula espinhal observada em imagens sagitais de RM em cães com mielopatia isquêmica é aproximadamente 1,8 vezes o comprimento de C6 nas lesões cervicais ou cervicotorácicas e 2,2 vezes o comprimento de L2 nas lesões toracolombares e lombossacras. Há uma associação entre o comprimento afetado da medula espinhal e a gravidade dos

sinais clínicos.96 Uma razão “comprimento da lesão” – “comprimento vertebral” superior a 2,0 tem sensibilidade de 100% na predição de mau resultado clínico.96 A porcentagem de área transversal da medula espinhal com hiperintensidade T2 é também associada à gravidade dos sinais clínicos.96 Porcentagens de área transversal da lesão superior a 67% têm sensibilidade de 100% na predição de mau resultado clínico.96

Trauma medular O trauma agudo da coluna vertebral é passível de causar instabilidades que podem prejudicar a proteção da medula espinhal e das raízes nervosas pela coluna vertebral. A mielopatia e a radiculopatia resultantes podem causar paralisia temporária ou permanente. A avaliação rápida e precisa da coluna vertebral e da medula espinhal facilita o tratamento adequado e melhora a precisão do prognóstico. A radiografia é inadequada para se descartar fraturas vertebrais agudas e subluxações e é uma má ferramenta diagnóstica na avaliação da estabilidade de fraturas da coluna vertebral. As radiografias também não podem ser usadas com confiança na detecção de lesões compressivas. A TC é recomendada em pacientes com grande suspeita clínica de fratura aguda e é superior à radiografia em pacientes traumatizados.97 Aparelhos com múltiplas linhas de detectores permitem a obtenção de imagens de TC de 1 mm ou menos em curto tempo, a realização de imagens multiplanares reformatadas de alta qualidade e renderizações tridimensionais de superfície e de volume, com supressão seletiva de tecidos (Fig. 12-41). Isto permite a observação de fraturas complexas em formato tridimensional, o que pode auxiliar o planejamento cirúrgico.2 O curto tempo de aquisição possibilita realizar a TC com o paciente anestesiado ou sedado preso a uma prancha, protegendo-o de mais danos.97 Embora não tenha sido avaliada em medicina veterinária, a RM é mais sensível na avaliação da medula espinhal e da integridade dos tecido moles de sustentação, mas é provável que um número significativo de fraturas medulares seja perdido nesta técnica.

FIG. 12-41 Fratura da extremidade cranial de C2 em cão. Renderização tridimensional da região cervical cranial onde se observa fratura completa e transversa com discreto deslocamento do ápice de C2 (setas brancas).

Doenças inflamatórias/infecciosas Discoespondilite A discoespondilite é a infecção de duas placas terminais adjacentes e do disco intervertebral associado. Tradicionalmente, a discoespondilite era diagnosticada com base nas alterações radiográficas características associadas aos achados laboratoriais. Uma limitação da radiografia é a demora de até algumas semanas entre o aparecimento de sinais clínicos e a detecção das alterações radiográficas. Há também uma discrepância entre os sinais clínicos e radiográficos durante o tratamento.98 A TC e a RM podem ser usadas na confirmação do diagnóstico de discoespondilite.99–102 Comparada à radiografia, a RM pode avaliar os componentes de tecido mole do canal vertebral, incluindo as estruturas epidurais e a medula espinhal e, assim, fornecer mais informações sobre o grau de acometimento destas estruturas e a presença e o grau de compressão da medula espinhal. A RM pode revelar alterações sugestivas de discoespondilite em cães cujas radiografias estejam normais, o que permite o diagnóstico precoce em indivíduos com sinais clínicos, mas não radiográficos (Fig. 12-42).99

FIG. 12-42 Radiografia lateral da região cervical da coluna vertebral (A), close da radiografia na altura de C5-C6 (B); imagem sagital ponderada em T2 (C) e pós-contraste com saturação de gordura ponderada em T1 (D) de cão com febre e dor cervical. As alterações radiográficas características em C6-C7 são consistentes com discoespondilite (cabeça de seta preta em A e B). Nas imagens de RM, foram observadas irregularidade e lise do osso cortical ao redor daquele espaço (seta branca em C) e a medula óssea de C6 e C7 apresenta uma mistura de sinal de intensidade maior e menor nas imagens ponderadas em T2 (C). No entanto, outras lesões estão presentes em C2-C3 e C7-T1, que também são caracterizadas pela perda de integridade das placas terminais e sinal anormal da medula óssea nos corpos vertebrais, com perda da estrutura normal dos espaços intervertebrais (cabeça de setas brancas em C). Nas imagens pós-contraste com saturação de gordura ponderadas em T1 (D), há realce dos corpos vertebrais ao redor das placas terminais destes três espaços, bem como dos tecidos moles paravertebrais ventrais aos espaços intervertebrais, indicando inflamação. Estas alterações são consistentes com discoespondilite não apenas de C6-C7, mas também de C2-C3 e C7-T1. As lesões de discoespondilite podem ser mais facilmente detectadas nas imagens de RM do que em radiografias.

As alterações à RM mais observadas na discoespondilite incluem (Fig. 12-42) as seguintes:99 • Hipointensidade em T1 e T2 anormais em placas terminais adjacentes e na medula óssea: Estas lesões são hiperintensas em imagens ponderadas em T2 com inversão-recuperação curta em T1 (STIR) • Hiperintensidade do disco em imagens ponderadas em T2 • Realce pós-contraste do disco intervertebral, das placas terminais e dos tecidos moles paravertebrais • Geralmente se observa erosão da placa terminal, mas, em um primeiro momento, onde a erosão ainda não está presente, a única alteração pode ser a hiperintensidade em T2 da medula óssea adjacente às placas terminais. • Compressão da medula espinhal causada por extensão da infecção ao espaço epidural • Subluxação vertebral em imagens sagitais

Empiema Epidural Medular O empiema epidural medular é a presença de lesão supurativa no espaço epidural. Os sinais clínicos incluem febre, dor e disfunção neurológica progressiva. O empiema medular é relativamente raro em cães. Dentre as causas estão a extensão da osteomielite ou discoespondilite adjacente ou a disseminação

hematógena. Na TC não contrastada, suspeita-se de massa epidural com base na ausência de visualização da gordura epidural hipoatenuante ao redor da medula espinhal, mas esta lesão é mais bem-identificada através da mielotomografia.103 A injeção intratecal de contraste pode facilitar a disseminação da infecção no espaço subaracnoide devido à contaminação iatrogênica. A RM é melhor no diagnóstico do empiema medular, pois não requer a injeção subaracnoide de contraste.104 O empiema medular aparece como uma massa epidural bem-definida no aspecto dorsal ou ventral do canal vertebral. A lesão forma uma massa de sinal alto ou misto em imagens ponderadas em T2, mas geralmente é hipointensa em T1. Um padrão periférico, em anel ou difuso de realce pelo contraste pode ser observado (Fig. 12-43). Em caso de aquisição de imagens gradient-echo, áreas focais hipointensas consistentes com hemorragia podem estar presentes. Lesões hiperintensas na substância cinzenta da medula espinhal adjacentes à massa epidural, podem ser observadas e podem ser causadas pela compressão da medula espinhal pela massa ou pelo comprometimento vascular.104

FIG. 12-43 Imagens transversais pré-contraste (A) e pós-contraste (B) ponderadas em T1 na área lombossacra de cão com discoespondilite lombossacra e empiema medular. O canal vertebral é preenchido por material heterogêneo que sofre realce irregular, com área sem realce hipointensa à direita, consistente com coleção de fluido (seta branca). O empiema epidural causado pela extensão do processo infeccioso do espaço intervertebral ao canal vertebral lombar caudal foi confirmado cirurgicamente.

Meningomielite A meningite e a mielite podem ter origem infecciosa ou não infecciosa.105,106 Em cães, os agentes infecciosos incluem vírus (p. ex., cinomose), bactérias (p. ex., Staphylococcus, Pasteurella, Actinomyces e Nocardia spp.), fungos (p. ex., Cryptococcus, Blastomyces, Histoplasma e Coccidioides spp.), Rickettsiae (p. ex., Ehrlichia spp., Rickettsia rickettsii), protozoários (p. ex., Toxoplasma gondii, Neospora caninum), parasitas (p. ex., Dirofilaria immitis, Angiostrongylus spp.) e, raramente, algas (p. ex., Prototheca wickerhamii, Prototheca zopfii).107 Em gatos, a peritonite infecciosa felina e a toxoplasmose foram relatadas.91 Dentre as causas não infecciosas de meningomielite canina, estão a meningoencefalomielite granulomatosa,108 a meningoencefalomielite piogranulomatosa e a arterite-meningite responsiva a corticosteroides.107 As alterações na TC em cães com meningomielite incluem aumento de volume da medula espinhal,

hipoatenuação da medula espinhal e, ocasionalmente, realce intramedular ou meníngeo pelo contraste.105 Na RM, as anomalias incluem áreas irregulares de hiperintensidade intramedular em T2 (Fig. 12-44). Em imagens pré-contraste ponderadas em T1, estas áreas são isointensas ou hipointensas à medula espinhal e apresentam diferentes intensidades de realce ao contraste.107–109 O padrão não é específico à meningomielite e outras doenças, como a mielomalacia ou a mielopatia isquêmica, podem produzir alterações similares. Portanto, a correlação com sinais clínicos e resultados laboratoriais é necessária. Em gatos, o linfossarcoma pode produzir alterações similares à RM.91,109

FIG. 12-44 Imagem sagital ponderada em T2 (A), transversal pré-contraste ponderada em T1 (B) e transversal pós- contraste ponderada em T1 (C) na altura de C2 em cão com meningomielite causada por Cryptococcus. Na imagem ponderada em T2, extensas áreas mal definidas de hiperintensidade T2 são observadas (A). Na imagem pós-contraste ponderada em T1, há intenso realce pós-contraste (C, seta branca) das meninges em comparação com a imagem pré- contraste na mesma altura (B).

Anomalias vertebrais As anomalias congênitas da medula que podem ser avaliadas na TC ou RM incluem a malformação

atlantoaxial, as hemivértebras, as vértebras em bloco, as vértebras em borboleta, as vértebras em transição e a espinha bífida. A maioria destas anomalias é diagnosticada por radiografias; no entanto, a TC e a RM podem fornecer informações importantes. A TC permite o melhor entendimento da anomalia óssea e da relação espacial entre as vértebras anormais e adjacentes e do efeito da anomalia no canal vertebral e no forâmen intervertebral (Fig. 12-45). A RM é indicada para avaliação da medula espinhal e das raízes nervosas associadas, principalmente das consequências das anomalias vertebrais. A espinha bífida, por exemplo, pode ser associada a anomalias focais da medula espinhal e das meninges na forma de mielomeningocele.110

FIG. 12-45 Imagem de TC sagital reformatada do aspecto cranial da medula cervical em cão com instabilidade atlantoaxial. A lâmina dorsal de C1 não está alinhada ao aspecto dorsal do canal vertebral de C2 (linhas), indicando subluxação. Pequenos fragmentos ósseos são associados ao dente (setas brancas).

Siringomielia A siringomielia é o desenvolvimento de cavidades preenchidas por fluido na medula espinhal. Pode ser causada por diversos problemas primários, incluindo anomalias da fossa caudal (malformação Chiarilike), mas também por outras doenças, como o cisto de cisterna quadrigeminal, medula espinhal presa, trauma, aracnoidite e neoplasia.111,112 Qualquer doença que altere o fluxo de líquor na fossa caudal do crânio ou na coluna vertebral pode resultar no desenvolvimento de siringe. A malformação Chiari-like é comum em Cavalier King Charles Spaniels, mas também é relatada em outras raças.113 Acredita-se que o osso basioccipital seja menor, reduzindo o volume da fossa caudal. Isto faz com que o aspecto caudal do vérmis cerebelar e a medula se desloquem caudalmente em direção ao

forâmen magno, obstruindo o fluxo de líquor. O líquor deslocado por cada ciclo sistólico através do espaço subaracnoide comprimido forma um jato de alta velocidade e isto provoca um diferencial de pressão anormal entre a medula espinhal e o espaço subaracnoide na área cervical.112,114–117 Há um relativo aumento na pressão intramedular e redução da pressão subaracnoide que, repetidamente, provoca a distensão mecânica da medula espinhal. Isto, por sua vez, leva ao acúmulo de fluido na medula espinhal, com cavitação e acúmulo de fluido extracelular que acaba por coalescer em cavidades alongadas e na formação da siringe; estas cavidades são comumente separadas do canal central.112 A RM é uma boa modalidade para avaliar a presença e a extensão da siringe.118 A siringe pode assumir a forma de uma cavidade ou ser complexa e apresentar septos. Uma parte do canal central geralmente está acometida em algum momento. A extensão longitudinal da siringe pode ser avaliada em imagens sagitais, sendo hiperintensa em T2 e hipointensa em T1 (Fig. 12-46). Na malformação Chiari-like, o vérmis cerebelar e a medula se deslocam caudalmente em direção ao ou através do forâmen magno, que acaba ocluído com pouco ou nenhum líquor ao redor das estruturas neurais. A magnitude da herniação cerebelar não é correlacionada à gravidade. Normalmente, há dilatação ventricular associada. Os segmentos cervicais craniais e torácicos craniais da medula espinhal são geralmente os mais afetados pela siringe. A largura máxima da siringe é o principal preditor de dor, coçar compulsivo da orelha e escoliose; 95% dos Cavalier King Charles Spaniels com a largura máxima da siringe de 0,64 cm ou mais apresentam sinais clínicos.119

FIG. 12-46 Imagem sagital ponderada em T2 do cérebro caudal e da medula cervical de Cavalier King Charles Spaniel com malformação Chiari-like e siringomielia. A fossa caudal é pequena, o que provoca falta de espaço e herniação caudal do cerebelo no forâmen magno (cabeça de seta branca). Há múltiplas áreas de dilatação irregular alongada do canal central (setas brancas), nos aspectos cervical e torácico cranial da medula espinhal, que formam uma longa siringe, mais pronunciada na medula torácica.

Referências 1. Gavin, P. R. Growth of clinical veterinary magnetic resonance imaging. Vet Radiol Ultrasound. 2011; 52:S2. 2. Robertson, I., Thrall, D. E. Imaging dogs with suspected disc herniation: pros and cons of myelography, computed tomography, and magnetic resonance. Vet Radiol Ultrasound. 2011; 52:S81. 3. Evans, H. Miller’s anatomy of the dog, ed 3. Philadelphia: Saunders; 1993. 4. Pardo, A., Morgan, J. Myelography in the cat: a comparison of cisternal versus lumbar puncture, using metrizamide. Vet Radiol. 1988; 29:89. 5. Morgan, J. P., Atilola, M., Bailey, C. S. Vertebral canal and spinal cord mensuration: a comparative study of its effect on lumbosacral myelography in the dachshund and German shepherd dog. J Am Vet Med Assoc. 1987; 191:951.

6. Scrivani, P. V., Barthez, P. Y., Leveille, R., et al. Subdural injection of contrast medium during cervical myelography. Vet Radiol Ultrasound. 1997; 38:267. 7. Jones, J. C., Cartee, R. E., Bartels, J. E. Computed tomographic anatomy of the canine lumbosacral spine. Vet Radiol Ultrasound. 1995; 36:91. 8. Sharp, N. J.H., Med, B. V., Cofone, M., et al. Computed tomography in the evaluation of caudal cervical spondylo¬myelopathy of the Doberman pinscher. Vet Radiol Ultrasound. 1995; 36:100. 9. Adams, W. H., Daniel, G. B., Pardo, A. D., et al. Magnetic resonance imaging of the caudal lumbar and lumbosacral spine in 13 dogs (1990-1993). Vet Radiol Ultrasound. 1995; 36:3. 10. Seiler, G., Hani, H., Scheidegger, J., et al. Staging of lumbar intervertebral disc degeneration in nonchondrodystrophic dogs using low-field magnetic resonance imaging. Vet Radiol Ultrasound. 2003; 44:179. 11. Pease, A., Sullivan, S., Olby, N., et al. Value of a single-shot turbo spin-echo pulse sequence for assessing the architecture of the subarachnoid space and the constitutive nature of cerebrospinal fluid. Vet Radiol Ultrasound. 2006; 47:254. 12. Adams, W. H. The spine. Clin Tech Small Anim Pract. 1999; 14:148. 13. Chang, Y., Dennis, R., Platt, S. R., et al. Magnetic resonance imaging of traumatic intervertebral disc extension in dogs. Vet Rec. 2007; 160:795. 14. Hansen, H. A pathologic-anatomical study on disc degeneration in the dog. Acta Orthop Scand Suppl. 1952. 15. Besalti, O., Pekcan, Z., Sirin, Y. S., et al. Magnetic resonance imaging findings in dogs with thoracolumbar intervertebral disk disease: 69 cases (1997-2005). J Am Vet Med Assoc. 2006; 228:902. 16. De Risio, L., Adams, V., Dennis, R., et al. Association of clinical and magnetic resonance imaging findings with outcome in dogs with presumptive acute noncompressive nucleus pulposus extrusion: 42 cases (2000-2007). J Am Vet Med Assoc. 2009; 234:495. 17. McKee, W. M., Downes, C. J., Pink, J. J., et al. Presumptive exercise-associated peracute thoracolumbar disc extrusion in 48 dogs. Vet Rec. 2010; 166:523. 18. Drees, R., Dennison, S. E., Keuler, N. S., et al. Computed tomographic imaging protocol for the canine cervical and lumbar spine. Vet Radiol Ultrasound. 2009; 50:74. 19. Olby, N. J., Munana, K. R., Sharp, N. J., et al. The computed tomographic appearance of acute thoracolumbar intervertebral disc herniations in dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2000; 41:396. 20. Olby, N. J., Dyce, J., Houlton, J. E.F. Correlation of plain radiographic and lumbar myelographic findings with surgical findings in thoracolumbar disc disease. J Small Anim Pract. 1994; 35:345. 21. Dennison, S. E., Drees, R., Rylander, H., et al. Evaluation of different computed tomography techniques and myelography for the diagnosis of acute canine myelopathy. Vet Radiol Ultrasound. 2010; 51:254. 22. Parry, A. T., Harris, A., Upjohn, M. M., et al. Does choice of imaging modality affect outcome in dogs with thoracolumbar spinal conditions? J Small Anim Pract. 2010; 51:312. 23. Levitski, R. E., Lipsitz, D., Chauvet, A. E. Magnetic resonance imaging of the cervical spine in 27 dogs. Vet Radiol Ultrasound. 1999; 40:332. 24. Naude, S. H., Lambrechts, N. E., Wagner, W. M., et al. Asso¬ciation of preoperative magnetic resonance imaging findings with surgical features in dachshunds with thoracolumbar intervertebral disk extrusion. J Am Vet Med Assoc. 2008; 232:702. 25. Mateo, I., Lorenzo, V., Foradada, L., et al. Clinical, pathologic, and magnetic resonance imaging

characteristics of canine disc extrusion accompanied by epidural hemorrhage or inflammation. Vet Radiol Ultrasound. 2011; 52:17. 26. Tidwell, A. S., Specht, A., Blaeser, L., et al. Magnetic resonance imaging features of extradural hematomas associated with intervertebral disc herniation in a dog. Vet Radiol Ultrasound. 2002; 43:319. 27. Suran, J. N., Durham, A., Mai, W., et al. Contrast enhancement of extradural compressive material on magnetic resonance imaging. Vet Radiol Ultrasound. 2011; 52:10. 28. Ryan, T. M., Platt, S. R., Llabres-Diaz, F. J., et al. Detection of spinal cord compression in dogs with cervical intervertebral disc disease by magnetic resonance imaging. Vet Rec. 2008; 163:11. 29. Cherrone, K. L., Dewey, C. W., Coates, J. R., et al. A retrospective comparison of cervical intervertebral disk disease in nonchondrodystrophic large dogs versus small dogs. J Am Anim Hosp Assoc. 2004; 40:316. 30. Hillman, R. B., Kengeri, S. S., Waters, D. J. Reevaluation of predictive factors for complete recovery in dogs with nonambulatory tetraparesis secondary to cervical disk herniation. J Am Anim Hosp Assoc. 2009; 45:155. 31. Penning, V., Platt, S. R., Dennis, R., et al. Association of spinal cord compression seen on magnetic resonance imaging with clinical outcome in 67 dogs with thoracolumbar intervertebral disc extrusion. J Small Anim Pract. 2006; 47:644. 32. Levine, J. M., Fosgate, G. T., Chen, A. V., et al. Magnetic resonance imaging in dogs with neurologic impairment due to acute thoracic and lumbar intervertebral disk herniation. J Vet Intern Med. 2009; 23:1220. 33. Ito, D., Matsunaga, S., Jeffery, N. D., et al. Prognostic value of magnetic resonance imaging in dogs with paraplegia caused by thoracolumbar intervertebral disk extrusion: 77 cases (20002003). J Am Vet Med Assoc. 2005; 227:1454. 34. Ruddle, T. L., Allen, D. A., Schertel, E. R., et al. Outcome and prognostic factors in nonambulatory Hansen type I intervertebral disc extrusions: 308 cases. Vet Comp Orthop Traumatol. 2006; 19:29. 35. Freeman, P. Sacrococcygeal intervertebral disc extrusion in a dachshund. Vet Rec. 2010; 167:618. 36. Jones, J. C., Banfield, C. M., Ward, D. L. Association between postoperative outcome and results of magnetic resonance imaging and computed tomography in working dogs with degenerative lumbosacral stenosis. J Am Vet Med Assoc. 2000; 216:1769. 37. Jones, E. C., Sorjonen, D. C., Simpson, S. T., et al. Comparison between computed tomographic and surgical findings in nine large-breed dogs with lumbosacral stenosis. Vet Radiol Ultrasound. 1996; 37:247. 38. Jones, J. C., Inzana, K. D. Subclinical CT abnormalities in the lumbosacral spine of older largebreed dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2000; 41:19. 39. Jones, J. C., Wilson, M. E., Bartels, J. E. A review of high resolution computed tomography and a proposed technique for regional examination of the canine lumbosacral spine. Vet Radiol Ultrasound. 1994; 35:339. 40. Jones, J. C., Wright, J. C., Bartels, J. E. Computed tomographic morphometry of the lumbosacral spine of dogs. Am J Vet Res. 1995; 56:1125. 41. Ramirez, O., 3rd., Thrall, D. E. A review of imaging techniques for canine cauda equina syndrome. Vet Radiol Ultrasound. 1998; 39:283. 42. Suwankong, N., Voorhout, G., Hazewinkel, H. A., et al. Agreement between computed tomography, magnetic resonance imaging, and surgical findings in dogs with degenerative

lumbosacral stenosis. J Am Vet Med Assoc. 2006; 229:1924. 43. Hay, C. W., Muir, P. Tearing of the dura mater in three dogs. Vet Rec. 2000; 146:279. 44. Liptak, J. M., Allan, G. S., Krockenberger, M. B., et al. Radiographic diagnosis: intramedullary extrusion of an intervertebral disc. Vet Radiol Ultrasound. 2002; 43:272. 45. Lu, D., Lamb, C. R., Wesselingh, K., et al. Acute intervertebral disc extrusion in a cat: clinical and MRI findings. J Feline Med Surg. 2002; 4:65. 46. McConnell, J. F., Garosi, L. S. Intramedullary intervertebral disk extrusion in a cat. Vet Radiol Ultrasound. 2004; 45:327. 47. McKee, W. M., Downes, C. J. Rupture of the dura mater in two dogs caused by the peracute extrusion of a cervical disc. Vet Rec. 2008; 162:479. 48. Sanders, S. G., Bagley, R. S., Gavin, P. R. Intramedullary spinal cord damage associated with intervertebral disk material in a dog. J Am Vet Med Assoc. 2002; 221:1594. 49. Packer, R. A., Frank, P. M., Chambers, J. N. Traumatic subarachnoid-pleural fistula in a dog. Vet Radiol Ultrasound. 2004; 45:523. 50. Kent, M., Holmes, S., Cohen, E. L.I., et al. CT myelography in a dog with intramedullary intervertebral disc herniation. Vet Radiol Ultrasound. 2011; 52:185. 51. Lipsitz, D., Levitski, R. E., Chauvet, A. E., et al. Magnetic resonance imaging features of cervical stenotic myelopathy in 21 dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2001; 42:20. 52. da Costa, R. C., Parent, J., Dobson, H., et al. Comparison of magnetic resonance imaging and myelography in 18 Doberman pinscher dogs with cervical spondylomyelopathy. Vet Radiol Ultrasound. 2006; 47:523. 53. da Costa, R. C., Parent, J. M., Partlow, G., et al. Morphologic and morphometric magnetic resonance imaging features of Doberman Pinschers with and without clinical signs of cervical spondylomyelopathy. Am J Vet Res. 2006; 67:1601. 54. De Decker, S., Gielen, I. M., Duchateau, L., et al. Low-field magnetic resonance imaging findings of the caudal portion of the cervical region in clinically normal Doberman pinschers and foxhounds. Am J Vet Res. 2010; 71:428. 55. da Costa, R. C., Parent, J. M. One-year clinical and magnetic resonance imaging follow-up of Doberman pinschers with cervical spondylomyelopathy treated medically or surgically. J Am Vet Med Assoc. 2007; 231:243. 56. Penderis, J., Dennis, R. Use of traction during magnetic resonance imaging of caudal cervical spondylomyelopathy (“wobbler syndrome”) in the dog. Vet Radiol Ultrasound. 2004; 45:216. 57. Galloway, A. M., Curtis, N. C., Sommerlad, S. F., et al. Correlative imaging findings in seven dogs and one cat with spinal arachnoid cysts. Vet Radiol Ultrasound. 1999; 40:445. 58. Gnirs, K., Ruel, Y., Blot, S., et al. Spinal subarachnoid cysts in 13 dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2003; 44:402. 59. Shamir, M. H., Shahar, R., Aizenberg, I. Subarachnoid cyst in a cat. J Am Anim Hosp Assoc. 1997; 33:123. 60. Skeen, T. M., Olby, N. J., Munana, K. R., et al. Spinal arachnoid cysts in 17 dogs. J Am Anim Hosp Assoc. 2003; 39:271. 61. Vignoli, M., Rossi, F., Sarli, G. Spinal subarachnoid cyst in a cat. Vet Radiol Ultrasound. 1999; 40:116. 62. Targett, M. P., McInnes, E., Dennis, R. Magnetic resonance imaging of a medullary dermoid cyst with secondary hydrocephalus in a dog. Vet Radiol Ultrasound. 1999; 40:23. 63. Davies, E. S.S., Fransson, B. A., Gavin, P. R. A confusing magnetic resonance imaging

observation complicating surgery for a dermoid cyst in a Rhodesian ridgeback. Vet Radiol Ultrasound. 2004; 45:307. 64. Shamir, M. H., Lichovsky, D., Aizenberg, I., et al. Partial surgical removal of an intramedullary epidermoid cyst from the spinal cord of a dog. J Small Anim Pract. 1999; 40:439. 65. Fatone, G., Brunetti, A., Lamagna, F., et al. Dermoid sinus and spinal malformations in a Yorkshire terrier: diagnosis and follow-up. J Small Anim Pract. 1995; 36:178. 66. Dickinson, P. J., Sturges, B. K., Berry, W. L., et al. Extradural spinal synovial cysts in nine dogs. J Small Anim Pract. 2001; 42:502. 67. Sale, C. S., Smith, K. C. Extradural spinal juxtafacet (synovial) cysts in three dogs. J Small Anim Pract. 2007; 48:116. 68. Webb, A. A., Pharr, J. W., Lew, L. J., et al. MR imaging findings in a dog with lumbar ganglion cysts. Vet Radiol Ultrasound. 2001; 42:9. 69. Konar, M., Lang, J., Fluhmann, G., et al. Ventral intraspinal cysts associated with the intervertebral disc: magnetic resonance imaging observations in seven dogs. Vet Surg. 2008; 37:94. 70. Bagley, R. S. Spinal neoplasms in small animals. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2010; 40:915. 71. Morgan, J. P., Med, V., Ackerman, N., et al. Vertebral tumors in the dog: a clinical, radiologic, and pathologic study of 61 primary and secondary lesions. Vet Radiol. 1980; 21:197. 72. Marioni-Henry, K., Van Winkle, T. J., Smith, S. H., et al. Tumors affecting the spinal cord of cats: 85 cases (1980-2005). J Am Vet Med Assoc. 2008; 232:237. 73. Schultz, R. M., Puchalski, S. M., Kent, M., et al. Skeletal lesions of histiocytic sarcoma in nineteen dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2007; 48:539. 74. Morgan, L. W., Toal, R., Siemering, G., et al. Imaging diagnosis—infiltrative lipoma causing spinal cord compression in a dog. Vet Radiol Ultrasound. 2007; 48:35. 75. Drost, W. T., Love, N. E., Berry, C. R. Comparison of radiography, myelography, and computed tomography for the evaluation of canine vertebral and spinal cord tumors in sixteen dogs. Vet Radiol Ultrasound. 1996; 37:28. 76. Kippenes, H., Gavin, P. R., Bagley, R. S., et al. Magnetic resonance imaging features of tumors of the spine and spinal cord in dogs. Vet Radiol Ultrasound. 1999; 40:627. 77. D’Anjou, M.-A., Carmel, É.N., Tidwell, A. S. Value of fat suppression in gadolinium-enhanced magnetic resonance neuroimaging. Vet Radiol Ultrasound. 2011; 52:S85. 78. Dennis, R. Optimal magnetic resonance imaging of the spine. Vet Radiol Ultrasound. 2011; 52:S72. 79. McEntee, M. C., Thrall, D. E. Computed tomographic imaging of infiltrative lipoma in 22 dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2001; 42:221. 80. Wheeler, S. J., Sharp, N. J.H. Neurological deficits in multiple limbs: spinal disorders. In: Wheeler S.J., ed. Manual of small animal neurology. ed 2. Cheltenham, UK: British Small Animal Veterinary Association; 1995:143. 81. Liebel, F. X., Rossmeisl, J. H., Jr., Lanz, O. I., et al. Canine spinal nephroblastoma: long-term outcomes associated with treatment of 10 cases (1996-2009). Vet Surg. 2011; 40:244. 82. McConnell, J. F., Garosi, L. S., Dennis, R., et al. Imaging of a spinal nephroblastoma in a dog. Vet Radiol Ultrasound. 2003; 44:537. 83. Sale, C. S., Skerritt, G. C., Smith, K. C. Spinal nephroblastoma in a crossbreed dog. J Small Anim Pract. 2004; 45:267.

84. Rudich, S. R., Feeney, D. A., Anderson, K. L., et al. Computed tomography of masses of the brachial plexus and contributing nerve roots in dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2004; 45:46. 85. Kraft, S., Ehrhart, E. J., Gall, D., et al. Magnetic resonance imaging characteristics of peripheral nerve sheath tumors of the canine brachial plexus in 18 dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2007; 48:1. 86. McDonnell, J. J., Kalbko, K., Keating, J. H., et al. Multiple meningiomas in three dogs. J Am Anim Hosp Assoc. 2007; 43:201. 87. McDonnell, J. J., Tidwell, A. S., Faissler, D., et al. Magnetic resonance imaging features of cervical spinal cord meningiomas. Vet Radiol Ultrasound. 2005; 46:368. 88. Petersen, S. A., Sturges, B. K., Dickinson, P. J., et al. Canine intraspinal meningiomas: imaging features, histopathologic classification, and long-term outcome in 34 dogs. J Vet Intern Med. 2008; 22:946. 89. Terrell, S. P., Platt, S. R., Chrisman, C. L., et al. Possible intraspinal metastasis of a canine spinal cord nephroblastoma. Vet Pathol. 2000; 37:94. 90. Jeffery, N. D., Phillips, S. M. Surgical treatment of intramedullary spinal cord neoplasia in two dogs. J Small Anim Pract. 1995; 36:553. 91. Goncalves, R., Platt, S. R., Llabres-Diaz, F. J., et al. Clinical and magnetic resonance imaging findings in 92 cats with clinical signs of spinal cord disease. J Feline Med Surg. 2009; 11:53. 92. Okada, M., Kitagawa, M., Ito, D., et al. Magnetic resonance imaging features and clinical signs associated with presumptive and confirmed progressive myelomalacia in dogs: 12 cases (19972008). J Am Vet Med Assoc. 2010; 237:1160. 93. Platt, S. R., McConnell, J. F., Bestbier, M. Magnetic resonance imaging characteristics of ascending hemorrhagic myelomalacia in a dog. Vet Radiol Ultrasound. 2006; 47:78. 94. Abramson, C. J., Garosi, L., Platt, S. R., et al. Magnetic resonance imaging appearance of suspected ischemic myelopathy in dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2005; 46:225. 95. MacKay, A. D., Rusbridge, C., Sparkes, A. H., et al. MRI characteristics of suspected acute spinal cord infarction in two cats, and a review of the literature. J Feline Med Surg. 2005; 7:101. 96. De Risio, L., Adams, V., Dennis, R., et al. Magnetic resonance imaging findings and clinical associations in 52 dogs with suspected ischemic myelopathy. J Vet Intern Med. 2007; 21:1290. 97. Kinns, J., Mai, W., Seiler, G., et al. Radiographic sensitivity and negative predictive value for acute canine spinal trauma. Vet Radiol Ultrasound. 2006; 47:563. 98. Shamir, M. H., Tavor, N., Aizenberg, T. Radiographic findings during recovery from discospondylitis. Vet Radiol Ultrasound. 2001; 42:496. 99. Carrera, I., Sullivan, M., McConnell, F., et al. Magnetic resonance imaging features of discospondylitis in dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2011; 52:125. 100. Gonzalo-Orden, J. M., Altonaga, J. R., Orden, M. A., et al. Magnetic resonance, computed tomographic and radiologic findings in a dog with discospondylitis. Vet Radiol Ultrasound. 2000; 41:142. 101. Kraft, S. L., Mussman, J. M., Smith, T., et al. Magnetic resonance imaging of presumptive lumbosacral discospondylitis in a dog. Vet Radiol Ultrasound. 1998; 39:9. 102. Lipscomb, V. J., Muir, P. Magnetic resonance imaging of a dog with sciatic nerve root signature. Vet Rec. 2000; 147:393. 103. Nykamp, S. G., Steffey, M. A., Scrivani, P. V., et al. Computed tomographic appearance of epidural empyema in a dog. Can Vet J. 2003; 44:729. 104. De Stefani, A., Garosi, L. S., McConnell, F. J., et al. Magnetic resonance imaging features of

spinal epidural empyema in five dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2008; 49:135. 105. Griffin, J. F., Levine, J. M., Levine, G. J., et al. Meningomyelitis in dogs: a retrospective review of 28 cases (1999 to 2007). J Small Anim Pract. 2008; 49:509. 106. Tipold, A., Stein, V. M. Inflammatory diseases of the spine in small animals. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2010; 40:871. 107. Parry, A. T., Penning, V. A., Smith, K. C., et al. Imaging diagnosis—necrotizing meningomyelitis and polyarthritis. Vet Radiol Ultrasound. 2009; 50:412. 108. Cherubini, G. B., Platt, S. R., Anderson, T. J., et al. Characteristics of magnetic resonance images of granulomatous meningoencephalomyelitis in 11 dogs. Vet Rec. 2006; 159:110. 109. Alves, L., Gorgas, D., Vandevelde, M., et al. Segmental meningomyelitis in 2 cats caused by Toxoplasma gondii. J Vet Intern Med. 2011; 25:148. 110. Fingeroth, J. M., Johnson, G. C., Burt, J. K., et al. Neuroradiographic diagnosis and surgical repair of tethered cord syndrome in an English bulldog with spina bifida and myeloschisis. J Am Vet Med Assoc. 1989; 194:1300. 111. Kirberger, R. M., Jacobson, L. S., Davies, J. V., et al. Hydromyelia in the dog. Vet Radiol Ultrasound. 1997; 38:30. 112. Rusbridge, C., Greitz, D., Iskandar, B. J. Syringomyelia: current concepts in pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Vet Intern Med. 2006; 20:469. 113. Rusbridge, C., Knowler, S. P., Pieterse, L., et al. Chiari-like malformation in the Griffon Bruxellois. J Small Anim Pract. 2009; 50:386. 114. Bagley, R. S., Harrington, M. L., Tucker, R. L., et al. Occipital dysplasia and associated cranial spinal cord abnormalities in two dogs. Vet Radiol Ultrasound. 1996; 37:359. 115. Cerda-Gonzalez, S., Dewey, C. W., Scrivani, P. V., et al. Imaging features of atlanto-occipital overlapping in dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2009; 50:264. 116. Cerda-Gonzalez, S., Olby, N. J., McCullough, S., et al. Morphology of the caudal fossa in Cavalier King Charles spaniels. Vet Radiol Ultrasound. 2009; 50:37. 117. Wolfe, K. C., Poma, R. Syringomyelia in the Cavalier King Charles spaniel (CKCS) dog. Can Vet J. 2010; 51:95. 118. Couturier, J., Rault, D., Cauzinille, L. Chiari-like malformation and syringomyelia in normal cavalier King Charles spaniels: a multiple diagnostic imaging approach. J Small Anim Pract. 2008; 49:438. 119. Rusbridge, C., Carruthers, H., Dube, M. P., et al. Syringomyelia in cavalier King Charles spaniels: the relationship between syrinx dimensions and pain. J Small Anim Pract. 2007; 48:432.

S E Ç ÃO I I I

O Esqueleto Apendicular: Cães, Gatos e Equinos OU T LIN E Capítulo 13: Anatomia Radiográfica do Esqueleto Apendicular Capítulo 14: Paradigmas de Interpretação Radiográfica para o Esqueleto Apendicular Capítulo 15: Doenças Ortopédicas de Cães e Gatos Jovens e em Crescimento Capítulo 16: Consolidação de Fraturas e Complicações Capítulo 17: Características Radiográficas dos Tumores Ósseos e da Infecção Óssea Capítulo 18: Sinais Radiográficos da Doença Articular em Cães e Gatos Capítulo 19: O Joelho e o Tarso Equinos Capítulo 20: O Carpo Equino Capítulo 21: O Metacarpo e Metatarso Equino Capítulo 22: As Articulações Metacarpofalangiana e Metatarsofalangiana Equinas Capítulo 23: As Falanges dos Equinos Capítulo 24: O Osso Navicular Equino

C AP Í T U L O 1 3

Anatomia Radiográfica do Esqueleto Apendicular James E. Smallwood and Kathy A. Spaulding

Para se utilizar de forma eficiente o método do sinal de roentgen para reconhecimento de achados radiográficos anormais, é necessária uma compreensão da anatomia radiográfica normal da área específica de interesse. O propósito deste capítulo é fornecer uma referência limitada para a anatomia radiográfica do esqueleto apendicular. Consulte livros-texto mais abrangentes sobre anatomia radiográfica para informações mais detalhadas.1–3 A nomenclatura radiográfica usada neste capítulo foi aprovada pelo American College of Veterinary Radiology em 1983.4 Algumas imagens de equinos deste capítulo (Figs. 13-30 até 13-49 e 13-54 até 1357) foram obtidas de publicações anteriores e reproduzidas aqui com a permissão dos periódicos e dos autores.5–7

FIG. 13-30 Radiografia Mediolateral da Articulação do Ombro Equino. 1. Ar na traqueia 2. Tubérculo supraglenoide da escápula 3. Processo coracoide da escápula 4. Colo da escápula 5. Espinha de escápula 6. Borda medial da fossa glenoide 7. Cabeça do úmero 8. Colo do úmero 9. Tuberosidade deltoide do úmero 10. Face cranial do úmero 11. Extremidade distal saliente do tubérculo intermediário 12. Assoalho da porção lateral do sulco intertubercular 13. Assoalho da porção medial do sulco intertubercular 14. Porção cranial do tubérculo menor 15. Tubérculo intermediário do úmero 16. Porção cranial do tubérculo maior 17. Incisura glenoide na borda medial da cavidade glenoide

FIG. 13-31 Radiografia Mediolateral da Articulação do Cotovelo Equino. 1. Corpo do rádio 2. Tuberosidade do rádio 3. Cabeça do rádio 4. Tróclea do côndilo umeral (medial) 5. Capítulo do côndilo umeral (lateral) 6. Fossa radial do úmero 7. Forame nutrício do úmero (medial) 8. Fossa do olécrano do úmero 9. Epicôndilo lateral do úmero 10. Epicôndilo medial do úmero 11. Tuberosidade do olécrano 12. Incisura troclear da ulna 13. Processo ancôneo da ulna 14. Articulação radioulnar proximal 15. Espaço interósseo proximal

FIG. 13-32 Radiografia Craniocaudal da Articulação do Cotovelo Equino. 1. Epicôndilo medial do úmero 2. Processo coronoide medial da ulna 3. Cabeça do rádio 4. Tuberosidade do rádio 5. Espaço interósseo proximal 6. Tróclea do côndilo do úmero 7. Capítulo do côndilo do úmero 8. Eminência para o ligamento colateral lateral 9. Processo coronoide lateral da ulna 10. Epicôndilo lateral do úmero 11. Tuberosidade do olécrano 12. Fossa do olécrano do úmero

FIG. 13-33 Radiografia Dorsopalmar do Carpo Equino Esquerdo. 1. Processo estiloide medial do rádio 2. Processo estiloide lateral da ulna 3. Projeção no aspecto proximomedial do processo estiloide medial do rádio 4. Canais vasculares 5. Borda caudolateral medial do processo estiloide do rádio 6. Articulação da superfície articular do carpo com a superfície cranial do rádio 7. Osso radial do carpo 8. Osso intermédio do carpo 9. Osso ulnar do carpo 10. Osso acessório do carpo 11. Segundo osso do carpo 12. Terceiro osso do carpo 13. Quarto osso do carpo 14. Borda medial do processo palmar do osso do carpo 3 15. Osso metacarpo 2 16. Osso metacarpo 4 17. Osso metacarpo 3 18. Canal vascular 19. Articulação antebraquiocárpica 20. Articulações carpometacárpica 21. Articulação mediocárpica 22. Sombra projetada pelos aspectos dorsais das articulações carpometacárpicas 23. Sombra projetada pelos aspectos palmares das articulações carpometacárpicas

FIG. 13-34 Radiografia Lateromedial do Carpo Equino Esquerdo. 1. Cristas na face cranial do rádio 2. Crista adjacente à borda lateral do tendão extensor digital comum 3. Borda caudal da tróclea do rádio 4. Crista transversa do rádio 5. Porção medial da superfície articular do carpo 6. Porção intermediária da superfície articular do carpo 7. Porção lateral da superfície articular do carpo 8. Osso acessório do carpo 9. Borda dorsodistal do osso radial do carpo 10. Borda dorsodistal do osso intermediário do carpo 11. Processo proximal do osso intermediário do carpo 12. Superfície dorsal do osso ulnar do carpo 13. Articulação do osso acessório do carpo com o osso ulnar do carpo 14. Borda palmar do osso ulnar do carpo 15. Borda palmar do osso intermediário do carpo 16. Borda palmar do osso radial do carpo 17. Borda dorsal do segundo osso do carpo 18. Borda dorsal do terceiro osso do carpo 19. Borda dorsal do quarto osso do carpo 20. Borda palmar do segundo osso do carpo 21. Borda palmar do terceiro osso do carpo 22. Borda palmar do quarto osso do carpo 23. Borda proximal do segundo osso do carpo

24. Borda proximal do terceiro osso do carpo 25. Borda proximal do quarto osso do carpo 26. Osso metacarpo 4 27. Osso metacarpo 2 28. Tuberosidade do metacarpo 29. Articulação antebraquiocárpica 30. Articulação mediocárpica 31. Articulações carpometacárpicas

FIG. 13-35 Radiografia Lateral do Carpo Equino Esquerdo Flexionado. 1. Articulação antebraquiocárpica 2. Articulação mediocárpica 3. Articulações carpometacárpica 4. Borda medial da porção medial da superfície articular do carpo 5. Borda lateral da porção medial da superfície articular do carpo 6. Processo estiloide medial 7. Sombras do aspecto caudal da porção intermediária da tróclea do rádio 8. Processo estiloide lateral 9. Crista transversa do rádio 10. Osso acessório do carpo 11. Borda dorsoproximal do osso radial do carpo 12. Borda dorsoproximal do osso intermediário do carpo

13. Borda dorsoproximal do osso ulnar do carpo 14. Borda dorsodistal do osso radial do carpo (isolada) 15. Borda dorsodistal do osso intermediário do carpo 16. Borda dorsodistal do osso ulnar do carpo 17. Borda palmar do osso radial do carpo 18. Borda palmar do osso intermediário do carpo 19. Borda palmar do osso ulnar do carpo 20. Borda dorsal do terceiro osso cárpico 21. Borda dorsal do quarto osso cárpico 22. Borda dorsal do segundo osso cárpico 23. Osso metacarpo 3 24. Terceira articulação carpometacárpica 25. Segunda articulação carpometacárpica 26. Osso metacarpo 2 27. Osso metacarpo 4 28. Quarta articulação carpometacárpica

FIG. 13-36 Radiografia Oblíqua Dorsolateral-Palmaromedial do Carpo Equino Esquerdo. 1. Área radiolucente da linha de fusão entre o processo estiloide lateral e o rádio 2. Processo estiloide lateral 3. Porção medial da tróclea radial 4. Processo estiloide lateral 5. Osso radial do carpo 6. Osso intermédio do carpo 7. Osso ulnar do carpo 8. Articulações do osso acessório do carpo com o processo estiloide lateral e o osso ulnar do carpo 9. Terceiro osso cárpico 10. Segundo osso cárpico 11. Quarto osso cárpico 12. Projeção palmar do quarto osso cárpico 13. Osso metacárpico 4 14. Osso metacárpico 2 15. Osso metacárpico 3 16. Localização dos ligamentos interósseos do metacarpo 17. Aspecto distal do borda dorsomedial do osso radial do carpo (isolado)

FIG. 13-37 Radiografia Oblíqua Dorsomedial-Palmarolateral do Carpo Equino Esquerdo. 1. Projeção do rádio para a inserção do ligamento colateral medial 2. Crista que forma a borda lateral do sulco para o tendão extensor digital comum 3. Borda proximal do osso acessório do carpo 4. Osso acessório do carpo 5. Processo estiloide medial do rádio 6. Processo estiloide lateral 7. Crista do aspecto caudal do rádio 8. Crista da junção da face cranial do rádio com a superfície articular do carpo 9. Borda dorsolateral do osso radial do carpo 10. Bordas dorsolaterais dos ossos ulnar e intermédio do carpo 11. Superfície proximal do osso radial do carpo 12. Superfície proximal do osso intermédio do carpo 13. Superfície proximal do osso ulnar do carpo 14. Borda palmaromedial do osso radial do carpo 15. Borda palmaromedial do osso intermédio do carpo 16. Borda palmaromedial do osso ulnar do carpo 17. Segundo osso cárpico 18. Terceiro osso cárpico 19. Quarto osso cárpico 20. Bordas dorsolaterais do terceiro e quarto ossos cárpicos 21. Articulação entre o segundo osso cárpico e osso metacárpico 2 22. Osso metacárpico 2

23. Articulação entre terceiro osso cárpico e osso metacárpico 3 24. Osso metacárpico 3 25. Articulação inconstante entre o terceiro osso cárpico e osso metacárpico 2 26. Osso metacárpico 4

FIG. 13-38 Radiografia Oblíqua Dorsoproximal-Dorsodistal da Fileira Proximal dos Ossos do Carpo Equino. 1. Face dorsal do osso radial do carpo 2. Face dorsal do osso intermédio do carpo 3. Face dorsal do osso ulnar do carpo 4. Rádio 5. Superfície articular cárpica da tróclea radial 6. Superfícies dorsais dos ossos cárpicos distais 7. Osso acessório do carpo 8. Osso metacárpico 2 9. Osso metacárpico 3 10. Osso metacárpico 4

FIG. 13-39 Radiografia Oblíqua Dorsoproximal-Dorsodistal da Fileira Distal dos Ossos do Carpo Equino (Joelho). 1. Face dorsal do segundo osso cárpico 2. Face dorsal do terceiro osso cárpico 3. Face dorsal do quarto osso cárpico 4. Face dorsal do osso radial do carpo 5. Face dorsal do osso intermédio do carpo 6. Face dorsal do osso ulnar do carpo 7. Rádio 8. Osso acessório do carpo 9. Espaço interósseo entre os ossos radial do carpo e intermediário do carpo

FIG. 13-40 Radiografia Lateromedial da Articulação Metacarpofalangiana Esquerda Equina. 1. Extremidade distal (cabeça) do pequeno osso metacárpico 2. Porção dorsal da crista sagital do osso metacárpico 3 3. Porção palmar da crista sagital do osso metacárpico 3 4. Articulação metacarpofalangiana 5. Ossos sesamoides proximais 6. Esporão metacárpico 7. Ligamento sesamoide reto 8. Articulação interfalangiana proximal

FIG. 13-41 Radiografia Lateromedial da Articulação Metacarpofalangiana Esquerda Equina com o Membro Direito Levantado para Aumentar o Peso no Membro Esquerdo. 1. Tendão flexor digital superficial 2. Músculo interósseo 3. Tendão flexor digital profundo 4. Aspecto dorsoproximal da falange proximal 5. Sutil crista transversa na cabeça do osso metacárpico 3 6. Crista transversa distinta na borda palmar da superfície articular 7. Ligamento palmar anular da articulação metacarpofalangiana 8. Tendão flexor digital superficial 9. Esporão metacárpico 10. Distância aumentada entre os ossos sesamoides proximais e a falange proximal (Fig. 13-40). 11. Tendão flexor profundo distal 12. Ligamento anular digital distal

FIG. 13-42 Radiografia Lateromedial da Articulação Metacarpofalangiana Esquerda Flexionada Equina. 1. Crista sagital na cabeça do osso metacárpico 3 2. Aspecto dorsoproximal da falange proximal 3. Extremidade distal do pequeno osso metacárpico 4. Ossos sesamoides proximais 5. Esporão metacárpico 6. Tendão flexor digital profundo

FIG. 13-43 Radiografia Oblíqua Dorsoproximal-Palmarodistal da Articulação Metacarpofalangiana Esquerda Equina. 1. Osso sesamoide lateral proximal 2. Depressão na face interóssea (abaxial) do osso sesamoide proximal medial para inserção do tendão interósseo 3. Bordo palmaroproximal da falange proximal 4. Depressão no osso metacárpico 3 para inserção do ligamento colateral lateral da articulação metacarpofalangiana 5. Crista sagital na cabeça do osso metacárpico 3 6. Área de crista oblíqua sobre a superfície palmar da falange proximal para fixação do ligamento sesamoide oblíquo 7. Forame nutrício através do córtex dorsal da falange proximal 8. Tubérculo lateral colateral distal da falange proximal

FIG. 13-44 Radiografia Oblíqua Dorsolateral-Palmaromedial da Articulação Metacarpofalangiana Esquerda Equina. 1. Extremidade distal do osso metacárpico 4 2. Aspecto dorsoproximal da falange proximal 3. Depressão na face interóssea do osso sesamoide medial proximal para inserção do tendão interósseo 4. Borda palmaroabaxial lateral do osso sesamoide proximal 5. Tubérculo lateral colateral proximal da falange proximal 6. Esporão metacárpico 7. Tubérculo lateral colateral distal da falange proximal 8. Articulação interfalangiana proximal

FIG. 13-45 Radiografia Lateromedial do Dígito Anterior Esquerdo Equino. 1. Articulação interfalangiana proximal 2. Processo extensor da falange distal 3. Articulação interfalangiana distal 4. Porção da articulação distal que se estende entre a falange distal e o osso sesamoide distal (navicular). 5. Extensão proximal do túbulos epidérmicos que formam o estrato médio da parede do casco 6. Junção do estrato médio e das lamelas epidérmicas do estrato interno 7. Porção transversa do canal da sola da falange distal; acomoda o arco terminal dos vasos digitais 8. Borda da sola da falange distal 9. Plano cutâneo (superfície da sola) da falange distal 10. Canais vasculares que se estendem desde o canal da sola à borda da sola da falange distal 11. Superfície flexora da falange distal 12. Superfície flexora do osso navicular 13. Processos palmares medial e lateral da falange distal sobrepostos 14. Áreas radiolucentes criadas por tecido adiposo no interior das pregas sinoviais 15. Bordas do tendão flexor digital profundo, definidas pelo tecido adiposo no interior das pregas sinoviais da bainha digital

FIG. 13-46 Radiografia Dorsopalmar do Dígito Anterior Esquerdo Equino. 1. Articulação interfalangiana proximal 2. Tubérculo colateral lateral distal da falange proximal 3. Tubérculo colateral medial proximal da falange média 4. Processo extensor da falange distal 5. Parede de depressão na falange média para inserção do ligamento colateral medial da articulação interfalangiana distal 6. Articulação interfalangiana distal 7. Extremidade lateral do osso navicular 8. Processo palmar lateral da falange distal 9. Forame no processo palmar lateral da falange distal que acomoda os ramos dorsais dos vasos digitais 10. Forame medial da sola da falange distal; recebe vasos digitais à medida que eles entram para o canal da sola 11. Borda da sola da falange distal, normalmente irregular por causa das incisuras para os canais vasculares 12. Sulco colateral medial da ranilha 13. Sulco central da ranilha 14. Sulco na borda da sola associada ao canal vascular do canal da sola da falange distal

FIG. 13-47 Radiografia Oblíqua Proximal-Palmarodistal a 65 Graus Dorsal do Dígito Anterior Equino Esquerdo. 1. Articulação interfalangiana proximal 2. Processo palmar medial da falange distal 3. Borda proximal do osso navicular 4. Forame vascular e fossa sinovial ao longo da borda distal do osso navicular 5. Ar dentro do sulco central da ranilha 6. Extremidade lateral do osso navicular 7. Canal da sola da falange distal 8. Articulação interfalangiana distal 9. Articulação da falange distal com o osso navicular; porção distal da articulação interfalangiana 10. Borda da sola da falange distal 11. Sulco da margem da sola 12. Ápice da ranilha 13. Canal vascular que parte do canal da sola para a borda da sola da falange distal

FIG. 13-48 Radiografia Obliqua Dorsoproximolateral-Palmarodistomedial do Dígito Anterior Esquerdo Equino. 1. Articulação interfalangiana distal 2. Articulação da falange distal com o osso navicular; parte da articulação interfalangiana distal 3. Extremidade lateral do osso navicular 4. Ar dentro do sulco colateral lateral da ranilha 5. Processo palmar lateral da falange distal 6. Canal da sola da falange distal 7. Perspectiva transversal do canal vascular do canal da sola para a superfície parietal da falange distal 8. Canal vascular do canal da sola para a borda da sola da falange distal 9. Sulco parietal lateral da falange distal; acomoda os ramos dorsais dos vasos digitais

FIG. 13-49 Radiografia Obliqua Palmaroproximal-Palmarodistal do Dígito Anterior Esquerdo Equino. 1. Borda proximal do parede do casco 2. Extremidade lateral do osso navicular 3. Borda da sola da falange distal 4. Processo palmar lateral da falange distal 5. Forame do processo palmar lateral 6. Ar dentro do sulco central da ranilha 7. Articulação da falange média com o osso navicular; parte da articulação interfalangiana distal 8. Crista sagital do osso navicular 9. Superfície flexora do osso navicular 10. Tendão flexor digital profundo 11. Ar dentro do sulco medial colateral da ranilha

FIG. 13-54 Radiografia Dorsoplantar do Tarso Esquerdo Equino. 1. Sulco medial da cóclea tibial 2. Sulco lateral da cóclea tibial 3. Crista oblíqua separando os sulcos medial e lateral da cóclea tibial 4. Extremidade caudal pontiaguda da crista oblíqua 5. Extremidade cranial romba da crista oblíqua 6. Maléolo medial 7. Porção caudal do maléolo lateral 8. Porção cranial do maléolo lateral 9. Sombra rádio-opaca 10. Tálus 11. Calcâneo 12. Crista lateral da tróclea do tálus 13. Tuberosidade proximal do tálus 14. Tuberosidade distal do tálus 15. Crista medial da tróclea do tálus 16. Sulco entre as cristas lateral e medial da tróclea do tálus 17. Borda medial do sustentáculo do tálus 18. Articulação intertarsiana proximal (talocalcâneo central ) 19. Tuberosidade do calcâneo 20. Articulação intertarsiana proximal (calcâneo quartal ) 21. Aspecto proximoplantar do osso central do tarso 22. Aspecto medial do osso central do tarso

23. Aspecto lateral do osso central do tarso 24. Articulação intertarsiana distal (centrodistal) 25. Primeiro e segundo ossos társicos fusionados 26. Articulação entre o primeiro e segundo ossos társicos e metatarso 2 27. Aspecto medial do terceiro osso társico 28. Aspecto lateral do terceiro osso társico 29. Linhas rádio-opacas produzidas pelas paredes de depressões não articuladas no terceiro osso társico 30. Quarto osso társico 31. Articulações tarsometatársicas (também a articulação entre o primeiro e segundo ossos társicos e osso metatársico 2) 32. Base do osso metatársico 2 33. Base do osso metatársico 4

FIG. 13-55 Radiografia Lateromedial do Tarso Esquerdo Equino. 1. Maléolo lateral 2. Maléolo medial 3. Linha rádio-opaca produzida pela crista na superfície caudal da tíbia 4. Porção medial da superfície caudal da tíbia

5. Tálus 6. Tuberosidade do calcâneo 7. Crista lateral da tróclea do tálus 8. Crista medial da tróclea do tálus 9. Incisura maior associada à crista lateral da tróclea do tálus 10. Porção intermediária da cóclea tibial 11. Sulco da tróclea do tálus 12. Articulação intertarsiana proximal 13. Faces articulares entre o tálus e calcâneo 14. Aspecto plantar da articulação intertarsiana proximal 15. Articulação entre os ossos do tarso central e o primeiro e o segundo osso do tarso fusionados 16. Articulação intertarsiana distal 17. Base do osso metatársico 2 18. Base do osso metatársico 3 19. Base do osso metatársico 4 20. Articulação tarsometatársica 21. Sulco no osso metatársico 3 para a artéria metatársica dorsal 3 22. Castanha (tórus do tarso)

FIG. 13-56 Radiografia Oblíqua Dorsolateral-Plantaromedial do Tarso Esquerdo Equino. 1. Aspecto cranial do maléolo medial 2. Sombras produzidas pelas bordas do sulco no maléolo lateral 3. Projeção distal do maléolo medial 4. Projeção distal do maléolo lateral 5. Aspecto caudal da crista intermediária da cóclea tibial 6. Aspecto cranial da crista intermediária da cóclea tibial 7. Crista medial da tróclea do tálus 8. Crista lateral da tróclea do tálus 9. Área rádio-opaca produzida pelo tubérculo distal do tálus 10. Seio do tarso 11. Aspecto dorsomedial da articulação intertarsiana proximal 12. Aspecto dorsomedial da articulação intertarsiana distal 13. Aspecto dorsomedial do terceiro conjunto tarsometatársico 14. Crista no aspecto dorsomedial do terceiro osso társico 15. Área não articular entre os ossos do tarso central e terceiro osso társico 16. Abertura dorsal do canal do tarso 17. Abertura plantar do canal do tarso 18. Tuberosidade plantar no quarto osso társico 19. Base do osso metatársico 4 20. Articulação entre o quarto osso társico e o osso metatársico 4 21. Espaço interósseo entre os ossos metatársico 3 e 4 22. Osso metatársico 2 23. Castanha 24. Tendões que cruzam a superfície flexora do tarso

FIG. 13-57 Radiografia Oblíqua Dorsomedial-Plantarolateral do Tarso Esquerdo Equino. 1. Sustentáculo do tálus 2. Extremidade distal do maléolo medial 3. Extremidade distal do maléolo lateral 4. Crista medial da cóclea tibial 5. Crista lateral da tróclea do tálus 6. Incisura distal à crista lateral da tróclea do tálus 7. Crista medial da tróclea do tálus 8. Aspecto dorsolateral da articulação intertarsiana proximal 9. Aspecto dorsolateral da articulação intertarsiana distal 10. Aspecto dorsolateral do terceiro conjunto tarsometatársico 11. Aspecto dorsal do quarto osso társico 12. Aspecto plantaromedial do osso central do tarso 13. Aspecto plantaromedial do primeiro e do segundo ossos társicos fusionados 14. Aspecto plantaromedial do osso metatársicos 2 15. Depressão não articular entre os ossos do tarso central e terceiro osso társico 16. Castanha 17. Articulação entre o primeiro e o segundo ossos társicos e o osso central do tarso fusionados 18. Articulação entre o primeiro e o segundo ossos társicos fusionados e o terceiro osso társico 19. Articulação entre o primeiro e o segundo ossos társicos fusionados e o osso metatársico 2 20. Osso metatársico 4 21. Osso metatársico 3 22. Linha rádio-opaca produzida pela borda do sulco para a artéria metatársica dorsal 3

FIG. 13-1 Radiografia Mediolateral da Articulação do Ombro Canino. 1. Espinha da escápula 2. Acrômio da escápula 3. Tubérculo infraglenoide da escápula 4. Cabeça do úmero 5. Cavidade glenoide da escápula 6. Fise proximal do úmero 7. Tubérculo maior do úmero 8. Tubérculo supraglenoide da escápula

FIG. 13-2 Radiografia Caudocranial da Articulação do Ombro Canino. 1. Espinha da escápula 2. Acrômio da escápula 3. Tubérculo maior do úmero 4. Articulação umeral (escapuloumeral) 5. Tubérculo menor do úmero 6. Clavícula

FIG. 13-3 Radiografia Mediolateral do Úmero Canino. 1. Tubérculo infraglenoide da escápula 2. Cabeça do úmero 3. Processo ancôneo da ulna 4. Epicôndilo lateral do úmero 5. Tubérculo do olécrano 6. Epicôndilo medial do úmero 7. Processo coronoide lateral da ulna 8. Articulação radioulnar proximal 9. Processo coronoide medial da ulna 10. Cabeça do rádio 11. Côndilo do úmero 12. Fise proximal do úmero 13. Tubérculo maior do úmero 14. Tubérculo supraglenoide da escápula

FIG. 13-4 Radiografia Caudocranial do Úmero Canino. 1. Acrômio da escápula 2. Tubérculo maior do úmero 3. Tuberosidade deltoide 4. Forame supratroclear do úmero 5. Epicôndilo lateral do úmero 6. Capítulo do côndilo umeral 7. Processo coronoide medial da ulna 8. Tróclea do côndilo umeral 9. Epicôndilo medial do úmero 10. Clavícula 11. Tubérculo menor do úmero

FIG. 13-5 Radiografia Mediolateral da Articulação do Cotovelo Canino. 1. Processo ancôneo da ulna 2. Tuberosidade do olécrano da ulna 3. Borda caudal do epicôndilo lateral do úmero 4. Borda caudal do epicôndilo medial do úmero 5. Processo coronoide lateral da ulna 6. Articulação radioulnar proximal 7. Processo coronoide medial da ulna 8. Cabeça do rádio 9. Côndilo do úmero 10. Borda cranial do epicôndilo medial do úmero 11. Borda cranial do epicôndilo lateral do úmero

FIG. 13-6 Radiografia Mediolateral da Articulação do Cotovelo Canino. 1. Epicôndilo medial do úmero 2. Processo ancôneo da ulna 3. Porção medial do côndilo umeral 4. Porção lateral do côndilo umeral 5. Borda caudal do epicôndilo lateral do úmero

FIG. 13-7 Radiografia Craniocaudal da Articulação do Cotovelo Canino. 1. Tuberosidade do olécrano da ulna 2. Epicôndilo medial do úmero 3. Tróclea do côndilo umeral 4. Processo coronoide medial da ulna 5. Cabeça do rádio 6. Capítulo do côndilo umeral 7. Epicôndilo lateral do úmero 8. Processo ancôneo da ulna 9. Forame supratroclear do úmero

FIG. 13-8 Radiografia Oblíqua Craniolateral-Caudomedial (A) e Radiografia Oblíqua Craniomedial-Caudolateral (B) da Articulação do Cotovelo Canino. 1. Forame supratroclear do úmero 2. Processo ancôneo da ulna 3. Epicôndilo medial do úmero 4. Fossa troclear da ulna 5. Processo coronoide medial da ulna 6. Tuberosidade do olécrano da ulna 7. Tuberosidade do olécrano da ulna 8. Epicôndilo medial do úmero 9. Cabeça do rádio 10. Osso sesamoide do músculo supinador (inconstante) 11. Epicôndilo lateral do úmero 12. Processo ancôneo da ulna 13. Forame supratroclear do úmero

FIG. 13-9 Radiografia Mediolateral do Antebraço Canino. 1. Tuberosidade do olécrano da ulna 2. Epicôndilo lateral do úmero 3. Epicôndilo medial do úmero 4. Articulação radioulnar proximal 5. Corpo da ulna 6. Metáfise distal da ulna 7. Epífise distal da ulna 8. Osso acessório do carpo 9. Coxim cárpico 10. Articulação antebraquiocarpal 11. Epífise distal do rádio 12. Fise distal do rádio 13. Metáfise distal do rádio 14. Corpo do rádio 15. Colo do rádio 16. Cabeça do rádio 17. Articulação do cotovelo (cubital)

18. Côndilo do úmero

FIG. 13-10 Radiografia Craniocaudal do Antebraço Canino. 1. Epicôndilo medial do úmero 2. Processo coronoide medial da ulna 3. Corpo do rádio 4. Metáfise distal do rádio 5. Epífise distal do rádio 6. Osso intermédio radial do carpo 7. Osso sesamoide do músculo abdutor longo do dedo I 8. Osso ulnar do carpo 9. Epífise distal (processo estiloide) da ulna 10. Metáfise distal da ulna 11. Corpo da ulna 12. Cabeça do rádio 13. Articulação do cotovelo (cubital) 14. Epicôndilo lateral do úmero

FIG. 13-11 Radiografia Dorsopalmar do Carpo Canino. 1. Fise distal do rádio 2. Metáfise distal do rádio 3. Articulação antebraquiocarpal 4. Epífise distal do rádio 5. Processo estiloide (medial) do rádio 6. Articulação cárpica média 7. Osso intermédio radial do carpo 8. Osso sesamoide do músculo abdutor longo do dedo I 9. Primeiro osso carpal 10. Segundo osso carpal 11. Primeiro osso metacarpal 12. Articulação carpometacarpal 13. Terceiro osso carpal 14. Quinto osso metacarpal 15. Quarto osso carpal 16. Osso acessório do carpo 17. Osso ulnar do carpo 18. Epífise distal (processo estiloide) da ulna 19. Articulação radioulnar distal 20. Metáfise distal da ulna

FIG. 13-12 Radiografia Mediolateral do Carpo Canino. 1. Epífise distal (processo estiloide) da ulna 2. Osso acessório do carpo 3. Osso ulnar do carpo 4. Coxim cárpico 5. Osso sesamoide proximal do primeiro dígito 6. Falange proximal do primeiro dígito 7. Articulação carpometacárpica 8. Articulação cárpica média 9. Articulação antebraquiocarpal 10. Epífise distal do rádio

FIG. 13-13 Radiografia Oblíqua Dorsolateral-Palmaromedial da Mão Canina. 1. Articulação radioulnar distal 2. Osso acessório do carpo 3. Osso ulnar do carpo 4. Base do quinto osso metacárpico 5. Primeiro osso do carpo 6. Segundo osso do carpo 7. Articulação cárpica medial 8. Osso intermédio radial do carpo 9. Articulação antebraquiocarpal

FIG. 13-14 Radiografia Dorsopalmar da Mão Canina. 1. Epífise distal do rádio 2. Osso intermédio radial do carpo 3. Osso sesamoide do músculo abdutor longo do dedo I. 4. Primeiro osso carpal 5. Osso metacarpal I 6. Falange proximal do dígito I 7. Falange distal do dígito I 8. Segundo osso carpal 9. Osso sesamoide abaxial proximal do dígito II 10. Falange proximal do dígito II 11. Falange medial do dígito II 12. Crista ungueal da falange distal do dígito II 13. Processo ungueal da falange distal do dígito II 14. Coxim digital do terceiro dedo 15. Coxim metacarpal 16. Articulação interfalangiana distal do dígito V 17. Articulação interfalangiana proximal do dígito V

18. Articulação metacarpofalangiana do dígito V 19. Quarto osso metacarpal 20. Terceiro osso metacarpal 21. Coxim cárpico 22. Osso ulnar do carpo 23. Osso acessório do carpo 24. Epífise distal (processo estiloide) da ulna

FIG. 13-15 Radiografia Mediolateral da Mão Canina. 1. Epífise distal (processo estiloide) da ulna 2. Osso acessório do carpo 3. Osso ulnar do carpo 4. Coxim cárpico 5. Osso sesamoide proximal do dígito I 6. Falange distal do dígito I 7. Osso sesamoide dorsal 8. Articulação antebraquiocarpal 9. Epífise distal do rádio

FIG. 13-16 Radiografia Palmaromedial-Dorsolateral Oblíqua da Mão Canina. 1. Epífise distal (processo estiloide) da ulna 2. Osso acessório do carpo 3. Osso ulnar do carpo 4. Corpo do osso metacarpal V 5. Osso sesamoide proximal abaxial do dígito V 6. Falange média do dígito V 7. Coxim metacarpal 8. Coxim digital do quarto dedo 9. Tubérculo flexor da falange distal do dígito IV 10. Crista ungueal da falange distal do dígito IV 11. Processo ungueal da falange distal do dígito III 12. Falange proximal do dígito II 13. Osso sesamoide dorsal do dígito II 14. Articulação medial do carpo

FIG. 13-17 Radiografia Ventrodorsal da Pelve Canina. 1. Crista do íleo esquerdo 2. Asa do íleo esquerdo 3. Corpo do íleo esquerdo 4. Corpo do púbis esquerdo 5. Cabeça do fêmur esquerdo 6. Trocanter maior do fêmur esquerdo 7. Corpo do ísquio esquerdo 8. Quarta vértebra caudal 9. Tábua do ísquio esquerdo 10. Arco isquiático 11. Corpo do fêmur direito 12. Tubérculo isquiático direito (tuberosidade isquiática) 13. Forame obturador direito 14. Aspecto caudodorsal da superfície semilunar do acetábulo 15. Fossa acetabular 16. Fóvea da cabeça do fêmur direito 17. Aspecto cranioventral da superfície semilunar do acetábulo 18. Vértebra sacral 3 19. Articulação sacroilíaca direita 20. Tubérculo direito do coxal (espinha ilíaca cranioventral)

FIG. 13-18 Radiografia Lateral Direita-Esquerda da Pelve Canina. 1. Crista do ílio direito (maior magnificação) 2. Espinha ilíaca craniodorsal 3. Espinha ilíaca caudodorsal 4. Tubérculo sacral esquerdo (menor magnificação) 5. Vértebra sacral 3 6. Vértebra caudal 2 7. Articulação coxal esquerda (menor magnificação) 8. Tuberosidades isquiáticas direita e esquerda sobrepostas 9. Forames obturadores direito e esquerdo sobrepostos 10. Corpo do fêmur direito (maior magnificação) 11. Corpo do fêmur esquerdo (menor magnificação) 12. Cabeça do fêmur direito (maior magnificação) 13. Corpo do ílio esquerdo (menor magnificação) 14. Corpo do ílio direito (maior magnificação) 15. Promontório do sacro

FIG. 13-19 Radiografia Craniocaudal do Fêmur Canino. 1. Aspecto cranioventral da superfície semilunar do acetábulo 2. Fóvea da cabeça do fêmur 3. Fossa acetabular 4. Aspecto caudodorsal da superfície semilunar do acetábulo 5. Trocanter menor do fêmur 6. Patela 7. Sesamoide medial do músculo gastrocnêmio 8. Epicôndilo medial do fêmur 9. Côndilo medial do fêmur 10. Côndilo medial da tíbia 11. Fossa extensora do fêmur 12. Epicôndilo lateral do fêmur 13. Sesamoide lateral do músculo gastrocnêmio 14. Corpo do fêmur 15. Tuberosidade isquiática 16. Fossa trocantérica do fêmur 17. Trocanter maior do fêmur

18. Colo do fêmur 19. Cabeça do fêmur

FIG. 13-20 Radiografia Mediolateral do Fêmur Canino. 1. Fossa trocantérica do fêmur 2. Trocanter menor do fêmur 3. Forame nutrício do fêmur 4. Sesamoide lateral do músculo gastrocnêmio 5. Sesamoide medial do músculo gastrocnêmio 6. Côndilos medial e lateral do fêmur 7. Osso sesamoide do músculo poplíteo 8. Fíbula 9. Tuberosidade da tíbia 10. Patela 11. Corpo do fêmur 12. Colo do fêmur 13. Cabeça do fêmur 14. Aspecto craniodorsal da superfície semilunar do acetábulo

FIG. 13-21 Radiografia Craniocaudal do Joelho Canino. 1. Base da patela 2. Ápice da patela 3. Sesamoide medial do músculo gastrocnêmio 4. Epicôndilo medial do fêmur 5. Côndilo medial do fêmur 6. Fossa intercondilar do fêmur 7. Côndilo medial da tíbia 8. Tubérculo medial da eminência intercondilar 9. Tubérculo lateral da eminência intercondilar 10. Borda cranial da tíbia 11. Corpo da fíbula 12. Osso sesamoide do músculo poplíteo 13. Cabeça da fíbula 14. Côndilo lateral da tíbia 15. Fossa do extensor do fêmur 16. Sesamoide lateral do gastrocnêmio

FIG. 13-22 Radiografia Mediolateral do Joelho Canino. 1. Sesamoide lateral do músculo gastrocnêmio 2. Sesamoide medial do músculo gastrocnêmio 3. Côndilos medial e lateral do fêmur 4. Fossa do extensor do fêmur 5. Osso sesamoide do músculo poplíteo 6. Cabeça da fíbula 7. Corpo da fíbula 8. Borda cranial da tíbia 9. Cartilagem entre a tuberosidade e o corpo da tíbia 10. Tuberosidade da tíbia 11. Área intercondilar cranial da tíbia 12. Gordura infrapatelar 13. Ligamento patelar 14. Cristas da tróclea femoral sobrepostas 15. Patela

FIG. 13-23 Radiografia Craniocaudal da Perna Canina. 1. Côndilo medial do fêmur 2. Menisco medial 3. Côndilo medial da tíbia 4. Borda medial da tíbia 5. Corpo da tíbia 6. Face medial da fíbula (face tibial) 7. Tuberosidade do calcâneo 8. Sulco medial da tróclea tibial 9. Maléolo medial da tíbia 10. Aspecto medial da articulação tarsocrural 11. Maléolo lateral da fíbula 12. Superfície lateral da fíbula 13. Borda lateral da tíbia (face fibular) 14. Membrana interóssea 15. Corpo da fíbula 16. Borda cranial da tíbia 17. Tubérculo medial da eminência intercondilar

18. Tubérculo lateral da eminência intercondilar 19. Cabeça da fíbula 20. Côndilo lateral da tíbia 21. Menisco lateral 22. Área intercondilar central da tíbia

FIG. 13-24 Radiografia Mediolateral da Perna Canina. 1. Sesamoide lateral do músculo gastrocnêmio 2. Sesamoide medial do músculo gastrocnêmio 3. Côndilo medial do fêmur 4. Côndilo lateral do fêmur 5. Osso sesamoide do músculo poplíteo 6. Cabeça da fíbula 7. Corpo da fíbula 8. Articulação tarsocrural 9. Tuberosidade do calcâneo 10. Articulação intertarsal proximal 11. Tróclea do tálus 12. Corpo da fíbula sobreposta à tíbia 13. Borda cranial da tíbia 14. Cartilagem entre a tuberosidade e o corpo da tíbia 15. Tuberosidade da tíbia 16. Fossa do extensor do fêmur

FIG. 13-25 Radiografia Mediolateral do Tarso Canino. 1. Tuberosidade do calcâneo 2. Corpo do calcâneo 3. Quarto osso tarsal 4. Osso metatarsal I 5. Metatarso II sobreposto ao osso metatársico V 6. Articulações tarsometatarsal 7. Terceiro osso tarsal 8. Articulação intertarsal distal 9. Osso central do tarso 10. Articulação intertarsal proximal 11. Tróclea do tálus 12. Articulação tarsocrural

FIG. 13-26 Radiografia Dorsoplantar do Tarso Canino. 1. Corpo da fíbula 2. Tuberosidade do calcâneo 3. Maléolo lateral da fíbula 4. Corpo do calcâneo 5. Articulação intertarsal proximal (calcâneo quartal) 6. Quarto osso tarsal 7. Articulações tarsometatarsal 8. Base do quinto osso metatarsal 9. Metatarsal IV 10. Metatarsal III 11. Metatarsal II 12. Metatarsal I 13. Terceiro osso tarsal 14. Sobreposição do primeiro osso tarsal e segundo osso tarsal 15. Osso tarsal central 16. Articulação intertarsal proximal (talocalcâneo central) 17. Tálus 18. Tálus do calcâneo 19. Maléolo medial da tíbia 20. Articulação tarsocrural 21. Tendão calcâneo comum sobreposto à tíbia 22. Corpo da tíbia

FIG. 13-27 Radiografia Oblíqua Dorsolateral-Plantaromedial do Tarso Canino. 1. Tuberosidade do calcâneo 2. Articulação intertarsal proximal (calcâneo quartal) 3. Quarto osso tarsal 4. Articulações tarsometatarsais 5. Base do osso metatarsal V 6. Metatarsal IV 7. Metatarsal III 8. Metatarsal II 9. Articulação intertarsal distal 10. Osso central do tarso 11. Articulação intertarsal proximal (talocalcâneo central) 12. Tálus do calcâneo 13. Maléolo medial da tíbia 14. Articulação tarsocrural

FIG. 13-28 Radiografia Dorsoplantar do Pé Canino. 1. Articulação tarsocrural 2. Tálus 3. Articulação intertarsal proximal (talocalcâneo central) 4. Osso tarsal central 5. Ossos do tarso I e II sobrepostos 6. Metatarsal II 7. Metatarsal III 8. Ossos sesamoides proximais do terceiro dígito 9. Articulação metatarsalfalangeal do segundo dígito 10. Falange proximal do segundo dígito 11. Coxim metatarsal 12. Coxim digital do terceiro dedo 13. Falange distal do terceiro dedo 14. Processo ungueal da falange distal do quarto dígito 15. Falange média do quarto dígito 16. Metatarsal IV 17. Metatarsal V

18. Articulações tarsometatarsal 19. Quarto osso do tarso 20. Articulação intertarsal proximal (calcâneo quartal) 21. Calcâneo

FIG. 13-29 Radiografia Mediolateral do Pé Canino com Dígitos Afastados. 1. Tendão flexor digital superficial (TFDS) 2. Tuberosidade do calcâneo 3. Calcâneo 4. Articulação intertarsal proximal (calcâneo quartal) 5. Osso tarsal IV 6. Base do osso metatarsal V 7. Corpo do metatarsal V 8. Ossos sesamoides proximais do quinto dígito 9. Falange proximal do quinto dígito

10. Fita usada para o posicionamento 11. Coxim metatarsal 12. Articulação interfalangeal distal do quarto dígito 13. Tubérculo flexor da falange distal do quarto dígito 14. Falange média do quarto dígito 15. Processo ungueal da falange distal do terceiro dígito 16. Crista ungueal da falange distal do terceiro dígito 17. Articulação interfalangeal proximal do quarto dígito 18. Articulação metatarsalfalangeal do quarto dígito 19. Articulações tarsometatarsais 20. Articulação interfalangeal distal 21. Articulação intertarsal proximal (talocalcâneo central) 22. Tróclea do tálus 23. Articulação tarsocrural

FIG. 13-50 Radiografia Obliqua Ventromedial-Dorsolateral da Articulação do Quadril Equino (8 meses de idade). 1. Corpo do ílio 2. Borda cranioventral do acetábulo 3. Borda craniodorsal do acetábulo 4. Fise proximal (cartilagem epifisária) do fêmur 5. Sombra criada pela borda caudal do trocanter menor 6. Área radiolucente criada pela fossa trocantérica do fêmur 7. Junção cartilaginosa entre o trocanter maior e o corpo do fêmur 8. Trocanter maior do fêmur, porção caudal 9. Tuberosidade isquiática 10. Sínfise pélvica cartilaginosa 11. Corpo do ísquio 12. Borda caudoventral do acetábulo 13. Forame obturador 14. Área radiolucente criada pela fossa acetabular 15. Área radiolucente criada pelo sulco na superfície ventral do púbis para o ligamento acessório da cabeça do fêmur 16. Área radiolucente criada pela fóvea da cabeça femoral 17. Borda cranial da chanfradura acetabular

FIG. 13-51 Radiografia Lateromedial do Joelho Equino. 1. Fossa supracondilar do fêmur para o músculo flexor digital superficial 2. Tuberosidade medial da eminência intercondilar 3. Côndilo lateral do fêmur 4. Côndilo medial do fêmur 5. Tubérculo lateral da eminência intercondilar 6. Côndilo lateral da tíbia 7. Côndilo medial da tíbia 8. Fíbula 9. Sulco extensor da tíbia 10. Sulco para o ligamento patelar intermédio 11. Parte lateral da tuberosidade da tíbia 12. Área intercondilar cranial da tíbia 13. Crista medial da tróclea femoral 14. Fossa extensora do fêmur 15. Crista lateral da tróclea femoral 16. Ápice da patela 17. Superfície articular da patela, porção deslizante 18. Superfície articular da patela, porção estática 19. Base da patela

FIG. 13-52 Radiografia Caudocranial do Joelho Equino. 1. Fossa intercondilar do fêmur 2. Tubérculo medial da eminência intercondilar 3. Epicôndilo medial do fêmur 4. Côndilo medial do fêmur 5. Menisco medial e articulação femorotibial 6. Côndilo medial da tíbia 7. Margem cranial da tíbia 8. Corpo da fíbula 9. Cabeça da fíbula 10. Porção lateral da tuberosidade da tíbia 11. Côndilo lateral da tíbia 12. Menisco lateral e articulação femorotibial 13. Depressão para a origem do músculo poplíteo 14. Tuberosidade lateral da eminência intercondilar 15. Epicôndilo lateral do fêmur 16. Crista lateral da tróclea femoral 17. Patela

FIG. 13-53 Radiografia Oblíqua Caudolateral-Craniomedial da Articulação do Joelho Equino. 1. Côndilo medial do fêmur 2. Côndilo lateral do fêmur 3. Tuberosidade medial da eminência intercondilar 4. Tuberosidade lateral da eminência intercondilar 5. Menisco medial e articulação femorotibial 6. Côndilo medial da tíbia 7. Cabeça da fíbula 8. Corpo da fíbula 9. Sulco extensor da tíbia 10. Tuberosidade da tíbia 11. Fossa extensora do fêmur 12. Crista lateral da tróclea femoral 13. Sulco da tróclea femoral 14. Articulação femoropatelar 15. Patela

Referências 1. Waibl, H., Mayrhofer, E., Matis, U., et al. Atlas of radiographic anatomy of the dog. Stuttgart: Parey Verlag; 2005. 2. Schebitz, H., Wilkens, H. Atlas of radiographic anatomy of the horse, ed 3. Philadelphia: Saunders; 1978. 3. Thrall, D., Robertson, I. D. Atlas of normal radiographic anatomy and anatomic variants in the dog and cat. St. Louis: Elsevier-Saunders; 2011.

4. Smallwood, J. E., Shively, M. J., Rendano, V. T., et al. A standardized nomenclature for radiographic projections used in veterinary medicine. Vet Radiol. 1985; 26:2. 5. Smallwood, J. E., Shively, M. J. Radiographic xeroradiographic anatomy of the equine carpus. Equine Pract. 1979; 1:22. 6. Smallwood, J. E., Holladay, S. D. Xeroradiographic anatomy of the equine digit and metacarpophalangeal region. Vet Radiol. 1987; 28:166. 7. Shively, M. J., Smallwood, J. E., Radiographic. xeroradiographic anatomy of the equine tarsus. Equine Pract. 1980; 2:19.

C AP Í T U L O 1 4

Paradigmas de Interpretação Radiográfica para o Esqueleto Apendicular Donald E. Thrall

A radiografia de extremidades é um dos exames de raios X mais realizados na medicina veterinária, especialmente em cavalos. Apesar de a tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM) poderem proporcionar informações valiosas sobre doenças do esqueleto, a radiografia é o método principal de avaliação do esqueleto. A obtenção de imagens radiográficas de boa qualidade de extremidades é mais fácil do que a de coluna, tórax ou abdome, porque as estruturas são menores e podem ser posicionadas mais facilmente. No entanto, existem alguns princípios importantes que devem ser seguidos para maximizar a qualidade.

Posicionamento: cão e gato Conforme os princípios gerais de geometria radiográfica discutidos no Capítulo 5, a avaliação radiográfica de estruturas do esqueleto apendicular em cães e gatos deve consistir, no mínimo, em duas projeções ortogonais, a incidência lateral e a craniodorsal (dorsopalmar, dorsoplantar). Caso exista a suspeita de lesão óssea, é importante que o campo de visão contemple as articulações proximal e distal. Se uma articulação estiver sendo investigada, o feixe de raios X primário deve ser centralizado na articulação. Também abordada no Capítulo 5, a terminologia usada para radiografias de extremidades feita com feixe de raios X incidindo na frente ou atrás de um membro depende do fato de ele ser torácico ou pélvico, bem como se o centro dos raios X atinge proximal ou distalmente a articulação antebraquiocárpica e tarsocrural. Apesar de haver nomes distintos, se o feixe de raios X incide no membro pela frente ou por trás para uma determinada projeção, dorsoplantar versus plantarodorsal, por exemplo, isso não afeta a aparência da imagem na maioria das vezes, pois as radiografias são representações bidimensionais de objetos tridimensionais. Para algumas regiões do esqueleto apendicular de cães e gatos, existem projeções auxiliares, além das tradicionais ortogonais entre si, que fornecem importantes informações. Isso porquepossibilitam a avaliação de extremidades de superfícies que não podem ser investigadas nas projeções convencionais, lateral e craniocaudal (dorsopalmar, dorsoplantar). Exemplos destas incidências auxiliares são as que seguem: 1. Incidência cranioproximal-craniodistal do úmero proximal de um cão, para avaliação do sulco bicipital para alterações associadas ao bíceps ou à tendinopatia supraespinal (Fig. 14-1, A).

FIG. 14-1 A, Incidência cranioproximal – craniodistal do úmero proximal para projetar o sulco bicipital (setas brancas). H, cabeça umeral; T, tubérculo maior. B, incidência Dorsoplantar flexionada do tarso de um cão para projetar a tróclea do talus (setas brancas). L, Maléolo lateral; M, Maléolo medial. C, Incidência da borda acetabular dorsal para projetar o aspecto dorsolateral do acetábulo (setas pretas). F, Aspecto proximal do fêmur; P, Corpo do púbis; T, tuberosidade isquiática.

2. Incidência dorsoplantar flexionada do tarso de um cão, para avaliação da tróclea do talus, para alterações associadas à osteocondrose, sem a sobreposição do calcâneo (Fig. 14-1, B). 3. Incidência da borda dorsal acetabular da pelve canina, para avaliação das partes laterais do acetábulo para remodelamento (Fig. 14-1, C). As incidências na Figura 14-1 não englobam todas as projeções auxiliares válidas na avaliação radiográfica do esqueleto apendicular, e sim são apenas exemplos de como, ao mudar a orientação do feixe de raios X e do esqueleto, é possível obter imagens de superfícies clinicamente importantes que não podem ser avaliadas em projeções habituais.

Posicionamento: cavalos Os princípios descritos para terminologia radiográfica, o número mínimo de projeções e o campo de visão descrito para o esqueleto apendicular em cães e gatos também se aplicam aos cavalos. Nos ossos longos dos equinos, pode não ser possível visualizar na imagem radiográfica as articulações proximal e distal, devido ao comprimento dos ossos. Se este é o caso, a porção proximal e distal do osso e as respectivas articulações devem ser examinadas em diferentes imagens. Existem poucas ocasiões em que as incidências lateral e craniocaudal (dorsopalmar, dorsoplantar) do membro serão suficientes. Estas duas incidências podem ser adequadas para o exame do rádio ou tíbia, mas, mesmo nesses locais, costumam ser necessárias incidências oblíquas para se avaliar todos os aspectos das superfícies desses ossos grandes. Tais incidências oblíquas são obtidas de um ponto de entrada diferente daquele usado para projeções lateral ou craniocaudal (dorsopalmar, dorsoplantar). Os

princípios de obtenção de projeções oblíquas e sua terminologia associada serão discutidos, em detalhes posteriormente. Além das incidências oblíquas, muitas outras têm sido desenvolvidas para radiografias do esqueleto de equinos – estas variam de acordo com o local a ser radiografado. Estas incidências auxiliares serão vistas em outros capítulos, nos quais articulações e regiões específicas de equinos serão discutidas. Um aspecto da radiologia de equinos que merece especial atenção é a prática comum de segurar a tela manualmente. As radiografias de extremidades de equinos são, quase sempre, adquiridas com o cavalo em posição de estação e segurar manualmente o cassete é conveniente. Todavia, a manipulação do cassete aumenta a chance de ultrapassar os limites de exposição à radiação ocupacional ou que as práticas de segurança sejam comprometidas. Para se manejar o cassete de radiografias de equinos, devem ser usados aventais protetores, luvas, protetor de tireoide e óculos de chumbo. Vale lembrar que tal equipamento protege somente contra fótons espalhados e que as luvas de proteção nunca devem ser colocadas debaixo do feixe primário de raios X. Isto foi abordado detalhadamente no Capítulo 1. Também pode ser visto no Capítulo 1, o revezamento de pessoal técnico, tanto dentro quanto fora do serviço de radiologia. Essa equipe irá distribuir a dose de radiação ocupacional por um maior número de indivíduos, diminuindo a dose de exposição individual. É conveniente utilizar o suporte para cassete para a radiologia de extremidades em equinos, pois isso minimiza a exposição à radiação ocupacional. O suporte para cassete o protege e tem uma alça extensora, o que possibilita as mãos ficarem distantes do foco primário do feixe de raios X. A desvantagem do suporte é que a distância das mãos ao cassete aumenta, além da força necessária para segurá-lo na posição correta. Assim são mais comuns os artefato de movimento do que a manipulação direta do cassete. Entretanto, isso não é uma desculpa para se abandonar o uso do suporte. Com a prática, dominase a técnica.

Projeções oblíquas Para muitas regiões anatômicas em cães, gatos e cavalos, especialmente as complexas, como as articulações cárpicas e társicas, a projeção auxiliar ocasional não é adequada. Por isso, devem ser realizadas rotineiramente projeções oblíquas. Geralmente, as projeções oblíquas pretendem mostrar a extremidade de uma articulação ou região. A extremidade de uma estrutura e outras partes podem ser avaliadas em uma radiografia. No entanto, importantes lesões das extremidades podem passar despercebidas, a não ser que elas sejam projetadas tangencialmente quando visíveis na periferia da região. Incidências oblíquas maximizam as chances de se projetar tangencialmente a extremidade de uma lesão de uma articulação complexa. Em incidências oblíquas de articulações complexas, o ponto de entrada do feixe primário de raios X costuma ser movido de 30 a 45 graus medial e lateral ao ponto de entrada usado para a incidência craniocaudal (dorsopalmar, dorsoplantar). É importante compreender a geometria de projeções oblíquas para que a localização de anormalidades possa ser entendida. O conceito de projeções oblíquas será ilustrado utilizando o carpo de um equino, como exemplo, mas os princípios podem ser aplicados a outras regiões e articulações. Os princípios de projeções oblíquas fundamentados nas radiografias do carpo de um cão também estão disponíveis1. Radiografias oblíquas rotuladas de articulações caninas e equinas estão incluídas no Capítulo 13. As extremidades projetadas em uma radiografia oblíqua de um membro podem ser deduzidas pela compreensão da geometria destas projeções, as quais estão revisadas na Tabela 14-1 (p. 258) e nas Figuras 14-2 a 14-5 (p. 254-257). Nas Figuras 14-2 a 14-5, o filme, ou cassete, está orientado perpendicularmente ao feixe primário de raios X. No entanto, por motivos de clareza, o filme não é

mostrado. Tabela 14-1 Resumo das Extremidades Projetadas em Radiografias Oblíquas PROJEÇÃO

PONTO DE IMPACTO DO FEIXE PRIMÁRIO DE RAIOS X EXTREMIDADES PROJETADAS

Dorsopalmar

Dorsal

Lateral e medial

Dorsoplantar

Dorsal

Lateral e medial

Craniocaudal

Cranial

Lateral e medial

Palmarodorsal

Palmar

Lateral e medial

Plantarodorsal

Plantar

Lateral e medial

Caudocranial

Caudal

Lateral e medial

Lateromedial

Lateral

Dorsal e palmar, dorsal e plantar ou cranial e caudal

Mediolateral

Medial

Dorsal e palmar, dorsal e plantar ou cranial e caudal

Dorsolateral-palmaromedial Dorsolateral

Dorsomedial e l palmarolateral

Palmaromedial-dorsolateral

Dorsomedial e palmarolateral

Palmaromedial

Dorsolateral-plantaromedial Dorsolateral

Dorsomedial e plantarolateral

Plantaromedial-dorsolateral Plantaromedial

Dorsomedial e plantarolateral

Craniolateral-caudomedial

Craniolateral

Craniomedial e caudolateral

Caudomedial-craniolateral

Caudomedial

Craniomedial e caudolateral

Dorsomedial-palmarolateral Dorsomedial

Dorsolateral e palmaromedial

Palmaromedial-dorsomedial Palmaromedial

Dorsolateral e palmaromedial

Dorsomedial-plantarolateral Dorsomedial

Dorsolateral e palmaromedial

FIG. 14-2 Configuração para uma radiografia dorsopalmar do carpo de um equino. A, Imagem de renderização de volume de TC de um carpo equino de uma perspectiva dorsal. B, Imagem transversa de TC de um carpo equino por meio da fileira proximal dos ossos do carpo. C, Imagem transversa de TC de um carpo equino pela fileira distal de ossos do carpo. D, Radiografia dorsopalmar de carpo equino. Em B e C, as setas brancas indicam a direção do feixe primário dos raios X. Para uma projeção dorsopalmar, o feixe de raios X atinge a superfície dorsal do carpo. Em uma radiografia dorsopalmar, as extremidades medial e lateral, do carpo serão projetadas. A, Osso carpo acessório; 2, Osso carpal II; 3, Osso carpal III; 4, Osso carpal IV; I, Osso carpo intermediário; L, Lateral; M, Medial; M3Osso metatarsal III; M4, Osso metatarsal IV P, Palmar; R, Osso carpo radial; U, Osso carpo ulnar.

FIG. 14-3 Configuração para uma radiografia lateromedial do carpo de um equino. A, Imagem de renderização de volume de TC do carpo equino na perspectiva lateral. B, Imagem transversa de TC do carpo de um equino, pela fileira proximal de ossos do carpo. C, Imagem transversa de TC do carpo de um equino pela fileira distal de ossos do carpo. D, Radiografia lateromedial do carpo equino. Em B e C, as setas brancas indicam a direção do feixe primário de raios X. Para uma projeção lateromedial, o feixe dos raios X incide na superfície lateral do carpo. Em uma radiografia lateromedial, as extremidades dorsal e palmar dos carpos, serão projetadas. A, Osso carpo acessório; 2, Osso carpal II; 3, osso carpal III; 4, Osso carpal IV; D, dorsal; I, Osso intermediário do carpo; M, Medial; M3, Osso metatarsal III; M4, Osso metatarsal IV; P, Palmar; R, Osso carporradial; U, Osso carpoulnar.

FIG. 14-4 Configuração para uma radiografia dorsolateral-palmaromedial do carpo de um equino. A, Imagem de renderização de volume de TC do carpo de um equino na perspectiva dorsolateral. B, Imagem transversa de TC do carpo de um equino, por meio da fileira proximal de ossos do carpo. C, Imagem transversa de TC do carpo de um equino, pela fileira distal de ossos do carpo. D, Radiografia dorsolateral-palmaromedial do carpo equino. Em B e C, as setas brancas indicam a direção do feixe primário dos raios X. Para uma radiografia dorsolateral-palmaromedial, o feixe primário dos raios X deve incidir na superfície dorsolateral do carpo. Assim,as extremidades dorsomedial e palmarolateral do carpo serão projetadas. A, Osso carpo acessório; 2, Osso carpal II; 3, Osso carpal III; 4, Osso carpal IV; D, Dorsal; DM, Dorsomedial; I, Osso intermediário do carpo; L, Lateral; M, Medial; M3, Osso metatarsal III; M4, Osso metatarsal IV; P, Palmar; PL, Palmarolateral; PM, Palmaromedial; R, Osso carporradial; U, Osso carpoulnar.

FIG. 14-5 Configuração para uma radiografia dorsomedial-palmarolateral do carpo de um equino. A, Imagem de renderização de volume de TC do carpo de um equino da perspectiva dorsomedial. B, Imagem transversa de TC do carpo de um equino, pela fileira proximal de ossos do carpo. C, Imagem transversa de TC do carpo de um equino, por meio da fileira distal de ossos do carpo. D, Radiografia dorsomedial-palmarolateral do carpo equino. Em B e C, as setas brancas indicam a direção do feixe primário dos raios X. Para uma radiografia dorsomedial-palmarolateral, o eixo primário dos raios X deve incidir na superfície dorsomedial do carpo. Assim, as extremidades dorsolateral e palmaromedial do carpo, serão projetadas. A, Osso carpo acessório; 2, Osso carpal II; 3, Osso carpal III; 4, Osso carpal IV; D, Dorsal; DL, dorsolateral; DM, Dorsomedial; I, Osso intermediário do carpo; L, Lateral; M, Medial; M2, Osso metatarsal II; M3, Osso metatarsal III; P, Palmar; PL, Palmarolateral; PM, Palmaromedial; R, Osso carporradial; U, Osso carpoulnar.

Em uma incidência dorsopalmar do carpo, o feixe primário de raios X atinge a superfície dorsal e as extremidades lateral e medial são projetadas sem sobreposição de estruturas ósseas (Fig. 14-2). O feixe primário de raios X também pode atingir a superfície palmar com o mesmo resultado. Devido à natureza bidimensional das radiografias, é impossível diferenciar entre as incidências dorsopalmar e palmarodorsal de uma articulação.

Em uma incidência lateromedial do carpo, o feixe de raios x atinge a superfície lateral, e as extremidades dorsal e palmar são projetadas sem obstrução (Fig. 14-3). O feixe de raios x também pode atingir a superfície medial com os mesmos resultados. Em uma incidência dorsolateral-palmaromedial do carpo, os feixes de raios X atingem a superfície dorsolateral, com as extremidades dorsomedial e palmarolateral projetadas de modo desobstruído (Fig. 14-4). O feixe de raios X também atinge a superfície palmaromedial com os mesmos resultados. Em uma incidência dorsomedial-palmarolateral do carpo, o feixe de raios X atinge a superfície dorsomedial, com as extremidades dorsolateral e palmaromedial, projetadas de modo desobstruído (Fig. 14-5). O feixe de raios X atinge a superfície palmarolateral com os mesmos resultados.

Lesões ósseas agressivas versus não agressivas Os princípios dos sinais de Rontgen, para descrever anormalidades radiográficas, foram apresentados no Capítulo 5 e a metodologia dos sinais de Rontgen é aplicável para a descrição de lesões radiográficas do esqueleto apendicular. No entanto, além da descrição da lesão óssea de acordo com as alterações dos sinais de Rontgen, é importante diferenciar se as lesões são causadas por um processo agressivo, como tumor ou infecção, ou por um processo não agressivo, como um cisto ósseo. Fazer essa distinção entre lesão óssea agressiva ou não agressiva envolve a consideração de outros fatores, além dos sinais básicos de Rontgen. Avaliar a agressividade de uma lesão óssea é importante. Isso porque, conforme já descrito, as considerações são diferentes para lesões ósseas agressivas versus não agressivas. Ademais, determinar se uma lesão óssea é agressiva auxilia na decisão do próximo passo diagnóstico a se tomar com o paciente. A agressividade de uma lesão óssea é revelada a partir de três critérios: (1) se houve ou não destruição da cortical; (2) conforme o caráter de qualquer reação periosteal; e (3) pela diferenciação do limite entre a lesão óssea e o osso normal, chamada de zona de transição (Tabela 14-2). Note que, se uma lesão é radiotransparente (perda óssea) ou esclerótica (produção de osso), isso não significa que ela é ou não agressiva. Tabela 14-2 Descrição de Lesões Ósseas Agressivas e não Agressivas* CLASSIFICAÇÃO LESÃO DESTRUIÇÃO CORTICAL

REAÇÃO PERIOSTEAL ZONA DE TRANSIÇÃO

Agressiva

Sim

Ativa (irregular)

Não agressiva

Nenhum ou expansão da cortical sem destruição Nenhum ou suave

Não distinguível Distinguível

*

A presença de quaisquer características de agressividade é suficiente para classificar a lesão como tal. Não é necessário que todos os três critérios de agressividade sejam correspondidos.

Destruição da Cortical Muitas doenças ósseas agressivas caracterizam-se pela destruição da cortical. Por exemplo, tumores malignos ósseos por meio de mecanismos como aumento da atividade da matriz de metaloproteinase2,3 ou da de osteoclastos4. Infecções ósseas também podem resultar na destruição da cortical óssea, como, por exemplo, pela alteração da resposta inflamatória, que interrompe o balanço homeostático de deposição e reabsorção da matriz óssea, mediando a destruição óssea5. Para que a destruição cortical seja visível

radiograficamente, a região dela deve ser atingida tangencialmente pelo feixe primário de raios X. Em outras palavras, a extremidade da destruição cortical deve ser visível radiograficamente (Figs. 14-6 a 14-8). Se a destruição cortical não for projetada tangencialmente, uma característica importante de uma lesão óssea pode não ser detectada. Para que a destruição cortical seja projetada tangencialmente, sua posição depende do feixe primário de raios X (Fig. 14-6).

FIG. 14-6 Diagrama ilustrando o efeito da orientação do feixe dos raios X em uma destruição cortical de maneira conspícua. O desenho à esquerda mostra um osso que tem uma região de destruição cortical. Na porção superior direita, o desenho é uma secção transversal do osso na região de destruição cortical. Duas orientações do feixe primário de raios X estão sendo mostradas. Na orientação (A), o feixe de raios X atinge a região de destruição cortical en face. Na orientação (B), o feixe raios X atinge a região de destruição cortical tangencialmente. Na porção inferior direita, está o diagrama das radiografias resultante de cada orientação. Na radiografia A’, a região de destruição cortical irá aparecer como uma região de radiopacidade reduzida na cavidade medular e o diagnóstico de destruição cortical não pode ser feito. Este mesmo aspecto radiográfico também seria produzido por uma região de perda óssea na cavidade medular que não é caracterizada por destruição cortical. Na radiografia B’, a região de destruição cortical é aparente, pois a borda afetada do osso foi atingida tangencialmente pelo feixe primário de raios X.

FIG. 14-7 Radiografias craniocaudal (A) e lateral (B) do fêmur de um cão com carcinoma metastático. Em A, existe uma região evidente de destruição cortical envolvendo o aspecto proximal-medial do fêmur (setas pretas). Em B, essa região é sobreposta na cavidade medular (setas pretas), e a extensão da destruição cortical é subestimada, pois a destruição não foi projetada tangencialmente. Há irregularidade cortical em B (setas brancas), mas, sem a incidência craniocaudal, a extensão da destruição seria subestimada.

FIG. 14-8 Incidências lateral (A) e craniocaudal (B) do aspecto proximal do úmero de um cão com osteossarcoma. Em A, há uma evidente destruição do aspecto caudal da cortical na porção proximal do osso. Em B, o osso não aparenta estar normal, com uma reação periosteal e uma aparência heterogênea na cavidade medular, porém a extensão da destruição cortical não é evidente, como quando foi projetado em tangente.

Uma distinção importante é que nem toda destruição óssea leva à perda da cortical. A perda óssea pode ser totalmente dentro da cavidade medular, com preservação da cortical. Perda óssea puramente medular não significa que a lesão não seja agressiva, apenas que não há uma das características de agressividade da lesão (destruição cortical). Conforme será detalhado posteriormente, encontrando-se somente uma das três características de uma lesão agressiva, já é o suficiente para se classificar a lesão na categoria agressiva. Alguns autores têm sugerido que, mesmo classificações mais detalhadas de destruição óssea, com os padrões geográfica, roído de traça e permeativa, podem auxiliar na caracterização da agressividade de uma lesão6. A lise óssea geográfica é uma região de perda óssea larga e relativamente bem definida (Fig. 14-9). Já a lise óssea roído de traça recebe esse nome devido à aparência do dano de traças em tecidos. Caracteriza-se radiograficamente com múltiplas pequenas regiões de lise, que são menos definidas se comparadas com a lise geográfica, porém mais que a lise permeativa (Fig. 14-10, p. 261). Lise permeativa é o padrão lítico menos definido, no qual a lise óssea é confluente e não demarcada claramente do osso normal adjacente (Fig. 14-11, p. 261). A lise permeativa pode resultar da progressão de uma lesão caracterizada, originalmente, como lise roído de traça. É o padrão mais comum de lise óssea que acompanha uma lesão óssea agressiva.

FIG. 14-9 Radiografias lateral (A) e dorsopalmar (B) do metacarpo distal de um cavalo. Há uma grande região de diminuição da radiopacidade no aspecto palmarodistal no osso metacarpal III (setas pretas). Isso pode ser descrito como uma grande região de lise óssea geográfica. As margens desta lesão são distintas (p. ex., uma zona de transição bem definida) e a resposta periosteal na extremidade dos ossos (setas brancas em B) é fraca. Existem características de lesão óssea não agressiva, e processo benigno, como um tumor benigno de cartilagem ou um cisto ósseo, que podem levar a essa aparência. Há uma tendência a se associar lise óssea geográfica a processos não agressivos. No entanto, a cortical no aspecto palmarodistal do osso metacarpal III é ausente (seta branca em A), indicando que um processo agressivo não pode ser descartado. Desse modo, a lise geográfica nem sempre inidca um processo não agressivo.

FIG. 14-10 Radiografia dorsolateral-palmaromedial do metacarpo de um cão canino (A) e radiografia lateral do úmero proximal de um cão (B), caracterizadas por regiões de lise roído de traça. Em A, a lise roído de traça é a região entre as duas setas brancas e é caracterizada por múltiplas regiões puntiformes de radiotransparência.

FIG. 14-11 Radiografia lateral do fêmur distal em um cão (A) e radiografia ventrodorsal da pelve esquerda de um cão (B) ambas caracterizadas por uma ampla área de lise permeativa. Em A, a região de lise permeativa é mal definida (setas pretas). Também existe um componente esclerótico e uma reação periosteal. Em B, a cortical medial do ílio também está apagado (p. ex., destruição cortical). A lise permeativa caracteriza-se por regiões coalescentes de destruição óssea mal definidas. As lesões ósseas caracterizadas por lise permeativa são, muito provavelmente, o resultado de um processo agressivo.

Tem sido sugerido que lise óssea geográfica é uma forma menos agressiva de doença óssea que a lise roído de traça e a lise permeativa6. Esta ideia deve-se ao achado comum de regiões de perda óssea, grandes e bem definidas, em condições benignas, como uma lesão óssea cística (Fig. 14-12, p. 262). No entanto, a lise óssea geográfica é também um achado comum de alguns tumores ósseos malignos, como o osteossarcoma telangietásico em humanos7, por exemplo.

FIG. 14-12 Radiografia caudocranial do cotovelo de um equino. Existe uma área grande de lise geográfica no aspecto proximal-medial do rádio (setas brancas). Neste paciente, a lise geográfica foi causada por uma lesão óssea tipo cística. Devido ao achado comum de lises geográficas em lesões ósseas benignas, pode haver uma tendência a se pensar que todas as lesões com lise geográfica são benignas, mas isto não é verdade.

Assim, se a destruição cortical é acompanhada por lise geográfica ou se existem outros sinais de agressividade da lesão, esta deve ser considerada agressiva e potencialmente maligna ou infectada, até que se prove o contrário. Em vez de confiar na caracterização de lise geográfica versus permeativa versus roído de traça, é preferível seguir as diretrizes básicas para a distinção de lesões ósseas agressivas e não agressivas, baseando-se na integridade cortical, no aspecto da reação periosteal e na zona de transição. Em processos não agressivos, a cortical pode estar totalmente livre ou expandida sem evidência de destruição. Lesões que parecem sérias na radiografia, porém sem sinais de agressividade biológica, podem ser consideradas benignas (Fig. 14-13). É importante não se apressar a uma conclusão sobre uma lesão óssea até que tenham sido analisados cuidadosamente os sinais radiográficos de agressividade.

FIG. 14-13 Radiografia craniocaudal do antebraço de um cão com uma lesão não agressiva em ulna. Esta lesão causou expansão da cortical, mas não existem evidências de destruição cortical. Além disso, as bordas ósseas são lisas, ou seja, não existe reação periosteal ativa. Também, a demarcação entre o osso anormal e normal, a zona de transição, é distinta neste cão (setas pretas). A chance de esta lesão ser causada por um tumor maligno ou por uma infecção é extremamente baixa.

Reação Periosteal Muitas lesões ósseas agressivas caracterizam-se por uma reação periosteal ativa. Uma reação periosteal ativa é uma na qual a margem da reação periosteal é irregular e não suave. Existem diferentes graus de reatividade periosteal diversas aparências específicas de uma reação periosteal ativa. A presença de uma margem irregular é uma pista de que a reação periosteal é ativa. O achado de uma margem periosteal irregular é mais importante que se a reação é espicular ou em coluna, por exemplo. Isso porque uma reação periosteal irregular é a mudança básica que diz se a lesão é agressiva. Qualquer evidência irregularidade periosteal é consistente com uma lesão óssea agressiva (Figs. 14-14 a 14-16). Como se pode esperar, uma reação periosteal não agressiva caracteriza-se por apresentar uma extremidade suave na transição para o novo crescimento ósseo (Figs. 14-17 e 14-18, p. 263).

FIG. 14-14 Reação periosteal ativa no aspecto palmarodistomedial do rádio de um cavalo com fratura não deslocada; a linha de fratura não é visível nesta imagem. Seria fácil fazer a avaliação incorreta, já que há um calo associado à fratura. No entanto, a margem deste osso periosteal novo é irregular, e, assim, ativa. Também tem uma aparência colunar. A importância de uma reação periosteal de aparência colunar é discutida no Capítulo 17. Foi confirmada osteomielite neste paciente.

FIG. 14-15 Radiografia lateral do antebraço distal de um cão com um osteossarcoma distal radial. Existe uma reação periosteal ativa no aspecto craniodistal do rádio (setas brancas). A reação periosteal é ativa, pois a margem é irregular. A zona de transição entre a extremidade proximal da lesão e o osso normal no rádio é maldefinida. Essas são características de uma lesão óssea agressiva.

FIG. 14-16 Radiografia lateral do úmero distal de um cão com osteossarcoma. Há reação periosteal espiculada à colunar na superfície cranial do osso (setas brancas).

FIG. 14-17 Radiografia lateral do terço médio da diáfise do fêmur no cão com fixação interna de uma fratura em porção média usando um pino intramedular. Existe intensa reação periosteal (setas brancas), devido à fratura e também provavelmente por hemorragia subperiosteal, mas a margem da reação periosteal é lisa e não há indicação de processo agressivo neste osso. O foco de calcificação de tecidos moles (seta preta) é causado pela mineralização do hematoma e não é parte da reação periosteal.

FIG. 14-18 Radiografia lateral do fêmur de um cão com osteossarcoma femoral. A reação periosteal associada a esse tumor é muito fraca. A lesão caracteriza-se como agressiva devido à falta de zona de transição definida na cavidade medular entre o osso normal e anormal. B, É uma visão próxima da região de transição. Em Ab, a cavidade medular é claramente anormal, com um padrão permeativo de lise roído de traça e no N a cavidade medular é claramente normal. No entanto, a transição do ponto entre Ab e N não é distinta.

O achado de uma reação periosteal suave não significa que a lesão não seja agressiva, porque pode haver outros sinais de agressividade, que iriam caracterizar a lesão na categoria de agressiva. Assim, uma lesão com reação periosteal suave, porém com zona de transição indistinta, será considerada agressiva (Fig. 14-18).

Zona de Transição O caráter da junção entre uma lesão óssea com o tecido ósseo adjacente é denominado zona de

transição. A zona de transição costuma ser avaliada na cavidade medular do osso e seu caráter é uma pista com relação à agressividade da lesão. O osso hospedeiro da lesão é capaz de conter uma lesão óssea menos agressiva e, neste caso, a zona de transição entre a lesão e o osso portador será facilmente definida radiograficamente (Figs. 14-13 e 14-19). Em lesões ósseas agressivas, o osso hospedeiro costuma não ser capaz de restringir a lesão e não existe demarcação, ou a demarcação é incompleta e má definida entre a lesão e o osso hospedeiro (Figs. 14-18 e Fig. 14-20). O conceito de zona de transição não se aplica a algumas lesões ósseas. Um exemplo seria o de uma fratura infectada. A cavidade medular foi rompida pela fratura original (destaca-se o efeito da infecção versus a fratura), por isso não é possível ver a medula.

FIG. 14-19 Detalhe do calcâneo de um equino em uma radiografia dorsolateral-plantaromedial. Existe uma região de perda óssea bem definida no calcâneo. A borda da lesão é agudamente definida (setas pretas). Isso significa uma zona de transição com demarcação aguda. Não existem outros sinais de agressividade, ou seja, não há evidência de destruição cortical nem evidência de reação periosteal.

FIG. 14-20 Radiografia lateral do fêmur distal de um cão com osteossarcoma. Conforme se avalia a extensão proximal da lesão, é impossível identificar o ponto onde o osso anormal termina e o osso normal se inicia. Isto é uma zona de transição indistinta, pois o osso hospedeiro é incapaz de conter a lesão primária.

Consequências de uma Lesão Agressiva Conforme mencionado anteriormente, não é necessário que uma lesão tenha todos os três aspectos radiográficos de agressividade (destruição cortical, reação periosteal ativa e zona de transição indistinta) para ser caracterizada como agressiva. Qualquer critério sozinho é suficiente. Além disso, os aspectos radiográficos de agressividade combinados de uma lesão óssea são uma continuação de uma alteração menor na integridade da cortical, uma resposta periosteal ou uma aparência da zona de transição a alterações maiores em todos os três parâmetros. Essencialmente, não existe correlação clínica aplicável entre o número de características agressivas de uma lesão ou a extensão de sua agressividade e o comportamento biológico da lesão. Em outras palavras, baixa agressividade radiográfica não significa baixa agressividade biológica. No entanto, essencialmente, a ausência de evidência radiográfica de agressividade costuma significar a de agressividade biológica. Finalmente, conforme já mencionado, a caracterização de agressividade não leva em consideração se a lesão é primariamente produtiva ou primariamente destrutiva, apenas a integridade da cortical, o caráter da resposta periosteal e a zona de transição. Determinar se uma lesão óssea é agressiva será útil no manejo do paciente. Convém observar lesões ósseas não agressivas por um período para determinar seu curso. Reciprocamente, se é encontrada uma característica de agressividade, as principais considerações são etiologias neoplásica e séptica. Neste caso, observar a lesão pode prejudicar o paciente. Identificação de uma lesão óssea agressiva deve prontamente considerar radiografia torácica e amostragem biológica da lesão para exames

histopatológicos e, possivelmente, microbiológicos.

Fatores Incidentais Como no esqueleto axial, os mais influentes fatores incidentais associados à radiografia apendicular no cão e no gato são variações raciais e anomalias congênitas comuns. Existem menos fatores incidentais que influenciam a aparência da radiografia apendicular equina. A extensão da variação normal e das anomalias que podem ser encontradas no esqueleto apendicular do cão e do gato, é grande e ela não pode ser coberta adequadamente aqui. Referências abrangentes estão disponíveis1. O conceito de radiografar o membro contralateral, para propósitos comparativos, quando achados questionáveis são encontrados, é válido (Fig. 14-21).

FIG. 14-21 Radiografia lateral (A) do antebraço distal direito de um Setter Irlandês de 5 meses de idade, com uma claudicação do membro torácico direito e dor à palpação do carpo. Existe uma aparência irregular permeativa na ulna distal, especialmente caudalmente. Seria fácil cometer equívocos como achar que trata de uma lesão agressiva, porém esta é a zona de redução normal, devido ao remodelamento da ulna distal conforme ela se alonga. Se não nos lembrarmos de que é um achado normal em cães jovens de crescimento rápido, radiografando-se a região carpal esquerda contralateral (B) e encontrando-se a mesma aparência, diminuem as chances de se considerar isso uma lesão significativa.

Paradigma da Interpretação Uma abordagem organizada à interpretação radiográfica do esqueleto apendicular é necessária, como é o caso para todos os sistemas do corpo. Também similar a outras regiões do corpo, acessar se existe uma anormalidade nas radiografias do esqueleto apendicular deve ser o último passo no processo interpretativo. As seguintes questões devem ser sempre consideradas antes:

• As visões radiográficas estão adequadas e todas as visões necessárias estão presentes? Se todas as visões necessárias não estão presentes, o que, provavelmente, está faltando e quais radiografias adicionais ajudariam? São necessárias radiografias oblíquas ou outras radiografias auxiliares? • As radiografias disponíveis correspondem à localização clínica da lesão? • O posicionamento está adequado? Ou existem problemas de posicionamento que irão interferir na interpretação? • A técnica radiográfica está adequada? Ou as imagens estão superexpostas ou subexpostas? • Foi usada uma grade? E como isso afeta a qualidade da imagem? Existe radiação dispersa excessiva? Há linhas de grade? • Foi usada sedação ou anestesia? Se não, como isso afeta a utilidade das radiografias? • Qual é a espécie e a raça do paciente? E como isso irá afetar a aparência das imagens? • As imagens foram obtidas com um feixe de raios X dirigido verticalmente com um cassete na mesa de raios X, ou no chão, para um cavalo anestesiado? O feixe de aios X horizontal foi usado com a contenção manual do cassete ou foi utilizado um suporte de cassete preso à parede? • O cassete foi segurado manualmente? Há artefato de movimento? • As imagens foram obtidas por filme ou digitalmente? Se as imagens foram obtidas por filme, a técnica radiográfica foi de alto-contraste ou baixo-contraste? • A articulação superior e inferior à localização da suspeita de lesão foi inclusa ao estudo de imagens? • As radiografias do membro contralateral serão úteis? • Caso se utilizem imagens em filme, é necessária uma lâmpada quente para avaliar tecidos moles e extremidades ósseas? • Quais anomalias congênitas estão presentes que alteram a aparência normal do osso, mas que podem não ser clinicamente significativas? Somente após todos esses itens terem sido considerados direciona-se a atenção à identificação de anomalias. Conforme já mencionado, além da caracterização de uma lesão óssea pelos sinais de Roentgen, é necessário considerar se ela é agressiva ou não agressiva. Desse modo, passo não deve ser negligenciado para nenhuma lesão óssea. Infelizmente, os ossos são muito limitados em sua resposta aos danos. Existirá mais ou menos osso do que o normal, uma resposta periosteal será ou presente ou não e os tecidos moles estarão envolvidos ou não. Assim, a distribuição dentro do esqueleto e a avaliação da sinalização do paciente se tornam fatores extremamente importantes na formulação de um diagnóstico diferencial e para formular um plano (Tabela 14-3). Independentemente, em especial nas lesões ósseas agressivas, testes citológicos e/ou microbiológicos de uma amostra tecidual, de osso ou outro tecido envolvido, serão necessários para um diagnóstico definitivo.

Tabela 14-3 Resumo de Doenças Ortopédicas Selecionadas em Pequenos Animais por Distribuição Esquelética e Demografia dos Pacientes* DOENÇA

MONOSTÓTICA OU POLIOSTÓTICA LOCALIZAÇÃO NO OSSO

DEMOGRAFIA

Câncer ósseo primário

Monostótica

Metafiseal

Pacientes idosos

Câncer ósseo metastático

Poliostótica

Metafiseal ou diafiseal

Pacientes idosos

Osteomielite micótica

Poliostótica

Metafiseal

Pacientes de idade mediana

Osteomielite bacteriana – hematógena Poliostótica

Metafiseal ou diafiseal

Pacientes jovens

Osteomielite bacteriana – traumática

Monostótica

Qualquer local

Variável

Doença óssea metabólica

Poliostótica

Metafiseal ou apifiseal

Pacientes jovens

Panosteíte

Poliostótica

Diafiseal

Pacientes jovens

Osteodistrofia hipertrófica (ODH)

Poliostótica

Metafiseal

Pacientes jovens

Osteocondrose

Poliostótica

Epifiseal

Pacientes jovens

Osteopatia hipertrófica (OH)

Poliostótica

Epifiseal e metafiseal e em seguida diafiseal Pacientes idosos

*

Estes dados são generalizados e não se aplicam a todos os pacientes.

Em muitos pacientes, a resposta para as questões clínicas não será encontrada em radiografias apendiculares. Como no esqueleto axial, o estadiamento da doença envolvendo o esqueleto apendicular é mais acurado quando se baseia em TC ou RM que em radiografias. Isto se relaciona com a natureza tomográfica da TC ou RM e também a maior resolução e contraste de tecidos moles da RM. Aumentar a resolução de contraste pode ser melhorar bastante a detecção de lesões ósseas, cartilagíneas e de tecidos moles, que não são aparentes radiograficamente. Isto é especialmente aplicável em cavalos, em que a RM revolucionou a caracterização de lesões envolvendo o tendão flexor digital profundo, dentro da cápsula do casco8. Além do dígito equino, as áreas onde a RM musculoesquelética provou sua eficácia são a articulação metacarpo (tarso) falangiana equina, a região metacárpica (társica) proximal equina, o joelho canino para avaliação do ligamento cruzado e as lesões de menisco, além do ombro canino, nas lesões dos tendões do bíceps e supraespinais. Radiologistas experientes podem seguir um padrão de busca aleatório, porém recomenda-se que radiologistas iniciantes desenvolvam uma abordagem organizada para buscar anormalidades em radiografias9. Cada osso deve ser analisado em sua integridade e a imagem avaliada em luz quente (imagem analógica) ou contraste e brilho ajustados aos extremos (imagem digital), para que pequenas mudanças no contorno, resposta periosteal e envolvimento de tecidos moles não sejam negligenciados. Os parâmetros devem ser avaliados na seguinte ordem: (1) número de ossos envolvidos; (2) região dos ossos envolvidos, por exemplo, diáfise versus metáfise versus epífise, ou em combinação; (3) se há, ou não, um osso longo ou articulações sozinhas estão envolvidas, ou se ossos e articulações estão envolvidos; (4) a radiopacidade geral do esqueleto; (5) a aparência relativa do osso cortical versus do osso medular; (6) a presença, ou a ausência de reação periosteal e se esta é irregular ou não; (7) a integridade da cortical; (8) o formato dos ossos comparado com o que seria esperado em um animal normal; (9) o aspecto da zona de transição e, finalmente, (10) o aspecto dos tecidos moles adjacentes. Se o mesmo procedimento for seguido em todos os pacientes, a ordem de busca se tornará uma segunda natureza, Assim, conforme se ganha experiência, o padrão se tornará aleatório sem que se perca eficiência. Até então, para um checklist ser desenvolvido, convém examinar cada estrutura anatômica da radiografia. Além de terem um padrão de análise organizado, vale lembrar também que as radiografias

apendiculares podem identificar a doença em uma região particular em um determinado paciente. Isso é particularmente verdade em pacientes jovens, caninos e felinos, nos quais doenças ósseas juvenis e de desenvolvimento costuma ser caracterizadas por achados bastante específicos. Exemplos são avaliação detalhada de (1) margem proximal do processo ancôneo em cães com risco de haverem fragmentado o processo coronoide medial; (2) margem proximal da crista lateral do talus em cães com risco para osteocondrose do tarso; e (3) fise distal radial e ulnar em cães jovens com risco para osteodistrofia hipertrófica. É fundamental que esta abordagem focada seja usada somente como método auxiliar, É um modo de verificar novamente todas as possibilidades que foram debatidas. Avaliar radiografias apenas com uma ideia pré-concebida do que estará presente certamente levará à negligência de lesões e ao diagnóstico equivocado.

Referências 1. Thrall, D., Robertson, I. Atlas of normal radiographic anatomy and anatomic variants in the dog and cat. St. Louis: Saunders; 2011. 2. Ferrari, C., Benassi, S., Ponticelli, F., et al. Role of MMP-9 and its tissue inhibitor TIMP-1 in human osteosarcoma: findings in 42 patients followed for 1-16 years. Acta Orthop Scand. 2004; 75:487. 3. Uchibori, M., Nishida, Y., Nagasaka, T., et al. Increased expression of membrane-type matrix metalloproteinase-1 is correlated with poor prognosis in patients with osteosarcoma. Int J Oncol. 2006; 28:33. 4. Avnet, S., Longhi, A., Salerno, M., et al. Increased osteoclast activity is associated with aggressiveness of osteosarcoma. Int J Oncol. 2008; 33:1231. 5. Wright, J. A., Nair, S. P. Interaction of staphylococci with bone. Int J Med Microbiol. 2010; 300:193. 6. O’Donnell, P. Evaluation of focal bone lesions: basic principles and clinical scenarios. Imaging. 2003; 15:298. 7. Murphey, M. D., wan Jaovisidha, S., Temple, H. T., et al. Telangiectatic osteosarcoma: radiologic-pathologic comparison. Radiology. 2003; 229:545. 8. Blunden, A., Murray, R., Dyson, S. Lesions of the deep digital flexor tendon in the digit: a correlative MRI and post mortem study in control and lame horses. Equine Vet J. 2009; 41:25. 9. Halvorsen, J. G., Swanson, D. Interpreting office radiographs. A guide to systematic evaluation. J Fam Pract. 1990; 31:602.

C AP Í T U L O 1 5

Doenças Ortopédicas de Cães e Gatos Jovens e em Crescimento Rachel E. Pollard and Erik R. Wisner

Os aspectos radiográficos das doenças esqueléticas de desenvolvimento são tão variados quanto as próprias causas dos distúrbios. O Quadro 15-1 lista alguns distúrbios, comuns e incomuns, do esqueleto imaturo. Este quadro pretende apenas embasar o capítulo e não deve ser considerado um esquema de classificação definitivo. Q uadr o 15- 1 D ist úrbio s do Esque le t o Ape ndic ula r Ima t uro

Distúrbios primários em articulações Osteocondrose, osteocondrite dissecante Displasia de cotovelo Não união do processo ancôneo Fragmentação do processo coronoide medial Osteocondrose do côndilo umeral medial Displasia de quadril Necrose asséptica da cabeça do fêmur (doença de Legg-Calvé-Perthes)

Distúrbios primários em ossos Má-formação ou agenesia de um ou vários ossos Amelia ou hemimelia Ectrodactilia ou polidactilia Sindactilia Doenças esqueléticas de causa desconhecida Panosteíte Osteodistrofia hipertrófica Distúrbios metabólicos e outros generalizados Hiperparatireoidismo nutricional secundário Hipotireoidismo congênito Nanismo pituitário Mucopolissacaridose Osteogenesis imperfecta Osteopetrose Displasias epifiseais e metafiseais Osteocondrodisplasias

Condrodisplasias: Malamute-do-alasca, Elkhound Norueguês, Cocker Spaniel, Pointer Inglês, Cãoda-montanha-dos-pirineus Displasia oculoesquelética: Labrador Retriever e Samoieda Displasia osteocondral: gatos Scottish Fold, Deerhound Escocês, Bull Terrier Hipocondroplasia: Setter Irlandês Displasia epifiseal múltipla: Beagle Exostose cartilaginosa múltipla Retenção de núcleo cartilaginoso Ossificação incompleta do côndilo umeral: Spaniel, outras raças As lesões de desenvolvimento podem ser solitárias e localizadas, porém frequentemente são multifocais ou generalizadas. Lesões localizadas, como aquelas vistas na osteocondrose, costumam ser bilaterais. Os locais das lesões podem ser previstos conforme a distribuição anatômica de muitas destas doenças. Apesar de as características das diferentes doenças esqueléticas do desenvolvimento variarem bastante, geralmente elas não são agressivas. A doença articular degenerativa é uma sequela comum dos distúrbios do desenvolvimento do esqueleto imaturo, particularmente quando a lesão primária envolve articulações ou produz deformidade do membro. Comumente, os achados radiográficos mais pronunciados são aqueles de alterações degenerativas, os quais podem mascarar a lesão de desenvolvimento original. Para se alcançar um diagnóstico radiográfico acurado, é importante diferenciar a causa (lesão de desenvolvimento) do efeito (lesão degenerativa), sempre que possível.

Distúrbios primários nas articulações Osteocondrose e Osteochondritis Dissecans A osteocondrose é uma causa comum de claudicação em cães jovens de raças grandes e de crescimento rápido. Em geral, os sinais clínicos desenvolvem-se entre os 6 e 9 meses de idade. Ocorre osteocondrose quando a cartilagem epifisária necrosa, o que resulta em uma falha da ossificação endocondral normal.1 Se a cama vascular do osso subcondral adjacente puder envolver e circundar a região de necrose cartilaginosa, a ossificação endocondral continuará sem desenvolvimento de lesão clínica. Ao contrário, a condromalácia progressiva leva ao desenvolvimento de fendas ou fissuras estendendo-se da superfície da cartilagem ao osso subcondral. Quando um fragmento condral ou osteocondral se separa do osso subcondral adjacente ao distúrbio, este deve tecnicamente ser referido como osteochondritis dissecans (osteocondrite dissecante).1 No entanto, na maioria dos pacientes, é impossível determinar se um fragmento cartilaginoso existe, por meio de radiografias. Assim, osteocondrose é um termo de uso aceitável. Em cães, a osteocondrose ocorre em localizações anatômicas específicas e costuma envolver superfícies articulares que carregam peso. Ocorre, mais frequentemente, na parte caudal da cabeça proximal do úmero (Fig. 15-1). No entanto, também ocorre na área distomedial da tróclea do úmero (Fig. 15-2), nos côndilos femorais lateral e medial (Fig. 15-3), na tróclea femoral e na crista troclear lateral e medial do talus (Fig. 15-4).2-9 A osteocondrose costuma ser bilateral, porém animais afetados podem ter sinais clínicos em apenas um membro. Grandes defeitos subcondrais são frequentemente associados à presença de fragmentos osteocondrais separados, o que tende a aumentar a gravidade dos sinais clínicos.10

FIG. 15-1 Osteocondrose do ombro. A, Um flap cartilaginoso pouco definido está adjacente à cabeça umeral caudal (seta). O osso subcondral está esclerosado de modo não uniforme e tem margem irregular e achatada. B, A cabeça umeral levemente achatada, porém sem flap evidente. Na artrografia (C) do mesmo ombro, que está em B, o contraste médio disseca debaixo do flap cartilaginoso (pontas de seta pretas).

FIG. 15-2 Osteocondrose do côndilo umeral medial. Uma concavidade radiotransparente bem definida está presente no osso subcondral do côndilo umeral medial (seta).

FIG. 15-3 Osteocondrose do côndilo femoral lateral. O osso subcondral do côndilo femoral lateral está achatado. Uma área radiotransparente irregular no côndilo é circundada por esclerose.

FIG. 15-4 Osteocondrose da tróclea medial do talus. Na incidência dorsoplantar (A), um pequeno flap ósseo está proximalmente à borda troclear medial do talus (setas pretas). Adjacente ao flap, o osso é de contorno irregular, com radiotransparência circundada por esclerose. Há achatamento da borda troclear e alargamento da articulação tarsocrural (ponta de seta preta) na incidência lateral (B). Ocorre formação de osteófitos nas margens cranial e caudal da tíbia distal e na superfície dorsal do talus (ponta de seta branca).

Sinais Radiográficos Os achados radiográficos típicos de osteocondrose são aplainamento ou concavidade da superfície do osso subcondral afetado, com esclerose do osso subcondral circundante. Isso pode resultar em não uniformidade e aparente alargamento do espaço articular. Quando mineralizado, às vezes se observa um flap de cartilagem dentro do defeito subcondral. Além disso, fragmentos osteocondrais separados (fragmento mineralizado livre na articulação) podem migrar dentro do espaço articular. Frequentemente, fragmentos que migraram aderem ao revestimento sinovial e podem tornar-se vascularizados, continuando a mineralizar e aumentando com o tempo. Podem aparecer efusão articular ou espessamento da cápsula articular como uma região localizada de edema em tecidos moles, centralizada na articulação acometida. Ocasionalmente, observa-se um defeito no osso subcondral envolvendo a superfície articular oposta à lesão primária. Estes defeitos são chamados de kissing lesions. A doença articular degenerativa é uma sequela comum da osteocondrose. Eventualmente, forma-se gás dentro do espaço articular de cães com osteocondrose do ombro. Este achado é referido como fenômeno do vácuo e é causado pela acúmulo intra-articular do gás nitrogênio em decorrência da pressão negativa induzida pela tração da articulação durante o posicionamento (Fig. 18-10). Em casos de osteocondrose da tróclea lateral do talus, o calcâneo sobreposto pode obscurecer a lesão na incidência dorsoplantar. Neste caso, uma incidência dorsolateral-plantaromedial oblíqua ou uma dorsoplantar flexionada podem ser obtidas para se ter uma visão desobstruída da lesão. Do mesmo modo, as projeções supinadas do ombro auxiliam na visualização de lesões da parte caudal da cabeça do

úmero. No joelho, a fossa para a origem do músculo extensor digital longo é confundida, às vezes, com uma lesão de osteocondrose do côndilo femoral lateral, devido à sobreposição na parte dorsolateral do côndilo em ambas as incidências lateromedial e caudocranial. Flaps de cartilagem não são visíveis na pesquisa radiográfica, a não ser que tenham ocorrido calcificação ou ossificação do fragmento. Quando há um fragmento não mineralizado de cartilagem, pode ser usada uma artrografia para delinear o flap, caso haja contraste moderado entre o fragmento e o osso subcondral. A artrografia também pode definir a migração intra-articular de fragmentos cartilaginosos (Fig. 15-1, C).11,12 O meio de contraste mais novo, não iônico, de baixa osmolaridade, promove uma artrografia de qualidade significativamente melhor que o meio de contraste hiperosmolar, iônico. Isso porque o meio de contraste não é diluído tão rapidamente do fluxo de fluido para o espaço articular.13 No entanto, devido ao fato de a artroscopia ter conquistado aceitação no diagnóstico e no tratamento definitivo de osteocondrose, tal exame é menos usado atualmente.14,15

Displasia de Cotovelo Displasia de cotovelo é um termo não específico referente a uma tríade de lesões do desenvolvimento que envolvem não união do processo ancôneo, fragmentação do processo coronoide medial da ulna e osteocodrose da parte distomedial da tróclea umeral. Apesar de a osteocondrose ter sido previamente implicada como a causa desses três distúrbios, crescimento assincrônico do rádio e ulna e displasia proximal ulnar resultando em incisura da ulna com formato elíptico têm sido, mais recentemente, sugeridos como fatores comprometedores.3,16-20 A incongruência da articulação do cotovelo pode resultar em contato não uniforme das superfícies articulares, levando à não união do processo ancôneo ou à separação, ou fragmentação, do processo coronoide medial.19,21 Apesar de a incongruência grave poder ser observada radiograficamente, a tomografia computadorizada do cotovelo parece ser mais sensível na detecção.22,23 Uma, duas ou todas as três lesões primárias podem estar presentes no mesmo animal e ambas as articulações do cotovelo são comumente afetadas.

Não União do Processo Ancôneo Uma série de raças, como Pastor Alemão, Greyhound, Pitbull Terrier, Golden Retriever e Labrador, é conhecida por ter o centro de ossificação separado no processo ancôneo.24 Ele costuma ser pequeno e mal definido, com separação incompleta e irregular do processo do olécrano. Cães com um centro de ossificação separado nem sempre desenvolvem um processo ancôneo não unido e as duas coisas não devem ser confundidas entre si. O processo ancôneo deve ser fundido normalmente ao olécrano e à ulna aos 150 dias de idade. As raças com mais probabilidade de não união do processo ancôneo são Bernese Mountain Dog, Mastiff, Rottweiler e São-bernardo,25 apesar de outras cães grandes também estarem sob o risco. Uma radiografia lateral flexionada, além das incidências lateral e craniocaudal, deve ser contemplada. A visão lateral flexionada desloca a fise epicondilar medial para longe do ancôneo, diminuindo a possibilidade de que uma linha de fise epicondilar sobreposta seja confundida com a margem da não união do processo ancôneo.

Sinais Radiográficos O achado radiográfico primário é mais bem visualizado na visão lateral. Ele consiste em uma linha radiotransparente separando o processo ancôneo do olécrano, em cães mais velhos acima de 150 dias (Fig. 15-5). Esta linha de transparência pode ser definida precisamente ou aparecer de modo irregular e

com largura variável. A doença articular degenerativa do cotovelo é uma sequela comum e a produção de novo osso periarticular da osteoartrose pode obscurecer parcialmente a transparência entre a ulna e o processo ancôneo.26-28

FIG. 15-5 Não união do processo ancôneo. As pontas de seta delineiam o processo ancôneo, o qual é separado da ulna proximal. As margens ósseas no lugar de separação são suaves e esclerosadas, o que indica cronicidade.

Fragmentação do Processo Coronoide Medial A fragmentação do processo coronoide medial é o distúrbio de desenvolvimento mais comum na articulação do cotovelo. Ela afeta, em especial, cães de raças médias e grandes e tem uma incidência significativamente maior em machos. Raças com maior risco de fragmentação do processo coronoide medial são Bernese Mountain Dog, Bullmastiff, Pastor Alemão, Galgo Irlandês, Mastiff, Rottweiler e São-bernardo,25 apesar de outros cães grandes estarem predispostos. O sinais clínicos podem ser observados já aos 4 a 6 meses de idade. A visualização radiográfica do fragmento coronoide não costuma ser possível devido a sobreposição do processo coronoide medial do rádio, sobreposição do novo osso proliferativo da doença degenerativa articular no fragmento coronoide ou falha do feixe de raios X para atingir o plano do fragmento paralelamente (Fig. 15-6). Além disso, o fragmento do processo coronoide, composto, principalmente, por cartilagem ou ainda parcialmente ligado, não pode ser visualizado radiograficamente. Na maioria dos casos, o diagnóstico radiográfico de processo coronoide medial fragmentado é realizado indiretamente, por meio do reconhecimento de mudanças degenerativas que acompanham a lesão primária.

FIG. 15-6 Processo coronoide medial fragmentado. A, Incidência lateral de um cotovelo normal. A borda cranial do processo coronoide medial (setas pretas) tem uma margem distinta, sobreposta pela cabeça do rádio. A margem proximal do processo ancôneo (seta branca) também é distinta, apesar de sobreposta nos epicôndilos lateral e medial do úmero. B, Processo coronoide medial fragmentado com doença articular degenerativa. As margens dos processos coronoide medial e ancôneo são indistintas se comparadas com as em A. Também há esclerose do osso subcondral, adjacente à incisura ulnar (seta preta). A visualização do novo osso periosteal na margem proximal do processo ancôneo (setas brancas) é facilitada pela flexão da articulação do cotovelo. C, Um grande osteófito surge da margem medial da ulna na incidência craniocaudal (setas brancas). Este osteófito não deve ser mal interpretado como fragmento do processo coronoide. D, A fragmentação do processo coronoide pode ser vista, ocasionalmente, em uma incidência craniolateral-caudomedial (seta). E, Imagem de tomografia computadorizada do cotovelo de um cão com processo coronoide medial fragmentado e doença articular degenerativa. O fragmento do processo coronoide (seta preta) é facilmente visto. Além disso, a porção basilar do processo coronoide está esclerosada e remodelada.

Convém realizar uma radiografia neutra lateral e craniocaudal de ambos os cotovelos. Além disso, uma radiografia lateral flexionada facilita a visibilização da nova formação óssea na margem proximal

do processo ancôneo. Flexionar o cotovelo, no entanto, induz um grau leve de rotação que pode obscurecer parcialmente a margem coronoide medial. A incidência cranial de 25 graus lateralcaudomedialmente também pode ser obtida para ressaltar a região coronoide medial e o processo coronoide fragmentado.29 Apesar da incongruência articular poder ser vista associada à fragmentação do processo coronoide, deve-se tomar cuidado para se evitar a interpretação excessiva deste achado. Na incidência lateral, a sobreposição normal das linhas radiotransparentes, representando as margens da complexa articulação do cotovelo, pode ser confundida com incongruência articular quando há um posicionamento oblíquo – mesmo um leve. Hoje em dia, a tomografia computadorizada é usada rotineiramente para se diagnosticar a fragmentação do processo coronoide medial e é mais sensível que a pesquisa radiográfica para se detectar o fragmento coronoide.30-32

Sinais Radiográficos Os sinais radiográficos primários são os contornos anormais, ou de pobre definição, da margem cranial do processo coronoide na incidência lateral. A margem, a qual é radiograficamente distinguível em cães normais, costuma não poder ser acompanhada, proximalmente, na superfície articular de animais afetados. Na incidência craniocaudal, a margem medial do processo coronoide medial pode parecer arredondada. O corpo ósseo separado, representando o processo coronoide fraturado, é incomum. Pode haver também incongruência ou subluxação articular, aparecendo como uma lesão em degrau entre a ulna e a cabeça do rádio, na incidência lateral. Os sinais radiográficos secundários referem-se à formação de osteófitos na margem proximal do processo ancôneo. Eles são os sinais iniciais de doença degenerativa articular. Um osso novo similar costuma estar presente na superfície caudal do epicôndilo lateral. A esclerose do osso subcondral também se desenvolve adjacente à incisura troclear da ulna e na articulação radioulnar proximal perto do processo coronoide lateral. Estes achados secundários são mais bem apreciados em uma incidência lateral. Um grande osteófito pode surgir da margem coronoide medial na visão craniocaudal, além da produção degenerativa de osteófitos periarticulares mais generalizada.21,28,31,33,34

Necrose Asséptica da Cabeça do Fêmur (Doença de LeggCalvé-Perthes) A necrose asséptica da cabeça do fêmur ocorre em raças de cães pequenos e toys adolescentes (Fig. 157). O comprometimento do suprimento sanguíneo à epífise proximal do fêmur causa necrose do osso subcondral, enquanto a cartilagem articular sobrejacente continua a crescer. A revascularização ocorre em uma tentativa de se corrigir o defeito e a remoção do osso necrótico causa um decréscimo da radiopacidade da cabeça femoral afetada. A remoção incompleta do osso necrótico e a invasão de tecido de granulação interferem na cicatrização, o que resulta em uma cabeça femoral disforme de radioopacidade não uniforme.35,36

FIG. 15-7 Necrose asséptica da cabeça do fêmur esquerdo. A cabeça femoral contém uma área radiotransparente (seta preta). Também há achatamento da superfície que carrega o peso da cabeça femoral (seta branca) e aumento do colo do fêmur, além de o espaço articular estar aumentado.

Sinais Radiográficos Assim como em muitos outros distúrbios esqueléticos de desenvolvimento, os achados radiográficos da necrose asséptica da cabeça do fêmur variam de acordo com a duração da lesão. As radiografias das articulações do quadril podem se apresentar normais durante a fase inicial do decurso da doença. Conforme a doença progride, pode-se detectar radiotransparência linear no osso subcondral profundo na cabeça femoral. Áreas com diminuição da opacidade também podem aparecer na epífise e na metáfise femoral. Achatamento e irregularidade da cabeça e do colo do fêmur tornam-se aparentes conforme o osso afetado se remodela e colapsa em si mesmo. O remodelamento da cabeça femoral pode causar ampliação do espaço articular da articulação coxofemoral e subluxação. Eventualmente, pode haver fragmentação da cabeça femoral, em decorrência de fratura patológica. Atrofia muscular e achados radiográficos associados a doença articular degenerativa costumam se desenvolver. Indica-se a avaliação radiográfica de ambos os lados do coxal, pois esta doença pode ser bilateral.

Distúrbios primários em ossos Agenesia ou Má-formação de Um ou Vários Ossos Agenesia ou Hipoplasia Pode ocorrer, às vezes, agenesia completa, agenesia parcial ou hipoplasia de um osso longo. O rádio, a tíbia e a ulna são mais afetados, apesar de o metacarpo, o metatarso e os ossos das falanges poderem ser atingidos também (Fig. 15-8). Estas anomalias, as quais costumam ser detectadas ao nascimento,

podem ser hereditárias, mas frequentemente são o resultado de fatores in utero.

FIG. 15-8 Agenesia tibial em cão jovem. A tíbia não está formada e a fíbula está distorcida. A epífise fibular proximal é hipoplásica e pobremente mineralizada. A agenesia tibial leva à má-formação tarsocrural e do joelho, assim como encurtamento do membro e deformidade angular.

Sinais Radiográficos Não há osso ou ossos notoriamente afetados. Além disso, o membro costuma ter má-formação e mais curto que o normal. Também pode haver curvatura do membro e má-formação articular.

Polimelia Este termo geral denota membro, ou parte de um membro, supranumerário. A polidactilia, a presença de um número excessivo de dígitos, é a forma mais comum de polimelia e é vista mais frequentemente em gatos. Algumas raças de cães, como a Cão- da-montanha-dos-pirineus, também foram criadas para manter esta característica. Em geral, a anomalia é genética e insignificante clinicamente.

Sinais Radiográficos

Os sinais radiográficos de polimelia variam de acordo com o osso ou os ossos envolvidos. O achados de polidactilia são um número maior que o normal de dígitos, normalmente conectados ao lado medial de um membro. Os dígitos supranumerários podem incluir ossos do metacarpo e metatarso, completo ou parcial, e falanges, em número variável.

Distúrbios de etiologia desconhecida Panosteíte A panosteíte é uma doença autolimitante que afeta, principalmente, os ossos longos de cães jovens de raças grandes (Fig. 15-9). Os machos são afetados quatro vezes mais do que fêmeas. As raças com maior risco de panosteíte são Basset Hound, Sharpei, Schnauzer Gigante, Pastor Alemão, Cão-da-montanhados-pirineus e Mastiff25. No entanto, outras raças grandes também estão sob risco. Cães com idade entre 5 e 12 meses são afetados mais frequentemente, porém houve relatos tanto de pacientes da raça Pastor Alemão com 2 meses quanto de mais velhos, com 7 anos. As lesões de panosteíte podem ser solitárias, afetando várias áreas em um único osso, multifocais em diversos ossos. Apesar de a lesão poder afetar qualquer parte da diáfise de um osso longo, muitas vezes ela se origina, e é mais pronunciada, perto do forame nutrício. O comprometimento ósseo costuma ser sequencial, com a doença prolongando-se por vários meses e lesões regredindo em alguns ossos e desenvolvendo-se em outros. A gravidade e a localização de lesões radiográficas não necessariamente se correlacionam com a gravidade dos sinais clínicos. Além disso, o membro mais afetado de modo clínico não necessariamente é aquele com a lesão radiográfica mais pronunciada.37,38 O termo panosteíte é um termo incorreto, uma vez que não há evidência histológica de inflamação. Microscopicamente, as atividades osteoblástica e fibroblástica é maior na medula, no endósteo e no periósteo.

FIG. 15-9 Panosteíte. A, Panosteíte da diáfise média do rádio. Observa-se aumento de opacidade circunscrita na diáfise média associada à reação periosteal suave cranial e caudalmente (seta branca). B, Panosteíte da diáfise femoral proximal. Nota-se aumento da opacidade medular desigual com formação moderada de novo osso no fêmur cranial (seta branca).

Sinais Radiográficos Durante a fase inicial do decurso da doença, são notadas manchas e acentuada trabeculação do osso longo afetado. Há opacidade nodular circunscrita, similar à radiopacidade do osso cortical, dentro da cavidade medular da diáfise dos ossos longos, normalmente perto do forame nutrício. Conforme a lesão progride, a opacidade medular torna-se mais difusa e homogênea. A formação periosteal nova, suave e contínua desenvolve-se na diáfise de ossos afetados em cerca de um terço a metade dos cães. Depois da doença, a opacidade regride, deixando o osso trabecular grosseiro e espessado, que, eventualmente, assume uma aparência normal. Pode persistir um espessamento cortical à medida que o novo osso periosteal se remodela. Estes achados não devem ser confundidos com as irregularidades metafisárias recentemente relatadas como lesões incidentais comuns em jovens cães Terra-nova. Zonas de radiotransparência circundadas por osso trabecular radiopaco têm sido descritas no rádio distal e na ulna de 46% dos cães Terra-nova assintomáticos.39

Osteodistrofia Hipertrófica A osteodistrofia hipertrófica é uma doença sistêmica que costuma afetar raças de cães grandes e gigantes, entre 2 e 7 meses de idade. As raças sob maior risco para osteodistrofia hipertrófica são Boxer, Dogue Alemão, Setter Irlandês e Waimaraner25, apesar de outras de grande porte também terem o mesmo problema. A causa é desconhecida, porém a suplementação excessiva de vitaminas e minerais, a hipovitaminose C e a inflamação supurativa sem o isolamento de agente infeccioso foram aventadas como fatores.40-46 Mais recentemente, o vírus da cinomose canina tem sido isolado de células ósseas

metafisárias em animais afetados e sugerido como causa.47-49 Ocasionalmente, observam-se sinais clínicos, como pirexia evidente, diarreia, hiperceratose do coxim plantar, leucocitose, anemia e pneumonia, junto com osteodistrofia hipertrófica, o que leva a crer na possibilidade de uma infecção sistêmica como causa para a doença.46 Geralmente, lesões ósseas resultantes são bilaterais e simétricas e envolvem a metáfise de ossos longos, particularmente o rádio distal, a ulna e a tíbia (Fig. 15-10). As junções costocondrais, os ossos metacárpicos e metatársicos, o úmero proximal50 e a região craniomandibular podem também estar envolvidas. Na verdade, a osteopatia craniomandibular é uma manifestação clínica diferente da osteodistrofia hipertrófica.

FIG. 15-10 Osteodistrofia hipertrófica. A e B, Fase aguda. Regiões de radiotransparência irregular são evidentes nas metáfises radial distal e ulnar, proximalmente à fise (setas brancas). C, Fase crônica. Uma resposta produtiva periosteal irregular, paliçada, circunda as metáfises radial e ulnar. As fises estão relativamente não afetadas.

Apesar de a osteodistrofia hipertrófica ser normalmente autolimitante e se resolver após algumas semanas, um comprometimento mais grave pode resultar em fechamento fiseal precoce/anormal e, subsequentemente, deformidade esquelética. Histologicamente, as lesões na metáfise consistem em uma resposta inflamatória neutrofílica associada a necrose, hemorragia e aumento no número de osteoclastos. Também são observados colapso do osso metafiseal trabecular necrótico e hemorragia subperiosteal.46

Sinais Radiográficos Os sinais radiográficos iniciais são as zonas transparentes orientadas transversalmente dentro da metáfise, as quais são paralelas e adjacentes à fise (Fig. 15-10, A, B). Estas costumam ser mais bem vistas no rádio distal e na ulna e, às vezes, tal aparência é referida como o sinal da fise dupla, apesar de a segunda radiotransparência não ser uma fise de fato. Uma margem fina de esclerose do osso subcondral pode estar paralela à zona transparente e é causada pelo colapso do osso trabecular necrótico. Um novo osso periosteal irregular se forma ao redor da metáfise e costuma ser distinto e separado da cortical subjacente nos estágios iniciais da doença. A extensão de nova formação óssea metafisária depende da

gravidade e da duração do distúrbio. Assim, tal formação pode se estender para a diáfise em cães gravemente afetados (Fig. 15-10, C). Um edema difuso em tecidos moles pode ser encontradi no centro da região metafiseal. Pode haver alargamento, concavidades e aumento de opacidade do fim da costela distal em alguns cães.

Distúrbios ósseos metabólicos e generalizados Hiperparatireoidismo Secundário Nutricional O hiperparatireoidismo secundário nutricional é causado por uma dieta deficiente em cálcio ou que apresenta um desequilíbrio entre o cálcio e o fósforo. A ingestão inadequada de cálcio causa um aumento do hormônio paratireoidiano. Isto, em resposta, resulta em reabsorção do cálcio ósseo e osteomalácia generalizada (Fig. 15-11). As alterações esqueléticas são difusas e generalizadas.40,51,52

FIG. 15-11 Hiperparatireoidismo nutricional secundário. Em geral, a opacidade do fêmur e da tíbia está reduzida e as corticais estão adelgaçadas. Uma linha de fratura é visível na diáfise proximal tibial com esclerose regional e formação de calo (ponta de seta preta). A angulação do membro origina-se de fratura dobrável patológica.

Sinais Radiográficos

Além da diminuição da radiopacidade óssea, a cortical pode ter aparência adelgaçada, o que é anormal. Em animais gravemente afetados, a radiopacidade óssea é similar àquela dos tecidos moles. Uma perda da definição da lâmina dental, normalmente densa, que circunda os dentes também pode ocorrer (Fig. 88). Deformidade da coluna vertebral e fraturas patológicas do esqueleto apendicular e axial são comuns.

Hipotireoidismo Congênito O hipotireoidismo congênito é um distúrbio incomum de desenvolvimento, já relatado em gatos e em cães Boxer, Deerhound Escocês, Schnauzer Gigante, Affenpinscher e Dogue Alemão. Ele é causado pela aplasia ou pela hipoplasia de tireoide (Fig. 15-12).53-57 Clinicamente, os animais são desproporcionais, apresentando membros curtos e curvados, como no nanismo, e pescoço e tronco longos.

FIG. 15-12 Hipotireoidismo congênito em cão com esqueleto imaturo. A mineralização das epífises dos ossos longos e cuboides do carpo é bem reduzida. (De Saunders H. A aparência radiográfica do hipotireoidismo congênito canino: mudanças esqueléticas com tratamento atrasado, Vet Rad 32:171, 1991.)

Sinais Radiográficos Os sinais radiográficos consistem em uma displasia epifiseal em que aparece uma ossificação reduzida ou tardia do modelo de cartilagem epifiseal. Isso é visto mais facilmente na tíbia proximal e nos côndilos umeral e femoral. A ossificação de cuboides no carpo e no tarso também é tardia. Os corpos vertebrais são mais curtos que o normal em decorrência da displasia das placas vertebrais terminais. O crânio pode aparentar ser mais curto e largo que o normal. A doença articular degenerativa pode ser vista como uma sequela.

Mucopolissacaridose

A mucopolissacaridose representa um grupo impreciso de distúrbios incomuns autossômicos, recessivos e hereditários, que resultam em redução ou ausência do catabolismo de glicosaminoglicanos. É necessária degradação lisossomal desses mucopolissacarídeos para o crescimento normal em animais em desenvolvimento e, assim, o metabolismo anormal leva a doença crônica, progressiva e multissistêmica. São conhecidas mais de dez variantes em humanos, cada uma produzida por um defeito enzimático diferente. Muitas destas também foram identificadas em cães e gatos.58-65 As manifestações clínicas mais acentuadas envolvem os sistemas musculoesquelético, ocular, neurológico, hepático e cardiovascular. Os animais afetados são frequentemente atrofiados e mancos, com déficit visual. A manifestações clínicas envolvem nanismo desproporcional e dismorfia facial, comomaxila alargada, olhos afastados, nariz achatado e orelhas curtas. A hiperextensão das articulações distais das extremidades ocorre como resultado de frouxidão articular.

Sinais Radiográficos As alterações radiográficas de mucopolissacaridose envolvem os esqueletos axial e apendicular. Há displasia epifiseal generalizada, envolvendo ossos longos e placas vertebrais terminais. Os achados são mineralização tardia ou incompleta do modelo de cartilagem epifisária. As regiões de epífise ossificadas são menores que o normal e têm uma radiopacidade não uniforme, com uma aparência granular. Os corpos vertebrais aparentam cuboides e são mais curtos que o normal (Fig. 11-30). A maxila é curta e achatada; o seio frontal pode ser pequeno ou ausente. A doença articular degenerativa ocorre como resultado das más-formações epifiseais. A luxação ou a subluxação coxofemoral resultam do remodelamento epifiseal da cabeça do fêmur. Espondiloses ventrais, formando pontes ósseas, são vistas em animais mais velhos.62

Osteogênese Imperfeita A osteogênese imperfeita é uma doença hereditária, rara, multissistêmica e generalizada causada por um defeito estrutural no colágeno tipo 1, o que constitui a maioria da matriz óssea não mineralizada.66-68 Animais afetados têm crescimento atrofiado, atrofia muscular generalizada e fraqueza, além de risco de fraturas patológicas. Os dentes podem aparecer rosados. Animais afetados podem ter história de fraturas recorrentes.

Sinais Radiográficos Há um decréscimo generalizado na radiopacidade óssea e a espessura da cortical de ossos longos é adelgaçada. Fraturas patológicas são comuns e podem estar associadas à formação de calos ósseos excessivamente opacos e esclerose medular. Achados são similares e podem ser confundidos com perda de mineralização óssea generalizada por hiperparatireoidismo secundário.

Osteopetrose A osteopetrose é uma doença metabólica óssea rara e hereditária, presumivelmente causada por função osteoclástica anormal (Fig. 15-13).69 Animais afetados têm um aumento generalizado de radiopacidade óssea atingindo especificamente a cavidade medular. Um decréscimo resultante do número de células hematopoéticas normais ocorre subsequentemente, levando a anemia mielotísica.

FIG. 15-13 Osteopetrose em cão. O aumento generalizado da radiopacidade óssea envolve os esqueletos apendicular e axial. Uma perda da definição da junção corticomedular deve-se ao aumento da opacidade medular. Neste exemplo, uma pequena região diafiseal distal da cavidade medular do úmero ainda não está afetada e parece menos opaca que o osso circundante (seta branca).

Em gatos, graus variáveis de osteoesclerose com anemia não regenerativa induzida pelo vírus da leucemia felina também têm sido relatados – a aparência radiográfica é idêntica à da osteopetrose.70,71 Outros relatos são de osteoesclerose generalizada como possível resultado de um fenômeno paraneoplásico.72 Até que sejam obtidas mais informações, o achado de osteoesclerose generalizada em gatos deve ser considerado não específico, porém convém considerar o fato de haver alterações ósseas, em decorrência de uma condição mais séria.

Sinais Radiográficos Em geral, a opacidade óssea é maior, particularmente em cavidade medular. O padrão trabecular normal é reduzido, devido ao aumento uniforme da opacidade óssea e da indistinção das margens corticais internas. Em alguns animais, a cavidade medular mantém a opacidade normal na região diafiseal central.

Displasias metafiseais e epifiseais Displasias Osteocondrais As displasias osteocondrais contemplam a condrodisplasia, a osteocondrodisplasia, a encondrodistrofia, a encondromatose múltipla, a displasia oculoesquelético, a hipocondroplasia, a

displasia epifiseal múltipla e a pseudoacondroplasia. A condrodisplasia e a osteocondroplasia resultam em nanismo desproporcional e têm sido relatadas em uma série de raças, como Malamute-do-alasca, Elkhound Norueguês, Cão-da montanha-dos-pirineus, Deerhound Escocês, Bull Terrier e gatos Scottish Fold.73-80 Distúrbios similares têm sido descritos em Setter Irlandês (hipocondroplasia), Pointer Inglês (encondrodistrofia) e Poodle Miniatura (encondromatose múltipla). Já a condrodisplasia associada a defeitos oculares tem sido encontrada nas raças LLabrador Retriever, Samoieda e Pastor Alemão. Apesar destes distúrbios aparentarem ser clinica e radiograficamente semelhantes, eles representam um grupo de doenças histológica e bioquimicamente heterogêneo. Uma caracterização mais detalhada é dificultada pela variedade de sistemas de classificação que foram usados para descrever tais lesões quando originalmente descritos. Em quase todas as instâncias em que os achados microscópicos foram descritos, há alterações marcantes nas características morfológicas de condrócitos e de arquitetura cartilagínea. Apesar de muitas destes distúrbios serem hereditários e reconhecidamente defeitos autossômicos recessivos, outros ainda não foram adequadamente caracterizados. Em algumas instâncias, o defeito genético também pode ter expressão variável, o que resulta em diversos sinais clínicos graves. Convém distinguir cães condrodistróficos daqueles criados há várias gerações para se estabelecer um defeito como característica racial, além dos anões condrodisplásticos que provêm esporadicamente de pais normais. A seguir, estão descrições representativas de algumas destes últimos distúrbios.

Condrodisplasia do Malamute-do-alasca Este distúrbio é ocasionado por um gene autossômico recessivo, com anomalias esqueléticas acompanhadas por uma anemia hemolítica macrocítica (Fig. 15-14). Carpos largos e encurtamento dos membros anteriores com desvio lateral e cranial são sinais clínicos comuns. As anormalidades aparentam ser limitadas a ossos longos e cuboides. O crânio e a coluna não são afetados radiograficamente.

FIG. 15-14 Condrodisplasia em Malamute-do-alasca. A metáfise distal ulnar está achatada e a fise é mais larga que o normal (seta branca). Os ossos carpais são menores em tamanho que aqueles em irmãos de ninhada normais.

Sinais Radiográficos Todas as placas de crescimento apendiculares podem ser afetadas, porém as lesões são mais bem visualizadas na fise e na metáfise da ulna distal. A metáfise distal no rádio é alargada e a borda, irregular. O osso trabecular é grosseiro e irregular e a cortical apresenta-se adelgaçada. O crescimento assincrônico do rádio e da ulna produz deformidades angulares de membros. As alterações radiográficas podem ser detectadas em cães jovens já aos 7 a 10 dias de idade, porém o diagnóstico mais definitivo deve ser feito entre 5 a 12 semanas.74,76,80,81

Condrodisplasia do Elkhound Norueguês Esta é um distúrbio autossômico recessivo de expressão variável que parece estar bastante disseminado.75,76,78 Assim como em outras formas de condrodisplasia, este distúrbio produz nanismo desproporcional, porém os membros anteriores podem ser mais afetados que os posteriores. Diferentemente do distúrbio que afeta o Malamute-do-alasca, tal doença também afeta o esqueleto axial.

Sinais Radiográficos

As anormalidades de ossos longos podem ser similares àquelas da condrodisplasia do Malamute-dolasca. A curvatura dos membros anteriores evidencia-se a partir da quinta semana de vida. As alterações na coluna são formação de osteófitos e enrugamento das margens ventrais do corpo vertebral, além de união tardia das placas terminais vertebrais. As junções costocondrais podem estar proeminentemente alargadas e côncavas. O crânio parece não ser afetado, radiograficamente.

Osteocondrodisplasia de gatos Scottish Fold Provavelmente, este distúrbio é causado por uma simples característica autossômica dominante em gatos que têm, em algum grau, o pavilhão auricular dobrado. Os animais afetados são menores que o normal e têm dificuldade em manter o peso, além de apresentarem anomalias na locomoção e base da cauda inflexível e grossa. As lesões são visualizadas radiograficamente a partir da sétima semana de vida.

Sinais Radiográficos A metáfises dos metatarsos e metacarpos são distorcidas e fises alargadas. Anormalidades similares, mas menos pronunciadas, são vistas envolvendo as falanges. O encurtamento do metacarpo, metatarso e falanges resulta em diminuição do comprimento do membro. Transparências puntiformes nos ossos carpais e tarsais também podem ser observadas. As vértebras caudais são reduzidas em comprimento e têm placas terminais vertebrais alargadas. Há desenvolvimento de doença articular degenerativa secundária, invariavelmente, levando a ancilose carpal ou tarsal, em gatos gravemente afetados (Fig. 1515).82,83

FIG. 15-15 Displasia osteocondral em Scottish Fold. Os ossos metatársicos são curtos e disformes. As falanges também são afetadas. Há alterações secundárias degenerativas evidentes em todos os níveis da articulação tarsocrural distalmente. A massa grande de novo osso no aspecto plantarolateral do membro contribui para fusão de ossos cuboides e ancilose tarsal.

Condrodisplasia Ocular do Labrador Retriever A condrodisplasia ocular também aparenta ser uma condrodisplasia hereditária autossômica recessiva e incomum.73,76,79 Além das alterações esqueléticas típicas, há manifestações oculares como catarata, displasia de retina e descolamento de retina.

Sinais Radiográficos Observa-se encurtamento dos ossos longos, especialmente o rádio e a ulna. Isso é associado a crescimento tardio dos processos ancôneo e coronoide da ulna e do epicôndilo medial do úmero. A opacidade e a espessura corticais são reduzidas e, às vezes, há retenção no meio da cartilagem da ulna distal. Ocorrem exacerbação da metáfise ulnar e alargamento da placa de crescimento adjacente. A radiopacidade do osso esponjoso primário é maior em todas as metáfises. Alongamento tardio e assincrônico, tanto radial quanto ulnar, levam ao desenvolvimento de um rádio curvo. Os ossos cuboides e epífises são disformes e maiores que o normal. As costelas são mais largas que o normal, com junções

costocondrais proeminentes. Por sua vez, a displasia coxofemoral é uma sequela comum deste distúrbio. O crânio e coluna parecem ser poupados.

Displasia Epifiseal Múltipla do Beagle A displasia epifiseal múltipla é um distúrbio hereditário raro, de expressão variável, caracterizado pela falha da ossificação epifiseal normal (Fig. 15-16). Também se considera a Pseudoacondroplasia relatada em cães da raça Poodle Miniatura jovens uma forma de displasia epifiseal múltipla.84 Indivíduos afetados têm crescimento tardio e nunca alcançam o tamanho normal.

FIG. 15-16 Displasia epifiseal em um Beagle de dois meses de vida. A epífise umeral distal consiste em centros de formação óssea arredondados e esclerosados. A fise do rádio proximal e do olécrano tem aparência normal.

Sinais Radiográficos Epífise pontilhada e margens epifiseais irregulares são evidentes a partir da terceira semana de vida, com mudanças mais acentuadas em nos côndilos umerais no primeiro ao terceiro mês de vida. Alterações epifiseais são identificadas no úmero, no fêmur, nos ossos metacárpicos e metatársicos, e, ocasionalmente, nas vértebras. Pontilhados semelhantes podem também ser vistos nos ossos carpais e tarsais em alguns cães. Às vezes, as epífises afetadas mineralizam, porém são um tanto deformadas. Também têm sido descritos centros de ossificação anormais, separados, que eventualmente se fundem com os centros de ossificação normais. Parece haver o desenvolvimento de displasia coxofemoral na maioria dos cães afetados. Além disso, a doença articular degenerativa de outras articulações é uma sequela típica da doença primária.85-87

Exostose Cartilaginosa Múltipla A exostose cartilaginosa múltipla é uma doença proliferativa benigna de ossos e cartilagens (Fig. 15-17). Suspeita-se de transmissão hereditária da doença em cães.88 Qualquer osso que se desenvolva por ossificação endocondral pode vários ossos. Os condrócitos são deslocados para as metáfises e não se diferenciam em osteoblastos. Em vez disso, tais ilhas cartilaginosas continuam a proliferar em massas também cartilaginosas que, ocasionalmente, se ossificam. Em geral, o crescimento cessa logo que o animal atinge a maturidade, o que resulta em protuberâncias ósseas não dolorosas em todo o esqueleto. As lesões ósseas não têm significância clínica, a não ser que elas atinjam uma área em que a função esteja comprometida, como no canal vertebral e na traqueia. A maioria das exostoses permanece inerte uma vez que o cão esteja maduro, porém já foi relatada malignização.89,90 Diversos exemplos atípicos de exostose cartilaginosa múltipla foram descritos.91 Um foi um Dogue Alemão de 2 anos de idade que desenvolveu exostose cartilaginosa múltipla após alcançar a maturidade esquelética. As exostoses continuaram a crescer, com algum enrugamento das regiões fisárias e das margens irregulares. Outro foi um Border Collie de 4 meses com tumores de aparência pontilhada não era contíguos ao osso adjacente. A aparência microscóica em ambos os cães era consistente com exostose cartilaginosa múltipla. Mais recentemente, três cães sem raça definida da mesma ninhada desenvolveram osteocondromas simétricos, semianulares e anulares, simétricos, que acompanharam encurtamento dos membros e com deformidade angular.92 Observa-se um distúrbio similar em gatos maduros. Assim, propõe-se uma etiologia viral.83,93 Em gatos, no entanto, o distúrbio tende a ser progressivo, o que resulta em sinais clínicos relacionados com dor e perda de função.

FIG. 15-17 Exostose cartilaginosa múltipla. A, Há uma lesão larga e expansiva envolvendo as costelas (setas brancas). A opacidade é mista, com ossos e tecidos moles. Várias massas ósseas nodulares deformam o formato do processo espinhoso torácico. B, Há uma lesão grande e expansiva na diáfise tibial distal do mesmo cão, semelhante à Figura 15-17, A.

Sinais Radiográficos As massas em costelas são uma mistura amorfa radiotransparente, de opacidade óssea e contornos irregulares. Massas em ossos longos e vertebrais tendem a ser mais organizadas em aparência, com cartilagem radiotransparente e osso trabecular. Pode haver ou não osso cortical na área da lesão; o osso pode estar deformado ou a exostose pode estar projetada externamente. A forma e o tamanho da exostose variam.

Retenção do Núcleo Cartilaginoso A retenção do núcleo cartilaginoso é vista, principalmente, na metáfise distal da ulna de cães de raças grandes, apesar de serem observada ocasionalmente no côndilo femoral lateral.94,95 A lesão é causada por uma interrupção da progressão normal da ossificação endocondral com retenção das células cartilaginosas hipertrofiadas na metáfise central. A retenção cartilaginosa pode causar deformação angular do membro, devido ao retardo do crescimento ulnar distal e um consequente desencontro do comprimento do rádio e ulna, porém a lesão é, algumas vezes, um achado acidental em cães, outrossim, normais.

Sinais Radiográficos Os achados radiográficos normais são a presença de uma área radiotransparente, em forma de cone, na metáfise distal da ulna ou no côndilo femoral lateral (Fig. 15-18). Uma zona estreita de esclerose pode circundar a área radiotransparente. Outros achados radiográficos podem ser deformidade angular dos membros e doença articular degenerativa nas articulações carpais e do cotovelo.

FIG. 15-18 Retenção do núcleo cartilaginoso na ulna distal. Existe uma região radiotransparente triangular na metáfise distal ulnar (setas brancas). Um fino arco de esclerose óssea está presente ao lado da radiotransparência.

Ossificação Incompleta do Côndilo Umeral A ossificação incompleta de côndilo umeral é uma condição hereditária de cães da raça Spaniel puros ou mestiços, o que resulta em uma incidência maior que o normal de fraturas do côndilo do úmero associadas à atividade física normal (Fig. 15-19).96 A incidência do distúrbio parece ser maior em machos. Relatos esporádicos têm sido feitos em outras raças de cães de porte médio e grande afetadas por este distúrbio.97,98 Dois centros de ossificações distintos, no côndilo umeral, costumam aparecer em torno do 22o dia de vida. Os centros lateral e medial do côndilo fundem-se aos 84 dias, em média. A ossificação incompleta leva à presença de uma fina fissura separando as metades medial e lateral do côndilo umeral no esqueleto de cães maduros. Quando ocorrem fraturas patológicas, aproximadamente metade delas são tipo Y ou T, que afeta a região epicondilar inteira. O restante são fraturas limitadas ao côndilo lateral (35%) ou medial (15%).96 A incidência de ossificação incompleta do côndilo umeral é alta o suficiente para que radiografias bilaterais dos cotovelos sejam necessárias em qualquer Spaniel com fratura unilateral do côndilo. Uma maior incidência de fragmentação do processo coronoide parece estar associada a este distúrbio.

FIG. 15-19 A, Ossificação incompleta do côndilo umeral. Há uma linha vertical radiotransparente no côndilo umeral distal (seta branca aberta). Existe formação de novo osso periosteal no úmero distal lateral (setas brancas curva), provavelmente devido à mobilidade de uma fratura incompleta estendendose lateralmente ao forâme supracondilar. B, Imagem de tomografia computadorizada do úmero distal esquerdo e direito de um cão com ossificação umeral condilar incompleta. Uma linha de transparência orientada sagitalmente é evidente em cada côndilo, circundada por osso esclerosado adjacente. O déficit de ossificação é mais pronunciado no úmero direito.

Sinais Radiográficos O achado radiográfico primário em cães com ossificação condilar incompleta do úmero é uma linha radiotransparente vertical na região central do côndilo que pode se estender da margem do osso subcondral da tróclea à margem distal do forame supratroclear. Esta transparência é evidente apenas na incidência craniocaudal e pode ser mais bem vista quando a incidência for oblíqua em, aproximadamente, 15o craniomedial para caudolateral, Assim, posiciona-se a fissura paralela ao ângulo do feixe de raios X. Sinais radiográficos secundários envolvem a formação suave de novo osso periosteal ao redor dos aspectos lateral e caudal da região epicondilar do úmero. Este achado pode ser uma resposta à instabilidade crônica ou à fratura incompleta, sem desvio de eixo, por meio de uma região não ossificada. Pode haver fraturas condilares evidentes, sem desvio de eixo e patológicas em um ou ambos os membros. Evidências radiográficas de fragmentação do processo coronoide medial podem estar presentes.

Não União do Epicôndilo Medial Casos de corpo mineralizado medial ao epicôndilo medial do úmero (Fig. 15-20) têm sido relatados em Labrador Retriever, Pastor Alemão e Setter Inglês, com suspeita de causa genética.99 Apesar de a etiologia exata ser desconhecida, este achado é ou o resultado de fusão falha do centro de ossificação do

epicôndilo medial ao úmero, ou uma mineralização distrófica dos tendões flexores.100 Cães com não união do epicôndilo medial podem se apresentar com dor no cotovelo evidente ou ser assintomáticos. Não parece haver uma associação entre não união do epicôndilo medial e o desenvolvimento de doença articular degenerativa do cotovelo. Este distúrbio pode ser unilateral ou bilateral e frequentemente ocorre junto com a displasia de cotovelo, porém pode ser a única lesão.

FIG. 15-20 Não união do epicôndilo medial do úmero. Uma estrutura óssea circunscrita separada está presente nos tecidos moles mediais ao epicôndilo medial do úmero (seta branca). O epicôndilo medial está irregular com superfície côncava.

Sinais Radiográficos O achado radiográfico primário em cães com não união do epicôndilo medial é uma figura de opacidade mineral, circunscrita, localizada nos tecidos moles no decurso do aspecto medial do epicôndilo umeral medial. A radiopacidade óssea é mais bem observada na projeção craniocaudal e pode não ser visível na projeção lateral. Também há uma concavidade correspondente ao epicôndilo medial umeral. Pode haver evidência radiográfica, concomitante, de fragmentação do processo coronoide medial e/ou doença articular degenerativa.

Referências 1. Ekman, S., Carlson, C. S. The pathophysiology of osteochondrosis. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1998; 28:17.

2. Smitach, L., Stowater, T. Osteochondritis dissecans of the shoulder joint: a review of 35 cases. J Am Anim Hosp Assoc. 1975; 11:658. 3. Olsson, S.-E. The early diagnosis of fragmented coronoid process and osteochondritis dissecans of the canine elbow joint. J Am Anim Hosp Assoc. 1983; 19:616. 4. Alexander, J., Richardson, D., Selcer, B. Osteochondritis dissecans of the elbow, stifle and hock —a review. J Am Anim Hosp Assoc. 1981; 17:51. 5. Denny, H., Gibbs, C. Osteochondritis dissecans of the canine stifle joint. J Small Anim Pract. 1980; 21:317. 6. Fitch, R. B., Beale, B. S. Osteochondrosis of the canine tibiotarsal joint. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1998; 28:95. 7. Harari, J. Osteochondrosis of the femur. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1998; 28:87. 8. Poulos, P. W., Jr. Canine osteochondrosis. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1982; 12:313. 9. Wisner, E. R., Berry, C. R., Morgan, J. P., et al. Osteochondrosis of the lateral trochlear ridge of the talus in seven Rottweiler dogs. Vet Surg. 1990; 19:435. 10. van Bree, H. Evaluation of subchondral lesion size in osteochondrosis of the scapulohumeral joint in dogs. J Am Vet Med Assoc. 1994; 204:1472. 11. van Bree, H. Evaluation of the prognostic value of positive-contrast shoulder arthrography for bilateral osteochondrosis lesions in dogs. Am J Vet Res. 1990; 51:1121. 12. van Bree, H. Comparison of the diagnostic accuracy of positive-contrast arthrography and arthrotomy in evaluation of osteochondrosis lesions in the scapulohumeral joint in dogs. J Am Vet Med Assoc. 1993; 203:84. 13. van Bree, H., Van Rijssen, B., Tshamala, M., et al. Comparison of the nonionic contrast agents, iopromide and iotrolan, for positive-contrast arthrography of the scapulohumeral joint in dogs. Am J Vet Res. 1992; 53:1622. 14. Bertrand, S. G., Lewis, D. D., Madison, J. B., et al. Arthroscopic examination and treatment of osteochondritis dissecans of the femoral condyle of six dogs. J Am Anim Hosp Assoc. 1997; 33:451. 15. van Bree, H. J., Van Ryssen, B. Diagnostic and surgical arthroscopy in osteochondrosis lesions. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1998; 28:161. 16. Boudrieau, R., Hohn, R., Bardet, J. Osteochondritis dissecans of the elbow in the dog. J Am Anim Hosp Assoc. 1983; 19:627. 17. Goring, R., Bloomberg, M. Selected developmental abnormalities of the canine elbow: radiographic evaluation and surgical management. Compend Cont Ed Pract Vet. 1983; 5:178. 18. Mason, T., Lavelle, S., Skipper, S., et al. Osteochondrosis of the elbow joint in young dogs. J Small Anim Pract. 1980; 21:641. 19. Wind, A. Elbow incongruity and developmental elbow diseases in the dog: I. J Am Anim Hosp Assoc. 1986; 22:711. 20. Wind, A. Elbow incongruity and developmental elbow diseases in the dog: II. J Am Anim Hosp Assoc. 1986; 22:725. 21. Boulay, J. Fragmented medial coronoid process of the ulna in the dog. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1998; 28:51. 22. Blond, L., Dupuis, J., Beauregard, G., et al. Sensitivity and specificity of radiographic detection of canine elbow incongruence in an in vitro model. Vet Radiol Ultrasound. 2005; 46:210. 23. Holsworth, I. G., Wisner, E. R., Scherrer, W. E., et al. Accuracy of computerized tomographic evaluation of canine radio-ulnar incongruence in vitro. Vet Surg. 2005; 34:108.

24. Frazho, J. K., Graham, J., Peck, J. N., et al. Radiographic evaluation of the anconeal process in skeletally immature dogs. Vet Surg. 2010; 39:829. 25. LaFond, E., Breur, G. J., Austin, C. C. Breed susceptibility for developmental orthopedic diseases in dogs. J Am Anim Hosp Assoc. 2002; 38:467. 26. Battershell, D. Ununited anconeal process. J Am Vet Med Assoc. 1969; 155:35. 27. Sjostrom, L. Ununited anconeal process in the dog. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1998; 28:75. 28. Tirgari, M. Clinical, radiographical and pathological aspects of ununited medial coronoid process of the elbow joint in dogs. J Small Anim Pract. 1980; 21:595. 29. Berzon, J., Quick, C. Fragmented coronoid process: anatomical, clinical, and radiographic considerations with case analyses. J Am Anim Hosp Assoc. 1980; 16:241. 30. Braden, T., Stickle, R., Dejardin, L., et al. The use of computed tomography in fragmented coronoid disease: a case report. Vet Comp Orthop Trauma. 1994; 7:40. 31. Hornof, W. J., Wind, A. P., Wallack, S. T., et al. Canine elbow dysplasia. The early radiographic detection of fragmentation of the coronoid process. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2000; 30:257. 32. Reichle, J. K., Park, R. D., Bahr, A. M. Computed tomographic findings of dogs with cubital joint lameness. Vet Radiol Ultrasound. 2000; 41:125. 33. Berry, C. Evaluation of the canine elbow for fragmented medial coronoid process. Vet Radiol Ultrasound. 1992; 33:273. 34. Read, R., Wind, A., Morgan, J., et al. Fragmentation of the medial coronoid process of the ulna in dogs: a study of 109 cases. J Small Anim Pract. 1990; 31:330. 35. Lee, R. A study of the radiographic and histological changes occurring in Legg-Calvé-Perthes disease (LCP) in the dog. J Small Anim Pract. 1970; 11:621. 36. Lee, R. Legg-Perthes disease in the dog: The histological and associated radiological changes. J Am Vet Radiol Assoc. 1974; 15:24. 37. Burt, J. K., Wilson, G. P. A study of eosinophilic panosteitis (enostosis) in German shepherd dogs. Acta Radiol Suppl. 1972; 319:7. 38. Bohning, R. H., Jr., Suter, P. F., Hohn, R. B., et al. Clinical and radiologic survey of canine panosteitis. J Am Vet Med Assoc. 1970; 156:870. 39. Trangerud, C., Sande, R. D., Rorvik, A. M., et al. A new type of radiographic bone remodeling in the distal radial and ulnar metaphysis in 54 Newfoundland dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2005; 46:108. 40. Grundalen, J. Metaphyseal osteopathy (hypertrophic osteodystrophy) in growing dogs. A clinical study. J Small Anim Pract. 1976; 17:721. 41. Bennett, D. Nutrition and bone disease in the dog and cat. Vet Rec. 1976; 98:313. 42. Alexander, J. W. Selected skeletal dysplasias: craniomandibular osteopathy, multiple cartilaginous exostoses, and hypertrophic osteodystrophy. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1983; 13:55. 43. Woodard, J. C. Canine hypertrophic osteodystrophy: a study of the spontaneous disease in littermates. Vet Pathol. 1982; 19:337. 44. Watson, A. D., Blair, R. C., Farrow, B. R., et al. Hypertrophic osteodystrophy in the dog. Aust Vet J. 1973; 49:433. 45. Olsson, S.-E. Radiology in veterinary pathology. A review with special reference to hypertrophic osteodystrophy and secondary hyperparathyroidism in the dog. Acta Radiol Suppl. 1972;

319:255. 46. Muir, P., Dubielzig, R., Johnson, K., et al. Hypertrophic osteodystrophy and calvarial hyperostosis. Compendium. 1996; 18:143. 47. Baumgartner, W., Boyce, R. W., Weisbrode, S. E., et al. Histologic and immunocytochemical characterization of canine distemper-associated metaphyseal bone lesions in young dogs following experimental infection. Vet Pathol. 1995; 32:702. 48. Abeles, V., Harrus, S., Angles, J. M., et al. Hypertrophic osteodystrophy in six Weimaraner puppies associated with systemic signs. Vet Rec. 1999; 145:130. 49. Mee, A. P., Gordon, M. T., May, C., et al. Canine distemper virus transcripts detected in the bone cells of dogs with metaphyseal osteopathy. Bone. 1993; 14:59. 50. Franklin, M. A., Rochat, M. C., Broaddus, K. D. Hypertrophic osteodystrophy of the proximal humerus in two dogs. J Am Anim Hosp Assoc. 2008; 44:342. 51. Riser, W. Radiographic differential diagnosis of skeletal diseases of young dogs. J Am Vet Radiol Soc. 1964; 145:5. 52. Voorhout, G. Radiographic features of nutritional secondary hyperparathyroidism in the growing dog and cat [in German]. Tijdschr Diergeneeskd. 1981; 106:317. 53. Crowe, A. Congenital hypothyroidism in a cat. Can Vet J. 2004; 45:168. 54. Greco, D. S., Feldman, E. C., Peterson, M. E., et al. Congenital hypothyroid dwarfism in a family of giant schnauzers. J Vet Intern Med. 1991; 5:57. 55. Lieb, A. S., Grooters, A. M., Tyler, J. W., et al. Tetraparesis due to vertebral physeal fracture in an adult dog with congenital hypothyroidism. J Small Anim Pract. 1997; 38:364. 56. Robinson, W. F., Shaw, S. E., Stanley, B., et al. Congenital hypothyroidism in Scottish deerhound puppies. Aust Vet J. 1988; 65:386. 57. Saunders, H. The radiographic appearance of canine congenital hypothyroidism: skeletal changes with delayed treatment. Vet Radiol. 1991; 32:171. 58. Haskins, M., Jezyk, P., Desnick, R., et al. Alpha-l-iduronidase deficiency in a cat: a model of mucopolysaccharidosis: I. Pediatr Res. 1979; 13:1294. 59. Haskins, M. E., Aguirre, G. D., Jezyk, P. F., et al. Mucopolysaccharidosis type VII (sly syndrome). Beta-glucuronidase-deficient mucopolysaccharidosis in the dog. Am J Pathol. 1991; 138:1553. 60. Haskins, M. E., Jezyk, P. F., Desnick, R. J., et al. Animal models of mucopolysaccharidosis. Prog Clin Biol Res. 1982; 94:177. 61. Haskins, M. E., Otis, E. J., Hayden, J. E., et al. Hepatic storage of glycosaminoglycans in feline and canine models of mucopolysaccharidoses I, VI, and VII. Vet Pathol. 1992; 29:112. 62. Konde, L., Thrall, M., Gasper, P., et al. Radiographic changes associated with mucopolysaccharidosis in the cat. Vet Radiol. 1987; 28:223. 63. Shull, R. M., Helman, R. G., Spellacy, E., et al. Morphologic and biochemical studies of canine mucopolysaccharidosis: I. Am J Pathol. 1984; 114:487. 64. Shull, R. M., Munger, R. J., Spellacy, E., et al. Canine alpha-l-iduronidase deficiency. A model of mucopolysaccharidosis: I. Am J Pathol. 1982; 109:244. 65. Wilkerson, M. J., Lewis, D. C., Marks, S. L., et al. Clinical and morphologic features of mucopolysaccharidosis type II in a dog: naturally occurring model of hunter syndrome. Vet Pathol. 1998; 35:230. 66. Campbell, B. G., Wootton, J. A., Krook, L., et al. Clinical signs and diagnosis of osteogenesis imperfecta in three dogs. J Am Vet Med Assoc. 1997; 211:183.

67. Potena, A. On osteogenesis imperfecta. Studies of some cases observed in dogs [in Italian]. Acta Med Vet (Napoli). 1968; 14:79. 68. Schmidt, V. Osteogenesis imperfecta in 2 collie litter siblings [in German]. Wien Tierarztl Monatsschr. 1967; 54:92. 69. Lees, G. E., Sautter, J. H. Anemia and osteopetrosis in a dog. J Am Vet Med Assoc. 1979; 175:820. 70. Hoover, E. A., Kociba, G. J. Bone lesions in cats with anemia induced by feline leukemia virus. J Natl Cancer Inst. 1974; 53:1277. 71. Onions, D., Jarrett, O., Testa, N., et al. Selective effect of feline leukaemia virus on early erythroid precursors. Nature. 1982; 296:156. 72. Hanel, R. M., Graham, J. P., Levy, J. K., et al. Generalized osteosclerosis in a cat. Vet Radiol Ultrasound. 2004; 45:318. 73. Carrig, C. B., MacMillan, A., Brundage, S., et al. Retinal dysplasia associated with skeletal abnormalities in Labrador retrievers. J Am Vet Med Assoc. 1977; 170:49. 74. Terpin, T., Roach, M. R. Chondrodysplasia in the Alaskan malamute: involvement of arteries, as well as bone and blood. Am J Vet Res. 1981; 42:1865. 75. Bingel, S. A., Sande, R. D. Chondrodysplasia in the Norwegian elkhound. Am J Pathol. 1982; 107:219. 76. Sande, R. D., Bingel, S. A. Animal models of dwarfism. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1983; 13:71. 77. Bingel, S. A., Sande, R. D., Wight, T. N. Chondrodysplasia in the Alaskan malamute. Characterization of proteoglycans dissociatively extracted from dwarf growth plates. Lab Invest. 1985; 53:479. 78. Minor, R. R., Farnum, C. E. Animal models with chondrodysplasia/osteochondrodysplasia. Pathol Immunopathol Res. 1988; 7:62. 79. Carrig, C. B., Sponenberg, D. P., Schmidt, G. M., et al. Inheritance of associated ocular and skeletal dysplasia in Labrador retrievers. J Am Vet Med Assoc. 1988; 193:1269. 80. Breur, G. J., Zerbe, C. A., Slocombe, R. F., et al. Clinical, radiographic, pathologic, and genetic features of osteochondrodysplasia in Scottish deerhounds. J Am Vet Med Assoc. 1989; 195:606. 81. Sande, R. D., Alexander, J. E., Padgett, G. A. Dwarfism in the Alaskan malamute: its radiographic pathogenesis. J Am Vet Radiol Soc. 1974; 15:10. 82. Malik, R., Allan, G. S., Howlett, C. R., et al. Osteochondrodysplasia in Scottish Fold cats. Aust Vet J. 1999; 77:85. 83. Allan, G. S. Radiographic features of feline joint diseases. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2000; 30:281. 84. Riser, W. H., Haskins, M. E., Jezyk, P. F., et al. Pseudoachondroplastic dysplasia in miniature Poodles: clinical, radiologic, and pathologic features. J Am Vet Med Assoc. 1980; 176:335. 85. Rasmussen, P. G. Multiple epiphyseal dysplasia in a litter of beagle puppies. J Small Anim Pract. 1971; 12:91. 86. Rasmussen, P. G. Multiple epiphyseal dysplasia in beagle puppies. Acta Radiol Suppl. 1972; 319:251. 87. Rasmussen, P. G., Reimann, I. Multiple epiphyseal dysplasia, with special reference to histological findings. Acta Pathol Microbiol Scand (A). 1973; 81:381. 88. Gambardella, P. C., Osborne, C. A., Stevens, J. B. Multiple cartilaginous exostoses in the dog. J Am Vet Med Assoc. 1975; 166:761.

89. Doige, C., Pharr, J., Withrow, S. Chondrosarcoma arising in multiple cartilaginous exostoses in a dog. J Am Anim Hosp Assoc. 1978; 14:605. 90. Owen, L. Multiple cartilaginous exostoses with development of a metastasizing osteosarcoma in a Shetland sheepdog. J Small Anim Pract. 1971; 12:507. 91. Jacobson, L. S., Kirberger, R. M. Canine multiple cartilaginous exostoses: unusual manifestations and a review of the literature. J Am Anim Hosp Assoc. 1996; 32:45. 92. Mozos, E., Novales, M., Ginel, P. J., et al. A newly recognized pattern of canine osteochondromatosis. Vet Radiol Ultrasound. 2002; 43:132. 93. Pool, R., Harris, J. Feline osteochondromatosis. Feline Pract. 1975; 5:24. 94. Johnson, K. A. Retardation of endochondral ossification at the distal ulnar growth plate in dogs. Aust Vet J. 1981; 57:474. 95. Riser, W., Lincoln, J., Rhodes, W., et al. Genu valgum: a stifle deformity of giant dogs. J Am Vet Radiol Assoc. 1969; 10:28. 96. Marcellin-Little, D. J., DeYoung, D. J., Ferris, K. K., et al. Incomplete ossification of the humeral condyle in spaniels. Vet Surg. 1994; 23:475. 97. Rovesti, G. L., Fluckiger, M., Margini, A., et al. Fragmented coronoid process and incomplete ossification of the humeral condyle in a Rottweiler. Vet Surg. 1998; 27:354. 98. Gabriel, P., Pfeil, A., Ludewig, E., et al. Magnetic resonance imagine diagnosis: incomplete ossification of the humeral condyle in a German Shepherd dog. J Small Anim Pract. 2009; 50:92. 99. Zontine, W. J., Weitkamp, R. A., Lippincott, C. L. Redefined type of elbow dysplasia involving calcified tendons attached to the medial humeral epicondyle in three dogs. J Am Vet Med Assoc. 1989; 194:1082. 100. Paster, E. R., Biery, D. N., Lawler, D. F., et al. Un-united medial epicondyle of the humerus: radiographic prevalence and association with elbow osteoarthritis in a cohort of Labrador retrievers. Vet Surg. 2009; 38:169.

C AP Í T U L O 1 6

Consolidação de Fraturas e Complicações George A. Henry

Tecido ósseo O osso é uma forma especializada de tecido conjuntivo que funciona como parte integral do sistema locomotor. Os ossos agem como braços de alavanca durante o movimento, promovem resistência aos efeitos da força gravitacional no corpo e fornecem proteção e suporte às estruturas adjacentes. O osso também serve de reservatório de minerais para a homeostase mineral sistêmica.1,2 Os ossos diferem em forma e função, e podem ser longos, chatos, intramembranosos, reticulares e compactos. O tecido conjuntivo especializado denominado periósteo envolve a superfície externa dos ossos e fornece proteção e nutrição. Os ossos longos são divididos em regiões epifisárias, fisárias, metafisárias e diafisárias. Osso reticular, esponjoso e lamelar são encontrados adjacentes à linha fisária, nas regiões metafisária e epifisária; osso compacto ou cortical cercam a cavidade medular, na região diafisária.1,2 Os ossos contêm três tipos principais de células: os osteoblastos, osteócitos e osteoclastos. Os osteoblastos sintetizam a matriz óssea osteoide. Após a mineralização do osteoide, os osteoblastos tornam-se osteócitos. Os osteoclastos são células maiores que se encontram na superfície da matriz mineralizada e removem tanto minerais quanto matriz por secreção de ácidos e enzimas. No osso normal, as atividades dos osteoblastos e osteoclastos são coordenadas e ocorrem em resposta ao estresse sobre o osso. O padrão e formato do osso se adaptam para resistir aos estresses aplicados sobre ele. A regulação dos íons minerais séricos é controlada principalmente pelo paratormônio, calcitonina e vitamina D. O paratormônio aumenta a reabsorção óssea, por estimulação da atividade dos osteoclastos para aumentar o cálcio sérico. A calcitonina inibe a atividade dos osteoclastos e inibe a absorção intestinal e renal de cálcio. A vitamina D age no intestino, aumentando a absorção de cálcio e fósforo, e diretamente no osso, tanto por mobilização de cálcio e fósforo do osso previamente formado como pela promoção da maturação e mineralização da matriz óssea. O osso é um tecido vivo ativo que é capaz de se adaptar e reagir, embora de certa forma lentamente, a forças aplicadas ao sistema musculoesquelético. Embora o osso possa reagir a estímulos ou forças externas, ele possui métodos limitados de reação:produção óssea, reabsorção óssea, ou uma combinação entre produção e reabsorção.1-3 O osso é formado e cresce por meio da ossificação intramembranosa, ossificação endocondral, ou ambas. A formação de osso intramembranoso inicia-se com a proliferação de células mesenquimais que se transformam em osteoblastos que formam a matriz, a qual é, então,calcificada. Uma camada fibrovascular se desenvolve nas superfícies interna e externa do osso para fornecer nutrição e células osteogênicas para permitir a produção e reabsorção contínuas do osso. A formação de osso intramembranoso ocorre principalmente nos ossos da calota craniana e mandíbula. Os ossos das extremidades, coluna vertebral e pelve se formam tanto por ossificação intramembranosa quanto por endocondral, predominando a ossificação endocondral nos ossos longos. A ossificação endocondral

(intracartilaginosa) progride pela formação de um modelo de cartilagem derivado do mesênquima, que é, então, substituído por osso. Ossos longos (tubulares) originam-se de um centro de ossificação primário no centro do modelo cartilaginoso e crescem por ossificação intramembranosa, com os centros secundários aparecendo posteriormente nas extremidades, dentro das epífises e apófises que continuam o crescimento por ossificação endocondral. A cartilagem fisária é organizada em cinco zonas histológicas claramente demarcadas: (1) zona de repouso contendo células imaturas no lado epifisário da cartilagem fisária, (2) crescimento ou proliferação celular, (3) hipertrofia celular, (4) calcificação provisória, e (5) ossificação. A zona mais frágil está na área de células cartilaginosas hipertrofiadas; esta é a área mais comum de fratura da cartilagem físária pós-trauma.1-3 A cicatrização óssea é semelhante ao processo de crescimento endocondral.2,3

Consolidação óssea A cicatrização óssea é um processo normal e contínuo que ocorre em todos os ossos, como resultado da idade óssea, que requer substituição do osso com o passar do tempo e consolidação de microfraturas, que se não forem reparadas podem resultar em deficiência estrutural do osso e fratura clínica. Fraturas podem ser causadas por processos que interferem com o metabolismo ósseo normal ou por trauma físico que estressa o osso além da sua capacidade estrutural. O osso difere da maioria dos outros órgãos, pois retém o potencial para regenerar e restaurar as propriedades pré-lesões em vez de se curar por um tecido cicatricial de qualidade inferior ao tecido original. A reparação de fraturas envolve um grande número de interações biológicas e mecânicas complexas e coordenadas que podem ser conceituadas como envolvendo quatro principais elementos, incluindo: (1) ambiente mecânico, (2) suportes osteocondutivos, (3) células osteogênicas, e (4) fatores de crescimento.2,4 A reparação de fraturas pode ocorrer por dois métodos básicos: reparação óssea direta e indireta. A osteogênese por distração é o terceiro tipo de reparação óssea associada às técnicas de alongamento ósseo, que estão sendo usadas com maior frequência.2,3,5,6 A reparação óssea indireta (secundária) é o tipo mais comum de consolidação observado em animais, e ocorre em fraturas nas quais algum movimento é possível entre os fragmentos da fratura devido à falta de fixação rígida. A reparação óssea secundária envolve a formação do calo por ossificação intramembranosa e endocondral. A ossificação intramembranosa forma osso diretamente a partir de células osteoprogenitoras e células mesenquimais indiferenciadas no periósteo longe do local da fratura, sem um precursor da cartilagem. A ossificação endocondral ocorre pela ossificação de cartilagem produzida pelo recrutamento, proliferação e diferenciação de células mesenquimais indiferenciadas do periósteo e dos tecidos moles externos, adjacentes ao foco de fratura.7 A fase inicial da consolidação é caracterizada pela formação de hematoma e inflamação subsequente. Embora a formação do calo mimetize a formação óssea embrionária, a presença de inflamação é a principal diferença, e a interação entre o sistema imunológico e o sistema esquelético é uma área de conhecimento emergente em consolidação de fraturas.4,8,9 O movimento entre os fragmentos produz tensão nos tecidos que tentam consolidar a fratura e causa rompimento tecidual se a tensão for excessiva. Inicialmente, o foco de fratura é coberto por tecidos que são mais tolerantes ao estresse, com substituição de cada tipo de tecido por um tipo tecidual mais rígido até que uma ponte rígida se forme entre os fragmentos. O tecido de granulação pode suportar 100% de estiramento antes de fraturar, enquanto o tecido fibroso pode suportar apenas 10% e osso apenas 2% de deformação antes de fraturar.2 O hematoma inicial no foco da fratura é substituído por tecido de granulação seguido de tecido conjuntivo fibroso que é substituído por fibrocartilagem e, em seguida, a

ossificação endocondral produz uma união óssea. A ponte de calo ósseo inicial é um tecido ósseo reticular que é remodelado com o tempo para produzir osso cortical compacto (Fig. 16-11).2,6 A reparação óssea direta (primária) é uma reparação que ocorre diretamente entre os fragmentos da fratura sem uma etapa cartilaginosa e sem observação de calo. Uma redução anatômica excelente e o alinhamento dos fragmentos da fratura com fixação rígida são necessários. O foco de fratura deve ser bem pequeno - não maior que 150 a 300 μm. O espaço é inicialmente preenchido com osso fibroso seguido por remodelação e reconstrução dos sistemas harvesianos através da fratura para fornecer uma união mais forte.3,5,6 A osteogênese por distração resulta da distração gradual dos segmentos ósseos, frequentemente após osteotomia. O alargamento gradual do espaço da osteotomia, idealmente 1 mm por dia, permite a deposição de colunas paralelas de osteoide, levando à formação de osso lamelar dentro destas colunas, se houver estabilidade suficiente (Fig. 16-1). O objetivo é alongar um osso que está muito curto, como resultado da interrupção prematura do crescimento ou para correção de um osso deformado.3,10

FIG. 16-1 Osteotomia do rádio realizada para corrigir a deformidade angular do membro e para alongálo. Observe as colunas de formação óssea lamelar no local da osteotomia tipicamente observadas na osteogênese por distração.

Fatores que afetam a consolidação óssea Muitos fatores, individualmente ou em combinação, podem ter um efeito notável no sucesso ou na falha da consolidação de uma fratura. O tempo necessário para alcançar a união clínica adequada para alterar ou remover dispositivos de fixação ortopédica varia significativamente dependendo desses fatores.

Muitas variáveis são conhecidas por influenciar negativamente a consolidação da fratura. Estas incluem a idade e o peso do paciente, qualidade da redução anatômica, estabilidade da fratura, extensão do suprimento sanguíneo local, tipo de fratura, osso envolvido, presença de infecção, interferência iatrogênica, doenças sistêmicas, como doenças metabólicas e endócrinas, fratura patológica, corticosteroides, e uso de drogas anti-inflamatórias não esteroidais.2,3,5,11-14 A redução anatômica com um foco de fratura estreito aumenta a chance da reparação direta ou indireta rápida. Focos de fratura grandes ou ausência de fragmentos ósseos exigem formação de um calo maior e um período de tempo mais longo para unir a fratura. Além disso, a redução anatômica permite a justaposição dos fragmentos ósseos para melhorar a estabilidade da fratura. O posicionamento das extremidades da fratura deve ter pelo menos 50% de contato para que se espere uma consolidação da fratura. No entanto, a cicatrização de uma fratura é mais provável com redução anatômica. A redução anatômica é crítica nas fraturas articulares para evitar danos a longo prazo na cartilagem e alterações degenerativas devido a uma distribuição anormal de pressão.2 A estabilidade é um fator chave na consolidação bem-sucedida de uma fratura, o movimento no foco da fratura é a causa mais comum de má cicatrização de fraturas em animais. O movimento causado por falha na fixação ou excessiva atividade do paciente é um fator significante de contribuição. A tensão produzida pelo movimento no foco de fratura pode romper os tecidos, incluindo os novos vasos sanguíneos necessários para a consolidação adequada. Uma fixação menos rígida resulta em um grande calo com fase condral prolongada e formação continuada de novo osso, com iniciação tardia de remodelamento do calo.15 O efeito de fatores mecânicos na reparação óssea é bem conhecido; entretanto, os mecanismos detalhados da mecanotransdução na reparação de fraturas continuam sendo identificados.16 A falta de estabilidade retarda a consolidação até que tecidos mais estáveis possam ser formados no foco de fratura produzindo estabilidade suficiente para osteogênese (Fig. 16-2).4,17,18

FIG. 16-2 Fraturas diafisárias transversas do rádio e ulna de um cão jovem com 1 e 2 meses de acompanhamento radiográfico. A falta de uma boa estabilização da fratura resultou em retardo da cicatrização secundária com formação de calo exuberante. Uma linha de fratura radiotransparente ainda está visível em dois meses, indicando que a fratura não está totalmente consolidada.

A viabilidade dos tecidos moles circundantes possui um efeito significativo sobre a habilidade do osso para cicatrizar.3,19,20 O tecido mole adjacente viável fornece proteção para os fragmentos ósseos e uma fonte de suprimento sanguíneo extraósseo que é vital no processo de consolidação. A interrupção do fornecimento sanguíneo normal na zona da fratura inibe o processo de reparação. Vasos sanguíneos dos tecidos ao redor são recrutados para fornecer oxigenação e nutrientes adequados para a reparação da fratura. Quando a fratura está cicatrizada, estes vasos extraósseos tornam-se latentes conforme o

suprimento sanguíneo normal para o osso é revitalizado. Dano ou perda grave de tecidos moles circundantes diminuem a taxa de reparação da fratura e pode impedir a consolidação. Fragmentos de fraturas que são desprovidos de tecidos moles e enxertos ósseos requerem uma estabilização adequada para permitir a revascularização precoce do osso e consolidação da fratura. Sem a revascularização desses fragmentos ósseos, não ocorrerá cicatrização. Há cada vez mais ênfase em técnicas de estabilização minimamente invasivas que preservam o ambiente biológico. A técnica de placa de osteossíntese minimamente invasiva mostra evidências de reparação mais rápida de fraturas quando comparado com técnicas abertas de estabilização tanto em humanos como em animais.20-22 O osso específico envolvido na fratura pode afetar o resultado de reparação de uma fratura. Alguns ossos possuem menos tecidos moles adjacentes para fornecer uma vascularização temporária para cicatrização. Algumas raças de cães de pequeno porte possuem cicatrização retardada de fraturas do antebraço com maiores taxas de complicação do que observado em raças de cães de grande porte. (Fig. 16-3).23,24 A estabilização do calcâneo é mais difícil devido ao estresse normalmente maior neste osso.

FIG. 16-3 A, Este poodle toy possui fraturas no rádio e ulna não consolidadas e atróficas aos três meses após a lesão original. Note a falta de calo e a atrofia das extremidades adjacentes aos fragmentos da fratura. Os pequenos focos minerais que se sobrepõem aos fragmentos são pequenas ilhas de enxertos de osso esponjoso colocados durante a fixação. Um ambiente pobre em tecidos moles, incluindo um baixo suprimento sanguíneo no foco da fratura, impediu a formação do calo. B, Aos 4,5 meses após a lesão inicial, é evidente a fratura na placa óssea pela fadiga do metal.

A infecção óssea ou dos tecidos adjacentes podem ter um efeito intenso na reparação. A infecção pode interromper a reparação do foco de fratura diretamente, mas também indiretamente, por causar frouxidão dos dispositivos de fixação dos fragmentos ósseos, permitindo que a fratura se torne instável. A identificação e o tratamento agressivo da infecção são importantes para o sucesso da consolidação óssea (Fig. 16-4). Informações mais detalhadas da identificação radiográfica da infecção óssea estão apresentadas no Capítulo 17.

FIG. 16-4 Osteomielite bacteriana avançada após a fixação de uma fratura do antebraço distal com um fixador externo. Observe a reação periosteal ativa que se estende por todo o comprimento do osso. O edema de tecidos moles também está presente e é importante na diferenciação entre reação periosteal séptica e não séptica. Além disso, as margens irregulares da reação periosteal são atípicas para calos e sugerem um processo agressivo.

A seleção e a aplicação adequada do dispositivo de fixação têm um efeito significativo sobre a taxa e o sucesso da reparação de uma fratura. O dispositivo de fixação deve fornecer estabilização da fratura e não interferir com a cicatrização. Problemas comuns incluem tamanho inadequado e colocação de pinos intramedulares ou número insuficiente de parafusos associados à placa em cada lado da fratura, que permitem instabilidade da fratura, assim como ruptura excessiva de tecidos moles que retarda ou impede a revascularização (Fig. 16-5). O conhecimento, experiência e habilidades adequados são necessários para o tratamento apropriado de fraturas ósseas.2,3

FIG. 16-5 Alinhamento e fixação pós-operatória ruins resultantes do uso de um único pino intramedular. Um grande fragmento em forma de borboleta não está incorporado à fixação (pontas de setas branca). O resultado é uma má união e um grande calo. Um segmento do fragmento proximal da fratura perdeu o suprimento sanguíneo e tornou-se desvitalizado, resultando em um sequestro (setas brancas). Uma fístula de drenagem (não observável em radiografias) foi associada ao sequestro. O sequestro ósseo exigiu remoção cirúrgica.

Fatores diversos, incluindo espécie, raça, idade do paciente, condição nutricional e presença ou ausência de doença metabólica, podem afetar a duração e o sucesso da consolidação de uma fratura. Algumas espécies, como os cavalos, necessitam maior tempo para a reparação clínica da fratura devido ao seu maior peso e metabolismo mais lento em comparação com cães de porte médio. As fraturas em animais mais jovens cicatrizam mais rapidamente do que em animais mais velhos da mesma espécie.25 Hipotireoidismo, hiperparatireoidismo, diabetes mellitus, e algumas síndromes paraneoplásicas podem retardar a reparação óssea.12

Promoção da consolidação de uma fratura Estima-se que 5% a 10% das 7,9 milhões de fraturas sofridas anualmente por humanos nos Estados Unidos não resultam em união satisfatória após o tratamento inicial. A falha dos resultados de consolidação óssea resulta em altos custos socioeconômicos e de tratamentos de saúde. Isto representa um forte incentivo econômico para desenvolver novas tecnologias para melhorar a reparação óssea.26 A incidência de fraturas não consolidadas em cães é de aproximadamente 3,4%27 com uma variação de 0% a 6%.28 A incidência de fraturas não consolidadas em gatos é de 0,85%29 a 4,3%.13 Um breve resumo é apresentado para reconhecer a importância e a diversidade de técnicas de reparação óssea biológica inovadoras que estão sendo desenvolvidas. Muitos estudos publicados nos últimos 6 anos têm somado significativamente para o conhecimento básico no campo de técnicas de reparação óssea biológica, com potenciais benefícios para melhorar a reparação óssea em humanos e animais. Terapias biológicas emergentes de reparação óssea classificam-se nas seguintes principais categorias: (1) terapias de estímulo físico, incluindo ultrassom pulsado de baixa intensidade e estimulação de campo eletromagnético; (2) terapias de estímulo biológico local, incluindo gel plaquetário e fator de crescimento derivado de plaquetas, células da medula óssea, prostaglandinas, estatina, proteínas

morfogenéticas do osso, e fator de crescimento endotelial; (3) estímulo biológico sistêmico, incluindo paratormônio, hormônio de crescimento, e modificadores da via de sinalização intracelular Wnt.26,30-34 Ultrassom pulsado de baixa intensidade e terapia de ondas de choque extracorporal têm sido usados clinicamente desde o início dos anos 1990; entretanto, os resultados de estudos clínicos e controlados foram misturados, e o papel dessas técnicas no tratamento de fraturas permanece desconhecido.35-39 Enxertos ósseos têm sido usados por décadas, sendo o uso de enxertos ósseos autólogos o padrão ouro. Enxertos ósseos autólogos fornecem características osteocondutivas, osteoindutivas e osteogênicas sem problemas de compatibilidade. Entretanto, enxertos de ossos autólogos aumentam o tempo de cirurgia e apresentam fornecimento limitado em animais pequenos, havendo possíveis complicações no local de coleta.40,41 Enxertos ósseos alogênicos estão comercialmente disponíveis e podem ser incorporados no reparo de fraturas para fornecer osteocondutividade e suporte adicional. Vários tipos de enxertos alogênicos estão disponíveis e diferem no seu uso pretendido, sendo o mais comum associado com o reparo de grandes defeitos e na fusão espinhal.40 O desenvolvimento da endoprótese pode substituir o uso de enxertos alogênicos devido a resultados similares e maior disponibilidade.42 Outros biomateriais osteocondutivos estão amplamente disponíveis e podem ser agrupados em substitutos de enxerto ósseo a base de cerâmica ou polímero. Os substitutos de enxerto ósseo osteoindutivo estimulam a diferenciação osteogênica de células locais indiferenciadas e são especialmente úteis no tratamento de fraturas não consolidadas ou comprometidas. Os substitutos de enxerto ósseo osteoindutivo incluem desmineralização da matriz óssea, concentrados de plaquetas, proteínas morfogenéticas de ossos, e outros fatores de crescimento. Os substitutos de enxerto ósseo osteogênicos consistem de células progenitoras de tecido conjuntivo capazes de se diferenciarem em osteócitos. Os aspirados de medula óssea são, atualmente, a fonte mais comum destas células que podem ser usadas sozinhas ou em combinação com outras técnicas de reparo de fraturas para aumentar a cicatrização óssea.40,41,43-48

Identificação da fratura O exame físico é uma etapa inicial essencial na avaliação de fraturas e possíveis fatores complicadores. Tratar lesões com risco de vida imediato tem prioridade sobre a realização de técnicas de diagnóstico por imagem para busca de fraturas. A palpação sistemática cuidadosa de todo o esqueleto é permitida em pacientes com suspeita de fratura. Anormalidades óbvias não devem desviar a atenção de um exame completo para que sejam identificadas fraturas menos óbvias, porém significativas. A identificação de fraturas expostas, fraturas da coluna vertebral e fraturas cranianas requer avaliação cuidadosa com estabilização temporária. O tratamento apropriado de feridas abertas associadas a fraturas impede a progressão da lesão e a contaminação bacteriana, que podem afetar negativamente o resultado. Embora a condição geral do paciente deva ser considerada, o atraso desnecessário do tratamento é indesejável, pois o retardo na estabilização da fratura por mais de 48 horas após a lesão está associado a um mau resultado funcional.2,49 O diagnóstico por imagem fornece informações valiosas com relação ao local, tipo, complexidade, e potenciais complicações associadas a fraturas. O diagnóstico por imagem também fornece uma base para o planejamento de redução e estabilização da fratura. O manejo apropriado da dor, tranquilização, contenção física e anestesia adequados ao estado do paciente são necessários para obter imagens de alta qualidade para avaliação e planejamento. A movimentação é a causa mais comum de imagens de baixa qualidade em animais. A movimentação leva a imagens degradadas, nas quais pequenas fraturas ou fissuras vitais para o planejamento de redução e estabilização da fratura podem ser negligenciadas. O conhecimento da anatomia normal e das variações da normalidade ou de alteração anatômica

aberrante é crucial para uma interpretação precisa das imagens. Centros de ossificação normais e secundários e canais nutrícios normais ou aberrantes podem mimetizar fraturas.50,51 As referências anatômicas e os modelos esqueléticos são valiosos e devem estar prontamente disponíveis. A radiografia continua sendo a ferramenta de imagem mais comumente usada para a avaliação de fraturas na medicina veterinária. Duas projeções ortogonais da área em questão são essenciais para uma avaliação adequada de uma fratura potencial. Uma única projeção não permite uma avaliação completa dos fragmentos da fratura e pode ser enganosa, possivelmente causando resultados desastrosos. Em alguns pacientes, as projeções oblíquas são necessárias para definir ou identificar uma fratura sutil ou complexa. Com deslocamento mínimo, a linha da fratura deve estar paralela ao feixe de raios X para que a linha de fratura radiotransparente possa ser vista (Fig. 16-6).

FIG. 16-6 Fratura intercondilar Salter-Harris tipo IV do terço distal do úmero com linha de fratura passando pela metáfise, cartilagem fisária e epífise laterais. A fratura é difícil de ser identificada na projeção lateral. Pelo menos duas projeções de uma área com suspeita de fratura devem ser realizadas. Em algumas fraturas intercondilares, uma projeção oblíqua é necessária para identificação da fratura.

Caso os achados clínicos indiquem uma alta probabilidade de fratura e nenhuma fratura for identificada nas projeções iniciais, uma radiografia oblíqua deve ser feita. Pequenas fraturas por estresse ou fraturas incompletas podem não apresentar deslocamento suficiente imediatamente após a lesão para permitir sua detecção. Radiografias de acompanhamento em 7 a 10 dias podem ser necessárias para detectar essas fraturas, já que a linha de fratura torna-se mais visível. O processo de consolidação normal inicia-se com alguma reabsorção das extremidades dos fragmentos da fratura. Às vezes, a formação precoce do calo é o único achado que permite a identificação de uma fratura por estresse. Em alguns pacientes, outras estruturas anatômicas podem ocultar uma fratura em algumas projeções, e múltiplas projeções podem ser necessária para detectar a fratura.52 Para fraturas em extremidades em pequenos animais, as articulações proximal e distal à fratura devem ser incluídas na radiografia para avaliação de possível envolvimento articular ou [pré-condições] que possam alterar o tratamento ou resultado. A técnica radiográfica deve ser excelente para osso e também, idealmente, permitir uma avaliação dos tecidos moles adjacentes. Uma das vantagens evidentes dos sistemas de radiografia digital é a faixa dinâmica aumentada, que permite a otimização da mesma imagem para observar o osso e os tecidos moles.

A tomografia computadorizada (TC) é especialmente útil na caracterização de fraturas em regiões com anatomia complexa, tais como nariz, crânio e pélvis (Fig. 16-7). O detalhamento do osso cortical e trabecular é excelente, e as fraturas e fissuras que não são observadas nas radiografias são prontamente aparentes nas imagens de TC.53,54 Além disso, lesões de tecidos moles adjacentes podem ser observadas, assim como condições primárias que contribuem para uma fratura patológica.55 A avaliação pósoperatória de fraturas articulares com a TC melhora a detecção de deformidades em degrau.56

FIG. 16-7 Imagem transversal de TC na altura das articulações temporomandibulares. Uma fratura articular cominutiva do côndilo articular da mandíbula é observada (setas). A gravidade da fratura não foi perceptível nas radiografias.

A cintilografia é um método sensível para detectar fraturas por estresse e outras fraturas ocultas não identificadas na radiografia. A captação aumentada de um radiofármaco de atividade óssea está relacionada à atividade osteoblástica. A cintilografia óssea é muito sensível, tornando possível a detecção de fratura por estresse em um osso metacarpiano equino dentro de 24 a 72 horas após a lesão.57,58 Entretanto, sua especificidade é baixa devido a outras doenças que podem causar captação elevada do radiofármaco. A história, grau de captação, grau de claudicação, e informações de outras modalidades de imagem devem ser considerados na determinação do diagnóstico provável de fratura.57,59,60 A cintilografia exige isolamento do paciente para a liberação do radiofármaco após o procedimento. A cintilografia em pacientes ortopédicos é usada principalmente para identificar possíveis locais de fratura oculta ou lesões ósseas não detectadas por outros métodos de imagem. Imagem por ressonância magnética (IRM) é a modalidade de escolha para o diagnóstico de vários distúrbios musculoesqueléticos em seres humanos.1 A IRM fornece, significativamente, mais informações que a radiografia na avaliação da extensão da lesão em uma fise aberta e a extensão do fechamento da fise após a lesão.1 A IRM é mais conhecida por sua imagem detalhada de tecidos moles com uma resolução de contraste de tecidos moles mais significativa do que a TC, e é especialmente útil para detecção de alterações nos músculos, tendões, ligamentos e cartilagem. A IRM é sensível a alterações da medula óssea que podem auxiliar na identificação de lesões ósseas, que de outro modo não seriam detectadas. A radiografia é ineficaz na diferenciação e identificação de lesões em tecidos moles, e,

embora a TC tenha uma melhor resolução de contraste de tecidos moles do que a radiografia, ela não fornece uma imagem de tecidos moles tão detalhada quanto a da IRM.55,61 O exame ultrassonográfico de lesões musculoesqueléticas está se tornando cada vez mais comum, primeiramente para a avaliação do componente dos tecidos moles. A avaliação de tendões e ligamentos com o ultrassom é comum.62,63 A integridade das superfícies ósseas pode ser avaliada por meio do ultrassom com algum sucesso na observação de fraturas ocultas e sequestro ósseo.64 Entretanto, a habilidade ultrassonográfica e a familiaridade com a anatomia são necessárias. Embora o ultrassom seja útil na avaliação da reparação da fratura, isto não é uma prática comum, provavelmente pela necessidade de equipamentos de alta qualidade e de um ultrassonografista experiente.65

Classificação da fratura As classificações das fraturas servem para padronizar a linguagem e melhorar a comunicação. Algumas são desenvolvidas s para organizar fraturas em grupos clínicos úteis que auxiliam no direcionamento das opções de tratamento e prognóstico.5,55 As fraturas são comumente classificadas de acordo com o local, direção, completas ou incompletas, número de linhas de fraturas, deslocamento e fechadas ou abertas. Termos descritivos adicionais são usados em combinação com a classificação básica para uma descrição futura do tipo específico de fratura.3,52 A localização é a primeira descrição usada na caracterização de uma fratura, e inclui o osso envolvido e a localização deste. Fraturas diafisárias de ossos longos podem ser descritas com a diáfise dividida em três partes; proximal, distal, ou diáfise média. Fraturas metafisárias de ossos longos são descritas como envolvendo a metáfise proximal ou distal. Fraturas epifisárias envolvem comumente a articulação adjacente e a linha fisária. Se a linha fisária estiver aberta, o sistema Salter-Harris de classificação é usado para descrever a fratura (ver adiante). Fraturas articulares consistem de qualquer fratura que penetre na articulação. Aspectos importantes usados para descrever uma fratura articular são a extensão e a localização da superfície articular envolvida e se existem fragmentos livres dentro da articulação. Fraturas fisárias que envolvem uma cartilagem fisária aberta são descritas pelo sistema Salter-Harris de classificação.66 Cinco classes foram originalmente descritas com base no envolvimento da epífise, cartilagem fisária e metáfise (Fig. 16-8).

FIG. 16-8 Classificação de fraturas fisárias do tipo Salter-Harris.

Fraturas Salter-Harris Tipo I ocorrem ao longo da cartilagem fisária (Fig. 16-9).

FIG. 16-9 Fratura Salter-Harris tipo I com discreto deslocamento da cartilagem fisária cranial de L3.

Fraturas Salter-Harris Tipo II ocorrem na cartilagem fisária e em uma porção da metáfise (Fig. 16-10).

FIG. 16-10 Fratura Salter-Harris tipo II da tíbia proximal.

Fraturas Salter-Harris Tipo III ocorrem na cartilagem fisária e na epífise, e geralmente são fraturas articulares. Fraturas Salter-Harris Tipo IV que ocorrem na epífise, passando pela cartilagem fisária e metáfise. Estas são, normalmente, fraturas articulares (Fig. 16-6). Fraturas Salter-Harris Tipo V são fraturas por esmagamento ou compressão que envolvem a cartilagem fisária. A radiopacidade aumentada da região fisária pode ser o único sinal radiográfico observado na lesão aguda, mas esta mudança de opacidade muitas vezes não é reconhecida em radiografias iniciais. A comparação com o membro contralateral normal pode auxiliar na identificação de alterações sutis. Fraturas Salter-Harris tipo V frequentemente causam fechamento precoce de toda ou de parte da cartilagem fisária, levando a deformidades no crescimento. Um grupo Salter-Harris tipo VI foi adicionado posteriormente e é caracterizado por um fechamento parcial da cartilagem fisária resultante de lesões de apenas uma parte da cartilagem fisária, levando ao fechamento assimétrico. No entanto, a designação do tipo VI realmente sugere uma sequela da lesão da cartilagem fisária em vez de uma lesão inicial, e não é usada universalmente.1 A direção da fratura é uma descrição da direção da linha de fratura em relação ao eixo longo do osso e é normalmente transversa, oblíqua, ou espiral. Fraturas transversas seguem perpendicularmente ao eixo longo do osso (Fig. 16-2). Fraturas oblíquas seguem a menos de 90 graus do eixo longo com fraturas iguais ou menores do que 45 graus, sendo descritas como fraturas oblíquas longas e fraturas que são maiores do que 45 graus sendo descritas como fraturas oblíquas curtas. (Fig. 16-13, p. 291).3 Fraturas espirais são geralmente associadas com trauma por torção significativa e são fraturas oblíquas

que se enrolam ao redor do eixo longitudinal do osso (Figs. 16-11 e 16-12).

FIG. 16-11 Fratura espiral com discreto desvio do eixo ósseo, com boa estabilidade, levando à consolidação indireta (secundária) em cinco semanas.

FIG. 16-12 Fratura espiral no terço médio da diáfise da tíbia.

Fraturas completas se estendem através de todo o osso e são mais comuns do que fraturas incompletas. O termo completo não é comumente utilizado na descrição de fraturas, pois a fratura é considerada como completa a menos que a descrição afirme que seja incompleta. Fraturas incompletas apresentam linhas de fraturas que comprometem apenas um córtex ósseo ou uma parte pequena do osso, e não causamseparação do osso em dois ou mais fragmentos. Uma fratura em

galho verde geralmente ocorre em animais jovens, e é uma fratura incompleta de um dos lados do osso, com flexão do córtex oposto (deformação plástica) (Fig. 16-13). Fraturas por fadiga ou estresse são outro tipo de fratura incompleta. Elas são tipicamente microfraturas causadas por trauma repetido ao longo do tempo que excedem ligeiramente a capacidade de carga do osso. Fraturas por estresse podem não ser observadas radiograficamente ou podem aparecer como fraturas pouco nítidas, lineares, incompletas, que envolvem uma porção do osso. A cintilografia pode ser utilizada para identificar fraturas por estresse quando as radiografias são normais ou inconclusivas. Alterações radiográficas observadas além da radiotransparência linear ou curvilínea em um aspecto focal da cortical são radiopacidade óssea aumentada e reação periosteal precoce.

FIG. 16-13 Fratura oblíqua curta incompleta no terço distal da diáfise da ulna (setas brancas).

Quanto ao número de linhas de fratura, as fraturas são geralmente definidas como simples ou cominutivas. Fraturas simples são aquelas que possuem apenas uma linha de fratura e dividem o osso em dois fragmentos principais. Geralmente quando a fratura não é classificada como cominutiva, presume-se ser uma fratura simples, e o termo simples não é incluído na descrição. Fraturas cominutivas possuem mais de uma linha de fratura que se comunicam com um único ponto ou plano e dividem o osso em três ou mais fragmentos. Fraturas cominutivas com três grandes fragmentos geralmente têm um fragmento triangular denominado fragmento em borboleta (Fig. 16-5). As fraturas que dividem o osso em cinco ou mais fragmentos são gravemente ou altamente cominutivas (Fig. 16-14).

FIG. 16-14 Grave fratura cominutiva do terço distal da diáfise da tíbia causada por uma lesão balística. Além da fratura, projéteis de alta velocidade causam lesão grave de tecidos moles. Projéteis feitos de materiais mais maleáveis irão se fragmentar com o contato com o osso, e numerosos fragmentos metálicos pequenos serão vistos junto ao foco de fratura. Neste paciente existem vários fragmentos metálicos pequenos, indicando um elevado grau de fragmentação do projétil.

Aberta ou fechada são termos descritivos que indicam se a fratura é exposta. As fraturas abertas são classificadas de acordo com o mecanismo de perfuração e a gravidade da lesão de tecidos moles. (Fig. 16-15).2,3,5 Geralmente o termo “fechada” não é usado na descrição, pois presume-se que a fratura seja fechada, a menos que conste na descrição que ela é aberta. Os termos tipo, classe e grau têm sido usados, de certa forma, de modo substitutivo para este sistema de classificação.

FIG. 16-15 Fraturas transversas abertas no terço distal da diáfise do rádio e ulna com desvio lateral e leve sobreposição. A extremidade distal do fragmento proximal da fratura do rádio é vista fora dos tecidos moles na projeção craniocaudal, indicando que é uma fratura exposta.

Tipo I: Fratura aberta com pequeno ferimento na pele próximo à fratura provocado por um dos fragmentos ósseos que penetraram na pele. O ferimento possui menos de 1 cm de comprimento. Tipo II: Ferimento da pele de tamanho variado associado à fratura como resultado de um trauma externo. O tipo II apresenta mais danos ao tecido mole do que o tipo I. Tipo III: Acentuada fragmentação óssea associada à extensa lesão de tecidos moles, com ou sem perda de pele. O tipo III pode ser subdividido em: Tipo IIIa: Não requer uma grande reconstrução de tecidos moles, como retalho ou enxerto de pele para cobrir o ferimento. Tipo IIIb: Requer reconstrução dos tecidos moles devido a falta de tecido mole viável para cobrir o ferimento. Tipo IIIc: Fraturas abertas que possuem grandes lesões arteriais que devem ser reparadas para manter a viabilidade dos tecidos. Tipo IV: Fraturas abertas que envolvem amputação ou quase amputação do membro. Essas fraturas possuem graves lesões neurovasculares e de tecidos moles.2 O deslocamento de uma fratura é descrito em relação ao fragmento de fratura distal ou caudal. Em algumas fraturas, os fragmentos são livremente móveis e mudam de posição facilmente. A importância do deslocamento está relacionada com a interferência ou a extensão da lesão para outras estruturas. Por exemplo, o deslocamento medial de fraturas pélvicas pode ser associado com lesão aguda do trato urinário inferior ou possível interferência na defecação ou no parto.52 O deslocamento é geralmente definido em termos de encurtamento ou alongamento, deslocamento angular e deslocamento por torção. O

encurtamento do comprimento do osso ocorre comumente devido a tração da musculatura adjacente e pode ser resultado do colapso de múltiplos fragmentos ou sobreposição dos principais fragmentos da fratura. O alongamento do osso, causado por distração dos fragmentos, resultando no alargamento do foco da fratura é incomum, a não ser nas fraturas por avulsão (Fig. 16-16). O deslocamento angular é descrito como a direção tomada pelo fragmento distal ou caudal em relação ao fragmento proximal ou cranial. O deslocamento por torção descreve a rotação interna ou externa do fragmento distal ou caudal.

FIG. 16-16 A, Fratura por avulsão da tuberosidade tibial após quatro dias (seta sólida). B, Em uma projeção flexionada, o alargamento do foco de fratura indica uma instabilidade dinâmica (seta aberta).

Outras terminologias descritivas e classificações podem ainda ser usadas para descrever fraturas específicas. Fraturas patológicas ocorrem sem trauma anormal ou evidente, como resultado de um enfraquecimento secundário do osso por uma doença subjacente. Fraturas patológicas são comumente vistas com enfraquecimento neoplásico do osso (Fig. 16-17). Entretanto, a fratura patológica também está associada com outras doenças, tais como hiperparatireoidismo (Fig. 16-18). As fraturas patológicas são importantes para reconhecer e fazer uma avaliação informada das opções de tratamento e prognóstico.

FIG. 16-17 Projeção lateral do úmero proximal de um cão com fratura patológica (setas pretas) secundária a um osteosarcoma.

FIG. 16-18 Projeção lateral do terço distal do fêmur de um gato com hiperparatireoidismo nutricional secundário. Há consolidação de uma fratura mal unida no terço distal do fêmur. Observe o adelgaçamento das corticais e o pobre contraste entre os ossos desmineralizados e os tecidos moles adjacentes.

Fraturas em lasca são geralmente pequenos fragmentos ósseos que se destacam do osso como resultado de um trauma direto. A presença de um leito de fratura ajuda a diferenciar fraturas em lasca de centros de ossificação secundários e de mineralização distrófica de tecidos moles. Fraturas em fatia são tipicamente vistas em ossos cuboides das articulações e que passam de uma superfície de articulação do osso para a superfície articular oposta. Uma fratura de um osso cuboide que envolve apenas uma superfície articular seria uma fratura em lasca. Fraturas por avulsão ocorrem em locais de fixação de tendões, ligamentos ou cápsulas articulares, e são causadas por forças excessivas aplicadas nestas estruturas e que resultam em um pedaço de osso sendo puxado para fora pelo osso original. Essas fraturas devem ter leitos de fratura visíveis (Fig. 1616). Fraturas múltiplas ou segmentares possuem mais de uma linha de fratura, mas não se comunicam como nas fraturas cominutivas. Fratura por compressão ou impacto ocorrem por trauma que esmaga o osso, diminuindo assim uma ou mais dimensões do osso. Elas são mais frequentemente vistas em corpos vertebrais e ossos cuboides. Fraturas em depressão ocorrem no crânio, seios e nariz, com fragmentos de fratura deslocados abaixo

da superfície normal. Fraturas condilar, bicondilar, e supracondilar, em T, e em Y são termos usados para descrever fraturas envolvendo a metáfise e côndilos. As fraturas entre os côndilos, assim como através dos epicôndilos ou metáfises, podem ser descritas como fraturas em T ou Y. A fratura de um côndilo apenas no próprio osso é denominada fratura condilar. Fraturas osteocondrais são definidas como uma rupturada cartilagem articular juntamente com uma porção do osso subcondral. Caso o fragmento da fratura esteja solto dentro da articulação, ele é denominado corpo livre ou “joint mouse”.55 Fraturas em fissura são fraturas incompletas que aparecem como finas linhas radiolucentes que geralmente surgem de uma fratura completa (Fig. 16-19). Fraturas em fissura devem ser identificadas pelo seu frequente desenvolvimento a partir de fraturas completas durante a redução e fixação, e comprometem a reparação. A identificação durante o procedimento de imagem inicial fornece a informação necessária para um planejamento adequado.

FIG. 16-19 Projeção lateral do aspecto proximal do fêmur de um cão com uma fratura diafisária proximal cominutiva. Há uma fissura estendendo-se distalmente a partir do foco de fratura principal (setas pretas). Essa fissura afetará o tipo de fixação interna usada.

Fraturas por abrasão ou cisalhamento são causadas pela perda de tecidos moles e osso como resultado de trauma por fricção ou deslizamento. A causa mais comum é a abrasão das extremidades que estão sendo puxadas ao longo do asfalto ou superfícies de concreto quando o animal é atingido por um veículo em movimento. Uma porção de tecido mole e osso é perdida pelo efeito abrasivo das superfícies ásperas. Estes tipos de fraturas são sempre fraturas abertas e comumente envolvem articulações (Fig. 1620).

FIG. 16-20 Fraturas articulares abertas do tipo abrasivas do terço distal da tíbia e do tálus (setas brancas). O maléolo medial e uma parte do aspecto medial do tálus estão ausentes devido à ação abrasiva do asfalto quando o cão foi arrastado por uma curta distância após ter sido atingido por um carro. Os tecidos moles no aspecto medial estão irregulares, indicando também perda de tecido mole. A articulação tarsocrural está exposta ao ambiente. Estas fraturas são tipicamente fraturas abertas. O suprimento sanguíneo e ligamentos de suporte nestas áreas podem estar gravemente comprometidos.

Avaliação radiográfica da consolidação óssea A imagem pós-operatória é essencial para a avaliação da redução e o alinhamento da fratura, bem como da colocação de aparelhos ortopédicos (Fig. 16-21). A importância das radiografias pós-operatórias de boa qualidade é que elas servem de base para futuras avaliações e não podem ser subestimadas. Pelo menos duas projeções ortogonais são necessárias para interpretar a localização das estruturas ósseas e dos aparelhos ortopédicos com precisão. As radiografias devem ser repetidas a cada 4 a 6 semanas ou mais cedo se os sinais clínicos indicarem uma mudança aguda na condição.3

FIG. 16-21 Colocação inadequada de pino em uma fratura Salter-Harris tipo II da tíbia distal. Na radiografia lateral, o pino parece passar pela epífise e metáfise, saindo pelo córtex diafisário caudal. Na radiografia craniocaudal, o pino intramedular aborda apenas uma pequena porção da metáfise e se estende lateralmente para os tecidos moles do membro. Duas projeções ortogonais são necessárias para uma avaliação precisa da colocação de aparelhos de fixação.

Um modelo organizado é necessário para avaliar radiografias de procedimentos ortopédicos. Um sistema comumente usado é denominado mnemônico ABCDS, que significa alinhamento (alignment), osso (bone), cartilagem (cartilage), aparelho (device), tecidos moles (soft tissues). O alinhamento é avaliado com referência às radiografias prévias, para alterações que indiquem possíveis instabilidades na fixação. Duas projeções ortogonais são necessárias. O posicionamento do paciente para as radiografias de controle deve ser o mais próximo possível ao das radiografias prévias. As radiografias anteriores devem ser revisadas e comparadas com as imagens atuais antes da liberação do paciente, para que, se necessário, as projeções possam ser repetidas,. Pequenas alterações no ângulo da projeção podem gerar mudanças drásticas no aspecto dos fragmentos ósseos e aparelhos ortopédicos. O osso é avaliado para evidência de reparação com base nas alterações radiográficas (Quadro 16-1). A cicatrização inicial é observada como um leve alargamento da linha da fratura e formação de calo. A reparação tardia é observada como calo maduro e radiopaco, aumentando a radiopacidade mineral

dentro da linha de fratura. Os fragmentos ósseos que mantêm margens afiadas e não participam do calo podem indicar desvitalização. Se houver falha na revascularização de um fragmento, pode desenvolverse um sequestro ósseo (Fig. 16-5). Calo ósseo e reação periosteal exuberantes podem ser vistos com a instabilidade da fratura, infecções e ferimentos periosteais no momento da fratura ou durante o procedimento cirúrgico (Fig. 16-22). O histórico e sinais clínicos podem ajudar a diferenciar essas possibilidades. Q uadr o 16- 1 Sina is R a dio g rá f ic o s da C o nso lida ç ã o Ósse a Se c undá ria

5-10 Dias após a Redução Os fragmentos da fratura perdem as margens pontiagudas A desmineralização das extremidades do fragmento da fratura resulta em leve alargamento da linha da fratura

10-20 Dias após a Redução Formação de calo endosteal e periosteal Diminuição do tamanho do foco de fratura Perda variável na radiopacidade dos fragmentos de fratura livres

≥30 Dias após a Redução As linhas de fratura desaparecem gradualmente O calo externo aumenta sua radiopacidade e se remodela

≥3 Meses após a Redução Remodelamento contínuo dos calos externos O padrão trabecular pode se desenvolver dentro do calo Uma sombra cortical torna-se visível através do calo A continuidade da cavidade medular é gradualmente restabelecida Remodelamento cortical ao longo das linhas de estresse

FIG. 16-22 A, Fratura diafisária cominutiva do fêmur. B, Redução e fixação com haste intramedular bloqueada (interlocking nail). C, Subsequente consolidação indireta (secundária). O calo convexo e novo osso no aspecto caudal do fêmur (seta branca) são causados pela remoção do periósteo no momento da fratura. Essa aparência é comum nas fraturas femorais diafisárias.

A quantidade de calo está relacionada ao tipo de fratura, grau de redução e fixação.3,52 Fraturas cominutivas exigem um calo maior para atingirem uma estabilização adequada para a consolidação. As fraturas que possuem focos grandes em virtude da redução menor que o posicionamento anatômico ou por falta de fragmentos irão se consolidar com um calo maior. As fraturas com redução anatômica e fixação rígida podem cicatrizar com pouco ou nenhum calo visível. A falta de calo em algumas dessas fraturas pode ser diferenciada de uma não união atrófica pelos sinais clínicos, histórico e radiografias seriadas. A avaliação da cartilagem refere-se à avaliação das articulações diretamente envolvidas em uma fratura articular ou articulações proximal ou distal à fratura. A justaposição de fragmentos de fratura articulares, como indicada pelo alinhamento do osso subcondral, é um importante sinal radiográfico. A colocação ou migração de aparelhos ortopédicos em uma articulação também pode indicar uma complicação na cicatrização da fratura (Fig. 16-23). A presença de efusão articular com lise do osso subcondral e proliferação periosteal pode indicar uma sepse articular.

FIG. 16-23 Em radiografias pós-operatórias do procedimento de nivelamento do platô tibial, é provável a presença de um parafuso dentro da articulação (setas brancas). Embora esse parafuso provavelmente não passe pela cartilagem articular, a remoção e substituição por um parafuso menor ou o redirecionamento do parafuso seriam aconselháveis.

A avaliação da colocação e alinhamento dos aparelhos ortopédicos é essencial, pois mudanças podem indicar afrouxamento dos aparelhos que poderiam retardar ou comprometer a consolidação da fratura. A migração de um aparelho ortopédico indica o afrouxamento e deve ser correlacionado com os sinais clínicos e histórico a fim de determinar se a intervenção corretiva é necessária. O dobramento de um aparelho de fixação também pode indicar instabilidade do reparo ortopédico. A quebra de pinos, parafusos, fios e placas indica um significativo estresse anterior, atual, ou crônico nos aparelhos ortopédicos (Fig. 16-24). A avaliação de sinais radiográficos de consolidação, incluindo calo com ou sem ponte óssea, e os sinais clínicos são usados para decidir se a ação corretiva é necessária ou se a reparação está ocorrendo de maneira satisfatória. Pacientes com aparelhos ortopédicos soltos e fraturas instáveis geralmente apresentam sinais de dor e desuso das estruturas afetadas (Fig. 16-25).

FIG. 16-24 Projeção lateral do ombro de um cão com fixação interna de uma fratura escapular distal. O parafuso localizado mais caudalmente está quebrado (seta branca).

FIG. 16-25 Claudicação como resultado do afrouxamento asséptico do implante femoral observado como linhas radiotransparentes, indicando a separação da cobertura de cimento da superfície endosteal (setas brancas).

Aparelhos ortopédicos soltos comumente possuem uma radiotransparência circundando o aparelho dentro do osso (Fig. 16-26). Além da movimentação, seja do implante ou do fragmento, causas adicionais para a radiotransparência em volta do implante ortopédico são necrose óssea causada por furadeiras de alta velocidade, artefato radiográfico digital ou osteomelite (Fig. 16-27). Uma zona radiotransparente ao redor de um implante de metal que é relativamente regular, com uma margem esclerótica visível, sugere uma causa diferente de infecção (Fig. 16-28). A radiotransparência adjacente a um implante de metal que é desigual e com margens mal definidas é mais provavelmente de origem infecciosa.52

FIG. 16-26 O parafuso transcondilar soltou-se e migrou lateralmente (seta branca) antes da consolidação óssea. Consequentemente, a fratura condilar lateral formou uma má união; e a fratura intercondilar, uma não união com má articulação do aspecto medial do côndilo umeral e do processo coronoide medial. A zona radiotransparente circundando o parafuso provavelmente indica movimento contínuo, possivelmente causado por interferência com a ulna proximal. O remodelamento da face medial do côndilo umeral e do processo coronoide medial está avançado, e a correção da não união e má união não resultará em uma articulação normal.

FIG. 16-27 Radiotransparências (setas brancas) circundando os pinos de fixação nos ossos metatársicos são o resultado de infecção. Secreção purulenta foi encontrada ao redor dos pinos. Note a reação esclerótica dentro dos ossos metatársicos.

FIG. 16-28 Foi realizada cirurgia para reparar uma luxação do cotovelo. A, Radiografia lateral pósoperatória. B, Onze dias depois, uma radiotransparência levemente delimitada (setas brancas sólidas) é visível circundando o pino na ulna proximal, indicando movimentos de extensão e flexão da ulna. O novo osso periosteal (setas brancas abertas) é o resultado do trauma ao periósteo durante a cirurgia e não uma indicação de infecção, embora este aspecto do periósteo possa ocorrer como resultado de uma infecção.

Alguns sistemas de radiografia computadorizada produzem um artefato visto como uma fina zona radiotransparente imediatamente ao redor de objetos metálicos, como pinos e parafusos, dentro do osso. Esse artefato mimetiza a lise óssea por movimento ou infecção precoce (Fig. 16-29) e deve ser reconhecido para evitar uma avaliação incorreta de soltura do aparelho ou infecção.67 Alguns sistemas novos de radiografia direta e radiografia computadorizada modificaram algoritmos que não produzem esse artefato.

FIG. 16-29 Radiografia computadorizada dorsoproximal-dorsodistal de um carpo equino. Um parafuso foi inserido no osso cárpico III. Uma zona radiotransparente circunda o parafuso. Este artefato, denominado artefato de Uberschwinger ou artefato de efeito rebote, ocorre quando a radiopacidade de objetos adjacentes é marcadamente diferente. Aparece como uma faixa radiotransparente paralela à interface entre os dois objetos diferentes. É causado pelo algoritmo de processamento de frequência em sistemas TC nos quais uma máscara de nitidez (realce das bordas) é aplicada para determinar o grau de realce das bordas na imagem final.

O tempo para remoção dos aparelhos ortopédicos varia de acordo com o aparelho e com cada paciente. Em uma revisão de 123 estudos ortopédicos em humanos, não houve consenso sobre a definição de consolidação da fratura. A consolidação de fratura foi definida com base em uma combinação de critérios clínicos e radiográficos em 62% dos estudos, pelos critérios radiográficos apenas em 37%, e pelos critérios clínicos em apenas 1%. Foram usados onze critérios radiográficos diferentes, sendo o mais comum a ponte óssea no local da fratura.68 Os métodos têm sido explorados para quantificar a mensuração da reparação da fratura usando ultrassonografia, TC ou radiografia. A maioria das tentativas de medir a rigidez da fratura é para prever a chance de falha caso o aparelho de fixação seja removido. As medições da rigidez da angulação diretamente no local da fratura com uma carga aplicada se correlacionam mais fortemente com resultado funcional do que com o índice do calo.69 Entretanto, essas técnicas não são comumente usadas clinicamente. Os achados radiográficos e a avaliação clínica continuam sendo os métodos mais utilizados regularmente para avaliar a união de uma fratura. Geralmente, os aparelhos de fixação podem ser removidos quando há evidência radiográfica de calo

ósseo com ponte. As fraturas estabilizadas com atadura geralmente possuem um calo periosteal maior. Fraturas estabilizadas com fixadores externos geralmente consolidam com uma combinação de calo periosteal e endosteal, com menos calos periosteais quando comparado à fixação com atadura. Fraturas simples com excelente redução e fixação estável com fixadores externos podem cicatrizar com um calo periosteal e endosteal mínimo. Fraturas cominutivas serão cicatrizadas com um calo, principalmente endosteal, e ponte óssea entre os fragmentos, se o ambiente for adequado e a fixação for rígida. Os fios usados no reparo ortopédico do osso não são normalmente removidos, a não ser que se fragmentem e causem problemas. A remoção da placa e do parafuso ósseos é retardada por 6 a 12 meses após a cirurgia para permitir o tempo adequado da reparação do osso primário da fratura, para que este possa remodelar-se em osso compacto denso.3 A avaliação dos tecidos moles completa o processo de avaliação radiográfica. Enfisema e edema de tecidos moles são normalmente vistos no pós-operatório imediato, mas devem ser resolvidos em 7 a 10 dias. Bolsas de ar que ocorrem após a resolução do enfisema inicial sugerem infecção. A atrofia de tecidos moles é um sinal comum de desuso e sinaliza uma claudicação significante ou impotência funcional. A radiopacidade mineral nos tecidos moles pode ser oriunda de mineralização distrófica causada por uma lesão anterior, mineralização de um hematoma associado à fratura, fragmento ósseo isolado ou material de enxerto esponjoso. A mineralização em tecidos moles também pode ser associada a uma lesão óssea agressiva como osteomielite ou tumor ósseo. Embora sejam raros, sarcomas associados a fraturas e implantes podem ocorrer anos após a consolidação de uma fratura (Fig. 1630).70,71

FIG. 16-30 Massa de tecidos moles (setas brancas sólidas) e reação periosteal agressiva (setas abertas) indicando uma lesão óssea agressiva distal a uma fratura mal unida.

Complicações Fraturas mal unidas são cicatrizadas, porém têm alinhamento anatômico anormal. Elas podem ocorrer por uma redução inicial ruim, por deslocamento dos fragmentos durante a fase inicial da cicatrização, ou por remoção precoce dos aparelhos de fixação, antes da fratura estabilizar (Fig. 16-31). Fraturas mal unidas podem ter um efeito negativo na função se forem moderadas a graves e podem precisar de correção (Fig. 16-32; ver Fig. 16-26). Fraturas em ossos longos mal unidas podem ser classificadas como valgus, varus, antecurvatum, recurvatum, torsional ou translacional (Fig. 16-33).3 A má união torsional (rotacional) com menos de 10 graus é difícil de ser detectada por radiografias.72 Um paciente pode rapidamente compensar o encurtamento leve de um único osso causado por uma má união. Entretanto, se o osso fizer parte de um sistema pareado (rádio, ulna) ou envolver uma articulação, o mau alinhamento resultante pode levar à disfunção (Fig. 16-34). As descrições de não consolidações podem incluir os descritores funcionais e não funcionais para indicar se a má união está causando disfunção; porém, isto geralmente é um achado clínico e não é comumente usado em uma avaliação radiográfica.2

FIG. 16-31 Projeções lateral (A) e craniocaudal (B) do fêmur de um cão com uma fratura mal unida consolidada. O fragmento distal está angulado cranialmente e deslocado lateralmente. A aparência na projeção lateral deverá ser descrita como uma má união recurvatum, e na projeção craniocaudal, como uma má união translacional. Observe a grande quantidade de calo na margem cranial como resultado do padrão de carga.

FIG. 16-32 Soltura da placa óssea e parafusos (seta branca) do ílio direito, resultando em deslocamento medial do acetábulo e má união. Calo associado a uma fratura acetabular esquerda também está presente. O estreitamento significante do canal pélvico resulta em constipação crônica.

FIG. 16-33 Classificação das más uniões de fraturas.

FIG. 16-34 Radiografias lateral (A) e craniocaudal (B) de um cão com uma fratura intercondilar mal unida consolidada. A incongruência causou doença articular degenerativa, vista melhor na projeção lateral.

A união retardada é uma classificação subjetiva na qual uma fratura está consolidando, mas não tão rapidamente quanto esperado. Geralmente, isso indica uma duração maior do que a normalmente vista em fraturas e fixação semelhantes. É difícil definir o tempo exato necessário para que as fraturas consolidem devido aos múltiplos fatores que afetam o tempo exigido para a cicatrização, incluindo idade, raça, localização, tipo, estado dos tecidos moles, defeitos no local da fratura, e o tipo de fixação usada.73 Com o tempo suficiente e sem deterioração na estabilização ou outras complicações, uma fratura com retardo da união deve finalmente consolidar. Se os aparelhos de fixação não forem estáveis ou migrarem, devem ser seguidas etapas para estabilizar a fratura e assegurar uma cicatrização contínua. Não união é definida como uma fratura que não está consolidando e não há evidência de progressão do processo de cicatrização que resultaria na união óssea. Todas as fraturas não unidas inicialmente passam por uma fase de união retardada. O principal fator na distinção entre uma não união e uma união retardada é poder determinar que a cicatrização cessou e não irá progredir sem intervenção. A determinação de uma não união é subjetiva, mas baseia-se na falta de progressão de um calo de consolidação, remodelamento do calo nas extremidades da fratura sem união, falta de aumento na radiopacidade na linha da fratura e duração do processo de cicatrização. Com o devido tempo, algumas fraturas que parecem ser não uniões podem eventualmente cicatrizar. No entanto, o período de tempo é maior do que o tempo de cicatrização normal, e o resultado é duvidoso. A intervenção com melhor estabilização e possível enxerto ósseo é comumente utilizada para aumentar a chance de uma união bemsucedida. Algumas fraturas não unidas a longo prazo podem desenvolver uma pseudoartrose como resultado do movimento crônico no local de fratura (Fig. 16-35). Fibrocartilagem preenche o foco de fratura, e há uma cápsula fibrosa preenchida com fluido seroso. O paciente pode fazer um bom uso do membro e não apresentar dor significante após a formação da pseudoartrose. Muitos desses achados são incidentais e resultam em fraturas não reparadas.

FIG. 16-35 Não união hipertrófica do terço médio da diáfise femoral com pseudoartrose. Esta fratura não cicatrizará sem intervenção cirúrgica. O cão andava de maneira anormal, mas não sentia dor.

Em outros casos ocorre a formação de tecido cartilagionoso denso e fibroso que estabiliza a fratura formando uma união fibrosa firme.5 Neste caso, um espaço ou linha radiotransparente permanece no local da fratura que pode ou não opacificar com o tempo. Um local comum para uniões fibrosas é a falange distal de equinos. Fraturas não unidas podem ser divididas em duas principais classificações, viáveis e não viáveis, com algumas subclasses definidas.2 Fraturas não unidas viáveis (reativa, vascular) são caracterizadas por tentativas viáveis ativas de cicatrizar a fratura com osso reativo e formação de calo ósseo. Fraturas não unidas viáveis podem ser divididas em três classes. Não uniões hipertróficas são caracterizadas pela formação de calo exuberante e geralmente são um resultado do movimento excessivo na área da fratura, da atividade excessiva do paciente ou soltura prematura ou remoção do aparelho de fixação (Fig. 16-36).

FIG. 16-36 Osteotomia do rádio com perda de fixação que desenvolveu uma não união hipertrófica. Note o calo exuberante ao redor das extremidades da osteotomia sem calo de união. Esse aspecto é frequentemente denominado pata de elefante.

Não uniões moderadamente hipertróficas são caracterizadas pela formação moderada de calo, que é menor do que a quantidade observada na não união hipertrófica. Não uniões oligotróficas possuem pouco ou nenhum calo com ponte entre os fragmentos de fratura por tecido fibroso. Isto pode dificultar a diferenciação da fratura não unida não viável devido à falta de calo e de reação no local da fratura. A cintilografia pode ser usada para evidenciar o suprimento sanguíneo no foco de fratura, indicando a presença de tecido viável. Geralmente, alguma reação óssea nas extremidades dos fragmentos sugere uma não união viável (Fig. 16-37).

FIG. 16-37 Osteotomia sem fixação que desenvolveu uma não união oligotrófica. Um pequeno calo está presente no local da osteotomia, com preenchimento nas extremidades dos segmentos, vistos como uma faixa de esclerose (seta branca).

Não uniões não viáveis são incomuns e podem ser confundidas com uma não união oligotrófica, conforme supramencionado. Estas fraturas não unidas ocorrem como resultado da falta de suprimento sanguíneo adequado no local da fratura. Não uniões inviáveis são ainda classificadas em quatro subgrupos. Não uniões distróficas ocorrem como resultado de um fornecimento sanguíneo escasso em pelo menos um dos lados do fragmento, impedindo a formação do calo com ponte óssea com o fragmento oposto. Um foco de fratura radiotransparente permanecerá sem evidência de formação de calo e com margens ósseas arredondadas e escleróticas. Não uniões necróticas ocorrem devido a perda completa de fornecimento sanguíneo ao fragmento da fratura que se torna necrótico e forma um sequestro no local da fratura. Pode haver ou não presença de sepse. Radiograficamente, o fragmento ósseo mantém as bordas pontiagudas e é

esclerótico. Não uniões defeituosas ocorrem quando há um grande espaço de fratura em função da perda ou remoção de um grande fragmento da fratura. O espaço de fratura resultante é muito grande para que o calo realize a união. A perda pode ocorrer no momento da lesão original, durante a cirurgia, ou mais tarde, devido a sequestro ou outras complicações. Não uniões atróficas são geralmente uma progressão de um dos outros tipos de fraturas não unidas inviáveis e são caracterizadas pela perda de vascularização, reabsorção, arredondamento das extremidades da fratura e osteoporose (Fig. 16-3). Osteomielite associada a uma fratura é geralmente um resultado de contaminação que ocorre no momento da fratura, como fratura aberta ou contaminação durante uma longa cirurgia. Dano grave aos tecidos moles também pode fornecer um ambiente propício para o crescimento de patógenos e predispor a fratura à infecção. Em geral, o calo é mais regular que a reação periosteal resultante da infecção. Além disso, sinais clínicos de osteomielite devem ser reconhecidos antes que os sinais radiográficos estejam presentes. Isto inclui dor, edema e calor, com ou sem febre. Nos estágios iniciais, o edema de tecidos moles será a única alteração radiográfica observada, com casos raros de enfisema em tecidos moles se houver presença de organismo produtor de gás ou de uma fístula de drenagem. As radiografias realizadas de 7 a 10 dias após o início da infecção podem demonstrar alterações periosteais de mineralização precoces. Se a infecção persistir, sinais de uma lesão óssea agressiva, como lise óssea e uma reação periosteal ativa mais extensa, serão observados. Radiotransparência irregular e mal definida ao redor dos pinos ou parafusos com esclerose endosteal e reação periosteal no ponto de penetração do aparelho são altamente sugestivos de osteomielite em volta do pino ou parafuso (Figs. 16-4 e 16-38).

FIG. 16-38 Projeção lateral do tarso de um cão com osteomielite. Uma placa óssea está presente para fornecer estabilização de uma articulação tarsal instável. Há uma lise ao redor da ponta de dois parafusos (setas pretas). O quarto parafuso a partir da parte superior está recuando para fora. Há também uma reação periosteal colunar irregular ativa no aspecto plantar do calcâneo; este tipo de reação periosteal, a qual é altamente sugestiva de osteomielite, nunca deve ser vista em calos normais. A lise em volta das extremidades dos parafusos pode ser causada pelo movimento, mas considerando a reação periostal colunar no calcâneo como evidência de osteomielite, a infecção no trajeto do parafuso é provável.

Um sequestro ósseo é um fragmento de osso que perdeu seu fornecimento de sangue e não é mais viável. O sequestro pode ser parosteal, cortical, intramedular, ou um fragmento de fratura (Figs. 16-5 e 16-39). O sequestro ósseo pode ser estéril ou infeccioso. Um sequestro clássico é reconhecido como um fragmento ósseo esclerótico com margens pontiagudas (sequestro) cercado por ou separado do osso de origem por uma zona radiotransparente a qual é cercada por um osso esclerótico (invólucro) (Fig. 1639). Em alguns casos, uma fístula de drenagem (cloaca) surge da área necrótica radiotransparente adjacente ao sequestro e estende-se para a superfície da pele. Geralmente, ocorre menos reação em torno de um sequestro estéril, no entanto, a determinação radiográfica de que o sequestro está infectado nem sempre é possível.

FIG. 16-39 Radiografia lateral do terço distal do úmero de um cão. Há uma fratura mal unida consolidada no terço distal do úmero com um fragmento distal angulado caudalmente (fratura mal unida antecurvatum). Um pedaço de pino rosqueado está inserido no terço distal do úmero. Há um fragmento ósseo opaco nitidamente delimitado circundando por uma área de lise e uma reação periosteal ativa. A cavidade medular adjacente do úmero apresenta-se com esclerose. Estes são achados clássicos de um sequestro com osteomielite secundária.

Deformidades angulares do membro desenvolvem-se após o trauma das cartilagens fisárias abertas. Uma fratura tipo Salter-Harris em um animal imaturo pode causar fechamento precoce de parte ou de toda uma cartilagem de crescimento, causando interrupção do crescimento naquela região do osso. O local mais comum para essa complicação é o fechamento precoce da cartilagem fisária distal da ulna no cão (Fig. 16-40). Essa cartilagem fisária é especialmente suscetível a lesões devido a seu formato cônico, que concentra forças dentro da pequena área do ápice da placa fisária. Isto magnifica muito a força. A lesão inicial resulta em uma fratura Salter-Harris tipo V, que frequentemente não é observável radiograficamente, sendo o dano notado apenas quando a interrupção do crescimento (fechamento da cartilagem) causa complicações. O rádio e a ulna são ossos pareados que devem crescer de maneira sincronizada para que haja crescimento total normal do antebraço. O fechamento precoce da placa fisária distal da ulna cessa o crescimento longitudinal da ulna, interferindo no crescimento linear normal do rádio. À medida que o rádio cresce, a tensão causada pela ulna que não está se alongando simultaneamente causa uma curvatura cranial do rádio, subluxação distal da articulação umeroulnar, subluxação distal da articulação carpoulnar e angulação do tipo valgus da mão. A cartilagem fisária da ulna estará radiograficamente fechada quando houver ausência da linha fina radiotransparente normalmente observada em uma cartilagem fisária aberta.

FIG. 16-40 Fechamento precoce da cartilagem fisária distal da ulna causada por trauma do membro A interrupção do crescimento longitudinal da ulna resulta em mudanças previsíveis, uma vez que o rádio continua a crescer em comprimento. Projeção lateral (A) mostra a curvatura cranial do rádio (seta branca sólida) e subluxação distal da articulação umeroulnar (seta aberta). Projeção craniocaudal (B) mostra angulação valgus da mão (setas brancas fechadas).

O fechamento da cartilagem fisária distal do rádio também ocorre, mas não é tão comum como o fechamento ulnar. O fechamento precoce da cartilagem fisária distal do rádio pode ser parcial (Fig. 1641) ou completo se comparado com fechamento prematuro da cartilagem fisária distal da ulna, que geralmente é completo. No fechamento precoce da cartilagem fisária distal do rádio, não é tão comum ocorrer a curvatura do membro como no fechamento precoce da ulna. Os achados mais comuns são a subluxação umeroradial e umeroulnar, subluxação antebraquiocárpica e possível desvio da mão, embora não ocorra um valgus tão grave como com o fechamento ulnar precoce. Em geral, a direção e a gravidade da deformidade angular dos membros dependerão de fatores tais como ossos pareados versus não pareados, fechamento fisário precoce parcial ou completo, e a idade em que o fechamento ocorreu.

FIG. 16-41 Radiografias antebraquiais de um cão com um fechamento parcial da cartilagem fisária distal do rádio. A cartilagem fisária fechou lateralmente. O crescimento retardado resultou na subluxação do aspecto lateral da articulação antebraquiocarpal (seta branca) e subluxação umeroradial e umeroulnar (setas pretas). O crescimento retardado do rádio resulta no deslocamento distal do rádio em relação ao úmero e no deslocamento proximal da ulna em relação ao úmero. A direção da subluxação umeroulnar com fechamento do rádio é oposta ao observado no retardo do crescimento ulnar (comparar com a Fig. 16-40).

Referências 1. Resnick, D., Kransdorf, M. J. Bone and joint imaging, ed 3. Philadelphia: Elsevier-Saunders; 2005. 2. Slatter, D. Textbook of small animal surgery; 2. Saunders, Philadelphia, 2003. 3. Fossum, T. W. Small animal surgery, ed 3. St. Louis: Mosby; 2007. 4. Giannoudis PV, Einhorn TA, Marsh D: Fracture healing: the diamond concept, Injury 38(Suppl 4):S3. 5. Rockwood, C. A., Green, D. P., Heckman, J. D., et al. Rockwood and Green’s fractures in adults, ed 7. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins; 2009. 6. Remedios, A. Bone and bone healing. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1999; 29:1029. 7. Einhorn, T. A., The cell and molecular biology of fracture healing. Clin Orthop Relat Res, 1998; (355 Suppl):S7. 8. Toben, D., Schroeder, I., El Khassawna, T., et al. Fracture healing is accelerated in the absence of the adaptive immune system. J Bone Miner Res. 2011; 26:113. 9. Tsiridis, E., Upadhyay, N., Giannoudis, P. Molecular aspects of fracture healing: which are the important molecules? Injury. 2007; 38:S11.

10. Welch, R. D., Lewis, D. D. Distraction osteogenesis. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1999; 29:1187. 11. Barry, S. Non-steroidal anti-inflammatory drugs inhibit bone healing: a review. Vet Comp Orthop Traumatol. 2010; 23:385. 12. Follak, N., Kloting, I., Merk, H. Influence of diabetic metabolic state on fracture healing in spontaneously diabetic rats. Diabetes Metab Res Rev. 2005; 21:288. 13. Nolte, D. M., Fusco, J. V., Peterson, M. E. Incidence of and predisposing factors for nonunion of fractures involving the appendicular skeleton in cats: 18 cases (1998-2002). J Am Vet Med Assoc. 2005; 226:77. 14. Wheeler, P., Batt, M. E. Do non-steroidal anti-inflammatory drugs adversely affect stress fracture healing? A short review. Br J Sports Med. 2005; 39:65. 15. Epari, D. R., Schell, H., Bail, H. J., et al. Instability prolongs the chondral phase during bone healing in sheep. Bone. 2006; 38:864. 16. Morgan, E. F., Gleason, R. E., Hayward, L. N.M., et al. Mechanotransduction and fracture repair. J Bone Joint Surg Am. 2008; 90:25. 17. Wehner, T., Claes, L., Niemeyer, F. Influence of the fixation stability on the healing time —a numerical study of a patient-specific fracture healing process. Clin Biomech. 2010; 25:606. 18. Lienau, J., Schell, H., Duda, G. N., et al. Initial vascularization and tissue differentiation are influenced by fixation stability. J Orthop Res. 2005; 23:639. 19. Karladani, A. H., Granhed, H., Karrholm, J., et al. The influence of fracture etiology and type on fracture healing: a review of 104 consecutive tibial shaft fractures. Arch Orthop Trauma Surg. 2001; 121:325. 20. Hudson, C. C., Pozzi, A., Lewis, D. D. Minimally invasive plate osteosynthesis: applications and techniques in dogs and cats. Vet Comp Orthop Traumatol. 2009; 22:175. 21. Igna, C., Schuslzer, L. Current concepts of internal plate fixation of fractures. Bull Univ Agric Sci Vet Med Cluj-Napoca. 2010; 67:118. 22. An, Z., Zeng, B., He, X., et al. Plating osteosynthesis of middistal humeral shaft fractures: minimally invasive versus conventional open reduction technique. Int Orthop. 2010; 34:131. 23. Saikku-Backstrom, A., Raiha, J. E., Valimaa, T., Tulamo, R. M. Repair of radial fractures in toy breed dogs with selfreinforced biodegradable bone plates, metal screws, and light-weight external coaptation. Vet Surg. 2005; 34:11. 24. Welch, J. A., Boudrieau, R. J., DeJardin, L. M., et al. The intraosseous blood supply of the canine radius: implications for healing of distal fractures in small dogs. Vet Surg. 1997; 26:57. 25. Beale, B. S. Orthopedic problems in geriatric dogs and cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2005; 35:655. 26. Marsell, R., Einhorn, T. A. Emerging bone healing therapies. J Orthop Trauma. 2010; 24:S4. 27. Atilola, M. A.O. Nonunion fractures in dogs. J Vet Orthop. 1984; 3:21. 28. Johnson, A. L., Eurell, J. A.C., Losonsky, J. M. Biomechanics and biology of fracture healing with external skeletal fixation. Comp Cont Ed Pract Vet. 1998; 20:487. 29. McCartney, W. T., MacDonald, B. J. Incidence of non-union in long bone fractures in 233 cats. Intern J Appl Res Vet Med. 2006; 4:209. 30. Della Rocca, G. J., Crist, B. D., Murtha, Y. M. Parathyroid hormone: is there a role in fracture healing? J Orthop Trauma. 2010; 24:S31. 31. Goto, T., Fujioka, M., Ishida, M., et al. Noninvasive up-regulation of angiopoietin-2 and fi broblast growth factor-2 in bone marrow by pulsed electromagnetic field therapy. J Orthop Sci.

2010; 15:661. 32. Millis, D. L. Bone- and non-bone-derived growth factors and effects on bone healing. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1999; 29:1221. 33. Aaron, R. K., Ciombor, D. M., Simon, B. J. Treatment of nonunions with electric and electromagnetic fields. Clin Orthop Relat Res. 2004; 419:21. 34. Backstrom, K. C., Bertone, A. L., Wisner, E. R., et al. Response of induced bone defects in horses to collagen matrix containing the human parathyroid hormone gene. Am J Vet Res. 2004; 65:1223. 35. Birnbaum, K., Wirtz, D. C., Siebert, C. H., et al. Use of extracorporeal shock-wave therapy (ESWT) in the treatment of non-unions. A review of the literature. Arch Orthop Trauma Surg. 2002; 122:324. 36. Pounder, N. M., Harrison, A. J. Low intensity pulsed ultrasound for fracture healing: A review of the clinical evidence and the associated biological mechanism of action. Ultrasonics. 2008; 48:330. 37. Watanabe, Y., Matsushita, T., Bhandari, M., et al. Ultrasound for fracture healing: current evidence. J Orthop Trauma. 2010; 24:S56. 38. McClure, S. R., Miles, K., VanSickle, D., et al. The effect of variable waveform low-intensity pulsed ultrasound in a fourth metacarpal osteotomy gap model in horses. Ultrasound Med Biol. 2010; 36:1298. 39. Volpon, J. B., Dantas Mota, F. C., Beletti, M. E. Low-intensity ultrasound application in distal radius metaphyseal bone defects of dogs. Ultrasound Med Biol. 2010; 36:1849. 40. Ragetly, G. R., Griffon, D. J. The rationale behind novel bone grafting techniques in small animals. Vet Comp Orthop Traumatol. 2011; 24:1. 41. Vertenten, G., Gasthuys, F., Cornelissen, M., et al. Enhancing bone healing and regeneration: present and future perspectives in veterinary orthopaedics. Vet Comp Orthop Traumatol. 2010; 23:153. 42. Liptak, J. M., Dernell, W. S., Ehrhart, N., et al. Cortical allograft and endoprosthesis for limbsparing surgery in dogs with distal radial osteosarcoma: a prospective clinical comparison of two different limb-sparing techniques. Vet Surg. 2006; 35:518. 43. Innes, J. F., Myint, P. Demineralised bone matrix in veterinary orthopaedics: a review. Vet Comp Orthop Traumatol. 2010; 23:393. 44. Field, J. R., McGee, M., Wildenauer, C., et al. The utilization of a synthetic bone void filler (JAX) in the repair of a femoral segmental defect. Vet Comp Orthop Traumatol. 2009; 22:87. 45. Guerrero, T. G., Makara, M. A., Katiofsky, K., et al. Comparison of healing of the osteotomy gap after tibial tuberosity advancement with and without use of an autogenous cancellous bone graft. Vet Surg. 2011; 40:27. 46. Long, J., Li, P., Du, H., et al. Effects of bone morphogenetic protein 2 gene therapy on new bone formation during mandibular distraction osteogenesis at rapid rate in rabbits. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2011; 112(1):50. [Epub December 30, 2010]. 47. Griffin, X. L., Smith, C. M., Costa, M. L. The clinical use of platelet- rich plasma in the promotion of bone healing: a systematic review. Injury. 2009; 40:158. 48. Moghaddam, A., Elleser, C., Biglari, B., et al. Clinical application of BMP 7 in long bone nonunions. Arch Orthop Traum Su. 2010; 130:71. 49. Wilson, J. W. Vascular supply to normal bone and healing fractures. Semin Vet Med Surg (Small Anim). 1991; 6:26. 50. Orsini, P. G., Rendano, V. T., Sack, W. O. Ectopic nutrient foramina in the third metatarsal bone of

the horse. Equine Vet J. 1981; 13:132. 51. Becht, J. L., Park, R. D., Kraft, S. L. Radiographic interpretation of normal skeletal variations and pseudolesions in the equine foot. Vet Clin North Am Equine Pract. 2001; 17:1. 52. Sande, R. Radiography of orthopedic trauma and fracture repair. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1999; 29:1247. 53. Breederveld, R. S., Tuinebreijer, W. E. Investigation of computed tomographic scan concurrent criterion validity in doubtful scaphoid fracture of the wrist. J Trauma. 2004; 57:851. 54. Harris, J. H., Coupe, K. J., Lee, J. S., et al. Acetabular fractures revisited: a new CT-based classifi cation. Semin Musculoskelet Radiol. 2005; 9:150. 55. Adam, A., Dixon, A.K., Grainger, R.G., et al, eds. Grainger & Allison’s diagnostic radiology: a textbook of medical imaging; 2. Churchill Livingstone, New York, 2008. 56. Borrelli, J., Jr., Ricci, W. M., Steger-May, K., et al. Postoperative radiographic assessment of acetabular fractures: a comparison of plain radiographs and CT scans. J Orthop Trauma. 2005; 19:299. 57. Hoskinson, J. J. Equine nuclear scintigraphy. Indications, uses, and techniques. Vet Clin North Am Equine Pract. 2001; 17:63. 58. Koblik, P. D., Hornof, W. J., Seeherman, H. J. Scintigraphic appearance of stress-induced trauma of the dorsal cortex of the third metacarpal bone in racing Thoroughbred horses: 121 cases (1978-1986). J Am Vet Med Assoc. 1988; 192:390. 59. Daniel, G. B., Berry, C. R. Textbook of veterinary nuclear medicine, ed 2. Knoxville, Tenn: American College of Veterinary Radiology; 2006. 60. Twardock, A. R. Equine bone scintigraphic uptake patterns related to age, breed, and occupation. Vet Clin North Am Equine Pract. 2001; 17:75. 61. Tucker, R. L., Sande, R. D. Computed tomography and magnetic resonance imaging of the equine musculoskeletal conditions. Vet Clin North Am Equine Pract. 2001; 17:145. 62. Reef, V. B. Advances in diagnostic ultrasonography. Vet Clin North Am Equine Pract. 1991; 7:451. 63. Reef, V. B. Superficial digital flexor tendon healing: ultrasonographic evaluation of therapies. Vet Clin North Am Equine Pract. 2001; 17:159. 64. Davidson, E. J., Martin, B. B., Jr. Stress fracture of the scapula in two horses. Vet Radiol Ultrasound. 2004; 45:407. 65. Craig, J. G., Jacobson, J. A., Moed, B. R. Ultrasound of fracture and bone healing. Radiol Clin North Am. 1999; 37:737. 66. Salter, R., Harris, W. Injuries involving the epiphyseal plate. J Bone Joint Surg. 1963; 45:587. 67. Drost, W. T., Reese, D. J., Hornof, W. J. Digital radiography artifacts. Vet Radiol Ultrasound. 2008; 49:S48. 68. Corrales, L. A., Morshed, S., Bhandari, M., et al. Variability in the assessment of fracture-healing in orthopaedic trauma studies. J Bone Joint Surg. 2008; 90:1862. 69. Wade, R., Richardson, J. Outcome in fracture healing: a review. Injury. 2001; 32:109. 70. Stevenson, S., Hohn, R. B., Pohler, O. E. Fracture-associated sarcoma in the dog. J Am Vet Med Assoc. 1982; 180:1189. 71. Jackson, L. C., Pacchiana, P. D. Common complications of fracture repair. Clin Tech Small Anim Pract. 2004; 19:168. 72. Newton, C. D., Nunamaker, D. M. Textbook of small animal orthopaedics. Philadelphia: Lippincott; 1985.

73. Piermattei, D. L., Flo, G. L., Brinker, W. O. Brinker, Piermattei, and Flo’s handbook of small animal orthopedics and fracture repair, ed 4. Philadelphia: Saunders; 2006.

C AP Í T U L O 1 7

Características Radiográficas dos Tumores Ósseos e da Infecção Óssea Donald E. Thrall

Quase todas as lesões ósseas neoplásicas e inflamatórias têm uma aparência radiográfica agressiva. Os sinais radiográficos de lesões ósseas agressivas foram discutidos no Capítulo 14. Uma distinção definitiva entre lesões ósseas neoplásicas e infecciosas é impossível por meios radiográficos. No entanto, os aspectos radiográficos da lesão óssea — tais como o número de ossos envolvidos e a localização das lesões nos ossos — e a sinalização, o histórico e os achados físicos e laboratoriais podem ser usados para priorizar as possibilidades de diagnóstico. Contudo, uma biópsia com avaliação histopatológica e, possivelmente, uma cultura microbiológica são necessárias para o diagnóstico definitivo de qualquer lesão óssea agressiva.

Tumores ósseos primários Tumores ósseos primários são caracterizados tipicamente por uma única lesão óssea agressiva metafisária,1 e tal lesão deve ser considerada um tumor ósseo primário até que seja provado o contrário. Embora a maior parte dos tumores ósseos primários comece na metáfise, eles podem se estender e envolver a epífise e a diáfise, ou surgir primeiramente nesses outros locais. A opinião de que os tumores ósseos primários não cruzam articulações ou invadem os ossos adjacentes está incorreta, pois ambos podem ocorrer com o aumento do tumor, embora essas complicações sejam relativamente incomuns.

Osteossarcoma Canino O osteossarcoma é o tumor ósseo primário mais comum em cães; outros tipos histológicos de câncer ósseo primário ocorrem, mas são incomuns. A distribuição etária do osteossarcoma canino é bimodal, com um pequeno pico de incidência, aos 2 anos de idade, aproximadamente, e em seguida, um pico maior de incidência na vida adulta.2 A metástase pulmonar subclínica de osteossarcoma canino geralmente tem ocorrido no momento em que o tumor primário é diagnosticado. Os osteossarcomas podem se originar em qualquer lugar do esqueleto, mas ocorrem classicamente na metáfise dos ossos tubulares longos (Tabela 17-1) em cães de raça grande e gigante. Os sítios comuns de osteossarcoma no membro anterior são o úmero proximal e distal do rádio (longe do cotovelo), e no membro posterior, o fêmur distal e a tíbia proximal (na direção do joelho), tumores na tíbia distal não são incomuns. Osteossarcomas apendiculares podem ser primariamente líticos (Fig. 17-1), principalmente escleróticos (blásticos ou produtivos) (Fig. 17-2), ou mistos, com características tanto líticas como produtivas (Fig. 17-3). O padrão misto é o mais comum. Deve-se destacar que o grau de lise versus esclerose não é uma característica que deve ser utilizada para decidir se uma lesão é agressiva, o que foi discutido no Capítulo 14.

Tabela 17-1 Características Comuns de Doença Óssea Neoplásica e Infecciosa no Esqueleto Apendicular de Pequenos Animais* TUMOR ÓSSEO PRIMÁRIO

CRITÉRIO Idade do paciente

Jovem ou velho

TUMOR ÓSSEO METASTÁTICO Velho

OSTEOMIELITE MICÓTICA Jovem

†

Poliostótica

2

OSTEOMIELITE BACTERIANA: HEMATÓGENA

OSTEOMIELITE BACTERIANA: INOCULAÇÃO

Jovem

Jovem ou Velho

Poliostótica

Monostóticas ou ossos adjacentes

Mono ou poliostótica

Monostótica

Poliostótica

Localização no osso

Metáfise‡

Metáfise ou diáfise

Metáfise

Metáfise

Em qualquer lugar

Probabilidade de reação periosteal colunar

+

−

−

−

+++

*

Características tabulares são apenas diretrizes, e achados em pacientes individuais podem variar. Os recursos também são baseados na experiência do autor e não foram comprovados por investigações baseadas em evidências. †

O esqueleto axial também pode ser afetado.

‡

Tumores epifisários e diafisários também podem ocorrer.

FIG. 17-1 Incidência lateral da extremidade distal do rádio. Existe uma lesão lítica no aspecto craniodistal do rádio. A lesão é agressiva devido à acentuada destruição da cortical e à pobre definição da zona de transição entre a lesão lítica e o osso normal.

FIG. 17-2 Incidência lateral do fêmur. A lesão predominantemente esclerótica (blástica) está presente na diáfise e metáfise distal. Esta lesão é composta principalmente de osso novo bem delimitado, mas a lesão é agressiva devido à falta de uma zona de transição abrupta entre o osso normal e anormal. Esta é uma aparência relativamente incomum para um tumor ósseo primário.

FIG. 17-3 Incidência lateral do fêmur. Há uma lesão heterogênea na metáfise e epífise distal do fêmur, caracterizada por uma mistura de lises e esclerose focal, e uma reação ativa, irregular, periosteal (setas pretas). A lesão é agressiva devido à reação periosteal ativa e à zona de transição indistinta proximal entre o osso normal e o anormal. A cortical femoral é fina, mas não desapareceu completamente. Tumores ósseos primários líticos e escleróticos mistos são comuns.

O tipo de reação periosteal produzida por um osteossarcoma varia, caindo normalmente numa das seguintes aparências: irregular, liso, espiculado ou colunar (Figs. 17-3 e 17-4.). Alguns osteossarcomas resultam em osteogênese neoplásica no componente dos tecidos moles, o que pode parecer bastante bizarro (Fig. 17-5). Embora as infecções ósseas possam ter reações periosteais ativas, as reações periosteais extremamente agressivas e amorfas são mais comumente associadas aos tumores.

FIG. 17-4 Exemplos dos tipos de reação periosteal que podem ser vistos com um tumor ósseo primário. A, Liso. B, Espiculado. C, Colunar (setas).

FIG. 17-5 Incidência lateral de um osteossarcoma no radio distal. Existe uma grande componente de tecido mole que contém osteogênese neoplástica num padrão de turbilhão (setas brancas) que é diferente da reação do periósteo.

O Triângulo de Codman, que é uma bainha isolada (triângulo) do osso novo reativo subperiosteal,3,4 é um sinal de roentgen por vezes considerado patognomônico para um tumor ósseo primário (Fig. 17-6). No entanto, o triângulo de Codman pode estar presente na fronteira de qualquer processo benigno ou maligno, que eleva o periósteo, incluindo lesão traumática do osso, e não é específico para qualquer

condição óssea.4

FIG. 17-6 Incidência craniocaudal de um osteossarcoma no rádio distal. O aparecimento da reação periosteal triangular no aspecto proximomedial da lesão (setas) foi denominado Triângulo de Codman e acompanha o osteossarcoma com tanta frequência que tem sido chamado de patognomônico. No entanto, esse triângulo resulta da elevação do periósteo, a qual pode ocorrer secundariamente a lesões neoplásicas, infecções e lesões ósseas traumáticas.

Osteossarcoma Felino Osteossarcoma é também o tumor ósseo primário mais comum em gatos, mas a sua prevalência é menor do que nos cães.5-9 A distribuição etária em gatos não é bimodal, significa que a média de idade no momento do diagnóstico é de aproximadamente 10 anos.6 Como nos cães, os osteossarcomas felinos

resultam em lesão óssea agressiva, mas os membros posteriores são mais afetados do que os membros torácicos. O aspecto radiográfico do osteossarcoma felino foi reportado primeiramente como osteolítico,7 mas um espectro de opacidades do tumor também foi reportado.5 A natureza infrequente deste tumor faz caracterização acurada do espectro radiográfico impossível. Independentemente disso, o osteossarcoma deve ser o diagnóstico primário para lesões ósseas metafisárias monostóticas agressivas no gato (Fig. 17-7). A metástase pulmonar de osteossarcoma felino é menos comum do que com osteossarcoma canino.9,10

FIG. 17-7 Osteossarcoma em dois gatos. A, Radiografia lateral da tíbia proximal. Há uma grande lesão lítica agressiva que apagou a cortical proximal-cranial da tíbia (setas pretas). A lesão está bem definida distalmente, e não existe reação do periósteo, mas é agressiva devido à destruição da cortical. A perda de estrutura óssea levou a uma fratura por avulsão patológica da crista tibial (seta branca). B, Radiografia lateral do úmero proximal. Há lise roído de traça à lise permeativa ao longo da cavidade medular. Há uma região focal de fraca reação periosteal (seta branca). A lesão é agressiva devido à falta de uma zona de transição distinta distalmente e à natureza mal definida da lise.

Osteossarcoma como Evento Secundário Ocasionalmente, o osteossarcoma desenvolve secundariamente a outra anormalidade óssea. Por exemplo, os cães com infarto ósseo são propensos a desenvolver osteossarcoma.11 Enfarte do osso, que é a morte isquêmica de elementos celulares do osso, pode ser idiopático12 ou causado por trauma ósseo, como a artroplastia total do quadril.13

O infarto ósseo polióstico idiopático é raro. Os infartos medulares aparecem como opacidades medulares multifocais em ossos tubulares longos e curtos (Fig. 17-8). A relação de causa e efeito específico entre o infarto e o sarcoma ósseo é desconhecida. Cães que desenvolvem infarto ósseo poliostótico idiopático e subsequente osteossarcoma são tipicamente cães de raças pequenas (shelties e terriers), em contraste com as grandes raças que normalmente desenvolvem osteossarcoma primário. Outra diferença é a natureza lítica da maioria dos osteossarcomas em desenvolvimento como consequência do infarto ósseo poliostótico idiopático em comparação com aparência mista mais comum em cães de raças grandes (Fig. 17-8, D).

FIG. 17-8 Incidência lateral do fêmur direito (A), fêmur esquerdo (B) e tíbia esquerda (C) de um cão com infarto ósseo poliostótico idiopático. Os fêmures têm opacidades puntiformes multifocais na cavidade medular, e a tíbia é caracterizada por maior radiopacidade medular homogênea. Esses resultados são típicos de infarto ósseo. Há uma lesão lítica agressiva no aspecto distal do fêmur direito (D) que é consistente com um osteossarcoma. O infarto ósseo poliostótico idiopático predispõe o desenvolvimento de tumores ósseos primários, que são geralmente líticos. O mecanismo exato não é compreendido.

O enfarte do osso se desenvolve comumente de forma distal ao componente femural de um dispositivo protético total do quadril13 (Fig. 17-9), e pode haver uma associação entre a soltura da haste ou a profundidade de fresagem do fêmur e enfarte.14,15 Há casos isolados de osteossarcoma em desenvolvimento no osso infartado distal à haste16 (Fig. 17-10). O mecanismo é provavelmente similar ao que está relacionado com o desenvolvimento de osteossarcoma secundário ao enfarte idiopático do osso, mas os detalhes são desconhecidos. Infartos ósseos desenvolvendo-se de forma distal à haste femoral de uma prótese de quadril parecem diferentes daqueles que aparecem em infarto ósseo poliostótico idiopático. No infarto ósseo poliostótico idiopático, os infartos aparecem como opacidades medulares focais poliostóticas, enquanto em pacientes com próteses de quadris, os infartos ocorrem apenas no membro com implante, e é mais fino na aparência (compare Figs. 17-8 versus 17-9 e 17-10).

FIG. 17-9 Incidência lateral do fêmur esquerdo (A) e direito (B) de um cão com próteses de quadril total bilateral. A cavidade medular do fêmur direito é aumentada em opacidade e tem um aspecto delgado, o que é típico de enfarte secundário para a inserção da haste femoral. Isto pode predispor ao desenvolvimento de osteossarcoma anos mais tarde, em alguns cães.

FIG. 17-10 Incidência lateral do fêmur distal de um cão que recebeu uma prótese de quadril cementada seis anos antes. Em A, o limite do cemento (setas brancas) e a ponta distal da haste podem ser vistos. Distal ao limite do cemento, a cavidade medular é caracterizada por regiões finas de aumento de opacidade que são causadas por enfarte do osso. Em B, feita seis meses depois de A, há esclerose progressiva da metáfise distal do fêmur, devido à osteogênese neoplásica, uma massa de tecido mole (setas brancas) com focos de mineralização, e uma reação periosteal. Essas alterações são causadas pela progressão maligna do enfarte do osso medular para osteossarcoma.

Raramente, a ocorrência de fratura ou o uso de um aparelho de fixação interna levarão ao desenvolvimento de um tumor ósseo primário. Relatórios de históricos de casos foram publicados tanto de cães como de gatos em que o desenvolvimento de osteossarcoma após trauma esquelético foi documentado17,18 (Cap. 16).

Infecções ósseas por fungos Doença fúngica com posterior osteomielite em cães geralmente envolve adultos jovens de raças grandes.19 Doença fúngica levando a osteomielite em gatos é raro. A osteomielite fúngica é mais comumente identificada em áreas geográficas onde a predisposição de fungos é endêmica, como região sudeste (blastomicose) e na região sudoeste (coccidioidomicose) dos Estados Unidos. No entanto, os cães infectados podem deslocar-se para áreas não endêmicas, onde o índice de suspeita para infecções fúngicas seja baixo, o que pode atrasar o diagnóstico. A osteomielite fúngica é geralmente de origem hematógena, levando a uma distribuição poliostótica do esqueleto apendicular e/ou axial (Tabela 17-1). No esqueleto apendicular, lesões metafisárias são comuns devido a rede capilar rica nele localizada. Essa rede capilar atua como um filtro, e o microambiente é rico em nutrientes, proporcionando um campo fértil para a colonização. No entanto, lesões de diáfise também ocorrem. As lesões ósseas de osteomielite por fungos podem aparecer bastante agressivas radiograficamente, levando-as a serem confundidas com tumores. A osteomielite fúngica deve ser considerada em qualquer cão com lesões ósseas agressivas poliostóticas (Figs. 17-11 e 17-12). Tal como acontece com todas as lesões ósseas agressivas, uma biópsia e um ensaio microbiológico possivelmente serão necessários para o diagnóstico final.

FIG. 17-11 Radiografias laterais de uma falange distal do membro traseiro (A) e do antebraço distal (B) de um cão de raça mista de 5 anos de idade, com claudicação e perda de peso. A falange é caracterizada por regiões multifocais de lise, com alguma evidência de formação de osso novo. A cortical da falange está destruída. O rádio distal é caracterizado por regiões mescladas de aumento e diminuição de radiopacidade óssea. A cortical está destruída cranial e caudalmente, e há reação periosteal ativa. A zona de transição entre o osso normal e anormal é indistinta. Ambas as lesões, na falange e no rádio, são agressivas. Avaliadas isoladamente, cada uma condiz com neoplasia primária. Coletivamente, o diagnóstico mais provável é de osteomielite micótica ou de tumores sólidos metastáticos, devido à natureza poliostótica da doença. Este cão é relativamente jovem, reside em uma área endêmica para a blastomicose e não possuía nenhum tumor primário identificável. Os títulos de blastomicose eram elevados, e as espécies de Blastomyces foram isoladas a partir de uma biópsia óssea.

FIG. 17-12 Radiografias do úmero proximal (A), tíbia proximal (B), e do fêmur proximal direito (C) de um cão de 3 anos de idade, com infecção de coccidioidomicose documentada. Existem lesões agressivas em cada um dos ossos devido à difusão hematógena do organismo. As lesões são principalmente escleróticas, e há mínima resposta do periósteo. A aparência esclerótica dessas lesões não pode ser utilizada para diferenciar entre doença neoplásica e infecciosa do osso; um tumor metastático pode ter esta aparência, embora este cão seja mais jovem do que a maioria dos pacientes com câncer ósseo metastático. Após 11 meses de tratamento antifúngico ineficaz para coccidioidomicose, as lesões no úmero (D), tíbia (E) e fêmur (F) progrediram. A lesão do úmero é a maior (D), e as lesões tibial (E) e femoral (F) são mais líticas. Após uma mudança de medicação, os sinais clínicos foram resolvidos, e também houve resolução significativa das alterações radiográficas. (As imagens são cortesia do Dr. Erik Wisner, da Universidade da Califórnia Davis.)

Raramente, a osteomielite fúngica será monostótica e metafisária-epifisária em localização (Fig. 1713). Estas lesões fúngicas são impossíveis de se distinguir radiograficamente de um tumor ósseo. Portanto, qualquer lesão metafisária monostótica agressiva deve ser submetida à biópsia antes de escolher o curso da terapia. Outra evidência radiográfica, tais como as lesões pulmonares (Fig. 17-14)

ou linfadenopatia mediastinal, ou sinais clínicos de debilidade sistêmica, pode favorecer um diagnóstico de um processo infeccioso, mas a biópsia óssea ainda é necessária para um diagnóstico definitivo.

FIG. 17-13 Incidências lateral (A) e craniocaudal (B) da tíbia proximal de um great dane de 2 anos de idade. Em A, há a lise multifocal pontilhada da tíbia proximal. Em B, existe uma região mais evidente de lise (setas pretas) com uma zona de transição indistinta. Esta lesão agressiva monostótica é consistente com um osteossarcoma, mesmo em um cão de 2 anos de idade, mas foi provocada por uma infecção de blastomicose.

FIG. 17-14 Radiografia torácica lateral do mesmo cão da Figura 17-13. Há um padrão difuso intersticial não estruturado que é consistente com pneumonia micótica. Isso, juntamente com a lesão tibial, faz da infecção fúngica o diagnóstico mais provável, porque este é um padrão pulmonar muito incomum para ser associado com osteossarcoma metastático. Independentemente disso, o diagnóstico não pode ser feito radiograficamente, e testes mais específicos são necessários, antes do início de qualquer tratamento.

Infecções ósseas bacterianas A maioria das infecções ósseas em cães e gatos são de origem bacteriana20 e são adquiridas por (1) inoculação direta, como a de uma fratura exposta, uma ferida da mordedura, ou cirurgia, (2) a extensão das lesões dos tecidos moles, ou (3) disseminação hematógena.20 A inoculação direta e a extensão dos tecidos moles são mais comuns do que a disseminação hematógena (Tabela 17-1). Nem a inoculação direta nem a extensão de tecido mole têm uma predileção para a localização esquelética; lesões desenvolvem-se no local da lesão (Figs. 17-15 e 17-16). Portanto, a osteomielite bacteriana em cães e gatos normalmente envolve um membro, porém mais de um osso pode estar envolvido. O histórico de trauma ou cirurgia prévio em geral está presente.

FIG. 17-15 Radiografia dorsoplantar das patas traseiras de um cão com granuloma de lambedura crônica. A lambedura crônica resultou em osteomielite disseminada. Há suaves reações do periósteo sobre ossos metatarsos II e IV (setas brancas) devido ao exsudato do subperiósteo, e há uma reação periosteal colunar no aspecto lateral do calcâneo e do quarto osso tarsal (ponta de setas brancas). Reações do periósteo colunares frequentemente são encontradas com osteomielite bacteriana, mas também podem ser produzidas por tumores (Fig. 17-4, C).

FIG. 17-16 Incidência lateral do tarso de um cão que sofreu artrodese tarsal cirúrgica. Há uma reação periosteal colunar no aspecto plantar do calcâneo e lise em torno da ponta de dois parafusos (setas pretas). A lise em torno dos parafusos poderia ser causada por afrouxamento asséptico, mas uma reação periosteal colunar nunca pode ser vista na cicatrização de uma fratura ou na consolidação de uma artrodese. Esta reação periosteal é provocada por osteomielite.

Apesar de não serem tão comuns quanto as infecções causadas por inoculação direta, infecções bacterianas hematógenas ocorrem em cães (Tabela 17-1). Elas são mais comuns em cães jovens e a imunossupressão pode predispor o paciente à infecção disseminada. Normalmente, osteomielite hematógena resulta em lesões metafisárias poliostóticas, uma vez que a rica rede capilar da metáfise proporciona um bom ambiente para a colonização. Tanto a lise quanto a produção pode predominar (Figs. 17-17 e 17-18).

FIG. 17-17 Radiografias de um cão com osteomielite bacteriana hematógena. A, Úmero direito proximal. B, Fêmur direito distal. C, Tíbia esquerda proximal. No úmero direito, a metáfise é engrossada como resultado do exsudato subperiosteal. No fêmur direito, as únicas mudanças são reações periosteais localizadas. Na tíbia, existe um processo lítico agressivo, esclerose medular, e uma reação periosteal ativa (setas pretas).

FIG. 17-18 Radiografia lateral do cotovelo de um cão jovem, com osteomielite hematógena. Lesões líticas agressivas estão presentes no úmero distal e no rádio proximal (setas pretas). Outros ossos de outros membros foram afetados com lesões similares.

Embora infecções ósseas bacterianas e tumores ósseos resultem em lesões ósseas agressivas, as lesões geralmente têm pouco em comum (Tabela 17-1). Lesões ósseas osteomielíticas em cães e gatos são

tipicamente não metafisárias na localização, pois a maioria está associada a inoculação direta. Lesões osteomielíticas bacterianas que são hematógenas, geralmente, são poliostóticas e ocorrem em cães jovens e, portanto, não são típicas de uma doença neoplásica. A maior parte das lesões osteomielíticas bacterianas terão uma reação periosteal que é menos agressiva do que com uma lesão neoplásica, em que a espiculação é mais comum. A reação periostal da osteomielite muitas vezes tem uma aparência paliçada ou colunar, na qual as colunas orientadas verticalmente de novos ossos são perpendiculares à cortical (Figs. 17-15 e 17-16), mas uma reação periosteal colunar, por vezes, também pode ser encontrada com lesões ósseas neoplásicas (Fig. 17-4, C). Essas generalizações podem ajudar a priorizar diagnósticos diferenciais, mas amostragem citológica e, talvez, um teste microbiológico deve ser sempre realizado antes do início de qualquer tratamento.

Infecções ósseas por protozoários A hepatozoonose é uma rara infecção por protozoário que pode causar lesões poliostóticas agressivas.21 Infecções por Hepatozoon têm sido diagnosticadas em cães em todo o mundo; nos Estados Unidos, a maioria das infecções ocorrem no Sul.22 O vetor primário das infecções por Hepatozoon é o carrapato marrom do cão, o Rhipicephalus sanguineus. Radiograficamente, os resultados são primariamente limitados ao periósteo e variam de proliferação periosteal irregular para o espessamento laminar leve do periósteo.23 As lesões foram descritas no esqueleto axial e apendicular.23 Quando a reação do periósteo é irregular, a aparência é consistente com uma infecção poliostótica ou metástase. Às vezes, o grau de envolvimento do esqueleto é muito grande, tornando a metástase menos provável do que uma infecção. A forma de reação periosteal suave é enganosa, porque não se costuma associar uma reação periosteal suave com infecção óssea disseminada. Cães com hepatozoonose geralmente têm sinais clínicos de disfunção sistêmica, como febre, perda de peso, atrofia muscular, secreção ocular e dor generalizada.21

Câncer ósseo metastático Com pacientes com câncer sendo tratados de forma mais intensa e vivendo mais, os tumores ósseos metastáticos estão sendo reconhecidos com mais frequência. Qualquer tumor maligno tem o potencial de entrar em metástase para o esqueleto, mas em geral metástases ósseas de tumores epiteliais são mais comuns do que a partir de tumores mesenquimais.24,25 Nos cães, cânceres de mama, pulmão, fígado, tireoide, urinário e de próstata são uma fonte comum de metástase óssea.24,26,27 Os locais dos tumores metastáticos no esqueleto surgem hematogenicamente, levando a uma distribuição poliostótica (Tabela 17-1). As lesões são comumente encontradas no esqueleto axial e apendicular (Fig. 17-19). A origem hematógena sugere que uma distribuição metafisária seria mais comum, mas as lesões da diáfise também são comuns. Os locais mais comuns dos tumores ósseos metastáticos são no esqueleto axial e na extensão proximal dos ossos longos no esqueleto apendicular.24 Os tumores metastáticos são lesões ósseas radiográficas agressivas, e, como com os tumores ósseos primários, eles podem ser escleróticos, mistos ou predominantemente osteolíticos. Os pacientes com tumores ósseos metastáticos são geralmente mais velhos. Eles, em geral, também possuem um histórico de tumor primário, fazendo com que o índice de suspeita seja mais alto para tumor do que para infecção micótica.

FIG. 17-19 Radiografias de um cão com tumor metastático de células arredondadas. A, A primeira vértebra caudal está comprimida devido à obliteração do tumor. B, Há uma lise afetando o aspecto proximal do fêmur esquerdo. Existe uma grande região de lise cortical (setas brancas) e várias regiões de lise de aspecto de roído de traças. C, Existe uma grande região de lise na tíbia proximal (seta branca) que causou supressão cortical e colapso do côndilo tibial medial.

Tumores subungueais versus infecções subungueais O dígito é outro local onde a diferenciação radiográfica entre causas infecciosas e neoplásicas é geralmente impossível. O tumor subungueal canino mais comum é o carcinoma de células escamosas,28 que comumente ocorre em cães de raças grandes, com pelagem preta.28,29 O melanoma é outro tumor subungueal canino comum.30 Podem ocorrer também doenças inflamatórias do dígito. Quando foram caracterizadas alterações radiográficas em cães com pododermatite contra tumores digitais,31 tumores e pododermatites foram distribuídos de forma bastante equilibrada entre as patas dianteiras e traseiras. Além disso, a frequência de envolvimento ósseo foi semelhante entre tumores subungueais e pododermatites: 25 de 48 (52,1%) para a pododermatite e 33 de 52 (63,5%) para tumores digitais. Em relação às alterações radiográficas, as pododermatites não podem ser diferenciadas de tumores malignos, porque ambas as condições resultaram em uma lesão agressiva. No entanto, lesões caracterizadas principalmente por lise foram mais propensas a serem neoplásicas.31 Em outro estudo sobre cães com massas digitais foi observada lise em todos os tipos de massas, mas foi mais comumente associada com carcinoma de células escamosas (Figs. 17-20 e 17-21).32

FIG. 17-20 Incidência lateral da falange distal do quinto dígito de um cão. O dígito está inchado, e há grande lise da falange distal. Esta aparência lítica agressiva é mais consistente com neoplasia do que com pododermatite, mas será necessária uma avaliação histopatológica para um diagnóstico definitivo. O diagnóstico é o carcinoma de células escamosas. Há uma reação periosteal ativa na falange média deste dígito (setas brancas). Isto pode ser devido à irritação do periósteo da massa de tecido mole, mas a invasão do tumor não pode ser descartada.

FIG. 17-21 Incidência lateral do segundo dígito inchado de um cão. O aspecto mais distal da falange distal foi destruído. Estas alterações radiográficas poderiam resultar tanto de um tumor quanto de uma doença inflamatória, mas com a ausência de lise mais evidente e destruição, uma lesão inflamatória é mais provável. Uma biópsia é necessária para o diagnóstico definitivo, que foi de pododermatite.

Tumores digitais tipicamente envolvem um único dígito, mas síndromes de tumores de dígitosmúltiplos têm sido descritas em cães e gatos (Fig. 17-22).28-32

FIG. 17-22 Radiografia dorsopalmar das patas dianteiras (A) e radiografia dorsoplantar das patas traseiras (B) de um gato de 14 anos de idade. Nas patas dianteiras, há inchaço do quarto dígito com lise da falange distal. Nas patas traseiras, há lise da falange distal do terceiro dígito e lise das falanges proximal, medial e distal do quarto dígito; algum osso reativo está presente na falange proximal do quarto dígito. Em radiografias do tórax, múltiplas massas pulmonares estavam presentes. O diagnóstico histológico das lesões nos pulmões e dedos foi de carcinoma de células escamosas. Os tumores digitais representam locais metastáticos, isto é, a síndrome do dígito pulmonar.

Referências 1. Chun, R. Common malignant musculoskeletal neoplasms of dogs and cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2005; 35:1155. 2. Misdorp, W., Hart, A. Some prognostic and epidemiological factors in canine osteosarcoma. J Natl Cancer Inst. 62, 1979. 3. Ragsdale, B. D., Madewell, J. E., Sweet, D. E. Radiologic and pathologic analysis of solitary bone lesions. Part II: periosteal reactions. Radiol Clin North Am. 1981; 19:749. 4. Mirra, J., Gold, R., Picci, P. Osseous tumors of intramedullary origin. In: Mirra J., Picci P., Gold R., eds. Bone tumors: clinical, radiologic and pathologic correlations. Philadelphia: Lea & Febiger; 1989:270. 5. Kessler, M., Tassani-Prell, M., von Bomhard, D., et al. Osteosarcoma in cats: epidemiological, clinical and radiological findings in 78 animals (1990-1995). Tierarztl Prax. 1997; 25:275. 6. Heldmann, E., Anderson, M., Wagner-Mann, C. Feline osteosarcoma: 145 cases (1990-1995). J Am Anim Hosp Assoc. 2000; 36:518. 7. Turrel, J., Pool, R. Primary bone tumors in the cat: a retrospective study of 15 cats and a literature review. Vet Radiol. 1982; 23:152. 8. Quigley, P., Leedale, A. Tumors involving bone in the domestic cat: a review of 58 cases. Vet Pathol. 1983; 20:670. 9. Bitetto, W., Patnaik, A., Schrader, S., et al. Osteosarcoma in cats: 22 cases (1974-1984). J Am Vet Med Assoc. 1987; 190:91.

10. Liu, S., Dorfman, H., Patnaik, A. Primary and secondary bone tumors in the cat. J Small Anim Pract. 1974; 15:141. 11. Riser, W., Brodey, R., Biery, D. Bone infarctions associated with malignant bone tumors in dogs. J Am Vet Med Assoc. 1972; 160:414. 12. Dubielzig, R., Biery, D., Brodey, R. Bone sarcomas associated with multifocal medullary bone infarction in dogs. J Am Vet Med Assoc. 1981; 179:64. 13. Sebastyen, P., Marcellin-Little, D., DeYoung, D. Femoral medullary infarction secondary to canine total hip arthroplasty. Vet Surg. 2000; 29:227. 14. Haney, D. R., Peck, J. N. Influence of canal preparation depth on the incidence of femoral medullary infarction with Zurich cementless canine total hip arthroplasty. Vet Surg. 2009; 38:673. 15. Marsolais, G. S., Peck, J. N., Berry, C., et al. Femoral medullary infarction prevalence with the Zurich cementless canine total hip arthroplasty. Vet Surg. 2009; 38:677. 16. Marcellin-Little, D., DeYoung, D., Thrall, D., et al. Osteosarcoma at the site of bone infarction associated with total hip arthroplasty in a dog. Vet Surg. 1999; 28:54. 17. Stevenson, S. Fracture-associated sarcomas. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1991; 21:859. 18. Straw, M. What is your diagnosis? Fracture/implant-associated osteosarcoma following TPLO procedures. J Small Anim Pract. 2005; 46:457. 19. Kerl, M. Update on canine and feline fungal diseases. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2003; 33:721. 20. Johnson, K. Osteomyelitis in dogs and cats. J Am Vet Med Assoc. 1994; 205:1882. 21. Macintire, D., Vincent-Johnson, N., Dillon, A., et al. Hepatozoonosis in dogs: 22 cases (19891994). J Am Vet Med Assoc. 1997; 210:916. 22. Ewing, D., Panciera, R. American canine hepatozoonosis. Clin Microbiol Rev. 2003; 16:688. 23. Drost, W., Cummings, C., Mathew, J., et al. Determination of time of onset and location of early skeletal lesions in young dogs experimentally infected with Hepatozoon americanum using bone scintigraphy. Vet Radiol Ultrasound. 2003; 44:86. 24. Cooley, D., Waters, D. Skeletal metastasis as the initial clinical manifestation of metastatic carcinoma in 19 dogs. J Vet Intern Med. 1998; 12:288. 25. Russell, G., Walker, M. Metastatic and invasive tumors of bone in dogs and cats. Vet Clin North Am. 1983; 13:163. 26. Brodey, R., Reid, C., Sauer, R. Metastatic bone tumors in the dog. J Am Vet Med Assoc. 1966; 148:29. 27. Geodegebuure, S. Secondary bone tumors in the dog. Vet Pathol. 1979; 16:520. 28. Vail, D., Withrow, S. Tumors of the skin and subcutaneous tissues. In: Withrow S., MacEwen E., eds. Small animal clinical oncology. ed 2. Philadelphia: Saunders; 1996:167. 29. O’Brien, M., Berg, J., Engler, S. Treatment by amputation of subungual squamous cell carcinomas in dogs: 21 cases (1987-1988). J Am Vet Med Assoc. 1992; 201:759. 30. Aronsohn, M., Carpenter, J. Distal extremity melanocytic nevi and malignant melanomas in dogs. J Am Anim Hosp Assoc. 1990; 26:605. 31. Voges, A., Neuwirth, L., Thompson, J., et al. Radiographic changes associated with digital, metacarpal and metatarsal tumors, and pododermatitis in the dog. Vet Radiol Ultrasound. 1996; 37:327. 32. Marino, D., Matthiesen, D., Stefanacci, J., et al. Evaluation of dogs with digit masses: 117 cases (1981-1991). J Am Vet Med Assoc. 1995; 207:726.

C AP Í T U L O 1 8

Sinais Radiográficos da Doença Articular em Cães e Gatos Graeme Allan

A maioria dos sinais radiográficos de doença articular são inespecíficos (Quadro 18-1, Fig. 18-1). Além disso, os animais com doença articular progressiva podem ter sinais diferentes quando examinados durante as diferentes fases da doença. Bom conhecimento das características fisiopatológicas comuns é tão importante para o diagnóstico de doenças articulares quanto é a habilidade de fazer e interpretar radiografias das articulações. Q uadr o 18- 1 Sina is R a dio g rá f ic o s de D o e nç a Art ic ula r Aumento do volume sinovial Compressão do coxim gorduroso infrapatelar Alteração na espessura do espaço articular Diminuição da radiopacidade do osso subcondral Aumento da radiopacidade do osso subcondral Formação de cisto ósseo subcondral Alteração da radiopacidade do osso pericondral Proliferação óssea pericondral Mineralização de tecido mole articular Corpos calcificados intra-articulares Deslocamento ou incongruência da articulação Malformação da articulação Gás intra-articular

FIG. 18-1 Sinais radiográficos de doença da articulação (A) comparados com uma articulação normal (B). Aumento de massa sinovial (1), osteófito pericondral (2), e formação de entesófitos (3) são alterações radiográficas comuns. Erosão da superfície óssea subcondral (4) e fragmento mineralizado livre na articulação (5) são menos comuns, enquanto o aumento de opacidade do osso subcondral (6) e formação de cisto ósseo subcondral (7) são sinais de doença articular crônica.

Sinais radiográficos da doença articular Aumento de Volume Sinovial Qualquer aumento moderado de volume de tecido mole capsular ou intracapsular de uma articulação pode ser detectado em radiografias de boa qualidade. A cartilagem articular, o fluido sinovial, a membrana sinovial, e cápsula articular não podem ser diferenciados porque todos eles são de opacidade de tecido mole e, por conseguinte, silhuetam um com o outro. Na maioria das articulações, qualquer aumento na massa sinovial aparece como um edema do tecido mole periarticular, o qual é identificado radiograficamente por um aumento na opacidade dos tecidos moles acometidos. No joelho, o sinal de coxim gorduroso infrapatelar pode ser utilizado para avaliar o volume sinovial. O coxim gorduroso infrapatelar normal é identificado facilmente em radiografia lateral do joelho como uma região triangular relativamente radiolucente imediatamente caudal ao ligamento patelar (Fig. 18-2). Quando aumenta a massa sinovial do joelho, por um aumento do líquido sinovial ou do tecido mole, uma combinação da resposta inflamatória com a efusão torna o coxim gorduroso infrapatelar menos visível.

FIG. 18-2 Alterações na forma do coxim gorduroso infrapatelar, localizadas entre as setas, é um indicador sensível da ausência (A) ou presença (B) de aumento do volume sinovial do joelho.

Alteração na Espessura do Espaço Articular O espaço articular é a região de opacidade de tecido mole entre o osso subcondral de superfícies opostas de suporte de peso de uma articulação. Este espaço consiste em duas camadas de cartilagem articular separadas por um microfilme de líquido sinovial. Na fase inicial da doença articular, a efusão sinovial pode causar aumento do espaço articular. À medida que a doença articular progride, o desgaste de cartilagem articular resulta em um afinamento do espaço articular (Fig. 18-3). Estas mudanças na largura do espaço articular são raramente diagnosticadas radiograficamente como resultado de pacientes animais pequenos não sendo radiografados enquanto suportam o peso e também por causa da inconsistência entre a orientação do feixe primário de raios X e do espaço articular.

FIG. 18-3 Desalinhamento crônico do joelho tem resultado na redução do aspecto lateral da articulação femorotibial, provavelmente por causa da degeneração do menisco lateral. A carga alterada secundária do côndilo lateral da tíbia tem resultado em esclerose secundária (setas pretas).

Diminuição da Opacidade do Osso Subcondral e Cisto Ósseo O osso subcondral é separado do fluido sinovial por uma camada intacta de cartilagem articular. Qualquer doença que altera o carter de fluido sinovial, fazendo com que a cartilagem articular sofra erosão, potencialmente ameaça a integridade do osso subcondral.1,2 Na doença articular inflamatória, exsudatos inflamatórios podem causar a perda pronunciada de osso subcondral. A artrite infecciosa pode se estender para o osso subcondral. A perda óssea subcondral aparece inicialmente como uma margem irregular do osso subcondral, mas pode estender-se causando a destruição acentuada de osso (Fig. 18-4). Quando a perda óssea afeta ossos menores como do carpo e do tarso, estes pequenos ossos cuboides podem ser drasticamente reduzidos em massa (Fig. 18-4).

FIG. 18-4 Edema dos tecidos moles periarticulares (setas brancas) e erosão do osso subcondral (cabeça de setas brancas) visto no carpo de um cão com uma poliartropatia erosiva. Como resultado, os pequenos ossos capais cúbicos ficam deformados.

Aumento da Radiopacidade do Osso Subcondral Na doença articular benigna, como a doença articular degenerativa, o osso subcondral pode ser mais opaco do que o normal por causa do estresse de remodelação (Fig. 18-3). O aumento da opacidade do osso subcondral geralmente aparece como uma zona subcondral de opacidade aumentada de 1 a 2 mm de largura.

Alteração da Radiopacidade do Osso Pericondral A cartilagem articular se funde com a membrana sinovial na junção condrosinovial. A membrana altamente vascularizada é sensível à inflamação. A inflamação sinovial, ou hipertrofia, pode resultar em erosão do osso adjacente a sinóvia. A inflamação inicial faz com o que o osso adjacente tenha aparência irregular ou espiculada. Inflamação sinovial de longa data ou severa ou hipertrofia pode causar erosão óssea acentuada (Fig. 18-5).

FIG. 18-5 Doença degenerativa avançada da articulação coxofemoral. O colo do fêmur é espessado, a cabeça femoral é disforme, e há inúmeros osteófitos (setas pretas). Existem várias pequenas e grandes radiolucências (setas brancas) no colo do fêmur por causa da invasão do osso por hiperplasia sinovial.

Mineralização do Tecido Mole Articular Mineralização pode ocorrer dentro da cápsula articular, membrana sinovial, ou líquido sinovial como consequência de doença crônica Ocasionalmente, pode-se observar grande acúmulo de material calcificado articular ou periarticular. Grandes osteocondromas foram relatados dentro das articulações dos cães3 e gatos,4 e calcificação e ossificação intrameniscal têm sido observadas em articulações do joelho dos gatos.5 Pseudogota, ou doença de deposição de pirofosfato de cálcio, também provoca a mineralização nos tecidos moles articulares e periarticulares6,7 e tem sido descrita em cães.

Corpos Intra-articulares Calcificados Calcificações articulares e periarticulares pequenas e bem definidas são ocasionalmente observadas em cães e gatos. Tais fragmentos mineralizados são por vezes chamados de fragmento mineralizado livre na articulação. Nem todos esses fragmentos são livres dentro da articulação, embora possam aparecer livres radiograficamente; fragmentos podem ficar aderidos à cápsula articular. Corpos calcificados articulares geralmente caem em três categorias bastante distintas: fragmentos avulsionados de osso articular ou periarticular, componentes osteocondrais de uma superfície articular em desintegração, ou pequenos osteocondromas sinoviais (Tabela 18-1).8 Eles devem ser diferenciados dos ossos sesamoides.9

Tabela 18-1 Algumas Causas Comuns de Corpos Intra-articulares Calcificados ARTICULAÇÃO ETIOLOGIA Ombro

Osteocondrite Dissecante da Cabeça do Úmero (OCD) Mineralização do tendão/bainha bicipital Osteocondroma sinovial Centros de ossificação separados na cavidade glenoide

Cotovelo

Não união de processo ancôneo Processo coronoide fragmentado OCD do côndilo umeral medial

Pelve

Fraturas epifisárias por avulsão após luxação femoral Necrose asséptica da cabeça femoral

Joelho

OCD dos côndilos femorais Fraturas por avulsão de: Origem do tendão extensor digital longo Origem ou inserção dos ligamentos cruzados Origem dos poplíteos Calcificação Meniscal Osteocondroma sinovial Ossos sesamoides fragmentados ou fraturados

Tarso

OCD do tálus

Em todas as articulações, a mineralização do tecido mole periarticular pode ocorrer como resultado da doença articular degenerativa.

Deslocamento ou Incongruência da Articulação Quando a relação espacial normal entre os componentes de uma articulação é perturbada, algum tipo de deslocamento ocorreu. Um bom exemplo é a articulação coxofemoral luxada. Outras incongruências menos óbvias, como o sinal de gaveta cranial em um joelho com uma ruptura do ligamento cruzado cranial e pequena incongruência do cotovelo em cães com displasia do cotovelo, podem ser difíceis de ver radiograficamente.10,11

Osteófitos A patogênese proposta para a formação de osteófitos é que a carga anormal sobre a cartilagem da articulação causa desgaste da cartilagem, fibrilação e perda de cartilagem. Os produtos de degradação da cartilagem medeiam a hiperplasia sinovial e subsequente desenvolvimento de osteófitos.12 Inicialmente, osteófitos consistem em cartilagem e, mais tarde, tornam-se visíveis radiograficamente quando estão mineralizados. Eles são vistos como protuberâncias ósseas na periferia da cartilagem articular. Elas ocorrem como um componente de doença articular degenerativa (Fig. 18-5).

Êntese e Enteseófitos Êntese é o ponto de inserção de um tendão, ligamento, cápsula articular ou fáscia do osso. Durante a embriogênese, os ligamentos ou tendões estão aderidos à cartilagem, mas a subsequente metaplasia dos fibroblastos nos seus sítios de aderência resulta na formação de fibrocartilagem. Isso se estende para o tendão ou ligamento, e ossificação encondral prossegue dentro da cartilagem remanescente. A entesite é a inflamação do local de união do tendão ou ligamento no osso. Um entesófito é uma espondilopatia óssea

que se desenvolve numa êntese (Fig. 18-6).13

FIG. 18-6 Um grande entesófito decorrente da êntese na origem do músculo gastrocnêmico (setas).

Enteseófitos, osteófitos e espondilopatia anquilosante são radiograficamente semelhantes; por isso, frequentemente acontecem confusões na terminologia quando se faz referência a estas estruturas em uma radiografia. Separar osteófitos em torno ou no interior de articulações dos entesófitos, sabendo a localização dos ênteses comuns, é uma informação útil (Fig. 18-7, 18-8 e 18-9). Uma grande quantidade de ligamentos intra-articulares está presente em articulações complexas como o carpo e o tarso. Toda articulação diartrodial apresenta uma cápsula articular e ligamentos intra e periarticulares, e a cápsula articular se insere no osso em sua respectiva êntese. Formações ósseas novas que surgem nas articulações ou ao redor delas na qual nenhuma êntese conhecida está presente são geralmente referidas como osteófitos.

FIG. 18-7 Na articulação escapuloumeral, o tendão intra-articular de origem do músculo braquial bíceps surge de sua êntese (cabeças de setas pretas) na tuberosidade escapular. Outras ênteses em torno do ombro estão relacionadas com os ligamentos glenoumerais laterais (A) e mediais (B) e da cápsula da articulação e tendões de inserção dos músculos supraespinhoso, infraespinhoso e subescapulares (não representados).

FIG. 18-8 Ênteses ao redor do carpo. Além dos muitos ligamentos intra-articulares e a cápsula articular (não representados) estão as ênteses periarticulares do extensor radial do carpo e extensor do carpo ulnar (A), abdutor longuíssimo do polegar (B), flexordo carpo ulnar (C), os ligamentos verificação do osso acessório do carpo (D), e flexor do carpo radial (E).

FIG. 18-9 Joelho. Ênteses de origem do extensor digital longo (A), poplíteo (B), ligamento colateral lateral (C), gastrocnêmico (D), e ligamento colateral medial (E). Não estão descritos os ligamentos cruzados cranial e caudal.

Gás Intra-articular Difusão de gás espontânea ou induzida em uma articulação, denominado o fenômeno de vácuo, foi relatada em cavalos14 e cães.15-19 Foi também observada no interior dos espaços de disco intervertebral de cães que têm um disco prolapsado. A presença de gás intra-articular é identificada mais facilmente durante os exames de tomografia computadorizada do que durante a radiografia.18 A teoria é de que o gás intra-articular não iatrogênico representa difusão de nitrogênio do fluido extracelular para um espaço articular adjacente quando pressão negativa está presente na articulação. Isto pode ocorrer naturalmente ou pode ser induzido pela aplicação de tração na articulação. O fenômeno de vácuo tem muitas causas em cães e gatos (Quadro 18-2), é observado quando distração excessiva é aplicada às articulações coxofemorais durante radiografia e foi relatado em 20% das radiografias de ombro de cães com osteocondrite dissecante (OCD) da cabeça do úmero.16,17 Uma vez que a tração é usada durante o posicionamento do ombro para um exame de OCD, a difusão de gás é teorizada como induzida por tração. Curiosamente, a difusão do gás não era uma característica de articulações contralaterais normais (não OCD) de cães desta série.16 Associações clínicas positivas com gás intra-articular incluem a doença degenerativa do disco, instabilidade vertebral cervical, osteocondrose e doença articular degenerativa (Fig. 18-10). O gás intra-articular difunde lentamente para fora de uma articulação ao longo de várias horas após a pressão intra-articular normal ser restabelecida.

Q uadr o 18- 2 C a usa s do Gá s Int ra - a rt ic ula r

Iatrogênico Após artrotomia/artroscopia Artrografia de contraste negativo Artrocentese Tensão nas articulações Radiografia em distração de PennHIP Posicionamento dos ombros com OCD para radiografia

Trauma Luxação da articulação Lesões penetrantes

Infecção Micro-organismos produtores de gás

Espontânea Doença do Disco Intervertebral Osteoartrite OCD, Osteocondrite dissecante.

FIG. 18-10 Gás intra-articular está presente na articulação do ombro de um cão com osteocondrose. O gás em si não é muito visível, mas a sua presença tem reduzido a opacidade do espaço articular levando à visualização da cartilagem articular (setas pretas). Se o gás intra-articular não estivesse presente, a cartilagem não seria visível.

Ossos sesamoides Os ossos sesamoides estão presentes normalmente adjacentes às articulações do cotovelo, joelho, tarso, e às articulações metacarpofalangeanas e metatarsofalengeanas. Se os ossos sesamoides não são identificados em uma radiografia, eles podem estar ausentes ou não estão ossificados no momento da radiografia. A clavícula está presente em até 96% dos cães grandes e em todos os gatos, mas os sesamoides na cartilagem ailiopúbica foram identificados em apenas 11% de um grupo de galgos.20 No mesmo grupo de cães, o sesamoide do cotovelo, localizado no tendão de origem do supinador, teve uma incidência de 31%; o sesamoide tarsometatarsiano plantar lateral, 50%; e o sesamoide intra-articular tarsometatarsiano, 27%, enquanto o sesamoide poplíteo é ossificado em 84% a 94% dos cães.21,22 Os ossos sesamoides são identificados pelo seu tamanho, forma e localização (Figs. 18-11 a 18-18 [p. 323326], Tabela 18-2 [p. 327]). Ocasionalmente, os deslocamentos dos ossos sesamoides são considerados como um sinal de lesão muscular ou tendínea. Embora isso possa ser verdade, e tem sido relatado em conjunto com os ligamentos cruzados rompidos10 e trauma do tendão de origem do poplíteo23,24 e gastrocnêmio,25,26 variação na localização do sesamoide pode também ocorrer na ausência de uma condição patológica.27 Tabela 18-2 Ossos Sesamoides Visíveis na Radiografia de Articulações do Canino ESQUELETO APENDICULAR ARICULAÇÃO: NOME/LOCALIZAÇÃO

*

Ombro

Clavícula (extremidade medial da interseção tendinosa no braquiocefálico) (Figs. 18-11 e 18-12)

Cotovelo

Tendão de origem do supinador (Fig. 18-13)26

Carpo

Tendão do polegar abdutor longo (Fig. 18-14)

Metacarpofalangiana

Ossos palmares sesamoides pareados (localizados nos tendões de inserção dos músculos interósseos) (Fig. 18-15) Sesamoide dorsal único (localizado nos tendões extensores)

Coxofemoral

Nenhum* (Fig. 18-16)

Femorotibial

Patela (tendão de inserção do quadríceps femoral) (Fig. 18-27) Ossos sesamoides do gastrocnêmio (fabela) Cabeça medial Cabeça lateral Sesamoide poplíteo (tendão do poplíteo)

Tarso

Lateral plantar osso sesamoide tarsometatarsal (Fig. 18-18)27 Osso sesamoide tarsometatarsal intra-articular 27

Metatarsofalangeana

Ossos sesamoides plantares emparelhados (Fig. 18-15) Osso sesamoide dorsal único

Osso sesamoide localizado na cartilagem iliopúbica pode ser visto cranial à eminência iliopúbica.20

FIG. 18-11 Clavícula remanescente medial nas articulações escapuloumerais de um cão.

FIG. 18-12 Clavícula felina (setas Pretas).

FIG. 18-13 O sesamoide do cotovelo, no tendão de origem do supinador, é visto adjacente à superfície craniolateral da cabeça do rádio (seta).

FIG. 18-14 O sesamoide carpal está localizado no tendão do polegar abdutor longo no lado medial do carpo ao nível da articulação intercarpal (quadro aumentado, seta grande). O tendão se insere sobre a extremidade proximal do primeiro dígito. (Reproduzido do Manual BSAVA de imagiologia musculoesquelética canina e felina, Quedgeley, Gloucester, Inglaterra, 2006, Publicações BSAVA).

FIG. 18-15 Os sesamoides metacarpofalangeanos e metatarsofalangeanos são pareados (cabeça de setas brancas) na superfície palmar (plantar) e únicos na superfície dorsal (setas brancas e pretas). Eles são numerados de medial para lateral. (Reproduzido do Manual BSAVA de imagiologia musculoesquelética canina e felina, Quedgeley, Gloucester, Inglaterra, 2006, Publicações BSAVA).

FIG. 18-16 Os sesamoides iliopúbicos são vistos ocasionalmente cranial à eminência púbica em radiografias laterais da pelve de cães de grande porte (setas brancas).

FIG. 18-17 A patela (P) é facilmente identificada no aspecto cranial do côndilo femoral. As fabelas pareadas (cabeça de seta branca) são vistas no aspecto caudal do côndilo femoral na qual elas encontram-se adjacentes aos côndilos medial e lateral, perto da origem do gastrocnêmico. O sesamoide do poplíteo (setas brancas) está localizado caudolateralmente adjacente à cabeça da tíbia.

FIG. 18-18 O sesamoide tarsometatarsiano lateral (setas brancas) e o sesamoide tarsometatarsiano intra-articular localizado medialmente (setas pretas) estão inconsistentemente presentes em cães e podem ser difíceis de localizar. Na imagem lateral (painel direito). um pode ser visto (cabeça de setas brancas). (Reproduzido do Manual BSAVA de imagiologia musculoesquelética canina e felina, Quedgeley, Gloucester, Inglaterra, 2006, Publicações BSAVA).

Ossículos Meniscais em Gatos Um foco mineralizado na articulação do joelho é reconhecido comumente em gatos domésticos (Fig. 1819, p. 327). De radiografias de joelho de 100 gatos, 46 tiveram mineralização meniscal detectada em um ou ambos os joelhos. Os escores de dor não foram significativamente diferentes entre os joelhos com mineralização meniscal e aqueles sem. Trinta e quatro dos 57 joelhos de cadáveres tiveram mineralização meniscal, que sempre foi localizada na porção cranial do menisco medial. O percentual de mineralização dos meniscos foi significativamente correlacionado com a lesão da cartilagem nos côndilos mediais femoral e tibial. Portanto, a mineralização meniscal do felino parece indicar doença articular degenerativa do compartimento medial.28 Embora essa mineralização seja tida como um osso sesamoide, isso é provavelmente incorreto.

FIG. 18-19 A, Pequeno ossículo meniscal em um gato (seta branca). B, Um ossículo meniscal de tamanho moderado em outro gato (seta branca). Há também um entesófito no sítio de ligação do ligamento patelar na tíbia proximal.

Um ossículo meniscal também está presente normalmente em grandes felinos não domésticos, tais como leões, nos quais também está localizado no chifre cranial do menisco medial.

Radiografias de contraste das articulações Radiografias com meio de contraste adicionado, ou de ar ou de meio de contraste iodado solúvel em água, podem ser usadas para melhorar a visualização das estruturas intra-articulares, tais como a cartilagem articular e membrana sinovial. Uma utilização conjunta de radiografia de contraste estava na avaliação do ombro canino para a evidência de osteocondrose. Outras aplicações incluem a avaliação do trauma capsular, documentação de hipertrofia sinovial e identificação dos corpos radiotransparentes

livres na articulação.29-33 A artrografia tem sido amplamente substituída pela tomografia computadorizada e ressonância magnética (MRI).

Doença dos sesamoides Uma síndrome de fragmentação do osso sesamoide metacarpofalangeano tem sido relatada em diversas raças grandes de cães, mas ocorre mais frequentemente no Rottweilers.33 A causa subjacente parece ser a osteonecrose34 de sesamoides selecionados, embora condições de desenvolvimento, traumáticas e degenerativas de desenvolvimento sejam possíveis. Oito sesamoides palmares / plantares estão presentes nos quatro dígitos principais de cada uma das mãos ou pés, mas a fragmentação do sesamoide afeta principalmente o segundo e o sétimo sesamoides palmares (Fig. 18-20, p. 328). A incidência tem sido relatada como sendo tão elevada quanto 44% em um grupo de Rottweilers.35 Num outro grupo de 55 Rottweilers, a incidência radiográfica da doença do sesamoide aos 12 meses de idade foi de 73%, com uma incidência de sinais clínicos atribuíveis à doença sesamoide em 65% dos cães afetados. A doença sesamoide foi identificada como a causa de claudicação do membro anterior em 50% dos jovens Rottweilers.36

FIG. 18-20 A, Fragmentação de sesamoides 2 e 7 em um Rottweiler (setas brancas). B, Um Rottweiler semelhante (setas brancas) tem osteíte concomitante da extremidade distal de um osso metacárpico (cabeça de setas pretas). C, A osteíte foi identificada como lesão ativa usando a cintilografia nuclear, e os sesamoides fragmentados não foram considerados clinicamente significativos. (B e C cortesia do Dr. Zuber R.M, Hospital Veterinário de Gladesville, Sydney, Austrália).

Radiografias dorsopalmares geralmente permitem a identificação de ossos sesamoides afetados, mas projeções laterais oblíquas com os dígitos separados por tração podem fornecer informações adicionais. Radiograficamente, os ossos sesamoides fragmentados aparecem como fragmentos ossificados agrupados no aspecto palmar da articulação, adjacente a um par de sesamoides não acometido. Os ossículos são geralmente múltiplos, com margens arredondadas em conformidade com uma variedade de formas e tamanhos (Fig. 18-20). Em galgos de corrida, separação transversal claramente definida de ossos sesamoides tem sido relatada, levando a uma crença de que a fratura é a causa da fragmentação sesamoide nessa raça.37 Embora com menos frequência do que sesamoides nas mãos, a fabela também é propensa à fragmentação (Fig. 18-21, p. 328).

FIG. 18-21 Fragmentação da fabela lateral (setas brancas) de um bull terrier Staffordshire adulto. (Cortesia do Hospital Veterinário de Sylvania, Sydney, Austrália.)

O exemplo mais comum de deslocamento do sesamoide é a luxação medial da patela (Fig. 18-22, p. 328). Luxação da patela ocorre mais frequentemente em cães toy e também em gatos Devon Rex. Algumas raças apresentam predisposição hereditária à luxação patelar. Outros ossos sesamoides também estão propensos ao deslocamento. O deslocamento distal do sesamoide poplíteo ou das fabelas tem sido citado como um sinal que indica a ruptura ou trauma dos seus respectivos tendões, embora isto nem sempre seja verdadeiro (Fig. 18-23, p. 329).

FIG. 18-22 Luxação medial crônica da patela associada à angulação em varo do côndilo femoral. Na imagem lateral, a patela luxada é sobreposta à tróclea do côndilo femoral. (Cortesia do Hospital Referência Animal, Sydney, Austrália).

FIG. 18-23 A, Deslocamento distal da fabela medial (seta branca) do joelho esquerdo de um macho de West Highland White terrier de 2 anos de idade. Isso pode estar associado à ruptura da cabeça medial do músculo gastrocnêmico, mas essa anormalidade era bilateralmente simétrica (B, setas brancas). Nesta circunstância, é improvável que o deslocamento distal da fabela medial seja clinicamente significativo. (Cortesia do University Veterinary Centre, Sydney, Austrália).

Doença Articular Degenerativa Doença articular degenerativa é uma doença lentamente progressiva das articulações sinoviais em que o derrame sinovial e degradação da cartilagem são os principais componentes. Esta é a alteração articular mais comum observada na prática em pequenos animais e ocorre mais frequentemente nas articulações de suporte de peso de cães de médio e grande porte, embora possa acometer qualquer articulação sinovial de cães e gatos. O melhor exemplo de doença articular degenerativa canina ocorre como resultado de displasia coxofemoral. A incidência de displasia coxofemoral varia entre as raças e em várias raças de grande porte excede 50%. Os próximos locais mais frequentes da doença articular degenerativa é o ombro canino e articulações do joelho em cães. Sinais de doença articular degenerativa do ombro foram identificados em 33% a 50% dos grupos de cães pesquisados tanto na necropsia ou radiograficamente, 20% dos cães em outro levantamento tinham evidência de doença articular degenerativa do joelho em necropsia.2,38,39 A doença articular degenerativa pode ser uma mudança primária de envelhecimento(idiopática), ou como resultado de uma desordem de desenvolvimento ou adquirida. Exemplos de distúrbios do desenvolvimento canino incluem osteocondrose, fragmentação do processo coronoide, não união do processo ancôneo, displasia coxofemoral, luxação patelar, acondroplasia e distúrbios conformacionais como as deformidades valgo e varo dos carpos. Distúrbios adquiridos capazes de causar doença articular degenerativa em cães incluem trauma, instabilidade articular, necrose asséptica da epífise, hemartrose recorrente e vícios posturais ou conformacional adquiridos como desalinhamento das articulações após o reparo de fratura.40

Sinais Radiográficos da Progressão da Osteoartrite em Cães

A articulação do joelho é frequentemente usada para estudar a progressão da doença articular degenerativa. Os estágios iniciais são assintomáticos e as radiografias geralmente são normais. A primeira mudança é sinovite não supurativa leve, acompanhada pelo aumento da massa sinovial. Em seguida acontece degeneração focal da cartilagem articular. O espaço da articulação pode ser mais largo durante essa fase.41 A osteofitose é a característica que se apresenta com o maior grau de variação ao longo do tempo no joelho canino com instabilidade que ocorre naturalmente. Ao classificar doença articular degenerativa do joelho, avaliar as mudanças no número e tamanho dos osteófitos periarticulares é mais confiável do que avaliar esclerose subcondral, mineralização intra-articular ou efusão sinovial, mas os sinais de derrame sinovial e compressão do coxim gorduroso infrapatelar são características radiográficas identificáveis que muitas vezes acompanham a instabilidade do joelho. A formação de osteófitos começa 3 dias após a transecção do ligamento cruzado cranial e pode ser radiograficamente observada nas margens da tróclea femoral duas semanas após o início da instabilidade do joelho. Inicialmente, osteófitos consistem em cartilagem, e eles não se tornam visíveis radiograficamente até estarem mineralizados. As extremidades proximais e distais dos sulcos trocleares são os locais de primeira formação de osteófitos na articulação do joelho, mas as mudanças ocorrem mais tarde nas superfícies lateral e medial do côndilo femoral e côndilos tibiais. A formação de enteseófitos nos pontos de origem e inserção dos ligamentos cruzado e colateral ocorre após a osteofitose da crista troclear. A identificação precoce de osteófitos em sulcos trocleares é facilitada usando projeções radiográficas específicas, tais como radiografias flexionadas mediolaterais, craniomedial-caudolateral e caudomedialcraniolateral.12,42-44 Na articulação coxofemoral, derrame sinovial pode causar subluxação. A presença de subluxação é um poderoso indicador do risco de desenvolvimento de doença articular degenerativa coxofemoral. 45-49 Há uma forte correlação entre o índice de distração sem unidade (ID), uma medida quantificável de subluxação, e posterior desenvolvimento de doença articular degenerativa. A probabilidade de doença degenerativa das articulações coxofemorais varia com raça e com o ID. Curiosamente, o limiar DI, abaixo do qual a doença articular degenerativa coxofemoral é improvável de ocorrer, é diferente para diferentes raças. O limiar de DI para o pastor alemão é de 0,3, e parece mais alta (0,4) para o Labrador retriever e Rottweiler. Alterações radiográficas da doença articular degenerativa variam de acordo com o estágio da doença. A alteração mais facilmente identificada é a formação de enteseófito e osteófito, seguida de neovascularização da junção condrossinovial com resultante formação de fibrocartilagem. Esse colar de fibrocartilagem ossifica gradualmente com a formação de novo osso pericondral (Fig. 18-24). Entesófitos se desenvolvem em superfícies que não suportam peso e, eventualmente, são incorporados anexos ligamentares ou capsulares adjacentes.37,38

FIG. 18-24 A e B, Um cão Pastor Alemão de sete anos de idade teve claudicação crônica de sustentação de peso do membro pélvico direito. Osteófitos pericondrais e entesófitos são visíveis no fêmur distal e tíbia proximal. Efusão sinovial também está presente. C a E, Osteoartrite no cotovelo de um Pastor Alemão de 2 anos de idade. Osteófitos no aspecto cranial da cabeça do rádio (C) e no limite medial do processo coronoide da ulna (D) e formação de entesófito no processo ancôneo (E) são alterações degenerativas vistas frequentemente secundárias à fragmentação do processo coronoide medial.

Afinamento do espaço articular raramente é observado (Fig. 18-3). Alteração patológica do osso subcondral pode ser detectada como um aumento da opacidade subcondral da superfície do suporte de peso (Fig. 18-3). Formação de cistos subcondrais, uma característica da doença de articulação degenerativa da cabeça do fêmur humano, foi também observada nas articulações de pequenos animais (Fig. 18-5).2,50 As articulações acometidas apresentam diminuição da amplitude de movimento, resultando em aumento da carga na reduzida superfície de suporte de peso. A combinação da carga aumentada com a diminuição da resistência subcondral e perda da capacidade de absorção de impacto pela cartilagem resulta em alteração do formato da superfície do osso subcondral. Este remodelamento do osso subcondral é complementado pela adição de um novo osso periférico na forma de osteófitos pericondrais. Forma alterada dos componentes ósseos das articulações afetadas é facilmente identificada radiograficamente.50 A gama das alterações radiográficas observadas em doença articular degenerativa é descrita no Quadro 18-3.

Q uadr o 18- 3 Sina is R a dio g rá f ic o s de D o e nç a Art ic ula r D e g e ne ra t iva Efusão sinovial Aumento inicial, seguido por adelgamento, do espaço articular radioluscente Formação enteseofítica pericondral de superfícies de não sustentação de peso Aumento da radiopacidade do osso subcondral Remodelamento do osso subcondral Mineralização dos tecidos moles intra e periarticulares Formação de cisto subcondral

Osteoartrite em Gatos Causas primárias de degeneração da cartilagem articular e consequente doença articular degenerativa em gatos incluem a mucopolissacaridose da doença de depósito e displasia osteocondral de gatos Scottish Fold. Causas secundárias estabelecidas de doença articular degenerativa de felinos (Fig. 18-25) incluem as condições traumáticas e de desenvolvimento que alteram a estabilidade da articulação, bem como causas alimentares (hipervitaminose A). Muitas artropatias infecciosas e de base imune alteram a integridade da cartilagem articular, conduzindo a uma cascata de alterações articulares com doença articular degenerativa como o resultado final.51 Prevalência radiográfica dos sinais de doença degenerativa das articulações em gatos mais velhos do que 12 anos de idade é tão alta quanto 90%, que é muito maior do que a incidência de sinais clínicos da doença articular degenerativa em gatos mais velhos.

FIG. 18-25 Projeções craniocaudal (esquerda) e mediolateral (direita) de um cotovelo felino com doença articular degenerativa acentuada. A neoformação óssea periarticular exuberante está presente ao redor do cotovelo. Na projeção lateral, um espaço de articular radiolúcido irregular indica má congruência articular. (Reproduzido de Allan GS: Características radiográficos de doenças articulares felina, Vet Clin North Am Small Anim Pract 30:281, 2000.)

Gatos com doença articular degenerativa simples podem ser isentos de sinais clínicos de doenças articulares e sinais radiográficos desta condição são frequentemente descobertos acidentalmente, mas a maioria das síndromes listadas no Quadro 18-4 são caracterizadas por sinais clínicos identificáveis que

são acompanhados por dor apendicular esquelética e claudicação. Q uadr o 18- 4 C a usa s da Ost e o a rt rit e e m Ga t o s

Primária Osteocondrodisplasia do Scottish Fold Mucopolissacaridose Degeneração da cartilagem relacionada à idade

Secundária Congênita Displasia do quadril Trauma Instabilidade traumática da articulação Fraturas fisárias Infecciosa/Inflamatória Viral (calicivírus, coronavírus) Bacteriana (bactérias da forma L, micoplasma, feridas por mordedura) Fúngica (criptococose, histoplasmose) Nutricional Hipervitaminose A Imunomediada Artrite reumatoide Poliartropatia proliferativa progressiva LES Poliartrites idiopáticas Reproduzido de Allan GS: Radiographic features of feline joint diseases, Vet Clin North Am Small Anim Pract 30:281, 2000. Os sinais radiográficos de doença degenerativa das articulações em gatos são semelhantes aos relatados em cães. Neoformação óssea periarticular como osteófitos ou entesófitos se desenvolve em torno das articulações afetadas (Fig. 18-25). Embora a cartilagem articular seja invisível nas radiografias simples, remodelação e aumento da opacidade do osso subcondral se somam à arquitetura articular alterada.1 Alterações ósseas subcondrais geralmente implicam mudanças na cartilagem articular. Os sinais de derrame sinovial e/ou tecido mole periarticular engrossado são vistos com menor frequência em gatos do que em cães, ao passo que a incidência de calcificação de tecidos moles intra-articular é mais comum em gatos. Outras mudanças que acompanham a doença articular degenerativa felina incluem calcificação intra-articular e periarticular de tecidos moles, muitas vezes atribuída à osteocondromatose sinovial e osteofitose periarticular abundante.

Displasia do quadril A displasia do quadril é o desenvolvimento anormal das articulações coxofemorais. A displasia de quadril ocorre principalmente em cães de grande porte, mas também afeta cães de pequeno porte e gatos. A condição é tipicamente bilateral, mas a displasia coxofemoral unilateral foi relatada em

aproximadamente 11% dos cães radiografados em projeção ventrodorsal estendida convencional. A displasia coxofemoral é um distúrbio hereditário. Estimativas de herdabilidade variam de 0,2 a 0,6. Com o uso de interpretação radiográfica mais sensível e novos métodos de imagem das articulações coxofemorais, a herdabilidade estimada em cães Pastor alemão aumentou de 0,46% a 61%.52,53 Os fatores ambientais influenciam a expressão fenotípica da displasia de quadril.54 Hipernutrição é um dos principais fatores não genéticos que influenciam a expressão de displasia de quadril canina.55 A displasia de quadril é uma desordem de desenvolvimento, relacionado com a idade; ela não está presente no nascimento. Uma variação no tempo está presente antes de as alterações radiográficas se manifestarem. Uma vez presentes, essas alterações radiográficas geralmente progridem com a idade. As primeiras mudanças reconhecíveis nas articulações coxofemurais são uma combinação de erosão da cartilagem perifoveal, hipertrofia do ligamento redondo da cabeça do fêmur, efusão sinovial e sinovite.56 Nenhuma delas é reconhecível radiograficamente, mas o indício mais forte da sua presença pode ser obtido através de testes de sinais de frouxidão articular, o que parece ser precipitado por derrame sinovial. A frouxidão articular pode ser palpada e visualizada radiograficamente (Figs. 18-26 e 18-27).41,57,58 As alterações radiográficas subsequentes são aquelas da doença articular degenerativa (Fig. 18-28) que se desenvolve como (1) formação de osteófitos pericondrais, (2) remodelamento da cabeça e colo do fêmur (3), remodelamento do acetábulo, e (4) aumento da opacidade do osso subcondral da cabeça do fêmur e acetábulo. Uma linha de entesófitos no aspecto caudal do colo femoral, denominado linha de Morgan, tem sido descrita como um sinal precoce da doença articular degenerativa coxofemoral (Fig. 18-29)59. À medida que a doença degenerativa avança, o colo do fêmur se torna espesso e a superfície do colo torna-se irregular, como resultado do crescimento de um colar de osteófitos pericondrais. O acetábulo perde o seu formato côncavo e torna-se raso. O aumento da opacidade óssea da superfície articular subcondral representa esclerose óssea, uma resposta ao adelgamento da cartilagem. A formação de cistos subcondrais é uma manifestação rara da doença articular degenerativa em pequenos animais, mas podem ser observadas ocasionalmente.

FIG. 18-26 Articulação coxofemoral madura normal. Note-se a grande quantidade da cabeça do fêmur, que se situa na margem acetabular medial dorsal (pequenas setas brancas). A margem cranial da cabeça femoral é separada do acetábulo adjacente por uma linha fina radiolúcida, que representa a cartilagem articular e um microfilme de fluido sinovial (seta preta aberta). A parte achatada da cabeça femoral é normal e representa a fóvea capitis femoris (seta preta sólida).

FIG. 18-27 Displasia de quadril moderada. A subluxação da cabeça femoral está acompanhada do remodelamento do acetábulo. A margem acetabular cranial é angulada (seta preta), e o acetábulo é raso. Observe o espaço articular em forma de cunha (setas brancas) criado por subluxação da cabeça femoral.

FIG. 18-28 Displasia de quadril avançada. O acetábulo e a cabeça femoral sofreram remodelamento avançado. Osteófitos se formaram no colo e cabeça femoral, bem como na margem acetabular cranial. O novo osso formado preencheu a fossa acetabular, e a opacidade do osso subcondral acetabular está aumentada. Estes são os sinais de doença articular degenerativa.

FIG. 18-29 Um sinal precoce da doença articular degenerativa é a linha de Morgan, que representa formação de entesófito no aspecto caudal do colo do fêmur, medial à fossa trocantérica (seta preta).

A incidência de displasia de quadril em gatos domésticos de pelo curto, com base na radiografia de quadril padrão, foi estimada em 6,6%.60 A incidência é maior em gatos de raça pura (12,3%), com algumas raças, como o gato Maine Coon tendo uma incidência de 18% para 21%.60,61 Quando a frouxidão coxofemoral passiva é avaliada por radiografia de estresse, a incidência global de displasia de quadril felina pode ser tão elevada quanto 32%.62 A prevalência de displasia de quadril felina é menor do que a prevalência em cães. Critérios radiográficos para o diagnóstico de displasia de quadril felina incluem a presença de sinais de luxação coxofemoral (Fig. 18-30), a formação de entesófitos à margem do acetábulo e remodelação e alterações degenerativas da cabeça e colo do fêmur (Fig. 18-31). Ao contrário da displasia coxofemoral canina, a maioria das alterações degenerativas nos felinos acontece na margem acetabular craniodorsal, com baixa incidência de remodelamento degenerativo relatada na cabeça e colo femorais.

FIG. 18-30 Articulações coxofemorais felinas. Esquerda, Normal. Direita, Anormal com subluxação coxofemoral (Painel direito cortesia do University Veterinary Centre, Sidney, Austrália.)

FIG. 18-31 Displasia de quadril felina. Diferentes graus de subluxação coxofemoral (B e C) são comparados com o “normal” (A). Alterações degenerativas, com formação de osteófitos na margem acetabular cranial (seta branca), são uma manifestação típica de doença articular coxofemoral degenerativa felina (D). (Reproduzido de Allan GS: Características radiográficas de doenças articulares felina, Vet Clin North Am Small Anim Pract 30:281, 2000.)

Métodos de avaliação das articulações coxofemurais podem ser divididos entre aqueles que identificam frouxidão articular de forma proativa e aqueles que examinam a evidência radiográfica de doença articular degenerativa. Programas de triagem fenotípicas utilizados internacionalmente caem no último grupo e contam com a avaliação da projeção radiográfica ventrodorsal estendida (Fig. 18-32), embora essa projeção seja um indicador insensível da frouxidão da articulação coxofemoral. Para identificar a frouxidão da articulação coxofemoral de forma confiável, uma projeção ventrodorsal estressada é usada. Com os fêmures em uma posição em distração (Fig. 18-33), a frouxidão coxofemoral pode ser quantificada e o índice de frouxidão calculado (ID) utilizado para classificar os cães individuais dentro de sua raça com relação à tensão ou frouxidão da articulação do quadril.63 O ID também é um indicador útil sobre a probabilidade de futuras alterações degenerativas coxofemorais. Esta informação pode ser obtida em uma idade mais precoce se for utilizada a radiografia de distração em vez

da projeção ventrodorsal estendida padrão. Avaliar a frouxidão coxofemoral é um componente importante da avaliação radiográfica completa das articulações coxofemorais.

FIG. 18-32 Projeção ventrodorsal estendida das articulações coxofemorais (incidência preferencial OFA). Note a simetria bilateral da pelve e os fêmures paralelos. As articulações coxofemorais aparecem normais.

FIG. 18-33 Projeção de distração ventrodorsal (projeção de PennHIP). Frouxidão coxofemoral bilateral é evidente.

Muitos programas de triagem exigem que a radiografia ventrodorsal estendida das articulações coxofemurais seja feita e submetida para avaliação. O método de obter a projeção do quadril estendido, conforme exigido pela Orthopedic Foundation for Animals (OFA), por exemplo, é semelhante às projeções utilizadas por outros programas de triagem internacional.64 Com o cão em decúbito dorsal, membros posteriores são estendidos em paralelo com o fêmur e os joelhos rotacionados para dentro de modo que as patelas fiquem localizadas ao longo do meio da superfície cranial do fêmur distal. O feixe de raios X deve ser centrado sobre as articulações coxofemorais, e a radiografia deve incluir toda a pélvis e fêmures. A pelve deve aparecer simétrica na radiografia, sem evidência de rotação (Figs. 18-30, A, e 18-32). Embora a qualidade radiográfica satisfatória possa ser conseguida sem a assistência de contenção química,65 falha ao anestesiar o sujeito pode diminuir a sensibilidade radiográfica para sinais de frouxidão da articulação coxofemoral.66 Uma vez que a projeção ventrodorsal estendida é um método insensível de detecção de sinais de subluxação coxofemoral 63,67, deve-se tomar cuidado para assegurar um posicionamento preciso do sujeito e qualidade radiográfica satisfatória. O método PennHIP 45,46,63 também exige que o cão fique em decúbito dorsal. Os fêmures são colocados em uma posição neutra para reproduzir a posição em estação. Esta posição neutra evita tensionamento espiral da cápsula articular que força a cabeça do fêmur no acetábulo e reduz a subluxação, uma desvantagem significativa da projeção do quadril estendido. Os membros posteriores são mantidos com os fêmures posicionados de forma neutra, e é feita uma radiografia enquanto as articulações coxofemorais são comprimidas para se obter uma imagem das articulações coxofemorais na sua posição mais congruente. Um dispositivo de distração é em seguida colocado entre os fêmures para a segunda radiografia (Fig. 18-34). Quando os fêmures são pressionados contra as barras do distrator, que agem como um ponto de apoio, uma força lateral é convertida para o fêmur proximal, e qualquer frouxidão leva

à subluxação que pode ser visualizada radiograficamente. As duas imagens da pelve são comparadas, e qualquer frouxidão coxofemoral é quantificada por uma medida, o ID. A projeção do quadril estendido também é feita de modo que os sinais secundários de displasia do quadril, como doença articular degenerativa, possam ser avaliados (Fig. 18-35).

FIG. 18-34 A projeção de PennHIP de distração é adquirida pela colocação de um aparelho de distração emborrachado entre as coxas, com os fêmures em 90 graus para a pelve. Os fêmures são pressionados gentilmente contra o distrator durante a radiografia.

FIG. 18-35 Estudo de PennHIP concluído com as articulações coxofemorais em projeções estendida (A), neutro comprimido (B), e de distração (C). Note o grau de subluxação coxofemoral revelada neste cão com a projeção em distração.

O método PennHIP tem vantagens inerentes em relação ao método de quadril estendido de avaliar as articulações coxofemorais (Quadro 18-5). Primeiro, ele quantifica a frouxidão articular, o que é geralmente aceito como o início de uma cadeia de eventos que culmina na doença articular degenerativa coxofemoral. Segundo, a avaliação pode ser feita em cães jovens. O valor preditivo do ID é constante após seis meses de idade, portanto fornece uma informação valiosa para os criadores em uma idade precoce quando ainda estão selecionando os progenitores. Terceiro, a técnica prediz um ID abaixo do qual as alterações degenerativas são improváveis de ocorrer. Por outro lado, o ID e o subsequente desenvolvimento da doença articular degenerativa parecem ter uma relação direta quando o ID é maior do que 0,3 (para cães da raça Pastor Alemão) ou 0,4 (para Labradores Retrievers e Rottweilers). Q uadr o 18- 5 C o mpa ra ç ã o do s M é t o do s de OFA e P e nnHIP pa ra a

R a dio g ra f ia de D ispla sia do Qua dril Projeção Ventrodorsal Estendida

Vantagens Atualmente é o programa de avaliação mais popular internacionalmente Não requer treinamento especial ou equipamentos acessórios Requer apenas uma radiografia Acumula um grande banco de dados com informações sobre o fenótipo coxofemoral Os animais podem ser radiografados sem a exposição do profissional

Desvantagens Imprecisa em animais jovens; a acurácia aumenta com a idade; a idade ideal para se radiografar é entre 24 e 36 meses Um método pouco sensível para identificar frouxidão da articulação coxofemoral Requer aplicação rígida para atingir resultados benéficos em programas de criação A técnica para estender os fêmures camufla os sinais de frouxidão articular por produzir tensão em espiral da cápsula articular

Projeção em Distração PennHIP Vantagens Um método de rastreio valioso para os criadores antes que ninhadas sejam colocadas em casas (tão cedo quanto 16 semanas) Um método preciso para predizer alterações displásicas em mais animais jovens que seis meses Um método sensível disponível para identificar frouxidão articular Gera um índice dimensional (DI), que pode ser utilizado para prever se a doença degenerativa das articulações irá se desenvolver Apresenta herdabilidade maior que o método OFA

Desvantagens Necessita de treinamento especial para certificar os usuários Requer equipamento especial São necessárias múltiplas projeções radiográficas É difícil evitar a exposição do profissional durante a radiografia

Trauma envolvendo os componentes ósseos de articulações Uma fratura que se comunica com um espaço articular é uma fratura articular (Fig. 18-36). Fraturas articulares devem ser diagnosticadas com precisão para garantir a redução adequada e exames radiográficos de estabilização devem incluir duas projeções feitas em ângulos retos entre si. Incidências oblíquas devem ser adicionadas, juntamente com projeções durante flexão e estresse, quando necessário. Estas projeções adicionais são mais valiosas quando se suspeita de fraturas em lascas ou por avulsão ou quando as estruturas ósseas de interesse estão superpostas a outras estruturas ósseas.

FIG. 18-36 Um pointer alemão de pelo curto com três anos de idade com claudicação aguda do membro pélvico esquerdo. Há uma fratura na crista troclear lateral do tálus (seta preta aberta). (Cortesia do University Veterinary Centre, Sidney, Austrália.)

Fraturas articulares ocorrem com frequência em animais jovens devido à incidência de lesão fisária e epifisária nestes pacientes. Uma vez que a fise femoral proximal é intracapsular, todas as fraturas fisárias de cabeça femoral são fraturas intra-articulares (Fig. 18-37). Em outras articulações, as fraturas fisárias que envolvem a articulação são em geral classificadas como fraturas Salter-Harris tipo III ou IV.68

FIG. 18-37 Uma vez que a epífise femoral é inteiramente intracapsular, qualquer fratura que envolve a cabeça femoral, tal como ilustrado, é uma fratura articular.

Entorses que afetam as articulações As estruturas de tecidos moles de suporte articular aparecem como opacidades de tecidos moles que se sobrepõem entre si e aos tecidos moles adjacentes. Portanto, elas não são claramente visualizadas radiograficamente. Os aspectos radiográficos de torções graves incluem (1) edema do tecido mole periarticular; (2) fraturas por avulsão nos pontos de inserção dos ligamentos, tendões e cápsula no osso (êntese); (3) instabilidade articular ou subluxação; e (4) desarranjo espacial dos componentes ósseos de uma articulação. As torções devem ser diagnosticadas prontamente. Em vários casos, a terapia médica ou cirúrgica apropriada garante o retorno à função articular normal após lesões por torções moderadas a graves. Palpação e manipulação de uma articulação com entorse geralmente é a melhor ferramenta de diagnóstico. Os exames radiográficos acrescentam informações úteis para o planejamento do tratamento enquanto documentam a presença e magnitude da torção e identificam fragmentos ósseos avulsionados. Uma técnica útil para a avaliação radiográfica de uma articulação com entorse é a radiografia de estresse (Figs. 18-38 e 18-39). Radiografia de estresse envolve a aplicação de força na articulação para demonstrar o deslocamento. As forças aplicadas são nas mesmas tensões a que a articulação estaria sujeita na atividade diária normal, e são definidas como forças de compressão, rotação, tração, corte e de cunha (Fig. 18-40).69

FIG. 18-38 Um gato birmanês de 8 meses de idade, com claudicação do membro pélvico esquerdo. Uma radiografia craniocaudal (A) estava normal. Numa radiografia de estresse craniocaudal (B), ampliação do aspecto lateral do espaço articular era aparente. O diagnóstico é de ruptura do ligamento colateral lateral.

FIG. 18-39 A, Uma radiografia de lateral neutra de um galgo de corrida parece normal. B, Radiografia de estresse foi realizada, o que permitiu a identificação de instabilidade da articulação intertarsal proximal.

FIG. 18-40 Radiografia de estresse das articulações que envolve a aplicação de forças de tração (A), rotacional (B), e de cunha (C), para demonstrar subluxação que pode não ser evidente em projeções radiográficas padrão. (Modificado de Farrow CS: Radiografia de stress: aplicações na prática de pequenos animais, J Am Vet Med Assoc 181:777, 1982.)

Um exemplo de estresse de compressão é uma radiografia de uma articulação durante a sustentação de peso. Os traumas em ligamentos, como nas lesões por hiperextensão carpal, são prontamente identificados por esta técnica. O sinal de gaveta cranial visto no trauma do ligamento cruzado cranial é um exemplo prático de estresse por cisalhamento. Este é o estresse rotineiramente utilizado no exame clínico do joelho. O mesmo procedimento de manipulação pode ser aplicado para o joelho durante a radiografia para captar a quantidade de gaveta cranial na imagem. O estresse por tração é realizado puxando-se os componentes ósseos articulares para lados opostos. Uma aplicação de estresse de tração

envolve fraturas fisárias da cabeça femoral. As fraturas fisárias capitais são facilmente identificáveis quando a tração é aplicada no fêmur na posição ventrodorsal estendida. Foi descrita uma técnica utilizando estresse por tração para identificar instabilidade medial na articulação escapuloumeral em cães de pequeno porte. Com o paciente em decúbito lateral, são feitas radiografias com e sem tração na articulação do ombro. Um aumento significativo no espaço de articulação do ombro tem sido identificado como um sinal de instabilidade articular do ombro medial.70 Estresses de tração e de cunha são úteis para examinar articulações para fraturas por avulsão pequenas e corpos mineralizados livres intra-articulares. O trauma unilateral em ligamentos colaterais do cotovelo e joelho podem ser descobertos com estresses em cunha. Uma vez que a radiografia de estresse requer que o pessoal segure o paciente durante a exposição de raio X, deve ser tomado cuidado para garantir que o vestuário de proteção adequado seja usado.

Tendões, desmopatias As lesões em tendões e ligamentos são causas importantes de claudicação em cães e gatos e devem ser distinguidas da claudicação por causas esqueléticas e articulares. Muitos tendões e ligamentos estão intimamente associados às articulações, passando dentro delas (ligamentos cruzados) ou passando por elas (tendão bicipital, tendão extensor digital longo), ou inserindo-se adjacente a uma articulação (tendão poplíteo). Esta seção inclui algumas desmopatias comuns que ocorrem próximo às articulações.

Ombro Tendão Bicipital (Bíceps Braquial) As principais alterações em cães com tenossinovite bicipital incluem efusão sinovial, hiperplasia sinovial da bursa, condromalácia do sulco intertubercular (bicipital) com formação de osteófito nas suas margens e calcificação metastática do tendão do bíceps. As duas últimas mudanças podem ser vistas nas radiografias simples do ombro (Fig. 18-41), quando elas ocorrem em cães afetados. Opacidades mineralizadas ocasionalmente discretas (corpos mineralizados livres na articulação) podem ser vistas sobrepostas no tendão dentro do sulco bicipital.71

FIG. 18-41 Tendinite bicipital. A, Nova proliferação óssea sobreposta ao sulco bicipital (setas pretas) e ao longo da margem do tubérculo maior do úmero, vista em um cão com tendinite bicipital. Existe também um grande osteófito no aspecto caudal da cabeça umeral. B, Uma incidência cranioproximalcraniodistal do úmero. Existem osteófitos no sulco bicipital (seta branca), esclerose subcondral do sulco (ponta de seta preta), e um foco de mineralização do tendão do bíceps (seta preta).

Ruptura do Tendão Bicipital Tendinopatia bicipital e bursite também podem ser avaliadas por ultrassonografia. A ultrassonografia pode revelar alterações na bursa ou no tendão bicipital em casos de bursite e tendinite. A localização de uma ruptura no tendão pode ser identificada por ultrassonografia (Fig. 18-42). A ultrassonografia também pode ser utilizada para identificar os tendões supraespinhoso e infraespinhoso, o tendão redondo menor e o aspecto caudal da cabeça do úmero. A ultrassonografia auxilia na identificação de derrame sinovial e proliferação dentro da bursa bicipital, tendinite bicipital e supraespinhal, calcificação distrófica e

osteocondrose da cabeça do úmero, mas o ligamento glenoumeral lateral não foi visto em um estudo de tendões e ligamentos em torno da articulação do ombro.72,73A ressonância magnética tem a vantagem de excelente resolução de contraste de tecidos moles, o que é importante para avaliar o edema, hemorragia e inflamação dentro de tendões e ligamentos em torno das articulações.

FIG. 18-42 Imagem composta do tendão do bíceps direito (superior) e esquerdo (inferior). O tendão direito estriado normal (setas brancas) está na imagem superior. A imagem inferior é a ruptura do tendão do bíceps esquerdo. O vazio (setas brancas) que representa a ruptura contrasta com o tendão estriado normal distalmente (pontas de seta brancas). H, Úmero; S, escápula. (Cortesia de University Veterinary Centre, Sidney, Austrália.)

O carpo Vários tendões importantes passam próximo ao carpo ou se inserem nos ossos adjacentes a ele. Osteófitos que surgem e que se estendem desde o sulco medial do rádio distal seguem o caminho do tendão do polegar longo abdutor e são uma resposta à sinovite onde o tendão passa sobre o sulco. Osteofitose tem sido associada à estenose da bainha sinovial do tendão.74 O extensor carpo radial se insere sobre a superfície dorsal da extremidade proximal do metacarpo 2 e 3. Uma entesopatia nos pontos de inserção pode resultar na formação de novo osso, que pode ser identificado em radiografias laterais da região carpometacarpiana. O flexor carpo ulnar se insere na superfície proximal do osso carpo acessório, e ligamentos de verificação do osso carpo acessório se originam a partir da superfície distal. Assim, uma enteseopatia pode ser identificada nas superfícies proximal e distal do osso carpo acessório quando uma enteseopatia

destes tendões e ligamentos está presente. Os tendões e ligamentos ao redor do carpo podem ser avaliados por ultrassonografia (Fig. 18-43), bem como por RM.

FIG. 18-43 Trauma crônico no tendão de inserção do flexor carpo ulnar resultou em espessamento do tendão direito afetado, o que é mais fácil de identificar quando comparado com o tendão esquerdo no mesmo nível. (Cortesia Dr. Soo Kuan, Northern Sydney Veterinary Specialist Centre, Sydney, Austrália.)

O joelho A ultrassonografia do joelho é uma técnica confiável para identificação de lesões por osteocondrose no côndilo femoral lateral. A imagem do menisco é menos confiável em cães de pequeno porte do que em cães de grande porte, mas o ligamento cruzado cranial e a cartilagem articular femoral podem ser observados. O ligamento patelar e a origem e tendão do músculo extensor digital longo podem ser trabalhados de forma confiável, mas os ligamentos colaterais e cápsula articular não foram vistos.75,76 Ultrassonografia identificou 20% dos ligamentos cruzados rompidos em um estudo de ruptura do ligamento cruzado cranial em cães. Apesar de não ser um procedimento diagnóstico incisivo para esta condição, isso permite a avaliação de alterações dos tecidos moles que ocorrem dentro do joelho, como resultado de instabilidade articular.77

Tarso O tendão de Aquiles é composto principalmente dos tendões flexores superficiais dos dígitos e músculo gastrocnêmio, com contribuição dos tendões dos músculos bíceps femoral, semitendinoso e grácil. Ele se insere na tuberosidade do calcâneo. Desmopatias crônicas do tendão de Aquiles causam inchaço dos tecidos moles, ocasionalmente contendo calcificação distrófica (Fig. 18-44). A ultrassonografia permite a identificação das rupturas parciais e totais das estruturas superficiais e profundas que compõem o tendão de Aquiles. Trauma tendinoso pode ser distinguido do trauma muscular.78

FIG. 18-44 Inchaço dos tecidos moles e calcificação distrófica ao longo do trajeto do tendão de Aquiles em um cão (A), e evidência ultrassonográfica de edema focal da extremidade distal (seta branca dupla) do tendão de Aquiles em um gato (B) adjacente ao calcâneo (C). Compare a parte inchada do tendão com a região normal (setas brancas). (A, cortesia de Dr. M. McLachlan, Petersham Veterinary Hospital. Reproduzido do Manual BSAVA de imagiologia musculoesquelética canina e felina, Quedgeley, Gloucester, Inglaterra, 2006, Publicações BSAVA).

Hipervitaminose a O excesso de vitamina A na dieta causa artropatia e espondilopatia anquilosante. Embora ambos os cães e gatos possam ser afetados, a doença é mais susceptível de afetar os gatos. O alimento comumente associado à hipervitaminose A é o fígado bovino, e quando a dieta é baseada apenas neste alimento, a síndrome clínica do excesso de vitamina A pode ser reconhecida depois de alguns meses. Gatos afetados tornam-se prostrados, apreensivos, relutantes para saltar, hipersensíveis à palpação do pescoço e mancos. A desordem do tecido conjuntivo subjacente provoca anquilose vertebral e uma doença articular degenerativa anquilosante dos membros anteriores. Manifestações radiográficas reconhecíveis de hipervitaminose A podem ser vistas em menos de 10 semanas após a introdução de uma dieta rica em vitamina A. As mudanças incluem espondilopatia anquilosante da coluna vertebral torácica cranial e cervical, entesopatia periarticular e doença articular degenerativa das articulações do ombro e cotovelo (Figs. 18-45 e 18-46). Na doença avançada do osso adicional torna-se incorporado perfeitamente com o osso existente, de modo que a arquitetura dos ossos originais é completamente remodelada. Outras regiões da coluna vertebral e outras articulações do esqueleto apendicular podem ser envolvidas, mas os ossos e as articulações citados anteriormente parecem ser os principais locais de alterações ósseas em gatos. As alterações anquilosantes são permanentes. Elas não se resolvem uma vez que uma dieta equilibrada é substituída, mas alguns dos sinais clínicos de hipervitaminose A se resolvem uma vez que o desequilíbrio na dieta seja corrigido.

FIG. 18-45 Espondilopatia anquilosante da vértebra torácica cervical e torácica cranial e do esterno de um gato com hipervitaminose A. (Reproduzido de Allan GS: Características radiográficas de doenças articulares felinas, Vet Clin North Am Small Anim Pract 30:281, 2000. Cortesia University of Queensland, Brisbane, Austrália.)

FIG. 18-46 Radiografias dos cotovelos e um ombro do esqueleto de um gato que foi sacrificado por causa de artropatia anquilosante causada por hipervitaminose A.

Mucopolissacaridose As doenças de depósito que compõem mucopolissacaridose (MPS) são caracterizadas pelo acúmulo de tecido de glicosaminoglicanos. Ambos os cães e gatos podem ser afetados pela MPS, mas a forma animal mais bem estudada é a forma felina de MPS-VI. Ela provoca poliartropatias devido à formação de cartilagem defeituosa, um resultado de acumulação de sulfato de dermatano em tecido conjuntivo devido à deficiência da enzima lisossomal N-acetilgalactosamina-4-sulfatase. O aspecto morfológico dos gatos acometidos varia entre o normal e anão de pernas curtas com dismorfismo facial. A MPS-VI em felino tem dois genótipos. O fenótipo menos afetado varia de estar fisicamente e clinicamente normal até ter a

doença degenerativa das articulações do ombro e articulações do joelho. A forma clássica produz características fenotípicas de nanismo e dismorfia facial. Estes gatos tendem a ter claudicação e desenvolver paralisia dos membros posteriores. Alterações radiográficas são de displasia epifisária e variam de doença articular degenerativa no ombro e joelho à malformação grave do esqueleto apendicular e axial (Figs. 18-47 e 18-48). Os animais gravemente acometidos são osteopênicos. O osso subcondral das superfícies articulares é distorcido, e a mineralização dos tecidos moles periarticulares é comum. A displasia epifisária resulta em distorção das epífises do esqueleto apendicular, que reflete altos níveis de armazenamento lisossômico em condrócitos, afetando a mineralização da matriz desfavoravelmente durante a ossificação endocondral. Má-formação vertebral é uma característica reconhecível de felino com MPS-VI. Os corpos vertebrais são curtos e quadrados; os pedículos, alongados; e o processo articular, malformado. A displasia epifisária causa distorção das epífises dos corpos vertebrais. Formação de novo osso em torno dos processos articulares e espondilopatia anquilosante são comuns.

FIG. 18-47 Má-formação das articulações coxofemurais, pelve e joelho causadas por MPS-VI em um gato. (Cortesia de Dr. A. C. Crawley, Adelaide, Sul da Austrália. Reimpresso a partir de Allan GS: Radiographic features of feline joint diseases, Vet Clin North Am Small Anim Pract 30:281, 2000.)

FIG. 18-48 Má-formação vertebral cervical e lombar causadas por MPS-VI em um gato. (Cortesia de Dr. A. C. Crawley, Adelaide, Sul da Australia. Reimpresso a partir de Allan GS: Radiographic features of feline joint diseases, Vet Clin North Am Small Anim Pract 30:281, 2000.)

Displasia condro-óssea do scottish fold A Displasia Condro-Óssea do Scottish Fold (SFCOD) é uma característica autossômica dominante hereditária que causa defeito de maturação da cartilagem. Apesar de a dobra da cartilagem da orelha ser uma característica visível que define SFCOD, a cascata de mudanças causadas pela maturação da cartilagem defeituosa que afeta o esqueleto é vista em ambos os homozigotos e heterozigotos. Nas formas extremas, a poliartropatia causada pela SFCOD pode causar deformidades e o animal acometido pode apresentar pouca disposição para andar e não é capaz de saltar. A formação defeituosa da cartilagem causa a manifestação de mudanças esqueléticas que acometem as articulações e as ênteses. As articulações dos membros distais são afetadas de forma mais espetacular, mas alguns ossos longos como os metacarpos, metatarsos e falanges também podem se desenvolver anormalmente (Fig. 18-49). Grandes enteseófitos podem se formar ao redor das articulações nos pontos de origem ou inserção do tendão (ênteses). Uma artropatia anquilosante frequentemente resulta na fusão dos carpos e tarsos (Fig. 18-50) e suas articulações com os metacarpos e metatarsos. Os ossos deformados dos pés e das mãos podem não crescer até um tamanho normal, e esses ossos podem parecer mais curtos e mais grossos que o normal. Má-formação vertebral também pode ocorrer na cauda, em que as vértebras caudais podem ser curtas e largas. Espondilopatia das vértebras caudais podem se combinar para produzir uma cauda que é curta e relativamente inflexível.79

FIG. 18-49 Anquilose carpometacarpiana e má-formação metacarpal e falangeal em um gato Scottish Fold. (Cortesia de Sylvania Veterinary Hospital, Sydney, Australia.)

FIG. 18-50 Exemplos radiográficos de anquilose do tarso e tarsometatarsal e má-formação metatarsal em um gato Scottish Fold com SFCOD.

Hemartrose Hemorragia intra-articular pode ocorrer em cães com coagulopatias ou após trauma articular.80Outras coagulopatias no cão que podem causar hemartrose incluem hemofilia A e B, doença de von Willebrand; deficiências nos fatores VII, X e XI; e doença do fígado. Raros e isolados episódios de hemorragia intraarticular não alteram significativamente a cartilagem articular. As hemorragias recorrentes podem ocasionar danos graves à cartilagem, bem como ao osso subcondral. Os animais afetados têm grave claudicação de não sustentação de peso dos membros afetados, e as articulações afetadas ficam inchadas e doloridas. Radiograficamente, em hemartrose aguda há edema dos tecidos moles da articulação, que pode ser extensivo.80 Após hemorragia intra-articular crônica, a cartilagem articular pode ser erodida e afinada. O osso subcondral pode parecer irregular. Remodelação de ossos adjacentes aos joelhos afetados foi relatada em cães após injeções intra-articulares repetidas de sangue total.81 Na hemartrose avançada, sinais semelhantes a doença degenerativa das articulações podem estar presentes.

Artrite séptica Artrite séptica é raramente diagnosticada em pequenos animais, com a incidência sendo inferior ao da doença articular imunomediada. A artrite séptica é de difícil diagnóstico radiográfico. Alterações radiográficas iniciais são normalmente limitadas a derrame articular e edema periarticular. Idealmente, a artrite deve ser diagnosticada e tratada com sucesso antes que as alterações radiográficas se tornem aparentes.82 A artrite séptica poliarticular pode ocorrer como resultado de bacteremia associada a um foco isolado de infecção (endocardite, discoespondilite ou onfaloflebite) ou juntamente com doenças sistêmicas (como em artrite de Micoplasma, leishmaniose canina ou claudicação caliciviral felina).83-85 A artrite séptica poliarticular deve ser diferenciada da doença articular imunomediada. A primeira normalmente acomete articulações grandes e mais proximais do esqueleto apendicular, e a última comumente acomete as articulações mais próximas às extremidades distais (Quadro 18-6). A artrite séptica monoarticular mais provavelmente resulta da extensão de osteomielite focal em uma articulação adjacente, trauma articular direto ou penetração de corpos estranhos (arestas de sementes de grama), ou pode ocorrer após a cirurgia articular ou terapia intra-articular. A disseminação hematogênica de infecção para articulações é mais comum em animais jovens. A artrite séptica causada por cirurgia, particularmente o reparo do ligamento cruzado, é mais comum em animais idosos. Q uadr o 18- 6 P o lia rt ro pa t ia s que Af e t a m o Esque le t o Ape ndic ula r de

C ã e s e Ga t o s Doença articular imunomediada Artrite reumatoide Lúpus eritematoso sistêmico Poliartrite proliferativa periostal felina Poliartropatia imunomediada não erosiva felina Artrite séptica Artrite séptica hematogênica Artrite séptica bacteriana ou fúngica Artrites inflamatórias Leishmaniose Febre Maculosa das Montanhas Rochosas Rickettsia rickettsii Doença de Lyme Borrelia burgdorferi Artrite por micoplasma Síndrome da febre do Shar-Pei chinês Calicivírus e ecoronavírus felino Poliartrite do Greyhound Hemartrose Crônica e recidivante causada por discrasias sanguíneas Hipervitaminose A Doença articular degenerativa primária / osteoartrose Síndrome da hiperostose esquelética idiopática disseminada Displasias ósseas familiar ou genética Displasia Condro-Óssea do Scottish Fold

Mucopolissacaridose Felina Displasia coxofemoral canina Displasia do cotovelo canina Osteocondrose Poliartrite induzida por fármaco e mediada por vacina Osteocondromatose felina Como já mencionado, as primeiras alterações radiográficas de artrite séptica são efusão sinovial e aumento da massa sinovial, que representam uma resposta inflamatória da membrana sinovial. O edema dos tecidos moles é normalmente demarcado pela cápsula articular distendida. Distensão da cápsula articular é identificada mais facilmente no carpo, tarso e articulações do joelho. Uma referência útil no joelho é o coxim gorduroso infrapatelar. Quando o coxim gorduroso é comprimido cranialmente, ele torna-se menor ou pouco claro, indicando que efusão sinovial está presente. Na artrite séptica não tratada, a destruição da cartilagem articular segue efusão sinovial e é seguida pela destruição do osso subcondral e pericondral (Figs. 18-51 e 18-52, Quadro 18-7). Q uadr o 18- 7 P ro g re ssã o do s Sina is R a dio g rá f ic o s de Art rit e

Inf e c c io sa Aumento da massa sinovial indicando efusão sinovial e ampliação do espaço articular radioluscente Redução do espaço articular radioluscente indicando destruição de cartilagem articular Perda da superfície lisa da placa óssea subcondral – um sinal precoce da penetração da infecção no osso subcondral Sinais osteoluscentes de destruição do osso subcondral e pericondral geralmente evidenciada por um aumento da radiopacidade da margem periférica do osso Na artrite infecciosa avançada, as superfícies que sustentam peso podem colapsar, causando distorção da arquitetura da articulação

FIG. 18-51 Canino de um ano e meio de idade, com claudicação e edema tarsal por 2 semanas. Existem lucências subcondrais focais no aspecto distomedial da tíbia (setas pretas). O edema também é óbvio. Cryptococcus foi isolado a partir do fluido sinovial.

FIG. 18-52 Um cão Australian cattle macho, com oito anos de idade, tinha inchaço e dor no joelho que persistiu após o reparo de ruptura do ligamento cruzado cranial. A e B, Erosão do osso subcondral envolve o côndilo medial da tíbia e os côndilos femorais (setas pretas sólidas). Formação de novo osso periarticular é também evidente (seta preta aberta). Observe a luxação medial da patela concomitante. Staphylococcus aureus foi isolado a partir do fluído sinovial.

A artrite séptica está sendo cada vez mais identificada nas articulações que têm doença articular degenerativa crônica. Radiografias iniciais são caracterizadas por uma doença degenerativa das articulações, muitas vezes levando à terapia inadequada para a infecção. As radiografias feitas de 2 a 4 semanas mais tarde revelam sinais mais agressivos de formação de novo osso periosteal e destruição óssea intra-articular.85 A artrite séptica deve ser suspeitada quando claudicação aguda e dor nas articulações são identificadas em animais individuais cuja doença articular degenerativa foi controlada anteriormente. O diagnóstico da artrite séptica é baseado na avaliação citológica do líquido sinovial e no exame microbiológico do líquido sinovial e/ou sinóvia e cápsula articular. A análise radiográfica sozinha apresenta baixa especificidade para artrite séptica, mas as radiografias simples são úteis para excluir outras condições bem como para acompanhar a evolução de uma infecção articular uma vez estando confirmado o diagnóstico de artrite séptica.

Artrite Séptica em Gatos Em gatos, a artrite séptica hematogenicamente disseminada pode ser causada por uma variedade de microrganismos, os quais incluem Mycoplasma gateae, Mycoplasma felis, infecção bacteriana de forma L (Pasteurella spp.), calicivírus (artrite transiente em gatinhos), coronavírus (peritonite infecciosa felina) e fungos (criptococose, histoplasmose). Artrite séptica disseminada hematogenicamente inicialmente causa uma poliartropatia não erosiva caracterizada por claudicação, efusão sinovial e espessamento sinovial. Gatos afetados podem ficar sistemicamente doentes. Poliartropatias virêmicas tendem a ser transientes, enquanto a artrite bacteriana pode ter um tratamento prolongado. A injeção direta de bactérias a partir de feridas por mordedura pode resultar em infecções mistas de micro-organismos, que podem incluir bactérias anaeróbias.

Artrite séptica de mordidas penetrantes causam claudicação que normalmente é restrita a uma articulação. Efusão sinovial periarticular e espessamento do tecido mole precedem alterações secundárias, como a erosão do osso subcondral por semanas ou meses. As infecções articulares que se estendem através da sinóvia e da cápsula articular para o tecido extracapsular estimula a formação de novo osso periostal sobre superfícies ósseas adjacentes à articulação. A artrite séptica pode levar à osteomielite em ossos de ambos os lados de uma articulação acometida.

Artropatias imunomediadas Artrite Reumatoide A artrite reumatoide é uma doença grave progressiva, poliartrite erosiva que foi relatada em cães,86 e uma condição semelhante tem sido relatada em gatos.88 Alterações radiográficas ocorrem geralmente em articulações das extremidades distais. O joelho e cotovelo ocasionalmente são afetados. A efusão sinovial ocorre inicialmente. Radiografias tomadas no início são caracterizadas por edema dos tecidos moles periarticulares não específicos. A cápsula articular pode estar distendida. Os primeiros sinais radiográficos de envolvimento do osso podem ser detectados várias semanas após o aparecimento dos sinais clínicos. Mudanças iniciais são suaves, mas as alterações radiográficas se tornam mais evidentes conforme a doença avança. A progressão das alterações radiográficas inclui (1) a destruição do osso subcondral e formação de cistos (Fig. 18-53), (2) estreitamento do espaço articular, (3) redução da opacidade progressiva de epífises adjacentes às articulações afetadas, (4) destruição óssea subcondral e pericondral; (5) crescimento das extremidades dos metacarpos e metatarsos, que ocorre na artrite avançada e representa colapso do osso subcondral, e (6) diferentes graus de subluxação e luxação da articulação (Fig. 18-54). Outras modificações mais características de doença articular degenerativa (osteófitos / entesófitos, esclerose subcondral e tecidos periarticulares calcificados) também podem estar presentes.86

FIG. 18-53 Um macho de oito anos de idade (castrado) com artrite reumatoide. A, Projeção dorsolateral-palmaromedial. Há uma extensa erosão subcondral do processo estiloide da ulna e as superfícies articulares do rádio distal e ossos do carpo radial (setas pretas). B, Projeção lateral durante a flexão. Além das mudanças observadas em A, observe a erosão da superfície dorsal de não sustentação de peso do osso carporadial (seta preta aberta). (Cortesia de University Veterinary Centre, Sydney, Australia.)

FIG. 18-54 Radiografias dorsopalmares das mãos da esquerda (A) e direita (B) de um cão com artropatia imunomediada. Há subluxação da articulação antebraquiocárpica esquerda e da articulação carpometacarpal direita. Há também subluxação da articulação interfalangeana distal em cada mão. Inúmeras lesões erosivas líticas subcondrais estão presentes (setas brancas).

Lúpus Eritematoso Sistêmico O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença multissistêmica que afeta cães de todas as raças, assim como gatos. Ele tem uma variedade de manifestações clínicas, incluindo a poliartrite, a anemia, a nefropatia, doença de pele, pericardite, miocardite e linfadenopatia. 89,90 O diagnóstico de LES é complicado e feito na base de concordância de manifestações clínicas e provas sorológicas. A frequência relativa das diferentes manifestações clínicas no LES varia. Num estudo, 121 cães foram revistos, relatou-se que a doença articular era o sinal clínico mais comum (69%), seguido por manifestações hematológicas (53%), renais (50%), cutâneas (33%) e intratorácicas (17%).89 A artropatia que ocorre no LES canino é geralmente não erosiva e efusiva. A poliartrite é típica, mas a artrite monoarticular foi relatada. As articulações acometidas podem estar edemaciadas, doloridas e quentes. As articulações do carpo, tarso, metatarso, joelho e cotovelo são as mais comumente acometidas. Os sinais radiográficos são geralmente ausentes ou mínimos. No LES crônico, o espaço articular das articulações acometidas pode estar reduzido e a cápsula articular pode estar distendida. Uma leve resposta periostal foi relatada na junção da cápsula articular com o osso.

Poliartrite não Infecciosa Felina Poliartrite não infecciosa felina é uma doença dos gatos machos com idade entre um e cinco anos.87,88,91 A poliartrite pode ser erosiva ou não erosiva.92 Existem dois tipos de poliartrite erosiva: a forma proliferativa periosteal e a forma erosiva. A forma erosiva é comumente referida como artrite reumatoide felina. Um grupo de poliartropatias não erosivas e efusivas consideradas imunomediadas também ocorre em gatos e está associado a uma variedade de condições.

Forma Proliferativa Periostal Os gatos afetados apresentam febre, mal-estar e rigidez, seguidos por edema dos tecidos moles periarticulares e linfadenopatia regional. As alterações radiográficas podem ser identificadas em articulações afetadas após algumas semanas. Articulações comumente afetadas são dos carpos e tarsos. As articulações do joelho, cotovelo, ombro e pélvica são acometidas em menor escala. Durante o primeiro mês, o edema do tecido mole periarticular é o sinal predominante. O edema pode ser intra ou extracapsular. De um a três meses após o aparecimento dos sinais clínicos, a nova produção óssea periosteal em pontos de fixação da cápsula articular pode ser identificada. Durante esta fase, o osso adjacente às articulações acometidas pode apresentar diminuição da radiopacidade óssea e um padrão grosseiro do trabeculado. A formação de novo osso pericondral é acentuada em dois ou trêstrês meses após o início da doença. A enteseopatia extensa pode abrir pequenos espaços articulares. As alterações radiográficas mais graves incluem erosão do osso pericondral e formação de cistos subcondrais. Estreitamento dos espaços articulares afetados pode ocorrer tardiamente. 87 Os sinais radiográficos da forma proliferativa periosteal de poliartrite progressiva crônica felina incluem edema dos tecidos moles periarticulares, formação de novo osso periosteal, produção de entesófitos pericondrais, erosão pericondral e subcondral, cistos subcondrais, osteopenia do osso adjacente às articulações afetadas, e estreitamento dos espaços articulares93 (Fig. 18-55).

FIG. 18-55 O carpo de um gato jovem com poliartrite crônica progressiva felina. (Cortesia de University Veterinary Centre, Sydney, Australia. Reimpresso a partir de Allan GS: Radiographic features of feline joint diseases, Vet Clin North Am Small Anim Pract 30:281, 2000.)

Forma Erosiva Uma segunda forma, mais erosiva da poliartrite não infecciosa felina tem sido descrita; ela se assemelha à artrite reumatoide humana e é vista em gatos mais velhos.87,88 Essa forma é caracterizada radiograficamente pela erosão grave do osso subcondral, erosão óssea pericondral e formação de cisto subcondral. Também ocorrem formação de enteseófito pericondral, destruição óssea nos pontos de inserção do ligamento no osso e subluxação das pequenas articulações das extremidades. O diagnóstico de artrite reumatoide felina requer um teste positivo do fator reumatoide, alterações histológicas características observadas em uma biópsia sinovial, ou ambos. Ambos os resultados dos testes são negativos em gatos com poliartrite proliferativa felina.92

Poliartrite Não Erosiva Felina Duas categorias de poliartrite não erosiva foram descritas em gatos.92 Elas são LES felina e poliartrite idiopática. A poliartrite idiopática tem quatro subtipos: (1) poliartrite não complicada; (2) poliartrite reativa associada a uma doença em qualquer outro local do corpo; (3) poliartrite enteropática associada à doença gastrointestinal; e (4) poliartrite idiopática relacionada a malignidades associadas a doenças mieloproliferativas. A radiografia é utilizada para distinguir a forma erosiva da forma não erosiva da poliartrite felina. O último grupo é identificado por apresentar edema dos tecidos moles periarticulares, distensão da cápsula articular e acúmulo de líquido sinovial.

Osteopatia Hipertrófica Osteopatia hipertrófica é uma doença osseoprodutiva generalizada do periósteo que afeta os ossos tubulares longos e curtos das extremidades. É geralmente causada por doença cardiopulmonar ou uma massa torácica. Massas abdominais, particularmente as de origem urinária, também são conhecidas por causar osteodistrofia hipertrófica. Causas não neoplásicas de osteopatia hipertrófica incluem a doença inflamatória do pulmão (p. ex., a blastomicose), corpos estranhos intratorácicos, infestação por Dirofilaria immitis e espirocercose. A patogênese da osteopatia hipertrófica não é completamente entendida. A formação de novo osso tipicamente se inicia na extremidade distal de ambos os ossos tubulares curtos e longos e progride proximalmente. A neoformação óssea periostal resulta em espessamento cortical. A superfície periosteal aparece nodular ou espiculada quando visualizada radiograficamente (Figs. 18-56 e 18-57).

FIG. 18-56 Radiografias das mãos esquerda (A) e direita (B) de um cão com osteopatia hipertrófica. Existe uma nova reação periosteal irregular, que é mais pronunciada no aspecto lateral do quarto osso metacarpal. Há reação periosteal menos pronunciada sobre o aspecto medial das mãos (setas brancas). O rádio também teve uma reação do periósteo, mas que não pode ser visto nesta figura.

FIG. 18-57 Radiografias laterais da tíbia (A) e antebráquio (B) de um cão com osteopatia hipertrófica que é mais avançada do que na Figura 18-56. O periósteo anormal progrediu até envolver o aspecto mais proximal dos ossos tubulares longos e curtos.

Sinóvia Sinovite Vilonodular Sinovite vilonodular é uma doença articular intracapsular caracterizada por hiperplasia nodular sinovial, que é considerada uma resposta a um trauma. Experimentalmente, a sinovite vilonodular foi reproduzida em cães através de repetidas injeções intra-articulares de sangue total. A sinovite vilonodular é uma doença estabelecida, embora rara, de seres humanos, que também foi relatada em cavalos e cães.94-97 Em cães, a doença foi identificada no carpo, na articulação coxofemural e joelho. Os sinais radiográficos de sinovite vilonodular podem ser inespecíficos, mas incluem edema dos tecidos moles articulares com ou sem erosão do osso cortical na junção condrossinovial. Estas erosões corticais podem ter aparência de cistos com margens ligeiramente opacas. Na sinovite vilonodular grave do fêmur proximal em seres humanos, o colo femoral foi descrito com aparência de miolo da maçã. A cartilagem articular e osso subcondral não estão envolvidos. O diagnóstico diferencial das lesões erosivas pericondriais, característica da sinovite vilonodular, inclui osteocondromatose sinovial, artrite reumatoide, e neoplasia articular.

Osteocondroma Sinovial Osteocondromas sinoviais são ilhas de cartilagem produzidas pela membrana sinovial. Focos de cartilagem ficam pedunculados e podem separar-se de modo a formar corpos soltos no interior da articulação. Relatos de osteocondromatose sinovial em gatos sugerem que os gatos birmaneses são os mais representados. A aparência radiográfica dos osteocondromas sinoviais mineralizados é variada. Essas lesões são geralmente múltiplos nódulos intra-articulares de opacidade calcificada muitas vezes bem definidos, arredondados (Fig. 18-58). Osteocondromas sinoviais também podem surgir a partir de focos extra-articulares do tecido sinovial (Fig. 18-59).

FIG. 18-58 Um gato birmanês de cinco anos de idade tinha aumento do joelho bilateral. Mineralização dentro da articulação do joelho estava evidente radiograficamente. O diagnóstico histológico foi de osteocondroma sinovial.

FIG. 18-59 Um gato birmanês com seis anos de idade, macho (castrado), teve claudicação progressiva do membro anterior direito durante seis semanas. Radiograficamente, uma grande massa, bem definida e ossificada era visível no aspecto craniomedial do cotovelo direito. O diagnóstico histológico foi de osteocondroma sinovial extra-articular.

Osteocondromas sinoviais foram relatados no cão e no gato.98,99 A causa é desconhecida, mas a teoria de metaplasia sinovial é geralmente aceita. Estas lesões foram relatadas por causar claudicação grave em alguns cães. A remoção cirúrgica de osteocondromas sinoviais alivia sinais clínicos de dor articular e claudicação.98 Outras condições em gatos em que a mineralização intra-articular e periarticular podem ser confundidas com osteocondromatose sinovial são formas leves de MPS-VI e hipervitaminose A.51,100

Neoplasia Articular O sarcoma sinovial surge a partir de células precursoras mesenquimais primitivas da membrana sinovial das articulações e bursas.101 Esses tumores são incomuns em cães e raros em gatos.102 Eles ocorrem mais frequentemente em cães de meia-idade, de tamanho médio a grande. As articulações do joelho e do cotovelo são as mais comumente acometidas. Os sarcomas sinoviais crescem lentamente e são percebidos pela primeira vez como uma massa homogênea de tecido mole que envolve a articulação ou está próximo a ela. Porções do tumor podem ser calcificadas, com depósitos minerais aparecendo como áreas puntiformes enevoadas ou estrias lineares. O envolvimento ósseo inicial normalmente aparece como uma resposta espiculada do periósteo seguida por erosão irregular do osso cortical adjacente ao tumor. Ocasionalmente, o tumor aparece inicialmente relativamente não agressivo, imitando um cisto simples, só para se alterar mais tarde para uma doença mais extensa e destrutiva (Fig. 18-60). A destruição do osso esponjoso pode ser extensa e mais geralmente ocorre em ambos os lados da articulação (Fig. 18-61). O tumor é localmente invasivo, com uma capacidade de metástase,103 apesar de metástases distantes, especialmente nos pulmões, ocorrer em até metade dos pacientes relatados.101

FIG. 18-60 A, Uma lesão cística foi identificada na extremidade distal da ulna esquerda (setas brancas) seis semanas após o início do edema dos tecidos moles em torno da articulação antebraquiocárpica. A lesão progrediu ao longo dos 12 meses seguintes (B), altura em que uma alteração como um cisto multiloculado estava presente no rádio distal, ulna e a fileira proximal dos ossos do carpo. O diagnóstico histológico foi carcinoma sinovial. (Cortesia de Dr. P. Young, All Pets Veterinary Hospital, Albury, Australia.)

FIG. 18-61 Múltiplas lesões radiolúcidas são evidentes em ambos os lados do joelho deste cão. O diagnóstico histológico foi de sarcoma sinovial.

Muitas neoplasias imitam a aparência radiográfica de sarcomas sinoviais. Num estudo de neoplasias articulares, sarcomas sinoviais foram representados em apenas 27% dos pacientes.104 As outras neoplasias com uma aparência radiográfica semelhante às dos sarcomas sinoviais incluíam fibrossarcoma, rabdomiossarcoma, fibromixosarcoma, histiocitoma fibroso maligno, lipossarcoma e sarcoma indiferenciado. A avaliação histológica da lesão é obrigatória para definir a sua origem.

Referências 1. Basher, A. W.P., Doige, C. E., Presnell, K. R. Subchondral bone cysts in a dog with osteochondrosis. J Am Anim Hosp Assoc. 1988; 24:321. 2. Morgan, J. P., Pool, R. R., Miyabayashi, T. Primary degenerative joint disease of the shoulder in a colony of beagles. J Am Vet Med Assoc. 1987; 190:531. 3. Flo, G. L. Synovial chondrometaplasia in five dogs. J Am Vet Med Assoc. 1992; 200:943. 4. Kealy, J. K., McAllister, H. Diagnostic radiology and ultrasonography of the dog and cat, ed 3. Philadelphia: Saunders; 2000. [p 282]. 5. Whiting, P. G., Pool, R. R. Intrameniscal calcification and ossification in the stifle joints of three domestic cats. J Am Anim Hosp Assoc. 1985; 21:579. 6. de Haan, J. J., Anderson, C. B. Calcium crystal associated arthropathy in a dog. J Am Vet Med

Assoc. 1992; 200:943. 7. Short, R. P., Jardine, J. E. Calcium phosphate deposition disease in a fox terrier. J Am Anim Hosp Assoc. 1993; 29:363. 8. Mahoney, P. N., Lamb, C. R. Articular, periarticular and juxtaarticular calcified bodies in the dog and cat: a radiologic review. Vet Radiol Ultrasound. 1996; 37:3. 9. Wood, A. K.W., McCarthy, P. H. A study of irregularly occurring ectopic and sesamoid bones in the dog. Vet Radiol. 1986; 27:22. 10. DeRooster, H., van Bree, H. Popliteal sesamoid displacement associated with cruciate rupture in the dog. J Small Anim Pract. 1999; 40:316. 11. Mason, D. R., Schultz, K. S., Samii, V. F., et al. Sensitivity of radiographic evaluation of radioulnar incongruence in the dog in vivo. Vet Surg. 2002; 31:125. 12. Widmer, W. R., Buckwalter, K. A., Braunstein, E. M., et al. Radiographic and magnetic resonance-imaging if the stifle joint in experimental osteoarthritis in dogs. Vet Radiol Ultrasound. 1994; 35:371. 13. McGonagle, D., Benjamin, M., Marzo-Ortega, H., et al. Advances in the understanding of entheseal inflammation. Curr Rheumatol Rep. 2002; 4:500. 14. Specht, T. E., Poulos, P. W., Metcalf, M. R., et al. Vacuum phenomenon in the metatarsophalangeal joint of a horse. J Am Vet Med Assoc. 1990; 197:749. 15. Morgan, J. P. Radiology of skeletal diseases—principles of diagnosis in dogs. Davis, Calif: Veterinary Radiology Associates; 1981. [p 22]. 16. van Bree, H. Vacuum phenomenon associated with osteochondrosis of the scapulohumeral joint in dogs: 100 cases (1985-1991). J Am Vet Med Assoc. 1992; 201:1916. 17. PennHIP Training Manual. San Diego, CA: Synbiotics Corporation; 1998. [22]. 18. Hathcock, J. T. Vacuum phenomenon of the canine spine: CT findings in 3 patients. Vet Radiol Ultrasound. 1994; 35:285. 19. Weber, W. J., Berry, C. R., Kramer, R. W. Vacuum phenomenon in 12 dogs. Vet Radiol Ultrasound. 1995; 36:493. 20. McCarthy, P. H., Wood, A. K.W. Anatomical and radiological studies of the iliopubic cartilage in adult greyhounds. Anat Histol Embryol. 1986; 15:73. 21. Pond, M. J., Lasonsky, J. M. Avulsion of the popliteus muscle in the dog: a case report. J Am Anim Hosp Assoc. 1976; 12:60. 22. Eaton Wells, R. D., Plummer, G. V. Avulsion of the popliteus muscle in an Afghan hound. J Small Anim Pract. 1978; 19:743. 23. Chaffee, V. W., Knecht, C. D. Avulsion of the medial head of the gastrocnemius in the dog. Vet Med Small Anim Clin. 1975; 70:929. 24. Robinson, A. Atraumatic bilateral avulsion of the origins of the gastrocnemius muscle. J Small Anim Pract. 1999; 40:498. 25. Rendano, V. T., Dueland, R. Variation in location of gastrocnemius sesamoid bones (fabellae) in a dog. J Am Vet Med Assoc. 1978; 173:200. 26. Wood, A. K.W., McCarthy, P. H., Howlett, C. R. Anatomic and radiographic appearance of a sesamoid bone in the tendon of origin of the supinator muscle of dogs. Am J Vet Res. 1985; 46:2043. 27. Wood, A. K.W., McCarthy, P. H. Radiologic and anatomic observations of plantar sesamoid bones at the tarsometatarsal articulations of greyhounds. Am J Vet Res. 1984; 45:2158. 28. Freire, M., Brown, J., Robertson, I. D., Pease, A. P., Hash, J., Hunter, S., Simpson, W., Thomson

Sumrell, A., Lascelles, B. D. Meniscal mineralization in domestic cats. Vet Surg. 2010; 39:545. 29. Barthez, P. Y., Morgan, J. P. Bicipital tenosynovitis in the dog—evaluation with positive contrast arthrography. Vet Radiol Ultrasound. 1993; 34:325. 30. Lowry, J. E., Carpenter, L. G., Park, R. D., et al. Radiographic anatomy and technique for arthrography of the cubital joint in clinically normal dogs. J Am Vet Med Assoc. 1993; 203:72. 31. Muir, P., Johnson, K. A. Supraspinous and biceps brachii tendinopathy in dogs. J Am Anim Pract. 1994; 35:239. 32. Rivers, B., Wallace, L., Johnson, G. R. Biceps tenosynovitis in the dog: radiographic and sonographic findings. Vet Comp Orthop Traumatol. 1992; 5:51. 33. Cake, M. A., Read, R. A. Canine and human sesamoid disease. Vet Comp Orthop Traumatol. 1995; 8:70. 34. Robins, G. M., Read, R. A. Diseases of the sesamoid bones. In: Bojrab M.J., ed. Disease mechanisms in small animal surgery. ed 2. Philadelphia: Lea & Febiger; 1993:1094. 35. Vaughan, L. C., France, C. Abnormalities of the volar and plantar sesamoids in Rottweilers. J Small Anim Pract. 1986; 27:551. 36. Read, R. A., Black, A. P., Armstrong, S. J., et al. Incidence and clinical significance of sesamoid disease in Rottweilers. Vet Rec. 1992; 130:533. 37. Davis, P. E., Bellenger, C. R., Turner, D. M. Fractures of the sesamoid bones in the greyhound. Aust Vet J. 1969; 45:15. 38. Ljunggren, G., Olsson, S.-E. Osteoarthrosis of the shoulder and elbow joints in dogs: a pathologic and radiographic study of necropsy material. J Am Vet Radiol Soc. 1975; 16:33. 39. Tirgari, M., Vaughan, L. L. Arthritis of the canine stifle joint. Vet Rec. 1975; 96:394. 40. Marshall, J. L. Peri-articular osteophytes—initiation and formation in the knees of the dog. Clin Orthop. 1969; 62:37. 41. Lust, G., Summers, B. A. Early, asymptomatic stage of degenerative joint disease in canine hip joints. Am J Vet Res. 1981; 42:1849. 42. Gilbertson, E. Development of periarticular osteophytes in experimentally induced osteoarthritis in the dog. A study using microradiographic, microangiographic and fluorescent bone-labelling techniques. Ann Rheum Dis. 1975; 34:12. 43. Marshall, J. Periarticular osteophytes: initiation and formation in the knee of the dog. Clin Orthop. 1969; 62:37. 44. Innes, J. F., Costello, M., Barr, F. J., et al. Radiographic progression of osteoarthritis of the canine stifle joint: a prospective study. Vet Radiol Ultrasound. 2004; 45:143. 45. Smith, G. K., Popovitch, C. A., Gregor, T. P., et al. Evaluation of risk factors for degenerative joint disease associated with hip dysplasia in dogs. J Am Vet Med Assoc. 1995; 206:642. 46. Smith, G. K., Gregor, T. P., Rhodes, W. H., et al. Coxofemoral joint laxity from distraction radiography and its contemporaneous and prospective correlation with laxity, subjective score, and evidence of degenerative joint disease from conventional hip-extended radiography in dogs. Am J Vet Res. 1993; 54:1020. 47. Popovitch, C. A., Smith, G. K., Gregor, T. P., et al. Comparison of susceptibility for hip dysplasia between Rottweilers and German shepherd dogs. J Am Vet Med Assoc. 1995; 206:648. 48. Lust, G., Williams, A. J., Burton-Worster, N., et al. Joint laxity and its association with hip dysplasia in Labrador retrievers. Am J Vet Res. 1993; 54:1990. 49. Marshall, J. L., Olsson, S.-E. Instability of the knee: a long-term experimental study in dogs. J Bone Joint Surg (Am). 1971; 53:1561.

50. Sokoloff, L. The pathology of osteoarthritis and the role of ageing. In: Nuki J., ed. The aetiopathogenesis of osteoarthritis. Tunbridge Wells, England: Pitman Medical; 1980:1–15. 51. Allan, G. S. Radiographic features of feline joint diseases. In: Watrous B.J., ed. Veterinary clinics of North America. Philadelphia: Saunders; 2000:281–302. 52. Hedhammar, A., Olsson, S.-E., Andersson, S.-A., et al. Canine hip dysplasia: study of heritability in 401 litters of German shepherd dogs. J Am Vet Med Assoc. 1979; 174:1012. 53. Leighton EA, Smith GK, McNeil M, et al: Heritability of the distraction index in German shepherd dogs and Labrador retrievers. In Proceedings of the American Kennel Club conference on molecular genetics and genetic health, Florham Park, NJ, 1994. 54. Lust, G., Rendano, V. T., Summers, B. A. Canine hip dysplasia: concepts and diagnosis. J Am Vet Med Assoc. 1985; 187:638. 55. Hedhammar, A., Wu, F.-M., Krook, L., et al. Overnutrition and skeletal disease. Cornell Vet. 1974; 64:9. 56. Todhunter, R. J., Grohn, Y. T., Bliss, S. P., et al. Evaluation of multiple radiographic predictors of cartilage lesions in the hip joints of eight-month old dogs. Am J Vet Res. 2003; 64:1472. 57. Lust, G., Beilman, W. T., Dueland, R., et al. Intra-articular volume and hip joint instability in dogs with hip dysplasia. J Bone Joint Surg (Am). 1980; 62:576. 58. Lust, G., Beilman, W. T., Rendano, V. T. A relationship between degree of laxity and synovial fluid volume in coxofemoral joints of dogs predisposed for hip dysplasia. Am J Vet Res. 1980; 41:55. 59. Morgan, J. P. Canine hip dysplasia: significance of early bony spurring. Vet Radiol. 1987; 28:2. 60. Keller, G. G., Reed, A. L., Lattimer, J. C., et al. Hip dysplasia: a feline population study. Vet Radiol Ultrasound. 1999; 40:460. 61. Root CR, Sande RD, Pfleuger S, et al. A disease of Maine Coon cats resembling congenital canine hip dysplasia. In Proceedings of the annual meeting of the American College of Veterinary Radiologists, Chicago, 1987. 62. Langenbach, A., Grigor, U., Green, P., et al. Relationship between degenerative joint disease and hip joint laxity by use of distraction index and Norberg angle measurements in a group of cats. J Am Vet Med Assoc. 1998; 213:1439. 63. Smith, G. K., Biery, D. N., Gregor, T. P. New concepts of coxofemoral joint stability and the development of a clinical stress radiographic method for quantitating hip joint laxity in the dog. J Am Vet Med Assoc. 1990; 196:59. 64. Rendano, V. T., Ryan, G. Canine hip dysplasia evaluation. Vet Radiol. 1985; 26:170. 65. Farrow, C. S., Back, R. T. Radiographic evaluation of non-anesthetized and non-sedated dogs for hip dysplasia. J Am Vet Med Assoc. 1989; 194:524. 66. Aronson, E., Kraus, K. H., Smith, J. The effect of anesthesia on the radiographic appearance of the coxofemoral joints. Vet Radiol. 1991; 32:2. 67. Belkoff, S. M., Padgett, G., Soutas-Little, R. W. Development of a device to measure canine coxofemoral joint laxity. Vet Comp Orthop Traumatol. 1989; 1:31. 68. Salter, R. B., Harris, W. R. Injuries involving the epiphyseal plate. J Bone Joint Surg. 1963; 45:587. 69. Farrow, C. S. Stress radiography: applications in small animal practice. J Am Vet Med Assoc. 1982; 181:777. 70. Puglisi, T. A., Tangner, C. H., Green, R. W., et al. Stress radiography of the canine humeral joint. J Am Anim Hosp Assoc. 1988; 24:235.

71. Davidson, E. B., Griffey, S. M., Vasseur, P. B., et al. Histopathological, radiographic, and arthrographic comparison of the biceps tendon in normal dogs and dogs with biceps tenosynovitis. J Am Anim Hosp Assoc. 2000; 36:522. 72. Long, C. D., Nyland, T. G. Ultrasonographic evaluation of the canine shoulder. Vet Radiol Ultrasound. 1999; 40:372. 73. Mitchell, R. A.S., Innes, J. F. Lateral glenohumeral ligament rupture in three dogs. J Small Anim Pract. 2000; 41:511. 74. Grundmann, S., Montavon, P. M. Stenosing tenosynovitis of the abductor pollicis longus muscle in dogs. Vet Comp Orthop Traumatol. 2001; 14:95. 75. Kramer, M., Stengel, H., Gerwing, M., et al. Sonography of the canine stifle. Vet Radiol Ultrasound. 1999; 40:282. 76. Reed, A. L., Payne, T. J., Constantinescu, G. M. Ultrasonographic anatomy of the normal canine stifle. Vet Radiol Ultrasound. 1995; 36:315. 77. Gnudi, G., Bertoni, G. Echographic examination of the stifle joint affected by cranial cruciate ligament rupture in the dog. Vet Radiol Ultrasound. 2001; 42:266. 78. Kramer, M., Gerwing, M., Michele, U., et al. Ultrasonographic examination of injuries to the Achilles tendon in dogs and cats. J Small Anim Pract. 2001; 42:531. 79. Malik, R., Allan, G. S., Howlett, C. R., et al. Chondro-osseous dysplasia in Scottish Fold cats. Aust Vet J. 1998; 76:85. 80. Bellah, J. R., Weigel, J. P. Hemarthrosis secondary to suspected warfarin toxicosis in a dog. J Am Vet Med Assoc. 1983; 182:1126. 81. Hoaglund, F. T. Experimental haemarthrosis: the response of canine knees to injection of autogenous blood. J Bone Joint Surg. 1967; 49:285. 82. Bennett, D., Taylor, D. J. Bacterial infective arthritis in the dog. J Small Anim Pract. 1988; 29:207. 83. Moise, N. S., Crissman, J. W., Fairbrother, J. F., et al. Mycoplasma gateae arthritis and tenosynovitis in cats: case report and experimental reproduction of the disease. Am J Vet Res. 1983; 44:10. 84. Ernst, S., Cogin, J. M. What is your diagnosis? Mycoplasma arthritis. J Am Vet Med Assoc. 1999; 215:19. 85. Schrader, S. C. Septic arthritis and osteomyelitis of the hip of six mature dogs. J Am Vet Med Assoc. 1982; 181:894. 86. Bennett, D. Immune-based erosive inflammatory joint disease of the dog: canine rheumatoid arthritis: I. Clinical, radiological and laboratory investigations. J Small Anim Pract. 1987; 28:779. 87. Pedersen, N. C., Pool, R. R., O’Brien, T. Feline chronic progressive polyarthritis. Am J Vet Res. 1980; 41:522. 88. Carro, T. Polyarthritis in cats. Comp Cont Educ Pract Vet. 1994; 16:57. 89. Grindem, C. B., Johnston, K. H. Systemic lupus erythematosus: literature review and report of 42 new canine cases. J Am Anim Hosp Assoc. 1983; 19:489. 90. Bennett, D. Immune-based non-erosive inflammatory joint disease of the dog: I. Canine SLE. J Small Anim Pract. 1987; 28:871. 91. Moise, N. S., Crissman, J. W. Chronic progressive polyarthritis in a cat. J Am Anim Hosp Assoc. 1982; 18:965. 92. Bennett, D., Nash, A. S. Feline immune-based polyarthritis: a study of thirty-one cases. J Small

Anim Pract. 1988; 29:501. 93. Cantwell, H. D. Radiographic diagnosis. Vet Radiol. 1986; 27:149. 94. Kusba, J. K., Lipowitz, A. J., Wize, M., et al. Suspected villonodular synovitis in a dog. J Am Vet Med Assoc. 1983; 182:390. 95. Somer, T., Sittnikow, K., Henriksson, K., et al. Pigmented villonodular synovitis and plasmacytoid lymphoma in a dog. J Am Vet Med Assoc. 1990; 197:877. 96. Marti, J. N. Bilateral pigmented villonodular synovitis in a dog. J Small Anim Pract. 1997; 38:256. 97. Hanson, J. A. Radiographic diagnosis—carpal villonodular synovitis. Vet Radiol Ultrasound. 1998; 39:15. 98. Flo, G. L., Stickle, R. L., Dunstan, R. W. Synovial chondrometaplasia in five dogs. J Am Vet Med Assoc. 1987; 191:1417. 99. Hubler, M., Johnson, K. A., Burling, R. T., et al. Lesions resembling osteochondromatosis in two cats. J Small Anim Pract. 1986; 27:181. 100. Crawley, A. C., Yogalingam, G., Muller, V. J., et al. Two mutations within a feline mucopolysaccharidosis type VI colony cause three different phenotypes. J Clin Invest. 1998; 101:109. 101. Vail, D. M., Powers, B. E., Getzy, D. M., et al. Evaluation of prognostic factors for dogs with synovial sarcoma: 36 cases (1986-1991). J Am Vet Med Assoc. 1994; 205:1300. 102. Silva-Krott, I. U. Synovial sarcoma in a cat. J Am Vet Med Assoc. 1993; 203:1430. 103. McGlennon, N. J., Houlton, J. E.F., Gorman, N. T. Synovial sarcoma in the dog—a review. J Small Anim Pract. 1988; 29:139. 104. Whitelock, R. G., Dyce, J., Houlton, J. E.F., et al. A review of 30 tumours affecting joints. Vet Comp Orthop Traumatol. 1997; 10:146.

C AP Í T U L O 1 9

O Joelho e o Tarso Equinos Valeria Busoni and Fabrice Audigié

O joelho Exame Radiográfico Radiografias dos joelhos são adquiridas com frequência em pacientes clínicos, em exames de compra e em protocolos radiográficos de triagem em cavalos jovens.1-3 Os erros de posicionamento são a razão mais comum para as radiografias não terem valor diagnóstico,4 e um bom conhecimento da técnica radiográfica é crucial para avaliar a espessa região do joelho. A projeção lateromedial é a imagem radiográfica básica da articulação do joelho e pode ser obtida com o cavalo em estação, usando-se um aparelho portátil ou fixo. Com boa colimação, esta projeção não requer o uso de uma grade. O feixe é centrado de 5 a 7 cm proximal ao platô tibial, entre o terço cranial e médio da região do joelho. O cassete deve ser posicionado verticalmente ao solo, para evitar a distorção geométrica, e a exposição deve ser suficiente para visualizar os côndilos femorais. Como resultado, a tróclea femoral pode ser superexposta; por isso, a utilização de um foco de luz quente, ou a realização de outra radiografia menos exposta, pode ser necessária se a radiologia analógica for utilizada. A projeção lateromedial do joelho flexionado é usada para examinar melhor as áreas intercondilares cranial e central da tíbia. Dependendo do equipamento utilizado (portátil ou fixo) e da suspeita clínica, uma projeção oblíqua caudolateral-craniomedial e/ou uma projeção caudocranial são indicadas. A projeção caudolateralcraniomedial permite boa visualização dos dois locais mais comuns de alterações em equinos jovens: a crista troclear lateral (local de osteocondrose) e o côndilo femoral medial (local de cistos subcondrais). Os côndilos femorais sobrepostos são muitas vezes subexpostos na projeção lateromedial quando a radiografia é realizada por meio de uma unidade portátil, por isso a projeção caudolateral-craniomedial é um valioso complemento. A projeção caudolateral-craniomedial é importante para avaliar a articulação femorotibial medial com fatores de exposição baixos e também é útil para documentar as lesões da superfície articular da patela. A projeção caudocranial objetiva principalmente a avaliação da articulação femorotibial quanto a presença de osteoartrose, e é essencial para documentar lesões axiais, como uma fratura por avulsão na inserção do ligamento cruzado cranial. Esta projeção requer a utilização de uma grade antidifusora para obtenção de melhor contraste e, por isso, é difícil de se realizar com um equipamento de raios X portátil em um cavalo de grande porte. A projeção caudomedial-craniolateral requer fatores de exposição semelhantes à projeção caudocranial e não é realizada rotineiramente, embora possa ser útil para diagnosticar lesões femorotibiais laterais, tais como cistos subcondrais em côndilo femoral lateral e remodelamento ósseo na inserção proximal do ligamento cruzado cranial. A projeção cranioproximal-craniodistal da patela é essencial quando alterações patelares estão sendo investigadas. Essa projeção pode ser obtida facilmente com uma unidade portátil de raios X, porque não

é necessária uma grade antidifusora e a exposição necessária é relativamente baixa. Com o advento da radiografia digital e sua maior resolução de contraste, uma avaliação radiográfica parcial de tecidos moles da articulação do joelho tornou-se possível. Radiografias lateromediais do joelho permitem uma boa visualização dos ligamentos patelares e da gordura infrapatelar (Fig. 19-1). A localização de aumento de tecidos moles como sendo extra-articular ou intra-articular é possível avaliando-se as margens e o deslocamento da gordura infrapatelar (Fig. 19-1).

FIG. 19-1 Radiografias lateromediais de três joelhos equinos. A, Joelho normal. Os ligamentos patelares (asteriscos) estão delineados pela diferença de opacidade em relação à gordura infrapatelar no aspecto cranial da articulação. B, Um aumento de volume de tecido mole extra-articular focal está presente. O ligamento patelar medial ainda está visível (asterisco). O cavalo tem um abcesso extra-articular. Observe que o posicionamento não é correto para uma projeção lateromedial pois está discretamente oblíquo. C, Grande aumento de volume dos tecidos moles na face cranial do joelho. O aumento é intra-articular (femoropatelar e femorotibial), e os ligamentos patelares não estão mais visíveis. A almofada de gordura (círculo aberto) está deslocada cranialmente.

Ultrassonografia como Exame Complementar da Articulação do Joelho Os cistos subcondrais e formações osteofíticas periarticulares tibiais ou femorais, como resultado de

osteoartrose, são os sinais radiográficos mais comuns de alterações femorotibiais. Fragmentos ósseos, neoformação periosteal, ou áreas radiotransparentes em inserções ligamentares, sugerindo fratura por avulsão ou entesopatia, também podem ser vistos.5-7 No entanto, devido à alta incidência de lesões de tecidos moles envolvendo meniscos e ligamentos, pode haver dor articular sem nenhum ou com pequenos sinais radiográficos.5-7 Quando os sinais clínicos sugerem envolvimento femorotibial, o exame radiográfico pode não fornecer uma imagem completa da gravidade do dano articular, pois a avaliação de lesões em tecidos moles não é possível. A gravidade da claudicação, o prognóstico a médio prazo para o retorno ao trabalho, ou o prognóstico a longo prazo para o desenvolvimento de osteoartrose dependem, principalmente, da gravidade das lesões dos tecidos moles, em particular dos meniscos.8-10 Uma combinação de exames ultrassonográfico e radiográfico é, portanto, necessária para a avaliação completa do joelho.6 A ultrassonografia do joelho com o membro sob apoio permite uma fácil avaliação dos recessos sinoviais femorotibial e femoropatelar, da tróclea femoral, dos ligamentos patelares, dos meniscos, dos ligamentos colaterais e das margens articulares femorotibiais mediais (Fig. 19-2).11-12 No joelho flexionado, a ultrassonografia permite a visualização dos cornos craniais dos meniscos, dos ligamentos meniscais craniais e de uma parte da superfície articular dos côndilos femorais medial e lateral (Fig. 192).13 Ultrassonografia é a técnica de escolha para diagnosticar danos meniscais, que frequentemente afetam cavalos de esporte e de lazer.8 Apesar da especificidade ser relativamente baixa, usando a artroscopia como o padrão ouro,8 uma boa correlação entre as alterações histológicas e as imagens ultrassonográficas tem sido sugerida.14

FIG. 19-2 Imagens ultrassonográficas do joelho equino normal (A a D) e de rupturas meniscais (E). A, Imagem transversal das cristas medial (MED) e lateral (LAT) da tróclea femoral em um cavalo normal. A linha hiperecoica é a superfície óssea subcondral. A banda hipoecoica que cobre o osso é a cartilagem articular.B, Imagem longitudinal do joelho no aspecto medial da articulação em um cavalo normal. 1, fêmur; 2, tíbia; 3, menisco medial; 4, ligamento colateral medial. C, Imagem longitudinal obtida na face lateral da articulação do joelho de um cavalo normal. A hipoecogenicidade do tendão poplíteo (POP) é produzida pela orientação oblíqua das fibras em relação ao feixe de ultrassom. 1, fêmur; 2, tíbia; ML, menisco lateral. D, Imagens longitudinal (esquerda) e transversal (direita) do joelho flexionado, obtidas na face cranial da articulação de um cavalo normal. 1, fêmur; 2, tíbia; 3, corno cranial do menisco lateral; 4, ligamento cranial do menisco medial inserindo-se na tíbia proximal. E, Imagens de rupturas de meniscos. As regiões hipoecoicas lineares que cruzam os meniscos são indicativas de lesão meniscal. Esquerda, Ruptura horizontal do menisco medial. Direita, Ruptura oblíqua do menisco lateral.

Afecções da Articulação Femoropatelar Osteocondrose

Apesar das lesões de osteocondrose se desenvolverem no início da vida, a osteocondrose da articulação femoropatelar é um achado radiográfico comum tanto em cavalos jovens como em animais mais velhos.1-3,15,16 As projeções lateromedial ou caudolateral-craniomedial são necessárias para avaliar a tróclea femoral em cavalos jovens com distensão sinovial da articulação femoropatelar. Os sinais radiográficos de osteocondrose incluem achatamento, superfície subcondral irregular, opacidade heterogênea da crista troclear e presença de fragmentos ósseos unidos por junções radiotransparentes à superfície óssea na porção cranial da tróclea (Fig. 19-3). O local mais comum das lesões por osteocondrose no joelho equino é a crista troclear femoral lateral, especialmente no terço médio.1-3,15-17 Esse tipo de lesão pode afetar a performance esportivas e de corrida dos cavalos afetados.18 O sulco troclear pode estar ocasionalmente envolvido,17 com ou sem acometimento da crista troclear associado; porém, as lesões de sulco troclear geralmente têm menor significado clínico do que os defeitos de crista. As lesões da crista troclear femoral medial são menos comuns (Fig. 19-3).3,16,17,19 Lesões patelares são raras e normalmente observadas em associação a anormalidades trocleares graves.20 Um cisto ósseo foi relatado no aspecto medial proximal da patela em um cavalo jovem, mas, por estar localizado em região onde a maioria das fraturas patelares ocorre, a causa permaceu incerta.21

FIG. 19-3 Radiografias lateromediais (A, B, D) e caudolateral-craniomedial (C) do joelho de quatro cavalos com osteocondrose da tróclea femoral. A, A crista troclear lateral é plana, e há uma pequena área radiotransparente no osso subcondral no seu terço médio (seta branca). B, A crista troclear lateral está achatada e o osso subcondral apresenta uma opacidade heterogênea reduzida e superfície irregular em seu terço médio (setas brancas). Um discreto remodelamento do aspecto distal da patela também está presente. C, O terço médio da crista troclear femoral lateral tem um grande defeito radioluscente com pequenos fragmentos radiopacos localizados cranialmente (seta branca). A articulação femoropatelar está distendida. D, A crista troclear lateral é plana e irregular em seu terço médio (seta branca). A crista troclear medial possui um fragmento ósseo, separado por uma linha radiotransparente de um defeito no osso subcondral (seta branca). A fossa extensora do fêmur distal (*) é mais visível do que o esperado e anormalmente delineada cranialmente. Este achado radiográfico é visto em cavalos com distensão sinovial crônica e é frequentemente associado com osteocondrose.

Levando-se em consideração a idade do desenvolvimento de lesões osteocondrais da tróclea femoral, a triagem radiográfica do joelho para osteocondrose não deve ser realizada antes dos 8 a 12 meses de idade.15 Devido ao possível envolvimento bilateral, ambos os joelhos devem ser sempre examinados. Como a tróclea femoral não pode ser avaliada na projeção caudocranial, e as projeções lateromedial e caudolateral-craniomedial não permitem a avaliação precisa da extensão mediolateral da lesão, o exame ultrassonográfico do aspecto cranial do joelho pode ser útil antes da cirurgia para avaliar os danos da cartilagem articular e melhor definir o prognóstico a longo prazo (Fig. 19-4). Por causa da maior sensibilidade quando comparada a radiografia, especialmente para avaliação de defeitos da crista troclear medial, a ultrassonografia também é útil em cavalos nos quais os sinais radiográficos são

ambíguos.17

FIG. 19-4 Imagens ultrassonográficas longitudinal (A) e transversal (B) da crista troclear lateral de um cavalo com osteocondrose. A espessura da cartilagem está desigual. A superfície do osso subcondral tem uma aparência hiperecoica lisa no local da lesão porque não está ossificada. O osso subcondral é hipoecoico e a superfície é irregular. Compare esta figura com a tróclea femoral normal na Figura 19-2, A.

Fragmentação Patelar A fragmentação patelar afeta o ápice patelar e é observada principalmente em cavalos que foram submetidos à desmotomia patelar medial.22-24 A fragmentação é consequência da instabilidade patelar após desmotomia.22 Um ou vários fragmentos ósseos podem estar presentes (Fig. 19-5). O remodelamento da tuberosidade da tíbia na inserção dos ligamentos patelares e o remodelamento ou entesopatia da patela podem estar presentes em associação à fragmentação do ápice.22-24 Um aumento no ângulo entre a

superfície articular proximal da patela e a superfície cranial do fêmur ocorre devido à instabilidade patelar consequente à desmotomia patelar medial e pode ser visto em cavalos com fragmentação patelar.22

FIG. 19-5 Radiografia lateromedial da patela de um cavalo com fragmentação patelar (*) após desmotomia patelar medial.

Para fraturas patelares, consulte a seção “Fraturas Envolvendo o Joelho”.

Luxação Dorsal da Patela Nenhum sinal radiográfico pode ser usado para confirmar o diagnóstico clínico de luxação dorsal intermitente da patela. Exame radiográfico do joelho é recomendado para excluir outras lesões. Cavalos com luxação patelar dorsal parcial intermitente podem apresentar remodelamento do ápice patelar em radiografias lateromediais.20

Luxação Patelar e Displasia Troclear Luxação patelar lateral é uma condição congênita rara e pode ser unilateral ou bilateral.25 Muitas vezes, a luxação patelar lateral é consequência da displasia troclear femoral com hipoplasia da crista troclear e um sulco troclear raso. A luxação patelar lateral pode estar associada à ossificação incompleta do processo patelar medial.25 A luxação patelar é reconhecida em cavalos de todas as idades como uma causa de alteração não dolorosa da marcha, mais comumente em raças miniaturas e pôneis.20,25

Radiograficamente, a luxação patelar lateral é observada como um mau posicionamento da patela (Fig. 19-6). Na projeção lateromedial da articulação, observa-se um aumento na dimensão craniocaudal da patela ocasionado pelo deslocamento e rotação da patela em relação ao eixo normal do membro.

FIG. 19-6 Radiografia lateromedial do joelho de um cavalo adulto com luxação patelar lateral permanente. A patela (setas brancas) está sobreposta à tróclea femoral.

Osteomielite da Patela A osteomielite crônica da patela pode se desenvolver como consequência de abscessos antigos no aspecto cranial do joelho.20 A projeção cranioproximal-craniodistal da patela é essencial para avaliar a extensão do envolvimento (Fig. 19-7). Os sinais radiográficos são reação periosteal na superfície patelar cranial e áreas de menor radiopacidade no interior da patela, resultando em um aspecto heterogêneo (Fig. 19-7). A ultrassonografia pode auxiliar na avaliação quanto à presença de infecção concomitante de tecidos moles, localizar o abscesso e confirmar o envolvimento ósseo observado como irregularidade da superfície óssea.

FIG. 19-7 Radiografias lateromedial (A) e cranioproximal-craniodistal (B) da patela de um cavalo com um abcesso no aspecto cranial do joelho e osteomielite patelar secundária. A patela está heterogênea e apresenta áreas radiotransparentes. A superfície patelar cranial está irregular. Um grande defeito radioluscente é visto na patela em projeção cranioproximal-craniodistal.

Doenças das Articulações Femorotibiais Cistos Subcondrais Os cistos subcondrais são alterações osteoarticulares juvenis, mas podem ser observados em cavalos de qualquer idade.10 Sua aparência radiográfica característica é a de uma área radiotransparente circular ou oval, com margens bem definidas dentro do osso subcondral dos côndilos femorais (Fig. 19-8) ou, menos comumente, dos côndilos tibiais. Os cistos ósseos subcondrais podem apresentar uma borda distal de tamanho variável dependendo da comunicação e da proximidade com o espaço articular; eles também

podem estar circundados por um halo esclerótico. A superfície subcondral do côndilo femoral se encontra achatada na região do cisto. Pequenos cistos ósseos podem ser difíceis de se observar dentro do espesso côndilo femoral, especialmente nos cavalos grandes. Achatamento ou irregularidade da superfície subcondral femoral pode ser o único sinal radiográfico em alguns cavalos.26 Trauma na articulação femorotibial medial também pode levar a danos no osso subcondral do côndilo femoral medial e induzir à formação de uma lesão cística subcondral radiotransparente, radiograficamente visível quando o fluido sinovial preenche o interior do osso subcondral.10 Ultrassonografia da superfície do côndilo femoral no joelho flexionado pode ser usada para confirmar a suspeita radiográfica13 ou para avaliar melhor defeitos subcondrais e da cartilagem em cavalos com alterações radiográficas sutis. Os sinais radiográficos de doença articular degenerativa podem estar presentes em cavalos mais velhos com uma lesão cística como resultado de uma sinovite crônica e lesão meniscal secundária (Fig. 19-8, A e B).

FIG. 19-8 Radiografias do joelho de três cavalos com cisto ósseo subcondral. Projeções craniocaudal (A) e caudolateral-craniomedial (B) do cavalo 1. Há uma grande área oval, subcondral radiotransparente com discreta margem de esclerose em côndilo femoral medial. Achatamento do côndilo femoral medial está presente. Osteófitos no côndilo tibial medial e na eminência intercondilar medial indicam doença articular degenerativa. Observe a fíbula segmentada normal. (C) Radiografia caudocranial do cavalo 2. Uma área oval, radiotransparente e de limites bem definidos, cercada por uma borda esclerótica fina, é visível na região axial do côndilo femoral medial. Cistos subcondrais são mais comumente encontrados na região central do côndilo femoral medial, onde há apoio do peso, mas esta localização axial pode ser observada em alguns cavalos. (D) Radiografia caudocranial do cavalo 3. Pequenas áreas radiotransparentes circunscritas por uma esclerose leve estão presentes no côndilo femoral lateral (setas brancas). Cistos subcondrais em côndilo femoral lateral são, na maioria dos casos, mais difíceis de ver em comparação com as do côndilo medial pois apresentam menor tamanho.

A localização mais frequente dos cistos subcondrais é a área de apoio do côndilo femoral medial.20,27 Na projeção caudocranial, tais lesões estão geralmente presentes na porção central do côndilo medial, porém também podem ser encontradas no aspecto mais axial do côndilo femoral medial (Fig. 19-8, C). Cistos subcondrais também foram relatados na porção caudal de ambos os côndilos femorais em potros.28 Esta localização incomum pode estar relacionada a uma origem séptica. Lesões císticas em côndilo femoral lateral e em tíbia proximal são menos comuns (Fig. 19-8, D).20,29 Cistos subcondrais podem ser dificilmente observados em radiografias lateromediais ligeiramente subexpostas devido à sobreposição

dos côndilos femorais. Uma projeção caudocranial com boa exposição e contraste e/ou uma projeção caudolateral-craniomedial são as mais úteis para confirmar e localizar a lesão.

Doença Articular Degenerativa Doença articular degenerativa da articulação femorotibial pode ser uma sequela de qualquer lesão do joelho e é vista comumente em cavalos com claudicação desta articulação e lesões de menisco.5,7 O envolvimento da articulação femorotibial medial é mais comum do que o envolvimento do compartimento lateral.5,20 Os sinais radiográficos mais comuns são o remodelamento das margens articulares da tíbia e do fêmur com proliferações osteofíticas de base larga (Figs. 19-9 e 19-8, A e B). Osteófitos tibiais são geralmente grandes, com margens lisas e tendem a se formar de tal modo que a sua superfície proximal não se encontra no mesmo plano do platô tibial. Osteófitos femorais são vistos mais comumente na margem do côndilo medial. Geralmente, possuem base larga e, da mesma maneira que os osteófitos da tíbia, sua superfície distal não está ao nível do arco da superfície condilar (Fig. 19-9). A diminuição do espaço articular da articulação femorotibial é menos frequente e é muito mais um sinal de prolapso do menisco do que de desgaste da cartilagem na doença articular degenerativa (Fig. 19-10). Raramente, a acentuada degeneração da cartilagem articular leva à diminuição da espessura do espaço articular femorotibial; isto é possível em casos de repetidas injeções de esteroides de ação prolongada.30 Áreas de esclerose óssea e de osteólise subcondral são observadas principalmente em casos de dano articular avançado com lesão e prolapso de menisco (Fig. 19-10).

FIG. 19-9 Radiografias caudocraniais de joelho de três cavalos com lesões meniscais e doença articular degenerativa. A, Osteófitos femorais e tibiais estão presentes nas margens articulares mediais, e há neoformação óssea na eminência intercondilar tibial medial. B, Osteófitos de base larga estão presentes nas margens articulares mediais da tíbia e do fêmur. Observe a alteração na curvatura entre a superfície do côndilo femoral e osteófito (seta branca). C, Uma área radiotransparente delimitada por uma fina margem esclerótica está presente no aspecto medial da área intercondilar cranial no local da inserção do ligamento meniscal cranial (setas brancas). Esse sinal radiográfico indica uma entesopatia cranial do menisco medial. Osteófitos femorais e tibiais também são visíveis. Observe a fina linha horizontal sobreposta ao côndilo femoral medial. Essa linha é criada pelo remodelamento da margem craniomedial do côndilo femoral medial e é observada com frequência quando existe doença articular degenerativa marcada a grave da articulação femorotibial medial.

FIG. 19-10 Detalhe de imagem radiográfica em projeção caudocranial do joelho de um cavalo com grave lesão do menisco medial, calcificação e prolapso. O espaço articular femorotibial medial está reduzido e o côndilo tibial proximal está esclerótico por causa do prolapso do menisco medial. Há material mineralizado do menisco fora do espaço articular, na face medial da articulação. As margens articulares mediais da tíbia e do fêmur apresentam grandes osteófitos.

Sinais Radiográficos de Lesões de Menisco e dos seus Ligamentos Os meniscos, que são de radiopacidade de tecido mole, ocupam o espaço entre os côndilos femorais distais e o platô proximal da tíbia, juntamente com a cartilagem articular. Os meniscos não são visíveis radiograficamente. Sendo assim, suspeita-se de lesões no meniscos apenas quando há calcificação presente no espaço da articulação femorotibial ou próximo a ela (Fig. 19-11), ou com base em alterações ósseas secundárias, tais como áreas radiotransparentes (Fig. 19-9, C ), neoformação óssea, ou fragmentos de avulsão no local de inserção dos ligamentos meniscais craniais na tíbia proximal (Fig. 19-12, p. 358).5 Proliferações ósseas craniais à eminência intercondilar medial da tíbia têm sido relatadas como o achado radiográfico mais frequente em cavalos com lesão de menisco diagnosticada através de artroscopia (Fig. 19-13, p. 358).5

FIG. 19-11 Radiografias lateromedial (A) e caudocranial (B) do joelho de dois cavalos com mineralização de menisco. A, Uma pequena área radiopaca (seta branca) está presente entre o côndilo femoral e o aspecto caudal do platô tibial, compatível com calcificação no corno caudal do menisco medial. B, Dois grandes corpos radiopacos (setas brancas) na face medial da articulação femorotibial medial correspondem a porções calcificadas de um menisco medial prolapsado.

FIG. 19-12 Radiografia caudolateral-craniomedial do joelho de um cavalo com lesão e prolapso meniscal medial grave. Um grande fragmento ósseo é visível na porção cranial do espaço articular femorotibial (seta branca), e representa um fragmento de avulsão antigo na fixação do ligamento cranial do menisco.

FIG. 19-13 Radiografia lateromedial flexionada do joelho de um equino. Uma proliferação óssea saliente está presente cranial à eminência intercondilar tibial (seta branca). O exame ultrassonográfico demonstrou uma fissura horizontal e um prolapso parcial do menisco medial e lesão no ligamento cranial do menisco.

A técnica de imagem de escolha para avaliar os meniscos e lesão nos ligamentos meniscais é a ultrassonografia (Fig. 19-2). Quando comprova-se que o local da dor responsável pela claudicação está no joelho, ou quando há distensão da articulação femorotibial, uma imagem radiográfica que não apresente alterações desta articulação não deve ser considerada como normal anatomicamente, pois as lesões dos tecidos moles, em particular em meniscos, são frequentes causas de claudicação.6,7

Sinais Radiográficos de Lesão do Ligamento Cruzado e do Ligamento Colateral Sinais radiográficos indiretos de lesão do ligamento cruzado são representados por áreas radiotransparentes nos locais de inserção do ligamento no fêmur distal ou remodelamento ósseo nas inserções tibiais (Fig. 19-14). Em danos crônicos, pode haver mineralização do ligamento no foco da lesão.5 Avulsão óssea nas inserções do ligamento cruzado em fêmur e tíbia também tem sido relatada.31-34 Fraturas da eminência intercondilar medial (Fig. 19-14, p. 358) são descritas mais comumente em associação com lesões do ligamento cruzado cranial e possivelmente causadas pela pressão lateral do côndilo medial, mais do que avulsão.5

FIG. 19-14 Radiografia lateromedial do joelho de um potro de um ano de idade, com história de trauma cinco meses antes. O aumento de volume dos tecidos moles localizado cranialmente no espaço articular femorotibial e sem perda da definição das bordas dos ligamentos patelares sugere derrame articular femorotibial grave. Alterações de opacidade graves são visíveis nas áreas intercondilares cranial e central da tíbia (cabeça de seta branca). É difícil de identificar o aspecto caudal da eminência intercondilar medial por causa do aumento heterogêneo da radiopacidade visto na região intercondilar (seta branca). Em outras projeções radiográficas e com base no exame ultrassonográfico, havia entesopatias dos ligamentos meniscais craniais e uma fratura da eminência intercondilar medial sugerindo lesão do ligamento cruzado cranial. A grande área radiotransparente circunscrita por uma fina borda esclerótica visível na face cranioproximal da fossa intercondilar femoral (setas pretas) sugere uma entesopatia femoral crônica associada ao ligamento cruzado caudal.

Traumas agudos do ligamento colateral da articulação do joelho não resultam em anormalidades radiográficas, além de um aumento de volume articular. Na ruptura aguda e completa do ligamento colateral por trauma, a instabilidade articular pode ser avaliada realizando-se uma projeção caudocranial com o joelho sob estresse.6 A ultrassonografia permite a avaliação dos ligamentos colaterais medial e lateral (Fig. 19-2, B). Entesopatia crônica pode ser visível em radiografias caudocraniais como uma alteração morfológica ou maior irregularidade da superfície dos epicôndilos femorais lateral ou medial.

Fraturas que Envolvem a Articulação do Joelho Fraturas Patelares Fraturas da patela envolvem mais frequentemente o ângulo medial da patela.35,36 Essas fraturas ocorrem principalmente em cavalos de corrida de obstáculos e de salto quando a articulação flexionada bate contra uma cerca fixa.35,36 Fraturas do ângulo ou processo medial podem ser incidentais e não relacionadas com claudicação. Pode-se suspeitar destas fraturas na projeção lateromedial por causa de uma área heterogênea de maior radiopacidade em ângulo patelar medial (Fig. 19-15, p. 359). A projeção cranioproximal-craniodistal da articulação permite a confirmação do diagnóstico e uma avaliação completa da extensão e das características morfológicas da fratura. Fratura patelar pode estar associada a

fraturas das cristas trocleares do fêmur.20 O exame ultrassonográfico adiciona informações valiosas em fraturas da patela documentando lesões associadas a injúrias dos tecidos moles e definindo a origem anatômica de fragmentos avulsionados; isto é, fibrocartilagens parapatelares, ligamentos patelares e êntese distal do músculo quadríceps femoral.

FIG. 19-15 Radiografias flexionada lateromedial (A) e cranioproximal-craniodistal (B) do joelho de um cavalo com uma fratura crônica em região medial da patela. A, A patela tem aumento de opacidade e uma linha radiotransparente ao nível do ângulo medial. A superfície articular medial está irregular e interrompida pela linha radiotransparente. B, A fratura do ângulo medial da patela é vista como uma linha radiotransparente mal definida (setas brancas) que separa dois fragmentos ósseos. A fratura envolve a superfície articular medial da patela.

Fraturas Tibiais e Femorais

Fraturas da tuberosidade da tíbia são as mais comumente relatadas envolvendo a tíbia proximal em equinos adultos.20,37 Fraturas envolvendo a eminência intercondilar ou o aspecto caudal da tíbia proximal são observadas em associação a lesões no ligamento cruzado e muitas vezes envolvem os locais de inserção deste ligamento.31-34 A porção proximal da diáfise da tíbia é o local mais comum de fratura incompleta da tíbia, o que geralmente se inicia na face lateral do osso e segue distalmente em espiral (Fig. 19-16, p. 359).20,38 O diagnóstico radiográfico de uma fratura incompleta pode ser um desafio, mesmo que se realizem várias projeções oblíquas. Repouso absoluto e controle radiográfico após aproximadamente 7 a 10 dias a contar do início da claudicação aguda são indicados. Nesse estágio, a linha de fratura se torna mais visível, devido à reabsorção das bordas da fratura. Em cavalos de corrida, as fraturas tibiais por estresse também podem ser encontradas (Fig. 19-36, p. 367 em Fraturas Distais da Tíbia e do Maléolo). Os sinais radiográficos mais comuns no local da fratura por estresse são proliferação óssea periosteal, espessamento do osso cortical e remodelamento do osso esponjoso adjacente.

FIG. 19-16 Radiografia caudocranial da diáfise tibial de um cavalo com uma fratura incompleta há uma semana. Uma linha radiotransparente começa no aspecto lateral da tíbia proximal e assume trajeto espiral distalmente através de toda a diáfise da tíbia (pontas de seta brancas).

As fraturas femorais que envolvem a epífise distal são incomuns em equinos adultos. As fraturas da crista troclear são observadas como fragmentos pontiagudos soltos e como defeito ósseo na tróclea, ou

como linhas radiotransparentes na crista troclear em fraturas incompletas deslocadas. Essas fraturas resultam de trauma externo direto e podem estar associadas a fraturas da patela.20 Em potros, há relatos de fraturas femorais por avulsão da origem do tendão do músculo fibular terceiro e do músculo extensor digital longo.39-40

Fraturas Fibulares Fraturas da fíbula foram relatadas como causa de claudicação.20 A linha radiotransparente normal que atravessa a fíbula proximal, como resultado de ossificação incompleta, não deve ser confundida com uma linha de fratura (Fig. 19-8, A). A formação de calos é um sinal radiográfico útil da presença de uma fratura prévia.20

Condições Variadas que Acometem a Articulação do Joelho Calcinose circunscrita A calcinose circunscrita é a deposição localizada de cálcio em pequenos nódulos nos tecidos subcutâneos ou ligados a tendões ou cápsulas articulares.41 As lesões de calcinose circunscrita parecem grosseiramente como edemas firmes, esféricos, não dolorosos, subcutâneos ou periarticulares. A etiologia da calcinose circunscrita é desconhecida, mas provavelmente são de origem traumática.42 No cavalo, o local de predileção é o aspecto lateral do joelho, perto do sulco extensor da tíbia.42 A lesão é visível radiograficamente como um acúmulo bem circunscrito, aproximadamente oval, de opacidades minerais granulares na face lateral da tíbia proximal (Fig. 19-17). A calcinose circunscrita pode ser um achado incidental, pois a lesão raramente causa claudicação.42 Mais comumente, existe um inchaço não doloroso, firme, que aumenta de tamanho lentamente. As lesões geralmente são bilaterais, e é importante examinar o membro contralateral se a remoção cirúrgica for considerada.

FIG. 19-17 Radiografia caudolateral-craniomedial do joelho de um cavalo jovem com calcinose circunscrita. Uma grande área de material granular mineralizado está localizada na face lateral da tíbia proximal.

Artrite Séptica e Osteomielite A artrite séptica é a inflamação de uma articulação causada por invasão e proliferação bacteriana.43 A artrite séptica pode ocorrer em potros e cavalos adultos. Disseminação hematógena é a causa mais comum de artrite séptica em potros, enquanto em equinos adultos é geralmente uma consequência de feridas penetrantes, injeção, ou cirurgia.43 Em equinos adultos, a infecção da articulação do joelho é rara. Infecção periarticular, abscessos póstraumáticos e feridas penetrantes são mais comuns do que a invasão bacteriana articular.43 Em potros, a articulação femoropatelar e as articulações femorotibiais são os locais mais comuns de artrite séptica, sendo o fêmur um dos ossos mais comumente afetado por osteomielite hematogênica.44 Alterações ósseas aparecem mais tardiamente em cavalos adultos, enquanto ocorrem mais cedo em potros. Artrite séptica e osteomielite concomitantes são comuns em potros, e potros com osteomielite sem presença de artrite séptica são geralmente mais velhos.44 Do mesmo modo, os potros com uma única lesão óssea tendem a ser mais velhos do que aqueles com múltiplas lesões ósseas.44 As alterações ósseas atribuídas à osteomielite podem ter uma localização fisária ou epifisária em potros e apresentam-se de modo diferente na dependência da articulação infectada concomitantemente. Quando a articulação femoropatelar é afetada, a osteólise é vista principalmente na superfície articular da patela (Fig. 19-18). Pode ser mais difícil avaliar as anormalidades ósseas subcondrais na tróclea femoral porque as cristas trocleares normalmente apresentam uma superfície óssea irregular nos potros jovens durante a ossificação. O envolvimento femorotibial frequentemente é uniaxial (medial ou lateral). O envolvimento ósseo é observado como áreas radiotransparentes mal definidas no osso subcondral do platô tibial e/ou côndilos do fêmur, com o côndilo femoral medial sendo afetado mais comumente.28,44 Outra especificidade dessas áreas radiotransparentes subcondrais é a sua localização potencial na região dos côndilos femorais que não caracterizam pontos de apoio do peso. Osteomielite fisária em potros aparece

como o alargamento da fise radiotransparente e margens fisárias mal definidas associadas a edema local. Áreas radiotransparentes bem definidas no osso subcondral permanecem evidentes como sequela de osteomielite após a eliminação da infecção.

FIG. 19-18 Radiografia lateromedial da patela de um potro com artrite séptica da articulação femoropatelar. A superfície articular da patela é muito irregular e há osteólise grave em osso subcondral.

Aumento de Volume de Tecido Mole Periarticular O aumento de volume periarticular localizado em tecidos moles é comum na região da articulação do joelho. As causas principais são seromas, hematomas e abscessos, ocorrendo principalmente após feridas penetrantes, quedas ou traumas durante saltos. O exame radiográfico é utilizado para avaliar o envolvimento ósseo. A ultrassonografia é a técnica de escolha para localizar o aumento de volume e estabelecer sua relação com a cavidade articular. A natureza do conteúdo pode ser confirmada por punção asséptica do aumento de volume. O aumento da resolução do contraste na radiografia computadorizada permite a localização do inchaço dos tecidos moles, usando o apagamento das bordas dos ligamentos patelares e meniscos e olhando para a posição da almofada de gordura infrapatelar (Fig. 19-1).

O tarso Exame Radiográfico

Um estudo radiográfico padrão do tarso inclui projeções lateromedial, dorsoplantar, dorsal 35 a 45 graus lateral-plantaromedial e plantar 35 a 45 graus lateral-dorsomedial. Uma projeção lateromedial flexionada pode ser utilizada para visualizar a superfície articular proximal do tálus. Uma projeção plantaroproximal-plantarodistal do tarso é útil para avaliar as lesões do calcâneo, em particular do sustentáculo do tálus e tubérculo do calcâneo. Esta projeção também pode ser utilizada para a imagem do tubérculo proximal do tálus e da articulação talocalcânea. Devido à complexa anatomia do tarso, projeções complementares oblíquas podem ser necessárias para melhor observar alguns locais específicos de doença e diagnosticar ou documentar totalmente fraturas do tarso. Devido à escassez de tecidos moles ao redor da articulação do tarso não é necessária a utilização de grade antidifusora para se obter radiografias de boa qualidade. Pode-se utilizar uma grade quando houver aumento de volume importante de tecidos moles ao redor da articulação, especialmente em cavalos de tração.

Doenças da Articulação Tarsocrural Osteocondrose e Cistos Subcondrais O tarso é um local comum para lesões de osteocondrose.1-3,16,19Embora lesões osteocondrais da articulação tarsocrural possam ser vistas após cinco meses de idade, a osteocondrose é um achado radiográfico frequente em cavalos de qualquer idade e em muitas raças.2,3,15,16,19 Anormalidades radiográficas nem sempre estão associadas a sinais clínicos.20,45,46 Os cavalos frequentemente apresentam anormalidades radiológicas bilaterais, especialmente quando fragmentos estão presentes.2 No tarso, a osteocondrose pode afetar diferentes locais (Fig. 19-19), com a crista coclear intermediária da tíbia distal sendo o local de acometimento mais frequentemente (Fig. 19-20).2,3,16,19 Menos comumente, fragmentos ficam livres na articulação e são vistos no aspecto distal dos recessos articulares no aspecto dorsal ou medial do tálus distal e regiões do osso central do tarso. Em alguns cavalos com envolvimento menor da tíbia distal, uma irregularidade e um defeito côncavo radiotransparente podem ser a única anormalidade radiográfica. Como a forma da crista coclear intermédia dorsal da tíbia sofre diferenças em seu formato devido a variações individuais ou na dependência do ângulo do feixe de raios X, uma borda distal plana pode ser vista na projeção plantarolateral-dorsomedial em cavalos normais. Defeitos radiotransparentes maiores sem nenhum fragmento ósseo adjacente são mais comumente vistos em radiografias de cavalos em que o fragmento já foi removido (Fig. 19-21).

FIG. 19-19 Locais de osteocondrose no tarso equino. 1, crista intermédia da cóclea tibial; 2, cristas do tálus; 3, tubérculo proximal do tálus; 4, maléolos tibiais.

FIG. 19-20 Radiografias lateromedial (A) e plantarolateral-dorsomedial (B) do tarso de um cavalo com osteocondrose da crista intermédia da tíbia. Um fragmento ósseo é visível distal a um defeito côncavo na crista intermédia da cóclea tibial (seta branca). O fragmento é melhor visualizado na projeção plantarolateral-dorsomedial pois somente é sobreposto pela crista troclear lateral do tálus.

FIG. 19-21 Radiografia plantarolateral-dorsomedial pós-operatória do tarso de um cavalo em que um fragmento advindo da crista intermédia da tíbia foi removido cirurgicamente. Um defeito radiotransparente côncavo (setas brancas) está presente onde o fragmento se localizava.

As cristas do tálus são também locais de osteocondrose (Fig. 19-22).2,3,16,19,20 Radiograficamente, as cristas afetadas têm um contorno irregular ou achatado, e podem apresentar uma opacidade heterogênea. Por vezes, os fragmentos ósseos estão presentes adjacentes às regiões de contorno anormal. Grandes fragmentações da face distal são mais comuns na crista lateral de cavalos pesados e geralmente são clinicamente significativas (Fig. 19-23).45 Depressões lisas centrais sem alterações ósseas subcondrais são vistas comumente em cavalos clinicamente normais, especialmente na crista medial do tálus (Fig. 1924). Defeitos subcondrais semicirculares também são relativamente comuns, especialmente na crista medial do tálus, e raramente têm significado clínico,3 embora esta anormalidade tenha sido relatada em associação com claudicação grave quando presente em ponto de apoio do peso.47

FIG. 19-22 Radiografias plantarolateral-dorsomedial (A) e dorsoplantar (B) do tarso de um cavalo jovem com osteocondrose da crista intermédia da tíbia e crista lateral do tálus. Um fragmento ósseo está adjacente à crista intermédia da tíbia na projeção oblíqua plantarolateral-dorsomedial (seta branca). Um defeito na extremidade distal da crista troclear lateral é visível em ambas as projeções (seta branca). Nesta região, a superfície óssea é irregular, e dois fragmentos ósseos finos estão ligados por uma junção radiotransparente à borda da crista.

FIG. 19-23 Radiografia lateromedial do tarso de um cavalo de tração com osteocondrose da crista lateral do tálus e doença articular degenerativa intertarsal distal. Três grandes fragmentos estão presentes na crista lateral do tálus. A fragmentação envolve a face dorsal de todo o terço distal da crista troclear.

FIG. 19-24 Radiografia lateromedial do tarso de um cavalo clinicamente normal. Uma pequena área de achatamento (seta branca) está presente na junção entre o terço médio e distal da crista troclear medial do tálus. Este é um achado radiográfico sem significado clínico.

Outros locais de osteocondrose do tarso são os maléolos medial e lateral da tíbia e o tubérculo proximal medial do tálus.48,49 Cavalos acometidos por osteocondrose dos maléolos tibiais têm defeitos subcondrais e fragmentos osteocondrais com contornos lisos, separados do maléolo por espaço radiotransparente. Os fragmentos podem ser localizados axial ou distalmente ao maléolo (Fig. 19-25, p. 363). Envolvimento do maléolo medial é mais comum.45 Uma projeção dorsolateral-plantaromedial obtida com menor obliquidade (15 a 30 graus) deve ser adquirida se houver suspeita clínica ou radiográfica, pois as radiografias de rotina têm uma baixa sensibilidade para detectar a osteocondrose maleolar. Devido à sua maior sensibilidade,50 a ultrassonografia também pode ser considerada para confirmar o contorno ósseo irregular do maléolo.

FIG. 19-25 Radiografias de dois cavalos com osteocondrose do maléolo. A, Projeção dorsal 25 graus lateral-plantaromedial do tarso. Um fragmento osteocondral com margens lisas está presente distal e axial ao maléolo medial. Existe inchaço da articulação tarsocrural caracterizado como um aumento da opacidade de tecido mole medial ao tálus (seta branca). B, Projeção oblíqua plantarolateral-dorsomedial do tarso. Um fragmento ósseo com margens lisas está presente no aspecto distal do maléolo lateral, apenas parcialmente sobreposto ao aspecto dorsal da crista lateral do tálus. Compare a posição desse fragmento com a localização de um fragmento proveniente da crista intermédia da cóclea tibial como na Figura 19-22, A.

A osteocondrose no tubérculo proximal medial do tálus aparece como um fragmento ósseo separado ou como um tubérculo maior e proeminete (Fig. 19-26, p. 363).49 Essas anormalidades são melhor vistas na projeção lateromedial. Uma projeção plantarolateral-dorsomedial, obtida com aproximadamente 20 graus de obliquidade em relação ao plano sagital, destaca o tubérculo proximal do tálus tangencialmente. Apesar das marcantes alterações radiográficas observadas comumente, a osteocondrose do tubérculo proximal do tálus geralmente não tem significado clínico.49

FIG. 19-26 Radiografias lateromediais do tarso de três cavalos que ilustram diferentes aparências radiográficas do tubérculo proximal do tálus. A, Tubérculo proximal do tálus normal (seta branca). B, Tubérculo proximal do tálus aumentado. C, Fragmentação do tubérculo proximal do tálus.

Cistos subcondrais são uma anormalidade osteoarticular juvenil, mas também podem se desenvolver em cavalos de esqueleto maduro após trauma ou sepse.3,10,51 A ocorrência de cistos na articulação tarsocrural é menor do que no joelho. No tarso, os cistos subcondrais são observados radiograficamente na tíbia distal ou tálus como pequenas áreas radiotransparentes arredondadas, muitas vezes circundadas por fino halo esclerótico (Fig. 19-27, p. 364). Em cavalos adultos os cistos radiotransparentes podem se desenvolver ocasionalmente após trauma subcondral, principalmente na tíbia distal. Lesões císticas ocultas, não visíveis em radiografias e de possível origem séptica, são também relatadas na articulação tarsocrural.52

FIG. 19-27 Radiografia lateromedial flexionada do tarso. Existe uma lesão cística subcondral radiotransparente na crista lateral do tálus, em ponto de apoio de peso (seta branca).

Lesão do Ligamento Colateral Lesões nos ligamentos colaterais da articulação tarsocrural são consequência de uma distensão do tarso.6 Geralmente, há claudicação aguda e inchaço articular grave. A maioria dos cavalos não têm sinais radiográficos no início da claudicação, exceto aumento de volume articular. Fragmentos avulsionados são vistos ocasionalmente nos maléolos tibiais (Fig. 19-28, p. 364). O diagnóstico de lesão ligamentar é obtido através de ultrassonografia (Fig. 19-29, p. 364).6,11,12 A ultrassonografia permite a avaliação detalhada dos ligamentos colaterais longo e curto no aspecto medial e lateral da articulação (Fig. 19-29). Sinais radiográficos de entesopatia aparecem na maioria dos casos como proliferação óssea nos locais de inserção do ligamento colateral e podem ser vistos em entorses crônicas ou 4 a 6 semanas após o trauma.20,51 Lesões do ligamento colateral podem levar à doença articular degenerativa secundária (Fig. 19-30, p. 365).

FIG. 19-28 Radiografia dorsoplantar do tarso de um cavalo com uma fratura por avulsão do maléolo lateral. Há dois fragmentos ósseos agudos (setas brancas) distais ao maléolo lateral e um defeito côncavo no maléolo. A articulação tarsocrural está distendida.

FIG. 19-29 Imagens de exame ultranossográfico do tarso; ligamentos colaterais. A, Imagens longitudinais do tarso no aspecto lateral da articulação ao nível do tendão extensor digital lateral de um cavalo normal (topo) e nenhum cavalo com uma entorse do tarso (abaixo). 1, maléolo tibial; 2, tálus; 3, tendão extensor lateral; 4, feixe curto do ligamento colateral lateral. Na imagem inferior, o feixe curto do ligamento colateral está espesso e hipoecoico e desloca o tendão extensor lateral abaxialmente. B, Imagens longitudinais do tarso do aspecto medial da articulação no nível do ligamento colateral medial num cavalo normal. 1, maléolo tibial; 2, tálus; 3, feixe longo do ligamento colateral medial; 4, feixe curto do ligamento colateral medial.

FIG. 19-30 Radiografia dorsomedial-plantarolateral do tarso de um cavalo com uma lesão no ligamento colateral lateral diagnosticada 15 meses antes. Dois fragmentos periarticulares estão presentes no nível do maléolo lateral, e há alterações graves de remodelamento e opacidade da margem articular da tíbia. A banda radiotransparente correspondente à cartilagem articular entre cristas do tálus e as ranhuras da cóclea tibial é pouco visível. Esse achado indica grave doença degenerativa da articulação tarsocrural e está associado com claudicação grave.

Doenças das Articulações Intertársica Distal e Tarsometatársica Doença Articular Degenerativa A doença articular degenerativa do tarso é comum. As articulações intertársica distal e tarsometatarsiana são afetadas mais frequentemente, sozinhas ou em combinação.20,53-55 Embora a doença articular degenerativa dessas articulações seja considerada uma das causas mais comuns de claudicação do membro posterior, o significado clínico da maioria dos sinais radiográficos é variável.53,54,56 Os achados radiográficos são alterações na forma e opacidade das margens articulares, formação de osteófitos, estreitamento do espaço articular, interface osso subcondral / cartilagem mal definida, irregularidades da placa subcondral, lise subcondral e esclerose do osso trabecular (Fig. 19-31). Menos frequentemente, opacificação das fossas interósseas pode ser observada devido ao remodelamento ósseo associada com entesopatias dos ligamentos interósseos do tarso (Fig. 19-31, B). A avaliação sistemática dessas fossas é essencial em cavalos com doença articular degenerativa tarsal distal porque o seu envolvimento piora o prognóstico clínico. A associação de vários dos sinais radiográficos citados, incluindo as alterações na opacidade das margens articulares, é mais provavelmente responsável pelos sinais clínicos. O remodelamento ou os osteófitos ósseos (“esporões”) com contornos lisos e nenhuma mudança na opacidade nas margens da articulação tarsometatársica são mais comumente um achado incidental, sem significado clínico (Fig. 19-32, p. 366). Quando localizado na face dorsal ou dorsolateral

do metatarso proximal, esses esporões ósseos são descritos como osteófitos ou entesófitos dos tendões tibial cranial e fibular ou do ligamento tarsometatarsal dorsal.57 Este tipo de alteração radiográfica é comum e normalmente bilateral nas articulações distais do tarso e tem uma prevalência de 8% a 31% em cavalos jovens clinicamente normais (na articulação tarsometatársica e/ou intertársica distal).1,3,16,19 Como as irregularidades do osso subcondral estão frequentemente associadas à formação de osteófitos nas margens da articulação intertársica distal, mas não na articulação tarsometatársica, esse achado radiográfico provavelmente tem mais significado clínico nesta articulação do que na articulação tarsometatársica.55 Lise óssea subcondral, independente da localização, deve ser sempre associada a um certo grau de dor articular. Quanto mais líticas forem as alterações no osso subcondral, maior a probabilidade de haver sinais clínicos.

FIG. 19-31 A, Radiografia lateromedial do tarso de um cavalo com doença articular degenerativa intertarsal distal. Há formação de osteófitos no aspecto dorsal da articulação intertársica distal. O espaço articular parece alargado devido à radioluscência do osso subcondral lítico. O osso trabecular dos ossos central do tarso e do terceiro tarsiano está esclerótico. B, Radiografia lateromedial do tarso de um cavalo com doença articular degenerativa intertarsal distal caracterizada por adelgaçamento do espaço articular e formação de osteófitos. A fossa interóssea da articulação é pouco visível. A área radiotransparente normal, circunscrita por uma fina linha radiopaca (compare com a aparência normal na articulação tarsometatársica, seta branca) é obscurecida por esclerose acentuada das margens ósseas (cabeças de setas brancas). Esse achado sugere entesopatia do ligamento interósseo tarsal correspondente e piora o prognóstico clínico.

FIG. 19-32 Radiografia lateromedial do tarso de um cavalo clinicamente normal. Um grande esporão ósseo com contorno bem definido está presente na margem dorsoproximal do terceiro metatarso (seta branca). Nenhuma alteração na opacidade está presente nas margens articulares ou no osso subcondral. A margem distal do osso terceiro tarsiano está lisa e bem definida.

Doença articular degenerativa das articulações intertársica distal ou tarsometatársica é normalmente bilateral e muitas vezes começa nos aspectos dorsal e dorsomedial das articulações. Uma distribuição desigual de forças biomecânicas parece ser um importante fator etiológico54 e pode estar relacionada ao espessamento do osso subcondral medial encontrado em cavalos com dor tarsal.58 Uma localização dorsolateral pode estar associada a deformidade angular dos membros e um tarso valgo. Colapso dorsal leve dos ossos do tarso é frequentemente associado à doença articular degenerativa da articulação intertársica distal. Na projeção lateromedial do tarso desses cavalos, um leve a moderado abaulamento do perfil dorsal da fileira tarsal distal pode ser visto, com espaços articulares intertarsais e tarsometatársicos convergindo dorsalmente. Nos animais gravemente acometidos, toda a articulação está envolvida.

Ossificação Incompleta dos Ossos do Tarso e Colapso do Tarso Ossificação incompleta dos ossos do tarso pode ocorrer em potros recém-nascidos.51,59,60 No entanto, por causa da falta de reconhecimento dos sinais clínicos ou da falta de preocupação com a deformidade angular por parte de alguns proprietários, isso não é identificado precocemente. Essa condição é mais comum em potros prematuros ou gêmeos e acredita-se ser uma consequência da imaturidade esquelética no nascimento.20,51 Radiograficamente, a ossificação incompleta ocorre no osso central do tarso e/ou no terceiro tarsiano, sendo este último mais comumente e gravemente afetado. É comum ocorrer colapso dorsal e/ou lateral do osso afetado (Fig. 19-33, p. 366). O colapso pode levar à fragmentação dos ossos do tarso e à deformidade angular do membro (tarsus valgus). Potros com ossificação incompleta dos ossos tarsais podem desenvolver doença articular degenerativa precoce das articulações intertársicas distal e tarsometatársica.51 O prognóstico para o futuro atlético está relacionado com o grau de colapso ósseo, e o prognóstico é reservado em potros com mais de 30% de colapso de um osso tarsal.59,60

FIG. 19-33 Radiografias lateromedial (A) e dorsoplantar (B) do tarso de um cavalo jovem com grave colapso dos ossos do tarso. A, Os ossos central e o terceiro estão escleróticos e alterados morfologicamente, com estreitamento grave do terceiro osso tarsal em seu terço médio. Como consequência, os espaços das articulações intertársica distal e tarsometatársica não são paralelos, e a superfície dorsal da fileira distal do tarso é anormalmente convexa. Há também áreas de radiotransparência em osso subcondral da articulação tarsometatársica e intertársica distal, esclerose subcondral, e um grande esporão ósseo dorsal em metatarso proximal. B, O espaço articular intertarsal distal e o espaço da articulação tarsometatarsiana não são paralelos como em um cavalo normal. O espaço articular intertársico distal está mal definido e irregular.

Cistos Subcondrais Cistos subcondrais ocorrem ocasionalmente nos ossos central do tarso e terceiro tarsiano e no metatarso proximal.3,20 Estas lesões são áreas ovais arredondadas ou ovaladas radiotransparentes, muitas vezes delimitadas por osso trabecular esclerótico. Devido ao seu pequeno tamanho e à sobreposição dos ossos

do tarso, a sua detecção requer um exame radiográfico atencioso. Cistos subcondrais, em particular no terceiro tarsiano, têm sido relatados em cavalos clinicamente normais3, mas são considerados um fator predisponente para a doença articular degenerativa da articulação intertársica distal.20,61

Doenças da Articulação Talocalcânea e da Articulação Intertársica Proximal Doença Articular Degenerativa Doença articular degenerativa das articulações talocalcânea e intertársica proximal é incomum.62 No entanto, devido ao alto significado clínico dos achados radiológicos compatíveis com alterações degenerativas nessas articulações, a consciência dessa condição é importante. Ela pode ser responsável por claudicação grave dos membros pélvicos, com prognóstico ruim a reservado.51,62 Sinais radiográficos são lise e esclerose subcondral, superfície subcondral irregular e alterações na largura do espaço articular (Fig. 19-34). Lise do osso subcondral é muitas vezes o sinal radiográfico predominante.62 Na articulação talocalcânea, a formação de osteófitos é difícil de ser avaliada devido à anatomia da articulação, enquanto pode ser vista na articulação intertársica proximal. Os sinais radiográficos na articulação talocalcânea são mais evidentes na projeção lateromedial (Fig. 19-35).

FIG. 19-34 Radiografia oblíqua dorsolateral-plantaromedial do tarso em um cavalo com claudicação grave dos membros posteriores e distensão moderada da articulação tarsocrural atribuíveis à doença degenerativa da articulação intertársica proximal. A articulação tarsocrural está aumentada de volume. Ocorreu remodelamento das margens dorsomediais das articulações intertársica e tarsometatársica. Grave lise e irregularidade da superfície do osso subcondral estão presentes na articulação intertársica proximal. O espaço articular intertársico proximal parece maior por causa da lise subcondral. As articulações intertársica distal e tarsometatársica também estão mais estreitas do que o normal.

FIG. 19-35 Radiografia lateromedial do tarso em um cavalo com claudicação grave dos membros posteriores e distensão moderada da articulação tarsocrural. A porção distal da articulação talocalcânea aparece espessada e mal definida (setas brancas) por causa da grave lise óssea subcondral. Esses achados são indicativos de doença articular degenerativa talocalcânea grave.

Fraturas que Acometem o Tarso Fraturas da Tíbia Distal e Fraturas Maleolares Fraturas por estresse da tíbia são comuns em cavalos de corrida e, ocasionalmente, envolvem a tíbia distal (Fig. 19-36).38 Envolvimento intra-articular pode ocorrer se a fratura de estresse espiralar distalmente se tornar cominutiva. Fraturas articulares cominutivas da tíbia distal são resultantes de eventos traumáticos violentos, incluindo coices de outros cavalos, quedas dramáticas e choques com veículos. Fraturas epifisárias Salter-Harris tipo II são as fraturas tibiais mais frequentemente encontradas em potros.20

FIG. 19-36 Radiografia lateromedial da tíbia distal de um puro-sangue de três anos de idade, com uma fratura por fadiga do córtex caudal da tíbia distal. Osso cortical espessado, esclerose endosteal e proliferações periosteais estão presentes (setas brancas).

Entorses do tarso resultam em lesão do ligamento colateral e efusão sinovial acentuada.20 Fratura por avulsão do maléolo pode ocorrer em associação à lesão do ligamento colateral.20,51,63 Um ou mais fragmentos ósseos pontiagudos separados podem ser vistos na face lateral ou medial da fileira proximal do tarso, junto ao maléolo fraturado, o qual apresentará um defeito ósseo (Fig. 19-28). O maléolo lateral é mais comumente envolvido.20,51,63 Fraturas maleolares laterais são melhor visualizadas em uma projeção plantar 10 graus lateral-dorsomedial.63 O tamanho e a forma do fragmento moderadamente deslocado, o defeito ósseo, o formato do maléolo fraturado, a história e os sinais clínicos devem ajudar a diferenciar essa condição de osteocondrose (Fig. 19-25).20,51

Fraturas dos Ossos Central do Tarso e Terceiro Tarsiano, e da Porção Proximal do Metatarso Fraturas dos ossos central do tarso e terceiro tarsiano e do metatarso proximal ocorrem em cavalos de corrida, principalmente Standardbreds (cavalos de trote).64,65 Fraturas do osso central do tarso são geralmente melhor visualizadas em projeção lateromedial, enquanto fraturas do terceiro tarsiano são melhor avaliadas pela projeção plantarolateral-dorsomedial.64 No entanto, fraturas dos ossos central do tarso e terceiro tarsiano são difíceis de detectar devido à complexa anatomia do tarso e da sobreposição de seus ossos e, por isso, podem ser perdidas em projeções de rotina. Uma marcante esclerose do osso central do tarso ou terceiro tarsiano, associada a nenhuma ou discreta doença articular degenerativa do tarso distal é um sinal de alerta e deve ser considerada uma indicação para fazer projeções oblíquas

adicionais. Muitas vezes, diversas projeções oblíquas, incluindo uma plantar 25 graus lateraldorsomedial para visualizar fraturas em terceiro tarsiano, são necessárias para identificar ou documentar melhor a linha de fratura. Se a linha de fratura não pode ser vista no primeiro exame radiográfico, mas a história clínica e os sinais sugerem uma fratura tarsal, o cavalo deve passar por outras modalidades de imagem, como a cintilografia, ou ficar em repouso e repetir as radiografias de 7 a 10 dias depois.20,51 A desmineralização das bordas da fratura a tornará mais evidente nessas radiografias posteriores. Fraturas dos ossos central do tarso e terceiro tarsiano são geralmente fraturas em lasca.20,64 Fraturas ósseas do terceiro tarsiano são mais comumente dorsais ou dorsolaterais.51,64 Uma associação significativa entre a conformação em cunha do terceiro tarsiano e a ocorrência de fraturas da lasca deste osso foi demonstrada em cavalos de corrida.65 Nestes animais também são relatadas fraturas intra-articulares do metatarso proximal envolvendo o aspecto dorsal do osso.66,67 Essas fraturas são mais frequentemente incompletas.66,67

Condições Variadas que Acometem o Tarso Artrite Séptica A artrite séptica pode ocorrer em potros e cavalos adultos.43 A articulação tarsocrural é mais frequentemente afetada, especialmente em cavalos adultos.20 O diagnóstico da artrite séptica não é radiográfico, mas está baseado em sinais clínicos e na análise do líquido sinovial. O exame radiográfico é essencial para estabelecer o envolvimento ósseo e do disco de crescimento, especialmente em potros. Aumento de volume de tecidos moles e articular em um membro sem aopio podem ser os únicos sinais radiográficos de artrite séptica. Quando ocorre dano ósseo, este é observado como radiotransparências subcondrais mal definidas. As alterações radiográficas podem se tornar aparentes em 7 a 10 dias após o início dos sinais clínicos. Nos pequenos ossos do tarso de potros, alterações radiotransparentes podem ser retardadas pois o infarto causado pela infecção pode reduzir a reabsorção óssea.43 Nas infecções crônicas com claudicação grave, um aumento geral da radiotransparência do tarso com adelgaçamento do osso cortical também podem ser vistos devido à osteopenia de desuso.

Osteomielite do Calcâneo e Entesopatias da Tuberosidade Calcânea A osteomielite do calcâneo envolvendo a tuberosidade do calcâneo e/ou o sustentáculo do tálus ocorre após lesões penetrantes na extremidade do tarso.68,69 A bursite calcânea séptica e a infecção da bainha sinovial do tarso podem estar associadas com osteomielite da tuberosidade do calcâneo e osteomielite do sustentáculo do tálus, respectivamente.68,69 Os sinais radiográficos de osteomielite do calcâneo são vistos somente após a ocorrência de perda óssea significativa, tipicamente 10 a 15 dias após a lesão. Desta forma, sempre há indicação para avaliações radiográficas sequenciais para o acompanhamento de feridas traumáticas do tarso. Alterações radiográficas indicativas de infecção do calcâneo são áreas mal definidas de diminuição da radiopacidade óssea, indicando osteólise e contorno ósseo irregular (Fig. 1937). Em infecções crônicas, esclerose difusa pode ocorrer. Proliferação óssea leve a moderada também é mais comum em infecção crônica.69 Fragmentação e sequestro, observados como fragmentos ósseos circundados por um halo radiotransparente, o qual é envolvido por osso esclerótico, podem se desenvolver na tuberosidade do calcâneo como resultado na mínima cobertura tecidual da região e suprimento do sangue relativamente baixo.69

FIG. 19-37 Radiografia lateromedial do calcâneo de um cavalo com osteomielite calcânea que se desenvolveu após uma lesão penetrante em tarso. Diversas áreas radiotransparentes mal definidas estão presentes no calcâneo, principalmente na face plantar. O osso circundante é difusamente esclerótico. Há também alguma irregularidade marginal dos contornos dorsal e plantar do calcâneo. Não há definição da transição entre osso normal e anormal.

Entesopatias distais do tendão do gastrocnêmio podem resultar também em áreas radiotransparentes na tuberosidade do calcâneo (Fig. 19-38), que não devem ser confundidas com lesões sépticas. As áreas radiotransparentes causadas por entesopatia não têm sinais radiográficos de agressividade comparada com a oesteomielite calcânea, sendo mais bem demarcadas e com uma zona estreita de transição. Exame ultrassonográfico da extremidade do tarso também pode ajudar a distinguir essas condições, permitindo a identificação de alterações associadas do tendão distal do músculo gastrocnêmio (Fig. 19-38, B). O remodelamento ósseo e áreas de radiotransparências localizadas nas superfícies medial e/ou lateral da tuberosidade calcânea também podem ser observadas em entesopatias crônicas ou na ruptura das inserções do tendão flexor digital superficial (Fig. 19-38, C).

FIG. 19-38 Imagens radiográficas e ultrassonográficas em dois cavalos com entesopatia do tubérculo calcâneo. Projeção plantaroproximal-plantarodistal (A) do calcâneo e imagem ultrassonográfica transversal (B), do tendão calcâneo comum em um cavalo com tendinopatia gastrocnêmia e entesopatia. Em A, existe uma área radiotransparente bem circunscrita por um halo esclerótico no aspecto plantar do tubérculo calcâneo (seta branca). Inchaço do tecido mole é também visível na face plantaromedial do calcâneo (setas brancas). Em B, o tendão distal do músculo gastrocnêmio está espessado e tem uma ecogenicidade heterogênea com áreas hipoecoicas mediais. Ultrassonograficamente, o aumento de volume dos tecidos moles em A foi causado por efusão da bursa do tendão gastrocnêmio. As alterações de ultrassonografia, junto com a área radioluscente de limites definidos sugere uma lesão não séptica. 1, Tendão flexor digital superficial; 2, Tendão distal do músculo gastrocnêmio; medial está à esquerda. C, Projeção plantaroproximal-plantarodistal do calcâneo de outro cavalo. Há espessamento do tecido mole em ponto do tarso (setas brancas) e proliferação óssea leve e pequenas áreas radiotransparentes no aspecto medial do tubérculo calcâneo (cabeça de seta branca). Esses achados são indicativos de uma entesopatia medial crônica da bainha do tendão flexor digital superficial, o que foi confirmado pelo exame ultrassonográfico.

Alterações do Sustentáculo do Tálus e Tenossinovite da Bainha do Tarso A bainha do tarso é a bainha sinovial que envolve o tendão flexor digital lateral ao nível do tarso.70 O tendão flexor digital lateral junta-se ao tendão flexor digital medial na face plantar proximal do metatarso para formar o tendão flexor digital profundo.70 O tendão flexor digital lateral passa sobre o sustentáculo do tálus, que serve como um sulco de deslize.70 Tenossinovite da bainha do tarso frequentemente produz uma efusão evidente, facilmente detectável nas radiografias como um aumento de volume de tecido mole no aspecto medial do tarso ou entre a tíbia distal e o calcâneo. Alterações radiográficas do sustentáculo do tálus podem ser vistas em cavalos com tenossinovite asséptica crônica ou quando uma fratura ou infecção local está presente como consequência de um ferimento penetrante (Fig. 19-39, 19-40 e 1941).20 Pode haver um aumento heterogêneo da radiopacidade do sustentáculo do tálus na projeção lateromedial do tarso. Projeções adicionais, em particular plantarolateral-dorsomedial e plantaroproximal-plantarodistal, são importantes para avaliar totalmente o sustentáculo do tálus. Proliferações ósseas na face distal do sustentáculo do tálus podem ser vistas em tenossinovite crônica moderada a grave (Fig. 19-41). Na tenossinovite crônica, proliferação óssea na inserção do retináculo flexor nas margens mediais do sustentáculo do tálus ou na superfície axial da tuberosidade do calcâneo são um sinal de entesopatia. Mineralizações podem ser vistas nos tecidos moles (Fig. 19-39). Fragmentos do sustentáculo do tálus podem ser vistos em casos de lesão penetrante com trauma direto (Fig. 19-40).

FIG. 19-39 Projeções plantaroproximal-plantarodistal do sustentáculo do tálus de dois cavalos com tenossinovite crônica asséptica da bainha tarsal. A, Uma proliferação óssea grande e lisa está presente na margem medial do sustentáculo do tálus (seta branca). B, Os tecidos moles plantares ao sustentáculo do tálus são espessados, e duas áreas focais de mineralização com margens lisas plantares ao sustentáculo do tálus são visíveis. Provavelmente, elas representam mineralizações distróficas nos tecidos moles. Remodelamento leve da margem medial do sustentáculo do tálus e uma proliferação óssea na superfície medial do tubérculo calcâneo também estão presentes.

FIG. 19-40 Radiografia plantarolateral-dorsomedial do tarso de um cavalo com uma ferida penetrante no aspecto medial do tarso que ocorreu três semanas antes. Há inchaço dos tecidos moles no aspecto plantaromedial do tarso correspondente à efusão da bainha do tarso. Um grande defeito é visível na parte proximal do sustentáculo do tálus com um fragmento alongado fino e vários pequenos fragmentos localizados plantarmente ao defeito ósseo. Devido ao grande defeito e a nitidez das margens, a causa mais provável é o trauma direto induzindo a uma fratura do aspecto proximomedial do sustentáculo do tálus. (Cortesia da radiografia de Section of Diagnostic Imaging, University Animal Hospital, Swedish University of Agricultural Sciences, Uppsala, Sweden.)

FIG. 19-41 Radiografia lateromedial do tarso. Há uma proliferação óssea na face distal do sustentáculo do tálus (setas brancas). Esse achado anormal é encontrado tipicamente na tenossinovite crônica da bainha tarsal, de caráter moderado a grave. Observe também o aumento de volume dos tecidos moles plantares dando um perfil plantar convexo ao tarso (pontas de seta brancas), que é causado por uma efusão da bainha do tarso.

Em cavalos com infecção comprovada ou suspeita da bainha do tarso, um contorno irregular do sustentáculo do tálus, osteólise com ou sem proliferação óssea, fragmentação e sequestro são sinais de comprometimento ósseo e osteomielite concomitante. No entanto, osteólise da superfície flexora do sustentáculo do tálus também pode ser observada em tenossinovite asséptica crônica, normalmente associada com tendinite do flexor digital lateral. Displasia do sustentáculo do tálus também tem sido relatada como uma causa de tenossinovite da bainha do tarso, devido ao deslocamento medial mecânico do tendão flexor digital lateral durante o movimento.20 Avaliação ultrassonográfica da bainha do tarso e estruturas adjacentes, tais como o tendão flexor digital lateral, sustentáculo do tálus, e parte do calcâneo, é essencial para acessar as lesões dos tecidos moles associadas à tenossinovite da bainha tarsal e, particularmente, para o diagnóstico de tendinite do flexor digital lateral.

Desmopatia e Entesopatia da Inserção Proximal do Ligamento Suspensor Desmopatias da inserção proximal do ligamento suspensor são uma causa comum de claudicação em cavalos de esporte 71 e cavalos de corrida, especialmente Standardbreds. Os sinais radiográficos podem ser visíveis na entesopatia proximal crônica quando o ponto de inserção do tendão no osso está envolvido. Radiografias lateromediais do tarso e metatarso proximal são caracterizadas por esclerose subcortical e espessamento do córtex plantar do terceiro metatarso (Fig. 19-42). Na projeção dorsoplantar do metatarso proximal, pode haver uma opacidade homogênea ou mista (Fig. 19-43, p. 371), frequentemente visualizadas como opacidades proximodistais mal definidas. O exame radiográfico do

membro contralateral é indicado para efeito de comparação da aparência radiográfica com um osso normal ou para avaliar o envolvimento bilateral, já que essa condição é frequentemente bilateral nos membros pélvicos. Fratura por avulsão pode ocorrer na origem do ligamento suspensor do terceiro metatarsiano.

FIG. 19-42 Radiografias lateromediais da região metatársica proximal direita (A) e esquerda (B) de um cavalo de salto com desmopatia proximal unilateral do ligamento suspensor. A, Há espessamento do córtex plantar proximal do terceiro metatarso direito por causa da esclerose endosteal (setas brancas). O terceiro metatarso esquerdo normal (B) apresenta um córtex plantar normal, onde observa-se uma discreta diminuição de espessura em direção distoproximal.

FIG. 19-43 Radiografia dorsoplantar do aspecto proximal do metatarso de um cavalo com desmopatia proximal do ligamento suspensor. Observe a opacidade aumentada mal definida afetando a face proximolateral do terceiro metatarsiano.

Referências 1. Preston, S. A., Zimmel, D. N., Chmielewski, T. L., et al. Prevalence of various presale radiographic findings and association of findings with sales price in Thoroughbred yearlings sold in Kentucky. J Am Vet Med Assoc. 2010; 236:440. 2. Van Grevenhof, E. M., Ducro, B. J., Van Weeren, P. R., et al. Prevalence of various radiographic manifestations of osteochondrosis and their correlations between and within joints in Dutch Warmblood horses. Equine Vet J. 2009; 41:11. 3. Verwilghen, D., Serteyn, D., Pille, F., et al. Prevalence of radiographic findings in candidate sires (2001-2008). Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift. 2009; 78:419. 4. Jackson, M. A., Vizard, A. L., Anderson, G. A., et al. Identification and prevalence of errors affecting the quality of radiographs submitted to Australian thoroughbred yearling sale repositories. Vet Radiol Ultrasound. 2011; 52(3):262. 5. Walmsley, J. P. Diagnosis and treatment of ligamentous and meniscal injuries in the equine stifle. Vet Clin North Am Equine Pract. 2005; 21:651. 6. Denoix, J. M., Audigié, F. Imaging of the musculoskeletal system in horses. In: Hinchcliff K., Kaneps A.J., Geor R.J., Bayly W., eds. Equine sports medicine and surgery—basic and clinical sciences of the equine athlete. Philadelphia: Saunders; 2004:161. 7. De Busscher, V., Verwilghen, D., Bolen, G., et al. Meniscal damage diagnosed by ultrasonography in horses: a retrospective study of 74 femorotibial joint ultrasonographic examinations (2000-2005). J Equine Vet Sci. 2006; 26:453.

8. Cohen, J. M., Richardson, D. W., McKnight, A. L., et al. Long-term outcome in 44 horses with stifle lameness after arthroscopic exploration and debridement. Vet Surg. 2009; 38:543. 9. Flynn, K. A., Whitcomb, M. B. Equine meniscal injuries: a retrospective study of 14 horses. Proc Am Assoc Equine Pract. 2002; 48:249. 10. Hendrix, S. M., Baxter, G. M., McIlwraith, C. W., et al. Concurrent or sequential development of medial meniscal and subchondral cystic lesions within the medial femorotibial joint in horses (1996-2006). Equine Vet J. 2010; 42:5. 11. Denoix, J. M. Ultrasound examination of joints and miscellaneous tendons. In: Rantanen N., McKinnon A., eds. Equine diagnostic ultrasonography. Baltimore: Williams & Wilkins; 1998:475. 12. Denoix, J. M., Busoni, V. Ultrasonography of joints and synovia. In: White N.A., Moore J.N., eds. Current techniques in equine surgery and lameness. ed 2. Philadelphia: Saunders; 1998:643. 13. Jacquet, S., Audigié, F., Denoix, J. M. Ultrasonographic diagnosis of subchondral bone cysts in the medial femoral condyle in horses. Equine Vet Educ. 2007; 19:47. 14. De Busscher, V., Schreder, A., Busoni, V., et al. Histological study of the horse stifle menisci in relation with ultrasonographic aspect: preliminary study. Italian J Anat Embryol. 2006; 111:132. 15. Dik, K. J., Enzerink, E., Van Weeren, P. R. Radiographic development of osteochondral abnormalities in the hock and stifle of Dutch Warmblood foals, from age 1 to 11 months. Equine Vet J. 1999; 31(Suppl):9. 16. Oliver, L. J., Baird, D. K., Baird, A. N., et al. Prevalence and distribution of radiographically evident lesions on repository films in the hock and stifle joints of yearling Thoroughbred horses in New Zealand. N Z Vet J. 2008; 56:202. 17. Bourzac, C., Alexander, K., Rossier, Y., et al. Comparison of radiography and ultrasonography for the diagnosis of osteochondritis dissecans in the equine femoropatellar joint. Equine Vet J. 2009; 41:685. 18. Robert, C., Valette, J. P., Denoix, J. M. Correlation between routine radiographic findings and early racing career in French trotters. Equine Vet J. 2006; 36(Suppl):473. 19. Kane, A. J., Park, R. D., McIlwraith, C. W., et al. Radiographic changes in Thoroughbred yearlings. Part: 1 prevalence at the time of the yearling sales. Equine Vet J. 2005; 35:354. 20. Butler, J. A., Colles, C. M., Dyson, S. J., et al. Clinical radiology of the horse, ed 3. London: Blackwell; 2008. 21. Trostle, S. S., Casinella, L. L., Sussman, K. H., et al. What is your diagnosis? Osseous cystlike lesion of the patella. J Am Vet Med Assoc. 2007; 230:663. 22. Baccarin, R. Y., Martins, E. A., Hagen, S. C., et al. Patellar instability following experimental medial patellar desmotomy in horses. Vet Comp Orthop Traumatol. 2009; 22:27. 23. Labens, R., Busoni, V., Peters, F., et al. Ultrasonographic and radiographic diagnosis of patellar fragmentation secondary to bilateral medial patellar ligament desmotomy in a Warmblood gelding. Equine Vet Educ. 2005; 17:201. 24. McIlwraith, C. W. Osteochondral fragmentation of the distal aspect of the patella in horses. Equine Vet J. 1990; 22:157. 25. Engelbert, T. A., Tate, L. P., Richardson, D. C., et al. Lateral patellar luxation in miniature horses. Vet Surg. 1993; 22:293. 26. Scott, G. S., Crawford, W. H., Colahan, P. T., et al. Arthroscopic findings in the horses with subtle radiographic evidence of osteochondral lesions of the medial femoral condyle: 15 cases (1995-2002). J Am Vet Med Assoc. 2004; 224:1823.

27. Howard, R. D., McIlwraith, C. W., Trotter, G. W. Arthroscopic surgery for subchondral cystic lesions of the medial femoral condyle in horses: 41 cases (1988-1991). J Am Vet Med Assoc. 1995; 206:842. 28. Hance, S. R., Schneider, R. K., Embertson, R. M., et al. Lesions of the caudal aspect of the femoral condyles in foals: 20 cases (1980-1990). J Am Vet Med Assoc. 1993; 202:637. 29. Textor, J. A., Nixon, A. J., Lumsden, J., et al. Subchondral cystic lesions of the proximal extremity of the tibia in horses: 12 cases (1983-2000). J Am Vet Med Assoc. 2001; 218:408. 30. Audigié F: unpublished data, 2011. 31. Edwards, R. B., Nixon, A. J. Avulsion of the cranial cruciate ligament insertion in a horse. Equine Vet J. 1996; 28:334. 32. Rose, P. L., Graham, J. P., Moore, I., et al. Imaging diagnosis—caudal cruciate ligament avulsion in a horse. Vet Radiol Ultrasound. 2001; 42:414. 33. Sanders-Shamis, M., Bukowiecki, C. F., Biller, D. S. Cruciate and collateral ligament failure in the equine stifle: seven cases. J Am Vet Med Assoc. 1988; 193:573. 34. Mueller, P. O., Allen, D., Watson, E., et al. Arthroscopic removal of a fragment from an intercondylar eminence fracture of the tibia in a two-year-old horse. J Am Vet Med Assoc. 1994; 204:1794. 35. Dyson, S., Wright, I., Kold, S., et al. Clinical and radiographic features, treatment and outcome in 15 horses with fracture of the medial aspect of the patella. Equine Vet J. 1992; 24:264. 36. Dyson, S. J. Stifle trauma in the event horse. Equine Vet Educ. 1994; 6:234. 37. Arnold, C. E., Schaer, T. P., Baird, D. L., et al. Conservative management of 17 horses with nonarticular fractures of the tibial tuberosity. Equine Vet J. 2003; 35:202. 38. Ross, M. W. The crus. In: Ross M.W., Dyson S.J., eds. Diagnosis and management of lameness in the horse. ed 2. St. Louis: Elsevier-Saunders; 2011:526. 39. Blikslager, A. T. Avulsion of the origin of the peroneus tertius tendon in a foal. J Am Vet Med Assoc. 1994; 204:1484. 40. Holcombe, S. J., Bertone, A. Avulsion fracture of the origin of the extensor digitorum longus muscle in a foal. J Am Vet Med Assoc. 1994; 204:1652. 41. Saunders comprehensive veterinary dictionary: Calcinosis circumscripta (webpage). //medicaldictionary.thefreedictionary.com/calcinosis%20circumscripta. Accessed March 22, 2011. 42. Milner, P. I. Calcinosis circumscripta in the horse. Equine Vet Educ. 2009; 21:589. 43. Bertone, A. Infectious arthritis. In: Ross M.W., Dyson S.J., eds. Diagnosis and management of lameness in the horse. ed 2. St. Louis: Elsevier-Saunders; 2011:677. 44. Neil, K. M., Axon, J. E., Begg, A. P., et al. Retrospective study of 108 foals with septic osteomyelitis. Aust Vet J. 2010; 88:4. 45. Richardson, D. W. Diagnosis and management of osteochondrosis and osseous cystlike lesions. In: Ross M.W., Dyson S.J., eds. Diagnosis and management of lameness in the horse. ed 2. St. Louis: Elsevier Saunders; 2011:631. 46. Jørgensen, H. S., Proschowsky, H., Falk-Rønne, J., et al. The significance of routine radiographic findings with respect to subsequent racing performance and longevity in Standardbred trotters. Equine Vet J. 1997; 29:55. 47. Simpson, C. M., Lumsden, J. M. Unusual osteochondral lesions of the talus in a horse. Aust Vet J. 2001; 79:752. 48. Torre, F., Toniato, M. Osteochondral fragments from the medial malleolus in horses: a comparison between radiographic and arthroscopic findings. Proc Am Assoc Equine Pract.

1999; 45:167. 49. Verwilghen, D. R., Bolen, G., Paindaveine, P., et al. What is your diagnosis? Bone fragment in hock joint. J Am Vet Med Assoc. 2010; 237:29. 50. Relave, F., Meulyzer, M., Alexander, K., et al. Comparison of radiography and ultrasonography to detect osteochondrosis lesions in the tarsocrural joint: a prospective study. Equine Vet J. 2009; 41:34. 51. Dyson, S. J., Ross, M. W. The tarsus. In: Ross M.W., Dyson S.J., eds. Diagnosis and management of lameness in the horse. ed 2. St. Louis: Elsevier-Saunders; 2011:508. 52. Garcia-Lopez, J. M., Kirker-Head, C. A. Occult subchondral osseous cyst-like lesions of the equine tarsocrural joint. Vet Surg. 2004; 33:557. 53. Björnsdóttir, S., Axelsson, M., Eksell, P., et al. Radiographic and clinical survey of degenerative joint disease in the distal tarsal joints in Icelandic horses. Equine Vet J. 2000; 32:268. 54. Björnsdóttir, S., Ekman, S., Eksell, P., et al. High detail radiography and histology of the centrodistal tarsal joint of Icelandic horses 6 months to 6 years. Equine Vet J. 2004; 36:5. 55. Laverty, S., Stover, S. M., Bélanger, D., et al. Radiographic, high detail radiographic, microangiographic and histological findings of the distal portion of the tarsus in weanlings, young and adult horses. Equine Vet J. 1991; 23:413. 56. Byam-Cook, K. L., Singer, E. R. Is there a relationship between clinical presentation, diagnostic and radiographic findings and outcome in horses with osteoarthritis of the small tarsal joints? Equine Vet J. 2009; 41:118. 57. Fairburn, A., Dyson, S., Murray, R. Clinical significance of osseous spurs on the dorsoproximal aspect of the third metatarsal bone. Equine Vet J. 2010; 42:59. 58. Branch, M. V., Murray, R. C., Dyson, S. J., et al. Alteration of distal tarsal subchondral bone thickness pattern in horses with tarsal pain. Equine Vet J. 2007; 39:101. 59. Dutton, D. M., Watkins, J. P., Walker, M. A., et al. Incomplete ossification of the tarsal bones in foals: 22 cases (1988-1996). J Am Vet Med Assoc. 1998; 213:1590. 60. Dutton, D. M., Watkins, J. P., Honnas, C. M., et al. Treatment response and athletic outcome of foals with tarsal valgus deformities: 39 cases (1988-1997). J Am Vet Med Assoc. 1999; 215:1482. 61. Watrous, B. J., Hultgren, B. D., Wagner, P. C. Osteochondrosis and juvenile spavin in equids. Am J Vet Res. 1991; 52:607. 62. Smith, R. K.W., Dyson, S. J., Schramme, M. C., et al. Osteoarthritis of the talocalcaneal joint in 18 horses. Equine Vet J. 2005; 37:166. 63. O’Neill, H. D., Bladon, B. M. Arthroscopic removal of fractures of the lateral malleolus of the tibia in the tarsocrural joint: a retrospective study of 13 cases. Equine Vet J. 2010; 42:558. 64. Bolt, D. M., Williams, J., Burba, D. J. Traumatic injuries of the large tarsal bones in horses. Comp Cont Educ Pract Vet. 2002; 24:724. 65. Baird, D. H., Pilsworth, R. C. Wedge-shaped conformation of the dorsolateral aspect of the third tarsal bone in the Thoroughbred racehorse is associated with development of slab fractures in this site. Equine Vet J. 2001; 33:617. 66. Ross, M. V., Sponseller, M. L., Gill, H. E., et al. Articular fracture of the dorsoproximolateral aspect of the third metatarsal bone in five Standardbred racehorses. J Am Vet Med Assoc. 1993; 203:698. 67. Pilsworth, R. C. Incomplete fracture of the dorsal aspect of the proximal cortex of the third metatarsal bone as a cause of hind limb lameness in the racing Thoroughbred: a review of three

cases. Equine Vet J. 1992; 24:147. 68. Hand, D. R., Watkins, J. P., Honnas, C. M., et al. Osteomyelitis of the sustentaculum tali in horses: 10 cases (1992-1998). J Am Vet Med Assoc. 2001; 219:341. 69. Post, E. M., Singer, E. R., Clegg, P. D., et al. Retrospective study of 24 cases of septic calcaneal bursitis in the horse. Equine Vet J. 2003; 35:662. 70. Barone, R. Anatomie comparée des mammifères domestiques, tome 2 Arthrologie et myologie. Paris: Vigot; 1989. 71. Dyson, S. J., Genovese, R. L. The suspensory apparatus. In: Ross M.W., Dyson S.J., eds. Diagnosis and management of lameness in the horse. ed 2. St. Louis: Elsevier-Saunders; 2011:738.

C AP Í T U L O 2 0

O Carpo Equino Rachel C. Murray and Sue J. Dyson

Anatomia O carpo equino é composto por três articulações principais: a articulação antebraquiocarpiana, a articulação carpiana média e a articulação carpometacarpiana. Existem duas fileiras de ossos cuboides interpostas entre o rádio e metacarpo.1 A articulação antebraquiocarpiana é formada pelo aspecto distal do rádio proximalmente e pela fileira proximal dos ossos do carpo (carpos radial, intermédio, ulnar e acessório) distalmente. A articulação carpiana média é a articulação formada entre as fileiras proximal (carpos radial, intermédio e ulnar) e distal (segundo, terceiro e quarto carpianos) do carpo. A articulação carpometacarpiana é a articulação entre a fileira distal do carpo e os segundo, terceiro e quarto metacarpianos. As articulações orientadas verticalmente entre os ossos cuboides do carpo dentro de cada fileira são referidas como articulações intercarpianas. A articulação antebraquiocarpiana e a articulação carpiana média proporcionam flexão e extensão ao carpo, ao passo que a articulação carpometacarpiana só é capaz apenas de movimentações mínimas. Em cada fileira, os ossos do carpo são conectados por dois ligamentos interósseos, descritos como ligamentos intercarpianos, e dois ligamentos transversais dorsais.1 Dentro da articulação carpiana média há dois ligamentos palmares, que unem as fileiras proximal e distal do carpo. O ligamento intercarpiano palmar medial conecta o carpo radial ao segundo e terceiro ossos carpianos, e o ligamento intercarpiano palmar lateral une o carpo ulnar ao terceiro e quarto ossos carpianos. Quando o carpo é flexionado, o carpo radial se movimenta distalmente em relação aos carpos intermédio e ulnar. O carpo acessório, situado no aspecto palmar do carpo, articula-se com a face lateral distal dos ossos radial e ulnar do carpo.2,3 A complexa anatomia do carpo torna desafiadora a interpretação radiográfica. É útil comparar com um conjunto de radiografias normais e com amostras de ossos normais.

Variações normais A presença do primeiro e do quinto ossos carpianos é variável, de acordo com seu formato, tamanho e proximidade aos ossos adjacentes (Figs. 20-1 e 20-2). Estes ossos não devem ser confundidos com fragmentos osteocondrais. O primeiro carpiano é visualizado em aproximadamente 30% dos cavalos, mas varia muito em tamanho e pode articular-se com um ou ambos os ossos segundo carpiano e segundo metacarpiano.3,4 O quinto osso carpiano raramente ocorre e é relatado com uma incidência de 1,4%.4 Zonas radiotransparentes no quarto carpiano no local da articulação com o quinto carpiano, e no segundo carpiano e o aspecto proximal do segundo osso metacarpiano no local da articulação do primeiro osso carpiano (Fig. 20-1), são características normais destas articulações e não devem ser interpretadas como uma lesão lítica. O primeiro e o quinto ossos do carpo são mais propensos a estar presentes

bilateralmente, enquanto áreas radiotransparentes nos segundos ossos carpianos e metacarpianos são mais comuns unilateralmente.4 O osso carpo acessório pode, ocasionalmente, desenvolver-se a partir de mais de um centro de ossificação. A fusão geralmente ocorre, mas a separação pode ser identificada radiograficamente durante os primeiros 6 meses de vida.3,5

FIG. 20-1 Radiografia dorsomedial-palmarolateral do carpo. Um primeiro osso do carpo está presente (seta branca). Observe também a área radiotransparente no segundo osso do carpo adjacente e segundo metacarpo. Estas variações são normais.

FIG. 20-2 A, Radiografia oblíqua dorsolateral-palmaromedial do carpo esquerdo. Um quinto osso do carpo está presente (seta branca). Observe também a forma incomum da base (cabeça) do quarto metacarpo. Estas variações são normais. B, Radiografia oblíqua dorsolateral-palmaromedial do carpo direito do mesmo cavalo que em A. Um quinto osso do carpo está presente (seta branca), mas é menor e mais arredondado do que em membro torácico esquerdo. O formato da base do quarto metacarpiano é mais normal.

Achados incidentais no aspecto distal do rádio incluem saliências medial e lateral do córtex na região de cicatriz fisária distal em um cavalo que já atingiu a maturidade (Fig. 20-3, A), que são especialmente observadas em projeções oblíquas. A face caudal do rádio pode ser um pouco irregular, imediatamente proximal à fise.6 Até que ocorra a fusão das epífises distais do rádio e da ulna, uma linha radiotransparente ou uma área radiotransparente arredondada pode permanecer na epífise distal do rádio (Fig. 20-3, B), possivelmente com uma irregularidade na superfície articular deste local. Restos vestigiais da ulna podem ocorrer em alguns cavalos e são visíveis radiograficamente quando ocorre a ossificação de um tecido fibroso remanescente (Fig. 20-3, C).3

FIG. 20-3 A, Radiografia lateromedial do carpo, deliberadamente subexposta para demonstrar as grandes saliências medial e lateral sobrepostas na face caudal da metáfise distal do rádio (seta branca). Esta é uma variação normal. Observe também a presença do primeiro e do quinto ossos do carpo (ponta de setas brancas). B, Radiografia dorsolateral-palmaromedial oblíqua do carpo de um jovem cavalo Warmblood. Uma região radiotransparente (seta preta) representa a fusão incompleta da epífise distal da ulna (processo estiloide ulnar) (U) com a epífise do rádio (R). Neste jovem cavalo, estas epífises podem progredir para a fusão completa. Em alguns cavalos, a pequena área radiotransparente persiste nesta área durante toda vida; caso isto ocorra, é uma variante normal clinicamente insignificante. C, Radiografia dorsolateral-palmaromedial oblíqua do antebraço distal e carpo. Há uma ulna persistente (seta preta) que formou uma sinostose distal com o rádio. Esta é uma variante normal clinicamente insignificante.

Pequenas zonas radiotransparentes podem ocorrer em qualquer osso do carpo, mas especialmente dentro do ulnar e segundo osso carpiano, e a maioria delas não possui significado clínico. O aspecto palmar do carpo ulnar pode ter formas variáveis; o aspecto distopalmar pode ser bilobado, arredondado, pontiagudo, ou fragmentado, além de ter uma forma simples (Fig. 20-4).4 Um ou mais fragmentos ósseos no aspecto palmar do carpo ulnar também podem ser vistos como um achado incidental, normalmente em

associação a uma área radiotransparente no próprio osso (Fig. 20-4). Ocasionalmente, centros de ossificação não fusionados também podem ser identificados na face palmaromedial ou palmarolateral da fileira proximal do carpo.

FIG. 20-4 Radiografias oblíquas dorsolateral-palmaromedial do carpo mostrando variações da normalidade na aparência do osso ulnar do carpo. A, Osso ulnar do carpo normal e homogêneo. B, Há uma configuração incomum do aspecto palmar distal do osso ulnar do carpo (ponta de seta branca) com um centro separado de ossificação imediamente distal (seta branca). Observe também a discreta mineralização demarcada proximal à base do quarto metacarpo. C, Há uma lesão cística no osso ulnar do carpo (seta branca) com um fragmento ósseo distal (seta preta). D, Há dois fragmentos ósseos bem definidos sobrepondo o osso ulnar do carpo (seta branca) associados a uma área radiotransparente bem demarcada no osso ulnar do carpo.

As articulações entre os ossos do carpo não devem ser confundidas com fraturas em plano sagital do terceiro osso do carpo.7 Por exemplo, na projeção dorsoproximal-dorsodistal (skyline) da fileira distal

do carpo, a articulação entre o terceiro e quarto ossos do carpo não deve ser confundida com uma fratura parassagital da face lateral do terceiro osso do carpo (Fig. 20-5). Na projeção dorsomedialpalmarolateral oblíqua, a articulação entre o segundo e o terceiro ossos carpianos não deve ser confundida com uma fratura parassagital da face medial do terceiro osso carpiano.

FIG. 20-5 Radiografia dorsoproximal-dorsodistal de um carpo normal. A articulação normal entre o terceiro e o quarto osso do carpo (setas pretas) não deve ser confundida com uma fratura parassagital do terceiro osso do carpo.

As variações no formato e na estrutura do osso carpiano podem depender do histórico de treino do cavalo. Por exemplo, em cavalos que correram ou foram submetidos a treinamento intenso em galope, um aumento suave ou remodelamento da face dorsal dos ossos do carpo é encontrado frequentemente, além de neoformação entesofítica na superfície dorsal dos ossos do carpo como única anormalidade radiológica, que pode ser clinicamente insignificante.3 O treinamento também possui um efeito sobre a densidade e a mineralização dos ossos subcondral e trabecular. Portanto, cavalos que trabalham em uma superfície macia, com baixa intensidade de treinamento, parecem ter o osso subcondral mais fino nas superfícies articulares do carpo e osso esponjoso menos denso do que cavalos com uma história de exercício intenso em galope.8 Isto deve ser levado em consideração quando se avalia as radiografias e ser diferenciado de esclerose subcondral grave no terceiro osso do carpo, que pode estar associada a fraturas osteocondrais ou em lasca.9 A interpretação do significado clínico da esclerose da face radial do terceiro carpiano em cavalos de corrida de Puro-Sangue Inglês e Standardbred pode exigir a realização de exame cintilográfico para distinguir entre as alterações adaptativas e patológicas. O aumento da radiopacidade do terceiro osso do carpo também pode ser observado em cavalos de esporte submetidos a exercícios de alta intensidade, incluindo cavalos de eventos, saltos e de enduro. Frequentemente, a presença de pequenos entesófitos ou osteófitos nos cavalos atletas adultos é apenas um achado, mas também deve ser considerada como um potencial indicador de alterações de osteoartrite, quando a claudicação é isolada às articulações carpianas por bloqueio local. O significado destes

achados pode depender do esforço atlético do equino.

Anomalias De Desenvolvimento Epifisite/Fisite Distal do Rádio A epifisite ou fisite distal do rádio é mais comumente observada em cavalos entre 4 e 12 meses de idade,10 embora a fise distal do rádio em cavalos de até 2 anos de idade que entraram recentemente em treinamento também possa ser afetada.11,12 A epifisite ocorre quando a ossificação endocondral na cartilagem de crescimento da metáfise é interrompida ou alterada.11 Projeções padrão são recomendadas, embora o dorsopalmar possa ser mais útil. A fise (disco de crescimento) parece mais larga, com margens irregulares como resultado do remodelamento da metáfise adjacente (Fig. 20-6). O disco de crescimento parece alargado nas bordas da neoformação periosteal, com margens parecendo se sobressair da superfície do córtex nas faces proximal e distal da fise.3,11 Aumento de volume de tecidos moles associado pode estar presente no local.

FIG. 20-6 A, Radiografia dorsopalmar do rádio distal de um Andaluz normal de 1,5 anos de idade. B, Radiografia dorsopalmar de um cavalo Quarto de Milha com 13 meses de idade, com fisite distal do rádio. A face medial está à esquerda em ambas as imagens. Em B, há irregularidade da região metafisária distal do rádio, especialmente notável medialmente, e uma neoformação óssea irregular no aspecto medial da epífise e metáfise distais do rádio. A fise distal do rádio é irregular, há um aumento generalizado da radiopacidade da região metafisária distal do rádio, e há em espessamento irregular da fise. Há também uma deformidade angular em B; isto estava clinicamente óbvio e também quando uma grande parte do membro foi incluída na imagem radiográfica.

Ossificação Incompleta dos Ossos Carpianos Potros prematuros ou imaturos podem ter uma ossificação incompleta dos ossos do carpo ao nascer (Fig. 20-7). Isso pode levar à deformidade angular secundária do membro, resultante do colapso dos ossos do carpo mal ossificados, incapazes de suportar as forças do peso normal.13,14

FIG. 20-7 Radiografia dorsopalmar (A) e visualização detalhada (B) do carpo em um potro prematuro. A face medial está à esquerda. Os ossos do carpo são pequenos e apresentam margens irregulares, decorrentes de ossificação incompleta. Já é possível observar uma deformidade angular do membro. Em B, o processo estiloide da ulna (seta branca) ainda não foi incorporado à epífise distal do rádio; isto é normal em potros jovens.

Embora a projeção dorsopalmar seja mais útil para avaliar o grau de deformidade,13,14 a obtenção de uma série radiográfica completa é recomendada, porque a deformidade dos ossos do carpo pode assumir uma variedade de configurações. Os ossos do carpo parecem pequenos e arredondados, sem a sua forma cuboide normal (Fig. 20-8). 3,15 Portanto, um aumento relativo dos espaços articulares intercárpicos pode estar presente. Deformidade angular do membro pode ser observada nas radiografias, com a deformidade ao nível dos ossos do carpo, e não da fise radial distal. 3,13,14 O colapso e malformação de um ou mais dos ossos do carpo podem ser observados em casos graves.

FIG. 20-8 Radiografia dorsopalmar do carpo de um potro de 6 semanas de idade. A face medial está à esquerda. Há aumento de volume leve de tecidos moles na face medial do carpo. Os ossos do carpo estão mais arredondados do que o normal, e os espaços articulares são maiores, como resultado de uma ossificação incompleta. A deformidade tipo valgus do carpo está associada a esta ossificação incompleta. Linhas dividindo os eixos longitudinais do rádio e terceiro metacarpo se intersectam ao nível da fileira proximal dos ossos do carpo, sugerindo que o desvio máximo ocorre neste nível.

Deformidades Angulares dos Membros Deformidades angulares dos membros podem surgir a partir de condições congênitas, de desenvolvimento, ou adquiridas. 13,14,16-18 Problemas congênitos se relacionam a fatores uterinos como posicionamento, afecções infecciosas ou químicas, desnutrição e maturidade esquelética ao nascimento. Anomalias de desenvolvimento têm sido atribuídas a uma variedade de fatores associados à doença ortopédica do desenvolvimento, incluindo a nutrição, exercício e sobrecarga, ainda que os danos em um lado da articulação, epífise ou fise, que levam ao crescimento assimétrico, sejam mais evidentes no cavalo em desenvolvimento. As deformidades adquiridas podem ser decorrentes de traumas, incluindo fraturas ou infecções. Projeções dorsopalmares estendidas, incluindo o máximo possível do aspecto distal do rádio e proximal do metacarpo, são as imagens mais úteis na maioria dos casos (Fig. 20-9).3,16 Projeções radiográficas padrão são necessárias para avaliar deformidades graves, quando o início é agudo ou há inchaço ou claudicação presente.

FIG. 20-9 Imagem dorsopalmar do carpo em um potro com 4 meses de idade. A face medial está à esquerda. Observa-se uma deformidade angular do tipo valgus do carpo. A epífise distal do rádio tem a ligeira forma de cunha, sendo medialmente mais alta. O disco de crescimento distal do rádio não está paralelo às articulações antebraquiocarpiana, cárpica média ou carpometacarpiana.

Nas projeções dorsopalmares, o eixo longo do rádio está desalinhado em relação ao eixo longo do terceiro osso metacarpiano. Na altura do carpo, a deformidade valgus (desvio lateral da extremidade distal do membro) é mais frequentemente observada, mas a deformidade varus (desvio medial) também ocorre. Geralmente, a localização da anormalidade está onde ocorre o desvio. Ao desenhar linhas que atravessam o eixo longitudinal do rádio e do terceiro metacarpiano, o local do desvio pode ser determinado (Fig. 20-8.). Quando não há deformidade angular no membro, as linhas desenhadas através dos ossos longos devem ser contínuas. No entanto, quando há um desvio, estas linhas se cruzam no ponto máximo de desvio, dando uma orientação sobre as estruturas envolvidas. Esta técnica pode ser útil para mensurar o grau de deformidade e monitorar a resposta ao tratamento. Variação da obliquidade nas radiografias sequenciais pode alterar o grau de desvio avaliado a partir das linhas que se cruzam. Outra orientação para o alinhamento normal é o posicionamento das superfícies articulares. Quando não há anormalidade, as superfícies das articulações antebraquicarpiana, carpiana média e carpometacarpiana devem estar paralelas e perpendiculares ao eixo longo do membro. Com anomalias baseadas nas articulações, uma perda de alinhamento da superfície articular pode ocorrer na(s) articulação(ões) afetada(s).3,14,16 As anomalidades observadas podem ser classificadas com base no ponto máximo de desvio, e incluem as seguintes.3,13,14,16-18 Deformidade diafisária: Ocorre raramente. O ponto de desvio se encontra à altura da diáfise, tornando impossível desenhar uma linha reta divisória mediana ao longo do osso afetado. Anormalidade da fise radial distal: Nas radiografias dorsopalmares, a fise pode ser mais larga no

aspecto medial ou lateral e mais estreita ou fundida no lado oposto. Isto está associado ao desvio a partir do lado mais largo, pois o crescimento metafisário continua deste lado, mas é restrito no aspecto fechado contralateral da fise. A localização do desvio ocorre na altura do disco de crescimento distal do rádio. Desequilíbrio do crescimento epifisário: A epífise distal pode aparecer em forma de cunha em radiografias dorsopalmares. Isto pode ser resultante de displasia da epífise distal do rádio. O processo estiloide lateral também pode estar caracterizado por atraso no desenvolvimento. A fusão da epífise distal do rádio e distal da ulna deve ocorrer entre 3 e 6 meses de idade. O desenvolvimento alterado da epífise distal da ulna pode ser observado como uma falta de crescimento na face lateral da porção distal do rádio. O ponto de desvio ocorre à altura da epífise e do disco de crescimento distal do rádio, e as superfícies articulares antebraquiocarpianas não estão mais paralelas. Ossificação incompleta dos ossos do carpo: Em defeitos graves de ossificação, pode ocorrer colapso ou deformidade de um ou mais ossos do carpo, o que resulta em deformidade angular do membro. O desvio se encontra à altura dos ossos carpianos, onde ocorre o colapso ou a deformidade. As linhas traçadas através dos espaços articulares não são mais paralelas. Flacidez ou lesão das estruturas periarticulares: a localização do ponto de desvio pode ser variável, embora seja muitas vezes na superfície articular distal do rádio. Pode ocorrer aumento do(s) espaço(s) articular(es) de um lado, embora o grau de deformidade possa variar, caso seja aplicada tensão medial ou lateral.

Lesões Císticas Ósseas ou Subcondrais Lesões císticas ósseas ou subcondrais ocorrem nos ossos do carpo, o aspecto proximal do segundo ou quarto osso do metacarpo e no aspecto distal do rádio, com ou sem um componente articular.3,19 O local mais comumente relatado é o carpo ulnar. As lesões císticas ósseas na face proximal do segundo osso metacarpiano parecem ocorrer mais frequentemente quando o primeiro osso carpiano está presente (Fig. 20-1) e podem aparecer junto com uma lesão semelhante a cisto no primeiro osso carpal. Lesões císticas ósseas são frequentemente observadas como achados incidentais, mas algumas estão associadas à claudicação.20 Geralmente, aquelas situadas profundamente no osso, particularmente nos ossos carpais primeiro, segundo e ulnar, e na face proximal do segundo metacarpo, não são susceptíveis de ser associadas à claudicação. No entanto, as lesões associadas às margens articulares e no aspecto medial do rádio distal são clinicamente significativas (Fig. 20-10).21 A claudicação pode variar em gravidade e progressão, e a evolução clínica pode não ter uma relação direta com os sinais radiológicos. Imagens de cintilografia podem orientar sobre a atividade do osso ao redor da lesão cística.

FIG. 20-10 A, Radiografia dorsopalmar do carpo. A face medial está à esquerda. Formação de osteófitos periarticulares é visível no aspecto medial da articulação antebraquiocarpiana (seta branca) em associação a lesões ósseas císticas (setas pretas) cercadas por um halo de maior radiopacidade no aspecto medial distal do rádio. B, Radiografia oblíqua dorsolateral-palmaromedial do mesmo carpo que em A. Remodelamento de margens articulares dorsais da articulação antebraquiocarpiana está presente (seta branca). Uma pequena área radiotransparente também está presente no aspecto proximal do terceiro osso do carpo (seta preta). Observe a presença do quinto osso do carpo (ponta de seta branca) e um pequeno esporão ósseo no aspecto proximal do osso acessório do carpo. C, Radiografia dorsopalmar do carpo. A face medial está à esquerda. Há uma pequena lesão óssea cística no segundo osso do carpo (seta branca). Isto foi associado à lesão do ligamento intercarpiano entre o segundo e terceiro osso do carpo, detectado utilizando imagem de ressonância magnética.

Lesões císticas ósseas são geralmente consideradas anormalidades de desenvolvimento, mas o trauma da cartilagem articular e do osso subcondral pode potencialmente levar à formação destas lesões.22 Lesões císticas ósseas no carpo ulnar, com ou sem fragmento ósseo adjacente, foram relacionadas à avulsão da inserção do ligamento intercarpiano palmar lateral, e associadas à claudicação.22 Ocasionalmente, uma lesão cística óssea pode ser vista em associação à lesão de um ligamento transverso intercárpico (Fig. 20-10, C). Se lesões ósseas císticas são observadas em potros, então devese considerar osteomielite como possível diagnóstico, e outros procedimentos deverão ser utilizados a

fim de investigar a presença de focos sépticos. Lesões císticas ósseas ou subcondrais são observadas como áreas radiotransparentes circulares ou semicirculares bem circunscritas no interior dos ossos do carpo, no aspecto distal do rádio, ou no aspecto proximal do segundo ou quarto metacarpiano. Uma área de opacidade pode circundar a zona de transparência. Em lesões articulares, a comunicação com a superfície articular pode estar presente, embora mais frequentemente as lesões sejam adjacentes à superfície articular e uma comunicação clara não possa ser estabelecida radiograficamente. Evidências radiográficas de osteoartrite secundária podem ser visíveis (Fig. 20-10, A e B).

Problemas nos Tecidos Moles Tecidos Moles Periarticulares Ainda que alterações nos tecidos moles periarticulares possam ser observadas em radiografias, o exame ultrassonográfico é geralmente mais informativo. Para estruturas sinoviais ou feridas penetrantes, pode ser necessário usar meio de contraste para delinear defeitos de preenchimento ou definir comunicações com outras estruturas. Aumento de volume do tecido mole periarticular pode ser focal ou difuso. A celulite é observada mais frequentemente como aumento difuso do tecido mole que não está localizado exclusivamente na região do carpo, e afeta toda a circunferência do membro. No entanto, a presença de um corpo estranho ou ferida pode levar a um aumento focal maior. Se um corpo estranho for relativamente radiopaco, ele poderá ser detectado radiograficamente, embora a ultrassonografia muitas vezes seja mais útil. As seguintes condições são associadas ao aumento de volume na face dorsal da região do carpo. Higroma Carpal O higroma carpal é um saco subcutâneo ou bursa adquirida, geralmente localizado sobre a face dorsal da região do carpo.7 Um higroma geralmente ocorre como resultado de um trauma no local e é, geralmente, não doloroso, embora possa ter sido doloroso no local, no momento da lesão. Não se observam alterações de locomoção, a menos que o higroma seja grande o bastante para restringir a flexão do carpo. Radiografias padrão e administração direta de meio de contraste na formação são necessárias para o diagnóstico, junto com a ultrassonografia para avaliar os tecidos moles adjacentes. O diagnóstico radiográfico é baseado em aumento de volume dos tecidos moles ao longo da face dorsal e a presença de uma estrutura definida que não tem comunicação com outras estruturas, visível após a injeção do meio de contraste. Distensão/Sinovite da Bainha do Tendão dos Músculos Extensor Carpo Radial, Extensor Digital Comum ou Extensor Digital Longo A ruptura do tendão extensor carpo radial deve ser considerada em potros recém-nascidos ou jovens com distensão da bainha deste tendão, especialmente se deformidade flexora também está presente.23,24 Em cavalos de qualquer idade podem ocorrer lesões traumáticas ou sépticas na bainha do tendão extensor, potencialmente coexistindo com danos do próprio tendão. O exame ultrassonográfico é muitas vezes mais útil na avaliação destas lesões do que o exame radiográfico, embora o uso da radiografia contrastada adicione informações sobre a comunicação entre as cavidades sinoviais. Para determinar se existe comunicação entre as articulações carpianas e a(s) bainha(s) do tendão, o uso de técnicas de duplo contraste também pode ser útil. Injeção de meio de contraste pode também ser utilizada para identificar os defeitos de preenchimento associados à formação de aderências ou a proliferações sinoviais.

As radiografias são caracterizadas por aumento de volume de tecidos moles sobre a face dorsal do carpo. O aumento pode estar mais definido na região da bainha do tendão. A sinovite crônica pode estar associada a neoformação periosteal nas estruturas adjacentes. Em particular, a sinovite do extensor carpo radial pode ser associada à neoformação periosteal na face distal cranial do rádio (Fig. 20-11).24

FIG. 20-11 Radiografia lateromedial do carpo direito de um cavalo mestiço com 12 anos de idade, castrado seis meses após uma lesão traumática. Há um extenso aumento de volume do tecido mole no aspecto craniodistal do antebraço, o qual é centralizado mais proximalmente do que uma exostose pontiaguda no aspecto distal do rádio (seta branca larga). Ultrassonograficamente, há um grande alargamento do tendão extensor carpo radial, que possuía ecogenicidade heterogênea e adesões à bainha do tendão. Observe também a ulna vestigial (pequenas setas brancas) e a protuberância óssea normal no aspecto distal caudal do rádio (ponta de seta branca). A opacidade bem delimitada no aspecto distal caudal do antebraço (setas pretas) é a castanha.

Herniação da Membrana Sinovial da Articulação Carpal A hérnia em uma cápsula articular pode ocorrer como resultado de um trauma ou em associação a osteoartrite. Geralmente não é dolorosa e muitas vezes apenas observada como um achado incidental. Nas radiografias, um aumento focal ou ligeiramente generalizado dos tecidos moles é visível, mais frequentemente dorsolateral. 3 A injeção do meio de contraste revela a comunicação entre o edema subcutâneo e a articulação de origem. Sinovite Na maioria dos cavalos a cavidade articular antebraquiocárpica permanece separada das outras articulações do carpo, enquanto as articulações carpiana média e carpometacarpiana geralmente se

comunicam.2 A distensão de qualquer articulação antebraquiocárpica ou carpiana média está associada a aumento de volume na face dorsal, muitas vezes obscurecendo as radiotransparências dorsais normais associadas aos coxins de gordura (Fig. 20-12, A).25 Uma efusão articular antebraquiocárpica é localizada como um aumento de volume na face dorsal no terço proximal do carpo, no nível da articulação entre o rádio e a fileira proximal do carpo (Fig. 20-12, B), enquanto a distensão carpiana média é localizada à altura média do carpo, entre as duas filas do carpo. A distensão da articulação carpometacarpiana é difícil de se observar, mas uma efusão na articulação carpiana média pode sugerir sinovite nesta articulação. Os tecidos ósseos devem ser cuidadosamente examinados para detectar alterações que poderiam levar à sinovite. Avaliações adicionais dos tecidos moles podem ser realizadas com ultrassonografia.

FIG. 20-12 A, Radiografia lateromedial do aspecto dorsal da região antebraquiocárpica. Coleções de gordura extracapsulares dorsalmente à fileira proximal do carpo (setas brancas) são geralmente mal interpretadas como gases livres em tecidos moles. B, Radiografia lateromedial do aspecto dorsal da região antebraquiocárpica de um cavalo com efusão articular. As bolsas de gordura dorsais são obliteradas pelo aumento de volume de partes moles. Há também uma opacidade óssea sobreposta à face dorsal da fileira proximal do carpo.

Calcinose circunscrita Massas calcificadas periarticulares ou intra-articulares podem ocorrer em cavalos, descritas como calcinose circunscrita ou calcinose tumoral. Isto tem sido relatado junto às articulações antebraquiocárpica e carpiana média de equinos 26,27Os cavalos afetados têm um aumento de volume firme que é minimamente doloroso à palpação e que pode seguir um histórico de trauma anterior na região. O exame radiográfico geralmente revela uma massa radiopaca granular com aumento de volume nos tecidos moles. Excisão cirúrgica pode ser indicada. Condições Associadas a Aumentos de Volume da Face Palmar da Região Carpiana

Aumento de volume generalizado pode ocorrer circunferencialmente ao nível do carpo em condições como a celulite e, por conseguinte, ser visto como inchaço no aspecto palmar, além de outros locais. O aumento de volume generalizado de tecidos moles periarticular da face dorsal do carpo pode ser causado por fraturas ou osteoartrite grave. O aumento de volume focal sobre a face palmar pode estar associado a ferimentos, corpos estranhos penetrantes ou trauma. Distensão da Bainha Carpal As condições que afetam a bainha do carpo levam ao aumento de volume no aspecto palmar, que pode ser detectável radiograficamente.28,29 O exame radiográfico é necessário em cavalos com distensão da bainha do carpo para identificar ou descartar anormalidades ósseas.29 Exame ultrassonográfico é necessário para avaliar as estruturas de tecidos moles dentro da bainha do carpo. Sinovite idiopática primária ou hemorragia pouco se destacam no exame radiográfico, a não ser pelo aumento de volume dos tecidos moles provocado pela distensão da bainha do carpo. Desmite do ligamento acessório do tendão flexor digital profundo, a tendinite do flexor digital superficial ou do flexor digital profundo dentro da bainha, podem estar associadas à distensão da bainha carpal, mas são melhor avaliadas por ultrassonografia, pois nenhuma anomalia é geralmente detectada em radiografias. Alterações radiográficas são observadas com fratura recente ou antiga do osso acessório do carpo, ou fraturas palmares dos outros ossos do carpo, pois têm o potencial de causar distensão da bainha carpal.3032

Osteocondroma do aspecto caudal distal do rádio e exostoses da fise radial A distensão da bainha do carpo pode ser causada pela presença de um osteocondroma no aspecto distal caudal do rádio ou uma exostose axial no aspecto caudal distal da fise radial (Fig. 20-13). Ambas as lesões podem resultar em impacto sobre o tendão flexor digital profundo, com sinovite secundária. Equinos com osteocondroma geralmente claudicam, sendo esta claudicação exacerbada pela flexão. No entanto, os equinos com exostose metafisária podem apresentar claudicação grave esporádica sem induzir à sinovite detectável da bainha do carpo. Um osteocondroma, que é uma exostose coberta por cartilagem, 29-33 é normalmente localizado no aspecto distal caudal do rádio imediatamente proximal à sua fise distal (Fig. 20-14). Ele aparece como um crescimento ósseo protuberante contínuo ao córtex.

FIG. 20-13 A, Radiografia lateromedial do carpo. Mineralização linear (ponta de seta branca) está presente em tecidos moles no aspecto distal caudal do rádio, confirmado ultrassonograficamente como estando dentro do tendão flexor digital profundo. Uma projeção óssea (seta branca) está presente no nível da crista transversa do rádio, o que lesionava o tendão flexor digital profundo. B, Radiografia dorsolateralpalmaromedial oblíqua do mesmo carpo que em A. Proeminências ósseas normais estão no aspecto caudomedial e caudolateral do rádio, mas a radiopacidade entre elas (seta branca) representa a projeção óssea anormal que interfere no tendão flexor digital profundo.

FIG. 20-14 Radiografia lateromedial da porção distal do rádio de um Clydesdale de 4 anos de idade. Uma pequena exostose colunar surge a partir da face distocaudal do rádio (setas brancas). Esta é uma localização e aparência comum de osteocondroma no cavalo.

Exostoses no nível da fise distal do rádio devem ser diferenciadas das protuberâncias medial e lateral normais e, em alguns cavalos, podem ser mais bem detectadas em projeções oblíquas (Fig. 20-13, B). A lesão concomitante do tendão flexor digital profundo ocorre com frequência e pode ser detectada pelo exame ultrassonográfico. O tratamento é feito por excisão cirúrgica do osteocondroma ou da exostose metafisária. Mineralizações em tecidos moles periarticulares Mineralização distrófica pode ser difusa ou localizada e ocorre como resultado de um trauma (Fig. 2013) ou de injeção local de corticosteroide.

Anormalidades Ósseas e Osteocondrais Lesões osteocondrais das superfícies das articulações antebraquiocárpica e carpiana média ocorrem mais frequentemente em cavalos de corrida de Puro-Sangue,34,35 embora a incidência também seja alta em cavalos Quarto de Milha de corrida 36 e Standardbreds.7,37 A corrida em pistas de areia está associada a maior incidência de lesões do carpo do que a corrida em grama.38 Lesões do carpo são incomuns em cavalos que não são submetidos a treinamento de corrida, pois têm um menor estresse sobre as articulações do carpo ou idade mais avançada quando submetidos a treinamento atlético.38 Em cavalos de

corridas nos Estados Unidos, uma diferença na incidência de lesões osteocondrais na articulação carpiana média foi observada entre os dois membros, sendo a maior incidência de fraturas no membro torácico direito.36 Isto é atribuído ao formato oval da pista de corrida e à direção anti-horária das corridas nos Estados Unidos.36-39 Em cavalos de corrida, a articulação carpiana média é mais frequentemente afetada, enquanto em outros cavalos a articulação antebraquiocárpica tem uma maior prevalência de lesões. A maioria das lesões ocorre na face dorsal da articulação afetada. Em cavalos Puro-Sangue e Quarto de Milha, o local mais frequente de lesões osteocondrais é a superfície dorsodistal do osso carpo radial (Fig. 20-15), seguido pela superfície dorsoproximal do terceiro osso do carpo (primariamente medial) e, depois, pela superfície dorsodistal do osso intermédio do carpo.36,37,40 As lesões que podem ser observadas envolvem erosão da cartilagem articular, fraturas em lascas ou em placas (Fig. 20-15). As fraturas em lasca ocorrem próximo à margem dorsal de um osso carpiano, envolvendo apenas uma superfície articular. Fraturas em lasca são observadas principalmente em um local menos marginal e envolvem ambas as superfícies articulares proximal e distal do osso afetado. No aspecto medial dorsal do terceiro osso do carpo, fraturas osteocondrais em placas dorsais tendem a ocorrer mais comumente, seguidas por grandes fraturas osteocondrais, que estão localizadas mais distantes da margem dorsal.41 Fraturas sagitais incompletas são observadas com menor frequência.

FIG. 20-15 Radiografia lateromedial do carpo. Há aumento de volume no nível da articulação carpiana média dorsalmente e uma fratura em lasca no aspecto dorsal da articulação carpiana média proveniente do osso carpo radial. A bolsa de gordura normal está dorsalmente presente à articulação antebraquiocárpica. B, Radiografia lateromedial flexionada do carpo de outro cavalo. O carpo radial está deslocado distalmente em relação aos carpos intermédio e ulnar. Uma fratura em lasca é visível no aspecto dorsodistal do osso carpo radial (seta branca). Observe também a presença de neoformação óssea regular em outra superfície do osso carpo radial (ponta de seta branca). C, Radiografia lateromedial do carpo. É visível grande fratura em placa do terceiro carpiano (setas pretas), associada a aumento de volume do tecido mole no aspecto dorsal do carpo. Observe também a irregularidade da face caudal do rádio à altura do disco de crescimento, uma variação da normalidade.

Esclerose dos Ossos Carpianos Lesões osteocondrais que afetam a articulação carpiana média estão mais provavelmente relacionadas à sobrecarga crônica.38,42 Embora uma única sobrecarga massiva possa ocorrer, o trauma repetitivo resultando em microlesões, levando à sobrecarga final, é uma etiologia comum para lesões

osteocondrais.8,38,43 No osso carpo radial, fraturas osteocondrais podem ser precedidas por radiotransparência e colapso do osso subcondral,38,44 visto como radiotransparência focal do aspecto distal do osso (Fig. 20-16). Isto também foi relatado em locais focais no terceiro osso do carpo.38 No terceiro osso do carpo, a erosão da cartilagem e fratura são geralmente associadas à escleorose óssea e perda do padrão trabecular.38,45 Em ossos patológicos, esta escleorose é máxima na face medial, aproximadamente, 10 a 20 mm palmar à margem dorsal (Fig. 20-17).45 Foi sugerida que esta esclerose esteja associada à diminuição da absorção de forças de concussão pelo osso trabecular, seguida por um aumento da demanda sobre a cartilagem articular e osso subcondral para atenuar estas forças.8,38,43 Esta concentração da tensão na cartilagem articular e osso subcondral foi sugerida como a causa da falha da cartilagem articular e perda de osso subcondral.45

FIG. 20-16 Radiografia lateromedial flexionada do carpo. Uma pequena área subcondral radiotransparente é visível no aspecto distal dorsal do carpo radial (seta branca). Exame artroscópico da articulação carpiana média confirmou a presença de um defeito condro-ósseo focal.

FIG. 20-17 A, Radiografia dorsoproximal-dorsodistal da fileira distal do carpo. A face medial está à esquerda. Aumento da radiopacidade (escleorose) da face radial do terceiro osso do carpo é visível (setas brancas). Nenhuma anormalidade radiográfica significativa foi observada em qualquer outra projeção radiográfica. B, Radiografia dorsoproximal-dorsodistal da fileira distal do carpo do membro torácico esquerdo de um cavalo de eventos de nível intermediário com 8 anos de idade. A face medial está à esquerda. Há aumento difuso da radiopacidade do terceiro osso do carpo, especialmente em porção medial, com áreas radiotransparentes mal definidas na borda dorsal do osso (setas brancas). Houve elevada captação focal de radiofármaco no terceiro osso do carpo. C, Radiografia dorsoproximaldorsodistal da fileira distal do carpo em membro torácico esquerdo de um cavalo Puro-Sangue com 3 anos de idade. A face medial está à esquerda. Há aumento focal da radiopacidade do aspecto medial do terceiro osso do carpo, com uma área radiotransparente focal bem definida (seta preta). D, Radiografia dorsoproximal-dorsodistal da fileira distal do carpo do membro torácico direito de um cavalo saltador com 9 anos de idade. A face medial está à esquerda. Há um aumento difuso da radiopacidade do terceiro osso do carpo com linhas radiotransparentes mal definidas. Isto foi associado à intensa captação focal de radiofármaco no terceiro osso do carpo.

Radiotransparência subcondral em terceiro osso do carpo tem sido relatada em cavalos de corrida Standardbred.46 Áreas de radiotransparência são muitas vezes cercadas por esclerose subcondral. 47 Estas áreas parecem ser locais de colapso ósseo após trauma repetitivo. Isso é observado mais claramente nas projeções dorsolaterais-palmaromediais oblíquas.

Fraturas Osteocondrais em Lasca do Osso Carpiano Face dorsal Fragmentação osteocondral ou fraturas em lascas geralmente envolvem a margem articular dorsodistal do aspecto distal do rádio, face dorsoproximal e dorsodistal do carpo radial e intermédio, e o aspecto dorsoproximal do terceiro osso do carpo (Figs. 20-15, 20-18 e 20-19).36,37,41,48 Entretanto, a distribuição esperada da lesão difere entre raças, com a maioria das lesões ocorrendo na face medial da articulação carpiana média em cavalos Standardbred, mas afetando tanto a articulação antebraquiocárpica quanto a carpiana média em cavalos Puro-Sangue e Quarto de Milha de corrida. Embora os equinos afetados

geralmente se apresentem claramente claudicantes no momento inicial da lesão, o grau de claudicação pode reduzir para um nível leve ou progredir e se tornar grave. Apesar de haver efusão e dor local, apenas alguns sinais muito leves podem ser observados em alguns equinos. A remoção artroscópica de pequenos fragmentos pode ser indicada, embora uma fixação interna de grandes fragmentos artroscopicamente guiada possa dar um prognóstico melhor se comparada à remoção dos fragmentos.49

FIG. 20-18 Radiografia dorsolateral-palmaromedial oblíqua do carpo. Uma pequena fratura em lasca está presente (seta branca) no aspecto dorsomedial da articulação carpiana média.

FIG. 20-19 A, Radiografia dorsolateral-palmaromedial do carpo. Uma fratura em lasca não deslocada está visível no aspecto dorsoproximomedial do osso carpo radial (seta branca). Observe também exostose não articular no aspecto dorsomedial do osso carpo radial (ponta de seta branca). Há também uma região de neoformação óssea no aspecto distomedial do rádio, mas por esta projeção não é possível determinar se é uma fratura ou um osteófito. B, Radiografia lateromedial flexionada do mesmo carpo que em A. O remodelamento do aspecto distal dorsal do osso intermédio do carpo (ponta de seta branca) e uma fratura em lasca no aspecto dorsodistal do rádio (seta preta) podem ser vistos.

Todas as projeções radiográficas devem ser avaliadas, incluindo uma projeção dorsopalmar, uma lateromedial, pelo menos duas oblíquas, uma lateromedial flexionada e uma dorsoproximal-dorsodistal de cada fileira do carpo. O membro contralateral também deve ser avaliado rotineiramente porque as lesões são comumente encontradas bilateralmente. Ao interpretar radiografias em equinos com suspeita de fragmentação osteocondral, todos os locais potenciais de lesão devem ser avaliados com cuidado. O terceiro osso do carpo deve ser avaliado quanto ao grau de escleorose, e o osso carpo radial deve ser avaliado em relação à radiotransparência aparente,

arredondamento da margem dorsal e colapso do osso subcondral, ou seja, todas as alterações que podem preceder a fragmentação propriamente dita. Sinais de osteoartrite também podem estar presentes com lesão crônica do carpo, incluindo a formação de osteófitos e entesófitos (Fig. 20-19). Face Palmar As fraturas osteocondrais da face palmar das articulações carpianas podem estar associadas a um único incidente traumático, como durante a recuperação de uma anestesia geral, incluindo lesões de impacto direto ou hiperextensão do carpo.Fragmentos osteocondrais palmares podem ainda representar a migração de fragmentos dorsais do aspecto palmar das articulações. A presença de fragmentos osteocondrais palmares pode ser usada como um indicador de doença articular clinicamente importante.51 Cavalos com fragmentos múltiplos tendem a ter um prognóstico pior para o retorno bem-sucedido às corridas do que cavalos com fragmentos únicos ou fragmentos dorsais isolados. Os equinos se apresentam pelo menos moderadamente claudicantes, com uma resposta marcante à flexão. Avulsão do ligamento intercárpico lateral palmar do aspecto palmar medial do osso ulnar do carpo pode ser detectada como um fragmento ósseo na projeção dorsolateral-palmaromedial (Fig. 20-20).52 Uma projeção dorsopalmar pode ser utilizada para avaliar a proximidade do fragmento do seu local de origem. Avulsão é geralmente caracterizada por uma opacidade óssea e por uma área radiotransparente côncava na superfície palmar do osso ulnar do carpo. Entretanto, estes fragmentos podem não representar fraturas em todos os cavalos e podem ser achados incidentes.4

FIG. 20-20 Radiografia dorsolateral-palmaromedial de um cavalo com fragmento no aspecto palmar do osso ulnar do carpo (seta preta), provavelmente no ligamento intercárpico palmar lateral. Observe que esta característica radiológica pode ocorrer em cavalos normais; por isso, o diagnóstico de uma fratura por avulsão deve basear-se nos achados clínicos.

A migração de fragmentos osteocondrais do aspecto dorsal pode resultar na detecção de fragmentos no aspecto palmar das articulações antebraquiocárpica ou carpiana média; portanto, é importante a avaliação de todo o carpo, e não apenas a focada no aspecto palmar. A presença de fragmentos palmares propõe um prognóstico mais reservado.51

Fraturas em Placa do Osso Carpiano Fraturas em placa se estendem de um lado ao outro da superfície articular, em uma direção proximaldistal. O terceiro osso do carpo é afetado com mais frequência,35,50,53,54 embora as fraturas do quarto osso carpiano, do carpo radial e do carpo intermédio também tenham sido relatadas. 55 Cavalos de corrida são os mais afetados. Fraturas em placa no plano dorsal são as mais prováveis de ocorrer, afetando particularmente a faceta medial do terceiro osso do carpo.35-38,42 Elas podem variar em profundidade de 8 a 25 mm e podem ser deslocadas ou não (Fig. 20-21). A gravidade da claudicação varia de leve a grave. Com fraturas completas deslocadas, efusão significativa, aumento de volume dos tecidos moles e claudicação grave geralmente estão presentes, mas os cavalos com uma fratura incompleta não deslocada podem não apresentar sinais clínicos localizados. O prognóstico em cavalos de corrida para fraturas incompletas não deslocadas da faceta medial do terceiro osso do carpo parece ser bom após a fixação com parafuso.56

FIG. 20-21 A, Radiografia dorsoproximal-dorsodistal da fileira distal do carpo. Radiopacidade levemente elevada (escleorose) na face radial do terceiro osso do carpo e uma fratura não deslocada são visíveis (setas brancas). Nenhuma anormalidade significativa foi observada em qualquer outra projeção radiográfica. B, Radiografia dorsomedial-palmarolateral oblíqua do carpo. Embora existam discretas linhas radiotransparentes no aspecto dorsal do terceiro osso do carpo, um diagnóstico definitivo da fratura não pode ser feito. C, Radiografia dorsoproximal-dorsodistal da fileira distal do carpo do mesmo membro que em B. Medial está à esquerda. Uma fratura em placa não deslocada da face radial do terceiro osso do carpo está visível (setas brancas). Isto ilustra o valor das projeções oblíquas dorsoproximal-dorsodistal para avaliar potenciais fraturas em placa ou lasca. D, Radiografia oblíqua dorsolateral-palmaromedial do carpo. Uma fratura em lasca radiograficamente incompleta do terceiro osso do carpo é visível (seta preta). Observe também a radiopacidade heterogênea do osso dorsalmente à fratura. O aspecto dorsodistal do osso carpo radial está remodelado, sendo mais arredondado do que o aspecto normal, movendo o ponto de impacto no terceiro osso do carpo em uma direção palmar. Esta alteração pode predispor a fratura do terceiro carpiano. Observe também o remodelamento das margens articulares da articulação antebraquiocarpiana e provavelmente um pequeno fragmento ósseo na face dorsal distal do rádio.

Uma série completa de radiografias deve ser realizada, incluindo projeções dorsoproximaisdorsodistais. Fraturas da faceta radial do terceiro osso do carpo são mais bem visualizadas nas projeções lateromedial, lateromedial flexionada, dorsolateral-palmaromedial oblíqua e dorsoproximaldorsodistal da fileira distal do carpo.55 Em alguns cavalos, a fratura pode ser vista apenas na projeção dorsoproximal-dorsodistal, especialmente se não for deslocada (Fig. 20-22). Frequentemente ocorre

lesão concomitante da face distal do carpo radial, assim como esclerose concomitante do terceiro osso carpiano. A avaliação radiográfica completa do membro contralateral também deve ser realizada, uma vez que as lesões podem ser bilaterais.

FIG. 20-22 Radiografia dorsoproximal-dorsodistal da fileira distal do carpo. A face medial está à esquerda. Aumento da radiopacidade (esclerose) da face radial do terceiro osso do carpo e uma fratura parassagital incompleta estão visíveis (setas pretas). As margens da linha de fratura são indistintas, indicando cronicidade. Não se observou nenhuma alteração significativa em qualquer outra projeção.

Fraturas em plano sagital ocorrem menos comumente do que fraturas do plano dorsal e podem ser incompletas.57-59 Elas primeiramente afetam a faceta medial do terceiro carpiano (Fig. 20-22). Do mesmo modo que em outras fraturas osteocondrais, os equinos ficam bastante claudicantes no momento da fratura, e o membro contralateral pode estar envolvido. Cavalos de corrida com fraturas em placa do plano sagital do terceiro carpiano podem tem um prognóstico favorável para o retorno a corridas, especialmente se submetidos à cirurgia.60 Fratura de outros ossos do carpo foi relatada, mas é rara. Fraturas sagitais do terceiro carpiano são melhor observadas em projeções dorsoproximal-dorsodistal e dorsomedial-palmarolateral oblíqua. A linha radiotransparente de fratura está frequentemente localizada paralelamente à articulação entre o segundo e o terceiro ossos carpianos. As radiografias do carpo completo devem ser avaliadas quanto a lesões osteocondrais concomitantes.

Fraturas Múltiplas e Cominutivas Fraturas múltiplas ou cominutivas são incomuns, porém ocorrem, especialmente em cavalos de corrida.7 Elas também podem ocorrer em outros tipos de cavalos como resultado do trauma direto ou evento isolado. Cavalos afetados geralmente manifestam dor e não apoiam membro. A instabilidade carpiana é um achado frequente. Prognóstico é de reservado a ruim, embora uma bem-sucedida artrodese parcial do carpo tenha sido relatada após fratura cominutiva do quarto osso do carpo.61 É necessário fazer um exame radiográfico completo para avaliar a extensão e a natureza da lesão óssea. A efusão da articulação concomitante e o aumento de volume dos tecidos moles estão geralmente

presentes (Fig. 20-23).

FIG. 20-23 Radiografia dorsopalmar do carpo. A face lateral está à direita. Há fraturas múltiplas deslocadas na porção lateral do carpo, resultando em colapso parcial do carpo, com deslocamento abaxial de parte do quarto carpiano. Será difícil identificar todas as fraturas, mesmo com uma série completa de radiografias. O exame de tomografia computadorizada será mais preciso na localização de todas as fraturas.

Fraturas do Carpo Acessório As fraturas do osso carpo acessório geralmente ocorrem como um resultado de um incidente isolado, como uma queda, que tanto pode causar hiperextensão do carpo como resultar no trauma direto do próprio osso carpo acessório; o aumento de volume palmar do tecido mole está presente no carpo. Cavalos geralmente têm dor de moderada a grave e sentem a flexão do carpo.30-32 As fraturas ocorrem mais comumente no sulco lateral do tendão ulnar lateral em um plano dorsal (vertical) (Fig. 20-24). Embora a maioria das fraturas seja simples, as fraturas cominutivas podem ocorrer. Como os músculos flexores exercem forças constantes de distração e moção, a não consolidação fibrocartilagenosa ocorre frequentemente neste local. A consolidação fibrosa resulta em uma linha radiotransparente persistente nas radiografias. As alterações ósseas proliferativas também são frequentemente observadas nas radiografias

durante o período de cicatrização fibrosa. Entretanto, o prognóstico costuma ser favorável para função.

FIG. 20-24 A, Radiografia lateromedial flexionada. Observa-se uma fratura do carpo acessório discretamente deslocada. B, Radiografia oblíqua dorsolateral-palmaromedial do mesmo carpo que em A. Há uma fratura completa do osso acessório do carpo.

Menos comumente, as fraturas em lasca dorsais proximais do carpo acessório ocorrem próximas à superfície articular. Como as projeções padrão podem resultar em sobreposição desses fragmentos sobre os carpos, projeções oblíquas adicionais podem ser necessárias. Recomenda-se que seja feita uma projeção dorsolateral-palmaromedial oblíqua a 80 graus. Estas fraturas devem ser removidas cirurgicamente, caso contrário, uma osteoartrite secundária acontecerá.

Neoformação Periosteal na Face Dorsal dos Carpos, na Face Distal do Rádio e na Face Proximal dos Metacarpos Os entesófitos não associados à superfície articular ou às margens da articulação são causados, provavelmente, pelo estiramento dos ligamentos intercarpianos. Entesófitos são geralmente observados em associação à osteoartrite (Figs. 20-19 B, 20-25 e 20-26), mas podem ocorrer como um resultado do trauma periosteal direto.3

FIG. 20-25 Radiografia oblíqua dorsolateral-palmaromedial do carpo. Formação extensa de osteófitos periarticulares envolvendo os aspectos dorsomedial das articulações antebraquiocárpica e cárpica média estão visíveis (setas brancas), consistente com osteoartrite avançada. Entesófitos no aspecto dorsal do osso carpo radial também estão presentes (ponta de seta branca). Observe também que há neoformação óssea no aspecto proximodorsal do osso acessório do carpo. Uma pequena zona radiotransparente na face palmar distal do carpo ulnar é visível, mas isto é um apenas achado incidental.

FIG. 20-26 A, Radiografia lateromedial do carpo. Há formação de osteófitos no aspecto dorsal da articulação antebraquiocárpica, e o aspecto dorsal da articulação carpiana média é irregular. Há entesofitose no aspecto dorsal do osso carpo radial. B, Radiografia oblíqua dorsolateral-palmaromedial do carpo do mesmo cavalo. Há formação de osteófitos no aspecto dorsomedial das articulações antebraquiocárpica e carpiana média e aumento de volume dos tecidos moles. C, Radiografia lateromedial flexionada do carpo do mesmo cavalo. O aspecto dorsodistal do rádio é irregular, e há formação entesofítica no aspecto dorsal da fileira proximal do carpo.

Osteopatia Hipertrófica A osteopatia hipertrófica frequentemente está associada a doenças intratorácicas. O alargamento da região proximal do carpo e claudicação leve podem ocorrer com alargamento fibroso e ósseo do aspecto distal do rádio, resultante da osteopatia hipertrófica.62 A dor é geralmente manifestada pela palpação da área afetada. As radiografias são caracterizadas por neoformação óssea periosteal em paliçada perpendicular ao córtex. Geralmente, este osso em paliçada não afeta as articulações do carpo.

Problemas Articulares Luxação/Subluxação Geralmente, a luxação e a subluxação carpal são causadas pela ruptura dos ligamentos colaterais mediais ou laterais, com ou sem lesão aos tecidos moles adjacentes. Embora seja viável identificar alterações da congruência articular nas radiografias, é possível obter uma visualização mais direta da estrutura do ligamento com a avaliação ultrassonográfica. A luxação ou a subluxação de articulações carpianas individuais ou de todas as articulações do carpo pode ser observada dependendo da extensão da lesão das estruturas de tecido mole. Além das projeções padrão, as radiografias em estresse dorsopalmar e/ou lateromedial devem ser utilizadas para avaliar a estabilidade articular. A presença de espaços articulares assimétricos e de alinhamento proximodistal alterado dos ossos que compõem o carpo, na projeção dorsopalmar ou na lateromedial, indica subluxação, embora nem sempre essas alterações possam ser detectadas sem as projeções em estresse. Na luxação, é observada a perda total do alinhamento da superfície articular na articulação afetada. As radiografias devem ser examinadas para detectar fraturas por avulsão na origem ou inserção dos ligamentos colaterais, observadas como uma descontinuidade do córtex ou presença de fragmentos radiopacos. Entesófitos na origem ou inserção do ligamento colateral pode significar lesão crônica. Luxações graves podem estar associadas a fraturas do carpo, o que pode resultar em fragmentos por avulsão radiopacos do ligamento intercarpiano dentro da articulação. No caso de uma luxação exposta, pode haver gás no interior da articulação e nos tecidos moles locais.

Osteoartrite A osteoartrite é geralmente caracterizada pela formação de osteófitos periarticulares, diminuição do espaço articular, áreas subcondrais de radiotransparência, esclerose ou espessamento do osso subcondral e distensão da cápsula articular. O grau de alteração radiográfica nem sempre está correlacionado com o grau de dor ou claudicação, e as alterações radiográficas podem estar avançadas no momento do início da claudicação; portanto, é difícil predizer o início e o grau da claudicação pelo exame radiográfico.3,7 Articulação antebraquiocarpiana Osteoartrite na articulação antebraquicarpiana é observada mais comumente em cavalos de corrida de pistas planas e geralmente é causada por sobrecarga repetitiva da estrutura osteocondral articular.38,42 Lesão óssea subcondral relacionada ao estresse está presente com lesão da cartilagem sobrejacente e linhas de desgaste da cartilagem, que não são visíveis radiograficamente. Fragmentos osteocondrais estão frequentemente presentes nestes cavalos.36,37 Para animais não corredores, é mais provável que a osteoartrite ocorra em cavalos mais velhos, com os fragmentos osteocondrais sendo incomuns, a menos que o cavalo tenha um histórico prévio de corrida.3,7 Apesar de pequenos osteófitos periarticulares serem observados de vez em quando em cavalos sem claudicação clinicamente detectável, a sua presença pode indicar alteração osteoartítica. Quando há graves alterações, incluindo perda de espaço articular e anquilose, provavelmente estão associadas a claudicação, independente das exigências atléticas do animal, com acentuada sensibilidade à flexão e abdução do membro durante a movimentação para evitar a flexão. No entanto, quando há alterações leves, a raça e a utilização do animal podem influenciar o prognóstico e o potencial significado de osteoartrite leve, sugerindo um significativo efeito sobre a performance em cavalos de corrida, mas apresentando um pequeno significado em relação aos equinos de

estimação ou de salto. Osteófitos periarticulares são mais comumente observados na face dorsal, particularmente dos ossos radial e intermédio do carpo, mas também podem ser observados no aspecto palmar da articulação (Fig. 20-26).3 A distensão da cápsula articular às vezes está presente, principalmente quando há lesão do ligamento intercárpico, sinovite crônica, ou danos à cápsula articular associados às alterações osteocondrais. Os fragmentos osteocondrais são observados como radiopacidades no interior do espaço articular ou nas margens articulares. Articulação carpiana média Osteoartrite da articulação carpiana média ocorre de uma forma semelhante à que acomete a articulação antebraquiocárpica (Fig. 20-26).8,43 Osteófitos periarticulares são observados com mais frequência nas faces dorsais do carpo radial e terceiro carpiano, embora osteófito palmar possa ser observado. O remodelamento das margens articulares dorsais do carpo radial e do terceiro carpiano pode ser observado. A face dorsodistal do osso do carpo radial deve ser bem definida, com uma clara margem subcondral e angular ao osso. Com uma sobrecarga repetitiva, os danos podem ser observados como uma radiotransparência na porção dorsodistal (Fig. 20-16) e, eventualmente, por perda na forma de um fragmento osteocondral claramente definido (Fig. 20-15) ou por arredondamento progressivo do lábio.44 Isto resulta na redução de carga dorsal no aspecto medial do terceiro osso do carpo, alterando-se o local da carga máxima neste osso e aumentando o risco de dano osteocondral para a face radial da sua superfície articular, levando potencialmente à esclerose, fratura em placa, colapso osteocondral, ou osteoartrite generalizada.38 Articulação Carpometacarpiana A osteoartrite da articulação carpometacarpiana ocorre muito menos comumente do que a osteoartrite das duas articulações proximais e acomete, na maioria das vezes, cavalos de meia idade a idosos.7,63 Nenhum histórico específico de trabalho parece predispor a esta condição. O início pode ser agudo ou insidioso, progredindo para claudicação grave. A resposta ao tratamento conservativo é geralmente fraca,63 embora a anquilose espontânea após o manejo conservativo possa ocorrer.64 O tratamento cirúrgico por atrodese pode ser bem-sucedido.65 A alteração osteoartrítica é geralmente caracterizada pelo estreitamento ou colapso do espaço articular, muitas vezes focal ou limitado ao lado medial ou lateral, envolvendo a articulação com o segundo ou quarto osso metacarpiano.3 Ao contrário das articulações de amplo movimento do carpo, as alterações podem incluir radiotransparência subcondral, bem como a esclerose subcondral e neoformação periosteal que muitas vezes se estende ao longo da metáfise proximal e da diáfise do metacarpo afetado. Pode haver entesófitos na inserção do ligamento colateral ipsilateral do carpo (Fig. 20-27).

FIG. 20-27 Imagem radiográfica dorsopalmar de um pônei de 12 anos de idade com claudicação grave. A face medial está à esquerda. Há uma grande proliferação óssea no aspecto proximomedial do terceiro metacarpo, com aumento de volume do tecido mole estendendo-se proximalmente, o qual é associado à lesão crônica grave do ligamento colateral medial do carpo. Há o estreitamento do aspecto medial da articulação carpometacárpica, consistente com osteoartrite.

Sepse Artrite séptica e osteomielite Cavalos com artrite séptica geralmente se tornam gravemente claudicantes dentro de 24 horas após a infecção, com calor e inchaço da região carpal. Se houver suspeita de artrite séptica, o diagnóstico e o tratamento devem ser instituídos como uma emergência, pois o tratamento precoce está relacionado a um melhor prognóstico.66 Uma vez que lesões na cartilagem articular e osteomielite estão presentes, o prognóstico para um resultado positivo reduz drasticamente, sendo pouco provável que o cavalo retorne à função atlética. Artrite séptica pode ocorrer como resultado de um ferimento penetrante, infecção via hematógena ou por propagação dos tecidos adjacentes, em condições tais como tenossinovite séptica ou osteomielite.67 Embora seja rara, pode ocorrer a infecção iatrogênica causada pela punção intra-articular ou artroscopia.67,68b Artrite séptica das articulações do carpo ocorre comumente em potros com falha de transferência de imunidade passiva, alto índice de sepse ou doença multissistêmica.69 Estes potros podem ser relativamente menos claudicantes do que os cavalos mais velhos com artrite séptica.67 No entanto, o prognóstico em potros é mais reservado do que em cavalos adultos, mesmo quando o tratamento tenha sido introduzido no início dos sinais clínicos.67,68 Uma proporção significativa de potros com artrite séptica apresenta osteomielite concomitante.69 Alterações radiotransparentes no osso podem ocorrer rapidamente após o aparecimento dos sinais clínicos, mas pode ser mais difícil visualizá-las nos ossos do carpo do que no aspecto distal do rádio. Todos os ossos devem ser inspecionados cuidadosamente, pois a infecção pode ser multifocal. Também pode ocorrer infarto e atrasar o reconhecimento do

envolvimento ósseo, pois a radiotransparência será menos aparente.66 Os sinais radiográficos incluem distensão das articulações afetadas e às vezes aumento de volume generalizado dos tecidos moles. Pode haver aumento do espaço articular nos estágios iniciais, particularmente quando o membro não está em apoio. Nas fases mais crônicas, as lesões de superfícies articulares podem ser visíveis. A perda de cartilagem articular leva ao estreitamento do espaço articular, e a destruição do osso subcondral é observada como uma radiotransparência subcondral irregular ou radiopacidade reduzida. Áreas de maior opacidade também podem ser observadas. A neoformação óssea reacional periarticular é observada como uma irregularidade desorganizada de baixa opacidade nas margens articulares. O aumento da formação de pontes ósseas das articulações carpiana média, carpometacarpiana ou antebraquiocarpiana ocorre com acompanhamento de neoformação óssea nas articulações intercarpianas, progredindo em direção à anquilose.3 É preciso fazer diagnósticos adicionais baseados em punções e análises sinoviais com coloração de Gram e cultura. O exame hematológico e a cultura sanguínea também são recomendados para os potros. O manejo da artrite séptica geralmente exige, no mínimo, lavagem articular, antibioticoterapia intraarticular e sistêmica, e uso de anti-inflamatório. Drenagem aberta e desbridamento sinovial e o uso de metilmetacrilato impregnado com antibiótico ou infusão de antimicrobiano regional foram usados como opções adicionais do tratamento.66

Referências 1. Sisson, S. Equine syndesmology. In: Getty R., ed. The anatomy of the domestic animals. ed 5. Philadelphia: Saunders; 1975:349–375. 2. Smallwood, J. E., Shiveley, M. Radiographic and xeroradiographic anatomy of the equine carpus. Equine Pract. 1979; 1:22. 3. Butler, J. A., Colles, C. M., Dyson, S. J., et al. Clinical radiology of the horse, ed 2. Oxford: Blackwell Science; 2003. 4. Simon, A., Dyson, S. J. Radiologic anatomic variation of the carpus in horses with carpal lameness and control horses. Vet Radiol Ultrasound. 2010; 51:601–606. 5. Auer, J., Smallwood, J., Morris, E., et al. The developing equine carpus from birth to 6 months. A radiographic study. Equine Pract. 1982; 4:35. 6. Myers, V. S. Confusing radiological variation at the distal end of the radius of the horse. J Am Vet Med Assoc. 1986; 147:1310. 7. Ross, M. Carpus. In: Ross M.W., Dyson S.J., eds. Diagnosis and management of lameness in the horse. St. Louis: Elsevier Science; 2003:376–394. 8. Murray, R. C., Vedi, S., Birch, H. L., et al. Subchondral bone thickness, hardness and remodeling are influenced by short-term exercise in a site-specific manner. J Orthop Res. 2001; 19:1035. 9. Young, A., O’Brien, T., Pool, R. Exercise related sclerosis in the third carpal bone of the racing thoroughbred. Proc Am Assoc Equine Pract. 1988; 34:339. 10. O’Donohue, D. D., Smith, F. H., Strickland, D. L. The incidence of abnormal limb development in the Irish Thoroughbred from birth to 18 months. Equine Vet J. 1992; 24:305. 11. Watkins, J. P. Osteochondrosis. In: Auer J.A., ed. Equine surgery. Philadelphia: Saunders; 1992:971–984. 12. Ellis, D. R. Physitis. In: Ross M.W., Dyson S.J., eds. Diagnosis and management of lameness in the horse. St. Louis: Elsevier Science; 2003:554–556. 13. Auer, J. A. Angular limb deformities. In: Auer J.A., ed. Equine surgery. Philadelphia: Saunders;

1992:940–956. 14. Auer, J. A., Marten, R. J., Morris, E. L. Angular limb deformities in foals: congenital factors. Compend Contin Educ Pract Vet. 1983; 4:13. 15. Adams, R., Poulos, P. A skeletal ossification index for neonatal foals. Vet Radiol. 1988; 29:217. 16. Parente, E. J. Angular limb deformities. In: Ross M.W., Dyson S.J., eds. Diagnosis and management of lameness in the horse. St. Louis: Elsevier Science; 2003:557–561. 17. Caron, J. P. Angular limb deformities in foals. Equine Vet J. 1988; 20:225. 18. Gaughan, E. M. Angular limb deformities in horses. Compend Contin Educ Pract Vet. 1998; 20:944. 19. Ellis, D. Some observations on bone cysts in the carpal bones of young thoroughbreds. Equine Vet J. 1985; 17:63. 20. McIlwraith, C. W. Subchondral cystic lesions (osteochondrosis) in the horse. Comp Contin Ed Pract Vet. 1982; 4:S396. 21. Specht, T. E., Nixon, A. J., Colahan, P. T. Subchondral cyst-like lesions in the distal portion of the radius of four horses. J Am Vet Med Assoc. 1988; 193:949. 22. Walmsley, J. P. Diagnosis and management of osteochondrosis and osseous cyst-like lesions. In: Ross M.W., Dyson S.J., eds. Diagnosis and management of lameness in the horse. St. Louis: Elsevier Science; 2003:455–470. 23. Adams, S. B., Santschi, E. M. Management of flexural deformities in young horses. Equine Pract. 1999; 21:9. 24. Platt, D., Wright, I. Chronic tenosynovitis of the carpal extensor tendon sheaths in 15 horses. Equine Vet J. 1997; 29:11. 25. Dietze, A., Rendano, V. Fat opacities dorsal to the equine antebrachiocarpal joint. Vet Radiol. 1984; 25:205. 26. Stone, W. C., Wilson, D. G., Dubielzig, R. R., et al. The pathologic mineralization of soft tissue: calcinosis circumscripta in horses. Compend Cont Educ Pract Vet. 1990; 12:1643–1648. 27. Toth, F., Schumacher, J., Newman, S. Calcinosis circumscripta in the antebrachiocarpal joint of a horse. Equine Vet Ed. 2009; 21:584–588. 28. Mackey-Smith, M. P., Cushing, L. S., Leslie, J. A. Carpal canal syndrome in horses. J Am Vet Med Assoc. 1972; 160:993. 29. Dyson, S. J. The carpal canal and carpal synovial sheath. In: Ross M.W., Dyson S.J., eds. Diagnosis and management of lameness in the horse. St. Louis: Elsevier Science; 2003:685– 687. 30. Dyson, S. Fractures of the accessory carpal bone. Equine Vet Educ. 1990; 2:188. 31. Barr, A. R.S., Sinnott, M. J.A., Denny, H. R. Fractures of the accessory carpal bone in the horse. Equine Vet J. 1990; 126:432. 32. Barr, A., Sinnott, M., Denny, H. Fractures of the accessory carpal bone in the horse. Vet Rec. 1990; 127:432. 33. Held, J. P., Patton, C. D.S., Shores, M. Solitary osteochondroma of the radius in three horses. J Am Vet Med Assoc. 1988; 193:563. 34. Wyburn, R. S., Goulden, B. E. Fractures of the equine carpus: a report on 57 cases. N Z Vet J. 1974; 22:133. 35. Park, R. D., Morgan, J. P., O’Brien, T. Chip fractures in the carpus of the horse; a radiographic study of their incidence and location. J Am Vet Med Assoc. 1970; 157:1305. 36. Palmer, S. E. Prevalence of carpal fractures in Thoroughbred and Standardbred racehorses. J Am

Vet Med Assoc. 1986; 188:1172. 37. Bramlage, L., Schneider, R., Gabel, A. A clinical perspective on lameness originating in the carpus. Equine Vet J. 1988; 6(Suppl):12. 38. Auer, J. A., Fackelman, G. E. Treatment of degenerative joint disease of the horse: a review of and commentary. Vet Surg. 1981; 10:80. 39. McIlwraith, C. W., Yovich, J. V., Martin, G. S. Arthroscopic surgery for the treatment of osteochondral chip fractures in the equine carpus. J Am Vet Med Assoc. 1987; 191:531. 40. Schneider, R. K., Bramlage, L. R., Gabel, A. A., et al. Incidence, location and classification of 371 third carpal bone fractures in 313 horses. Equine Vet J. 1988; 6(Suppl):33. 41. Bramlage, L. R. Surgical diseases of the carpus. Vet Clin North Am Large Anim Pract. 1983; 5:261. 42. Murray, R. C., Zhu, C. F., Goodship, A. E., et al. Exercise affects the mechanical properties and histological appearance of equine articular cartilage. J Orthop Res. 1999; 17:725. 43. Dabareiner, R. M., White, N. A., Sullins, K. E. Radiographic and arthroscopic findings associated with subchondral lucency of the distal radial carpal bone in 71 horses. Equine Vet J. 1996; 28:93. 44. Young, D. R., Richardson, D. W., Markel, M. D., et al. Mechanical and morphometric analysis of the third carpal bone of Thoroughbreds. Am J Vet Res. 1991; 52:402. 45. Uhlhorn, H., Carlsten, J. Retrospective study of subchondral sclerosis and lucency in the third carpal bone of Standardbred trotters. Equine Vet J. 1999; 31:500. 46. Ross, M. W., Richardson, D. W., Beroza, G. A. Subchondral lucency of the third carpal bone in Standardbred racehorses: 13 cases (1982-1988). J Am Vet Med Assoc. 1989; 195:789. 47. Thrall, D. E., Lebel, J. L., O’Brien, T. R. A five-year survey of the incidence and location of equine carpal chip fractures. J Am Med Assoc. 1971; 158:1366. 48. Dabareiner, R. M., Sulins, K. E., Bardley, W. Removal of a fracture fragment from the palmar aspect of the intermediate carpal bone in a horse. J Am Vet Med Assoc. 1993; 203:553. 49. Wright, I. M., Smith, M. R.W. The use of small (2.7 mm) screws for arthroscopically guided repair of carpal chip fractures. Equine Vet J. 2010; 43(3):270–279. 50. De Hann, C. E., O’Brien, T. R., Koblik, P. D. A radiographic investigation of third carpal injury in 42 racing Thoroughbreds. Vet Radiol. 1987; 28:88. 51. Getman, L. M., Southwood, L. L., Richardson, D. W. Palmar carpal osteochondral fragments in racehorses: 31 cases (1994-2004). J Am Vet Med Assoc. 2006; 228:1551–1558. 52. Beinlich, C. P., Nixon, A. J. Radiographic and pathologic characterization of lateral palmar intercarpal ligament avulsion fractures in the horse. Vet Radiol Ultrasound. 2004; 45:532. 53. Stephens, P. R., Richardson, D. W., Spencer, P. A. Slab fractures of the third carpal bone in Standardbreds and Thoroughbreds: 155 cases (1977-1984). J Am Vet Med Assoc. 1988; 193:353. 54. Uhlhorn, H., Ekman, S., Haglund, A., et al. The accuracy of the dorsoproximal-dorsodistal projection in assessing third carpal bone sclerosis in Standardbred trotters. Vet Radiol Ultrasound. 1988; 39:412. 55. Auer, J. A., Watkins, J. P., White, N. A., et al. Slab fractures of the four and intermediate carpal bones in five horses. J Am Vet Med Assoc. 1986; 188:595. 56. Rutherford, D. J., Bladon, B., Rogers, C. W. Outcome of lag-screw treatment of incomplete fractures of the frontal plane of the radial facet of the third carpal bone in horses. N Z Vet J. 2007; 55:94–99.

57. Fischer, A. T., Stover, S. M. Sagittal fractures of the third carpal bone in horses: 12 cases (19771985). J Am Vet Med Assoc. 1987; 192:106. 58. Gertsen, K. E., Dawson, H. A. Sagittal fracture of the third carpal bone in a horse. J Am Vet Med Assoc. 1976; 169:633. 59. Palmer, S. E. Lag screw fixation of a sagittal fracture of the third carpal bone in a horse. Vet Surg. 1986; 12:54. 60. Kraus, B. M., Ross, M. W., Boston, R. C. Surgical and nonsurgical management of sagittal slab fractures of the third carpal bone in racehorses: 32 cases (1991-2001). J Am Vet Med Assoc. 2005; 226:945–950. 61. Waselau, M., Bertone, A. L., Green, E. M. Computed topographic documentation of a comminuted fourth carpal bone fracture associated with carpal instability treated by partial carpal arthrodesis in an Arabian filly. Vet Surg. 2006; 35:618–625. 62. Mair, T., Dyson, S., Fraser, J., et al. Hypertrophic osteopathy (Marie’s disease) in Equidae: a review of twenty-four cases. Equine Vet J. 1996; 28:256. 63. Panizzi, L., Spencer, S. M., Lang, H. M., et al. Carpometacarpal osteoarthritis in thirty-three horses. Vet Surg. 2009; 38:998–1005. 64. Oosterlinck, M., Pille, F., Gasthuys, F., et al. Spontaneous bilateral ankylosis of the carpometacarpal joint in a paint horse. Equine Vet Ed. 2009; 21:452–454. 65. Spencer, S. M., Panizzi, L., Lang, H. M. Treatment of carpometacarpal osteoarthritis by arthrodesis in 12 horses. Vet Surg. 2009; 38:1006–1011. 66. Bertone, A. L. Infectious arthritis. In: Ross M.W., Dyson S.J., eds. Diagnosis and management of lameness in the horse. St. Louis: Elsevier Science; 2003:685–687. 67. Schneider, R. K., Bramlage, L. R., Moore, R. M., et al. A retrospective study of 192 horses affected with septic arthritis/tenosynovitis. Equine Vet J. 1992; 24:436. 68. Meijer, M. C., van Weeren, P. R., Rijkenhuizen, A. B. Clinical experiences of treating septic arthritis in the equine by repeated joint lavage: a series of 39 cases. J Vet Med A Physiol Pathol Clin Med. 2000; 47:351. 69. Steel, C. M., Hunte, A. R., Adams, P. L.E., et al. Factors associated with prognosis for survival and athletic use in foals with septic arthritis: 93 cases (1987-1994). J Am Vet Med Assoc. 1999; 215:973.

C AP Í T U L O 2 1

O Metacarpo e Metatarso Equino Sue J. Dyson and Marianna Biggi

Anatomia As regiões do metacarpo e metatarso são discutidas em conjunto, com exceção de onde ocorrem as grandes diferenças anatômicas. As estruturas ósseas compreendem: o segundo, terceiro e quarto ossos metacarpos (metatarso) com ligamentos interósseos entre o segundo e o terceiro, e entre o quarto e o terceiro metacarpos (metatarso). Há ossificação variável destas sindesmoses. Em um estudo de necropsia em 100 cavalos de diferentes raças, idade e tipo de trabalho, a maioria possuía algum grau de ossificação entre o segundo ou quarto metacarpo e o terceiro osso metacarpiano, muitas vezes bilateralmente simétricos e mais extenso medialmente.1 Cinco padrões de ossificação foram reconhecidos, isolados ou em combinação: (1) uma pequena (1 cm de diâmetro); (4) ossificação axial focal do ligamento interósseo na superfície palmar; e (5) ossificação axial difusa sobre a superfície palmar de modo que as margens ósseas ficam obscurecidas. Esses padrões variáveis de ossificação dos ligamentos interósseos foram relacionados com a idade e podem refletir um contínuo resultado de trauma repetitivo, mas não tem necessariamente um significado clínico. Em membros torácicos, o segundo osso do carpo e uma porção variável do terceiro osso do carpo normalmente se articulam com o segundo metacarpo, enquanto o quarto osso do carpo se articula com o quarto metacarpo. Isso possui implicações biomecânicas, com forças mediadas através do segundo e terceiro ossos do carpo sendo transmitidas através do segundo metacarpo e pela sindesmose com o terceiro metacarpo. Em membros pélvicos o primeiro e segundo ossos do tarso fusionados se articulam com o segundo metatarso, e o quarto osso do tarso se articula com o quarto metatarso. O músculo interósseo (conhecido coloquialmente como ligamento suspensório) se origina principalmente do aspecto próximo palmar (plantar) do terceiro metacarpo e metatarso respectivamente, com uma cabeça acessória que se origina do aspecto palmar distal do terceiro osso do carpo no membro torácico2,3 e a partir do quarto osso do tarso e do calcâneo no membro pélvico.4 Existem fibras adicionais a partir do aspecto axial do quarto metacarpo e metatarso.2,3 Existem duas regiões proximais do ligamento suspensório que contêm quantidades variadas de músculo e tecido adiposo .3,5,6 Em membros pélvicos, uma banda fascial densa corre entre o segundo e quarto metatarsos no aspecto plantar do ligamento suspensório proximalmente. No terço distal da região metacárpica, o ligamento suspensório se divide em dois ramos, um lateral e um medial, que se inserem na face lateral e medial dos sesamoides proximais respectivos. Os ramos do ligamento suspensório estão intimamente relacionados com a bolsa palmar (plantar) das articulações metacarpofalangeanas (metatarsofalangeanas),7possuindo uma localização subsinovial distalmente. Pequenos ligamentos se estendem desde a porção distal do segundo e quarto metacarpos e fundem-se com os ramos medial e lateral do ligamento suspensório,

respectivamente. O ligamento acessório do tendão flexor digital profundo se origina do aspecto palmar do terceiro e quarto ossos do carpo8 e se funde com o tendão flexor digital profundo no terceiro quadrante da região metacárpica. No membro pélvico, o ligamento acessório do tendão flexor digital profundo se origina do aspecto plantar do ligamento entre o calcâneo, o osso central do tarso e o terceiro osso do tarso, e é muito mais variável em tamanho que no membro torácico. Ele pode ser bifurcado, trifurcado ou algumas vezes estar ausente9. No terço ou metade proximal da região matacárpica ou metatársica, o ligamento acessório do tendão flexor digital profundo está dentro da bainha do carpo ou do tarso.Na região metacárpica proximal, o denso retináculo carpal se sobrepõe ao tendão flexor digital superficial. No terço distal da região metacárpica, os tendões flexores digitais superficial e profundo estão contidos dentro da bainha do tendão flexor digital, o que é reforçado no aspecto palmar (plantar)pelo ligamento anular palmar (plantar), que se insere no aspecto abaxial dos ossos sesamoides proximais. As estruturas tendinosas e ligamentares mudam em suas formas e tamanhos de proximal para distal; tamanhos absolutos variam entre raças e tamanhos de cavalos, mas os tamanhos relativos permanecem semelhantes.

Variações da normalidade radiográfica e ultrassonográfica A sobreposição de dois ossos muitas vezes resulta em uma linha radiotransparente adjacente e paralela à margem de um osso. Tais linhas (“machlines”) são particularmente comuns nas regiões metacárpicas e metatársicas, especialmente quando o segundo ou quarto metacarpo está projetado sobre o terceiro (Fig. 21-1). Vasos nutrícios estão presentes nos metacarpos e metatarsos em locais definidos. Forâmen nutrício na região epifisária proximal do terceiro metacarpo é visto como uma pequena área circular radiotransparente em radiografias dorsopalmares (Fig. 21-2). A entrada do vaso nutrício principal é no terço médio do terceiro metacarpo e aparece como uma área radiotransparente circular ou oval na imagem dorsopalmar (Fig. 21-2). Em imagens oblíquas, o canal nutrício pode ser visto como uma linha radiotransparente ampla e curva, transpassando o segundo e quarto metacarpos, o que não deve ser confundido com fratura (Fig. 21-3). A região epifisária e a metafisária proximais do terceiro metacarpo têm uma arquitetura trabecular e muitas vezes são mais radiopacas em uma imagem dorsopalmar que a região diafisária do osso (Fig. 21-4).

FIG. 21-1 Radiografia dorsopalmar de um metacarpo. Lateral está à direita.Há uma linha radiotransparente (setas pretas) no aspecto axial do quarto metacarpo. Esta linha marcada é um artefato criado na margem de duas radiopacidades sobrepostas, correspondentes ao terceiro e quarto metacarpos.

FIG. 21-2 Imagem radiográfica dorsopalmarda da região proximal de um metacarpo. A linha radiotransparente no terço médio do terceiro metacarpo representa o principal forâmen nutrício principal (seta branca). Há foramens nutrícios adicionais (setas pretas) distalmente à articulação carpometacarpiana, que podem variar em número. Note a arquitetura trabecular regular do terço proximal do terceiro metacarpo.

FIG. 21-3 Radiografia dorsomedial-plantarolateral de um metatarso. Há uma largalinha radiotransparente, representando um vasonutrício, atravessando o aspecto plantar do córtex do terceiro metatarso (seta preta). Isso não deve ser interpretado como uma fratura.

FIG. 21-4 A, Radiografia dorsopalmarda região proximalde um metacarpo normal. Note a radiopacidade uniforme da trabeculação no terceiro metacarpo, porém com arquitetura mais grosseira quando comparada com a Figura 21-2.B, Radiografia dorsoplantarda região proximal de um metatarso. Lateral está à direita. Há um discreto aumento difuso da radiopacidade no aspecto proximolateral do terceiro metatarso (setasbrancas). Isso pode ser um achado acidental. C, Radiografia dorsoplantarda região proximal de um metatarso. Lateral está à direita.Há uma região linear axial de maior radiopacidade no aspecto proximal do terceiro metatarso (setasbrancas). Isso pode ser um achado incidental.

Uma área radiotransparente pode estar presente no aspecto proximal do segundo metacarpo, especialmente em associação com a presença de um primeiro osso do carpo10 (Fig. 21-5). Menos frequentemente, pode haver uma área radiotransparente no aspecto proximal do quarto metacarpo, mas isso deve ser associado à presença de um quinto osso do carpo. A base do quarto metacarpo possui, algumas vezes, uma extensão proximal (Fig. 21-6, A)10. Este aspecto tem sido visto similarmente na porção proximal do quarto metatarso (Fig. 21-6, B). Vasos nutrícios no segundo e quarto metacarpos são vistos com variável clareza. Se não há mineralização do ligamento interósseo, as margens do segundo, terceiro e quarto metacarpos (metatarso) são suavemente delimitadas (Fig. 21-7).

FIG. 21-5 Radiografia oblíqua dorsomedial-palmarolateral da região proximal de um metacarpo. O aspecto palmaroproximal do segundometacarpo é relativamente radiotransparente (seta branca) em associação com a presença de um grande primeiro osso do carpo (asterisco).

FIG. 21-6 A, Radiografia oblíqua dorsolateral-plantaromedialda região proximal de um metatarso. A base do quarto metatarso se estende proximalmente e há uma área radiotransparente pouco definida (seta branca) no aspecto mais proximal. B, Radiografia oblíqua dorsolateral-plantaromedialda regiãoproximal de um metatarso. Há um esporão no aspecto proximoplantar do quarto metatarso (seta branca).

FIG. 21-7 A, Radiografia oblíqua dorsomedial-palmarolateral de um metacarpo, com destaque para o segundo metacarpo e o espaço interósseo entre o segundo e o terceiro metacarpos. Há ossificação focal do ligamento interósseo proximalmente. Note que distalmente o segundo osso do carpo articula apenas com o segundo metacarpo. Há um primeiro osso do carpo pequeno. B, Radiografia oblíqua dorsolateralpalmaromedial de um metacarpo, destacando o quarto metacarpo e o espaço interósseo entre o terceiro e o quarto metacarpos. Note que distalmente o quarto osso do carpo articula como terceiro e com o quarto metacarpos. Há uma linha radiotransparente palmarno segundo metacarpo (seta preta) - “Match line”. C, Radiografia oblíqua dorsomedial-plantarolateral de um metatarso, com destaque para o segundo metatarso e o espaço interósseo entre o segundo e terceiro metatarsos. Note que o forâmen nutrício principal cria uma linha radiotransparente que atravessa o córtex plantar do terceiro metatarso (seta preta). D, Radiografia oblíqua dorsolateral-plantaromedial de um metatarso, com destaque para o quarto metatarso e o espaço interósseo entre o terceiroe o quarto metatarsos. O segundo metatarso está sobreposto ao aspecto plantar do terceiro metatarso. E, Radiografia oblíqua dorsomedial-plantarolateral do terço distal do segundo metatarso. A porção distal do segundo metatarso é alargada e separada do restante do osso, representando tanto uma fratura antiga quanto a não união de um centro de ossificação. Este é um achado incidental sem significado clínico.

Exostoses lisas ou irregulares no segundo e no quarto metacarpos são achados incidentais comuns (Fig. 21-8, A e B) e correspondem à mineralização parcial ou ossificação do ligamento interósseo, especialmente em face medial (Fig. 21-8, C). Essas variações em tamanho e forma das exostoses entre ou em torno do segundo e terceiro, ou quarto e terceiro metacarpos podem ter radiopacidade uniforme ou heterogênea. Algumas exostoses são associadas a captação de radiofármacos aos exame cintilográfico, embora geralmente não tenham significado clínico. Em membros pélvicos pode haver um grande foco de exostose irregularmente demarcado no aspecto lateral proximal, entre o terceiro e quarto metatarsos (Fig. 21-8, D). Tais exostoses parecem ocorrer em um local característico, podem ser uni ou bilaterais e estão sempre associadas a captação intensa e focal de radiofármaco, mas geralmente não parecem ter significado clínico.

FIG. 21-8 A, Radiografia oblíqua dorsomedial-palmarolateral do segundo e terceiro metacarpos. O terço médio do segundo metacarpo é suavamente alargado, com neoformação óssea irregular de radiopacidade heterogênea em face palmar (seta branca). No interior do segundo metacarpo existem áreas radiotransparentes pouco definidas (setas pretas). Embora com aparência irregular, tais lesões podem não ser clinicamente significativas. B, Radiografia oblíqua dorsomedial-palmarolateral do segundo e terceiro metacarpos. Há uma exostose suavemente delimitada (setas) no segundo metacarpo possivelmente sem sinais clínicos. C, Radiografia oblíqua dorsomedial-palmarolateral do segundo e terceiro metacarpos. Há mineralização no espaço interósseo (setas pretas). Isso provavelmente não tem significado clínico. D, Radiografia dorsoplantar da região proximal de um metatarso. Lateral está à direita. Há uma grande exostose de radiopacidade heterogênea no aspecto lateral do terceiro metatarso (setasbrancas).

Em associação com o eixo anormal do carpo (“joelhos curvos” ou valgus), a região metacárpica está posicionada lateralmente em relação ao eixo central do antebraço. Isso resulta em uma carga anormal através do aspecto medial da região do metacarpo com alterações características de espessura e radiopacidade cortical do terceiro metacarpo, muitas vezes extensa fusão do segundo e terceiro

metacarpos, com grandes e regulares exostoses no aspecto proximomedial do segundo metacarpo. Existe uma protuberância com forma e tamanho variável, no aspecto distal do segundo e quarto metacarpos e metatarsos (conhecida como botão da tala do osso), que se apresenta como um centro de ossificação separado no potro neonato. O aumento regular e delimitado dessa protuberância pode refletir um trauma prévio. Geralmente, a curvatura do terço distal do segundo e quarto ossos do metacarpo longe do córtex do terceiro osso metacarpiano é resultado de lesão ligamentar suspensiva do ramo anterior. Em uma radiografia dorsopalmar da região proximal do metatarso, é comum ver uma região axial linear de aumento da radiopacidade no terceiro metatarso e/ou um leve aumento generalizado da radiopacidade no aspecto proximolateral (Fig. 21-4, B e C). Essas reações provavelmente refletem o estresse crônico na inserção do ligamento suspensório, mas não estão necessariamente associadas a desmopatia ativa. Um contorno ligeiramente convexo do aspecto dorsal da diáfise do terceiro metacarpo e, menos comumente, do terceiro metatarso, é frequentemente visto em puros-sangues que estiveram no treinamento de corrida. Há muitas vezes um aumento associado na espessura cortical refletindo remodelamento prévio em adaptação à carga do exercício. Na região em que o ligamento acessório do tendão flexor digital profundo se encontra com o tendão flexor digital profundo, o aspecto dorsal desta estrutura combinada muitas vezes parece menos ecogênico, particularmente nos membros pélvicos. Esta variante é normalmente bilateralmente simétrica. Em todos os membros, largos feixes musculares no aspecto proximal do ligamento suspensório podem ser vistos como áreas hipoecoicas bem demarcadas, que nas imagens longitudinais são de espessura uniforme e podem ser limitados por linhas relativamente hiperecogênicas.

Anormalidades Lesões em Tecidos Moles Desmite e Desmopatia Suspensória Proximal Lesões agudas e crônicas no terço proximal do ligamento suspensório são causas comuns de claudicação tanto dos membros torácicos11,12 quanto pélvicos13-15, e a ultrassonografia é a modalidade de imagem de escolha, embora sua sensibidade e especificidade no diagnóstico das alterações nos membros pélvicos tenham sido recentemente questionadas.16 No entanto, a otimização da ultrassonografia pode facilitar o diagnóstico da lesão.17 Alterações ultrassonográficas incluem alargamento, convexidade palmar (plantar) de bordas, áreas hipoecogênicas focais ou difusas, pobre definição das margens, particularmente a margem dorsal, e perda do padrão estrutural das fibras nas imagens longitudinais (Figs. 21-9 e 21-10). Com lesões crônicas pode haver áreas de aumento da ecogenicidade correspondendo à fibrose e metaplasia condroide e ocasionalmente mineralização distrófica; irregularidade periosteal também pode ser detectada. Alterações ósseas podem ser vistas radiograficamente em associação com desmopatia crônica do ligamento suspensório, e incluem o aumento focal ou generalizado da opacidade refletindo o estresse na inserção e formação entesofítica (Fig. 21-11, A), ou aumento da opacidade do osso endosteal do aspecto proximal palmar (plantar) do terceiro metacarpo (metatarso). Formação entesofítica é melhor observada na projeção dorsopalmar (dorsoplantar) (Fig. 21-11, B), enquanto o aumento de opacidade do osso endosteal é melhor observado em uma imagem lateromedial. A cintilografia pode revelar um aumento na captação do radiofármaco no aspecto proximopalmar (proximoplantar) do terceiro metacarpo (metatarso), na ausência de anormalidades radiográficas em associação com lesões agudas, graves ou crônicas18,19 (Fig. 21-11, C). A tomografia computadorizada20,21 ou a ressonância magnética16,22-25 às vezes é necessária para identificar

lesões do ligamento suspensório ou reações ósseas adjacentes.

FIG. 21-9 A, Imagem ultrassonográfica transversal de uma região metacarpiana palmar obtida 8 cm distalmente ao osso acessório do carpo, usando um transdutor convexo de 10 MHz. Medial está à esquerda. Os três quartos dorsais do ligamento suspensório tem perda difusa da ecogenicidade (setas brancas). O ligamento está espessado, de modo que o espaço entre ele e o ligamento acessório do tendão flexor digital profundo está reduzido. B, Imagens ultrassonográficas longitudinais de uma região metacarpiana palmar do mesmo membro que em A, cerca de 7 a 14 cm distalmente ao osso acessório. Proximal está à esquerda. Há uma perda difusa da ecogenicidade do ligamento suspensório e ausência de ecos lineares compridos, compatível com desmitesuspensória proximal.

FIG. 21-10 A, Imagem ultrassonográfica transversal de uma região metatársica proximal obtida a 4 cm distalmente à articulação tarsometatársica. Medial está à esquerda. A imagem foi obtida utilizando um transdutor convexo de 10 MHz. O ligamento suspensório está espessado (setas brancas) e tem uma redução difusa da ecogenicidade dorsalmente. B, Imagem ultrassonográfica longitudinal da região metatársica proximal do mesmo membro que em A. Proximal está à esquerda. Há uma marca da perda de ecogenicidade e do padrão das fibras na região proximal do ligamento suspensório (setas brancas). O ligamento acessório do ligamento suspensório (setas brancas)tem ecogenicidade normal.

FIG. 21-11 A, Radiografia dorsoplantar da região metatársica proximal de um cavalo com desmopatia suspensória proximal. Lateral está à direita. Há leve aumento difuso da radiopacidade no aspecto proximolateral do terceiro metatarso (setas brancas). B, Radiografia dorsoplantar da região metatársica proximal de um cavalo de adestramento Warmblood de 8 anos de idade, com desmopatia suspensória proximal. Lateral está à direita. Existem várias radiopacidades de várias formas sobrepostas ao aspecto proximolateral do terceiro metatarso (setas pretas), compatível com formação entesofítica. C, Imagem cintilográfica plantar da fase óssea do tarso de um cavalo de 10 anos de idade, com claudicação localizada na região metatársica proximal esquerda. Uma região focal de captação aumentada do radiofármaco é visível no aspecto proximolateral da área do metatarso, relacionada com neoformação óssea secundária à desmopatia suspensória proximal.

Lesões no Corpo do Ligamento Suspensório A desmite do corpo do ligamento suspensório geralmente é diagnosticada clinicamente, porém a ultrassonografia é útil para documentar a gravidade da lesão e monitorar o reparo. Com o alargamento do corpo do ligamento suspensório conjuntamente com edema periligamentar, pode ser difícil palpar o

segundo e o quarto metacarpo com precisão. Fraturas na junção dos dois terços proximais e no terço distal do segundo e/ou quarto metacarpo, podem acompanhar uma grave lesão no corpo ou ramo do ligamento suspensório, e a avaliação radiográfica desses ossos se justifica. Uma exostose axialmente projetada a partir do segundo ou quarto metacarpo pode lesionar o ligamento suspensório e causar desmite focal.Um material ecogênico às vezes pode ser visto se prolongando entre a exostose e o ligamento suspensório, mas, ocasionalmente, a ressonância magnética é necessária para o diagnóstico definitivo.26

Lesões dos Ramos Suspensórios Aumento de volume na região de um ramo do ligamento suspensório pode refletir alargamento do ligamento ou dos tecidos periligamentares, ou ambos, e a determinação exata só pode ser feita por meio de avaliação ultrassonográfica pelos aspectos palmaromedial e palmarolateral do membro (Fig. 21-12). Devido à sua localização superficial, é geralmente necessária a utilização de um afastador (standoff) para aavaliação dos ramos suspensórios. As lesões podem ser biaxiais; portanto, ambos os ramosmedial e lateral, devem ser avaliados na sua totalidade, incluindo as sua sinserções nos ossos sesamoides proximais. Formações entesofíticas em um osso sesamoide proximal são facilmente detectáveis ultrassonograficamente (Fig. 21-12, C), mas outras alterações ósseas, como o alargamento dos canais vasculares e algumas fraturas só podem ser determinadas radiograficamente (Fig. 21-13, A). O segundo e quarto metacarpos também devem ser avaliados radiograficamente; o abaulamento do terço distal, fratura na junção do terço médio e terço distal (Fig. 21-13, B), ou alargamento generalizado do terço distal (Fig. 21-13, A) são anomalias comuns vistas em associação com lesões dos ramos suspensórios.As lesões podem se estender proximalmente para dentro do corpo do ligamento suspensório, que também deve ser avaliado ultrassonograficamente.

FIG. 21-12 A, Imagem ultrassonográfica transversal do ramo medial do ligamento suspensório. O ligamento está discretamente espessado e tem margens mal definidas; há uma lesão central hipoecogênica (seta branca) e algum material ecogênico periligamentar (ponta de seta branca). B, Imagem ultrassonográfica longitudinal do mesmo ramo suspensório que em A. Proximal está à esquerda. Há uma grande lesão central quase anecoica (seta branca) e material ecogênico periligamentar (ponta de seta branca), que é mais espesso distalmente. C, Imagem ultrassonográfica longitudinal do mesmo ramosuspensório que em A e B, no nível da inserção no osso sesamoide proximal medial (SB). Proximal está à esquerda. O contorno do osso está ligeiramente irregular. Existe um defeito hipoecoico no tecido periligamentar ecogênico (seta branca). O repetitivo trauma do tecido periligamentar pode contribuir para a dor e claudicação.

FIG. 21-13 A, Radiografia dorsomedial-palmarolateral oblíqua de um metacarpo. Há espessamento da face distal do segundo metacarpo refletindo remodelamento crônico, distal ao qual existe uma pequena opacidade mineralizada. Existem várias linhas radiadas radiotransparentes no osso sesamoide proximal correspondente e leve neoformação óssea no aspecto distal. B, Radiografia oblíqua dorsolateralpalmaromedial de um metacarpo. Há uma fratura aguda ligeiramente deslocada (seta branca) do quarto metacarpo na junção entre segundo terço proximal e o terço distal. (Cortesia de Gaynor Minshall, Newmarket Equine Hospital.)

Desmites e Desmopatias do Ligamento Acessório do Tendão Flexor Digital Profundo Lesões agudas do ligamento acessório do tendão flexor digital profundo em membros torácicos são normalmente associadas a um aumento de volume dos tecidos moles caracteristicamente localizado. A ultrassonografia é útil para documentar a gravidade da lesão e monitorar a reparação.27-31A análise a partir de ambos os aspectos palmar e lateral do membro é útil para examinar o ligamento na sua totalidade. Devido à espessura do ligamento, pode ser útil utilizar um afastador (standoff) para aumentar a janela através da qual a imagem pode ser executada ou usar um transdutor convexo (Fig. 21-14). As lesões podem ser focais ou difusas; se o ligamento acessório estiver consideravelmente espessado, pode envolver as margens do tendão flexor digital profundo até junto ao tendão flexor digital superficial. Lesões focais envolvendo o aspecto abaxial lateral do ligamento podem ser vistas apenas em imagens obtidas a partir da face lateral do membro. Ocasionalmente, as lesões são identificadas nas regiões distal do carpo e proximal do metacarpo sem evidência clínica de aumento de volume em tecidos moles devido à compressão sobrejacente do retináculo palmar do carpo. No entanto, o exame ultrassonográfico revela espessamento do ligamento e diminuição difusa da ecogenicidade (Fig. 21-14, C e D).

FIG. 21-14 A, Imagem ultrassonográfica transversal de uma região metacárpica obtida 15 cm distalmente ao osso acessório do carpo, com uso de um transdutor convexo de 10 MHz. Medial está à esquerda. O ligamento acessório do tendão flexor digital profundo está significativamente aumentado (setas brancas), envolve a margem medial do tendão flexor digital profundo, e é contíguo ao tendão flexor digital superficial. Tem uma diminuição difusa da ecogenicidade. A extremidade lateral do ligamento não pode ser avaliada nesta imagem. B, Imagem ultrassonográfica longitudinal da região metacárpica do mesmo membro que em A, obtida cerca de 10 cm distalmente ao osso acessório do carpo com um transdutor linear de10 MHz. Proximal está à esquerda e palmar na parte superior da imagem. O ligamento acessório do tendão flexor digital profundo (setas brancas) tem uma redução difusa da ecogenicidade e não apresenta ecos lineares no comprimento. C, Imagem ultrassonográfica transversal (à esquerda) e longitudinal (à direita, proximal está à esquerda) da região proximal do metacarpo de um cavalo de provas intermediárias, com 7 anos de idade, apresentando claudicação que foi eliminada pelo bloqueio dos nervos médio e ulnar. Não foram detectadas alterações palpáveis. O ligamento acessório do tendão flexor digital profundo está espessado e tem uma redução difusa da ecogenicidade (setas brancas), com perda do padrão das fibras na imagem longitudinal. D, Imagens de ultrassonografia longitudinal do aspecto palmar do carpo direito (a) e do esquerdo (b) de um cavalo de evento de 5 anos de idade, exibindo a origem do ligamento acessório do tendão flexor digital profundo no terceiro osso do carpo. Proximal está à esquerda. A origem do ligamento acessório do tendão flexor digital profundo está

espessada no membro torácico direito (1,49 cm) em comparação com o membro torácico esquerdo (1,23 cm) e tem alguma perda da arquitetura. A margem palmar do ligamento está pouco definida (setas brancas). (As linhas tracejadas medem a espessura somada da origem do ligamento acessório do tendão flexor digital profundo e o ligamento carpal palmar; a linha em a não é precisamente perpendicular à margem do ligamento acessório do tendão flexor digital profundo, assim superestimando levemente sua espessura.)

Desmite do ligamento acessório do tendão flexor digital profundo em membros pélvicos é muito menos comum. 32-35Lesões proximais são perdidas facilmente a menos que o ligamento seja examinado sob o aspecto proximoplantar medial da região metatársica (Fig. 21-15, A).34-36 Os cavalos pequenos (Cobtype) e pôneis de raças nativas aparecem com maior risco de desenvolver uma deformidade flexural na articulação metatarsofalangeana em associação com desmopatia do ligamento acessório do tendão flexor digital profundo.33Estes tipos de cavalos são difíceis tantopara palpar quanto para examinar ultrassonograficamente devido a sua pele grossa e dobras da pele. Pode ser necessária a utilização de um transdutor de frequência muito mais baixa (p. ex., 5 a 7 MHz) do que é normalmente utilizada para a avaliaçãoda região do metatarso. As lesões são geralmente caracterizadas por áreas difusas de ecogenicidade reduzida e espessamento do ligamento (Fig. 21-15, B).

FIG. 21-15 A, Imagem ultrassonográfica transversal obtida a 7 cm distalmente à articulação tarsometatársica, com um transdutor convexo de 10 MHz posicionado no aspecto plantaromedial proximal do membro. Medial está à esquerda. O ligamento acessório do tendão flexor digital profundo está espessado (setas brancas) e tem uma redução difusa da ecogenicidade especialmente em região medial. DDFT, tendão flexor digital profundo; SDFT,tendão flexor digital superficial; SL, ligamento suspensório. Este cavalo de adestramento de 9 anos de idade teve claudicação de início agudo associada a edema sutil no aspecto proximoplantar da região metatársica. B, Imagem ultrassonográfica transversal da região metatársica plantar obtida 14 cm distalmente à articulação tarsometatársica, usando um transdutor de 7,5 MHz. Lateral está à direita. O ligamento acessório do tendão flexor digital profundo está espessado (setas brancas) e tem uma leve redução generalizada da ecogenicidade, compatível com desmopatia crônica. Este cavalo castrado de 12 anos de idade teve claudicação e uma deformidade flexural da articulação metatarsofalangeana. A pele muito grossa da região metatársica comprometeu a qualidade da imagem e a palpação adequada da região.

Lesão do Tendão Flexor Digital Profundo Lesões do tendão flexor digital profundo nas regiões do metacarpo e metatarso são incomuns, exceto dentro da bainha do tendão flexor digital, e são geralmente associadas à distensão da bainha.37-40 Não pode haver nenhuma anormalidade palpável do tendão, e o diagnóstico é dependente de ultrassonografia. Anormalidades incluem espessamento e uma lesão focal de centro hipoecogênico, o que pode se estender ou não para a periferia do tendão (Fig. 21-16). Em alguns cavalos há fibrose multifocal (Fig. 21-17, A), que só pode ser visível através da formação de imagens perpendiculares (90 graus) ou da mineralização distrófica, resultando em sombra acústica. Alternativamente, as lesões podem se restringir às margens do ligamento, mais comumente lateralmente, mas ocasionalmente medial ou dorsalmente, e estas são tipificadas pelo espessamento da margem normalmente afiladado tendão, com a perda sutil da ecogenicidade ou extensão de estruturas com ecogenicidade mal definida além da margem do tendão (Fig. 21-17, C e D). Exame do tendão flexor digital profundo pelos aspectos palmaromedial e palmarolateral é importante para detectar lesões marginais focais.Algumas lesões marginais só podem ser identificadas usando tenoscopia exploratória.

FIG. 21-16 A, Imagem ultrassonográfica transversal da região distal de um metacarpo, obtida com uso de um transdutor linear de 10 MHz. Medial está à esquerda. Há uma grande lesão central mal demarcada no tendão flexor digital profundo (setas brancas). Existe também o material subcutâneo ecogênico (pontas de setas brancas). B, Imagem ultrassonográfica longitudinal da região distal do metacarpo do mesmo membro que em A. Proximal está à esquerda. Há uma lesão central no tendão flexor digital profundo (setas brancas) e material ecogênicosubcutâneo (setas brancas).

FIG. 21-17 A, Imagem ultrassonográfica transversal da face plantar da articulação metatarsofalangeana, obtida com o transdutor perpendicular aos tendões flexores digitais. O tendão flexor digital profundo parece relativamente uniforme em ecogenicidade dorsalmente, mas há áreas sutis de ecogenicidade reduzida no aspecto plantar. Há espessamento anormal do tecido subcutâneo. B, Imagem ultrassonográfica transversal da face plantar da articulação metatarsofalangiana, como em A, obtida com transdutor em uma incidência perpendicular (90 graus) aos tendões flexores digitais. O tendão flexor digital profundo tem áreas focais de ecogenicidade aumentada (setas brancas), sugerindo fibrose. C, Imagem ultrassonográfica transversal da região distal de um metacarpo,obtida através de um transdutor linear de 10 MHz. Medial está à esquerda. Há um pequeno defeito focal na margem lateral do tendão flexor digital profundo (seta branca), o que reflete uma lesão longitudinal. D, Imagem ultrassonográfica transversal obtida utilizando um transdutor de 10 MHz a partir do aspecto palmarolateral da região distal de um metacarpo(um cavalo diferente que em C). Lateral está à direita. Há uma lesão hipoecogênica na margem lateral do tendão flexor digital profundo (seta branca). Esta lesão não podia ser vista quando o tendão foi avaliado pelo aspecto palmar do membro.

Tendinite Flexora Digital Superficial Tendinite do tendão flexor digital superficial é geralmente associada a calor focal, dor e aumento de volume, e a ultrassonografia é usada somente para determinar a gravidade da lesão e para monitorar a cicatrização. No entanto, proximalmente, o retináculo palmar denso pode obscurecer o edema, e a ultrassonografia é, então, fundamental para o diagnóstico (Fig. 21-18). A análise deverá incluir a região

distal do carpo rotineiramente, além do metacarpo. Embora os defeitos de núcleos centrais hipoecogênicos sejam a lesão mais típica do tendão flexor digital superficial (Fig. 21-19), núcleos próximos à periferia do tendão, nas bordas dorsal, palmar ou laterais também ocorrem comumente (Fig. 21-20, A), ou uma redução difusa suave da ecogenicidade de toda a área da secção transversal do tendão. Áreas de fibrose ou cicatriciais podem ser detectadas usando uma incidência perpendicular (90 graus); o tecido cicatricial é mais ecogênico que o resto do tendão. Ocasionalmente, em associação com a aguda distensão da bainha do tendão flexor, existe um defeito na margem lateral ou medial do tendão flexor digital superficial no nível do boleto (Fig. 21-20, B). Tais lesões podem ser perdidas a menos que o membro seja avaliado a partir dos aspectos palmarolateral e palmaromedial.

FIG. 21-18 Imagem ultrassonográfica transversal de uma região metacárpica palmar obtida 4 cm distalmente do osso acessório do carpo, usando transdutor convexo de 10 MHz. O tendão flexor digital superficialestá ligeiramente aumentado e há uma marca da perda de ecogenicidade no aspecto palmar (setas brancas).

FIG. 21-19 A, Imagem ultrassonográfica transversal da região metacárpica palmar obtida a 19 cm distalmente ao osso acessório do carpo, usando um transdutor convexo de 10 MHz. Medial está à esquerda. Há uma lesão central no tendão flexor digital superficial (setas brancas). O tendão está espessado, com contornos medial e lateral arredondados. B, Imagem longitudinal da região metacárpica palmar do mesmo cavalo que em (A), obtida cerca de 22 cm distalmente ao osso acessório do carpo. Proximal está à esquerda. Há uma longa e quase anecoica lesão centralno tendão flexor digital superficial (setas brancas).

FIG. 21-20 A, Imagem ultrassonográfica transversal de uma região metacárpica palmar obtida 22 cm distalmente ao osso acessório do carpo, usando um transdutor convexo de 10 MHz posicionado palmarolateralmente. Medial está à esquerda. Há uma marca da perda da arquitetura no aspecto lateral do tendão flexor digital superficial (setas brancas). O tendão está inchado e a margem medial é mais arredondada do que o normal. B, Imagem ultrassonográfica transversal de uma região metacárpica distal, obtida 23 cm distalmente ao osso acessório do carpo, usando um transdutor linear de 10 MHz (um cavalo diferente do que em A). Lateral está à direita. O cavalo teve claudicação aguda associada à distensão da bainha do tendão flexor digital. Há um pequeno defeito na margem lateral do tendão flexor digital superficial (seta branca).

Infecção do Tendão Flexor Digital Infecção no tendão flexor digital profundo ou superficial é uma causa incomum de claudicação aguda e grave associada a aumento de volume de tecidos moles.41Exames ultrassonográficos são fundamentais para o diagnóstico. As lesões são caracterizadas pelo espessamento do tendão e presença de áreas

anecoicas rapidamente progressivas.

Lesões Ósseas Fratura por Avulsão na Origem do Ligamento Suspensório Uma fratura por avulsão na origem do ligamento suspensório do aspecto proximopalmar do terceiro metacarpo é geralmente uma lesão observada em cavalos de corrida puros-sangues e Standardbre jovens42,43e também em cavalos de enduro 44,45, associada com início agudo de moderada a grave claudicação. As lesões são geralmente melhor observadas em imagem dorsopalmar, sendo, às vezes, também visualizadas em imagem lateromedial, de preferência flexionada. Em uma projeção dorsopalmar, uma fratura pode geralmente ser vista com radiopacidade evidente sobreposta a uma área radiotransparente ou como uma linha radiotransparente orientada horizontalmente ou em forma semilunar (Fig. 21-21). Em uma imagem lateromedial, um fragmento é ocasionalmente visto deslocado palmarmente do córtex palmar do terceiro metacarpiano. Muitas vezes há lesões focais do ligamento suspensório ultrassonograficamente detectáveis, como uma área de ecogenicidade reduzida dorsalmente na região do fragmento. Ocasionalmente, um fragmento é identificado por ultrassonografia, que não pode ser detectado radiograficamente.

FIG. 21-21 Radiografia dorsopalmar da região proximal do metacarpo de um cavalo de enduro. Lateral está à direita. Existem linhas radiotransparentes curvas e largas (setas pretas) no aspecto proximal do terceiro metacarpo, representando fratura por avulsão da origem do ligamento suspensório no aspecto palmar do terceiro metacarpo.

Fratura Longitudinal Incompleta no Aspecto Proximopalmar do Terceiro Osso Metacarpiano Uma fratura longitudinal incompleta do terceiro metacarpo, também conhecida como fadiga cortical palmar ou fratura por estresse, geralmente ocorre no aspecto proximomedial da região metafisária, mas pode estender-se da articulação carpometacarpiana distalmente e é vista como uma linha radiotransparente verticalmente ou obliquamente orientada (Fig. 21-22). Existe frequentemente um aumento generalizado da radiopacidade no aspecto proximomedial do terceiro metacarpo e, em alguns cavalos, esta é a única anormalidade radiográfica detectável. Fraturas graves podem se estender distalmente ao forâmen nutrício do terceiro metacarpiano. As fraturas podem ocorrer de forma unilateral ou bilateral e são melhor detectadas em imagens dorsopalmares ou dorsopalmares ligeiramente oblíquas. Ocasionalmente, calos endosteais e periosteais são vistos no aspecto palmar do terceiro osso metacarpiano em uma imagem lateromedial. Essas fraturas foram mais comumente reconhecidas em cavalos de corrida puro-sangue e Standardbred46-49, mas também ocorrem em cavalos de esporte.46,48,50 Com lesões agudas pode não haver alterações radiográficas detectáveis, mas não há um aumento focal intenso na captação do radiofármaco no aspecto proximomedial palmar do terceirometacarpo50,51. A ressonância magnética pode confirmar a presença de uma fratura,25,52 mas os achados clínicos patognomônicos da claudicação normalmente a fazem desnecessária. Se um cavalo afetado trotar em linha reta sobre uma superfície firme, a claudicação normalmente piora ainda mais conforme o cavalo trota. Depois que o cavalo volta a caminhar para mudar de direção, a claudicação melhora, mas novamente se deteriora quando o cavalo volta a trotar mais.50,51,53

FIG. 21-22 Radiografia dorsopalmar da região proximal de um metacarpo em um cavalo puro-sangue de 6 anos de idade, com claudicação de duração de 4 semanas. Lateral está à direita. Há aumento difuso da radiopacidade no aspecto medial do terceiro metacarpo (setas pretas) associado a uma fratura por estresse longitudinal incompleta em cortical palmar do terceiro metacarpo (setas brancas), que se estende distalmente ao forâmen nutrício.

Fraturas Dorsoproximais por Estresse do Terceiro Metacarpiano e Terceiro Metatarsiano Fraturas dorsoproximais por estresse do terceiro metacarpo54 e terceiro metatarso55, 56são lesões de cavalos de corrida Standardbre de puros-sangues. Em membros torácicos, estas fraturas dorsomediais são melhor visualizadas em uma radiografia oblíqua dorsolateral-palmaromedial, enquanto em membros pélvicos essas fraturas dorsolaterais são melhor identificadas em uma radiografia oblíqua dorsomedialplantarolateral. Em membros torácicos, a fratura é articular, sem deslocamento e geralmente incompleta. Invariavelmente há neoformação periosteal ativa no aspecto distal da fratura, perto da inserção do tendão extensor carpo radial, mesmo em uma lesão aguda. Em membros pélvicos, a fratura é também articular e muitas vezes associada ao remodelamento extenso da margem articular dorsolateral do terceiro metatarso e proliferação periosteal no aspecto dorsal da fratura (Fig. 21-23).

FIG. 21-23 Radiografia ligeiramente oblíqua lateromedial (lateral 10 graus plantar- medialdorsal oblíqua) da região metatársica proximal de um cavalo de corrida puro-sangue de 3 anos de idade. Existe uma fratura por estresse oblíqua (seta preta) no aspecto proximodorsal do terceiro metatarso, associada a proliferação periosteal difusadorsal (setas brancas) e um grande esporão (ponta de seta preta) no aspecto proximodorsal do terceiro metatarso.

Doença por Estresse da Cortical Dorsal na Diáfise do Terceiro Metacarpo Sobrecarga constante no terceiro metacarpiano imaturo pode resultar em estresse e desenvolvimento de microfraturas no terço médio ou distal do terceiro osso metacarpiano em cavalos de corrida purossangues, que pode levar a neoformação periosteal e endosteal. Isso pode ser difícil de se detectar radiograficamente na fase aguda, mas geralmente há aumento na captação de radiofármaco.57,58O treinamento contínuo pode resultar em fraturas por estresse radiograficamente detectáveis. Estas fraturas de estresse são geralmente orientadas em um ângulo de aproximadamente 30 graus em relação ao eixo longitudinal do osso e atravessam o córtex como uma linha radiotransparente ligeiramente curva (Fig. 2124). Geralmente, há proliferação periosteal e endosteal no mesmo nível e aumento de volume dos tecidos moles adjacentes. Ocasionalmente, uma fratura completa se desenvolve.

FIG. 21-24 A, Radiografia lateromedial da região média do metacarpo de um cavalo de corrida purosangue de 3 anos de idade. Dorsal está à esquerda. Existe uma linha radiotransparente curva no córtex dorsal do terceiro metacarpo (setas pretas), típica de uma fratura cortical dorsal incompleta por estresse ou por fadiga. Há um leve aumento de volume dos tecidos moles adjacentes. B, Radiografia oblíqua dorsolateral- palmaromedial da região média do metacarpo do mesmo membro ilustrado em A. Há uma fratura cortical dorsal incompleta por estresse (seta preta), com extenso calo periosteal (setas brancas) e aumento de volume dos tecidos moles adjacentes. Há também uma ligeira reação do endósteo.

Fraturas por Estresse da Região Matafisária Distal do Terceiro Metacarpo As fraturas transversas por estresse na região metafisária distal do terceiro metacarpo ocorrem mais comumente em cavalos de corrida puros-sangues59, mas também foram observadas em cavalos de esportes e de enduro.53,60 Embora normalmente unilaterais, lesões bilaterais têm sido vistas ocasionalmente. Com a lesão aguda pode haver aumento de volume dos tecidos moles no momento da claudicação inicial, mas pode não haver nenhuma anomalia óssea detectável radiograficamente. No entanto, dentro de 7 a 10 dias, uma linha transversal radiopaca se torna aparente na região metafisária distal (Fig. 21-25, A). Uma neoformação periosteal mal definida se desenvolve proximal e distalmente à linha radiopaca, o que pode resultar em distorção do aspecto distal do segundo ou quarto metacarpo. Eventualmente, em alguns cavalos, a linha de fratura radiotransparente pode ser identificada (Fig. 21-25, B).

FIG. 21-25 A, Radiografia dorsolateral-palmaromedial oblíqua da região distal do metacarpo de um cavalo de corrida puro-sangue de 3 anos de idade, 3 dias após o início da claudicação aguda, associada a aumento de volume dos tecidos moles e dor focal no aspecto palmarolateral distal da região metacarpiana. A face distal do quarto metacarpo está distorcida em sua forma (seta branca) por causa do aumento dos tecidos moles. Existe uma linha transversal radiopaca mal definida (setas pretas) no aspecto palmar do terceiro metacarpo. Esta é uma fratura metafisária distal por estresse. B, Radiografia oblíqua dorsolateral-palmaromedial da região distal do metacarpo do mesmo cavalo que em A, 30 dias após o início da claudicação aguda grave. Há um maior encurvamento da porção distal do quarto metacarpo devido ao grande calo periosteal no aspecto palmar do terceiro metacarpo. Há também calo periosteal dorsomedialmente. Há aumento difuso da radiopacidade do osso esponjoso na região metafisária e uma linha radiotransparente transversal mal definida (setas pretas) através do aspecto palmarolateral em terceiro metacarpo.

Em cavalos com lesão mais crônica, pode haver extensos calos periosteais e endosteais no aspecto palmaromedial ou palmarolateral do terceiro metacarpo, se estendendo proximal e distalmente a uma linha transversal radiotransparente mal definida, com aumento da opacidade do osso endosteal adjacente.

Fratura Compressivada Fise Distal do Terceiro Metacarpo A fratura compressiva da fise distal do terceiro osso metacarpiano foi documentada apenas em cavalos de enduro e pode ocorrer de forma unilateral ou bilateral.44 Caracteriza-se radiograficamente por uma maior opacidade da fise e um discreto degrau na margem lateral, com ou sem formação de calo periosteal. Radiografias dorsopalmares são mais úteis.

Fraturas Incompletas Sagitais Oblíquas do Córtex Dorsal da Diáfise do Terceiro Metacarpo Fraturas sagitais incompletas oblíquas do córtex dorsal da diáfise do terceiro osso metacarpiano ocorrem em cavalos de corrida puros-sangues61e estão orientadas em uma direção proximolateral a distomedial, dentro do córtex dorsal, em um ângulo de 20 a 30 graus em relação à vertical. Fraturas são melhor

identificadas em radiografias palmarodorsais, o que promove melhor detalhe do que imagens dorsopalmares, ou em projeções palmarodorsais ligeiramente oblíquas. Fraturas semelhantes, derivadas de uma fratura por estresse cortical dorsal típica, também têm sido descritas.62

Outras Fraturas do Terceiro Metacarpo e Terceiro Metatarso Fraturas condilares do terceiro metacarpo ou terceiro metatarso podem se propagar proximalmente através da maior parte do comprimento diafisário.63-66 Estas lesões são normalmente restritas a cavalos de corrida puros-sangues ou Standardbred, mas são vistas ocasionalmente em cavalos de enduro.45 A fratura pode espiralar proximalmente, de modo que várias imagens oblíquas podem ser necessárias para seguir o curso da fratura. A fratura é geralmente vista como duas linhas radiotransparentes que representam as fraturas do córtex dorsal e palmar. Os ossos sesamoides proximais devem ser examinados com cuidado, pois as fraturas axiais, lineares e verticais podem ocorrer concomitantemente, afetando negativamente o prognóstico. Fraturas transversais simples ou cominutivas do terceiro metacarpo ou metatarso ou outras configurações são geralmente o resultado de trauma externo e podem variar entre os cavalos.67,68 Múltiplas imagens radiográficas podem ser necessárias para determinar com precisão a configuração da fratura.

Enostose e Panosteíte A enostose é caracterizada radiograficamente por áreas discretas focais ou multifocais de aumentode radiopacidade nos ossos longos, geralmente próximas ao forâmen nutrício (Fig. 21-26, A).69,70 Tais lesões podem ser vistas incidentalmentes em associação à claudicação ou em associação à dor e claudicação. Elas podem ocorrer em um ou vários membros, podendo ser variavelmente sintomática. Estas lesões são frequentemente associadas ao aumento focal intenso da captação do radiofármaco, mas a importância clínica pode ser determinada apenas por analgesia diagnóstica. Em alguns cavalos, áreas mais linearmente orientadas de maior opacidade são vistas na superfície endosteal do córtex do terceiro metacarpo e metatarso (Fig. 21-26, B), muito parecida com a panosteíte em cães, também associadas a uma distribuição semelhante de aumentode captação do radiofármaco.

FIG. 21-26 A, Radiografia dorsoplantar do membro posterior esquerdo de um cavalo de esporte de 9 anos de idade. Lateral está à direita. Há uma área difusa de maior radiopacidade (setas pretas) no osso trabecular perto do forâmen nutrício do terceiro metatarso. Houve um intenso aumento focal da captação do radiofármaco no mesmo local. Isto é compatível com uma lesão por enostose. B, Radiografia dorsolateral-palmaromedial oblíqua do metacarpo de um cavalo de evento puro-sangue com 8 anos de idade. Há várias áreas de aumento de opacidade no aspecto axial das corticais do terceiro metacarpo. Estas radiopacidades (setas pretas) foram associadas a intenso aumento da captação do radiofármaco.

Osteopatia Hipertrófica Osteopatia hipertrófica é uma condição rara que resulta no desenvolvimento de neoformação óssea patognomônica em paliçada, orientada perpendicularmente ao eixo longo dos ossos longos, envolvendo a diáfise e metáfises, com aumento de volume dos tecidos moles adjacentes.71 Se a afecção primária pode ser identificada e tratada, as lesões ósseas vão lentamente se remodelando, e a dor e claudicação associada irão se resolver.

Exostoses do Segundo e Quarto Metacarpo e Metatarso Exostoses, também chamadas de esporões, no segundo ou quarto metacarpo, são comuns, mas também podem ocorrer no segundo e no quarto metatarsos. Várias imagens oblíquas obtidas em ângulos ligeiramente diferentes de projeção são úteis para determinar a extensão e a atividade da proliferação

óssea, que é muito menos opaca do que o osso principal quando está em desenvolvimento. Em geral, a neoformação óssea tem um contorno altamente irregular (Fig. 21-27), que ao longo do tempo se torna progressivamente mais suave e mais opaco; incorporação de tecido fibroso no interior da reação óssea pode resultar em uma radiopacidade heterogênea.

FIG. 21-27 Radiografia dorsomedial-palmarolateral oblíqua do segundo e terceiro metacarpos. Há uma exostose antiga, com linhas radiotransparentes (setas pretas) que atravessam o osso, provavelmente representando a incorporação de tecido fibroso dentro do osso. Há contornos irregulares menos radiopacos de neoformação periosteal no aspecto palmar (setas brancas). A pressão aplicada a estas áreas induziu à dor.

Sindesmopatia entre o Terceiro e o Segundo, e Terceiro e o Quarto Metacarpo e Metatarso Sindesmopatia refere-se à lesão na sindesmose entre o segundo e terceiro e entre o terceiro e quarto metacarpos (metatarso).72 É caracterizada por ossificação entre os ossos e alteração na arquitetura cortical ou trabecular adjacente (Fig. 21-28), com ou sem desenvolvimento de esporões ósseos, nas margens articulares dorsal ou palmar. Se visto em associação com aumento focal da captação do radiofármaco, há provas suficientes de que a lesão está ativa e associada à claudicação. A

ultrassonografia pode ser mais sensível do que a radiografia para identificação de remodelamento ósseo no aspecto palmar, mas a ressonância magnética é provavelmente o melhor para o diagnóstico definitivo.25,72

FIG. 21-28 A, Radiografia dorsomedial-palmarolateral oblíqua da região proximal de um metacarpo. As margens do segundo e terceiro ossos do carpo são discretamente irregulares (setas brancas) com mineralização sutil na região do ligamento intercarpal transverso. É clara a redução do espaço entre o segundo e terceiro metacarpos e algumas pontes ósseas (setas pretas). B, Radiografia dorsopalmar da região proximal do metacarpo de um cavalo de corrida puro-sangue de 3 anos de idade. Lateral está à direita. Há ossificação entre o segundo e terceiro metacarpos (setas pretas) compatível com sindesmopatia. Anormalidades ósseas aparentemente ativas são confirmadas por ressonância magnética.

Fraturas do Segundo e Quarto Metacarpo e Metatarso

A ausência de tecido mole recobrindo os ossos metacarpianos faz com que estes fiquem extremamente vulneráveis ao trauma direto, seja por lesão autoinfligida, coices de outros cavalos, coice em um objeto sólido, ou como o resultado de um membro preso em uma cerca ou outro objeto.73-79 Essas lesões muitas vezes resultam em fraturas simples ou cominutivas do segundo ou quarto metacarpo e metatarso. Imagens oblíquas da lesão são necessárias para avaliar a fratura (Fig. 21-29). O córtex adjacente do terceiro osso metacarpiano (metatarsiano) também deve ser avaliado com cuidado, porque às vezes também apresenta uma fratura incompleta.

FIG. 21-29 Radiografia dorsomedial-plantarolateral oblíqua do metatarso direito de um cavalo de evento de 6 anos de idade, com 2 semanas após uma lesão por coice. Há uma fratura discretamente deslocada da diáfise do segundo metatarso (seta preta).

Fraturas simples na junção dos ter çosmédio e distal do segundo ou do quarto metacarpo geralmente ocorrem em associação à desmite suspensória e muitas vezes são também caracterizadas pelo osso curvado para longe do terceiro metacarpo (Fig. 21-13, B).80

Osteites e Osteomielites Infecciosas

A escassez de cobertura de tecidos moles do metacarpo e metatarso os torna altamente suscetíveis a lesões, como resultado de trauma direto. Com uma ferida aberta, existe um alto risco de desenvolvimento de osteíte ou osteomielite infecciosas. Contudo, um trauma no osso pode também danificar o periósteo e o suprimento sanguíneo subjacente, promovendo um tecido necrótico em que as bactérias podem estabelecer-se e resultar em infecção. A osteíte infecciosa caracteriza-se pelo desenvolvimento de proliferação periosteal adjacente a uma área radiotransparente linear no córtex, que geralmente se estende paralela ao eixo longitudinal do osso. O exame ultrassonográfico pode revelar um acúmulo de fluido anecoico adjacente ao córtex. A osteomielite é caracterizada pelo desenvolvimento de um sequestro, rodeado por uma área radiotransparente, muitas vezes limitada por uma borda mais radiopaca. Esta área radiotransparente é um invólucro. Pode haver neoformação periosteal no aspecto abaxial do sequestro (Fig. 21-30). Usando a ultrassonografia, muitas vezes, é possível seguir uma via de drenagem anecoica da pele até o osso.

FIG. 21-30 Radiografia dorsomedial-plantarolateral oblíqua do metatarso de um cavalo Warmblood castrado. Há um grande sequestro de formato oval (seta preta) rodeado por uma área relativamente radiotransparente axialmente (um invólucro), com proliferação periosteal (setas brancas), compatível com osteomielite. Nota-se a radiopacidade variável dos tecidos moles adjacentes.

Referências 1. Les, C., Stover, S., Willits, N. Necropsy survey of metacarpal fusion in the horse. Am J Vet Res. 1995; 56:1421. 2. Nagy, A., Dyson, S. Magnetic resonance anatomy of the proximal metacarpal region of the horse described from images acquired from low- and high-field magnets. Vet Radiol Ultrasound. 2009; 50:595–596. 3. Nagy, A., Dyson, S. Magnetic resonance imaging and histological findings in the proximal aspect of the suspensory ligament of forelimbs in non-lame horses. Equine Vet J. 2012; 44(1):43–50. 4. Schulze, T., Budras, K.-D. Zur klinisch-funktionellen Anatomie des M. interosseus medius der Hintergliedmaße im Hinblick auf die Insertionsdesmopathie des Pferdes -Kernspin-, computertomographische—und morphologische Untersuchungen. Pferdheilkunde. 2008; 24:343. 5. Wilson, D., Baker, G., Pijanowski, G., et al. Composition and morphologic features of the interosseous muscle in Standardbreds and Thoroughbreds. Am J Vet Res. 1991; 52:133. 6. Bischofberger, A., Konar, M., Ohlerth, S., et al. Magnetic resonance imaging, ultrasonography and histology of the suspensory ligament origin: a comparative study of normal anatomy of Warmblood horses. Equine Vet J.. 2006; 38:508. 7. Minshall, G., Wright, I. Arthroscopic diagnosis and treatment of intra-articular insertional injuries of the suspensory ligament branches. Equine Vet J. 2006; 38:10. 8. Nagy, A., Dyson, S. Anatomical, magnetic resonance imaging and histological findings in the accessory ligament of the deep digital flexor tendon in non-lame horses. Equine Vet J. 2011; 43(3):309–316. 9. Muylle, S., van den Perren, K., Simoens, P. Morphometric data on the accessory ligament of the deep digital flexor tendon in the hindlimb of normal horses. Vet J. 2010; 184:298. 10. Simon, V., Dyson, S. Radiological anatomical variation of the carpus in horses with carpal lameness and control horses. Vet Radiol Ultrasound. 2010; 51:601. 11. Dyson, S. Proximal suspensory desmitis: clinical, ultrasonographic and radiographic features. Equine Vet J.. 1991; 27:25. 12. Dyson, S. Proximal metacarpal and metatarsal pain: a diagnostic challenge. Equine Vet Educ. 2006; 15:134. 13. Dyson, S. Proximal suspensory desmitis in the hindlimb: 42 cases. Br Vet J. 1994; 150:279. 14. Dyson, S. Proximal suspensory desmitis in the hindlimb. Equine Vet Educ. 1995; 7:275. 15. Dyson, S. Problems encountered in equine lameness diagnosis with special reference to local analgesic techniques, radiology and ultrasonography. Newmarket, England: R & W Publications; 1995. 16. Labens, R., Schramme, M., Robertson, I., et al. Clinical, magnetic resonance and sonographic imaging findings in horse with proximal plantar metatarsal pain. Vet Radiol Ultrasound. 2010; 51:11. 17. Reimer, J. How to maximize image quality for the sonographic evaluation of the hind proximal suspensory ligament. Proc Am Assoc Equine Pract. 2010; 56:239. 18. Martin, F., Herthel, D.-J., Snow, V., et al. Scintigraphie osseuse et diagnostic des desmites proximales du muscle interosseux III chez le cheval: à propos de 28 cas (1990-1992). Point Vet. 1995; 26:1061. 19. Dyson, S., Weekes, J., Murray, R. Scintigraphic evaluation of the proximal metacarpal and metatarsal regions of horses with proximal suspensory desmitis. Vet Radiol Ultrasound. 2007;

48:78. 20. Launois, M., Vandeweerd, J., Perrin, R., et al. Use of computed tomography to diagnose new bone formation associated with desmitis of the proximal aspect of the suspensory ligament in third metacarpal or third metatarsal bones of three horses. J Am Vet Med Assoc. 2009; 234:514. 21. Puchalski S. Personal communication, 2007. 22. Sampson, S., Tucker, R. Magnetic resonance imaging of the proximal metacarpal and metatarsal regions. Clin Tech Equine Pract. 2007; 6:78. 23. Brokken, M., Schneider, R., Sampson, S., et al. Magnetic resonance imaging of proximal metacarpal and metatarsal injuries in the horses. Vet Radiol Ultrasound. 2007; 48:507. 24. Dyson, S. The distal tarsal region. In: Murray R., ed. Equine magnetic resonance imaging. Oxford: Wiley-Blackwell; 2011:405. 25. Nagy, A., Dyson, S. Magnetic resonance imaging findings in the carpus and proximal metacarpal region of 50 lame horses. Equine Vet J. 2012; 44(2):163–168. 26. Zubrod, C., Schneider, R., Tucker, R., et al. Use of MRI to identify suspensory desmitis and adhesions between exostoses of the second metacarpal bone and the suspensory ligament in 4 horses. J Am Vet Med Assoc. 2004; 224:1815. 27. Dyson, S. Desmitis of the accessory ligament of the deep digital flexor tendon: 27 cases. Equine Vet J. 1991; 23:438. 28. Denoix, J.-M., Azevedo, C. Images echographiques des lesions du tendon flechisseur profound du doigt. Pract Vet Equine. 1991; 32:15. 29. McDiarmid, A. Eighteen cases of desmitis of the accessory ligament of the deep digital flexor tendon. Equine Vet Educ. 1994; 6:49. 30. McDiarmid, A. Acquired flexural deformity of the metacarpophalangeal joint in five horses associated with tendonous damage in the palmar metacarpus. Vet Rec. 1999; 144:475. 31. Van den Belt, A., Becker, C., Dik, K. Desmitis of the accessory ligament of the deep digital flexor tendon in the horse: clinical and ultrasonographic features—a report of 24 cases. Zentralbl Veterinarmed (A). 1993; 40:492. 32. Boswell, J., Schramme, M. Desmitis of the accessory ligament of the deep digital flexor tendon in the hindlimb in a horse. Equine Vet Educ. 2000; 12:129. 33. Eliashar, E., Dyson, S., Archer, R., et al. Two clinical manifestations of desmopathy of the accessory ligament of the deep digital flexor tendon in the hindlimb of 23 horses. Equine Vet J. 2005; 37:495. 34. Dyson, S. Desmitis of the accessory ligament of the deep digital flexor tendon. In: Ross M., Dyson S., eds. Diagnosis and management of lameness in the horse. ed 2. St. Louis: Elsevier; 2010:734. 35. Dyson, S. Injuries of the accessory ligament of the deep digital flexor tendon in the equine hindlimb: a problem of middle age. Vet J. 2010; 184:255. 36. Dyson, S., Proximal injuries of the accessory ligament of the deep digital flexor tendon in forelimbs and hindlimbs: 12 horses. Equine Vet Educ 2006-2010;, doi: 10.1111/j.20423292.2011.00307.x. 37. Barr, A., Dyson, S. J., Barr, F., et al. Tendonitis of the deep digital flexor tendon in the distal metacarpal/metatarsal region associated with tenosynovitis of the digital sheath in the horse. Equine Vet J. 1995; 27:348. 38. Wright, I., McMahon, P. Tenosynovitis associated with longitudinal tears of the digital flexor tendons in horses: report of 20 cases. Equine Vet J. 1999; 31:12.

39. Smith, M., Wright, I. Noninfected tenosynovitis of the digital flexor tendon sheath: a retrospective analysis of 76 cases. Equine Vet J. 2006; 38:134. 40. Arensburg, L., Wilderjans, H., Simon, O., Dewulf, J., Boussauw, B. Nonseptic tenosynovitis of the digital flexor tendon sheath caused by longitudinal tears in the digital flexor tendons, a retrospective study of 135 tenoscopies. Equine Vet J. 2011; 43:660–668. 41. Kidd, J., Dyson, S., Barr, A. Septic flexor tendon core lesions in five horses. Equine Vet J. 2002; 34:213. 42. Bramlage, L., Gabel, A., Hackett, R. Avulsion fractures of the origin of the suspensory ligament in the horse. J Am Vet Med Assoc. 1980; 176:1004. 43. Launois, T., Desbrosse, F., Perrin, R. Percutaneous osteostixis as treatment of avulsion fractures of the palmar/plantar third metacarpal/metatarsal cortex at the origin of the suspensory ligament in 29 cases. Equine Vet Educ. 2006; 15:126. 44. Misheff, M. The endurance horse. In: Ross M., Dyson S., eds. Diagnosis and management of lameness in the horse. ed 2. St. Louis: Elsevier; 2010:1137. 45. Misheff, M., Alexander, G., Hirst, G. Management of fractures in endurance horses. Equine Vet Educ. 2010; 22:623. 46. Dyson, S. Some observations on lameness associated with pain in the proximal metacarpal region. Equine Vet J Suppl. 1988; 6:43. 47. Ross, M., Ford, T., Orsini, P. Incomplete longitudinal fracture of the proximal palmar cortex of the third metacarpal bone in horses. Vet Surg. 1988; 17:82. 48. Lloyd, K., Kobluk, P., Ragle, C., et al. Incomplete palmar fracture of the proximal extremity of the third metacarpal bone in horses: ten cases (1981-1986). J Am Vet Med Assoc. 1988; 192:798. 49. Pleasant, R., Baker, G., Muhlbauer, M., et al. Stress reactions and stress fractures of the proximal palmar aspect of the third metacarpal bone in horses: 58 cases (1980-1990). J Am Vet Med Assoc. 1992; 201:1918. 50. Morgan, R., Dyson, S. Incomplete longitudinal fractures and stress-related bone injury of the proximopalmar medial aspect of the third metacarpal bone in 55 horses. Equine Vet J. 2012; 44(1):64–70. 51. Dyson, S., Weeks, J., Murray, R. Scintigraphic evaluation of the proximal metacarpal and metatarsal regions of horses with proximal suspensory desmitis. Vet Radiol Ultrasound. 2007; 48:78. 52. Powell, S., Ramzan, P., Head, M., et al. Standing magnetic resonance imaging detection of bone marrow oedema-type signal pattern associated with subchondral bone pain in 8 racehorses: a prospective study. Equine Vet J. 2010; 42:10. 53. Dyson, S. The metacarpal region. In: Ross M., Dyson S., eds. Diagnosis and management of lameness in the horse. ed 2. St Louis: Elsevier; 2010:411. 54. Ross, M., Martin, B. Dorsomedial articular fracture of the proximal aspect of the third metacarpal bone in Standardbred racehorses: seven cases (1978-1990). J Am Vet Med Assoc. 1992; 201:332. 55. Ross, M., Sponseller, M., Gill, H., et al. Articular fracture of the dorsoproximolateral aspect of the third metatarsal bone in five Standardbred racehorses. J Am Vet Med Assoc. 1993; 203:698. 56. Pilsworth, R. Incomplete fracture of the dorsal aspect of the proximal cortex of the third metatarsal bone as a cause of hind limb lameness in the racing Thoroughbred: a review of three cases. Equine Vet J. 1992; 24:147. 57. Koblik, P., Hornof, W., Seeherman, H. Scintigraphic appearance of stress-induced trauma of the

dorsal cortex of the third metacarpal bone in racing Thoroughbred horses: 121 cases (19781986). J Am Vet Med Assoc. 1988; 192:390. 58. Schallberger, S., Doherr, M., Ueltschi, G. Scintigraphic appearance of the dorsal cortex of the third metacarpus and third metatarsus in the horse. Vet Radiol Ultrasound. 2004; 45:352. 59. Sullivan, C., Lumsden, J. Distal third metacarpal bone palmar cortical stress fractures in 4 Thoroughbred racehorses. Equine Vet Educ. 2002; 14:70. 60. Butler, J., Colles, C., Dyson, S., Kold, S., Poulos, P. The metacarpal and metatarsal regions. In Clinical radiology of the horse, ed 3. Oxford: Wiley-Blackwell; 2008. [p 189]. 61. Watt, B., Foerner, J., Haines, G. Incomplete sagittal fractures of the dorsal cortex of the third metacarpal bone in six horses. Vet Surg. 1998; 27:337. 62. Spurlock, G. Propagation of a dorsal cortical fracture of the third metacarpal bone in two horses. J Am Vet Med Assoc. 1988; 192:1587. 63. Barr, A., Sridhar, B., Denny, H. Long incomplete longitudinal fractures of the third metacarpal and metatarsal bones in horses. Vet Rec. 1989; 124:580. 64. Bassage, L., Richardson, D. Longitudinal fractures of the condyles of the third metacarpal and metatarsal bones in racehorses: 224 cases (1986-1995). J Am Vet Med Assoc. 1998; 212:1757. 65. Smith, L., Greet, T., Bathe, A. A lateral approach for screw repair in lag fashion of spiral third metacarpal and metatarsal condylar fractures in horses. Vet Surg. 2009; 38:681. 66. Wright, I., Smith, M. A lateral approach to the repair of propagating fractures of the medial condyle of the third metacarpal bone and metatarsal bones in 18 racehorses. Vet Surg. 2009; 38:689. 67. McClure, S., Watkins, J., Glickman, N., et al. Complete fractures of the third metacarpal or metatarsal bone in horses: 25 cases (1980-1996). J Am Vet Med Assoc. 1998; 213:847. 68. Lescun, T., McClure, S., Ward, M., et al. Evaluation of transfixation casting for treatment of third metacarpal, third metatarsal, and phalangeal fractures in horses: 37 cases (1994-2004). J Am Vet Med Assoc. 2007; 230:1340. 69. Bassage, L., Ross, M. Enostosis-like lesions in the long bones of 10 horses: scintigraphic and radiographic features. Equine Vet J. 1998; 30:35. 70. Ahern, B., Boston, R., Ross, M. Enostosis-like lesions in 79 horses. Proc Am Assoc Equine Pract. 2010; 56:392. 71. Mair, T., Dyson, S., Fraser, J., et al. Hypertrophic osteopathy (Marie’s disease) in Equidae: a review of twenty-four cases. Equine Vet J. 1996; 28:256. 72. Coudry, V., Denoix, J.-M., Didierlaurent, D., et al. Use of magnetic resonance imaging to diagnose the cause of proximal metacarpal pain in a standardbred trotter. Vet Rec. 2008; 162:790. 73. Peterson, P., Pascoe, J., Wheat, J. Surgical management of proximal splint bone fractures in the horse. Vet Surg. 1987; 16:367. 74. Baxter, G., Doran, R., Allen, D. Complete excision of a fractured fourth metatarsal bone in eight horses. Vet Surg. 1992; 21:273. 75. Jenson, P., Gaughan, E., Lillich, J., et al. Segmental ostectomy of the second and fourth metacarpal and metatarsal bones in horses: 17 cases (1993-2002). J Am Vet Med Assoc. 2004; 224:271. 76. Bowman, K., Evans, L., Herring, M. Evaluation of surgical removal of fractured distal splint bones in the horse. Vet Surg. 1982; 11:116. 77. Allen, D., White, N. Management of fractures and exostoses of the metacarpals and metatarsals II and IV in 25 horses. Equine Vet J. 1987; 19:326. 78. Harrison, L., May, S., Edwards, G. Surgical treatment of open splint bone fractures in 26 horses.

Vet Rec. 1991; 128:606. 79. Jackson, M. Splint bone fractures in the horse: a retrospective study 1992-2000. Equine Vet Educ. 2007; 19:329. 80. Verschooten, F., Gasthuys, F., De Moor, A. Distal splint bone fractures in the horse: an experimental and clinical study. Equine Vet J. 1984; 16:532.

C AP Í T U L O 2 2

As Articulações Metacarpofalangiana e Metatarsofalangiana Equinas Lisa G. Britt and Russel L. Tucker

Anatomia As estruturas anatômicas das articulações metacarpofalangiana (MCF) e metatarsofalangiana (MTF) são tão semelhantes que diferenciar a direita da esquerda ou o membro torácico do membro pélvico em radiografias não identificadas não pode ser feito de forma confiável. As articulações MCF e MTF são articulações em gínglimo, formadas pela extremidade distal dos ossos metacarpianos (ou metatarsianos) e a extremidade proximal das falanges proximais. A superfície articular da falange proximal é côncava e possui um sulco sagital que se opõe à crista sagital na extremidade distal do terceiro metacarpiano (MC III) ou metatarsiano (MT III). Esta crista e este sulco dividem a superfície que suporta o peso em duas porções desiguais. A superfície maior localiza-se no lado medial (ou axial), onde a carga é maior. A crista sagital do MC III ou MT III é recebida numa depressão da superfície palmar* criada pelos ossos sesamoides proximais e o ligamento intersesamoideano. A junção possui dois côndilos articulares. O côndilo dorsal serve à parte de suporte de peso e o côndilo palmar está em conformidade à articulação com os ossos sesamoides proximais.1 A união destes côndilos articulares muitas vezes parece plana em radiografias laterais e pode ser confundida com uma lesão da superfície articular e osso subcondral. As inserções da cápsula articular na extremidade proximal da primeira falange localizam-se imediatamente periarticulares, sem saculações capsulares ou recessos. A cápsula liga-se à extremidade dorsal do MC III ou MT III nas margens periarticulares. Dorsalmente, um grande recesso se estende em sentido proximal formando uma bolsa que permite a extensão completa da articulação. Existe uma bursa interposta entre os tendões extensores e a bolsa articular dorsal. A cápsula articular palmar proximal se estende aos ossos sesamoides entre o ligamento suspensor e o MC III ou MT III.1 Ligamentos associados às articulações MCF e MTF são descritos em outros capítulos.2

Exame radiográfico O objetivo do exame radiográfico é visualizar as estruturas articulares e periarticulares esqueléticas e os tecidos moles adjacentes de forma adequada. O exame deve incluir a articulação interfalangiana proximal e as extremidades distais dos ossos metacarpianos ou metatarsianos. Marcadores de identificação são essenciais para exame radiográfico da articulação MCF ou MTF; membros direito e esquerdo e membros torácicos e pélvicos devem ser identificados de forma clara. Se projeções oblíquas são obtidas, a direção que o feixe de raios X percorre designa o nome da projeção, da entrada à saída. Marcadores devem ser colocados sobre a superfície lateral em todas as projeções, com exceção da projeção lateromedial, na qual os marcadores devem ser colocados dorsalmente.3 O estudo radiográfico da articulação deve incluir uma projeção lateromedial, uma dorsopalmar e duas

oblíquas (dorsal 45 graus lateral-palmaromedial e dorsal 45 graus medial-palmarolateral), se possível com o membro em apoio. O estudo radiográfico básico deve preceder quaisquer projeções radiográficas especiais ou radiografias contrastadas da articulação. A projeção lateromedial deve ser feita com o feixe primário centrado na articulação e direcionado paralelamente a uma linha imaginária conectando as fossas colaterais na extremidade distal do MC III ou MT III. Uma projeção lateromedial verdadeira é essencial para a adequada avaliação da crista sagital do MC III ou MT III distal.4 A projeção dorsopalmar requer um posicionamento cuidadoso. Como o plano da articulação encontra-se angulado em relação à superfície da sola do casco, o feixe primário é direcionado de dorsoproximal a palmarodistal a aproximadamente 30 a 40 graus (projeção dorsal 35 graus proximal-palmarodistal). Isso deve resultar na projeção dos ossos sesamoides proximais sobre o aspecto distal do MC III ou MT III e o espaço articular projetado com largura máxima.5,6 As projeções oblíquas dorsal 45 graus lateralpalmaromedial e dorsal 45 graus medial-palmarolateral devem fazer parte do exame de rotina. Estas projeções são necessárias para visualizar as faces abaxiais das superfícies articulares, as margens periarticulares e os sesamoides proximais. Já as projeções oblíquas feitas em direção dorsal 60 graus lateral-palmaromedial ou dorsal 60 graus medial-palmarolateral permitem a melhor visualização da eminência dorsal da falange proximal, localizada próxima à linha média, e da face axial dos sesamoides proximais. Alguns preferem usar a projeção oblíqua de 60 graus como a de rotina, em vez de projeções oblíquas feitas em 45 graus, pois as lesões axiais podem ser comuns (Fig. 22-1).7

FIG. 22-1 O efeito da alteração do ângulo de obliquidade sobre as diferentes faces dos ossos sesamoides proximais. A, A projeção dorsal 30 graus proximal, 45 graus medial (ou lateral)palmarodistolateral (ou medial) da articulação MCF melhor demonstra o aspecto abaxial dos ossos sesamoides, onde os ramos do ligamento suspensor se inserem. B, A projeção dorsal 30 graus proximal, 60 graus medial (ou lateral)-palmarodistolateral (ou medial) da articulação maximiza a avaliação da eminência dorsal de P1. (Desenho de Gheorghe M. Constantinescu, DVM, da Universidade de Missouri, Columbia.)

Projeções adicionais da articulação podem ser indicadas de acordo com a informação obtida a partir de radiografias preliminares.4 A projeção lateromedial flexionada é realizada enquanto o membro é

mantido fora do chão, como se a sola do casco estivesse sendo inspecionada visualmente. Posições alternativas incluem variações no grau de flexão e projeções oblíquas flexionadas. Essas projeções podem proporcionar uma melhor visualização das superfícies subarticulares do aspecto dorsal do MC III ou MT III, da parte proximal da falange proximal e das margens articulares dos ossos sesamoides proximais.6 A projeção dorsodistal-palmaroproximal é feita com o membro elevado. Neste estudo, obtém-se uma projeção tangencial da margem articular distal do MC III ou MT III. O casco é apoiado sobre um bloco e o membro é estendido. A direção do feixe primário é de cerca de 125 graus em relação ao eixo do metacarpo ou metatarso.8 O grau de flexão e o ângulo do feixe primário determinam a tangente da superfície articular que é visualizada. A projeção palmaroproximal-palmarodistal é utilizada para visualizar a superfície articular palmar do MC III ou MT III e dos sesamoides proximais. O posicionamento do paciente requer que a ampola de raios X seja colocada próxima ao corpo do cavalo. O membro deve ser posicionado o mais caudal possível e o casco colocado sobre uma caixa de suporte contendo um cassete.6 Essa projeção resulta em magnificação decorrente da distância entre os ossos sesamoides proximais e o cassete. As superfícies abaxiais dos sesamoides proximais podem ser analisadas mais detalhadamente pela colocação de um cassete em posição medial ou lateral à articulação do lado afetado. O feixe de raios X é, então, direcionado para dorsal 50 graus proximal, 45 graus lateral-distopalmaromedial ou dorsal 50 graus proximal e 45 graus medial-distopalmarolateral, respectivamente, com o propósito de criar uma projeção tangencial dos ossos sesamoides proximais.9 Este posicionamento resulta no feixe de raios X direcionado para baixo sobre os ossos sesamoides, em um ângulo de 50 graus a partir da horizontal. Tal projeção tangencial é útil para avaliar se o envolvimento articular com lesões nos sesamoides está presente e, portanto, direciona a abordagem cirúrgica (Fig. 22-2, A e C).

FIG. 22-2 A, Uma projeção dorsal de 50 graus proximal, 45 graus medial distopalmarolateral demonstrando a aparência normal do sesamoide abaxial proximal nesta projeção tangencial (ponta de seta branca). B e C, Projeções oblíquas de uma fratura apical do sesamoide. B, Uma projeção oblíqua dorsal 30 graus proximal, 60 graus lateral-palmarodistomedial. Uma fratura incompleta do osso sesamoide lateral é visível (seta branca). Uma fratura crônica distal do MC IV também está presente (ponta da seta branca). C, Uma projeção dorsal 50 graus proximal, 45 graus medial-distopalmarolateral do mesmo cavalo. Esta projeção demonstra que a fratura do sesamoide é completa e articular (seta branca reta), com um pequeno fragmento articular (seta branca curva). Uma fratura crônica distal do MC IV também está presente (ponta da seta branca). (Cortesia de Scott E. Palmer, VMD, Dipl. ABVP-Equine, New Jersey Equinic Clinic, New Jersey.)

A artografia contrastada da articulação MCF ou MTF às vezes é útil. A utilização de 5 a 10 mL de meio de contraste hidrossolúvel, contendo 300 a 400 mg/mL de iodo, é adequada. A injeção do meio de contraste deve seguir a artrocentese e a retirada de um mesmo volume de fluido sinovial. A injeção é feita na bolsa lateral da articulação, proximal ao sesamoide lateral e dorsal ao ligamento suspensor. A articulação deve ser flexionada, estendida e massageada vigorosamente antes da radiografia para distribuir o meio de contraste por todo o espaço articular.

Modalidades alternativas de imagens O ultrassom oferece muitas vantagens na avaliação dos tecidos moles ao redor das articulações do MCF ou MTF e é usado com frequência para complementar o exame radiográfico. Equipamentos portáteis podem ser usados para gerar imagens dos tendões extensores e flexores, ligamentos sesamoideanos suspensores e distais, revestimento sinovial e recessos articulares, ligamentos colaterais e margens corticais. Características sonográficas normais das articulações MCF e MTF foram descritas.10 Além da radiografia convencional, a tomografia computadorizada (TC) pode ser útil no estudo por imagens da articulação MCF ou MTF de certos pacientes. A TC é excelente na avaliação de ossos e útil na obtenção de imagens de fraturas complexas e de lesões subcondrais nas articulações MCF e MTF (Fig. 22-3).

FIG. 22-3 Uma imagem transversal de TC de 1,5 mm de espessura do aspecto proximal da falange proximal. Uma pequena lesão cística oval, hipoatenuante (seta preta), é circundada por osso esclerótico hiperatenuante lateralmente e se comunica com a fossa para a crista sagital mediana (ponta de seta preta).

Mais recentemente, a ressonância magnética (RM) tem sido utilizada para avaliar as extremidades distais dos membros em cavalos, incluindo as articulações MCF e MTF.11-18 A vantagem da RM é a excepcional resolução de contraste de tecidos moles (Figs. 22-4, 22-5 e 22-6). Adicionalmente, o estudo é multiplanar. Os exames por RM são normalmente realizados por meio do uso de diversos tipos de sequências de aquisição a fim de demonstrar diferentes características anatômicas e patológicas. Geralmente, é necessário que os cavalos estejam sob anestesia geral. Existem sistemas de RM disponíveis para imagem dos membros dos cavalos em estação. No entanto, o artefato de movimento permanece como uma restrição, especialmente proximal à falange distal, embora técnicas de correção da imagem melhorem a resolução.19

FIG. 22-4 Imagens de RM do MC III distal direito e esquerdo. A, Imagem sagital de RM ponderada em densidade de prótons da articulação MCF. O tendão flexor digital profundo pode ser visto ao longo do aspecto palmar (ponta de seta branca) e os ligamentos sesamoideos distais originados na margem distal do osso sesamoide proximal (seta branca curta). O fluido sinovial na bolsa palmar caudal pode ser visualizado claramente (seta branca longa). B, Imagem sagital de RM ponderada em densidade de prótons da articulação MCF contralateral. Uma hiperintensidade do côndilo medial distal MC III se estende até a articulação (seta preta), causando um defeito associado da cartilagem articular. C, Pré-saturação espectral transversa ponderada com recuperação de inversão que remove o sinal derivado de gordura da área afetada em B. Isso aumenta a visibilidade da lesão do côndilo medial do MC III (seta branca).

FIG. 22-5 Imagens de RM de um Friesian macho, com 12 anos de idade, com aumento de volume da articulação MTF direita e claudicação. Radiograficamente, havia aumento de volume de tecidos moles ao redor da articulação, especialmente ao longo das faces medial e plantar, mas nenhuma alteração óssea estava presente. A, Imagem transversal em densidade de prótons e (B) imagem transversal em recuperação de inversão de curto tempo da articulação imediatamente proximal aos ossos sesamoides proximais. Há acentuado aumento e sinal anormal do ramo medial do ligamento suspensor (setas brancas), com aumento de volume dos tecidos moles circundantes. A margem abaxial do ramo lateral do ligamento suspensor apresenta uma hiperintensidade anormal (ponta de seta branca). C, Imagem dorsal em sequência de gradiente eco dos ossos sesamoides proximais. Há ruptura difusa e espessamento do ramo medial do ligamento suspensor (seta grande) e ruptura focal do ramo lateral do ligamento suspensor na inserção no osso sesamoide (seta pequena). Além disso, há sinal e morfologia anormais dos ligamentos oblíquos sesamoideos proximais distais (pontas de seta brancas). D, Imagem transversal em densidade de prótons ao nível médio do corpo dos ossos sesamoides proximais. Há esclerose no côndilo medial dorsal do terceiro metatarso e ao longo das margens abaxial do osso sesamoide medial proximal (setas brancas). Lat, lateral; Med, medial.

FIG. 22-6 Um Warmblood de 9 anos de idade com tenossinovite crônica. Há efusão da bainha digital e proliferação sinovial no aspecto palmar do tendão flexor superficial digital (pontas de setas brancas) que não tem correspondência com quaisquer lesões ativas dentro do tendão flexor digital superficial ou profundo. Lesões residuais de margem parecem cicatrizadas. Existe, no entanto, um aumento generalizado em sinal em T2 ao longo dos ligamentos sesamoideos oblíquos distais medial e lateral (setas brancas), com ruptura da arquitetura normal, consistente com uma desmite/desmopatia biaxial ativa. (Cortesia de Alexia McKnight, DVM, DACVR e Patterson Veterinary MRI, Patterson, New York.)

Interpretação radiográfica de doenças da articulação metacarpofalangiana / metatarsofalangiana Em muitos cavalos, doenças articulares estão frequentemente associadas ao trauma repetido e as alterações patológicas podem ser características da articulação ou função do cavalo. Um estudo de lesões em pistas de corrida proporcionou uma visão geral dos achados patológicos e patogênese da doença articular MCF ou MTF.20 A claudicação e distensão de uma articulação são os sinais clínicos iniciais que geralmente precedem o pedido de exame radiográfico. Os sinais iniciais de doença articular podem permanecer obscuros em radiografias, pois linhas de desgaste na cartilagem articular ou hipertrofia sinovial normalmente não são identificáveis. Radiografias da articulação contralateral podem ser feitas para comparação. Embora as alterações sejam frequentemente bilaterais, em geral apresentamse em diferentes estágios de desenvolvimento entre os membros.

Efusão Articular A efusão articular é normalmente resultante de trauma, com alterações degenerativas nas superfícies articulares e na cápsula articular. Os sinais radiográficos incluem aumento de volume dos tecidos moles e

distensão articular. Em lesões crônicas, a calcificação distrófica dos tecidos moles periarticulares também pode estar presente.21

Sinovite Vilonodular Sinovite vilonodular leva a um aumento de volume firme e não flutuante no aspecto dorsal da articulação. As formações vilonodulares surgem do aumento dos vilos sinoviais da cápsula articular e estão associadas à ocorrência de traumatismos repetitivos. A condição geralmente é diagnosticada por meio dos sinais clínicos, histórico, palpação e exame ultrassonográfico. Com o passar do tempo, os sinais radiográficos incluirão erosão leve a grave do MC III ou MT III distal na região imediatamente distal à inserção dorsal da cápsula articular.22-24 Proliferação óssea periarticular pode estar presente (Fig. 22-7). Por meio de artrografia, formações radiotransparentes e expansivas, resultantes da hipertrofia dos vilos sinoviais, podem geralmente ser identificadas no recesso dorsal da articulação (Fig. 22-8).

FIG. 22-7 Radiografia lateromedial de duas articulações MCF com alterações de sinovite vilonodular moderada (A) e grave (B). A, Aumento de volume dorsal da articulação, erosão do osso na ligação da cápsula articular dorsoproximal (seta branca) e evidência precoce de lise supracondilar no córtex palmar (setas pretas) estão presentes. B, Esta articulação apresenta mais alterações crônicas, com grave aumento de volume (setas brancas), erosão óssea na inserção dorsoproximal da cápsula articular (setas pretas), lise supracondilar (setas pretas) e entesófitos periarticulares (pontas de setas brancas). A remodelação óssea também está presente no aspecto proximodorsal da falange proximal, bem como ao longo da borda palmar dos ossos sesamoides.

FIG. 22-8 Artrografia de contraste positivo de um cavalo com sinovite vilonodular moderada. Uma formação está presente no aspecto dorsoproximal do espaço articular (pontas de setas pretas). Uma falha de preenchimento na superfície palmar preenche a área de lise supracondilar (setas pretas).

Lise Supracondilar No MC III ou MT III, os aspectos radiográficos de lise supracondilar são semelhantes aos de sinovite vilonodular, exceto pelo fato de que a lise supracondilar ocorre na superfície palmar do osso. As alterações são causadas por sinovite proliferativa crônica. Os sinais radiográficos são distensão articular e lise óssea no córtex distal palmar do MC III ou MT III, distal à inserção da cápsula articular (Fig. 22-7, B). A realização de artografia pode ser dificultada pela presença de hipertrofia sinovial e diminuição do espaço articular. A concavidade erosiva formada no osso é geralmente de fácil detecção (Fig. 22-8).

Doença Articular Degenerativa Doença articular degenerativa é um termo genérico que descreve a deterioração das estruturas articulares e periarticulares. Os eventos patológicos resultam em osteoartrite/osteoartrose hipertrófica degenerativa, independentemente das causas iniciais ou das alterações bioquímicas. É uma doença crônica, caracterizada pela deterioração progressiva da cartilagem articular, que resulta em perda radiográfica do

espaço articular e alterações reativas na margem e cápsula articular.20 Os estágios iniciais incluem degeneração da cartilagem e formação de linhas de desgaste características das junções em gínglimo. Estas linhas de desgaste são sulcos na superfície articular orientados paralelamente à direção do movimento articular. Fibrilação e erosões cartilaginosas são formadas na superfície e o subsequente desgaste resulta no estreitamento do espaço articular. Se a diminuição desse espaço for confirmada em duas projeções, a erosão da cartilagem é provável. Perda progressiva do espaço articular é um achado subjetivo e deve ser interpretado em conjunto com os sinais clínicos para determinar sua importância (Fig. 22-9).

FIG. 22-9 Radiografia lateromedial de um cavalo com artropatia por injeção de cortisona. Há estreitamento do espaço articular e grave remodelação óssea periarticular das faces dorsal e palmar distal do metacarpo, aspecto proximal da falange proximal e das margens apicais dos ossos sesamoides proximais. Mineralização nos tecidos moles periarticulares é típico da artropatia por injeção de cortisona. (Cortesia de Stephanie Nykamp, DVM, DACVR, Ontario Veterinary College, Guelph, Ontário, Canadá.)

Os sinais radiográficos de doença articular degenerativa são aumento de volume dos tecidos moles, diminuição do espaço articular e remodelamento ósseo com lise e proliferação. Estes sinais podem ocorrer em qualquer combinação. Pode-se suspeitar de espessamento da cápsula, mas raramente este é visualizado, mesmo em radiografias de alta resolução. Aumento de volume dos tecidos moles resulta de derrame sinovial, bem como de hipertrofia e proliferação de outros tecidos periarticulares. A artrite crônica é caracterizada pela eburnação ou esclerose do osso subcondral, com perda da arquitetura trabecular em decorrência da erosão da cartilagem articular. O esforço repetitivo ou trauma nas inserções capsulares das articulações resulta na formação entesofítica (Fig. 22-10). Semelhantes, mas não idênticos, são os osteófitos periarticulares que se formam nas margens articulares em resposta ao

dano à superfície articular (Fig. 22-11). Interessante que muitas doenças articulares podem evoluir para um ponto final comum, com as características típicas de doença articular degenerativa crônica.20 Os fatores desencadeantes da doença articular degenerativa podem ser difíceis ou impossíveis de serem determinados nos estágios finais da doença.

FIG. 22-10 Radiografia lateromedial de um cavalo com doença articular degenerativa crônica, sesamoidite e desmite. Há aumento generalizado no volume de tecidos moles e distensão articular. Fraturas osteocondrais crônicas estão presentes nas regiões distais palmares do metacarpo, junto aos ápices dos ossos sesamoides proximais (setas pretas). Um osteófito periarticular é evidente na borda dorsal da falange proximal (seta branca). Outras alterações incluem lise supracondilar, remodelação da trabeculação óssea nos sesamoides proximais e proliferação óssea nas inserções dos ligamentos sesamoideos profundos no aspecto palmar proximal da falange proximal. Além disso, existe um pequeno fragmento liso junto à base de um dos ossos sesamoides proximais (seta branca).

FIG. 22-11 Radiografia dorsopalmar com alterações graves de doença articular degenerativa crônica. Estreitamento do espaço articular (seta preta), formação de osteófitos periarticulares (setas brancas) e remodelação do osso sesamoide (pontas de setas pretas) são visíveis.

Artropatia por Infiltração de Cortisona Artropatia por infiltração de cortisona pode envolver estruturas articulares e periarticulares, levando a graus variáveis de degeneração e proliferação. Repetidas infiltrações intra-articulares de esteroides resultam em desmineralização óssea localizada e redução da estrutura trabecular. Alterações de longo prazo incluem mineralização dos tecidos moles periarticulares, associada ao depósito de esteroides no interior destas estruturas. Um diagnóstico diferencial de artrite induzida por esteroides deve ser considerado na presença de alterações degenerativas ou colapso do osso subcondral, com mineralização nos tecidos moles periarticulares (Fig. 22-11).

Osteocondrose A osteocondrose pode ser encontrada na face distal do MC III ou MT III.25-28 As alterações radiográficas são radiotransparências bem demarcadas que podem se estender a vários centímetros de profundidade na margem articular. A projeção lateromedial da articulação pode demonstrar melhor a profundidade da lesão no côndilo. A forma do defeito pode ser uma concavidade rasa, uma concavidade profunda, semilunar, oval ou circular.28 As alterações são observadas na junção dos côndilos articulares, entre a articulação MCF ou a MTF e a superfície articular metacarposesamoidea ou metatarsosesamoidea (Fig. 22-12). Essas lesões têm sido chamadas de osteocondrose traumática – uma indicação da controvérsia em relação à sua etiologia.20 Artrograficamente, pode haver cavitação da superfície da

articulação, embora as alterações ósseas degenerativas subcondrais avançadas também possam ser encontradas com a cartilagem intacta sobrejacente à superfície articular.

FIG. 22-12 Radiografias lateromedial (A), dorsopalmar (B) e dorsolateral-palmaromedial (C) de um cavalo com osteocondrose metacárpica distal. Um cisto subcondral radiotransparente com esclerose circundante (setas pretas) é visível em todas as três imagens, com B e C demonstrando que o cisto envolve o côndilo lateral do metacarpo distal. Remodelação óssea proximal em sesamoide (setas brancas) é vista em A, mas é melhor demonstrada na projeção oblíqua (C). Remodelação periarticular também é observada em todas as três projeções.

Aos fragmentos osteocondrais do aspecto palmar da articulação foram dadas três classificações.29 Fragmentos do tipo I ocorrem na extremidade proximal da falange proximal, medial ou lateralmente ao sulco sagital; fragmentos do tipo II se originam da asa da falange proximal (Figs. 22-13 e 22-14); e fraturas do tipo III surgem a partir da margem basilar dos ossos sesamoides e são discutidas na seção

sobre fraturas basilares sesamoides (Fig. 22-15). Fragmentos do tipo I ou II têm a maior incidência em Standardbreds (raça de trote) e foram inicialmente relatados como fraturas por avulsão.30,31 Devido à origem anatômica, simetria e predisposição racial, esses fragmentos foram reportados como resultado de osteocondrose. Tais fragmentos são objeto de muita controvérsia. Estudos têm se centrado na radiografia,32-34 etiologia,35 hereditariedade,36,37 efeito do tamanho do paciente,38 epidemiologia,39,40 tratamento cirúrgico41,42 e prognóstico.34 Cistos subcondrais também podem ser visualizados na extremidade proximal da falange proximal e são muitas vezes difíceis de se ver radiograficamente (Fig. 22-3).

FIG. 22-13 Radiografia dorsal 45 graus medial-palmarolateral da articulação MCF com um fragmento do tipo II (setas pretas) proveniente da eminência palmar medial da falange proximal.

FIG. 22-14 Imagens radiográficas e tomográficas de um cavalo Quarto de Milha, macho, com 1 ano de idade. A, Radiografia lateral da articulação MTF direita. Há um aumento difuso de volume de tecidos moles (pontas de seta brancas), com remodelamento ósseo e fragmentos associados ao processo plantar da falange proximal (seta grande). B, Radiografia dorsolateral-plantaromedial. Observe aumento de volume dos tecidos moles (pontas de setas brancas), proliferação periosteal e fragmentação associada à região proximal lateral da primeira falange (setas brancas). C, Radiografia dorsomedialplantarolateral. Observe o aumento de volume dos tecidos moles (pontas de setas brancas) e um discreto defeito do processo plantar medial da primeira falange (seta grande). D, Imagem transversal de TC ao nível da articulação MTF. Note o fragmento discretamente deslocado do processo plantar medial da falange proximal. E, Reconstrução dorsal por TC do aspecto plantar da articulação MCF. Observe o grande osteófito associado ao processo plantar medial (seta branca grande), a proliferação óssea imediatamente distal ao processo plantar lateral (pontas de seta brancas) e um pequeno entesófito externo ao aspecto axial da margem distal do osso sesamoide proximal lateral (seta pequena). F, Processamento tridimensional do aspecto plantar da articulação MTF, com eliminação digital do osso sesamoide proximal medial (asterisco). Observe o fragmento ósseo anexado ao processo plantar medial (seta branca longa) e proliferação periosteal ao longo do córtex lateral proximal da falange proximal (pontas de seta brancas). MT3, terceiro metatarso; P1, primeira falange; PSB, ossos sesamoides proximais; SR, crista sagital do terceiro metatarso.

FIG. 22-15 Radiografia lateromedial flexionada e dorsopalmar de uma articulação MCF com fraturas bilaterais do tipo III, provenientes da margem basilar dos ossos sesamoides proximais. A, Um fragmento semilunar está presente no aspecto distal dos ossos sesamoides proximais e, em B, é evidente que ambos os ossos estão afetados (setas pretas).

Osteocondrose da crista sagital do MC III ou MT III é geralmente diagnosticada em cavalos jovens e ocorre com expressão radiográfica variável (Fig. 22-16). Os sinais radiográficos podem variar de pequenas áreas de achatamento a grandes escavações de osso subcondral da crista sagital. As lesões normalmente são mais bem visualizadas em projeções laterais flexionadas da articulação MCF ou MTF. Fragmentos osteocondrais destacados podem ser encontrados próximos ao defeito ósseo ou se alojar em recessos distantes da articulação.43

FIG. 22-16 A, Articulação MCF flexionada com osteocondrose da crista sagital do MC III. Há escavação do osso subcondral (seta branca). B, Imagem transversal de TC da extremidade distal da crista sagital do terceiro metacarpo, com dois fragmentos osteocondrais adjacentes (ponta de seta branca). Esses fragmentos vieram do aspecto proximal da falange proximal e, portanto, a crista sagital está lisa. S, Crista sagital do terceiro metatarso. (A, Cortesia de John C. Janicek, DVM, MS, DACVS, Weems e Stephens Equine Hospital, Aubrey, Texas.)

Artrite Séptica A artrite séptica pode estar associada à disseminação hematógena de micro-organismos, tal como ocorre na onfaloflebite, ou ocorrer por contaminação direta resultante de trauma ou técnicas invasivas não estéreis. Os sinais radiográficos iniciais de artrite séptica são aumento de volume dos tecidos moles periarticulares e distensão da articulação. A progressão da doença resulta em desalinhamento, subluxação ou colapso da articulação (Fig. 22-17), alterações ósseas de lise subcondral e proliferação periosteal às margens da articulação (Fig. 22-18). O espaço cartilaginoso pode parecer aumentado nas áreas com osteolise subcondral. Diminuição do espaço articular é um indício de perda de cartilagem articular que precede as alterações ósseas subcondrais.

FIG. 22-17 Projeções lateromedial e dorsopalmar de uma potranca de 1 mês de idade, com aumento de volume dos tecidos moles, artrite séptica e osteomielite. A, Há osteólise grave do osso subcondral da face distal do terceiro metatarso e da epífise proximal da falange proximal (setas pretas). B, Existe uma erosão grave do osso subcondral da face distal do terceiro metatarso (setas pretas) e um grande fragmento osteolítico envolvendo o lado medial da epífise proximal da falange proximal (seta branca). Essas alterações são consistentes com artrite séptica avançada e epifisite séptica, com uma fratura patológica Salter-Harris tipo III da epífise.

FIG. 22-18 Radiografias dorsopalmar (A) e dorsolateral- palmaromedial (B) de um cavalo com artrite séptica ativa. Há lise do osso cortical e subcondral do côndilo medial do terceiro osso metacarpiano (setas pretas), proliferação periosteal irregular (setas brancas) e leve estreitamento do espaço articular (pontas de setas pretas). Radiografia dorsopalmar (C) de um cavalo com artrite séptica crônica que não está mais ativa. Há uma erosão grave do osso subcondral das superfícies articulares opostas, com consequente esclerose e colapso do espaço articular (pontas de setas pretas). Proliferação óssea lisa é evidente em toda a superfície periarticular (setas brancas). Aumento generalizado de volume dos tecidos moles está presente em torno da articulação em todas as três radiografias.

A imagem radiográfica de um aumento do espaço articular aparente deve ser analisada de forma crítica. Animais em desenvolvimento têm ossificação incompleta do molde cartilagíneo. O amplo espaço de tecidos moles nas bordas articulares diminui progressivamente com a maturidade esquelética. Além disso, radiografias de membros não apoiados farão com que os espaços articulares sejam ampliados em comparação com as projeções realizadas sob sustentação de peso. Sempre que possível, o cavalo deve se apoiar normalmente no momento da radiografia das articulações. Aumento na espessura da cartilagem articular não foi documentado em animais. Excesso de fluido ou tecido mole no espaço articular, como ocorre na artrite imunomediada, resulta em espaços articulares mais amplos. Entretanto, tais doenças não foram documentadas em cavalos. Doenças articulares inflamatórias não sépticas possuem causas variadas e podem ser difíceis de classificar. Os sinais radiográficos são distensão da articulação e deslocamento de tecidos moles

periarticulares. Se a condição for crônica, pode-se observar produção óssea nas margens articulares ou osteófitos periarticulares.

Fraturas Condilares Fraturas no côndilo distal do MC III ou MT III podem ser difíceis de visualizar radiograficamente. Os sinais radiográficos incluem superfície articular irregular, interrupção do córtex metafisário e presença de uma linha de fratura radiotransparente estendendo-se da superfície articular ao córtex. A projeção dorsodistal-palmaroproximal, num ângulo de 125 graus em posição com o membro elevado, tem sido útil para identificar fraturas condilares do aspecto distal do MC III ou MT III que não eram aparentes na série radiográfica padrão.8 Estas ocorrem geralmente na porção lateral da articulação (Figs. 22-4 e 22-19) e podem ser deslocadas; completas, mas não deslocadas; ou incompletas.44,45 O prognóstico após tratamento cirúrgico é variável.45,46

FIG. 22-19 Radiografias dorsopalmares de dois cavalos com fraturas em placas (slab) do côndilo lateral do MC III. A, Fratura incompleta com envolvimento articular e sem deslocamento (seta branca). B, Fratura cominutiva com deslocamento acentuado e consequente incongruência articular (seta branca). Algumas linhas de fratura podem ser difíceis de visualizar (seta preta).

As fraturas da primeira falange muitas vezes se comunicam com a superfície articular. A localização e a gravidade da fratura devem ser consideradas em relação à correção cirúrgica e ao prognóstico.47

Fraturas Periarticulares em Lasca Fraturas em lasca são mais comuns em cavalos de corrida e ocorrem igualmente nos membros torácicos e pélvicos. Normalmente surgem das eminências periarticulares medial ou lateral, na borda dorsal proximal da falange proximal.48 Fraturas em lasca agudas podem ter as bordas finas e configurações angulares. Fraturas em lasca crônicas sofrem remodelação e apresentam bordas suaves e arredondadas. Estas últimas estão geralmente ligadas à cápsula articular ou à margem articular como uma exostose

(Fig. 22-20). Corpos articulares livres podem deslocar-se ou mover-se no interior da articulação.

FIG. 22-20 Radiografia lateromedial de um cavalo com doença articular degenerativa crônica. Uma fratura osteocondral (chip) está presente na borda periarticular dorsal da falange proximal, com evidente remodelamento de leito de fratura (seta preta). Remodelação grave dos ápices dos sesamoides proximais é evidente (seta branca). Proliferação óssea está presente ao nível da inserção dos ligamentos sesamoideos profundos na borda palmaroproximal da falange proximal (ponta de seta preta). Erosão vilonodular do osso e lise supracondilar também estão presentes.

Fragmentos osteocondrais decorrentes das eminências plantarolateral ou plantaromedial da falange proximal (Fig. 22-21) têm sido relatados como fraturas20,30,31,35,49 e são considerados por alguns como manifestações de osteocondrose.29,32-41,50,51

FIG. 22-21 Radiografias lateral (A) e dorsomedial-plantarolateral (B) da articulação MTF de um cavalo com um fragmento osteocondral proveniente da eminência plantaromedial da falange proximal (setas pretas). Esses fragmentos têm características de fraturas em lasca, mas muitas vezes ainda são relacionados com o complexo de lesões de osteocondrose.

Fraturas dos Sesamoides Proximais Fraturas dos sesamoides proximais são consistentemente de três tipos: apical, média (mediana) ou basilar.42 Algumas podem ser encontradas na forma de fragmentos osteocondrais separados do ápice (fraturas apicais; ver Figs. 22-2 e 22-10) ou da base (fraturas basilares; ver Fig. 22-15) do sesamoide. Fraturas através do corpo do sesamoide podem ter uma linha de clivagem estreita, indicando que o aparelho suspensor permanece intacto (Fig. 22-22, A). Ampla separação de fragmentos do sesamoide geralmente indica fraturas bilaterais e ruptura das fibras do ligamento suspensor (Fig. 22-22, B). Tal ruptura causa hiperextensão da articulação MCF ou MTF, caso se aplique pressão à articulação ou com o

membro em apoio.

FIG. 22-22 A, Fratura apical de um dos ossos sesamoides proximais, com leve deslocamento do fragmento ósseo em relação ao corpo do sesamoide. B, Fratura média de um osso sesamoide proximal, com a separação das suas metades. (A, Cortesia de John C. Janicek, DVM, MS, DACVS, Weems e Stephens Equine Hospital, Aubrey, Texas.)

As fraturas abaxiais são detectadas com o uso de projeções radiográficas especiais. Elas resultam de avulsão óssea por uma parte da inserção dos ramos do ligamento suspensor sobre os aspectos abaxiais medial e lateral do respectivo sesamoide proximal (Fig. 22-23; ver Fig. 22-2, A e C).

FIG. 22-23 Radiografia dorsal 50 graus proximal, 45 graus medial-palmarodistolateral de um cavalo com fratura periarticular do osso sesamoide proximal medial (setas pretas). A fratura tem origem em uma superfície articular e emerge na superfície abaxial do osso sesamoide.

O prognóstico de fraturas dos sesamoides está correlacionado ao tipo de fratura e ao dano das estruturas associadas. Revisões dos aspectos clínicos das fraturas apicais52 e basilares53 de sesamoide estão disponíveis.

Sesamoidite A sesamoidite é caracterizada radiograficamente por proliferação óssea em superfícies não articulares dos ossos sesamoides proximais.54 Lise linear ou cística pode parecer penetrar o sesamoide a partir da superfície abaxial (Fig. 22-24). A sesamoidite normalmente está associada à alteração degenerativa do ligamento suspensor e ao remodelamento degenerativo ou fratura das extremidades distais do MC II ou MT IV.

FIG. 22-24 Radiografia dorsal 45 graus medial-palmarolateral de um cavalo com sesamoidite do osso sesamoide proximal medial. Remodelação degenerativa está presente com aumento do tamanho dos canais vasculares dentro do osso sesamoide, lise do osso cortical (seta preta) e remodelação do osso da sua superfície palmar (setas brancas). Aumento de volume dos tecidos moles circunda a articulação MCF.

Atrofia Óssea por Desuso A atrofia por desuso ocorre mais rapidamente nos ossos sesamoides proximais, mas também pode ser observada nos ossos longos como uma redução da opacidade óssea. As trabéculas tornam-se volumosas e grosseiras. Esta mudança ocorre como resultado do estresse alterado ou sustentação de peso no eixo axial e pode não significar alteração patológica primária da articulação (Fig. 22-25).

FIG. 22-25 Radiografias lateromedial (A) e dorsal 45 graus medial-palmarolateral (B) do III metacarpo distal e falange proximal de um cavalo que recentemente teve a imobilização externa da perna removida. Observa-se esclerose óssea ao redor dos trajetos transversais dos pinos, mas o osso remanescente apresenta osteopenia avançada. Ocorreu remodelamento generalizado do osso e os córtices apresentam-se adelgaçados. A trabeculação óssea é grosseira e irregular, sem um padrão organizado, e linhas radiotransparentes são visíveis ao longo do MC III. Os ossos sesamoides têm uma aparência esponjosa. Há aumento generalizado de volume dos tecidos moles e remodelamento periarticular ao longo do aspecto dorsal da articulação MCF.

Referências 1. Getty, R. Sisson and Grossman’s the anatomy of the domestic animals, ed 5. Philadelphia: Saunders; 1975. [pp 357- 360]. 2. Weaver, J. C., Stover, S. M., O’Brien, T. R. Radiographic anatomy of soft tissue attachments in the equine metacarpophalangeal and proximal phalangeal region. Equine Vet J. 1992; 24:310.

3. Rendano, V. T. Equine radiology: the fetlock. Mod Vet Pract. 1977; 58:871. 4. Butler, J. A., Colles, C. M., Dyson, S. J., et al. Clinical radiology of the horse. London: Blackwell; 1993. [pp 83-99]. 5. Allan, G. S. Radiography of the equine fetlock. Equine Pract. 1979; 1:40. 6. Morgan, J. P. Techniques of veterinary radiography, ed 5. Ames: Iowa State University; 1993. 7. O’Brien, T. Radiography for the ambulatory equine practitioner. Jackson, Wyo: Teton; 2005. 8. Hornof, W. J., O’Brien, T. R. Radiographic evaluation of the palmar aspect of the equine metacarpal condyles: a new projection. Vet Radiol. 1980; 21:161. 9. Palmer, S. E. Radiography of the abaxial surface of the proximal sesamoid bones of the horse. J Am Vet Med Assoc. 1982; 181:264. 10. Denoix, J. M., Jacot, S., Perrot, P. Ultrasonographic anatomy of the dorsal and abaxial aspects of the equine fetlock. Equine Vet J. 1996; 28:54. 11. Martinelli, M. J., Baker, G. J., Clarkson, R. B., et al. Magnetic resonance imaging of degenerative joint disease in a horse: a comparison to other diagnostic techniques. Equine Vet J. 1996; 28:410. 12. Martinelli, M. J., Kuriashkin, I. V., Carragher, B. O., et al. Magnetic resonance imaging of the equine metacarpophalangeal joint: three dimensional reconstruction and anatomic analysis. Vet Radiol Ultrasound. 1997; 38:193. 13. Tucker, R. L., Sande, R. D. Magnetic resonance imaging and computed tomography: evaluation of equine musculoskeletal conditions. Vet Clin North Am Equine Pract. 2001; 17:145. 14. Smith, M., Dyson, S. Normal anatomy: the fetlock region. In: Murray R., ed. Equine MRI. West Sussex, UK: Wiley-Blackwell; 2011:173–189. 15. Powell, S. The fetlock region. In: Murray R., ed. Equine MRI. West Sussex, UK: WileyBlackwell; 2011:315–360. 16. Dyson, S., Murray, R. Magnetic resonance imaging of the equine fetlock. In: Orsini J., ed. Clinical techniques in equine practice. Philadelphia: Elsevier-Saunders; 2007:62–78. 17. Brama, P., Tekoppele, J., Bank, R., et al. Topographical mapping of biochemical properties of articular cartilage in the equine fetlock joint. Equine Vet J. 2000; 34:19–26. 18. Smith, S., Dyson, S., Murray, R. Magnetic resonance imaging of distal sesamoidean ligament injury. Vet Radiol Ultrasound. 2008; 49:516–528. 19. McKnight, A. L., Manduca, A., Felmlee, J. P., et al. Motion correction techniques for standing equine MRI. Vet Radiol Ultrasound. 2004; 45:513. 20. Pool, R. R., Meagher, D. M. Pathologic findings and pathogenesis of racetrack injuries. Vet Clin North Am Equine Pract. 1990; 6:1. 21. Gillette, E. L., Thrall, D. E., Lebel, J. L. Carlson’s veterinary radiology, ed 3. Philadelphia: Lea & Febiger; 1977. [p 435]. 22. Barclay, W. P., White, K. K., Williams, A. Equine villonodular synovitis: a case survey. Cornell Vet. 1979; 70:72. 23. Nickels, F. A., Grant, B. D., Lincoln, S. D. Villonodular synovitis of the equine metacarpophalangeal joint. J Am Vet Med Assoc. 1976; 168:1043. 24. van Veenendaal, J. C., Moffat, R. E. Soft tissue masses in the fetlock joint of horses. Aust Vet J. 1980; 56:533. 25. Petterson, H., Reiland, S. Periarticular subchondral “bone cysts” in horses. Clin Orthop. 1969; 62:95. 26. Hornof, W. J., O’Brien, T. R., Pool, R. R. Osteochondritis dissecans of the distal metacarpus in

the adult racing thoroughbred horse. Vet Radiol. 1981; 22:98. 27. Edwards, G. B. Interpreting radiographs. 2: The fetlock joint and pastern. Equine Vet J. 1984; 16:4. 28. O’Brien, T. R., Hornof, W. J., Meagher, D. M. Radiographic detection and characterization of palmar lesions in the equine fetlock joint. J Am Vet Med Assoc. 1981; 178:231. 29. Foerner JJ, Barclay WP, Phillips TN, et al. Osteochondral fragments of the palmar/plantar aspect of the fetlock joint. In Milne FS: Proceedings of the 33rd annual meeting of the American association of equine practitioners, New Orleans, 1987, 739. 30. Birkeland, R. Chip fractures of the first phalanx in the metatarsal phalangeal joint of the horse. Acta Radiol. 1972; 319(Suppl):73. 31. Petterson, H., Ryden, G. Avulsion fractures of the caudoproximal extremity of the first phalanx. Equine Vet J. 1982; 14:333. 32. Sandgren, B. Bony fragments in the tarsocrural and metacarpo- or metatarsophalangeal joints in the Standardbred horse: a radiographic survey. Equine Vet J. 1988; 6(Suppl):66. 33. Carlsten, J., Sandgren, B., Dalin, G. Development of osteochondrosis in the tarsocrural joint and osteochondral fragments in the fetlock joints of Standardbred trotters. I. A radiological survey. Equine Vet J. 1993; 16(Suppl):42. 34. Grøndahl, A. M., Engeland, A. Influence of radiographically detectable orthopedic changes on racing performance in Standardbred trotters. J Am Vet Med Assoc. 1995; 206:1013. 35. Dalin, G., Sandgren, B., Carlsten, J. Plantar osteochondral fragments in the fetlock joints of Standardbreds: result of osteochondrosis or trauma? Equine Vet J. 1993; 16(Suppl):62. 36. Grøndahl, A. M., Dolvik, N. I. Heritability estimations of osteochondrosis in the tibiotarsal joint and of bony fragments in the palmar/plantar portion of the metacarpo- and metatarsophalangeal joints of horses. J Am Vet Med Assoc. 1993; 203:101. 37. Philipsson, J., Andréasson, E., Sandgren, B., et al. Osteochondrosis in the tarsocrural joint and osteochondral fragments in the fetlock joints in Standardbred trotters. II. Heritability. Equine Vet J. 1993; 16(Suppl):38. 38. Sandgren, B., Dalin, G., Carlsten, J., et al. Development of osteochondrosis in the tarsocrural joint and osteochondral fragments in the fetlock joints of Standardbred trotters. II. Body measurements and clinical findings. Equine Vet J. 1993; 16(Suppl):48. 39. Grøndahl, A. M. The incidence of bony fragments and osteochondrosis in the metacarpo- and metatarsophalangeal joints of Standardbred trotters: a radiographic study. Equine Vet Sci. 1992; 12:81. 40. Sandgren, B., Dalin, G., Carlsten, J. Osteochondrosis in the tarsocrural joint and osteochondral fragments in the fetlock joints in Standardbred trotters. I. Epidemiology. Equine Vet J. 1993; 16(Suppl):31. 41. Fortier, L. A., Foerner, J. J., Nixon, A. J. Arthroscopic removal of axial osteochondral fragments of the plantar/palmar proximal aspect of the proximal phalanx in horses: 119 cases (1988-1992). J Am Vet Med Assoc. 1995; 206:71. 42. Copelan, R. W., Bramlage, L. R. Surgery of the fetlock joint. Vet Clin North Am Large Anim Pract. 1983; 5:221. 43. Yovich, J. V., McIlwraith, C. W., Stashak, T. S. Osteochondritis dissecans of the sagittal ridge of the third metacarpal and metatarsal bones in horses. J Am Vet Med Assoc. 1985; 186:1186. 44. Zekas, L. J., Bramlage, L. R., Embertson, R. M., et al. Characterization of the type and location of fractures of the third metacarpal/metatarsal condyles in 135 horses in central Kentucky (1986-

1994). Equine Vet J. 1999; 31:304. 45. Rick, M. C., O’Brien, T. R., Pool, R. R., et al. Condylar fractures of the third metacarpal bone and third metatarsal bone in 75 horses: radiographic features, treatments, and outcome. J Am Vet Med Assoc. 1983; 183:287. 46. Zekas, L. J., Bramlage, L. R., Embertson, R. M., et al. Results of treatment of 145 fractures of the third metacarpal/metatarsal condyles in 135 horses (1986-1994). Equine Vet J. 1999; 31:309. 47. Holcombe, S. J., Schneider, R. K., Bramlage, L. R., et al. Lag screw fixation of noncomminuted sagittal fractures of the proximal phalanx in racehorses: 59 cases (1973-1991). J Am Vet Med Assoc. 1995; 206:1195. 48. Yovich, J. V., McIlwraith, C. W. Arthroscopic surgery for osteochondral fractures of the proximal phalanx of the metacarpophalangeal and metatarsophalangeal (fetlock) joints in horses. J Am Vet Med Assoc. 1986; 188:273. 49. Nixon, A. J., Pool, R. R. Histologic appearance of axial osteochondral fragments from the proximoplantar/proximopalmar aspect of the proximal phalanx in horses. J Am Vet Med Assoc. 1995; 207:1076. 50. Barclay, W. P., Foerner, J. J., Phillips, T. N. Lameness attributable to osteochondral fragmentation of the plantar aspect of the proximal phalanx in horses: 19 cases (1981-1985). J Am Vet Med Assoc. 1987; 191:855. 51. Grøndhal, A. M. Incidence and development of ununited proximoplantar tuberosity of the proximal phalanx in Standardbred trotters. Vet Radiol Ultrasound. 1992; 33:18. 52. Spurlock, G. H., Gabel, A. A. Apical fractures of the proximal sesamoid bones in 109 Standardbred horses. J Am Vet Med Assoc. 1983; 183:76. 53. Parente, E. J., Richardson, D. W., Spencer, P. Basal sesamoidean fractures in horses: 57 cases (1980-1991). J Am Vet Med Assoc. 1993; 202:1293. 54. Blevins, W. E., Widmer, W. R. Radiology in racetrack practice. Vet Clin North Am Equine Pract. 1990; 6:31.

C AP Í T U L O 2 3

As Falanges dos Equinos Elisabeth A. Riedesel

Fatores técnicos Preparo do Paciente O significado de muitas anormalidades radiográficas das falanges equinas é difícil de determinar, a menos que fatos pertinentes obtidos a partir da história e exame físico, incluindo resultados de bloqueios nervosos diagnósticos, estejam correlacionados com os achados radiológicos. Lesões cutâneas, sujeira e medicações contendo iodo podem produzir opacidades que complicam a interpretação radiográfica. Todo esse material deve ser removido do pelo e parede do casco. Ferraduras e outros adereços devem ser removidos para obtenção de radiografias de qualidade diagnóstica da terceira falange. A sola e sulcos da ranilha devem ser cuidadosamente limpos. Os sulcos podem ser, então, preenchidos uniformemente com um material de opacidade de tecido mole (como massa de modelar) para nivelar a superfície solear (Fig. 23-1). O preenchimento dos sulcos centrais e colaterais elimina regiões lineares radiotransparentes criadas quando os sulcos cheios de ar são sobrepostos à falange distal na projeção dorsoproximalpalmarodistal oblíqua em 65 graus* (Fig. 23-1).

FIG. 23-1 A, Sulcos centrais e colaterais do casco foram preenchidos com um material flexível de radiopacidade semelhante à da sola (massa de modelar). B, Projeção dorsal 65 graus proximalpalmarodistal de uma falange distal normal, sem os sulcos preenchidos. Observe as radiotransparências do gás nos sulcos, que podem levar a erros de interpretação da opacidade óssea. C, O mesmo dígito que em B, com os sulcos preenchidos. O padrão trabecular da falange distal e os canais vasculares estão agora bem definidos.

Projeções Recomendadas O membro equino é estruturado de tal forma que certas áreas anatômicas podem ser radiogradas como um grupo (Tabela 23-1). Excelentes descrições sobre posicionamento estão disponíveis para informações adicionais.1,2

Tabela 23-1 Projeções para Avaliação da Falange Equina EXAME

ESTRUTURAS AVALIADAS

Quartela Falange proximal

PROJEÇÕES Dorsal 45 graus proximal-palmarodistal

Articulação Lateromedial interfalangiana proximal Falange média

Dorsal 35 graus lateral-palmaromedial Dorsal 35 graus medial-palmarolateral

Dígito

Falange distal

Dorsopalmar com feixe horizontal (zero grau) e dorsal 45 graus proximal-palmarodistal

Articulação Dorsal 65 graus proximal-palmarodistal com o cavalo em pé sobre o chassi ou cassete interfalangiana Lateromedial com o membro sobre o bloco para incluir a margem solear da falange distal e tecidos moles da sola na distal radiografia Duas projeções oblíquas: dorsal 65 graus proximal, 45 graus lateral-palmarodistomedial e 65 graus dorsal proximal, 45 graus medial-palmarodistolateral (ambas com cavalo em pé sobre o cassete); são especialmente úteis quando se suspeita de fratura de falange distal.

Anatomia radiográfica normal (incluindo variações) Estrutura Óssea A anatomia radiográfica normal do dígito é ilustrada no Capítulo 13 e em outras fontes publicadas.3-5 No entanto, diversas variações anatômicas frequentemente mal interpretadas como alterações são dignas de atenção.6 Um forâmen nutrício é observado na falange proximal em cerca de 87% dos cavalos das raças puro-sangue e Standardbred que têm pelo menos 1 ano de idade.7,8 Quando presentes, esses forâmens, por vezes, são bilateralmente simétricos e podem estar localizados no córtex dorsal ou palmar. Não há cavalos identificados nessas pesquisas que tenham ambos os forâmens, dorsal e palmar, embora os dois estivessem presentes, ocasionalmente, em potros. Quando no córtex dorsal, o forâmen é tipicamente visto em projeção lateromedial como uma linha radiotransparente correndo obliquamente, de proximal a distal, através do córtex do terço médio da diáfise. (Fig. 23-2). Em uma projeção dorsopalmar, o forâmen aparece como uma linha fina radiotransparente na região medular. Quando no córtex palmar, ele é localizado no terço distal e corre em uma direção oblíqua a transversal mais curta. O mais importante é não confundir estes forâmens com fraturas. Não há relatos acerca da variabilidade de localização dos forâmens nutrícios da primeira falange do membro pélvico. Da mesma forma, não há relatos de variações em outras raças, mas é provável que estas existam.

FIG. 23-2 Linhas radiotransparentes são visíveis nos córtices dorsal (seta branca longa) e palmar (seta branca curta) da diáfise da falange proximal deste Paint Horse de 2 meses de idade. Estes são os forâmens nutrícios normais e eram bilateralmente simétricos nos membros torácicos deste potro.

Variações podem também ocorrer no aspecto da trabeculação da cavidade medular da falange proximal. Um centro radiotransparente conspícuo na cavidade medular, circunscrito por halo de maior radiopacidade, é uma variação normal e não indica a formação de cisto (Fig. 23-3).

FIG. 23-3 Projeção dorsopalmar de falanges normais. Observe a espessura normal dos córtices lateral e medial da falange proximal na junção do terço médio e distal do osso. A cavidade medular radiotransparente é vista entre as porções mais espessas do córtex. Uma fina borda opaca (seta branca longa) pode delimitar a cavidade medular central, sendo mais acentuada do que neste cavalo. Uma pequena cavidade medular pode, também, ser visível na falange média (entre as duas setas brancas curtas). O ergot (seta preta) cria uma opacidade somatória com o aspecto proximal da falange proximal; o comprimento e ângulo da opacidade somatória variam entre cavalos. A largura típica do espaço articular normal é mostrada, com a maior largura sendo da articulação interfalangiana distal e a mais estreita, da articulação metacarpofalangiana.

Quando a projeção lateromedial é ligeiramente oblíqua, duas estruturas normais se tornam mais evidentes e podem ser erroneamente interpretadas como anormalidades. A primeira é a crista de inserção, em formato de V, do ligamento sesamóideo oblíquo, ao longo do córtex palmar da primeira falange. A segunda é a eminência para inserção dos ligamentos colaterais da articulação interfalangiana distal, ao longo do aspecto dorsal da segunda falange. A aparência radiográfica da falange distal normal na projeção dorsoproximal-palmarodistal em 65 graus varia em vários aspectos.2,9,10 O mais óbvio é o número e a distribuição dos canais vasculares (Fig. 23-4). O número de canais vasculares é normalmente maior na falange distal dos membros pélvicos do que dos membros torácicos (varia de 9 a 19 e de 5 a 16, respectivamente).9 Todos os canais vasculares se irradiam a partir do canal solear, em direção à borda solear. Enquanto se dirigem à periferia, alguns originam ramos secundários, que chegam à borda solear. Embora este padrão de ramificação seja único de cada indivíduo, os canais principais identificados na margem solear devem se comunicar com o canal solear.

FIG. 23-4 A e B, Duas variações no padrão normal de formação de canais vasculares na falange distal.

Uma concavidade suavemente arredondada na pinça da falange distal pode estar presente no cavalo normal (Fig. 23-5). Este entalhe é referido como crena margins solaris ou, mais vulgarmente, crena ou depressão da pinça. Em um estudo radiográfico do dígito torácico de cavalos Quarto de Milha em crescimento, a crena foi identificada em potros entre 4 e 22 semanas de idade em 83% das falanges distais avaliadas. 11 A profundidade deste entalhe normalmente não excede 1,5 cm.2 A crena é mais evidente em membros torácicos do que em pélvicos.10 Noventa por cento dos cavalos puro-sangue de corrida têm simetria bilateral da crena nos membros torácicos, 5% apresentam assimetria nos membros torácicos e outros 5% não apresentam crena em qualquer desses membros.10

FIG. 23-5 Três cavalos com variação do contorno da margem solear da pinça da falange distal. A, Um dígito pélvico com um contorno convexo suave; B, um dígito torácico com uma concavidade rasa; e C, um dígito torácico com uma concavidade mais profunda. As concavidades em B e C são exemplos de crena. Estas não devem ser mal interpretadas como regiões de lise. No entanto, lesões ativas ou resolvidas podem causar esse mesmo aspecto e devem ser correlacionadas com evidências confirmatórias de doença podal. Observe também a variação no padrão dos canais vasculares.

A forma do processo extensor da falange distal pode também diferir entre os indivíduos (Fig. 23-6).9 A margem do processo normal, no entanto, deve ser lisa, independentemente da sua forma.

FIG. 23-6 A a C, Variações normais na forma do processo extensor da falange distal, como pode ser visto na projeção lateromedial (Ilustração por Richard M. Shook, DVM.)

Os processos palmares da falange distal tornam-se mais intensamente ossificados com a idade (Fig. 23-7). O desenvolvimento morfológico do processo palmar tem sido descrito em potros (3 a 32 semanas de idade).12

FIG. 23-7 Processos palmares da falange distal normal no cavalo tornam-se ossificados mais extensivamente com a idade. Projeções lateromediais de (A) um potro Saddlebred de três meses de idade; (B) um cavalo Quarto de Milha com 1 ano de idade; (C) um Paint Horse com 6 anos de idade; e (D) um cavalo Quarto de Milha com 16 anos de idade. Em todas as quatro imagens, a banda de tecido mole ligeiramente mais opaca do tendão flexor digital profundo pode ser vista ao longo do aspecto palmar. O cório distintamente menos opaco da cápsula do casco é também visível ao longo da borda dorsal da falange distal, estendendo-se em torno da pinça e por um comprimento variável ao longo da borda solear.

Tecidos Moles Não há músculos na região falangiana do membro. Porém, muitos tendões e ligamentos de sustentação estão presentes, além das cápsulas articulares. Quantidades mínimas de tecido adiposo são encontradas na região falangiana. Conhecimento dos locais de inserção das cápsulas articulares, tendões e ligamentos

do membro é fundamental para a interpretação exata das alterações ósseas observadas em radiografias. As Figuras 23-8 e 23-9 ilustram os pontos de inserção dessas estruturas principais. Um atlas anatômico clínico apresenta as relações dos tecidos moles com o tecido ósseo através de comparações de seções anatômicas, preparadas nos planos de escaneamento de ressonância magnética (RM), com radiografias, imagens ultrassonográficas e imagens de RM.5 A maioria dos tecidos moles não cria sombras independentemente distintas. No entanto, o tendão flexor profundo pode ser visto muitas vezes na projeção lateromedial como uma banda de tecido mole ligeiramente mais opaca, que passa entre o aspecto proximal da falange média e a margem proximal do osso navicular.9 Isso é mais evidente em imagens radiográficas digitais do que em analógicas (Fig. 23-7). A muralha do casco produz opacidade de tecido mole. Entretanto, a junção entre a porção mais densa externa (estrato médio) e a porção interior altamente vascularizada (estrato interno somado ao cório) é bem definida em radiografias digitais e também visível em radiografias analógicas idealmente expostas.10 A parte interna é menos radiopaca (Fig. 23-7). A junção da coroa com a extensão mais proximal da muralha do casco nem sempre é claramente nítida em projeções lateromediais e dorsopalmares. O ergot pode criar uma radiopacidade quando sobreposto à falange proximal na projeção dorsopalmar (Fig. 23-3). Na projeção lateromedial, o ergot pode ser visto ao longo da superfície palmar da pele.

FIG. 23-8 Imagens laterais dos tendões e anexos ligamentares do dígito. A, Tecidos superficiais; B, Corte sagital. (Ilustração de Richard A. Shook, DVM.) A seguinte chave anatômica é para as Figuras 23-8 e 23-9. A Terceiro metacarpo B Osso sesamoide proximal

C Falange proximal D Falange média E Falange distal FOsso sesamoide distal (navicular). 1. Tendão extensor digital comum 2. Ramo extensor do ligamento interósseo (suspensório) 3. Tendão extensor digital lateral 4. Ligamento interósseo (suspensório). 5. Tendão flexor digital superficial 6. Tendão flexor digital profundo 7. Ligamento superficial transverso do metacarpo (ligamento anular palmar) 8. Ligamento anular digital proximal 9. Ligamento sesamóideo superficial (reto) 10. Ligamento sesamóideo médio (oblíquo) 11. Ligamento sesamóideo profundo (cruzado) 12. Cápsula da articulação metacarpofalangiana (combinada com fibras do tendão extensor digital comum) 13. Recesso palmar distal da articulação metacarpofalangiana 14. Recesso dorsal da cápsula da articulação interfalangiana proximal 15. Recesso palmar da articulação interfalangiana proximal 16. Cápsula da articulação interfalangiana proximal (combinada com fibras do tendão extensor digital comum) 17. Recesso dorsal da articulação interfalangiana distal 18. Recesso palmar da articulação interfalangiana distal 19. Ligamento sesamóideo colateral 20. Ligamento sesamóideo ímpar distal 21. Bursa podotroclear 22. Ligamento colateral medial da articulação metacarpofalangiana 23. Ligamento colateral lateral da articulação interfalangiana proximal 24. Ligamento colateral medial da articulação interfalangiana distal

FIG. 23-9 Imagem palmar das inserções dos ligamentos sesamóideos e colaterais do dígito. (Consulte Chave Anatômica na legenda da Fig. 23-8.) (Ilustração de Richard A. Shook, DVM.)

Cartilagem Articular e Cartilagens Alares A projeção dorsal 45 graus proximal-palmarodistal adequadamente posicionada é a melhor para a avaliação da espessura das articulações metacarpofalangiana, interfalangiana proximal e interfalangiana distal. No membro normal, a articulação metacarpofalangiana é geralmente a mais estreita dessas articulações, a interfalangiana proximal é ligeiramente maior e a articulação interfalangiana distal é a mais ampla (Fig. 23-3). Se o cavalo não está apoiando o peso uniformemente sobre o membro, as forças de carga assimétrica podem causar o estreitamento do lado carregado e o alargamento do lado não carregado da articulação. Esse artefato pode ser reconhecido porque ele afeta todas as três articulações igualmente. As cartilagens alares não são visíveis no membro normal e sua ossificação geralmente não é clinicamente significativa.

Técnicas Alternativas para Obtenção de Imagens

Ultrassom, cintilografia, ressonância magnética e tomografia computadorizada (TC) são usados para melhorar a avaliação anatômica e fisiológica dos membros com claudicação. Ímãs abertos e fechados convencionais e abertos em estação são utilizados com frequência cada vez maior para avaliar os tecidos moles e dos ossos dos membros. Embora as contribuições dessas modalidades não possam ser discutidas em detalhes neste capítulo, a notação específica será feita em relação a importantes achados dessas imagens alternativas, quando aplicáveis.

Alterações radiográficas causadas por doenças das falanges Comentários Gerais As doenças comuns que afetam os dígitos são o trauma agudo, causando fratura, o trauma crônico repetitivo, levando à desmite, tendinite, entesopatia e doença articular degenerativa, e as infecções. Inflamação das lâminas da parede do casco (laminite), alterando a sustentação mecânica do membros, é o único efeito comum iniciado por doenças metabólicas. A neoplasia do dígito é extremamente rara. Porque o dígito possui pouco tecido mole, a técnica radiográfica normalmente é selecionada para melhor definir as estruturas ósseas. Podem ser necessárias projeções adicionais alterando a exposição para demonstrar o tecido mole. A manipulação de imagem pós-captura oferecida pela radiografia digital permite a avaliação de estruturas ósseas e tecidos moles com uma única exposição por projeção (Fig. 2310).

FIG. 23-10 Projeção lateral de um cavalo que teve uma lesão solear penetrante dois meses antes. Há aumento de volume dos tecidos moles na região plantar. A banda opaca do tendão flexor digital profundo não é mais visível (compare com a Fig. 23-7). Isso é sugestivo de celulite e/ou tenossinovite grave. Existe um padrão de osso trabecular grosseiro na porção distal da falange proximal e no aspecto proximal da falange média, secundário à osteopenia por desuso devido à claudicação crônica.

Os sinais radiográficos de alterações em tecidos moles incluem alterações de espessura, contorno ou

opacidade. O aumento da espessura de tecidos moles pericapsular pode ser observado quando há acúmulo de líquido intracapsular, espessamento de tecido sinovial, inflamação extracapsular (celulite) ou fibrose. Se os sinais radiográficos de aumento de volume dos tecidos moles forem estritamente limitados à região da articulação, o acúmulo de líquido intracapsular, com ou sem espessamento do tecido sinovial, é a causa provável. Caso o aumento se estenda proximal e distalmente além dos locais de inserção da cápsula articular, é provável que um processo extracapsular (líquido e celular) esteja presente, o que dificulta a avaliação de alterações intracapsulares. O aumento de volume isolado, distante da articulação, está provavelmente relacionado a trauma local direto, com ou sem infecção. Uma superfície de contorno irregular sugere ocorrência de laceração aguda ou presença crônica de tecido de granulação. Grandes áreas de neoformação periosteal podem persistir por muito tempo após a resolução da causa primária. O contorno dos tecidos moles irá se sobrepor a esta área de neoformação óssea, mas pode não haver aumento real. O aumento da opacidade de tecidos moles pericapsular é geralmente causado pela mineralização distrófica. As lesões que normalmente se tornam mineralizadas incluem entorse crônico ou distensões crônicas dos ligamentos e tendões (Fig. 23-11), deposição pericapsular de corticosteroides e necrose focal atribuível à neurectomia. A ossificação das cartilagens alares da terceira falange não deve ser confundida com mineralização distrófica de tecidos moles.

FIG. 23-11 Mineralização em tecidos moles é evidente no tendão flexor digital superficial e ligamento sesamóideo reto. Há entesopatia moderada lisa na inserção do ligamento sesamóideo oblíquo no aspecto médio da falange proximal (seta). Este cavalo também tem uma deformidade flexural leve na articulação interfalangiana distal.

Opacidade diminuída dentro dos tecidos moles é causada pela presença de ar ou gás no tecido subcutâneo ou nos planos fasciais dos tendões e ligamentos e tecido subsolear. Acúmulos focais de gás em tecidos moles são comumente observados após a realização de bloqueios diagnósticos de nervos ou em feridas cutâneas abertas, mas raramente são provocados por micro-organismos produtores de gás. Entre os sinais radiográficos de alterações ósseas incluem-se mudanças de contorno, margem e opacidade. Estes sinais são causados pela combinação de neoformação e reabsorção óssea. Padrões repetidos de alteração óssea tendem a ser associados a lesões específicas em falanges e articulações associadas. As Figuras 23-12 e 23-13 mostram as aparências variáveis da superfície periosteal, espaço articular e osso subcondral que ocorrem nas doenças mais comuns das falanges.

FIG. 23-12 Variações no aspecto do contorno e opacidade da proliferação óssea periosteal e suas causas prováveis. A, Córtex normal. B, Borda regular, levemente opaca; recente hemorragia subperiosteal por trauma direto ou exsudado de infecção. C, Borda regular, opaca; trauma inativo, com remodelamento. D, Borda irregular, levemente opaca; resposta recente ou ativa à lesão traumática direta, incluindo entorse/distensão ou periostite infecciosa. E, Borda irregular, opaca; entorse/distensão crônicos ou infecção. Observe a perda de definição entre o novo osso periosteal e o córtex original em C e E. (Ilustração de Richard A. Shook, DVM.)

FIG. 23-13 Alterações na espessura do espaço articular, na opacidade do osso subcondral ou em ambas, observadas em projeção dorsopalmar da articulação interfalangiana proximal e as possíveis causas. A, Espaço articular e osso subcondral normais. B, Espaço articular aumentado na porção lateral ou medial, sem alterações do osso subcondral. Este artefato é causado pela distribuição assimétrica do peso sobre o dígito ou pelo casqueamento desequilibrado. C, Espaço articular aumentado, sem alterações ósseas subcondrais; sem apoio de peso no momento da radiografia ou aumento do volume líquido intra-articular. D, Espaço articular uniformemente estreito, sem alterações no osso subcondral. Artefato provocado pela angulação do feixe de raios X ou desgaste degenerativo uniforme e perda da cartilagem articular. E, Espaço articular alargado, lise do osso subcondral; artrite séptica ativa. F, Espaço articular diminuído, opacidade e contorno do osso subcondral irregulares; artrite séptica leve crônica ou osteoartrite crônica causada pela instabilidade relacionada a trauma ou má conformação. (Ilustração de Richard A. Shook, DVM.)

Distensões e Entorses As regiões de neoformação óssea são comumente observadas em superfícies corticais das falanges, principalmente nas falanges média e proximal. Muitas delas são causadas por distensões e entorses. As distensões (tendinite) resultam de danos ao músculo ou tendão induzidos pelo excesso de uso ou de estresse. Em sua forma mais branda, as distensões provocam somente inflamação. A distensão crônica repetitiva ou aguda e grave causa ruptura dentro da porção de tecido mole ou a avulsão da inserção óssea. Radiograficamente, o aumento de volume ou a inflamação do tendão pode não ser evidente. Alterações dos tecidos moles são melhor visualizadas pela ultrassonografia, pela cintilografia (na fase de captação do tecido mole e vascular) e pela ressonância magnética. Esta última técnica tornou-se a modalidade de imagem de escolha quando a claudicação é persistente, enquanto as outras modalidades têm resultados negativos ou equívocos (Fig. 23-14).13,14 Embora incomum, a mineralização distrófica pode se desenvolver em uma inflamação crônica do tendão (Fig. 23-11).

FIG. 23-14 Imagens de ressonância magnética ponderada em densidade de prótons, em corte sagital (A) e transversal (B) de um dígito equino. Uma grande lesão central hiperintensa está presente no tendão flexor digital profundo (setas brancas). Esta lesão não seria visível em radiografias, tomografia computadorizada ou cintilografia. A lesão poderia ser vista pela ultrassonografia, mas o exame desta região do dígito por tal técnica é difícil devido às características acústicas ruins dos tecidos que a recobrem.

A radiografia auxilia a avaliação dos locais de inserção óssea dos tendões. O conhecimento dos locais de inserção dos tendões flexores e extensores nas falanges torna-se necessário (Figs. 23-8 e 23-9). Fratura com avulsão no local de inserção pode ocorrer e será evidenciada pela presença de um fragmento ósseo deslocado em direção à tração do tendão. Formação entesofítica indica uma resposta ao estresse no ligamento ou local de inserção do tendão. Quando observada precocemente, é geralmente mínima e com uma superfície ligeiramente irregular. Se a lesão por distensão persistir, o entesófito aumenta e continua a apresentar margem irregular. Tal alteração é observada ocasionalmente na inserção do tendão extensor digital lateral, na superfície dorsolateral proximal da falange proximal. Com a progressão, a entesopatia adquire aparência regular, em formato de gancho ou espora, projetando-se em direção à tensão ou tração. É difícil determinar radiograficamente a idade ou a atividade destas alterações ósseas. A neoformação periosteal não é visível até cinco a sete dias (em potros) ou 10 a 14 dias (em adultos) após o estímulo. Quando um entesófito regular proeminente é observado durante a primeira avaliação radiográfica de um cavalo, deve ser considerado um sinal de lesão por distensão ocorrida, no mínimo, cinco a seis semanas antes. A lesão de entorse (desmite) resulta de danos aos ligamentos de suporte das articulações, induzidos pelo movimento dos componentes ósseos além da sua normalidade. Similar à distensão, o entorse brando causa inflamação que raramente provoca alterações radiográficas visíveis. Lesões em maior grau provocam a perda de estabilidade da articulação, permitindo a ocorrência de luxações parciais ou completas. Para a detecção de subluxações, as projeções sob estresse podem ser necessárias. A instabilidade de uma articulação subluxada é frequentemente mais aparente ao exame físico do que em radiografias, principalmente quando o cavalo não é capaz de suportar todo o peso sobre o membro. Por outro lado, a luxação completa tende a ser evidente e pode ser acompanhada por fraturas por avulsão nos locais de inserção de ligamentos. Projeções dorsolateral-palmaromedial e dorsomedial-palmarolateral a 45 graus flexionadas sem suporte de peso podem melhorar a visualização da origem e locais de inserção dos

ligamentos colaterais da articulação interfalangiana distal.2 Fraturas maiores das falanges também podem estar associadas com luxação articular. Isso normalmente é visto com fraturas cominutivas da falange média e perda associada de congruência da articulação interfalangiana proximal (Fig. 23-15). As alterações secundárias esperadas em casos de subluxação são a formação de entesófitos em locais de inserção de ligamentos e algum grau de doença articular degenerativa. A gama de alterações depende da gravidade da injúria inicial e da frequência de subluxação recorrente. Embora não seja resultante da instabilidade articular, um local comum de formação entesofítica associada à inserção de ligamentos é na margem palmar ou plantar da falange proximal, na inserção do ligamento sesamóideo médio (oblíquo) (Fig. 23-11). A maioria dos entesófitos não regride após a cicatrização dos tecidos moles envolvidos na lesão primária.

FIG. 23-15 Fratura cominutiva, multiplanar e biarticular da falange média. Apesar da óbvia identificação das fraturas nas projeções lateromedial e dorsopalmar, as projeções oblíquas confirmam o envolvimento das articulações interfalangianas proximal e distal. Este cavalo não estava apoiando o membro para estas imagens. Com suporte do peso, a articulação interfalangiana proximal seria luxada.

A desmite do ligamento colateral da articulação interfalangiana distal é uma importante causa de claudicação na ausência de alterações radiográficas. A RM é a modalidade de imagem mais útil para definir as alterações nesses ligamentos (Fig. 23-16).15,16 A maioria das lesões é associada com a inserção do ligamento na falange distal e o ligamento colateral medial é afetado mais comumente do que o ligamento lateral. O tipo mais frequente de lesão óssea é a neoformação óssea e irregularidade endosteal na origem da falange média ou inserção na falange distal. Lesões ósseas císticas são encontradas ocasionalmente em qualquer um desses locais. Da mesma forma, a avaliação dos ligamentos sesamóideos reto e oblíquo pela RM permite a identificação de lesões não detectadas pela radiografia ou pela

ultrassonografia.17

FIG. 23-16 Imagem transversal em gradiente eco de um cavalo com desmite colateral interfalangiana. Observe o sinal aumentado no interior e adjacente ao ligamento interfalangiano colateral medial (seta branca) em comparação com o lado lateral normal.

Fratura Falange Proximal A localização de fraturas na falange proximal depende do tipo de força aplicada. Os tipos de fratura mais comuns são a da borda osteocondral (chip) na margem periarticular proximal dorsal e da tuberosidade proximal palmar ou plantar e as fraturas longitudinais da diáfise.18,19 A fratura mais comum envolvendo a falange proximal é a osteocondral da borda proximal dorsal, seja na eminência medial ou lateral. Estas fraturas ocorrem por lesões de superextensão da articulação metacarpofalangiana em cavalos de corrida. Tais fraturas, assim como as da eminência palmar, são descritas no Capítulo 22. Vários esquemas de classificação foram aplicados a todas as demais fraturas da falange proximal.20 Pela classificação geral, as fraturas são cominutivas ou não cominutivas, completas ou incompletas, monoarticulares ou biarticulares, e num plano principalmente sagital ou dorsal ao eixo longo da falange proximal. A Figura 23-17 ilustra estas fraturas da falange proximal. A configuração de fratura mais frequentemente relatada em cavalos puro-sangue e Standardbred é a sagital monoarticular incompleta e não cominutiva (Fig. 23-17, A).21,22 Tal fratura é comum em cavalos de 2 e 3 anos de idade, em treinamento ou já na atividade de corrida. Ela ocorre nos membros torácicos e pélvicos dessas raças. No entanto, as fraturas são um pouco mais comuns nos membros torácicos dos cavalos puro-sangue e nos membros pélvicos da raça Standardbred. Essa espécie de fratura tipicamente tem origem na superfície articular proximal imediatamente lateral ou dentro da linha central do sulco sagital (Fig. 23-18). Poucas

se originam medialmente ao plano médio.

FIG. 23-17 Fraturas comuns das falanges. Falange proximal: A, Fraturas em plano sagital, não cominutivas. 1, Incompleta, monoarticular (curta, variação com menos de 30 mm); 2, Incompleta, monoarticular (longa, variação com mais de 30 mm); 3, Completa, monoarticular; 4, Completa, biarticular. B, Fraturas em plano dorsal, não cominutivas. 1, Completa, monoarticular; 2, Completa, biarticular. C, Cominutiva, completa, biarticular, em plano dorsal e/ou sagital. Falange média: D, Eminência palmar/plantar (monoarticular, completa). E, Cominutiva, completa, biarticular. Falange distal: F, I, Não articular, processo palmar/plantar; II, Articular, estendendo-se da articulação interfalangiana distal para a margem solear; III, Articular, sagital média, divide em partes iguais; IV, Articular, processo extensor; V, Articular, fratura cominutiva de corpo (não dos tipos II, III, ou IV); VI, Margem solear; VII, Borda solear do processo palmar/plantar em potros.

FIG. 23-18 A, Fratura sagital curta incompleta da falange proximal, com origem no sulco sagital (seta preta). O feixe de raios X deve ser paralelo ao plano de fratura para identificá-la. A seta branca aponta para uma longa linha radiotransparente, que é o canal nutrício e não deve ser interpretada como uma fratura. B, Este canal vascular é visto no córtex dorsal da projeção lateral ligeiramente oblíqua (seta preta) do cavalo.

Existem duas variações de fraturas sagitais monoarticulares não cominutivas incompletas. A variante curta (menos de 30 mm de extensão em direção à diáfise) é um pouco mais comum do que a variante longa (mais de 30 mm de extensão em direção à diáfise). Ambas podem progredir de maneira levemente espiralada ou oblíqua. Este efeito é descrito como duas linhas radiotransparentes paralelas ou divergentes, representando o plano da fratura nos córtices dorsal e palmar. A fratura curta pode ser mais difícil de identificar na avaliação radiográfica inicial. Estas duas variações apenas são observadas em projeções dorsopalmares. O feixe de raios X deve passar paralelamente à linha de fratura para detectar o vão entre os fragmentos, o qual é tipicamente muito pequeno. A repetição das radiografias em uma semana a 10 dias deve permitir a identificação da fratura com mais facilidade, após a ocorrência de lise óssea nas bordas durante os primeiros estágios da cicatrização. Quando a obtenção da imagem se dá várias semanas após o aparecimento da claudicação, é provável que haja neoformação óssea na superfície dorsal ou palmar, indicando a presença de calo. Nesta fase, a neoformação óssea é visível na projeção lateromedial, a linha da fratura poderá ser menos perceptível na projeção dorsopalmar e uma esclerose no osso adjacente deve ser vista. No cavalo não atleta que pode ter sido manejado de forma conservadora durante vários meses, uma lesão óssea cística também pode estar presente.23 Esse tipo de fratura não é relatado em diagnósticos e tratamentos de cavalos de corrida Quarto de Milha.24 Presume-se que geralmente ocorra subsequentemente a uma força única incorrida durante o exercício. Cavalos claudicantes com tal fratura, mas sem lesões radiográficas, podem ter intenso aumento da captação de radiofármaco ao exame cintilográfico e alterações da imagem de RM compatíveis com edema da medula óssea e esclerose subcondral estendendo-se a uma curta distância do sulco sagital.

Especula-se que essas alterações indicam um sinal pródromo de fratura da falange proximal causada por trauma repetitivo.25 Fraturas sagitais completas não cominutivas da falange proximal ocorrem com menos frequência do que as fraturas incompletas em cavalos de corrida. Esse tipo de fratura, no entanto, é relatado como o mais comum nos cavalos de Western (rédeas,baliza, tambor etc.). Duas variações dessa fratura ocorrem: uma é biarticular, originando-se na articulação metacarpofalangiana e saindo na articulação interfalangiana proximal; a outra é monoarticular e normalmente sai pela córtex lateral distal palmar ou plantar (Fig. 23-17, A). Ambas são mais bem observadas na projeção dorsopalmar. As fraturas cominutivas da falange proximal (Fig. 23-17, C) são moderadamente comuns. Variações incluem a fragmentação de toda a falange, somente da porção proximal ou apenas da porção distal. Estas fraturas frequentemente têm uma saída através do córtex lateral, em vez do medial, e são tipicamente biarticulares e mais suscetíveis de complicações por serem abertas. Os múltiplos planos da fratura cominutiva são visíveis nas projeções lateromedial e dorsopalmar. Para melhor identificar a configuração da fratura, projeções oblíquas também devem ser obtidas. As fraturas cominutivas apresentam o prognóstico mais reservado para sobrevida e um prognóstico muito ruim de retorno à atividade atlética. Fraturas em plano dorsal, incompletas ou completas, que se originam na superfície articular proximal (Fig. 23-17, B), são muito menos comuns e podem ser detectadas somente em projeções lateromediais. A fratura incompleta tende a seguir distalmente, em direção ao córtex dorsal. Na variação completa, há quebra no córtex dorsal ou extensão por toda a falange, com saída na articulação interfalangiana proximal. Esta última variação normalmente divide a falange proximal em metades aproximadamente iguais, dorsal e palmar (plantar). Outras fraturas da falange proximal esporadicamente relatadas incluem fraturas fisárias (normalmente Salter-Harris tipo II) e fraturas articulares distais incompletas.21,22

Falange Média Fraturas da falange média incluem fratura cominutiva (mais comum) (Fig. 23-15), fratura da eminência proximal plantar ou palmar (fratura de ambas as eminências, medial e lateral, é mais comum do que a fratura de uma única) (Fig. 23-19), e fratura da borda osteocondral (rara) (Fig. 23-17, D e E). Fratura fisária pode ocorrer no cavalo com esqueleto imaturo, mas não é frequente. As fraturas cominutivas (completas e tipicamente biarticulares) e de eminência (monoarticular completa) são mais comuns em cavalos cuja atividade sujeita a falange média a forças simultâneas de compressão e de torção extremas, enquanto o membro está fixo ao solo.26 Assim, estes tipos de fraturas são mais comuns nos cavalos Quarto de Milha de trabalho ou performance, cavalos de polo e de salto. Em ambas as fraturas comuns, os membros pélvicos estão envolvidos cerca de duas vezes mais que os membros torácicos.21,22,26 No entanto, o membro torácico é igualmente afetado por fratura cominutiva. Relata-se que os membros pélvicos são consideravelmente mais afetados por fraturas da eminência plantar sem outra cominução. Nenhum destes tipos de fratura é difícil de ser identificado radiograficamente. Quando a eminência é fraturada sem cominução, os fragmentos são deslocados em uma direção plantar. Nos casos mais graves, a articulação interfalangiana proximal é luxada simultaneamente, permitindo que a extremidade distal da falange proximal se desloque distalmente e se sobreponha à falange média. Fraturas cominutivas podem envolver apenas a porção proximal da falange média, porém, mais comumente, os planos de fratura se estendem à articulação interfalangiana distal. A decisão de tratar e o tipo de tratamento da fratura cominutiva da falange média dependerão de muitos fatores. No entanto, um dos mais importantes é o grau de envolvimento da articulação interfalangiana distal. Projeções oblíquas adicionais em ângulos

diferentes em comparação com o padrão (Tabela 23-1) podem ser necessárias para identificar totalmente os planos de fragmentação. A TC tem sido utilizada para melhorar a avaliação do grau e a configuração da fragmentação.26 Com a TC, o número de planos de fratura diminuiu para a extremidade distal da falange média. Muitos cavalos se recuperam com sucesso para desempenhar atividades reprodutivas ou atléticas. A doença articular degenerativa secundária da articulação interfalangiana distal pode complicar, de maneira significativa, o retorno à atividade atlética.

FIG. 23-19 Fratura não cominutiva, completa e monoarticular do processo palmar da falange média. Somente o processo medial está envolvido. As projeções oblíquas auxiliam no delineamento do plano único e oblíquo da fratura e do nível do osso subcondral atravessado pela fratura.

Falange Distal

Um sistema de classificação de fraturas (tipos I a VII) descreve as fraturas da falange distal.27 Ele está ilustrado na Figura 23-17, F. As fraturas são classificadas com base na região afetada do osso, envolvimento articular ou não e plano anatômico da fratura, conforme segue. I Fratura não articular do processo palmar ou plantar I Fratura articular, estendendo-se desde a articulação interfalangiana distal até a margem solear (Fig. 2320)

FIG. 23-20 Fratura oblíqua da asa lateral da falange distal. A, A fratura é sutil na projeção dorsal 65 graus proximal-palmarodistal. Porque há um deslocamento mínimo, o feixe de raios X deve passar paralelo através da abertura da fratura para uma visualização ideal. A curvatura do membro necessita de projeções oblíquas para identificar essas fraturas, especialmente na fase aguda. B, Esta é uma projeção dorsal 65 graus proximal 45 graus lateral-palmarodistal. A fratura é evidente e se aproxima do osso subcondral, porém não o atinge. No entanto, a localização ao longo do contorno da articulação torna esta uma fratura do tipo II.

Fratura articular, sagital média, divide a falange distal em partes iguais (Fig. 23-21)

FIG. 23-21 Fratura articular sagital média (tipo III) da falange distal. A fratura é vista facilmente na projeção dorsal 65 graus proximal-palmarodistal e um deslocamento pequeno é evidente na borda articular. Na projeção horizontal dorsopalmar (zero graus), a fratura pode ter sido confundida com ar na crena ou vista como uma extensão do ar no sulco central da ranilha. A linha de fratura foi marcada com seta branca e asteriscos colocados nos sulcos da ranilha. Este cavalo também tem ossificação de grau cinco das cartilagens colaterais. A ossificação lateral é separada na base.

V Fratura articular, processo extensor (Fig. 23-22)

FIG. 23-22 Fraturas do processo extensor em dois cavalos. A, Um macho Standardbred de 2 anos de idade, com um pequeno fragmento arredondado separado do processo extensor de uma falange distal torácica. Existe aumento de volume do tecido mole na banda coronária. Não há nenhum déficit evidente no contorno do processo extensor, o que sugere que isso possa ser uma alteração de desenvolvimento. Este cavalo desenvolveu fragmentação no processo extensor do membro torácico oposto cerca de um ano mais tarde, durante um treinamento de corrida. B, Cavalo Quarto de Milha castrado, de 20 anos de idade, com uma grande fratura no processo extensor. Radiotransparências circulares na falange distal no aspecto palmar distal da linha de fratura, arredondamento das margens dos fragmentos na borda articular e neoformação óssea na superfície dorsal da falange média são indicativos de uma não união crônica ou união fibrosa.

V Fratura articular, fratura cominutiva em corpo (não do tipo II, III ou IV) VI Fratura de margem solear (Fig. 23-31, B e C) I Fratura de processo palmar em potros (Fig. 23-23)

FIG. 23-23 Fratura do processo palmar da falange distal de um potro (tipo VII na Fig. 23-17, F). Setas pretas indicam uma linha radiotransparente que se estende desde a incisura do processo palmar até a borda solear.

Trauma é a causa mais comum de fraturas da falange distal. No entanto, elas também ocorrem como fraturas patológicas secundárias à osteíte podal infecciosa e laminite. Porque a parede do casco restringe o deslocamento dos fragmentos do osso, o diagnóstico da fratura de falange distal depende da visualização da linha de fratura. Quando o plano do feixe primário de raios X não é paralelo ao plano da fratura, as partes sobrepostas do osso a obscurecem e o diagnóstico não é realizado. Portanto, quatro projeções da falange distal são recomendadas quando se suspeita de uma fratura: (1) lateromedial, (2) dorsoproximal-palmarodistal 65 graus, (3) dorsal proximal de 65 graus, 45 graus lateral-palmarodistal e (4) dorsal proximal de 65 graus, 45 graus medial-palmarodistal. As projeções 2 e 4 são feitas com o cavalo em estação sobre o cassete reforçado ou túnel para chassi. A fratura de tipo IV requer a avaliação cuidadosa da margem solear. A superexposição da imagem faz com que esta fratura seja de difícil identificação. Uma grande variedade de cavalos apresenta fraturas da falange distal. Cavalos Quarto de Milha foram os mais acometidos em um estudo realizado com grande número de cavalos.27 As fraturas do tipo II frequentemente envolviam o aspecto lateral do membro torácico esquerdo ou o aspecto medial do membro torácico direito.21,22 Em cavalos de corrida incluídos no referido estudo, o membro torácico que suportava mais peso nas curvas apresentava maior risco (cavalos corriam em sentido anti-horário). Fraturas do processo extensor (tipo IV) são incomuns e vistas como fragmentos pequenos ou muito grandes.28,29 Dúvidas existem quanto às lesões menores representarem fraturas verdadeiras ou serem resultantes de um defeito de desenvolvimento. Fragmentos maiores são mais provavelmente de origem traumática. Membros torácicos são mais frequentemente afetados do que os membros pélvicos. Em 274 cavalos, o tipo VI foi o tipo de fratura mais frequentemente identificado. 27 A fratura tipo VI foi encontrada em associação com sinais radiográficos de laminite em 42 membros (32% das fraturas do tipo VI) (Fig. 23-31, B).27 A progressão da cura de uma fratura da falange distal é de difícil interpretação radiográfica devido à quantidade mínima de calo ósseo externo (proliferação periosteal) produzida por esse osso. Fraturas do processo extensor tendem a produzir a maior quantidade de neoformação óssea (Fig. 23-22, B). O periósteo da falange distal é pouco desenvolvido e não responde com a proliferação abundante à estimulação por trauma direto. Tratamento por ferradura corretiva e repouso na baia podem levar à cicatrização em três a 19 meses; cavalos jovens e fraturas não articulares apresentam progressão para a consolidação óssea mais rápida e completa.

Ossículos do processo palmar foram identificados radiograficamente no membro torácico de potros de 3 a 32 semanas de idade.30 Embora os ossículos tenham sido sugeridos como centros de ossificação secundários, a aparência histológica e microrradiográfica na maioria dos potros estudados era consistente com fratura em processo cicatricial.12,30 Radiograficamente, foram vistos como um fragmento triangular no aspecto palmar da incisura distal do processo palmar ou como um fragmento oblongo separado por uma linha radiotransparente que se estende desde a incisura do processo palmar à margem solear (VII—borda solear do processo palmar/plantar em potros nas Figs. 23-17, F, e 23-23).30 Fraturas foram identificadas em uma ou ambas as bordas palmares, medial e lateral. A radiografia é um método insensível para a identificação de todos os potros afetados por estas fraturas. Não há relação com o casqueamento excessivo dos talões.31 Claudicação leve de curta duração pode ser atribuída às fraturas. A cura radiográfica se completou em uma média de oito semanas e os potros retornaram à normalidade. Às 12 semanas de idade, os potros apresentam uma linha radiotransparente entre as incisuras angulares proximal e distal do processo palmar. Esta linha é normal e não deve ser confundida com uma fratura (Fig. 23-24).

FIG. 23-24 Projeção dorsal 65 graus proximal-palmarodistal da falange distal de um potro normal. Observe a linha radiotransparente normal no processo palmar (seta branca), que não deve ser confundida com uma fratura.

Infecção Osteomielite e Osteíte Séptica A infecção das falanges resulta mais comumente de trauma ou de uma complicação cirúrgica e menos

frequentemente da disseminação por via hematógena. Apenas uma descrição de osteomielite fúngica causada por Cryptococcus gatti foi relatada.32 A lesão era no córtex dorsal da falange proximal. Lacerações e perfurações por objetos estranhos têm um elevado risco de infecção secundária dos tecidos moles e ósseo. A formação de sequestro ósseo associado à infecção bacteriana tende a ser acompanhada por lesão de tecido mole, com drenagem contínua ou periódica. Os sequestros possuem extensão e espessura bastante variáveis. Projeções oblíquas podem ser necessárias para destacar o sequestro. A neoformação periosteal associada a um sequestro pode ser lisa ou levemente irregular. Osteíte podal séptica (infecciosa) refere-se à infecção da falange distal. A causa mais comum é a penetração de objetos estranhos através da sola. Alterações radiológicas comuns são áreas discretas de lise, margens irregulares e diminuição da opacidade da falange distal, típica da inflamação crônica (Fig. 23-25). Gás pode estar presente nos tecidos moles adjacentes à superfície da falange distal. Fraturas secundárias são incomuns. A separação de uma parte da falange distal pode representar uma fratura secundária ou sequestro (Fig. 23-25).33 Clinicamente, uma fístula na banda coronária ou sola pode ser encontrada. Uma fistulografia ou imagens feitas com uma sonda metálica no trato fistuloso são úteis para confirmar a associação deste com uma lesão óssea e para detectar a comunicação com a articulação interfalangiana distal ou com a bursa navicular. Para evitar a infecção iatrogênica da articulação ou da bursa, a realização de uma artrografia para detectar o extravasamento da cavidade articular deve ser considerada em cavalos que apresentam fístulas na coroa do casco. Extensão da infecção para essas cavidades sinoviais exige um tratamento agressivo.34 Se um corpo estranho metálico é evidente ao exame físico, radiografias devem ser feitas antes da remoção do mesmo para determinar a profundidade de sua penetração e sua relação com o osso regional (Fig. 23-26).

FIG. 23-25 Variações observadas na osteíte podal infecciosa associada a abscessos em membros em três cavalos. O cavalo um (A) só tem gás nos tecidos moles subsolares, sem lesão óssea. Imagens B e C são do segundo cavalo. Em B, existe gás subsolar na pinça. A borda dorsal da falange distal da pinça ao meio do corpo é anormalmente fina e tem uma superfície irregular. Em C, uma grande área osteolítica circular está presente na linha média da pinça. Uma pequena opacidade mineralizada consistente com um sequestro se apresenta na área de lise. No cavalo três (D), existe um defeito côncavo suavemente demarcado na borda solear da quarta região. Isto foi associado a um abcesso em resolução.

FIG. 23-26 Um corpo estranho ungueal (prego) penetrou a sola do membro. A ponta do prego está em estreita proximidade com a superfície palmar da falange distal na linha média, ao nível da inserção do tendão flexor digital profundo. Utilizando projeções ortogonais, radiografias feitas com o corpo estranho presente são mais valiosas para determinar a sua relação com os locais do osso, tendão e ligamento do que radiografias após o corpo estranho ser removido.

De 108 potros da raça Puro-Sangue Inglês com 141 locais de osteomielite hematógena, houve um número significativo com o envolvimento das falanges.35,36 Destacaram-se as 25 lesões de falange distal em 21 potros. Isso envolveu o processo extensor (cinco lesões), a borda solear (14 lesões, todas na região dorsal do dedo, com exceção de uma) e processos palmar e plantar (três lesões). Nenhum dos potros com lesão de margem solear teve evidência visível de contusão solear ou ferimento penetrante. Lise radiográfica esteve presente em quatro potros com sequestro. O membro pélvico foi afetado mais comumente (62% das lesões). Três de quatro potros com lesões do processo extensor tiveram artrite séptica concomitante. Embora os locais fisário e epifisário proximais das falanges proximais e distais sejam locais potenciais comuns para osteomielite hematógena, a falange distal não foi tipicamente

incluída. Oitenta e seis por cento dos potros com lesões da falange distal receberam alta do hospital e 50% daqueles que treinaram para corrida participaram de corridas oficiais.

Artrite Séptica Agentes infecciosos são introduzidos nas articulações por feridas penetrantes, por injeções iatrogênicas ou de forma hematógena. Esta última é mais comum em potros. No entanto, as articulações interfalangianas proximais e distais raramente estão envolvidas na síndrome de poliartrite séptica em potros.37 Qualquer laceração perto de uma articulação associada à claudicação significativa e persistente merece preocupação quanto à extensão para a articulação e infecção. Os recessos articulares da articulação interfalangiana distal são grandes, estendendo-se proximalmente ao plano médio da falange média.5 Durante a fase inicial da infecção, alteração radiográfica pode não estar presente. A inflamação da sinóvia e a efusão podem criar aumento de volume focal ou um abaulamento no contorno à altura da articulação. Se a articulação interfalangiana distal está infectada, uma protuberância na banda coronária ou imediatamente proximal a ela deve ser evidente (Fig. 23-27). Raramente é detectado o alargamento do espaço articular, especialmente se o cavalo está apoiando o membro.38 A claudicação causada por articulações infectadas geralmente é dolorosa e o cavalo reluta em apoiar totalmente o peso. Isso complica ainda mais a avaliação criteriosa do espaço articular.

FIG. 23-27 Potro com trauma desconhecido no dígito causando uma claudicação significativa. No dia seguinte, um trato de drenagem se desenvolveu na banda coronária dorsal. Uma semana e meia depois, a claudicação persistia e radiografias foram feitas. Há evidente inchaço na banda coronária, bem como adelgaçamento do espaço da articulação interfalangiana distal (mais estreito do que o espaço da articulação interfalangiana proximal), radiotransparência subcondral da metade dorsal distal da falange média e delimitação de um fragmento grande do processo extensor da falange distal. Nenhuma neoformação óssea é evidente. Essas alterações são indicativas de artrite séptica com osteomielite das falanges média e distal, com provável formação de sequestro no processo extensor.

Artrografia de contraste positivo foi utilizada em cavalos com suspeita de infecção articular, mas sem alterações ósseas.38 Esta técnica foi bem-sucedida ao identificar uma comunicação do meio de contraste articular com a ferida externa. Um dos primeiros sinais de reação óssea é a irregularidade na inserção da cápsula articular ou junção osteocondral no perímetro das superfícies articulares. Quando a cartilagem começa a se deteriorar, observa-se o estreitamento do espaço articular. Conforme a infecção invade as regiões mais profundas da cartilagem e atinge o osso subcondral, a margem do osso subcondral torna-se irregular por causa da lise (Figs. 23-13, E e F). A lise do osso subcondral faz com que a articulação se

alargue de forma irregular.38 Nesta fase, a neoformação periosteal deve ser evidente nas bordas da articulação (Fig. 23-28). A artrite séptica sempre tem prognóstico reservado.

FIG. 23-28 A interlinha articular interfalangiana proximal está reduzida drasticamente, com leve subluxação palmar. Áreas focais de lise subcondral são evidentes no aspecto proximal da falange média. A formação de neoformação periosteal tem uma aparência em paliçada e há aumento de volume dos tecidos moles. Essas características são típicas de infecção ativa crônica e instabilidade articular.

Doença articular degenerativa A doença articular degenerativa é uma afecção crônica das articulações sinoviais caracterizada por deterioração progressiva da cartilagem articular e alterações reativas na margem e cápsula articulares.39 Entre as múltiplas causas da doença articular degenerativa estão traumas agudos, infecção, má

conformação dos membros, doenças ortopédicas do desenvolvimento e trauma crônico repetitivo associado à atividade física intensa. Estas condições levam ao que é considerado doença articular degenerativa secundária. Por comparação, doença articular degenerativa primária é uma enfermidade relacionada com a idade, de início lento, o que resulta na degradação gradual da estrutura e da função normal da articulação. As articulações interfalangianas proximal e distal podem ser afetadas por qualquer uma destas causas. As alterações gerais observadas radiograficamente são a neoformação óssea (osteófitos) na margem periarticular (osteocondral), entesófitos nos locais de inserção de ligamentos e cápsula articular, esclerose e radiotransparência no osso subcondral, e mudanças na espessura do espaço articular (Fig. 23-29). Um amplo espectro de combinações e grau das alterações citadas é visto (Fig. 2313). Na doença articular degenerativa secundária, podem existir alterações radiográficas características a ponto de se evidenciar a lesão primária. Em muitos casos, porém, a causa primária não é evidente.

FIG. 23-29 Estas imagens retratam as características radiográficas típicas da osteoartrite interfalangiana proximal crônica. Osteófitos, entesófitos, estreitamento do espaço articular (assimétrico neste exemplo), esclerose subcondral e cistos subcondrais são evidentes.

A articulação interfalangiana proximal é de alta carga e baixa movimentação, o que significa que não há uma grande variedade de movimentos durante a marcha. Como consequência, uma região menor da superfície articular sustenta uma carga de peso mais constante durante um longo período no cavalo atleta.39 Esta é a base de uma explicação para os traços característicos da doença articular degenerativa interfalangiana proximal progressiva vista em cavalos atletas, especialmente aqueles de competições tipo Western.40 Os movimentos da atividade atlética tendem a concentrar excessivamente a carga sobre a cartilagem articular e desencadeiam o espessamento fibroso dos tecidos moles de sustentação, restringindo ainda mais o movimento articular. A compressão contínua leva à necrose da espessura total da cartilagem. Simultaneamente, o remodelamento do osso subcondral ocorre nas formas de esclerose e reabsorção. As tentativas naturais de cicatrização de lesões cartilaginosas não têm sucesso e, assim, a

superfície articular apresenta fendas. O tecido osteogênico de granulação do osso subcondral exposto preenche tais fendas, iniciando o processo de anquilose. Radiograficamente, desenvolvem-se osteófitos e entesófitos periarticulares. Espessamento fibroso da cápsula articular e dos ligamentos colaterais, juntamente com o remodelamento por compressão da cartilagem articular e do osso subcondral, também ocorrem, mas podem ser sutis radiograficamente. Regiões focais de reabsorção do osso subcondral podem ser suficientemente grandes para serem interpretadas como lise (Fig. 23-30). O tecido osteogênico de granulação nos locais de reabsorção óssea subcondral é observado como contato osso-osso.39 Este é o início da anquilose articular (Fig. 23-13, F).

FIG. 23-30 Projeção oblíqua da articulação interfalangiana proximal. Há lise do osso subcondral nas porções opostas do aspecto distal da falange proximal e aspecto proximal da falange média, como parte da progressão da osteoartrite. Esclerose circunda estes focos líticos. Além disso, o estreitamento do espaço articular e osteófitos e entesófitos moderados são evidentes.

Quando estes locais iniciais de anquilose são suficientemente estáveis, a doença progride até a completa união das superfícies ósseas. No entanto, se a atividade é continuada, os locais de anquilose inicial podem quebrar e gerar um novo osso periarticular (Fig. 23-29). Durante o processo de anquilose, a claudicação tende a ser persistente. Nesses cavalos, a anquilose natural deve ser substituída por artrodese cirúrgica ou química para que a claudicação possa ser resolvida.41 Osteoartrite de outras causas além da infecção ou fratura articular é relatada com muito menos frequência, com referência específica à articulação interfalangiana distal. Esta alteração também não é radiograficamente óbvia. Quando presentes, os sinais radiográficos de osteoartrite são pequenos osteófitos periarticulares nas bordas dorsais das falanges proximais e distais (Fig. 23-38), entesófitos nas inserções dos ligamentos colaterais na falange média e estreitamento da articulação interfalangiana distal.

Se o estreitamento assimétrico da articulação é observado na projeção dorsopalmar (Fig. 23-13, B), isto pode ser atribuível à real degeneração cartilagínea assimétrica, ao apoio assimétrico do peso ou a forças de compressão desequilibradas causadas pelo casqueamento ou desgaste irregular do casco. Em 11 cavalos com claudicação avaliados por RM, observou-se lesão no osso trabecular subcondral que não era evidente radiograficamente.42 Essas alterações consistiram em sinais de líquido subcondral com e sem formação de cistos. Determinar se as alterações subcondrais, particularmente os cistos, iniciaram-se por trauma, lesão de osteocondrose prévia ou algum outro insulto não foi possível devido à avaliação histológica insuficiente. A caracterização da cartilagem articular normal da articulação interfalangiana distal de membros de cadáveres tem sido feita com um ímã de baixo campo.43 Obteve-se sucesso na detecção de defeitos na espessura total da cartilagem promovidos de forma iatrogênica. No entanto, os defeitos de espessura parciais que simulam linhas de danos precoces na cartilagem não foram detectados.

Laminite A orientação normal da falange distal em relação ao casco é mantida pelas lâminas interdigitais do cório laminar e da lamela córnea da parede do casco. O cório laminar está ligado à superfície dorsal da falange distal por um periósteo modificado, que contém uma rede firmemente gradeada de vasos sanguíneos.44 Lesões nesta estrutura anatômica única podem resultar na perda do suporte mecânico da falange distal dentro do estojo córneo. Laminite é o termo clínico geral usado para se referir ao complexo de sinais expressos pelo cavalo e os seus efeitos nas relações estruturais da muralha do casco, falange distal e sola, decorrentes de uma variedade de lesões. A maioria dos cavalos que desenvolve laminite clínica a tem como resultado de uma doença sistêmica.45 Trauma por concussão nos dígitos é uma causa menos definida de laminite. Cavalos com claudicação prolongada, grave e unilateral dos membros estão em risco para o desenvolvimento de laminite no membro contralateral.46 Embora existam diferenças de opinião em relação à terminologia e categorização desta condição complexa, várias fases ou estágios clínicos da laminite são reconhecidos: desenvolvimento, agudo e crônico.47 Laminite em desenvolvimento é definida como o período entre o insulto inicial até a primeira expressão de claudicação. Esse período pode ser tão curto como 24 horas ou tão longo quanto 60 horas.47 Isso é provavelmente uma fase imperceptível para o proprietário, a menos que o acesso ao excesso de grãos seja reconhecido ou haja uma doença sistêmica ou outra condição que mereça preocupação acerca do aparecimento da laminite. Esse período é uma fase de prevenção da falha mecânica do complexo podal.47 A laminite aguda representa a fase a partir da primeira expressão da claudicação até 72 horas, sem evidência de colapso mecânico, ou a qualquer momento em que os sinais de colapso mecânico ocorrem.47 Radiografias podem ser indicadas, quer no desenvolvimento ou na fase aguda, para servir como uma linha de base à comparação futura. Os cavalos podem se recuperar totalmente de qualquer laminite em desenvolvimento ou aguda, sem perda de apoio mecânico. Se, no entanto, os sinais radiográficos ou clínicos de deslocamento da falange distal são vistos, geralmente a fase de laminite crônica já começou.47

Avaliação Radiográfica da Laminite A avaliação radiográfica de qualquer cavalo com impressão clínica de dor e claudicação causada pela laminite é justificada. Os objetivos da radiografia são detectar alterações indicativas de falha mecânica e observar as mudanças que contribuem para a formulação do prognóstico e tratamento. Todos os quatro

membros devem ser inicialmente avaliados. Embora a claudicação possa ser expressa em um só membro, as mudanças estruturais podem estar presentes radiograficamente nos demais. Membros torácicos são afetados mais comumente. Projeções lateromedial, dorsopalmar e dorsal 65 graus proximal-dorsodistal são recomendadas. Colocação de marcadores radiopacos externos na parede do casco é sugerida para ajudar a identificar determinados pontos, particularmente quando medições devem ser feitas.48,49 Um marcador reto de comprimento conhecido colocado ao longo da linha média da parede dorsal do casco permite a correção da magnificação das medições. Se esse marcador é utilizado com imagem analógica, sugere-se que seja de comprimento suficiente para se prolongar cerca de metade a dois terços do comprimento da parede dorsal do casco. Esse marcador irá ajudar na identificação da superfície dorsal da parede do casco. O pós-processamento em estações de trabalho de visualização da radiografia digital permite a fácil identificação da superfície dorsal da parede do casco. Um marcador colocado no plano sagital mediano, na junção entre a parede do casco e a banda coronária é muito útil. Um marcador adicional colocado a cerca de 1 cm palmar à ponta da ranilha pode ser utilizado para estimar o plano da inserção do tendão flexor digital profundo. Se o cavalo está desferrado, a colocação de uma placa de metal fina entre o pé e o bloco de apoio do pé melhora a delimitação da parede do casco para bloquear a interface de contato. Os sinais radiográficos de deslocamento da falange distal são a prova definitiva de laminite crônica. O sinal observado é qualquer desvio palmar (rotação) da falange distal em relação à parede do casco ou um deslocamento distal (vertical ou afundamento) da falange distal, ou ainda uma combinação de ambos. Vários graus de comprometimento podem ser observados. No dígito normal, o córtex dorsal da falange distal deve ser paralelo à margem dorsal da parede do casco na projeção lateromedial. Divergências dessas superfícies, com a região da pinça da falange distal desviada ou rotacionada num sentido palmar, é uma indicação de separação mecânica das lâminas dérmica e epidérmica (Fig. 23-31, A). Este é o deslocamento da falange distal mais fácil de ser detectado radiograficamente. Quando uma borda reta é usada para marcar as linhas comparativas da parede do casco e do córtex dorsal (Fig. 23-32, A), essas linhas devem ser paralelas no dígito normal. No cavalo com desvio palmar da falange distal, essas linhas divergem na região da pinça e convergem proximalmente. O ângulo no ponto de convergência pode ser medido e é referido como grau de rotação (Fig. 23-32, C).

FIG. 23-31 Três variações de laminite crônica. A é um cavalo com leve rotação palmar da falange distal. A linha branca simula a posição para colocação de um marcador radiopaco sobre a superfície dorsal da parede do casco. O ponto branco simula o local para colocação de um marcador na banda coronária. Palpação da parede do casco e junção da banda coronária são importantes para se conseguir a colocação correta do marcador. B e C são imagens de um cavalo com laminite mais crônica. Além da rotação da falange distal, existe uma sombra de gás linear estendendo-se desde a sola até a pinça. Um fragmento ósseo está presente na pinça devido a fraturas patológicas da falange distal ao longo das margens soleares medial e lateral (tipo VI), como pode ser visto em C (setas). Radiotransparências puntiformes na região trabecular são terminações de vasos aumentados em número e diâmetro. D é um cavalo que desenvolveu rotação plantar e deslocamento vertical da falange distal no prazo de três semanas após uma grave lesão no membro contralateral. Há um recuo acentuado na banda coronária. A sola é extremamente fina na pinça. O gás também é evidente na junção laminar. Medições feitas nas imagens indicaram uma distância de afundamento (f) de 18 mm, distância da parede do casco proximal dorsal (p) de 28 mm e distância da parede do casco distal dorsal (d) de 33 mm.

FIG. 23-32 A e B, Medidas radiográficas do dígito normal. A, A linha a é paralela à parede do casco. A linha b é paralela ao córtex dorsal da falange distal. A linha c é paralela à superfície de suporte de peso da parede do casco. O ângulo ac é o eixo do casco. O ângulo bc é o eixo do dígito. A distância p é a espessura dos tecidos moles dorsais medida 5 mm distalmente à junção do processo extensor com o córtex dorsal. A distância d é a espessura dos tecidos moles dorsais medida 6 mm proximalmente ao ponto mais distal do córtex dorsal. B, A linha 2 é o comprimento do córtex palmar medido a partir da margem solear da pinça distal à extremidade articular palmar entre a falange distal e o osso sesamoide distal. Distância f é a distância vertical ou distância de “afundamento” medida entre a banda coronária e borda proximal do processo extensor. C e D, Medições radiográficas do membro com laminite crônica. C, Membro com laminite crônica exibindo deslocamento da falange distal, apenas com rotação. As linhas a e b já não são paralelas e convergem proximalmente, formando um ângulo ab ou o ângulo de rotação. A distância d é maior do que a distância p. D, Dígito com laminite crônica, exibindo deslocamento apenas vertical da falange distal (afundamento). A distância de afundamento f′ é maior. A distância p é igual à d, mas ambas são maiores do que o normal. A porcentagem que d é da linha dois é maior do que o normal. (Consulte o texto para valores normais e anormais.) (Reimpresso de Lindford RL, O’Brien TR, Trout DR: Qualitative and morphometric radiographic findings in the distal phalanx and digital soft tissues of sound Thoroughbred racehorses, Am J Vet Res 54:38, 1993; and Cripps PJ, Eustace RA: Radiological measurements from the feet of normal horses with relevance to laminitis, Equine Vet J 31:427, 1999.)

Deslocamento vertical da falange distal pode ser difícil de detectar e muitas vezes é negligenciado. No dígito normal, a borda proximal do processo extensor da falange distal está posicionada aproximadamente no mesmo plano da junção da parede do casco com a banda coronária ou imediatamente proximal a esta. A distância vertical entre o limite proximal da parede dorsal do casco e o limite proximal do processo extensor da falange distal foi medida para gerar uma distância de afundamento (Fig. 23-32, B).49 Quando corrigida a magnificação, essa distância em 25 cavalos normais foi em média de 4 mm (intervalo de 2 a 11 mm) nos membros torácicos e de 4,6 mm (variando de 2 a 9 mm) nos membros pélvicos.49 Um aumento na espessura dos tecidos moles dorsais foi sugerido como um sinal precoce de inflamação ou edema laminar e, assim, um sinal de laminite aguda. A espessura dos tecidos moles dorsais foi medida

em radiografias analógicas de cavalos clinicamente normais.10,49 Uma diferença estatística nesta espessura foi encontrada entre pôneis, Hanoverianos e Puros-Sangues normais.49 A espessura média do dígito torácico para todos os cavalos, quando corrigida a magnificação, foi de 16,3 mm (variação entre 11,1 e 20,2 mm).49 Quando apenas Puros-Sangues de dois estudos foram comparados,10,49 a espessura média foi de 16,3 mm (variando entre 13,9 e 19,7 mm) e 14,6 mm (ambos os valores corrigidos quanto à magnificação). O intervalo (com magnificação corrigida) para os membros torácicos de pôneis foi de 11,1 a 16,1 mm e, para Hanoverianos, de 17 a 19,1 mm. O intervalo para membros pélvicos de pôneis foi de 11,7 a 16,1 mm; para Hanoverianos, de 15,9 a 20,4 mm; e para Puros-Sangues, de 14,3 a 17,9 mm.49 Um marcador de comprimento conhecido deve estar na imagem para corrigir a magnificação. Caso isto não seja possível, uma alternativa é calcular a espessura de tecidos moles como uma porcentagem do comprimento do córtex palmar. Em 41 Puros-Sangues sãos, a média foi de 24,2%; uma medida maior do que 28,1% deve ser considerada anormal para esta raça (Fig. 23-32, B e D).10 Quando não corrigida a magnificação, uma espessura do tecido mole dorsal superior a 20 mm tem sido sugerida como anormal para qualquer raça. Dentre as outras alterações radiográficas que podem ser observadas na laminite crônica e progressiva, inclui-se a sola muito delgada. A alteração na posição da pinça da falange distal pode causar uma protuberância convexa no contorno da sola ou penetrar através dela. Radiotransparência na junção laminar pode ser vista como uma única linha radioluscente na projeção lateral (Fig. 23-31, D) e como uma série de linhas radiotransparentes paralelas na projeção dorsal 65 graus proximal-palmarodistal. Esta radiotransparência linear pode ser causada pela infiltração de ar entre a muralha do casco e o cório laminar, onde a necrose erupcionou pela coroa ou pela zona branca da sola, ou por um fenômeno de vácuo, que leva à difusão de nitrogênio pelo sangue. Regiões maiores de radiotransparência podem estar associadas à infecção secundária do tecido mole. Um aumento em pequenas radiotransparências circulares é frequentemente visto na região central da falange distal na projeção dorsal 65 graus proximal-palmarodistal (Fig. 23-31, C). Estas radiotransparências representam o aumento do número e o alargamento de canais vasculares que se estendem do canal solear ao córtex dorsal. Isso é tipicamente visto em combinação com neoformação óssea ao longo do córtex dorsal. O novo osso também cria uma forma abaulada proeminente na superfície dorsal da falange distal. A pinça da falange distal frequentemente desenvolve um lábio a partir da neoformação óssea, da reabsorção do córtex palmar ou da orientação angular de uma fratura em margem solear (tipo VI) (Fig. 23-31, B). O desenvolvimento de osteíte de gravidade variável é comum. Além disso, o desuso dos membros pode diminuir ainda mais a opacidade dos ossos. Cavalos mais gravemente afetados podem apresentar osteíte infecciosa. Uma alteração acentuada na angulação da quartela (rotação da falange distal em relação à articulação interfalangiana distal) pode ocorrer se houver contração do tendão flexor digital profundo ou se crescimento mais rápido da parede do casco no talão for manejado de forma inadequada. Dada a grave morbidade da laminite crônica e o tratamento prolongado necessário, indicadores de prognóstico de sucesso terapêutico são desejados. Várias medidas radiográficas foram avaliadas retrospectivamente para definir indicadores confiáveis de prognóstico para cavalos com laminite crônica. A Figura 23-32 ilustra várias dessas medidas. Embora nenhuma tenha sido completamente confiável quando usada como indicador único, foram identificadas tendências. De modo geral, quanto mais desviado do normal, mais reservado ou pior é o prognóstico. Em avaliação de um grande número de cavalos com indicadores de prognóstico pobre, o deslocamento distal da falange distal (“afundamento”) era a única variável radiográfica com um aumento da probabilidade de morte.50 Entretanto, a gravidade da claudicação usando-se o grau Obel (I a IV) foi o melhor para predizer o prognóstico. Um grau maior (III e IV) foi altamente associado a um prognóstico ruim. Outros concordam que a avaliação radiográfica

é importante para estabelecer e monitorar a estabilidade do osso dentro do casco, mas não deve ser usada isoladamente como um indicador de prognóstico.51 Alguns cuidados acerca do uso de medidas radiográficas merecem ser mencionados. Medidas são mais valiosas quando usadas para avaliação seriada de um cavalo. Atenção absoluta ao detalhamento deve ser mantida durante a produção das imagens. Posicionamento do membro e do feixe de raios X é essencial. Uma projeção oblíqua pode alterar a medição de forma significativa. Do mesmo modo, a colocação de marcadores deve ser padronizada. A não padronização rigorosa rende uma comparação não confiável das medidas. Uma técnica de venografia digital foi desenvolvida e utilizada para avaliar uma série de problemas nos membros, incluindo laminite, mas isso não irá ser explicado aqui.52 Estudos de ressonância magnética para avaliação da laminite permanecem em fase de viabilidade e de correlação dos achados de cadáveres com a histopatologia. Estudos de cavalos com fase ativa e estado crônico da doença foram avaliados.53,54 O estudo da doença em fase ativa foi feito em 4,7 tesla (T) e foi possível detectar mudanças na estrutura laminar e do cório e na intensidade de sinal, correlacionadas fortemente com o diagnóstico histológico de laminite aguda. Em outro estudo com 4,6 T ou 7,1 T, blocos isolados de tecido dos cascos de cavalos normais foram avaliados e foi possível visualizar as camadas de tecido individuais proporcionando um efeito microscópico.55 Assim, a RM continua a se mostrar promissora em aprofundar o conhecimento da fisiopatologia e progressão da laminite.

Deformidade flexural das articulações interfalangianas Articulação Interfalangiana Distal A articulação interfalangiana distal é a articulação das falanges mais comumente afetada. A aparência clínica varia com o grau de flexão, que vai de leve a uma orientação quase vertical da parede do casco em relação ao solo (Fig. 23-33; Fig. 23-11). No potro, a deformidade flexural pode ser congênita ou adquirida.56 Cavalos mais velhos podem desenvolver uma deformidade flexural secundária a lesões do ligamento acessório do tendão flexor digital profundo ou uma lesão crônica no próprio tendão.57 A radiografia é usada para avaliar as mudanças na falange distal e visualizar inesperadas lesões ósseas ou articulares. Alterações da falange distal vão de nenhuma até a irregularidade variável da margem solear centrada na pinça. A irregularidade é causada por canais vasculares alargados e reabsorção óssea na margem solear. Quando a deformidade é corrigida precocemente, as alterações ósseas podem se resolver, com retorno à aparência normal.

FIG. 23-33 Deformidade flexural da articulação interfalangiana distal em um potro de 4 meses de idade. A superfície dorsal da falange distal permanece paralela à parede dorsal do casco. No entanto, ambas as estruturas assumem uma posição vertical anormal. Há remodelamento leve da pinça da falange distal. O trajeto reto do tendão flexor digital profundo é visível.

Articulação Interfalangiana Proximal Alinhamento anormal de flexão é incomum nessa articulação e pode ser congênito ou adquirido. Visualmente, uma protuberância no contorno dorsal tem sido referida como subluxação dorsal; isso representa a posição do aspecto distal da falange proximal em relação ao eixo da quartela normal.58,59 A articulação interfalangiana proximal é, no entanto, mais flexionada do que o normal. Cavalos de corrida Puros-Sangues têm desenvolvido esse mau alinhamento após a lesão dos tecidos moles que sustentam a articulação metacarpofalangiana.58 Subluxação dorsal também foi percebida após desmotomia corretiva do ligamento suspensor para tratamento das deformidades flexurais da articulação metacarpofalangiana.58 Observou-se uma série de cavalos jovens com essa deformidade no membro pélvico. A flexão é perceptível quando o cavalo não está apoiando o peso, mas em estação o alinhamento retorna, muitas vezes acompanhado por um som de “clique”.59,60 A combinação da contratura do tendão flexor digital profundo e concomitante laxidão do tendão flexor digital superficial tem sido postulada como a causa para essa deformidade dos membros pélvicos.59 Nenhuma alteração óssea específica além do alinhamento articular é esperada.

Alinhamento Hiperextensivo das Articulações Interfalangianas A hiperextensão da articulação interfalangiana proximal é um aspecto incomum que ocorre com a ruptura

do ligamento sesamóideo reto (superficial) e do tendão digital flexor superficial. Esta hiperextensão também pode ser vista em associação à superextensão das articulações interfalangiana distal e metacarpofalangiana, como uma deformidade congênita em potros. Nenhuma alteração óssea adicional está tipicamente presente.61 A hiperextensão da articulação interfalangiana distal pode ocorrer em potros neonatos como uma alteração congênita que afeta as três articulações do dígito. Tendões flexores enfraquecidos podem também ser vistos como resultado de má nutrição, recuperação lenta ou incompleta de uma doença sistêmica ou após períodos prolongados de apoio externo (talas ou moldagem em gesso) no membro. Hiperextensão adquirida igualmente é causada pela ruptura do tendão flexor digital profundo ou avulsão de sua inserção (Fig. 23-34). Essa lesão ocorre com laceração traumática do tendão ou extensão da infecção de um abscesso solear profundo para a superfície palmar da falange distal.

FIG. 23-34 Luxação da articulação interfalangiana distal como resultado de um trauma grave para as estruturas de suporte de tecidos moles da articulação. Deslocamento dorsal da falange distal é causado por avulsão da inserção do tendão flexor digital profundo e a subsequente tração não recíproca do tendão extensor digital comum. O ligamento sesamóideo ímpar distal também está rompido, permitindo o deslocamento dorsal do osso navicular.

Lesões ósseas císticas As falanges não são afetadas pela osteocondrite dissecante clássica, o que significa que fragmentos osteocondrais associados a defeitos em ossos subcondrais não são relatados. No entanto, lesões radiotransparentes únicas, ovais a circulares, de dimensão variável e circunscritas por uma borda esclerótica fina ou variavelmente espessa, ocorrem nas falanges. As falanges são o segundo local mais comum de tais lesões; o joelho é o primeiro.62 Essas lesões já foram chamadas de cistos subcondrais, cistos ósseos ou osteocondrose subcondral cística, sendo o termo lesões ósseas císticas preferido atualmente. Porque essas lesões não possuem um revestimento epitelial e frequentemente se comunicam

com a cavidade articular, elas não são cistos ósseos verdadeiros. A etiologia dessas lesões é discutida. No cavalo jovem, sem história de trauma, a lesão provavelmente é de desenvolvimento. Isquemia do osso subcondral e necrose secundária ao trauma, infecção e osteoartrite também têm sido correlacionadas com a presença de lesões do císticas (Fig. 23-29).23 Sugere-se que a expressão clínica de claudicação está relacionada à extensão do acometimento da superfície articular. Algumas lesões não apresentam conexão visível com a radiotransparência da cartilagem ou do espaço articular. Outras têm um “pescoço” fino ou uma base maior de conexão com a radiotransparência da cartilagem ou do espaço articular. As lesões são mais comumente encontradas na porção distal da falange proximal ou média. Na falange distal, a lesão pode estar no processo extensor, na superfície de apoio do peso ou na inserção de ligamentos colaterais interfalangianos distais ou do ligamento ímpar sesamoideano distal.63 Algumas lesões têm sido encontradas em cavalos mais velhos clinicamente saudáveis, apresentados para avaliação de pré-compra.62 Essas lesões são geralmente evidentes radiograficamente. Aquelas de pequeno diâmetro ou mais profundas podem ser sutis. Imagens por RM (região de intensidade de sinal intermediária a alta em todas as sequências), cintilografia (região de maior captação do radionuclídeo) e TC (centro de baixa atenuação circunscrito por halo hiperatenuante) também podem ser utilizadas para identificar essas lesões se as radiografias forem negativas (Fig. 23-35). 62,64 O prognóstico para o retorno bem-sucedido às atividades depende da extensão da superfície articular envolvida, da presença de osteoartrite e do tratamento.

FIG. 23-35 Lesão cística óssea subcondral (setas pretas) no aspecto palmarodistolateral da falange proximal encontrada durante avaliação de claudicação, que se tornou ausente com a anestesia do nervo digital palmar. Não se determinou se esta é uma lesão em desenvolvimento ou de resolução neste cavalo de 5 anos de idade. As imagens são transversais (A), dorsal (B) e sagital (C).

Osteíte podal A irregularidade difusa da borda solear da falange distal, criando uma aparência rendilhada não uniforme na projeção lateromedial ou dorsoproximal-palmarodistal a 65 graus, pode ser uma indicação de osteíte podal (Fig. 23-36).12 Osteíte podal é a resposta da falange distal à inflamação e manifestada pela desmineralização focal ou mais difusa. A alteração é mais comumente observada como resultado de lesões crônicas, abcesso solear sem extensão da infecção ao osso, deformidades flexurais e outras condições.65 Uma vez que o insulto primário e a osteíte podal se tornarem inativos, pouca alteração na aparência do contorno rugoso da margem solear é vista. Além disso, uma vez que a aparência normal da

superfície solear da falange distal varia consideravelmente, um grau leve de irregularidade pode ser normal e mal interpretado como doença. Uma resposta positiva aos testes de pinçamento do casco, o aumento do número e diâmetro dos canais vasculares vistos concomitantemente com a desmineralização óssea e o afinamento da sola aumentam a probabilidade de osteíte podal ser a causa de claudicação. Assim, os sinais clínicos devem ser considerados quando se determina se uma margem radiograficamente irregular da falange distal é indicador de uma condição patológica atual ou prévia.

FIG. 23-36 Projeção dorsal 65 graus proximal-palmarodistal da falange distal de um cavalo com osteíte podal. A borda solear lateral é irregular em comparação com a margem medial. O cavalo foi sensível ao pinçamento do casco nesta região e não foram encontradas lesões na sola. Radiotransparências de gás são o resultado do preenchimento incompleto do dígito depois de a sola ter sido casqueada.

Cartilagens colaterais (alares) Ossificação/Calcificação (Ossos Laterais) Este é um achado comum em radiografias da parte distal do dígito, especialmente em cavalos de tração. Muitos consideram este achado incidental ou, se assimétrico dentro de um mesmo membro, indicativo de aumento do estresse sobre a porção ossificada.22 Um sistema de classificação foi utilizado para avaliar a ossificação como representada em projeção horizontal dorsalpalmar sob apoio (Fig. 2337).66 No grau 0 (zero) não há ossificação; no grau 1 há ossificação mínima na base ao nível das bordas articulares lateral/medial da falange distal; no grau 2 há ossificação leve na base que se estende ao nível axial central da articulação interfalangiana distal; no grau 3 há ossificação moderada estendendo-se até a borda proximal do osso navicular (excluindo entesófitos da borda proximal); no grau 4 há ossificação avançada que se estende proximalmente ao osso navicular, mas dentro da metade distal da falange média; no grau 5 há extensa ossificação, estendendo-se ao nível da metade proximal da falange média (Fig. 2321). Geralmente, a ossificação começa na base da cartilagem e avança proximalmente. Centros separados

de ossificação ocorrem e podem ser localizados em qualquer lugar dentro da cartilagem (Fig. 23-38). O sistema de classificação dá a cavalos com centros separados de ossificação um grau três. A linha radiotransparente que separa o centro da ossificação é suave e não deve ser interpretada como uma fratura. Em estudo com um grande número de cavalos Finlandeses e Europeus, a assimetria entre a ossificação da cartilagem lateral e medial foi comum, com a ossificação lateral sendo maior.66,67 No entanto, ambos os membros torácicos estavam tipicamente afetados e não diferiam significativamente quando ambas as cartilagens foram incluídas. Os graus 3 a 5 têm sido associados à claudicação do membro. Não está claro se há uma predisposição relacionada ao gênero para a ossificação da cartilagem. Graus mais elevados de ossificação em cavalos tendem a ocorrer com uma relação altura-peso corporal baixa. Usando imagens de RM para determinar a causa primária de claudicação baixa, uma correlação significativa foi encontrada em cavalos com possível ossificação significativa e lesões dos ligamentos colaterais da articulação interfalangiana distal e da falange distal.67 A correlação foi mais forte com a ossificação ipsilateral e a lesão do ligamento colateral e da falange distal.

FIG. 23-37 Este cavalo tem ossificação das cartilagens colaterais (alares). As linhas demonstram os níveis utilizados pelo sistema de classificação para quantificar a ossificação. Ossificação no nível da linha tracejada é de grau 1; no nível da linha pontilhada é de grau 2; no nível da linha com setas é de grau 3; no nível entre a linha com setas e a linha com pontos é de grau 4; e no nível proximal à linha com pontos é de grau 5. Este cavalo tem ossificação grau 4 de ambas as cartilagens.

FIG. 23-38 As cartilagens colaterais ossificaram-se de centros separados, em vez de partir da base de ligação para os processos palmares. A esse padrão de ossificação é dado um grau 33. Anormalidades adicionais neste cavalo são a doença articular degenerativa da articulação interfalangiana distal (osteófitos no aspecto dorsal distal da falange média e no processo extensor da falange distal) e formação de entesófitos no aspecto proximal da falange média e distal da falange proximal (associados ao ligamento colateral da articulação interfalangiana proximal).

Fratura da cartilagem colateral ossificada é incomum. É mais provável que ocorra na base da inserção no processo palmar. As bordas da fratura são mais agudas e irregulares em comparação com as bordas dos centros separados de ossificação que não se fundiram à região da base. Cintilografia e ressonância magnética são úteis para estabelecer o diagnóstico.68

Infecção Feridas penetrantes ou lacerações na região da coroa do casco podem introduzir infecções nas cartilagens alares, causando necrose. Em infecções agudas, a radiografia deve ser considerada para descartar a presença de um corpo estranho metálico ou lesão mais profunda nos ossos adjacentes. Em infecções crônicas, a presença de uma fístula é característica. A extensão à articulação interfalangiana distal é incomum, a menos que seja iatrogênica durante a criação agressiva de uma fístula ou o debridamento da cartilagem necrótica.

Equilíbrio do casco O casqueamento desbalanceado e o ferrageamento inadequado podem resultar em claudicação 69e levar à síndrome do navicular e doença degenerativa das articulações interfalangianas. Radiografias em projeções lateromedial e dorsopalmar do dígito podem ser utilizadas em conjunto com medições diretas do membro para avaliar o equilíbrio.2,70-73 Quando radiografias são utilizadas dessa maneira, especial atenção deve ser dada ao posicionamento do membro, ao centro do feixe de raios X e ao grau de apoio do membro a ser avaliado. As medições utilizadas para avaliar o equilíbrio radiograficamente são apresentadas na Figura 23-39. Na projeção lateromedial, a muralha dorsal do casco deve ser paralela à parede no talão. O eixo da quartela, como pode ser visto na projeção lateromedial, é uma linha que divide a falange média em metades iguais, dorsal e palmar. Idealmente, esta linha corta de forma

semelhante a falange proximal e é paralela ao córtex dorsal da falange distal. Quando essa linha intercepta uma linha sobre a superfície de apoio da parede do casco, deve-se criar um ângulo de 45 a 55 graus (membro torácico) ou de 50 a 55 graus (membro pélvico) com a margem óssea solear.70 Diferenças significativas foram induzidas nos ângulos das articulações interfalangianas quando o ângulo do casco foi alterado.70 A maior diferença no ângulo ocorreu na articulação interfalangiana distal. Clinicamente, essa alteração no ângulo da articulação interfalangiana distal pode ter um efeito sobre a tensão no tendão flexor digital profundo.70 O ângulo de intersecção de uma linha paralela à margem solear da falange distal e uma linha da superfície de suporte de peso da parede do casco deve ser de 5 a 10 graus.2 O comprimento da região da pinça em relação à região do talão na superfície de apoio da parede do casco é julgado por comparação com a articulação interfalangiana distal. Uma linha traçada perpendicularmente desde o centro de círculo traçado sobre a curvatura do espaço articular, à superfície do suporte de peso, deve estar no meio dessa superfície.2,72 As porções lateral e medial da parede do casco devem ser de igual comprimento. Um conjunto elaborado de medidas foi feito sobre a projeção dorsopalmar para avaliar os efeitos do casqueamento mediolateral desigual.71,72 Esse método foi utilizado para estimareuropeus os efeitos da utilização de ferradura corretiva de rolamento completo em cavalos que apresentavam claudicação como resultado de uma doença degenerativa das articulações interfalangianas.73

FIG. 23-39 Medidas radiográficas para balanceamento do casco. A, Avaliação a partir da projeção lateromedial de um membro normal. a, linha paralela à parede dorsal do casco; b, linha paralela ao córtex dorsal da falange distal; c, linha que divide a falange média em metades iguais dorsal e palmar; d, linha traçada paralelamente aos bulbos do talão; e, linha paralela à superfície solear da falange distal; f, linha paralela à superfície de apoio de peso da parede do casco; g, linha do centro do círculo de melhor ajuste para a articulação interfalangiana distal, perpendicular à superfície de apoio da parede do casco. A linha a deve ficar paralela às linhas b, c, e d. A linha g deve cruzar no ponto médio da superfície de apoio da parede do casco. Ângulo af, 45 a 55 graus no membro torácico ou 50 a 55 graus no membro pélvico; ângulo ef, 5 a 10 graus. B, Avaliação pela projeção dorsopalmar do dígito normal. 1, linha que divide as falanges; 2 e 3, distância a partir das respectivas margens soleares lateral e medial da falange distal até a superfície de apoio da parede do casco. Essas linhas devem ser paralelas à linha 1. Distância 2 = 3.

Doenças variadas que acometem as falanges Queratoma é uma massa anormal de células epiteliais escamosas hiperplásicas, com queratina abundante

e tecido de granulação. Desenvolve-se no interior da parede do casco resultante do estrato germinativo da banda coronária, a partir da parede dorsal interna, ou então na sola, e é incomum. Considera-se que sejam causados por um insulto traumático ou infeccioso no casco.74 A claudicação varia de semanas a meses e pode ser associada à resolução sem sucesso de um provável abcesso solear simples. Deformidade visível na banda coronária, da parede do casco ou da sola é muitas vezes clinicamente evidente. O efeito de massa pode causar osteólise localizada de uma área adjacente da falange distal. Uma projeção em ângulo oblíquo pode ser necessária para mostrar esta característica. As margens da área lítica são lisas, por vezes com uma margem esclerótica, e a forma é geralmente arredondada, pois o processo de remodelamento ósseo é lento. Raramente, a formação pode ser parcialmente mineralizada.75 Os diagnósticos diferenciais para este tipo de lesão óssea são a osteíte podal séptica (onde as margens são mais irregulares); cistos ósseos (geralmente mais centralizados no corpo da falange distal); e tumores do tecido da muralha do casco e da sola, como carcinomas espinocelulares, fibrossarcomas ou mastocitomas.2,76 A avaliação histológica das formações de tecidos moles da sola e cascos é necessária para o diagnóstico definitivo. Cisto epidermoide em outros locais além da pele é um achado raro no cavalo. Há dois relatos sobre a região do dígito, um envolvendo uma localização intraóssea na falange distal de um cavalo e outro relacionado à bainha do tendão flexor digital profundo.77,78 A lesão intraóssea era osteolítica, mas heterogênea em imagens radiográficas e de TC. O diagnóstico foi feito histologicamente e diferenciado de um queratoma pela ausência de tecido de granulação e células inflamatórias associadas. O cisto da bainha tendínea não apresentou alterações radiográficas, mas foi identificado usando-se ressonância magnética. As características do sinal sugeriram uma lesão contendo material proteico. Osteopatia hipertrófica é rara no cavalo As lesões nos membros são caracterizadas por aumento de volume difuso nos tecidos moles de todos os membros e neoformação periosteal nas regiões da diáfise dos ossos longos, incluindo as falanges. A quantidade de neoformação óssea é variável. A maioria dos relatos descreve uma proliferação óssea em paliçada ou lisa. As margens ou superfícies articulares geralmente não são alteradas. Dentre os cavalos e burros com osteopatia hipertrófica descrita, as falanges estavam afetadas em cerca de metade dos animais.79-82 A maior parte apresentava doença intratorácica associada às lesões nos membros. Esses cavalos apresentaram aumento de volume do membro ou claudicação e sinais clínicos indiretos da afecção primária. A simetria bilateral, o envolvimento de vários membros e o padrão da proliferação periosteal são características da osteopatia hipertrófica. Como no cão, o reconhecimento destas lesões ósseas características deve levar prontamente à avaliação para doença torácica. A etiologia pode ser devido à liberação do fator de crescimento endotelial vascular, do fator de crescimento derivado de plaquetas, da prostaglandina E2 e do fator hormonal de crescimento.82 Mastocitose é um aumento de volume tumoral da pele que pode, por vezes, envolver o subcutâneo e musculatura adjacente. Em um relato resumido dos resultados em seis cavalos, três apresentaram a lesão na extremidade distal do membro, que criou anormalidades radiográficas.83 A lesão radiográfica comum foi o aumento de volume de tecidos moles localizado, de vários centímetros de tamanho, com mineralização granular. Uma neoformação periosteal reativa, mal definida, foi encontrada em um cavalo com lesão na quartela. No entanto, este cavalo tinha sido tratado sem sucesso e a resposta do periósteo pode ter sido uma consequência do tratamento, em vez de um resultado da mastocitose. Embora diversas lesões fossem próximas às articulações, nenhuma lesão morfológica articular foi identificada. Neste estudo, os cavalos Árabes eram mais numerosos. Osteossarcoma é muito raramente relatado nos ossos apendiculares do cavalo, com apenas seis casos registrados na literatura.84 Este diagnóstico foi reportado na falange média de um cavalo e na falange

distal de um burro. A aparência radiográfica no cavalo foi semelhante àquela em cães, com uma resposta óssea mista agressiva. Fratura patológica estava presente.

Referências 1. Morgan, J. P., Neves, J., Baker, T. Equine radiography. Ames: Iowa State University; 1991. 2. Butler, J. A., Colles, C. M., Dyson, S. J., Kold, S. E., Poulos, P. W. Clinical radiology of the horse, ed 3. Oxford, UK: Blackwell; 2008. 3. Schebitz, H., Wilkens, H. Atlas of radiographic anatomy of the horse. Philadelphia: Saunders; 1978. 4. Smallwood, J. E., Holliday, S. D. Xeroradiographic anatomy of the equine digit and metacarpophalangeal region. Vet Radiol. 1987; 28:166. 5. Denoix, J. M. The equine distal limb atlas of clinical anatomy and comparative imaging. Ames: Iowa State University; 2002. 6. Becht, J. L., Park, R. D., Kraft, S. L., et al. Radiographic interpretation of normal skeletal variations and pseudolesions in the equine foot. Vet Clin North Am Equine Pract. 2001; 17:1. 7. Kneller, S. K., Losonsky, J. M. Variable locations of nutrient foramina of the proximal phalanx in the forelimbs of Thoroughbreds. J Am Vet Med Assoc. 1990; 197:736. 8. Losonsky, J. M., Kneller, S. K. Variable location of nutrient foramina of the proximal phalanx in the forelimbs of Standardbreds. J Am Vet Med Assoc. 1988; 193:671. 9. Rendano, V. T., Grant, B. The equine third phalanx: its radiographic appearance. J Am Vet Radiol Soc. 1978; 19:125. 10. Linford, R. L., O’Brien, T. R., Trout, D. R. Qualitative and morphometric radiographic findings in the distal phalanx and digital soft tissues of sound Thoroughbred racehorses. Am J Vet Res. 1993; 54:38. 11. Smallwood, J. E., Albright, S. M., Metcalf, M. R., et al. A xeroradiographic study of the developing equine foredigit and metacarpophalangeal region from birth to six months of age. Vet Radiol. 1989; 30:98. 12. Kaneps, A. J., Stover, S. M., O’Brien, T. R. Radiographic characteristics of the forelimb distal phalanx and microscopic morphology of the lateral palmar process in foals 3-32 weeks old. Vet Radiol Ultrasound. 1995; 36:179. 13. Dyson, S., Murray, R., Schramme, M., et al. Lameness in 46 horses associated with deep digital flexor tendonitis in the digit: diagnosis confirmed with magnetic resonance imaging. Equine Vet J. 2003; 35:681. 14. Mair, T. S., Kinns, J. Deep digital flexor tendonitis in the equine foot diagnosed by low-flied magnetic resonance imaging in the standing patient: 18 cases. Vet Radiol Ultrasound. 2005; 46:458. 15. Dyson, S. J., Murray, P., Schramme, M. C. Lameness associated with foot pain: results of magnetic resonance imaging in 199 horses (January 2001–December 2003) and response to treatment. Equine Vet J. 2005; 37:113. 16. Dakin, S. G., Dyson, S. J., Murray, R. C., Tranquille, C. Osseous abnormalities associated with collateral desmopathy of the distal interphalangeal joint: part 1. Equine Vet J. 2009; 41:786. 17. Sampson, S. N., Schneider, R. K., Tucker, R. L., Gavin, P. R., Zubrod, C. J., Ho, C. P. Magnetic resonance imaging features of oblique and straight distal sesamoidean desmitis in 27 horses. Vet Radiol Ultrasound. 2007; 48:303.

18. McIlWraith, C. W., Goodman, N. L. Conditions of the interphalangeal joints. Vet Clin North Am Equine Pract. 1989; 5:161. 19. Kawcak, C. E., McIlwraith, C. W. Proximodorsal proximal phalanx osteochondral chip fragmentation in 336 horses. Equine Vet J. 1994; 26:392. 20. Fackleman, G. E., Peutz, I. P., Norris, J. C., et al. The development of an equine fracture documentation system. Vet Comp Orthop Trauma. 1993; 6:47. 21. Stashak, T. S. Adams’ lameness in horses, ed 5. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkens; 2002. 22. Ross, M. W., Dyson, S. J. Diagnosis and management of lameness in the horse, ed 2. St. Louis: Saunders; 2011. 23. Kuemmerle, J. M., Auer, J. A., Rademacher, N., Lischer, C. J., Bettschart-Wolfensberger, R., Furst, A. E. Short incomplete sagittal fractures of the proximal phalanx in ten horses not used for racing. Vet Surg. 2008; 37:193. 24. Goodman, N. L., Baker, B. K. Lameness diagnosis and treatment in the quarter horse racehorse. Vet Clin North Am Equine Pract. 1990; 6:85. 25. Ramzan, P. H.L., Powell, S. E. Clinical and imaging features of suspected prodromal fracture of the proximal phalanx in three Thoroughbred racehorses. Equine Vet J. 2010; 42:164. 26. Rose, P. L., Seeherman, H., O’Callaghan, M. O. Computed tomographic evaluation of comminuted middle phalangeal fractures in the horse. Vet Radiol Ultrasound. 1997; 38:424. 27. Honnas, C. H., O’Brien, T. R., Linford, R. L. Distal phalanx fractures in horses: a survey of 274 horses with radiographic assessment of healing in 36 horses. Vet Radiol. 1989; 29:98. 28. Dechant, J. E., Trotter, G. W., Stashak, T. S., Hendrickson, D. A. Removal of large fragments of the extensor process of the distal phalanx via arthrotomy in horses: 14 cases (1992-1998). J Am Vet Med Assoc. 2000; 217:1351. 29. Crowe, O. M., Hepburn, R. J., Kold, S. E., Smith, R. K. Long-term outcome after arthroscopic debridement of distal phalanx extensor process fragmentation in 13 horses. Vet Surg. 2010; 39:107. 30. Kaneps, A. J., O’Brien, T. R., Redden, R. F., et al. Characterization of osseous bodies of the distal phalanx of foals. Equine Vet J. 1993; 25:285. 31. Kaneps, A. J., O’Brien, T. R., Willits, N. H., et al. Effect of hoof trimming on the occurrence of distal phalangeal palmar process fractures in foals. Equine Vet J. 1998; 26(Suppl):36. 32. Lenard, Z. M., Lester, N. V., O’Hara, A. J., Hopper, B. J., Lester, G. D. Disseminated cryptococcosis including osteomyelitis in a horse. Aust Vet J. 2007; 85:51. 33. Baird, A. N., Seahorn, T. L., Morris, E. L. Equine distal phalangeal sequestration. Vet Radiol. 1990; 31:210. 34. Cauvin, E. R.J., Munroe, G. A. Septic osteitis of the distal phalanx: findings and surgical treatment in 18 horses. Equine Vet J. 1998; 30:512. 35. Neil, K. M., Axon, J. E., Todhunter, P. G., Adams, P. L., Caron, J. P., Adkins, A. R. Septic osteitis of the distal phalanx in foals: 22 cases (1995-2002). J Am Vet Med Assoc. 2007; 230:1683. 36. Neil, K. M., Axon, J. E., Begg, A. P., Todhunter, P. G., Adams, P. L., Fine, A. E., Caron, J. P., Adkins, A. R. Retrospective study of 108 foals with septic osteomyelitis. Aust Vet J. 2010; 88:4. 37. Steel, C. M., Hunt, A. R., Adams, P. L., et al. Factors associated with prognosis for survival and athletic use in foals with septic arthritis: 93 cases (1987-1994). J Am Vet Med Assoc. 1999; 215:973. 38. Honnas, C. M., Vacek, J. R., Schumacher, J. Diagnostic and therapeutic protocols for septic

arthritis of the distal interphalangeal joint. Vet Med. 1992; Dec:1215. 39. Pool, R. R., Meagher, D. M. Pathologic findings and pathogenesis of racetrack injuries. Vet Clin North Am Equine Pract. 1990; 6:1. 40. Pool, R. R. Pathologic manifestations of joint disease in the athletic horse. In: McIlwraith C.W., Trotter G.W., eds. Joint disease in the horse. Philadelphia: Saunders, 1996. 41. Caston, S. S., Ethyl alcohol for chemical arthrodesis of the proximal interphalangeal joint. Proceedings 56th annual American association of equine practitioners, Baltimore, Md December 2010:140. 42. Zubrod, C. H., Schneider, R. K., Tucker, R. L., et al. Use of magnetic resonance imaging for identifying subchondral bone damage in horses: 11 cases (1999-2003). J Am Vet Med Assoc. 2004; 224:411. 43. Olive, J. Distal interphalangeal articular cartilage assessment using low-field magnetic resonance imaging. Vet Radiol Ultrasound. 2010; 51:259. 44. Pollitt, C. C. Microscopic anatomy and physiology of the hoof. In: Floyd A.E., Mansmann R.A., eds. Equine podiatry. St. Louis: Saunders; 2007:90. 45. Pollitt, C. C. Laminitis pathophysiology. In: Floyd A.E., Mansmann R.A., eds. Equine podiatry. St. Louis: Saunders; 2007:313. 46. Peloso, J. G., Cohen, N. D., Walker, M. A., et al. Case-control study of risk factors for the development of laminitis in the contralateral limb of Equidae with unilateral lameness. J Am Vet Med Assoc. 1996; 209:1746. 47. Hood, D. M. Laminitis in the horse. Vet Clin North Am Equine Pract. 1999; 15:287. 48. Floyd A.E., Mansmann R.A., eds. Equine podiatry. St. Louis: Saunders, 2007. 49. Cripps, P. J., Eustace, R. A. Radiological measurements from the feet of normal horses with relevance to laminitis. Equine Vet J. 1999; 31:427. 50. Orsini, J. A., Parsons, C. S., Capewell, L., Smith, G. Prognostic indicators of poor outcome in horses with laminitis at a tertiary care hospital. Can Vet J. 2010; 51:623. 51. Hunt, R. J., Wharton, R. E. Clinical presentation, diagnosis, and prognosis of chronic laminitis in North America. Vet Clin North Am Equine Pract. 2010; 26:141. 52. Rucker, A. Equine venography and its clinical application in North America. Vet Clin North Am Equine Pract. 2010; 26:167. 53. Murray, R. C., Dyson, S. J., Schramme, M. C., et al. Magnetic resonance imaging of the equine digit with chronic laminitis. Vet Radiol Ultrasound. 2004; 44:609. 54. Arble, J. B., Mattoon, J. S., Drost, W. T., et al. Magnetic resonance imaging of the initial active stage of equine laminitis at 4.7T. Vet Radiol Ultrasound. 2009; 50:3. 55. Keller, M. D., Galloway, G. J., Pollitt, C. C. Magnetic resonance microscopy of the equine hoof wall: a study of resolution and potential. Equine Vet J. 2006; 38:461. 56. Auer, J. A. Diagnosis and treatment of flexural deformities in foals. Clin Tech Equine Pract. 2006; 5:282. 57. Yiannikoruis, S., Schneider, R. K., Samson, S. N., Roberts, G. Desmotomy of the accessory ligament of the deep digital flexor tendon in the forelimb of 24 horses 2 years and older. Vet Surg. 2011; 40:272. 58. Grant, B. D. The pastern joint. In Mansmann R.A., McAllister E.G., eds.: Equine medicine and surgery, ed 3, Santa Barbara, Calif: American Veterinary Publications, 1982. 59. Shiroma, J. T., Engel, H. N., Wagner, P. C., et al. Dorsal subluxation of the proximal interphalangeal joint in the pelvic limb of three horses. J Am Vet Med Assoc. 1989; 195:777.

60. Wagner, P. C., Watrous, B. J. Equine pediatric orthopedics: a practitioner monograph. Santa Barbara, Calif: Veterinary Practice Publishing; 1991. 61. Wagner, P. C., von Matthiessen, P. Treating congenital limb deformities in the foal. Vet Med. 1993; 989. 62. Sherlock, C. E., Mair, T. S. Osseous cyst-like lesions/subchondral bone cysts of the phalanges. Equine Vet Educ. 2011; 23:191. 63. Barrett, M. F., Zubrod, C. J. Use of magnetic resonance imaging to detect and direct therapy of osseous cystic lesions at the solar surface of the third phalanx of a horse. Equine Vet Educ. 2008; 20:19. 64. Mair, T. S., Sherlock, C. E. Osseous cyst-like lesions in the feet of lame horses: diagnosis by standing low-field magnetic resonance imaging. Equine Vet Educ. 2008; 20:47. 65. Reeves, M. J., Yovich, J. V., Turner, A. S. Miscellaneous conditions of the equine foot. Vet Clin North Am Equine Pract. 1989; 5:221. 66. Down, S. S., Dyson, S. J., Murray, R. C. Ossification of the cartilages of the foot. Equine Vet Educ. 2007; 19:51. 67. Dyson, S., Brown, V., Collins, S., Murray, R. Is there an association between ossification of the cartilages of the foot and collateral desmopathy of the distal interphalangeal joint or distal phalanx injury? Equine Vet J. 2010; 42:504. 68. Dakin, S. G., Robson, K. E., Dyson, S. J. Fractures of ossified cartilages of the foot: 10 cases. Equine Vet Educ. 2006; 18:130. 69. Moyer, W., Anderson, J. P. Sheared heels: diagnosis and treatment. J Am Vet Med Assoc. 1975; 166:53. 70. Bushe, T., Turner, T. A., Poulos, P., et al. The effect of hoof angle on coffin, pastern, and fetlock joint angles. Proc Am Assoc Equine Pract. 1987; 33:729. 71. Caudron, I., Grulke, S., Farnir, F., et al. Radiographic assessment of equine interphalangeal joints asymmetry: articular impact of phalangeal rotations (part I). J Vet Med. 1998; 45:319. 72. Caudron, I., Grulke, S., Farnir, F., et al. Radiographic assessment of equine interphalangeal joints asymmetry: articular impact of asymmetric bearings (part II). J Vet Med. 1998; 45:327. 73. Caudron, I., Miesen, M., Grulke, S., et al. Radiological assessment of the effects of a full rolling motion shoe during asymmetrical bearing. Equine Vet J. 1997; 23(Suppl):20. 74. Boys Smith, S. J., Clegg, P. D., Hughes, I., Singer, E. R. Complete and partial hoof wall resection for keratoma removal: post operative complications and final outcome in 26 horses (19942004). Equine Vet J. 2006; 38(2):127. 75. Valentine, B. A., Scott, E. A., Watrous, B. J., Stonecipher, C. R. What is your diagnosis? Keratoma in a horse’s hoof. J Am Vet Med Assoc. 2000; 217(7):993. 76. Ritmeester, A. M., Denicola, D. B., Blevins, W. E., et al. Primary intraosseous mast cell tumor of the third phalanx in a quarter horse. Equine Vet J. 1997; 29:151. 77. Sanz, M. G., Sampson, S. N., Schneider, R. K., Gavin, P. R., Baszler, T. V. Detection of an epidermoid cyst in the foot of a horse by use of magnetic resonance imaging. J Am Vet Med Assoc. 2006; 228:1918. 78. Headley, S. A., Kummala, E., Saarinen, H., Tupamaki, A., Tulamo, R. M. Diagnostic exercise: intraosseous epidermoid cysts in the third phalanx of a dressage mare. Vet Pathol. 2009; 46:355. 79. Messer, N. T., Powers, B. E. Hypertrophic osteopathy associated with pulmonary infarction in a horse. Comp Contin Educ Vet Pract. 1983; 5:S636. 80. Sweeney, C. R., Stebbins, K. E., Schelling, C. G., et al. Hypertrophic osteopathy in a pony with a

pituitary adenoma. J Am Vet Med Assoc. 1989; 195:103. 81. Mair, T. S., Dyson, S. J., Frasser, J. A., et al. Hypertrophic osteopathy (Marie’s disease) in Equidae: a review of twenty-four cases. Equine Vet J. 1996; 28:256. 82. Tomlinson, J. E., Divers, T. J., McDonough, S. P., Thompson, M. S. Hypertrophic osteopathy secondary to nodular pulmonary fibrosis in a horse. J Vet Intern Med. 2011; 25(1):153. 83. Samii, V. F., O’Brien, T. R., Stannard, A. A. Radiographic features of mastocytosis in the equine limb. Equine Vet J. 1997; 29:63. 84. Cillan-Garcia, E., Kearns, L. J., Hetzel, U., Harrison, L. J. Osteosarcoma of the middle phalanx in a horse. Equine Vet Educ. 2010; 22:535.

*

Palmar é o termo usado em todo este capítulo, com o entendimento de que plantar deve substituí-lo quando feita referência ao dígito posterior.

C AP Í T U L O 2 4

O Osso Navicular Equino Federica Morandi

Anatomia A anatomia radiográfica normal do osso navicular (osso sesamoide distal) é mostrada no Capítulo 13. O osso navicular tem duas superfícies (flexora e articular), duas bordas (proximal e distal) e duas extremidades (medial e lateral). Ele se ossifica a partir de um único centro (Fig. 24-1)1 e possui duas superfícies articulares separadas, revestidas por cartilagens hialinas. A superfície articular proximal mais larga ajusta-se aos côndilos da segunda falange. Uma superfície articular distal menor, associada à borda navicular distal, é, basicamente, uma faceta estreita que se articula com a terceira falange. A superfície articular distal do osso navicular e a superfície articular da falange distal são geralmente paralelas, mas podem ser convergentes.2 A superfície flexora possui uma crista central proeminente, denominada eminência central. O tendão flexor digital profundo e a bursa adjacente comunicam-se com a superfície flexora recoberta por fibrocartilagem. O osso navicular é sustentado por três fortes ligamentos. Os dois ligamentos suspensores do navicular, originários dos aspectos dorsolateral e dorsomedial da primeira falange, se inserem na borda navicular proximal e em ambas as extremidades. O ligamento sesamóideo distal, ímpar, se origina de uma projeção na margem navicular distal, caudalmente à superfície articular, e insere-se na falange distal abaixo do tendão flexor digital profundo. Vasos sanguíneos e nervos sensoriais atravessam esses ligamentos e se ramificam no osso navicular e membrana sinovial através das duas margens.3 Não há evidências acerca da existência de uma comunicação anatômica entre a articulação interfalangeana distal e a bursa navicular.4

FIG. 24-1 Osso navicular. A, Vista da borda distal. 1, A pequena superfície articular com a falange distal; 2, a projeção da borda distal onde o ligamento ímpar se insere. B, Vista da borda proximal. 1, A superfície articular com a falange média; 2, a borda proximal em si, onde o ligamento suspensor do navicular se insere; 3, eminência central. A imagem em B é análoga à obtida em uma radiografia palmaroproximalpalmarodistal.

Indicações para radiografia A radiografia é a primeira modalidade de imagem empregada para a avaliação do osso navicular.5 As indicações incluem avaliação de alterações ósseas na síndrome navicular, identificação de anormalidades ósseas significantes durante o exame de compra, avaliação do osso ou envolvimento da bursa em casos de feridas e abcessos em cascos, avaliação de algum possível trauma e coleta de informações sobre a progressão morfológica ou remissão de anormalidades ósseas naviculares.

Preparação para a avaliação radiográfica A avaliação radiográfica precisa do osso navicular depende da obtenção de radiografias adequadamente posicionadas e reveladas de um casco livre de qualquer artefato que possa causar distorções. A preparação adequada para a radiografia navicular é semelhante à da falange distal, conforme discutido no Capítulo 23. Equipamentos de auxílio ao posicionamento, assim como um chassi reforçado, um bloco de madeira com sulcos e um túnel para chassi podem ajudar na avaliação radiográfica do osso navicular (Fig. 24-2). A utilização da grade antidifusora para obtenção de projeções dorsoproximais-palmarodistais anguladas é opcional. A grade melhora o detalhamento da radiografia, reduzindo o borramento da imagem causado pela dispersão da radiação secundária. Devido à fragilidade da grade, sua utilização é limitada às técnicas nas quais o animal não apoia seu peso diretamente sobre ela, como é feito com um túnel para chassi.

FIG. 24-2 Tipos de equipamentos que auxiliam o posicionamento para radiografia do osso navicular. A, Bloco de madeira para obtenção de projeções dorsoproximal-palmarodistal anguladas. Os sulcos longitudinais (seta) são usados em projeções laterais e têm largura suficiente para permitir a colocação de grade e chassi juntos. B, Um túnel para cassete coberto com acrílico o protege (e grade) durante a obtenção de projeção dorsoproximal-palmarodistal.

Projeções radiográficas A localização do osso navicular e seu formato complexo exige a realização de pelo menos três projeções diferentes para uma avaliação completa. Isto inclui projeções dorsoproximal-palmarodistal angulada, lateromedial e palmaroproximal-palmarodistal oblíqua (também denominada skyline) (Quadro 24-1).2 A projeção dorsopalmar com feixe horizontal é uma projeção adicional útil para a avaliação das extremidades do osso navicular. Além disso, as projeções dorsoproximolateral-palmarodistomedial e dorsoproximomedial- palmarodistolateral projetam as extremidades do osso navicular, sem sobreposição na falange média. Q uadr o 24- 1 P ro je ç õ e s R a dio g rá f ic a s do Osso N a vic ula r

Projeções Dorsoproximais-Palmarodistais Rota coronária superior em estação 45 graus: Projeta a borda proximal e as extremidades 65 graus: Projeta ambas as bordas e as extremidades Rota podal em elevação 90 graus: Projeta a borda proximal e as extremidades 80 graus: Projeta ambas as bordas e as extremidades

Projeção Lateromedial Projeção curta pelo eixo do osso Projeta ambas as bordas e ambas as superfícies em perfil Sobrepõem as extremidades

Projeção Palmaroproximal-Palmarodistal (Skyline) O feixe é angulado tangencialmente à superfície flexora Projeta o córtex flexor, a medula e a eminência central As extremidades são sobrepostas pelos processos palmares da falange distal

Projeções Dorsoproximais-Palmarodistais As projeções dorsoproximais-palmarodistais anguladas do osso navicular podem ser feitas de duas técnicas diferentes de posicionamento do casco.6,7 Estes métodos incluem (1) a rota coronária superior em estação, no qual o membro está diretamente apoiado sobre um cassete reforçado, um túnel para cassete ou um bloco de madeira entalhada; o feixe de raios X é centralizado imediatamente proximal à banda coronária e angulado a 45 ou 65 graus distalmente a partir da linha horizontal, e (2) a margem podal em elevação, na posição vertical, com o membro em pinça, com a parede dorsal do casco posicionada a 80 ou 90 graus da horizontal; o feixe de raios X é direcionado horizontalmente (Fig. 24-3).

FIG. 24-3 Projeções dorsoproximais-palmarodistais anguladas. Rotas coronárias superiores: A, Método direto em estação. B, Técnica do bloco de madeira. C e D, Rotas podais em elevação mostrando a angulação do feixe de raios X ou do casco em relação ao plano horizontal. Apenas a borda navicular proximal é bem visualizada A e C, enquanto as bordas proximal e distal são claramente projetadas B e D.

Variando-se a angulação do feixe de raios X que incide sobre o osso navicular na rota coronária superior ou alterando a posição do casco na via podal em elevação, pode-se obter uma projeção precisa da borda navicular distal ou da proximal. Isto ocorre porque as bordas naviculares distais e proximais não são paralelas, divergindo na direção palmar e, dessa forma, uma projeção geométrica real de ambas as bordas não pode ser obtida em uma única radiografia dorsoproximal-palmarodistal. A projeção não distorcida da borda proximal do osso navicular é conseguida pelo uso da margem coronária superior em estação a 45 graus ou da margem podal em elevação a 90 graus. A borda distal do osso navicular é obscurecida por essas margens, já que é projetada abaixo da altura da articulação interfalangeana distal. Como a borda navicular proximal pode ser avaliada precisamente nestas duas projeções, elas são usadas como visualizações adicionais complementares (Fig. 24-3, A e C). A rota coronária superior em estação a 65 graus e a rota podal em elevação a 80 graus projetam a borda distal do navicular proximal à articulação interfalangeana distal e sobrepõem todo o osso navicular atrás da segunda falange. A borda distal do osso navicular é bem visualizada e, embora a borda proximal esteja minimamente distorcida, é facilmente identificada. Qualquer um desses dois métodos de posicionamento é recomendado para a obtenção da projeção dorsoproximal-palmarodistal angulada, pois, quando realizadas de forma adequada, todo o osso navicular é projetado através da falange média (Fig. 24-3, B e D). Técnicas com o equino em estação são mais fáceis, mas resultam em uma pequena magnificação do osso navicular quando comparadas à técnica da rota podal em vertical.6 A magnificação pode ser minimizada na rota coronária superior em estação usando-se um bloco de madeira entalhada. O chassi e a grade são colocados nos sulcos atrás do casco, que repousa sobre o bloco. Devido à posição do cassete,

a magnificação do osso navicular é menor quando comparada com outras técnicas em estação (Fig. 24-3, B).

Projeção Lateromedial Na projeção lateral, as duas extremidades naviculares devem estar sobrepostas. Caso algum grau de angulação ocorra, este fator deve ser reconhecido e levado em conta durante a interpretação ou será feita uma avaliação incorreta de remodelamento do osso navicular (esclerose). O membro é colocado sobre um bloco de madeira para que o tubo de raios X possa ser posicionado baixo o suficiente para centralizar o feixe de ondas no eixo lateral (transversal) do osso navicular. O bloco de madeira também eleva o casco, permitindo que o chassi o cubra de forma proximal e distal. Todo o casco deve ser incluído na radiografia.

Projeção Palmaroproximal-Palmarodistal A projeção palmaroproximal-palmarodistal, também denominada skyline (Fig. 24-4), projeta o córtex flexor, medula e eminência central. O conceito é isolar a maior parte do osso entre os processos palmares da terceira falange. O cavalo fica sobre o chassi reforçado ou sobre o túnel para chassi. O membro é posicionado o mais longe possível caudalmente, enquanto ainda sustenta o peso.8 Anestesia local pode ser necessária para obter o posicionamento ideal. Independentemente da localização do membro, o feixe primário é posicionado tangencialmente ao plano estimado do córtex flexor e centralizado entre os bulbos do talão. Quando o ângulo entre o feixe e o membro é muito grande, pode haver sobreposição do ergot ao osso navicular. A angulação reduzida altera a largura aparente do córtex flexor e resulta em uma interface indistinta entre o osso cortical e trabecular, levando ao diagnóstico equivocado de esclerose medular.8 Também pode ocorrer a sobreposição excessiva dos processos palmares do falange distal ao osso navicular. Projeções palmaroproximal-palmarodistal oblíquas distorcem o formato do osso navicular e o sobrepõe aos processos palmares da terceira falange.

FIG. 24-4 Configuração para adquirir uma projeção palmaroproximal-palmarodistal do osso navicular. A articulação interfalangeana distal é posicionada em extensão, com o feixe de raios X angulado tangencialmente à superfície flexora do osso navicular.

Projeção Dorsopalmar Na projeção dorsopalmar, o feixe de raios X é colocado horizontalmente ao casco, que está em sua posição normal de apoio. O membro deve ser colocado sobre um bloco de madeira, permitindo que no chassi se incluam o casco e o osso navicular. Esta projeção é útil na avaliação das extremidades do osso navicular, especialmente quando há suspeitas de anomalias sutis.

Aparência radiográfica normal Nas projeções dorsoproximal-palmarodistal anguladas, o osso navicular apresenta radiopacidade uniforme. Seu formato fusiforme é ligeiramente variável de cavalo para cavalo. As extremidades são quase simétricas e têm pontas arredondadas. A margem da borda proximal é homogênea. A forma da borda proximal é classificada como côncava, ondulada, reta ou convexa.9,10 A margem distal possui diversas áreas de radiotransparência (geralmente não mais do que sete) em forma de cone, representando as invaginações sinoviais. O tamanho destas radiotransparências é variável, com uma altura aproximadamente igual a 1,5 vez a largura da base do cone. O tamanho é relacionado ao grau de trabalho, embora seu formato deva continuar a ser ligeiramente triangular. Na projeção lateral, o osso navicular é visualizado de forma clara e desobstruída, mas as imagens são reduzidas. As duas extremidades devem estar sobrepostas e uma cavidade medular bem definida é observada. A superfície flexora é convexa em sua face palmar e apresenta margens homogêneas. Em

alguns cavalos normais, há uma concavidade de profundidade variável e margens homogêneas na porção média da eminência central. As bordas proximal e distal são homogêneas, assim como as superfícies articulares. Alguns cavalos possuem um leve prolongamento da margem proximal ou distal, ou de ambas.2 O espaço articular entre o osso navicular e a falange distal é geralmente paralelo, porém, às vezes, a articulação é convergente. Na projeção palmaroproximal-palmarodistal pode ser vista uma cavidade medular bem definida e com padrão trabecular uniforme, com quatro ou cinco pequenas invaginações radiotransparentes. O córtex apresenta opacidade homogênea e espessura central uniforme com algum adelgaçamento periférico. A largura do córtex flexor varia de 2,0 até 3,6 mm devido às diferenças raciais e magnificações geométricas.2,8 A superfície flexora é suavemente marginada, com uma eminência central, a qual geralmente é arredondada e proeminente. Em alguns cavalos, porém, pode aparecer normalmente achatada. Uma pequena radiotransparência em formato semilunar pode ser vista no interior do córtex da eminência central, representando uma fosseta sinovial sagital média normal. Na projeção lateral, essa fossa é ocasionalmente vista como uma concavidade na superfície flexora. Em alguns cavalos, uma área radiotransparente semilunar é visualizada no interior da eminência central, mesmo em ossos sem concavidade. Isto é causado por uma área de osso trabecular interposta entra duas placas corticais paralelas da eminência central.11,12 Os limites das duas extremidades são redondos, sendo variavelmente sobrepostos aos processos palmares da falange distal. Nesta projeção, a superfície articular é ocasionalmente observada.

Doença navicular O termo doença navicular é usado nesta discussão para denotar a síndrome progressiva crônica que acomete o osso navicular, sua superfície flexora fibrocartilaginosa, seus tecidos moles circundantes — incluindo o tendão flexor digital profundo, ligamento sesamóideo distal ímpar e ligamentos colaterais, além da bursa navicular — e a articulação interfalangial distal.5 A origem precisa da dor na claudicação navicular permanece desconhecida. As respostas à analgesia local dos nervos digitais palmares lateral e medial, do espaço articular interfalangeano distal e da bursa do navicular são variáveis. A resposta variável sugere que nervos sensoriais que inervam as membranas sinoviais do ligamento sesamóideo colateral, do ligamento sesamóideo distal ímpar e o próprio osso navicular têm papéis isolados ou combinados na mediação da dor observada na doença navicular.4,13 Além disso, a dor oriunda da margem dorsal da sola do casco pode ser atenuada por analgesia da articulação interfalangeana distal ou bloqueio do nervo digital palmar.14 Isto complica ainda mais a interpretação dos resultados do bloqueio nervoso em cavalos com suspeita de dor de origem navicular. A doença navicular é primariamente uma claudicação de desenvolvimento lento, intermitente e bilateral do membro torácico.15 Às vezes, também é reconhecida nos membros pélvicos. De modo geral, a doença navicular é mais comum entre os 3 e os 18 anos de idade, tendo seu pico de incidência aos 9 anos. Os machos têm um envolvimento mais frequente do que as fêmeas; machos castrados são mais suscetíveis do que garanhões e a prevalência racial varia de acordo com as características populacionais das instituições inquiridas.16,17 Fatores genéticos têm sido implicados na suscetibilidade à doença navicular. Por exemplo: cavalos com uma borda proximal mais côncava ou ondulada teriam maior risco de desenvolver a doença, provavelmente por causa da distribuição alterada de forças biomecânicas.5 Não existe um exame clínico patognomônico para detecção da doença do navicular. O diagnóstico baseia-se numa marcha característica, na localização da dor na parte palmar do casco, na identificação de sinais radiográficos de degeneração navicular e na eliminação de outras causas de claudicação.15,18

Quando há suspeita de claudicação navicular, ambos os membros devem ser radiografados, pois as alterações radiológicas são muitas vezes bilaterais, mesmo que os sinais clínicos não sejam. A patofisiologia da doença navicular é multifatorial; embora não haja um consenso sobre a exata patogênese da doença navicular, pesquisa atuais tendem a sugerir a etiologia biomecânica, ao invés de anormalidades vasculares.19 Classicamente, a doença navicular tem sido caracterizada como degeneração fibrocartilaginosa navicular com fibrilação secundária do tendão e desenvolvimento tardio de erosões ósseas do córtex palmar.15,18 Recentemente, o momento inicial destas anormalidades foi questionado e há algumas evidências de que alterações vasculares e matriciais dentro do tendão flexor digital profundo podem preceder as alterações fibrocartilagíneas do osso navicular.19,20 Outras alterações ósseas envolvendo as invaginações sinoviais da margem distal (alargamento) também têm sido observadas.21 Anormalidades como vasos dilatados, trombose vascular, tecido de granulação e invaginações sinoviais vazias foram observados histologicamente em um grau variável.3,18-24 A presença de anormalidades histológicas no ligamento sesamóideo distal ímpar e ligamentos sesamóideos colaterais também foi descrita.25 Independentemente dessas alterações representarem eventos contínuos ou achados separados, anormalidades isoladas permanecem desconhecidas. A entesopatia que acomete os ligamentos das bordas distal e proximal pode se desenvolver em associação ou não com alterações nos forâmes da borda distal. Em cavalos com claudicação atribuída à doença do navicular, existe uma confusão similar no que se refere à importância das alterações radiográficas do osso navicular. Uma fraca correlação entre os achados patológicos e radiográficos e os sinais clínicos e prognóstico tem sido demonstrada.16,23,26 Cavalos sem anormalidades radiográficas podem apresentar clínica de claudicação navicular e cavalos com alterações patológicas e radiográficas podem ser sadios.23,27 Este paradoxo é explicado em parte pelo fato de que cavalos têm limiares diferentes de dor, são submetidos a grandes variações de exercício físico e avaliados em estágios variáveis da doença.8 Além disso, algumas alterações patológicas podem representar lesões por desgaste mínimas ou estar localizadas em áreas de opacidade de tecidos moles e, portanto, não serem discerníveis radiograficamente.18,28 Alguns autores concordam que sinais radiográficos de doença navicular em um cavalo clinicamente normal são significativos e podem fazer com que o prognóstico de um futuro saudável seja cauteloso.8,29 Entretanto, não existe um consenso geral com relação à significância clínica de todos os sinais radiográficos observados na doença navicular.

Sinais Radiográficos de Degeneração Navicular As anomalias radiográficas associadas à degeneração do navicular são muitas. As alterações ósseas podem ocorrer de forma isolada, mas, geralmente, são combinadas, uni ou bilaterais. Sua relevância clínica com relação à presença, ausência ou grau de claudicação é variável.26 Além disso, não existe uma associação clara entre as alterações na aparência radiográfica de ossos naviculares e resultado clínico após o tratamento.30 Portanto, alterações radiográficas da degeneração navicular devem ser interpretadas em associação aos sinais clínicos apresentados. Tal fenômeno também é observado em outras doenças musculoesqueléticas. Os principais sinais radiográficos da degeneração do navicular são mostrados no Quadro 24-2. Um diagrama demonstrando os vários sinais radiográficos da degeneração do navicular é apresentado na Figura 24-5. Manifestações radiográficas de degeneração do navicular e variações da normalidade são mostradas nas Figuras 24-6 a 24-9. Q uadr o 24- 2 Sina is R a dio g rá f ic o s da D e g e ne ra ç ã o N a vic ula r

Borda Proximal e Extremidades Entesófito (esporão) nas extremidades Remodelamento

Alterações na Borda Distal Invaginações sinoviais Pequenos fragmentos ósseos

Alterações do Córtex Flexor Erosões corticais Mineralização do tendão flexor digital profundo

Alterações da Cavidade Medular Cistos radiotransparentes Esclerose

FIG. 24-5 Alterações radiográficas observadas na degeneração navicular. Projeção dorsoproximalpalmarodistal em 65 graus: A, normal; B, entesófito de remodelamento na extremidade e borda proximal irregular; C, invaginações em forma de pirulito na borda distal; D, formação de lesão cística. Projeção lateromedial: A, normal; B, perfil navicular alongado causado pelo remodelamento (formação entesofítica); C, erosão do córtex flexor; D, formação da lesão cística. Projeção palmaroproximalpalmarodistal: A, normal; B, erosão do córtex flexor; C, fossa alargada e erosão em córtex flexor; D, formação da lesão cística. (Modificado com permissão de Richard Park, Fort Collins, Colo.)

FIG. 24-6 Projeções laterais do osso navicular. A, Osso navicular normal. B, Alongamento proximal causado por remodelamento. C, Entesófito (esporão) na borda proximal (seta preta) e lise do córtex flexor (seta branca).

FIG. 24-7 Projeções dorsoproximal-palmarodistal do osso navicular A, Osso navicular normal. B, Alargamento da invaginações sinoviais da borda navicular distal. C, Invaginações sinoviais em forma de pirulito da borda navicular distal. D, Cavitação cística sobre o plano da cavidade medular do navicular. Lembre-se de que, em projeções dorsoproximais-palmarodistais anguladas, as erosões no córtex flexor muitas vezes mimetizam cistos na cavidade medular. Desta forma, nestas situações, a obtenção de radiografias palmaroproximal-palmarodistal e/ou lateral será necessária para determinar a localização exata da lesão. E, Grande entesófito (seta branca) na margem lateral do osso navicular.

FIG. 24-8 Variações normais na aparência do córtex flexor navicular. O córtex flexor deve apresentar margens homogêneas e demarcar de forma bem distinta a medula esponjosa menos opaca. A, Eminência central proeminente. B, Eminência central atenuada ou achatada. C, Radiotransparência semilunar na eminência central (seta branca). D, Qualquer alteração angular do feixe de raios X e o movimento do paciente pode resultar em perda de definição da interface entre o córtex e a medula esponjosa, sugerindo erroneamente uma esclerose navicular. Neste cavalo, a radiografia lateral não apresentava alterações e a repetição da projeção palmaroproximal-palmarodistal, com uma melhor angulação do feixe de raios X, mostrou que a definição corticomedular era normal.

FIG. 24-9 Projeções palmaroproximais-palmarodistais do córtex flexor e da medula do navicular, mostrando várias anormalidades. A, Visualização do aumento das invaginações sinoviais em borda distal. B, Erosões do córtex flexor (setas) resultam na perda do contorno flexor regular normal. C, Grande lise cortical focal causando descontinuidade do córtex flexor na eminência central. D, Esclerose óssea subcondral na porção central da cavidade medular.

Borda Proximal e Extremidades do Osso Navicular O aspecto hereditário da margem navicular proximal e sua relação com o risco de desenvolvimento da síndrome navicular foram estudados em cavalos Warmbloods.9 A conclusão foi que cavalos com borda proximal convexa apresentaram um menor risco de desenvolvimento de doença navicular grave. Mineralização distrófica em locais de inserção de ligamentos ou tendões é denominada entesofitose.24,31 Mineralização do ligamento suspensor do navicular na borda proximal resulta na

irregularidade ou ondulação da margem óssea. Entesófitos observados em extremidades do osso navicular foram denominados esporões. Quando há excesso de entesófitos, o formato do osso é alterado. Isto é chamado de remodelamento (Figs. 24-6, B e C, e 24-7, E). No geral, os entesófitos são manifestações do processo degenerativo.15,31,32 São geralmente vistos em animais que não apresentam claudicação, particularmente os mais velhos e que executam trabalhos pesados.16 Entesófitos em cavalos jovens e a entesofitose extensa em outros indivíduos devem ser considerados significativos se acompanhados por claudicação. É mais fácil visualizar entesófitos em projeções dorsoproximais- palmarodistais anguladas, já que há neoformação óssea ou proliferações nas extremidades ou ao longo da borda proximal (margem irregular) (Fig. 24-7, E). Na projeção lateral, o remodelamento excessivo dá ao osso uma aparência alongada (Fig. 24-6, B e C). Deve-se ter cautela, já que projeções laterais posicionadas inadequadamente podem causar artefato de distorção do perfil ósseo. De forma similar, variações da normalidade assemelham-se a um remodelamento em imagens dorsoproximais-palmarodistais anguladas normais.24

Alterações da Borda Distal As invaginações radiotransparentes ao longo da borda distal do osso navicular são denominadas invaginações sinoviais ou fossas sinoviais (anteriormente denominadas “canais vasculares”). Estas estruturas são mais bem observadas na projeção dorsoproximal-palmarodistal a 65 graus. Elas possuem formato que varia de cones invertidos a colunas. O aumento do número e do tamanho dessas invaginações correspondem a alterações fisiológicas relacionadas ao tipo e frequência do trabalho.2,3 Uma alteração para a forma de um pirulito ou cogumelo é considerada sinal de alteração degenerativa anormal (Fig. 247, C).24,33 A presença de invaginações sinoviais nas extremidades do osso navicular foi considerada anormal para alguns autores, mas não foram correlacionadas com a claudicação.26 Cavalos com doença do navicular clínica possuem alta incidência de invaginações sinoviais anormais, mas sua especificidade clínica continua incerta. Isto ocorre porque as invaginações sinoviais com formato de pirulito têm sido relatadas em 11% dos cavalos normais e não há correlação com o grau de claudicação em casos confirmados de origem navicular.26 Alterações radiotransparentes da borda distal não são bem observadas em projeções lateromediais. Entretanto, em projeções palmaroproximais-palmarodistais, as invaginações são projetadas terminalmente no interior da porção trabecular do osso. Aumentos de tamanho das fossas visíveis são considerados anormais (Fig. 24-8).8 A quantidade de variações na forma consideradas normais ainda não foi estabelecida. A mineralização associada com o ligamento sesamoide distal ímpar é outra alteração possível. Seu significado é similar ao dos entesófitos que acometem a borda proximal. Ocasionalmente, fragmentos ósseos podem estar associados com a borda distal. Eles podem ser vistos tanto em cavalos normais como em cavalos com claudicação. Pequenos fragmentos ósseos podem indicar a ocorrência de fraturas osteocondrais da borda distal e são discutidos na seção referente às fraturas naviculares. Fragmentos ósseos da borda distal são melhor observados pela projeção dorsoproximal-palmarodistal angulada, mas pode ser difícil identificá-los tanto na imagem radiográfica convencional quanto na computadorizada. Fragmentos grandes são mais fáceis de visualizar.34

Alterações do Córtex Flexor O acometimento patológico macroscópico da fibrocartilagem flexora do navicular é variável. Lesões

incluem descoloração amarelada, adelgaçamento da cartilagem, erosões focais e ulcerações da cartilagem, com ou sem envolvimento ósseo subcondral.19,20,35 Algumas das anormalidades podem estar relacionadas a fenômenos ligados à idade, mas todas foram observadas em graus variados de doença navicular. Alterações na bursa, tendão e cartilagem não são geralmente vistas radiograficamente; apenas defeitos ósseos subcondrais são detectados rotineiramente. Lesões ósseas iniciais são melhor observadas em projeções palmaroproximais-palmarodistais, enquanto defeitos graves também podem ser reconhecidos em outras projeções. Um sinal radiográfico confiável consiste na lise cortical focal ou difusa de ossos subcondrais (Fig. 24-9).8 Erosões do córtex flexor são raramente observadas em cavalos saudáveis e têm correlação significativa com a presença e grau de claudicação.2,21,26 Erosões corticais grandes e discretas do córtex flexor podem simular lesões císticas medulares na projeção dorsopalmar. A localização deste tipo de cisto por meio da radiografia é vital. Erosões no córtex flexor são geralmente associadas a aderências tendíneas, enquanto cistos medulares não são.31,35 Esta informação adicional pode ser importante durante o manejo do animal. Variações da normalidade em que a eminência central do navicular aparece plana ou apresenta uma área semilunar radiotransparente em seu córtex (Fig. 24-8) não devem ser diagnosticadas como degeneração navicular. Quando bem posicionadas, radiografias laterais mostram o córtex flexor em perfil axial. Nestas radiografias, a presença de uma pequena concavidade na eminência central pode ser uma variação normal ou o resultado de uma distorção geométrica. Cavitações irregulares abruptas são anormais (Fig. 24-6, C). As anormalidades observadas no córtex flexor em uma radiografia lateral devem ser mais bem avaliadas em projeções palmaroproximais-palmarodistais. A mineralização distrófica do tendão flexor digital profundo pode ser vista em associação a erosões no córtex flexor. Estes achados são raramente relatados e indicam degeneração grave do tendão, gerando um prognóstico ruim.30,35 Uma pobre visualização do tendão flexor digital profundo na radiografia em projeção lateral é um achado normal. Tendões lesionados, suficientemente mineralizados, podem ser observados nas projeções lateral e palmaroproximais- palmarodistais.

Alterações da Cavidade Medular A descontinuidade da trabeculação medular na forma de lise trabecular ou cavitações císticas é anormal. Raramente isto é observado em cavalos sadios (Fig. 24-7, D). Estas radiotransparências podem ser vistas nas projeções dorsoproximais-palmarodistais e palmaroproximais-palmarodistais anguladas e, eventualmente, na lateral. Seu tamanho varia de 0,5 a 1,5 cm e sua forma vai de arredondada a oval. De modo geral, tais estruturas aparecem sozinhas, mas podem ser múltiplas. A esclerose marginal é variável, podendo ser completa a nula. Lesões líticas, localizadas na segunda ou terceira falange, podem ser sobrepostas ao osso navicular. A avaliação de outras projeções ou repetição da projeção dorsoproximal-palmarodistal em um ângulo diferente pode detectar se a lesão suspeita muda de posição ou permanece associada ao osso navicular. Do mesmo modo, os artefatos radiotransparentes resultantes do aprisionamento de ar na ranilha pelo material de preenchimento ou do gás focal na parede ou sola do casco por defeitos superficiais ou abcessos podem ser interpretados como lesões ósseas radiotransparentes. As bolsas de ar normalmente aparecem como sombras radiotransparentes lineares. No caso de dúvida, a ranilha deve ser novamente preenchida e as radiografias devem ser repetidas. Erosões extensas do córtex flexor podem, em radiografias dorsoproximais-palmarodistais anguladas, mimetizar cavidades medulares císticas. Em uma radiografia palmaroproximal-palmarodistal, a lesão suspeita pode ser localizada, originada do córtex flexor ou da cavidade medular (Fig. 24-9, B e C). A

localização destas lesões também é possível na projeção lateral (Fig. 24-6, C). Esclerose do osso esponjoso medular é considerada um achado precoce em cavalos com claudicação devido à doença navicular.2,8,26 Isto é observado como um padrão trabecular fino que se mistura com o córtex flexor, resultando em uma interface indistinta entre o córtex flexor e o osso esponjoso medular (Fig. 24-9, D).2,8 Estes achados não são confiáveis, já que às vezes são observados em cavalos normais como resultado de uma radiografia mal posicionada (Fig. 24-8, D).2,26,36,37 Quando presente, a esclerose é observada nas projeções lateral e palmaroproximal-palmarodistal; portanto, estas radiografias devem ser sempre examinadas em conjunto.38

Achados Radiográficos Normais Muitos cavalos com claudicação clínica de origem navicular têm radiografias normais.17,28 Estes animais podem apresentar lesões afetando estruturas do tecido mole associadas com o osso navicular. Antes de se chegar a esta conclusão, porém, um número adequado de radiografias de alta qualidade deve ser obtido. O advento da ressonância magnética (RM) tem documentado a presença de sinal anormal no osso navicular em muitos cavalos radiograficamente normais: este sinal anormal pode representar hemorragia, edema, necrose, fibrose ou inflamação, que não serão visíveis radiograficamente. Além disso, a ideia de que a bursite navicular poderia representar a primeira etapa da doença navicular foi reconsiderada pelas avaliações feitas através da RM, já que a distensão do fluido da bursa navicular geralmente não é vista como uma característica importante.28 A cintilografia óssea com tecnécio-99m é um exame complementar valioso quando os achados radiográficos são equivocados ou quando o osso está normal, porém há suspeita de alteração dos tecidos moles da região navicular. A cintilografia nuclear é mais sensível do que a radiografia na identificação de anormalidades ósseas e em tecidos moles, ainda que forneça importantes informações fisiológicas e não anatômicas. Como as alterações fisiológicas associadas com a degeneração navicular geralmente precedem as mudanças anatômicas mais grosseiras, a cintilografia do osso navicular pode ser considerada quando sinais clínicos são compatíveis com a claudicação navicular, mas as radiografias são normais (Fig. 24-10).39 Além disso, achados cintilográficos parecem estar bem correlacionados com as anormalidades detectadas na RM.40 Entretanto, é importante lembrar que o resultado negativo da cintilografia não exclui a presença de lesões significativas, já que a cintilografia fornece um mapa da atividade osteoblástica, e somente a presença de necrose óssea no navicular resultaria em um estudo negativo.40,41

FIG. 24-10 Imagens estáticas do membro torácico direito de um cavalo com dor podal. A imagem na esquerda é a projeção lateral em fase de tecidos moles da extremidade distal do membro, obtida cinco minutos após a injeção de aproximadamente 120 mCi de hidroxietileno difosfonato marcado com tecnécio-99m. A imagem no centro e à direita correspondem às projeções lateral e solear do mesmo membro, obtidas aproximadamente uma hora depois. Perceba o aumento focal de deposição do radiofármaco na região do osso navicular, aparente em todas as imagens. Na imagem em fase de tecidos moles, a absorção na banda coronária é normal.

Fraturas Fraturas do navicular raramente são relatadas. Portanto, não há dados disponíveis para obtenção de conclusões definitivas sobre a sua incidência e fisiopatologia. A maioria das fraturas do osso navicular é de origem patológica ou traumática. Fraturas completas e osteocondrais foram descritas. Um diagrama das fraturas do osso navicular é mostrado na Figura 24-11.

FIG. 24-11 Tipos de fraturas naviculares. A, Fraturas em lasca na borda navicular distal, projeção dorsoproximal-palmarodistal a 65 graus. B e C, Fraturas naviculares completas: projeção dorsoproximalpalmarodistal a 65 graus e palmaproximal-palmarodistal, respectivamente.

Deve-se ter cuidado para evitar a interpretação errônea de artefatos de técnica como fraturas do osso navicular. Na radiografia dorsoproximal-palmarodistal, os sulcos da ranilha podem gerar imagens lineares radiotransparentes que simulam uma fratura completa do osso navicular. Esta situação ocorre quando não há preenchimento dos sulcos ou existe ar aprisionado pelo material de preenchimento nos sulcos da ranilha. As linhas do sulco tipicamente se estendem além da periferia do osso navicular. As fraturas completas são confinadas ao osso e observadas nas projeções dorsoproximal- palmarodistal e palmaroproximal-palmarodistal. Cascalhos ou sujidades na sola ou um casco com descamação podem simular fraturas osteocondrais. Com a preparação adequada do casco (limpeza, casqueamento e preenchimento da ranilha), estes artefatos podem ser eliminados. A projeção lateral ou a dorsoproximalpalmarodistal obtida em diferentes ângulos ajuda a localizar uma opacidade suspeita. Quando há dúvida acerca da existência de uma fratura no osso navicular, o casco deve ser limpo e repreenchido antes da realização de novas radiografias.

Fragmentos Ósseos da Borda Distal Pequenos fragmentos ósseos associados à borda distal do osso navicular e ao ligamento sesamóideo distal ímpar são ocasionalmente observados. Eles são normalmente identificados na projeção dorsoproximal-palmarodistal10, mas também podem ser vistos em sobreposição à cavidade medular do osso navicular na projeção palmaroproximal-palmarodistal. Estes fragmentos ósseos têm mais de uma patogênese e podem resultar de fraturas em lasca, danos ao ligamento ímpar com mineralização secundária, separação de centros de ossificação dentro do ligamento ímpar ou metaplasia óssea sinovial.10,31 Quando presentes, os fragmentos ósseos podem ser uni ou bilaterais, acometendo tanto o aspecto lateral quanto medial, ou envolver apenas um lado do osso. Fragmentos maiores são frequentemente encontrados no lado medial do osso.

Fragmentos ósseos que são fraturas em lasca verdadeiras podem ser pequenos (0,2 a 1,2 cm), de aspecto retangular e separados da margem distal por uma zona radiotransparente. Geralmente, é observada uma falha no osso navicular correspondente ao tamanho e formato do fragmento.42 A mineralização distrófica do ligamento ímpar tem uma aparência semelhante, mas, neste caso, não se observa a falha no osso navicular. Embora a significância desses fragmentos permaneça desconhecida, nem sempre indica uma doença navicular; no entanto, uma associação foi observada por alguns autores21 (Fig. 24-12). Parece haver uma relação entre a forma da borda articular proximal do osso navicular e a presença de fragmentos na borda distal em Warmbloods. Tais fragmentos foram mais prevalentes nos ossos naviculares com borda articular proximal côncava ou ondulada do que com bordas de forma reta ou convexa.10

FIG. 24-12 Fratura na borda navicular distal. O pequeno fragmento (setas brancas) e a falha óssea correspondente podem ser observados. Uma lesão cística medular também está presente.

Fraturas Completas Fratura navicular completa pode ocorrer em ossos naviculares normais ou doentes.13,43-46 Elas são vistas com mais frequência nos membros torácicos, mas fraturas nos membros pélvicos também foram relatadas.45 Causas iniciais incluem o trauma navicular direto e forças de concussão repetidas em um osso navicular alterado de paciente neurectomizado. Claudicação associada com fratura completa geralmente é aguda, de moderada a severa, porém podendo ser crônica. Em geral, o prognóstico em longo prazo para o desempenho esportivo é ruim.42 Estudos post-mortem de um número limitado de ossos naviculares fraturados mostram uniões fibrosas entre os fragmentos. A instabilidade variável é inerente, dado o movimento semelhante ao de uma dobradiça permitido pelo componente fibroso. Geralmente, uma ou duas linhas de fratura, verticais ou oblíquas, podem ser observadas no corpo ou na junção entre este e a extremidade do osso navicular. Uma linha de fratura persistente geralmente está presente. Os fragmentos da fratura apresentam margens irregulares a homogêneas e estão minimamente deslocados. Ocasionalmente, os fragmentos possuem alterações degenerativas brandas de reabsorção e esclerose óssea adjacentes à linha da fratura (Fig. 24-13). Acredita-se que a cicatrização ocorra a partir da união fibrosa não calcificada, já que não se observa união óssea em estudos radiográficos, independentemente da duração da fratura. Possivelmente, a ausência do periósteo e células progenitoras, o movimento constante dos fragmentos e o influxo do fluido sinovial regional atuem no processo de cicatrização do osso navicular pela união fibrosa, e não óssea.46

FIG. 24-13 A, Fratura navicular completa (seta branca). B, Osso navicular tripartido; observe as margens suaves dos fragmentos naviculares. Este era um cavalo adulto com ossos naviculares tripartidos (alteração bilateral) e com claudicação leve. (Cortesia do Dr. Robert J. Bahr, Oklahoma State University, Stillwater, Okla.)

Osso Navicular Multipartido O que parecem ser fraturas bilateralmente simétricas são ocasionalmente observadas em animais que apresentam claudicação mínima e ossos naviculares sem outras alterações. Este achado sustenta a teoria de que as linhas representam múltiplos centros de ossificação não fusionados do osso navicular. Sesamoides multipartidos congênitos são, em outras espécies, achados ocasionais e incidentais. Embora o osso navicular se desenvolva a partir de um único centro de ossificação, a formação anômala é possível.1 É impossível uma diferenciação radiográfica entre um osso navicular multipartido congênito e uma fratura crônica. Radiograficamente, os ossos sesamoides multipartidos (bipartidos ou tripartidos) são frequentemente bilaterais. Os fragmentos individuais apresentam margens homogêneas e arredondadas, separadas por grandes fendas radiotransparentes. Além disso, a presença de múltiplos centros de ossificação inicialmente não causa claudicação ou, se o faz, esta é mínima. Porém, em casos em que há instabilidade pode ocorrer claudicação decorrente de alterações degenerativas (Fig. 24-13). Em alguns cavalos com claudicação, o osso navicular multipartido também sofre alterações compatíveis com a degeneração avançada da estrutura. Esta circunstância possui duas explicações plausíveis. A primeira é a ocorrência de uma fratura secundária em um osso primariamente alterado. A segunda é a presença inicial de uma fratura ou múltiplos centros de ossificação. A instabilidade resultante causa alterações crônicas degenerativas secundárias. Portanto, quando um osso navicular sesamoide multipartido é observado em associação a alterações degenerativas graves, é difícil determinar se o osso navicular está fraturado ou multipartido (Fig. 24-13). Na presença de marcante distorção dos fragmentos ou quando diversos ossos naviculares estão acometidos, o desenvolvimento multipartido é mais provável. Um osso navicular bipartido também foi relatado em associação com a falange distal bipartida.47

Sepse navicular A sepse navicular pode ser resultante de feridas penetrantes por perfuração ou lacerações profundas que acometem a bursa ou o próprio osso. Os sinais radiográficos relativos ao osso navicular após a ocorrência de uma ferida perfurante são variáveis. O período de tempo entre a lesão inicial e a primeira avaliação radiográfica influencia nos achados.48 Se, após três semanas do início da lesão, um cavalo apresentar radiografias iniciais negativas, deve ser considerada a realização de uma fistulografia (exame contrastado pela fístula) ou de uma radiografia

feita com inserção de uma sonda como guia através do trajeto fistuloso. A fistulografia ajuda a verificar se houve acometimento da bursa ou do osso navicular (Fig. 24-14). Isto é importante, já que uma ferida perfurante que acometa o osso ou a bursa tem prognóstico mais reservado e deve ser tratada de maneira mais agressiva, dado o possível desenvolvimento de osteomielite. A obtenção de resultados negativos na fistulografia não elimina a possibilidade de acometimento do osso ou da bursa, já que a cicatrização parcial do trajeto fistuloso em áreas mais profundas da lesão pode impedir a passagem do meio de contraste durante o exame, levando a um resultado falso-negativo.

FIG. 24-14 Fistulografia após uma ferida perfurante. O trajeto fistuloso se comunica com a bursa do navicular.

Independentemente da realização da fistulografia durante a avaliação inicial, radiografias de acompanhamento devem ser obtidas nas 3 a 12 semanas subsequentes, uma vez que as evidências radiográficas de infecção navicular podem demorar seis semanas ou mais para se tornarem aparentes. Além disso, estima-se que 50% dos cavalos com sepse navicular que a princípio apresentaram radiografias negativas desenvolvem, subsequentemente, sinais de infecção óssea. Uma vez presente, a osteomielite navicular pode progredir e provocar sérias complicações, como a claudicação crônica, que eventualmente pode evoluir para um quadro em que a eutanásia se torna necessária. Das radiografias padrões que avaliam o osso navicular, a lateral e a palmaroproximal-palmarodistal são mais valiosas do que as dorsoproximal-palmarodistal anguladas na detecção e determinação da evolução da osteomielite. Os sinais radiográficos iniciais de infecção do osso navicular são áreas focais de menor opacidade no córtex flexor, com interrupção e irregularidade da superfície flexora. Estas lesões, inicialmente, costumam se localizar abaxialmente à eminência central. Quanto maior a duração da injúria sem tratamento, mais extensa é a doença em termos de profundidade da irregularidade no osso navicular e em

sua extensão abaxial. Achados mais graves, em longo prazo, associados às feridas perfurantes e à osteomielite navicular incluem a artrite séptica da articulação interfalangeana distal (Fig. 24-15), a doença articular secundária, a fratura secundária do osso navicular e a subluxação da articulação interfalangeana distal. A ruptura do tendão flexor digital profundo ou ligamento sesamóideo distal ímpar causa subluxação da articulação interfalangeana distal, que pode ser observada apenas com o membro em apoio. Em alguns cavalos, alterações degenerativas similares àquelas vistas na doença do navicular foram observadas como sequelas tardias.

FIG. 24-15 Projeções palmaroproximal-palmarodistal (A) e laterais (B) do membro de um cavalo cinco semanas após ferida perfurante em bursa navicular. Artrite séptica da articulação interfalangeana distal. Há osteólise, fragmentação e deslocamento do osso navicular e subluxação da articulação interfalangeana distal.

Condições diversas Outra condição que afeta o osso navicular é a artrite degenerativa. O osso navicular participa da formação da articulação interfalangeana distal. A borda articular do osso navicular adjacente à segunda

falange é normalmente arredondada. Osteófitos periarticulares podem ser observados e são responsáveis por sutis proliferações pontiagudas, semelhantes a esporões. Tais osteófitos foram encontrados em cavalos sadios ou que apresentavam claudicação provocada pela doença do navicular. Desta forma, seu significado é incerto. Relatos de processos patológicos significativos que envolvem a cartilagem articular na doença navicular são raros. Entretanto, algumas alterações vistas na degeneração navicular são consideradas uma forma de artrose da articulação interfalangeana distal.24 A ausência congênita do osso navicular (agênese) foi relatada.49,50

Avaliação ultrassonográfica do osso navicular e dos tecidos moles adjacentes O exame ultrassonográfico do osso navicular e dos tecidos moles adjacentes é limitado, já que equipamentos convencionais não conseguem penetrar a parede do casco. O aspecto proximal do osso navicular pode ser visualizado pelo aspecto palmar da falange média, proximalmente aos bulbos do talão, mas este método fornece informações limitadas aos ligamentos suspensores proximais, margem proximal do osso navicular e porção proximal do tendão de inserção do músculo flexor digital profundo. A abordagem do aparelho podotroclear (osso navicular, ligamentos colaterais e sesamóideo distal ímpar, tendão flexor digital profundo e bursa podotroclear) através da ranilha (referida como abordagem transcuneal) também foi descrita. O procedimento requer a retirada das camadas superficiais secas da ranilha, chegando a um tecido mais úmido e maleável e produzindo um amplo sulco cuneal central. O casco é então imerso em água morna por 10 ou 15 minutos a até 12 horas para hidratar a ranilha e criar uma janela acústica para o osso navicular e seus anexos distais. Transdutores mecânicos, curvilíneos fixos, lineares ou setoriais podem ser usados a uma frequência de 6 a 10 MHz.51,52 Imagens sagitais, parassagitais e transversas são realizadas. Dentre as estruturas observadas nas abordagens longitudinais, estão as superfícies palmares da terceira falange e da fibrocartilagem do osso navicular, o recesso palmar distal da articulação interfalangeana distal, o ligamento ímpar, a bursa, o tendão flexor digital profundo e o coxim digital. Imagens transversas fornecem visualização da fibrocartilagem palmar do osso navicular, bursa navicular e partes fibrocartilaginosas e fibrosas do tendão flexor digital profundo, ligamento anular digital distal e coxim digital (Figs. 24-16 e 24-17).51 Um estudo recente avaliou 39 cavalos radiograficamente normais, com respostas positivas na analgesia dos nervos digitais palmares, e identificou uma variedade de anormalidades sonográficas, sendo as mais comuns a tendinopatia do flexor digital profundo e, em seguida, anormalidades associadas à articulação interfalangeana distal e bursa navicular, com anomalias menos frequentes em bainha do tendão flexor digital, superfície flexora do osso navicular e ligamentos naviculares.53 Portanto, o exame sonográfico deve ser considerado uma modalidade adicional na avaliação dos tecidos moles da região, especialmente quando não há RM disponível.

FIG. 24-16 Imagem ultrassonográfica sagital do aparelho podotroclear obtida com um transdutor linear pela abordagem transcuneal. 1, Osso navicular; 2, falange distal; 3, ligamento sesamóideo distal ímpar; 4, tendão flexor digital profundo; 5, coxim digital. (Cortesia da Dra. Valeria Busoni, Université de Liège, Liège, Belgium.)

FIG. 24-17 Imagem ultrassonográfica transversa do aparelho podotroclear obtida com um transdutor microconvexo, usando a abordagem transcuneal no nível do osso navicular. 1, Osso navicular; 4a, parte fibrocartilaginosa do tendão flexor digital profundo; 4b, parte fibrosa do tendão flexor digital profundo; 5, coxim digital. (Cortesia da Dra. Valeria Busoni, Université de Liège, Liège, Belgium.)

Avaliação por ressonância magnética e tomografia computorizada do osso navicular A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética tornaram-se mais disponíveis na medicina de equinos. Além disso, o desenvolvimento de imãs abertos, que permitem a realização do exame com o cavalo em estação,54,55 sem necessidade de anestesia geral, tornou a RM mais popular para a investigação de dores em região distal dos membros. A RM e a TC permitem uma melhor visualização do tamanho, forma e posição de invaginações sinoviais do que o exame radiográfico (Fig. 24-18).56 Alterações ósseas e mudanças no contorno da superfície (asa lateral, superfície articular e flexora) são melhor visualizadas pela TC37,56,57 e um estudo considerou que essa técnica possa ser mais confiável do que a radiografia convencional na avaliação da superfície flexora do osso navicular.36 No entanto, foi observada considerável variabilidade intra e interobservador tanto na avaliação radiográfica quanto na TC dos

ossos naviculares e, embora as lesões naviculares tenham sido melhor definidas com a TC em comparação com radiografias, a falta de concordância pode estar relacionada às opiniões variadas, e não à dificuldade em identificar anormalidades.58 Lesões dos tendões flexores digitais profundos associadas às alterações naviculares foram identificadas pela TC e RM, mas são melhor observadas nesta última modalidade.56 Em geral, a RM é a técnica mais poderosa para a avaliação de lesões em tecidos moles, incluindo a perda de sinal de fibrocartilagem, distensão da bursa navicular e/ou da articulação interfalangeana distal (com ou sem inflamação crônica), distensão da bainha do tendão digital e defeitos na superfície e centro do tendão flexor digital profundo e ligamento sesamóideo distal ímpar.25,37,56,59-62 Além disso, a ressonância magnética pode permitir a detecção de sinais anormais no interior da medula óssea do navicular (Fig. 24-19), de entesófitos naviculares e, também, a evidência de fragmentos mineralizados dentro do ligamento ímpar.59-62 A RM é capaz de identificar a presença de lesões ósseas e em tecido mole em cavalos com claudicação e radiograficamente normais.28

FIG. 24-18 A, Imagem STIR em plano dorsal de um osso navicular normal; observe as pequenas invaginações sinoviais cônicas e hiperintensas. B, Imagem gradiente-eco em plano dorsal do osso navicular mostrando invaginações sinoviais aumentadas e em forma de pirulito e margem irregular do aspecto medial da borda distal do osso navicular. (Cortesia do Dr. Russell L. Tucker, Washington State University, Pullman, Wash.)

FIG. 24-19 Imagens STIR em plano sagital da extremidade distal do membro e osso navicular. A, Osso navicular normal. B, Sinal de fluido aumentado dentro do osso navicular, indicando edema da medula. Observe o espessamento do ligamento suspensor do navicular. (Cortesia do Dr. Russell L. Tucker, Washington State University, Pullman, Wash.)

As sequências usadas na imagem navicular em pacientes clínicos incluem imagens tridimensionais gradiente-eco (SPGR) ponderada em T1, imagem tridimensional gradiente-eco T2* (GRE) e short time inversion recovery (STIR) ou T2* GRE tridimensional com saturação de gordura nos planos dorsal, sagital e transverso.59,61 GRE e SPGR têm a vantagem de permitir a aquisição tridimensional e aquisição rápida para a prática clínica, se comparadas com a sequência de spin echo e fast spin echo. As técnicas de supressão de gordura são usadas para reduzir a interferência do sinal de gordura e especialmente úteis na detecção de fluido na medula óssea (Figs. 24-18, A, e 24-19). Bursografia por RM com 0,9% de solução salina pode ser usada para melhorar a visibilidade da fibrocartilagem navicular palmar na densidade de prótons (DP) e em uma sequência de SPGR ponderada em T1 com saturação de gordura e pode ajudar na identificação de lesões parciais na espessura da fibrocartilagem.63 A RM pode ser realizada em sistemas de alto ou baixo campo.54,55 Embora a aparência de tecidos seja similar nos dois sistemas, a organização anatômica das estruturas é diferente devido às diferenças na posição e um artefato angular pode estar presente em locais diferentes. Geralmente, os sistemas de alto campo produzem imagens com melhor resolução e que podem fornecer maior precisão diagnóstica para algumas lesões (tais como as lesões envolvendo cartilagem articular).64 O RM e a TC são superiores à radiografia convencional para imagens do navicular, promovendo diagnóstico precoce e mais preciso.37,56 A RM, em particular, tem sido a modalidade de escolha para investigar dor em região distal dos membros de cavalos, devido à sua capacidade em fornecer informações tanto de tecidos moles quanto de estruturas ósseas. Há cada vez mais evidências de que os cavalos com claudicação possuem alterações em estruturas múltiplas, e não somente lesões confinadas ao osso navicular e à bursa. Nestes cavalos e naqueles com radiografias normais, a RM é benéfica na obtenção do diagnóstico específico que pode afetar as escolhas de tratamento.28

Referências 1. Getty, R. Sisson and Grossman’s the anatomy of the domestic animals. Philadelphia: Saunders; 1975. 2. Kaser-Hotz, B., Ueltschi, G. Radiographic appearance of the navicular bone in sound horses. Vet

Radiol Ultrasound. 1992; 33:9. 3. Colles, C. M., Hickman, J. The arterial supply of the navicular bone and its variations in navicular disease. Equine Vet J. 1977; 9:150. 4. Bowker, R. M., Ruckershouser, S. J., Kelly, B. V., et al. Immunocytochemical and dye distribution studies of nerves potentially desensitized by injections into the distal interphalangeal joint of the navicular bursa of horses. J Am Vet Med Assoc. 1993; 203:1708. 5. Rijkenhuizen, A. B.M. Navicular disease: a review of what’s new. Equine Vet J. 2006; 38:82. 6. Campbell, J. R., Lee, R. Radiological techniques in the diagnosis of navicular disease. Equine Vet J. 1972; 4:135. 7. Watrous, B. J. A guide to equine field radiography. Trenton, NJ: Veterinary Learning Systems; 1995. [p 13]. 8. O’Brien, T. R., Millman, T. M., Pool, R. R., et al. Navicular disease in the Thoroughbred horse: a morphologic investigation relative to a new radiographic projection. J Am Vet Radiol Soc. 1975; 16:39. 9. Dik, K., van den Broek, J. Role of navicular bone shape in the pathogenesis of navicular disease: a radiological study. Equine Vet J. 1995; 27:390. 10. Claerhoudt, S., Pille, F., Vanderperren, K., et al. Association between navicular bone fragmentation and shape in Belgian Warmblood horses. Vet Comp Orthop Traumatol. 2011; 24:132. 11. Poulos, P., Brown, A. On navicular disease in the horse: a roentgenological and patho-anatomic study: I. Evaluation of the flexor central eminence. Vet Radiol. 1989; 30:50. 12. Berry, C., Pool, R., Stover, S., et al, A radiographic/morphologic investigation of a radiolucent crescent within the flexor central eminence of the navicular bone in the Thoroughbred. Proceedings of the American College of Veterinary Radiology annual meeting, Chicago;1990. 13. Dyson, S. J., Kidd, L. A comparison of responses to analgesia of the navicular bursa and intraarticular analgesia of the distal interphalangeal joint in 59 horses. Equine Vet J. 1993; 25:93. 14. Schumacher, J., Steiger, R., Schumacher, J., et al. Effects of analgesia of the distal interphalangeal joint of palmar digital nerves on lameness caused by solar pain in horses. Vet Surg. 2000; 29:54. 15. Stashak T.S., ed. Adam's lameness in horses. ed 4. Lea & Febiger, Philadelphia, 1987:499. 16. Ackerman, N., Johnson, J. H., Dorn, C. R. Navicular disease in the horse: risk factors, radiographic changes, and response to therapy. J Am Vet Med Assoc. 1977; 170:183. 17. Wright, I. M. A study of 118 cases of navicular disease: clinical features. Equine Vet J. 1993; 25:488. 18. Pool, R. R., Meagher, D. M., Stover, S. M. Pathophysiology of navicular syndrome. Vet Clin North Am Equine Pract. 1989; 5:109. 19. Blunden, A., Dyson, S., Murray, R., et al. Histopathology in horses with chronic palmar foot pain and age-matched controls. Part 1: navicular bone and related structures. Equine Vet J. 2006; 38:15. 20. Blunden, A., Dyson, S., Murray, R., et al. Histopathology in horses with chronic palmar foot pain and age-matched controls. Part 2: the deep digital flexor tendon. Equine Vet J. 2006; 38:23. 21. Wright, I. M., Kidd, J., Thorp, B. H. Gross histological, histomorphometric features of the navicular bone and related structures in the horse. Equine Vet J. 1998; 30:220. 22. Fricker, C. H., Riek, W., Hugelshofer, J. Occlusion of the digital arteries: a model for pathogenesis of navicular disease. Equine Vet J. 1982; 14:203. 23. Ostblom, L., Lund, C., Melsen, F. Histologic study of navicular bone disease. Equine Vet J. 1982;

14:199. 24. Poulos, P. W., Smith, M. F. The nature of enlarged “vascular channels” in the navicular bone of the horse. Vet Radiol. 1988; 2:60. 25. Dyson, S., Pool, R., Blunder, T., et al. The distal sesamoidean impar ligament: comparison between its appearance on magnetic resonance imaging and histology of the axial third of the ligament. Equine Vet J. 2010; 42:332. 26. Wright, I. M. A study of 118 cases of navicular disease: radiological features. Equine Vet J. 1993; 25:493. 27. Turner, T., Kneller, S., Badertscher, R., et al, Radiographic changes in the navicular bones of normal horses. Proceedings of the 32nd annual meeting of the American Association of Equine Practitioners, 1986;Nashville, TN:309. 28. Sampson, S. N., Schneider, R. K., Gavin, P. R., et al. Magnetic resonance imaging in horses with recent onset navicular syndrome but without radiographic abnormalities. Vet Radiol Ultrasound. 2009; 50:339. 29. Huskamp, B., Becker, M. Diagnose und prognose der röntgenologischen Veranderungen an den Strahl-beinen der Vordergliedma Ben der Pferde unter besonderer Berucksichtigung der Ankau fsuntersuchung: Ein Versuch zur Schematisierung der Befunde. Praktische Tierarzt. 1980; 61:858. 30. Wright, I. M. A study of 118 cases of navicular disease: treatment by navicular suspensory desmotomy. Equine Vet J. 1993; 25:501. 31. Poulos, P., Brown, A., Brown, E., et al. On navicular disease in the horse: a roentgenological and patho-anatomic study: II. Osseous bodies associated with the impar ligament. Vet Radiol. 1989; 30:54. 32. Turner, T. A. The anatomic, pathologic, and radiographic aspects of navicular disease. Compend Contin Educ Pract Vet. 1982; 4:350. 33. MacGregor, C. Radiographic assessment of navicular bones based on changes in the distal nutrient foramina. Equine Vet J. 1986; 18:203. 34. Biggi, M., Dyson, S. Comparison between radiological and magnetic resonance imaging lesions in the distal border of the navicular bone with particular reference to distal border fragments and osseous cyst-like lesions. Equine Vet J. 2010; 42:707. 35. Turner, T. A. Dystrophic calcification of the deep digital flexor tendons resulting from navicular disease. Vet Med Small Anim Clin. 1982; 77:571. 36. Ruohoniemi, M., Teruahartiala, P. Computed tomographic evaluation of Finnhorse cadaver forefeet with radiographic problematic findings on the flexor aspect of the navicular bone. Vet Radiol Ultrasound. 1999; 40:275. 37. Widmer, W., Buckwalter, K., Fessler, J., et al. Use of radiography, computed tomography and magnetic resonance imaging for evaluation of navicular syndrome in the horse. Vet Radiol Ultrasound. 2000; 41:108. 38. De Clercq, T., Vershooten, F., Ysebaert, M. A comparison of the palmaroproximal-palmarodistal view of the isolated navicular bone to other views. Vet Radiol Ultrasound. 2000; 41:525. 39. Trout, D. R., Hornof, W. J., O’Brien, T. R. Soft-tissue and bonephase scintigraphy for diagnosis of navicular disease in horses. J Am Vet Med Assoc. 1991; 198:73. 40. Dyson, S., Murray, R. Use of concurrent scintigraphy and magnetic resonance imaging evaluation to improve understanding of the pathogenesis of injury to the podotrochlear apparatus. Equine Vet J. 2007; 39:365.

41. Dyson, S., Murray R. Verifi cation of scintigraphic images for injury diagnosis in 264 horses with foot pain. Equine Vet J. 2007; 39:350. 42. van De Watering, C. C., Morgan, J. P. Chip fractures as a radiologic finding in navicular disease of the horse. J Am Vet Radiol Soc. 1975; 16:206. 43. Lillich, J. D., Ruggles, A. J., Gabel, A. A., et al. Fracture of the distal sesamoid bone in horses: 17 cases (1982-1992). J Am Vet Med Assoc. 1995; 207:924. 44. Smythe, R. H. Fracture of the navicular bone in the horse — comment. Vet Rec. 1961; 73:1009. 45. Kaser-Hotz, B., Ueltshci, G., Hess, N., et al. Navicular bone fractures in the pelvic limb in two horses. Vet Radiol Ultrasound. 1991; 32:283. 46. Rick, M. C. Navicular bone fractures. In: White N.A., Moore J.N., eds. Current practice of equine surgery. Philadelphia: Lippincott; 1990:602–605. 47. Benninger, M. I., Deiss, E., Ueltschi, G. Bipartite distal phalanx and navicular bone in an Andalusian stallion. Vet Radiol Ultrasound. 2005; 46:69. 48. Richardson, G. L., O’Brien, T. Puncture wounds into the navicular bursa of the horse: role of radiographic evaluation. Vet Radiol. 1985; 26:203. 49. Reid, C. F., Radiology panel-film interpretation session notes. Proceedings of the 22nd annual convention of the American Association of Equine Practitioners, Dallas, TX:1976. 50. Modransky, C., Thatcher, C., Welker, F., et al. Unilateral phalangeal dysgenesis and navicular bone agenesis in a foal. Equine Vet J. 1987; 19:347. 51. Busoni, V., Denoix, J. M. Ultrasonography of the podotrochlear apparatus in the horse using a transcuneal approach: technique and reference images. Vet Radiol Ultrasound. 2001; 42:534. 52. Grewal, J. S., McClure, S. R., Booth, L. C., et al. Assessment of the ultrasonographic characteristics of the podotrochlear apparatus in clinically normal horses and horses with navicular syndrome. J Am Vet Med Assoc. 2004; 225:1881. 53. Rabba, S., Bolen, G., Verwilghen, D., et al. Ultrasonographic findings in horse with foot pain but without radiographically detectable osseous abnormalities. Vet Radiol Ultrasound. 2011; 52:95. 54. Sherlock, C. E., Kinns, J., Mair, T. S. Evaluation of foot pain in the standing horse by magnetic resonance imaging. Vet Record. 2007; 161:739. 55. Sherlock, C., Mair, T., Blunden, T. Deep erosions of the palmar aspect of the navicular bone diagnosed by standing magnetic resonance imaging. Equine Vet J. 2008; 40:684. 56. Whitton, R. C., Buckley, C., Donovan, T., et al. The diagnosis of lameness associated with distal limb pathology in a horse: a comparison of radiography, computed tomography and magnetic resonance imaging. Vet J. 1998; 155:223. 57. Tietje, S. Computed tomography of the navicular bone region in a horse: a comparison with radiographic documentation. Pferdeheilkunde. 1995; 11:51. 58. Groth, A. M., May, S. A., Weaver, M. P., et al. Intra- and interobserver agreement in the interpretation of navicular bones on radiographs and computed tomography. Equine Vet J. 2009; 41:124. 59. Dyson, S., Murray, R., Schramme, M., et al. Magnetic resonance imaging of the equine foot: 15 horses. Equine Vet J. 2003; 35:18. 60. Busoni, V., Heirmann, M., Trenteseaux, J., et al. Magnetic resonance imaging findings in the equine deep digital flexor tendon and distal sesamoid bone in advanced navicular disease — an ex vivo study. Vet Radiol Ultrasound. 2005; 46:279. 61. Dyson, S. J., Murray, R., Schramme, M. C. Lameness associated with foot pain: results of magnetic resonance imaging in 199 horses (January 2001 – December 2003) and response to

treatment. Equine Vet J. 2005; 37:113. 62. Murray, R. C., Schramme, M., Dyson, S., et al. Magnetic resonance imaging characteristics of the foot in horse with palmar foot pain and control horses. Vet Radiol Ultrasound. 2006; 47:1. 63. Schramme, M., Kerekes, Z., Hunter, S., et al. Improved identification of the palmar fi brocartilage if the navicular bone with saline magnetic resonance bursography. Vet Radiol Ultrasound. 2009; 50:606. 64. Murray, R. C., Mair, T. S., Sherlock, C. E., et al. Comparison of high-fi eld and low-field magnetic resonance images of cadaver limbs of horses. Vet Record. 2009; 165:281.

S E Ç ÃO I V

A Cavidade Torácica: Cães, Gatos e Equinos OU T LIN E Capítulo 25: Princípios da Interpretação Radiográfica do Tórax Capítulo 26: Faringe, Laringe e Traqueia Capítulo 27: O Esôfago de Cães e Gatos Capítulo 28: A Parede Torácica Capítulo 29: O Diafragma Capítulo 30: O Mediastino Capítulo 31: O Espaço Pleural Capítulo 32: O Coração e os Vasos Pulmonares Capítulo 33: O Pulmão de Cães e Gatos Capítulo 34: O Tórax Equino

C AP Í T U L O 2 5

Princípios da Interpretação Radiográfica do Tórax Donald E. Thrall

A realização de radiografias torácicas é comum na rotina de pequenos animais, mas é menos comum em cavalos. A tomografia computadorizada (TC) é bastante útil para caracterizar doença intratorácica em cães e gatos, mas não é utilizada como método de imagem para avaliar a região torácica de equinos. A imagem por ressonância magnética é raramente usada na medicina veterinária para avaliar o tórax. A obtenção de radiografias do tórax de boa qualidade é relativamente fácil, até mesmo em cavalos, contanto que os princípios básicos sejam seguidos. No entanto, a falta de atenção aos detalhes resultará rapidamente na perda da qualidade da imagem. Dada a complexidade do tórax e das múltiplas estruturas que são visibilizadas, qualquer perda na qualidade da imagem levará à uma perda proporcional na qualidade diagnóstica. Para muitos exames radiográficos, duas projeções ortogonais fornecem informações adequadas para uma avaliação radiográfica meticulosa. Entretanto, existem circunstâncias especiais para o tórax que tornam a abordagem rotineira de dupla projeção ortogonal insuficiente (cães e gatos) ou impraticável (cavalo).

Nomenclatura A nomenclatura de radiografias torácicas laterais feitas com o paciente em decúbito lateral e com feixe de raios X direcionado verticalmente, como é comumente feito em cães e gatos, viola o sistema de nomenclatura de ponto de entrada ao ponto de saída do feixe, descrito no Capítulo 5. Nesse sistema, uma projeção laterolateral feita com o cão ou gato em decúbito lateral esquerdo seria denominada projeção laterolateral direita esquerda, pelo fato de o feixe de raios X atingir a porção direita do tórax e sair da porção esquerda do tórax. Mas, para o tórax, a terminologia para projeções laterolaterais foi abreviada para descrever o lado do paciente que está sobre a mesa de raios X. Portanto, uma radiografia torácica obtida com o cão ou gato em decúbito lateral esquerdo, por exemplo, será denominada projeção laterolateral esquerda. Em cavalos, nos quais as radiografias torácicas laterais normalmente são realizadas com o paciente em estação e com o feixe de raios X direcionado horizontalmente, deve ser utilizado o sistema de ponto de entrada ao ponto de saída do feixe. Por esse motivo, radiografias laterais devem ser descritas como projeção laterolateral esquerda direita ou direita esquerda. Em todas as espécies, radiografias ventrodorsais (VD) e dorsoventrais (DV) do tórax são denominadas de acordo com o sistema de ponto de entrada ao ponto de saída do feixe.

Posicionamento: cão e gato

O exame radiográfico torácico básico no cão e gato deve consistir em projeções laterolateral esquerda, laterolateral direita e/ou VD ou DV. A necessidade de se realizar rotineiramente projeções laterolaterais esquerda e direta será explicada posteriormente. Também há casos em que a obtenção rotineira de radiografias torácicas VD e DV deveria ser realizada de rotina, além das projeções laterolaterais esquerda e direita; uma justificativa para isso também será fornecida posteriormente. O esforço necessário para realizar um exame radiográfico torácico está obviamente relacionado à quantidade de projeções. Não há razão para limitar o número de projeções obtidas rotineiramente, especialmente com um sistema digital direto, no qual a imagem fica disponível instantaneamente e não são utilizados materiais descartáveis. A não obtenção rotineira de ambas as projeções laterolaterais direita e esquerda, além de uma projeção VD ou DV, resultará em alguns diagnósticos equivocados. Reconhecidamente, o maior número de exposições por paciente tem o potencial de aumentar a dose de radiação ocupacional para os profissionais, mas, contanto que os princípios de proteção radiológica adequados sejam seguidos, esse potencial aumento não ocorrerá. É importante que toda a cavidade torácica seja incluída na imagem. O campo de visão deve se estender da porção imediatamente cranial à entrada do tórax, a alguns centímetros caudais à última costela. As extremidades dorsocaudais dos lobos caudais estendem-se mais caudalmente do que geralmente é previsto e podem ser omitidas facilmente do campo de visão, aumentando a chance de não se notar uma doença nessa região. Mesmo nos cães de grande porte, geralmente é possível incluir toda a cavidade torácica em uma imagem de 35 cm por 43 cm. Para eventuais cães de raça gigante, nos quais isso não seja possível, então, cada projeção (lateral esquerda, lateral direita, VD, DV) deve ser dividida em porções craniais e caudais. Isso efetivamente dobra a quantidade necessária de imagens para avaliar toda a cavidade torácica em cães desse porte. Para projeções laterolaterais e VD/DV, os membros torácicos devem ser puxados cranialmente para evitar que os músculos braquiais se sobreponham à porção cranial do tórax. Não fazer isso causará um aumento artificial na opacidade radiográfica da porção cranial do tórax e levará a erros na interpretação do mediastino cranial e dos lobos pulmonares craniais.

Projeções Laterolaterais Atelectasia Quando um animal está em decúbito lateral, tal como para uma projeção radiográfica lateral, o pulmão dependente entra em colapso devido aos (1) efeitos do coração comprimindo o pulmão, (2) movimento reduzido da parede torácica dependente devido a compressão e (3) deslocamento cranial da porção dependente do diafragma. Esse colapso ocorre em cães e gatos acordados, sedados e anestesiados relativamente pouco tempo após serem colocados em decúbito lateral. A magnitude desse colapso, que está diretamente relacionada com a massa corporal do paciente, pode ser avaliada por meio de uma radiografia do tórax com o cão em decúbito lateral e utilizando um feixe de raios X direcionado horizontalmente. Essa projeção seria denominada VD com feixe horizontal em decúbito direito (ou esquerdo). A configuração para se obter essa radiografia, bem como um exemplo, está demonstrada (Fig. 25-1). A quantidade de ocorrência de atelectasia decúbito dependente é impressionante. Essa atelectasia não pode ser visibilizada diretamente em uma radiografia lateral convencional, feita com um feixe de raios X direcionado verticalmente, pelo fato de o pulmão não dependente aerado ficar sobreposto ao pulmão dependente em colapso. No entanto, a maior opacidade do pulmão dependente contribui para uma aparência de maior opacidade pulmonar difusa em radiografias laterais que muitas vezes é erroneamente diagnosticada como doença.

FIG. 25-1 A, Ilustração esquemática do posicionamento utilizado para a obtenção de uma radiografia ventrodorsal do tórax com feixe horizontal. Para essa figura, foi utilizada uma imagem tomográfica transversal do tórax para representar o cão sendo radiografado. D, dorsal; V, ventral. B, Radiografia torácica ventrodorsal com feixe horizontal obtida utilizando o posicionamento representado em A. Note o colapso do pulmão dependente. O coração é deslocado para o hemitórax dependente e está comprimindo o pulmão. A porção dependente do diafragma é deslocada cranialmente, também comprimindo o pulmão. Ocorre uma redução no movimento da parede torácica no hemitórax dependente causada por compressão. Todos esses fatores contribuem para a atelectasia decúbito dependente.

Além de ser erroneamente diagnosticada como doença pulmonar, a atelectasia decúbito dependente é importante pelo fato de a maior opacidade radiográfica do pulmão em colapso causar apagamento de bordas, ou sinal de silhueta, de qualquer lesão de tecido mole no pulmão dependente, tornando-a indistinguível na radiografia.1 Esse fenômeno normalmente resulta em lesões no pulmão dependente que não são visibilizadas radiograficamente na projeção laterolateral (Fig. 25-2). O aspecto mais significativo desse fenômeno se encontra na situação em que a lesão é pequena e não está visível na projeção VD ou DV, como normalmente ocorre com um nódulo pulmonar ou uma pequena massa. Se for realizada uma projeção laterolateral desses pacientes e a lesão estiver no pulmão dependente e também em uma região onde não seja visibilizada na radiografia VD ou DV, essa lesão não será notada (Fig. 253). O colapso do pulmão dependente é a principal razão pela qual tanto a projeção laterolateral esquerda

quanto a direita devem ser incluídas em cada exame radiográfico torácico de rotina. Se for realizada apenas uma projeção laterolateral, um número significativo de pacientes será diagnosticado incorretamente.2

FIG. 25-2 A, Radiografia torácica ventrodorsal de um cão com pneumonia no lobo cranial esquerdo. A opacidade aumentada desse lobo é óbvia. B, Radiografia lateral direita. Múltiplos broncogramas aéreos são visibilizados por causa da doença alveolar no lobo cranial esquerdo (setas brancas). Os broncogramas aéreos são altamente conspícuos em função de a doença localizar-se no pulmão não dependente e ser circundada pelo pulmão normal aerado. C, Radiografia lateral esquerda. O lobo cranial esquerdo doente está dependente e o pulmão esquerdo inteiro está atelectásico. O aumento resultante na opacidade radiográfica do pulmão esquerdo causa apagamento da borda da pneumonia e ela não é visibilizada.

FIG. 25-3 A, Radiografia lateral direita de um cão com um nódulo no pulmão esquerdo (setas). O pulmão esquerdo não dependente está bem aerado, fornecendo contraste para o nódulo de radiopacidade de tecido mole. B, Radiografia lateral esquerda do mesmo cão. Agora, o nódulo encontrase no pulmão em colapso dependente e não é visibilizado em decorrência do apagamento da borda.

Dada a quantidade de atelectasia dependente que ocorre em decúbito lateral, não é de surpreender que a opacidade radiográfica geral do campo pulmonar fique aumentada em radiografias laterais versus VD ou DV. Interpretar essa maior opacidade como doença pulmonar é um erro comum (Fig. 25-4). Se houver suspeita de doença pulmonar a partir de uma ou ambas as projeções laterolaterais, é essencial que ela seja confirmada na projeção VD ou DV, a fim de descartar que a suspeita de doença pulmonar seja causada simplesmente por atelectasia.

FIG. 25-4 Radiografias torácicas laterais esquerda (A) e DV (B) de um cão e imagens aproximadas de uma região do campo pulmonar dorsocaudal da radiografia lateral (C) e o lobo pulmonar caudal direito da radiografia DV (D). A maior atelectasia que ocorre em projeções laterolaterais resulta em uma maior opacidade difusa dos pulmões (A e C). Na projeção DV, na qual os pulmões são mais bem aerados, eles ficam mais radiolucentes (B e D), confirmando que a opacidade observada na projeção laterolateral era um artefato resultante de ventilação reduzida. A maior opacidade pulmonar comumente encontrada em projeções laterolaterais é muitas vezes mal interpretada como doença pulmonar. Qualquer opacidade suspeita observada na projeção laterolateral deve ser confirmada como anormal na projeção VD ou DV.

O uso de sedação ou anestesia para o exame radiográfico exacerbará a quantidade de atelectasia decúbito dependente que está presente e levará a um aumento ainda maior na opacidade pulmonar, que é facilmente mal interpretado como doença pulmonar em radiografias laterais. Fora a conspicuidade das lesões no pulmão dependente versus o não dependente, existem algumas outras diferenças importantes na aparência da radiografia torácica lateral que podem ser atribuídas ao fato de o paciente estar em decúbito lateral esquerdo ou direito.

Vasos do Lobo Cranial Avaliar o tamanho absoluto e relativo dos vasos pulmonares é um importante processo de interpretação radiográfica torácica.3 A artéria e a veia pulmonares no lobo cranial direito são comumente usadas como

base para avaliar a circulação pulmonar. É importante ser capaz de identificar esses dois vasos especificamente e poder comparar o tamanho da artéria pulmonar do lobo pulmonar cranial direito com o tamanho da veia pulmonar do lobo pulmonar cranial direito sem ter outros vasos sobrepostos. Os vasos pulmonares no lobo pulmonar cranial direito são mais conspícuos em uma radiografia lateral esquerda do que em uma radiografia lateral direita (Fig. 25-5). Isso se dá principalmente pelo deslocamento dorsal do lobo pulmonar cranial direito que ocorre quando o paciente encontra-se em decúbito lateral direito, resultando na sobreposição dos vasos lobares craniais direitos aos vasos lobares craniais esquerdos.

FIG. 25-5 Radiografias lateral esquerda (A) e lateral direita (B) da porção cranioventral do tórax de um cão. A artéria pulmonar do lobo cranial direito (a, setas brancas) e a veia pulmonar do lobo cranial direito (v, setas pretas) podem ser claramente distinguidas na projeção laterolateral esquerda. Na projeção laterolateral direita, esses dois vasos são sobrepostos um pelo outro e pelos vasos do lobo pulmonar cranial esquerdo e não podem ser avaliados individualmente. Em A, a artéria e a veia pulmonares no lobo cranial esquerdo ficam dorsais aos vasos do lobo cranial direito.

Os vasos lobares craniais esquerdos normalmente não podem ser avaliados ou comparados precisamente na projeção laterolateral esquerda ou direita por localizarem-se mais dorsalmente no tórax e geralmente se sobreporem a outros vasos ou à porção dorsal mais espessa do mediastino. Ocasionalmente, os pares artéria pulmonar- veia pulmonar podem ser comparados em projeções DV ou VD, mas avaliar os vasos do lobo pulmonar cranial direito na projeção laterolateral esquerda deve ser um procedimento padrão da interpretação radiográfica torácica no cão e no gato.

Diafragma

Na projeção laterolateral esquerda, os dois pilares dorsais do diafragma desviam-se um do outro, enquanto na projeção laterolateral direita eles ficam mais paralelos (Fig. 25-6).

FIG. 25-6 Radiografias laterais esquerda (E) e direita (D) do tórax caudal de um cão. Na projeção laterolateral esquerda, os pilares da porção dorsal do diafragma divergem mais do que na projeção laterolateral direita.

O forame diafragmático da veia cava localiza-se levemente à direita da linha média. Na projeção laterolateral direita, o pilar direito dependente estará cranial ao pilar esquerdo por causa da pressão das estruturas abdominais e, portanto, a veia cava caudal formará um sinal de silhueta com, ou se fundirá ao pilar mais cranial. Na projeção laterolateral esquerda o pilar esquerdo ficará cranial ao pilar direito e a veia cava cranial ficará sobreposta no pilar esquerdo antes de formar sinal de silhueta, ou fundir-se, com o pilar direito localizado mais caudalmente (Fig. 25-7). A aparência da junção da veia cava caudal com o diafragma pode ser usada como uma maneira de distinguir uma radiografia lateral esquerda de uma lateral direita se um sistema de identificação externo não foi usado, mas ele não é 100% confiável porque, às vezes, o pilar esquerdo ficará cranial ao pilar direito na projeção laterolateral direita e viceversa.

FIG. 25-7 Radiografias laterais esquerda (A) e direita (B) da região da junção da veia cava caudal com o diafragma. Na projeção laterolateral esquerda (A), o pilar esquerdo fica mais cranial e a veia cava caudal fica sobreposta a ele antes de se unir ao pilar direito. Na projeção laterolateral direita (B), o pilar direito do diafragma fica mais cranial e a veia cava caudal se une ao pilar mais cranial.

Coração Em geral, o coração aparecerá levemente mais arredondado e o ápice pode ficar sutilmente elevado em relação ao esterno na projeção laterolateral esquerda em comparação à projeção laterolateral direita (Fig. 25-8).

FIG. 25-8 Radiografias torácicas laterais esquerda (A) e direita (B) da região cardíaca. Geralmente, na projeção laterolateral esquerda o coração parecerá mais arredondado e haverá uma pequena separação entre o ápice cardíaco e o esterno (setas brancas em A).

Projeção Ventrodorsal/Dorsoventral A projeção VD é a projeção ortogonal feita normalmente para acompanhar as projeções laterolaterais esquerda e direita. Em alguns animais, realizar a projeção VD pode não ser possível devido à dor ou distrição respiratória e, nesses casos, a projeção DV pode substituir a VD. Também pode haver preferência pessoal pela projeção DV em detrimento da projeção VD, especialmente quando a avaliação radiográfica do coração é a principal razão para realizar o exame.4 No entanto, não há evidência de que a projeção DV seja mais precisa do que a projeção VD para o exame radiográfico do coração. Mas, em vez de debater o mérito relativo das radiografias torácicas VD versus DV, é mais importante

compreender as diferenças na aparência do tórax nessas duas projeções.4-7

Atelectasia A atelectasia decúbito dependente ocorre em projeções VD e DV, mas em menor grau do que em projeções laterolaterais. Das projeções laterolateral esquerda, laterolateral direita, VD e DV, a menor quantidade de atelectasia decúbito dependente ocorre na projeção DV. A atelectasia que ocorre no pulmão dependente em projeções laterolaterais já foi descrita. Na projeção VD, há certo colapso da porção dorsocaudal dos lobos pulmonares caudais (Fig. 25-9), mas em menor grau do que observada nas projeções laterolaterais (compare com a Fig. 25-1, B). Embora haja menos atelectasia nas radiografias VD do que nas radiografias laterais, essa atelectasia pode ainda causar apagamento de borda de uma lesão localizada na porção dorsocaudal do pulmão (Fig. 25-10).

FIG. 25-9 Radiografias torácicas laterais com feixe horizontal. A, Esquema para obtenção de radiografia torácica lateral com cão em decúbito esternal. Essa é a posição corporal usada para uma radiografia DV convencional, mas o cassete estaria abaixo do cão e o feixe de raios X atingiria o cão de cima. B, Esquema para obtenção de radiografia torácica lateral com cão em decúbito dorsal. Essa é a posição corporal usada para uma radiografia VD convencional, mas o cassete estaria abaixo do cão e o feixe de raios X atingiria o cão de cima. C, Radiografia feita com o esquema ilustrado em A com o cão em decúbito esternal. D, Radiografia feita com o esquema ilustrado em B com o cão em decúbito dorsal. Perceba a ausência de atelectasia associada ao decúbito na porção ventral dependente do pulmão em C. Há certa atelectasia da porção dorsal do pulmão dependente em D (setas pretas), mas não na intensidade visibilizada no pulmão dependente em um cão em decúbito lateral (compare com a Fig. 25-1, B). Em D, note como os vasos pulmonares do lobo caudal são circundados pela atelectasia. Isso causará apagamento da borda e os tornará mais inconspícuos na projeção ventrodorsal em comparação à projeção dorsoventral.

FIG. 25-10 Radiografia lateral de um cão com um nódulo na porção dorsocaudal do pulmão (A). Esse nódulo é claramente visto em uma projeção dorsoventral (B), mas não é visível na projeção ventrodorsal (C), pois ele é obliterado pela opacidade aumentada do pulmão criada pela atelectasia associada a decúbito na porção dorsocaudal do pulmão.

Vasos do Lobo Caudal Os vasos pulmonares do lobo caudal ficam mais conspícuos nas radiografias DV do que nas VD por três razões: (1) eles ficam magnificados, (2) eles ficam orientados mais perpendicularmente ao feixe primário de raios X e, portanto, menos distorcidos e (3) há menos atelectasia pulmonar adjacente quando o paciente está em decúbito ventral (Figs. 25-11 e 25-12).

FIG. 25-11 Efeito do decúbito dorsal versus ventral na orientação dos vasos pulmonares do lobo caudal com relação ao feixe primário de raios X. O centro do feixe primário de raios X para radiografias torácicas está aproximadamente no nível da silhueta cardíaca. Isso significa que, na porção caudal do tórax, o feixe primário estará divergindo e formará um ângulo em relação aos vasos pulmonares. No painel esquerdo, a orientação dos vasos do lobo caudal em relação ao feixe primário de raios X é mostrada para um cão em decúbito ventral – isto é, para uma radiografia dorsoventral. Os vasos do lobo caudal, contornados, ficam quase perpendiculares ao feixe primário de raios X e serão projetados sem distorção. Em decúbito ventral, os vasos do lobo caudal também ficam mais longe do cassete e serão ampliados. Embora a ampliação radiográfica reduza os detalhes, a quantidade de contraste fornecida pelo ar circundando os vasos do lobo caudal permite que seus vasos sejam avaliados mesmo que ampliados. No painel direito, a orientação dos vasos do lobo caudal em relação ao feixe primário de raios X é mostrada para um cão em decúbito dorsal – isto é, para uma radiografia ventrodorsal. Os vasos do lobo caudal, contornados, formam um ângulo em relação ao feixe primário de raios X e, embora sejam menos ampliados, eles serão distorcidos na radiografia.

FIG. 25-12 Radiografias ventrodorsal (A) e dorsoventral (B) da porção caudal do tórax de um cão. Os vasos pulmonares do lobo caudal (setas pretas) ficam mais conspícuos na projeção dorsoventral do que na projeção ventrodorsal pelas razões mencionadas no texto e ilustradas na Figura 25-11.

Silhueta Cardíaca Há uma grande diferença na aparência da silhueta cardíaca nas radiografias VD versus DV. Em decúbito ventral para a realização da radiografia DV, a porção ventral do diafragma é deslocada cranialmente onde entra em contato com o coração e o desloca, normalmente para a esquerda. O coração também fica mais verticalizado na cavidade torácica quando o paciente está em decúbito ventral, fazendo-o parecer mais arredondado (Fig. 25-13). A aparência mais arredondada e o deslocamento para a esquerda que ocorre normalmente nas radiografias DV são muitas vezes interpretados erroneamente como cardiomegalia. A extensão do deslocamento cardíaco para a esquerda nas radiografias DV é mais pronunciado em cães de grande porte e não será óbvio em cães e gatos de pequeno porte.5,6

FIG. 25-13 Radiografias torácicas VD (A) e DV (B). Na radiografia DV, o diafragma fica deslocado cranialmente no ponto em que entra em contato com o coração e o empurra para o hemitórax esquerdo. A silhueta cardíaca também é menor e mais arredondada por ficar mais verticalizada na cavidade torácica devido ao deslocamento. O tamanho geral da cavidade torácica fica reduzido na radiografia DV. O deslocamento cranial do diafragma também exerce impacto sobre a região do lobo pulmonar acessório e compromete a avaliação daquela região do tórax. A aparência do coração na radiografia DV muitas vezes é interpretada erroneamente como cardiomegalia com um deslocamento do ápice para a esquerda.

Lobo Pulmonar Acessório O deslocamento cranial do diafragma que ocorre em decúbito ventral e causa deslocamento cardíaco também exerce impacto na região do lobo pulmonar acessório. Isso interfere na avaliação tanto do lobo acessório quanto do mediastino caudal e uma lesão importante pode não ser notada em radiografias DV (Fig. 25-13). Assim como ocorre com o deslocamento cardíaco, o impacto sobre o lobo acessório e

regiões mediastinais caudais em radiografias DV causado pelo deslocamento cranial do diafragma é mais evidente em cães de grande porte e não é significativo em cães ou gatos de pequeno porte.

Dorsoventral, Ventrodorsal ou Ambas? Com base nas informações anteriores, está claro que existem muitas diferenças significativas na aparência das radiografias torácicas VD versus DV. Como consequência dessas diferenças, é justificado obter ambas as projeções rotineiramente, além das projeções laterolaterais esquerda e direita. O pequeno aumento no tempo e esforço necessário para obter quatro projeções radiográficas do tórax rotineiramente levará a uma maior precisão diagnóstica e a uma menor quantidade de lesões não visibilizadas.

Posicionamento: cavalo Em pequenos potros ou cavalos miniaturas, pode ser possível obter radiografias torácicas laterais restringindo um animal dócil em uma mesa de raios X convencional e utilizar um feixe de raios X direcionado verticalmente, como em cães e gatos. Se isso for feito, então, os mesmos princípios de posicionamento descritos para cães e gatos se aplicam. Somente é possível obter radiografias torácicas VD ou DV colocando o paciente sobre mesa de raios X e usar um feixe de raios X direcionados verticalmente em pacientes equinos menores e mais dóceis. Em função da configuração relativamente estreita do tórax do potro e da magnificação do coração na projeção VD como resultado da distância do coração ao cassete, a silhueta cardíaca normal parecerá relativamente grande na projeção VD. Essa aparência é muitas vezes interpretada erroneamente como aumento patológico (Fig. 25-14).

FIG. 25-14 A, Ilustração do posicionamento do tórax de um potro sendo radiografado em decúbito dorsal para uma projeção VD. Dado o formato do tórax do potro, o ápice cardíaco pode estar na ordem de 25 cm do cassete, resultando em sua ampliação e distorção na imagem resultante. Outras partes do coração também serão ampliadas e distorcidas, embora em menor medida pelo fato de não estarem tão longe do cassete. Essa ampliação e a configuração relativamente estreita do tórax em potros resultarão em um coração de maior tamanho aparente na radiografia VD e isso é muitas vezes mal interpretado como cardiomegalia. B, Radiografia VD de uma mula de 4 semanas de idade normal; o coração parece grande pelas razões descritas no item A desta ilustração.

A maioria das radiografias torácicas de cavalos é obtida com o paciente em estação. Projeções laterolaterais podem, portanto, ser obtidas com um feixe de raios X direcionado horizontalmente e projeções DV e VD não são obtidas. Ao radiografar o tórax equino utilizando um feixe de raios X direcionado horizontalmente, o manuseio dos cassetes ou das placas de imagem digital não deve ser feito. O campo de luz visível que corresponde ao feixe primário de raios X pode ser visto apenas no lado do cavalo em que está o tubo de raios X, isto é, nenhuma parte do campo de luz atinge o cassete.

Portanto, é praticamente impossível alinhar o campo de luz ao cassete precisamente ao manuseá-lo. A pessoa que segura o cassete acabará sendo exposta frequentemente ao feixe primário de raios X. Deve-se usar um suporte de parede, conforme descrito no Capítulo 7, ou um suporte de chão móvel para o cassete para a realização de radiografias torácicas de equinos. Ao utilizar esses dispositivos, o feixe de raios X pode ser alinhado ao cassete antes de o animal ser posicionado próximo ao cassete. Dado o grande tamanho do tórax equino, exceto nos potros mais jovens ou cavalos miniaturas, não é possível obter uma radiografia de toda a cavidade torácica em uma imagem. Para radiografias laterais de um equino adulto, normalmente quatro radiografias são necessárias: (1) cranioventral, (2) craniodorsal, (3) caudoventral e (4) caudodorsal. A localização aproximada para cada uma dessas projeções está ilustrada na Figura 25-15. Se o eixo longo do cassete ou da placa digital não puder ser orientado horizontalmente para a radiografia caudodorsal em função de limitações técnicas, então, a região caudodorsal pode ter de ser radiografada utilizando-se dois cassetes orientados verticalmente em vez de um cassete orientado horizontalmente conforme mostrado. Isso aumentaria de quatro para cinco exposições radiográficas necessárias para radiografar toda a cavidade torácica. Para potros muito grandes para serem colocados sobre uma mesa de raios X com um feixe de raios X direcionado verticalmente, mas que não estão totalmente desenvolvidos, pode ser possível radiografar todo o tórax utilizando duas projeções laterolaterais em vez das quatro que seriam necessárias para um animal adulto.

FIG. 25-15 Contorno de um equino mostrando as localizações aproximadas dos cassetes, ou placas digitais, para um exame radiográfico de quatro projeções que incluiria toda a cavidade torácica.

A magnificação e distorção radiográficas são fatores que também devem ser considerados ao se obter e interpretar radiografias torácicas de equinos. Isso já foi discutido no que diz respeito à aparência do coração de um potro em uma radiografia VD. Porém, também em decorrência do grande diâmetro da cavidade torácica de um equino adulto, uma lesão no pulmão no lado mais próximo do tubo de raios X poderia estar a 35 cm ou mais do cassete ou placa digital. Se a distância do ponto focal do tubo de raios X até o cassete for de 100 cm, uma lesão a 35 cm do cassete seria ampliada em aproximadamente 50%. Essa ampliação levaria à distorção e desfocagem e também a uma redução na conspicuidade da lesão, especialmente se a lesão for pequena. Se a possibilidade de uma lesão pequena representar uma

preocupação clínica, então, radiografias torácicas lateral esquerda direita e direita esquerda devem ser obtidas. Isso significa que oito exposições seriam necessárias para o exame radiográfico completo do tórax. Alternativamente, o tubo de raios X pode ser movido para mais longe do cassete para reduzir a magnificação geométrica, mas isso requer um aumento na miliamperagem-segundo (mAs) que é proporcional ao quadrado da distância.8A viabilidade de aumentar a distância do ponto focal ao cassete, a fim de reduzir a ampliação e a distorção, depende da capacidade do equipamento de raios X.

Técnica radiográfica: cão e gato Ao radiografar o tórax de um animal pequeno utilizando um sistema tela-filme, é preferível uma técnica de alto pico de quilovoltagem (kVp) e baixo mAs. Como discutido no Capítulo 1, esse tipo de técnica levará a uma longa escala de contraste, com muitas tonalidades de cinza. Isso é importante no tórax por causa do contraste inerentemente alto criado pelo grande volume de ar dentro dos pulmões. Se for usada uma técnica de kVp baixo e mAs alto para radiografar o tórax com um sistema tela-filme, o contraste da imagem será muito alto e não será possível avaliar o parênquima pulmonar adequadamente. Se um sistema digital for utilizado, os fatores de exposição são menos cruciais por causa da maior resolução de contraste desses sistemas e da capacidade de ajustar a escuridão e o contraste da imagem depois que é obtida, conforme discutido no Capítulo 2. Para pacientes com mais de 10 cm de espessura, uma grade antidifusora deve ser usada para remover os raios X dispersos do feixe. O tempo de exposição é essencial ao radiografar o tórax. O movimento é o maior inimigo dos detalhes na radiologia veterinária. O movimento respiratório pode induzir a desfocagem e o batimento cardíaco também pode levar à redução dos detalhes, embora a mudança no formato do coração decorrente do ciclo cardíaco, ao menos em gatos, seja mínima.9 Para minimizar os efeitos do movimento, o menor tempo de exposição com mA mais alta possível deve ser usado para produzir os mAs necessários. O padrão respiratório do paciente deve ser observado por alguns segundos antes da exposição radiográfica ser feita, de modo que a exposição possa ser coordenada com o pico da inspiração. O maior volume do pulmão no pico da inspiração otimizará o contraste pulmonar e reduzirá a falsa impressão de doença pulmonar causada por má aeração (Fig. 25-16).

FIG. 25-16 Imagem aproximada da porção caudoventral do tórax em um cão durante a inspiração (A) e a expiração (B). O tamanho da região triangular dos pulmões entre a veia cava caudal, coração e diafragma (setas) pode ser usado como um indicador do grau de inflação dos pulmões presente quando a radiografia foi obtida. Note a redução acentuada no tamanho dessa região e a maior opacidade do pulmão, em B versus A. A má ventilação é uma causa comum do diagnóstico equivocado de doença pulmonar.

Técnica radiográfica: equino Os mesmos princípios técnicos relacionados à radiografia dos tórax canino e felino também se aplicam ao equino. Radiografar o tórax equino não requer os fatores de superexposição que podem ser esperados com base na dimensão da cavidade torácica, por causa do grande volume de ar presente nos pulmões equinos. No entanto, a obtenção de radiografias das quatro regiões do tórax equino ao se utilizar uma grade requererá uma técnica radiográfica maior do que é possível atingir com uma unidade portátil de

raios X, como aquelas usadas comumente para radiografar extremidades de equinos. Pode ser possível obter radiografias de qualidade diagnóstica da porção dorsocaudal do tórax com um equipamento de raios X portátil e sem uma grade, mas isso não será possível nas outras três regiões devido a grande espessura dessas regiões e da quantidade de dispersão produzida pela intervenção do tecido mole. Assim como para pequenos animais, técnicas de kVp alto e mAs baixo são recomendadas para radiografia torácica de equinos a fim de reduzir os efeitos do movimento e produzir uma imagem dos pulmões que tenha uma longa escala de contraste (muitas tonalidades de cinza).

Fatores secundários Existem alguns fatores secundários que afetam a aparência da radiografia do tórax equino além da massa corporal. Entretanto, para o cão e para o gato, a constituição corporal e a presença de lesões cutâneas são fatores secundários que exercem um efeito significativo sobre a aparência da radiografia subsequente.

Constituição Corporal O volume de tecido mole extratorácico influenciará a opacidade radiográfica geral do pulmão (Fig. 2517). Obviamente, há uma enorme diferença na configuração corporal de diversas raças caninas. Além disso, pacientes com sobrepeso podem ter uma capacidade ventilatória reduzida que leva a um volume pulmonar diminuído e à falsa impressão de opacidade pulmonar aumentada. A própria gordura sobreposta também contribuirá para a maior opacidade do tórax, facilitando um diagnóstico errôneo de doença pulmonar ou tornando a radiografia tecnicamente inaceitável. O efeito da gordura sobreposta será especialmente problemático se as radiografias forem obtidas com sistema tela-filme pelo fato de a resolução de contraste desse sistema não ser capaz de compensar a opacidade criada pela gordura (Fig. 25-18).

FIG. 25-17 Radiografia torácica ventrodorsal de um cão cujo membro dianteiro esquerdo foi amputado. Perceba a diferença de espessura dos tecidos moles da parede torácica na esquerda versus direita. A redução na esquerda é uma consequência da ausência da massa tecidual do membro dianteiro e também por causa de atrofia secundária por desuso. Note também a maior opacidade do pulmão direito em comparação ao esquerdo, causada pela maior espessura do tecido da parede torácica naquele lado. Em imagens aproximadas dos lobos caudais direito (B) e esquerdo (C), a opacidade pulmonar parece maior no lado direito. Isso ilustra como a quantidade de tecido mole na parede torácica pode influenciar a opacidade radiográfica do pulmão. O pulmão em B seria diagnosticado erroneamente por muitos observadores como tendo um padrão intersticial.

FIG. 25-18 Radiografias torácicas laterais de um gato com obesidade mórbida feitas utilizando um sistema tela-filme (A) e de um cão com obesidade mórbida utilizando um sistema digital direto (B). A resolução do contraste do sistema tela-filme em A não pode acomodar o enorme volume de gordura e os pulmões não podem ser avaliados. Com o sistema digital (B), os pulmões permanecem relativamente radiolucentes, mas ainda haverá certa opacidade de fundo criada pela gordura que poderia ser mal interpretada como doença pulmonar.

O acúmulo de gordura intratorácica em pacientes obesos também pode ser problemático. Um exemplo comum é o acúmulo de gordura mediastinal que é mal interpretado como massa mediastinal em radiografias VD ou DV (Fig. 25-19). A gordura mediastinal também pode dar uma falsa impressão de aumento cardíaco. Frequentemente, nesse caso, a gordura não é visível por si, e a distinção entre cardiomegalia e gordura adjacente poderá ser feita por meio de ecocardiografia ou com TC (Fig. 25-20).

FIG. 25-19 Radiografia ventrodorsal de um cão obeso. A gordura causou o alargamento do mediastino cranial (setas pretas), que poderia ser interpretado erroneamente como uma massa. Não havia evidência de massa mediastinal cranial nas projeções laterolaterais esquerda e direita.

FIG. 25-20 Radiografia torácica ventrodorsal (A). A silhueta cardíaca parece aumentada, especialmente no lado direito (setas pretas). Imagem de TC do mesmo paciente (B). Existe um grande volume de gordura mediastinal (setas pretas) que é a causa do aparente aumento da silhueta cardíaca na radiografia.

Lesões Cutâneas

Estruturas ou lesões da parede torácica sobrepostas ao tórax podem ser mal interpretadas como lesão pulmonar. Exemplos comuns disso incluem somações de opacidades criadas pelos mamilos (Fig. 25-21), lesões cutâneas como tumor pedunculado ou carrapato ingurgitado (Fig. 25-22) e junções costocondrais (Fig. 25-23). Todos esses podem ser mal interpretados como um nódulo pulmonar. A base das lesões cutâneas que criam essa opacidade conspícua foi discutida no Capítulo 5.

FIG. 25-21 A, Radiografia ventrodorsal da porção caudal do tórax de um cão com duas opacidades nodulares que são consistentes com nódulos pulmonares (setas pretas). Elas são causadas por mamilos aumentados nas glândulas mamárias abdominais. A natureza simétrica bilateral dessas opacidades seria incomum para nódulos pulmonares e mamilos aumentados podem ser vistos na projeção laterolateral (setas pretas em B). Se o mamilo aumentado for unilateral e não puder ser observado na projeção laterolateral, o paciente deve ser examinado clinicamente. Se necessário, um marcador radiopaco pode ser aplicado aos mamilos no paciente e a radiografia repetida para determinar se a opacidade questionável do pulmão é causada por um mamilo ou por um nódulo pulmonar.

FIG. 25-22 A, Imagem aproximada de uma radiografia torácica lateral direita de um cão onde uma opacidade nodular é visível (setas brancas). A opacidade tem a aparência de um nódulo pulmonar. Foi descoberto um nódulo cutâneo no cão que poderia ser a fonte dessa opacidade e foi marcado com uma pequena quantidade de bário e a radiografia repetida. B, O bário ficou confinado à opacidade nodular (setas brancas), confirmando que não se tratava de um nódulo pulmonar, mas de uma opacidade somatória do nódulo cutâneo.

FIG. 25-23 Radiografias lateral (A) e ventrodorsal (B) de um cão com uma opacidade nodular (setas pretas) que poderia ser mal interpretada como um nódulo pulmonar. Em cada radiografia, a opacidade suspeita localiza-se na extremidade de uma costela e é causada pelo remodelamento da junção costocondral com proliferação óssea. Essa é uma alteração comum, especialmente em cães idosos.

Paradigma de interpretação A interpretação radiográfica é mais uma arte do que uma ciência. Isso vale para todas as regiões do corpo, mas especialmente para o tórax. Os vários fatores que podem influenciar a aparência radiográfica do tórax foram descritos anteriormente e, a menos que se tenha uma abordagem organizada para a interpretação, elas serão mais cedo ou mais tarde mal interpretadas como uma anormalidade. Avaliar se existe uma anormalidade nas radiografias torácicas de um paciente deve ser a última etapa do processo interpretativo. As perguntas a seguir devem sempre ser consideradas primeiro. • As projeções radiográficas são adequadas e todas as projeções necessárias estão presentes? Se

as projeções-padrão não estão presentes, o que pode deixar de ser notado? • O posicionamento está adequado ou existem problemas de posicionamento que irão interferir na interpretação? • A técnica radiográfica é adequada ou as imagens estão sobre-expostas ou subexpostas? • As imagens foram obtidas utilizando uma grade antidifusora? Uma grade antidifusora deveria ter sido utilizada? • O paciente estava sedado ou anestesiado para o exame radiográfico e isso afetou a aparência das imagens? • Qual é a raça e constituição corporal do paciente e como isso afetará a aparência das imagens? • As imagens foram obtidas com um feixe de raios X direcionado verticalmente com o cassete em uma mesa de raios X, ou foi usado um feixe de raios X direcionado horizontalmente com o cassete em um suporte móvel ou de parede? • As imagens são analógicas ou digitais? • Existem aspectos morfológicos do paciente que influenciarão a aparência das radiografias? Esses incluem fatores como a falta de um membro, nódulos cutâneos ou massas que ficarão sobrepostos ao tórax. Somente depois que todos esses aspectos forem considerados a atenção deve ser direcionada à identificação de anormalidades. A maioria dos radiologistas iniciantes começa examinando os pulmões pelo fato de uma suspeita de doença pulmonar normalmente ser o motivo pelo qual radiografias torácicas são adquiridas. Isso é um erro e, como consequência, outras lesões serão negligenciadas. Radiologistas experientes podem ter um padrão de busca aleatório, mas recomenda-se que radiologistas iniciantes desenvolvam uma abordagem organizada de busca por anormalidades em radiografias, especialmente em radiografias torácicas. As regiões a seguir podem ser analisadas nesta ordem: (1) costelas, vértebras e estérnebras; (2) tecidos moles da parede torácica; (3) espaço pleural; (4) mediastino; (s) coração; (6) traqueia e brônquios principais; (7) vasos pulmonares e, finalmente, (8) o parênquima pulmonar. Se o mesmo procedimento for seguido para cada paciente, a ordem da busca passará a ser secundária e, conforme a experiência for adquirida, o padrão de busca se tornará aleatório sem perda de eficácia. Até lá, pode ser benéfico desenvolver uma lista de itens para assegurar que todas as regiões anatômicas da radiografia sejam examinadas.

Referências 1. Spencer, C., Ackerman, N., Burt, J. The canine lateral thoracic radiograph. Vet Radiol Ultrasound. 1981; 22:262. 2. Ober, C. P., Barber, D. Comparison of two- vs. three-view thoracic radiographic studies on conspicuity of structured interstitial patterns in dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2006; 47:542. 3. Thrall, D., Losonsky, J. A method for evaluating canine pulmonary circulatory dynamics from survey radiographs. J Am Anim Hosp Assoc. 1976; 12:457. 4. Brinkman, E. L., Biller, D., Armbrust, L. The clinical usefulness of the ventrodorsal versus dorsoventral thoracic radiograph in dogs. J Am Anim Hosp Assoc. 2006; 42:440. 5. Carlisle, C., Thrall, D. A comparison of normal feline thoracic radiographs made in dorsal versus ventral recumbency. Vet Radiol Ultrasound. 1982; 23:3. 6. Ruehl, W., Thrall, D. The effect of dorsal versus ventral recumbency on the radiographic appearance of the canine thorax. Vet Radiol Ultrasound. 1981; 22:10. 7. Kirberger, R. M., Avner, A. The effect of positioning on the appearance of selected cranial

thoracic structures in the dog. Vet Radiol Ultrasound. 2006; 47:61. 8. Feeney, D., Gordon, B., Johnston, G., et al. A 200 centimeter focal spot-film distance (FFD) technique for equine thoracic radiography. Vet Radiol Ultrasound. 1982; 23:13. 9. Toal, R., Losonsky, J., Coulter, D., et al. Influence of cardiac cycle on the radiographic appearance of the feline heart. Vet Radiol Ultrasound. 1985; 26:63. 10. Halvorsen, J. G., Swanson, D. Interpreting office radiographs. A guide to systematic evaluation. J Fam Pract. 1990; 31:602.

C AP Í T U L O 2 6

Faringe, Laringe e Traqueia Kate Alexander

Considerações anatômicas: anatomia normal e técnica radiográfica O sistema respiratório superior é composto pela faringe, laringe e traqueia preenchidas por ar. A faringe inclui a orofaringe ventralmente, a nasofaringe dorsalmente e a ampla laringofaringe caudalmente. O palato mole divide a orofaringe da nasofaringe rostralmente e o arco palatofaríngeo, que forma a linha de tecido mole que se estende caudo-dorsalmente ao palato mole, divide a nasofaringe da laringofaringe. Finalmente, a epiglote divide a orofaringe e a laringofaringe (Fig. 26-1).1 Caudo-dorsalmente, a laringofaringe estende-se para formar o recesso piriforme. A epiglote é frequentemente circundada por gás e estende-se até sobrepor dorsalmente ou ventralmente a ponta do palato mole.2 Em cães de grande porte, o processo cuneiforme que se localiza na porção rostral da cartilagem aritenoide pode ser visualizado ocasionalmente. As outras cartilagens são representadas por uma opacidade indistinta de tecido mole sobreposta ao lúmen laringiano. Saculações ventriculares repletas de gás podem ser visualizadas ocasionalmente. Em cães idosos ou cães jovens de raças grandes, as cartilagens laringianas são facilmente identificadas por causa da mineralização, a cricoide torna-se muito mais evidente (Fig. 26-2).3 Os anéis cartilaginosos da traqueia podem se mineralizar com a idade, ficando mais visíveis. Tipicamente a faringe possui um lúmen amplo, seguida pela laringe e depois a traqueia, que tem um diâmetro levemente menor. A relação entre o diâmetro da traqueia e a altura da entrada do tórax é proporcionalmente maior em cães com peso corporal maior e menor em raças braquicefálicas.4

FIG. 26-1 Radiografia lateral da região faringeana/laringiana normal de um cão.

FIG. 26-2 Radiografia lateral de um cão de 9 anos de idade. Mineralização distrófica das cartilagens da laringe e da traqueia pode ser visibilizada, o que auxilia na sua diferenciação. Nenhuma anormalidade está presente.

As estruturas anatômicas periféricas de interesse para a região da faringe/laringe são a base da língua e dos linfonodos mandibulares rostralmente, do osso hioide e das glândulas salivares mandibular e parótida lateralmente, dos linfonodos retrofaríngeos mediais e do esôfago caudo-dorsalmente e, por fim, da caudova glândula tireoide caudoventralmente. Tecido tireoideano ectópico pode ser encontrado ao longo do trato tireoglosso, desde a base da língua até a base do coração. Os ossos hioides, por serem dispostos aos pares, exceto o osso basi-hioide, devem ser comparados em relação a algumas anormalidades. O músculo cricofaríngeo normal, representando o esfíncter esofágico cranial, algumas

vezes aparece como uma estrutura de tecido mole distinta. Essas estruturas são importantes por seus efeitos secundários no trato respiratório superior. O diâmetro luminal da traqueia é semelhante entre a região cervical e torácica, mas algumas vezes é mais amplo caudalmente na região cervical em cães de raças grandes. O diâmetro pode variar também levemente durante a inspiração e expiração. Estreitamento variável do diâmetro luminal traqueal em cães pode ser causado pela denominada membrana dorsal traqueal redundante entre a região médio-cervical e médio-torácica da traqueia (Figs. 26-3 e 26-4). O estreitamento causado pela membrana dorsal traqueal redundante pode ser dinâmico dependendo da fase da respiração (Fig. 26-4). Outras explicações para esta aparência são o deslocamento do esôfago ventralmente entre os aspectos dorsais dos anéis traqueais incompletos e a rotação traqueal, porém as dobras da membrana redundante são muito mais comuns. Na maioria dos cães essa membrana não é a responsável pelos sinais clínicos, porém pode ser confundida com o colapso traqueal. A redundância pode ser marcada como resultado da sobreposição da opacidade de tecido mole obscurecendo o lúmen traqueal. A diferenciação do colapso traqueal está em identificar a parede dorsal levemente mais opaca em sua localização normal, quando o estreitamento é causado pela membrana redundante.

FIG. 26-3 Parede dorsal da traqueia em sua posição normal (seta preta), mas o lúmen está estreito devido a membrana traqueal dorsal redundante. Não há evidência radiográfica e fluoroscópica de colapso de traqueia.

FIG. 26-4 Radiografias laterais da região cervicotorácica realizadas em diferentes fases da respiração. Em A, no lúmen traqueal há um estreitamento devido a membrana traqueal dorsal redundante. A parede dorsal da traqueia está visível (seta preta). Em B, o lúmen está amplo com a membrana recolocada dorsalmente. Em B, há gás no esôfago apenas dorsalmente à porção cervical da traqueia.

A importância do posicionamento adequado do paciente deve ser enfatizada quando for realizar a avaliação da região da faringe/laringe. A projeção laterolateral com a cabeça levemente estendida é mais comum, porém algum grau de obliquidade pode subestimar o diâmetro luminal e superestimar as estruturas de tecido mole ao redor, como o palato mole e as cartilagens da laringe, mimetizando uma massa. A projeção ventrodorsal e a oblíqua são complementares para estabelecer a lateralidade da lesão, sendo limitadas pela superposição da coluna cervical e crânio. Parâmetros técnicos que forneçam imagens com mais contraste (menor pico de kilovoltagem [kVp] e alta miliamperagem por segundo [mAs] para sistemas analógicos) e medidas de acordo com a espessura dos tecidos moles cervicais ventrais são recomendados. Quando possível, a sonda endotraqueal deve ser retirada durante a realização do exame.

A diferenciação das várias estruturas é mais difícil em animais obesos porque há estreitamento dos compartimentos da passagem do ar. O posicionamento da porção torácica traqueal pode variar com o posicionamento do paciente. Normalmente está paralela com a coluna vertebral embora esteja levemente mais próxima da mesma na entrada do tórax. Quando a cabeça do paciente é flexionada ventralmente, o deslocamento dorsal focal da traqueia pode mimetizar uma massa no mediastino cranial (Fig. 26-5). Por outro lado, a extensão extrema do pescoço pode levar à compressão da traqueia. Na radiografia dorsoventral a porção torácica da traqueia está localizada na linha média ou levemente encurvada para o lado direito.5 Em raças braquicefálicas e em cães obesos com alargamento de mediastino, o deslocamento à direita é mais evidente e não deve ser confundido com o deslocamento da traqueia por massa, como no caso de tumor da base do coração (Fig. 26-6).

FIG. 26-5 Radiografias torácicas laterolateral direita (acima) e esquerda (abaixo) onde a posição do paciente afetou a aparência da traqueia. Na imagem acima, há uma elevação focal do aspecto cranial da traqueia torácica, que pode ser mal interpretada como uma massa mediastinal. Na imagem abaixo, com os membros estendidos, a falsa impressão de deslocamento dorsal da traqueia é eliminada. Há coleção de gás em esôfago apenas cranialmente à carina em ambas as radiografias.

FIG. 26-6 Radiografia dorsoventral do tórax em um cão obeso. Há um desvio para a direita da traqueia torácica causado pela grande quantidade de gordura no mediastino.

Achados radiográficos das enfermidades Faringe/Laringe Indicações para o exame radiográfico da faringe/laringe são dificuldade respiratória e estertores causados por suspeita de obstruções das vias aéreas superiores; ptialismo, engasgos e disfagia; disfonia, massa palpável ou fístula visível na região. Embora a ultrassonografia seja utilizada para avaliar os tecidos moles ao redor do trato respiratório superior, o exame radiográfico é melhor para analisar o efeito desses sobre o diâmetro do lúmen das vias aéreas superiores. Em adição, a radiografia pode auxiliar na localização de massas não palpáveis.6

Massas Como para a maioria dos órgãos ocos, massas em faringe/laringe podem ser extramural, mural ou intraluminal. Massas extramurais podem ser oriundas de algumas estruturas ao redor da faringe ou laringe (Quadro 26-1), podendo ser neoplásicas (Fig. 26-7), infecciosas (Fig. 26-8), traumáticas, hemorrágicas ou de outra natureza. Radiograficamente, massas extramurais são usualmente pouco definidas em relação ao tecido mole ao redor e aparecem como áreas de espessamento de tecido mole que podem deslocar e/ou estreitar o lúmen do trato respiratório. Suas interfaces com o lúmen repleto de ar são regulares, arredondadas e com base ampla. Suas origens são determinadas baseadas na localização em relação à faringe/laringe. Q uadr o 26- 1 D ia g nó st ic o s D if e re nc ia is pa ra M a ssa s

F a ring o la ring ia na s

Extramural • Linfonodos: adenites, neoplasias • Glândulas salivares: sialocele, sialoadenites, neoplasias • Esôfago: neoplasia, granuloma • Neoplasia de tireoide (carcinoma) (incluindo ectopia, base da língua) • Tumor maligno da bainha dos nervos • Tumor do corpo carotídeo • Trauma de tecido mole, ferida penetrante e/ou corpo estranho (hematoma, seroma, celulite, abscesso) • Desordens da coagulação (hematoma)

Mural • Neoplasia: adenocarcinoma, carcinoma de células escamosas, linfoma, plasmocitoma, rabdomioma, rabdomiossarcoma, condrossarcoma, tumor de células granular, mastocitoma • Granuloma/abscesso: fúngico (blastomicose, criptococose, pitiose), laringite granulomatosa (gatos), inflamação linfoplasmocítica (gatos), corpo estranho crônico, migração de Cuterebra • Pólipos: nasofaringiano (gatos), laringiano • Condrites, laringites, papilomatose viral • Cistos laringianos • Síndrome braquicefálica: prolongamento e edema do palato mole

Intraluminal • Corpo estranho (especialmente se tiver radiopacidade)

FIG. 26-7 Radiografia de um cão para avaliar massa cervical. A massa localizada dorsal a faringe, laringe e porção cervical da traqueia deslocou essas estruturas ventralmente. Há perda da definição dos planos fasciais na região cervical. Foi diagnosticado um carcinoma originário de glândula salivar ou sebácea.

FIG. 26-8 Radiografia de um gato anestesiado com dispneia aguda e uma massa submandibular. Espessamento de tecido mole com margens pouco definidas está presente ventral e caudal à mandíbula e região faringeana, compatível com celulite. Completa redução no volume de ar da orofaringe e incompleta redução no volume da nasofaringe estão presentes.

Em gatos as formas mais comuns de neoplasias murais de faringe/laringe são linfoma e carcinoma de células escamosas, e, na laringe, normalmente a cartilagem aritenoide está envolvida.7,8 Em cães, na faringe são descritos carcinomas de células escamosas e melanoma9; na laringe são mais frequentes

tumores epiteliais e rabdomioma, embora possam ser encontrados mastocitoma, vários sarcomas, oncocitoma e melanoma (Fig. 26-9).8,10 Massas murais tendem a ser menores quando os sinais clínicos aparecem, em função do maior impacto ao lúmen respiratório. Como resultado, podem ser muito difíceis de identificar radiograficamente, sendo mais usual o emprego de endoscopia ou exame direto de faringolaringoscopia. Superposição da cartilagem normal da laringe pode mascarar massas laringianas dificultando sua detecção. As massas são caracterizadas primariamente pelo aumento da opacidade do tecido mole, além do espessamento difuso, diminuindo as margens das estruturas laringianas e/ou causando estenose das vias aéreas (Fig. 26-10).7 Podem aparecer bem definidas (Fig. 26-11) e/ou lobuladas se forem circundadas por ar.8 Deslocamento horizontal da epiglote também pode ser visualizado.

FIG. 26-9 Radiografia de um gato adulto apresentando distrição respiratória. Opacidade de tecido mole com margens pouco definidas preenchendo a nasofaringe e laringofaringe, obliterando completamente o espaço aéreo, exceto o recesso piriforme, causando apagamento das bordas da margem dorsal do palato mole. A via aérea esta mantida com uma sonda endotraqueal. Um mastocitoma de nasofaringe foi diagnosticado.

FIG. 26-10 Radiografia de um gato com distrição respiratória. As margens da laringe estão espessadas e irregulares, particularmente dorsalmente. Caudoventralmente, uma opacidade de tecido mole oval bem definida com margens irregulares (seta branca) está sobreposta à laringe e provavelmente dentro do lúmen traqueal. Megaesôfago secundário a aerofagia também está presente. Laringite supurativa foi diagnosticada e a massa caudoventral representa um foco de fragmento tecidual purulento.

FIG. 26-11 Radiografia lateral de um cão com ruído inspiratório progressivo. Há uma massa bem definida (seta preta) dorsal a laringe. O diagnóstico foi de pólipo fibroepitelial hiperplásico benigno.

Trauma e Corpo Estranho Trauma de faringe/laringe ocorre mais frequentemente por causa de ferida penetrante, com origem tanto internamente, a partir do trato respiratório superior ou do esôfago, como com uma lesão por um pedaço de madeira; quanto externamente, como mordedura ou tiro. Traumatismo contuso por engasgo é outra possibilidade. O espessamento de tecido mole, causado por edema e/ou massa, pode ser visualizado com

hematoma, celulite, miosite e/ou abscesso. Opacidade gasosa pode ser encontrada no tecido subcutâneo e entre a musculatura e os planos teciduais. Se for linear, caracteriza-se enfisema, contudo, se for mais focal e circundado por gás, pode indicar um abscesso (Fig. 26-12). Enfisema é descrito em 83% dos cães com lesão aguda perfurante na orofaringe e pode estender-se para pneumomediastino, pneumotórax, mediastinite ou efusão pleural.12 Divertículos faringianos13 e estenoses podem ser algumas complicações do trauma.

FIG. 26-12 Radiografia de um gato com tosse, hemoptise e histórico de apetite depravado. Múltiplas opacidades de gás linear e arredondadas estão presentes em todo tecido mole submandibular e cervical, além do espessamento do tecido mole submandibular. Há uma estrutura retangular cheia de ar com bordas radiopacas, ventral à epiglote, sobreposta à orofaringe. Uma tampa de plástico foi removida cirurgicamente. Há ruptura da parede da faringe provocando enfisema de tecido mole.

Adicionalmente, para as estruturas ósseas presentes na região, a fratura do osso hioide e fratura das cartilagens laringianas são possíveis, particularmente quando há esmagamento da região. Estas estruturas devem ser examinadas em função da simetria e contorno normal. Projeções oblíquas podem ajudar a avaliação do aparelho hioide. Fraturas do osso hioide podem ter contato com trato respiratório superior, além de serem contaminadas. Os corpos estranhos são visibilizados quando são mineralizados (ossos) ou metálicos, como projétil balístico, agulhas e anzol. Material vegetal geralmente não é visibilizado radiograficamente, mas, quando é suficientemente grande, é facilmente detectado usando tomografia computadorizada (TC). Em pacientes com fistula, a fistulografia com aplicação de meio de contraste iodado pode facilitar a detecção do corpo estranho.

Síndrome Braquicefálica A síndrome braquicefálica abrange as complexas desordens do trato respiratório superior em cães e gatos de raças braquicefálicas. O diagnóstico é basicamente realizado pelo exame clínico e por laringoscopia. Radiograficamente, o prolongamento e edema do palato mole aparecem como uma extensão e espessamento do mesmo além da ponta da epiglote e subsequente estreitamento do diâmetro da

nasofaringe e da orofaringe (Fig. 26-13). Colapso laringiano também pode estar presente, mas como ocorre na direção laterolateral, comumente não é visibilizado na radiografia, a não ser que seja um colapso de grau severo (Fig. 26-14). Hipoplasia traqueal (ver sessão Traqueia) é diagnosticada radiograficamente.

FIG. 26-13 Radiografia de um buldogue francês. Há prolongamento do palato mole e espessamento (seta branca) e aumento da radiopacidade de tecido mole na região laringiana, que são compatíveis com edema e estreitamento das vias aéreas superiores encontrados na síndrome braquicefálica.

FIG. 26-14 Radiografia ventrodorsal de um cão com colapso de laringe. O lúmen da laringe está estreito (seta preta).

Retroversão da Epiglote A retroversão da epiglote é rara e é causada pela mobilidade excessiva da epiglote. Ela aparece radiograficamente com o posicionamento mais vertical, estendendo-se dorsalmente até a parede dorsal da laringofaringe14.

Estenose Nasofaringeana Esta é uma condição incomum, normalmente identificada em gatos, que ocorre possivelmente como sequela de inflamação ou infecção do trato respiratório superior, como nos casos de rinotraqueíte viral, ou como conseqüência de cirurgia das vias aéreas superiores.15 Aparece na radiografia como uma faixa estreita de tecido mole sobreposta ao lúmen nasofaringiano e um leve desvio dorsal focal do palato mole.16 Esta alteração é melhor identificada com ressonância magnética (RM) ou TC, que possibilitam a reconstrução das imagens nos planos sagital e dorsal (Fig. 26-15). A forma congênita da estenose nasofaringeana é descrita em dachshunds, e acredita-se que seja causada pela disgenesia palatofaringeana primária. Essa lesão provoca um espessamento dos músculos palatofaringianos, levando a uma faixa horizontal de tecido mole que separa ou mesmo oblitera a nasofaringe do resto da faringe e laringe.17

FIG. 26-15 Imagem de TC reconstruída em corte sagital de um gato com rinossinusite crônica associada com infecção de Mycoplasma. Há aproximadamente 75% de estreitamento da passagem do ar no aspecto rostral da nasofaringe (seta branca), com cerca de 7 mm de comprimento, indicando estenose de nasofaringe.

Laringite e Faringite O inchaço generalizado das vias aéreas superiores pode ser causado pelo edema oriundo de distrição respiratória, como é observado em raças braquicefálicas e/ou em processos inflamatórios. Outras causas são infecções do sistema respiratório superior como traqueobronquite ou rinotraqueíte viral, ou infecção da cavidade oral e ingestão de substâncias cáusticas ou tóxicas, como a espécie de planta Dieffenbachia.18

Traqueia As indicações específicas para radiografar a traqueia são tosse, particularmente se for induzida por palpação traqueal, e dificuldade respiratória causada por suspeita de obstrução das vias aéreas superiores.

Massas Massas em região cervical extramural, no mediastino cranial e na base do coração podem causar deslocamento, estreitamento e colapso traqueal. Hemorragia peritraqueal, causada por intoxicação por rodenticida,19 e tumor de bainha dos nervos periféricos20 são relatados como causadores de compressão de traqueia em cães. Em gatos, cistos no mediastino cranial devem ser considerados.21 Adicionalmente, a persistência do quarto arco aórtico direito pode deslocar leve ou acentuadamente a traqueia à esquerda, sendo muitas vezes observada na projeção dorsoventral.5 O deslocamento dorsal da traqueia torácica caudal e da carina é observado em cardiomegalia do lado esquerdo e o deslocamento ventral, em casos de linfonodomegalia traqueobrônquica (Tabela 26-1).

Tabela 26-1 Considerações para Desvios de Traqueia Detectados Radiograficamente em Projeção Laterolateral LOCALIZAÇÃO DO DESVIO

DIREÇÃO DO DESVIO

CONSIDERAÇÕES

Cervical

Ventral

Massa em tireoide Linfonodomegalia retrofaríngea Massa vertebral/paravertebral

Mediastino cranial

Dorsal

Massa no mediastino cranial (incluindo linfonodomegalia no mediastino cranial, timoma, cisto mediastinal etc.) Posicionamento do pescoço durante a radiografia

Mediastino cranial

Ventral

Tumor neurogênico Aumento esofágico/massa

Base do coração

Dorsal

Massa na base do coração Aumento da artéria pulmonar Aumento atrial direito

Carina

Dorsal

Aumento atrial esquerdo Linfonodomegalia traqueobrônquica (usualmente ventral, mas pode dorsal) Cardiomegalia generalizada

Carina

Ventral

Linfonodomegalia traqueobrônquica

Massas murais em traqueia são incomuns e na maioria das vezes são neoplásicas. Os tumores de traqueia benignos em cães incluem osteocondroma, mais comumente descrito em cães jovens, seguido pelo condroma e leiomioma.8 Os tumores malignos incluem linfomas (particularmente em gatos), sarcoma (fibrossarcoma, condrossarcoma, sarcoma histiocítico), adenocarcinoma, carcinoma de células escamosas e plasmocitoma.8,22 Outras considerações descritas são: hematoma secundário a trauma ou alterações de coagulação; amiloidose;23 pólipo inflamatório24 e granuloma secundário a migração de corpo estranho; infecção por Mycobacterium; zigomicose 25 e doenças parasitárias. Em particular, granulomas de Oslerus (Filaroides) osleri podem ser visibilizados próximos a carina no cão, e migração errática de Cuterebra tem sido reportada em traqueia de gato.26 As massas traqueais são usualmente solitárias e distintas, protraindo para o interior do lúmen, sendo bem visibilizadas por causa do contraste provocado pela presença de ar adjacente (Fig. 26-16). As massas podem ser mineralizadas quando apresentam origem cartilaginosa, como no caso dos osteocondromas.

FIG. 26-16 Radiografia lateral de um cão com pequena massa oval intratraqueal na entrada do tórax. A massa traqueal estende-se para o interior do lúmen nitidamente delineada pelo contraste do ar ao redor. Esta lesão inicialmente foi suspeita para corpo estranho, mas foi determinada endoscopicamente como uma massa pedunculada. O diagnóstico foi tumor de linfócito B. Como essa radiografia está ligeiramente oblíqua, um dos processos transverso da C6 está sobrepondo à traqueia, apenas na região cranial à massa.

Corpos Estranhos Uma ampla variedade de corpos estranhos é descrita, principalmente como resultado de aspiração orotraqueal, como dentes, grãos de ração, pedra, ossos e material vegetal (Fig. 26-17) ou, menos comumente, migração dos tecidos moles circunjacentes.27,28 Gatos jovens e cães caçadores são os mais acometidos, provavelmente em função do diâmetro de sua traqueia e pela natureza de sua atividade, respectivamente.28,29 O contraste negativo proporcionado pelo ar intraluminal da traqueia auxilia na detecção de corpo estranho de radiopacidade de tecido mole e osso. Os corpos estranhos aspirados são mais frequentemente alojados na carina e uma atenção especial deve ser dada a essa área (Fig. 26-18). Como uma alternativa para a broncoscopia, pode-se utilizar a fluoroscopia para guiar a pinça na remoção do corpo estranho traqueal.28

FIG. 26-17 Radiografia de um cão que apresentou tosse após ingestão de pedras. Uma estrutura granular bem definida mineralizada está presente na porção caudal da traqueia. Uma pedra foi removida via endoscopia.

FIG. 26-18 Radiografia lateral de um cão com tosse aguda e distrição respiratória. Há uma nítida e curva interface de radiopacidade tecido mole-ar na carina (seta branca). Esta imagem não existe em um cão normal. Uma ervilha foi removida da traqueia via endoscopia.

Ruptura/Avulsão e Estenose A ruptura de traqueia pode ser causada durante a entubação endotraqueal, particularmente durante procedimentos odontológicos em gatos, por uma ferida penetrante ou por um corpo estranho. A ruptura ocorre pela porção pontiaguda da sonda endotraqueal, tamanho inadequado da sonda endotraqueal,

durante a rotação do paciente anestesiado sem desconectar a sonda e/ou distensão excessiva do balonete.30 Os achados radiográficos secundários de enfisema em tecidos moles da região cervical e torácica e pneumomediastino estão presentes, sendo mais facilmente observados do que a própria ruptura traqueal, que é visibilizada apenas raramente. Exemplos de pneumomediastino são descritos no Capítulo 30.30 A avulsão de traqueia em gatos ocorre após traumas contusos com severa hipertensão de cabeça e pescoço. Paradoxalmente, os pacientes são frequentemente atendidos uma a três semanas após o evento traumático e os sinais de pneumomediastino e enfisema de tecidos moles já estarão resolvidos.31 Há uma completa descontinuidade da circunferência traqueal cerca de 1 a 4 cm cranial a carina, resultando em uma focal e bem definida dilatação circunscrita do lúmen traqueal, delimitada por uma fina margem de radiopacidade de tecido mole, que representa tanto a traqueia adventícia intacta, quanto o tecido circunjacente mediastinal e é denominada de pseudovia aérea (Fig. 26-19).31,32 Esses achados são usualmente associados com estenose do lúmen traqueal nas margens da porção avulsionada.31

FIG. 26-19 Radiografia de um gato duas semanas após ter sido atropelado por um carro. A traqueia está visível apenas cranial à carina, mas depois torna-se indiferenciada; a veia cava cranial está deslocada ventralmente por uma saculação de ar (seta branca indica margens ventrais da saculação). A margem dorsal da saculação não está visível. Uma sonda está presente no esôfago. Esta apresentação é típica de avulsão de traqueia.

A estenose e divertículo da traqueia são complicações das mesmas causas que predispõem a ruptura/avulsão traqueal, em adição à cirurgia traqueal.33,34 Uma área focal estática de estreitamento ou dilatação da traqueia pode ser visualizada. Estenoses também podem ser observadas nos casos de neoplasias que provocam estreitamento traqueal anular.8

Hipoplasia A hipoplasia aparece como uma redução generalizada do diâmetro traqueal (Fig. 26-20) e é causada pela sobreposição das cartilagens traqueais e um encurtamento ou ausência da membrana traqueal. Aproximadamente 39% dos cães braquicefálicos com sinais da síndrome braquicefálica de obstrução das vias aéreas superiores têm hipoplasia traqueal,35 e em 10% dos cães, o diagnóstico de hipoplasia é acidental.36 O diagnóstico é feito com mais dificuldade pelo fato de que as raças de cães braquicefálicas, exceto o buldogue, com ou sem sinais respiratórios, têm uma relação média menor entre o diâmetro

traqueal e a entrada do tórax (16% ± 3%) do que os cães não braquicefálicos (20% ± 3%). Os buldogues têm uma relação ainda menor (13% ± 4%).4 A menor relação em cães assintomáticos da raça buldogue foi de 9%. A relação entre o diâmetro traqueal e a altura da cartilagem cricoide também é menor em raças braquicefálicas.4

FIG. 26-20 Radiografia de um cão da raça pug que apresentava crises convulsivas e tosse. Estreitamento generalizado da traqueia está presente, medindo cerca de 8% da altura na entrada do tórax, compatível com hipoplasia de traqueia.

Traqueíte O estreitamento generalizado da traqueia pode ser causado pela traqueíte severa que leva ao espessamento da mucosa traqueal. Traqueíte pode ser difícil de diferenciar da hipoplasia traqueal e as duas podem ocorrer simultaneamente. Outras causas de traqueíte são inalação de substâncias tóxicas ou química irritante, trauma e infecção das vias aéreas superiores.

Colapso Traqueal A condromalacia e o colapso de traqueia são comumente descritos em cães de idade média e idosos e em cães de pequeno porte. Os cães afetados apresentam tosse crônica, embora os sinais de obstrução das vias aéreas superiores possam ocorrer em pacientes severamente acometidos. O colapso pode ser estático (Fig. 26-21) ou dinâmico; neste último, a severidade depende da fase do ciclo respiratório (Fig. 26-22). O colapso pode ocorrer em qualquer lugar da região médio-cervical e pode envolver toda a traqueia torácica. Uma atenção especial deve ser dada aos brônquios principais que estão frequentemente envolvidos, ou juntos com o colapso traqueal, ou como uma anormalidade isolada. Colapso intratorácico é usualmente mais pronunciado na expiração, ao passo que o colapso nas regiões cervical ou na entrada do tórax é mais evidente na inspiração.37,38 O aumento repentino da pressão intratorácica durante a tosse acentua o colapso traqueal intratorácico.37 A tosse crônica causada pelo colapso contribui para o ciclo de inflamação crônica que, por sua vez, contribui para o agravamento da condromalacia. O colapso traqueal

cervical pode levar a paresia laringiana e/ou colapso e edema das vias aéreas superiores, por meio da inflamação crônica e do aumento da pressão inspiratória.37

FIG. 26-21 Radiografia de um cão com dor no pescoço. Nenhum sinal respiratório foi reportado. Aproximadamente 75% do lúmen da traqueia cervical estão colapsados. O colapso foi classificado como estático.

FIG. 26-22 Imagens radiográficas dinâmicas na inspiração (acima) e expiração (abaixo) de um cão com tosse crônica. Aproximadamente 50% da porção torácica da traqueia estão colapsados e um completo colapso do brônquio principal caudal ocorre na expiração (abaixo).

O colapso estático é observado radiograficamente na projeção laterolateral da região cervical e torácica como um estreitamento persistente dorsoventral do lúmen traqueal (Fig. 26-21). Mesmo quando o colapso não é identificado, uma ondulação da parede traqueal e uma ligeira variação do diâmetro traqueal são visibilizadas, sendo sugestivo de condromalacia. Caso a fluoroscopia não esteja disponível, radiografias laterais realizadas no pico da inspiração e expiração podem ajudar a caracterizar o dinamismo do colapso. A projeção craniocaudal da entrada do tórax, com extensão dorsal da cabeça e pescoço resultando em corte transversal da traqueia na entrada do tórax, tem sido descrita como sendo complementar para o diagnóstico do colapso traqueal,33 embora raramente acrescente informações adicionais. A fluoroscopia continua sendo o melhor método para avaliar o colapso de traqueia e dos brônquios principais, detectando um grande número e graus mais severos de colapsos do que o exame radiográfico, particularmente na região torácica.38 Um exame completo de fluoroscopia inclui a avaliação do diâmetro traqueal durante o ciclo respiratório, seguido pela avaliação durante a tosse induzida. Em alguns animais pode ser mais difícil induzir a tosse. Nesses casos a pressão intratorácica pode ser aumentada rapidamente pela obstrução das narinas e boca durante a expiração. Em pacientes de pequeno porte ou

para avaliar os brônquios principais, podem ser realizados exames seriados durante as fases do ciclo respiratório, porém esta técnica expõe o animal a grande quantidade de radiação. A avaliação radiográfica completa do tórax deve ser realizada em cães com suspeita de colapso traqueal para analisar outras condições relacionadas como bronquites, bronquiectasia e cardiopatias.37,39 A localização e a extensão do colapso são normalmente analisadas seguindo uma escala: 25%, 50%, 75% e 90% a 100% da redução do diâmetro traqueal.38 Esta escala é semelhante à empregada na avaliação do colapso traqueal pela broncoscopia. A redução do diâmetro em 25% ou menos está dentro dos limites normais de variação durante o ciclo respiratório.38 Com o uso da TC, alterações em 24% da área analisada pelos cortes da traqueia cervical e 19% de variação da altura da traqueia torácica são observadas em cães saudáveis durante a inspiração forçada.40 Frequentemente em cães assintomáticos, o papel da membrana redundante dorsal traqueal é pouco entendido; deve-se tentar diferenciar a membrana redundante do colapso traqueal real, que ocorre no aspecto dorsal das cartilagens traqueais particularmente na região cervical. A obstrução completa das vias aéreas superiores durante a expiração reduz o volume da cavidade torácica enquanto o volume pulmonar é mantido; isto resulta em um movimento dinâmico cranial paradoxal da traqueia torácica ou movimento telescópico, com herniação dos lobos pulmonares craniais para a entrada do tórax (Fig. 2623).

FIG. 26-23 Imagem de fluoroscopia de um cão com severo ruído respiratório e distrição respiratória. Colapso total de traqueia está presente em toda a porção da traqueia torácica, além de um deslocamento cranial, ou telescópico, da traqueia cervical caudal.

A colocação de stent endotraqueal guiado por fluoroscopia tem se tornado o tratamento comum do colapso traqueal. Antes disso, a avaliação completa pela fluoroscopia pode caracterizar a extensão do colapso e se há o envolvimento dos brônquios principais. Adicionalmente, imagens feitas durante a dilatação traqueal máxima com pressão positiva associada a um dispositivo radiopaco de mensuração, auxilia na determinação do tamanho adequado do stent. Durante o acompanhamento radiográfico, o stent deve ser avaliado em relação a migração, fratura e avaliação dos tecidos de granulação exuberante nas bordas do mesmo (Fig. 26-24).41,42 Colapso traqueal subsequente pode se desenvolver na porção da traqueia sem o stent.

FIG. 26-24 Imagem de fluoroscopia de um cão três semanas após a colocação de stent. Uma opacidade de tecido mole está presente em região intraluminal caudal à localização do stent (seta), compatível com muco ou com formação excessiva de tecido de granulação.

O colapso traqueal em gatos é raro. Embora seja secundário ao efeito de massa extratraqueal ou mudanças na pressão intratraqueal causadas pela obstrução das vias aéreas superiores,43,44 o colapso primário tem sido descrito.45

Obstrução das Vias Aéreas Superiores O exame radiográfico em animais com sinais de obstrução das vias aéreas superiores deve ser realizado com cautela e contenção mínima. O exame radiográfico deve ser protelado até o animal estar estável o suficiente para passar pelo exame completo. Muitos achados radiográficos podem ser secundários a obstrução das vias aéreas superiores tanto em cães como em gatos. Estes achados podem ser úteis em pacientes onde a causa primária da obstrução não é identificada prontamente, como no caso de paralisia da laringe. Esses achados são mais evidentes em gatos, provavelmente pela maior maleabilidade de seus tecidos. As alterações incluem: hiperinsuflação ou subinsuflação pulmonar, dilatação ou colapso das vias aéreas superiores, deslocamento caudal da laringe e faringe, hérnia de hiato,46 e sinais gastrointestinais de aerofagia.33,47,48 O desvio interno dos músculos intercostais em cães e um achatamento dorsoventral do tórax causado pelo aumento da pressão negativa intratorácica em gatos também podem ser visibilizados.48 Pneumonia aspirativa e o edema pulmonar pós-obstrução são as principais complicações.

Ultrassonografia Paralisia Laringiana Em função do trato respiratório superior estar repleto de ar, o uso da ultrassonografia é limitado na avaliação de anormalidades mural e intraluminal. No entanto, a ultrassonografia é empregada para avaliar a paralisia laringiana por causa da habilidade de avaliar o movimento da cartilagem aritenoide, sendo um procedimento não invasivo e em tempo real.49, 50 O diagnóstico ultrassonográfico é baseado na capacidade de observar o movimento lateral do processo cuneiforme da cartilagem aritenoide, correspondendo a abdução normal.

Massas e Corpo Estranho A ultrassonografia é útil para avaliar o tecido mole extramural ao redor do trato respiratório superior, incluindo determinar a origem e natureza de massas, detectar determinados corpos estranhos e guiar a aspiração por agulha fina e biópsia. Também pode ser usada para detecção de massas em laringe de gatos.49

Tomografia computadorizada e ressonância magnética Massas A TC e a RM são excelentes para avaliar os tecidos moles ao redor das vias aéreas superiores. Avaliação de anormalidades mural e intraluminal pode ser realizada utilizando a TC, contanto que a entubação endotraqueal não interfira na lesão. Com máquinas multidetectoras mais rápidas, alguns exames de TC podem ser realizados sob sedação, evitando a necessidade de anestesia e entubação. Exames com a boca aberta, com aproximadamente 30 a 45 graus, melhoram a visualização de estruturas da faringe.51 O ar intraluminal pode limitar o uso da RM. Comprometimento de linfonodos e osteólise associados com processos agressivos neoplásicos ou infecciosos da faringe/laringe, como um extenso carcinoma de células escamosas, também podem ser identificados usando a TC.52

Trauma e Corpo Estranho A aparência linear em camadas de corpos estranhos, como palito na orofaringe, e o realce pós-contraste do processo inflamatório adjacente são bem visibilizados na TC.53 Similarmente, a RM identifica reações inflamatórias em adição a áreas lineares bem definidas de baixa intensidade, representando corpos estranhos de madeira.54 O entendimento espacial da localização do corpo estranho é mais intuitivo nas imagens em cortes seccionais do que com a ultrassonografia, contribuindo no subsequente planejamento cirúrgico.53, 54 A sinografia associada a TC também pode ser útil.55 O uso da TC também foi descrito para avaliação de fratura e malformação do osso hioide, fraturas de cartilagens laringianas56 e ruptura de traqueia.57

Referências 1. Gaskell, C. J. The radiographic anatomy of the pharynx and larynx of the dog. J Small Anim Pract. 1974; 15:89. 2. Aron, D. N., Crowe, D. T. Upper airway obstruction. General principles and selected conditions in the dog and cat. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1985; 15:891. 3. O’Brien, J., Harvey, C., Tucker, J. The larynx of the dog: its normal radiographic anatomy. Vet Radiol. 1969; 10:38. 4. Harvey, C., Fink, E. Tracheal diameter: Analysis of radiographic measurements in brachycephalic and nonbrachycephalic dogs. J Am Animal Hosp Assoc. 1982; 18:570. 5. Buchanan, J. W. Tracheal signs and associated vascular anomalies in dogs with persistent right aortic arch. J Vet Intern Med. 2004; 18:510. 6. Holt, D., Brockman, D. Diagnosis and management of laryngeal disease in the dog and cat. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1994; 24:855. 7. Jakubiak, M. J., Siedlecki, C. T., Zenger, E., et al. Laryngeal, laryngotracheal, and tracheal

masses in cats: 27 cases (1998-2003). J Am Anim Hosp Assoc. 2005; 41:310. 8. Carlisle, C., Bierry, D., Thrall, D. Tracheal and laryngeal tumors in the dog and cat: literature review and 13 additional patients. Vet Radiol. 1991; 32:229. 9. Todoroff, R. J., Brodey, R. S. Oral and pharyngeal neoplasia in the dog: a retrospective survey of 361 cases. J Am Vet Med Assoc. 1979; 175:567. 10. Venker-van Haagen, A. J. Diseases of the larynx. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1992; 22:1155. 11. Wheeldon, E. B., Suter, P. F., Jenkins, T. Neoplasia of the larynx in the dog. J Am Vet Med Assoc. 1982; 180:642. 12. Doran, I. P., Wright, C. A., Moore, A. H. Acute oropharyngeal and esophageal stick injury in forty-one dogs. Vet Surg. 2008; 37:781. 13. Ober, C. P., Spotswood, T. C., Hancock, R. Fatal venous air embolism in a cat with a retropharyngeal diverticulum. Vet Radiol Ultrasound. 2006; 47:153. 14. Flanders, J. A., Thompson, M. S. Dyspnea caused by epiglottic retroversion in two dogs. J Am Vet Med Assoc. 2009; 235:1330. 15. Coolman, B. R., Marretta, S. M., McKiernan, B. C., et al. Choanal atresia and secondary nasopharyngeal stenosis in a dog. J Am Anim Hosp Assoc. 1998; 34:497. 16. Boswood, A., Lamb, C. R., Brockman, D. J., et al. Balloon dilatation of nasopharyngeal stenosis in a cat. Vet Radiol Ultrasound. 2003; 44:53. 17. Kirberger, R. M., Steenkamp, G., Spotswood, T. C., et al. Stenotic nasopharyngeal dysgenesis in the dachshund: seven cases (2002-2004). J Am Anim Hosp Assoc. 2006; 42:290. 18. Peterson, K., Beymer, J., Rudloff, E., et al. Airway obstruction in a dog after Dieffenbachia ingestion. J Vet Emerg Crit Care. 2009; 19:635. 19. Berry, B., Gallaway, A., Thrall, D., et al. Thoracic radiographic features of anticoagulant rodenticide toxicity in fourteen dogs. Vet Radiol Ultrasound. 1993; 34:391. 20. Essman, S. C., Hoover, J. P., Bahr, R. J., et al. An intrathoracic malignant peripheral nerve sheath tumor in a dog. Vet Radiol Ultrasound. 2002; 43:255. 21. Zekas, L. J., Adams, W. M. Cranial mediastinal cysts in nine cats. Vet Radiol Ultrasound. 2002; 43:413. 22. Stann, S. E., Bauer, T. G. Respiratory tract tumors. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1985; 15:535. 23. Besancon, M. F., Stacy, B. A., Kyles, A. E., et al. Nodular immunocyte-derived (AL) amyloidosis in the trachea of a dog. J Am Vet Med Assoc. 2004; 224:1302. 24. Sheaffer, K. A., Dillon, A. R. Obstructive tracheal mass due to an inflammatory polyp in a cat. J Am Anim Hosp Assoc. 1996; 32:431. 25. Snyder, K. D., Spaulding, K., Edwards, J. Imaging diagnosis—tracheobronchial zygomycosis in a cat. Vet Radiol Ultrasound. 2010; 51:617. 26. Fitzgerald, S. D., Johnson, C. A., Peck, E. J. A fatal case of intrathoracic cuterebriasis in a cat. J Am Anim Hosp Assoc. 1996; 32:353. 27. Volta, A., Piccionello, A. P., Bonazzi, M., et al. What is your diagnosis? Bronchial foreign body. J Am Vet Med Assoc. 2007; 230:191. 28. Tivers, M. S., Moore, A. H. Tracheal foreign bodies in the cat and the use of fluoroscopy for removal: 12 cases. J Small Anim Pract. 2006; 47:155. 29. Lotti, U., Niebauer, G. Tracheobronchial foreign bodies of plant origin in 153 hunting dogs. Compend Cont Educ Pract Vet. 1992; 14:900.

30. Mitchell, S. L., McCarthy, R., Rudloff, E., et al. Tracheal rupture associated with intubation in cats: 20 cases (1996-1998). J Am Vet Med Assoc. 2000; 216:1592. 31. White, R. N., Burton, C. A. Surgical management of intrathoracic tracheal avulsion in cats: longterm results in 9 consecutive cases. Vet Surg. 2000; 29:430. 32. White, R. N., Milner, H. R. Intrathoracic tracheal avulsion in three cats. J Small Anim Pract. 1995; 36:343. 33. Mattoon, J. S., Drost, W. T. Radiographing the trachea in small animals. Vet Med. 2004; 72. 34. Griffiths, L. G., Sullivan, M., Lerche, P. Intrathoracic tracheal avulsion and pseudodiverticulum following pneumomediastinum in a cat. Vet Rec. 1998; 142:693. 35. Fasanella, F. J., Shivley, J. M., Wardlaw, J. L., et al. Brachycephalic airway obstructive syndrome in dogs: 90 cases (1991-2008). J Am Vet Med Assoc. 2010; 237:1048. 36. Coyne, B. E., Fingland, R. B. Hypoplasia of the trachea in dogs: 103 cases (1974-1990). J Am Vet Med Assoc. 1992; 201:768. 37. Johnson, L. Tracheal collapse. Diagnosis and medical and surgical treatment. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2000; 30:1253. 38. Macready, D. M., Johnson, L. R., Pollard, R. E. Fluoroscopic and radiographic evaluation of tracheal collapse in dogs: 62 cases (2001-2006). J Am Vet Med Assoc. 2007; 230:1870. 39. Marolf, A., Blaik, M., Specht, A. A retrospective study of the relationship between tracheal collapse and bronchiectasis in dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2007; 48:199. 40. Leonard, C. D., Johnson, L. R., Bonadio, C. M., et al. Changes in tracheal dimensions during inspiration and expiration in healthy dogs as detected via computed tomography. Am J Vet Res. 2009; 70:986. 41. Sura, P. A., Krahwinkel, D. J. Self-expanding nitinol stents for the treatment of tracheal collapse in dogs: 12 cases (2001-2004). J Am Vet Med Assoc. 2008; 232:228. 42. Moritz, A., Schneider, M., Bauer, N. Management of advanced tracheal collapse in dogs using intraluminal self-expanding biliary wallstents. J Vet Intern Med. 2004; 18:31. 43. Fujita, M., Miura, H., Yasuda, D., et al. Tracheal narrowing secondary to airway obstruction in two cats. J Small Anim Pract. 2004; 45:29. 44. Hendricks, J. C., O’Brien, J. A. Tracheal collapse in two cats. J Am Vet Med Assoc. 1985; 187:418. 45. Mims, H. L., Hancock, R. B., Leib, M. S., et al. Primary tracheal collapse in a cat. J Am Anim Hosp Assoc. 2008; 44:149. 46. Arndt, J. W., Marks, S. L., Kneller, S. K. What is your diagnosis? Hiatal hernia due to laryngeal squamous cell carcinoma. J Am Vet Med Assoc. 2006; 228:693. 47. Schachter, S., Norris, C. R. Laryngeal paralysis in cats: 16 cases (1990-1999). J Am Vet Med Assoc. 2000; 216:1100. 48. Mattoon, J. S., Drost, W. T. Pharyngeal and laryngeal radiography in small animals. Vet Med. 2004; 50. 49. Rudorf, H., Barr, F. Echolaryngography in cats. Vet Radiol Ultrasound. 2002; 43:353. 50. Rudorf, H., Barr, F. J., Lane, J. G. The role of ultrasound in the assessment of laryngeal paralysis in the dog. Vet Radiol Ultrasound. 2001; 42:338. 51. Laurenson, M. P., Zwingenberger, A. L., Cissell, D. D., et al. Computed tomography of the pharynx in a closed vs. open mouth position. Vet Radiol Ultrasound. 2011; 52:357. 52. Gendler, A., Lewis, J. R., Reetz, J. A., et al. Computed tomographic features of oral squamous cell carcinoma in cats: 18 cases (2002-2008). J Am Vet Med Assoc. 2010; 236:319.

53. Nicholson, I., Halfacree, Z., Whatmough, C., et al. Computed tomography as an aid to management of chronic oropharyngeal stick injury in the dog. J Small Anim Pract. 2008; 49:451. 54. Dobromylskyj, M. J., Dennis, R., Ladlow, J. F., et al. The use of magnetic resonance imaging in the management of pharyngeal penetration injuries in dogs. J Small Anim Pract. 2008; 49:74. 55. Jones, J. C., Ober, C. P. Computed tomographic diagnosis of nongastrointestinal foreign bodies in dogs. J Am Anim Hosp Assoc. 2007; 43:99. 56. Francis, K. A., Goggin, J. M., Hoskinson, J. J. Imaging diagnosis-laryngeal collapse due to cricoid cartilage fracture. Vet Radiol Ultrasound. 2008; 49:360. 57. Bhandal, J., Kuzma, A. Tracheal rupture in a cat: diagnosis by computed tomography. Can Vet J. 2008; 49:595.

C AP Í T U L O 2 7

O Esôfago de Cães e Gatos Lorrie Gaschen

Achados clínicos diretamente relacionados às doenças esofágicas são engasgos, regurgitação, deglutição dolorosa e incapacidade de deglutição.1 Sinais que se desenvolvem secundariamente às doenças esofágicas incluem inflamação da faringe e das vias aéreas superiores, descarga nasal, perda de peso, pneumomediastino, pneumotórax, efusão pleural e pneumonia aspirativa. Sinais de comprometimento respiratório agudo também podem se desenvolver secundariamente à compressão da traqueia por uma formação esofágica. Caso a compressão das vias aéreas seja grave, um edema não cardiogênico pode se desenvolver, apesar deste fato ser incomum (Fig. 27-1).

FIG. 27-1 Radiografia lateral de um cão Pit Bull Terrier de oito semanas de idade com um grande osso alojado no esôfago torácico médio. A formação óssea desloca e comprime a traqueia levando a um edema pulmonar não cardiogênico, caracterizado por um padrão alveolar difuso.

Valor relativo da radiografia, esofagograma contrastado, fluoroscopia e procedimentos alternativos de imagem Radiografias simples do tórax e da região cervical, incluindo a base da língua, são indicadas nos cães e gatos com sinais clínicos de doença esofágica. Radiografias simples e esofagogramas estáticos com bário

fornecem informações estruturais sobre o tamanho e o conteúdo do esôfago e permitem a avaliação da ocorrência de pneumonia aspirativa e de sinais de perfuração esofágica. O esofagograma contrastado estático é útil para caracterizar as seguintes condições: formação esofágica, corpos estranhos não rádioopacos, compressão esofágica, anomalias do anel vascular, perfuração esofágica, esofagite, divertículo esofágico, fístula traqueoesofágica ou broncoesofágica, disfagia e hérnia de hiato.2 O esofagograma contrastado estático não é adequado para avaliar disfagia, onde estudos contrastados dinâmicos realizadas por meio de fluoroscopia são necessários. Avaliações dinâmicas são tipicamente realizadas em centros especializados. Além da radiografia com contraste positivo, outros métodos são somente utilizados em raros momentos para avaliar o esôfago. A cintilografia pode ser utilizada para quantificar a motilidade e o tempo do trânsito esofágico e diagnosticar o refluxo esofágico.3 A tomografia computadorizada (TC) é útil para caracterização complementar de formações esofágicas e sua associação com tecidos e vasos adjacentes para propósitos diagnósticos e pré-cirúrgicos. A angiografia radiográfica ou a angiografia por TC é necessária para a caracterização de anomalias de anéis vasculares e varizes esofágicas. A ultrassonografia transcutânea convencional é limitada à avaliação do esôfago cervical e, até certo ponto, ao esfíncter caudal do esôfago e à junção gastroesofágica. A ultrassonografia endoscópica pode ser utilizada para avaliar a porção torácica do esôfago.4 As indicações incluem infiltração mural, fístula, divertículos e formações periesofágicas. A ressonância magnética não é utilizada para a avaliação esofágica nos animais, porém é frequentemente utilizada na avaliação de tumores esofágicos em humanos.

Considerações anatômicas e fisiológicas O esôfago inicia cranialmente ao esfíncter cricofaríngeo, também denominado esfíncter esofágico cranial, e continua até o hiato esofágico no diafragma. O esfíncter cricofaríngeo é formado pelos músculos cricofaríngeo e tireofaríngeo. Na porção cranial do tórax o esôfago está intimamente relacionado, dorsalmente, aos músculos longo do pescoço e longo da cabeça e, ventralmente e à direita, à traqueia.5 No pescoço, o esôfago cervical está localizado ligeiramente à esquerda da traqueia, ficando completamente à esquerda gradualmente na entrada torácica (Fig. 27-2, A).5 A artéria carótida comum esquerda, o tronco vagossimpático, a veia jugular interna e o ducto traqueal cursam através do ângulo entre o esôfago e o músculo longo da cabeça. A artéria carótida comum direita, o tronco vagossimpático, a veia jugular interna e o ducto traqueal estão localizados lateralmente à traqueia no lado direito. A porção torácica do esôfago está bastante próxima à traqueia. O esôfago se localiza à esquerda da traqueia na entrada do tórax (Fig. 27-2, B), porém gradualmente se direciona dorsalmente sobre o ponto de bifurcação da traqueia no nível da quinta e sexta vértebras torácicas (Fig. 27-2, C). Sua localização dorsal encontra-se à direita do arco aórtico e está ventral aos músculos longos do pescoço. Entre a bifurcação traqueal e o esfíncter esofágico caudal, o esôfago se encontra no plano sagital médio (Fig. 272, D). Os nervos vagais se direcionam dorsocaudalmente aos dois lados do esôfago e se unem na porção dorsal do esôfago poucos centímetros cranialmente ao hiato esofágico para formar o tronco vagal, o qual atravessa o hiato em conjunto com o esôfago.

FIG. 27-2 Imagens transversais de TC do tórax de um cão em quatro níveis diferentes ilustrando a relação do esôfago (delineado pela linha pontilhada) com as estruturas adjacentes: esfíncter cricofaríngeo (A), entrada torácica (B), base do coração (C) e esfíncter esofágico caudal (D). a, Artéria; Cd, caudal; TB, tubo endotraqueal; tronco bronquial, brônquio principal; T, traqueia; v, veia.

Existem diversas pregas longitudinais na mucosa esofágica (Fig. 27-3, A). A parede consiste em quatro camadas: fibrosa, muscular, submucosa e mucosa. A camada muscular é composta de musculatura estriada nos cães por todo seu comprimento e todo o comprimento da mucosa é caracterizado por pregas longitudinais. Nos gatos, o terço caudal da camada muscular é composto de músculo liso, posicionado obliquamente, criando, assim, um padrão estriado aos esofagogramas contrastados (Fig. 27-3, B). O esfíncter esofágico caudal é formado pelo espessamento focal da musculatura lisa da camada muscular do esôfago, da confluência das pregas gástricas orientadas transversalmente e pela junção muscular criada pelo pilar direito e pelo músculo liso oblíquo profundo da curvatura menor do estômago.

FIG. 27-3 A, Esofagograma contrastado com bário do esôfago caudal em um cão normal. Note o arranjo linear das pregas da mucosa. B, Esofagograma contrastado com bário do esôfago caudal em um gato normal. Note a aparência semelhante a uma espinha de peixe na porção caudal do esôfago que é criada pela orientação oblíqua da musculatura lisa nesta região.

Ramos das artérias tireóideas suprem a porção cervical do esôfago e a artéria broncoesofágica é a principal fonte para os dois terços craniais da sua porção torácica. Os ramos esofágicos da aorta e/ou das artérias intercostais suprem o restante do esôfago e a porção terminal é suprida pela artéria gástrica esquerda. A veia ázigos e a veia gástrica esquerda drenam a porção torácica. A drenagem linfática ocorre através dos linfonodos retrofaríngeos mediais, cervicais profundos, mediastínicos craniais, brônquicos, portais, esplênicos e gástricos. A inervação do esôfago é complexa e envolve 25 pares de gânglios espinhais de C2-L5. O controle neurológico da deglutição é coordenado pelos nervos cranianos de número V (trigêmeo), VII (facial), IX (glossofaríngeo), X (vago) e XII (hipoglosso) e pelos seus núcleos no tronco encefálico que, em contrapartida, são controlados por áreas de formação reticular chamadas de centro de deglutição.6

Aparência radiográfica normal O esôfago normal geralmente está vazio e raramente é evidente nas radiografias torácicas dos gatos e dos cães devido à sua localização no interior do mediastino e sua silhueta formada com músculos adjacentes e estruturas mediastínicas. Nas radiografias torácicas laterais esquerdas, o esôfago torácico caudal normal algumas vezes contém uma pequena quantidade de líquido e pode ser visualizado como uma leve opacidade de tecidos moles com formato tubular entre a aorta descendente e a veia cava caudal (Fig. 274, A). Esta aparência é rara nas radiografias laterais direitas. Pode haver acúmulo focal de gás no esôfago

de animais que estão excitados, sedados e dispneicos ou sob anestesia geral. Este acúmulo de gás geralmente é mínimo e a localização mais comum para esta ocorrência é imediatamente cranial à bifurcação da traqueia (Fig. 27-4, B). O acumulo de gás focal no esôfago é dinâmico e pode aparecer de forma diferente ou estar ausente em outras radiografias obtidas durante o mesmo estudo. A anestesia geral ou a aerofagia podem gerar até uma dilatação acentuada do esôfago, a qual pode se apresentar identicamente ao megaesôfago patológico (Fig. 27-4, C).

FIG. 27-4 Variações na aparência do esôfago normal. A, Radiografia lateral esquerda de um cão adulto normal. O terço caudal do esôfago é visível como uma faixa de tecidos moles entre a aorta e a veia cava caudal (setas brancas). Este achado geralmente não está presente nas radiografias laterais direitas de cães normais. B, Radiografia lateral esquerda de um cão adulto normal na qual há uma pequena quantidade de gás no esôfago imediatamente cranial à bifurcação da traqueia (seta preta). Isto não estará visível na projeção ventrodorsal. A faixa tecidual entre a traqueia e o esôfago (setas brancas) é chamada de sinal em faixa da traqueia. Isto é criado pela soma da porção ventral da parede esofágica com a porção dorsal da parede da traqueia, cada qual delineada por gás em seus respectivos lumens. O sinal de faixa traqueal é um sinal confiável de presença de gás no esôfago. C, Radiografia lateral esquerda de um cão anestesiado. O tubo endotraqueal é visível (seta preta). Há um megaesôfago generalizado (setas brancas) devido à anestesia. O esôfago aumentado está causando um deslocamento ventral da traqueia intratorácica. Radiograficamente, isto não pode ser distinguido de um megaesôfago patológico.

O megaesôfago relacionado com a anestesia irá se resolver espontaneamente quando o paciente se recuperar da anestesia.

Alterações no acompanhamento radiográfico O Quadro 27-1 contém uma lista de sinais radiográficos que podem ser observados na doença esofágica. A presença de gás no lúmen esofágico garante uma investigação mais aprofundada nos pacientes nos quais se especulam que haja doença e não somente uma variação da normalidade, tal qual descrito previamente (Fig. 27-4). É importante avaliar radiograficamente o esôfago por inteiro, o que significa

que radiografias do esôfago cervical e da faringe devem ser obtidas em conjunto com radiografias torácicas (Fig. 27-5). Q uadr o 27- 1 Sina is R a dio g rá f ic o s de D o e nç a Eso f á g ic a Aumento na rádio-opacidade do mediastino Corpo estranho rádio-opaco Retenção de ingesta Formação esofágica Líquido ou formação no mediastino (secundário à perfuração) Aumento da radiolucência do mediastino Dilatação esofágica por gás Pneumomediastino (secundário à perfuração) Pneumotórax (secundário à perfuração) Deslocamento ventral da traqueia Sinal em faixa da traqueia Visualização dos músculos longos do pescoço Efusão pleural (secundária à perfuração) Pneumonia aspirativa

FIG. 27-5 A, Radiografia torácica lateral esquerda de um Rat Terrier de três anos de idade. O esôfago torácico está dilatado por gás e líquido e também existem opacidades focais provavelmente localizadas no esôfago. À medida que a dilatação se estende para dentro da região cervical caudal, radiografias cervicais são indicadas. B, Radiografia cervical lateral do mesmo cão. Existe material mineralizada amorfo em configuração linear dorsalmente à traqueia. Material ósseo estranho e esofagite grave foram diagnosticados endoscopicamente.

Pode haver uma tendência em confundir a presença de gás no esôfago com o pneumomediastino, apesar de existirem algumas diferenças básicas na aparência dessas condições. Com o pneumomediastino haverá um aumento conspícuo da superfície adventícia do esôfago e dos grandes vasos, tal como descrito no Cap. 30. Com o megaesôfago, o acúmulo de gás será mais contíguo e um sinal de faixa traqueal estará presente. O sinal de faixa traqueal é uma faixa com opacidade de tecidos moles que se forma pela soma da porção ventral da parede esofágica com a porção dorsal da parede traqueal, cada qual delineada por gás em seu respectivo lúmen (Figs. 27-4 e 27-6). Caso o esôfago preenchido por gás seja grande o suficiente, a borda ventral do músculo longo do pescoço e a chanfradura dorsal criada pela veia ázigos sobrejacente estarão visíveis (Fig. 27-6).

FIG. 27-6 Radiografia lateral esquerda de um cão com o esôfago dilatado por gás. O sinal de faixa traqueal (setas brancas) resulta da soma das paredes traqueal e esofágica, cada qual delineada por gás em seus respectivos lumens. O esôfago preenchido por gás também margeia os músculos longos do pescoço (asterisco). A margem ventral do esôfago caudal é visível (seta branca), assim como a indentação na região dorsal da parede esofágica devido à passagem da veia ázigos (seta preta).

Quando se detecta a presença de ar no esôfago de animais com sinais clínicos de doença esofágica, um esofagograma deve ser indicado para descartar alterações morfológicas tais como uma compressão ou corpos estranhos não rádio-opacos. Variações normais tais como torções e curvaturas na porção cranial do esôfago torácico, algumas vezes denominadas de esôfago redundante, podem ser identificadas em cães jovens ou raças braquicefálicas de pescoço curto (Fig. 27-7). O meio de contraste pode se acumular temporariamente em uma porção redundante e pode se apresentar como uma bolsa exteriorizada de maneira semelhante ao que se observa em um divertículo esofágico. A esofagografia dinâmica é necessária para avaliar o significado da redundância esofágica, assim como em alguns cães nos quais a motilidade possa estar alterada significativamente nesta região.

FIG. 27-7 Contraste de bário em um cão Shar-Pei de oito anos de idade. Existe uma redundância focal do esôfago na entrada torácica. Esta redundância pode ser insignificante, porém em alguns cães há uma contratilidade diminuída com retenção de alimento nesta região. Um esofagograma dinâmico é necessário para avaliar o significado da redundância esofágica.

A ausência de achados radiográficos anormais no exame radiográfico simples do esôfago não elimina a possibilidade de doença esofágica. Nos animais com sinais clínicos apropriados, mas sinais clínicos

de doença esofágica, a realização de estudos contrastados do esôfago deve ser considerada.

Técnicas do esofagograma contrastado Radiografias simples do tórax e da cervical sempre devem ser realizadas imediatamente antes de um esofagograma contrastado. Os estudos contrastados estáticos fornecem informações estruturais, ao passo que a fluoroscopia é necessária para avaliar distúrbios de deglutição e a motilidade esofágica. A Tabela 27-1 lista os tipos de meio de contraste que podem ser utilizados para um esofagograma e suas vantagens e desvantagens. A aspiração de bário é uma potencial complicação da realização de avaliações contrastadas no esôfago. A pasta de bário é contraindicada em animais que estejam sob risco de aspiração uma vez que a pasta aspirada pode causar obstrução das vias aéreas. A aspiração de uma pequena quantidade de bário líquido geralmente é insignificante. Pneumonia e formação de granuloma no pulmão são complicações raras da aspiração de bário. O bário aspirado é removido das vias aéreas pela ação dos cílios, assim como por meio da tosse (Fig. 27-8). Caso o bário entre no espaço alveolar ele pode ficar no local permanentemente. A drenagem linfática de bário aspirado também será evidente como opacidades mosqueadas amorfas na região dos linfonodos mediastínicos e traqueobrônquicos, o que também pode se tornar um achado permanente (Fig. 27-9). Tabela 27-1 Meio de Contraste para o Esôfago MEIO DE CONTRASTE

VANTAGENS/DESVANTAGENS

Sulfato de bário

Relativamente seguro caso aspirado

Suspensão pré-formulada a 60% de peso/volume





Não se adere bem à mucosa



Pode passar através de uma compressão ou de uma obstrução incompleta



Contraindicado caso haja suspeita de perfuração

Creme ou pasta de bário

Melhor aderência à mucosa esofágica



Indicado para esofagite, irregularidades na mucosa ou infiltração



Pode causar asfixia se inalado

Sulfato de bário suspensão – alimento umedecido, uma parte de bário para duas partes de ração em grãos ou de alimento enlatado

Melhor para detectar compressões do que bário líquido ou em pasta que passariam mais facilmente Melhor para avaliar o volume total do esôfago Utilizar caso o animal possa engolir líquidos, mas não sólidos

Meio de contraste iodado

Utilizar caso haja suspeita de perfuração



Não é recomendado para o esofagograma de rotina



Causa influxo de líquidos para dentro do trato gastrointestinal, levando potencialmente a uma hipovolemia



A detecção de extravasamento pode ser difícil por causa da diluição do espaço pleural

Iônico (alta osmolaridade) – diatrizoato de sódio ou de meglumina

Induz edema pulmonar caso aspirado

Não iônico (baixa osmolaridade) – io-hexol ou iopamidol

Melhor escolha caso se suspeite de perfuração Maior custo

FIG. 27-8 A, Radiografia torácica lateral de um cão mestiço de Poodle e Pequinês de um ano e meio de idade. O contraste de bário foi administrado e há aspiração difusa de bário. B, Radiografia lateral do mesmo cão 24 horas depois. Houve eliminação quase que completa do bário.

FIG. 27-9 A, Radiografia torácica lateral de um Poodle Standard de nove anos de idade. Ocorreu aspiração de bário no lobo médio direito do pulmão um ano antes (seta branca). Os linfonodos regionais possuem uma opacidade mineral amorfa (setas pretas) devido ao transporte linfático do bário aspirado. Pneumonia ativa, não relacionada com a aspiração do bário, está presente no lobo cranial direito do pulmão.

O Quadro 27-2 contém uma lista das técnicas de estudo contrastado utilizadas para a avaliação do esôfago. O esofagograma é uma técnica que deve ser realizada sem sedação devido ao fato de a maioria dos sedativos apresentar um efeito na motilidade esofágica e na deglutição. A Tabela 27-2 contém a descrição das fases da deglutição e a aparência radiográfica normal do estudo contrastado. Em geral, não deve haver retenção de bário nas cavidades oral ou faríngea em radiografias estáticas realizadas durante a deglutição. Um pouco de revestimento na mucosa é normal. Não deve haver meio de contraste na faringe, laringe ou traqueia após a deglutição. Q uadr o 27- 2 Té c nic a s pa ra Est udo C o nt ra st a do do Esô f a g o7

Esofagograma Estático com Bário Considerações Especiais Sem sedação Contraindicado para perfuração esofágica Utilizar pasta de bário ao invés de suspensão de bário para avaliar a mucosa Possibilidade de aspiração

Procedimento Radiografias simples em projeções laterais e VD do pescoço e do tórax Administração oral através de uma seringa em decúbito lateral • Cão pequeno: 15 mL de uma suspensão de sulfato de bário pré-formulada a 60% de peso/volume • Cão grande: 20-30 mL de uma suspensão de sulfato de bário pré-formulada a 60% de peso/volume • Gato: 5-7 mL de uma suspensão de sulfato de bário pré-formulada a 60% de peso/volume Radiografias laterais do pescoço e do tórax imediatamente após a administração oral

Radiografias VD imediatas do tórax Radiografias torácicas VD oblíquas esquerda e direita Repetir todo o procedimento caso a quantidade de contraste no esôfago não seja suficiente

Esofagograma Estático com Refeição de Bário Considerações Especiais Pode identificar obstruções pequenas ou incompletas que permitem a passagem de líquido Deve ser utilizado caso o esofagograma com bário líquido seja negativo Deve ser utilizado caso o paciente possa ingerir clinicamente líquidos mas não alimentos sólidos Não deve ser realizado caso haja suspeita de perfuração

Procedimento Cães: um copo de ração seca misturada com 20 mL de suspensão de sulfato de bário Gatos: ½ copo de ração seca ou alimento macio misturado com 10 mL de suspensão de sulfato de bário Realizar subsequentemente a um estudo utilizando suspensão de bário líquido Fornecer a mistura do alimento enquanto em decúbito lateral ou fornecer diretamente na boca Realizar a mesma sequência de radiografias feita quando utilizado o contraste de bário líquido

Esofagograma Estático Iodado Considerações Especiais Pode ser utilizado antes da endoscopia ou se há suspeita de uma perfuração Não utilizar meio de contraste iônico pelo fato dele causar edema pulmonar caso aspirado

Procedimento Cão: 10-15 mL de uma mistura 50:50 de meio de contraste iodado e água Gato: 5-10 mL de uma mistura 50:50 de meio de contraste iodado e água Administrar o líquido através de uma seringa em decúbito lateral Realizar os procedimentos radiográficos tal qual para o contraste de bário líquido

Tabela 27-2 Fases da Deglutição, Mecanismos de Controle e Características Radiográficas em Cães Normais FASE Oral

Faríngea

Cricofaríngea

Esofágica

MECANISMOS DE CONTROLE

CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS

Aparelho hioide

Formação de bolus alimentar ou líquido

Língua

Início do peristaltismo reflexo faríngeo

Nervo facial



Nervo vago



Nervo hipoglosso



Musculatura faríngea

Movimento craniodorsal do hioide causado pela contração faríngea

Nervo facial



Nervo vago

O bolus entra na laringofaringe

Nervo glossofaríngeo

A língua cessa o movimento para frente e para trás



A glote fecha a entrada para a traqueia

Musculatura cricofaríngea

Relaxamento do esfíncter cricofaríngeo simultaneamente à contração faríngea

Nervos vago e glossofaríngeo





A contração faríngea impulsiona o bolus aboralmente

Estímulo mecânico do bolus

Segue o fechamento do esfíncter cricofaríngeo

Musculatura esofágica

Pregas longitudinais aparecem como linhas finas

Nervo vago (sensorial e motor)

O peristaltismo primário cria um bolus com uma borda caudal convexa que é afunilada cranialmente e é impulsionada aboralmente



O peristaltismo secundário se inicia e ocorre em 2 – 4 segundos

Gastroesofágica Musculatura diafragmática, implantação oblíqua do esôfago, incisura da cárdia, pressão intra-abdominal positiva, musculatura lisa oblíqua da curvatura menor

Passagem lenta através da junção gastroesofágica Pequena quantidade de refluxo é normal; deve induzir uma onda secundária

Disfagia A disfagia pode ser resultante de etiologias morfológicas ou funcionais. Causas morfológicas incluem trauma, corpo estranho, uma formação oral ou faríngea e linfadenopatia regional. Projeções radiográficas laterais e ventrodorsais (VD) da região faríngea e cervical e do tórax são indicadas para buscar por corpos estranhos rádio-opacos tais como ossos, agulhas e anzóis (Fig. 27-10). Aumento de volume de tecidos moles e bolsas de gás pode ser observado em traumas faríngeos perfurantes, abscessos e corpos estranhos não rádio-opacos tais como galhos de madeira. A ultrassonografia é útil na determinação da fonte de aumento de volume inespecífico da faringe e corpos estranhos não rádio-opacos (Fig. 27-11).

FIG. 27-10 Radiografia cervical lateral de um cão adulto. Um osso ingerido está localizado na faringe (seta branca).

FIG. 27-11 Imagem ultrassonográfica da região cervical de um cão com aumento de volume inespecífico na região cranioventral do pescoço. Há um acúmulo acentuado de líquido subcutâneo e múltiplas estruturas lineares hiperecogênicas com sombra acústica que foram classificadas como lascas de madeira.

A avaliação de distúrbios funcionais da deglutição requer fluoroscopia contrastada (Tabela 27-3).

Avaliações contrastadas por videofluoroscopia permitem que se registre e observe dinamicamente eventos sutis nas fases oral, faríngea e cricofaríngea da deglutição. A obtenção de quadros de 30 a 60 por segundo é necessária para avaliar os rápidos eventos da deglutição de modo a realizar uma análise quadro a quadro precisa.6 A vantagem de registros dinâmicos é de que alterações sutis associadas com a deglutição que não seriam notadas em imagens estáticas podem ser detectadas. O cinescópio ou equipamento de fluoroscopia digital será utilizado com taxas mais lentas de aquisição de seis imagens por segundo que também permitirão o registro das fases oral, faríngea (Fig. 27-12, A), cricofaríngea (Fig. 27-12, B) e esofágica (Fig. 27-12, C), porém uma doença sutil pode passar despercebida como resultado de uma baixa taxa de quadros. Tabela 27-3 Tipos de Disfagia, Causas e Achados Fluoroscópicos TIPO Oral

Faríngeo

CAUSA

CARACTERÍSTICAS FLUOROSCÓPICAS

Doença neuromuscular

Ausência de formação ou formação tardia do bolus

Inflamação

Bolus não é impulsionado caudalmente para a faringe

Corpo estranho oral

Fraco movimento em pistão da língua

Abscesso lingual

Contrações faríngeas fracas



Estágios subsequentes estão normais

Miosite e miopatia

Estágio oral normal

Miectomia pós-cricofaríngea Permanece sincrônico com a fase cricofaríngea

Calasia cricofaríngea

Acalasia cricofaríngea

Doença neuromuscular

Retenção de meio de contraste na faringe

Inflamação

Sem alterações no tempo de abertura do esfíncter cricofaríngeo

Trauma

Contração faríngea inadequada

Idiopática

Taxa de constrição faríngea prolongada (0,6)



Direcionamento errôneo do bolus para dentro da laringe ou nasofaringe

Miotomia cricofaríngea

Relaxamento ou incapacidade do esfíncter cricofaríngeo

Radioterapia

O esfíncter cricofaríngeo pode se apresentar preenchido por ar

Miastenia grave

Tempo de abertura prolongado no esfíncter cricofaríngeo (28 segundos)



Contrações faríngeas fracas podem estar presentes



Aspiração para dentro da laringe ou traqueia é possível

Idiopática

Abertura incompleta ou ausência de abertura do esfíncter cricofaríngeo



Tentativas vigorosas de passar o bolus pelo esfíncter cricofaríngeo



Sincronia no tempo de abertura do esfíncter cricofaríngeo



Atraso no tempo de abertura do esfíncter cricofaríngeo



Retenção de bário na faringe



Aspiração para dentro da laringe ou traqueia é possível

Dismotilidade esofágica Maturação tardia

Megaesôfago pode estar presentes nos cães jovens

Esofagite

Onda primária alterada (bolus se move < 5 cm aboralmente)



Onda secundária alterada (retenção do bolus após > 2 deglutições subsequentes)



Retrógrado > 10 cm



Tempo de trânsito esofágico aumentado > 5 segundos

FIG. 27-12 Imagens fluoroscópicas digitais laterais. A, Fase faríngea da deglutição normal. Um bolus comprimido de bário é impulsionado dorsalmente à medida que a faringe contrai. O esfíncter cricofaríngeo localizado dorsalmente à cartilagem cricoide (seta branca grande) está contraído. B, Fase cricofaríngea da deglutição normal. O bolus demonstrado em A passa através do esfíncter para dentro da porção cranial do esôfago (seta branca grande) e o esfíncter cricofaríngeo (seta branca pequena) está aberto momentaneamente. C, Fase esofágica da deglutição normal. Um bolus comprimido com uma borda cranial convexa que se afunila caudalmente está presente na região cranial do esôfago.

Quando avaliações da deglutição por meio de fluoroscopia dinâmica forem realizadas, é essencial proteger o pessoal envolvido nos estudos da dispersão da radiação ao utilizar barreiras de borracha impregnada com chumbo ou outra blindagem entre o feixe primário e o pessoal de assistência.6 Caixas de contenção radiolucentes também podem ser construídas com folhas de policarbonato para permitir a avaliação do paciente em estação durante o processo de deglutição (Fig. 27-13).8

FIG. 27-13 Uma caixa de contenção radiolucente feita de policarbonato pode ser utilizada para avaliar as fases da deglutição em um cão em estação com exposição à radiação reduzida para o pessoal de auxílio. (Imagem cortesia da Universidade da Califórnia, Davis).

A avaliação fluoroscópica do contraste consiste no seguinte: (1) formação do bolus, (2) movimento faríngeo e da língua, (3) eliminação do bário na faringe e (4) função do esfíncter cricofaríngeo. A avaliação destas fases permite categorizar a disfagia como de origem oral, faríngea ou cricofaríngea. Cães com disfagia de fase oral possuem dificuldade com a apreensão e formação do bolus e transporte para a faringe. A disfagia oral geralmente é caracterizada pelo fato de o animal derrubar alimento ou líquido a partir da sua boca e babar.9 A fase oral da deglutição é a única porção voluntária da cascata de deglutição. Na disfagia oral existe uma deficiência no transporte aboral do líquido ou alimento e ausência de formação de bolus para induzir o reflexo de deglutição. As radiografias simples geralmente se apresentam normais. Pode haver retenção de meio de contraste na orofaringe e uma ausência de meio de contraste na faringe e no esôfago cervical. Fluoroscopicamente, quando a técnica é realizada em decúbito lateral, meio de contraste líquido se acumula no vestíbulo dependente da boca ou flui para fora da boca. O movimento para trás e para frente da língua estará normal ou reduzido. O bolus não será formado e impulsionado aboralmente ou sua formação será tardia. O início da fase faríngea da deglutição também pode ocorrer tardiamente. Caso o paciente consiga engolir, as fases faríngea e esofágica da deglutição estarão normais. A disfagia faríngea possui um diagnóstico mais desafiador devido ao fato de frequentemente ser caracterizada por sinais inespecíficos tais como engasgamento, mímica de vômito e necessidade de múltiplas tentativas de deglutição antes do movimento do bolus para dentro do esôfago.9 A disfagia faríngea é diagnosticada quando o bolus oral é impulsionado inadequadamente através da faringe e chega ao esfíncter cricofaríngeo. A fase cricofaríngea deve estar normal. A disfagia faríngea como uma alteração única na cascata da deglutição é rara e há uma sobreposição dos sinais clínicos e achados fluoroscópicos na disfagia cricofaríngea. Radiografias simples da faringe são normais na maioria dos pacientes com disfagia faríngea, porém uma pneumonia aspirativa pode estar presente. A deglutição estática de contraste de bário pode ser caracterizada pela retenção de meio de contraste na faringe com aspiração subsequente para a laringe. Alterações videofluoroscópicas incluem (1) contração lenta da faringe, (2) encarceramento incompleto do bolus, (3) movimento rostral e dorsal incompleto da faringe e (4) ausência de contração forçada da laringe para impulsionar o bolus através do esfíncter cricofaríngeo. A abertura do esfíncter cricofaríngeo pode ser pequena devido à fraqueza da contração faríngea e isto

pode ser mal interpretado como um distúrbio cricofaríngeo. A taxa de contração faríngea foi desenvolvida para identificar cães com contração faríngea fraca que pode torná-los candidatos ruins para miotomia quando a disfagia cricofaríngea é diagnosticada e para diferenciá-los daqueles com disfagia cricofaríngea. A taxa é calculada por meio da divisão da área da faringe sob sua máxima contração pela área da faringe em repouso.9 Cães com contração faríngea diminuída possuem uma maior taxa de contração faríngea quando comparados com cães saudáveis, porém isto também pode ser observado nos cães com disfagia cricofaríngea. Os fatores que diferenciam entre uma disfagia faríngea e uma disfagia cricofaríngea é o tempo de abertura do esfíncter cricofaríngeo, o qual está significativamente diminuído na disfagia faríngea.9 A disfagia cricofaríngea é uma alteração funcional que envolve a falha do esfíncter cricofaríngeo em se abrir completamente (acalasia cricofaríngea) ou em tempo adequado (dissincronia cricofaríngea). Os sinais clínicos da disfagia cricofaríngea são semelhantes aos da disfagia faríngea (Fig. 27-14).9 Apesar de predileções de raças específicas não serem documentadas, a acalasia cricofaríngea está frequentemente associada com raças do tipo Toy.10 A etiologia exata não foi determinada, porém a maioria dos pacientes acometidos desenvolve sinais clínicos logo após o desmame, sugerindo que a acalasia cricofaríngea é um distúrbio congênito.11 Pode haver gás no esôfago cervical nas radiografias simples, porém geralmente as radiografias não apresentam achados característicos. A porção torácica do esôfago estará normal, porém a pneumonia aspirativa é um achado comum. Esofagogramas contrastados estáticos são caracterizados por estase faríngea com retenção de bário, hipertrofia do músculo cricofaríngeo, retenção de meio de contraste no esôfago cervical e transporte esofágico normal de meio de contraste no esôfago torácico. O bário líquido pode revestir a laringe, traqueia ou esôfago devido à falha no direcionamento do bolus durante tentativas falhas de deglutição. Deglutições alteradas são geralmente intercaladas por outras normais. A documentação de ausência de abertura ou abertura tardia do esfíncter cricofaríngeo e a ausência de coordenação entre a contração faríngea e a abertura do esfíncter são críticas para o diagnóstico, o qual requer fluoroscopia (Fig. 27-15). O tempo desde o início da deglutição (fechamento da epiglote) até a abertura do esfíncter cricofaríngeo é atrasado nos cães com acalasia cricofaríngea comparando-se com cães normais (0,31 ± 0,14 contra 09 ± 0,02 segundos para líquidos e 0,37 ± 0,06 contra 0,10 ± 0,03 segundos para grãos).12 O mesmo é verdade para os tempos de fechamento do esfíncter. Não existe diferença no tempo para a contração máxima da faringe e da reabertura da epiglote entre cães normais e aqueles com acalasia cricofaríngea que tem acesso a alimentos líquidos ou em grãos.

FIG. 27-14 Imagem fluoroscópica digital lateral de um estudo com bário em um cão Border Collie de dois anos de idade com disfagia cricofaríngea. O tempo das fases faríngea e cricofaríngea estava anormal, um bolus comprimido não está presente e o bário foi aspirado para dentro da laringotraqueia (seta preta). A fase cricofaríngea estava normal, porém ocorreu tardiamente.

FIG. 27-15 Imagem vídeofluoroscópica lateral de um estudo com bário em um cão mestiço de Poodle e Pequinês de um ano e meio de idade (mesmo cão da Fig. 27-8) que apresentava disfagia cricofaríngea. Um bolus grande (seta preta) está presente cranialmente ao esfíncter cricofaríngeo fechado (seta branca). O esfíncter cricofaríngeo se abriu após diversas tentativas de deglutição.

Na calasia cricofaríngea, o esfíncter cricofaríngeo não mantém pressão de repouso positiva entre a deglutição. Nas radiografias simples, o ar estará frequentemente presente no esfíncter cricofaríngeo (Fig. 27-16). A calasia cricofaríngea pode ser encontrada nos cães com miastenia grave. A administração de bário é contraindicada na presença de um esfíncter cricofaríngeo aberto devido ao risco aumentado de aspiração.

FIG. 27-16 Radiografia cervical lateral de um cão Mastiff de cinco anos de idade com calasia cricofaríngea. O esfíncter cricofaríngeo está aberto e contém gás (seta branca), assim como o esôfago cervical. Gás cricofaríngeo e no esôfago cranial é frequentemente observado nos casos de calasia cricofaríngea. A administração de bário é contraindicada neste caso devido ao alto risco de aspiração.

Distúrbios de motilidade esofágica podem resultar em anormalidades no peristaltismo, transporte e função motora e sinais clínicos de regurgitação são comuns. Radiografias simples podem auxiliar na detecção de alterações estruturais tais como dilatação segmentar ou generalizada do esôfago, conteúdo anormal no esôfago devido à ausência de peristaltismo normal e presença de pneumonia aspirativa. Caso avaliações radiográficas simples sejam negativas nos animais com regurgitação, estudos contrastados são necessárias para descartar doença esofágica. Alterações peristálticas, hipomotilidades, compressões ou corpos estranhos radiolucentes causando obstrução podem passar despercebidos nas avaliações radiográficas simples. Um esofagograma de bário estático pode ser utilizado para diagnosticar uma obstrução mecânica devido a corpo estranho ou compressão, porém estudos funcionais de motilidade requerem fluoroscopia. Estudos fluoroscópicos podem ser realizados em decúbito lateral ou em estação.8 Após a passagem de um bolus através do esfíncter cricofaríngeo, uma onda peristáltica primária impulsiona o bolus para o esfíncter esofágico caudal nos animais normais. O tempo de trânsito esofágico cervical é significativamente menor para cães em decúbito esternal.8 Durante a deglutição o índice de contração faríngea, o tempo para a contração máxima da faringe, o tempo de abertura do esfíncter cricofaríngeo, o tempo de reabertura da epiglote e a porcentagem de ondas peristálticas secundárias não difere quando em decúbito lateral ou esternal.8 A porcentagem de ondas primárias é significativamente maior nos estudos com alimentos líquidos e em grãos de ração quando realizados em decúbito esternal comparado com decúbito lateral. Ainda, a porcentagem de deglutições que não estão associadas com as ondas peristálticas primárias é maior do que quando realizada em decúbito lateral. A porcentagem de ondas secundárias, entretanto, não é diferente entre as duas posições.8 O peristaltismo primário pode ser interrompido por segmentos com hipomotilidade e o peristaltismo pode estar ausente na doença. Cães com paralisia de laringe também podem apresentar disfunção esofágica.13 Dismotilidade esofágica nos cães jovens, na ausência de megaesôfago, é caracterizada por ondas primárias anormais que movem o bolus menos do que cinco centímetros aboralmente, além de ondas secundárias anormais que permitem a retenção do bolus no esôfago após duas deglutições

subsequentes.14 O fluxo retrógrado de mais do que 10 cm é outro achado associado com a hipomotilidade, assim como o tempo de trânsito esofágico prolongado (> 5 segundos).14 A dismotilidade esofágica pode ser causada por um atraso na maturidade e a melhora espontânea pode ocorrer após um ano de idade devido à maturação do sistema neuromuscular.15 A esofagite é outra causa de motilidade esofágica anormal. O refluxo gastroesofágico ocorre quando os conteúdos gástrico e duodenal adentram aboralmente no esôfago, levando a uma dismotilidade secundária à esofagite resultante.14

Dilatação esofágica A dilatação esofágica pode ser segmentar ou generalizada, dependendo da causa e da localização da doença, e também pode ser funcional ou mecânica. A dilatação generalizada é tipicamente causada por doença funcional, ao passo que a dilatação segmentar geralmente é causada por corpo estranho, doença infiltrativa tal como neoplasia ou inflamação, doenças hiatais, doença motora segmentar, compressão, anomalia de anel vascular ou esôfago redundante. Radiograficamente, o esôfago dilatado pode conter gás ou líquido.

Megaesôfago O termo megaesôfago descreve um esôfago dilatado e com hipomotilidade resultante de uma disfunção neuromuscular. Este tipo de dilatação esofágica é frequentemente idiopática.16 Os sinais clínicos predominantes na disfunção esofágica neuromuscular são a regurgitação sem esforço de alimento não digerido com formato tubular. O megaesôfago não é comum nos gatos, porém já foi descrito em casos de piloroespasmo. O megaesôfago é a causa mais comum de regurgitação nos cães e o distúrbio de motilidade mais frequentemente relatado que acomete o esôfago canino.17 Está associado com a redução no tônus muscular e com a atividade peristáltica e pode levar à distúrbios no transporte.15 O megaesôfago pode ser segmentar (cervical ou torácico) ou generalizado e ocorrer secundariamente a doenças na junção neuromuscular (miastenia grave), nos músculos estriados (miosite), nos nervos periféricos (polineuropatia) ou sistema nervoso central (inflamatórias, tóxicas e neoplásicas).16 Os achados radiográficos do megaesôfago incluem a dilatação do esôfago por gás, retenção de líquido ou alimento, sinal em faixa da traqueia, visualização do músculo longo do pescoço, deslocamento ventral da traqueia intratorácica, deslocamento ventral do coração e pneumonia aspirativa (Fig. 27-17; Figs. 274, C e 27-6). Quando o megaesôfago generalizado está presente, o segmento torácico do esôfago está geralmente mais acentuadamente dilatado do que a porção cervical devido à pressão negativa intratorácica que existe ao redor. Quando preenchido por gás, o esôfago pode ser difícil de diferenciar devido à radiolucência do pulmão circundante. Em radiografias torácicas laterais, duas finas faixas de rádio-opacidade de tecidos moles e paralelas se direcionam de cranial para caudal na região dorsal do tórax, representando a parede do esôfago preenchida por gás (Fig. 27-6). Uma indentação focal na parede dorsal do esôfago é gerada pela veia ázigos que cruza sobre o lado direito. Em radiografias VD, a parede do esôfago que contém gás é mais frequentemente identificada como uma fina faixa de tecidos moles à esquerda da coluna vertebral. Caso a dilatação seja intensa o suficiente, uma segunda faixa também pode ser observada à direita, convergindo com a esquerda no esfíncter esofágico caudal (Fig. 27-17).

FIG. 27-17 Radiografia lateral de um cão Pastor Alemão de três anos de idade. O esôfago se encontra acentuadamente dilatado de modo que a traqueia e o coração estão deslocados ventralmente. Um padrão alveolar gerado pela pneumonia aspirativa está presente na periferia do lobo médio direito do pulmão. B, Radiografia VD do mesmo cão. As bordas do esôfago aumentado de volume se estendem para os lados esquerdo e direito do tórax e convergem em uma estrutura com formato de V próxima ao esfíncter esofágico caudal (setas brancas).

Doenças do Hiato Doenças do hiato esofágico incluem hérnias deslizantes esofágicas e paraesofágicas, intussuscepção gastroesofágica e refluxo gastroesofágico. Os sinais clínicos podem estar ausentes ou os cães podem apresentar sinais gastrointestinais recorrentes tais como regurgitação, mímica de vômito e, possivelmente, vômito. Hérnias esofágicas podem ser congênitas ou adquiridas. A forma congênita foi relatada nos cães da raça Shar-Pei.18 Na forma adquirida, a fraqueza do diafragma, uma pressão abdominal elevada e a obstrução das vias aéreas são fatores predisponentes. Na hérnia esofágica por deslizamento, o esfíncter esofágico caudal e parte do fundo gástrico se movem para dentro e para fora do mediastino caudal através de um hiato esofágico do diafragma enfraquecido. Radiograficamente, existe uma opacidade de tecidos moles ou uma mistura entre opacidade de tecidos moles e de gás entre a aorta e a veia cava caudal nas radiografias laterais que forma uma silhueta com o contorno do diafragma cranial (Fig. 27-18). Caso seja persistente na projeção VD, a opacidade está localizada na linha média e se localiza levemente à esquerda da coluna vertebral. A hérnia esofágica por deslizamento é confirmada pelo esofagograma estático com contraste de bário ou por fluoroscopia contrastada. Caso o fundo gástrico esteja herniado em conjunto com o esôfago, pregas rugais serão delineadas pelo bário e podem estar visíveis. O esfíncter esofágico caudal também estará localizado cranialmente ao diafragma e o bário pode ser observado fluoroscopicamente sendo refluído a partir do estômago para dentro do esôfago caudal.

FIG. 27-18 A, Radiografia torácica lateral de um cão Buldogue de dois anos de idade com obstrução nas vias aéreas superiores. Há um deslocamento cranial do estômago para dentro do tórax (setas brancas) e um desvio dorsal do esterno e das costelas em conjunto com um pulmão de baixo volume. B, Mesmo cão após a aplicação de tubo endotraqueal e sob anestesia. O esterno retoma a posição normal, o diafragma está achatado e em uma posição mais caudal e o estômago não está mais deslocado para dentro do tórax. Dilatação do esôfago por gás residual pode ter sido causada pela anestesia ou devido a aerofagia prévia. O aumento na pressão intratorácica associado com a liberação da obstrução nas vias aéreas permitiram a redução espontânea do estômago para o interior do abdome.

Hérnias paraesofágicas são causadas pela herniação do fundo gástrico para o interior do mediastino ao lado do esôfago com o esfíncter esofágico caudal permanecendo no abdome (Fig. 27-9, A). Em radiografias VD, o fundo gástrico herniado está à esquerda do esôfago e o conteúdo da hérnia se move para dentro e para fora com a respiração (Fig. 27-19, B e C).

FIG. 27-19 A, Radiografia torácica lateral de um cão Schnauzer miniatura de 13 anos de idade. Uma estrutura compartimentada preenchida por gás está presente no tórax caudodorsal. Esta aparência pode ter sido causada tanto por uma hérnia paraesofágica como por uma hérnia de hiato deslizante. B, Radiografia VD e (C) e Radiografia VD delineada do mesmo cão. A estrutura preenchida por gás, que é o fundo gástrico (linha sólida), está localizada à esquerda da linha média e adjacentemente ao esôfago dilatado e preenchido por gás (linha pontilhada), o qual assume um curso tortuoso e está deslocado para a direita. A formação de tecidos moles no quadrante torácico cranial esquerdo é um timoma.

A intussuscepção gastroesofágica ocorre quando parte do estômago e possivelmente outros órgãos abdominais, tais como o baço, se evertem para dentro do lúmen esofágico. O intussuscepto pode ser uma opacidade homogênea de tecidos moles ou pode ser uma mistura de opacidades de tecidos moles e gás, caso haja gás encarcerado na porção herniada do estômago (Fig. 27-20). Uma característica que diferencia a intussuscepção gastroesofágica de uma hérnia paraesofágica por deslizamento é a borda cranial bem delimitada do intussuscepto em contraste com um lúmen esofágico preenchido por gás. A intussuscepção gastroesofágica é frequentemente adquirida e secundária à dilatação esofágica ou cirurgia prévia no esfíncter esofágico caudal, resultando em calasia. Atelectasia pulmonar pode ser identificada caso o estômago esteja distendido devido ao encarceramento no hiato, podendo ocorrer dificuldade respiratória.

FIG. 27-20 Radiografia torácica lateral de um gato Bengal de oito semanas de idade. O esôfago torácico está dilatado por gás e há deslocamento ventral da traqueia e do coração. Uma formação bem-delimitada com opacidade mista de tecidos moles e gás com uma borda cranial arredondada (setas brancas) está presente na região dorsocaudal do tórax. Esta aparência do esôfago preenchido por gás com uma formação localizada caudalmente que apresenta borda cranial bem margeada é característica de intussuscepção gastroesofágica.

O refluxo gastroesofágico ocorre quando o ácido estomacal entra no esôfago; isto geralmente resulta em esofagite. As radiografias simples geralmente estão normais ou pode haver um aumento na opacidade de tecidos moles entre a aorta e a veia cava em projeções laterais. Nos casos mais graves, o esôfago caudal se torna aumentado e contém tanto ar quanto líquido. Avaliações com esofagogramas contrastados geralmente são negativas, a não ser que uma ulceração grave esteja presente, levando à aderência do meio de contraste à mucosa. Uma dilatação focal do esôfago com meio de contraste também pode ocorrer caso a esofagite seja grave. A inflamação também pode obliterar as pregas lineares normalmente delineadas por bário. Caso a inflamação gere cicatrizes, uma estrutura pode se desenvolver.

Esôfago Redundante O esôfago redundante é frequentemente um achado acidental nos cães jovens de raças braquicefálicas tais como Buldogues e Shar-Peis (Fig. 27-7). As radiografias simples podem estar normais ou uma dilatação focal do esôfago com gás pode ser observada na entrada torácica. Nos esofagogramas estáticos com bário, o esôfago possui um curso tortuoso na entrada do tórax que aparece como um divertículo ventral à traqueia. O acúmulo de meio de contraste em um esôfago redundante geralmente é temporário e o esôfago irá se apresentar normalmente em radiografias subsequentes. Com a videofluoroscopia, o segmento redundante tipicamente possui motilidade normal. Ocasionalmente haverá um distúrbio de motilidade clinicamente significativo associado com a região redundante do esôfago.

Corpos estranhos Corpos estranhos esofágicos são mais comuns nos cães do que nos gatos e algumas raças do tipo Terrier aparentam ser predispostas.19 A avaliação radiográfica deve incluir a região a partir da base da língua até o diafragma. Corpos estranhos são mais frequentemente localizados na entrada do tórax, base do coração ou imediatamente cranial ao diafragma, locais estes nos quais o esôfago está limitado em sua habilidade de se distender. Corpos estranhos não obstrutivos, tais como anzóis e outros objetos afiados, tendem a se

alojar na região da faringe (Fig. 27-21; Fig. 27-10). Corpos estranhos rádio-opacos, tais como ossos ou metal, são facilmente reconhecidos quando comparados com material não rádio-opaco tal como plástico e cartilagem, os quais aparecem como uma opacidade focal de tecidos moles na região do esôfago (Fig. 27-22). Um corpo estranho esofágico não rádio-opaco pode se apresentar de maneira semelhante a neoplasias esofágicas, um abscesso esofágico, formação mediastínica, hérnia paraesofágica ou formação pulmonar (Fig. 27-22). Um esofagograma contrastado estático pode auxiliar na diferenciação entre estas condições. Contraindicações para a ingestão de bário incluem a evidência de pneumotórax, pneumomediastino e líquido pleural à avaliação radiográfica simples, os quais são sinais de uma possível perfuração esofágica (Fig. 27-23).

FIG. 27-21 Alfinete aberto obstruindo o esôfago cervical caudalmente ao esfíncter cricofaríngeo.

FIG. 27-22 A, Radiografia torácica lateral de um cão Chihuahua de quatro anos de idade. Há uma formação de tecidos moles na região caudodorsal do tórax entre a aorta e a veia cava com sua borda caudal sobreposta com o diafragma. Baseado nesta aparência, deve-se considerar corpo estranho esofágico, formação esofágica, hérnia paraesofágica ou formação pulmonar. B, Radiografia VD do mesmo cão. A formação está na linha média (setas brancas), tornando uma formação pulmonar improvável. Foi realizada endoscopia e um corpo estranho firme cartilaginoso foi removido.

FIG. 27-23 Radiografia lateral direita de um cão com um osso alojado na região caudal do esôfago (seta preta). Também há efusão pleural e pneumotórax. Um esofagograma com bário não deve ser realizado nesta situação devido à alta probabilidade de uma perfuração esofágica. Caso um esofagograma seja necessário, um meio de contraste solúvel em água deve ser utilizado.

Anomalias do anel vascular Sob condições normais, a aorta deriva do quarto arco aórtico esquerdo enquanto que o quarto arco aórtico direito tipicamente regride. O desenvolvimento anômalo dos arcos aórticos pode levar à constrição secundária do esôfago. A compressão esofágica secundária à malformação vascular é denominada anomalia do anel vascular. Dos sete tipos de anomalias do anel vascular que são descritos, os tipos I a III possuem persistência do quarto arco aórtico direito, o tipo IV possui um arco aórtico duplicado e os tipos V a VII possuem um arco aórtico esquerdo em conjunto com um ligamento arterioso e com artérias subclávias direitas persistentes, todas gerando encarceramento do esôfago.20-22 O desenvolvimento do arco aórtico a partir do quarto arco aórtico direito com regressão do quarto arco aórtico esquerdo, denominado persistência do quarto arco aórtico direito, é a anomalia vascular mais comum que leva ao encarceramento do esôfago. Em uma situação normal na qual a aorta deriva do quarto arco esquerdo, a aorta, a artéria pulmonar principal e o ligamento arterioso interconectante estão todos do lado esquerdo da traqueia e do esôfago.20 Quando a aorta deriva do quarto arco aórtico direito ao invés do esquerdo, a aorta está do lado direito da traqueia e do esôfago enquanto a artéria pulmonar principal está do lado esquerdo. Nesta configuração, o ligamento arterioso comprime o esôfago contra a traqueia e a base do coração à medida que passa da direita (aorta) para a esquerda (artéria pulmonar) (Fig. 27-24). A compressão resulta na dilatação do esôfago cranialmente à base do coração. Radiografias simples podem estar normais caso o esôfago não esteja dilatado, porém isto é incomum. A porção dilatada do esôfago cranialmente à base do coração cria um efeito de uma massa que contém ar e/ou alimento ingerido e geralmente desloca a traqueia ventralmente (Figs. 27-25 e 27-26), apesar de que, ocasionalmente, o esôfago aumentado será deslizado lateralmente e se tornará posicionado ventralmente à traqueia (Fig. 27-27). Em alguns cães será possível observar a traqueia sendo desviada focalmente em direção ao lado esquerdo nas projeções VD (Fig. 27-25), sendo que a margem lateral esquerda normal da aorta pode não estar evidente. Em um esofagograma estático com bário, a compressão na base do coração

pode ser confirmada (Fig. 27-27). A videofluoroscopia sempre deve ser realizada nos pacientes com persistência do quarto arco direito devido à disfunção esofágica caudal à compressão na base do coração estar frequentemente presente; isto irá influenciar no grau de resolução dos sinais clínicos caso o anel vascular seja corrigido cirurgicamente. Uma veia cava cranial esquerda persistente pode acompanhar a persistência do quarto arco aórtico direito e é importante para a perspectiva da veia cava esquerda anormal ser reconhecida na base do coração quando uma toracotomia esquerda for realizada para corrigir a compressão causada pelo anel vascular.23

FIG. 27-24 Esquema representando a persistência do quarto arco aórtico direito. Esta visualização do lado esquerdo demonstra o ligamento arterioso (LA) conectando o arco aórtico direito (AAD) descendente para a artéria pulmonar (AP) principal, gerando compressão do esôfago (E) entre as estruturas e a base cardíaca. VCC, Veia cava caudal; AtE, átrio esquerdo; ASE, artéria subclávia esquerda. (Figura cortesia da Dra. Barbara Watrous, DACVR.)

FIG. 27-25 A, Radiografia torácica lateral de um cão Pastor Alemão de dois meses de idade com persistência do quarto arco aórtico direito. A traqueia torácica está deslocada ventralmente e há uma opacidade mineral mosqueada sobreposta devido a material estranho no segmento cranial do esôfago aumentado cranialmente à base do coração. O esôfago torácico caudal se apresentou normal. B, Radiografia VD do mesmo cão. A traqueia está deslocada para a esquerda (setas brancas).

FIG. 27-26 Radiografias em projeção lateral (A) e DV (B) de um cão com persistência do quarto arco aórtico direito. Há dilatação da porção cranial do esôfago torácico que gera deslocamento ventral da traqueia. Na projeção DV há um efeito de massa no mediastino cranial. A porção caudal do tórax está normal.

FIG. 27-27 Radiografia lateral de um esofagograma com bário em um gato de 11 meses de idade com persistência do quarto arco aórtico direito. Uma dilatação focal e um deslocamento ventral do esôfago estão presentes entre a entrada torácica e o coração. A coluna de contraste vai diminuindo gradualmente e se estreita na base do coração (seta preta) devido à constrição pelo anel vascular.

Uma artéria subclávia direita aberrante também pode levar a uma compressão do esôfago por anel vascular. Normalmente os ramos da artéria subclávia direita provêm do tronco braquicefálico, porém ao invés disso se originam diretamente a partir do arco aórtico distalmente à origem da artéria subclávia esquerda. A artéria subclávia direita, então, cruza sobre a região dorsal do esôfago à medida que se direciona a partir do lado esquerdo do plano mediano, onde o arco aórtico normal está localizado, para suprir o membro torácico direito (Figs. 27-28 e 27-29). O local da compressão causada pela artéria subclávia aberrante geralmente é mais cranial do que o local da causada pela persistência do quarto arco aórtico direito (Fig. 27-29), e a compressão pode não ser tão severa devido ao esôfago não ser comprimido ventralmente contra um órgão sólido, tal como acontece nos casos de persistência do quarto arco aórtico direito.

FIG. 27-28 Esquema de uma artéria subclávia direita aberrante. Esta visão, do lado esquerdo, demonstra a artéria subclávia direita (ASD) se originando a partir do arco aórtico do lado esquerdo (AAE) e se direcionando por sobre o topo do esôfago (E), causando compressão. TBC, Tronco braquicefálico; VCCr, Veia cava cranial; AtE, Átrio esquerdo; ASE, Artéria subclávia esquerda; AP, Artéria pulmonar. (Figura cortesia da Dra. Barbara Watrous, DACVR.)

FIG. 27-29 Esofagograma com bário em um cão com compressão esofágica causada por uma artéria subclávia direita aberrante. A indentação na porção dorsal do esôfago resulta da compressão causada pela passagem da artéria subclávia direita dorsalmente ao esôfago à medida que ela cursa a partir do quarto arco aórtico localizado no lado esquerdo em direção ao membro torácico direito.

Doenças inflamatórias Esofagite A esofagite pode ser resultante de infecção, ingestão de substâncias quentes ou corrosivas, vômito, refluxo gastroesofágico, megaesôfago e obstruções por corpo estranho. A avaliação radiográfica simples geralmente não apresenta achados característicos nos pacientes com esofagite. Pneumonia aspirativa pode ser identificada, porém o diagnóstico de esofagite geralmente irá requerer endoscopia. O esôfago pode estar dilatado por gás ou líquido, porém este é um achado inespecífico. Ulcerações, distúrbios de motilidade ou obstrução mecânica secundária à inflamação requerem procedimentos contrastados para

ser mais bem caracterizadas. Caso uma esofagite grave esteja presente, um estreitamento segmentar, contornos irregulares da mucosa, presença de pregas indistintas na parede esofágica e espessamento da parede podem estar presentes nos estudos contrastados estáticos com bário. Avaliações contrastadas utilizando fluoroscopia podem ser caracterizadas por espasticidade e dilatação discreta. O refluxo gastroesofágico pode ser identificado por meio de videofluoroscopia.

Compressões Compressões esofágicas geralmente são secundárias a um corpo estranho ou a refluxo gastroesofágico. Compressões esofágicas que se acredita que estejam relacionadas com refluxo gastroesofágico que ocorre durante a anestesia geralmente são localizadas na porção caudal do esôfago torácico, caudalmente à base do coração.24 Compressões do esôfago tipicamente possuem uma aparência cônica bem-delimitada caudalmente (Fig. 27-30). Radiografias simples podem não apresentar achados característicos ou pode haver dilatação segmentar ou generalizada do esôfago, dependendo do local e da extensão da compressão. O esofagograma contrastado é utilizado para determinar a localização, o tamanho e o comprimento da compressão para planejar o tratamento (Fig. 27-30). Além disso, as avaliações contrastadas auxiliam a determinar se a compressão é mural, extramural ou luminal. A aparência característica da estenose mural causada por inflamação crônica ou cicatriz se baseia na observação de superfícies mucosas com bordas bem-delimitadas e delineadas por meio de contraste e que possuem estreitamento circular nas projeções laterais e VD. Uma superfície mucosa com bordas irregulares pode ser observada quando há infiltração neoplásica da parede ou ulceração acentuada devido à inflamação. Compressões extramurais possuem uma coluna de contraste bem-delimitada que é convexa e se afina em direção ao estreitamento em uma projeção com a porção estreitada se apresentando ampliada na projeção ortogonal. Formações nas tireoides, linfonodos aumentados e abscessos cervicais podem colidir com ou invadir o esôfago cervical causando uma obstrução. Caso o bário, líquido passe através da região estreitada ou não seja observada nenhuma alteração, a ração em grãos, embebida em bário pode ser utilizada para demonstrar uma compressão de tamanho maior que permitindo que fluidos não sólidos passe.

FIG. 27-30 A, Radiografia lateral com contraste de bário em um cão Husky Siberiano de três anos e meio de idade com uma compressão esofágica. Há dilatação do esôfago cranialmente à região da carina que reduz levemente caudalmente ao local da compressão (seta branca). Não houve entrada de meio de contraste para o esôfago caudal. B, Radiografia VD do mesmo cão. O esôfago dilatado preenchido por bário se reduz até um ponto de estreitamento imediatamente caudal à base do coração (seta branca).

Neoplasias esofágicas são raras nos cães e nos gatos. Osteossarcoma e fibrossarcoma do esôfago são relatados em áreas endêmicas para Spirocerca lupi.25 Carcinoma de células escamosas, adenocarcinoma, branquioma, cisto de fenda branquial, papiloma e leiomiossarcoma também já foram relatados, porém são raros.26-29 Caso a neoplasia seja grande o suficiente, pode ser reconhecida em radiografias convencionais como uma formação de tecidos moles associada com o esôfago (Fig. 27-31). O esôfago pode estar dilatado cranialmente ao tumor, porém isto pode nem sempre estar presente. A diferenciação de muitas formações esofágicas de um corpo estranho esofágico ou de uma formação não esofágica pode requerer esofagografia, TC ou endoscopia (Fig. 27-31). Mineralização distrófica de formações individuais é rara, porém sua presença pode estar associada com neoplasias, infecção por Spirocerca ou

a administração oral de medicamentos rádio-opacos. A dilatação esofágica cranialmente à uma formação esofágica também pode estar presente. Um esofagograma estático é útil para a caracterização aprofundada de formações esofágicas. Obstrução ou estenose no local do tumor, irregularidade da mucosa causada por infiltração ou ulceração e/ou a localização ou extensão da infiltração podem ser avaliados. Pode ocorrer retenção temporária ou persistente do bário devido à falta de peristaltismo secundário, onde a parede está aumentada por causa da infiltração tumoral. Espessamento mural, assimetria do lúmen, ausência de pregas mucosas, ulceração da mucosa com retenção de bário e um esôfago localmente aumentado ou dilatado são características sugestivas de neoplasia.

FIG. 27-31 Radiografias em projeção lateral (A) e VD (B) de um cão com pequenas formações (setas brancas) na porção caudal do tórax. Esta formação está em uma posição consistente com o esôfago, porém também pode ser uma formação pulmonar ou mediastínica não esofágica. Um esofagograma com bário poderia ser útil neste paciente, entretanto, ao invés disso, foi realizada uma TC. C, Reconstrução do plano dorsal do tórax caudal em uma imagem de TC em um plano através do esôfago. O esôfago está discretamente dilatado por gás (setas brancas) e há uma formação surgindo a partir da parede esquerda (asterisco). A formação aparenta ser benigna devido às suas margens bemdelimitadas. O diagnóstico histológico desta formação é desconhecido.

O ultrassom endoscópico é uma técnica de imagem alternativa que pode ser utilizada para examinar o esôfago em animais sob anestesia geral e em conjunto com a endoscopia convencional (Figs. 27-32 e 2733).

FIG. 27-32 A, Imagem ultrassonográfica endoscópica do esôfago em um cão normal. A parede esofágica normal, entre os marcadores, possui uma aparência uniforme e ecogênica. B, Endoscópio ultrassonográfico (Olympus GF-UC140-AL5, Olympus Optical, Hamburgo, Alemanha). O endoscópio possui um transdutor linear arranjado em um arco de 180 graus para obter uma boa resolução de estruturas que estão próximas. O canal de trabalho para cateteres de intervenção e dispositivos de biópsia (seta preta) está estendido. Um balão (seta branca) recobre a ponta do transdutor e pode ser preenchido com água para agir como uma barreira para que se obtenham melhores imagens de estruturas adjacentes à superfície do transdutor.

FIG. 27-33 A, Radiografia lateral de um gato Europeu de pelo curto de 16 anos de idade com uma formação arredondada de tecidos moles na porção dorsocaudal do tórax. O esôfago cranial à formação se encontra dilatado por gás. B, Radiografia VD do mesmo gato. A formação de tecidos moles está localizada na linha média (setas brancas). Dois nódulos pulmonares estão presentes no lobo caudal direito do pulmão (setas pretas). Possíveis causas incluem formação esofágica com metástases pulmonares e abscessos esofágicos e pulmonares. C, Imagem ultrassonográfica endoscópica do esôfago no mesmo gato. Observa-se infiltração da parede esofágica por uma formação complexa (entre os marcadores) com infiltração transmural, ruptura da serosa e com extensão periesofágica. Vários vasos intralesionais estão visíveis em uma investigação com Doppler colorido (não demonstrado). Um carcinoma esofágico foi diagnosticado histologicamente. (Com permissão de Steiner JM, editor: Small animal gastroenterology, Hanover, 2008, Schluetersche.)

A infecção de cães e de outros carnívoros com o nematódeo S. lupi ocorre em regiões tropicais e subtropicais ao longo do planeta.30 O parasita infecta principalmente o esôfago e a aorta, levando a apresentação de sinais gastrointestinais, respiratórios e circulatórios.31 Na avaliação radiográfica simples pode haver uma formação no mediastino na região caudal do esôfago torácico devido ao desenvolvimento de granuloma (Fig. 27-34). A formação esofágica inflamatória pode se tornar neoplásica, sendo relatados osteossarcoma e fibrossarcoma. Pode haver o desenvolvimento de osso novo ventralmente às vértebras torácicas e dorsalmente à formação e também aumento de volume da aorta descendente.4,32 O S. lupi também foi relatado causando condrossarcoma na medula espinhal.33 Alterações radiográficas na aorta são raras, porém dilatação da aorta descendente proximal e mineralização da aorta já foram relatados. Nas áreas endêmicas para a espirocercose, recomenda-se a realização de projeções dorsoventrais e laterais direitas uma vez que elas também permitem uma melhor visualização de aneurismas de aorta descendente e previnem a interpretação de um esôfago visível potencialmente normal em imagens laterais esquerdas como uma formação.34 Entretanto, tal como notado no Cap. 25, obter tanto projeções laterais direita e esquerda do tórax deve ser o procedimento de rotina. Avaliações contrastadas do esôfago confirmam a origem do granuloma no esôfago e são geralmente

caracterizadas por um leito da mucosa irregular com bolsas externas e defeitos de preenchimento. A endoscopia fornece informações semelhantes e o parasita pode ser visualizado diretamente em alguns cães.35 A TC fornece informações que podem confirmar que formações não esofágicas ou extraesofágicas sejam relacionadas com espirocercose devido à detecção prévia de mineralização aórtica e espondilite.35

FIG. 27-34 A, Radiografia torácica lateral de um cão de dois anos de idade. Há uma grande formação causada por uma infecção por Spirocerca lupi na região do esôfago caudal. Vários nódulos pulmonares estão presentes (setas brancas). Os nódulos pulmonares sugerem transformação maligna da formação esofágica com metástases pulmonares secundárias. B, Radiografia VD do mesmo cão. A formação está na linha média e a aorta não está visível. (Imagem cortesia do Department of Companion Animal Clinical Sciences, Faculty of Veterinary Science, University of Pretoria.)

Divertículos, perfuração e formação de fístulas Divertículos esofágicos são bolsas de tamanhos variáveis que são tanto adquiridos quanto congênitos. A forma adquirida é causada por um adelgaçamento da parede esofágica que permite que uma protuberância se forme. As causas incluem esofagite, compressões, ulceração gerada por corpo estranho, anomalia de anel vascular, hérnia de hiato, parasitas e inflamação periesofágica. Divertículos esofágicos podem ser classificados tanto como do tipo pulsão como tração. Pressão intraluminal aumentada causada por um corpo estranho ou obstrução crônica funcional podem causar um divertículo por pulsão. Divertículos por pulsão estão mais comumente localizados entre o coração e o diafragma. Divertículos por tração são formados devido à adesão na parede esofágica e são mais frequentemente localizados no esôfago cranial e torácico médio. Nos casos de divertículo esofágico as radiografias simples são caracterizadas por uma formação circunscrita de tecidos moles ou uma bolsa exteriorizada a partir do esôfago, alimento impactado ou uma mistura de conteúdo de gás e tecidos moles (Fig. 27-35). Após a avaliação radiográfica, outras avaliações de imagem incluem endoscopia, TC ou esofagograma contrastado. A retenção de meio de contraste na bolsa em radiografias seriadas auxilia na confirmação do diagnóstico. A endoscopia é

indicada para avaliar completamente o revestimento da mucosa e o tamanho da abertura do divertículo de modo a permitir um planejamento cirúrgico.

FIG. 27-35 A, Radiografia lateral de um cão Papillon de oito anos de idade. Há uma opacidade mista de tecidos moles e minerais entre a aorta e a veia cava caudal na porção caudodorsal do tórax. B, Radiografia VD do mesmo cão. Há uma grande formação de rádio-opacidade mista de tecidos moles e mineralizada localizada à direita, que possui a margem lateral direita bem-definida na região da linha média e à direita da coluna vertebral. Suspeitou-se de um divertículo esofágico contendo material estranho de composição óssea. C, Imagem ultrassonográfica do mesmo cão. O transdutor está posicionado na linha média ventral apontando cranialmente e para a esquerda para permitir a visualização do diafragma e do hiato esofágico (marcadores). O esôfago está dilatado na região do hiato e múltiplas estruturas hiperecoicas formadoras de sombra acústica (setas brancas) e líquido de ecogenicidade mista podem ser observados preenchendo o esôfago caudal.

A perfuração do esôfago ocorre tanto de maneira aguda, devido a um corpo estranho penetrante, como de maneira crônica, devido à necrose de baixa pressão causada por um corpo estranho ou neoplasia.36 Perfurações pode se comunicar com o mediastino e/ou espaço pleural. Corpos estranhos ósseos, um peso corporal menor do que 10 kg e corpos estranhos esofágicos presentes por mais do que três dias constituem fatores de risco significativo para complicações.37 As taxas de complicação de corpos estranhos esofágicos são documentadas em 12,7% e incluem perfuração, compressão, divertículos, abscesso periesofágico, pneumotórax, efusão pleural e parada respiratória.37 Perfurações cervicais possuem um prognóstico melhor do que perfurações torácicas devido ao desenvolvimento de mediastinite, pleurite e piotórax. Radiograficamente, o aumento do espaço

do mediastino gerado pela inflamação ou formação de abscesso, pneumomediastino e extensão de gás ao longo dos planos das fasciais do pescoço, pneumotórax e efusão pleural podem estar presentes (Fig. 2736; Fig. 27-23). A análise do líquido pleural, ultrassonografia torácica ou TC do tórax podem ser utilizadas para determinar a fonte do líquido pleural ou pneumomediastino e para melhor avaliar as estruturas mediastínicas antes de administrar meio de contraste. Uma avaliação contrastada do esôfago com meio de contraste solúvel em água pode ser considerada para confirmar a perfuração. Entretanto, o meio de contraste solúvel em água pode apresentar baixa aderência a tecido desvitalizado, pode não recobrir o material do corpo estranho e pode até mesmo atravessar uma obstrução, gerando um resultado diagnóstico falso-negativo.

FIG. 27-36 Radiografia cervical lateral de um cão com ptialismo agudo e vocalização. Opacidades gasosas lineares estão presentes dorsalmente ao esfíncter cricofaríngeo e à traqueia. Lascas de madeira perfurantes foram encontradas durante a inspeção da boca.

Fistulas esofágicas podem ser congênitas ou adquiridas.38 Formas congênitas são tipicamente comunicações broncoesofágicas, porém comunicações traqueoesofágicas também ocorrem.39 Formas adquiridas tipicamente ocorrem devido à perfuração esofágica que resulta em comunicação com as vias aéreas da traqueia ou dos pulmões.40 Radiografias podem ser caracterizadas por tecidos moles mal definidos ou por opacidade pulmonar mista. O diagnóstico de uma fístula esofágica se baseia na demonstração de uma comunicação entre o esôfago e as vias aéreas com meio de contraste. A ingestão de bário líquido geralmente irá demonstrar a comunicação a partir do esôfago para dentro das vias aéreas através de um trato fistuloso. A broncoscopia também pode ser utilizada para realizar o diagnóstico.

Varicosidades esofágicas Varicosidades esofágicas e paraesofágicas podem resultar de hipertensão portal que gera reversão do fluxo sanguíneo portal, o qual desvia o sangue venoso em direção cranial através da veia gástrica esquerda para o plexo venoso do esôfago.41 Obstrução da veia cava cranial também pode levar à formação de varicosidades esofágicas e paraesofágicas. As varizes podem drenar para as veias ázigos e

cava caudal ou para dentro do sistema portal, dependendo do local de obstrução. Varicosidades na vesícula biliar e no ducto colédoco, varizes no omento, varizes duodenais, varicosidades frênicoabdominais, varizes colônicas e varicosidades na parede abdominal drenam para a veia cava caudal e resultam da hipertensão portal. Uma angiografia por TC é necessária para determinar a origem, trajeto e terminação desses vasos e sua causa subjacente (Fig. 27-37).

FIG. 27-37 Reconstrução do plano sagital em uma imagem de TC de um cão com varizes esofágicas causadas por hipertensão portal. (Imagem cortesia da Dra. Giovanna Bertolini, Clínica Veterinária San Marco.)

Referências 1. Suter, P. F. Swallowing problems and esophageal abnormalities. In: Suter P.F., ed. Thoracic radiography: thoracic diseases of the dog and cat. ed 1. Switzerland Wettswil: Peter F. Suter; 1984:295–349. 2. Rudorf, H., Taeymans, O., Johnson, V. Basics of thoracic radiography and radiology. In: Schwarz T., Johnson V., eds. BSAVA manual of canine and feline thoracic imaging. ed 1. Gloucester: British Small Animal Veterinary Association; 2008:1–19. 3. Hoskinson, J. J., Bahr, A., Lora-Michiels, M. Gastrointestinal nuclear medicine. In: Daniel G.B., Berry C.R., eds. Textbook of veterinary nuclear medicine. ed 2. Harrisburg, Penn: American College of Veterinary Radiology; 2006:290–292. 4. Gaschen, L., Kircher, P., Lang, J. Endoscopic ultrasound instrumentation, applications in humans, and potential veterinary applications. Vet Radiol Ultrasound. 2003; 44(6):665–680. 5. Evans, H. E. The digestive apparatus and abdomen. In: Evans H.E., ed. Miller’s anatomy of the dog. ed 3. Philadelphia: Saunders; 1993:422–425. 6. Suter, P. F., Watrous, B. J. Oropharyngeal dysphagia in the dog: a cinefluorographic analysis of experimentally induced and spontaneously occurring swallowing disorders; I. Oral stage and pharyngeal stage dysphagias. Vet Radiol Ultrasound. 1980; 21(1):24–39. 7. Wallack, S. T. Static barium esophagram. In: Wallack S.T., ed. The handbook of veterinary contrast radiography. ed 1. Solana Beach, Calif: San Diego Veterinary Imaging; 2003:45–53. 8. Bonadio, C. M., Pollard, R. E., Dayton, P. A., et al. Effects of body positioning on swallowing

and esophageal transit in healthy dogs. J Vet Intern Med. 2009; 23(4):801–805. 9. Pollard, R. E., Marks, S. L., Leonard, R., et al. Preliminary evaluation of the pharyngeal constriction ratio (PCR) for fluoroscopic determination of pharyngeal constriction in dysphagic dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2007; 48(3):221–226. 10. Twedt, D. C. Diseases of the esophagus. In: Ettinger S.J., ed. Textbook of veterinary internal medicine. ed 4. Philadelphia: Saunders; 1995:1124–1141. 11. Watrous, B. J. Clinical presentation and diagnosis of dysphagia. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1983; 13(3):437–459. 12. Pollard, R. E., Marks, S. L., Davidson, A., et al. Quantitative videofluoroscopic evaluation of pharyngeal function in the dog. Vet Radiol Ultrasound. 2000; 41(5):409–412. 13. Stanley, B. J., Hauptman, J. G., Fritz, M. C., et al. Esophageal dysfunction in dogs with idiopathic laryngeal paralysis: a controlled cohort study. Vet Surg. 2010; 39(2):139–149. 14. Bexfield, N. H., Watson, P. J., Herrtage, M. E. Esophageal dysmotility in young dogs. J Vet Intern Med. 2006; 20(6):1314–1318. 15. Diamant, N., Szczepanski, M., Mui, H. Idiopathic megaesophagus in the dog: reasons for spontaneous improvement and a possible method of medical therapy. Can Vet J. 1974; 15(3):66– 71. 16. Leib, M. S. Megaesophagus. In: Bojrab M.J., ed. Disease mechanisms in small animal surgery. ed 2. Philadelphia: Lea & Febiger; 1993:205–209. 17. Guilford, W. G., Strombeck, D. R. Diseases of swallowing. In: Guilford W.G., Center S.A., Strombeck D.R., et al, eds. Strombeck’s small animal gastroenterology. ed 3. Philadelphia: Saunders; 1996:211–238. 18. Callan, M. B., Washabau, R. J., Saunders, H. M., et al. Congenital esophageal hiatal hernia in the Chinese shar-pei dog. J Vet Intern Med. 1993; 7(4):210–215. 19. Houlton, J. E.F., Herrtage, M. E., Taylor, P. M., et al. Thoracic esophageal foreign bodies in the dog: a review of ninetycases. J Small Anim Pract. 1985; 26:521–536. 20. Helphrey, M. Vascular ring anomalies. In: Bojrab M.J., ed. Disease mechanisms in small animal surgery. ed 2. Philadelphia: Lea & Febiger; 1993:350–354. 21. Holt, D., Heldmann, E., Michel, K., et al. Esophageal obstruction caused by a left aortic arch and an anomalous right patent ductus arteriosus in two German shepherd littermates. Vet Surg. 2000; 29(3):264–270. 22. Hurley, K., Miller, M. W., Willard, M. D., et al. Left aortic arch and right ligamentum arteriosum causing esophageal obstruction in a dog. J Am Vet Med Assoc. 1993; 203(3):410–412. 23. Larcher, T., Abadie, J., Roux, F. A., et al. Persistent left cranial vena cava causing oesophageal obstruction and consequent megaoesophagus in a dog. J Comp Pathol. 2006; 135(2–3):150–152. 24. Adamama-Moraitou, K. K., Rallis, T. S., Prassinos, N. N., et al. Benign esophageal stricture in the dog and cat: a retrospective study of 20 cases. Can J Vet Res. 2002; 66(1):55–59. 25. Dvir, E., Clift, S. J., Williams, M. C. Proposed histological progression of the Spirocerca lupiinduced oesophageal lesion in dogs. Vet Parasitol. 2010; 168(1–2):71–77. 26. Gibson, C. J., Parry, N. M.A., Jakowski, R. M., et al. Adenomatous polyp with intestinal metaplasia of the esophagus (Barrett esophagus) in a dog. Vet Pathol. 2010; 47(1):116–119. 27. Wray, J. D., Blunden, A. S. Progressive dysphagia in a dog caused by a scirrhous, poorly differentiated perioesophageal carcinoma. J Small Anim Pract. 2006; 47(1):27–30. 28. Ranen, E., Shamir, M. H., Shahar, R., et al. Partial esophagectomy with single layer closure for treatment of esophageal sarcomas in 6 dogs. Vet Surg. 2004; 33(4):428–434.

29. Gualtieri, M., Monzeglio, M. G., Di Giancamillo, M. Oesophageal squamous cell carcinoma in two cats. J Small Anim Pract. 1999; 40(2):79–83. 30. Fisher, M. M., Morgan, J. P., Krecek, R. C., et al. Radiography for the diagnosis of spirocercosis in apparently healthy dogs, St. Kitts, West Indies. Vet Parasitol. 2009; 160(3–4):337–339. 31. Harrus, S., Harmelin, A., Markovics, A., et al. Spirocerca lupi infection in the dog: aberrant migration. J Am Anim Hosp Assoc. 1996; 32(2):125–130. 32. Berry, W. L. Spirocerca lupi esophageal granulomas in 7 dogs: resolution after treatment with doramectin. J Vet Intern Med. 2000; 14(6):609–612. 33. Lindsay, N., Kirberger, R., Williams, M. Imaging diagnosis-spinal cord chondrosarcoma associated with spirocercosis in a dog. Vet Radiol Ultrasound. 2010; 51(6):614–616. 34. Kirberger, R. M., Dvir, E., van der Merwe, L. L. The effect of positioning on the radiographic appearance of caudodorsal mediastinal masses in the dog. Vet Radiol Ultrasound. 2009; 50(6):630–634. 35. Dvir, E., Kirberger, R. M., Malleczek, D. Radiographic and computed tomographic changes and clinical presentation of spirocercosis in the dog. Vet Radiol Ultrasound. 2001; 42(2):119–129. 36. Doran, I. P., Wright, C. A., Moore, A. H. Acute oropharyngeal and esophageal stick injury in forty-one dogs. Vet Surg. ery 2008; 37(8):781–785. 37. Gianella, P., Pfammatter, N. S., Burgener, I. A. Oesophageal and gastric endoscopic foreign body removal: complications and follow-up of 102 dogs. J Small Anim Pract. 2009; 50(12):649–654. 38. Basher, A. W., Hogan, P. M., Hanna, P. E., et al. Surgical treatment of a congenital bronchoesophageal fistula in a dog. J Am Vet Med Assoc. 1991; 199(4):479–482. 39. Della Ripa, M. A., Gaschen, F., Gaschen, L., et al. Canine bronchoesophageal fistulas: case report and literature review. Compend Contin Educ Vet. 2010; 32(4):E1–E10. 40. Dodman, N. H., Baker, G. J. Tracheo-oesophageal fistula as a complication of an oesophageal foreign body in the dog—a case report. J Small Anim Pract. 1978; 19(5):291–296. 41. Bertolini, G. Acquired portal collateral circulation in the dog and cat. Vet Radiol Ultrasound. 2010; 51(1):25–33.

C AP Í T U L O 2 8

A Parede Torácica Valerie F. Samii

A parede torácica é composta pela pele, tecido adiposo, subcutâneo e musculatura intercostal, pleura parietal, vasos sanguíneos, nervos e vasos linfáticos. Já a coluna vertebral, as costelas, as cartilagens costais e o esterno fornecem um suporte rígido para os tecidos moles da parede torácica. As anormalidades da parede torácica não são geralmente observadas na avaliação radiográfica inicial. A inspeção cuidadosa dos tecidos moles extratorácicos e estruturas ósseas é sempre necessária e pode fornecer importante informação para o diagnóstico e tratamento corretos.

Aparência radiográfica normal Os tecidos moles da parede torácica são normalmente de radiopacidade homogênea. Particularmente em animais obesos, opacidades de tecido mole curvilíneas, representando a musculatura extracostal destacada pela gordura, podem ser visibilizadas em paralelo com a curvatura lateral da costela nas projeções dorsoventral (DV) e ventrodorsal (VD) (Fig. 28-1). São normais 13 pares de costelas e oito estérnebras. Na projeção laterolateral, as primeiras costelas são direcionadas verticalmente, mas se tornam progressivamente mais caudoventrais na orientação, desde a cabeça da costela à junção costocondral, a partir da região média até o aspecto caudal da coluna vertebral torácica (Fig. 28-2). Nas projeções DV e VD, as primeiras costelas estão orientadas perpendiculares à coluna vertebral. Da região média à caudal da coluna vertebral torácica, as costelas se curvam na direção caudolateral, a partir das respectivas vértebras até sua extensão mais lateral e, em seguida, continuam caudomedialmente (Fig. 283).

FIG. 28-1 Radiografia torácica DV de um gato obeso. Note as opacidades curvilíneas bilaterais de tecido mole, periféricas em relação às margens laterais das costelas, causadas pelos músculos extracostais interpostos entre o tecido adiposo (setas em preto).

FIG. 28-2 Radiografia torácica laterolateral direita de um cão normal adulto. As primeiras costelas são direcionadas verticalmente, mas se orientam progressivamente em direção caudoventral, desde a cabeça da costela até a junção costocondral, a partir da região média até o aspecto caudal da coluna vertebral torácica.

FIG. 28-3 Radiografia torácica DV de um cão normal adulto. As primeiras costelas são orientadas perpendicularmente em relação à coluna vertebral. Da região média ao aspecto caudal da coluna vertebral torácica, as costelas curvam-se na direção caudolateral, partindo da sua respectiva vértebra para a sua extremidade mais lateral e, então, continuam caudomedialmente.

Discretas diferenças na conformação da parede torácica são comuns entre as diversas raças caninas (Fig. 28-4). Conformação costocondral associada à raça pode levar a falsos diagnósticos de pneumotórax ou de efusão pleural discutidos no Capítulo 31.

FIG. 28-4 Radiografia torácica laterolateral direita (A) e DV (B) de um Boston terrier adulto. Existem múltiplas vértebras em cunha e hemivértebras na região média da coluna vertebral torácica. Na radiografia laterolateral, a anomalia vertebral congênita nesse cão resultou em angulação cranioventral das costelas e, na projeção DV, observa-se uma aparência raiada do arco costal. É evidente a escoliose da região média da coluna vertebral torácica. Uma intensa mineralização das cartilagens costais está presente; este é um achado normal, comumente observado em cães jovens e idosos.

A mineralização das cartilagens costais pode ser vista em cães e gatos novos e está quase sempre presente em animais idosos (Fig. 28-5). O movimento das articulações costocondral e costoesternal aumenta com o enrijecimento das cartilagens costais causado pela mineralização. Este, por sua vez, resulta em proliferação óssea nas articulações costocondral e costoesternal. A opacidade resultante da expansão dessas articulações pode ser confundida com nódulos pulmonares em radiografias DV e VD. A excessiva mineralização costocondral ou costoesternal também pode ser confundida com processos agressivos tal como infecção ou neoplasia.

FIG. 28-5 Radiografia laterolateral direita de um pastor alemão de meia-idade com mineralização intensa das cartilagens costais e presença de degeneração costocondral e das estérnebras.

A opacidade de tecidos moles pedunculados na parede torácica, como mamilos, papilomas ou carrapatos ingurgitados, pode se sobrepor ao parênquima pulmonar e ser erroneamente diagnosticada como nódulos pulmonares. A inspeção e a palpação da superfície da parede torácica geralmente esclarecem o significado destes achados. A incapacidade de visibilizar o suposto nódulo pulmonar em uma radiografia ortogonal aumenta a probabilidade da opacidade suspeita ter sido causada pela somação de uma estrutura superficial. A aplicação de meio de contraste positivo, como pasta de bário, no nódulo da parede torácica, seguido pela repetição das radiografias, pode ser realizada caso a localização do

nódulo ainda esteja em questão (Fig. 28-6).

FIG. 28-6 Radiografia torácica laterolateral direita antes (A) e depois (B) da aplicação da pasta de bário no mamilo. Em A, uma opacidade nodular de tecido mole se sobrepõe à sétima cartilagem costal (seta em preto). Em B, a pasta de bário foi aplicada em um mamilo palpável na pele, confirmando que a opacidade nodular foi criada pelo mamilo (seta em preto) e não por um nódulo pulmonar.

Anormalidades congênitas e de desenvolvimento Anormalidades das costelas e esterno são razoavelmente comuns. Às vezes, as costelas rudimentares estão presentes na sétima vértebra cervical (Fig. 28-7) ou na décima terceira vértebra torácica (Fig. 288). As costelas podem ser hipoplásicas ou ausentes na décima terceira vértebra torácica (Fig. 28-9). Estas anormalidades podem ser unilaterais ou bilaterais (Fig. 28-10). O significado clínico da assimetria da costela na transição toracolombar, com relação ao seu uso como um marco cirúrgico, foi discutido na seção “Fatores Incidentais” do Capítulo 7.

FIG. 28-7 Radiografia laterolateral direita de um pequinês com uma costela rudimentar esquerda na sétima vértebra cervical, formando uma pseudoartrose com a primeira costela torácica (seta em preto). T1, Primeira vértebra torácica.

FIG. 28-8 Radiografia VD de um cão com uma vértebra de transição toracolombar. Note a aparência espessa com base ampla na região proximal da décima terceira costela esquerda (seta em preto) comparada com a costela direita hipoplásica. A décima terceira costela esquerda está com características de um processo vertebral transverso.

FIG. 28-9 Radiografia VD de um cão com uma vértebra de transição toracolombar. A décima terceira costela esquerda é hipoplástica (seta em preto) e parcialmente mineralizada.

FIG. 28-10 Radiografia torácica laterolateral direita (A) e DV (B) de um gato jovem com má formação congênita na caixa torácica. Em A, a extremidade distal da 5a a 12a costelas diretas curva-se caudalmente, a severidade é mais pronunciada da 9a a 11a costelas. O xifoide está deslocado dorsalmente (seta em preto). Em B, a assimetria entre a parede torácica direita e esquerda é evidente. A caixa torácica caudolateral direita tem uma aparência comprimida, e o pilar diafragmático direito está deslocado cranialmente.

As deformidades esternais congênitas, como redução na quantidade de estérnebras, fusão de segmentos próximos (Fig. 28-11), pectus carinatum (deslocamento ventral do esterno) e pectus excavatum (deslocamento dorsal do esterno ou “tórax em funil”) podem ser achados incidentais, mas algumas anormalidades do esterno também são relatadas em animais com hérnia diafragmática peritoneopericárdica (Fig. 28-12).1,2 As hérnias diafragmáticas peritoneopericárdicas serão discutidas no Capítulo 29.

FIG. 28-11 Radiografia laterolateral direita de um cão jovem. É visível a fusão da quarta e da quinta estérnebra, provavelmente por conta de uma má formação congênita. A margem côncava dorsal dos segmentos fundidos é lisa, e nenhuma evidência de doença degenerativa está presente para sugerir um trauma.

FIG. 28-12 Radiografia torácica laterolateral esquerda de um cão com hérnia diafragmática peritoneopericárdica. Note a redução na quantidade de segmentos esternais. A silhueta cardíaca está aumentada e com formato oval, causando desvio dorsal da traqueia. Múltiplas alças do intestino delgado estão presentes no interior do tórax, sobrepondo-se à silhueta cardíaca. A margem caudal da silhueta cardíaca se une com a margem cranioventral do diafragma. Um segmento de intestino grosso contendo material granular é visibilizado cruzando a junção peritoneopericárdica (setas em preto).

O pectus excavatum (Fig. 28-13) leva ao estreitamento dorsoventral do tórax e está frequentemente associado com anomalias respiratórias e cardiovasculares. Embora o pectus excavatum possa ser congênito ou adquirido em seres humanos, todos os casos relatados em animais descrevem-no como uma deformação congênita.3 A etiologia é desconhecida; no entanto foi sugerido um componente hereditário.4

FIG. 28-13 Radiografia torácica laterolateral esquerda (A) e VD (B) de um Pug de quatro anos com pectus excavatum que causa estreitamento severo dorsoventral do tórax. A silhueta cardíaca e o aspecto caudal da traqueia torácica são deslocados dorsalmente e o coração também está desviado para o hemitórax esquerdo. A traqueia torácica é desviada de modo focal e dorsal no aspecto cranial do tórax, similar a um artefato de posicionamento da cabeça e do pescoço. Diversas anomalias vertebrais congênitas estão presentes, incluindo vértebras curtas, em cunha e em borboleta no segmento de T3 a T11.

A maioria dos defeitos congênitos da parede torácica não é corrigida cirurgicamente, exceto se forem associados a complicações com risco de morte.

Trauma da parede torácica O trauma da parede torácica é comum em animais pequenos e pode passar despercebido. A lesão direta no tecido mole pode causar inchaço do mesmo, enfisema subcutâneo (Fig. 28-14) ou, ainda, o ar pode ficar acumulado em razão do extravasamento das vias aéreas (Fig. 28-15). As rupturas da musculatura intercostal podem resultar em separação das costelas e são uma sequela comum de feridas por mordedura, causando espaçamento irregular entre as costelas (Fig. 28-16).5,6

FIG. 28-14 Radiografia torácica DV de um gato com enfisema subcutâneo junto à parede torácica direita, causado por trauma por mordedura (setas brancas).

FIG. 28-15 Radiografia torácica laterolateral de um gato com severo enfisema subcutâneo, pneumotórax e pneumomediastino desenvolvidos após anestesia geral. Laceração traqueal causada por excessiva insuflação do balonete da sonda endotraqueal foi a causa suspeita.

FIG. 28-16 Radiografia ventrodorsal de um gato com lesões na parede torácica direita, que resultaram em ruptura da musculatura intercostal entre as 6a e 7a costelas. A tração dos músculos intercostais intactos remanescentes cranial e caudal a este local resultou em deformação da costela visibilizada aqui.

As fraturas de costela seguidas de trauma são comuns e são facilmente identificadas caso o deslocamento do fragmento fraturado esteja evidente (Figs. 28-17 e 28-18). Fraturas da costela e do esterno podem não ser observadas se os fragmentos de fratura permanecerem alinhados. Muitas fraturas de costela são diagnosticadas retrospectivamente, após a formação de calos, aumentando a conspicuidade da anomalia da costela. A cicatrização das fraturas da costela pode exibir margens arredondas e reação periosteal focal seguida por pontes ósseas. Com o tempo, as margens da fratura e os calos ósseos associados se remodelarão, criando com frequência e uma aparência expansiva da costela, uma vez que está cicatrizada (Fig. 28-19). A distinção da sutil diferença entre uma fratura de costela consolidada e uma lesão agressiva da costela é importante. Um histórico de trauma, o prevalecimento das margens da costela ou o envolvimento de diversas costelas adjacentes são característicos de trauma prévio. Se houver quaisquer dúvidas se a lesão na costela representa uma cicatrização ou um processo mais agressivo, é indicada punção aspirativa por agulha fina ou biópsia da lesão da costela. A repetição da avaliação radiográfica após duas semanas também pode esclarecer a etiologia, na medida em que seriam esperadas progressiva osteólise e proliferação óssea nos casos de lesões ósseas agressivas.

FIG. 28-17 Radiografia torácica cranial laterolateral direita de um cão. Existe uma fratura na 8ª costela direita (seta branca). Não há evidências de calo ósseo. Esta imagem é consistente com trauma agudo. T8, Oitava vértebra torácica.

FIG. 28-18 Radiografia laterolateral (A) e VD (B) de um gato com fraturas agudas nas costelas. As costelas direitas (da 4a a 13a) e esquerdas (1a, 2a e da 9a a 12a) estão fraturadas decorrente de um atropelamento por carro. As margens das fraturas são nítidas e distintas. Enfisema subcutâneo está presente na parede torácica direita. Opacidades mal definidas estão presentes no lobo pulmonar médio direito, provavelmente secundário a contusões pulmonares. Também estão presentes consolidação de fraturas antigas na 12a e 13a costelas esquerda. É observado um arredondamento das margens dessas fraturas, com a formação de calo ósseo.

FIG. 28-19 Radiografia torácica DV de um cão com fraturas consolidadas na 5ª e 6ª costela esquerda (seta em preto). Note a margem óssea lisa e a aparência expansiva dessas fraturas mal consolidadas.

Foi sugerida que a visualização invertida das radiografias ventrodorsais, ou girá-las a 90 graus, poderia aprimorar a conspicuidade das fraturas de costelas. No entanto, em um estudo controlado, a modificação da orientação da radiografia torácica a 90 graus aprimorou a precisão da leitura por radiologistas iniciantes, mas não houve aumento na precisão da detecção de fraturas em costelas para os leitores mais experientes. A modificação na orientação a 180 graus – ou seja, a visualização invertida da radiografia – não aprimorou a precisão de qualquer leitor. Portanto, a alteração na orientação das radiografias torácicas na busca por fraturas de costela é considerada mais um auxílio à formação do que uma técnica que beneficiaria um radiologista experiente.7 As fraturas segmentares de costela envolvendo os aspectos dorsal e ventral de pelo menos duas costelas adjacentes podem criar uma instabilidade na parede torácica, resultando em tórax instável.5,8 A parte instável da parede torácica desestabilizada se move de modo paradoxal em relação à parede torácica normal e é caracterizada pelo deslocamento interno durante a inspiração e deslocamento externo durante a expiração (Fig. 28-20).5,8

FIG. 28-20 Radiografia torácica VD de um cão que desenvolveu tórax instável após ser atropelado por um carro. As fraturas segmentares da 4ª e 5ª costelas esquerdas levaram ao colapso paradoxal da parede torácica (setas brancas) nesta radiografia inspiratória. Observa-se a presença de colapso parcial do lobo pulmonar cranial esquerdo e possíveis contusões pulmonares na altura dos componentes instáveis. Também estão presentes o enfisema subcutâneo e um microchip.

Conforme será discutido no Capítulo 33, os gatos com doenças que causam esforços respiratórios prolongados ou tosse, doenças metabólicas ou certas neoplasias apresentam um risco maior de fraturas espontâneas não traumáticas de costela. A falha mecânica secundária a dispneia crônica ou tosse é provavelmente a causa dessas fraturas espontâneas da costela em gatos com doenças respiratórias. Em razão das fraturas serem mais comuns em gatos idosos, a osteopenia que enfraquece a integridade estrutural das costelas também exerce um papel importante.9 As costelas mais comumente afetadas estão localizadas na região caudal, envolvendo a região média da nona até a décima terceira costela. Um exemplo de fraturas espontâneas da costela está ilustrado na Figura 33-28.

Tumores e infecções na costela Uma massa da parede torácica que invade a cavidade torácica, independentemente da etiologia, pode criar um sinal extrapleural.10,11 Um sinal extrapleural é caracterizado por uma massa intratorácica com uma margem bem-circunscrita e convexa perante os pulmões. As bordas afiladas craniais e caudais ao longo da parede torácica proporcionam à massa uma aparência de ampla base (Fig. 28-21). O sinal extrapleural é melhor visibilizado quando um feixe de raios X atinge o componente intratorácico da massa tangencialmente. Radiografias oblíquas podem ser necessárias para visibilizar o sinal extrapleural se o feixe de raios X não atingir a massa extrapleural tangencialmente nas projeções laterolateral, VD e DV de rotina.

FIG. 28-21 Radiografia torácica DV de um cão. Observa-se lise no aspecto distal na 4ª costela esquerda (seta em preto) associado a uma massa extratorácica mal definida e uma massa intratorácica bem definida. O componente intratorácico da massa possui uma ampla base ao longo da superfície da parede intratorácica e apresenta uma margem convexa. As margens craniais e caudais da massa afilamse junto à parede torácica (setas brancas). Estes achados radiográficos são característicos de um sinal extrapleural.

As massas extrapleurais surgem da região periférica em relação à pleura parietal e geralmente se estendem principalmente para a cavidade torácica, em vez de perifericamente. As massas extrapleurais originam-se mais frequentemente das costelas, mas também podem se originar do tecido conjuntivo, do nervo, dos vasos ou músculos. Se a margem convexa da massa extrapleural não está nitidamente delimitada, a invasão da pleura que recobre os pulmões deverá ser considerada. Isso ocorre mais comumente com as massas neoplásicas e infecciosas. Ocasionalmente, acúmulos de gordura extrapleural benigna podem ser confundidos com massas neoplásicas ou infecciosas.12 A chave para diferenciar estas condições nada mais é do que a reduzida radiopacidade do acúmulo de gordura. Quando em dúvida, uma punção aspirativa por agulha fina da lesão pode esclarecer o tipo de tecido envolvido. Os padrões de imagem característicos do sinal extrapleural são úteis na diferenciação entre massas da parede torácica e massas pulmonares. Se a massa pulmonar estiver em contato com a parede torácica, a junção delas forma um ângulo menor que 90 graus (Fig. 28-22, A). Se a massa tiver origem na parede torácica e se estender para a cavidade torácica, a junção da massa e da parede formará um ângulo maior que 90 graus (Fig. 28-22, B e C).

FIG. 28-22 Radiografia DV da região torácica cranial de um cão com uma massa pulmonar cranial direita (A). A junção da massa com a parede torácica forma um ângulo menor que 90 graus. Radiografia VD oblíqua da região torácica média de um cão com massa na parede torácica (B). Uma lesão lítica agressiva na 8ª costela esquerda é visibilizada. A junção da massa de tecido mole com a parede torácica forma um ângulo maior que 90 graus. Radiografia torácica VD de um cão com uma lesão osteolítica metastática (osteossarcoma) da 5ª costela esquerda (C). Um sinal extrapleural sutil é visibilizado.

Infecção de costela não é comum em cães e gatos, e frequentemente é resultado de trauma causado por uma ferida penetrante. Ocasionalmente, um piotórax severo pode causar periostite de costela. Osteomielite micótica da costela pode ser observada em decorrência de septicemia. Não é possível diferenciar osteomielite de neoplasia radiograficamente. Ambos os processos podem produzir resposta mista produtiva e lítica, predominantemente lítica ou predominantemente produtiva. Para confirmar o processo patológico envolvido é necessária a realização de biópsia. A neoplasia de costela é mais comum do que a infecção. Os tumores primários que acometem a costela são geralmente de origem mesenquimal (p. ex., condrossarcoma, osteossarcoma).13,14 Visto que a expansão intratorácica da massa ocorre em maior extensão do que a periférica, a maioria dos tumores primários que acometem a costela é diagnosticada tardiamente no curso da doença (Fig. 28-23). Efusão pleural é uma consequência comum de neoplasia de costela em estágio avançado. A efusão pleural em excesso pode se sobrepor à lesão da costela, comprometendo a sua detecção radiográfica. Uma radiografia posicional ou a remoção do fluido seguido por radiografias repetidas pode ser útil para aumentar a conspicuidade da massa da costela.

FIG. 28-23 Radiografia torácica VD de um cão com um tumor primário da 4ª costela esquerda. Observa-se uma massa mínima extratorácica, porém uma extensa massa intratorácica deslocou o coração para a direita. Esta discrepância entre o tamanho dos componentes extratorácicos e intratorácicos dos tumores primários da costela é comum e conduz a um atraso no diagnóstico.

Diversos tumores sólidos podem metastatizar nas costelas. Estas lesões são frequentemente líticas (Fig. 28-24) com vários graus de resposta periosteal/cortical. As metástases de costela são frequentemente ignoradas na pesquisa radiográfica, especialmente quando as radiografias são adquiridas para a avaliação de metástases pulmonares. A maioria das metástases da costela é o resultado da disseminação hematogênica e é visibilizada nos estágios mais avançados da doença.

FIG. 28-24 Radiografia VD de um cão com lise no aspecto distal da 10ª costela esquerda (seta branca) causado por um melanoma metastático.

Tumores e infecções das estérnebras Tumores primários e metastáticos em estérnebras são incomuns. Assim como nas costelas, os tumores primários das estérnebras são frequentemente de origem mesenquimal. Muitas neoplasias que causam alterações na arquitetura das estérnebras são resultantes de uma invasão local de tumores de tecidos moles adjacentes à parede torácica. Infecções esternais podem ser causadas por um trauma externo, tal como feridas por mordedura. Espinhos de plantas podem migrar e se alojar em um segmento esternal, causando osteomielite local, com ou sem a presença de fístula. Infecção hematogênica pode alojar-se em um espaço interesternal, causando lise epifisária e reação osteoproliferativa subcondral de aparência semelhante à visibilizada na discoespondilite (Fig. 28-25).15

FIG. 28-25 Radiografia laterolateral direita da região ventral do tórax de um cão. Observa-se lise de epífise e esclerose subcondral das estérnebras, desde o aspecto caudal da 4a estérnebra até o aspecto cranial da 8a estérnebra. Os espaços interesternebrais aparecem maiores nesta região. Os sinais radiográficos são consistentes com osteomielite esternal. Staphylococcus aureus foi isolado na urina e suspeitou-se de disseminação hematogênica para o esterno.

Tumores e infecção de tecido mole Tumores de tecidos moles da parede torácica são razoavelmente comuns. Os lipomas benignos estão entre os mais observados (Fig. 28-26). A maioria dos lipomas é subcutâneo, embora alguns possam se infiltrar nos tecidos musculares e fibrosos.16 Fibrossarcomas em locais de vacinação conhecida, especialmente na região interescapular, podem ser radiograficamente identificados como um aumento de volume de tecidos moles com margens convexas, localizado dorsalmente aos processos espinhosos torácicos craniais. Outros sarcomas (p. ex., hemangiossarcoma, linfossarcoma) ou carcinomas (p. ex., adenocarcinoma mamário, carcinoma de células escamosas) de origem de tecidos moles podem surgir em qualquer lugar da parede torácica.

FIG. 28-26 Radiografia torácica DV (A) de um cão. Uma grande massa de radiopacidade gordura (lipoma) está presente ao longo da parede torácica lateral esquerda. Essa massa está infiltrando na musculatura do 5° espaço intercostal esquerdo, resultando em afastamento da 5ª e 6ª costelas esquerdas. Radiografia laterolateral direita (B) de um cão com lipoma na parede torácica, situado ventralmente ao aspecto caudal do esterno.

Trauma e espinhos de planta penetrantes são as causas mais comuns de celulite e infecção dos tecidos moles da parede torácica. Calcinose circunscrita da parede torácica foi relatada em um pastor alemão após cirurgia para correção de persistência do ducto arterioso.17 A causa exata da calcinose circunscrita é desconhecida, mas ela pode ser observada após ferimento de tecidos moles, atribuído a causas inflamatórias ou neoplásicas.16

Métodos de imagem alternativos da parede torácica Ultrassonografia A ultrassonografia pode ser utilizada para caracterizar a textura e a vascularização da lesão da parede

torácica (Fig. 28-27).18,19 Quando a presença de efusão pleural impossibilita a distinção radiográfica entre massa na parede torácica e massa pulmonar, o uso do ultrassom pode ser útil, pois o som propagase facilmente pelo líquido. Portanto, o líquido pleural fornece uma excelente janela para a visualização das superfícies pleurais por meio da ultrassonografia. Se a massa em questão for de origem pulmonar, ela se moverá com os pulmões, juntamente com a inspiração e a expiração. Se a massa se originar da parede torácica, permanecerá fixa à parede torácica. A descontinuidade da cortical óssea causada por lise e remodelamento das lesões da costela ou do esterno também podem ser identificadas ultrassonograficamente (Fig. 28-28). Punção aspirativa por agulha fina ou biópsia guiada por ultrassom podem ser realizadas para diagnóstico citológico ou histopatológico, respectivamente.

FIG. 28-27 Radiografia torácica DV (A) e imagem ultrassonográfica da parede torácica lateral esquerda (B) de um cão. Em A, um lipoma está presente ao longo da parede torácica lateral esquerda. Uma massa oval de radiopacidade de tecido mole (setas pretas) está presente dentro de um lipoma de maiores dimensões. Ultrassonograficamente (B), a região de radiopacidade de tecido mole corresponde à uma estrutura cística anecoica com margens bem definidas dentro do lipoma. Observam-se linhas ou septos ecogênicos com áreas de aspecto polipoide aderidas à parede do cisto (setas brancas). Punções aspirativas por agulhas finas guiadas por ultrassom da massa de gordura e da estrutura cística foram realizadas, e uma secreção aquosa marrom foi obtida. A citologia foi compatível com o lipoma e a formação cística era revestida por hemossiderófagos com focos de hematoidina (produto de degradação sanguínea) e tecido de granulação.

FIG. 28-28 Radiografia torácica DV (A) e imagem ultrassonográfica da parede torácica lateral direita (B) de um cão. Em A, observa-se osteólise no aspecto distal da 8ª costela direita (setas brancas) em razão de um tumor primário da costela. Uma grande massa de tecidos moles e lobular também está presente no tórax direito caudal. Esta massa origina-se a partir da 8ª costela direita. Um exame de ultrassom foi realizado para determinar as características teciduais da massa de tecido mole (B). Uma massa heterogênea entremeada com áreas hiperecoicas e focos de sombreamento acústico (debris minerais) foram identificados no interior da cavidade torácica lateral direita, na altura da 8ª costela. A extremidade distal da costela remanescente era irregular, e não havia uma superfície cortical lisa. Cavitações anecoicas de vários tamanhos também foram identificadas dentro da massa. Estas áreas não apresentavam evidências de vascularização na investigação por Doppler e provavelmente representavam áreas de necrose tecidual. A superfície pulmonar é identificada profundamente à massa como uma interface hiperecoica curvilínea, impedindo a transmissão sonora após a sua superfície (setas brancas). Na imagem em tempo real, os pulmões deslizavam-se cranialmente e caudalmente sobre a massa da parede torácica durante a respiração. O diagnóstico histopatológico da lesão da costela foi condrossarcoma.

Tomografia Computadorizada A tomografia computadorizada (TC) é útil para a avaliação e definição das margens da lesão, particularmente em lesões de grandes dimensões que ultrapassam o campo de visão do feixe de ultrassom. A vascularização e a caracterização adicional dos contornos da lesão podem ser avaliadas após a administração intravenosa de meio de contraste iodado (Fig. 28-29). A TC provou ser útil no planejamento cirúrgico de fibrossarcomas associados ao local de vacinações em gatos (Fig. 28-30).20 As imagens pós-contraste frequentemente retratam ramificações de tecido inflamatório ou neoplásico dissecando outros tecidos moles de aparência radiográfica normal. A TC também é capaz de diferenciar lipomas simples de lipomas infiltrativos.16

FIG. 28-29 Radiografia torácica laterolateral esquerda (A) e DV (B) de um cão. Uma massa de tecido mole de limites parcialmente definidos é visibilizada à direita da silhueta cardíaca da projeção DV (setas pretas) e sobrepõe-se à silhueta cardíaca na projeção laterolateral (setas pretas). Na radiografia DV, a massa pode ser interpretada erroneamente com uma lesão pulmonar. Imagens transversais de TC na altura da 5ª costela, na janela de ossos (C) e na janela de tecido mole (D), após a administração intravenosa de meio de contraste iodado. A lesão se origina do aspecto distal da 5ª costela direita. Uma massa de tecido mole está associada à lise dessa costela e um extenso componente extratorácico também está presente. Após a administração de meio de contraste (D), um discreto realce da borda da massa de tecido mole é observado, assim como realce do coração, dos grandes vasos e dos vasos pulmonares. O diagnóstico histopatológico da lesão da costela foi osteossarcoma.

FIG. 28-30 Radiografia laterolateral direita (A) e imagens de TC pré-contraste (B) e pós-contraste (C) de um gato com fibrossarcoma interescapular associado à vacina. Uma massa de tecido mole com uma margem convexa dorsal está presente nos tecidos subcutâneos dorsais à margem proximal da escápula (setas brancas) na radiografia torácica (A). Na imagem pré-contraste da TC (B) realizada caudalmente à escápula, uma massa com margens irregulares é claramente observada entremeada à gordura imediatamente dorsal ao processo espinhoso torácico (setas brancas). Além disso, uma ramificação de opacidade de tecido mole é identificada nos planos adiposos ao redor da massa e imediatamente lateral ao músculo trapézio esquerdo (asterisco), que também está com contornos espessados e irregulares. Após administração intravenosa de meio de contraste iodado, observa-se um realce heterogêneo da massa subcutânea dorsal, do músculo trapézio esquerdo e dos tecidos moles ramificados pelo tecido adiposo local, compatível com infiltração neoplásica associada à inflamação. É observada, também, opacificação dos grandes vasos craniais ao coração pelo meio de contraste. Embora lises e remodelamento das estruturas ósseas não tenham sido identificados, observou-se opacificação dos tecidos moles pelo meio de contraste ao longo da superfície periférica caudal da escápula e de vários processos espinhosos. No intuito de se obter uma excisão cirúrgica completa, grande parte da escápula e os processos espinhosos de T2 até T6 foram removidos (D).

Referências 1. Evans, S. K., Biery, D. N. Congenital peritoneopericárdica diaphragmatic hernia in the dog and cat: a literature review and 17 additional case histories. Vet Radiol. 1980; 21:108. 2. Berry, C. R., Koblik, P. D., Ticer, J. W. Dorsal peritoneopericárdica mesothelial remnant as an aid to the diagnosis of feline congenital peritoneopericárdica diaphragmatic hernia. Vet Radiol. 1990; 31:239. 3. Fossum, T. W., Boudrieau, R. J., Hobson, H. P. Pectus excavatum in 8 dogs and 6 cats. J Am Anim Hosp Assoc. 1989; 25:595.

4. Ellison, G., Halling, K. B. Atypical pectus excavatum in two Welsh terrier littermates. J Small Anim Pract. 2004; 45:311. 5. Suter, P. F. Injuries to thoracic wall and sternum. In: Suter P.F., ed. Thoracic radiography. Zurich, Switzerland: Wettswil, Peter F. Suter; 1984:130–133. 6. Risselada, M., de Rooster, H., Taeymans, O., et al. Penetrating injuries in dogs and cats. A study of 16 cases. Vet Orthop Traumatol. 2008; 21:434. 7. Lamb, C. R., Parry, A. T., Baines, E. A., et al. Does changing the orientation of a thoracic radiograph aid diagnosis of rib fractures? Vet Radiol. 2011; 52:75. 8. Olsen, D., Renberg, W., Perrett, J., et al. Clinical management of flail chest in dogs and cats: a retrospective study of 24 cases (1989-1999). J Am Anim Hosp Assoc. 2002; 38:315. 9. Adams, C., Streeter, E. M., King, R., et al. Cause and clinical characteristics of rib fractures in cats: 33 cases (2000-2009). J Vet Emerg Crit Care (San Antonio). 2010; 20:436. 10. Myer, W. Radiography review: the extrapleural space. J Am Vet Radiol Soc. 1978; 19:157. 11. Suter, P. F. The extrapleural sign. In: Suter P.F., ed. Thoracic radiography. Zurich, Switzerland: Wettswil, Peter F. Suter; 1984:168–176. 12. Fisher, E., Godwin, J. D. Extrapleural fat collections: pseudotumors and other confusing manifestations. Am J Roentgenol. 1993; 161:47. 13. Feeney, D. A., Johnston, G. R., Grindem, C. B., et al. Malignant neoplasia of the canine ribs: clinical, radiographic, and pathologic findings. J Am Vet Med Assoc. 1982; 180:928. 14. Baines, S. J., Lewis, S., White, R. A. Primary thoracic wall tumours of mesenchymal origin in dogs: a retrospective study of 46 cases. Vet Rec. 2002; 150:335. 15. Gilding, T., Guilliard, M. J. What was your diagnosis? Osteomyelitis of the fourth sternebra. J Small Anim Pract. 2003; 44:335. 16. McEntee, M. C., Thrall, D. E. Computed tomographic imaging of infiltrative lipoma in 22 dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2001; 42:221. 17. Davidson, E. B., Schulz, K. S., Wisner, E. R., et al. Calcinosis circumscripta of the thoracic wall in a German shepherd dog. J Am Anim Hosp Assoc. 1998; 34:153. 18. Reichle, J. K., Wisner, E. R. Non-cardiac thoracic ultrasound in 75 feline and canine patients. Vet Radiol Ultrasound. 2000; 41:154. 19. Stowater, J. L., Lamb, C. R. Ultrasonography of noncardiac thoracic diseases in small animals. J Am Vet Med Assoc. 1989; 195:514. 20. Samii, V. F., McEntee, M. C. Utility of contrast enhanced computed tomographic imaging of soft tissue sarcomas: overview and case presentations. Vet Cancer Soc News. 1998; 22:1.

C AP Í T U L O 2 9

O Diafragma Elissa K. Randall and Richard D. Park

O diafragma é uma partição musculomembranosa entre as cavidades torácica e abdominal. Embriologicamente, o diafragma é formado pelo septo transverso, ventralmente, e pelo mesentério do trato digestivo embrionário anterior e por duas pregas pleuroperitoneais, dorsalmente. O movimento do diafragma fornece aproximadamente 75% de alteração no volume intratorácico durante uma respiração tranquila.1 O diafragma também age como uma divisão mecânica entre o tórax e o abdome. Os vasos linfáticos abdominais penetram no diafragma e drenam nos vasos linfáticos e linfonodos torácicos. Assim, doenças abdominais inflamatórias ou neoplásicas podem se disseminar para o mediastino e o espaço pleural. O fluxo linfático é unidirecional com o destino final nos troncos torácicos. 2 O diafragma é composto por um centro tendinoso e três partes delgadas musculares periféricas: lombar, costal e esternal. A parte lombar é composta pelos pilares diafragmáticos direito e esquerdo, que se inserem na borda cranioventral de L4 e ao corpo de L3. A área de inserção nessas vértebras ocasionalmente possui uma margem ventral côncava mal definida que pode ser confundida com lise óssea (Fig. 29-1). A parte costal se insere obliquamente entre a oitava e décima terceira costela, e a parte esternal se insere na cartilagem xifoide.3 O diafragma é convexo e se estende ao tórax por suas inserções, criando os recessos frenicocostal e frenicolombar.

FIG. 29-1 Projeção lateral da coluna lombar de um cão normal. Comparado com L2 e L5, observe a má definição do córtex ventral de L3 e L4 causado pelo local de inserção do diafragma. Isso pode ser erroneamente interpretado como lise se essa aparência normal não for compreendida. L2, Segunda vértebra lombar.

O diafragma possui três aberturas: (1) o hiato aórtico localizado dorsalmente, contendo a aorta, as

veias ázigos e hemiázigos e a cisterna lombar do ducto torácico, (2) o hiato esofágico localizado centralmente, contendo o esôfago e os troncos do nervo vago; e (3) o forame da veia cava caudal, localizado na junção das porções tendinosa e muscular do diafragma.

Anatomia radiográfica normal Radiograficamente, apenas uma pequena porção do diafragma pode ser observada em qualquer projeção. A visualização radiográfica do diafragma depende das estruturas adjacentes de diferentes radiopacidades. A maior parte da superfície torácica é visível por estar adjacente aos pulmões repletos de ar. Partes da superfície torácica não são visualizadas porque os pulmões não estão em contato com o diafragma – os recessos frenicocostal e frenicolombar. Uma grande porção da superfície diafragmática abdominal não é visualizada por causa da silhueta do fígado adjacente. A superfície diafragmática abdominal ventral é visível nas projeções laterais quando o ligamento falciforme possui tecido adiposo adjacente. Quando há gás na cárdia estomacal, o aspecto dorsal do pilar diafragmático esquerdo e a parede gástrica são observados como uma estrutura linear. As estruturas diafragmáticas que podem ser visualizadas de maneira distinta pela radiografia são os pilares direito e esquerdo, a fenda entre os pilares e a cúpula (corpo) (Figs. 29-2 a 29-5). As estruturas associadas que também podem ser observadas são a veia cava caudal e a porção ventral caudal do mediastino. Nas projeções laterais, o pilar diafragmático direito se une à borda da veia cava caudal, e o fundo gástrico pode ser observado adjacente à superfície abdominal do pilar esquerdo. A fenda entre os pilares é uma linha menor, convexa e opaca localizada caudal e ventralmente aos pilares diafragmáticos (Figs. 29-2 e 29-3). A cúpula é a porção convexa mais cranial do diafragma nas projeções laterais, dorsoventral ou ventrodorsal. Além disso, por essas projeções, a superfície torácica do diafragma pode ser visualizada com uma, duas ou três linhas convexas na cavidade torácica (Figs. 29-4 e 29-5).

FIG. 29-2 Radiografia lateral esquerda da região diafragmática de um cão normal.

FIG. 29-3 Radiografia lateral direita da região diafragmática de um cão normal.

FIG. 29-4 Radiografia ventrodorsal da região diafragmática de um cão normal com a cúpula e ambos pilares diafragmáticos projetando-se em direção ao tórax.

FIG. 29-5 Radiografia dorsoventral da região diafragmática de um cão normal com somente uma forma convexa projetando-se em direção ao tórax.

Diversas variações da normalidade da posição e forma do diafragma podem ser observadas radiograficamente. Os fatores que causam estas variações podem ser reais e aparentes. Os fatores reais são constituídos pela raça, idade, obesidade, respiração e gravidade. Os fatores aparentes são a centralização do feixe de raios X e o posicionamento do animal durante o exame radiográfico. Muitas combinações são possíveis quando todas as permutações dessas variações são consideradas.4 A maioria dessas variações não é radiograficamente significativa; entretanto, algumas devem ser reconhecidas e compreendidas. As alterações radiograficamente mais aparentes são o posicionamento, o formato e a visualização da cúpula e dos pilares diafragmáticos. A posição relativa do pilar diafragmático depende, principalmente, do posicionamento e do tamanho do animal e da centralização do feixe primário de raios X. O pilar diafragmático dependente geralmente está cranialmente deslocado quando o animal está em decúbito lateral. Em decúbito lateral direito, os pilares parecem estar paralelos (Fig. 29-3); em decúbito lateral esquerdo, algumas vezes parecem se cruzar. Os pilares também parecem estar mais extensamente separados, pela distância de até 2,5 corpos vertebrais, se o animal for discretamente rotacionado ou se o feixe de raios X for centralizado sobre as porções média ou cranial do tórax.4 Em projeções ventrodorsal ou dorsoventral, a aparência radiográfica do diafragma varia conforme a centralização do feixe de raios X. O diafragma pode aparecer como duas ou três estruturas separadas em forma de cúpula (Fig. 29-4) ou como uma única estrutura em forma de cúpula (Fig. 29-5). As três estruturas representam a cúpula e os dois pilares. O diafragma em formato de cúpula única pode ser visualizado na projeção ventrodorsal quando o feixe de raios X está centralizado sobre a porção média do abdome ou em projeção dorsoventral quando o feixe está centralizado sobre a porção média do tórax. Duas ou três estruturas separadas em formato de cúpula são vistas quando o animal está na posição ventrodorsal e o feixe de raios X está centralizado no meio do tórax ou em projeção dorsoventral com o feixe de raios X centralizado no meio do abdome. 4 O posicionamento e o formato do diafragma variam de acordo com a inspiração, a expiração e a pressão intra-abdominal. O ponto de intersecção normal entre o diafragma e a coluna vertebral está entre T11 e T13, mas pode variar entre T9 e L1. O diafragma muda de posição com a respiração normal de uma e meia a duas vértebras de comprimento. No pico da inspiração, o diafragma altera o

posicionamento e a forma. Em projeções torácicas laterais realizadas durante o pico da inspiração, o diafragma apresenta orientação mais verticalizada; sua forma altera de convexa a reta. O diafragma é cranialmente deslocado por aumentos da pressão abdominal, que podem ser causados por obesidade, ascite, distensão gástrica ou intestinal, dor abdominal ou formações abdominais. As estruturas diafragmáticas separadas não são vistas de forma tão distintas em gatos, provavelmente devido ao tamanho relativamente pequeno do tórax (Fig. 29-6). Na inspiração extrema, particularmente se o animal estiver com dificuldade respiratória, pequenas projeções simétricas musculares são notadas a partir da superfície diafragmática do tórax nas projeções ventrodorsal ou dorsoventral (Fig. 29-7). Isso é chamado de inclinação do diafragma e é discutido no Capítulo 33 em relação à hiperinflação pulmonar.

FIG. 29-6 Radiografias da região diafragmática de um gato normal. A, Projeção lateral esquerda. B, Projeção lateral direita. C, Projeção ventrodorsal. Nas projeções laterais os pilares diafragmáticos direito (D) e esquerdo (E) estão quase sobrepostos, com poucas alterações de posicionamento. O corpo tem um formato convexo que se projeta para o tórax. Em C, o diafragma projeta-se como uma única opacidade convexa no aspecto caudal do tórax (setas brancas).

FIG. 29-7 Projeção ventrodorsal da região diafragmática de um gato normal, no pico da inspiração. Pequenas projeções com espaçamento regular (setas brancas) são evidentes ao longo da superfície diafragmática torácica. Essas projeções, também chamadas de “tendas”, refletem a tração do diafragma contra suas inserções costais.

Sinais radiográficos de doença diafragmática Os sinais diretamente associados ao diafragma não são tão numerosos e específicos quanto os encontrados em muitos outros órgãos. As alterações radiográficas observadas com maior frequência em doenças diafragmáticas incluem a perda generalizada ou focal do delineamento da superfície diafragmática torácica e alterações na posição e formato do diafragma (Tabela 29-1).

Tabela 29-1 Sinais Radiográficos de Doenças Diafragmáticas ACHADOS RADIOGRÁFICOS Perda generalizada do contorno da superfície diafragmática torácica

CAUSAS Fluido pleural bilateral Doença pulmonar generalizada em lobos caudais

Perda localizada ou parcial do contorno da superfície Formações torácicas adjacentes ao diafragma diafragmática torácica Hérnias diafragmáticas Doença pulmonar focal em lobos caudais Alterações da forma

Formações torácicas adjacentes ao diafragma Hérnias de hiato Pequenas hérnias diafragmáticas Reação pleural na superfície diafragmática Neoplasia originária do diafragma Hemiparalisia do diafragma Pneumotórax unilateral por tensão

Alterações de Posição Deslocamento cranial

Obesidade Efusão peritoneal Dor abdominal Formações abdominais ou aumento de volume de órgãos; hepatomegalia e formações hepáticas frequentemente causam deslocamento cranial Paralisia diafragmática generalizada Deslocamento cranial da cúpula causada por um defeito diafragmático, com peritônio e pleura intactos

Deslocamento caudal

Dificuldade respiratória grave — problemas de ventilação ou perfusão Pneumotórax por tensão Deslocamento caudal da cúpula causada pelo contato com o coração

O contorno da superfície torácica do diafragma não será visualizado radiograficamente se houver contato de tecido mole ou fluido com a superfície. Alterações no formato do diafragma ocorrem com maior frequência na cúpula; são frequentemente normais e, na maioria das vezes, causadas pelo contato com o coração (Fig. 29-8) ou pelo posicionamento do animal durante o exame radiográfico. O formato e o posicionamento do diafragma podem também aparecer alterados em algumas raças de cães de grande porte, com o corpo parecendo mais convexo e estendendo-se para uma posição mais cranial da cavidade torácica. Isto pode ser resultante da flacidez da membrana tendinosa ou pode estar associado à hérnia peritoniopleural, que muitas vezes não provoca sinais clínicos.

FIG. 29-8 Projeção ventrodorsal da região diafragmática de um cão normal. A impressão cardíaca (setas brancas) está presente no corpo diafragmático (cúpula). O pilar diafragmático esquerdo (setas pretas) está visível. O pilar direito não pode ser visualizado como uma estrutura separada.

Formações torácicas ou doenças pulmonares adjacentes ao diafragma, hérnias de hiato e pequenas hérnias diafragmáticas traumáticas, formações originárias do diafragma e reações inflamatórias pleurais crônicas são as patologias mais frequentemente associadas às alterações do formato diafragmático. A assimetria diafragmática pode ocorrer devido a um pneumotórax unilateral por tensão ou pela hemiparalisia. A suspeita de hemiparalisia deve ser confirmada pela observação da movimentação diafragmática durante a fluoroscopia. As alterações de posicionamento consistem em deslocamentos craniais e caudais. Uma vez que o posicionamento do diafragma varia durante o ciclo respiratório, alterações menores são difíceis de diagnosticar e, na maioria dos casos, não são clinicamente significativas. Alterações posicionais graves podem ser significativas ou indicativas de doença torácica ou abdominal. O deslocamento cranial do diafragma é geralmente associado com a doença abdominal (Tabela 29-1) ou paralisia diafragmática generalizada, que deve ser confirmada pela observação fluoroscópica. O deslocamento caudal do diafragma é geralmente associado com doença respiratória grave (Fig. 29-9). O diafragma caudalmente posicionado indica uma tentativa do animal em aumentar o nível de oxigenação sistêmica, que pode estar baixo em virtude de deficiências de ventilação ou perfusão pulmonares. O pneumotórax bilateral por tensão pode também causar um deslocamento caudal do diafragma devido à maior pressão pleural.

FIG. 29-9 Projeções laterais da região diafragmática em um gato normal na expiração (A) e no pico da inspiração (B). Na inspiração, o diafragma como um todo é deslocado caudalmente e possui um contorno mais plano quando comparado com a expiração.

Embora muitos dos sinais radiográficos de doença diafragmática não sejam específicos, sua causa deve ser determinada. Em alguns casos, a realização de ultrassonografia ou estudos radiográficos adicionais, como as projeções em estação com o feixe de raios X direcionado horizontalmente e os exames contrastados podem ser indicados com o objetivo de determinar a causa dos sinais observados.

Doenças diafragmáticas As doenças diafragmáticas mais comumente observadas em cães e gatos são as hérnias, que podem ser traumáticas ou por predisposição congênita. Distúrbios motores ou da inervação ocorrem com menor frequência.

Hérnias Diafragmáticas Uma hérnia diafragmática é a protrusão de vísceras abdominais, através do diafragma para o interior do tórax. Entre as hérnias diafragmáticas que podem ser reconhecidas radiograficamente estão as traumáticas, peritoniopericárdica, de hiato, peritoniopleural e aquelas secundárias a defeitos diafragmáticos congênitos. O trauma abdominal é a causa mais comum de hérnia diafragmática. Um grande aumento momentâneo na pressão abdominal quando a glote está aberta produz um grande gradiente de pressão pleuroperitoneal, que pode levar à formação de uma hérnia diafragmática. Este alto gradiente de pressão pode provocar uma ruptura na porção muscular do diafragma ou forçar as vísceras abdominais através de áreas congenitamente fracas ou anormais. Os sinais clínicos que podem ser observados nas hérnias diafragmáticas incluem dispneia, dor, vômito, regurgitação, sons cardíacos abafados e um pulso femoral fraco.5,6 Algumas hérnias diafragmáticas podem não causar sinais clínicos e são detectadas incidentalmente. A radiografia tem papel importante na confirmação do diagnóstico de uma hérnia diafragmática e pode fornecer informações sobre a localização, extensão, conteúdos e complicações secundárias associadas à hérnia. 7-11 Se o diagnóstico não puder ser confirmado por radiografias simples (Quadro 29-1), o exame ultrassonográfico e/ou outras técnicas de imagem podem ser realizados para fornecer informações diagnósticas adicionais. Outros procedimentos radiográficos consistem na administração oral de sulfato de bário, projeções radiográficas em estação, remoção do fluido pleural seguida de repetição da radiografia torácica, e a realização de peritoniografia com contraste positivo. Q uadr o 29- 1 Ac ha do s R a dio g rá f ic o s a sso c ia do s à Hé rnia

D ia f ra g má t ic a Tra umá t ic a Víscera Abdominal no Inteior do Tórax Intestino preenchido por gás ou ingesta Estômago preenchido por gás ou ingesta Identificação de órgãos parenquimatosos, como fígado e baço

Deslocamento de Estruturas Abdominais – Cranial Fígado Intestino delgado Estômago Baço

Deslocamento de Estruturas Torácicas – Geralmente Deslocadas Cranial e Lateralmente, por uma Área Radiopaca Anormal no Tórax Coração Mediastino Pulmões

Perda Parcial ou Completa do Contorno da Superfície Torácica do Diafragma Fluido ou formação pleural Fluido ou formação pulmonar

Divergência dos Pilares Diafragmáticos ou Angulação Cranial do Diafragma Fluido pleural Para determinar a posição do estômago e intestino delgado proximal, uma pequena quantia (20 40 mL) de sulfato de bário (30% p/v) pode ser administrada oralmente e as radiografias serem obtidas após 15 a 20 minutos (Fig. 29-10). As radiografias realizadas com um feixe de raios X horizontal ajudam a diferenciar órgãos abdominais parenquimatosos na cavidade torácica de fluido pleural (Fig. 29-11). A toracocentese e a remoção do fluido pleural, seguidas por outro exame radiográfico, fornecem uma melhor visualização das estruturas no interior do tórax.

FIG. 29-10 Confirmação de uma hérnia diafragmática traumática com um gastrograma de bário. A. Projeção ventrodorsal do tórax de um gato. Uma opacidade de gás mal definida está presente no tórax caudal esquerdo (setas pretas). A identificação dessa radiotransparência não está estabelecida. O coração está deslocado em direção à parede torácica direita, o que provavelmente está acentuado pelo posicionamento ligeiramente oblíquo do animal. B. Após a administração do sulfato de bário, o estômago é identificado no tórax caudal esquerdo, confirmando assim uma hérnia diafragmática em lado esquerdo.

FIG. 29-11 Projeções ventrodorsal (A), lateral (B) e decúbito dorsal, com o feixe horizontal lateral (C) de um cão com uma hérnia diafragmática traumática. A, Aumento de radiopacidade de tecidos moles no tórax caudal direito com perda aparente do delineamento da superfície diafragmática torácica sobre a cúpula. B, O coração é deslocado dorsalmente, e a radiopacidade de tecidos moles pode ser observada entre o coração e o esterno (setas pretas). O delineamento diafragmático torácico não é distinto sobre a cúpula. C, A radiopacidade de tecidos moles (setas pretas) permanece na mesma posição, que indica que essa opacidade é uma estrutura sólida e não um fluido pleural livre. Este achado é compatível com uma hérnia diafragmática.

A peritoniografia de contraste positivo pode ser realizada injetando-se 2 mL/kg peso corporal de um meio de contraste iodado, preferencialmente não iônico na cavidade peritoneal. O animal deve, então, ser posicionado de forma que a gravidade facilite o acúmulo do contraste ao redor do fígado e do diafragma. A presença do meio de contraste no interior do tórax e um delineamento interrompido da superfície diafragmática abdominal são os sinais mais consistentes de uma hérnia diafragmática pela peritoniografia com contraste positivo (Fig. 29-12).12,13 Qualquer, ou todos esses procedimentos podem ser utilizados, mas deve-se iniciar pelo mais simples. A peritoniografia deve ser realizada depois que todos os outros procedimentos diagnósticos falharem no fornecimento da informação necessária.

FIG. 29-12 Radiografia abdominal lateral de uma peritoneografia de contraste positivo. A superfície abdominal do diafragma possui um contorno indistinto (pequenas setas pretas), com meio de contraste presente na cavidade pleural (grandes setas pretas). Esses são sinais radiográficos confiáveis de um defeito diafragmático e de uma hérnia diafragmática.

Outros procedimentos, incluindo a pleurografia de contraste positivo, portografia, colecistografia, angiocardiografia, angiografia e cardiografia não seletiva são úteis no diagnóstico da hérnia diafragmática, mas são procedimentos difíceis e raramente utilizados.14 O exame ultrassonográfico do diafragma pode fornecer informações diagnósticas adicionais, especialmente em pacientes com fluido pleural que mascara o tecido mole. O exame é mais bem realizado pelo acesso trans-hepático.15 Os sinais ultrassonográficos da hérnia diafragmática incluem a identificação das estruturas abdominais no tórax, especialmente o fígado, e a interrupção no delineamento diafragmático.15-17 Esta última, porém, pode não ser observada de forma consistente na hérnia diafragmática.18

Hérnias Diafragmáticas Traumáticas Em um estudo, somente metade dos animais com hérnia diafragmática induzida por trauma possui histórico de trauma conhecido.6 Hérnias diafragmáticas traumáticas geralmente envolvem a porção muscular do diafragma.6,19 Foi sugerido que a distribuição de incidência direita e esquerda é a mesma,15 mas uma maior incidência no lado direito foi descrita nos cães.6 Os órgãos que sofrem herniações com maior frequência são, em ordem de prevalência, o fígado, o intestino delgado, o estômago, o baço e o omento.6,9,19-21 Em pacientes com hérnia diafragmática crônica, o fígado e o intestino delgado estão mais frequentemente herniados, seguidos do omento, baço, estômago, cólon e pâncreas. Um estrangulamento dos órgãos pode ser encontrado durante a cirurgia.22 Os sinais radiográficos mais consistentes de hérnia diafragmática traumática são a presença de

vísceras abdominais no tórax; o deslocamento dos órgãos torácicos e/ou abdominais; perda parcial ou completa do contorno da superfície diafragmática torácica; assimetria ou alteração da inclinação do diafragma na projeção lateral11; e a presença de fluido pleural (Fig. 29-13).

FIG. 29-13 Projeções lateral (A) e ventrodorsal (B) do tórax de um cão com uma hérnia diafragmática traumática. Os sinais radiográficos de uma hérnia diafragmática em A são o estômago preenchido por gás (seta branca) na cavidade torácica, o deslocamento cranial das estruturas abdominais e um segmento diafragmático deslocado cranialmente. Os sinais radiográficos em B são o deslocamento mediastinal para a esquerda, longe da víscera herniada; o estômago e o intestino preenchidos por gás na cavidade torácica (setas brancas); estruturas abdominais deslocadas cranialmente; e perda do delineamento da superfície diafragmática direita.

A identificação de estruturas abdominais no tórax é um sinal conclusivo de hérnia diafragmática. O intestino delgado é facilmente identificado quando preenchido por gás, quando repleto por fluido, é

visualizado como uma estrutura tubular. O estômago pode ser preenchido por gás, líquido ou conteúdo ingerido. Além disso, as pregas gástricas podem fornecer uma marca para o estômago no interior do tórax. Um estômago herniado, distendido por gás pode mimetizar um pneumotórax unilateral esquerdo, e o estômago deve ser descomprimido e reposicionado imediatamente por intervenção cirúrgica (Fig. 2914).6 Esses casos podem ser fatais devido ao tamponamento cardiovascular potencial ou real.

FIG. 29-14 Projeções ventrodorsal e lateral do tórax de um gato com uma hérnia diafragmática traumática do estômago. Grampos de hemostasia estão presentes de uma cirurgia prévia. A, O estômago preenchido por gás está herniado no hemitórax esquerdo, deslocando o coração e os pulmões para a direita. Os contornos normais do estômago e da superfície diafragmática esquerda não são visualizados. B, O estômago gravemente distendido por gás ocupa a maior parte do tórax caudal e obscurece a silhueta cardíaca.

Órgãos abdominais parenquimatosos sólidos herniados são difíceis de distinguir de fluido pleural localizado, opacidade pulmonar, ou ambos. O omento é a estrutura mais difícil de detectar, a não ser que esteja herniado em associação a outros órgãos abdominais. Em tais casos, o omento apresenta radiopacidade de tecido adiposo e ajuda a delinear as demais vísceras abdominais. Na ausência de identificação de órgãos abdominais no interior do tórax, o deslocamento cranial destes, ou ainda sua ausência na topografia habitual, são sinais indiretos de hérnia diafragmática. O posicionamento do fígado, baço, intestino delgado e estômago devem ser avaliados cuidadosamente. A inclusão da porção cranial do abdome em radiografias torácicas em caso de suspeita de hérnia diafragmática auxilia a avaliação do deslocamento de órgãos abdominais. O sulfato de bário pode também ser administrado para identificação do estômago e auxiliar a detecção de deslocamentos gástricos leves a moderados, não observados em radiografias simples. O coração, o mediastino e os pulmões também podem estar deslocados, dependendo do tamanho e da posição dos órgãos abdominais no interior do tórax. O coração e os pulmões estão geralmente deslocados cranial, medial ou lateralmente, pelas vísceras abdominais herniadas; o mediastino tende a ser deslocado de sua posição na linha média. Uma perda do delineamento da superfície diafragmática localizada geralmente indica a área na qual a hérnia está ocorrendo. A presença de vísceras abdominais,

fluido pleural, ou ambos, adjacentes à superfície diafragmática torácica, é responsável por essa perda do contorno. Este sinal deve ser distinguido de muitas outras alterações torácicas que produzam radiopacidade de tecido mole adjacentes ao diafragma. O fluido pleural está presente consistentemente nas hérnias diafragmáticas crônicas ou se o órgão abdominal que estiver herniado, mais comumente o fígado, estiver estrangulado por uma pequena abertura diafragmática.21 O fluido pleural é um sinal não específico de hérnia diafragmática e muitas vezes mascara outros sinais radiográficos mais importantes. A realização de toracocentese e aspiração do fluido pleural são muitas vezes necessárias previamente à detecção radiográfica da hérnia.

Hérnias Diafragmáticas Congenitamente Predispostas Aproximadamente 15% de todas as hérnias diafragmáticas ocorrem por predisposição congênita.9 Nesse grupo estão as hérnias diafragmáticas peritoniopericárdicas, as de hiato e as peritoniopleurais. A herniação associada a alterações diafragmáticas congênitas pode ocorrer em animais de qualquer idade, após traumas abdominais ou aumentos transitórios da pressão intra-abdominal. Os defeitos no desenvolvimento diafragmático podem estar presentes e nunca resultar em uma hérnia.

Hérnias Diafragmáticas Peritoniopericárdicas Uma hérnia diafragmática peritoniopericárdica ocorre quando a víscera abdominal sofre herniação para o saco pericárdico através de um hiato congênito formado entre a porção tendinosa do diafragma e o saco pericárdico. A ocorrência destas hérnias foi relatada em cães da mesma ninhada,23 e um traço de prédisposição pode ser carreado por um único gene autossômico recessivo nos gatos, com uma taxa de incidência de 1:500 a 1:1.500.24 Gatos domésticos de pelo longo e Himalaias parecem ser superrepresentados.25 A hérnia pode estar presente desde o nascimento ou ser adquirida. Pequenos aumentos na pressão intra-abdominal podem causar a herniação dos órgãos abdominais por um hiato congênito. As hérnias peritoniopericárdicas podem causar sinais clínicos ou ser um achado radiográfico incidental. As hérnias podem estar presentes em animais velhos ou jovens.5,25-30 O fígado é herniado com maior frequência; o estômago, o omento e o intestino delgado apresentam uma menor ocorrência de herniação.31 Também há relatos associando os cistos hepáticos à herniação do fígado para o interior do saco pericárdico.32 Os sinais radiográficos associados às hérnias peritoniopericárdicas estão listados no Quadro 29-2. Os órgãos abdominais herniados no saco pericárdico estão geralmente caudais, ou caudais e laterais, ao coração. Os órgãos viscerais ocos preenchidos por gás ou ingesta não são difíceis de identificar dentro do saco pericárdico, mas a distinção de uma víscera com conteúdo gasoso pode ser uma função do posicionamento do corpo durante a radiografia (Fig. 29-15). Radiograficamente, o gás no interior do intestino se contrasta abruptamente com as estruturas adjacentes, de radiopacidade de tecidos moles. Os órgãos parenquimatosos sólidos, a não ser que estejam envolvidos pelo omento, são difíceis de distinguir como estruturas separadas no interior do pericárdio. Quando os órgãos abdominais são herniados para o saco pericárico, o deslocamento cranial e ventral dos órgãos na cavidade abdominal pode ser observado; este deslocamento, porém, não é tão pronunciado como observado nas hérnias diafragmáticas traumáticas. Q uadr o 29- 2 Ac ha do s R a dio g rá f ic o s Asso c ia do s c o m Hé rnia s

D ia f ra g má t ic a s P e rit o nio pe ric á rdic a s Órgãos abdominais identificados no saco pericárdico; gás, material de ingesta ou estruturas de radiopacidade de tecido mole podem estar presentes Silhueta cardíaca grande e arredondada Projeção convexa da silhueta cardíaca caudal Perda da delimitação das bordas da superfície diafragmática torácica ventral e da silhueta cardíaca caudoventral Silhueta confluente entre o diafragma e o coração O resquício mesotelial peritoniopericárdico entre o coração e o diafragma nas radiografias laterais

FIG. 29-15 Radiografias lateral direita (A) e ventrodorsal (B) de um cão com uma hérnia diafragmática peritoniopericárdica. As opacidades variáveis são visualizadas no saco pericárdico, incluindo gás, tecido mole e gordura. Estruturas preenchidas por gás no tórax são mais bem visualizadas na projeção lateral direita (seta preta). O fígado também é visualizado na projeção lateral (setas brancas). A quantidade de gás nos órgãos no saco pericárdico irá se alterar dependendo da posição do paciente; nenhum gás pode ser visível em algumas posições. (Cortesia da Dra. Amy Habing, Michigan State University, East Lansing, Mich.)

Uma silhueta cardíaca grande e arredondada e uma projeção convexa anormal na borda caudal são sinais condizentes com hérnias diafragmáticas peritoniopericárdicas. Estes dois sinais dependem da quantidade de vísceras abdominais no interior do saco pericárdico. Grandes quantidades de vísceras produzem uma silhueta cardíaca grande e redonda, enquanto quantidades menores, como uma porção do fígado ou estômago, podem produzir somente uma borda cardíaca caudal anormalmente convexa. A silhueta cardíaca grande e arredondada deve ser diferenciada de efusão pericárdica, aumento cardíaco generalizado, ou ambos. Uma borda cardíaca caudal anormalmente convexa deve ser diferenciada de neoplasias, granulomas pleurais ou presença de fluido pleural localizado. O contorno da superfície diafragmática ventral e da porção caudoventral da silhueta cardíaca é indistinguível quando as duas estruturas se comunicam. Este achado deve ser diferenciado do contato normal entre o coração e o diafragma, fluido pleural, pleurite localizada e dos granulomas pleurais.

Uma silhueta aparentemente confluente entre o coração e o diafragma pode parecer um mediastino caudal amplo; dependendo do tamanho da comunicação, pode ou não ser visualizada radiograficamente. Essa silhueta confluente também deve ser diferenciada de outras condições patológicas. Na projeção lateral, a identificação do vestígio mesotelial peritoniopericárdico dorsal entre o coração e o diafragma é um sinal radiográfico consistente de hérnia peritoniopericárdica em gatos (Fig. 29-16).33 Estudos radiográficos adicionais que podem ser realizados para confirmar o diagnóstico incluem a administração oral de sulfato de bário, angiografia não seletiva 34 e peritoniografia. O sulfato de bário pode ser usado para demonstrar estruturas gastrointestinais dentro do saco pericárdico ou deslocamento cranioventral de estruturas abdominais (Fig. 29-17).

FIG. 29-16 Projeção lateral de um gato com uma hérnia diafragmática peritoniopericárdica. O delineamento de um resquício mesotelial peritoniopericárdico dorsal é visível cranialmente ao diafragma (ponta da seta preta). O fígado, o omento e o baço estão herniados no saco pericárdico. A borda caudal do coração está visível (setas pretas) devido à presença de tecido adiposo no omento adjacente.

FIG. 29-17 Projeção lateral direita (A) e lateral esquerda (B) do tórax de um cão com hérnia diafragmática peritoniopericárdica. A. O bário está presente no estômago em sua posição normal (seta preta) assim como no intestino delgado (pontas de setas pretas), que está herniado no saco pericárdico. B. Radiografias do mesmo paciente feitas posteriormente revelam um preenchimento difuso por conteúdo gasoso no intestino delgado, fornecendo um contraste negativo que permite a fácil identificação do intestino delgado no saco pericárdico. (Cortesia da Dra. Amy Habing, Michigan State University, East Lansing, Mich.)

A ultrassonografia foi utilizada com sucesso para diagnosticar hérnias diafragmáticas peritoniopericárdicas.15-18 A ultrassonografia é uma modalidade de imagem confiável utilizada para documentar uma hérnia peritoniopericardial em pacientes que as estruturas abdominais de tecidos moles opacas estão no saco pericárdico dificultando a diferenciação radiográfica do coração. Caso disponível, a realização do exame ultrassonográfico para auxiliar o diagnóstico das hérnias diafragmáticas peritoniopericárdicas deve ser considerado antes da obtenção de radiografias contrastadas.

Hérnias de Hiato As hérnias de hiato ocorrem quando uma porção do estômago entra na cavidade torácica através do hiato esofágico. Essas hérnias ocorrem através de um alargamento traumático ou congênito do hiato esofágico; também podem ser resultantes da contração do músculo esofágico longitudinal.35,36 Existem dois tipos reconhecidos de hérnias de hiato: a deslizante e a paraesofágica.37 O esfíncter gastroesofágico e uma porção do estômago, geralmente a cárdia, estão herniados no tórax com as hérnias hiatais deslizantes.38 As hérnias hiatais deslizantes geralmente são congênitas e encontradas em animais mais jovens.37 Muitas vezes estão associadas com a esofagite por refluxo gastroesofágico. Como o nome sugere, o esôfago caudal e a cárdia deslizam de forma intermitente da cavidade abdominal para a torácica, causando o deslocamento cranial temporário do esôfago torácico. Uma vez que a hérnia é dinâmica, pode não ser observada ao exame radiográfico; o exame fluoroscópico muitas vezes é necessário para determinar o diagnóstico. Há relatos de pacientes com hérnias hiatais não deslizantes, com o esfíncter gastroesofágico e a cárdia gástrica deslocados pelo hiato esofágico e fixos no tórax.38 As hérnias hiatais deslizantes são relatadas de maneira intermitente em animais.39-47 A baixa incidência pode ser um reflexo dos sinais clínicos sutis e dos achados intermitentes nas radiografias simples e fluoroscopias. Uma hérnia de hiato paraesofágica é produzida quando a cárdia ou a cárdia e o fundo gástrico, ou ainda outras estruturas de tecido mole, se herniam através, ou ao longo, do hiato esofágico e posicionamse adjacente ao esôfago. São geralmente estáticas e não deslizam entre o tórax e o abdome, e o esfíncter gastroesofágico está em uma posição normal.36,38,48 O estômago herniado pode causar obstrução esofágica por pressão externa no esôfago caudal. As hérnias de hiato também foram classificadas em tipos de I a IV. O tipo I representa a hérnia de hiato deslizante, o tipo II a hérnia paraesofágica e tipo III representa a combinação do tipo I e II. O tipo IV foi descrito em duas formas: quando uma hérnia do tipo III é combinada com a herniação de outro órgão em vez do estômago ou como uma intussuscepção gastroesofágica. Outras hérnias complicadas, como a hérnia através do hiato esofágico combinada com uma herniação gástrica secundária separada através de um defeito no diafragma foram relatadas.49 As hérnias de hiato ocorrem tanto em cães quanto em gatos.40,42,44,47 Podem ser associadas com outras condições esofágicas em cães da raça Shar-Pei.47 Os sinais clínicos incluem vômitos, regurgitação, salivação excessiva, disfagia e dispneia.40,46,47 Hérnias de hiato podem ser suspeitadas pelos sinais clínicos e achados em radiografias simples, mas devem ser confirmadas por um esofagograma. Os achados radiográficos de uma hérnia de hiato deslizante estão listados no Quadro 29-3. Em radiografias simples, o sinal mais condizente é o deslocamento gástrico. A cárdia parece estar estirada na direção do diafragma ou pode se estender até o interior do tórax. Este deslocamento faz com que a cárdia apresente um formato anormal, mas o fundo gástrico permanece na cavidade abdominal. O esôfago caudal pode ou não estar distendido, e uma área de tecido mole pode ser vista adjacente ao pilar diafragmático esquerdo (Fig. 29-18). O tamanho e a visualização desta área dependem da porcentagem de estômago herniada no tórax. A área de tecido mole associada à hérnia de hiato precisa ser diferenciada de formações pulmonares ou diafragmáticas. Os tumores diafragmáticos ocorrem, mas são raros.50 Q uadr o 29- 3 Ac ha do s R a dio g rá f ic o s Asso c ia do s c o m Hé rnia s de

Hia t o D e sliza nt e s Radiografias Simples

Formação de radiopacidade de tecido mole adjacente ao pilar diafragmático esquerdo Perda do contorno da superfície torácica no pilar diafragmático esquerdo Deslocamento cranial da cárdia gástrica, alterando o formato do estômago Dilatação do esôfago Pneumonia

Esofagograma Dilatação do esôfago Hipomotilidade esofágica Esfíncter gastroesofágico no interior do tórax representado por uma área circunferente e estreita no esôfago Cárdia gástrica no interior do tórax Refluxo gastroesofágico

FIG. 29-18 A, Projeção lateral do tórax com uma radiopacidade de tecido mole na porção torácica caudodorsal (setas pretas). A radiopacidade de tecido mole é uma suspeita de hérnia de hiato. B, A projeção ventrodorsal no mesmo momento está normal, compatível com o diagnóstico de uma hérnia de hiato deslizante.

A dilatação da porção caudal do esôfago é, de modo geral, mais bem detectada e avaliada pelo esofagograma. Este exame também auxilia a diferenciação do tipo da hérnia de hiato. O esfíncter esofágico caudal e uma porção da cárdia se localizam cranialmente ao diafragma em uma hérnia de hiato deslizante.51 O esfíncter esofágico caudal pode ser identificado como um estreitamento concêntrico, liso, medindo de 1-2 cm no esôfago caudal (Fig. 29-19). O deslocamento e o estreitamento do esôfago caudal causados pela cárdia e pelo fundo gástrico podem ser observados nas hérnias de hiato paraesofágicas. O delineamento do bário no esôfago caudal também pode ser observado sobrepondo o tecido mole paraesofágico herniado (Fig. 29-20).

FIG. 29-19 Projeção lateral do esofagograma de bário em um paciente com uma hérnia de hiato deslizante. O meio de contraste distende o esôfago caudal (E), o esfíncter gastroesofágico (seta preta) e a cárdia (C). O esfíncter gastroesofágico e a cárdia gástrica são deslocados cranialmente pelo diafragma através do hiato esofágico.

FIG. 29-20 Projeção lateral do tórax. O bário está preenchendo e delimitando o esôfago caudal (setas pretas). O esôfago caudal preenchido com bário está sobreposto em um órgão de tecido mole (ponta de seta preta) cranial ao diafragma e adjacente a um lado do esôfago.

Intussuscepção Gastroesofágica A intussuscepção gastroesofágica ocorre quando o estômago, com ou sem o baço, duodeno, pâncreas e omento, invagina pelo hiato esofágico no esôfago caudal.36,38,52,53 Ocorrem com maior frequência em machos e cães da raça Pastor Alemão, e em animais com um esôfago dilatado pré-existente.53 A intussuscepção gastroesofágica geralmente produz uma obstrução esofágica, resultando na rápida deterioração da condição do animal com uma alta taxa de mortalidade; portanto, um diagnóstico precoce

é essencial.53 Em radiografias simples, observa-se uma grande formação de radiopacidade de tecido mole adjacente ao diafragma, geralmente acompanhada por dilatação esofágica. Com um esofagograma, as intussuscepções gastroesofágicas produzem um grande defeito de preenchimento intraluminal no esôfago caudal, as dobras rugais podem ser delineadas com bário, e ele geralmente não entra no estômago (Quadro 29-4). (Veja a Fig. 27-20 para um exemplo de intussuscepção gastroesofágica.) Q uadr o 29- 4 Ac ha do s R a dio g rá f ic o s Asso c ia do s à Int ussusc e pç ã o

Ga st ro e so f á g ic a Radiografias Simples Formação de radiopacidade de tecido mole adjacente ao diafragma Deslocamento cranial do estômago, com ou sem o baço, ou o duodeno Dilatação esofágica

Esofagograma Falha de preenchimento intraluminal no esôfago caudal Delineamento das pregas pelo bário Ausência de bário no interior do estômago

Hérnias Peritoniopleurais Os defeitos diafragmáticos congênitos que resultam em hérnias peritoniopleurais são raros em cães e gatos54-58 e podem ser confundidos com formações pulmonares.59 Os defeitos são criados quando o septo transverso ou as dobras pleurais e peritoneais não se desenvolvem e nem se fundem para formar um diafragma completo. O defeito diafragmático permite que as vísceras abdominais entrem na cavidade torácica, produzindo a hérnia peritoniopleural. Em humanos, os defeitos diafragmáticos têm uma incidência familiar com um modo multifatorial de herança.60 Os defeitos congênitos em cães foram relatados no diafragma muscular, em posição dorsolateral,61 e no diafragma membranoso associado com as hérnias umbilicais.55-57 Os sinais radiográficos das hérnias peritoniopleurais associados a defeitos diafragmáticos são os mesmos observados nas hérnias diafragmáticas traumáticas. Com os defeitos membranosos, entretanto, o fígado (em cães) ou a gordura falciforme (em gatos) é deslocado cranialmente, embora permaneça no tórax ventral caudal e esteja muitas vezes confinado ao mediastino, pelo fato de a membrana peritoneal e a pleura estarem intactas (Fig. 29-21).61

FIG. 29-21 Projeções em decúbito lateral e ventrodorsal do tórax de um cão (A e B) e um gato (C e D). Um defeito na porção da membrana do diafragma está presente tanto no cão quanto no gato. No cão (A e B), o fígado (setas pretas) e antro pilórico preenchido por gás (P) estão dentro do tórax, e o estômago e o fígado estão deslocados cranialmente. No gato (C e D), o ligamento e a gordura falciforme estão deslocados cranialmente no diafragma (setas pretas) e rodeados pela pleura parietal intacta.

Distúrbios Motores do Diafragma O diafragma é o principal músculo da respiração e é inervado pelo nervo frênico. Muitos dos distúrbios motores do diafragma são clinicamente assintomáticos e não foram bem documentados em animais. Os distúrbios motores do diafragma consistem em paralisia unilateral, paralisia bilateral e flutter diafragmático.1 A paralisia diafragmática pode ser causada por pneumonia, trauma, miopatias e neuropatias, ou ser por causa indefinida.1 A paralisia hemidiafragmática pós-traumática transitória foi relatada em gatos.62 A paralisia diafragmática deve ser suspeitada quando um ou ambos dos pilares estiverem deslocados cranialmente (Fig. 29-22). O melhor exame para confirmação da paralisia é a

fluoroscopia. Um movimento desigual entre os pilares é visto na paralisia unilateral. Com a paralisia biliateral, pouco ou nenhum movimento diafragmático ou um deslocamento cranial paradoxal do diafragma flácido pode ocorrer durante a inspiração.63 A paralisia bilateral pode ser mais difícil de confirmar com a fluoroscopia, pois o movimento diafragmático é, às vezes, produzido pela contração compensatória do músculo abdominal durante a respiração.

FIG. 29-22 Radiografia ventrodorsal (A) e lateral (B) do abdome cranial. Há hemiparalisia do diafragma esquerdo. A, O pilar diafragmático esquerdo (LC) está cranial ao pilar diafragmático direito (RC). A cúpula (C) e o pilar diafragmático direito (RC) estão na posição inspiratória normal. B, A posição cranial do pilar diafragmático esquerdo (setas pretas) causa o deslocamento cranial da cárdia e do fundo gástricos.

O flutter diafragmático está mais frequentemente associado a contrações do diafragma sincronizadas ao batimento cardíaco. Sua natureza é geralmente transitória e pode ser de fácil diagnóstico com a fluoroscopia ao observar as contrações do diafragma em sincronia com os batimentos cardíacos.64

Distrofia Muscular A distrofia muscular causada pela deficiência de distrofina raramente ocorre em cães65 e gatos.66,67 Em cães com distrofia muscular, anomalias radiográficas incluem a assimetria diafragmática, ondulação diafragmática e hérnia de hiato gastroesofágico.68 Em gatos, uma aparência irregular e pregueada do diafragma, particularmente ao longo da margem ventral, foi um achado consistente observado em radiografias após os sete meses de vida.63 A margem pregueada, melhor observada na projeção lateral, não deve ser confundida com o pregueamento normalmente observado no plano ventrodorsal em gatos na inspiração máxima (Fig. 29-7). A aparência pregueada é causada pela hipertrofia muscular, que pode ser confirmada pelo ultrassom.66 A hipertrofia muscular produzida com a distrofia muscular felina também foi relatada como causa de megaesôfago devido à obstrução hiatal extraluminal. Testes laboratoriais definitivos, como imunofluorescência ou imunoblot, são necessários para o estabelecimento do diagnóstico de distrofia muscular.

Referências 1. Ganong, W. Review of medical physiology, ed 22. New York: McGraw-Hill; 2005. [p 652]. 2. Rogers, K. S., Barton, C. L., Landis, M. Canine and feline lymph nodes. Part I. Anatomy and function. Compend Contin Educ Pract Vet. 1993; 15(3):397.

3. Evans, H. E. Miller’s anatomy of the dog, ed 3. Philadelphia: Saunders; 1993. [p 304]. 4. Grandage, J. The radiology of the dog’s diaphragm. J Small Anim Pract. 1974; 15:1. 5. Schulman, J. Peritoneopericardial diaphragmatic hernia in a dog. Mod Vet Pract. 1979; 60:306. 6. Garson, H. L., Dodman, N. H., Baker, G. J. Diaphragmatic hernia: analysis of fifty-six cases in dogs and cats. J Small Anim Pract. 1980; 21:469. 7. Farrow, C. S. Radiographic diagnosis of diaphragmatic hernia. Mod Vet Pract. 1983; 64:979. 8. Silverman, S., Ackerman, N. Radiographic evaluation of abdominal hernias. Mod Vet Pract. 1977; 58:781. 9. Wilson, G. P., III., Hayes, H. M., Jr. Diaphragmatic hernia in the dog and cat: a 25-year overview. Semin Vet Med Surg. 1986; 1:318. 10. Levine, S. H. Diaphragmatic hernia. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1987; 17:411. 11. Stokhof, A. A., Wolvekamp, W. T.C., Hellebrekers, L. J., et al. Traumatic diaphragmatic hernia in the dog and cat. Tijdschr Diergeneeskd. 1986; 111(Suppl 1):62S. 12. Rendano, V. T. Positive contrast peritoneography: an aid in the radiographic diagnosis of diaphragmatic hernia. J Am Vet Radiol Soc. 1979; 20:67. 13. Stickle, R. L. Positive-contrast celiography (peritoneography) for the diagnosis of diaphragmatic hernia in dogs and cats. J Am Vet Med Assoc. 1984; 185:295. 14. Williams, J., Leveille, R., Myer, C. W. Imaging modalities used to confirm diaphragmatic hernia in small animals. Compend Small Anim. 1998; 20:1199. 15. Lamb, C. R., Mason, G. D., Wallace, M. K. Ultrasonographic diagnosis of peritoneopericardial diaphragmatic hernia in a Persian cat. Vet Record. 1989; 125:186. 16. Hay, W. H., Woodfield, J. A., Moon, M. A. Clinical, echocardiographic, and radiographic findings of peritoneopericardial diaphragmatic hernia in two dogs. J Am Vet Med Assoc. 1989; 195:1245. 17. Hashimoto, A., Kudo, T., Sawashima, I. Diagnostic ultrasonography of noncardiac intrathoracic disorders in small animals. Res Bull. 1990; 55:235. 18. Hodges, R. D., Tucker, R. L., Brace, J. J. Radiographic diagnosis (peritoneopericardial diaphragmatic herniation in a dog). Vet Radiol Ultrasound. 1993; 34:249. 19. Carb, A. Diaphragmatic hernia in the dog and cat. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1975; 5:477. 20. Wilson, G. P., Newton, C. D., Burt, J. K. A review of 116 diaphragmatic hernias in dogs and cats. J Am Vet Med Assoc. 1971; 159:1142. 21. Boudrieau, R. J., Muir, W. W. Pathophysiology of traumatic diaphragmatic hernia in dogs. Compend Contin Educ Pract Vet. 1987; 9:379. 22. Minihan, A. C., Berg, J., Evans, K. L. Chronic diaphragmatic hernia in 34 dogs and 16 cats. J Am Anim Hosp Assoc. 2004; 40:51. 23. Feldman, D. B., Bree, M. M., Cohen, B. J. Congenital diaphragmatic hernia in neonatal dogs. J Am Vet Med Assoc. 1968; 153:942. 24. Saperstein, G., Harris, S., Leipold, H. W. Congenital defects in domestic cats. Feline Pract. 1976; 6:18. 25. Reimer, S. B., Kyles, A. E., Filipowisc, D. E., Gregory, C. R. Long-term outcome of cats treated conservatively or surgically for peritoneopericardial diaphragmatic hernia: 66 cases (19872002). J Am Vet Med Assoc. 2004; 224:728. 26. Bjorck, G. R., Tigerschiold, A. Peritoneopericardial diaphragmatic hernia in a dog. J Small Anim Pract. 1970; 11:585.

27. Gourley, I. M., Popp, J. A., Park, R. D. Myelolipomas of the liver in a domestic cat. J Am Vet Med Assoc. 1971; 158:2053. 28. Rendano, V. T., Parker, R. B. Polycystic kidneys and peritoneopericardial diaphragmatic hernia in the cat: a case report. J Small Anim Pract. 1976; 17:479. 29. Weitz, J., Tilley, L. P., Moldoff, D. Pericardiodiaphragmatic hernia in a dog. J Am Vet Med Assoc. 1978; 173:1336. 30. Evans, S. M., Biery, D. N. Congenital peritoneopericardial diaphragmatic hernia in the dog and cat. Vet Radiol. 1980; 21:108. 31. Neiger, R. Peritoneopericardial diaphragmatic hernia in cats. Compend Contin Educ Pract Vet. 1996; 18:461. 32. Liptak, J. M., Bissett, S. A., Allan, G. S., et al. Hepatic cysts incarcerated in a peritoneopericardial diaphragmatic hernia. J Feline Med Surg. 2002; 4:123. 33. Berry, C. R., Koblik, P. D., Ticer, J. W. Dorsal peritoneopericardial mesothelial remnant as an aid to the diagnosis of feline congenital peritoneopericardial diaphragmatic hernia. Vet Radiol. 1990; 31:239. 34. Willard, M. D., Aronson, E. Peritoneopericardial diaphragmatic hernia in a cat. J Am Vet Med Assoc. 1981; 178:481. 35. Edwards, M. H. Selective vagotomy of the canine oesophagus: a model for the treatment of hiatal hernia. Thorax. 1976; 31:185. 36. Teunissen, G. H.B., Happ, R. P., Van Toorenburg, J., et al. Esophageal hiatal hernia: case report of a dog and a cheetah. Tijdschr Diergeneeskd. 1978; 103:742. 37. Ellison, G. W., Lewis, D. D., Phillips, L., et al. Esophageal hiatal hernia in small animals: literature review. J Am Anim Hosp Assoc. 1984; 20:783. 38. Ellis, F. H., Jr. Controversies regarding the management of hiatus hernia. Am J Surg. 1980; 139:782. 39. Rogers, W. A., Donovan, E. F. Peptic esophagitis in a dog. J Am Vet Med Assoc. 1973; 163:462. 40. Prymak, C., Saunders, H. M., Washabau, R. J. Hiatal hernia repair by restoration and stabilization of normal anatomy. An evaluation in four dogs and one cat. Vet Surg. 1989; 18:386. 41. Gaskell, C. J., Gibbs, C., Pearson, H. Sliding hiatus hernia with reflex oesophagitis in two dogs. J Small Anim Pract. 1974; 15:503. 42. Alexander, J. W., Hoffer, R. E., MacDonald, J. M., et al. Hiatal hernia in the dog: a case report and review of the literature. J Am Anim Hosp Assoc. 1975; 11:793. 43. Iwasaki, M., DeMartin, B. W., DeAlvarenga, J., et al. Congenital hiatal hernia in a dog. Mod Vet Pract. 1977; 58:1018. 44. Robotham, G. R. Congenital hiatal hernia in a cat. Feline Pract. 1979; 9:37. 45. Peterson, S. L. Esophageal hiatal hernia in a cat. J Am Vet Med Assoc. 1983; 183:325. 46. Bright, R. M., Sackman, J. E., NeNovo, D., et al. Hiatal hernia in the dog and cat: a retrospective study of 16 cases. J Small Anim Pract. 1990; 31:244. 47. Stickle, R., Sparschu, G., Love, N., et al. Radiographic evaluation of esophageal function in Chinese Shar Pei pups. J Am Vet Med Assoc. 1992; 201:81. 48. Miles, K. G., Pope, E. R., Jergens, A. E. Paraesophageal hiatal hernia and pyloric obstruction in a dog. J Am Vet Med Assoc. 1988; 193:1437. 49. Gordon, L. C., Friend, E. J., Hamilton, M. H. Hemorrhagic pleural effusion secondary to an unusual type III hiatal hernia in a 4-year-old Great Dane. J Am Anim Hosp Assoc. 2010; 46:336. 50. Anderson, G. M., Miller, D. A., Miller, S. W. Peripheral nerve sheath tumor of the diaphragm

with osseous differentiation in a one-year-old dog. J Am Anim Hosp Assoc. 1999; 35:319. 51. Steiner, G. M. Gastro-oesophageal reflux, hiatus hernia, and the radiologist with special reference to children. Br J Radiol. 1977; 50:164. 52. Pollock, S., Rhodes, W. H. Gastroesophageal intussusception in an Afghan hound. J Am Vet Radiol Soc. 1970; 11:5. 53. Leib, M. S., Blass, C. E. Gastroesophageal intussusception in the dog: a review of the literature and a case report. J Am Anim Hosp Assoc. 1984; 20:783. 54. Bath, G. F. Congenital diaphragmatic hiatus in a dog: case report. J S Afr Vet Assoc. 1976; 47:55. 55. Nicholson, C. Defective diaphragm associated with umbilical hernia. Vet Rec. 1976; 98:433. 56. Sawyer, S. L. Defective diaphragm associated with umbilical hernia. Vet Rec. 1976; 98:490. 57. Swift, B. J. Defective diaphragm associated with umbilical hernia. Vet Rec. 1976; 98:511. 58. Valentine, B. A., Dietze, C. B., Noden, A. E. Canine congenital diaphragmatic hernia. J Vet Intern Med. 1988; 2:109. 59. White, J. D., Tisdall, P. L.C., Norris, J. M., Malik, R. Diaphragmatic hernia in a cat mimicking a pulmonary mass. J Feline Med Surg. 2003; 5:197. 60. Wolff, G. Familial congenital diaphragmatic defect: review and conclusions. Hum Genet. 1980; 54:1. 61. Voges, A. K., Hill, R. C., Neuwirth, L., et al. True diaphragmatic hernia in a cat. Vet Radiol Ultrasound. 1997; 38:116. 62. Vignoli, A. M., Toniato, M., Rossi, F., et al. Transient port-traumatic hemidiaphragmatic paralysis in two cats. J Small Anim Pract. 2002; 43:312. 63. Greene, C. E., Basinger, R. R., Whitfield, J. B. Surgical management of bilateral diaphragmatic paralysis in a dog. J Am Vet Med Assoc. 1988; 193:1542. 64. Mainwaring, C. J. Post-traumatic contraction of the diaphragm synchronous with the heartbeat in a dog. J Small Anim Pract. 1988; 29:299. 65. Cooper, B. J., Winand, N. J., Stedman, H., et al. The homologue of the Duchenne locus is defective in X-linked muscular dystrophy of dogs. Nature. 1988; 334:154. 66. Berry, C. R., Gaschen, F. P., Ackerman, H. Radiographic and ultrasonographic features of hypertrophic feline muscular dystrophy in two cats. Vet Radiol Ultrasound. 1992; 33:357. 67. Gaschen, F. P., Swendrowske, M. A. Hypertrophic feline muscular dystrophy. A unique clinical expression of dystrophin deficiency. Feline Pract. 1994; 22:23. 68. Brumitt, J. W., Essman, S. C., Kornegay, J. N., et al. Radiographic features of golden retriever muscular dystrophy. Vet Radiol Ultrasound. 2006; 47:574.

C AP Í T U L O 3 0

O Mediastino Donald E. Thrall

Anatomia normal O mediastino, que é a região entre o saco pleural direito e esquerdo, contém muitos órgãos e estruturas importantes (Tabela 30-1), é ligado a cada lado por uma camada de pleura mediastinal, sendo que ela é apenas uma parte de cada saco pleural. É necessária uma compreensão da morfologia pleural para compreender completamente os aspectos morfológicos da doença mediastinal (Figs. 30-1 e 30-2).

Tabela 30-1 Órgãos Mediastinais ÓRGÃO

MEDIASTINO CRANIAL MEDIASTINO MÉDIO MEDIASTINO CAUDAL

Veia cava cranial

x





Timo

x





Linfonodos esternais

x





Arco aórtico

x





Artéria braquiocefálica

x





Artéria subclávia esquerda

x





Linfonodos mediastinais

x





Traqueia

x

x



Troncos vagossimpáticos direito e esquerdo

x

x



Artérias e veias intercostais dorsais

x

x

x

Artérias e veias torácicas internas

x

x

x

Esôfago

x

x

x

Ducto torácico

x

x

x

Troncos simpáticos direito e esquerdo

x

x

x

Nervos frênicos direito e esquerdo

x

x

x

Aorta descendente



x

x

Artérias e veias broncoesofágicas



x

x

Veia ázigo



x

x

Coração



x



Linfonodos traqueobrônquicos



x



Artéria pulmonar principal



x



Veias pulmonares principais



x



Brônquio principal



x



Veia cava caudal





x

Nervos vagos direito e esquerdo





x

FIG. 30-1 Imagem de TC em plano dorsal de um tórax canino no nível da base do coração. O pulmão direito e, assim, o componente visceral da pleura direita, foram removidos da imagem. A linha pontilhada no hemitórax direito representa a porção parietal remanescente da pleura direita. A designação da pleura parietal mediastinal versus costal versus diafragmática é baseada nas estruturas que são recobertas por elas. Assim, as porções mediastinais, costais e diafragmáticas da pleura parietal são seções contínuas do saco pleural direito. O pulmão esquerdo permanece na imagem. À medida que o pulmão esquerdo é coberto pela pleura visceral, a linha sólida designa o contato entre as camadas pleurais viscerais e parietais do saco pleural esquerdo. O espaço pleural é o espaço potencial entre as camadas pleurais parietais e viscerais; não é indicado como um espaço real nesta figura por conta de circunstâncias da normalidade, as camadas pleurais parietais e viscerais estão em contato. O mediastino, indicado aqui com linhas brancas horizontais, é o espaço entre os dois sacos pleurais. E, esquerda; D, direita.

FIG. 30-2 Imagens de TC em plano transversal de um tórax canino. A, Caudalmente à bifurcação traqueal. O pulmão esquerdo foi removido da imagem para indicar a relação entre os componentes mediastinais e costais da pleura parietal (linha pontilhada). A pleura parietal diafragmática não está visível em A, por conta de o diafragma estar localizado caudalmente ao plano de corte realizado. B, Vista aproximada do hilo direito. Nesse nível do tórax, a pleura parietal mediastinal reflete na superfície do pulmão onde se torna pleura visceral. O espaço entre as camadas pleurais viscerais e parietais é o espaço pleural. O espaço pleural é somente um espaço potencial em animais normais; aqui é indicado um pequeno espaço, mas não existe normalmente in vivo. O mediastino é o espaço entre os sacos pleurais esquerdo e direito (setas brancas em B). A parte C é uma imagem transversal no tórax caudal, caudalmente à bifurcação traqueal. As linhas sólidas designam o contato entre as camadas pleurais visceral e parietal. O espaço potencial entre as camadas pleurais viscerais e parietais é o espaço pleural. O mediastino é o espaço entre os dois sacos pleurais. Uma dobra da pleura, a plica da veia cava, circunda a veia cava caudal; a plica da veia cava não é vista radiograficamente. O lobo acessório (AL) empurra a pleura mediastinal para a esquerda, formando a reflexão mediastinal caudoventral. Existem quatro camadas pleurais compondo a reflexão mediastinal caudoventral; da direita à esquerda: (1) pleura visceral pleura do lobo acessório, (2) pleura parietal mediastinal direita, (3) pleura parietal mediastinal esquerda e (4) pleura visceral do lobo caudal esquerdo (LCL). E, Esquerda; D, Direita

Cada saco pleural, direito e esquerdo, é composto de pleura parietal e visceral. A pleura parietal é designada como costal, diafragmática ou mediastinal, dependendo do tecido ou do compartimento que a cobre. A pleura visceral cobre os pulmões. No hilo do pulmão, a pleura parietal mediastinal é refletida para a superfície do pulmão tornando-se a pleura visceral (Fig. 30-2); assim, as camadas pleurais parietal e visceral são contínuas e formam os sacos pleurais esquerdo e direito. O mediastino estende-se da entrada torácica até o diafragma e está localizado principalmente no plano mediano do tórax, dividindo, assim, a cavidade torácica nas metades direita e esquerda (Figs. 30-1 e 302). O mediastino pode ser subdividido em uma porção cranial, cranialmente ao coração, uma porção média, à altura do coração e por ele ocupado, e uma porção caudal, caudalmente ao coração. O

mediastino também pode ser dividido em porções ventral e dorsal por um plano dorsal na altura da bifurcação traqueal. Cranialmente, o mediastino se comunica com os planos fasciais do pescoço, pela entrada do tórax e, caudalmente, com o espaço retroperitoneal, através do hiato aórtico. Estas comunicações permitem a disseminação das doenças mediastinais ao pescoço e ao abdome, e vice-versa. Na maioria dos cães e gatos, a pleura mediastinal não forma uma separação anatômica eficaz entre os lados direito e esquerdo da cavidade torácica. As camadas pleurais mediastinais normais são frágeis e contém fenestrações. Assim, o fluido pleural ou gás que ocorre unilateralmente não é geralmente contido de um lado pelo mediastino. Por exemplo, em um estudo de pneumotórax induzido, 22 dos 24 cães que tiveram ar injetado em um espaço pleural rapidamente desenvolveram pneumotórax bilateral. 1 O fluido pleural ou gás pode permanecer unilateral se (1) a pleura mediastinal não for fenestrada e a pleura mediastinal permanecer intacta; (2) qualquer fenestração existente se fecha como resultado de uma inflamação ou obstrução; ou (3) o fluido pleural é muito viscoso para passar pela fenestração mediastinal existente. De todas as estruturas no mediastino (Tabela 30-1), somente o coração, a traqueia, a veia cava caudal, a aorta e, em animais jovens, o timo são visualizados normalmente. Ocasionalmente, uma porção do esôfago normal também pode ser identificada (Cap. 27). As outras estruturas mediastinais não são visualizadas normalmente por (1) serem muito pequenas ou (2) não terem uma quantidade de tecido adiposo suficiente entre elas para fornecer o contraste, levando à perda da definição das bordas. A aparência homogênea normal do mediastino cranial em uma radiografia torácica lateral é o resultado da perda da definição das bordas. As estruturas do mediastino cranial criam uma opacidade homogênea ventral na traqueia e as estruturas individuais não podem ser discernidas (Fig. 30-3). Esta opacidade homogênea ventral na traqueia é causada pela opacidade coletiva da artéria subclávia esquerda, do tronco braquiocefálico, da veia cava cranial e dos linfonodos mediastinais. Estas estruturas não são identificadas individualmente por estarem em contato uma com a outra e por ter pouco tecido adiposo interposto. Assim, as bordas destas estruturas são indistintas. O mediastino cranioventral é mais radiopaco ventralmete até a traqueia do que dorsalmente até o esterno em uma radiografia torácica lateral por ser mais espesso na porção ventral da traqueia (Fig. 30-4).

FIG. 30-3 Radiografia lateral esquerda do tórax de um cão normal. A opacidade ventral à traqueia (pontas de seta branca indicam a margem ventral da opacidade) é parte do mediastino cranial. Embora esta parte do mediastino contenha diversos órgãos diferentes (p. ex., artéria subclávia esquerda, tronco braquiocefálico e veia cava cranial), eles não podem ser discernidos por estarem em contato um com outro e não existe gordura entreposta suficiente para fornecer contraste. O mediastino se estende da vértebra dorsalmente para o esterno ventralmente, mas o mediastino é mais radiopaco na região imediatamente ventral à traqueia por ser mais espesso neste local (Fig. 30-4). Também note que a reflexão mediastinal cranioventral (setas pretas) entre a porção cranial do lobo cranial esquerdo (E) e o lobo cranial direito (D) (Fig. 30-4).

FIG. 30-4 Imagem transversal da TC do tórax canino cranialmente à base do coração. Note o maior espessamento do mediastino na área dorsal e ventral à traqueia comparada à espessura da região dorsal ao esterno. O espessamento maior do mediastino dorsal proporciona a maior opacidade observada na região ventral à traqueia nas radiografias torácicas laterais (Fig. 30.3). Note a veia cava cranial (CrVC) e aorta (Ao) ventral à traqueia (T). Não há gordura suficiente nessa região para que estes vasos sejam individualizados nas radiografias, mas uma maior resolução de contrate inerente das imagens da TC permite que os vasos sejam vistos ao utilizar esta modalidade. Também note como o aspecto ventral do mediastino é desviado para a esquerda (setas brancas) pelo lobo pulmonar cranial direito (RCr). Esta é a reflexão mediastinal cranioventral, que pode com frequência ser vista radiograficamente, como nas Figuras 30-3 e 30-5.

Nas radiografias torácicas ventrodorsal (VD) ou dorsoventral (DV), a maior parte do mediastino cranial se sobrepõe à coluna, ou seja, no plano mediano do tórax. A largura normal do mediastino cranial na projeções VD ou DV é geralmente menor do que aproximadamente duas vezes a largura da coluna vertebral (Fig. 30-5). Em pacientes obesos, o mediastino cranial pode estar alargado devido ao acúmulo de gordura e pode ser confundido com uma formação mediastinal anormal (Fig. 30-6). Outras modalidades de imagem, como ultrassom ou tomografia computadorizada (TC), podem ser necessárias para distinguir o tecido adiposo de uma formação como uma causa para o alargamento mediastinal em pacientes obesos.

FIG. 30-5 Radiografia VD da região cranial do tórax de um cão normal. O mediastino cranial está sobreposto no aspecto cranial da coluna torácica; é relativamente indistinto, mas as margens laterais mais espessas do aspecto dorsal do mediastino podem ser discernidas (setas pretas). Como uma aproximação, a largura do mediastino cranial normal nas radiografias VD ou DV não deve ser maior do que duas vezes o diâmetro da vértebra. Note a reflexão mediastinal cranioventral entre o lobo cranial direto e a porção cranial do lobo cranial esquerdo (setas brancas). Observe a Figura 30-3 para a aparência desta reflexão na projeção lateral e na Figura 30-4 para uma ilustração do pulmão direito deslocando o mediastino, à esquerda, para criar essa reflexão.

FIG. 30-6 A, Radiografia DV da região cranial do tórax de um cão obeso. O mediastino cranial contém uma grande quantidade de gordura e é (setas brancas) duas vezes maior do que o diâmetro da vértebra. Deve-se ter cuidado para não interpretar um mediastino alargado, em um animal obeso, como uma formação mediastinal. Ultrassonografia ou TC podem ser necessárias para avaliação final. B, Radiografia lateral do mesmo cão como em A. Não existem evidências de formação mediastinal. Se existisse uma formação no mediastino tão grande quanto o sugerido da projeção VD, provavelmente existiria um deslocamento dorsal da traqueia, que não é visto aqui. A grande quantidade de gordura no mediastino cranial, no entanto, aumentou a opacidade do aspecto cranioventral da cavidade torácica de forma não especifica.

O mediastino se desvia da linha mediana em três reflexões normais: (1) a reflexão mediastinal cranioventral, (2) a reflexão mediastinal caudoventral e (3) reflexão mediastinal ou prega mediastinal da veia cava. As duas primeiras são visíveis nas radiografias torácicas de muitos cães e gatos, mas não de todos. A prega da veia cava nunca é visualizada radiograficamente em cães ou gatos normais. A reflexão cranioventral do mediastino é identificada nas radiografias VD ou DV como uma linha radiopaca curvilínea, à esquerda do paciente, estendendo-se aproximadamente de T1 ou T2 para a região

da artéria pulmonar principal. O lado côncavo da linha está à direita do paciente (Figs. 30-4 e 30-5). Conforme já notado, a reflexão cranioventral do mediastino é causada pela extensão do lobo cranial direito pela linha mediana, empurrando o mediastino para a esquerda (Fig. 30-4). A espessura dessa reflexão é afetada pela quantidade de tecido adiposo que ela contém (Fig. 30-6). Na projeção lateral, a reflexão cranioventral do mediastino é com frequência identificada, aproximadamente, na região média entre a entrada torácica e o coração (Fig. 30-3). O timo fica na reflexão cranioventral do mediastino e, às vezes, um timo subenvolvido pode ser identificado nas radiografias VD ou DV de animais jovens (Fig. 30-7). Um timo incompletamente involuído não é geralmente visível nas radiografias torácicas laterais. As artérias e as veias torácicas internas também estão localizadas na reflexão mediastinal cranioventral.

FIG. 30-7 Radiografia VD do tórax de um cão jovem normal. O timo, localizado na reflexão mediastinal cranioventral, não involuiu completamente e aparece como uma opacidade em formato de vela cranial e à esquerda da base cardíaca (setas pretas).

A reflexão mediastinal caudoventral é vista somente nas radiografias VD ou DV; não é vista nas projeções laterais. É criada pela extensão do lobo acessório do pulmão direito pela linha mediana à esquerda, com isso, empurrando o mediastino para a esquerda (Fig. 30-2). A reflexão caudoventral do mediastino, portanto, consiste em quatro camadas pleurais: (1) a pleura visceral do lobo acessório, (2) a pleura parietal mediastinal do saco pleural direito, (3) a pleura parietal mediastinal do saco pleural esquerdo e (4) a pleura visceral do lobo caudal esquerdo (Fig. 30-2). A reflexão caudoventral do mediastino aparece como uma linha radiopaca relativamente reta no hemitórax caudal esquerdo, estendendo da região do ápice cardíaco na direção caudolateral em direção ao fundo gástrico (Fig. 30-8). A reflexão caudoventral do mediastino com frequência é identificada erroneamente como o ligamento esternopericárdico (também chamado de ligamento cardiofrênico ou frênico-pericárdico), mas o ligamento esternopericárdico, que é a continuação do ápice do pericárdio

fibroso, não é identificado radiograficamente.2 O espessamento da reflexão caudoventral do mediastino depende da quantidade de gordura que ela contém (Fig. 30-9); este espessamento pode ser modificado nos animais à medida que o hábito corporal muda.

FIG. 30-8 Radiografia VD do tórax caudal de um cão normal. A reflexão mediastinal caudoventral aparece como uma opacidade fina estendendo da região do ápice cardíaco caudolateralmente à esquerda (setas brancas).

FIG. 30-9 Radiografia VD da região caudal do tórax de um cão obeso. A reflexão mediastinal caudoventral é espessa como resultado dos depósitos de gordura (setas brancas). Compare o espessamento desta radiografia com a da Figura 30-8.

Condições patológicas do mediastino As anormalidades mediastinais são divididas em três classificações gerais: deslocamento do mediastino, formações mediastinais e pneumomediastino.

Deslocamento Mediastinal O deslocamento do mediastino ocorre como resultado de uma diminuição unilateral do volume pulmonar (deslocamento mediastinal ipsilateral), de um aumento unilateral do volume pulmonar (deslocamento mediastinal contralateral), da presença de formação intratorácica (deslocamento mediastinal contralateral) ou do aumento da pressão pleural unilateral (deslocamento mediastinal contralateral). O deslocamento mediastinal é detectado nas radiografias VD ou DV, pela observação da mudança no posicionamento dos órgãos mediastinais visíveis ou da posição das reflexões mediastinais. Deslocamento do coração à esquerda ou à direita é o sinal mais confiável do deslocamento mediastinal (Fig. 30-10). O posicionamento incorreto do paciente, com rotação do esterno para a direita ou esquerda, cria a falsa impressão de um desvio mediastinal. A detecção do deslocamento mediastinal é frequentemente a primeira dica de uma anormalidade torácica (Fig. 30-11).

FIG. 30-10 A, Radiografia torácica dorsoventral de um gato com dispneia. A radiografia é posicionada de modo aceitável, mas o coração está localizado no hemitórax esquerdo. Nenhuma formação é visível, mas a retração pulmonar da parede torácica no lado direito indica a presença de gás no espaço pleural direito, ou seja, pneumotórax. O lado direito do diafragma é também posicionado mais caudalmente do que o lado esquerdo. Considerando a ausência de formação e a presença do pneumotórax, o deslocamento cardíaco à esquerda (deslocamento mediastinal) e o deslocamento caudal do diafragma são indicativos do pneumotórax por tensão em lado direito. Esta é uma avaliação crítica porque o pneumotórax por tensão é uma situação de emergência. Existe também uma doença alveolar no lobo caudal esquerdo (seta branca em A); este padrão alveolar é provavelmente por conta da atelectasia e está contribuindo para o deslocamento mediastinal à esquerda. B, Aproximação do aspecto caudal direito do tórax onde o deslocamento pulmonar causado pelo pneumotórax pode ser mais bem visualizado (setas brancas).

FIG. 30-11 Radiografia VD de um gato com deslocamento mediastinal identificado pelo mau posicionamento do coração à direita. O mau posicionamento cardíaco é a anormalidade mais evidente na imagem. Na avaliação mais próxima, existe um aumento na opacidade do lobo pulmonar médio direito (seta branca) com perda parcial da definição do aspecto direito da silhueta cardíaca; este aumento da opacidade pulmonar é causado pelo colapso parcial do lobo médio direito por conta da asma brônquica, confirmada por uma amostra das vias aéreas. A atelectasia pulmonar direita por decúbito prolongado ou ventilação reduzida causada pela sedação teria esta aparência idêntica. O deslocamento cardíaco pode ser o sinal radiográfico mais evidente de doença intratorácica.

Atelectasia pulmonar, resultante da ventilação reduzida ou de decúbito lateral prolongada, é a causa mais comum de deslocamento mediastinal. A atelectasia resultará em diminuição do volume pulmonar e no aumento de sua radiopacidade, e o coração estará deslocado em direção ao pulmão anormalmente opaco. Não é possível distinguir radiograficamente a atelectasia normal da atelectasia patológica (Fig. 30-11).

Formações Mediastinais As formações mediastinais são comuns e a sua etiologia geralmente não pode ser determinada por radiografias; uma aspiração ou biópsia, a aplicação de outra modalidade de imagem, ou um procedimento radiográfico especial, como o esofagograma, frequentemente são necessários. No entanto, a porção do mediastino acometida pela formação pode ajudar a formular um diagnóstico diferencial (Tabela 30-2).

Tabela 30-2 Causas das Formações Mediastinais CAUSA DA FORMAÇÃO

LOCALIZAÇÃO MEDIASTINAL

Anomalia do anel vascular (esofagomegalia cranial segmentar)

Craniodorsal*

Tumor neurogênico

Craniodorsal ou dorsal

Hematoma

Variável, mas possui predileção craniodorsal

Linfoadenopatia mediastinal

Cranioventral

Linfoadenopatia esternal

Cranioventral

Timoma

Cranioventral

Cisto mediastinal (cisto branquial)

Cranioventral

Tumor tireoidiano ou paratireoidiano ectópico

Cranioventral, peri-hilar

Abscesso mediastinal – geralmente causado por perfuração esofágica Cranioventral, caudoventral, caudal, dorsal Linfoadenopatia hilar Formação da base do coração

Média †

Média, cranioventral à bifurcação traqueal

Corpo estranho na porção média do esôfago

Média, dorsal à bifurcação traqueal

Tumor paraespinhal

Dorsal

Megaesôfago generalizado

Dorsal

Spirocerca lupi

Caudodorsal

Formação esofágica caudal ou corpo estranho

Caudodorsal

Hérnia diafragmática mediastinal

Caudoventral

Hérnia de hiato

Caudal até caudodorsal

Eventração diafragmática

Caudal, caudoventral, caudodorsal

*

A evidente esofagomegalia segmentar pode conduzir à formação mediastinal cranioventral à medida que o esôfago aumentado gravita para a região ventral à traqueia. †

Formação de base de coração conforme utilizado aqui não é específica e se aplicaria a um tumor da base do coração, um tumor atrial direito ou aumento da artéria pulmonar principal.

Geralmente, as projeções VD ou DV são mais úteis do que as projeções laterais ao decidir se a formação torácica está localizada no mediastino, no pulmão ou em outra região. Deve-se suspeitar que uma formação torácica está localizada no mediastino quando (1) a formação estiver na linha mediana ou adjacente à ela, (2) a formação estiver em uma posição consistente com a reflexão mediastinal cranioventral ou caudoventral ou (3) a formação causa o desvio de estruturas mediastinais.

Formações Mediastinais Cranioventrais As formações mediastinais cranioventrais são uma das mais encontradas e sua aparência radiográfica depende do seu tamanho. O aumento precoce do linfonodo esternal é, talvez, a menor formação mediastinal cranioventral detectável. Isso está relacionado à localização isolada do linfonodo esternal no aspecto ventral do mediastino cranial, dorsal à segunda até a terceira esternebra. Nesta região, o mediastino ventral é fino e não existem outras estruturas para formar silhueta com o linfonodo esternal aumentado. O linfonodo esternal é geralmente representado por um linfonodo em cada lado no cão e um único linfonodo no gato. Ocasionalmente, o cão tem somente um linfonodo esternal mediano. Os vasos linfáticos aferentes do linfonodo esternal se originam na parede abdominal e atravessam o diafragma próximo à linha mediana do arco costal. Os vasos aferentes recebem os afluentes das costelas, do

esterno, das membranas serosas, do timo, dos músculos adjacentes, da cavidade peritoneal e das glândulas mamárias.3,4 Uma opacidade fusiforme de até 3 cm de comprimento, representando aparentemente um linfonodo esternal normal, pode ser visto em alguns cães normais, especialmente na projeção lateral direita.5 Deve-se tomar cuidado para evitar equívocos de interpretação dessa opacidade como um sinal de doença. Pode-se presumir que o aumento do linfonodo esternal é um sinal de doença intratorácica, mas essa linfonodomegalia é frequentemente secundária à alterações abdominais, como peritonite ou semeadura do tumor peritoneal.6 O aumento do linfonodo esternal aparece como uma pequena e isolada formação de tecidos moles, dorsalmente à segunda e à terceira esternebra e é melhor visualizado na projeção lateral (Fig. 30-12). Um aumento discreto do linfonodo esternal pode aparecer levemente diferente em tamanho e formato nas projeções laterais esquerda e direita, provavelmente por conta da sua orientação em relação ao feixe primário de raios X (Fig. 30-12). Já foi constatado que um linfonodo esternal aparentemente normal pode ser identificado na projeção lateral direita de alguns cães; isso suporta a dependência da posição para a aparência do linfonodo esternal. Esta dependência de posição não foi caracterizada adequadamente. Um linfonodo esternal aumentado não é tão evidente nas radiografias VD ou DV como nas radiografias laterais.

FIG. 30-12 Radiografias laterais esquerda (A) e direita (B) de um cão com discreto aumento do linfonodo esternal. O linfonodo aumentado aparece como uma formação dorsal à segunda ou terceira esternébra. Identificar um tamanho e forma levemente diferentes de um linfonodo esternal aumentado nas projeções laterais esquerda versus direita é comum. Este linfonodo esternal discretamente aumentado não foi visualizado na projeção VD.

Um cisto mediastinal felino é outra causa de formação mediastinal cranioventral relativamente pequena. Os cistos mediastinais em gatos são geralmente localizados em uma região mais caudal do que o esperado para linfonodos esternais e de modo mais ventral do que o esperado para linfonodos mediastinais (Fig. 30-13). Os cistos mediastinais são geralmente um achado incidental e não tem significado clínico, mas geralmente podem aumentar lentamente, requerendo excisão. 7 A ultrassonografia é útil em estabelecer a natureza cística de cistos mediastinais versus a natureza sólida da linfonodomegalia ou timoma (Fig. 30-13).

FIG. 30-13 Radiografias torácicas lateral esquerda (A) e VD (B) de um gato. Existe uma formação bemdefinida no aspecto cranioventral do mediastino. A formação é muito evidente na projeção lateral e causa um efeito de massa maldefinido em lado esquerdo na projeção VD (setas brancas). Este gato tem um discreto pneumomediastino secundário à punção traqueal durante a tentativa de punção da veia jugular e esta pode aumentar levemente a proeminência da formação, embora seja altamente evidente mesmo sem esta complicação. A formação é mais caudal do que o esperado para uma formação em linfonodo mediastinal cranial ou em linfonodo esternal. A ultrassonografia (C) permite a identificação do conteúdo cístico hipoecoico além de estabelecer o diagnóstico de cisto mediastinal. As linhas pontilhadas em C são os medidores eletrônicos dos aparelhos de ultrassom sendo utilizadas para obter as mensurações da formação, que neste gato são 1,8 cm de comprimento e 2,5 cm de altura. O cisto neste gato não foi tratado, e nas radiografias lateral esquerda (D) e VD (E) feitas 18 meses depois, o cisto aumentou (setas brancas). Este cisto não é grande o suficiente para precisar de excisão, mas deve ser monitorado subsequentemente para evitar complicações resultantes do aumento do cisto e da compressão de órgãos.

Em outras formações mediastinais cranioventrais, diferentes do aumento do linfonodo esternal ou dos pequenos cistos mediastinais, geralmente haverá um aumento na radiopacidde de todo o mediastino

cranioventral e perda da definição da borda cranial do coração nas projeções laterais. Nas projeções VD ou DV, o mediastino cranial aparecerá amplo e haverá perda da definição da borda cranial do coração; a extensão dessas alterações depende do tamanho da formação. A traqueia pode ou não estar deslocada, dependendo, novamente, do tamanho da formação (Figs. 30-14 e 30-15). As maiores formações mediastinais cranioventrais têm as mesmas características que as formações cranioventrais de tamanho moderado, com a adição de um deslocamento traqueal mais evidente e também deslocamento total da silhueta cardíaca (Fig. 30-16).

FIG. 30-14 Radiografias lateral direita (A) e VD (B) de um cão com uma formação no aspecto cranioventral do mediastino. Em A, o mediastino cranioventral tem um aumento generalizado na opacidade, e a borda de uma formação é visível caudoventralmente (setas brancas), contrastadas pelo pulmão. Em B, o mediastino cranial é largo. A traqueia não está deslocada em A ou B. Este paciente não era obeso, e a gordura mediastinal não seria, portanto, uma causa provável para esta aparência. Imagens de TC transversal (C) e dorsal (D) do tórax adquiridas alguns dias depois das imagens em A e B. A formação é claramente visível no aspecto ventral do mediastino cranial (setas brancas). Radiografias lateral direita (E) e VD (F) adquiridas quatro meses após as de A e B. A formação é maior e mais evidente, deslocando a traqueia dorsalmente e à direita. A formação foi totalmente removida pela toracotomia transesternal e o diagnóstico histológico foi timoma.

FIG. 30-15 Radiografias torácicas laterais (A) e VD (B) de um Bassett Hound com uma formação mediastinal de tamanho moderado. A, O mediastino ventral à traqueia teve aumento na opacidade e a borda de uma formação é visualizada caudalmente (setas brancas), contratadas pelo pulmão. A formação causou o discreto deslocamento dorsal da traqueia, que, agora, está paralelamente às vértebras. A formação também causou a perda da definição do aspecto cranial da silhueta cardíaca. B, O mediastino cranial é amplo, além de existir a perda da definição cranial do coração. A traqueia está levemente deslocada para a direita. Este paciente não é obeso; assim, o excesso de gordura mediastinal é uma causa improvável desta aparência radiográfica e uma formação mediastinal cranioventral é o diagnóstico mais provável. As considerações para a origem desta formação, que não pode ser determinada radiograficamente, são o linfonodo mediastinal cranial, timo ou cisto braquial. A ultrassonografia ou TC pode ser necessária para diagnóstico definitivo de formações com esta aparência radiográfica.

FIG. 30-16 Radiografias laterais direita (A) e VD (B) de um cão com uma grande formação lobular no aspecto cranioventral do mediastino. A traqueia está deslocada dorsalmente e para à direita, e em A, o coração está deslocado caudodorsalmente. Existe uma evidente perda da definição da borda da silhueta cardíaca tanto em A quanto em B. Em B, a formação se estende caudalmente pela margem esquerda do coração. Existe um nódulo pulmonar em A, sobreposto à silhueta cardíaca (seta branca). A origem dessa formação não pode ser determinada radiograficamente.

Em razão de o aumento dos linfododos mediastinais craniais serem uma causa comum de formação mediastinal cranioventral, é importante compreender as suas funções. Os linfonodos mediastinais craniais variam em número e tamanho e a maioria se localiza ao longo da veia cava cranial e das artérias braquiocefálicas, subclávia esquerda e costocervicais precisamente ventral à traqueia. Os vasos linfáticos aferentes vêm dos músculos do pescoço, do tórax e do abdome, da escápula, das seis últimas vértebras cervicais, das vértebras torácicas, das costelas, da traqueia, do esôfago, da tireoide, do timo, do mediastino, da pleura costal, do coração e da aorta. Clinicamente, os linfonodos mediastinais craniais não aumentam secundariamente aos distúrbios abdominais. Os linfonodos mediastinais craniais também recebem os linfáticos eferentes dos linfonodos intercostais, esternais, centrais e caudal da região cervical profunda, traqueobronquiais e pulmonares.3 O achado da linfonodomegalia mediastinal cranial em cães com linfossarcoma é um fator prognóstico negativo com relação à resposta à quimioterapia.8 O timo é outra causa comum de formação mediastinal cranioventral. O timo deve ser involuído e radiograficamente imperceptível na maioria dos cães de aproximadamente um ano de idade. O timoma pode alcançar grandes proporções no mediastino cranioventral e estender caudalmente ao lado do coração, conforme a Figura 30-16. No geral, espera-se que o timoma esteja localizado mais na região ventral no mediastino em comparação ao aumento dos linfonodos mediastinais craniais, que estão geralmente localizados adjacentes ao aspecto ventral da traqueia, mas esta distinção não pode ser utilizada de modo confiável para diferenciar estas condições. Conforme notado anteriormente, o timo pode ser visto radiograficamente em cães jovens normais como uma opacidade triangular na reflexão mediastinal cranioventral nas projeções VD ou DV (Fig. 30-7).

Formações Mediastinais Dorsais As formações mediastinais dorsais são muito menos comuns em comparação às formações mediastinais

cranioventrais ou hilares (Tabela 30-1). As formações mediastinais dorsais, seja em aspecto cranial, medial ou caudal do mediastino, causam a ampliação do mediastino nas projeções VD ou DV (Figs. 3017 e 30-18). O mediastino caudal pode ser avaliado de forma mais completa na projeção VD do que na projeção DV por conta do avanço cranial do diafragma que ocorre na projeção DV que conduz à compressão do mediastino caudal.9,10 Se localizado no aspecto cranial do tórax, uma formação mediastinal craniodorsal causará tipicamente o deslocamento ventral e à direita da traqueia (Fig. 30-18).

FIG. 30-17 Radiografias lateral (A) e DV (B) de um cão com uma formação mediastinal craniodorsal causada pela anomalia do anel vascular conduzindo ao megaesôfago segmentar. O aumento do esôfago desloca ventralmente a traqueia. Em A, uma interface entre o conteúdo esofágico e o gás preso no esôfago cranial (setas brancas) indicam que a formação pode ser de origem esofágica. Em B, a formação causa o aumento do mediastino cranial (setas brancas) conforme esperado. Da projeção DV, a formação não pode ser diagnosticada como sendo esofágica ou localizada no aspecto dorsal versus ventral do mediastino.

FIG. 30-18 Radiografias torácicas laterais (A) e VD (B) de um cão com um abscesso mediastinal craniodorsal. Em A, existe uma formação opaca e homogênea no aspecto craniodorsal do mediastino que desloca a traqueia ventralmente. A formação se estende para a região cervical, dorsalmente à traqueia. Em B, o mediastino cranial é maior do que o normal e a traqueia está deslocada para a direita. A origem dessa formação não pode ser determinada por essas radiografias; a origem esofágica não pode ser excluída.

A causa mais comum da formação mediastinal dorsal é o aumento do esôfago; este aumento pode ser generalizado ou segmentar. O aumento do aspecto cranial do esôfago torácico, assim como a anomalia do anel vascular, geralmente resulta em uma formação mediastinal craniodorsal com deslocamento ventral da traqueia na projeção lateral e alargamento do mediastino cranial nas projeções VD ou DV. Na maior parte do tempo, uma coleção de gás no esôfago (Fig. 30-17) ou uma opacidade heterogênea criada pelo conteúdo esofágico permite que aumento segmentar do esôfago cranial possa ser diferenciado de outras causas de formação mediastinal craniodorsal. Se a formação mediastinal dorsal for homogênea, geralmente é impossível determinar a origem da formação somente pelo exame radiográfico simples (Figs. 30-18 e Fig. 30-19).

FIG. 30-19 Radiografias torácicas laterais (A) e VD (B) de um cão com um corpo estranho esofágico caudal. O corpo estranho é homogêneo e causa uma formação mediastinal caudodorsal que em A desloca levemente a bifurcação traqueal na direção cranioventral (seta preta). Existe também uma coleção focal de gás no esofago cranialmente à formação (seta branca em A). Em B, a formação causou o aumento do mediastino caudal (setas brancas). Não é possível determinar a partir destas radiografias que a formação é de origem esofágica. A pequena quantidade de gás esofágico poderia ser secundária à compressão extrínseca do esôfago por uma formação de tecidos moles de outra origem.

Sinais clínicos de regurgitação não são necessariamente úteis no estabelecimento da origem da formação mediastinal dorsal como sendo esofágica, pois as formações não esofágicas podem comprimir o esôfago e também levar a regurgitação. Os sinais radiográficos do alargamento esofágico são discutidos de modo mais completo no Capítulo 27. Se houver suspeita da formação mediastinal dorsal ser de origem esofágica, um esofagograma será útil antes da realização de outras técnicas de diagnóstico invasivas.

Formações Mediastinais da Região Hilar As principais causas de uma formação mediastinal na região hilar são o aumento dos linfonodos traqueobrônquicos e uma formação com origem na base do coração (Tabela 30-2). Os linfonodos traqueobrônquicos são subdivididos em direito, esquerdo e médio. Os linfonodos direito e esquerdo estão localizados lateralmente ao respectivo brônquio e também entram em contato com a traqueia. O linfonodo direito é ventral à veia ázigo e o linfonodo esquerdo é ventral à aorta. O linfonodo traqueobrônquico médio é o maior do grupo. Ele tem o formato de V com sua ponta localizada no ângulo formado pela origem do brônquio principal com a traqueia. Os vasos aferentes dos linfonodos traqueobrônquicos originam-se, principalmente, dos pulmões e dos brônquios, mas também são provenientes das porções torácicas da aorta, do esôfago, da traqueia, do coração, do mediastino e do diafragma. Os canais eferentes dos linfonodos traqueobrônquicos drenam tanto no duto torácico ou no tronco traqueal esquerdo.3 O aumento dos linfonodos traqueobrônquicos resulta classicamente na visualização de uma formação de tecido mole localizado no dorsocaudal à bifurcação traqueal na projeção lateral. Esta formação geralmente resulta em deslocamento cranioventral da carina. Se os linfonodos aumentados estão localizados primariamente na região ventral da carina, resultará na elevação da mesma, porém esse deslocamento é incomum. Linfonodos traqueobrônquicos aumentados, causando a elevação da carina, podem ser confundidos com a dilatação do átrio esquerdo. Tanto o aumento dos linfonodos traqueobrônquicos quanto à dilatação atrial esquerda podem causar divergência lateral ou diminuição do lúmen do brônquio primário na projeção VD ou DV (Fig. 30-20). A extensão da formação hilar e o grau da diminuição do lúmen do brônquio principal dependem da magnitude da linfonodomegalia ou a extensão do aumento atrial esquerdo. Com o discreto aumento dos linfonodos traqueobrônquicos, o deslocamento cranioventral da bifurcação traqueal na projeção lateral pode ser a alteração mais evidente (Fig. 30-21). Com o aumento progressivo dos linfonodos traqueobrônquicos, o efeito de massa se torna mais pronunciado e a diminuição do lúmen do brônquio primário é evidente nas projeções VD ou DV (Fig. 30-22).

FIG. 30-20 O formato do brônquio principal em uma radiografia VD no estado normal (esquerda) e quando houver uma formação presente entre eles (meio e direita). O aumento do átrio esquerdo ou do linfonodo traqueobrônquico entre os brônquios principais pode resultar no deslocamento lateral dos brônquios principais (meio) ou assumindo uma aparência curvada (direita).

FIG. 30-21 Radiografia lateral direita de um cão com discreto aumento dos linfonodos traqueobrônquicos. Existe um pequeno efeito de massa caudodorsal à carina (setas brancas) que causou o deslocamento cranioventral da carina. A diminuição do lúmen do brônquio principal não era evidente na projeção VD.

FIG. 30-22 Radiografias lateral direita (A) e VD (B) de um cão com evidente aumento dos linfonodos traqueobrônquicos. Em A, existe uma formação caudodorsal à carina que deslocou-a cranioventralmente. Em B, existe o distanciamento entre os brônquios principais (setas pretas) por conta do aumento do linfonodo traqueobrônquico interposto.

As formações que se originam da base do coração tendem a ser relativamente discretas quando grande parte da formação está circundada por outras estruturas de tecidos moles e não por ar. Portanto, estas formações apresentam, de forma mais frequente, um aspecto indefinito em vez de uma formação distinta e podem ficar muito grandes antes de serem identificadas radiograficamente. Formações na região de base do coração geralmente causam deslocamento à direita do trajeto traqueal na região cranial à carina e isso

pode ser o achado mais evidente (Fig. 30-23). À medida que a formação da base do coração aumenta, o deslocamento traqueal se torna mais evidente, mas a formação em si provavelmente ainda não será identificada (Fig. 30-24). Uma formação da base do coração pode representar um tumor de base do coração, tumor do átrio direito ou aumento da artéria pulmonar principal.

FIG. 30-23 Radiografias lateral direita (A) e VD (B) de um cão com um tumor na base do coração (quimiodectoma). Em A, existe uma leve elevação focal da traqueia imediatamente cranial à carina (seta preta). O aumento dos linfonodos traqueobrônquicos esquerdo e/ou direito também poderia produzir esta aparência, mas não existem evidências de aumento do linfonodo traqueobrônquico médio, que diminui os linfonodos traqueobrônquicos como a causa da elevação traqueal vista aqui. Além disso, em B existe um desvio acentuado da traqueia intratorácica para a direita (setas pretas), que não é geralmente identificado na linfonodomegalia traqueobrônquica. O quimiodectoma não é visível. Estas alterações traqueais são frequentemente o único achado radiográfico da presença de formação na base do coração, localizada na região cranioventral à carina.

FIG. 30-24 Radiografias lateral direita (A) e VD (B) de um cão com um quimiodectoma maior do que o ilustrado na Figura 30-23. Em A, existe a elevação da traqueia sobre a base do coração, e em B, existe um deslocamento para a direita da maior parte da traqueia intratorácica (setas pretas). Estes achados são típicos de uma formação maior da base do coração. Neste cão, a formação em si, mesmo sendo maior do que a ilustrada na Figura 30-23, ainda não é inteiramente notável.

Formações Mediastinais Caudoventrais As formações no mediastino caudoventral são relativamente incomuns. Muitas formações no mediastino caudoventral são associadas ao diafragma, tanto como a eventração diafragmática ou como a hérnia (Tabela 30-1) (Fig. 30-25). As formações mediastinais caudoventrais podem causar a diminuição da definição das bordas do diafragma e/ou deslocamento cardíaco. Nas projeções VD ou DV, as formações mediastinais caudoventrais estão frequentemente localizadas à esquerda da linha média por conta da localização normal à esquerda da reflexão mediastinal caudoventral (Fig. 30-25).

FIG. 30-25 Radiografias lateral direita (A) e DV (B) de um gato com um lipoma no aspecto caudoventral do mediastino. Em B, esta formação causa a perda da definição da margem do diafragma e está localizada à esquerda da linha mediana por conta da reflexão mediastinal caudoventral estar localizada à esquerda. O coração está deslocado à direita. Em A, a opacidade da formação é levemente menor do que a esperada para tecidos moles, mas não é possível realizar o diagnóstico do lipoma a partir destas radiografias.

Como o lobo pulmonar acessório está situado na linha mediana, uma formação originada nesse lobo pode parecer idêntica à formação mediastinal caudoventral11 (Fig. 30-26). As formações que se originam do lobo pulmonar acessório causarão, geralmente, a diminuição da definição das bordas da veia cava caudal à medida que o lobo acessório contorna essa estrutura (Fig. 30-26). A visualização da veia cava caudal pode ser preservada nas pequenas formações mediastinais caudoventrais que se originam de outras estruturas, e não do lobo acessório (Fig. 30-25). A perda da definição da veia cava caudal geralmente irá ocorrer em qualquer formação mediastinal caudoventral de grandes dimensões, independentemente da origem. A perda da definição da margem diafragmática e o deslocamento cardíaco também são prováveis de grandes formações do lobo pulmonar acessório (Fig. 30-26).

FIG. 30-26 Radiografias lateral esquerda (A) e VD (B) de um cão com um tumor primário do lobo pulmonar acessório. Dada a posição normal do lobo pulmonar acessório, as formações originárias do lobo acessório estarão na linha média nas projeções VD ou DV e no aspecto caudoventral do tórax na projeção lateral. Como tal, são frequentemente confundidas com formações mediastinais. As formações do lobo acessório geralmente causarão a perda da definição da margem da veia cava caudal, conforme visto aqui. Esta formação também causa a perda da definição da borda da margem diafragmática e o deslocamento do ápice cardíaco para a esquerda.

Alguns Fatos sobre os Linfonodos Mediastinais Os padrões de drenagem dos linfonodos no mediastino foram discutidos anteriormente, junto com as formações mediastinais. O aumento do linfonodo mediastinal pode ser associado a diversas doenças, mas as causas mais comuns são neoplasia linfonodal primária e infecção micótica. O espalhamento da doença peritoneal para o linfonodo esternal foi discutido anteriormente. No gato, o linfoma é uma causa comum de linfonodomegalia no mediastino cranial. O timo também pode ser afetado. Já nos cães, o linfoma resulta no aumento dos linfonodos esternais em um pouco mais da metade dos pacientes afetados, mas o envolvimento dos linfonodos mediastinais craniais ou traqueobrônquicos é incomum.12 Outras malignidades reticuloendoteliais, como a granulomatose linfomatóide pulmonar13,14 e o sarcoma histiocítico disseminado,15 também são caracterizados pela alta frequência de linfonodomegalia mediastinal, especialmente dos linfonodos traqueobrônquicos. A granulomatose linfomatóide pulmonar e o sarcoma histiocítico disseminado geralmente são acompanhados de doenças do parênquima pulmonar, e a linfonodomegalia mediastinal isolada seria incomum. As micoses pulmonares, especialmente a blastomicose e a coccidioidomicose, são associadas à alta prevalência de linfonodomegalia mediastinal. Curiosamente, existe uma variedade de doenças, que levarão a linfonodomegalia mediastinal, mas que raramente será radiograficamente identificada (Quadro 30-1). Q uadr o 30- 1 D o e nç a s nã o Tipic a me nt e Asso c ia da s a o Aume nt o do s

Linf o no do s M e dia st ina is R a dio g ra f ic a me nt e D e t e c t á ve l Tumor pulmonar primário Tumor pulmonar metastático Pneumonia bacteriana Piotórax Tumores de costela

Distinção da Formação Mediastinal da Formação Pulmonar É lógico presumir que diferenciar entre uma formação pulmonar e uma formação mediastinal com base nos achados radiográficos é fácil, mas isso não é válido em muitos pacientes. Muitas formações pulmonares podem ser distinguidas das formações mediastinais por conta da formação pulmonar se localizar lateralmente ao mediastino e possuir seus contornos mais evidentes por ser circundada pelo ar dos pulmões (Fig. 30-27). Em alguns casos, no entanto, as formações mediastinais podem projetar-se lateralmente (Fig. 30-28) ou estar em uma porção fina do mediastino (Fig. 30-29) e, consequentemente, circundada por ar, tornando suas margens bem definidas e interpretadas como sendo uma formação pulmonar. Portanto, é importante manter em mente que muitas vezes não é possível determinar a localização definitiva das formações intratorácicas pelos achados radiográficos. Se a toracotomia for considerada e a localização da formação não for definida pelas radiografias, a TC do tórax antes da cirurgia pode facilitar a realização da toracotomia e indicar uma formação inoperável ou guiar para uma abordagem cirúrgica (p. ex., toracotomia transesternal versus intercostal).

FIG. 30-27 Radiografias lateral direita (A) e VD (B) de um cão. Em A, existe uma formação no aspecto cranial do tórax, cranialmente à bifurcação traqueal. Esta formação tem limites ventrais bem definidos, mas pouco definidos dorsalmente. O limite ventral bem definido sugere uma localização pulmonar para a formação, mas uma formação mediastinal que se estende lateralmente e está cercada pelo pulmão e não pode ser descartada. Em B, a formação está localizada na porção cranial direita do tórax (setas pretas). Em razão de nenhuma parte do mediastino estar presente nesta região, o diagnóstico mais provável é de formação pulmonar.

FIG. 30-28 Radiografias lateral esquerda (A) e DV (B) de um cão com uma formação no tórax cranial. Em A, existe um efeito de massa ventral até a traqueia, mas a traqueia não está elevada. Em B, a formação está à esquerda da linha média, e a margem caudal está claramente definida pelo ar. Estes achados são consistentes com uma formação localizada no lobo pulmonar cranial esquerdo. No entanto, em uma imagem de TC do tórax (C), ficou claro que a formação estava no mediastino cranial. As formações mediastinais lobares podem deslocar a pleura mediastinal e serem cercadas por uma quantidade de ar maior do que a esperada, fornecendo um limite mais definido e conduzindo ao diagnóstico equivocado da formação como de origem pulmonar em vez de mediastinal.

FIG. 30-29 Radiografias lateral direita (A) e VD (B) de um cão com uma formação no tórax caudal esquerdo. A formação tem limites bem definidos, tornando-a mais consistente com uma formação pulmonar. Na imagem de TC (C) do tórax, a formação (M) pode ser identificada, localizado-se no mediastino onde a reflexão mediastinal caudal envolve a formação. H, Coração.

Efeitos Confusos do Fluido Pleural Conforme notado anteriormente, as formações mediastinais craniais com frequência causam a elevação da traqueia, mas, também, pode ser resultante de uma grande quantidade de fluido pleural, que resulta em deslocamento pulmonar a partir da flutuabilidade (Fig. 30-30).16 Um pequeno volume de fluido pleural não resulta na elevação traqueal a menos que uma formação mediastinal também esteja presente. Se o fluido pleural estiver presente, geralmente não é possível a identificação radiográfica definitiva de uma formação mediastinal concomitante. Entretanto, se a formação for suficientemente grande para comprimir a traqueia, sua presença pode ser inferida, já que o fluido pleural, por si só, não é capaz de causar tal compressão.

FIG. 30-30 Radiografia lateral do tórax de um gato com efusão pleural. A traqueia está deslocada dorsalmente, mas a presença de uma formação mediastinal não pode ser confirmada radiograficamente por conta (1) da presença do fluido pleural poder estar associada à elevação traqueal, mesmo sem a presença de uma formação mediastinal por conta da flutuação pulmonar na efusão, (2) uma formação não pode ser vista e (3) a traqueia não estar comprimida. Radiografias após a remoção do fluido, posicionamentos com feixe de raios X horizontal, ultrassonografia e TC seriam mais sensíveis para determinar se uma formação mediastinal está presente neste gato.

Se o fluido pleural torna o mediastino menos visível radiograficamente, e existe a suspeita de uma formação mediastinal, podem ser utilizadas algumas intervenções: 1. O fluido pode ser removido e as radiografias repetidas. 2. O paciente pode ser posicionado na vertical e utilizar um feixe de raios X horizontalmente direcionado para obter uma radiografia torácica VD; estas radiografias de feixe horizontal têm vantagens com relação à gravidade, que faz com que o fluido pleural se desloque fora da área de suspeita de formação mediastinal. 3. O ultrassom ou a TC podem ser utilizados para procurar uma formação no mediastino.17,18 O fluido pleural fornece uma excelente janela acústica ao exame ultrassonográfico; a aspiração ou a biópsia guiada por ultrassom facilitam o estabelecimento do diagnóstico definitivo. A ultrassonografia do tórax é tecnicamente desafiadora e é mais bem realizada por um profissional experiente.

Pneumomediastino Pneumomediastino é a presença de conteúdo gasoso livre no mediastino. A manifestação radiográfica do gás livre no mediastino depende do volume de conteúdo gasoso presente e da projeção radiográfica. O pneumomediastino não é prontamente identificado nas projeções VD ou DV por conta do tamanho geral do mediastino não estar aumentado, o gás mediastinal estará localizado na linha mediana e, assim, sobreposto por outras estruturas. As projeções laterais serão mais úteis. Com um grande volume de gás mediastinal, os órgãos e as estruturas normalmente não identificadas radiograficamente se tornam visíveis por conta do contraste proporcionado por esse conteúdo gasoso (Fig. 30-31). Com menores quantidades de gás mediastinal, as mudanças são menos drásticas. Por exemplo, a única anormalidade pode ser a visualização da superfície adventícia da traqueia (Fig. 30-32, A) ou uma aparência radioluscente heterogênea para o aspecto cranioventral do mediastino por conta do gás acumulado (Fig. 30-32, B). Se houver grandes quantidades de conteúdo gasoso no subcutâneo além do pneumomediastino, o gás subcutâneo sobreposto irá criar uma opacidade muito heterogênea nas

projeções laterais e pode conduzir à superestimação do volume de gás presente no mediastino ou até mesmo um diagnóstico equivocado de pneumomediastino (Fig. 30-33).

FIG. 30-31 Radiografia (A) torácica lateral de um cão com pneumomediastino evidente. O trajeto ondulado da aorta é uma alteração senil causada pela fibrose da parede e não está relacionada ao pneumomediastino. O gás mediastinal fornece o aumento de contraste que aumenta a visualização das estruturas mediastinais. B, É uma vista aproximada da região aorta descendente. O gás mediastinal nesta região fornece o contraste para a visualização da veia ázigo, dorsal à aorta (setas brancas). A veia ázigo não é observada normalmente nas radiografias torácicas. C, É uma vista aproximada do mediastino cranial. O gás mediastinal nesta região resulta em uma delineação muito definida da parede externa da traqueia (setas pretas). As superfícies mucosa e adventícia da traqueia estão com gás adjacente e, portanto, ambas as superfícies estão altamente evidentes. Também em C, o gás no mediastino cranial criou uma aparência heterogênea e os grandes vasos mediastinais podem ser identificados (setas brancas) como estruturas individuais. Geralmente, esta região tem uma aparência homogênea (Fig. 30-3).

FIG. 30-32 Radiografias laterais de dois cães com uma pequena quantidade de gás no mediastino cranial. Em A, o gás está localizado ao redor da traqueia, conduzindo ao aumento da conspicuidade da superfície adventícia (setas pretas). Em B, o gás está concentrado em bolsas no aspecto cranioventral do mediastino, criando uma radioluscência mosqueada não estruturada. Com relação à aparência em B, a projeção ventrodorsal deve ser avaliada para ter certeza de que o mosqueamento não é causado pela sobreposição de bolsas do enfisema de subcutâneo.

FIG. 30-33 Radiografia lateral (A) e ventrodorsal (B) de um cão com pneumomediastino e uma grande quantidade de enfisema de subcutâneo coexistente. Em A, a margem adventícia da traqueia e os vasos mediastinais craniais são visualizados por conta do contraste proporcionado pelo ar mediastinal. A superfície adventícia do esôfago também é visível (setas brancas). Além disso, o mediastino cranioventral tem uma aparência mosqueada. Esta aparência pode ser causada pelo acúmulo de ar em bolsas no mediastino, mas neste paciente muito disso é causado pela sobreposição do enfisema de subcutâneo, conforme visto em B. Em A, a aparência mosqueada estende-se ventralmente ao tórax, que também evidencia o enfisema de subcutâneo coexistente.

O pneumomediastino pode progredir para um pneumotórax se a pressão mediastinal resultar em uma ruptura da pleura parietal mediastinal, estabelecendo, assim, a comunicação entre o mediastino e o espaço pleural. O pneumomediastino também pode progredir para pneumotórax se o gás dissecar pelas fenestrações na pleura mediastinal. Inversamente, o pneumotórax não progride para pneumomediastino. Geralmente não é observado sinais de dificuldade respiratória no pneumomediastino, a não ser que este resulte em pneumotórax.

Em razão da comunicação do mediastino com o pescoço e o espaço retroperitoneal, o pneumomediastino pode resultar em enfisema de subcutâneo ou pneumorretroperitônio (Fig. 30-34). Alternativamente, o gás presente no espaço retroperitoneal ou nos planos fasciais do pescoço podem se difundir para o mediastino.

FIG. 30-34 A, Radiografia lateral de um gato com pneumomediastino que resultou no pneumorretroperitônio massivo. Existe também o enfisema de subcutâneo. B, Radiografia lateral de um gato com pneumomediastino onde a extensão de um pneumorretroperitônio é menor.

O pneumomediastino pode resultar a partir de diversas causas. É comum o ar escapar para o interstício pulmonar a partir de locais de ruptura alveolar, e este ar pode se difundir na direção retrógrada no tecido conjuntivo frouxo adjacente aos brônquios e aos vasos no mediastino.19,20 Este fenômeno foi chamado de efeito Macklin após sua descoberta, e é uma ocorrência relativamente frequente após o traumatismo torácico,21,22 como um acidente automobilístico, e também após a hiperinflação pulmonar iatrogênica durante a anestesia ou ressuscitação.23 O pneumotórax não está presente quando o pneumomediastino resulta do efeito Macklin a menos que a pleura pulmonar se rompa ou o acúmulo do ar mediastinal se estenda para o espaço pleural. O gás presente nos planos fasciais do pescoço pode se dispersar caudalmente até o mediastino. O gás no pescoço pode ser resultante de um trauma no pescoço, como mordedura. O pneumomediastino também pode ser resultante de um orifício na parede da traqueia; em gatos é comum a traqueia ser perfurada durante a punção da veia jugular e isso pode levar a vazamentos de ar e pneumomediastino à medida que o gás se desloca para o pescoço. Se o orifício traqueal for intratorácico, o ar entra diretamente no mediastino. Em bovinos e equinos, o pneumomediastino é frequentemente observado após procedimentos aspirativos transtraqueais. A ruptura traqueal em gatos anestesiados associados à superdistensão do cuff do tubo endotraqueal é uma causa notável de pneumomediastino.24,25 A superdistensão do cuff pode causar a ruptura do músculo da traqueia no ponto de ligação das cartilagens traqueais. A ruptura traqueal pode ocorrer com volumes moderados do cuff e pode não ser imediatamente notada pelo anestesista. O desenvolvimento do enfisema subcutâneo ocorre rapidamente após a ruptura traqueal por superdistensão do cuff. Se o enfisema subcutâneo se desenvolver durante o procedimento cirúrgico, o anestesista deve estar ciente desta complicação potencialmente fatal. Outras causas raras de pneumomediastino são perfuração esofágica resultante de trauma, neoplasia ou inflamação; extensão do gás retroperitônio para o mediastino e presença de organismos que produzam gás no mediastino.

Referências 1. Kern, D., Carrig, C., Martin, R. Radiographic evaluation of induced pneumothorax in the dog. Vet Radiol Ultrasound. 1994; 35:411. 2. Burk, R. Radiographic definition of the phrenicopericardiac ligament. J Am Vet Radiol Soc. 1976; 17:216. 3. Bezuidenhout, A. J. The lymphatic system. In: Evans H., ed. Miller’s anatomy of the dog. ed 3. Philadelphia: Saunders; 1993:717. 4. Tompkins, M. Lymphoid system. In: Hudson L., Hamilton W., eds. Atlas of feline anatomy for veterinarians. Philadelphia: Saunders, 1993. 5. Kirberger, R. M., Avner, A. The effect of positioning on the appearance of selected cranial thoracic structures in the dog. Vet Radiol Ultrasound. 2006; 47:61. 6. Hopper, B., Lester, N., Irwin, P., et al. Imaging diagnosis: pneumothorax and focal peritonitis in a dog due to migration of an inhaled grass awn. Vet Radiol Ultrasound. 2004; 45:136. 7. Zekas, L. J., Adams, W. M. Cranial mediastinal cysts in nine cats. Vet Radiol Ultrasound. 2002; 43:413. 8. Starrak, G., Berry, C., Page, R., et al. Correlation between thoracic radiographic changes and remission/survival duration in 270 dogs with lymphosarcoma. Vet Radiol Ultrasound. 1997; 38:411. 9. Ruehl, W. W., Jr., Thrall, D. The effect of dorsal versus ventral recumbency on the radiographc appearance of the canine thorax. Vet Radiol. 1981; 22:10. 10. Brinkman, E. L., Biller, D., Armbrust, L. The clinical usefulness of the ventrodorsal versus dorsoventral thoracic radiograph in dogs. J Am Anim Hosp Assoc. 2006; 42:440. 11. Lora-Michiels, M., Biller, D. S., Olsen, D., et al. The accessory lung lobe in thoracic disease: a case series and anatomical review. J Am Anim Hosp Assoc. 2003; 39:452. 12. Ackerman, N., Madewell, B. R. Thoracic and abdominal radiographic abnormalities in the multicentric form of lymphosarcoma in dogs. J Am Vet Med Assoc. 1980; 176:36. 13. Berry, C. R., Moore, P. F., Thomas, W. P., et al. Pulmonary lymphomatoid granulomatosis in seven dogs (1976-1987). J Vet Intern Med. 1990; 4:157. 14. Fitzgerald, S. D., Wolf, D. C., Carlton, W. W. Eight cases of canine lymphomatoid granulomatosis. Vet Pathol. 1991; 28:241. 15. Fulmer, A. K., Mauldin, G. E. Canine histiocytic neoplasia: an overview. Can Vet J. 2007; 48:1041. 16. Snyder, P., Sato, T., Atkins, C. The utility of thoracic radiographic measurement for the detection of cardiomegaly in cats with pleural effusion. Vet Radiol. 1990; 31:89. 17. Reichle, J., Wisner, E. Non-cardiac thoracic ultrasound in 75 feline and canine patients. Vet Radiol Ultrasound. 2000; 41:154. 18. Konde, L., Spaulding, K. Sonographic evaluation of the cranial mediastinum in small animals. Vet Radiol. 1991; 32:178. 19. Macklin, C. Transport of air along sheaths of pulmonic blood vessels from alveoli to mediastinum: clinical implications. Arch Intern Med. 1939; 64:913. 20. Macklin, M., Macklin, C. Malignant interstitial emphysema of the lungs and mediastinum as an important occult complication in many respiratory diseases and other conditions: an interpretation of the clinical literature in the light of laboratory experiment. Medicine. 1944; 23:281.

21. Baharudin, A., Sayuti, R. M., Shahid, H. The Macklin effect—pneumomediastinum and pneumopericardium following blunt chest trauma. Med J Malaysia. 2006; 61:371. 22. Wintermark, M., Schnyder, P. The Macklin effect: a frequent etiology for pneumomediastinum in severe blunt chest trauma. Chest. 2001; 120:543. 23. Brown, D., Holt, D. Subcutaneous emphysema, pneomothorax, pneumomediastinum and pneumopericardium associated with positive-pressure ventilation in a cat. J Am Vet Med Assoc. 1995; 206:997. 24. Mitchell, S., McCarthy, R., Rudloff, E., et al. Tracheal rupture associated with intubation in cats: 20 cases (1996-1998). J Am Vet Med Assoc. 2000; 216:1592. 25. Hardie, E., Spodnick, G., Gilson, S., et al. Tracheal rupture in cats: 16 cases (1983-1998). J Am Vet Med Assoc. 1999; 214:580.

C AP Í T U L O 3 1

O Espaço Pleural Donald E. Thrall

Anatomia da pleura Conforme descrito no Capítulo 30, existem dois sacos pleurais, um no lado direito e outro no lado esquerdo. Cada saco pleural tem componentes parietais (mediastinal, diafragmático, costal) e viscerais. A pleura visceral reveste o parênquima pulmonar. Das camadas pleurais parietais, a pleural parietal costal reveste na parte interna da caixa torácica, a pleura parietal diafragmática recobre o diafragma e a pleura parietal mediastinal forma os limites do espaço mediastinal, dividindo o tórax em uma metade esquerda e direita. Os sacos pleurais esquerdo e direito são entidades distintas (Figs. 30-1 e 30-2). O espaço pleural é um espaço potencial nos indivíduos normais. Fica entre a pleura parietal costal e a pleura visceral, entre a pleura parietal diafragmática e a pleura visceral e entre a pleura parietal mediastinal e pleura visceral. O espaço pleural também fica entre as camadas pleurais viscerais nas fissuras interlobares. O espaço pleural normal é um espaço potencial por conter somente um pequeno volume de fluido, que serve como um lubrificante, mas que pode se tornar um espaço real se contiver ar, tecido ou se houver um aumento no volume de fluido.

FIG. 31-1 O tórax nos planos dorsal (A) e transversal (B) ilustrando a relação das camadas pleurais. Existem dois sacos pleurais distintos. A, Note a continuidade das regiões costal, mediastinal e diafragmática de cada saco parietal. (Os pulmões não foram incluídos em A.) B, Note como a pleura mediastinal se reflete sobre o pulmão para se tornar a pleura pulmonar. Em B, o pulmão está representado pela linha pontilhada (o coração também está ilustrado por uma linha pontilhada). Note que o espaço pleural não é contínuo com o mediastino. H, Coração; L, pulmão; T, traqueia.

Aparência radiográfica normal da pleura e o espessamento pleural A pleura normal geralmente não é visibilizada radiograficamente. A pleura é muito fina e também faz sinal de silhueta com tecido mole adjacente em toda parte, exceto nas fissuras interlobares, onde está em contato somente com o pulmão. Às vezes, finas linhas pleurais são visibilizadas radiograficamente entre os lobos pulmonares. Essas finas linhas pleurais podem ser observadas por conta de o feixe de raios X atingir uma pleura interlobar normal exatamente de frente, resultando na absorção de uma quantidade suficiente de raios X para que possa ser visibilizada, ou se a pleura estiver ligeiramente espessada (Fig. 31-2). A determinação radiográfica se finas linhas pleurais isoladas são normais ou se são causadas por leve espessamento é impossível. Em ambos os casos, este achado geralmente não tem significado clínico. Quando o espessamento pleural é acentuado, linhas pleurais maiores podem ser visibilizadas entre os lobos pulmonares (Fig. 31-3). Com fibrose pleural, a visibilização radiográfica de certas fissuras interlobares depende de quais delas foram atingidas tangencialmente pelo feixe de raios X. Isso varia com a posição do paciente em relação ao feixe de raios X.

FIG. 31-2 Imagem radiográfica aproximada de uma parte do hemitórax esquerdo de um cão. Uma delgada fissura pleural pode ser visibilizada (setas brancas). É impossível distinguir radiograficamente se ela é causada pelos raios X que atingiram uma fissura normal ou por um discreto espessamento pleural. Clinicamente esta distinção não é significativa.

FIG. 31-3 Radiografia torácica ventrodorsal de um cão em que se observam fissuras interlobares levemente alargadas (setas brancas). Estas fissuras estão mais evidentes que o normal (compare com a Fig. 31-2) e podem ser causadas por um espessamento pleural ou por pequena quantidade de efusão pleural. A ultrassonografia ou uma radiografia com feixe horizontal ajudaria na distinção entre espessamento pleural e efusão pleural.

Efusão pleural O fluido no espaço pleural pode ser um exsudato, transudato ou transudato modificado e pode ser resultado de muitas causas (Tabela 31-1). As alterações radiográficas associadas à efusão pleural dependem do volume de fluido, da posição do animal em relação ao feixe de raios X, da distribuição do fluido e se o fluido está livre ou localizado. Não existem critérios radiográficos que permitam diferenciar um exsudato de um transudato. Assim, as alterações radiográficas associadas à efusão pleural são as mesmas, independentemente do tipo de fluido, já que nem a sua distribuição nem a sua radiopacidade são confiavelmente relacionadas à causa, embora um exsudato possa ser distribuído de forma mais assimétrica. Isso será discutido com mais detalhes a seguir.

Tabela 31-1 Causas de Efusão Pleural CAUSA

TIPO DE LÍQUIDO

Insuficiência cardíaca congestiva M Piotórax

E

Tumor maligno

M

Pneumonia

M, E

Trauma

M

Distúrbio de coagulação

M

Hipoproteinemia

T

Mediastinite

M, E

Quilotórax

M

Hérnia diafragmática

M

E, Exsudato; M, transudato modificado; T, transudato.

A efusão pleural se distribui de acordo com a gravidade e a habilidade de expansão do pulmão – ou seja, da complacência pulmonar.1 É importante notar que a aparência radiográfica da efusão pleural nas radiografias ventrodorsal (VD) versus dorsoventral (DV) pode ser muito diferente. Nas radiografias DV, o fluido gravita ventralmente e causa o apagamento da borda cardíaca. Já nas radiografias VD, geralmente a efusão pleural não omite a silhueta cardíaca porque o fluido está no aspecto dorsal do tórax, onde não faz contato com o coração e portanto não causa o apagamento da sua borda (Fig. 31-4). Além disso, a radiopacidade geral do tórax será maior nas radiografias DV em pacientes com efusão pleural, por conta de a profundidade do fluido ser maior (Fig. 31-4).

FIG. 31-4 Diagrama do efeito do decúbito dorsal versus ventral na aparência radiográfica da efusão pleural. A, O paciente está em decúbito ventral para uma radiografia DV e o líquido se desloca ventralmente, de acordo com a gravidade. O líquido em contato com o coração causa apagamento de suas bordas, impossibilitando a definição da silhueta cardíaca. Quando o paciente está em decúbito dorsal para uma radiografia VD (B), o líquido se desloca dorsalmente e não estará mais em contato com o coração; assim a silhueta cardíaca poderá ser visibilizada, visto que o ar que circunda o coração, presente nos pulmões, fornecerá contraste para tal. A profundidade absoluta do fluido é maior quando o paciente está em decúbito ventral (A) porque a parte ventral da cavidade torácica é mais estreita, e o líquido vai para um nível mais elevado. Assim, em pacientes com efusão pleural, a radiopacidade torácica difusa é maior em decúbito ventral. Estes efeitos do decúbito VD versus DV na aparência radiográfica da efusão pleural podem ser observados na Fig. 31-6.

Os sinais radiográficos do líquido livre pleural estão listados no Quadro 31-1. Q uadr o 31- 1 Sina is R o e nt g e n de Ef usã o P le ura l Fissuras intelobares alargadas e com radiopacidade de tecido mole. Geralmente é mais nítido em radiografias VD e laterolateral. Retração da superfície pleural do pulmão afastando-se da superfície pleural da parede torácica, com radiopacidade de tecido mole interposta. Visibilizada primeiramente em radiografias VD ou DV. Aumento da radiopacidade de tecido mole apresentando margens com recortes curvos dorsalmente ao esterno. Observado nas radiografias laterolaterais. Perda da definição da silhueta cardíaca. Visibilizada primeiramente em radiografias DV. Perda da definição diafragmática. Visibilizada em todas as projeções. Arredondamento dos sulcos costofrênicos. Raramente observado, somente em radiografias VD.

Fissuras Intelobares, Retração das Margens Pulmonares e Opacificação Retroesternal O alargamento e a quantidade de fissuras intelobares visibilizadas com a presença de efusão pleural dependem da quantidade de fluido e da posição relativa do paciente e relação ao feixe de raios X (Fig. 31-5, p. 574). Aproximadamente 100 mL de fluido devem estar presentes no espaço pleural de um cão de médio porte antes que o alargamento das fissuras intelobares se torne visível.2 Assim, qualquer evidência radiográfica de efusão pleural significa um volume de fluido relativamente grande e que podese retirar uma amostra por toracocentese. A visibilização das fissuras intelobares contendo o fluido ocorre quando o feixe de raios X atinge a fissura diretamente. Algumas fissuras contendo fluido podem não ser visibilizadas, pois sua relação com o feixe de raios X não é direta.

FIG. 31-5 Localização das fissuras interlobares no tórax. A definição exata das fissuras na presença de efusão pleural depende da posição do paciente, do volume do fluido e se o feixe de raios X atingiu a fissura tangencial ou diretamente. Somente fissuras preenchidas por líquido que foram atingidas tangencialmente são visibilizadas. A, Fissuras do aspecto lateral do pulmão esquerdo (olhando da região medial para lateral). Estas fissuras provavelmente são mais evidentes quando o paciente está em decúbito esquerdo. B, Fissuras do aspecto lateral do pulmão direito (olhando da região medial para lateral). Estas fissuras provavelmente são mais evidentes quando o paciente está em decúbito direito. C, Fissuras no aspecto dorsal dos pulmões. Estas fissuras provavelmente são mais evidentes quando o paciente está em decúbito dorsal. Os sulcos costofrênicos podem se tornar arredondados quando pacientes com efusão pleural estão em decúbito dorsal. D, Fissuras no aspecto ventral dos pulmões. Estas fissuras provavelmente são mais evidentes quando o paciente está em decúbito ventral. A, lobo acessório; Cd, lobo caudal; CdCr, porção caudal do lobo cranial esquerdo; Cr, lobo cranial direito; CrCr, porção cranial do lobo cranial esquerdo; Cs, sulco costofrênico; F, fissura interlobar; F’, reflexão mediastinal entre o lobo caudal esquerdo e o lobo acessório (o fluido pleural pode acumular-se adjacente a essa reflexão); L, esquerdo; M, reflexão mediastinal; Md, lobo médio direito; R, direito.

Com uma pequena quantidade de fluido, as fissuras intelobares são mais propensas a serem visibilizadas em radiografias VD em vez da DV por existir uma tendência de o fluido entrar nas fissuras intelobares no decúbito dorsal (Fig. 31-3). Ocorre o oposto no decúbito esternal, onde o fluido se coleciona dorsalmente ao esterno.2,3 Geralmente, uma pequena quantidade de efusão pleural também poder ser observada nas fissuras intelobares em projeções laterolaterais. Com a presença de moderada ou acentuada efusão pleural, a quantidade e o alargamento das fissuras intelobares aumenta e haverá também o acúmulo do fluido entre a parede torácica e o pulmão, resultando em retração pulmonar (Figs. 31-6 e 31-7, p. 575 e 576).

FIG. 31-6 Projeções VD (A), DV (B), e laterolateral direita (C) do tórax de um cão com quantidade moderada de efusão pleural. Imagens radiográficas aproximadas de uma parte do hemitórax direito nas projeções VD (D) e DV (E) também estão presentes. Na projeção VD (A e D), diversas fissuras intelobares podem ser observadas (setas brancas). Note a adequada definição da silhueta cardíaca em A. Na projeção DV (B e E), as fissuras intelobares podem ser observadas (setas brancas), mas não são tão evidentes, pois não estão muito alargadas. A radiopacidade geral do tórax também está aumentada em B, pois, como a configuração ventral da cavidade torácica é mais estreita, a profundidade do fluido torna-se maior do que na projeção VD. A retração pulmonar da parede torácica por conta do fluido também é observada na projeção DV (B, setas pretas); esta retração não estava tão evidente em A. Em B, observa-se perda da definição da silhueta cardíaca, apagamento da borda do diafragma e uma maior radiopacidade difusa do tórax do que observado em A, por conta da maior profundidade do fluido. Consulte a Fig. 31-4 para explicação sobre as diferenças na aparência radiográfica da efusão pleural nas radiografias VD versus DV. Na projeção laterolateral direita (C), as fissuras interlobares não estão tão evidentes; uma delas é visibilizada dorsalmente ao coração (seta preta). A silhueta cardíaca está parcialmente definida por conta do líquido ao redor e a radiopacidade difusa do tórax está aumentada. Além disso, uma área de maior opacidade pode ser observada dorsalmente ao esterno devido ao acúmulo do líquido no tórax ventral. A opacidade dorsal ao esterno decorrente do líquido possui margens com recortes curvos.

FIG. 31-7 Radiografias latetolateral esquerda (A), laterolateral direita (B), e VD (C) de um cão com um grande volume de efusão pleural. Na projeção VD (C), os pulmões estão bastante retraídos a partir da parede torácica pelo fluido. A silhueta cardíaca pode ser visibilizada, conforme esperado. Nas projeções laterolaterais, o líquido omitiu muitos detalhes do tórax normal. Este volume de líquido também poderia omitir lesões importantes na cavidade torácica. Em C, note especialmente a incapacidade de avaliar o mediastino cranial por conta do líquido. As costelas sempre devem ser cuidadosamente avaliadas em pacientes com efusão pleural para assegurar que o líquido não seja causado por um tumor de costela. A ultrassonografia torácica ou a tomografia computadorizada pode ser útil para avaliar se há massas subjacentes no tórax.

A magnitude da retração pulmonar observada radiograficamente depende do volume de fluido. A retração pulmonar da parede torácica pode ser visibilizada nas radiografias laterolaterais, DV e VD (Figs. 31-6 e 31-7). A efusão pleural que circunda o pulmão causa uma retração global, porém o fluido será mais notado radiograficamente onde o feixe de raios X incidir diretamente na interface de fluido/pulmão (Fig. 31-8, p. 576). Portanto, uma quantidade maior de efusão pleural geralmente está presente em relação ao previsto com base na intensidade da retração pulmonar.

FIG. 31-8 Princípio da retração pulmonar como resultado da efusão pleural. A, Diagrama de um paciente com uma grande quantidade de efusão pleural sendo radiografado em decúbito ventral para uma projeção DV. O fluido se acumulou ventralmente, de acordo com a gravidade, causando retração pulmonar. A extensão total da retração pulmonar não é aparente radiograficamente, uma vez que a principal interface de fluido/pulmão, ventralmente ao pulmão, não está sendo atingida tangencialmente pelo feixe de raios X. A única retração pulmonar que será visibilizada está nas regiões indicadas com x porque é nessas regiões que o feixe de raios X atinge a interface de fluido/pulmão diretamente. Na parte central do tórax, a radiopacidade geral estará aumentada e a silhueta cardíaca será omitida, contudo a retração pulmonar não será aparente. B, Imagem de tomografia computadorizada do tórax de um cão com efusão pleural. Esta imagem transversa foi adquirida na altura da segunda vértebra torácica. O fluido causou retração pulmonar no aspecto ventral da cavidade torácica. No entanto, o fluido não está se inserindo entre os pulmões e a parede torácica; assim, nenhuma região da interface de fluido/pulmão será atingida tangencialmente pelo feixe de raios X, e, portanto, não haverá evidências de retração pulmonar na radiografia DV deste paciente, mesmo que haja uma grande quantidade de efusão pleural.

Nas radiografias laterolaterais, a efusão pleural frequentemente resulta em uma região de aumento homogêneo de radiopacidade dorsalmente ao esterno (Fig. 31-9, p. 577; consulte também as Figs. 31-6, C e 31-7, B). Esta radiopacidade é resultante da coleção de líquido na região ventral do tórax e do seu acúmulo contra o mediastino no hemitórax não dependente. Caso o paciente tenha efusão pleural unilateral e o fluido estiver no hemitórax dependente, esta opacidade não será visibilizada porque nenhum fluido estará depositado contra o mediastino. A margem desta opacidade retroesternal aparece frequentemente em recortes curvos em função de o pulmão adjacente estar parcialmente colapsado, alterando a configuração do fluido.

FIG. 31-9 A, Radiografia laterolateral convencional feita com um feixe de raios X verticalmente direcionado. B, Radiografia laterolateral feita com um feixe de raios X horizontalmente direcionado. Em B, o cão está em decúbito dorsal e o feixe horizontal atinge o aspecto lateral do tórax. Na radiografia laterolateral direita convencional (A), há um fluido pleural sobreposto no aspecto ventral do tórax, criando uma opacidade dorsal ao esterno. É duvidoso se a opacidade representa um fluido ou uma massa pleural a partir desta imagem radiográfica. Na radiografia realizada com feixe horizontal e com o cão em decúbito dorsal (B), o fluido gravitou dorsalmente, se acumulando entre a coluna vertebral e o pulmão, causando um aumento da radiopacidade nesta região, e não se observa mais a opacidade adjacente ao esterno. Estes achados indicam que a opacidade próxima ao esterno em A foi causada pela efusão pleural. Note que uma linha bem demarcada de fluido horizontal não está presente em B, na radiografia de feixe horizontal. Linhas bem demarcadas de fluido são visibilizadas somente quando existe uma interface de ar livre-líquido livre.

A efusão pleural pode fazer com que o ângulo costofrênico se torne obtuso nas radiografias VD se o fluido estiver presente entre o aspecto dorsocaudal do pulmão e o diafragma. O arredondamento dos ângulos costofrênicos raramente será o único sinal radiográfico da presença de líquido pleural e este achado é raramente utilizado para diagnosticar efusão pleural, em função de outros sinais previamente descritos.

Distribuição Assimétrica do Líquido Pleural A efusão pleural geralmente está igualmente distribuída entre os espaços pleurais esquerdo e direito. Alguns pacientes, porém, têm uma distribuição assimétrica do fluido. As causas para a existência do fluido pleural unilateral ou assimétrico incluem uma diferença na complacência entre os lobos pulmonares, o fechamento das fenestrações mediastinais, devido à inflamação ou massa, e um mediastino anatomicamente completo. Quando a efusão pleural é unilateral e extensa, a determinação radiográfica se a opacidade resultante é causada pelo fluido pleural ou por uma anormalidade da parede torácica ou pulmonar é geralmente impossível. Neste caso, a tomografia computadorizada ou ultrassonografia pode ser necessária para responder a esta questão. O piotórax é uma causa comum de efusão pleural unilateral ou assimétrica por conta da natureza viscosa do exsudato (Fig. 31-10, p. 577), mas outros tipos de fluido também podem ser assimétricos. Efusão pleural crônica, ou efusão inflamatória, frequentemente resulta em fibrose pleural extensiva. Quando a pleura visceral é fibrótica, a margem do pulmão retraído assume uma forma mais arredondada do que a normal, por conta da complacência alterada (Fig. 31-10, B). Esta aparência é típica de fibrose pleural, em que a retração elástica limita a habilidade do pulmão de se expandir e contrair.

FIG. 31-10 A, Radiografia torácica ventrodorsal de um gato com fluido pleural assimétrico. Observa-se uma pequena quantidade de efusão pleural à esquerda, evidenciada pela retração pulmonar (setas pretas). À direita, há uma retração pulmonar acentuada. Uma distribuição assimétrica da efusão pleural ocorre comumente nos casos de exsudato, mas qualquer fluido pode ser assimétrico se o fator incitante for unilateral e se as fenestrações mediastinais estiverem fechadas. A avaliação ultrassonográfica ou por tomografia computadorizada seria útil para caracterizar ainda mais a causa do fluido unilateral neste paciente. A toracocentese também seria útil. B, Imagem radiográfica aproximada do aspecto dorsocaudal do tórax do mesmo gato. A margem pulmonar retraída está arredondada, indicando fibrose pleural (setas pretas). A fibrose pleural se desenvolverá com efusão pleural crônica e limitará a capacidade do pulmão se expandir após uma toracocentese subsequente.

Radiografia de Feixe Horizontal A identificação de uma pequena quantidade de efusão pleural pode ser impossível em radiografias simples, caso o feixe de raios X não atinja a interface de fluido/pulmão tangencialmente (Fig. 31-8). Para aprimorar a detecção do fluido, um feixe de raios X direcionado horizontalmente pode ser utilizado de forma a garantir uma relação direta entre o feixe de raios X e a interface de fluido/pulmão. Se houver líquido livre pleural, ele gravita de modo dependente onde o feixe de raios X o atinge diretamente (Fig. 31-11, p. 578).

FIG. 31-11 A, Diagrama ilustrando o princípio de utilizar a radiografia de feixe horizontal para detectar a efusão pleural. O líquido é representado pelas áreas em cinza-claro. O líquido nas camadas do hemitórax não dependente se acumula contra o mediastino, presumindo que o mediastino seja completo. Este líquido não dependente não é detectável radiograficamente. O líquido no hemitórax dependente se acumula na área entre o pulmão e a parede torácica, onde o feixe de raios X direcionado horizontalmente o atinge tangencialmente. B, Radiografia torácica VD de feixe horizontal de um gato com efusão pleural. O gato foi colocado em decúbito lateral direito e um feixe de raios X orientado horizontalmente foi direcionado no esterno. O líquido no hemitórax dependente se acumulou contra a parede torácica direita (setas pretas). M: mediastino.

Não se observa uma linha de líquido retilínea e bem demarcada em pacientes com efusão pleural quando estes são radiografados através de feixe de raios X horizontal, pois a configuração do líquido é alterada pelo pulmão adjacente retraído pela complacência reduzida. As linhas de líquido bem demarcadas são visibilizadas nas radiografias de feixe horizontal somente quando existe uma interface de ar livre-líquido livre, como nos casos de efusão pleural coexistente com pneumotórax. As radiografias de feixe horizontal também podem ser úteis para distinguir se uma opacidade intratorácica é causada por efusão pleural ou por uma massa, conforme discutido anteriormente (Fig. 31-9).

Intercorrências no Diagnóstico de Efusão Pleural Diversas estruturas normais podem ser mal interpretadas como efusão pleural. A pleura espessada pode ter uma aparência idêntica à do fluido pleural (Fig. 31-3). A distinção pode ser feita utilizando um feixe de raios X horizontalmente direcionado ou com ultrassonografia.4 Uma cartilagem costal mineralizada é, às vezes, confundida com uma fissura interlobar. A posição destas duas estruturas é semelhante, mas o formato é diferente. As linhas de fissura pleural são claramente curvas, com a superfície côncava no aspecto caudal da linha de fissura. As cartilagens costais são mais lineares e podem ser geralmente seguidas lateralmente e visibilizadas se fixando ao final de uma costela (Fig. 31-12, p. 578). Se a cartilagem costal faz uma curva, a superfície cranial é côncava, não convexa como uma fissura contendo fluido.

FIG. 31-12 A e B, Radiografias VD de dois cães com efusão pleural discreta. As fissuras interlobares podem ser visibilizadas em cada cão; as linhas da fissura são curvas com o aspecto caudal da fissura sendo côncavo (setas pretas). Nestes cães, as cartilagens costais (setas brancas) são maiores e mais lineares e podem ser seguidas lateralmente até se fixar à respectiva costela.

Deformidades da parede torácica, como as observadas em raças condrodistróficas, podem levar ao aumento da radiopacidade na margem do campo pulmonar. Sem o conhecimento deste fato, a opacidade pode ser mal interpretada como retração do pulmão em relação à parede torácica, devido à presença de fluido pleural (Fig. 31-13, p. 578).

FIG. 31-13 Radiografia VD do aspecto caudolateral esquerdo do tórax de um basset hound normal. Uma área de radiopacidade de tecido mole está presente medial à parede torácica esquerda; isso é causado pela configuração irregular da parede torácica deste cão condrodistrófico. A localização e a aparência desta opacidade podem confundir com efusão pleural; no entanto, as fissuras interlobares não estão aparentes, sendo uma dica de que esta opacidade é um artefato.

Significado da Efusão Pleural A efusão pleural pode resultar de uma doença pleural primária, como neoplasia pleural, porém é mais frequente ser um sinal de doença em outro órgão. A determinação da causa de efusão pleural a partir das radiografias geralmente é impossível. Quando o fluido pleural estiver presente, as estruturas serão omitidas e mesmo as lesões extremamente grandes poderão não ser identificadas. A ultrassonografia pode ser útil na avaliação da natureza do fluido.4 A ultrassonografia também pode ser utilizada na tentativa de quantificar o volume do fluido pleural. Embora seja impossível predizer com precisão o volume de fluido pleural em cães ou gatos utilizando os achados ultrassonográficos, a ultrassonografia pode ser útil na avaliação das alterações no volume da efusão pleural em cães.5,6 Quando se identifica o líquido pleural, é necessário examinar as radiografias de forma cuidadosa. Achados radiográficos sutis, como lesão na costela ou distribuição assimétrica do fluido pode ser muito informativa. Quando houver uma grande quantidade de líquido pleural, a abordagem indiscriminada da utilização do feixe de raios X direcionado horizontalmente em diversas posições do paciente, para procurar por outras lesões, é insatisfatória. Porém, a realização de radiografias adicionais após a remoção do líquido pode fornecer informações importantes. A ultrassonografia ou tomografia computadorizada do tórax também pode ser útil no esclarecimento da causa da efusão pleural.4 A ultrassonografia torácica é tecnicamente desafiadora, sendo necessário um alto nível de habilidade para

que este exame de imagem seja interpretado precisamente. Qualquer quantidade de efusão pleural é clinicamente significativa e tentativas para se obter um diagnóstico definitivo devem ser feitas. Uma discreta quantidade de fluido pode não levar a manifestações clínicas, enquanto quantidades maiores podem causar distrição respiratória, devido a atelectasia secundária. No entanto, uma pequena quantidade de efusão pleural não deve ser considerada menos significativa do que uma quantidade maior. Quando uma efusão pleural for identificada, a toracocentese e a análise apropriada do líquido devem ser consideradas.

Fluido Pleural e Peritoneal Simultâneos A detecção do fluido pleural e peritoneal simultâneos é um achado importante. Trinta e dois dos 48 cães com fluido peritoneal e pleural simultâneos tinham doença neoplásica ou cardiovascular. O fluido pleural e peritoneal simultâneos é um indicador de doença grave com prognóstico ruim.7

Pneumotórax Ar ou gás no espaço pleural é denominado pneumotórax. O ar pode entrar no espaço pleural a partir do meio externo ou a partir do pulmão ou mediastino (Quadro 31-2). As alterações radiográficas resultantes do ar no espaço pleural dependem do volume de ar e da posição relativa do paciente e do feixe de raios X. No geral, o pneumotórax será mais evidente nas radiografias laterais do que nas radiografias VD ou DV; este é o oposto do que ocorre com a efusão pleural. Os sinais Roentgen do pneumotórax estão listados na Quadro 31-3. Q uadr o 31- 2 C a usa s de P ne umo t ó ra x Ruptura pulmonar com envolvimento da pleura visceral Abertura da parede torácica Extensão do pneumomediastino Ruptura de massa pulmonar cavitária Q uadr o 31- 3 Sina is R a dio g rá f ic o s de P ne umo t ó ra x Retração da superfície pleural do pulmão afastando-se da superfície pleural da parede torácica, com radiotransparência interposta. Limites pulmonares não se estendem até a parede torácica. Primeiramente visibilizado nas radiografias laterolaterais Coleção de ar focal ao redor do ápice cardíaco na projeção laterolateral Aparência de deslocamento dorsal do coração. Visibilizada na projeção laterolateral

Retração Pulmonar Decorrente de Pneumotórax A retração do pulmão a partir da parede torácica por conta do ar no espaço pleural pode ser observada nas radiografias laterais, VD e DV. Com um pequeno volume de ar pleural, esta separação é discreta e aparece como uma fina linha radiotransparente (Fig. 31-14). Como na efusão pleural, é o ar que circunda o pulmão, mas é mais evidente radiograficamente quando a interface de ar/pulmão é atingida diretamente pelo feixe de raios X. A visibilização das fissuras interlobares contendo ar é incomum por que o ar não separa os lobos pulmonares como o líquido geralmente faz.

FIG. 31-14 Radiografia laterolateral de um gato com pneumotórax discreto. O ar no hemitórax não dependente se coleciona ao redor do aspecto dorsocaudal do pulmão, causando um colapso pulmonar leve (setas brancas).

Um pneumotórax discreto também pode resultar em coleção de ar contra o ápice cardíaco. Isso ocorre quando o ar fica retido contra o mediastino, mais frequentemente no hemitórax não dependente (Fig. 3115). Com o aumento na quantidade de ar pleural, estas alterações ficam mais evidentes nas projeções laterolaterais, mas as alterações nas projeções VD ou DV podem permanecer discretas ou mínimas (Fig. 31-16). Com o pneumotórax acentuado, o colapso pulmonar também fica mais evidente nas radiografias VD ou DV (Fig. 31-17). O colapso secundário do pulmão faz com que ele se torne mais opaco que o normal. A intensidade do aumento da opacidade pulmonar está diretamente relacionada com o grau de colapso. Este aumento da opacidade resultante da atelectasia pode interferir na avaliação radiográfica do parênquima pulmonar. No colapso pulmonar, os limites pulmonares também não são visibilizados se estendendo até a periferia da cavidade torácica.

FIG. 31-15 Radiografia laterolateral de um cão com pneumotórax discreto. Neste paciente, o ar está retido no hemitórax não dependente, contra o ápice cardíaco (seta branca). Não há regiões de retração pulmonar na periferia do tórax neste cão, e esta era a única evidência radiográfica de pneumotórax.

FIG. 31-16 A, Radiografia laterolateral esquerda de um cão com pneumotórax moderado, com imagens aproximadas dos aspectos dorsocaudal (B) e ventral (C) do tórax. Não há evidências de pneumotórax na projeção VD. B, O ar no hemitórax não dependente deslocou-se para o aspecto dorsocaudal do tórax, causando retração do lobo caudal em relação à parede torácica e ao diafragma (setas brancas). C, Atelectasia secundária do pulmão dependente permite que o coração deslize para o hemitórax dependente, criando um espaço entre o coração e o esterno. O ar presente nesta região faz com que este espaço fique altamente radiotransparente.

FIG. 31-17 A, Radiografia torácica VD de um cão com grande volume de ar na cavidade pleural direita e esquerda. Os pulmões estão parcialmente colapsados e, portanto, com radiopacidade aumentada. B, A parte caudal do lobo cranial esquerdo está muito radiopaca (setas brancas); não se pode determinar radiograficamente se esta opacificação é devido à atelectasia ou a uma doença pulmonar.

Se o pneumotórax for aberto – ou seja, sem qualquer válvula no local da entrada de ar – o ar pode continuar entrando no espaço pleural até que a pressão pleural se iguale à pressão atmosférica. Neste ponto, o pulmão estará colapsado ao máximo, mas ainda manterá sua forma próxima do normal devido a sua elasticidade.

Desvio Dorsal do Coração em Relação ao Esterno A aparência da elevação do coração em relação ao esterno é comumente vista nas radiografias laterais de pacientes com pneumotórax (Fig. 31-16). Na prática, o coração não é elevado, mas deslocado para o hemitórax dependente, por conta da falta de insuflação do pulmão subjacente para suportar o coração em sua posição mediana normal. À medida que o coração desliza para o hemitórax dependente, ele se desloca dorsalmente, criando uma aparência de elevação na radiografia lateral (Fig. 31-18). Embora o pneumotórax seja a causa mais comum da aparência da elevação da silhueta cardíaca na projeção laterolateral, isso também pode ocorrer com a diminuição do tamanho do coração, em cães normais com uma cavidade torácica extremamente profunda e em pacientes com pulmões hiperinflados (Fig. 31-19).

FIG. 31-18 Princípios de elevação do coração em relação ao esterno nas radiografias laterolaterais de pacientes com pneumotórax. Quando o paciente estiver em decúbito lateral, a ausência de um pulmão totalmente inflado no hemitórax dependente permite que o coração deslize para este hemitórax. À medida que desliza, o coração se desloca dorsalmente por conta do formato da parede torácica, criando um espaço entre o esterno e ele. Conforme os raios X passam por este espaço, o coração parece estar elevado, afastado do esterno na projeção laterolateral pela distância x.

FIG. 31-19 A, Radiografia laterolateral de um cão desidratado secundário à doença de Addison. O coração está pequeno e afastado do esterno. B, Radiografia laterolateral de um cão com uma cavidade torácica ventral muito estreita. Há um espaço inadequado para o coração se localizar no aspecto ventral do tórax. A posição do coração em cada uma destas radiografias poderia ser mal interpretada como pneumotórax. A avaliação correta é fundamentada na falta de outros sinais de pneumotórax e na falta de uma evidente radiotransparência na região ventral ao coração.

Na presença de discreta efusão pleural, uma leve quantidade de ar pleural pode não ser visibilizada radiograficamente. A probabilidade de diagnosticar o pneumotórax aumentará com a utilização do feixe de raios X direcionado horizontalmente, com o paciente em decúbito lateral e direcionando o feixe de raios X para o esterno. Fazendo isso, o ar será colecionado sob a parede torácica não dependente, onde o feixe de raios X incide diretamente. Diminuir em 50% aprimora a visibilização do ar na radiografia de feixe horizontal, deixando o pulmão mais opaco. A justificativa para utilizar a radiografia de feixe horizontal para detectar o pneumotórax deve basear-se em uma suspeita de causa subjacente. Por exemplo, o pneumotórax resultante de doenças pulmonares é um acontecimento potencialmente sério, enquanto um pequeno pneumotórax que ocorre após um trauma sem manifestação clínica pode ser insignificante.

Algumas Considerações sobre Pneumotórax No geral, as projeções laterolaterais são mais sensíveis na detecção de pneumotórax do que as projeções VD ou DV.8 As radiografias VD de feixe horizontal com o cão em decúbito lateral também terão uma alta sensibilidade, mas há pouca necessidade deste tipo de abordagem. Com relação à conspicuidade do pneumotórax em radiografias DV versus VD, foi sugerido que o pneumotórax é mais fácil de detectar em radiografias DV do que nas radiografias VD.9 Na maioria dos animais o pneumotórax é bilateral, e isto está relacionado à origem bilateral do ar pleural ou ao movimento do ar através do mediastino. Quando pneumotórax unilateral foi induzido em 24 cães, o pneumotórax bilateral foi observado imediatamente após a instilação de ar em 22 cães, indicando movimento rápido de ar pelas fenestrações no mediastino.8 No entanto, o pneumotórax unilateral pode

ocorrer pelas mesmas razões descritas para a efusão pleural unilateral.

Pneumotórax de Tensão O pneumotórax de tensão ocorre quando a pressão do espaço pleural excede a pressão atmosférica durante ambas as fases da respiração. Pneumotórax de tensão resulta de um mecanismo de válvula de controle na fonte de ar do espaço pleural. Nesse caso, o aumento da pressão pleural causa colapso pulmonar em um grau maior do que o colapso máximo que ocorre em um pneumotórax aberto. Assim, o pulmão pode perder sua forma e assumir a aparência de opacidade amorfa comprimida contra a linha média do tórax (Fig. 31-20). Com o pneumotórax de tensão unilateral, o aumento na pressão do espaço pleural causará um deslocamento mediastinal contralateral (Fig. 31-21). O pneumotórax de tensão também pode causar o deslocamento caudal do diafragma para um grau que torne as suas inserções costais visíveis; isso é denominado tenda do diafragma (Figs. 31-21e 31-22). No pneumotórax convencional, o coração geralmente se movimenta para o lado do tórax contendo a maior parte do ar, mas no pneumotórax de tensão, o coração se movimenta para o lado oposto em função do aumento da pressão do espaço pleural. É importante reconhecer o pneumotórax de tensão pois ele é potencialmente fatal e requer toracocentese imediata.

FIG. 31-20 Radiografia DV de um cão com pneumotórax de tensão esquerda. Observe o deslocamento do coração para a direita. A massa homogênea à esquerda é um cisto pulmonar congênito. Este cisto não está tocando a parede torácica esquerda e não está causando o deslocamento cardíaco. Há pneumotórax do lado esquerdo, e o pulmão esquerdo está colapsado, sendo observado como uma opacificação amorfa contra a linha média (setas pretas). O diafragma esquerdo está deslocado caudalmente. Note a radiotransparência relativa do aspecto caudal da cavidade pleural esquerda por conta do deslocamento caudal do diafragma naquele local. O grau de colapso pulmonar, o deslocamento do diafragma e o desvio mediastinal contralateral (desvio cardíaco) são sinais indicativos de pneumotórax de tensão.

FIG. 31-21 A, Radiografia DV de um gato com pneumotórax de tensão direita.O pulmão direito está colapsado, e o mediastino (setas brancas) está deslocado para à esquerda. A opacidade no tórax caudal direito (setas pretas) é o lobo pulmonar caudal direito colapsado. A sua margem está arredondada devido a fibrose pleural, secundária à doença pulmonar crônica neste gato. O gás é evidente no espaço pleural direito. B, Imagem radiográfica aproximada do aspecto caudal do hemitórax caudal direito. O diafragma foi deslocado caudalmente pelo aumento da pressão no espaço pleural, causando tensão contra os seus locais de inserção costal e criando uma aparência denominada de tenda (seta preta). A tenda também pode ocorrer com hiperinflação pulmonar, mas, se vista com pneumotórax, é um sinal confiável de pneumotórax de tensão.

FIG. 31-22 Imagem radiográfica aproximada do aspecto caudal do hemitórax direito de um gato com pneumotórax de tensão. O aumento da pressão do espaço pleural deslocou o diafragma direito caudalmente, causando tensão nos seus locais de inserção costal e criando a aparência de tenda (setas brancas).

Intercorrências no Diagnóstico de Pneumotórax Nas projeções VD, as dobras da pele podem resultar em uma área extremamente radiotransparente que fica sobreposta no aspecto lateral do tórax. Em muitos pacientes, pode ser impossível identificar os limites pulmonares nessa área radiotransparente. Nestes casos, um diagnóstico correto do artefato de dobra de pele pode ser feito observando que a opacidade da dobra se estende além dos limites do tórax (Fig. 31-23).

FIG. 31-23 Projeção VD do tórax de um cão em que o artefato decorrente da dobra de pele está presente. Estes artefatos podem ser confundidos facilmente com pneumotórax. A prega de pele tem a aparência de uma margem pulmonar, com radiotransparência adjacente consistente com ar no espaço pleural. No entanto, não se observam os limites pulmonares na região lateral ao pulmão. A avaliação correta do artefato de prega de pele é feita observando que a extensão caudal da prega se estende além dos limites da cavidade torácica.

Referências 1. Groves, T., Ticer, J. Pleural fluid movement: its effect on appearance of ventrodorsal and dorsoventral radiographic projections. Vet Radiol Ultrasound. 1983; 24:99. 2. Lord, P., Suter, P., Chan, K., et al. Pleural, extrapleural and pulmonary lesions in small animals: a radiographic approach to diagnosis. Vet Radiol Ultrasound. 1972; 13:4. 3. Brinkman, E. L., Biller, D., Armbrust, L. The clinical usefulness of the ventrodorsal versus dorsoventral thoracic radiograph in dogs. J Am Anim Hosp Assoc. 2006; 42:440. 4. Larson, M. M. Ultrasound of the thorax (noncardiac). Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2009; 39:733. 5. Shimali, J., Cripps, P. J., Newitt, A. L. Sonographic pleural fluid volume estimation in cats. J

Feline Med Surg. 2010; 12:113. 6. Newitt, A. L., Cripps, P. J., Shimali, J. Sonographic estimation of pleural fluid volume in dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2009; 50:86. 7. Steyn, P. F., Wittum, T. E. Radiographic, epidemiologic, and clinical aspects of simultaneous pleural and peritoneal effusions in dogs and cats: 48 cases (1982-1991). J Am Vet Med Assoc. 1993; 202:307. 8. Kern, D., Carrig, C., Martin, R. Radiographic evaluation of induced pneumothorax in the dog. Vet Radiol Ultrasound. 1995; 35:411. 9. Aronson, E., Reed, A. Radiology corner—pneumothorax: ventrodorsal or dorsoventral view. Vet Radiol Ultrasound. 1995; 36:109.

C AP Í T U L O 3 2

O Coração e os Vasos Pulmonares Robert Bahr

A avaliação da função cardiovascular se torna importante quando decisões devem ser tomadas com base na fase da doença em que se encontra um paciente com suspeita de cardiopatia, no que diz respeito à escolha dos protocolos terapêuticos e na monitoração da resposta ao tratamento ou da progressão da doença. Infelizmente, as radiografias não são tão precisas para avaliar a função ou a morfologia cardiovascular devido à uma ampla variedade de aparências cardíacas normais em cães, além disso o aspecto da silhueta cardíaca é afetado pelo posicionamento radiográfico.1-4 Ver o Capítulo 25 para uma discussão abrangente sobre esses tópicos. Com relação à grande variedade de aparências cardíacas normais, cães musculosos ou aqueles com tórax em forma de barril muitas vezes possuem um coração com aspecto aumentado. Por outro lado, o coração normal em raças com uma cavidade torácica profunda e estreita, como greyhounds e collies, pode parecer anormalmente pequeno (Fig. 32-1). Assim, a raça e a estrutura corporal do cão sempre devem ser consideradas quando o coração é avaliado radiograficamente. Se existir qualquer suspeita de anomalia cardíaca, seja devido ao aspecto radiográfico ou pelas informações obtidas na anamnese e no exame físico, um exame ecocardiográfico deverá ser realizado.5

FIG. 32-1 Radiografias torácicas normais laterolateral e VD de um borzoi (A e B), labrador retriever (C e D), e um pug (E e F), ilustrando o efeito da raça ou conformação corporal na aparência da silhueta cardíaca.

O posicionamento radiográfico pode exercer importante influência na aparência da silhueta cardíaca (Cap. 25).3 Talvez o efeito mais importante seja a diferença entre a aparência da silhueta cardíaca na radiografia ventrodorsal (VD) versus dorsoventral (DV). Em radiografias DV, o diafragma é deslocado cranialmente, o que fisicamente irá empurrar o coração cranialmente e para o hemitórax esquerdo. A magnitude deste deslocamento é mais acentuada em cães de porte médio e grande do que em gatos ou cães de pequeno porte (Fig. 32-2).6 Por outro lado, o coração de cães de grande porte na projeção VD terá uma magnificação significativa quando comparado com a projeção DV do mesmo coração.

FIG. 32-2 Radiografias torácicas VD (A) e DV (B) de um cão normal. Na radiografia DV, o coração parece maior e está deslocado para o hemitórax esquerdo. Esse deslocamento é muitas vezes interpretado erroneamente como anormal.

Deve-se ter em mente que a silhueta cardíaca é composta de outros tecidos além do coração. O pericárdio, qualquer fluido ou tecido no espaço pericárdico e qualquer tecido ou fluido no mediastino imediatamente adjacente ao coração irá se somar ao coração, contribuindo, assim, para o tamanho e formato total da silhueta cardíaca. Esse princípio é talvez mais importante quando se tenta avaliar o tamanho do coração em pacientes obesos, pois a gordura no mediastino acompanha a silhueta do coração, aumentando o tamanho da silhueta cardíaca. Ocasionalmente, essa gordura será visibilizada como uma região de radiopacidade reduzida imediatamente adjacente ao coração (Fig. 32-3).

FIG. 32-3 Radiografia laterolateral do tórax de um doberman pinscher. Observa-se gordura no mediastino ao redor do coração, fazendo com que a silhueta cardíaca seja maior que o próprio coração. A gordura menos radiopaca cria um contraste para a visibilização da margem real do coração (setas pretas). Esse cão também possui dilatação atrial esquerda, que causa uma concavidade na borda cardíaca dorsocaudal (seta branca).

Apesar dessas variações normais, um ponto inicial para a avaliação radiográfica se faz necessário. Nesse capítulo, os sinais radiográficos qualitativos de aumento serão discutidos para cada câmara cardíaca, para a aorta e para a veia cava caudal. Um método quantitativo de mensuração cardíaca, chamado de escala vertebral do coração (vertebral heart scale – VHS), foi desenvolvido para considerar a variação inerente da raça no tamanho cardíaco.7 Nesse método, os comprimentos do eixo longo e curto do coração são medidos, somados e comparados com o comprimento dos corpos vertebrais dorsais ao coração, iniciando em T4, a fim de quantificar o tamanho cardíaco. Baseando-se em exames de 100 cães clinicamente normais, a escala vertebral média do coração normal foi de 9,7 vértebras, com um desvio-padrão de 0,5 vértebra. Por definição, 95% de qualquer população normal está entre mais ou menos dois desvios-padrão da média; portanto, a escala vertebral do coração normal varia de 8,7 a 10,7 comprimento de corpos vertebrais. Essa faixa de normalidade é muito ampla para ser usada em um paciente individual, e o método não provou ser superior à avaliação radiográfica subjetiva do tamanho do coração.8,9 Também há variação entre observadores na transformação das dimensões de eixos longos e curtos em unidades de escala vertebral cardíaca.10 Talvez o melhor uso da escala vertebral cardíaca seja para comparar o tamanho cardíaco em radiografias do mesmo paciente, realizadas em datas diferentes, com objetivo de monitorar a progressão da doença ou a resposta ao tratamento.11,12 A avaliação radiográfica subjetiva do coração será mais valiosa quando as anomalias cardíacas são pronunciadas. Portanto, a radiografia cardíaca deve ser utilizada (1) como uma ferramenta de triagem para avaliar as anomalias cardíacas acentuadas, (2) para a avaliar a circulação pulmonar, (3) para avaliar se ocorreu descompensação cardíaca, e (4) para avaliar a resposta à terapia. Qualquer

anormalidade cardíaca suspeita deve ser interpretada à luz dos achados físicos e clínicos. Esse capítulo fornece exemplos de aumento moderado a acentuado das câmaras cardíacas e descreve as características de algumas anomalias cardíacas congênitas mais comuns, bem como o diagnóstico radiográfico de doenças cardíacas adquiridas frequentes. Para facilitar o reconhecimento de várias partes da anatomia cardíaca, bem como de certas anomalias cardíacas em radiografia DV ou VD, a silhueta cardíaca pode ser visibilizada como se fosse a face de um relógio. A origem dos abaulamentos na silhueta cardíaca causados pela dilatação de partes diferentes do coração ou dos grandes vasos pode ser prevista utilizando essa analogia de relógio (Fig. 32-4).

FIG. 32-4 Coração na projeção VD ou DV, ilustrando a analogia com o relógio. Está ilustrada a localização da dilatação da aurícula esquerda (LAu), do tronco da artéria pulmonar (MPA), do arco aórtico (AA), e do átrio direito (RA). LAu, saliência observada às 2 e 3 horas; MPA, saliência entre 1 a 2 horas; AA, saliência entre 11:30 até 12:30; RA, saliência entre 9:30 e 11:30.

Sinais radiográficos Achados Radiográficos de Aumentos de Cavidades Cardíacas Específicas Átrio Esquerdo O aumento do átrio esquerdo é talvez o aumento cardíaco encontrado com mais frequência. Esse aumento é quase sempre causado pela dilatação. A dilatação atrial esquerda é geralmente resultado de doença da valva mitral, mas pode ocorrer com a hipercirculação pulmonar da esquerda para a direita, causando a sobrecarga de volume no átrio esquerdo. Na projeção laterolateral, a dilatação do átrio esquerdo causa uma alteração na forma do aspecto dorsocaudal da silhueta cardíaca. Em vez de essa região do coração cursar na direção dorsal e cranial

em direção à bifurcação traqueal, tende a cursar em uma direção mais dorsal ou dorsocaudal, com a formação de uma leve concavidade na margem caudal do coração (Fig. 32-5; Fig. 32-3). Essa alteração de formato foi chamada de perda da cintura cardíaca caudal, entretanto a cintura cardíaca normal não é bem definida, e esse termo deve ser evitado.

FIG. 32-5 Radiografia laterolateral de um cão com um átrio esquerdo dilatado. O átrio aumentado criou um formato côncavo na margem caudal do coração (seta branca). Esse é um sinal muito comum de dilatação atrial esquerda.

A dilatação atrial esquerda também causa um aumento na altura da borda caudodorsal do coração e a elevação da bifurcação traqueal. Se a dilatação atrial esquerda for acentuada, o brônquio principal esquerdo deve se elevar seletivamente ou até mesmo ser comprimido entre o átrio esquerdo e os tecidos adjacentes dorsais (Fig. 32-6). Cães com compressão bronquial secundária a uma dilatação atrial esquerda podem exibir tosse, que pode levar o clínico a pensar erroneamente que o paciente está em insuficiência cardíaca.

FIG. 32-6 Radiografias laterolateral (A) e DV (B) de um cão com acentuada dilatação atrial esquerda. Em A, observa-se elevação da traqueia e compressão do brônquio principal esquerdo conforme ele é pressionado entre o átrio esquerdo e tecidos dorsais ao coração (seta preta). A veia pulmonar no lobo cranial esquerdo também está dilatada (seta branca), consistente com hipertensão pulmonar venosa. Em B, o átrio esquerdo dilatado aparece como uma região de aumento de radiopacidade caudal à bifurcação traqueal (setas pretas).

A dilatação do átrio esquerdo também pode causar divergência dos brônquios principais nas projeções VD ou DV. Essa aparência é semelhante ao deslocamento bronquial que ocorre nos casos de linfonodomegalia traqueobrônquica, como descrito no Capítulo 30 (Fig. 30-20), em que o ângulo agudo normal entre os brônquios principais se torna maior, devido ao aumento dos linfonodos interpostos (Fig. 32-7).

FIG. 32-7 Radiografia DV de um cão com dilatação atrial esquerda pronunciada. O aumento do átrio causou um deslocamento abaxial dos brônquios principais (setas pretas). Também pode ser observada um abaulamento na margem esquerda da silhueta cardíaca que é compatível com dilatação auricular esquerda ou deslocamento lateral da aurícula esquerda pelo átrio esquerdo dilatado (setas brancas).

Um átrio esquerdo bastante dilatado também pode originar uma região de radiopacidade aumentada sobreposta à silhueta cardíaca nas projeções VD e DV, criando uma aparência de parede dupla. Isso é causado por um efeito de somação do átrio esquerdo aumentado que se projeta de forma sobreposta ao restante do coração (Fig. 32-8).

FIG. 32-8 Radiografias laterolateral (A) e DV (B) de um cão com acentuada dilatação do átrio esquerdo. Em A, observa-se um grande efeito de massa na região dorsocaudal da silhueta cardíaca e uma alteração de forma côncava na margem cardíaca caudal (setas brancas). Quando radiografado na projeção DV, o átrio esquerdo aumentado se sobrepõe ao restante do coração, criando uma imagem de somação, denominada efeito de “parede dupla”. Em B, as setas pretas mostram a margem do átrio esquerdo dilatado.

A dilatação do apêndice atrial esquerdo (aurícula) ocorre com menos frequência do que a dilatação do átrio esquerdo e, quando presente, aparece como um abaulamento focal ao longo da borda cardíaca esquerda na posição de 2 a 3 horas, de acordo com a analogia de relógio (Fig. 32-7). Um átrio esquerdo extremamente aumentado também pode causar o deslocamento lateral da aurícula esquerda, resultando na sua visibilização, sem que a aurícula esteja realmente dilatada.

Ventrículo Esquerdo O ventrículo esquerdo pode aumentar como resultado de hipertrofia ou dilatação. A hipertrofia

concêntrica, resposta provável a aumento da pós-carga, como nos casos de estenose aórtica, ocorre principalmente à custa do volume do lúmen, e pode levar a nenhum sinal radiográfico ou a sinais radiográficos inespecíficos. A hipertrofia excêntrica é provavelmente uma resposta ao aumento da précarga, como em pacientes com persistência do ducto arterioso ou insuficiência mitral, e pode causar um aumento visível do ventrículo esquerdo. Hipertrofia excêntrica grave, que resulta em dilatação do ventrículo esquerdo, pode levar ao desvio dorsal de toda a traqueia intratorácica na projeção laterolateral, desde a entrada torácica até a bifurcação traqueal para os brônquios principais, estreitando, dessa forma, o ângulo entre a traqueia e as vértebras torácicas. Na projeção VD ou DV, o ápice cardíaco pode parecer mais rombo, e a borda cardíaca esquerda pode parecer mais arredondada do que sua aparência normalmente reta. A dilatação do ventrículo esquerdo é uma resposta provável ao aumento crônico da pré-carga e frequentemente está associada à insuficiência cardíaca. A dilatação do ventrículo esquerdo pode contribuir para uma aparência de cardiomegalia generalizada ou resultar no alongamento do ventrículo esquerdo, causando a elevação traqueal descrita previamente. Há controvérsias, mesmo entre radiologistas experientes, sobre a acurácia com a qual a hipertrofia ou a dilatação ventricular esquerda possa ser diagnosticada com base em exames radiográficos, portanto é mais cauteloso descrever a alteração como um aumento ventricular esquerdo e usar a ecocardiografia para diferenciar a causa.

Átrio Direito A detecção radiográfica de um átrio direito aumentado é incomum. O aumento atrial direito isolado pode ser visibilizado em cães com displasia de tricúspide. Como ocorre com o átrio esquerdo, o aumento do átrio direito geralmente é causado por dilatação. Quando observado na projeção laterolateral, o aumento atrial direito causa um abaulamento ou efeito de massa na face craniodorsal da silhueta cardíaca. Contudo, outros aumentos cardiovasculares, incluindo a dilatação do arco aórtico e do tronco da artéria pulmonar, também podem causar esta aparência radiográfica. Na projeção VD ou DV, pode-se observar a borda direita do coração mais saliente na posição das 9 até 11 horas (Fig. 32-9).

FIG. 32-9 Radiografias laterolateral esquerda (A) e DV (B) de um labrador retriever com displasia tricúspide. Observa-se um abaulamento na topografia do átrio direito, compatível com aumento atrial direito. É surpreendente o quão ventralmente (A) e caudalmente (B) o átrio direito dilatado se estende pela silhueta cardíaca.

Ventrículo Direito Como ocorre com o ventrículo esquerdo, o ventrículo direito pode aumentar devido à hipertrofia ou dilatação. Causas comuns de hipertrofia são dirofilariose e estenose pulmonar. A hipertrofia ocorre principalmente às custas do volume do lúmen e pode não gerar sinais radiográficos, ou estes podem ser irreconhecíveis. Entretanto, as radiografias são mais sensíveis para detectar hipertrofia ventricular direita do que hipertrofia ventricular esquerda; isso pode estar relacionado à parede normalmente mais delgada do ventrículo direito, que estará mais suscetível a alterações de tamanho e formato cardíaco decorrentes da hipertrofia. Como o ventrículo direito está normalmente em contato com o esterno, com o seu aumento, seja por dilatação ou hipertrofia, muitas vezes observa-se um maior contato deste com o esterno na projeção laterolateral (Fig. 32-10, B). No cão, em média, o contato cardíaco com o esterno se estende por 2,5 a 3 espaços intercostais; assim, o contato do esterno em mais de 3 espaços intercostais sugere um aumento ventricular direito. Algumas raças de peito profundo, como doberman pinschers e irish wolfhounds podem apresentar, normalmente, um contato do coração com esterno que se estende por aproximadamente 1,5 a 2 espaços intercostais, então 2,5 a 3 espaços seriam compatíveis com o aumento ventricular direito para essas raças. Da mesma forma, algumas raças que apresentam tórax em forma de barril, como buldogues, podem normalmente ter mais de 3 a 3,5 espaços intercostais de contato.

FIG. 32-10 Hipertrofia ventricular direita. A, Projeção VD de um cão com estenose pulmonar. A hipertrofia ventricular direita resulta no aumento da massa cardíaca no lado direito, criando a aparência de uma letra D invertida. O aumento no tronco da artéria pulmonar também está visível. B, Radiografia laterolateral direita de um cão com estenose pulmonar. O aumento da massa do ventrículo direito resultou no maior contato do coração com o esterno em uma distância maior do que o normal. C, Radiografia laterolateral direita de um cão com dirofilariose. O aumento da massa do lado direito do coração causou afastamento do ápice cardíaco em relação ao esterno. Pode-se observar um afastamento discreto do ápice cardíaco em relação ao esterno em cães normais na projeção laterolateral esquerda, mas o deslocamento normal nunca deveria ser assim pronunciado ou aparecer na projeção laterolateral direita.

A hipertrofia ventricular direita também pode levar ao deslocamento dorsal do ápice cardíaco em relação ao esterno em projeções laterolaterais (Fig. 32-10, C). Em projeções VD ou DV, um ventrículo direito hipertrofiado parece mais arredondado e se projeta para dentro do hemitórax direito além do normal, dando à silhueta cardíaca um aspecto de D invertido (Fig. 32-10, A). É importante não confundir isso com o formato normal do coração nas projeções VD e DV, que também pode ser descrito como um formato de letra D invertida.

Cardiomegalia Generalizada O aumento generalizado da silhueta cardíaca pode resultar de várias combinações de câmaras

aumentadas, ou todas as quatro câmaras podem estar aumentadas. A disfunção do miocárdio é uma causa comum de cardiomegalia generalizada. Subjetivamente, a silhueta cardíaca aparenta maior que o esperado, e o aumento específico de uma câmara pode ou não ser evidente. A cardiomegalia generalizada também pode ser mal interpretada quando há hipoinsuflação pulmonar, pois, nesse caso, a cavidade torácica parecerá menor do que o normal. Assim, por sua vez, o coração parecerá maior em relação à quantidade de pulmão aerado ao seu redor. Isso foi discutido em detalhes no Capítulo 25.7 A ecocardiografia deve ser usada para confirmar uma anomalia cardíaca quando se suspeita de cardiomegalia generalizada radiograficamente.

Achados Radiográficos do Aumento de Grandes Vasos Veia Cava Caudal A veia cava caudal é extremamente variável em tamanho, dependendo da fase da respiração e do ciclo cardíaco. Pode ser interpretada como aumentada somente se for consistentemente maior em diâmetro do que o comprimento do quinto ou sexto corpos vertebrais da coluna torácica, medido na projeção laterolateral. Outra medida de tamanho da veia cava caudal é que seu aumento pode ser inferido somente se o seu diâmetro for maior do que 1,5 vezes o diâmetro da aorta descendente.13 A veia cava caudal pode aumentar em resposta ao aumento da pressão venosa central, mas o tamanho da veia cava caudal não é uma forma precisa de tentar avaliar a pressão venosa central. Inferências corretas de doença cardiovascular não podem ser feitas apenas com base no tamanho da veia cava caudal.

Aorta O alargamento do mediastino pré-cardíaco, como visibilizado nas projeções VD ou DV, pode indicar a dilatação do arco aórtico. um abaulamento focal na aorta descendente nas projeções VD ou DV pode ser visibilizada em pacientes com estenose aórtica e persistência do ducto arterioso (Fig. 32-11). Nas projeções laterolaterais, um arco aórtico aumentado pode criar uma massa aumentada no aspecto cranial da silhueta cardíaca (Fig. 32-11).

FIG. 32-11 Radiografias laterolaterais (A) e DV (B) de um cão com estenose aórtica. Em A, o arco aórtico dilatado aparece como um abaulamento no aspecto craniodorsal da silhueta cardíaca (seta preta). Em B, o arco aórtico aumentado aparece como uma opacidade no aspecto cranial e levemente esquerdo da silhueta cardíaca (setas pretas).

Alguns gatos idosos terão uma aorta com aparência tortuosa na incidência laterolateral, com o arco aórtico orientado mais verticalmente. O arco aórtico então se curva para cima e caudalmente, assumindo um contorno mais sinuoso, conforme progride caudalmente em direção ao diafragma (Fig. 32-12, A). Nas incidências DV ou VD, esse contorno aórtico pode ser projetado para fora do mediastino e interpretado erroneamente como um nódulo pulmonar, quando projetado até o seu término (Fig. 32-12, B).14 Uma aorta tortuosa não apresenta significado clínico em gatos idosos.

FIG. 32-12 A, Radiografia laterolateral de um gato com aorta tortuosa. Em A, o arco aórtico é mais vertical que o normal, e a aorta descendente é tortuosa. Em outro gato (B) com uma aorta tortuosa, o arco aórtico é posicionado à esquerda da linha média (setas pretas) e pode ser interpretado erroneamente como uma massa pulmonar.

Tronco da Artéria Pulmonar Normalmente, o tronco da artéria pulmonar não é visibilizado como uma estrutura isolada, mas, quando suficientemente dilatado em cães, ele aparecerá como um abaulamento focal na posição de 1 hora nas incidências VD ou DV (Fig. 32-13). A dilatação do tronco da artéria pulmonar não é identificada de forma rotineira em incidências laterolaterais. As causas comuns da dilatação do tronco da artéria pulmonar incluem hipertensão pulmonar, como nos casos de dirofilariose, e turbulência, como na estenose pulmonar ou persistência do ducto arterioso.

FIG. 32-13 Radiografia DV de um cão com dilatação do tronco da artéria pulmonar (setas pretas).

Achados Radiográficos das Alterações Vasculares do Pulmão A avaliação radiográfica do tamanho ou forma da silhueta cardíaca é considerada incompleta se também não for estudado o tronco da artéria pulmonar, bem como as veias e artérias pulmonares periféricas. Portanto, o conhecimento de onde procurar e como diferenciar artérias e veias nos pulmões é crucial. No pulmão, os vasos do parênquima e as vias aéreas são dispostos em uma tríade de vaso-brônquio-artéria, onde as vias aéreas sempre estarão posicionadas entre a artéria pulmonar e a veia pulmonar. Em projeções laterolaterais, quando as artérias podem ser visibilizadas como estruturas separadas das veias, as artérias são dorsais e as veias ventrais ao brônquio que se localiza entre elas.15 Isso se aplica principalmente às artérias e veias do lobo cranial, pois as artérias e veias dos lobos caudais se sobrepõem na projeção laterolateral, de modo que as artérias do lobo pulmonar caudal não podem ser diferenciadas das veias nessa projeção. A artéria e veia do lobo pulmonar cranial direito podem servir como vasos de referência, pois são mais bem visibilizadas como estruturas individuais quando o animal está em decúbito lateral esquerdo (Fig. 32-14).3 Isso ocorre pois o lobo pulmonar cranial direito se infla melhor com o animal em decúbito esquerdo, resultando em melhor definição desses vasos. Embora o lobo cranial esquerdo fique mais bem inflado no decúbito direito, os pares direitos e esquerdos dos vasos lobares craniais estarão mais sobrepostos nesta projeção em particular, tornando sua avaliação mais difícil (Fig. 32-14).

FIG. 32-14 Imagem radiográfica aproximada das projeções laterolateral direita (A) e esquerda (B) de um cão normal. Em A, os vasos do lobo cranial estão sobrepostos, e fica impossível distinguir a artéria e a veia do lobo cranial direito. Em B, a artéria (setas brancas) e a veia (setas pretas) do lobo cranial direito são mais claramente visibilizadas. A distinção entre a artéria e a veia cranial direita é tipicamente mais fácil na radiografia laterolateral esquerda. Observe o tamanho semelhante da artéria e da veia em B.

Na projeção VD ou DV, as artérias e veias são mais convenientemente comparadas nos lobos caudais, onde as artérias pulmonares estão laterais às veias pulmonares, com o brônquio interposto. Os vasos pulmonares do lobo caudal são melhor evidenciados na projeção DV do que na projeção VD devido à melhor insuflação pulmonar alcançada quando o cão está em decúbito esternal para uma radiografia DV (Fig. 32-15). Além da melhora na insuflação pulmonar em decúbito esternal, os vasos lobares caudais e brônquios estão mais perpendiculares ao feixe de raios X do que quando o paciente está em decúbito dorsal para a radiografia em VD. As artérias e veias pareadas são menos evidenciadas em outros lobos nas projeções DV ou VD, embora ocasionalmente os vasos lobares craniais possam ser visibilizados.

FIG. 32-15 Radiografia dorsoventral (A) de um cão normal. A artéria do lobo caudal direito (única seta) é lateral às vias aéreas, enquanto a veia é medial (setas duplas). Imagem radiográfica aproximada (B) da área do lobo caudal direito, fornecendo outra imagem dos vasos do lobo caudal. Em uma observação minuciosa, pode-se visibilizar a parede mineralizada do brônquio do lobo caudal interposto entre a artéria e a veia. Observe que o brônquio não ocupa todo o espaço entre a artéria e a veia. É inadequado pressupor que o brônquio ocupa toda a distância entre a veia e a artérias associadas, quando este não está mineralizado.

Embora o brônquio sempre esteja entre uma artéria e veia pareada, a distância total entre esses vasos pareados nem sempre é ocupada pelo brônquio. A posição exata do brônquio e seu tamanho real podem ser visibilizados em radiografias de rotina somente se a parede bronquial estiver suficientemente mineralizada ou aparecer espessada em decorrência de doenças peribronquiais (Fig. 32-14, B). As artérias pulmonares periféricas devem ter aproximadamente o mesmo tamanho das veias pulmonares associadas.15 Especificamente, as artérias pulmonares do lobo cranial não devem ser maiores do que o quarto proximal da quarta costela na projeção laterolateral e as artérias do lobo caudal não devem ser maiores que a espessura da nona costela nas projeções VD ou DV, onde a artéria e a costela se intersectam. Um método útil de avaliar o tamanho da artéria pulmonar do lobo caudal em radiografias VD ou DV é analisar a forma da imagem composta pela sobreposição de uma artéria pulmonar do lobo caudal e a nona costela. Em cães normais, esta imagem deve ter lados com comprimentos iguais. Se a artéria estiver aumentada, o eixo longo da imagem de sobreposição terá uma direção horizontal. Se a artéria for pequena, o eixo longo da imagem de sobreposição será orientado na direção vertical (Fig. 32-16).

FIG. 32-16 O princípio de utilizar a sombra da somação criada pela sobreposição da artéria pulmonar do lobo caudal (A) com a nona costela direita (R9) para avaliar o tamanho da artéria. Em cães normais, a sombra da somação terá lados iguais (desenho à esquerda). Quando a artéria está aumentada (desenho central), a sombra da somação será mais longa na direção horizontal do que na direção vertical. Quando a artéria é pequena (desenho à direita), a sombra da somação será mais longa na direção vertical do que na direção horizontal.

As veias pulmonares periféricas são semelhantes às artérias pulmonares pois as veias pulmonares não devem ser maiores que a artéria correspondente. Os vasos pulmonares são dinâmicos, e seu tamanho pode se alterar relativamente rápido, em função da pressão e do volume intraluminal. Situações como desidratação devida à administração de diuréticos ou hipervolemia por hiper-hidratação com fluidos intravenosos podem propiciar tais alterações, de modo que a interpretação do tamanho do vaso deve ser feita conhecendo-se qualquer medicação recentemente administrada ou terapias. Informações mais significativas são obtidas com exames radiográficos sequenciais, especialmente se o tratamento foi alterado recentemente. O tamanho normal das artérias e veias pulmonares tem sido descrito, mas certas doenças causam alterações previsíveis no tamanho das artérias ou das veias pulmonares, seja isoladamente ou em conjunto. O Quadro 32-1 lista as doenças em que se espera um aumento das artérias e veias pulmonares (Fig. 32-17). O grau de aumento depende da gravidade e duração da causa. A diferenciação entre essas doenças depende da avaliação do histórico, achados dos exames físicos, do eletrocardiograma e do ecocardiograma. Q uadr o 32- 1 C o ndiç õ e s Que P o de m P ro vo c a r o Aume nt o

do Ta ma nho da s Art é ria s e Ve ia s P ulmo na re s Desvio esquerda-direita Persistência do ducto arterioso Defeito septal ventricular Comunicação interatrial Fístula arteriovenosa periférica Sobrecarga iatrogênica por infusão intravenosa de fluidos Retenção de fluido secundário à diminuição do débito cardíaco

FIG. 32-17 A, Radiografia dorsoventral de um cão com persistência do ducto arterioso. As artérias e veias lobares caudais estão aumentadas. Note o tamanho dos vasos no lobo caudal direito onde cruzam a nona costela (seta preta). Em um cão normal, os vasos do lobo caudal devem ter aproximadamente o mesmo tamanho que a costela. B, Radiografia torácica laterolateral de outro cão com persistência do ducto arterioso, onde a artéria e a veia do lobo cranial direito estão aumentadas.

O aumento da artéria pulmonar sem a dilatação venosa pode ocorrer com as doenças listadas no Quadro 32-2. A causa mais comum do aumento arterial pulmonar em cães é a hipertensão pulmonar decorrente de dirofilariose (Fig. 32-18). Nessa doença, o aumento arterial ocorre devido à hipertensão pulmonar, causado pelas lesões na túnica vascular íntima ou média, ou decorrente de doença tromboembólica, ou ambas. Qualquer uma ou todas as artérias pulmonares podem se tornar aumentadas, mas as artérias pulmonares que dilatam com maior frequência na dirofilariose espontânea são as artérias lobares caudais, com uma predileção maior para a direita do que para a esquerda.16 Q uadr o 32- 2 C o ndiç õ e s que P o de m P ro vo c a r o Aume nt o do Ta ma nho

da s Art é ria s P ulmo na re s se m Aume nt o Asso c ia do da s Ve ia s Proliferação da túnica íntima ou hipertrofia da túnica média Dirofilariose Angioestrongilíase Aelurostrongilus (felinos) Doença tromboembólica ou trombose primária Dirofilariose Coagulação intravascular disseminada Trauma Angioestrongilíase Doença renal: amiloidose, glomerulonefrite Septicemia Pancreatite Hiperadrenocorticismo

Doença pulmonar crônica grave

FIG. 32-18 Radiografias laterolateral esquerda (A), laterolateral esquerda aproximada (B), VD (C), DV (D), e DV aproximada (E) de um cão com dirofilariose. Em A e B, note o aumento da artéria do lobo cranial direito comparada com a veia. Em C, note a aparência de D invertido da silhueta cardíaca, consistente com hipertrofia ventricular direita. Em D e E, note o aumento da artéria do lobo caudal direito comparado com a veia. Estes achados são típicos dos encontrados em cães infectados com dirofilárias.

Em gatos com dirofilariose, o aumento do tronco da artéria pulmonar geralmente não é visibilizado em radiografias de rotina.17-19 O tronco da artéria pulmonar dilata, porém, é mais medial em gatos, e, portanto, sua borda não é visibilizada nas imagens radiográficas. As artérias pulmonares periféricas se tornam visivelmente aumentadas em gatos com dirofilariose (Fig. 32-19). O aumento das porções central e periférica das artérias lobares caudais nas projeções VD, com as veias pulmonares caudais de tamanho normal, tem sido relatado como representando a alteração radiográfica mais precoce observada em dirofilariose felina espontânea. Foi demonstrado que o aumento arterial lobar pulmonar em felinos se resolve e reaparece em um período de quatro a cinco meses em infecção experimental com verme do coração, logo as alterações vasculares observadas em radiografias torácicas de gatos com dirofilariose não podem ser totalmente confiáveis. Um padrão pulmonar broncointersticial persistente também ocorreu em aproximadamente 50% dos gatos infectados experimentalmente, assemelhando-se a doença pulmonar

alérgica felina, mesmo após a resolução das alterações vasculares. Assim, gatos com evidências radiográficas de opacificações pulmonares broncointersticiais devem ser considerados suspeitos para dirofilariose mesmo na ausência de alterações vasculares clássicas.20 Com base no sinais radiográficos às vezes imperceptíveis de dirofilariose felina, o ecocardiograma tem sido proposto como uma modalidade de triagem alternativa.21 A detecção ecocardiográfica da dirofilariose pode não ser uniformemente precisa, apresentando uma melhor correlação diretamente relacionada à carga parasitária.22

FIG. 32-19 Radiografia dorsoventral de um gato com dirofilariose. As artérias pulmonares de ambos os lobos caudais estão aumentadas (setas pretas). Observando de perto, as veias pulmonares menores do lobo caudal (normais) são visibilizadas medialmente a cada artéria. O aumento do tronco da artéria pulmonar não é visibilizado, embora provavelmente esteja presente. Isso é comum em gatos com dirofilariose.

A dirofilariose também é a causa mais comum de tromboembolismo pulmonar, causado pela oclusão arterial por êmbolos formados por vermes mortos ou coágulos sanguíneos. Isso resulta em um aumento da radiopacidade pulmonar, que inicialmente é um padrão misto heterogêneo com tendência a formar um padrão predominantemente alveolar tardio (Fig. 32-20). Também é possível em radiografias torácicas de rotina não se observar evidências de envolvimento pulmonar no tromboembolismo agudo.23 Embora o infarto pulmonar evidente seja possível na dirofilariose, ele é raro.

FIG. 32-20 Radiografias laterolateral (A), laterolateral aproximada (B), DV (C), DV aproximada e (D) do tórax de um cão com dirofilariose. Em A, a artéria pulmonar do lobo cranial direito é maior do que a veia do lobo cranial direito, e há um padrão alveolar intenso no aspecto dorsocaudal do pulmão. A opacidade circulada (círculo preto) é um microchip de identificação. Em B, pode-se observar claramente a dilatação da artéria pulmonar do lobo cranial direito (setas pretas) em comparação com a veia do lobo cranial direito (setas brancas). Em C, o tronco da artéria pulmonar está dilatado, o ventrículo direito parece aumentado, e observa-se opacificações pulmonares irregulares de padrão alveolar em ambos os lobos caudais, sendo mais intensas à direita. Em D, a artéria pulmonar do lobo caudal direito está tortuosa (setas brancas). A veia não pode ser visibilizada devido ao padrão alveolar no lobo caudal direito. O padrão alveolar nesse cão é provavelmente causado por tromboembolismo, dado sua intensa distribuição irregular. Porém não se deve descartar que isso seja causado por uma reação alérgica.

O diagnóstico diferencial do aumento da veia pulmonar que ocorre sem o aumento arterial pulmonar está listado no Quadro 32-3. O aumento da veia pulmonar é mais comumente observado em cães com insuficiência mitral, devido à hipertensão venosa pulmonar (Figs. 32-21 e 32-22). Q uadr o 32- 3 C o ndiç õ e s que P o de m P ro vo c a r o Aume nt o do Ta ma nho

da s Ve ia s P ulmo na re s Se m Aume nt o Asso c ia do da s Art é ria s Cardiogênico Sobrecarga de volume Insuficiência mitral

Endocardiose valvar mitral Desvios precoces da esquerda para a direita (as paredes mais finas das veias dilatam-se com mais facilidade), incluindo persistência do ducto arterioso e defeito do septo ventricular Doença miocárdica primária Insuficiência miocárdica (arritmias, fibrose) Cardiomiopatia dilatada Cardiomiopatia hipertrófica Cardiomiopatia restritiva Disfunção não cardiogênica Obstrução do átrio esquerdo Massa (neoplásica ou inflamatória) na base do coração Trombo no interior do átrio esquerdo

FIG. 32-21 Projeções laterolateral (A), DV (B), e DV aproximada (C) de um cão com insuficiência mitral compensada. Em A, o coração está aumentado, e o átrio esquerdo está dilatado. Em B, o coração também está aumentado, e a veia pulmonar do lobo caudal direito está dilatada comparada com a artéria. Isso pode ser melhor visibilizado em uma imagem aproximada (C) onde a veia do lobo caudal direito (setas pretas) é consideravelmente maior do que a artéria (setas brancas). Esse é um exemplo de insuficiência mitral compensada. A hipertensão pulmonar venosa causa o aumento da veia pulmonar, mas não há evidência de edema pulmonar indicativo de insuficiência cardíaca esquerda.

FIG. 32-22 (A) Radiografias laterolateral e (B) laterolateral aproximada de um cão com insuficiência mitral compensada. O átrio esquerdo e a veia do lobo cranial direito estão aumentados, um sinal consistente com hipertensão pulmonar venosa. Pode-se observar com mais clareza o aumento venoso (setas pretas) comparado com a artéria (setas brancas) em B.

As doenças associadas com a redução do tamanho tanto das artérias pulmonares quanto das veias estão listadas no Quadro 32-4 (Fig. 32-23). Independentemente da causa, os campos pulmonares nestas doenças aparecem hipertransparentes devido à menor contribuição dada pelas artérias e veias pulmonares à radiopacidade de tecidos moles do pulmão. Portanto, poucos raios X são atenuados durante sua passagem pelos campos pulmonares aerados. Q uadr o 32- 4 C o ndiç õ e s Que P o de m P ro vo c a r a R e duç ã o

do Ta ma nho da s Art é ria s e Ve ia s P ulmo na re s Desvio direita-esquerda Tetralogia de Fallot Comunicação interventricular com estenose pulmonar Estenose pulmonar grave, com diminuição do débito cardíaco Hipovolemia Choque Desidratação Hipofunção adrenocortical

FIG. 32-23 Radiografias torácicas VD (A) e VD aproximada (B) de um cão com hipoperfusão pulmonar por anomalias cardíacas congênitas múltiplas. Observe os vasos pulmonares diminuídos e pouco evidentes. O aspecto de hipovolemia seria semelhante. Em B, note o tamanho reduzido da veia pulmonar do lobo caudal direito onde este cruza com a nona costela direita (seta preta).

Até esse ponto, somente o tamanho dos vasos pulmonares foi considerado. Uma alteração no formato de vasos pulmonares também pode ocorrer e é mais comumente observado em cães com dirofilariose, nos quais os vasos se tornam tortuosos e podem aparentar que terminam de maneira abrupta (Fig. 32-20, D). A margem vascular pulmonar deve ser relativamente nítida. Entretanto, uma doença perivascular no pulmão adjacente resulta na perda parcial ou completa da visibilização vascular. Isso é causado pelo acúmulo de fluidos, células ou debris necróticos no interstício ou alvéolos imediatamente adjacentes ao vaso, originando o apagamento das bordas da parede do vaso, e obscurecendo suas margens (Fig. 32-24).

FIG. 32-24 Radiografias laterolateral esquerda (A), DV (B), e DV aproximada (C) de um cão com insuficiência cardíaca esquerda secundária à insuficiência mitral. Em A, o coração e o átrio esquerdos estão aumentados. É difícil identificar os vasos pulmonares devido à perda de definição das bordas, provocada pelo edema no pulmão adjacente. Os lobos pulmonares caudais parecem anormalmente radiopacos, mas isso pode ser devido a ventilação insuficiente; qualquer suspeita de radiopacidade pulmonar anormal identificada na projeção laterolateral deve ser confirmada nas projeções DV ou VD. Em B, há um padrão alveolar nos lobos médio e caudal direito. Isso pode ser visibilizado na imagem aproximada (C). Note a perda parcial da definição dos vasos pulmonares nesses lobos devido ao apagamento das bordas causado pelo edema pulmonar. Esse padrão alveolar desigual, mesmo sem a visibilização dos broncogramas aéreos, é típico de edema pulmonar cardiogênico.

Insuficiência Cardíaca Congestiva A insuficiência cardíaca esquerda retrógrada começa quando a elevação da pressão de enchimento diastólico no ventrículo esquerdo leva a hipertensão venosa pulmonar. A hipertensão venosa pulmonar é reconhecível quando as veias pulmonares são maiores que a artéria lobar correspondente (Figs. 32-21 e 32-22). Isso, por si, não é sinal de insuficiência cardíaca, mas pode progredir para transudação de fluido dos capilares para o interstício pulmonar, causando um padrão pulmonar intersticial desestruturado e difuso (edema pulmonar intersticial). O edema pulmonar cardiogênico tem sido descrito como tendo uma predileção pela área peri-hilar. Isto é uma associação obtida a partir da aparência radiográfica do edema pulmonar cardiogênico em seres humanos. Em animais pequenos, o achado de uma distribuição peri-hilar distinta decorrente de edema pulmonar cardiogênico é raro. O diagnóstico errôneo de edema peri-hilar pode resultar da somação de uma série de estruturas na região peri-hilar, juntamente com uma baixa aeração causada pela atelectasia de decúbito. A visibilização radiográfica do edema pulmonar intersticial cardiogênico é rara devido a sua curta duração, e não cria um aumento marcado na opacidade do pulmão. O edema pulmonar intersticial tipicamente progride para áreas multifocais de opacidade pulmonar alveolar, obscurecendo estruturas vasculares pulmonares. Em cães, o edema pulmonar geralmente é mais evidente, radiograficamente, nos lobos caudais. Pode-se esperar que o edema pulmonar cardiogênico resulte no envolvimento pulmonar homogêneo generalizado, mas não é comum; o edema pulmonar cardiogênico é mais frequentemente desigual, especialmente em gatos (Fig. 32-24). A simetria da distribuição do edema pulmonar foi associada com a direção do jato regurgitante mitral em cães com regurgitação mitral. Uma distribuição simétrica foi predominantemente associada com um jato regurgitante mitral central, enquanto uma distribuição assimétrica foi geralmente associada a um jato excêntrico.24 Alguns gatos também

apresentam um componente de efusão pleural além de edema pulmonar (Fig. 32-25).

FIG. 32-25 Radiografias da laterolateral esquerda (A), VD (B), e VD aproximada (C) de um gato com insuficiência cardíaca esquerda causada por cardiomiopatia hipertrófica. Observa-se nitidamente a efusão pleural em A. O coração não pode ser visibilizado com clareza, mas pode estar radiograficamente normal em gatos com cardiomiopatia hipertrófica. A efusão pleural também é observada na projeção DV (B). As artérias e veias pulmonares do lobo caudal também aparecem dilatadas. Isso é frequentemente observado em gatos com insuficiência cardíaca por cardiomiopatia, como resultado da retenção de fluidos. Um padrão pulmonar heterogêneo, relativamente desestruturado, está presente nos lobos caudais, e é consistente com edema pulmonar; ver a imagem aproximada em C. Esse padrão heterogêneo é típico do edema pulmonar em gatos e é mais comum do que uma opacificação pulmonar homogênea e mais uniforme.

A insuficiência cardíaca direita geralmente inclui alguns ou todos os seguintes achados radiográficos: efusão pleural bilateral com diversos graus de atelectasia pulmonar secundária, ascite e

hepatoesplenomegalia. A aparência radiográfica destas alterações será descrita adiante

Doenças Cardiovasculares Adquiridas As lesões cardiovasculares adquiridas são muito mais comuns na clínica de pequenos animais do que as congênitas. As doenças adquiridas mais comuns são insuficiência mitral, dirofilariose e cardiomiopatia.

Insuficiência Mitral A insuficiência mitral é a causa mais comum de doença cardíaca adquirida na clínica de pequenos animais, ocorrendo primariamente em cães de raças pequenas. Os sinais radiográficos podem incluir vários graus do seguinte (Figs. 32-5 a 32-8 e Figs. 32-21, 32-22, 32-24): • Aumento atrial esquerdo, atribuível à dilatação causada pela sobrecarga de volume decorrente da regurgitação da valva mitral. • Aumento ventricular esquerdo pela dilatação causada pela sobrecarga de volume, visto que menor quantidade de sangue é ejetada do ventrículo esquerdo a cada sístole. • Veias pulmonares distendidas caso a hipertensão venosa tenha se desenvolvido. • Edema pulmonar (insuficiência cardíaca esquerda).

Dirofilariose Apesar da disponibilidade de medicamentos preventivos altamente eficazes, a dirofilariose ainda é comum em algumas regiões dos Estados Unidos. As alterações radiográficas variam dependendo da duração da infecção, número de vermes presentes, localização dos vermes (lado direito do coração e/ou artérias pulmonares), taxa e grau de compensação cardíaca e a possibilidade de morte de vermes adultos de forma natural ou em resposta a medicamentos anti-helmínticos. Portanto, as alterações radiográficas podem variar de ausência de achados anormais a um acometimento discreto a grave do sistema cardiovascular (Figs. 32-18 a 32-20): • Hipertrofia ventricular direita em resposta à hipertensão pulmonar. • Dilatação do tronco da artéria pulmonar, causada pelo fluxo sanguíneo turbulento e pela hipertensão pulmonar e, possivelmente, pela presença das dirofilárias. • Aumento e/ou tortuosidade da artéria do parênquima pulmonar, provocado pela hipertensão pulmonar e/ou perda no fluxo sanguíneo laminar. • Padrão pulmonar alveolar focal ou multifocal periférico, devido ao tromboembolismo pulmonar causado por fragmentos de vermes adultos mortos ou secundário à pneumonite alérgica. • Hepatomegalia, ascite, e, ocasionalmente, efusão pleural, causada pela insuficiência cardíaca direita.

Cardiomiopatia A cardiomiopatia dilatada resulta da fraqueza e disfunção da contratilidade miocárdica. Entre os cães de raça grande, é encontrada com mais frequência em doberman pinschers e boxers. Em cães, quaisquer um ou todos os sinais radiográficos a seguir podem ser observados (Figs. 32-26 e 32-27):

FIG. 32-26 Radiografias laterolateral (A), laterolateral aproximada (B), e VD (C) de um cão com cardiomiopatia dilatada e insuficiência cardíaca esquerda. O coração de pacientes com cardiomiopatia dilatada pode ter aparência normal. Nesse cão, há um aumento do átrio esquerdo e da veia pulmonar do lobo cranial direito (A), provavelmente devido à disfunção da valva mitral com hipertensão pulmonar venosa secundária. Em A e C observa-se uma radiopacidade pulmonar aumentada. Em B, essa radiopacidade apresenta um padrão intersticial desestruturado e bronquial. Este padrão pulmonar é mais típico de uma etiologia inflamatória do que de edema pulmonar cardiogênico, exceto em cães com cardiomiopatia dilatada, em que esta é uma manifestação típica de edema pulmonar cardiogênico.

FIG. 32-27 Radiografia torácica DV aproximada de um cão com cardiomiopatia dilatada e insuficiência cardíaca. A artéria e veia pulmonar caudal direitas estão dilatadas (setas pretas). Isso é às vezes visibilizado em cães com insuficiência renal e é causado pela retenção de fluidos. A diminuição do débito cardíaco leva a ativação do sistema renina-angiotensia-aldosterona, com retenção de fluido secundária.

• As radiografias podem ser normais em alguns cães com cardiomiopatia dilatada. • Cardiomegalia generalizada causada pela sobrecarga de volume ou dilatação ventricular. • A dilatação atrial esquerda pode estar presente, devido à sobrecarga de volume ou insuficiência mitral, ocasionada pela alteração no formato do ânulo mitral como resultado da dilatação cardíaca. • Dilatação da veia pulmonar, decorrente da insuficiência e regurgitação da valva mitral ou da retenção de fluido. • Dilatação arterial do parênquima pulmonar pela retenção de fluido, causada pela diminuição da perfusão renal, levando à ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. • Possibilidade de efusão pleural, hepatomegalia e/ou ascite devido à insuficiência cardíaca direita (frequentemente observado). • Padrão pulmonar misto intersticial e bronquial, causado por edema pulmonar atípico; com base estritamente na aparência radiográfica, essa distribuição de edema pulmonar é incomum, e o padrão radiográfico mais típico é de doença alérgica inflamatória das vias aéreas. A cardiomiopatia hipertrófica ocasionalmente ocorre em cães, mas é mais comum em gatos. A cardiomiopatia hipertrófica felina é caracterizada pelo desenvolvimento de um ventrículo esquerdo hipertrofiado, não dilatado, na ausência de outras cardiopatias. O baixo preenchimento ventricular diastólico esquerdo leva à diminuição do débito cardíaco, com aumento secundário da pressão na valva mitral e dilatação atrial esquerda. Os sinais radiográficos de cardiomiopatia hipertrófica felina incluem

(Fig. 32-28; Fig. 32-25):

FIG. 32-28 Radiografias laterolateral (A) e VD (B) de um gato com cardiomiopatia hipertrófica. Em A, o acentuado aumento do átrio esquerdo cria o aspecto denominado “valentine shape” na aparência da silhueta cardíaca. Essa extensão do aumento atrial esquerdo é às vezes diagnosticada erroneamente em radiografias como um aumento biatrial. Embora não se possa ter certeza se somente o átrio esquerdo está dilatado sem uma ecocardiografia, um átrio esquerdo acentuadamente dilatado sozinho pode criar a aparência de “valentine shape”. Em B, o átrio esquerdo aumentado não é tão óbvio por estar sobreposto na silhueta cardíaca; isso não é semelhante em cães, cujo átrio esquerdo aumentado causa um efeito de massa na região da bifurcação traqueal. O átrio esquerdo aumentado nesse gato cria um defeito côncavo focal na forma da silhueta cardíaca (seta preta em B).

• Dilatação atrial esquerda de moderada a acentuada. Em gatos, a dilatação atrial esquerda com cardiomiopatia hipertrófica pode se tornar tão grande, que este pode se estender para a direita, dando a aparência de aumento biatrial. A acentuada dilatação atrial esquerda resulta no formato característico de coração denominado “valentine shape” na incidência VD ou DV. A dilatação atrial esquerda pode ser causada pelo baixo preenchimento diastólico ventricular, como resultado da hipertrofia concêntrica do miocárdio ventricular esquerdo, disfunção sistólica ou movimento anterior sistólico anormal da valva mitral causado pela obstrução do fluxo na via de saída do ventrículo esquerdo. • O ventrículo esquerdo não aparece aumentado devido à hipertrofia ser constritiva (concêntrica), ou interna, então o miocárdio se espessa às custas do tamanho da câmara ventricular esquerda, não aumentando suas dimensões externas. • As veias pulmonares podem aparecer aumentadas na descompensação ventricular esquerda precoce, porém a visibilização da dilatação venosa pulmonar não é tão comum em gatos com disfunção mitral quanto é em cães. • O edema pulmonar irá se desenvolver com a progressão da insuficiência cardíaca do lado esquerdo, caso não seja controlada por meio de medicação. • A efusão pleural ocorre nos estágios tardios da doença.

Efusão Pericárdica Embora não seja um problema miocárdico ou valvar, a efusão pericárdica é adquirida e pode alterar o

formato e tamanho da silhueta cardíaca. Os sinais radiográficos incluem os seguintes (Fig. 32-29):

FIG. 32-29 Radiografias laterolateral esquerda (A) e DV (B) de um cão com uma silhueta cardíaca de aspecto globoso. Esta aparência é compatível com efusão pericárdica, mas, baseando-se nas radiografias, não podem ser descartadas hérnia peritoneopericárdica ou cardiomegalia. Este cão tinha efusão pericárdica.

• Observa-se uma grande silhueta cardíaca arredondada (aspecto globoso), tanto na projeção laterolateral quanto na VD ou DV, caso a efusão seja grave o suficiente. • A margem da silhueta cardíaca pode aparecer distinta, como resultado de pouco ou nenhum movimento causado pelas contrações cardíacas. • Em pacientes gravemente acometidos, as margens da silhueta cardíaca pronunciadamente aumentadas podem tocar a parede torácica bilateralmente. • Os achados de insuficiência cardíaca direita (dilatação da veia cava caudal, ascite, hepatomegalia e, ocasionalmente, efusão pleural) podem estar presentes se o tamponamento pericárdico for grave o suficiente para impedir o preenchimento diastólico do átrio e ventrículo direitos. • Volumes pequenos a moderados de efusão pericárdica muitas vezes não levam aos sinais radiográficos descritos anteriormente, sendo detectados somente com a realização de um exame ecocardiográfico.

Lesões Cardiovasculares Congênitas Dado que anomalias cardíacas congênitas são encontradas com menos frequência do que os defeitos adquiridos, somente um breve resumo será apresentado.

Persistência do Ducto Arterioso Na persistência do ducto arterioso, este não se fecha normalmente após o nascimento. Isso resulta em uma comunicação anormal entre a aorta descendente e o tronco da artéria pulmonar. Devido à importante diferença de pressão que existe entre estes dois vasos, ocorre um desvio contínuo de sangue da aorta para a artéria pulmonar durante a sístole e a diástole. Isto resulta em uma sobrecarga de volume e de pressão da circulação pulmonar e no comprometimento do trabalho miocárdico. Os sinais radiográficos incluem os seguintes (Figs. 32-30 a 32-32; Fig. 32-17):

FIG. 32-30 Radiografia DV de um cão com persistência do ducto arterioso. Há um divertículo (encontro de ductos) na porção descendente do arco aórtico que é contíguo com a aorta descendente (setas pretas). Também há leve dilatação do tronco da artéria pulmonar (setas brancas).

FIG. 32-31 Radiografias laterolateral (A) e DV (B) de um cão com persistência do ducto arterioso. O coração está aumentado em ambas as projeções, principalmente devido à hipertrofia ventricular esquerda, embora o diagnóstico de hipertrofia não possa ser feito por essas radiografias. Um divertículo no arco aórtico é visibilizado na projeção DV (seta branca), e a aurícula esquerda (seta preta) também está levemente saliente, devido à dilatação ou deslocamento do átrio esquerdo aumentado. Em A, a artéria (setas pretas) e veia (setas brancas) do lobo pulmonar cranial direito estão dilatadas. A dilatação atrial esquerda criou uma alteração de forma côncava na projeção laterolateral (ponta de seta branca). Os pulmões têm um aumento desestruturado na radiopacidade devido à hipercirculação dentro dos pequenos vasos pulmonares.

FIG. 32-32 Angiocardiograma ventricular esquerdo seletivo de um cão com persistência do ducto arterioso. O segmento do tronco da artéria pulmonar dilatado (pequenas setas finas) e a aorta ascendente (pontas de setas sólidas) estão mais acentuados devido ao meio de contraste positivo. O ducto arterioso persistente (setas curvas) localiza-se entre a aorta descendente e o segmento do tronco da artéria pulmonar, e está opacificado devido ao desvio de sangue da esquerda para a direita.

• Aumento segmentar (encontro de ductos)23 do aspecto proximal da aorta descendente, causada pelo fluxo sanguíneo turbulento. • Aumento do tronco da artéria pulmonar, devido ao aumento da pressão e fluxo. • Aumento do átrio esquerdo, e possivelmente da aurícula esquerda, devido ao aumento do fluxo sanguíneo. • Aumento do ventrículo esquerdo, inicialmente causado pela dilatação seguida de hipertrofia. • Aumento das artérias e veias pulmonares, causado por sobrecarga de volume e pressão.

Estenose Pulmonar A estenose pulmonar leva à restrição do fluxo que vem do ventrículo direito para a artéria pulmonar. É tipicamente causada por uma valva pulmonar anormal, mas também pode estar associada ao estreitamento da via de saída pulmonar – isto é, estenose pulmonar subvalvar. Os sinais radiográficos incluem os seguintes (Fig. 32-33):

FIG. 32-33 Radiografias laterolateral (A) e DV (B) de um cão com estenose pulmonar. Há contato maior do coração com o esterno na projeção laterolateral indicando aumento ventricular direito, possivelmente hipertrofia. O tronco da artéria pulmonar está aumentado na projeção DV (setas brancas). Os vasos do parênquima pulmonar estão normais em ambas as projeções (setas pretas em B).

• Dilatação do tronco da artéria pulmonar, causada pela turbulência. • Aumento do ventrículo direito, causado pela hipertrofia secundária ao aumento da resistência associada à ejeção. • Os vasos do parênquima pulmonar são geralmente normais em tamanho, mas, se houver insuficiência cardíaca direita, esses vasos pulmonares podem estar diminuídos devido à redução do débito cardíaco.

Estenose Aórtica O estreitamento da região subvalvar do ventrículo esquerdo é mais comum do que a estenose valvar primária. O estreitamento leva ao aumento da resistência à ejeção ventricular esquerda. Pode haver disfunção da valva mitral e regurgitação como resultado da distorção do anel mitral. Os sinais radiográficos incluem os seguintes (Fig. 32-34; Fig. 32-11):

FIG. 32-34 Angiocardiograma ventricular esquerdo em um cão com estenose aórtica subvalvar. Note a região subvalvar estreita e a dilatação da aorta distal ao seio aórtico. A aorta não deve ser mais larga do que o seio; o aumento da aorta distalmente ao seio é causado pelo fluxo turbulento.

• Aumento do arco aórtico devido ao fluxo turbulento, sendo observado como um alargamento do mediastino pré-cardíaco. • Alongamento do ventrículo esquerdo pela hipertrofia. • Dilatação atrial esquerda se houver insuficiência mitral secundária. • Vasos pulmonares normais, a menos que haja insuficiência mitral secundária, levando à hipertensão venosa pulmonar. • Radiografias podem estar normais.

Defeito de Septo Ventricular O desenvolvimento anormal resulta em uma comunicação entre o ventrículo esquerdo e direito, geralmente localizado dorsalmente no septo membranoso, imediatamente ventral à valva aórtica. Como a pressão sistólica é maior no ventrículo esquerdo, o sangue flui do ventrículo esquerdo para o ventrículo direito durante a sístole. Há pouco fluxo durante a diástole em decorrência da similaridade entre as pressões sistólicas nos dois ventrículos. Devido à localização do defeito, a maior parte do sangue desviado entra imediatamente na artéria pulmonar e não no ventrículo direito. O volume de sangue desviado a cada contração depende do tamanho do defeito, mas a magnitude do desvio é tipicamente menor do que nos casos de persistência de ducto arterioso. A gravidade dos sinais radiográficos depende da quantidade de sangue desviado através do defeito e pode incluir os seguintes (Fig. 32-35):

FIG. 32-35 Radiografias laterolateral (A) e DV (B) de um cão com um defeito de septo ventricular. Em A, há um acentuado afastamento do ápice cardíaco em relação ao esterno, compatível com a hipertrofia ventricular direita, além de discreta dilatação do átrio esquerdo e sutil aumento da artéria e veia pulmonar do lobo cranial esquerdo, consistente com leve hiperperfusão. Em B, o ápice cardíaco está deslocado para a esquerda como resultado de o cão estar em decúbito esternal, a aparência de massa cardíaca direita aumentada é enganosa. Observa-se o aumento discreto das artérias e veias do lobo pulmonar caudal, compatível com hiperperfusão discreta. Esses achados são típicos, mas não conclusivos, de um defeito no septo ventricular.

• Hipertrofia ventricular discreta pode estar presente, devido à sobrecarga de volume e de pressão. • As artérias e veias pulmonares podem estar normais ou levemente dilatadas devido a um aumento discreto a moderado do fluxo sanguíneo pulmonar; tipicamente, o aumento é menor do que aquele observado na persistência do ducto arterioso.

Displasia de Tricúspide A displasia de tricúspide é uma malformação congênita da valva tricúspide. Os sinais radiográficos incluem os seguintes (Fig. 32-9): • Aumento atrial direito, decorrente da sobrecarga de pressão e de volume. • Os vasos pulmonares geralmente estão normais, mas podem se tornar pequenos nos casos de redução do débito cardíaco pelo ventrículo direito.

Redução no Tamanho do Coração As anomalias cardíacas discutidas até este ponto estão todas associadas com um coração normal ou com aumento de uma região do coração ou da vascularização associada. A redução no tamanho do coração pode ocorrer, não como resultado de doença cardíaca primária, mas devido à redução no volume da circulação vascular. Agudamente, isso ocorre secundário à perda sanguínea e, em uma situação mais crônica, como resultado da desidratação ou hipovolemia metabólica, às vezes causada pela doença de Addison.25 Radiograficamente, o coração parece subjetivamente pequeno e pode estar afastado do esterno. Os pulmões geralmente aparecerão hiperinsuflados, mas esse é um artefato causado pela redução no tamanho cardíaco. Os vasos pulmonares também parecem pequenos, levando ao aumento na radiotransparência pulmonar (Fig. 32-36). A magnitude dessas alterações depende da gravidade da

hipovolemia, e deverá ocorrer um limiar de perda de fluido antes que as alterações sejam óbvias.

FIG. 32-36 Radiografias laterolateral (A) e VD (B) de um cão com hipovolemia secundária a doença de Addison. O coração está subjetivamente reduzido, e a diminuição na massa cardíaca resultou no afastamento do coração em relação ao esterno. Os vasos pulmonares também estão reduzidos. Os pulmões aparecem hiperinsuflados devido à redução relativa no tamanho cardíaco.

Referências 1. Kittleson, M. D. Radiology. In: Kittleson M.D., Kienle R.D., eds. Small animal cardiovascular medicine. St. Louis: Mosby; 1998:47. 2. Lord, P. F., Suter, P. F. Radiology. In: Fox P.R., Sisson D., Moise S., eds. Textbook of feline and canine cardiology. ed 2. Philadelphia: Saunders; 1999:107. 3. Ruehl, W. W., Thrall, D. E. The effect of dorsal versus ventral recumbency on the radiographic appearance of the canine thorax. Vet Radiol. 1981; 22:10. 4. Webster, N., Adams, V., Dennis, R. The effect of manual lung inflation vs. spontaneous inspiration on the cardiac silhouette in anesthetized dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2009; 50:172. 5. Lamb, C. R., Boswood, A. Role of survey radiography in diagnosing canine cardiac disease. Compend Contin Educ Pract Vet. 2002; 24:316. 6. Carlisle, C., Thrall, D. E. A comparison of normal feline thoracic radiographs made in dorsal versus ventral recumbency. Vet Radiol. 1982; 23:3. 7. Buchanan, J. W., Bucheler, J. Vertebral scale system to measure canine heart size in radiographs. J Am Vet Med Assoc. 1995; 206:194. 8. Lamb, C. R., Tyler, M., Boswood, A., et al. Assessment of the value of the vertebral heart scale in the radiographic diagnosis of cardiac disease in dogs. Vet Rec. 2000; 146:687. 9. Lamb, C. R., Wikeley, H., Boswood, A., et al. Use of breed-specific ranges for vertebral heart scale in the radiographic diagnosis of cardiac disease in dogs. Vet Rec. 2001; 148:707.

10. Hansson, K., Haggstrom, J., Kvart, C., et al. Interobserver variability of vertebral heart size measurements in dogs with normal and enlarged hearts. Vet Radiol Ultrasound. 2005; 46:122. 11. Lord, P., Hansson, K., Kvart, C., et al. Rate of change of heart size before congestive heart failure in dogs with mitral regurgitation. J Small Anim Pract. 2010; 51:210. 12. Woolley, R., Smith, P., Munro, E., et al. Effects of treatment type on vertebral heart size in dogs with myxomatous mitral valve disease. Int J Appl Res Vet Med. 2007; 5:43. 13. Lehmukhl, L., Bonagura, J. D., Biller, D. S., et al. Radiographic evaluation of caudal vena cava size in dogs. Vet Radiol Ultrasound. 1997; 38:94. 14. Moon, M. L., Keene, B. W., Lessard, P., et al. Age related changes in the feline cardiac silhouette. Vet Radiol Ultrasound. 1993; 34:315. 15. Thrall, D. E., Losonsky, J. M. A method for evaluating canine pulmonary circulatory dynamics from survey radiographs. J Am Anim Hosp Assoc. 1976; 12:457. 16. Losonsky, J. M., Thrall, D. E., Lewis, R. E. Thoracic radiographic abnormalities in 200 dogs with spontaneous heartworm disease. Vet Radiol. 1983; 24:120. 17. Atkins, C. E., DeFrancesco, T. C., Coats, J. R., et al. Heartworm infection in cats: 50 cases (1985-1997). J Am Vet Med Assoc. 1997; 217:355. 18. Schafer, M., Berry, C. R. Cardiac and pulmonary mensuration in feline heartworm disease. Vet Radiol Ultrasound. 1995; 36:499. 19. Selcer, B. A., Newell, S. M., Mansour, A. E., et al. Radiographic and 2-D echocardiographic findings in 18 cats experimentally exposed to D. immitis via mosquito bites. Vet Radiol Ultrasound. 1997; 37:37. 20. Venco, L., Genchi, C., Genchi, M., et al. Clinical evolution and radiographic findings of feline heartworm infection in asymptomatic cats. Vet Parasitol. 2008; 158:232. 21. DeFrancesco, T. C., Atkins, C. E., Miller, M. W., et al. Use of echocardiography for the diagnosis of heartworm disease in cats: 43 cases (1985-1997). J Am Vet Med Assoc. 2001; 218:66. 22. Atkins, C. E., Arther, R. G., Ciszewski, D. K., et al. Echocardiographic quantification of Dirofilaria immitis in experimentally infected cats. Vet Parasitol. 2008; 158:164. 23. Broaddus, K., Tillson, M. Patent ductus arteriosus in dogs. Compend Contin Educ Vet. 2010; 32:E1. 24. Diana, A., Guglielmini, C., Pivetta, M., et al. Radiographic features of cardiogenic pulmonary edema in dogs with mitral regurgitation: 61 cases (1998-2007). J Am Vet Med Assoc. 2009; 235:1058. 25. Klein, S. C., Peterson, M. E. Canine hypoadrenocorticism: part I. Can Vet J. 2010; 51:63.

C AP Í T U L O 3 3

O Pulmão de Cães e Gatos Donald E. Thrall

Anatomia pulmonar Os pulmões canino e felino apresentam lobulação idêntica, com quatro lobos no pulmão direito (cranial, médio, caudal e acessório) e dois lobos do pulmão esquerdo (cranial e caudal). O lobo cranial esquerdo é caracterizado por dois segmentos distintos, o cranial e o caudal (Figs. 33-1 e 33-2). A localização dos lobos pulmonares nas Figuras 33-1 e 33-2 está aproximada, pois há uma sobreposição considerável de lobos individuais no espaço tridimensional e não é possível a identificação precisa da localização exata em uma imagem bidimensional.

FIG. 33-1 Radiografia torácica lateral canina em que a localização aproximada dos lobos é indicada. A, lobo acessório; Cd, lobos caudais direito e esquerdo; Cr, lobo cranial direito e porção cranial do lobo cranial esquerdo; M, lobo médio direito e porção caudal do lobo cranial esquerdo.

FIG. 33-2 Radiografia torácica ventrodorsal canina. A, lobo acessório; ECd, lobo caudal esquerdo; ECrCd, porção caudal do lobo cranial esquerdo; ECr-Cr, porção cranial do lobo caudal esquerdo; DCd, lobo caudal direito; DCr, lobo cranial direito; DM, lobo médio direito.

Os segmentos cranial e caudal do lobo pulmonar cranial esquerdo não são considerados como lobos individuais, pois os seus brônquios não são ramos primários do brônquio principal esquerdo. Em vez disso, os brônquios dos segmentos cranial e caudal são ramificações de um brônquio comum do lobo cranial que se origina do brônquio principal esquerdo. É diferente do lado direito, em que os brônquios do lobo cranial e médio originam-se quase que diretamente do brônquio principal direito (Fig. 33-3). Os segmentos do lobo cranial esquerdo, apesar de serem considerados parte de um único lobo, podem se comportar funcionalmente como compartimentos separados, já que condições como pneumonia, neoplasia ou hemorragia podem estar localizadas em apenas um dos segmentos.

FIG. 33-3 Traçado da configuração brônquica de uma série de imagens de tomografia computadorizada torácica. O brônquio dos lobos cranial direito (DCr) e médio direito (DM) é proveniente diretamente do brônquio principal direito, enquanto o brônquio da porção cranial do lobo cranial esquerdo (ECr-Cr) e da porção caudal do lobo cranial esquerdo (ECr-Cd) surge de um curto brônquio lobar cranial esquerdo comum (seta preta), que foi originado do brônquio principal esquerdo.

Aparência radiográfica do pulmão normal A interpretação de radiografias torácicas para pesquisa de doença pulmonar é desafiadora. Uma das razões para isso consiste no excelente contraste radiográfico que caracteriza o pulmão; isso permite que diversas pequenas estruturas pulmonares sejam observadas radiograficamente. O excelente contraste radiográfico é proporcionado pelo grande volume de ar no pulmão. A estrutura do pulmão também é muito heterogênea, proporcionando um fundo complexo, no qual ocorrem as alterações criadas pela doença. Apesar de ser importante prestar atenção aos detalhes técnicos, ao radiografar todas as partes do corpo, a complexidade do tórax torna isso ainda mais crítico. Além disso, há um grande número de fatores do paciente que pode influenciar a aparência radiográfica do pulmão. Eles são abordados com maiores detalhes no Capítulo 25 e incluem (1) a técnica radiográfica, incluindo os fatores de exposição e o tipo de equipamento para a aquisição da imagem; (2) o efeito do posicionamento radiográfico do tórax do paciente; (3) efeitos da atelectasia por decúbito e da fase respiratória na aparência radiográfica do pulmão; e (4) a conformação corporal do paciente. Esses fatores não serão abordados novamente, mas é importante que eles sejam considerados primeiramente quando as radiografias torácicas forem avaliadas, especialmente na doença pulmonar. A estrutura do pulmão é um tanto quanto parecida com a de uma esponja. Há vários espaços preenchidos por ar, os alvéolos, distribuídos em uma rede fina por toda uma estrutura de suporte composta de tecido conjuntivo intersticial. O interstício é a infraestrutura para a distribuição de vasos sanguíneos, vasos linfáticos e brônquios em todo o pulmão. Os vasos e os brônquios situados próximo ao

hilo são relativamente grandes, em comparação com o tamanho destes na região dos alvéolos. Portanto, em uma radiografia, a maior parte da opacidade provocada por estruturas normais será criada pela absorção de raios X em vasos e brônquios médios a grandes, mas a absorção somada ou combinada de raios X em vasos e brônquios pequenos, indistinguíveis individualmente também contribui para a opacidade normal do pulmão. O resultado final disso é uma rede heterogênea de opacidades criada pelos numerosos e pequenos espaços de ar, vasos e brônquios dentro da estrutura do pulmão (Fig. 33-4). A aparência radiografia deste pulmão normal e heterogêneo será afetada pelos fatores discutidos no Capítulo 25 e mencionados novamente aqui, criando muitas oportunidades para interpretação incorreta. A doença pulmonar também irá alterar essa opacidade inerente. Portanto, a compreensão da faixa de aparência radiográfica normal do pulmão, e de como ela é alterada pela técnica radiográfica e pela variabilidade do paciente, é fundamental para possibilitar a identificação e a classificação precisa da doença pulmonar.

FIG. 33-4 Vistas aproximadas dos aspectos dorsocaudal (A) e caudal esquerdo (B) do pulmão de um cão normal, ilustrando as radiopacidades criadas pelo pulmão normal. Grandes vasos e algumas vias aéreas maiores são observados, mas, na maior parte, a radiopacidade pulmonar é um somatório das opacidades criadas pela sobreposição de pequenos vasos, de pequenas vias aéreas e do próprio tecido intersticial.

A compreensão da variação normal não pode ser obtida com a leitura de um livro, apesar de ser um bom ponto de partida. Na realidade, ter uma compreensão das aparências radiográficas normais é um conceito dinâmico, baseado na experiência pessoal e na qualidade e frequência do feedback recebido. Por isso, a participação dos profissionais no processo de interpretação radiográfica e a contratação dos serviços de um especialista para oferecer o conhecimento da interpretação radiográfica são etapas importantes para melhorar a capacidade pessoal. Neste capítulo, serão discutidas somente as doenças que resultam em alterações evidentes da opacidade pulmonar. Os próprios radiologistas debatem sobre a presença e/ou a importância de alterações pulmonares limítrofes. O diagnóstico de “doença intersticial compatível com a idade do paciente” em cães idosos é um exemplo perfeito. Não há dúvidas de que a idade provoca alterações pulmonares em cães que podem ser detectadas radiograficamente. Um padrão radiográfico consistindo

em espessamento pleural e no aumento de marcas pulmonares lineares não vasculares ocorre regularmente em cães idosos, sem evidência clínica de doença pulmonar ou cardiovascular. Esses cães apresentam foco de fibrose intersticial, frequentemente associadas a áreas focais de enfisema1. Entretanto, diferenciar as alterações relacionadas ao envelhecimento das alterações na opacidade pulmonar causadas por fatores técnicos ou variações do paciente é difícil, ou até mesmo impossível, especialmente para não especialistas. Portanto, somente exemplos óbvios de doença pulmonar são discutidos aqui. Felizmente, a introdução de radiografias digitais na medicina veterinária facilita a obtenção da opinião de um especialista em alterações limítrofes ou questionáveis.

Paradigmas para avaliação da doença pulmonar Paradigma de Reconhecimento de Padrão No paradigma de reconhecimento de padrão, as anormalidades radiográficas do pulmão são categorizadas em relação ao envolvimento primário dos alvéolos, dos brônquios ou do interstício. Um padrão vascular também foi proposto e poderia ser incluído em uma discussão abrangente dos padrões pulmonares, mas, nesse livro, o padrão vascular é descrito no Capítulo 32 e não está incluído aqui na discussão dos padrões pulmonares. O paradigma do reconhecimento do padrão tem sido usado por décadas.2-4 A intenção é que focar na área de alteração do pulmão — ou seja, no padrão — conduza a uma avaliação organizada da imagem. Além disso, determinados padrões estão associados a determinadas doenças e essas associações guiam a formulação dos diagnósticos diferenciais de uma determinada apresentação radiográfica. A associação de um padrão específico ou combinação de padrões com uma lista de possibilidades tem sido popularizada sob a denominação “a abordagem de gamut”, em que o gamut é uma lista de possibilidades.5 Claro, todos nós usamos a abordagem em gamut, não importando se ela é especificamente chamada desse modo. A disponibilidade de uma lista de referência de exclusões para os sinais de roentgen somente aumenta a probabilidade de considerar todas as causas possíveis. Se ninguém ouviu falar de uma doença, ela não pode ser diagnosticada. Neste capítulo, as tabelas de considerações são fornecidas para determinados sinais de roentgen, mas não são projetadas para serem completas, pois a ênfase está nas categorias principais das doenças comumente observadas na clínica. Alguma discussão sobre a palavra infiltrado é necessária ao se falar sobre padrões pulmonares. O infiltrado é usado ocasionalmente para descrever um padrão pulmonar anormal, quando a causa específica não é conhecida, o que algo que frequentemente acontece. Por exemplo, pode-se concluir que há um infiltrado intersticial no lobo caudal esquerdo. Nesse caso, é inerente para algumas pessoas que a doença está se espalhando pelo órgão, sem afetar a arquitetura normal, mas para outras pessoas significa somente a presença de uma substância anormal no pulmão. Há poucos anos, foi realizada uma pesquisa em que os médicos radiologistas tiveram que interpretar a palavra infiltrado, quando usada em um laudo radiográfico do tórax, e comentar se a palavra ajudava conduta clínica dos pacientes.6 Quase 90% respondeu que infiltrado implicava em mais de uma condição fisiopatológica, um pouco mais da metade acreditava que infiltrado poderia significar qualquer seis ou mais condições fisiopatológicas diferentes e somente um terço acreditava que o termo ajudava no tratamento do paciente. Então, a conclusão foi que o termo “infiltrado” é inespecífico e impreciso e geralmente não auxilia no tratamento do paciente. Esse estudo gerou várias respostas de outros radiologistas, muitos dos quais discordaram dessas conclusões.7,8 Mesmo antes da pesquisa, a legitimidade do infiltrado como uma descrição radiográfica foi questionada e alguns concluíram que “…parece que não há nenhuma maneira melhor de expressar o conceito de

extensão ou expansão sem que seja associado a uma distorção anatômica do que a palavra infiltrado.”9 Por isso, na discussão dos parâmetros pulmonares nesse livro, o uso do termo infiltrado é evitado sempre que possível para diminuir a confusão. Quase sempre, a palavra padrão pode ser substituída. Entretanto, há algumas circunstâncias, como no caso de um tumor invadindo o interstício, em que infiltrado parece capturar o processo e se infiltrado for usado nesse capítulo, esse conceito é inerente. Finalmente, a abordagem do reconhecimento do padrão na radiografia pulmonar é uma simplificação excessiva da realidade. Ao dividir os padrões pulmonares em categorias principais, os interpretadores inexperientes geralmente acreditam que somente um compartimento pulmonar está envolvido no processo da doença. Esse é um conceito equivocado; a maioria das doenças pulmonares envolve mais de um compartimento anatômico do pulmão. O sistema de padrão pulmonar é baseado na premissa de que o padrão represente o compartimento pulmonar afetado de modo mais evidente, e não como o único compartimento afetado. A falha em perceber que vários compartimentos pulmonares estão envolvidos, independentemente do padrão radiológico, levará a uma interpretação errada da fisiopatologia fundamental.

Padrão Alveolar Um padrão pulmonar alveolar é criado quando o ar no interior do alvéolo for substituído por um material com uma maior densidade física; consequentemente, aumentando a radiopacidade do pulmão. Isso não se aplica a uma formação se desenvolvendo no interstício que preenche ou invade o pulmão adjacente, mas sim à presença de um material líquido no alvéolo substituindo o ar alveolar. Os materiais comuns que se acumulam nos alvéolos e criam um padrão alveolar são os exsudatos, hemorragia e fluido de edema. Mais raramente, um tecido sólido, como uma neoplasia, pode também substituir o ar alveolar e não alterar a arquitetura pulmonar. Entretanto, as neoplasias pulmonares geralmente resultam do desenvolvimento de formações, em vez de simplesmente se infiltrarem nos alvéolos, e a neoplasia é uma causa muito rara de padrão alveolar. As situações em que uma formação pulmonar pode apresentar algumas características de um padrão alveolar são discutidas na seção a seguir que lida com padrões intersticiais estruturados. Um padrão alveolar é caracterizado por uma ou mais das características radiográficas a seguir: (1) um broncograma aéreo, (2) um sinal lobar, ou (3) uma área de opacidade relativamente intensa não apresentando margens delimitadas que caracterizem uma formação pulmonar. Os broncogramas aéreos são considerados um marco de padrão alveolar. O sinal do broncograma aéreo foi nomeado por Felson10, mas seu princípio foi primeiramente descrito por Fleischner em 1948.11. Um broncograma aéreo é definido como um brônquio preenchido por ar, atravessando uma região de pulmão anormal, em que o ar alveolar foi substituído por exsudato, hemorragia ou fluido de edema. Os requisitos críticos para a visualização do broncograma aéreo são (1) o ar dentro do brônquio não foi substituído por células ou fluido e (2) a extensão da substituição do ar nos alvéolos foi grande o suficiente para proporcionar uma opacidade de fundo adequada — em outras palavras, uma absorção de raios X suficiente — em que os brônquios preenchidos por ar sejam visualizados. Sob essas circunstâncias, os brônquios preenchidos por ar aparecem radiotransparentes em relação à opacidade aumentada do pulmão, que está anormalmente opacificado (Fig. 33-5). Normalmente, os broncogramas aéreos parecem uma estrutura radiotransparente tubular com ramificações ocasionais. Porém, se o brônquio preenchido por ar estiver alinhado ao feixe primário de raios X, de modo que seja atingido pelo topo em vez de pelas laterais, ele aparecerá como uma radiotransparência circular em vez de tubular (Fig. 33-6). A aparência real de um broncograma aéreo em uma radiografia depende da quantidade de ar alveolar substituída por fluido ou células; a extensão da distribuição do padrão alveolar; e, conforme já

mencionado, a relação geométrica entre o brônquio preenchido por ar e o feixe primário de raios X (Figs. 33-7 a 33-9). Os broncogramas aéreos são especialmente valiosos para o diagnóstico de um padrão alveolar quando a intensidade absoluta da doença alveolar for limítrofe, tornando a própria alteração de radiopacidade difícil de reconhecer, se a identificação do lúmen brônquico não for aumentada (Fig. 33-10).

FIG. 33-5 Princípio da formação de um broncograma aéreo. O painel esquerdo representa um pulmão radiotransparente normal com radiopacidade de rede heterogênea. Um vaso pulmonar (V) passa obliquamente pelo pulmão. O brônquio está à direita do vaso. O vaso é altamente evidente no fundo pulmonar radiotransparente, enquanto o brônquio é menos evidente porque a sua parede é fina e o conteúdo é o mesmo do pulmão. O painel direito representa um pulmão em que o ar alveolar foi substituído por exsudato, hemorragia ou edema. Isso aumenta a opacidade do pulmão e provoca a redução da visibilidade do vaso e das marcações pulmonares no fundo devido à perda de definição das margens. Desde que o lúmen do brônquio permaneça preenchido com ar, ele aparecerá como uma região radiotransparente atravessando o pulmão anormal e terá uma visibilidade aumentada. O lúmen brônquico é o broncograma aéreo.

FIG. 33-6 A aparência de um broncograma aéreo depende da relação entre o brônquio preenchido com ar e o feixe primário de raios X. Se o feixe de raios X atinge o brônquio perpendicularmente, o broncograma aéreo preservará a forma básica do brônquio. Se o feixe de raios X atingir o brônquio transversalmente, ele aparecerá como uma radiotransparência circular. Claro, devido às ramificações da árvore brônquica em três dimensões, geralmente haverá uma combinação de projeções laterais e transversais de broncogramas aéreos reais.

FIG. 33-7 Aspecto caudal direito do tórax de um cão com padrão alveolar. Numerosos broncogramas aéreos são visíveis em todo o lobo pulmonar caudal direito (setas pretas); nem todos foram indicados por setas. Deve-se tomar cuidado na interpretação de brônquios grandes normais como broncogramas aéreos, especialmente quando estiverem sobrepostos sobre o coração (seta branca). A parede desses brônquios largos é suficientemente espessa para ser visível radiograficamente, especialmente quando eles estiverem em contraste com uma estrutura radiopaca, como o coração.

FIG. 33-8 Aspecto cranioventral do tórax de um cão com padrão alveolar. Numerosos broncogramas aéreos são visíveis em toda a região de aumento da radiopacidade pulmonar.

FIG. 33-9 Regiões ventral (A) e média direita (B) do tórax de um cão com padrão alveolar. Numerosos broncogramas aéreos são visíveis em toda a região de radiopacidade pulmonar aumentada. Em A, as ramificações do broncograma aéreo estão mais preenchidas que o normal, porque o lobo está parcialmente colabado. Em B, observe como o aumento da radiopacidade do pulmão provocou a perda da definição da margem — ou a delineação — do aspecto direito da silhueta cardíaca. A perda da definição da margem do coração é um achado comum em um padrão alveolar intenso quando um pulmão anormal e o coração estiverem em contato. A junção entre o lobo médio direito opacificado e o lobo cranial direito normalmente aerado cria uma transição distinta, denominada sinal lobar (setas pretas). Além disso, em B, um broncograma aéreo foi obtido transversalmente por um feixe de raios X, criando uma radiotransparência circular evidente (seta branca).

FIG. 33-10 Vistas aproximadas do aspecto caudal direito (A) e caudal esquerdo (B) do tórax de um cão com um padrão alveolar leve no lobo caudal direito. Essa é uma pequena alteração, e um aumento discreto na radiopacidade pulmonar pode não ser detectado por todos os observadores. Entretanto, numerosos broncogramas aéreos estão visíveis no lobo caudal direito (setas pretas em A) e eles são fundamentais para se fazer o diagnóstico de um padrão alveolar. Os broncogramas aéreos não são observados em B. A radiotransparência linear em B (seta preta) é o pulmão normal entre a artéria e a veia pulmonares do lobo caudal esquerdo. Confundir o pulmão normal entre dois grandes vasos com broncograma aéreo é um erro comum, discutido no texto e ilustrado novamente na Figura 33-11.

A aparência radiográfica de um broncograma aéreo é relativamente padronizada e fácil de reconhecer, contanto que haja a compreensão dos princípios fundamentais. Um erro comum é interpretar a área radiotransparente entre um par de artéria e veia pulmonares como um broncograma aéreo (Figs. 33-10 e Fig 33-11). A margem bem definida da opacidade aumentada próxima ao lúmen brônquico, caso um brônquio esteja posicionado entre dois vasos, não é característica da natureza mais difusa da radiopacidade aumentada criada por um padrão alveolar envolvendo um brônquio, criando um broncograma aéreo.

FIG. 33-11 Nessa porção de uma radiografia torácica lateral canina, a região radiotransparente entre dois vasos pulmonares (setas pretas) poderia ser interpretada erroneamente como um broncograma aéreo. Entretanto, as características dessa região radiotransparente não são consistentes com um broncograma aéreo, pois as margens opacas em cada lado da região radiotransparente estão muito bem definidas para representar uma doença pulmonar. Essa região radiotransparente é um lúmen brônquico, mas isso é um brônquio normal entre dois vasos pulmonares, não um broncograma aéreo.

O sinal lobar refere-se à margem nítida criada quando um lobo de opacidade aumentada entra em contato com um lobo normalmente aerado e menos radiopaco (Fig. 33-12 e Fig. 33-9, B). Geralmente, um sinal lobar é observado quando um lobo com radiopacidade aumentada, provocada pela substituição de ar alveolar por fluido, exsudato ou hemorragia entra em contato com um lobo normalmente aerado. Ocasionalmente, uma formação pulmonar se estenderá para a periferia de um lobo e isso também poderá criar um sinal lobar com o lobo adjacente normal, porém nesse caso o formato do sinal lobar será alterado pela formação e aparecerá diferente, mais arredondado, por exemplo, se comparado ao formato levemente curvo esperado de uma junção interlobar normal. Para identificar corretamente um sinal lobar, é necessário conhecer a anatomia normal dos lobos pulmonares e a localização de suas margens. Se um sinal lobar é observado em uma projeção, ele pode não ser detectado na projeção ortogonal pois, para que seja visível, a junção entre o lobo afetado e o lobo normal adjacente deve ser adquirida tangencialmente (ou seja, de modo paralelo) pelo feixe de raios X (Fig. 33-13). Se a junção for adquirida em ângulo, o sinal lobar não será observado. O sinal lobar poderá ser o único indicador de um padrão alveolar, especialmente se a extensão da doença for limitada (Fig. 33-14).

FIG. 33-12 Radiografias lateral (A) e VD de um cão com pneumonia no lobo médio direito. A intensa opacificação do lobo médio direito afetado, limitando o pulmão adjacente não afetado e aerado, criou uma interface de opacidade nítida (setas pretas) denominada sinal lobar. Vários broncogramas aéreos estão visíveis em A e B (setas brancas).

FIG. 33-13 Um sinal lobar será observado somente se o feixe de raios X atingir o limite entre os lobos normal e anormal de modo paralelo, como no painel esquerdo desta figura. Se a junção dos lobos normal e anormal for atingida de forma oblíqua pelo feixe primário de raios X, o sinal lobar não será observado, como no painel direito dessa figura. Observe no painel direito que, apesar de o sinal lobar não ser observado, o pulmão anormal ainda provocará uma região de radiopacidade aumentada na radiografia e os broncogramas aéreos podem ser observados nessa região.

FIG. 33-14 Radiografia ventrodorsal de um cão com pneumonia no aspecto ventral do lobo cranial direito. A junção do lobo cranial direito com pneumonia com o lobo médio direito normal criou um sinal lobar (seta preta). Quando o sinal lobar for detectado, um aumento sutil na radiopacidade do lobo cranial direito fica mais fácil de ser identificado. Não há broncogramas aéreos óbvios no lobo cranial direito e a pneumonia estava pouco perceptível na projeção lateral e poderia ter passado despercebida neste cão se o sinal lobar não estivesse presente.

Embora os broncogramas aéreos e os sinais lobares sejam indicações comuns de um padrão alveolar, às vezes nenhum deles é observado. Os broncogramas aéreos podem não ser observados se a doença alveolar não estiver concentrada adequadamente ao redor de um brônquio, de modo que o lúmen brônquico fique visível. Isso poderá ocorrer se não houver material suficiente para que ocorra o contraste do alvéolo ou se a doença também resultou na substituição do ar dos brônquios. Um sinal lobar não será observado se a doença alveolar não se estender para a periferia do lobo, se os lobos adjacentes forem ambos afetados com a mesma intensidade ou se a junção lobar não for adquirida de modo paralelo pelo feixe de raios X. Infelizmente, esses cenários são comuns, e muitos animais com padrão alveolar não apresentarão o broncograma aéreo, nem o sinal lobar. Nesses pacientes, o diagnóstico de padrão alveolar baseia-se no achado de uma região de opacificação pulmonar, que é muito intensa por área unitária para ser causada por uma doença confinada à árvore brônquica ou por uma doença não estruturada restringida ao interstício. Ao mesmo tempo, essa região de doença pulmonar intensa não apresenta limites nítidos esperados para uma formação pulmonar. Portanto, um padrão alveolar é, às vezes, diagnosticado por exclusão (ou seja, a doença pulmonar é muito intensa para ser causada por um padrão brônquico ou intersticial não estruturado) e também não apresenta os limites característicos de uma formação pulmonar (Figs. 33-15 e 33-16).

FIG. 33-15 Radiografias lateral (A) e VD de um gato com pneumonia causada por Pasteurella sp. Há uma opacificação intensa no lobo pulmonar caudal direito. Não há sinal lobar associado a essa opacidade e, apesar de conter regiões de ar, broncogramas aéreos estão evidentes. A intensidade dessa opacificação em uma base da área unitária é muito grande para ser causada por doença brônquica ou peribrônquica ou um infiltrado dentro do interstício (doença intersticial não estruturada), além de não haver margens definidas que seriam esperadas caso essa lesão tivesse sido provocada por uma formação pulmonar. Portanto, a conclusão mais razoável é de que isso seja um padrão alveolar.

FIG. 33-16 Radiografia ventrodorsal de um gato com edema pulmonar cardiogênico. Há uma região de opacificação pulmonar relativamente intensa no lobo médio direito. Assim como na Figura 33-14, isso é muito intenso para ser um padrão intersticial não estruturado e não há margens nítidas nessa lesão sugerindo que a causa tenha sido uma formação pulmonar. Há algumas regiões de ar dentro da lesão, mas nenhum broncograma aéreo óbvio. A leve radiotransparência linear (setas pretas) é um brônquio, mas o é entre a artéria e a veia lobar caudal direita, e é identificado devido ao contraste fornecido pelos vasos, não necessariamente pela doença pulmonar. A doença pulmonar provocou perda da definição da margem no aspecto direito da silhueta cardíaca. A conclusão mais razoável é de que essa lesão seja um padrão alveolar, mas isso não se baseia na presença de broncogramas aéreos ou de sinal lobar.

Conforme mencionado anteriormente, o padrão alveolar resulta da presença de células ou fluido nos espaços alveolares. As causas comuns do padrão alveolar e as generalizações para a distribuição da doença dentro dos pulmões são fornecidas na Tabela 33-1.

Tabela 33-1 Causas de um Padrão Alveolar CAUSA

DISTRIBUIÇÃO* PREVALÊNCIA

Pneumonia

Ventral

Comum

Edema pulmonar cardiogênico

Variável

Comum

Edema pulmonar não cardiogênico Dorsocaudal Hemorragia Trauma Coagulopatia

Variável Variável

Menos comum Comum Menos comum

Tromboembolismo

Variável

Menos comum

Atelectasia

Variável

Comum

Alergia (eosinofílica)

Variável

Rara

Tumor pulmonar primário

Variável

Rara

*

As distribuições da doença observadas nessa tabela são generalizações e a distribuição específica de qualquer doença que leve a um padrão alveolar é variável.

A associação entre atelectasia e padrão alveolar merece atenção especial. Até este ponto, a discussão do padrão alveolar concentrou-se nas condições em que o ar alveolar é substituído por outra substância. Entretanto, o ar alveolar pode estar diminuído simplesmente pelo colabamento do pulmão, devido à compressão extrínseca, à obstrução brônquica ou à ventilação reduzida. Essas situações também resultarão em um aumento da radiopacidade pulmonar e, se a atelectasia for grave o bastante, na visualização de um padrão alveolar. Um componente importante de atelectasia é o deslocamento do mediastino. Portanto, encontrar um mediastino deslocado em direção ao padrão alveolar é uma evidência de que, no mínimo, uma porção do padrão alveolar é proveniente da atelectasia. A determinação de que a causa da opacificação pulmonar é devido à atelectasia isoladamente ou à combinação de atelectasia e de doença alveolar não pode ser feita pelo exame radiográfico. Ocasionalmente, o histórico clínico será útil para fazer essa distinção, mas uma amostra pulmonar pode ser necessária para obter uma resposta definitiva (Figs. 33-17 e 33-18).

FIG. 33-17 Radiografia ventrodorsal de um cão que desenvolveu tetraparesia aguda. Há uma opacificação intensa no pulmão esquerdo e um deslocamento mediastinal à esquerda. A opacificação intensa sem evidência de formação pulmonar indica que é um padrão alveolar mesmo se não for observado um broncograma aéreo ou sinal lobar. A evidência do deslocamento do mediastino é a posição à esquerda do coração e também do deslocamento à esquerda da reflexão mediastínica caudoventral (seta preta). Radiograficamente, é impossível determinar se o aumento da radiopacidade pulmonar à esquerda é devido somente à atelectasia ou se há uma doença pulmonar concomitante. Entretanto, ao considerar o histórico, o decúbito prolongado provocando atelectasia é uma hipótese possível. Posteriormente, determinou-se que o cão não apresentava doença pulmonar.

FIG. 33-18 Radiografia de um cão com taquicardia sinusal e com ânsia de vômito. Há uma intensa opacificação da porção caudal do lobo cranial esquerdo, aumento da radiopacidade leve a moderada da porção cranial do lobo cranial esquerdo e do lobo caudal esquerdo e um deslocamento mediastinal para a esquerda. Há um sinal lobar (setas pretas) e nenhum efeito de massa; portanto, esse é um padrão alveolar no pulmão esquerdo. A evidência de deslocamento mediastínico é o deslocamento à esquerda do coração e também o deslocamento à esquerda da reflexão mediastínica caudoventral (seta branca). Radiograficamente, é impossível determinar se o aumento da radiopacidade pulmonar à esquerda é causada somente pela atelectasia ou se há uma doença concomitante. Entretanto, considerando o histórico de ânsia de vômito sem outra razão óbvia para o desenvolvimento da atelectasia, a pneumonia deve ser considerada. Posteriormente, esse cão foi diagnosticado com pneumonia, portando a atelectasia era secundária a essa condição, conforme pode ocorrer com tamponamento por exsudato das vias aéreas.

Padrão Brônquico Um padrão brônquico ocorre quando a espessura da parede brônquica é aumentada pela infiltração de fluidos ou células, ou quando o ar no espaço peribrônquico foi substituído por células ou fluidos. O espaço peribrônquico é, na realidade, um componente do interstício, mas um padrão brônquico é normalmente interpretado como indicador da presença de doença nas vias aéreas. Esse é um exemplo de como o sistema de reconhecimento padrão pode ser errôneo, com uma contradição entre o padrão radiográfico e o compartimento pulmonar envolvido. O aumento da radiopacidade associado ao maior teor de fluido ou celularidade dentro ou ao redor do brônquio resulta em uma maior identificação radiográfica da árvore brônquica. Radiograficamente, isso se manifesta como um número aumentado de sombras em anéis, criadas por uma relação transversal entre o brônquio anormal e o feixe primário de raios X, ou um maior número de linhas paralelas, denominadas por alguns como trilhos de trem, criadas por uma relação lateral entre o brônquio anormal e o feixe primário de raios X (Fig. 33-19). Um aspecto importante na identificação de um padrão brônquico é a compreensão de que o número de sombras em anel e trilhos de trem está aumentado em relação a uma distribuição normal. Algumas sombras em anel e trilhos de trem podem ser observadas em radiografias

normais porque há algumas vias aéreas normais sendo projetadas transversalmente ou lateralmente. Em um padrão brônquico, o número geral de sombras em anel e trilhos de trem estará acima do normal e, geralmente, eles apresentarão uma parede espessada devido ao infiltrado de fluido ou células (Figs. 3320 a 33-23).

FIG. 33-19 A aparência de um brônquio anormal em uma radiografia depende da sua orientação em relação ao feixe primário de raios X. Se o brônquio for atingido transversalmente, as paredes do brônquio anormal criam uma opacidade circular, denominada sombra em anel. Se o brônquio for atingido lateralmente, as paredes do brônquio anormal criam linhas paralelas, denominadas trilhos de trem.

FIG. 33-20 Radiografia lateral de um gato com padrão brônquico de leve a moderado. Há numerosas sombras em anel (setas brancas) e trilhos de trem (setas pretas). Todo o pulmão é anormal e somente as sombras em anel e trilhos de trem mais óbvios foram apontados.

FIG. 33-21 Radiografia ventrodorsal de um gato com padrão brônquico moderado a pronunciado. Há numerosas sombras em anel (setas brancas) e trilhos de trem (setas pretas). Todo o pulmão é anormal e somente as sombras em anel e trilhos de trem mais óbvios foram apontados.

FIG. 33-22 Radiografia lateral de um cão com padrão brônquico leve a moderado. No cão, a maior evidência de vias aéreas anormais está relacionada a um grande número de trilhos de trem (setas pretas).

FIG. 33-23 Radiografias lateral (A) e VD (B) de um cão com padrão brônquico nítido. As numerosas sombras em anel (setas brancas) e os trilhos de trem (setas pretas) são evidências de padrão pulmonar anormal com origem brônquica.

Um padrão brônquico é normalmente relacionado à inflamação brônquica, mas o edema peribrônquico

também pode ser a causa (Tabela 33-2). Há várias consequências relacionadas à doença bronquial crônica que possuem manifestações radiográficas. Elas incluem colabamento lobar, bronquiectasia, fraturas espontâneas da costela, hiperinflação pulmonar e mineralização bronquial. Tabela 33-2 Causas de um Padrão Brônquico CAUSA

PREVALÊNCIA

Doença alérgica das vias aéreas Comum Infecção Bacteriana Parasitária

Menos comum Rara

Irritação crônica

Menos comum

Edema pulmonar cardiogênico

Menos comum

Tumor difuso

Rara

O colapso lobar, após a obstrução bronquial crônica, é observado mais comumente em gatos asmáticos, e o lobo médio direito é o mais afetado. A inflamação bronquial crônica pode levar ao excesso de exsudato ou muco endobronquial e, se esse material resultar em obstrução brônquica, a atelectasia lobar resultará em reabsorção do ar preso distalmente ao brônquio obstruído. O colapso do lobo médio direito em gatos asmáticos não é comum,12 mas ocorre em uma frequência grande o suficiente para que as características radiográficas evidentes sejam reconhecidas com a finalidade de prevenir erros de diagnóstico. O lobo médio direito colabado aparecerá como uma opacidade homogênea, frequentemente triangular (Fig. 33-24). O lobo colabado pode ser bem pequeno se contrair contra o hilo. Conforme esperado, pelos conhecimentos sobre os efeitos da atelectasia por decúbito, o colabamento do lobo médio direito será mais evidente na projeção lateral esquerda que na projeção lateral direita.

FIG. 33-24 Radiografias lateral (A) e VD (B) de um gato asmático com colabamento do lobo médio direito secundário à obstrução bronquial. Em A, o lobo colabado não está muito evidente porque está sobreposto ao coração. A linha radiopaca sobreposta ao coração é um sinal lobar, demarcando a região de contato entre o lobo médio direito colabado e o lobo caudal direito aerado. O lobo médio direito colabado não estava visível na projeção lateral devido à atelectasia por decúbito desenvolvida no pulmão direito, resultando na perda da definição da margem do lobo médio direito anormal. Em B, o pulmão colabado aparece em uma região má definida de radiopacidade aumentada lateralmente ao coração (circulada). O pulmão colabado provocou perda da definição da borda da silhueta cardíaca adjacente. Os sinais lobares não são observados em B, pois as interfaces lobares não estão perfeitamente paralelas à entrada do feixe de raios X.

A bronquiectasia, que consiste em uma dilatação anormal permanente do brônquio, tem vários fatores de risco que incluem a infecção crônica, distúrbio mucociliar, obstrução e envelhecimento.13 Determinadas raças parecem ser predispostas, mas os cães afetados podem sobreviver por vários anos.14 Em cães, uma relação entre colapso de traqueia e bronquiectasia foi sugerida, podendo estar associada a um distúrbio inerente de cartilagem estrutural.15 As características radiográficas da bronquiectasia são (1) diâmetro brônquico aumentado, (2) falha de afunilamento do brônquio, (3) natureza não linear da parede brônquica e (4) parede brônquica anormalmente espessada, em caso de bronquite recorrente (Figs. 33-25 a 33-27).

FIG. 33-25 Radiografia lateral de um cão com bronquiectasia no aspecto ventral do lobo médio direito. Os brônquios nessa região são maiores que o normal (setas brancas) e as paredes brônquicas parecem saculares, especialmente na região distal. Esses brônquios são visíveis porque contêm ar e atravessam uma região de pulmão com pneumonia, ou seja, broncogramas aéreos.

FIG. 33-26 Radiografia lateral de um cão com bronquiectasia avançada. Há numerosas sombras em anel dilatadas (setas brancas) e trilhos de trem largos (setas pretas). As paredes brônquicas não estão anormalmente espessadas. Isso sugere que se a bronquiectasia foi decorrente de uma infecção nas vias aéreas, a infecção está curada, mas a dilatação da parede brônquica é irreversível. Como alternativa, a bronquiectasia nesse cão pode ter sido causada por broncomalácia.

FIG. 33-27 Radiografia torácica lateral de um cão com pneumonia ventral e bronquiectasia generalizada grave. A radiopacidade do pulmão está aumentada na região ventral do tórax, em sobreposição ao coração, e há vários broncogramas aéreos. Os lúmens dos brônquios visíveis estão dilatados e um pouco saculares. Na região dorsocaudal do pulmão não há doença alveolar, mas os lúmens de vários brônquios estão evidentemente dilatados, indicativo de bronquiectasia.

Gatos com afecções que causam tosse ou esforço respiratório prolongado, doenças metabólicas ou determinadas neoplasias apresentam um risco aumentado de fraturas de costela não traumáticas e espontâneas.16 Na população de gatos avaliada em relação à fratura espontânea da costela, a maioria apresentava doença respiratória e os outros gatos tinham doença renal crônica ou tumores, como o mieloma.16 A falha mecânica secundária à dispneia crônica ou à tosse é a causa provável dessas fraturas espontâneas na costela em gatos com doença respiratória. Como as fraturas são mais comuns em gatos mais velhos, a osteopenia que enfraquece a integridade estrutural das costelas também pode ter um papel importante. As costelas mais comumente afetadas estão localizadas caudalmente, envolvendo a porção média da nona à décima terceira costela.16 A importância do reconhecimento dessa síndrome é para evitar a implicação um fator externo como causa da fratura de costela em todos os gatos (Fig. 33-28).

FIG. 33-28 Radiografias lateral (A) e VD (B) de um gato com asma crônica e várias fraturas espontâneas da porção caudal das costelas em lado direito (setas pretas). Esse gato apresentou um padrão brônquico e colabamento do lobo médio direito, mas essas características não são evidentes nessas projeções aproximadas.

A hiperinsuflação pulmonar pode se desenvolver secundariamente de doenças das vias aéreas crônicas, especialmente em gatos.17 Isso provavelmente é o resultado do ar preso provocado pelo estreitamento do lúmen brônquico proveniente de espasmo, inflamação ou fibrose. O diagnóstico radiográfico da hiperinsuflação pulmonar é subjetivo, e sua ocorrência precoce pode ser não diagnosticada. Quando mais avançada, o pulmão hiperinsuflado empurra o diafragma caudalmente criando uma aparência achatada do mesmo e um aumento do espaço entre o coração e a cúpula diafragmática. A tensão do deslocamento caudal do diafragma, contra as suas inserções costais também pode criar a aparência denominada tenda do diafragma na projeção ventrodorsal (VD) ou dorsoventral (DV; Fig. 33-29). O pulmão hiperinsuflado também pode parecer maior e mais radiotransparente, mas essas alterações subjetivas são menos precisas que a avaliação da distância cardíaca e diafragmática ou do aspecto de tenda diafragmática.

FIG. 33-29 Radiografias lateral (A) e VD (B) de gato com hiperinsuflação pulmonar. Em A, a distância entre o coração e o diafragma está aumentada, e o diafragma está mais reto que o normal. Observe também o aumento no tamanho da região pulmonar, limitada pelo aspecto ventral da veia cava caudal, pelo aspecto cranioventral do diafragma e pela margem caudal do coração. Em B, há protuberâncias numerosas e relativamente nítidas no diafragma (setas pretas) que representam os locais de inserção costal. Os locais de inserção estão visíveis, pois o pulmão hiperinflado está empurrando o diafragma caudalmente, levando à tensão no ponto em que ele se insere nas costelas.

A bronquite crônica pode levar à mineralização brônquica, seja devido à mineralização distrófica da parede brônquica ou à mineralização das conexões endobrônquicas.18 Se a mineralização envolver a parede bronquial, um centro radiotransparente pode estar visível no interior da lesão mineralizada, enquanto se a mineralização estiver dentro das conexões endobronquiais, o centro radiotransparente não será observado. A mineralização brônquica secundária à bronquite crônica é mais provável de ser encontrada em gatos e geralmente haverá sinais coexistentes de um padrão brônquico típico, conforme descrito anteriormente (Fig. 33-30). A mineralização bronquial não é comum em animais com doença

pulmonar inflamatória, mas é importante reconhecê-la para que não seja confundida com outra lesão.

FIG. 33-30 Radiografia ventrodorsal de um gato com asma. Há um padrão brônquico típico evidenciado por sombras em anel e trilhos de trem (setas brancas). Outras regiões do padrão brônquico são mais radiopacas que o normal devido à mineralização (setas pretas). Algumas das lesões mineralizadas aparecem como um anel com uma periferia muito radiopaca, conforme seria esperado de uma visualização transversal de um brônquio com uma parede mineralizada.

Outro cenário em que a mineralização brônquica pode ser observada é em cães com hiperadrenocorticismo.19 Nesse caso, a mineralização provavelmente é distribuída de forma mais uniforme em todo o pulmão e a espessura do brônquio afetado geralmente estará normal (Fig. 33-31).

FIG. 33-31 Radiografia ventrodorsal de um cão com hiperadrenocorticismo crônico. As paredes de vários brônquios são mais radiopacas que o normal devido à mineralização (setas brancas). Essas paredes de vias aéreas não são espessadas, somente mais opacas que o normal. Essa aparência estava presente em todo o campo pulmonar.

Padrão Intersticial A compreensão do padrão pulmonar intersticial é facilitada pela divisão em formas estruturadas e não estruturadas. Há sistemas de classificação do padrão intersticial que são mais detalhados, com mais categorias, mas essa classificação altamente detalhada não oferece vantagens comprovadas. Padrão intersticial estruturado O padrão intersticial estruturado refere-se às lesões nodulares ou formações no pulmão. A identificação de nódulos ou formações no pulmão não é difícil em vários pacientes, mas há algumas situações em que essa avaliação não é direta. Ao se considerar a presença de um nódulo ou formação pulmonar, é extremamente importante ter em mente o (1) efeito do decúbito lateral esquerdo versus direito na identificação das lesões pulmonares e (2) o efeito da sobreposição de nódulos e/ou estruturas cutâneas. Esses fatores foram discutidos em detalhes no Capítulo 25. Quando um nódulo ou formação pulmonar for identificada, a tendência é considerá-la maligna, mas é fundamental saber que as inflamações também podem levar ao desenvolvimento de nódulos ou formações. A detecção radiográfica de nódulos ou formações pulmonares deve ser interpretada com o contexto dos achados e do histórico, e um diagnóstico definitivo nunca deve ser feito com base somente na aparência radiográfica (Tabela 33-3).

Tabela 33-3 Causas de Nódulos e Formações Intersticiais ACHADO

CAUSA

PREVALÊNCIA

Vários nódulos sólidos

Metástase Comum Micose Incomum Embolia séptica Rara

Formação sólida solitária

Tumor primário Abscesso

Comum Rara

Vários nódulos cavitários

Metástase Parasitária Bolhas

Rara Rara Incomum

Formação cavitária solitária Tumor primário Abscesso Bolha

Comum Rara Incomum

Um nódulo de tecido mole no pulmão deve alcançar um determinado diâmetro antes de ser grande o suficiente para ser visível radiograficamente. Isso está relacionado ao nódulo ser grande o suficiente para absorver uma quantidade suficiente de raios X e se tornar visível quando sobreposto à radiopacidade heterogênea do pulmão. O valor total desse determinado diâmetro será influenciado pela localização do nódulo no interior do pulmão, se existe sobreposição com outras estruturas e também pela qualidade da imagem radiográfica.20 Espera-se que nódulos menores possam ser detectados no sistema de aquisição de imagem digital, em vez do analógico, devido à maior resolução de contraste, mas as informações do plano de fundo do pulmão também são mais evidentes nas imagens digitais. Em humanos com nódulos pulmonares confirmados por imagens de tomografias computadorizadas (TC), a taxa de detecção dos nódulos pulmonares com 5,4 a 8 mm de diâmetro foi de somente 26% em radiografias digitais.21 A existência de um limiar de diâmetro, antes de os nódulos pulmonares se tornarem radiograficamente visíveis, significa que a não identificação radiográfica de um nódulo pulmonar não é evidência de que ele não exista. Esse aspecto foi comprovado em cães com metástase pulmonar 22,23 e foi sugerido um limiar de diâmetro de 7 a 9 mm para a detecção radiográfica.22 Entretanto, conforme citado anteriormente, é razoável suspeitar que esse diâmetro crítico possa variar, dependendo dos fatores técnicos e do paciente. A sobreposição de pequenos nódulos individuais que estão, cada um, abaixo dos limites de detecção radiográfica pode criar um padrão pulmonar anormal devido aos efeitos somatórios, mas a opacidade resultante provavelmente não terá a aparência de um nódulo clássico, pois as opacidades somadas podem não serem similares à forma de objetos individuais, conforme discutido no Capítulo 5. No caso de soma de vários nódulos pequenos, o padrão pulmonar anormal pode assumir uma aparência mais não estruturada, a ser discutido posteriormente. A distinção entre uma formação e um nódulo pulmonar é somente uma questão de tamanho, e isso é obviamente subjetivo. Como regra geral, uma lesão com um diâmetro menor que aproximadamente 2,0 cm pode ser chamada de nódulo (Fig. 33-32) e uma lesão maior de formação.

FIG. 33-32 Projeção lateral direita de um cão com um pequeno nódulo pulmonar sobreposto ao coração (setas brancas). Este nódulo não estava visível nas projeções lateral esquerda ou VD. Os nódulos pulmonares individuais devem alcançar um determinado diâmetro antes de se tornarem visíveis radiograficamente. O diâmetro desse nódulo relativamente isolado é de 8 mm, incluindo a magnificação radiográfica.

Os vasos pulmonares projetados transversalmente terão a aparência de uma opacidade circular isolada, e são frequentemente confundidos com nódulos pulmonares. Os vasos pulmonares transversais são normalmente encontrados adjacentes a uma via aérea e, muitas vezes, é possível observar a porção de conexão do vaso, projetada lateralmente e estendendo-se perifericamente em relação ao “nódulo” (Figs. 33-33 e 33-34). Essa opacidade de conexão tem sido denominada cauda. Os vasos pulmonares transversais também são geralmente mais radiopacos que o esperado em um nódulo verdadeiro de mesmo diâmetro, porque o vaso transversal apresenta uma profundidade — em outras palavras, cilíndrica versus esférica — que leva a maior absorção de raios X e maior radiopacidade (Fig. 33-34). Além disso, o diâmetro de um vaso transversal é frequentemente menor que o esperado para o menor nódulo de tecido mole detectável, devido à radiopacidade aumentada obtida pela sua forma cilíndrica. O diâmetro dos vasos na Figura 33-34 é de 4 mm, incluindo a magnificação radiográfica. Esse valor é abaixo do que poderia se esperar como diâmetro crítico para a detecção de um nódulo de tecido mole.

FIG. 33-33 Projeção lateral de um cão em que há uma opacidade nodular ventral à face caudal da traqueia (setas brancas). Seria fácil interpretar essa opacidade como um nódulo pulmonar, exceto pelo fato de haver uma opacidade tubular adjacente (seta preta) ligada a essa opacidade nodular. Portanto, a opacidade nodular é uma parte de um vaso projetado transversalmente, enquanto a opacidade tubular representa o restante do vaso sendo projetado lateralmente.

FIG. 33-34 Radiografia lateral da porção cranioventral do tórax de um cão. Há quantos nódulos pulmonares? A opacidade mais cranial (seta preta) é um nódulo pulmonar. As outras estruturas menores (setas brancas) são vasos pulmonares projetados transversalmente. Elas são facilmente identificadas como vasos, pois são mais radiopacas do que o esperado para um nódulo desse diâmetro, estão situados diretamente adjacente a um brônquio (ponta de seta preta) e as partes de conexão dos vasos estão visíveis quando projetadas lateralmente (pontas de seta brancas). O diâmetro dos vasos transversais também é menor do que o esperado para detecção de um nódulo pulmonar solitário, aproximadamente 4 mm nessa radiografia, incluindo a magnificação radiográfica.

Os nódulos mineralizados também se tornam evidentes mesmo com um diâmetro pequeno por causa de sua maior densidade física, levando a uma maior absorção de raios X. A metaplasia óssea pulmonar, também denominada osso heterotópico, é uma condição benigna do pulmão canino e é a causa mais comum de nódulos pulmonares mineralizados. Os nódulos provocados por metaplasia óssea pulmonar podem ser detectados em um tamanho menor que no nódulo de tecido mole, não estão localizados ao lado de um brônquio e não apresentam uma cauda de conexão visível, como acontece na identificação transversal dos vasos (Figs. 33-35 e 33-36). Claramente, a mineralização distrófica de um nódulo de tecido mole no pulmão poderia ter a mesma aparência que a de uma metaplasia óssea pulmonar, sendo que as formações ou nódulos mineralizados maiores também seriam bem evidentes. Entretanto, a identificação radiográfica da mineralização distrófica de formações ou nódulos maiores é muito incomum. Pode-se concluir que os tumores osteogênicos, como o osteossarcoma, teriam uma tendência a resultar em lesões metastáticas mineralizadas; isso pode ocorrer, mas é bastante raro em animais. Mesmo quando os nódulos metastáticos estão calcificados, a extensão da calcificação não é normalmente detectável radiograficamente, apenas TC.24

FIG. 33-35 Projeção lateral da região ventral do tórax de um cão com metaplasia óssea pulmonar. Há várias pequenas opacidades mineralizadas no pulmão, poucas em região dorsal. Uma distribuição ventral é típica para metaplasia óssea pulmonar. O diâmetro dessas lesões é menor do que o necessário para evidenciar radiograficamente um nódulo de tecido mole. A barra preta tem 6 mm de comprimento; é questionável se um nódulo de tecido mole de 6 mm seria detectado radiograficamente, mas nódulos muito menores em cães são prontamente detectáveis devido à mineralização. Esses nódulos mineralizados não apresentam uma cauda adjacente e não estão situados adjacentes a um brônquio; isso é evidência adicional de que são nódulos pulmonares mineralizados e não vasos transversais. Devido à extrema raridade da mineralização distrófica de metástases pulmonares, o diagnóstico mais provável é de metaplasia óssea pulmonar.

FIG. 33-36 Vista aproximada da região cranioventral do pulmão de um cão com metaplasia óssea pulmonar. Observe o tamanho pequeno desses nódulos e que eles não estão situados perto de um brônquio e nem apresentam uma cauda adjacente.

Os nódulos pulmonares são frequentemente visíveis em apenas uma projeção radiográfica. Nesse caso, deve-se tomar cuidado para garantir que o nódulo esteja, de fato, no pulmão, devido a nódulos sobrepostos que podem aparecer radiograficamente como se estivessem no interior do pulmão; isso foi discutido e ilustrado no Capítulo 5. Determinar se um nódulo é intrapulmonar é fácil com a fluoroscopia, com base no movimento coincidente entre o nódulo e as marcações pulmonares adjacentes, à medida que o paciente respira. Mas a fluoroscopia raramente está disponível na prática de rotina. A TC também pode ser usada para confirmar a suspeita de um nódulo intrapulmonar, mas o acesso à TC também pode ser limitado. Se um nódulo for observado em somente uma projeção, o paciente deve ser examinado fisicamente buscando estruturas superficiais, como papiloma, mama ou ectoparasita que podem criar a opacidade. Se não forem encontradas estruturas superficiais que poderiam ser a fonte da opacidade, e a fluoroscopia ou a TC não estiverem disponíveis, aconselha-se repetir posteriormente as radiografias torácicas para reavaliar o nódulo suspeito. Uma formação pulmonar localizada na porção central de um lobo pulmonar que não tem um padrão alveolar associado causado por atelectasia, hemorragia ou infecção simultânea é fácil de ser detectada radiograficamente (Fig. 33-37). Infelizmente, muitas formações pulmonares passam despercebidas até que elas tenham alcançado um tamanho que comprometa a função respiratória. Nesse estágio, outras alterações radiográficas que reduzem a visibilidade da formação pulmonar, como derrame pleural (Fig. 33-38) ou atelectasia (Fig. 33-39), estão frequentemente presentes e isso pode dificultar o diagnóstico radiográfico da formação. As formações também podem estar localizadas nas regiões periféricas do pulmão, onde estarão evidentes somente se o estudo radiográfico incluir uma projeção que maximize a aeração de determinada região do pulmão (Fig. 33-40). Isso enfatiza o valor de obtenção rotineira de quatro projeções do tórax, conforme discutido no Capítulo 25.

FIG. 33-37 Radiografia ventrodorsal de um cão com uma formação de 4 cm no lobo pulmonar caudal direito. As formações intrapulmonares localizadas centralmente que não estão associadas à outra doença intratorácica são fáceis de serem detectadas radiograficamente.

FIG. 33-38 A, Radiografia ventrodorsal de um gato com uma grande quantidade de fluido na cavidade pleural. O coração está deslocado para a direita e o pulmão esquerdo não pode ser avaliado. B, Radiografia ventrodorsal realizada após a pleurocentese, uma grande formação é visível no lobo pulmonar caudal esquerdo (setas pretas).

FIG. 33-39 Radiografias lateral (A) e VD (B) de um cão com uma grande formação no lobo caudal esquerdo. A formação provocou obstrução bronquial com atelectasia secundária, que reduz a visibilidade das bordas da formação por causa da perda de sua definição. Com base nos sinais radiográficos, a conclusão poderia ser de que é um padrão alveolar em vez de uma formação pulmonar, devido à intensidade da lesão e da falta de margens distintas. C, imagem de TC do tórax caudal. Uma grande formação no lobo caudal esquerdo é visível. Além disso, há um padrão alveolar na porção dependente do lobo (seta branca) por causa da obstrução bronquial. Esse padrão alveolar torna a formação menos distinta radiograficamente devido à perda da definição da borda. Nesse cão, a TC foi necessária para distinguir entre uma formação pulmonar e um padrão alveolar intenso.

FIG. 33-40 A, Radiografia lateral direita de um cão com uma formação pulmonar na região dorsocaudal do lobo pulmonar caudal esquerdo. Nenhuma anormalidade foi identificada na projeção lateral esquerda, conforme esperado, devido à atelectasia por decúbito no pulmão esquerdo, provocando a perda da definição da borda da formação. Na projeção lateral direita, há somente uma região mal definida de radiopacidade aumentada no aspecto dorsocaudal do tórax (seta branca); isso poderia ser ignorado facilmente. B, Radiografia DV do tórax. A formação pulmonar no lobo caudal esquerdo é claramente observada (setas pretas). A formação também não estava visível na projeção VD devido à atelectasia associada ao decúbito que ocorre na região dorsocaudal do pulmão. Se uma projeção DV não tivesse sido obtida neste paciente, a formação pulmonar poderia não ser detectada, por causa da sua localização periférica.

Ocasionalmente, os nódulos ou formações pulmonares podem conter uma área cavitária de ar. Eles são chamados de formações ou nódulos cavitários.25,26 As lesões cavitárias com paredes finas, denominadas bolhas pulmonares, são geralmente benignas e provenientes de traumas prévios ou uma má formação pulmonar congênita; essas lesões podem ser únicas ou múltiplas (Fig. 33-41). A formação de bolhas pulmonares provocadas por traumas recentes está geralmente associada a outras alterações intratorácicas associadas ao trauma, como efusão pleural, pneumotórax ou hemorragia pulmonar. Uma bolha pulmonar resultante de um trauma recente pode ter uma parede mais irregular que a bolha traumática crônica ou uma bolha congênita (Fig. 33-42). Essa parede irregular pode ser devido a um hematoma na parede da bolha ou a presença de fluido em sua cavidade, o que provoca uma perda da definição da parede.

FIG. 33-41 Radiografia lateral de um cão com bolhas pulmonares no lobo pulmonar caudal direito. A parede fina dessa lesão é evidência de que ela é provavelmente benigna. Essa lesão poderia ser uma má formação congênita ou secundária a um trauma pulmonar.

FIG. 33-42 Radiografia lateral de um cão recém-atropelado. Há várias lesões cavitárias na periferia do pulmão. Elas representam as bolhas pulmonares traumáticas. A parede dessas bolhas é levemente mais espessa e mais irregular que a encontrada em bolhas decorrentes de um trauma mais antigo ou congênitas. Entretanto, o histórico de trauma recente e o achado de pneumotórax (seta branca) e um padrão alveolar consistente com hemorragia (setas pretas) suportam o diagnóstico dessas lesões preenchidas com ar como bolhas traumáticas.

Uma formação pulmonar cavitária e com parede espessada, ao invés da bolha pulmonar traumática e aguda, é normalmente resultante da cavitação espontânea de uma formação sólida, onde o conteúdo da

lesão se tornou liquefeito e foi drenado para o brônquio adjacente preenchendo a cavidade com gás. O desenvolvimento de uma única formação cavitária com parede espessa é mais comum que o achado de vários pequenos nódulos cavitários (Figs. 33-43 e 33-44). As formações cavitárias com parede espessada são geralmente mais clinicamente significativas que as lesões cavitárias com uma parede fina, mas isso é apenas uma generalização, e a importância da lesão deve ser determinada pelo contexto dos achados clínicos e do histórico. Qualquer lesão cavitária tem potencial de ruptura, levando ao pneumotórax.

FIG. 33-43 Radiografia lateral de um cão com uma formação cavitária grande, localizada no lobo pulmonar cranial esquerdo. Há várias cavidades de gás com paredes espessas e irregulares. Seria altamente incomum que esse tipo de formação seja originado por trauma, e é mais provável que seja um tumor ou abscesso pulmonar.

FIG. 33-44 Radiografia lateral de um gato com uma grande formação cavitária localizada no lobo pulmonar caudal esquerdo. Há várias cavidades de gás com paredes espessas e irregulares. Seria altamente incomum que esse tipo de formação fosse originado por trauma, e é mais provável que seja um tumor ou abscesso pulmonar.

Padrão intersticial não estruturado Um padrão intersticial não estruturado é resultante de uma elevada atenuação dos raios X criada pelo excesso de fluido, um crescimento celular ou a infiltração em uma estrutura intersticial de suporte do pulmão (Tabela 33-4). O fluido ou o tecido anormal não é organizado em uma lesão solitária, ou em várias lesões discretas, mas envolve o interstício de maneira relativamente uniforme. Tais lesões podem se desenvolver como resultado da transudação dos fluidos dos capilares intersticiais, a presença de resposta inflamatória de baixo grau ou crescimento celular neoplásico difuso. A inflamação de baixo grau foi especificada porque as infecções intersticiais, virulentas e de alto grau geralmente irão progredir rapidamente para produzir um padrão alveolar, à medida que a doença se dissemina do interstício para os alvéolos adjacentes. Tabela 33-4 Causas de um Padrão Intersticial não Estruturado CAUSA

PREVALÊNCIA

Técnica radiográfica inadequada Comum Ventilação inadequada

Comum

Conformação corporal

Comum

Linfoma

Incomum

Metástase tumoral sólida

Incomum

Micose profunda

Incomum

Edema cardiogênico

Incomum

O padrão intersticial pulmonar não estruturado é provavelmente o padrão pulmonar mais diagnosticado

de modo incorreto. A base desse erro está no número de situações em que a opacidade pulmonar geral está supostamente aumentada e é interpretada erroneamente como anormal. Essas situações incluem a subexposição radiográfica; revelação insuficiente do filme; conformação corporal e atelectasia resultantes de uma ventilação insuficiente, sedação ou gravidade. Todos esses aspectos foram discutidos em detalhes no Capítulo 25. Portanto, se um diagnóstico de um padrão intersticial não estruturado for considerado, é muito importante lembrar-se de todos os aspectos que podem criar essa aparência, para que o diagnóstico não seja feito de modo incorreto. Uma característica importante de algumas doenças que provocam um padrão intersticial não estruturado é a natureza dinâmica delas. A insuficiência cardíaca esquerda, por exemplo, irá causar primeiramente o edema pulmonar intersticial, que rapidamente se transformará em edema alveolar, que será mais radiopaco e difuso, e o padrão alveolar resultante irá ocultar qualquer padrão intersticial presente. Portanto, um padrão intersticial não estruturado pode ter duração curta ou ser sobreposto pelo padrão bronquial ou alveolar. A situação especial de coexistência de vários padrões pulmonares é abordada posteriormente. O diagnóstico de um padrão intersticial não estruturado é baseado no achado de um aumento anormal na radiopacidade radiográfica do fundo do pulmão. Há uma variedade de aparências radiográficas que isso pode apresentar, e alguns sistemas de classificação tentam capturar essas variações. Por exemplo, miliar, reticular, reticulonodular, não estruturado ou em colmeia são subcategorias da doença intersticial não estruturada que foram propostas. Entretanto, esse grau de subclassificação não é necessário, especialmente para não especialistas, pois traz mais confusão que esclarecimentos. Além disso, é importante o fato de que as doenças que resultam na formação de um padrão intersticial não estruturado evidente são relativamente raras em comparação com doenças que resultam em um padrão pulmonar alveolar ou brônquico. Uma característica importante da doença intersticial pulmonar não estruturada é que o padrão radiográfico resultante é uma somatória do padrão criado pela sobreposição de todo o interstício anormal. Todos os padrões radiográficos anormais são somatórios de padrões, mas ao lidar com lesões grandes, como na doença alveolar lobar ou na doença das vias aéreas importantes, o efeito somatório é minimizado e a anormalidade radiográfica mais representativa é a do processo da doença. Com a doença intersticial não estruturada, entretanto, as lesões individuais são pequenas e organizadas de modo não uniforme e, quando somadas em uma radiografia, podem criar uma opacidade que se assemelha a uma estrutura ou a um padrão que não está realmente presente no paciente (Fig. 33-45). Essa somatória é um motivo pelo qual uma subcategorização detalhada dos padrões pulmonares intersticiais não funciona; o resultado final é mais um somatório de opacidades que uma representação da real distribuição intersticial da doença.

FIG. 33-45 Diagrama ilustrando o efeito somatório na aparência radiográfica final de um padrão intersticial não estruturado. A distribuição da doença intersticial em três camadas individuais dentro do pulmão do paciente é representada nos três painéis. Quando as lesões são somadas em uma única imagem bidimensional, a apresentação da doença cria uma opacidade que não está presente no paciente.

O fundamental para diagnosticar um padrão intersticial não estruturado é reconhecer um aumento na radiopacidade do fundo pulmonar, e até onde está dentro dos limites normais (Figs. 33-46 a 33-48). Como a faixa de normalidade é ampla, é óbvio que a doença intersticial leve frequentemente não é diagnosticada. Ou, mais comumente, o padrão intersticial normal é diagnosticado incorretamente como doença. Nesse capítulo, somente os exemplos óbvios de padrões intersticiais não estruturados são apresentados, pois são os únicos que podem ser diagnosticados com certeza. Finalmente, é fundamental que qualquer suspeita diagnóstica de padrão intersticial não estruturado em projeção lateral seja documentado nas projeções VD ou DV, devido à tendência dos pulmões a apresentarem geralmente uma radiopacidade aumentada nas projeções laterais provocada por atelectasia, conforme discutido no Capítulo 25.

FIG. 33-46 Radiografia ventrodorsal de um cão com linfoma pulmonar (A). Há um aumento muito discreto na radiopacidade intersticial não estruturada. Essa é uma alteração muito leve e provavelmente o padrão não estruturado menos visível que pode ser detectado radiograficamente. A maioria dos especialistas provavelmente interpretaria essa radiografia como anormal, mas os interpretadores inexperientes podem concluir que essa aparência é normal. O cão foi tratado com quimioterapia e o padrão pulmonar entrou em remissão completa (B). Essa radiografia, que representa um interstício pulmonar normal, oferece uma referência para comparação com a radiografia A. Posteriormente, houve uma recidiva do linfoma e o padrão intersticial não estruturado se tornou mais intenso (C). A aparência em C seria interpretada como um padrão intersticial não estruturado, pois a lesão não é muito intensa de forma unitária e não há outros sinais de padrão alveolar. Da mesma forma, não há um número anormal de sombras em anel ou trilhos de trem nessa imagem que poderia corroborar o padrão pulmonar como brônquico.

FIG. 33-47 Radiografia ventrodorsal de um cão com um padrão intersticial não estruturado intenso provocado por metástase de hemangiossarcoma. No exame inicial, pode-se decidir que há uma quantidade anormal de sombra em anel e concluir que esse é um padrão brônquico. Entretanto, o bom senso indica que não há o número suficiente de brônquios por área para criar todas as sombras em anel que estão sendo observadas. Por isso, a detecção de várias sombras em anel é um exemplo de somatório de um padrão intersticial não estruturado, criando opacidades que não estão realmente presentes no paciente. Alguns profissionais podem chamar isso de padrão miliar, devido à impressão de vários nódulos pequenos que se parecem com grãos de milho. Entretanto, a doença intersticial real pode não ser nodular, mesmo sendo um câncer metastático. A aparência nodular poderia ser também uma manifestação do somatório.

FIG. 33-48 Radiografia ventrodorsal de um cão com infecção confirmada por blastomicose. O padrão pulmonar é o intersticial não estruturado. Observe a similaridade na aparência do padrão pulmonar mostrado na Figura 33-47 causado por hemangiossarcoma metastático.

Paradigma das Vias Áreas versus não Aéreas O sistema de reconhecimento de padrão descrito na seção anterior é um método útil para a classificação radiográfica de doença pulmonar, desde que se percebam as limitações. A limitação principal, já mencionada, é o fato de o padrão nem sempre se relacionar ao compartimento anatômico do pulmão que está anormal — por exemplo, um padrão brônquico provocado por doença intersticial peribrônquica. Além disso, há normalmente o envolvimento de mais de um compartimento pulmonar, e o padrão pulmonar somente reflete o envolvimento do compartimento mais visível - por exemplo, um padrão alveolar provocando perda da definição da borda e mascarando um padrão brônquico e/ou intersticial coexistente. Na realidade, há poucas doenças que envolvem apenas um compartimento pulmonar, e as alterações radiográficas resultantes refletem um somatório das radiopacidades criadas pelos padrões combinados. Da mesma forma, a doença em um compartimento, porém distribuída de modo heterogêneo, também será somada para criar um padrão radiográfico que não se encaixa em um dos três padrões clássicos. Em ambos os casos, as características radiográficas da doença podem levar a um padrão misto que é bastante confuso (Figs. 33-49 a 33-52). Uma combinação específica dos padrões que parece ser um determinado fator preocupante é a presença de envolvimento intersticial ou não em um paciente com padrão brônquico, ou seja, um padrão brônquico e intersticial (Fig. 33-53). Na realidade, essa distinção é impossível de ser feita radiograficamente e, realmente, não é importante se um padrão brônquico está ou

não combinado com um padrão intersticial não estruturado, conforme descrito no parágrafo a seguir.

FIG. 33-49 Radiografia ventrodorsal de um cão com padrão pulmonar misto. A radiopacidade pulmonar aumentada é relativamente intensa por área unitária, se comparada com o que poderia ser esperado em um padrão intersticial não estruturado (compare com as Figs. 33-47 e 33-48), mas a radiopacidade não é tão opaca como o esperado em um padrão alveolar. Há sombras em anel (setas brancas) que representam um componente brônquico. Também há linhas radiotransparentes (setas pretas) consistentes com broncogramas aéreos. As características radiográficas não são específicas para qualquer um dos três padrões pulmonares clássicos.

FIG. 33-50 Radiografia ventrodorsal de um cão com padrão pulmonar misto. Há regiões dessa afecção pulmonar que são relativamente intensas, mais do que esperado para um padrão intersticial não estruturado (setas pretas). Entretanto, também há regiões em que os brônquios podem ser observados (setas brancas), embora a radiopacidade do pulmão adjacente não seja intensa o suficiente para que esses brônquios sejam descritos como broncogramas aéreos.

FIG. 33-51 Radiografia ventrodorsal de um cão com padrão pulmonar misto. A radiopacidade elevada é relativamente não estruturada, mas algumas vias aéreas estão visíveis (setas brancas). A afecção não é suficientemente radiopaca com base em um volume unitário para ser considerada um padrão alveolar e não há sombras em anel ou trilhos de trem suficientes para ser considerada um padrão brônquico.

FIG. 33-52 Radiografia ventrodorsal de um cão com padrão pulmonar misto. A doença é muito intensa para ser atribuída a uma doença intersticial não estruturada e insuficientemente intensa para ser classificada como um padrão alveolar, embora esteja presente uma via aérea que pode ser um broncograma aéreo (seta branca). Além disso, há sombras em anel e trilhos de trem insuficientes para classificá–la como padrão brônquico.

FIG. 33-53 Radiografia ventrodorsal de um cão com um padrão brônquico óbvio. Há várias sombras em anel (setas brancas) e trilhos de trem (setas pretas), mas o pulmão também apresenta um padrão não estruturado aumentado, consistente com um padrão intersticial não estruturado. Portanto, muitos interpretadores ficariam confusos tentando decidir se esse cão apresenta um padrão brônquico ou um padrão broncointersticial. Essa distinção é irrelevante. O cão tem envolvimento das vias aéreas e deve ser submetido à coleta de uma amostra dessas vias se esse for um teste clinicamente aceitável.

Os padrões pulmonares mistos não precisam provocar grande preocupação se o paradigma das vias aéreas versus não aéreas tiver sido considerado. Conforme já mencionado, um diagnóstico radiográfico definitivo de uma doença pulmonar específica é raramente feito radiograficamente. O objetivo é determinar a melhor conduta a ser adotada após a consideração dos achados radiográficos no contexto de achados e sinais clínicos. Determinar se os espaços aéreos estão envolvidos proporciona uma evidência valiosa relacionada ao potencial de uso da amostragem das vias aéreas, por meio de aspiração traqueal ou lavado broncoalveolar. A presença do componente de vias aéreas é determinada ao se procurar sinais que foram descritos para o padrão alveolar ou brônquico; a predominância de um deles não é importante, pois as considerações diagnósticas para cada padrão se coincidem consideravelmente. Isso é o motivo também pelo qual não é geralmente importante a identificação de um componente intersticial no padrão brônquico. Do contrário, se as alterações radiográficas forem mais características de um padrão intersticial estruturado ou não estruturado, então o valor em potencial de uma amostra das vias aéreas é diminuído, pois essa ferramenta diagnóstica geralmente não fornecerá informações relacionadas ao interstício propriamente dito. Se for necessário um diagnóstico definitivo de um padrão intersticial, isso pode requerer a avaliação citológica do pulmão, por aspiração pulmonar percutânea ou por biópsia aberta. A consideração dos sinais clínicos detalhados juntamente com os achados radiográficos ao decidir se deverá ser realizada a amostragem das vias aéreas não deve ser subestimada. Independentemente da falta

da especificidade das alterações radiográficas, outros achados podem ser importantes. Por exemplo, um padrão pulmonar misto com um componente das vias aéreas definitivo em um cão idoso com sopro cardíaco sistólico, evidência radiográfica de aumento do átrio esquerdo e hipertensão venosa pulmonar, é provavelmente causado por um edema pulmonar cardiogênico. A amostragem das vias aéreas não é indicada nesse cenário, a menos que o padrão pulmonar não melhore com o tratamento da disfunção cardíaca. Esse exemplo específico não é a única situação em que a amostragem das vias aéreas não está indicada, apenas uma justificativa para considerar o histórico e os sinais clínicos cuidadosamente, antes de realizar procedimentos invasivos. Há muitas considerações diagnósticas para um padrão pulmonar misto. Elas incluem (1) processos neoplásicos primários e secundários; (2) edema pulmonar cardiogênico e não cardiogênico; (3) infecções pulmonares bacterianas, parasitárias e fúngicas; (4) reação alérgica; (5) hemorragia pulmonar; (6) doença tromboembólica; (7) toxicose; e (8) lesão direta, como a provocada por tabagismo ou poluentes. Essa lista grande de possibilidades enfatiza o valor da amostragem das vias aéreas para se chegar a um diagnóstico, se clinicamente aceitável, com base nos achados e no histórico.

Condições pulmonares específicas Embora um ou ambos os paradigmas descritos previamente relacionados ao reconhecimento de padrão pulmonar devam ser usados rotineiramente na avaliação das radiografias torácicas, há alguns detalhes específicos importantes associados a algumas condições que possam não ser completamente suscetíveis a esses paradigmas.

Edema Pulmonar Cardiogênico A manifestação radiográfica do edema pulmonar cardiogênico está descrito no Capítulo 32, mas é importante fazer alguma reiteração aqui devido à alta prevalência dessa anormalidade. É possível esperar que o edema pulmonar cardiogênico seja caracterizado por um aumento uniforme na radiopacidade pulmonar apresentando um intenso padrão alveolar. Na realidade, o edema pulmonar cardiogênico é geralmente desigual, frequentemente, não é tão intenso quanto um processo pneumônico (Fig. 33-54). Sugeriu-se que a assimetria do padrão pulmonar cardiogênico em cães com insuficiência da valva mitral esteja relacionada à presença do jato mitral regurgitante central ou assimétrico.27

FIG. 33-54 Radiografia ventrodorsal de um cão com edema pulmonar cardiogênico. O lobo cranial esquerdo está normal. O lobo cranial direito tem uma discreta opacidade que não pode ser caracterizada pelos três padrões pulmonares clássicos. O lobo caudal direito é mais radiopaco e a extensão dessa opacidade permitiria a classificação como um padrão alveolar; alguns broncogramas aéreos esmaecidos são visíveis em sobreposição ao diafragma. O lobo caudal esquerdo é o mais radiopaco de todos os lobos pulmonares e apresenta um padrão clássico alveolar com broncogramas aéreos. Essa variação regional na gravidade da doença pulmonar é típica de um edema pulmonar cardiogênico.

Outra concepção errada de edema pulmonar cardiogênico é que ele sempre provoca um padrão alveolar. Isso não é verdade, especialmente em gatos com cardiomiopatia hipertrófica ou restritiva e em cães de grande porte com cardiomiopatia dilatada; em cada um desses casos, o padrão radiográfico resultante do edema pulmonar cardiogênico pode ser o brônquico (Figs. 33-55 e 33-56).

FIG. 33-55 Radiografia ventrodorsal de um gato com edema pulmonar cardiogênico, secundário à cardiomiopatia hipertrófica. Nesse gato, o padrão pulmonar proveniente do edema é primariamente brônquico, com sombras em anel (setas brancas) e trilhos de trem (setas pretas). O pulmão também apresenta um discreto padrão intersticial não estruturado, mas não é importante que isso seja reconhecido, pois não altera a interpretação.

FIG. 33-56 Radiografia lateral de um cão com edema pulmonar cardiogênico secundário a uma cardiomiopatia dilatada. O edema criou um padrão brônquico, caracterizado por várias sombras em anel (setas brancas) e trilhos de trem (setas pretas).

Finalmente, a distribuição peri-hilar é típica no edema pulmonar cardiogênico em humanos, pelo menos inicialmente.28 Essa associação foi passada para o cão, sem evidências que a suportem. A doença pulmonar peri-hilar é muito mais fácil de detectar em humanos, porque a projeção radiográfica posterioranterior do tórax proporciona uma vista relativamente livre do hilo pulmonar. No entanto, isso não acontece nos cães onde a silhueta cardíaca é sobreposta nas regiões do hilo nas projeções VD e DV. E na projeção lateral, as veias pulmonares e o átrio esquerdo estarão sobrepostos à região hilar. Em pacientes com insuficiência cardíaca, o átrio esquerdo e as veias pulmonares estão frequentemente aumentados e a radiopacidade resultante contribui para a impressão falsa de aumento da radopacidade pulmonar perihilar. Finalmente, conforme discutido no Capítulo 25, os pulmões sempre parecerão mais radiopacos nas projeções laterais e isso também contribui para um aumento na radiopacidade na região hilar. Por isso, a dilatação atrial esquerda, a dilatação da veia pulmonar e a atelectasia associada ao decúbito podem ser somados e criam um aumento artificial da radiopacidade peri-hilar diagnosticado erroneamente como edema peri-hilar (Fig. 33-57). Como mencionado no Capítulo 25, qualquer padrão pulmonar anormal identificado em uma radiografia lateral deve ser confirmado nas projeções VD ou DV, antes de ser considerado importante.

FIG. 33-57 Radiografia lateral torácica de um cão com insuficiência de mitral. Há um aumento mal definido na radiopacidade da região peri-hilar que foi interpretada como edema pulmonar cardiogênico na avaliação inicial (setas pretas). Entretanto, quando a projeção DV foi avaliada, não foram detectadas anormalidades pulmonares. Portanto, a radiopacidade peri-hilar nesse cão é provocada pela opacidade criada pelo aumento do átrio esquerdo, dilatação da veia pulmonar e atelectasia associada ao decúbito e isso não é um sinal de edema pulmonar cardiogênico.

Torção do Lobo Pulmonar A torção do lobo pulmonar é caracterizada pela rotação axial de um pulmão ao redor do seu brônquio, levando à obstrução brônquica e da veia pulmonar.29 O fluxo de entrada arterial, especialmente proveniente do sistema arterial brônquico, não é totalmente obstruído, provocando a congestão e a consolidação, à medida que o fluido se move para o interstício, vias aéreas e, eventualmente, para a cavidade pleural. Portanto, o padrão criado pela torção do lobo pulmonar não se adequará a nenhum dos padrões descritos até então, devido ao consequente (1) aumento do lobo afetado e (2) do preenchimento do brônquio com fluido. A torção do lobo médio direito é mais comum em cães de grande porte, enquanto a torção do lobo cranial esquerdo é mais comum em cães de pequeno porte.30 Dentre as raças de cães de pequeno porte com torção do lobo pulmonar, os Pugs parecem ser mais acometidos.31 As características radiográficas da torção do lobo pulmonar incluem (1) aumento do lobo afetado; (2) efusão pleural concomitante; (3) formato e/ou posição anormal do lobo afetado; e (4) truncamento, protuberância e/ou deslocamento do brônquio que supre o lobo afetado (Fig. 33-58). Pequenas bolhas de ar dispersas também podem ser observadas ocasionalmente.30 O diagnóstico radiográfico da torção do lobo pulmonar não é óbvio em todos os pacientes e a TC será necessária para a confirmação em alguns casos.32

FIG. 33-58 Radiografia ventrodorsal de um cão com torção do lobo médio direito. O lobo médio direito apresenta um padrão alveolar e são visíveis broncogramas aéreos. O formato do lobo médio direito é anormal, sendo mais largo na região periférica do que no hilo. Há fluido pleural bilateral. Os achados radiográficos nas projeções laterais não foram específicos; o fluido pleural e os broncogramas aéreos no lobo médio direito estavam visíveis, mas a forma anormal do lobo médio direito não estava aparente.

Referências 1. Reif, J., Rhodes, W. The lungs of aged dogs: a radiologic-morphologic correlation. Vet Radiol Ultrasound. 1966; 7:5. 2. Gould, D., Dalrymple, G. A radiologic analysis of disseminated lung disease. Am J Med Sci. 1959; 238:622. 3. Felson, B. Disseminated interstitial diseases of the lung. Ann Radiol. 1966; 9:325. 4. Felson, B. The roentgen diagnosis of disseminated pulmonary alveolar disease. Semin Radiol. 2, 1967. 5. Reeder, M. Reeder and Felson’s gamuts in radiology—comprehensive lists of roentgen differential diagnosis, ed 4. New York: Springer-Verlag; 2003. 6. Patterson, H. S., Sponaugle, D. N. Is infiltrate a useful term in the interpretation of chest radiographs? Physician survey results. Radiology. 2005; 235:5. 7. Asenjo, M., Ania, B. J. On using the term infiltrate in radiography reports. Radiology. 2005; 237:1123. 8. Hall, F. M. Infiltrate: a controversy without end. Radiology. 2005; 237:1122. [author reply 1124]. 9. Tuddenham, W. J. Editor’s page. Radiographics. 1984; 4:671. 10. Felson, B. Localization of intrathoracic lesions. In: Felson B., ed. Chest roentgenology. Philadelphia: Saunders; 1973:22. 11. Fleischner, F. The visible bronchial tree: a roentgen sign in pneumonic and other pulmonary

consolidations. Radiology. 1946; 50:184. 12. Corcoran, B. M., Foster, D. J., Fuentes, V. L. Feline asthma syndrome: a retrospective study of the clinical presentation in 29 cats. J Small Anim Pract. 1995; 36:481. 13. King, P. T. The pathophysiology of bronchiectasis. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2009; 4:411. 14. Hawkins, E. C., Basseches, J., Berry, C. R., et al. Demographic, clinical, and radiographic features of bronchiectasis in dogs: 316 cases (1988-2000). J Am Vet Med Assoc. 2003; 223:1628. 15. Marolf, A., Blaik, M., Specht, A. A retrospective study of the relationship between tracheal collapse and bronchiectasis in dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2007; 48:199. 16. Adams, C., Streeter, E. M., King, R., et al. Cause and clinical characteristics of rib fractures in cats: 33 cases (2000-2009). J Vet Emerg Crit Care (San Antonio). 2010; 20:436. 17. Gadbois, J., d’Anjou, M. A., Dunn, M., et al. Radiographic abnormalities in cats with feline bronchial disease and intra- and interobserver variability in radiographic interpretation: 40 cases (1999-2006). J Am Vet Med Assoc. 2009; 234:367. 18. Talavera, J., del Palacio, M. J., Bayon, A., et al. Broncholithiasis in a cat: clinical findings, longterm evolution and histopathological features. J Feline Med Surg. 2008; 10:95. 19. Schwarz, T., Stork, C. K., Mellor, D., et al. Osteopenia and other radiographic signs in canine hyperadrenocorticism. J Small Anim Pract. 2000; 41:491. 20. Kimme-Smith, C., Hart, E. M., Goldin, J. G., et al. Detection of simulated lung nodules with computed radiography: effects of nodule size, local optical density, global object thickness, and exposure. Acad Radiol. 1996; 3:735. 21. Wu, N., Gamsu, G., Czum, J., et al. Detection of small pulmonary nodules using direct digital radiography and picture archiving and communication systems. J Thorac Imaging. 2006; 21:27. 22. Nemanic, S., London, C. A., Wisner, E. R. Comparison of thoracic radiographs and single breathhold helical CT for detection of pulmonary nodules in dogs with metastatic neoplasia. J Vet Intern Med. 2006; 20:508. 23. Eberle, N., Fork, M., von Babo, V., et al. Comparison of examination of thoracic radiographs and thoracic computed tomography in dogs with appendicular osteosarcoma. Vet Comp Oncol. 2010; 9:131. 24. Seo, J. B., Im, J. G., Goo, J. M., et al. Atypical pulmonary metastases: spectrum of radiologic findings. Radiographics. 2001; 21:403. 25. Ryu, J. H., Swensen, S. J. Cystic and cavitary lung diseases: focal and diffuse. Mayo Clin Proc. 2003; 78:744. 26. Lamb, C. R., Neiger, R. Radiology corner: differential diagnosis of pulmonary cavitary lesions. Vet Radiol Ultrasound. 2000; 41:340. 27. Diana, A., Guglielmini, C., Pivetta, M., et al. Radiographic features of cardiogenic pulmonary edema in dogs with mitral regurgitation: 61 cases (1998-2007). J Am Vet Med Assoc. 2009; 235:1058. 28. Gluecker, T., Capasso, P., Schnyder, P., et al. Clinical and radiologic features of pulmonary edema. Radiographics. 1999; 19:1507. 29. Neath, P. J., Brockman, D. J., King, L. G. Lung lobe torsion in dogs: 22 cases (1981-1999). J Am Vet Med Assoc. 2000; 217:1041. 30. d’Anjou, M. A., Tidwell, A. S., Hecht, S. Radiographic diagnosis of lung lobe torsion. Vet Radiol Ultrasound. 2005; 46:478.

31. Murphy, K. A., Brisson, B. A. Evaluation of lung lobe torsion in pugs: 7 cases (1991-2004). J Am Vet Med Assoc. 2006; 228:86. 32. Seiler, G., Schwarz, T., Vignoli, M., et al. Computed tomographic features of lung lobe torsion. Vet Radiol Ultrasound. 2008; 49:504.

C AP Í T U L O 3 4

O Tórax Equino Stephanie G. Nykamp

Técnica radiográfica Os aspectos técnicos da radiografia do tórax equino estão no Capítulo 25, mas seus princípios importantes são reiterados aqui. A radiografia do tórax inteiro de um cavalo adulto requer uma grade e tubos grandes de raios X estacionários que geralmente só estão disponíveis em centros de referência. Tubos radiográficos portáteis requerem um tempo de exposição excessivamente longo para penetrar o tórax adulto, normalmente resultando em artefato de movimento, levando a imagens não diagnosticáveis. Quatro projeções sobrepostas de 35,56 cm × 43,18 cm normalmente são necessárias para adquirir todo o tórax de um cavalo adulto. Elas são adquiridas nos aspectos craniodorsal, caudodorsal, caudoventral e cranioventral do tórax (Fig. 34-1). Além dessas projeções-padrão, as radiografias centradas em quaisquer lesões identificadas também podem ser úteis.

FIG. 34-1 Colocação de cassetes ou placas de imagem para as quatro projeções radiográficas padrão do tórax equino.

As radiografias laterais do tórax de potro podem ser feitas com um único cassete simples de 35,56 cm × 43,18 cm e alguns tubos de raios X portáteis. Nestes animais, radiografias dorsoventrais ou ventrodorsais também devem ser obtidas sempre que possível. O cavalo deve ser posicionado com os membros torácicos ligeiramente craniais, para reduzir a quantidade de massa muscular sobreposta ao aspecto cranial do tórax. As radiografias devem ser obtidas

durante o pico da inspiração, mas, em alguns momentos, elas também devem ser obtidas durante a expiração, porque uma comparação do grau de inflação do pulmão entre as radiografias de inspiração e expiração podem ser úteis no diagnóstico de retenção de ar por doença crônica pulmonar. Quando as radiografias torácicas são obtidas num cavalo- padrão, o pulmão mais perto do cassete é visto mais claramente. Isto ocorre porque o tórax equino é muito largo e resulta numa imagem ampliada e turva do pulmão mais distante do cassete, ao ponto de que mesmo as lesões maiores são obscurecidas. Isso é oposto à situação em radiografias laterais de cachorros e gatos em que as lesões no pulmão não dependente (como o mais distante do cassete) são vistas mais claramente por causa da atelectasia que ocorre no pulmão dependente. Isso também foi discutido no Capítulo 25. Num cavalo, portanto, radiografias da direita para a esquerda e da esquerda para a direita são necessárias para avaliar adequadamente os dois pulmões.1 A exposição radiográfica e o grau de inspiração desempenham um importante papel na interpretação das radiografias torácicas e devem ser considerados nos exames iniciais e sequenciais. Enquanto a qualidade da radiografia melhora, a quantidade de padrão de pulmão intersticial percebido diminui.2 Se uma radiografia for subexposta ou obtida durante a expiração, os pulmões parecerão difusamente mais radiopacos que o normal, imitando um padrão pulmonar intersticial difuso leve, normalmente confundido com doença. Quando as radiografias estão superexpostas, lesões pulmonares pequenas ou discretas podem passar despercebidas.

Anatomia normal Os pulmões direito e esquerdo não são claramente divididos pelas fissuras interlobares. O pulmão esquerdo é dividido em componentes cranial e caudal. O pulmão direito é dividido em componentes cranial, caudal e lobo acessório. Uma silhueta cardíaca proeminente é observada superpondo ambos os pulmões na altura da terceira a sexta costelas.

Projeção Craniodorsal A porção dorsal do coração, aorta descendente, veia cava caudal, artérias e veias pulmonares hilares, traqueia e carina são visíveis (Fig. 34-2). As porções hilares dos pulmões são visualizadas, mas são difíceis de avaliar em virtude da sobreposição do coração e dos vasos sanguíneos.

FIG. 34-2 Radiografia torácica de um adulto normal (A), projeção craniodorsal e ilustração com linhas referenciais (B).

Projeção Caudodorsal Esta projeção fornece a maior visão não obstruída dos pulmões (Fig. 34-3). O pulmão normal do equino tem um padrão pulmonar broncointersticial levemente difuso se comparado aos pulmões caninos e felinos. Os vasos sanguíneos pulmonares devem ser vistos claramente, afunilando em direção à periferia dos campos pulmonares.

FIG. 34-3 Radiografia torácica de um adulto normal (A), projeção caudodorsal e ilustração com linhas referenciais (B).

Projeção Caudoventral

As bordas caudais do coração, o átrio esquerdo, a veia cava caudal e as veias e artérias pulmonares são evidenciadas nessa projeção (Fig. 34-4). Torna-se evidente também um pequeno triângulo pulmonar, delimitado pela veia cava caudal, pela borda caudal do coração e pelo aspecto cranioventral do diafragma. Por causa do encaixe cardíaco, não há marcas pulmonares presentes na porção central do coração. A ausência dos vasos sanguíneos pulmonares nesta região não deve ser confundida com consolidação pulmonar. A reflexão diafragmática da pleura segue as junções costocondrais até aproximadamente a nona costela e depois segue dorsalmente, paralelo ao arco costal até o meio da última costela.3 Isso quer dizer que o pulmão normal não se estende ventral à junção costocondral e, na verdade, normalmente termina cerca de quatro polegadas acima da junção costocondral em cavalos adultos em repouso. Ventralmente às junções costocondrais, a gordura mediastinal é responsável pelo contraste entre a borda caudal do coração e o diafragma. Esta radiopacidade de gordura não deve ser confundida com doenças pleurais ou pulmonares.

FIG. 34-4 Radiografia torácica de um adulto normal (A), projeção caudoventral e ilustração com linhas referenciais (B).

Projeção Cranioventral As porções craniais do pulmão, mediastino cranial, arco aórtico e traqueia ficam evidentes nesta projeção (Fig. 34-5). Nesta região, é difícil avaliar os campos pulmonares, dada a sobreposição dos membros torácicos. Com exceção da avaliação de formações mediastinais, esta é a projeção menos útil de todas.

FIG. 34-5 Radiografia torácica de um adulto normal (A), projeção cranioventral e ilustração com linhas referenciais (B).

Potros Quando radiografado imediatamente após o parto, os potros apresentam um leve padrão pulmonar intersticial difuso por causa da expansão incompleta dos pulmões, fluído nas pequenas vias aéreas e absorção de fluído alveolar fetal no interstício (Fig. 34-6). Esta opacidade deve-se resolver dentro de seis horas após o nascimento.4-6 O timo é grande em potros e às vezes pode ser visto como uma radiopacidade de tecido mole cranial ao coração. O timo é maior em torno dos dois meses de idade e deve regredir conforme o potro fica mais velho.5 A atelectasia ocorre rapidamente quando os potros são colocados em decúbito lateral. Isso resultará em pulmões de potros em decúbito parecendo mais radiopacos que nos de potros em estação.5

FIG. 34-6 Radiografia torácica em potro normal (A) e ilustração com linhas referenciais (B).

Adultos A aparência radiográfica dos pulmões é afetada pela idade, tamanho e fase respiratória. Muitos cavalos

adultos com função respiratória normal e sem sinais clínicos de doença respiratória têm um padrão de pulmão difuso broncointersticial leve como uma variação normal.2,7 Esta radiopacidade pode ser provocada por uma lobulação levemente mais abundante e tecido conectivo presente nos cavalos ou pela fibrose peribrônquica subclínica.2,3 A presença deste padrão leve significa que muitas vezes a correlação entre as alterações radiográficas e a doença clínica é ruim. Por isso, as mudanças radiográficas leves devem ser interpretadas com cautela (Fig. 34-7).2,8,9

FIG. 34-7 Radiografia lateral direita do tórax caudodorsal em cavalo adulto sem sinais clínicos. Note o discreto padrão brônquico difuso observado em equinos normais.

Coração O critério objetivo para avaliar o tamanho do coração não foi estabelecido em cavalos.10 A borda caudal do coração deve ser reta e paralela ao ângulo das costelas. A elevação da traqueia e o aumento do contato com o esterno ou com o diafragma são indicativos de cardiomegalia.10 A avaliação do tamanho cardíaco é mais fácil se toda a silhueta do coração for visível em uma única imagem adquirida com o feixe de raios X centralizado sobre o coração. Em potros, a silhueta cardíaca ocupa um volume maior da cavidade torácica que em adultos.5 Baseado em mensurações objetivas do tamanho cardíaco em potros, a altura deve ser 6,6 a 7,8 vezes o comprimento de um corpo vertebral do meio do tórax, e a largura deve ser 5,6 a 6,3 vezes a largura de um corpo vertebral do meio do tórax.4 O ecocardiograma é superior à radiografia na avaliação do tamanho e função do coração.

Modalidades de imagens alternativas

A fluoroscopia é útil para avaliar doença esofágica, colapso traqueal e movimento das formações torácicas, mas, infelizmente, a fluoroscopia para a avaliação equina não está prontamente disponível.10,11 O uso de ultrassonografia se tornou comum na prática equina. O ar impede a propagação das ondas de ultrassom, então a aparência ultrassonográfica do pulmão normal é uma interface brilhante com artefato de reverberação caracterizado por linhas igualmente espaçadas paralelas à superfície do pulmão (Fig. 34-8).12 Em tempo real, o pulmão normal desliza pela parede do corpo durante a respiração. A ultrassonografia é mais sensível que a radiografia na detecção de pequenas lesões pulmonares desde que se estendam à superfície pleural.13 A ultrassonografia é o exame diagnóstico de escolha para avaliar doença pleural nos cavalos porque é mais sensível à detecção de pequenas quantidades de líquido e fornece informação no caráter desse fluido.11,14,15 A ultrassonografia também pode ser usada para avaliar a superfície do pulmão. Algumas áreas das superfícies pleurais ásperas que criam um artefato de cauda de cometa podem ser vistas nas porções ventrais do pulmão normal, mas lesões mais extensas estão presentes em cavalos com pneumonia viral e fibrose pleural crônica (Fig. 34-9).16,17 A ultrassonografia é um exame diagnóstico barato e acessível a exames em série para avaliar a resolução ou progresso da doença.

FIG. 34-8 Imagem ultrassonográfica transversal do pulmão esquerdo normal (orientação ventrodorsal). Note as linhas brancas equidistantes (artefato de reverberação) causadas pelo som refletido na interface aérea.

FIG. 34-9 Imagem ultrassonográfica transversal do pulmão. A superfície pleural do pulmão é irregular, o que resulta num artefato de reverberação, também referido como artefato em cauda de cometa (flechas). Algumas caudas de cometa podem ser vistas em cavalos normais.

A cintilografia nuclear pode trazer informações fisiológicas sobre a perfusão e a ventilação dos pulmões equinos. Estudos de ventilação podem ser úteis na avaliação de doença pulmonar obstrutiva crônica e hemorragia pulmonar induzida por exercício.18,19 As imagens são caracterizadas por uma distribuição desigual com pontos quentes localizados centralmente causados pelo depósito do isótopo injetado nas vias aéreas maiores e pontos frios, perifericamente, pela falta de ventilação. Adicionalmente, o radiofármaco é removido mais rapidamente do pulmão dos cavalos com doença pulmonar obstrutiva crônica que em cavalos normais.20 Estudos de perfusão são usados para avaliar a presença de doença pulmonar tromboembólica, doença pulmonar obstrutiva crônica e outras doenças difusas. Concomitantemente aos estudos de ventilação, o paciente pode ser avaliado quanto a discrepâncias entre a ventilação e a perfusão. Por causa dos equipamentos caros e da necessidade de isolar o paciente por aproximadamente 24 horas após o estudo para permitir a queda da radioatividade, estes estudos por imagem normalmente são limitados a hospitais de referência. A tomografia computadorizada (CT) é uma excelente modalidade de imagem para avaliar o tórax, mas por causa do tamanho do equipamento, seu uso é restrito a pequenos potros.21

Doença pulmonar Radiografias complementam um exame físico; não o substituem. O exame físico pode ser normal e mesmo assim anomalias radiográficas substanciais podem estar presentes. Além disso, a resolução radiográfica da doença muitas vezes é tardia em relação à resolução clínica. Deve-se considerar isso quando avaliar estudos periódicos.22 Os padrões de doença pulmonar foram discutidos no Capítulo 33. Assim como no cão e no gato, o padrão pulmonar radiográfico é pouco correlacionado com o local histológico da doença, diminuindo a utilidade do sistema de reconhecimento do padrão. Por exemplo, na pneumonia parasitária equina, o padrão pulmonar mais comum é intersticial, mas grosseiramente a doença é predominantemente alveolar e cavalos com um padrão intersticial difuso têm doença peribronquial no exame histológico.2,23 Mas padrões radiográficos podem refletir a gravidade da doença com padrões brônquios e intersticiais sugerindo uma doença menos grave que um padrão alveolar.22 A distribuição da doença pulmonar pode

ser mais útil quanto à causa da doença pulmonar que o próprio padrão.5,24 Por exemplo, a broncopneumonia e a pneumonia por aspiração tendem a ter uma distribuição cranioventral e caudoventral, enquanto o edema pulmonar e a pneumonia intersticial são mais caudodorsais e difusos em sua distribuição.

Pneumonia A pneumonia por inalação e aspiração no cavalo adulto e no potro parecem semelhantes à pneumonia em outras espécies. Nos adultos, a broncopneumonia normalmente é resultante de transporte ou estresse, enquanto que em potros é normalmente provocada por sepse ou aspiração.25,26 Em adultos e potros, a broncopneumonia pode ocorrer secundária à pneumonia viral.26 A pneumonia bacteriana ocorre nas porções cranioventral e caudoventral do pulmão.27 Embora esteja presente nos campos pulmonares craniais ao coração, esta região é difícil de ser avaliada radiograficamente, de modo que a doença se torna mais notável quando sobreposta na borda caudal do coração (Fig. 34-10). A pneumonia bacteriana pode resultar em um padrão pulmonar intersticial ou alveolar, dependendo da gravidade (Fig. 34-11).23 A formação de abscessos é vista em 10 a 15% dos cavalos com pneumonia (Fig. 34-12).23

FIG. 34-10 Radiografia torácica caudoventral lateral. Uma radiopacidade de tecido mole moderadamente intensa se sobrepõe ao aspecto caudal do coração formando efeito silhueta com os vasos sanguíneos pulmonares, tornando suas margens indistintas. Esta lesão é causada pela broncopneumonia. No esquema de reconhecimento dos padrões, esta lesão é consistente com padrão intersticial. As pequenas radiopacidades irregulares de gás sobrepondo o coração são provocadas por pequenos abscessos.

FIG. 34-11 Radiografia torácica lateral de um potro. Uma radiopacidade de tecido mole que turva os vasos sanguíneos pulmonares é sobreposta no aspecto caudal do coração. Neste potro, a pneumonia se desenvolveu como resultado da aspiração de leite. No esquema de reconhecimento dos padrões pulmonares, esta lesão é condizente com padrão alveolar.

FIG. 34-12 Radiografia caudodorsal lateral direita-esquerda de um cavalo adulto com um abscesso pulmonar focal. Há uma margem de tecido mole circular com uma radiopacidade central de gás localizado dorsal à bifurcação traqueal. No esquema de reconhecimento do padrão, este é um padrão intersticial estruturado.

A aparência ultrassonográfica do pulmão acometido pela pneumonia é uma ecogenicidade do tecido mole uniforme semelhante à aparência do fígado (Fig. 34-13). Brônquios cheios de ar aparecem como estruturas hiperecoicas, lineares e ramificadas que produzem um artefato de reverberação. Brônquios cheios de fluido parecem com tubos ramificados anecoicos (Fig. 34-14). Brônquios cheios de líquido podem ser diferenciados dos vasos sanguíneos com o uso do Doppler.

FIG. 34-13 Esta imagem ultrassonográfica transversal é caracterizada pelo fluido pleural e pulmão consolidado. A falta do artefato de reverberação normal visto no pulmão aerado é evidência de que o pulmão é anormal. O pulmão possui uma ecogenicidade uniforme, similar à aparência do parênquima hepático normal e tem formato triangular. O fluido pleural está presente entre o pulmão e a parede corpórea.

FIG. 34-14 Esta imagem ultrassonográfica transversal mostra a consolidação do pulmão e um broncograma de fluido (flechas). A porção aerada profunda do pulmão é a interface hiperecoica irregular.

A pneumonia intersticial ocorre em potros e adultos e pode ser aguda ou crônica.28,29 O agente causador normalmente não é identificado, mas pode incluir agentes infecciosos, toxinas, síndrome de resposta inflamatória sistêmica e fatores alérgicos.22,25,28-30 A pneumonia intersticial em potros normalmente é aguda, e os animais afetados têm, tipicamente, de seis semanas a seis meses de idade.28,31 A pneumonia intersticial crônica tem um prognóstico mais favorável, enquanto a pneumonia intersticial aguda tem alto índice de mortalidade.29,32 Independentemente se a doença for aguda ou crônica, as alterações radiográficas serão as mesmas, um padrão pulmonar intersticial difuso.28,31 Um padrão pulmonar bronquial leve a moderado também pode estar presente.29 A doença pode resultar no aumento da permeabilidade vascular e edema pulmonar secundário.32 A gravidade das alterações nas radiografias iniciais e na progressão das alterações nas radiografias subsequentes são indicadores negativos do prognóstico.22 A pneumonia intersticial é mais rara em adultos e, pelo fato de que o pulmão tem um número limitado de variações nas respostas aos danos, normalmente se apresenta como um problema crônico com fibrose secundária, e cavalos afetados normalmente não respondem bem ao tratamento.26,30,32-34 A aparência radiográfica mais comum é um padrão pulmonar alveolar de desigual a difuso.28 Recentemente, relatou-se uma forma específica de pneumonia multinodular intersticial que se acredita ser secundária ao vírus da herpes equina tipo 5 (EHV–5).33,35 Sinais clínicos incluem perda de peso, febre, taquipneia, linfocitose neutrofílica e hiperfibrinogenemia, e esforço respiratório aumentado. Os achados de imagem são nódulos graves multifocais de 1–5 cm de diâmetro que são evidentes pela radiografia e pela ultrassonografia da região torácica.33,36 Outras causas de um padrão pulmonar intersticial difuso a nodular miliar são a pneumonopatia eosinofílica, incluindo doença epiteliotrópica eosinofílica multissistêmica (doença sistêmica) e pneumonia eosinofílica idiopática crônica (doença pulmonar localizada) e silicose pulmonar.37-40 A pneumonia provocada por Rhodococcus equi em potros é um fator de doença específica que frequentemente tem uma aparência radiográfica diferente da pneumonia intersticial ou broncopneumonia. A pneumonia por Rhodococcus equi tipicamente tem um padrão pulmonar alveolar que varia de irregular a difuso e/ou nódulos pulmonares discretos (abscessos; Fig. 34-15).8,25,41,42 Também pode resultar na

consolidação de um lobo pulmonar.43 Alterações radiográficas são mais aparentes após cerca de três semanas pós-infecção.43 A gravidade das alterações radiográficas está negativamente associada ao prognóstico.44 Potros com um padrão pulmonar alveolar extenso ou nódulos pulmonares (abscessos) têm maior probabilidade de morrer.42 As linfadenopatias traqueobrônquica e do mediastino cranial também podem ser detectadas.42 Na maioria dos potros, os sinais radiográficos se resolvem completamente dentro de três meses com o tratamento apropriado.8,43 A evidência ultrassonográfica de pneumonia está muito associada às anormalidades radiográficas e pode ser um exame de campo útil para o diagnóstico.45 O ultrassom também pode permitir a detecção de abscessos no interior dos lobos pulmonares consolidados que não ficam evidentes radiograficamente (Fig. 34-16). Até 74% dos potros têm infecção R. equi em pelo menos um local extrapulmonar adicional, incluindo o trato gastrointestinal, a linfadenopatia abdominal, abscessos abdominais, uveíte, sinovite e hepatite piogranulomatosa. Exame físico completo e ultrassonografia abdominal são indicados nesses pacientes para determinar a extensão da doença, pois o prognóstico é reduzido significantemente em potros com doença extrapulmonar concomitante.46

FIG. 34-15 Radiografia lateral direita-esquerda de um potro de três meses de idade com pneumonia provocada por infecção R. equi. Um padrão pulmonar alveolar está presente na porção ventral do pulmão. Múltiplos nódulos de tecido mole estão presentes dorsocaudamente, o maior deles sendo cavitário. Os nódulos são causados pela formação de abscessos.

FIG. 34-16 Imagem ultrassonográfica transversal do aspecto esquerdo do tórax de um potro com infecção R. equi. O pulmão está completamente consolidado com uma ecogenicidade de parênquima heterogêneo. Múltiplos nódulos hipoecoicos pequenos são evidentes (flechas), apresentando-se como pequenos abscessos no interior do pulmão consolidado.

A pneumonia fúngica é rara em cavalos, e apresenta uma grande gama de aparências radiográficas. Embora não possa ser diferenciada com segurança de pneumonia bacteriana com base na aparência radiográfica, a distribuição da pneumonia fúngica é normalmente mais difusa que a pneumonia bacteriana e tem, tipicamente, aparência intersticial a nodular indistinta.23,47-50 A linfadenopatia traqueobrônquica e a efusão pleural podem estar presentes.47,49 A pneumonia viral isolada normalmente não resulta em alterações radiográficas, mas as radiografias ainda podem ser indicadas para avaliar a pneumonia bacteriana concomitante, que é mais comum e resulta em doença clínica mais grave.16,23,51 Ultrassonograficamente, pode haver rugosidade da superfície pleural com produção de artefatos de cauda de cometa e consolidação do aspecto cranioventral do pulmão dentro de cinco a dez dias da infecção.16

Abscesso Pulmonar Podem se formar abscessos pulmonares como resultado da pleuropneumonia ou por desenvolvimento independente e afetam predominantemente os potros com menos de seis meses de idade.52,53 Também podem ocorrer em qualquer lugar do pulmão, mas, diferente da broncopneumonia, os abscessos são detectados mais comumente no campo pulmonar caudodorsal.14,54 Pode ser por causa do contraste excelente fornecido pelo pulmão cheio de ar nesta região. Os abscessos são nódulos do tecido mole, discretos e focais ou formações que podem ser bem ou mal definidas. Se o abscesso se comunica com um brônquio ou contém bactérias produtoras de gás, uma interface gás-fluido discreta será vista nas radiografias de feixe horizontal (Fig. 34-17). As margens bem definidas de uma consolidação pulmonar podem mimetizar a aparência de um abscesso pulmonar.

FIG. 34-17 Radiografia lateral do tórax craniodorsal. Um abscesso pulmonar cavitário focal está presente. A porção dorsal desse abscesso tem uma borda espessada, e uma interface gás/fluido distinta é identificada.

Ao obter radiografias da direita para a esquerda, e vice-versa, centralizadas sobre a lesão, o abscesso pode estar localizado em um dos pulmões. Quando localizado no pulmão mais próximo ao cassete ou placa de imagem, o abcesso ficará menor e mais delimitado (Fig. 34-18). Se a lesão estiver localizada perto da linha média, aparecerá aproximadamente igual nas radiografias nos dois sentidos.55

FIG. 34-18 Radiografia direita-esquerda (A) e esquerda-direita (B) do aspecto caudal do tórax. O nódulo pulmonar é menor na radiografia direita-esquerda, o que significa que está no pulmão esquerdo.

A ultrassonografia pode ser utilizada no diagnóstico de abscessos pulmonares em contato com a pleura e naqueles localizados no interior de áreas pulmonares consolidadas e que não são visualizados radiograficamente. Os abscessos normalmente são hipoecoicos em relação ao parênquima pulmonar circundante e são definidos pela ausência de vasos sanguíneos normais e brônquios (Fig. 34-19).

FIG. 34-19 Imagem ultrassonográfica transversal do tórax esquerdo. Há um nódulo hipoecoico focal circundado por ar. Esta lesão era um abscesso pulmonar.

Doença Pulmonar em Potros Um padrão intersticial caudodorsal e caudoventral é um achado radiográfico comum em potros.22 Não é específico e pode ser provocado por atelectasia, pneumonia bacteriana, pneumonia viral, pneumonia intersticial, prematuridade, dismaturidade ou falha de transferência passiva, e as causas não podem ser diferenciadas com base apenas em radiografias (Fig. 34-20).4,5,29,32,56 Potros com uma distribuição difusa da doença pulmonar ou um padrão alveolar caudodorsal têm um índice significantemente maior de mortalidade.22 As radiografias obtidas imediatamente após o parto frequentemente têm um padrão pulmonar intersticial difuso como resultado da expansão incompleta dos pulmões, fluido nas vias aéreas pequenas e fluido alveolar fetal no interstício. Isso complica a interpretação dessas radiografias porque pode mascarar doenças pulmonares como sepse e dificuldade respiratória aguda por causa da falta de surfactante. Se a opacidade não se resolver em seis horas, é mais provável que seja provocada por doença subjacente.6

FIG. 34-20 Radiografia lateral esquerda-direita de um potro prematuro. Um aumento difuso de radiopacidade de tecido mole forma efeito parcial de silhueta com os vasos sanguíneos pulmonares (padrão intersticial). Este padrão pulmonar intersticial difuso foi causado pela prematuridade e se resolveu sem tratamento. Um tubo com um marcador radiopaco linear está presente no esôfago.

Fraturas concomitantes de costela podem estar presentes em doença respiratória grave em potros (Fig. 34-21).4,5,29,32,56 Várias costelas normalmente se fraturam, e estas podem provocar perfuração do miocárdio, hemotórax ou pneumotórax.57 A avaliação cuidadosa das costelas é importante, porque fraturas estão associadas ao aumento da morbidade e mortalidade.58 Osteomielite na junção costocondral é raramente relatada.59 A ultrassonografia ou CT são superiores em comparação ao exame radiográfico para detectar lesões de costela (Fig. 34-22).60

FIG. 34-21 A, Radiografia lateral direita-esquerda de um potro com dificuldade respiratória grave. Um padrão alveolar difuso é observado em ambos os pulmões e forma efeito silhueta com os vasos sanguíneos. Fraturas transversais das porções ventrais de múltiplas costelas estão presentes. B, O aspecto ventral do tórax visto de perto centralizado nas fraturas da costela (flechas).

FIG. 34-22 Radiografia esquerda-direita do tórax (A) e TC transversal em um janelamento ósseo (B) e de tecido mole (C) de um potro com esforço respiratório aumentado. Radiograficamente, há uma formação de tecido mole com radiopacidades de gás focais sobrepostas ao ápice do coração. Nas imagens de TC, a formação preenchida por fluido e a lise e proliferação óssea periosteal de uma costela adjacente são aparentes. A lesão da costela não ficou evidente radiograficamente.

As síndromes de lesão pulmonar aguda e síndrome da dificuldade respiratória aguda são caracterizadas pelos infiltrados pulmonares bilaterais em radiografias sem evidência de doença cardíaca primária e uma pressão parcial do oxigênio alveolar (PAO2) menor que 200 a 300 mmHg.61 Não está claro se representam entidades clínicas distintas ou manifestações graves de doença pulmonar bem reconhecida, mas independentemente, representam uma síndrome clínica grave que está associada a um alto índice de mortalidade.61,62 Estas são síndromes e não um diagnóstico final. As causas de lesão pulmonar aguda e síndrome da dificuldade respiratória adquirida incluem infecções bacterianas ou virais, bem como Pneumocystis carinii e coccidioidomicose.9,31,32,48 O aumento da permeabilidade vascular leva ao edema pulmonar, resultando num padrão pulmonar difuso, intersticial a alveolar, que não pode ser diferenciado de outras doenças difusas.26 A resolução rápida do edema pulmonar foi associado

à melhora na sobrevivência.61

Doença Inflamatória das Vias Aéreas e Obstrução Recorrente das Vias Aéreas A doença inflamatória das vias aéreas e a obstrução recorrente das vias aéreas são duas entidades clinicamente distintas indistinguíveis radiograficamente. A patogênese da doença inflamatória das vias aéreas não é clara e pode ser provocada por causas ambientais ou infecciosas. Os cavalos de qualquer idade podem ser afetados, mas é visto mais comumente em cavalos jovens e de esporte.63 Os sinais clínicos em repouso são súbitos, mas a intolerância ao exercício e má performance são frequentemente notados.64 A obstrução recorrente das vias aéreas, conhecida anteriormente como doença pulmonar obstrutiva crônica, é a principal causa de doença respiratória crônica em cavalos adultos e resulta da inalação de alérgenos aerossóis e endotoxinas. A falta de dificuldade em respirar e de intolerância grave a exercícios distingue a doença inflamatória das vias aéreas da obstrução recorrente das vias aéreas.64 Os sinais clínicos são atribuídos à bronquite e broncoconstrição.65 Como tal, a maioria dos cavalos com doença inflamatória das vias aéreas e obstrução recorrente das vias aéreas apresentam radiografias torácicas normais.2,66 Se houver alterações, elas aparecem como padrão broncointersticial difuso do pulmão provocado pela remodelação dos brônquios a longo prazo.66 Apenas as formas mais graves da doença inflamatória das vias aéreas e bronquiolite resultam em alterações radiográficas.23 O espessamento dos brônquios aumenta sua visibilidade radiográfica, resultando em um padrão pulmonar bronquial nítido com sombras em anel e linhas de trem (Fig. 34-23). Sistemas de classificação radiográfica foram usados numa tentativa de melhorar a detecção de doenças inflamatória das vias aéreas, mas não há correlação entre a classificação e a presença da doença.67 Em obstrução recorrente das vias aéreas, a hiperinsuflação pulmonar pode estar presente.68 A hiperinsuflação é caracterizada pelo achatamento do diafragma e pela ausência de mudança no volume pulmonar entre as radiografias de inspiração e expiração por causa do aprisionamento do ar. Embora as radiografias não sejam particularmente úteis para diagnosticar essas doenças, elas são úteis para descartar a broncopneumonia concomitante.66 Diferente de outras espécies, a obstrução recorrente das vias aéreas geralmente não resulta em hipertensão arterial pulmonar crônica e cardiomegalia secundária, provavelmente porque a doença é intermitente.69,70 Na bronquite em estágio final, a bronquiectasia sacular pode ocorrer.55

FIG. 34-23 Radiografia lateral direita de um cavalo adulto com bronquite crônica e padrão bronquial. Note o aumento da radiopacidade das vias aéreas, criando linhas paralelas e anéis.

Hemorragia Pulmonar Induzida por Exercício A hemorragia pulmonar induzida por exercício é comum em cavalos de corrida e é caracterizada pela hemorragia do parênquima localizada ou difusa provocada pela falha mecânica das paredes dos capilares pulmonares quando a pressão interna sobe a níveis altos.71,72 Muitos cavalos com hemorragia pulmonar induzida por exercício não apresentam alterações radiográficas ou tem um leve padrão pulmonar caudodorsal brônquico ou intersticial que não se distingue da doença das vias aéreas. Portanto, a radiografia é uma ferramenta diagnóstica ruim para detectar a hemorragia pulmonar induzida por exercício.73 Episódios repetidos de hemorragia podem ser necessários para que as lesões se tornem evidentes radiograficamente.74 Se uma lesão radiográfica estiver presente, estará sempre localizada no campo pulmonar caudodorsal, sobreposta ao diagrama, e é normalmente caracterizada como uma área focal de radiopacidade aumentada de tamanho variável (Fig. 34-24).73-76 A margem craniana da lesão é arredondada a ovalada, com margens indistintas. A radiopacidade, que normalmente é intersticial ou alveolar por natureza, pode contornar parcialmente a completamente os vasos sanguíneos pulmonares.75 Um padrão subjacente bronquial indica uma lesão crônica.19 A resolução da lesão é comum em radiografias em seriadas.75 Essas lesões parecem ocasionalmente cavitárias com uma interface distinta de gás/fluido, mas quando isso é observado, suspeita-se de uma infecção concomitante provocada pela hemorragia.75,77 Fluido pleural também é notado em alguns cavalos com hemorragia pulmonar induzida por exercício.75 A presença de artefatos cauda de cometa no pulmão caudodorsal ao exame ultrassonográfico do tórax tem uma alta sensibilidade (85,8%) e uma baixa especificidade (25,7%) para

hemorragia pulmonar induzida por exercício.78

FIG. 34-24 Radiografia lateral do tórax caudal. Um padrão intersticial desigual está sobreposto ao aspecto dorsal do diafragma. Esta localização e aparência são comuns na hemorragia pulmonar induzida por exercícios.

Contusões Pulmonares As contusões pulmonares podem ser decorrentes de trauma ou feridas penetrantes. Estas lesões são visualizadas como áreas mal definidas de radiopacidade de tecido mole no pulmão. A distribuição destas lesões corresponde à localização do trauma.

Edema Pulmonar O edema pulmonar pode resultar de muitos fatores, incluindo vasculite, falha cardíaca e obstrução das vias aéreas superiores.26,79,80 A distribuição é caudodorsal a difusa, e o padrão pode ser intersticial ou alveolar (Fig. 34-25).81 Ultrassonograficamente, as superfícies pleurais poderão estar difusamente irregulares com artefatos em cauda de cometa causados por áreas focais de consolidação.26

FIG. 34-25 Radiografia lateral de um potro prematuro com edema pulmonar grave. A radiopacidade dos pulmões está difusamente aumentada, e múltiplos broncogramas aéreos estão presentes.

Neoplasia Os tumores primários e metastáticos de pulmão são raros em cavalos.82 Os tumores pulmonares aparecem como nódulos do tecido mole focais ou multifocais.57,83-86 Estas lesões normalmente são discretas, sem broncograma aéreo. A presença de fluido pleural também é comum na neoplasia.83,87 O diagnóstico diferencial para esses sinais radiográficos inclui abscessos e pneumonia fúngica. Os abscessos pulmonares são a causa mais comum de nódulos pulmonares multifocais e devem ser mais considerados do que as neoplasias. Se as lesões são de base pleural, elas podem ser examinadas e pode-se fazer uma aspiração por agulha guiada, ambos por ultrassom.87 A linfadenopatia traqueobrônquica também pode estar presente com tumores pulmonares primários, tumores metastáticos e linfoma.

Alterações na Vasculatura Pulmonar A avaliação da vascularização pulmonar é baseada na determinação subjetiva do tamanho e do número dos vasos. As artérias e veias pulmonares geralmente não podem ser distinguidas umas das outras. As doenças que causam a hipercirculação dos pulmões, tais como shunts da direita para a esquerda, provocarão um aumento no tamanho e número de todos os vasos sanguíneos pulmonares.10 A hipocirculação do pulmões pode ser provocada por choque ou por shunts da direita para esquerda.10

Doença pleural Fluido Pleural A causa mais comum de fluido pleural nos cavalos é a extensão da pneumonia bacteriana para o espaço pleural, resultando em pleuropneumonia.51,52 Outras causas de fluido pleural incluem neoplasia (mesotelioma, doença metastática e tumores pulmonares primários), corpos estranhos e trauma (hemorragia). O fluido pleural é incomum em potros, exceto como resultado de uroperitônio.5

O fluido pleural gravita para a porção dependente do tórax e resulta numa radiopacidade de tecido mole homogênea no aspecto ventral do tórax (Fig. 34-26). Cavalos não possuem fissuras interlobulares proeminentes, assim, as linhas de fissura pleural raramente são visualizadas. Cerca de 1 a 2 L de fluido pleural deve estar presente para ser detectado radiograficamente. Portanto, radiografias torácicas normais não eliminam a possibilidade de fluido pleural.88 O fluido inicialmente contornará a silhueta cardíaca e diafragmática, resultando na perda de definição dessas estruturas. Conforme o acúmulo de fluido aumenta, os pulmões normais são deslocados dorsalmente. Por causa da tensão da superfície, uma linha de fluido horizontal discreta estará presente apenas se houver gás livre no espaço pleural (Fig. 3427).

FIG. 34-26 Radiografia lateral do aspecto caudodorsal do tórax de um cavalo com moderada quantidade de fluido pleural. Uma radiopacidade de tecido mole uniforme que forma uma silhueta com o coração e o diafragma está presente no aspecto ventral do tórax. Não é possível visualizar uma linha distinta de fluido, já que não há pneumotórax. A diferenciação do fluido pleural do pulmão consolidado pode ser difícil radiograficamente e frequentemente requer exame ultrassonográfico.

FIG. 34-27 Radiografia lateral do tórax. Uma radiopacidade de tecido mole que forma uma silhueta com o diafragma está presente no tórax ventral. Isto é provocado pelo fluido pleural. Uma linha de fluido horizontal distinta fica evidente (flechas) por causa do pneumotórax concomitante. Uma linha de fluido pleural bem definida é vista somente quando há presença de pneumotórax concomitante.

Quando há fluido pleural, a avaliação dos pulmões para doença concomitante é difícil ou até impossível.23 Lóbulos pulmonares consolidados não se deslocam dorsalmente pelo fluido pleural, por isso são obscurecidos. Isto dificulta a diferenciação entre o fluido pleural e a pneumonia. O acúmulo de fibrina e inflamação pode resultar na compartimentalização do fluido pleural com uma distribuição unilateral, apesar de o mediastino normal não estar completo. Isso pode dificultar ainda mais a diferenciação entre doença pulmonar e doença pleural. Repetição das radiografias após toracocentese fornece informações adicionais sobre a presença e a extensão de qualquer doença pulmonar. A ultrassonografia é superior para avaliar a quantidade e a característica do fluido pleural, guiar a toracocentese e avaliar a resolução ou progresso (Fig. 34-28).89 Ela também permite a identificação da consolidação pulmonar e outras lesões com base pleural, como abscessos que podem ser mascarados pelo fluido pleural.12 O volume do fluido pleural pode ser estimado com ultrassom baseado no nível do fluido relativo aos vários pontos anatômicos. Se apenas uma pequena quantidade de fluido estiver presente no tórax ventral, o volume é de aproximadamente 0,5 L. Se a extensão dorsal do fluido pleural estiver no ponto do ombro, o volume é de aproximadamente 1 a 2,5 L. Se a extensão dorsal do fluido pleural for de 5 a 7 cm dorsal ao ponto do ombro, o volume é de aproximadamente 5 L.14 A característica do fluido pleural pode ser inferido pela sua aparência ultrassonográfica, com fluidos mais ecoicos como sendo mais celulares, mas toracocentese é necessária para diagnosticar de forma definitiva o tipo de fluido. O ultrassom também é útil para identificar a presença das adesões fibrinosas entre a superfície pleural do pulmão e a parede torácica (Fig. 34-29).14 Nenhuma dessas alterações podem ser identificadas radiograficamente.

FIG. 34-28 Fluido pleural presente entre a parede do corpo e o pulmão; o fluido é altamente ecogênico. O pulmão é retraído para longe da parede corpórea e deslocado dorsalmente.

FIG. 34-29 Áreas com fibrina (adesões) aparecem como fios ecoicos na efusão pleural nesta imagem ultrassonográfica transversal.

Pneumotórax O pneumotórax é raro em cavalos e ocorre mais comumente como resultado de trauma, como sequela de pleuropneumonia, ou da ruptura das adesões pleurais.90 Causas iatrogênicas de pneumotórax incluem complicações de toracocentese e procedimentos cirúrgicos. A presença de ar no espaço pleural leva à retração dos pulmões e afastamento da parede corpórea. Isto permite a visualização da margem dorsal do pulmão, já que o ar se desloca para o aspecto dorsal do tórax. O gás livre entre o pulmão e a parede do corpo contrasta com a borda do pulmão, fazendo parecer

uma linha opaca correndo quase paralelamente à coluna vertebral (Fig. 34-30). Se o pneumotórax estiver presente concomitantemente com o fluido pleural, uma interface gás/fluido distinta horizontal estará presente.

FIG. 34-30 Radiografia lateral do aspecto caudal do tórax. Como resultado do pneumotórax ocorre a retração dos pulmões da parede torácica dorsal; a borda do pulmão aparece como uma linha branca radiopaca paralela à coluna vertebral (flechas pretas).

A radiografia e o ultrassom podem, ambos, ser usados para diagnosticar o pneumotórax, embora a primeira possa ser um pouco mais sensível e menos dependente de operador.90 A aparência ultrassonográfica do ar (uma interface brilhante com artefato de reverberação) é a mesma se estiver livre no tórax ou dentro do pulmão. O diagnóstico ultrassonográfico do pneumotórax requer que o operador identifique se o ar não se move com a respiração.14 Além disso, se as porções dorsais do tórax não forem avaliadas, o ar livre pode passar despercebido.90 O pneumotórax será mais fácil de ser detectado com o ultrassom quando houver fluido pleural concomitantemente .90

Hérnia Diafragmática As hérnias diafragmáticas são resultantes de trauma, distócia, exercício extenuante ou cirurgia laparoscópica. A identificação radiográfica de uma hérnia diafragmática requer a detecção de conteúdo abdominal na cavidade torácica. Com mais frequência, as alças intestinais cheias de gás são detectadas na porção caudodorsal do tórax (Fig. 34-31).91,92 O fluido pleural também pode estar presente.92,93 O ultrassom também pode ser usado para diagnosticar hérnias de diafragma, principalmente quando fluido pleural está presente. Nem todo o diafragma pode ser visualizado com ultrassom, por isso o local exato da sua ruptura pode não estar aparente, mas os conteúdos abdominais na cavidade torácica podem ser vistos.94

FIG. 34-31 Radiografia lateral do aspecto caudal do tórax num cavalo adulto. Múltiplas alças intestinais preenchidas por gás estão presentes no tórax como um resultado de uma hérnia diafragmática.

Doença mediastinal Linfadenopatia O tumor torácico mais comum em cavalos é o linfoma.82 Ele resulta comumente em uma formação mediastinal cranial. Radiograficamente, aparece como uma formação de tecido mole cranial ao coração (Fig. 34-32).95 Com a moderada linfadenopatia mediastinal cranial, o mediastino é largo e a borda ventral é irregular. O acometimento mais grave leva à perda de visualização do pulmão cranialmente ao coração, decorrente de atelectasia. O fluido pleural também é um achado comum no linfoma, que inibe a detecção radiográfica de formações mediastinais.95,96 O ultrassom é útil nestes casos para caracterizar a quantidade e a qualidade do fluido, bem como a presença de uma formação, e para guiar uma biópsia.97 A maioria das formações são multilobulares e uniformemente hipoecoicas e frequentemente deslocam o coração caudamente (Fig. 34-33).95

FIG. 34-32 Radiografia lateral do aspecto cranial do tórax. Uma formação focal de tecido mole está presente cranialmente ao coração. O aspecto dorsal da formação é convexo. Radiografias contralaterais do aspecto cranial do tórax apresentaram aparência similar, indicando que a estrutura estava localizada na linha média. Confirmou-se que esta formação era um linfoma mediastinal.

FIG. 34-33 Uma formação uniformemente ecoica pode ser vista numa imagem ultrassonográfica transversal do aspecto cranial do tórax do cavalo da Figura 34-32.

Uma radiopacidade de tecido mole mal definida dorsal à carina que desloca a traqueia dorsalmente ou

ventralmente ou contorna a borda ventral da aorta é indicativa de linfadenopatia traqueobrônquica.21,95 A linfadenopatia traqueobrônquica pode ser difícil de diferenciar de uma formação pulmonar. Radiografias contralaterais são úteis, já que os linfonodos são estruturas localizadas na linha média e, portanto, devem ter a mesma aparência em ambas as radiografias laterais. A TC também pode ser usada em potros para diferenciar a linfadenopatia traqueobrônquica de uma formação pulmonar.21

Pneumomediastino O pneumomediastino pode ser resultante de perfurações no pescoço, ruptura da traqueia ou do esôfago ou realização de um lavado transtraqueal. Radiotransparências lineares são observadas ao longo dos planos faciais do pescoço e do mediastino. Isso resulta na presença de gás contrastando a traqueia, o esôfago, a veia cava cranial e a aorta (Fig. 34-34). O pneumomediastino pode levar ao pneumotórax.

FIG. 34-34 Radiografia lateral do aspecto craniodorsal do tórax. Há gás no mediastino cranial. O gás contrasta com o esôfago, tornando-o visível como uma estrutura tubular de radiopacidade de tecido mole dorsal à traqueia.

Doença traqueal O colapso da traqueia é raramente relatado em cavalos, mas pode haver uma prevalência aumentada em cavalos-miniatura americanos, ocorrendo em 6% de todos os cavalos-miniatura americanos encaminhados a um hospital.98,99 O achatamento dorsoventral da traqueia é visto nas radiografias torácicas. A comparação entre radiografias obtidas durante a inspiração e a expiração pode demonstrar a alteração no diâmetro da traqueia associada ao colapso. Em cavalos adultos puro-sangue inglês normais, o diâmetro traqueal não muda com a fase de respiração.100 O colapso traqueal pode resultar em pneumonia aspirativa, por isso as radiografias de todo o tórax são indicadas.99

O fluido pode se acumular no aspecto ventral da traqueia na entrada torácica nos cavalos que aspiraram. Em traqueíte grave, a parede da traqueia pode parecer espessada e irregular (Fig. 34-35).

FIG. 34-35 Radiografia lateral do aspecto cranial do tórax. A traqueia está focalmente estreitada na entrada do tórax e o aspecto dorsal do lúmen da traqueia possui contorno irregular. Esta lesão foi atribuída ao espessamento da parede traqueal em decorrência de uma traqueíte crônica.

Doença esofágica A doença esofágica mais comum em cavalos é a obstrução idiopática provocada por impactação de ingesta (engasgo).101 A doença esofágica relatada em cavalos inclui estrangulamento congênito ou adquirido, cisto de duplicação esofágica, atresia esofágica, anomalias no anel vascular, lesões que ocupam espaço (abscesso, tumor), megaesôfago e esofagite.101-105 Independente da causa, a maioria das doenças esofágicas resulta em impactação de alimento dentro do esôfago.101 As radiografias de contrastes são úteis para avaliar o esôfago, já que um esôfago normal não é visualizado em radiografias simples. O esofagograma pode ser feito com formas em líquido e pasta de bário, bem como com alimento revestido de bário administrado oralmente. A pasta de bário reveste melhor o esôfago, permitindo a detecção de anomalias da mucosa.106 Se a fase orofaríngea de engolir não for de interesse, o meio de contraste pode ser administrado diretamente no aspecto cranial do esôfago com um tubo esofágico. O uso de certos sedativos e a colocação de um tubo esofágico, porém, podem resultar na dilatação do esôfago em cavalos normais.107 O uso de fluoroscopia para observar a deglutição é melhor porque permite uma avaliação dinâmica do esôfago, mas obter radiografias estáticas após a administração do meio de contraste pode ser um método diagnóstico porque a maioria das doenças esofágicas resulta em tempo de trânsito retardado.107 Um mínimo do meio de contraste deve ser retido no

esôfago, delineando as dobras esofágicas após a deglutição normal.107,108 Com a exceção das impactações esofágicas nas quais o aumento focal do esôfago com uma radiopacidade granular é identificada, a maioria das doenças esofágicas não ficam evidentes nas radiografias simples.108 Em engasgos recorrentes, é indicado um esofagograma para avaliar a existência de doença esofágica primária subjacente.101 O estreitamento focal do esôfago é indicativo de uma estrutura ou formação extraluminal causando compressão do esôfago. O preenchimento do esôfago com uma grande quantidade de meio de contraste (até 500 mL) por um tubo nasoesofágico pode ser necessário para distender o esôfago adequadamente para detectar algumas estruturas.106 A esofagite resulta no espessamento da parede esofágica, e acúmulo de meio de contraste pode ocorrer como resultado de hipomotilidade. As úlceras esofágicas focais podem ser detectadas conforme o contraste adere à mucosa e cria falhas de preenchimento irregulares. Na maioria dos cavalos, a esofagoscopia substituiu a necessidade de estudos de contraste do esôfago por sua facilidade e disponibilidade. Entretanto, para a avaliação adequada da motilidade esofágica e deglutição, o esofagograma ainda é necessário.

Doença cardíaca A avaliação radiográfica do tamanho do coração é difícil em cavalos adultos por causa da falta de critério objetivo e da inabilidade de obter radiografias ortogonais.10 O coração todo deve estar incluso numa imagem de 35,56 cm × 43,18 cm, mas isso pode ser impossível em cavalos grandes. O ecocardiograma, portanto, é o exame diagnóstico mais comumente utilizado em doenças cardíacas equinas. Os sinais radiográficos de cardiomegalia são os mesmos observados em pequenos animais. A verticalização do aspecto caudal do coração, o aumento do contato com o esterno e com o diafragma e o deslocamento dorsal da traqueia são indicativos do aumento do coração (Fig. 34-36).10

FIG. 34-36 Radiografia lateral do tórax centrado sobre o coração. Há perda da silhueta cardíaca caudal e deslocamento dorsal da traqueia, indicativos de cardiomegalia. No campo pulmonar caudoventral há discreta radiopacidade de tecido mole. No esquema de reconhecimento dos padrões pulmonares, este seria considerado padrão intersticial. Esta mudança é atribuída ao edema pulmonar. (Cortesia do Dr. Robert Bahr, Universidade Estadual de Oklahoma, Stillwater).

Os sinais radiográficos de insuficiência cardíaca congestiva são também os mesmos observados em pequenos animais. O edema pulmonar resulta num padrão pulmonar caudodorsal difuso de intersticial a alveolar.10,81 O aumento pulmonar venoso também pode ser visto.81 O fluido pleural pode estar evidente se falha cardíaca biventricular estiver presente.10,81 Para o diagnóstico de fluido pleural e pericardite, é preferível o ultrassom.109

Referências 1. Feeney, D. A., Gordon, B. J., Johnston, G. R., et al. A 200 centimeter focal spot-film distance (FFD) technique for equine radiography. Vet Radiol. 1982; 23:13–19. 2. Wisner, E. R., O’Brien, T. R., Lakritz, J., et al. Radiographic and microscopic correlation of diffuse interstitial and bronchointerstitial pulmonary patterns in the caudodorsal lung of adult thoroughbred horses in race training. Equine Vet J. 1993; 25:293–298. 3. Dyce, K. M., Sack, W. O., Wensing, C. J.G. Textbook of veterinary anatomy, ed 3. Philadelphia: Saunders; 2002. 4. Lamb, C. R., O’Callaghan, M. W., Paradis, M. R. Thoracic radiography in the neonatal foal: a preliminary report. Vet Radiol. 1990; 31:11–16. 5. Lester, G. D., Lester, N. V. Abdominal and thoracic radiography in the neonate. Vet Clin North Am Equine Pract. 2001; 17(v):19–46. 6. Kutasi, O., Horvath, A., Harnos, A., et al. Radiographic assessment of pulmonary fluid clearance in healthy neonatal foals. Vet Radiol Ultrasound. 2009; 50:584–588.

7. Sanderson, G. N., O’Callaghan, M. W. Radiographic anatomy of the equine thorax as a basis for radiological interpretation. N Z Vet J. 1983; 31:127–130. 8. Ainsworth, D. M., Beck, K. A., Boatwright, C. E., et al. Lack of residual lung damage in horses in which Rhodococcus equi–induced pneumonia had been diagnosed. Am J Vet Res. 1993; 54:2115–2120. 9. Perron Lepage, M. F., Gerber, V., Suter, M. M. A case of interstitial pneumonia associated with Pneumocystis carinii in a foal. Vet Pathol. 1999; 36:621–624. 10. Koblik, P. D., Hornof, W. J. Diagnostic radiology and nuclear cardiology Their use in assessment of equine cardiovascular disease. Vet Clin North Am Equine Pract. 1985; 1:289–309. 11. Hoskinson, J. J., Tucker, R. L., Lillich, J., et al. Advanced diagnostic imaging modalities available at the referral center. Vet Clin North Am Equine Pract. 1997; 13:601–612. 12. Rantanen, N. W. Ultrasound appearance of normal lung borders and adjacent viscera in the horse. Vet Radiol. 1981; 22:217–219. 13. Reef, V. B., Boy, M. G., Reid, C. F., et al. Comparison between diagnostic ultrasonography and radiography in the evaluation of horses and cattle with thoracic disease: 56 cases (1984-1985). J Am Vet Med Assoc. 1991; 198:2112–2118. 14. Reef, V. B. Equine diagnostic ultrasound. Philadelphia: Saunders, 1998; 187–214. 15. Hinchcliff, K. W., Byrne, B. A. Clinical examination of the respiratory system. Vet Clin North Am Equine Pract. 1991; 7:1–26. 16. Gross, D. K., Morley, P. S., Hinchcliff, K. W., et al. Pulmonary ultrasonographic abnormalities associated with naturally occurring equine influenza virus infection in standardbred racehorses. J Vet Intern Med. 2004; 18:718–727. 17. Rantanen, N. W. The diagnosis of lung consolidation in horses using linear array diagnostic ultrasound. J Equine Vet Sci. 1994; 14:79–80. 18. Rush, B. R., Hoskinson, J. J., Davis, E. G., et al. Pulmonary distribution of aerosolized technetium Tc 99m pentetate after administration of a single dose of aerosolized albuterol sulfate in horses with recurrent airway obstruction. Am J Vet Res. 1999; 60:764–769. 19. O’Callaghan, M. W., Hornof, W. J., Fisher, P. E., et al. Exercise-induced pulmonary haemorrhage in the horses: results of a detailed clinical, post mortem and imaging study. VII. Ventilation/perfusion scintigraphy in horses with EIPH. Equine Vet J. 1987; 19:423–427. 20. Votion, D. M., Vandenput, S. N., Duvivier, D. H., et al. Alveolar clearance in horses with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Vet Res. 1999; 60:495–500. 21. Wion, L., Perkins, G., Ainsworth, D. M., et al. Use of computerised tomography to diagnose a Rhodococcus equi mediastinal abscess causing severe respiratory distress in a foal. Equine Vet J. 2001; 33:523–526. 22. Bedenice, D., Heuwieser, W., Brawer, R., et al. Clinical and prognostic significance of radiographic pattern, distribution, and severity of thoracic radiographic changes in neonatal foals. J Vet Intern Med. 2003; 17:876–886. 23. Farrow, C. S. Radiographic aspects of inflammatory lung disease in the horse. Vet Radiol. 1981; 22:107–114. 24. Nykamp, S. G., Scrivani, P. V., Dykes, N. L. Radiographic signs of pulmonary disease: an alternative approach. Compend Contin Edu Pract Vet. 2002; 24:25–36. 25. Wilkins, P. A. Lower respiratory problems of the neonate. Vet Clin North Am Equine Pract. 2003; 19(v):19–33. 26. Wilkins, P. A. Lower airway diseases of the adult horse. Vet Clin North Am Equine Pract. 2003;

19(vii):102–121. 27. Kangstrom, L. E. The radiological diagnosis of equine pneumonia. Vet Radiology. 1968; 9:80–98. 28. Buergelt, C. D. Interstitial pneumonia in the horse: a fledgling morphological entity with mysterious causes. Equine Vet J. 1995; 27:4–5. 29. Nout, Y. S., Hinchcliff, K. W., Samii, V. F., et al. Chronic pulmonary disease with radiographic interstitial opacity (interstitial pneumonia) in foals. Equine Vet J. 2002; 34:542–548. 30. Buergelt, C. D., Hines, S. A., Cantor, G., et al. A retrospective study of proliferative interstitial lung disease of horses in Florida. Vet Pathol. 1986; 23:750–756. 31. Peek, S. F., Landolt, G., Karasin, A. I., et al. Acute respiratory distress syndrome and fatal interstitial pneumonia associated with equine influenza in a neonatal foal. J Vet Intern Med. 2004; 18:132–134. 32. Lakritz, J., Wilson, W. D., Berry, C. R., et al. Bronchointerstitial pneumonia and respiratory distress in young horses: clinical, clinicopathologic, radiographic, and pathological findings in 23 cases (1984-1989). J Vet Intern Med. 1993; 7:277–288. 33. Donaldson, M. T., Beech, J., Ennulat, D., et al. Interstitial pneumonia and pulmonary fibrosis in a horse. Equine Vet J. 1998; 30:173–175. 34. Wong, D. M., Belgrave, R. L., Williams, K. J., et al. Multinodular pulmonary fibrosis in five horses. J Am Vet Med Assoc. 2008; 232:898–905. 35. Singh, K., Holbrook, T. C., Gilliam, L. L., et al. Severe pulmonary disease due to multisystemic eosinophilic epitheliotropic disease in a horse. Vet Pathol. 2006; 43:189–193. 36. Bell, S. A., Drew, C. P., Wilson, W. D., et al. Idiopathic chronic eosinophilic pneumonia in 7 horses. J Vet Intern Med. 2008; 22:648–653. 37. Arens, A. M., Barr, B., Puchalski, S., et al. Osteoporosis associated with pulmonary silicosis in an equine bone fragility syndrome. Vet Pathol. 2011; 48(3):593–615. 38. Berry, C. R., O’Brien, T. R., Madigan, J. E., et al. Thoracic radiographic features of silicosis in 19 horses. J Vet Intern Med. 1991; 5:248–256. 39. Williams, K. J., Maes, R., Del Piero, F., et al. Equine multinodular pulmonary fibrosis: a newly recognized herpesvirus-associated fibrotic lung disease. Vet Pathol. 2007; 44:849–862. 40. Niedermaier, G., Poth, T., Gehlen, H. Clinical aspects of multinodular pulmonary fibrosis in two warmblood horses. Vet Rec. 2010; 166:426–430. 41. Hillidge, C. J. Review of Corynebacterium (Rhodococcus) equi lung abscesses in foals: pathogenesis, diagnosis and treatment. Vet Rec. 1986; 119:261–264. 42. Falcon, J., Smith, B. P., O’Brien, T. R., :, et al. Clinical and radiographic findings in Corynebacterium equi pneumonia of foals. J Am Vet Med Assoc. 1985; 186:593–599. 43. Martens, R. J., Martens, J. G., Fiske, R. A., et al. Rhodococcus equi foal pneumonia: protective effects of immune plasma in experimentally infected foals. Equine Vet J. 1989; 21:249–255. 44. Ainsworth, D. M., Eicker, S. W., Yeagar, A. E., et al. Associations between physical examination, laboratory, and radiographic findings and outcome and subsequent racing performance of foals with Rhodococcus equi infection: 115 cases (1984-1992). J Am Vet Med Assoc. 1998; 213:510– 515. 45. Ramirez, S., Lester, G. D., Roberts, G. R. Diagnostic contribution of thoracic ultrasonography in 17 foals with Rhodococcus equi pneumonia. Vet Radiol Ultrasound. 2004; 45:172–176. 46. Reuss, S. M., Chaffin, M. K., Cohen, N. D. Extrapulmonary disorders associated with Rhodococcus equi infection in foals: 150 cases (1987-2007). J Am Vet Med Assoc. 2009; 235:855–863.

47. Green, S. L., Hager, D. A., Calderwood, M. B., et al. Acute diffuse mycotic pneumonia in a 7month-old colt. Vet Radiol. 1987; 28:216–219. 48. Maleski, K., Magdesian, K. G., LaFranco-Scheuch, L., et al. Pulmonary coccidioidomycosis in a neonatal foal. Vet Rec. 2002; 151:505–508. 49. Ziemer, E. L., Pappagianis, D., Madigan, J. E., et al. Coccidioidomycosis in horses: 15 cases (1975-1984). J Am Vet Med Assoc. 1992; 201:910–916. 50. Toribio, R. E., Kohn, C. W., Lawrence, A. E., et al. Thoracic and abdominal blastomycosis in a horse. J Am Vet Med Assoc. 1999; 214(1335):1357–1360. 51. Mair, T. S., Lane, J. G. Pneumonia, lung abscesses and pleuritis in adult horses: a review of 51 cases. Equine Vet J. 1989; 21:175–180. 52. Raphel, C. F., Beech, J. Pleuritis secondary to pneumonia or lung abscessation in 90 horses. J Am Vet Med Assoc. 1982; 181:808–810. 53. Lavoie, J. P., Fiset, L., Laverty, S. Review of 40 cases of lung abscesses in foals and adult horses. Equine Vet J. 1994; 26:348–352. 54. Ainsworth, D. M., Erb, H. N., Eicker, S. W., et al. Effects of pulmonary abscesses on racing performance of horses treated at referral veterinary medical teaching hospitals: 45 cases (19851997). J Am Vet Med Assoc. 2000; 216:1282–1287. 55. Lavoie, J. P., Dalle, S., Breton, L., et al. Bronchiectasis in three adult horses with heaves. J Vet Intern Med. 2004; 18:757–760. 56. Koterba, A. M., Brewer, B. D., Tarplee, F. A. Clinical and clinicopathological characteristics of the septicaemic neonatal foal: review of 38 cases. Equine Vet J. 1984; 16:376–382. 57. Jean, D., Lavoie, J. P., Nunez, L., et al. Cutaneous hemangiosarcoma with pulmonary metastasis in a horse. J Am Vet Med Assoc. 1994; 204:776–778. 58. Schambourg, M. A., Laverty, S., Mullim, S., et al. Thoracic trauma in foals: post mortem findings. Equine Vet J. 2003; 35:78–81. 59. Neil, K. M., Charman, R. E., Vasey, J. R. Rib osteomyelitis in three foals. Aust Vet J. 2010; 88:96–100. 60. Jean, D., Picandet, V., Macieira, S., et al. Detection of rib trauma in newborn foals in an equine critical care unit: a comparison of ultrasonography, radiography and physical examination. Equine Vet J. 2007; 39:158–163. 61. Dunkel, B., Dolente, B., Boston, R. C. Acute lung injury/acute respiratory distress syndrome in 15 foals. Equine Vet J. 2005; 37:435–440. 62. Jose-Cunilleras, E., Sibbons, P. D. Acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: fashionable names for old conditions or new clinical entities in their own right? Equine Vet J. 2005; 37:390–392. 63. Couetil, L. L., Rosenthal, F. S., DeNicola, D. B., et al. Clinical signs, evaluation of bronchoalveolar lavage fluid, and assessment of pulmonary function in horses with inflammatory respiratory disease. Am J Vet Res. 2001; 62:538–546. 64. Couetil, L. L., Hoffman, A. M., Hodgson, J., et al. Inflammatory airway disease of horses. J Vet Intern Med. 2007; 21:356–361. 65. Leguillette, R. Recurrent airway obstruction—heaves. Vet Clin North Am Equine Pract. 2003; 19(vi):63–86. 66. Farrow, C. S. Equine thoracic radiology. J Am Vet Med Assoc. 1981; 179:776–781. 67. Mazan, M. R., Vin, R., Hoffman, A. M. Radiographic scoring lacks predictive value in inflammatory airway disease. Equine Vet J. 2005; 37:541–545.

68. Seahorn, T. L., Beadle, R. E. Summer pasture-associated obstructive pulmonary disease in horses: 21 cases (1983-1991). J Am Vet Med Assoc. 1993; 202:779–782. 69. Sage, A. M., Valberg, S., Hayden, D. W., et al. Echocardiography in a horse with cor pulmonale from recurrent airway obstruction. J Vet Intern Med. 2006; 20:694–696. 70. Johansson, A. M., Gardner, S. Y., Atkins, C. E., et al. Cardiovascular effects of acute pulmonary obstruction in horses with recurrent airway obstruction. J Vet Intern Med. 2007; 21:302–307. 71. West, J. B., Mathieu-Costello, O. Stress failure of pulmonary capillaries as a mechanism for exercise induced pulmonary haemorrhage in the horse. Equine Vet J. 1994; 26:441–447. 72. Clarke, A. F. Review of exercise induced pulmonary haemorrhage and its possible relationship with mechanical stress. Equine Vet J. 1985; 17:166–172. 73. Sweeney, C. R. Exercise-induced pulmonary hemorrhage. Vet Clin North Am Equine Pract. 1991; 7:93–104. 74. Birks, E. K., Durando, M. M., McBride, S. Exercise-induced pulmonary hemorrhage. Vet Clin North Am Equine Pract. 2003; 19:87–100. 75. Pascoe, J. R., O’Brien, T. R., Wheat, J. D., et al. Radiographic aspects of exercise-induced pulmonary hemorrhage in racing horses. Vet Radiol. 1983; 24:85–92. 76. O’Callaghan, M. W., Pascoe, J. R., O’Brien, T. R., et al. Exercise-induced pulmonary haemorrhage in the horse: results of a detailed clinical, post mortem and imaging study VI. Radiological/pathological correlations. Equine Vet J. 1987; 19:419–422. 77. Riley, C. B., Bolton, J. R., Mills, J. N., et al. Cryptococcosis in seven horses. Aust Vet J. 1992; 69:135–139. 78. Ferrucci, F., Stancari, G., Zucca, E., et al. Specificity and sensitivity of ultrasonography and endoscopy for the diagnosis of exercise-induced pulmonary haemorrhage (EIPH) in 157 race horses. Vet Res Commun. 2009; 33(Suppl 1):185–188. 79. Kollias-Baker, C. A., Pipers, F. S., Heard, D., et al. Pulmonary edema associated with transient airway obstruction in three horses. J Am Vet Med Assoc. 1993; 202:1116–1118. 80. Kaartinen, M. J., Pang, D. S., Cuvelliez, S. G. Post-anesthetic pulmonary edema in two horses. Vet Anaesth Analg. 2010; 37:136–143. 81. Davis, J. L., Gardner, S. Y., Schwabenton, B., et al. Congestive heart failure in horses: 14 cases (1984-2001). J Am Vet Med Assoc. 2002; 220:1512–1515. 82. Sweeney, C. R., Gillette, D. M. Thoracic neoplasia in equids: 35 cases (1967-1987). J Am Vet Med Assoc. 1989; 195:374–377. 83. Jorgensen, J. S., Geoly, F. J., Berry, C. R., et al. Lameness and pleural effusion associated with an aggressive fibrosarcoma in a horse. J Am Vet Med Assoc. 1997; 210:1328–1331. 84. Cook, G., Divers, T. J., Rowland, P. H. Hypercalcaemia and erythrocytosis in a mare associated with a metastatic carcinoma. Equine Vet J. 1995; 27:316–318. 85. Facemire, P. R., Chilcoat, C. D., Sojka, J. E., et al. Treatment of granular cell tumor via complete right lung resection in a horse. J Am Vet Med Assoc. 2000; 217:1522–1525. 86. Danton, C. A., Peacock, P. J., May, S. A., et al. Anaplastic sarcoma in the caudal thigh of a horse. Vet Rec. 1992; 131:188–190. 87. Anderson, J. D., Leonard, J. M., Zeliff, J. A., et al. Primary pulmonary neoplasm in a horse. J Am Vet Med Assoc. 1992; 201:1399–1401. 88. Prater, P. E., Patton, C. S., Held, J. P. Pleural effusion resulting from malignant hepatoblastoma in a horse. J Am Vet Med Assoc. 1989; 194:383–385. 89. Rantanen, N. W., Gage, L., Paradis, M. R. Ultrasonography as a diagnostic aid in pleural effusion

of horses. Vet Radiol. 1981; 22:211–216. 90. Boy, M. G., Sweeney, C. R. Pneumothorax in horses: 40 cases (1980-1997). J Am Vet Med Assoc. 2000; 216:1955–1959. 91. Perdrizet, J. A., Dill, S. G., Hackett, R. P. Diaphragmatic hernia as a cause of dyspnoea in a draft horse. Equine Vet J. 1989; 21:302–304. 92. Verschooten, F., Ovaert, W., Muylle, E., et al. Diaphragmatic hernia in the horse: four case reports. Vet Radiol. 1977; 45–49. 93. Everett, K. A., Chaffin, M. K., Brinsko, S. P. Diaphragmatic herniation as a cause of lethargy and exercise intolerance in a mare. Cornell Vet. 1992; 82:217–223. 94. Hartzband, L. E., Kerr, D. V., Morris, E. A. Ultrasonographic diagnosis of diaphragmatic rupture in a horse. Vet Radiol Ultrasound. 1990; 31:42–44. 95. Garber, J. L., Reef, V. B., Reimer, J. M. Sonographic findings in horses with mediastinal lymphosarcoma: 13 cases (1985-1992). J Am Vet Med Assoc. 1994; 205:1432–1436. 96. Mair, T. S., Lane, J. G., Lucke, V. M. Clinicopathological features of lymphosarcoma involving the thoracic cavity in the horse. Equine Vet J. 1985; 17:428–433. 97. De Clercq, D., van Loon, G., Lefere, L., et al. Ultrasound-guided biopsy as a diagnostic aid in three horses with a cranial mediastinal lymphosarcoma. Vet Rec. 2004; 154:722–726. 98. Carrig, C. B., Groenendyk, S., Seawright, A. A. Dorsoventral flattening of the trachea in a horse and its attempted surgical correction: a case report. Vet Radiol. 1973; 14:32–36. 99. Aleman, M., Nieto, J. E., Benak, J., et al. Tracheal collapse in American miniature horses: 13 cases (1985-2007). J Am Vet Med Assoc. 2008; 233:1302–1306. 100. Carstens, A., Kirberger, R. M., Grimbeek, R. J., et al. Radiographic quantification of tracheal dimensions of the normal Thoroughbred horse. Vet Radiol Ultrasound. 2009; 50:492–501. 101. Feige, K., Schwarzwald, C., Furst, A., et al. Esophageal obstruction in horses: a retrospective study of 34 cases. Can Vet J. 2000; 41:207–210. 102. Clabough, D. L., Roberts, M. C., Robertson, I. Probable congenital esophageal stenosis in a thoroughbred foal. J Am Vet Med Assoc. 1991; 199:483–485. 103. Orsini, J. A., Sepesy, L., Donawick, W. J., et al. Esophageal duplication cyst as a cause of choke in the horse. J Am Vet Med Assoc. 1988; 193:474–476. 104. Murray, M. J., Ball, M. M., Parker, G. A. Megaesophagus and aspiration pneumonia secondary to gastric ulceration in a foal. J Am Vet Med Assoc. 1988; 192:381–383. 105. Baker, S. J., Johnson, P. J., David, A., et al. Idiopathic gastroesophageal reflux disease in an adult horse. J Am Vet Med Assoc. 2004; 224(1931):1967–1970. 106. Green, E. M. Robinson, N.E., eds. Esophageal obstruction; vol 3. Saunders, Philadelphia, 1992:175–184. 107. King, J. N., Davies, J. V., Gerring, E. L. Contrast radiography of the equine oesophagus: effect of spasmolytic agents and passage of a nasogastric tube. Equine Vet J. 1990; 22:133–135. 108. Greet, T. R. Observations on the potential role of oesophageal radiography in the horse. Equine Vet J. 1982; 14:73–79. 109. Worth, L. T., Reef, V. B. Pericarditis in horses: 18 cases (1986-1995). J Am Vet Med Assoc. 1998; 212:248–253.

S E Ç ÃO V

A Cavidade Abdominal: Cães e Gatos OU T LIN E Capítulo 35: Princípios da Interpretação Radiográfica do Abdome Capítulo 36: Espaço Peritoneal Capítulo 37: Fígado e Baço Capítulo 38: Rins e Ureteres Capítulo 39: Bexiga Urinária Capítulo 40: Uretra Capítulo 41: Próstata Capítulo 42: Útero, Ovários e Testículos Capítulo 43: Estômago Capítulo 44: Intestino Delgado Capítulo 45: Intestino Grosso

C AP Í T U L O 3 5

Princípios da Interpretação Radiográfica do Abdome Donald E. Thrall

Assim como no tórax, a avaliação abdominal é um dos exames radiográficos mais comuns na clínica de pequenos animais. A radiografia abdominal raramente é realizada em cavalos adultos, exceto na avaliação dos aspectos cranioventral e/ou ventral do abdome para a detecção de acúmulos de areia ou enterólitos. Nos potros e cavalos miniatura, o abdome inteiro pode ser radiografado com sucesso, embora os órgãos abdominais sejam menos evidentes do que em cães ou gatos em decorrência da quantidade relativamente reduzida de gordura peritoneal, e pelo fato de grande parte do volume abdominal do equino ser ocupado pelo trato gastrointestinal. A ultrassonografia abdominal também é empregada frequentemente para avaliar o abdome do cão e do gato, havendo diversas aplicações desse exame nessas espécies. Entretanto, a ultrassonografia não deve ser considerada uma substituição da radiografia abdominal nos cães e gatos. A ultrassonografia fornece uma avaliação em tempo real dos vasos sanguíneos e da textura dos órgãos que não pode ser obtida por meio da radiografia. Porém, a ultrassonografia não propicia uma avaliação global do abdome, e a qualidade de sua informação depende fortemente das habilidades do operador. Nos equinos, a ultrassonografia abdominal assume um papel de maior importância no diagnóstico por imagem para muitos pacientes, dada a baixa qualidade das radiografias obtidas. A tomografia computadorizada (TC) também é eficaz para a avaliação do abdome de caninos e felinos, e presume-se que a maioria das alterações, se não todas, detectadas por meio da radiografia ou da ultrassonografia também possam ser identificadas pela TC. Porém, de um modo geral, o uso da TC em doenças abdominais de cães e gatos é pequeno comparado com a radiografia e a ultrassonografia. A ressonância magnética (RM) raramente é utilizada no diagnóstico por imagem do abdome de cães e gatos, exceto na avaliação de desvios portossistêmicos. A TC e a RM não são métodos empregados na avaliação abdominal do cavalo.

Nomenclatura Assim como no tórax, a denominação das radiografias abdominais laterais obtidas com o paciente em decúbito, comumente empregadas em cães e gatos, viola o sistema de nomenclatura do ponto de entrada até o ponto de saída, descrito no Capítulo 5. Se o sistema fosse efetivamente seguido, a projeção lateral feita com o cão ou o gato em decúbito esquerdo seria denominada projeção direita-esquerda, já que o feixe de raios X atinge o lado direito e sai pelo lado esquerdo do abdome. Porém, no caso do abdome, a terminologia das projeções laterais tem sido feita de modo a apenas descrever o lado do decúbito do paciente na mesa dos raios X. Deste modo, um exemplo de uma radiografia abdominal obtida com o cão ou o gato deitado sobre o seu lado esquerdo seria denominada lateral esquerda.

No cavalo, onde as radiografias abdominais laterais são realizadas geralmente com o paciente em estação, e com o feixe horizontal de raios X, o sistema do ponto de entrada até o ponto de saída deve ser utilizado. Sendo assim, as radiografias laterais devem ser descritas como projeções esquerda-direita ou direita-esquerda. Em todas as espécies, as radiografias ventrodorsal (VD) e dorsoventral (DV) do abdome são nomeadas de acordo com o sistema do ponto de entrada até o ponto de saída.

Preparação No cão e no gato, a não ser que (1) se esteja procurando especificamente por massas abdominais pequenas, mineralizações pequenas como cálculo uretral, ou alterações do peritônio; ou (2) preparando o paciente para algum estudo abdominal com contraste, como trânsito gastrointestinal ou urografia excretora, não são necessárias preparações especiais tais como jejum ou aplicação de enemas antes das radiografias abdominais. Caso se suspeite de uma obstrução intestinal, a aplicação de enema é contraindicada, já que pode alterar o padrão original dos gases e líquidos intestinais. Esse padrão original dos gases e líquidos intestinais é essencial para o diagnóstico de obstrução intestinal, e não deve ser alterado pela utilização de enema. Não existe nenhuma circunstância específica na qual seja recomendado o jejum ou a utilização de enemas antes da radiografia abdominal em cavalos.

Posicionamento — cão e gato Em muitos pacientes caninos e felinos, uma radiografia lateral e uma VD são adequadas para avaliar o abdome por completo. Contudo, o abdome contém um importante e inerente meio de contraste – o gás. Dessa maneira, comparando-se a distribuição dos gases intestinais das radiografias lateral esquerda e direita, obtidas juntamente com uma projeção VD, que são realizadas frequentemente na rotina, obtém-se uma informação adicional valiosa que pode ser definitiva na determinação ou não do diagnóstico (Fig. 35-1). Radiografias abdominais dorsoventrais são apenas raramente obtidas, não fazendo parte da base que complementa as projeções laterais. Pode-se utilizar uma projeção DV quando algum paciente não puder ser posicionado em decúbito dorsal para uma projeção VD, embora, nesse caso, o abdome possa apresentar-se comprimido e com os órgãos menos evidentes, e partes dos membros pélvicos permaneçam frequentemente sobrepostas ao abdome (Fig. 35-9).

FIG. 35-1 Radiografias laterais direita (A) e esquerda (B) do aspecto cranial do abdome de um gato com um quadro de vômito agudo. Na projeção lateral direita (A), o estômago contém gás e observa-se material heterogêneo no duodeno (seta branca), mas não há diagnóstico. Na projeção lateral esquerda (B), o gás do estômago preenche o aspecto cranial do duodeno e delimita um objeto estranho (seta preta), fornecendo um diagnóstico de obstrução intestinal.

Como nas radiografias torácicas, o número total de projeções é determinante para um exame radiográfico abdominal ser completo. Não há motivos para limitar, na rotina, o número das projeções obtidas, especialmente com a utilização de um sistema digital direto, onde a imagem se torna disponível instantaneamente e não são utilizados insumos caros. Abster-se de, na rotina, obter ambas as projeções laterais, direita e esquerda, juntamente com a projeção VD, poderá resultar em alguns diagnósticos indeterminados. Admite-se que um maior número de exposições por paciente pode aumentar potencialmente a dose de radiação ocupacional recebida pela equipe envolvida, mas desde que sejam seguidos os princípios de proteção adequados, este potencial aumento não ocorrerá. É importante que toda a cavidade abdominal seja incluída na imagem. O campo da projeção deve se estender desde a porção cranial do diafragma até alguns poucos centímetros caudais às articulações coxofemorais. Nas projeções laterais, os membros pélvicos não devem ser tracionados caudalmente, devendo permanecer perpendiculares à coluna vertebral. Isto relaxa a região caudoventral da parede abdominal e reduz a compressão. Da mesma maneira, na projeção VD, deve-se utilizar a posição denominada frog leg em vez de tracionar os membros pélvicos caudalmente. Se os membros pélvicos são tracionados caudalmente para a realização da projeção VD, a compressão aumentará e pregas na pele surgirão na lateral da coxa e/ou na região abdominal caudal. Estas pregas de pele criam sobreposições com evidente opacidade, interferindo na avaliação do aspecto caudal do abdome (Fig. 35-2).

FIG. 35-2 Radiografias abdominais ventrodorsais de dois cães. Em A, os membros pélvicos encontram-se flexionados, permitindo o relaxamento dos músculos abdominais caudais e uma maior expansão do aspecto caudal do abdome. Em B, os membros pélvicos estão tracionados caudalmente, criando pregas de pele (setas brancas) que podem interferir na interpretação, e o aspecto caudal da cavidade abdominal está mais estreito e mais comprimido. Também em B, as bordas da calha usada no posicionamento do animal criaram uma opacidade linear (setas pretas) que também pode interferir na interpretação. (Reimpresso de Thrall DE, Robertson IR: Atlas of radiographic anatomy and normal variants in the dog and cat, St. Louis, 2011, Elsevier-Saunders., p 170.)

Normalmente, é possível incluir toda a cavidade abdominal em uma única imagem de 35 cm × 43 cm, mesmo em cães de grande porte. No caso de cães muito grandes, onde isso não seja possível, cada projeção (lateral esquerda, lateral direita, VD) deve ser dividida em porções cranial e caudal. Isso dobra efetivamente o número de imagens requisitadas para avaliar a cavidade abdominal completamente. Projeções laterais direita e esquerda e VD do abdome serão suficientes para quase todos os pacientes caninos e felinos. Para a avaliação de cálculos uretrais, onde o interesse é investigar a uretra de cães machos, as projeções laterais direita e esquerda devem ser suplementadas com uma terceira projeção lateral obtida com os membros pélvicos tracionados cranialmente. Isto fornece uma visualização clara do arco isquiático e do osso peniano, o que permite a identificação dos cálculos uretrais sem a sobreposição dos membros pélvicos (Fig. 35-3).

FIG. 35-3 Radiografia lateral do aspecto caudal do abdome com os membros pélvicos tracionados cranialmente. Isto fornece uma visualização não obliterada da região uretral e do osso peniano (setas pretas). Essa projeção é útil para investigar a presença de cálculos uretrais ou lesões no osso peniano.

Uma radiografia compressiva pode ser utilizada para esclarecer algum achado duvidoso que não pôde ser confirmado devido à sobreposição.1 O princípio é aplicar uma compressão suave a fim de deslocar os órgãos sobrepostos na área da projeção, fornecendo assim uma visão clara da região de interesse. Esta técnica pode ser aplicada para avaliar estruturas tais como o corpo do útero (projeção lateral) ou o aspecto caudal do espaço retroperitoneal (projeção VD). Existem almofadas infláveis especiais para compressão, embora seja possível utilizar uma espátula ou uma colher de madeira. Utilizando-se um sistema filme-écran, deve-se diminuir o kVp em aproximadamente 15%, pois a porção comprimida estará com a espessura reduzida. Obviamente, deve-se atentar para não comprimir os órgãos que estiverem claramente lesados, e a compressão deve ser sempre aplicada com delicadeza (Fig. 35-4). A maior utilização da ultrassonografia na avaliação abdominal reduziu a necessidade das radiografias compressivas, embora ainda sejam um método acessível para aumentar a exatidão da interpretação radiográfica em alguns pacientes nos quais a ultrassonografia não pode ser realizada.

FIG. 35-4 Radiografia lateral do aspecto dorsocaudal do abdome de um gato (A). Há uma pequena opacidade que poderia representar um cálculo uretral (seta preta). Na projeção VD B, a pequena opacidade estava visível, embora não fosse claro se isso representava um cálculo ou um pequeno objeto estranho no intestino (seta preta). O abdome caudal foi comprimido na radiografia subsequente (C), e o objeto (seta preta) agora pode claramente ser visto fora do cólon, fornecendo evidência de que se trata de um cálculo uretral. Em C, o objeto circular na periferia da imagem (setas brancas) e o objeto metálico linear (ponta de seta preta) são componentes do dispositivo de compressão. O centro do dispositivo de compressão consiste em uma membrana de borracha inflável que é radiolucente e, portanto, não visualizada radiograficamente.

Projeção Lateral A principal diferença entre as radiografias abdominais laterais direita e esquerda nos cães e nos gatos é a apresentação do estômago. Ela está relacionada com a diferença na posição anatômica do fundo gástrico em relação ao piloro.2,3 Ao observar um corte transversal do abdome de um cão ou gato por meio do aspecto caudal, o fundo gástrico localiza-se dorsalmente e à esquerda, enquanto o piloro localiza-se ventralmente à direita (Fig. 35-5). Portanto, diferentes porções do estômago conterão gás em vez de líquidos, dependendo do decúbito em que o animal estiver posicionado, simplesmente como resultado da gravidade. Quando o paciente está em decúbito direito, o piloro geralmente contém líquido ou alimento, e o gás presente no estômago vai mover-se e acumular-se na região de corpo e fundo (Fig. 36-6, alto). Ao contrário, quando o paciente encontra-se em decúbito esquerdo, o líquido estará geralmente precipitado no fundo e o gás vai preencher o piloro (Fig. 35-6, inferior). Isto faz com que o piloro tenha uma

opacidade de tecidos moles na projeção lateral direita e, na posição lateral esquerda, contenha gás (Fig. 35-7). É óbvio que as diversas aparências do estômago nas radiografias laterais direita ou esquerda dependem do conteúdo propriamente dito, e também das quantidades relativas de líquidos e sólidos. Se houver predomínio de gás, ou líquidos, ou alimento, a diferença na aparência do estômago em decúbito direito ou esquerdo será minimizada. A diferença máxima nessa aparência observada entre a projeção lateral esquerda e a projeção lateral direita ocorre quando o estômago está moderadamente distendido e contém tanto gás quanto líquido. É de fundamental importância saber reconhecer que, na projeção lateral direita, especialmente nos cães, o piloro pode assumir a aparência de uma massa ou de um corpo estranho devido ao acúmulo de líquido (Fig. 35-8).

FIG. 35-5 Diagrama transversal do estômago por meio de uma perspectiva caudal. O fundo está localizado dorsalmente e a esquerda, e o piloro está localizado ventralmente e à direita. D, Dorsal; E, esquerda; D, direita; V, ventral.

FIG. 35-6 Desenho ilustrando o efeito da gravidade na distribuição relativa de gás e líquido no estômago em decúbito lateral esquerdo em oposição ao decúbito lateral direito. No decúbito direito (em cima), o gás se eleva em direção ao fundo e ao corpo do estômago, enquanto o líquido precipita em direção ao piloro. No decúbito esquerdo (em baixo), o gás sobe para o piloro, enquanto o líquido precipita no corpo. Mesmo no decúbito esquerdo, pode haver um pouco de gás preso no fundo, como mostrado na imagem de baixo. F, Fundo; P, piloro.

FIG. 35-7 Radiografias laterais esquerda (A) e direita (B) do aspecto cranial do abdome de um cão. Na projeção lateral esquerda (A), existe um acúmulo de gás no fundo (seta preta única) e também no piloro (seta preta dupla). Em decúbito lateral direito, existe agora muito mais gás no fundo (seta preta), mas o piloro está preenchido com líquido, o que não é imediatamente distinguível.

FIG. 35-8 Radiografia lateral direita de um cão em que o líquido acumulou-se no piloro (seta preta). O piloro repleto de líquido adquire uma aparência maciça que pode ser confundida com uma massa gástrica ou um corpo estranho gástrico. (Reimpresso de Thrall DE, Robertson IR: Atlas of radiographic anatomy and normal variants in the dog and cat, St. Louis, 2011, Elsevier-Saunders, p 191.)

A diferença na aparência do diafragma em função do decúbito direito ou esquerdo foi discutida nos Capítulos 25 e 29.

Projeções Ventrodorsal e Dorsoventral Como mostrado anteriormente, a projeção DV do abdome é apenas raramente obtida. Ocasionalmente, uma radiografia abdominal DV pode ser útil quando a radiografia VD não pode ser realizada (Fig. 35-9). O fato da posição do gás depender da gravidade é um aspecto útil nas radiografias DV, conforme ilustrado na Fig. 35-9. Porém, outras diferenças específicas das radiografias VD comparando-se com as radiografias DV não serão discutidas devido à infrequente necessidade de se avaliar radiografias abdominais DV.

FIG. 35-9 Radiografias lateral (A) e DV (B) do abdome de um cão da raça pug, de 15 anos de idade, apresentando uma distensão abdominal aguda e dor torácica decorrente de fraturas em costelas. Na projeção lateral (A), havia dúvida se o estômago dilatado estaria em posição normal ou alterada. A dor torácica impossibilitou a obtenção de uma radiografia abdominal VD, sendo realizada uma DV como alternativa. Na projeção DV (B), o gás elevou-se em direção ao fundo, já que essa porção do estômago é a mais dorsal. Não há evidências de deslocamento gástrico ou de compartimentalização gástrica, que são os achados comuns no volvo gástrico. Isso ilustra uma das poucas indicações de se obter uma projeção DV do abdome em vez da projeção VD. Observe a compressão aumentada do abdome e a sobreposição dos membros pélvicos em uma parte do abdome, que são problemas comuns da projeção DV quando comparada com as radiografias abdominais VD.

Posicionamento — cavalo Nos potros e nos cavalos miniatura, pode-se eventualmente, em animais mansos e devidamente contidos, obter radiografias abdominais na mesa de raios X, utilizando-se de um feixe de raios X vertical, semelhante ao que é feito em cães e gatos, embora isso seja raramente realizado. Conforme apontado anteriormente, os órgãos abdominais do cavalo são menos evidentes do que os do cão ou do gato devido ao grande volume do trato gastrointestinal e da quantidade relativamente reduzida de gordura peritoneal. Sendo assim, as radiografias VD raramente são úteis, ou mesmo possíveis de se obter, e a maioria das questões relativas ao exame radiográfico podem ser respondidas pelas projeções laterais. Estas questões frequentemente dizem respeito à presença de material gastrointestinal estranho, como um enterólito ou areia, ou à presença de obstruções intestinais mecânicas, que comumente estão acompanhadas de um aumento no diâmetro intestinal, bem como aumento na quantidade de gás e líquido intraluminal. O aumento de gás no intestino, devido à sua radiolucência, pode ser detectado com facilidade, mesmo na impossibilidade de reconhecer os órgãos abdominais ou a parede do intestino. O detalhe radiográfico do abdome é melhor em potros ou cavalos miniatura do que em cavalos adultos comuns (Fig. 35-10), embora, às vezes, informações relevantes sobre o conteúdo intestinal possam ser obtidas até mesmo em cavalos adultos (Fig. 35-11).

FIG. 35-10 Radiografia lateral do aspecto cranial do abdome de um cavalo Americano miniatura de 7 anos de idade. O pequeno porte desse cavalo permite uma qualidade radiográfica razoável, embora a evidenciação dos órgãos seja menor do que no cão ou no gato devido à quantidade relativamente reduzida de gordura peritoneal e do maior volume do abdome ocupado pelo trato gastrointestinal. Há uma pequena quantidade de areia no aspecto ventral do intestino grosso (seta branca). A transição horizontal gás/líquido no intestino (setas pretas) pode ser vista pelo fato de a radiografia ter sido feita com o feixe de raios X horizontal. A visualização de uma transição gás/líquido dessa amplitude é normal no cavalo.

FIG. 35-11 Radiografias laterais do aspecto cranioventral (A) e medioventral (B) do abdome de um cavalo Trotador de 10 anos de idade. O tamanho massivo do abdome de cavalos adultos, o grande volume da cavidade peritoneal que contém o trato gastrointestinal e a relativa escassez de gordura, impedem a visualização de detalhes como aqueles encontrados em cães e gatos, ou até mesmo em potros. Entretanto, é possível detectar algumas alterações. No cavalo, o aspecto cranioventral do abdome em A está desprovido de qualquer detalhe devido à extrema espessura dessa região e da relativa homogeneidade do conteúdo intestinal; esta aparência é normal. Contudo, esta é uma localização comum de acúmulo de areia, não sendo observado, nesse caso, nenhum acúmulo clinicamente relevante. Em B, há uma grande estrutura circular rádio-opaca no aspecto ventral do abdome que representa um enterólito (setas pretas).

Os chassis ou os cassetes digitais não devem ser segurados com as mãos durante a obtenção das radiografias abdominais em equinos. O campo de luz visível que correspondente ao feixe primário de raios X só pode ser visto no lado do cavalo em que está o tubo, ou seja, nenhuma parte do campo de luz atinge o cassete. Portanto, é virtualmente impossível alinhar precisamente o campo de luz com o cassete enquanto este estiver sendo segurado. Isso resultará em uma exposição recorrente ao feixe primário de raios X pela pessoa que segura o cassete. Deve-se utilizar um suporte ou estativa mural, conforme mostrado no Capítulo 7, ou um suporte móvel montado no piso durante as radiografias abdominais em equinos. Quando estes dispositivos são utilizados, o feixe de raios X pode ser alinhado com o cassete antes de o cavalo ser colocado em posição. A magnificação e a distorção radiográficas são fatores que devem ser considerados ao se obter e interpretar as imagens radiográficas abdominais de equinos. Esse assunto já foi discutido em relação à radiografia torácica do equino. De modo análogo, como resultado do grande diâmetro da cavidade abdominal de um cavalo adulto, uma lesão no abdome no lado mais próximo do tubo de raios X pode estar a 35 cm ou mais do chassi ou do cassete digital. Se a distância da região focal do tubo de raios X ao cassete for de 100 cm, essa lesão distante 35 cm do cassete pode ser magnificada em 50% aproximadamente. Essa taxa de magnificação pode acarretar uma imagem distorcida e borrada, deixando a lesão menos evidente. Caso seja possível lateralizar a lesão, deve-se obter radiografias abdominais esquerda-direita e direita-esquerda.

Técnica radiográfica — cão e gato Ao radiografar o abdome canino ou felino usando um sistema filme-écran, é preferível uma técnica baixo

kVp – alto mAs. Conforme discutido no Capítulo 1, esta relação kVp – mAs resultará em contraste de curta escala, com poucos tons de cinza, e mais pretos e brancos. Isto é importante no abdome por causa do escasso contraste inerente ao paciente. O gás intestinal fornece contraste para avaliar o lúmen do intestino, embora não seja útil para comparar os órgãos parenquimatosos ou avaliar o peritônio; é a gordura peritoneal localizada no mesentério e no omento que fornece o contraste entre os órgãos. Já que as características de absorção da gordura e da água (tecido mole) são próximas, a absorção diferencial entre água e gordura deve ser acentuada em uma radiografia filme-écran com uma técnica de baixo kVp – alto mAs, conforme discutido no Capítulo 1. Se uma técnica de alto kVp – baixo mAs for utilizada para radiografar o abdome com um sistema filme-écran, o contraste da imagem será muito baixo, e o abdome não poderá ser avaliado adequadamente. Utilizando um sistema digital, os fatores de exposição são menos críticos devido à melhor resolução de contraste dos sistemas de imagem digital, conforme discutido no Capítulo 2. Em pacientes com uma espessura maior do que 10 cm, uma grade antidifusora deve ser utilizada para remover os raios X dispersos do feixe. Ao contrário do que ocorre no tórax, o tempo de exposição não é crítico para radiografar o abdome. Esta é uma vantagem, pois permite um maior tempo de exposição com valores de mAs mais altos, usados nas preferíveis técnicas de baixo kVp – alto mAs. O padrão respiratório do paciente deve ser observado durante alguns segundos antes de efetuar a exposição radiográfica, de modo que a exposição possa ser coordenada com o pico da expiração. Nessa fase, o diafragma está mais cranial e há uma menor compressão do abdome. O momento da exposição radiográfica em função da fase respiratória não é tão importante como no tórax, embora a sincronização do momento da exposição com o pico de expiração seja um pequeno ajuste que pode ser feito para adicionar qualidade à radiografia.

Técnica radiográfica — cavalo Mesmo nos menores equinos, radiografar o abdome necessita de elevados fatores de exposição devido à massa total dessa região. Considerando a necessidade de altas exposições, pode-se utilizar as técnicas de alto kVp – baixo mAs, mesmo que não proporcionem uma otimização do contraste radiográfico. O contraste abdominal em cavalos adultos é naturalmente baixo, conforme dito anteriormente, de modo que não pode ser melhorado por meio da seleção dos fatores técnicos radiográficos. A utilização de técnicas de baixo kVp – alto mAs em cavalos adultos ocasionará um estresse excessivo na ampola de raios X, sem trazer vantagens sobre as técnicas de alto kVp – baixo mAs, que resultarão em um menor aquecimento da ampola. Em potros jovens e cavalos miniatura, pode-se utilizar fatores de exposição mais baixos, mas, como apontado anteriormente, os detalhes radiográficos abdominais, mesmo nesses indivíduos pequenos, são menores do que em cães e gatos e, novamente, não há vantagens na utilização das técnicas de baixo kVp – alto mAs. Em cavalos adultos, é difícil identificar qualquer coisa, exceto a localização de grandes estruturas repletas de gases ou a identificação de acúmulos de materiais rádio-opacos ou objetos, tais como areia ingerida4 ou grandes enterólitos. Uma unidade de raios X portátil, como aquelas usadas frequentemente para radiografar as extremidades dos equinos, não é adequada para radiografia abdominal equina. Em princípio, uma grade antidifusora é necessária em todas as radiografias abdominais em equinos. Entretanto, isto se torna impraticável pela necessidade de aumentar os fatores de exposição para compensar o uso dessa grade, a menos que esteja disponível um aparelho de raios X de alto desempenho.

Fatores adicionais Existem poucos fatores adicionais que afetam o aspecto radiográfico do abdome equino além da massa corporal. Contudo, no caso do cão e do gato, a condição corporal e a presença de lesões cutâneas são fatores adicionais que possuem um efeito significativo no aspecto das radiografias realizadas.

Condição Corporal O volume de gordura abdominal contido no mesentério e no omento está diretamente relacionado com a evidenciação dos órgãos parenquimatosos e das margens serosas no abdome. Conforme discutido anteriormente, a gordura é mais radiolucente do que o tecido mole e proporciona contraste entre os órgãos; a presença de alguma gordura é fundamental para se distinguir um órgão do outro (Fig. 35-12). Em animais extremamente magros (Fig. 35-13), ou jovens (Fig. 35-14), há pouca gordura e isso resulta em menor evidenciação das margens serosas.

FIG. 35-12 Radiografia lateral de um gato com gordura abundante na cavidade peritoneal e no espaço retroperitoneal. A gordura propicia contraste, e há uma excelente definição entre os órgãos parenquimatosos. Os rins, o aspecto proximal do baço (seta branca), segmentos jejunais e a bexiga urinária estão bastante evidentes devido à gordura peritoneal. Note o grande acúmulo de gordura no ligamento falciforme (setas pretas).

FIG. 35-13 Radiografia lateral do abdome de um cão extremamente magro. A evidenciação das margens dos órgãos abdominais é ruim devido à redução da gordura intraperitoneal e retroperitoneal, responsáveis pelo contraste. Esta aparência compromete a avaliação radiográfica do abdome.

FIG. 35-14 Radiografia lateral de um cão de 11 semanas de idade. A evidenciação dos detalhes das margens da serosa está diminuída devido à quantidade relativamente baixa de gordura abdominal; este é um achado comum em animais jovens. Por outro lado, a visualização das margens é melhor do que em pacientes desnutridos e muito magros (comparar com a Fig. 35-13).

Os gatos frequentemente possuem um acúmulo de gordura particularmente grande no ligamento falciforme (Fig. 35-12). Isso é frequentemente confundido com líquido peritoneal por estudantes iniciantes. Usando os princípios básicos das opacidades radiográficas e do sinal de silhueta, discutidos no Capítulo 5, não há como ser líquido, já que, nesse caso, espera-se que a opacidade absoluta da região seja maior, com perda da marginação do fígado e do jejuno adjacentes. Além da grande quantidade de gordura falciforme, os gatos frequentemente também acumulam grandes

quantidades de gordura no omento e no mesentério. Isso pode causar uma aglomeração do jejuno na região mesogástrica (Fig. 35-15). A aglomeração do jejuno tem sido elencada como um dos sinais de corpo estranho linear.5 Com um corpo estranho linear, a aglomeração é causada por pregueamento e quase sempre haverá outros sinais de obstrução por corpo estranho linear, tais como bolhas de gás excêntricas ou distensão intestinal. A centralização do jejuno como o único sinal de corpo estranho linear não é confiável, embora a centralização decorrente da aglomeração gerada pela gordura do omento possa, às vezes, ser confundida como um sinal de corpo estranho linear.

FIG. 35-15 Radiografia lateral de um gato com aglomeração do jejuno no centro do abdome devido à excessiva gordura omental e mesentérica. Não existem outros sinais de corpo estranho linear que possam justificar essa aparência, a não ser a aglomeração causada pelo excesso de gordura. Pequenos cálculos renais também estão presentes.

Lesões e Estruturas Cutâneas É menos frequente confundir, nas radiografias abdominais, as sobreposições de lesões cutâneas ou de estruturas normais da superfície da pele com lesões, como ocorre nas radiografias do tórax. Um exemplo específico de uma estrutura superficial que é frequentemente confundida como uma alteração nas radiografias abdominais é a sobreposição do prepúcio e do osso peniano no aspecto caudal do abdome em radiografias VD de cães machos (Fig. 35-16). A razão pela qual as lesões cutâneas criam uma opacidade evidente foi discutida no Capítulo 5.

FIG. 35-16 Projeção ventrodorsal do aspecto caudal do abdome de um cão macho. A opacidade adicional criada pelo prepúcio (setas brancas) pode ser confundida com uma massa. Notam-se também as pregas de pele criadas pela tração caudal dos membros pélvicos (setas pretas) em vez da flexão durante a radiografia.

Paradigma da interpretação Os fatores que podem influenciar a aparência radiográfica do abdome foram discutidos aqui e, a menos que se tenha uma abordagem organizada durante a interpretação, eles serão, mais cedo ou mais tarde, confundidos com uma alteração. Avaliar se existe uma alteração nas radiografias abdominais de um paciente deve ser a última etapa no processo de interpretação. Primeiramente deve-se considerar as seguintes questões: • As projeções radiográficas são adequadas, e todas as projeções necessárias estão presentes? Se nem todas as projeções padrão estão presentes, o que provavelmente foi ignorado? • O posicionamento está adequado, ou existem problemas de posicionamento que interferirão na interpretação? • A técnica radiográfica está adequada, ou as imagens estão superexpostas ou subexpostas? • As imagens foram obtidas com uma grade antidifusora? • Qual é a condição corporal do paciente, e como esta afetará o aspecto das imagens? • As imagens foram obtidas com um feixe de raios X vertical e com o cassete em uma mesa de raios X, ou foi utilizado um feixe de raios X horizontal com o cassete em um suporte móvel ou mural? • As imagens são analógicas ou digitais? • Existem aspectos morfológicos do paciente que podem influenciar na aparência das radiografias? Massas ou nódulos cutâneos estão incluídos nesses aspectos. Somente depois de todas essas questões terem sido consideradas, deve-se iniciar a identificação de alterações. Avaliar o intestino delgado em busca de uma obstrução é uma situação na qual muitos

iniciantes demonstram dificuldades. As instruções para diferenciar um intestino delgado normal de um intestino delgado alterado estão apresentadas no Capítulo 44, embora deva ficar claro que, em alguns pacientes, essa distinção não pode ser realizada. Os órgãos que não são tipicamente observados nas radiografias abdominais normais de cães e gatos são a vesícula biliar, as glândulas adrenais, os ureteres, o útero, os linfonodos mesentéricos, os linfonodos retroperitoneais e a próstata. O pâncreas normal nunca é observado radiograficamente no cão, mas ocasionalmente o lobo esquerdo do pâncreas normal do gato pode ser visto em radiografias abdominais VD como uma estrutura de tecido mole entre o fundo gástrico e a extremidade proximal do baço. Radiologistas experientes podem ter um padrão aleatório de busca, embora seja recomendado que os radiologistas iniciantes desenvolvam uma abordagem organizada ao procurar pelas alterações nas radiografias.6 As seguintes regiões podem ser procuradas em ordem: (1) costelas, vértebras e as porções visíveis da pelve e dos membros pélvicos; (2) tecidos moles da parede abdominal; (3) detalhes da serosa e características do espaço retroperitoneal; (4) detalhes da serosa e características do espaço peritoneal; (5) órgãos parenquimatosos (fígado, baço, rins); (6) bexiga urinária; (7) órgãos não observados normalmente; (8) estômago; (9) duodeno e jejuno; e, finalmente, (10) o ceco e o cólon. Se o mesmo procedimento for seguido em cada paciente, a ordem de busca por alterações se tornará natural e, conforme se ganha experiência, o padrão de busca se tornará aleatório, sem a perda de sua efetividade. Até chegar nesse ponto, criar uma lista de checagem pode assegurar que todas as regiões anatômicas da radiografia sejam examinadas.

Referências 1. Carrig, C. The use of compression in abdominal radiography of the dog and cat. J Am Vet Radiol Society. 1976; 17:178. 2. Grandage, J. The radiological appearance of stomach gas in the dog. Aust Vet J. 1974; 50:529. 3. Love, N. The appearance of the canine pyloric region in right versus left lateral recumbent radiographs. Vet Radiol Ultrasound. 1993; 34:169. 4. Kendall, A., Ley, C., Egenvall, A., et al. Radiographic parameters for diagnosing sand colic in horses. Acta Vet Scand. 2008; 50:17. 5. Root, C., Lord, P. Linear radiolucent gastrointestinal foreign bodies in cats and dogs: their radiographic appearance. Vet Radiol Ultrasound. 1971; 12:45. 6. Halvorsen, J. G., Swanson, D. Interpreting office radiographs A guide to systematic evaluation. J Fam Pract. 1990; 31:602.

C AP Í T U L O 3 6

Espaço Peritoneal Paul M. Frank

O peritônio, uma membrana serosa fina, é dividido em camadas parietal, visceral e conectiva, todas contínuas.1 O peritônio parietal recobre a superfície interna da cavidade abdominal e adere-se intimamente à musculatura abdominal; separa os espaços extraperitoneal e intraperitoneal. O peritônio visceral envolve, completa ou parcialmente, os órgãos da cavidade abdominal. O peritônio conectivo inclui mesentério, omento e ligamentos intra-abdominais. O espaço peritoneal, entre o peritônio parietal e visceral, normalmente contém somente uma pequena quantidade de líquido para lubrificação. O espaço entre a margem dorsal do peritônio parietal e a parede abdominal é o espaço retroperitoneal. O espaço retroperitoneal está fora da cavidade peritoneal e contém as glândulas adrenais, rins, ureteres, grandes vasos sanguíneos e linfonodos. O espaço retroperitoneal comunica-se cranialmente com o mediastino por meio do hiato aórtico e caudalmente com o canal pélvico.2 Tipicamente, há gordura por todo o abdome, principalmente no ligamento falciforme, no omento maior, no mesentério e no espaço retroperitoneal. A presença de gordura intra-abdominal é importante para a visualização do órgão visceral em radiografias porque a gordura fornece uma opacidade interposta entre as vísceras (Fig. 36-1).

FIG. 36-1 Projeções laterais do abdome ilustrando o efeito de quantidades diferentes de gordura abdominal. A, Gato obeso. Depósito extenso de gordura nas áreas falciforme, omental, mesentérica e retroperitoneal fornece contraste entre as vísceras. Os objetos metálicos representam clipes vasculares da ovário-histerectomia prévia. B, Gato normal. Depósito de gordura é menor que em A, mas adequado para permitir a visualização das vísceras. C, Gato bastante magro. Sem gordura interposta, presença de obliteração de bordas das vísceras, produzindo um abdome uniforme e homogêneo, desprovido de contraste exceto por gás nas alças intestinais. D, Golden retriever normal, de dois meses. Contraste ruim provocado pela relativa escassez de gordura neste paciente jovem; este é um achado normal.

Espaço peritoneal Perda de Contraste Provocada por Opacidade Líquida Aumentada O aumento de líquido na cavidade peritoneal causa a perda da interface diferencial de opacidade entre o tecido mole e a gordura e, portanto, a perda de contraste entre os órgãos. Frases usadas comumente para descrever esta perda de contraste estão listadas no Quadro 36-1. As causas para perda de contraste intra-abdominal incluem escassez de gordura, efusão peritoneal, peritonite e neoplasia peritoneal. Uma camada de pelo molhado ou o pelo coberto por gel utilizado no ultrassom pode criar uma aparência de opacidade alterada do espaço peritoneal. Q uadr o 36- 1 F ra se s U sa da s pa ra D e sc re ve r a P e rda de C o nt ra st e no

Abdo me Diminuição da visualização da superfície serosa Diminuição da visualização da margem serosa Visualização diminuída das superfícies serosas Aumento da opacidade de tecido mole intra-abdominal

Aumento da opacidade líquida intra-abdominal Diminuição do detalhe peritoneal A quantidade e o caráter da gordura intra-abdominal dependem da idade do animal e da condição corporal. Em pacientes muito magros, o abdome é normalmente estreito, o que pode ser visualizado nas radiografias (Fig. 36-1, C); entretanto, a possibilidade de líquido peritoneal coexistente ou peritonite não pode ser excluída. Cães e gatos normais com menos que alguns meses de idade não têm gordura suficiente para fornecer contraste intra-abdominal; portanto, o abdome parece ter uma opacidade de tecido mole relativamente uniforme (Fig. 36-1, D). Outro fator é que os pacientes jovens têm uma proporção relativamente maior de gordura marrom (multilocular) que os adultos. A gordura marrom tem uma opacidade semelhante à de tecidos moles devido a seu alto volume de água. Com a maturidade, o teor de água da gordura marrom diminui.3 Com a substituição da gordura marrom por gordura branca, o contraste entre os tecidos moles intra-abdominais aumenta. Líquido entre as vísceras abdominais causa a obliteração da borda visceral, perda de contraste intraabdominal e também aumenta a opacidade como um todo. A classificação da efusão abdominal é ampla e inclui transudatos, exsudatos, sangue, urina, bile, e quilo.4 Na prática, todos os líquidos abdominais são de opacidade do tecido mole, comparável aos órgãos viscerais. Em muitos casos, o líquido limita-se ao espaço peritoneal, e o contraste entre os rins e a gordura retroperitoneal adjacente é preservado. A ideia de que qualquer acúmulo de líquido resulta em completa obliteração de margens serosas é incorreta. O grau em que o detalhe das margens serosas é obscurecido pelo líquido é determinado pelas quantidades relativas da gordura versus líquido. Quanto mais gordura estiver presente, mais líquido é necessário para causar a obliteração completa das margens serosas. Portanto, as margens dos órgãos ainda podem estar visíveis com a presença de líquido intraperitoneal livre. Um grande volume de líquido abdominal aparece como opacidade homogênea de tecidos moles uniformemente distribuído por toda a cavidade abdominal (Fig. 36-2). O aspecto homogêneo é provocado pela obliteração, pelo líquido, da borda das estruturas de tecido mole no abdome. Um grande volume de líquido também causará distensão abdominal com protrusão do contorno da parede abdominal para o lado de fora. O abdome pode também ser levemente pendular em pacientes jovens normais. Um grande volume de líquido pode também deslocar o diafragma cranialmente. Quando segmentos relativamente móveis do intestino delgado contêm gás, normalmente flutuam na área mais alta ou superior da cavidade abdominal. Estes segmentos estarão localizados na porção central do abdome numa radiografia lateral feita com um feixe de raios X vertical. Alças intestinais repletas de gás em localização não central nos pacientes com grande quantidade de líquido intraperitoneal sugerem a presença de uma massa abdominal ou aderências que impedem a movimentação livre dos segmentos intestinais. Este achado deve ser interpretado com cuidado, todavia, porque a presença de uma grande quantidade de gordura peritoneal também pode provocar a distribuição assimétrica do intestino, especialmente em gatos. A presença ou ausência de peritonite coexistente não pode ser determinada radiograficamente em pacientes com uma grande quantidade de líquido intraperitoneal.

FIG. 36-2 Projeção lateral do abdome de um gato com volume grande de líquido intraperitoneal. Opacidade homogênea de tecido mole distribuída uniformemente por todo o abdome distendido. Não há líquido no espaço retroperitoneal, mas os planos fasciais e os órgãos retroperitoneais não são visíveis por causa da sobreposição do líquido peritoneal.

Quantidades menores de líquido abdominal ou peritonite podem produzir uma perda de contraste com aparência mosqueada, nebulosa, ou irregular na avaliação radiográfica (Fig. 36-3). Uma víscera pode ser individualizada, mas as margens das estruturas de tecidos moles estão indefinidas ou obscuras. Com pequenas quantidades de líquido, esta aparência pode ser resultado de interdigitação do líquido com as pregas no omento maior e intestino delgado, mas sem obliteração total das bordas.5 A peritonite pode produzir um efeito semelhante. Quantidades menores de efusão podem ser causadas por acúmulo de líquido recente secundário a um processo generalizado ou por doença focal. A doença localizada pode levar a um detalhe anormal das margens serosas na área da doença com margens normais em outras porções do espaço peritoneal.

FIG. 36-3 Radiografia lateral da região média do abdome de um cão com líquido peritoneal. Há uma opacidade líquida mosqueada, nebulosa e irregular dentro do abdome levando à indefinição das margens das estruturas de tecido mole. Este aspecto radiográfico poderia ser causado pela presença de um exsudato ou hemorragia, mas neste cão é provocada pela hipoproteinemia.

A manipulação das vísceras durante a laparotomia produz alterações que podem parecer semelhantes à peritonite, e essas alterações podem ser modificadas pela intensidade do trauma tecidual.5 Soluções contendo água, eletrólitos, e componentes de peso molecular relativamente baixo são absorvidas pela membrana peritoneal em 24 horas.6 Fluidos proteicos como soro, sangue e linfa são absorvidos mais lentamente e podem persistir por uma a duas semanas. Estas alterações podem ser visualizadas após laparotomia, e não devem ser confundidas com complicações importantes. O aumento do acúmulo ou uma quantidade estável de líquido durante este período é anormal. Se houver suspeita de complicações, a avaliação citológica do líquido será necessária para diferenciar entre líquido pós-cirúrgico normal e peritonite séptica ou outras condições. Um método para avaliar o espaço intraperitoneal quanto ao acúmulo de líquido ou peritonite é comparar o contraste deste espaço com o da região retroperitoneal. Normalmente, o detalhe e o contraste dos espaços retroperitoneal e intraperitoneal devem ser idênticos. Entretanto, como muitas doenças que resultam no acúmulo de líquido intraperitoneal não afetam o espaço retroperitoneal, o detalhe retroperitoneal é frequentemente preservado quando o líquido intraperitoneal altera os detalhes de margem serosa do intestino e de outros órgãos intraperitoneais (Fig. 36-4). É importante lembrar que um grande volume de líquido intraperitoneal pode obscurecer o espaço retroperitoneal por sobreposição. A perda de contraste e detalhe também pode ocorrer especificamente no espaço retroperitoneal, indicando acúmulo de líquido ou, menos comumente, inflamação (Fig. 36-5). O líquido no espaço retroperitoneal pode levar à formação de camadas alternadas de opacidades gordura e tecido mole, ou estriações, quando o líquido disseca os planos fasciais. As causas mais comuns de líquido retroperitoneal isolado são hemorragia, como na toxicidade por raticidas e trauma, além de extravasamento de urina. A inflamação retroperitoneal com aumento na quantidade de líquido também pode resultar de uma aresta de grama migratória, um ferimento penetrante, ligaduras de ovário-histerectomia, e perfuração da uretra

durante a cateterização.7,8

FIG. 36-4 Projeção lateral do abdome de um gato com líquido peritoneal. O detalhe das serosas no espaço intraperitoneal está obliterado, mas há boa visualização dos planos fasciais e da gordura no espaço retroperitoneal. A gordura falciforme no aspecto cranioventral do abdome, que é extraperitoneal, também está normal. Comparar os aspectos da gordura nos espaços intraperitoneal e retroperitoneal pode ajudar na detecção radiográfica tanto de doenças retroperitoneais quanto intraperitoneais. Também há mineralização renal e um grande corpo peritoneal calcificado.

FIG. 36-5 Projeção lateral do abdome de um cão com intoxicação por raticida. Há opacidade líquida no espaço retroperitoneal com indefinição da margem da musculatura lombar e uma aparência estriada da gordura retroperitoneal. Note o detalhe nítido da margem serosa normal e o contraste dentro do espaço intraperitoneal.

Um padrão nodular ou granular pouco distinto no abdome (Fig. 36-6) pode ser provocado pela disseminação peritoneal de focos neoplásicos metastáticos múltiplos, ou pode resultar do escape de enzimas proteolíticas do pâncreas inflamado, causando a saponificação da gordura omental e mesentérica. Exemplos de tumores associados à tal disseminação incluem hemangiossarcoma esplênico e carcinoma de diversos órgãos abdominais. O termo carcinomatose pode ser usado para descrever qualquer câncer disseminado por todo abdome; pode estar limitado a carcinomas com esta distribuição, ou pode ser usado como um termo geral para descrever perda de detalhe seroso com nodulações e com saponificação de gordura secundária à pancreatite.9

FIG. 36-6 Imagem com aproximação do aspecto cranioventral do abdome de um cão com um hemangiossarcoma esplênico rompido levando à carcinomatose peritoneal. A aparência mosqueada da gordura mesentérica é típica de carcinomatose.

Consulte o Quadro 36-2 para causas da visualização diminuída da superfície serosa. Q uadr o 36- 2 D ia g nó st ic o D if e re nc ia l pa ra D iminuiç ã o

da Visua liza ç ã o da Supe rf íc ie Se ro sa Falta de gordura intra-abdominal Paciente jovem (gordura marrom) Efusão peritoneal (transudato, exsudato, sangue, urina, bile e quilo) Peritonite Neoplasia peritoneal (primária ou metastática) Efeito de massa causado por aglomeração Material externo sobreposto (pelo molhado, gel de ultrassom etc.) Subexposição

Aumento de Contraste Provocado por Aumento da Opacidade de Gás As duas causas mais comuns de gás livre intraperitoneal são penetração da parede abdominal, seja por cirurgia ou por feridas penetrantes, e perfuração do intestino. Entretanto, nem todas as perfurações intestinais levam ao gás abdominal livre.10 A laparotomia é a causa mais comum de gás abdominal livre, e o histórico é normalmente conhecido nesse caso. Após a laparotomia, uma quantidade moderada de gás pode persistir por dias e até semanas.11 Ferimentos abdominais penetrantes normalmente são diagnosticados por meio dos achados físicos. Em pacientes com ferida penetrante, não é possível diferenciar radiograficamente se o gás livre abdominal é causado somente pela penetração do abdome ou se é resultante de ruptura concomitante de algum órgão, Se houver enfisema subcutâneo sobreposto à

cavidade abdominal, como o provocado por trauma, pode ser difícil discernir se há ou não gás intraperitoneal concomitante. Um pequeno volume de gás abdominal livre pode ser difícil de reconhecer em radiografias convencionais feitas com um feixe de raios X vertical porque as bolhas de gás são pequenas e irregulares em formato e podem ser mal interpretadas como gás intestinal a não ser que se localizem em uma região onde o intestino não seja normalmente encontrado (Fig. 36-7).5 Volumes maiores de gás podem coalescer em uma bolha maior. Esta bolha maior ainda pode ser difícil de reconhecer na radiografia feita com o feixe vertical de raios X devido à sua sobreposição a outras vísceras. Além disso, esta bolha maior pode simular um órgão que contém gás, como o estômago. Gás abdominal livre normalmente paira no ponto mais alto dentro do abdome. Em decúbito lateral, este normalmente fica embaixo do aspecto caudal das costelas ou no meio do abdome. A presença concomitante da efusão abdominal pode facilitar o reconhecimento da bolha de gás porque o líquido fornece uma opacidade homogênea e uniforme dos tecidos moles no plano de fundo (Fig. 36-8, A). Ocasionalmente, a quantidade de gás será grande o suficiente para delinear as superfícies serosas das vísceras, como as alças intestinais, o estômago e o diafragma (Fig. 36-8, B).

FIG. 36-7 A, Radiografia lateral do aspecto cranioventral do abdome de um cão com intestino rompido que levou ao pneumoperitônio. O gás extraluminal neste paciente aparece como pequenas bolhas de gás num local não esperado para o intestino (setas pretas). A localização deste gás é um bom indicador de que ele é extraluminal. Se essas coleções de gás estivessem localizadas no aspecto mediano do abdome, poderiam não ter sido reconhecidas como anormais. B, Radiografia abdominal com feixe horizontal do mesmo cão que em A. O cão foi colocado em decúbito lateral esquerdo e o feixe de raios X horizontal foi utilizado para fazer a radiografia. O gás peritoneal livre acumulou-se abaixo da parede abdominal direita (setas brancas). O gás localizado mais cranialmente está no pulmão (ponta de seta preta). Há mais gás intraperitoneal livre do que se estimaria da projeção lateral convencional na parte A.

FIG. 36-8 A, Avaliação radiográfica lateral de um gato com efusão abdominal e uma grande quantidade de gás intra-abdominal livre com margens do bolsão de gás indicadas pelas setas pretas. B, Exame radiográfico lateral do abdome de um cão imediatamente após a laparotomia. Um grande volume de gás livre intra-abdominal contorna a superfície caudal da crura diafragmática direita,do polo cranial do rim direito, da superfície caudal de parte do fígado e da superfície serosa de algumas alças intestinais.

Como o gás livre sobe para o ponto mais alto no abdome, ele pode ser isolado visualmente das estruturas sobrepostas por um feixe de raios X horizontal. Com um pequeno volume de gás, colocar o paciente em posição por dez minutos antes da exposição radiográfica pode ser útil para permitir que a maioria do gás migre e se acumule na porção superior do abdome. A projeção mais sensível para detectar um pequeno volume de gás peritoneal é uma projeção lateral, feita com feixe de raios X horizontal, com o paciente em decúbito dorsal e com a porção cranial do abdome levemente elevada para que pequenas quantidades de gás se acumulem entre o fígado, o diafragma e o aspecto ventral da parede abdominal (Fig. 36-9).12 Outra projeção usada para documentar o gás livre é uma projeção ventrodorsal obtida com o paciente em decúbito lateral esquerdo, com o uso de um feixe de raios X horizontal. O gás estará normalmente acumulado na posição mais alta da parede abdominal direita (Fig. 36-7, B), que normalmente fica sob o aspecto caudal das costelas. Ao levantar ou abaixar qualquer extremidade do animal, ocorre mudança do ponto de acúmulo de gás. Fatores de exposição devem ser baixados para subexpor o abdome, tornando o gás mais evidente. Um raios X horizontal com o animal em decúbito direito não é recomendado porque as bolhas de gás sobem para o lado esquerdo e o gás no fundo do estômago pode ser mal interpretado como gás livre.

FIG. 36-9 Projeção lateral do abdome feita com o paciente em decúbito dorsal com o abdome cranial discretamente elevado, utilizando um feixe de raios X dirigido horizontalmente. Gás abdominal livre acumulou-se entre o diafragma (seta branca), o fígado (seta preta) e a parede abdominal ventral. O diagnóstico foi ruptura de estômago.

A radiografia com feixe horizontal é uma ferramenta útil para diagnosticar o gás peritoneal livre rapidamente, com baixo custo e com confiança; entretanto, realizar as radiografias com feixe dirigido horizontalmente é tecnicamente desafiante com muitos dos sistemas radiográficos digitais mais novos porque a placa de imagem é grande, frágil e feita para não ser movida. Entretanto, com paciência e cuidado, a maioria das placas de imagem pode ser cuidadosamente posicionada e usada na radiografia com feixe horizontal. Deve-se ter cautela ao mover a placa de imagem porque é normalmente a peça mais cara de todo o sistema. Uma vantagem dos sistemas de radiografia computadorizada comparados aos sistemas de radiografia digital direta é a facilidade maior de produzir radiografias com feixe horizontal. A facilidade de obter radiografia com feixe horizontal deve ser um fator considerado ao adquirir um novo sistema de radiografia digital. Consulte o Capítulo 2 para mais informação em sistemas de radiografia digital. O gás também pode se acumular no espaço retroperitoneal.8 O gás retroperitoneal é com mais frequência o resultado de extensão de pneumomediastino (Cap. 30). O gás retroperitoneal fica confinado ao espaço retroperitoneal no abdome dorsal e é melhor visualizado em uma radiografia lateral (Fig. 3610).

FIG. 36-10 Projeção lateral de um cão com pneumomediastino. O pneumomediastino não está visível nesta imagem. Um pouco do gás mediastinal dissecou ao longo dos planos fasciais por meio do hiato aórtico para dentro do espaço retroperitoneal (setas brancas).

Opacidade Mineral Intra-abdominal A opacidade mineral aumentada não associada ao trato gastrointestinal é relativamente incomum. Corpos focais calcificados com uma periferia mais opaca podem ser encontrados no espaço peritoneal (Fig. 3611; Fig. 36-4). Imagina-se que sejam o resultado de calcificação distrófica de gordura mesentérica necrótica e não são considerados clinicamente significativos.13,14 Embora incomuns, parecem ser mais frequentes em gatos que em cães. Esses corpos são referidos como corpos de Bates.14 A calcificação metastática da vasculatura abdominal é rara (Fig. 36-12) e está associada ao metabolismo anormal do cálcio, principalmente em animais com uremia crônica,13,15 ou hipotireoidismo. Um feto mineralizado pode ser visto no espaço peritoneal em uma gestação ectópica. Sinais clínicos podem ser provocados por necrose ou interferência mecânica, ou a condição pode ser um achado incidental.16

FIG. 36-11 Radiografia lateral de um gato com corpo calcificado focal no espaço peritoneal. A área calcificada foi um achado incidental e considerou-se ser resultante de calcificação distrófica de gordura necrótica.

FIG. 36-12 Projeção lateral do abdome caudal de um pastor de Shetland de 13 anos com insuficiência renal crônica. As artérias aorta e ilíaca externa (setas pretas) estão visíveis devido à calcificação metastática.

Anormalidades da Parede Abdominal A mineralização pode ser visualizada ocasionalmente nos tecidos moles ao redor do abdome. Por exemplo, a calcinose cutânea associada à síndrome de Cushing pode produzir calcificação nodular ou linear dos tecidos moles, mais frequentemente dorsalmente e na parede abdominal ventral.17 Gás de diversas causas pode ser visto nos tecidos moles ao redor do abdome. Escoriações acompanhadas de lacerações comumente produzem um padrão gasoso irregular e heterogêneo. Bolhas de gás tubulares ou redondas podem estar contidas dentro de alças intestinais herniadas (Fig. 36-13).

FIG. 36-13 Projeção lateral do abdome de um cão com opacidades gasosas tubulares (setas brancas) ventrais à parede abdominal por uma hérnia inguinal com aprisionamento do intestino delgado. O nível da parede abdominal está indicado pelas setas pretas.

Ultrassonografia do Espaço Peritoneal A ultrassonografia é extremamente útil para avaliar o espaço peritoneal, especialmente quando se suspeita de aumento de líquido. Pequenos volumes de líquido podem ser detectados prontamente e podese guiar a coleta de amostras. O líquido também pode ser caracterizado por sua ecogenicidade. O líquido com baixo conteúdo celular, como urina ou um transudato, é anecoico (Fig. 36-14); líquido com conteúdo celular moderado a alto, como exsudato, sangue, ou quilo, é mais ecogênico (Fig. 36-15).

FIG. 36-14 Ultrassonografia sagital de um cão com ascite. Líquido anecoico presente entre e ao redor dos lobos hepáticos. A ausência de ecos no líquido é compatível com líquido de baixa celularidade.

FIG. 36-15 Ultrassonografia sagital de um cão de 6 anos com uma massa abdominal e efusão peritoneal. Líquido peritoneal livre (setas brancas) com pontos ecogênicos é compatível com líquido altamente celular.

As massas peritoneais podem ser sólidas ou cavitárias, e amostras podem ser obtidas para a avaliação citológica. Os diferenciais são semelhantes aos de qualquer massa (p. ex., cisto, hematoma, abscesso, neoplasia, granuloma). Embora incomuns, as metástases peritoneais podem ser detectadas e aparecer como projeções digitiformes de material hipoecoico espalhado por todo o mesentério (Fig. 36-16). Na região noroeste dos Estados Unidos e Canadá, bem como em partes da Europa, a infecção peritoneal por espécies de tênias Mesocestoides pode se manifestar como estruturas de tamanho variado, cavitárias e septadas com partículas ecogênicas no líquido.18,19

FIG. 36-16 Ultrassonografia sagital de um cão de 9 anos com metástase peritoneal que é visualizada como um material hipoecoico de formato irregular (*) intercalado com a gordura mesentérica mais ecogênica. Uma pequena quantidade de líquido peritoneal anecoico está presente na borda direita da imagem (#).

Pequenos volumes de gás peritoneal livre podem aparecer como artefatos focais adjacentes à porção não dependente do peritônio (Fig. 36-17); eles podem não interferir na avaliação ultrassonográfica, mas volumes grandes de gás impedem a avaliação completa do espaço peritoneal. Gás peritoneal livre pode ser detectado por meio da ultrassonografia nos pacientes em que não é diagnosticado radiograficamente, e a localização específica e a causa do pneumoperitônio pode ser identificada com mais frequência pela ultrassonografia do que nas radiografias. Os achados como gordura hiperecoica, líquido peritoneal livre e um estômago ou intestino dilatados por líquido foram considerados evidência indireta de perfuração gastrointestinal.20 Como era de se esperar, um pneumoperitônio acompanhado de dilatação gástrica ou volvo é preditivo de necrose gástrica. A trocaterização percutânea prévia pode confundir a situação por levar a um pneumoperitônio e/ou à pneumatose, mimetizando necrose gástrica.21

FIG. 36-17 Ultrassonografia abdominal de um cão com uma pequena quantidade de gás peritoneal. Mesmo pequenas coleções gasosas criam fortes artefatos reflexivos (seta branca).

Linfonodos Abdominais Linfonodos abdominais são divididos em dois grupos: parietal e visceral. Os linfonodos parietais ficam no espaço retroperitoneal e recebem linfáticos aferentes da coluna vertebral, glândulas adrenais, rins, abdome caudodorsal, pelve, e membros pélvicos. Vasos eferentes dos linfonodos parietais drenam no tronco lombar, que, por sua vez, esvazia-se na cisterna do quilo. Os linfonodos parietais localizados mais cranialmente podem desviar do tronco lombar e drenar diretamente na cisterna do quilo. Muitos dos linfonodos parietais desenvolvem-se inconsistentemente e podem estar ausentes. Porém, os linfonodos ilíacos mediais, os maiores linfonodos do grupo sublombar, são constantes. Os linfonodos ilíacos mediais, anteriormente conhecidos como linfonodos ilíacos externos,1 localizam-se ventralmente às vértebras e entre as artérias ilíaca circunflexa profunda e ilíaca externa. Embora se relate os linfonodos ilíacos mediais em localização ventral à L5 e L6,1 estes linfonodos são frequentemente encontrados ventrais à L6 e L7.5 Geralmente há um linfonodo de cada lado, mas ocasionalmente dois linfonodos são encontrados em um lado ou ambos. Os linfonodos ilíacos mediais recebem os vasos linfáticos aferentes do trato urogenital, assim como de outras estruturas do abdome caudal, pelve e membros pélvicos. O grupo visceral de linfonodos abdominais drena fígado, baço, pâncreas, estômago e intestino. Os maiores linfonodos viscerais são os mesentéricos craniais, que recebem aferentes linfáticos do jejuno, íleo, e pâncreas. Os vasos eferentes dos linfonodos viscerais drenam para o tronco intestinal, e este esvazia-se no interior da cisterna do quilo.

Anormalidades dos Linfonodos Linfonodos abdominais são visualizados radiograficamente apenas se estiverem aumentados ou mineralizados. Gordura retroperitoneal abundante ajuda a promover contraste entre os linfonodos aumentados e as estruturas de tecido mole circundantes. Dos linfonodos parietais, os ilíacos mediais são normalmente os únicos que aumentam o suficiente para serem visualizados radiograficamente. Deve-se

ter cuidado para não confundir as artérias circunflexas profundas e veias que são projetadas na extremidade final das radiografias laterais com linfonodos ilíacos mediais aumentados (Fig. 36-18). Linfonodos ilíacos mediais aumentados aparecem como massas de tecido mole no espaço retroperitoneal ventral a L6 e L7 (Fig. 36-19). Se o aumento do linfonodo é severo, os linfonodos são mais evidentes e se estendem mais cranialmente (Fig. 36-20). Linfonodos aumentados frequentemente deslocam o cólon descendente e reto ventralmente (Fig. 36-21). Entretanto, um trajeto ventral do cólon não é uma indicação de linfonodo ilíaco medial aumentado a não ser que uma massa de tecido mole esteja presente no local habitual dos linfonodos porque o cólon pode estar posicionado mais ventralmente que o normal sem ser deslocado por uma massa. A causa mais comum de linfoadenopatia ilíaca medial é a neoplasia. O comprometimento neoplásico do linfonodo pode ser primário (linfossarcoma) ou metastático (de neoplasia abdominal caudal ou pélvica).22 A doença inflamatória também pode provocar o aumento dos linfonodos ilíacos mediais, mas isso é incomum.

FIG. 36-18 Projeção lateral do abdome de um cão normal. Note a opacidade de gordura no espaço retroperitoneal. As opacidades de tecido mole nodular mal definidas no espaço retroperitoneal caudal visualizadas ventrais à L6 (setas pretas) representam projeções terminais das artérias e veias ilíacas circunflexas profundas, e não linfonodos.

FIG. 36-19 Projeção lateral do abdome de um cão com adenocarcinoma da glândula anal. Os linfonodos ilíacos mediais estão discretamente aumentados e aparecem como uma massa de tecidos moles mal definida (setas brancas) no espaço retroperitoneal ventral à L7. O cólon está deslocado ventralmente.

FIG. 36-20 Aspecto lateral do abdome de um cão com linfossarcoma. Severo aumento do linfonodo ilíaco medial que aparece como uma massa de tecido mole no espaço retroperitoneal estendendo-se caudalmente de L4-L5 para dentro do canal pélvico (setas brancas).

FIG. 36-21 Projeção lateral do abdome de um cão com mastocitoma metastático. Uma grande massa de tecido mole provocada pelo aumento dos linfonodos ilíacos mediais estende-se de L3-L4 para dentro do canal pélvico, deslocando o cólon e o reto ventralmente.

Linfonodos abdominais viscerais raramente aumentam o suficiente para serem visualizados radiograficamente, tendendo a sobrepor-se com os órgãos circundantes. Linfonodos mesentéricos craniais podem, ocasionalmente, aumentar o suficiente para serem vistos como uma massa abdominal central mal definida deslocando do intestino perifericamente.

Ultrassonografia dos Linfonodos Parietais e Viscerais A ultrassonografia é mais sensível do que a radiografia para o estudo dos linfonodos. Como os linfonodos ilíaco mediais e jejunais são os maiores e mais constantes na cavidade abdominal, eles podem ser encontrados com mais frequência que outros, quando normais.23 Linfonodos normais têm uma ecogenicidade semelhante ao mesentério circundante e musculatura adjacente,23 mas o conhecimento de sua localização e identificação cuidadosa de estruturas alongadas de ecotextura uniforme e cápsulas ecogênicas finas podem permitir a detecção (Fig. 36-22). Transdutores de alta frequência são necessários para obter a resolução adequada para a imagem normal dos linfonodos. Os linfonodos geralmente são identificados mais facilmente em animais jovens e magros.23 Quando anormais, os linfonodos tendem a aumentar e se tornarem mais arredondados e hipoecoicos (Fig. 36-23).23-25 Linfonodos neoplásicos tendem a ter uma relação eixo curto:eixo longo de mais de 1:2, hilo estreito ou ausente, serem hipoecogênicos, terem bordas afiladas, um índice de resistividade (IR) maior que 0,65, um índice de pulsatilidade (IP) maior que 1,45, e frequentemente reforço acústico distal. Esses achados tendem a não estar presentes em linfonodos reativos.25 Deve-se suspeitar de neoplasia se o IR for maior que 0,675, ou o IP maior que 1,025 para linfonodos ilíacos mediais; e se o IR for maior que 0,76, ou o IP maior que 1,23 para linfonodos mesentéricos.26 A heterogeneidade dos linfonodos aumentados está associada com malignidade no cachorro, mas a heterogeneidade não é preditiva de malignidade no gato.27 Aspirados obtidos com punção guiada pelo ultrassom são úteis para determinar a causa do linfonodo aumentado.

FIG. 36-22 Sonogramas sagital (A) e transversal (B) de um linfonodo ilíaco medial normal. No plano sagital, o linfonodo (setas pretas) é alongado e bem ventral à aorta próximo à sua bifurcação. O linfonodo é quase isoecoico às estruturas adjacentes e possui uma fina cápsula ecogênica. Na imagem transversal, o linfonodo (setas pretas) é uma estrutura curvada ventrolateral à aorta. Ventral fica acima (A e B), e cranial fica à esquerda (A).

FIG. 36-23 Aparência ultrassonográfica de linfonodos anormais. A, Linfonodo ilíaco medial hipoecoico aumentado (seta branca) circundando a aorta em cão com linfossarcoma. B, Linfonodo jejunal aumentado (setas brancas) em cão com linfossarcoma. Este linfonodo tem formato irregular e é hipoecoico em relação aos tecidos adjacentes. C, Linfonodos jejunais aumentados (setas pretas) em cão com doença inflamatória intestinal. Hiperplasia linfoide foi encontrada na avaliação do material aspirado dos linfonodos. Ambos os linfonodos são hipoecoicos e semelhantes aos visualizados no cão com linfossarcoma (B). D, Linfonodos ileocólicos aumentados em gato com linfossarcoma. O íleo (ponta de seta preta) é visto em plano de corte transversal circundado pelos linfonodos hipoecoicos aumentados (setas pretas). E, Uma grande massa ecogênica mista na região mesogástrica de um cão. A massa envolveu segmentos intestinais. Gás (seta preta) dentro de um segmento intestinal é visualizado como foco ecogênico produtor de sombreamento acústico. As áreas hipoanecoicas foram supostamente caracterizadas como linfonodos mesentéricos aumentados já que linfossarcoma foi diagnosticado pela aspiração destas estruturas.

Os linfonodos ilíacos mediais são encontrados na varredura da região abdominal caudal, pesquisandose a área ao redor da porção terminal da aorta e veia cava caudal cuidadosamente. Em alguns casos, encontrar os linfonodos fazendo a varredura em um plano transversal e procurar estruturas redondas sutis

com bordas ecogênicas finas em qualquer lado da aorta é mais fácil (Fig. 36-22, B). Alternativamente, os linfonodos ilíacos mediais podem ser mais fáceis de encontrar no plano dorsal.28 No plano sagital, os linfonodos aparecem com formato fusiforme (Fig. 36-22, A). Os linfonodos viscerais são vistos com mais frequência quando anormais, e são encontrados como nódulos hipoecoicos detectados durante a varredura de rotina. São identificados como linfonodos com base em sua localização.23

Pâncreas O corpo do pâncreas fica entre o piloro e o duodeno descendente proximal. O ramo direito do pâncreas estende-se caudalmente do corpo e encontra-se adjacente ao duodeno descendente. O ramo esquerdo do pâncreas fica entre o estômago e cólon transverso, estendendo-se do corpo em direção ao rim esquerdo. O pâncreas normal não é visualizado em radiografias abdominais de cães porque não contrasta com os tecidos adjacentes. Ocasionalmente, o ramo esquerdo do pâncreas pode ser visto em projeções ventrodorsais de gatos obesos, como uma área com opacidade de tecidos moles entre o fundo do estômago, o baço e o rim esquerdo (Fig. 36-24).

FIG. 36-24 Radiografia ventrodorsal de um gato normal. O ramo esquerdo do pâncreas está visível (seta preta).

Anormalidades do Pâncreas A pancreatite aguda é uma causa comum de peritonite localizada. A frequência e a aparência das alterações radiográficas provocadas por pancreatite aguda são variáveis.29-31 As alterações são

normalmente localizadas à direita do abdome cranial, onde o lobo direito do pâncreas está intimamente associado com o duodeno proximal e o antro pilórico, ou à linha mediana imediatamente caudal ao estômago, onde o lobo esquerdo do pâncreas está localizado. A anormalidade radiográfica principal é geralmente uma opacidade de tecidos moles aumentada e irregular na região média a cranial direita do abdome, indicando peritonite localizada (Fig. 36-25, A). Nas projeções ventrodorsais, a região cranial direita do abdome é normalmente mais opaca que a esquerda, e deve-se tomar cuidado para não diagnosticar esta opacidade normal como pancreatite.5

FIG. 36-25 A, Exame radiográfico lateral de um cão com opacidade aumentada e irregular de tecidos moles no abdome mediocranial a cranial como resultado de peritonite localizada (entre as setas pretas). Esta é uma avaliação difícil de fazer; o reconhecimento desta alteração requer radiografias de contraste alto e um paciente com gordura abdominal adequada. B, Aspecto ultrassonográfico transversal do ramo direito do pâncreas no mesmo cão. Nota-se que o pâncreas (setas brancas) está aumentado, hipoecoico, e com formato irregular, e o mesentério circundante é hiperecoico. O diagnóstico foi pancreatite.

O duodeno descendente proximal pode estar deslocado ventralmente ou à direita produzindo uma ampla curvatura, e o piloro do estômago pode estar deslocado para a esquerda. Menos frequentemente, o cólon transverso pode estar deslocado caudalmente. As alças intestinais adjacentes ao pâncreas, como o duodeno descendente proximal, podem conter gás e também podem perder o tônus e estar dilatadas. A dilatação gasosa do duodeno foi referida como o sinal de alça sentinela,32 mas não é evidência definitiva para pancreatite. A espasticidade duodenal também tem sido descrita. Focos de mineralização podem ocorrer em áreas de necrose da gordura.32 Abscessos, massas inflamatórias, e pseudocistos podem ser sequelas de pancreatite (Quadro 36-3).33-35 Q uadr o 36- 3 Sina is R a dio g rá f ic o s de P a nc re a t it e Aumento de opacidade de tecidos moles, abdome cranial direito Efeito da massa de tecido mole caudal ao estômago Diminuição focal do detalhe da serosa, abdome cranial direito

Distensão gasosa do duodeno descendente (sinal de alça sentinela) Deslocamento das estruturas intestinais adjacentes Radiografias podem estar normais

Ultrassonografia do Pâncreas A avaliação sonográfica do pâncreas é padrão para avaliar pacientes com suspeita de pancreatite ou massas pancreáticas porque o pâncreas é mais bem avaliado ultrassonograficamente que radiograficamente. O pâncreas normal é difícil de identificar por ultrassom devido ao seu pequeno tamanho, sua ecogenicidade semelhante à da gordura circundante, e a ausência de uma cápsula bem definida.36,37 Além disso, o gás no intestino adjacente frequentemente encobre a região pancreática. Por isso, pontos de referência são usados para varrer a área pancreática. Pacientes podem ser examinados em decúbitos dorsal38-41 ou lateral37 com o transdutor de maior frequência que possibilitará penetração em profundidade suficiente. O corpo e o ramo direito do pâncreas são encontrados escaneando-se o estômago em plano sagital (longitudinal) e deslizando o transdutor para a direita até o duodeno ser identificado. O ramo direito encontra-se imediatamente dorsal e medial ao duodeno, medial ao rim direito e lateral à veia porta. Outra abordagem é a varredura do polo cranial do rim direito no plano sagital, movendo-se o transdutor medialmente ou lateralmente até que o duodeno descendente seja encontrado. O ramo esquerdo do pâncreas localiza-se entre a curvatura maior do estômago e o cólon transverso e estende-se até a altura do baço. A área pancreática deve ser examinada nos planos sagital e transversal. Ocasionalmente, é útil usar uma abordagem intercostal para visualizar totalmente o pâncreas.42 Quando visível, o pâncreas tem margens indistintas (Fig. 36-26), e é relativamente hipoecoico, sendo menos ecogênico que o baço37, porém mais ecogênico que o fígado.37,38 Ocasionalmente, a veia pancreaticoduodenal, que se localiza dentro do pâncreas e segue paralelamente ao duodeno, pode ser identificada (Fig. 36-26).37-41,43 O pâncreas tem maior probabilidade de ser identificado em filhotes de cão, cães magros, e cães com líquido peritoneal.37 Em pessoas, a infiltração gordurosa do pâncreas está associada com obesidade, e a ecogenicidade pancreática aumentada está associada com a idade, fazendo com que o pâncreas se assemelhe em ecogenicidade à gordura circundante e, portanto, difícil de identificar.44 Em gatos, o pâncreas normal é isoecoico ao fígado e hipoecoico ao mesentério circundante, achados que parecem não mudar com idade, gênero, peso corporal ou condição corporal.45,46 A largura normal (dimensão ventral a dorsal) do ramo esquerdo e corpo do pâncreas é de aproximadamente 0,25 a 1 cm, e o ramo direito é levemente menor, entre aproximadamente 0,3 e 0,6 cm.42,43,47 A largura do ducto pancreático do felino deve, normalmente, ser menor que cerca de 0,25 cm.42,47

FIG. 36-26 Ultrassonografia sagital da região pancreática de um cão normal. O pâncreas (setas pretas) é a estrutura mal definida adjacente ao fígado, com aproximadamente a mesma ecogenicidade do mesentério. A estrutura hipoecoica no meio do pâncreas é a veia pancreaticoduodenal.

Combinado com o histórico e os resultados clínicos, o ultrassom se torna um auxílio diagnóstico útil para pacientes com pancreatite.37,43,48-51 Em pacientes com pancreatite leve, o pâncreas pode ser uniformemente hipoecoico circundado por gordura mais ecogênica (Fig. 36-27).37,49 A dilatação do ducto pancreático pode ser mais sensível como um sinal inicial em gatos,52 semelhante a crianças.53 Entretanto, o ducto pancreático felino tende a aumentar em largura com a idade; portanto, a dilatação do ducto pancreático não deve ser usada como o único indício de pancreatite em gatos mais velhos.42,47 Em inflamações mais graves, o pâncreas pode estar aumentado e conter áreas irregulares hiperecoicas e hipoecoicas (Fig. 36-28).33,38,40 Outros achados podem incluir lesões cavitárias, espessamento duodenal, obstrução biliar, líquido peritoneal localizado e dilatação do ducto pancreático.37,48-51,54 Áreas hipoecoicas dentro do pâncreas provavelmente são provocadas por inflamação, hemorragia, necrose e edema.38,50,55 Áreas hiperecoicas podem ser fibrose.55 O tecido circundante pode estar com a ecogenicidade elevada como um resultado do reforço acústico das áreas hipoecoicas ou por saponificação da gordura mesentérica.33,37,50 Apesar desses critérios, a pancreatite continua difícil de diagnosticar, especialmente em gatos.56 A diferenciação entre pancreatite aguda e crônica também permanece um desafio,57 e a pancreatite crônica pode ser mais comum em cães do que se costumava saber.58 Entretanto, o ultrassom parece ser mais sensível que a tomografia computadorizada helicoidal na detecção de pancreatite em gatos (Quadro 36-4).59 O ultrassom do pâncreas usando meio de contraste de microbolhas intravenosas mostra alguma promessa na diferenciação entre pancreatopatias e pâncreas normal nos gatos.60 Q uadr o 36- 4 Sina is U lt ra sso no g rá f ic o s de P a nc re a t it e Aumento do pâncreas Pâncreas hipoecoico Aumento de ecogenicidade do mesentério adjacente Possíveis lesões cavitárias Possível dilatação dos ductos biliar ou pancreático

Pode estar normal

FIG. 36-27 Ultrassonografia transversal do lobo direito do pâncreas de um cão com pancreatite leve. O pâncreas está menos ecogênico que o normal, está hipoecoico em relação à gordura adjacente, e localiza-se logo ventral ao fígado e medial ao duodeno (ponta de seta preta). A veia pancreaticoduodenal é a estrutura anecoica redonda dentro do pâncreas.

FIG. 36-28 Ultrassonografia sagital do lobo direito do pâncreas em um cão com pancreatite. O pâncreas está aumentado e hipoecoico, e o mesentério adjacente está hiperecoico. Este é um aspecto comum em cães com pancreatite moderada a grave.

Pseudocistos e abscessos pancreáticos podem ocorrer como resultado de pancreatite;4,6,37,61-65 aparecendo como massas grandes e predominantemente anecoicas na área pancreática com reforço acústico distal e moderados ecos internos (Fig. 36-29, A). Eles podem ser difíceis de diferenciar ultrassonograficamente de um pseudocisto; aspirados guiados ultrassonograficamente são úteis.6 Se uma massa pancreática estiver perto da abertura do ducto biliar comum, pode ocorrer uma obstrução biliar como resultado.65 Cistos pancreáticos verdadeiros são raros, mas foram relatados em pelo menos dois gatos. Sinais clínicos (vômito) foram solucionados após a remoção cirúrgica do cisto em um paciente,66 e múltiplos cistos recorrentes foram identificados em outro paciente associados à inflamação pancreática, atrofia, e diabetes melito.67 Outro achado raro é um cálculo dentro do ducto pancreático.68

FIG. 36-29 A, Ultrassonografia sagital do ramo direito do pâncreas em um cão. Um grande abscesso pancreático está presente com uma cápsula hiperecoica espessa e conteúdos internos menos ecogênicos. B, Ultrassonografia sagital do ramo direito do pâncreas em um cão. Um tumor pancreático sólido de ecogenicidade média está presente adjacente ao duodeno (canto superior direito).

Tumores pancreáticos são incomuns, mas podem ser detectados por ultrassom. Carcinomas pancreáticos exócrinos tendem a invadir o duodeno e se metastatizar para linfonodos regionais, fígado, e peritônio.69 Tumores de ilhotas pancreáticas podem ser benignos ou malignos e devem ser suspeitados em cães com hipoglicemia persistente. Os dois tipos de tumores podem aparecer como nódulos hipoecoicos discretos ou massas na região pancreática.38,37,48,70 Uma fonte potencial de erro é a interpretação equivocada de linfonodos hipoecoicos aumentados como uma massa pancreática.70 Tumores de ilhotas pancreáticas podem ser pequenos e difíceis de detectar por ultrassom; portanto, um exame negativo não descarta a neoplasia.37 Apenas cerca de 30% dos insulinomas podem ser detectados com ultrassom.71 A tomografia computadorizada é uma promessa na avaliação das massa pancreáticas, incluindo insulinomas,72-74 mas a avaliação cirúrgica ainda é o padrão ouro. Tanto a pancreatite quanto a neoplasia pancreática podem causar obstrução biliar, linfoadenopatia e líquido peritoneal. Massas hiperecoicas ou heterogêneas são as mais frequentemente encontradas na pancreatite, e discretos nódulos hipoecoicos são mais característicos de neoplasia. Alguns sugerem que as características principais da ultrassonografia que podem ajudar a distinguir entre inflamação de neoplasia são um pâncreas hipoecoico difuso em cães com pancreatite e nódulos hipoecoicos em cães com neoplasia.48 Outros sugerem que anormalidades do fígado e do pâncreas, em conjunto com ausência de dor, são sugestivos de neoplasia (Fig. 36-29, B).75 Em gatos, houve correlação na aparência radiográfica e ultrassonográfica de neoplasia e hiperplasia nodular; porém, se um nódulo pancreático solitário de pelo menos 2 cm em diâmetro estiver presente, há maior probabilidade de neoplasia.76 A correlação com histórico, sinais clínicos e outros achados diagnósticos pode descartar a necessidade de colher uma amostra de tecido. Entretanto, se um diagnóstico definitivo for necessário, será preciso uma amostra.75 A aspiração por agulha e a biópsia cirúrgica foram associadas ao aumento da tripsina imunorreativa sérica e inflamação pancreática leve e/ou necrose, mas não ao aumento na lipase

pancreática específica em cães.77 Uma biópsia única pode não ser suficiente porque as doenças pancreáticas tendem a ser focais e com distribuição aleatória.78 Mais uma vez um exame ultrassonográfico normal do pâncreas não exclui a doença pancreática, especialmente doença infiltrativa ou inflamatória. Isto é particularmente válido para gatos. O medo de complicações pode diminuir o entusiasmo de colher amostra de tecido do pâncreas. A pancreatite grave pode ser induzida por procedimentos de amostragem, mas retardar a busca por terapia definitiva devido à falta de um diagnóstico definitivo tem seu próprio risco e custo. Na experiência do autor, complicações clinicamente significativas secundárias à amostragem de tecido pancreático, especialmente na aspiração por agulha, são raras.

Glândulas adrenais As glândulas adrenais estão localizadas no espaço retroperitoneal. A glândula adrenal esquerda está localizada mais cranialmente em relação ao seu rim correspondente do que a glândula adrenal direita, localizada próximo do hilo do rim direito. A glândula adrenal direita é delimitada dorsalmente pelo músculo psoas menor e pela crura diafragmática, medialmente pela veia cava caudal, ventrolateralmente pelo rim direito e cranioventralmente pelo lobo hepático lateral direito. A glândula adrenal esquerda é delimitada dorsalmente pelo músculo psoas menor, ventralmente pelo baço, lateralmente pelo rim esquerdo, e medialmente pela aorta.1 Por seu pequeno tamanho e opacidade de tecido mole, as glândulas adrenais normais não são visualizadas radiograficamente.

Anormalidades das Glândulas Adrenais As glândulas adrenais são visualizadas radiograficamente apenas quando aumentadas ou mineralizadas. O aumento da glândula adrenal detectável radiograficamente pode ser provocado por feocromocitoma,79 carcinoma cortical ou adenoma.80,81 Deve-se suspeitar de uma massa adrenal quando uma massa de tecido mole ou parcialmente mineralizada está presente craniomedial a um rim. O rim pode ser deslocado caudolateralmente pela massa. Uma grande massa na adrenal esquerda pode deslocar o fundo do estômago cranialmente, o cólon transverso caudoventralmente e o rim esquerdo caudalmente. Massas na glândula adrenal direita podem ser mais difíceis de detectar em relação às da glândula esquerda já que a glândula adrenal direita está em íntima proximidade com o fígado. Carcinomas adrenais funcionais e adenomas ocorrem com a mesma frequência nas glândulas adrenais direita e esquerda; tumores na adrenal ocasionalmente são bilaterais.81,82 Carcinomas adrenocorticais funcionais ou adenomas são encontrados em 10% a 20% dos cães com síndrome de Cushing.83,84 Mineralização distrófica dos tumores adrenais pode ocorrer (Fig. 36-30).80,81,85-87 A calcificação adrenal visível radiograficamente em cães com síndrome de Cushing é muito sugestiva de neoplasia. Em cães com tumores adrenais funcionais, 92% dos carcinomas e 54% dos adenomas visíveis nas radiografias estavam calcificados.81 Em um outro estudo, a calcificação da adrenal foi encontrada em 54% e 60% dos carcinomas e adenomas, respectivamente.80 Os carcinomas podem invadir os tecidos locais, incluindo a veia cava caudal, e metastatizar para o fígado, linfonodos, pulmões, e rins.81,88-90 Quando os carcinomas adrenais estão avançados, pode não ser possível determinar a origem da lesão da massa primária radiograficamente. Nesses casos, a metástase pode ser um achado radiográfico importante, embora uma massa de tecido mole mal definida possa estar presente no abdome craniodorsal.

FIG. 36-30 Radiografias lateral (A) e ventrodorsal (B) de um cão de 14 anos. Uma grande massa mineralizada está presente caudal ao estômago e logo à direita da linha média (setas pretas). A massa é um tumor adrenocortical funcional maligno levando a um hiperadrenocorticismo. Uma pequena quantidade de conteúdo alimentar mineralizado está presente no interior da região pilórica do estômago.

A mineralização pode ocorrer em glândulas adrenais não neoplásicas (Fig. 36-31), especialmente em gatos.86,87 A detecção histológica de calcificação da adrenal foi relatada em 3,5% dos cães, 30% dos gatos e 50% dos macacos em um estudo,91 e em 25% dos gatos92 e 1% do cães93 em dois outros estudos. A calcificação ocorreu na zona reticular do córtex adrenal nos cães, macacos, e gatos; entretanto, em alguns gatos, a calcificação afetou todo o córtex adrenal e se estendeu até a medula.94 A calcificação adrenal não foi associada aos achados clínicos. A causa e a patogênese da calcificação são desconhecidas. Em seres humanos, a calcificação adrenal foi associada à hemorragia intra-adrenal, tuberculose, doença de Addison, tumores (benignos e malignos), cistos, doença de Niemann-Pick,94 e doença de Wolman.95

FIG. 36-31 Radiografias lateral (A) e ventrodorsal (B) de um gato doméstico de 8 anos. As glândulas adrenais estão mineralizadas (setas pretas). A glândula adrenal esquerda não está visível na imagem ventrodorsal porque está sobreposta à coluna vertebral. Este achado é clinicamente insignificante.

A disfunção da glândula adrenal normalmente causa alterações detectáveis radiograficamente. Em pacientes com síndrome de Cushing, isso inclui a hepatomegalia, a mineralização broncopulmonar, a mineralização distrófica da pele e de outros tecidos moles, e o aumento da glândula adrenal com mineralização quando tumores funcionais estão presentes.80,86,87 A trombose arterial pulmonar também ocorre em cães com síndrome de Cushing, mas é de difícil detecção radiográfica.96 Reduções do tamanho do coração,97-99 das artérias pulmonares periféricas, da veia cava caudal e do fígado99 foram associados à doença de Addison. Embora a dilatação esofágica também tenha sido associada à doença de Addison,86 ela é rara porque a dilatação esofágica não foi encontrada em uma revisão de 22 cães afetados.99

Ultrassonografia das Glândulas Adrenais A ultrassonografia tem sido utilizada para avaliar as glândulas adrenais de cães normais,100-104 glândulas adrenais de gatos normais,105-106 e em cães com hiperadrenocorticismo,81,100,102,103 hipoadrenocorticismo,107 e massas adrenais.108,109 Entretanto, a habilidade para obter imagem das glândulas adrenais com precisão depende da qualidade do equipamento, da experiência do operador e do tamanho do paciente. É recomendado o uso de transdutor de frequência mais alta que apresente uma penetração adequada. Se possível, transdutores de 7,5 MHz ou mais devem ser usados, mas os de menor frequência podem ser necessários para obter a penetração adequada em cães maiores. As glândulas adrenais são mais facilmente caracterizadas em pacientes menores em que as sondas de resolução mais alta podem ser usadas para obter imagens de qualidade com penetração adequada. A sobreposição do intestino com conteúdo gasoso frequentemente oculta as glândulas adrenais. A maioria dos pacientes é examinada em decúbito dorsal. Para encontrar a glândula adrenal esquerda, localiza-se o polo cranial do rim esquerdo em plano sagital, e, depois, o transdutor é deslizado medialmente em direção à aorta. A glândula adrenal esquerda encontra-se imediatamente ventrolateral à aorta, entre a artéria mesentérica cranial e a artéria renal. Ocasionalmente, a glândula adrenal esquerda pode estar localizada discretamente cranial às artérias celíaca e mesentérica cranial. Para obter uma imagem longitudinal total da glândula adrenal esquerda, pode ser necessário rotacionar a sonda até que a aorta seja visualizada obliquamente. A glândula adrenal esquerda canina normal tem geralmente o

formato de uma casca de amendoim110 ou haltere (Fig. 36-32, A).111

FIG. 36-32 Ultrassonografias sagitais de glândulas adrenais caninas esquerda (A) e direita (B) normais. A, A glândula adrenal esquerda tem formato de halteres e localiza-se logo ventral à veia frenicoabdominal (seta preta). É menos ecogênica que a gordura circundante. B, A glândula adrenal direita é visualizada como uma estrutura hipoecoica alongada imediatamente dorsal à veia cava caudal (seta preta). A glândula adrenal direita neste cão está circundada por uma cápsula hiperecoica. A veia frenicoabdominal (seta branca) é visualizada com menos frequência do lado direito. A cabeça está à esquerda, e a região ventral, no topo.

Deve-se ter cuidado para não confundir a glândula adrenal com um linfonodo. Ambas as glândulas adrenais de cães e gatos são hipoecoicas em relação à gordura adjacente e hipoecoicas ou isoecoicas quando comparadas à cortical renal. Às vezes, a glândula adrenal tem uma aparência em camadas, com a medula mais ecogênica que o córtex. Essa aparência em camadas foi atribuída tanto para as glândulas normais106,112 quanto para as hiperplásicas.113 Uma cápsula hiperecoica pode ser identificada com frequência (Fig. 36-32, B).106,114 Em gatos, as duas glândulas adrenais são alongadas, com formato oval ou formato de feijão.105,106 A glândula adrenal direita é mais difícil de ser visualizada que a esquerda, especialmente em cães maiores.115 Após a localização do polo cranial do rim direito em plano sagital, movimenta-se o transdutor em sentido medial para encontrar a veia cava caudal. A glândula adrenal direita encontra-se dorsolateral à veia cava caudal e cranial à veia renal. As veias frenicoabdominais atravessam a superfície ventral de ambas as adrenais e podem ser ocasionalmente identificadas com o uso de transdutores de alta resolução. O formato da glândula adrenal direita do cão é diferente do formato da glândula adrenal esquerda. A direita foi descrita como tendo forma de vírgula49 ou conformação de seta arqueada.111 Muitos cães de raça grande têm glândulas adrenais com uma forma alongada e delgada. Suspeita-se que isto seja uma variação do normal. A interposição do gás intestinal sobre as glândulas adrenais é um problema sério, especialmente no lado direito. Se isso ocorrer, o paciente ou o transdutor podem ser reposicionados na tentativa de mover o intestino sobreposto. A sedação pode ser útil em alguns pacientes que resistem à compressão abdominal pelo transdutor. Fazer a varredura das glândulas adrenais no plano dorsal é uma alternativa para evitar o problema da interposição do gás intestinal e é preferida por alguns ultrassonografistas.114 Uma abordagem intercostal pode ser necessária para obter a imagem da glândula adrenal direita. Ambas as glândulas adrenais podem ser examinadas no plano dorsal com o paciente em decúbito lateral. Visualizar a glândula adrenal dependente é frequentemente mais fácil posicionando-se o transdutor

embaixo do paciente e direcionando-se o feixe sonoro para cima. A determinação ultrassonográfica do tamanho da glândula adrenal tem sido usada como auxílio para avaliar cães com suspeita de hiperadrenocorticismo e hipoadrenocorticismo. O tamanho da glândula adrenal depende da idade do cão,102 com cães de meia-idade e mais velhos tendo glândulas maiores. O comprimento da glândula adrenal é proporcional ao peso corporal, mas o diâmetro (espessura ou largura) não é.100,101 Portanto, as medidas transversais são mais válidas que o comprimento na avaliação do tamanho da glândula adrenal. A espessura das glândulas adrenais maior que 0,6 cm em cães de raças pequenas e 0,7 cm em cães de raça grande de meia-idade ou mais velhos tem sido usada como critério para tamanho normal máximo dessa glândula.102 Então, as medidas da glândula adrenal não devem ser utilizadas sozinhas para diagnosticar anormalidades porque há coincidência considerável no tamanho adrenal entre cães normais e anormais. O formato das glândulas adrenais, a resposta do paciente ao teste de supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e os sinais clínicos devem ser correlacionados com o tamanho das glândulas ao fazer o diagnóstico. O uso de ultrassonografia não é recomendado como um teste de triagem para hiperadrenocorticismo,116 embora seja útil para diferenciar o hiperadrenocorticismo hipófise dependente (HHD) e a neoplasia adrenocortical funcional.100,101,117 Em cães com HHD, as glândulas adrenais têm um contorno arredondado; são aumentadas bilateralmente, uniformemente hipoecoicas, e têm formato normal (Fig. 3633).100,102,103,117 A glândula de tamanho normal não descarta HHD.102 Os tumores adrenais causam o aumento da glândula com perda do formato normal e alteração na ecotextura (Figs. 36-34 a 36-36).

FIG. 36-33 Ultrassonografia sagital da glândula adrenal esquerda (cursores) de um dachshund com hiperadrenocorticismo hipófise-dependente. A glândula adrenal tem um contorno abaulado, mas seu formato é normal. A glândula está aumentada, medindo 2,6 cm em comprimento e 1,0 cm em espessura. A cortical hipoecogênica pode ser diferenciada da medular mais ecogênica. Esta aparência de camada tem sido descrita em cães normais e em cães com hiperadrenocorticismo. A seta branca aponta para a aorta.

FIG. 36-34 Ultrassonografia sagital da glândula adrenal esquerda de um cão sem raça definida de 12 anos. Um nódulo hiperecoico está presente no polo cranial da glândula adrenal. O aspecto ultrassonográfico desse nódulo não é específico e poderia ser causado por neoplasia (tipos variados), granuloma ou hiperplasia nodular.

FIG. 36-35 Ultrassonografia transversal da glândula adrenal direita (seta branca) de um Shih Tzu de 13 anos com hiperadrenocorticismo. A glândula adrenal está aumentada, arredondada, e de ecogenicidade mista, contendo nódulos hiperecoicos. Histopatologicamente, a glândula adrenal continha mielolipomas e adenomas.

FIG. 36-36 Ultrassonografia sagital da glândula adrenal esquerda do mesmo cão da Figura 36-30. A glândula adrenal é visualizada como uma grande linha curvilínea e hiperecoica (seta preta) com sombreamento acústico distal consistente com aspecto mineral. O diagnóstico foi tumor adrenocortical.

Os tumores adrenais são mais frequentemente unilaterais, mas podem ocorrer bilateralmente.108,109 Em cães com tumores adrenocorticais funcionais há algumas discordâncias quanto à atrofia da glândula contralateral, com alguns estudos sugerindo que a atrofia ocorre,45,118 enquanto outros sugerem que a glândula adrenal contralateral é frequentemente de tamanho normal.108,109,117 Um estudo em cães sugere que em casos de assimetria no tamanho da glândula adrenal, se a espessura da glândula menor é inferior a 0,5 cm, isso provavelmente é provocado por hiperadrenocorticismo adrenal dependente (vs. HHD) com atrofia da glândula contralateral.118 A ultrassonografia não é útil na diferenciação de lesões malignas e benignas.108 A mineralização pode ser vista nas neoplasias benignas e malignas, bem como na hiperplasia adrenocortical.102,108 Em um relato, feocromocitomas e adenocarcinomas tenderam a apresentar- se como massas arredondadas, enquanto adenomas, hiperplasia e metástase adrenal tenderam a aparecer como nódulos.108 Como a hiperplasia cortical nodular induzida por HHD pode assemelhar-se com pequenos tumores adrenocorticais funcionais, o ultrassom não ajuda a diferenciar os dois.102 A triagem do hiperadrenocorticismo pela tomografia computadorizada ou ressonância magnética das glândulas adrenais também não é recomendada, embora essas modalidades sejam úteis para visualizar a glândula hipófise.116 A ultrassonografia auxilia na avaliação da extensão dos tumores para os tecidos adjacentes, especialmente a veia cava caudal. Uma massa adrenal invadindo a veia cava caudal pode se estender ao átrio direito.119 O linfoma da glândula adrenal foi descrito como glândulas adrenais hipoecoicas em um gato e, em outro, como uma massa envolvendo as glândulas adrenais e estruturas junto à linha média.120 Outro gato com uma massa adrenal hipoecoica apresentou hiperaldosteronismo primário.121 A biópsia e a

aspiração por agulha fina da glândula adrenal guiadas pela ultrassonografia não são realizadas comumente na medicina veterinária, mas foram relatadas sem complicação em um pequeno número de pacientes.108,121-123 Muitos clínicos temem a aspiração de massas adrenais, porque se a massa for um feocromocitoma, existe a possibilidade de desencadear uma crise hipertensiva pela liberação massiva de catecolaminas. Sangramentos espontâneos de tumores adrenais também foram relatados, levando à hemorragia retroperitoneal124 ou massas complexas das glândulas adrenais (Quadro 36-5).108 Q uadr o 36- 5 D ia g nó st ic o D if e re nc ia l pa ra M a ssa s Adre na is Adenoma Hiperplasia nodular Carcinoma adrenocortical Pode ser: • Inativo metabolicamente • Secretor de cortisol • Secretor de aldosterona Granuloma Neoplasia metastática Feocromocitoma O tratamento de pacientes com hiperadrenocorticismo com mitotano ou trilostano é comum. O trilostano causa um aumento no tamanho da glândula adrenal,125,126 com o tamanho máximo observado seis semanas após o início da terapia.125 A diferenciação das camadas dentro das glândulas adrenais torna-se mais evidente com a zona hipoecoica externa de ecogenicidade elevada e a zona hiperecoica interna com ecogenicidade reduzida. Após seis meses a um ano de tratamento, o tamanho das glândulas adrenais não se altera, mas o formato pode se tornar irregular e o parênquima não homogêneo com impossibilidade de diferenciar as camadas das glândulas.125,126 Essas mudanças podem ser provocadas por necrose coagulativa.127 O mitotano causa a heterogeneidade da glândula adrenal, provavelmente por necrose.112 O mitotano também pode causar a diminuição das glândulas adrenais, em contraste com os efeitos do trilostano.128 O hormônio adrenocorticotrófico e a ultrassonografia têm uma sensibilidade de 100% e uma especificidade de 95% na diferenciação de HHD do hiperadrenocorticismo adrenal dependente em cães.117 Embora raramente relatado, glândulas adrenais aumentadas podem ser encontradas em pacientes com hipersecreção de hormônios sexuais.129 Em seis cães com hipoadrenocorticismo, as glândulas adrenais estavam bem menores que as de cães normais.107 Também foi sugerido que uma adrenal de largura menor que 0,32 cm é muito sugestiva de hipoadrenocorticismo.130 Foi sugerido que gatos com cistite intersticial têm insuficiência adrenal primária porque esses animais têm glândulas adrenais pequenas na necrópsia. Achados de exames por imagem ante mortem nesses animais não foram relatados.131

Referências 1. Evans, H. E., Christensen, G. C. Miller’s anatomy of the dog, ed 3. Philadelphia: Saunders; 1993. 2. Johnson, D. E., Christie, B. A. The retroperitoneum in dogs: anatomy and clinical significance.

Comp Contin Educ Prac Vet. 1990; 12:1027. 3. Johnson, P. R., Greenwood M.R.C. The adipose tissue. In Weiss L., ed.: Cell and tissue biology: a textbook of histology, ed 6, Baltimore: Urban and Schwarzenberg, 1988. 4. Ettinger, S. J., Barrett K.A. Ascites, peritonitis, and other causes of abdominal distention. In Ettinger S.J., Feldman E.C., eds.: Textbook of veterinary internal medicine, ed 4, Philadelphia: Saunders, 1995. 5. O’Brien, T. R. The radiographic diagnosis of abdominal disorders of the dog and cat. Philadelphia: Saunders; 1978. 6. Boen, S. T. Peritoneal dialysis in clinical practice. Springfield, Ill: Charles C. Thomas; 1964. 7. Johnston, D. E., Christie, B. A. The retroperitoneum in dogs: retroperitoneal infections. Comp Contin Educ Prac Vet. 1990; 12:1035. 8. Roush, J. K., Bjorling, D. E., Lord, P. Diseases of the retroperitoneal space in the dog and cat. J Am Anim Hosp Assoc. 1990; 26:47. 9. Root, C. R., Lord, P. F. Peritoneal carcinomatosis in the dog and cat: its radiographic appearance. J Am Vet Radiol Soc. 1971; 12:54. 10. Suter, P. F., Olsson, S. E. The diagnosis of injuries to the intestines, gall bladder and bile ducts in the dog. J Small Anim Pract. 1970; 11:575. 11. Probst, C. W., Stickle, R. L., Bartlett, P. C. Duration of pneumoperitoneum in the dog. Am J Vet Res. 1986; 47:176. 12. Guffy M. A radiological study of hydroperitoneum and pneumoperitoneum in the dog. Fort Collins: Colorado State University; 1966. [[thesis]]. 13. Lamb, C. R., Kleine, L. J., McMillan, M. C. Diagnosis of calcification on abdominal radiographs. Vet Radiol. 1991; 32:211. 14. Schwarz, T., Morandi, F., Gnudi, G., et al. Nodular fat necrosis in the feline and canine abdomen. Vet Radiol Ultrasound. 2000; 41:335. 15. Yaphe, W., Forrester, S. D. Renal secondary hyperparathyroidism, pathophysiology, diagnosis, and treatment. Comp Contin Educ Prac Vet. 1994; 16:73. 16. Johnson, C. A. Disorders of pregnancy. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1986; 18:477. 17. Huntley, K., Fraser, J., Gibbs, C., et al. The radiological features of canine Cushing’s syndrome: a review of forty-eight small cases. J Small Anim Pract. 1982; 23:369. 18. Crosbie, P. R., Boyce, W. M., Platzer, E. D., et al. Diagnostic procedures and treatment of eleven dogs with peritoneal infections caused by Mesocestoides spp. J Am Vet Med Assoc. 1998; 213:1578. 19. Caruso, K. J., James, M. P., Fisher, D., et al. Cytologic diagnosis of peritoneal cestodiasis in dogs caused by Mesocestoides sp. Vet Clin Pathol. 2003; 32:50. 20. Boysen, S. R., Tidwell, A. S., Pennick, D. G. Ultrasonographic findings in dogs and cats with gastrointestinal perforation. Vet Radiol Ultrasound. 2003; 44:556. 21. Fischetti, A. J., Saunders, H. M., Drobatz, K. J. Pneumatosis in canine gastric dilatation-volvulus syndrome. Vet Radiol Ultrasound. 2004; 45:279. 22. Leav, I., Ling, G. V. Adenocarcinoma of the canine prostate. Cancer. 1968; 22:1329. 23. Pugh, C. R. Ultrasonographic examination of abdominal lymph nodes in the dog. Vet Radiol Ultrasound. 1994; 35:110. 24. Homco, L. D. Lymph nodes. In: Green R.W., ed. Small animal ultrasound. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1996. 25. Nyman, H. T., Kristensen, A. T., Flagstad, A., et al. A review of the sonographic assessment of

tumor metastasis in liver and superficial lymph nodes. Vet Radiol Ultrasound. 2004; 45:438. 26. Prieto, S., Gomez-Ochoa, P., De Blas, I., et al. Pathologic correlation of resistive and pulsatility indices in canine abdominal lymph nodes. Vet Radiol Ultrasound. 2009; 50:525–529. 27. Kinns, J., Mai, W. Association between malignancy and sonographic heterogeneity in canine and feline abdominal lymph nodes. Vet Radiol Ultrasound. 2007; 48:565–569. 28. Llabres-Diaz, F. J. Ultrasonography of the medial iliac lymph nodes in the dog. Vet Radiol Ultrasound. 2004; 45:156. 29. Gibbs, C., Denny, H. R., Minter, H. M., et al. Radiological features of inflammatory conditions of the canine pancreas. J Small Anim Pract. 1972; 13:531. 30. Kleine, L. J., Hornbuckle, W. E. Acute pancreatitis: the radiographic findings in 182 dogs. J Am Vet Radiol Soc. 1978; 19:102. 31. Suter, P. F., Lowe, R. Acute pancreatitis in the dog: a clinical study with emphasis on radiographic diagnosis. Acta Radiol (Stockh). 1970; 319(Suppl):195. 32. Davis, S., Parbhoo, S. P., Gibson, M. J. The plain abdominal radiograph in acute pancreatitis. Clin Radiol. 1980; 31:87. 33. Edwards, D. F., Bauer, M. S., Walker, M. A., et al. Pancreatic masses in seven dogs following acute pancreatitis. J Am Anim Hosp Assoc. 1990; 26:189. 34. Salisbury, S. K., Lantz, G. C., Nelson, R. W., et al. Pancreatic abscesses in dogs: six cases (19781986). J Am Vet Med Assoc. 1988; 193:1004. 35. Wolfsheimer, K. J., Hedlund, C. S., Pechman, R. D. Pancreatic pseudocyst in a dog with chronic pancreatitis. Canine Pract. 1991; 16:6. 36. Lamb, C. R. Abdominal ultrasonography in small animals: examination of the liver, spleen, and pancreas. J Small Anim Pract. 1990; 31:6. 37. Saunders, H. M. Ultrasonography of the pancreas. Probl Vet Med. 1991; 3:583. 38. Nyland, T. G., Mulvany, M. H., Strombeck, D. R. Ultrasonic features of experimentally induced, acute pancreatitis in the dog. Vet Radiol. 1983; 24:260. 39. Nyland, T. G., Mattoon, J. S., Herrgesell, E. J., et al. Pancreas. In: Nyland T.G., Mattoon J.S., eds. Small animal diagnostic ultrasound. Philadelphia: Saunders, 2002. 40. Murtaugh, R. J., Herring, D. S., Jacobs, R. M., et al. Pancreatic ultrasonography in dogs with experimentally induced acute pancreatitis. Vet Radiol. 1985; 26:27. 41. Mahaffey, M. B. The pancreas. Cartee, R.E., eds. Practical veterinary ultrasound. Williams & Wilkins, Philadelphia, 1995:52. 42. Brinkman-Ferguson, E. L., Biller, D. S. Ultrasound of the right lateral intercostal space. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2009; 39:761–781. 43. Lamb, C. R. Recent developments in diagnostic imaging of the gastrointestinal tract of the dog and cat. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1999; 29:307. 44. Worthen, N. J., Beabeau, D. Normal pancreatic echogenicity: relation to age and body fat. Am J Radiol. 1982; 139:1095. 45. Larson, M. M., Panciera, D. L., Ward, D. L., et al. Age-related changes in the ultrasound appearance of the normal feline pancreas. Vet Radiol Ultrasound. 2005; 46:238. 46. Etue, S. M., Penninck, D. G., Labato, M. A., et al. Ultrasonography of the normal feline pancreas and associated anatomic landmarks: a prospective study of 20 cats. Vet Radiol Ultrasound. 2001; 42:330. 47. Hecht, S., Penninck, D. G., Mahony, O. M., et al. Relationship of pancreatic duct dilation to age and clinical findings in cats. Vet Radiol Ultrasound. 2006; 47:287–294.

48. Lamb, C. R., McEvoy, F. J. Comparison of ultrasonographic findings in canine pancreatitis and pancreatic neoplasia [abstract]. Vet Radiol Ultrasound. 1995; 36:434. 49. Saunders, H. M., Pugh, C. R., Rhodes, W. H. Expanding applications of abdominal ultrasonography. J Am Anim Hosp Assoc. 1992; 28:369. 50. Homco, L. D. Pancreas. Green, R.W., eds. Small animal ultrasound. Lippincott-Raven, Philadelphia, 1996:177. 51. Simpson, K. W., Shiroma, J. T., Biller, D. S., et al. Antemortem diagnosis of pancreatitis in four cats. J Small Anim Pract. 1994; 35:93. 52. Wall, M., Biller, D. S., Schoning, P., et al. Pancreatitis in a cat demonstrating pancreatic duct dilatation ultrasonographically. J Am Anim Hosp Assoc. 2001; 37:49. 53. Siegel, M. J., Martin, K. W., Worthington, J. L. Normal and abnormal pancreas in children: US studies. Radiology. 1987; 165:15. 54. Lamb, C. R. Dilation of the pancreatic duct: an ultrasonographic finding in acute pancreatitis. J Small Anim Pract. 1989; 30:410. 55. Saunders HM.: Ultrasonographic detection and characterization of pancreatitis in dogs. In Proceedings of the American College of Veterinary Radiology Annual Meeting, Chicago, 1990, p 66. 56. Saunders, H. M., VanWinkle, T. J., Drobatz, K., et al. Ultrasonographic findings in cats with clinical, gross pathologic, and histologic evidence of acute pancreatic necrosis: 20 cases (19942001). J Am Vet Med Assoc. 2002; 221:1724. 57. Ferreri, J. A., Hardam, E., Kimmel, S. E., et al. Clinical differentiation of acute necrotizing from chronic nonsuppurative pancreatitis in cats: 63 cases (1996-2001). J Am Vet Med Assoc. 2003; 223:469. 58. Watson, P. J., Roulois, A. J., Scase, T., et al. Prevalence and breed distribution of chronic pancreatitis at post-mortem examination in first-opinion dogs. J Small Anim Pract. 2007; 48:609–618. 59. Forman, M. A., Marks, S. L., DeCock, H. E.V., et al. Evaluation of serum feline pancreatic lipase immunoreactivity and helical computed tomography versus conventional testing for the diagnosis of feline pancreatitis. J Vet Intern Med. 2004; 18:807. 60. Rademacher, N., Ohlerth, S., Scharf, G., et al. Contrast-enhanced power and color Doppler ultrasonography of the pancreas in healthy and diseased cats. J Vet Intern Med. 2008; 22:1310– 1316. 61. VanEnkevort, B. A., O’Brien, R. T., Young, K. M. Pancreatic pseudocysts in 4 dogs and 2 cats: ultrasonographic and clinicopathologic findings. J Vet Intern Med. 1999; 13:309. 62. Rutgers, C., Herring, D. S., Orton, C. Pancreatic pseudocyst associated with acute pancreatitis in a dog: ultrasonographic diagnosis. J Am Anim Hosp Assoc. 1985; 21:411. 63. Hines, B. L., Salisbury, S. K., Jakovljevic, S., et al. Pancreatic pseudocyst associated with chronic-active necrotizing pancreatitis in a cat. J Am Anim Hosp Assoc. 1996; 32:147. 64. Barnhart, M. D., Smeak, D. Pericolonic mass containing chyle as a presumed sequela to chronic pancreatitis in a dog. J Am Vet Med Assoc. 1998; 212:70. 65. Marchevsky, A. M., Yovich, J. C., Wyatt, K. M. Pancreatic pseudocyst causing extrahepatic biliary obstruction in a dog. Aust Vet J. 2000; 78:99. 66. Coleman, M. G., Robson, M. C., Harvey, C. Pancreatic cyst in a cat. N Z Vet J. 2005; 53:157. 67. Branter, E. M., Viviano, K. R. Multiple recurrent pancreatic cysts with associated pancreatic inflammation and atrophy in a cat. J Feline Med Surg. 2010; 12:822–827.

68. Bailiff, N. L., Norris, C. R., Seguin, B., et al. Pancreatolithiasis and pancreatic pseudobladder associated with pancreatitis in a cat. J Am Anim Hosp Assoc. 2004; 40:69. 69. Jubb, K. V.F., Kennedy, P. C., Palmer N, The pancreas, ed 3. Jubb, K.V.F., Kennedy, P.C., Palmer, N., eds. Pathology of domestic animals; 2. Academic Press, Orlando, Fla, 1985. 70. Lamb, C. R., Simpson, K. W., Boswood, A., et al. Ultrasonography of pancreatic neoplasia in the dog: a retrospective review of 16 cases. Vet Rec. 1995; 137:65. 71. Feldman, E. C., Nelson, R. W. Canine and feline endocrinology and reproduction. Philadelphia: Saunders; 2004. 72. Head, L. L., Daniel, G. B., Becker, T. J., et al. Use of computed tomography and radiolabeled leukocytes in a cat with pancreatitis. Vet Radiol Ultrasound. 2005; 46:263–266. 73. Iseri, T., Yamada, K., Chijiwa, K., et al. Dynamic computed tomography of the pancreas in normal dogs and in a dog with pancreatic insulinoma. Vet Radiol Ultrasound. 2007; 48:328– 331. 74. Robben, J. H., Pollak, Y. W., Kirpensteijn, J., et al. Comparison of ultrasonography, computed tomography, and single-photon emission computed tomography for the detection and localization of canine insulinoma. J Vet Intern Med. 2005; 19:15–22. 75. Bennett, P. F., Hahn, K. A., Toal, R. L., et al. Ultrasonographic and cytopathological diagnosis of exocrine pancreatic carcinoma in the dog and cat. J Am Anim Hosp Assoc. 2001; 37:466. 76. Hecht, S., Penninck, D. G., Keating, J. H. Imaging findings in pancreatic neoplasia and nodular hyperplasia in 19 cats. Vet Radiol Ultrasound. 2007; 48:45–50. 77. Cordner, A. P., Armstrong, P. J., Newman, S. J., et al. Effect of pancreatic tissue sampling on serum pancreatic enzyme levels in clinically healthy dogs. J Vet Diagn Invest. 2010; 22:702– 707. 78. Newman, S., Steiner, J., Woosley, K., et al. Localization of pancreatic inflammation and necrosis in dogs. J Vet Intern Med. 2004; 18:488. 79. Schaer, M. Pheochromocytoma in a dog: a case report. J Am Anim Hosp Assoc. 1980; 16:583. 80. Pennick, D. G., Feldman, E. C., Nyland, T. G. Radiographic features of canine hyperadrenocorticism caused by autonomously functioning adrenocortical tumors: 23 cases (19781986). J Am Vet Med Assoc. 1988; 192:1604. 81. Reusch, C. E., Feldman, E. C. Canine hyperadrenocorticism due to adrenocortical neoplasia. J Vet Intern Med. 1991; 5:3. 82. Ford, S. L., Feldman, E. C., Nelson, R. W. Hyperadrenocorticism caused by bilateral adrenocortical neoplasia in dogs: four cases (1983-1988). J Am Vet Med Assoc. 1993; 202:789. 83. Meijer, J. C. Canine hyperadrenocorticism. In: Kirk R.W., ed. Current veterinary therapy. Philadelphia: Saunders, 1980. 84. Owens, J. M., Drucker, W. D. Hyperadrenocorticism in the dog: canine Cushing’s syndrome. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1977; 7:583. 85. Huntley, K., Frazer, J., Gibbs, C., et al. The radiological features of canine Cushing’s syndrome: a review of forty-eight cases. J Small Anim Pract. 1982; 23:369. 86. Ticer, J. W. Roentgen signs of endocrine disease. Vet Clin North Am. 1977; 7:465. 87. Widmer, W. R., Guptill, L. Imaging techniques for facilitating diagnosis of hyper-adrenocorticism in dogs and cats. J Am Vet Med Assoc. 1995; 206:1857. 88. Jubb, K. V.F., Kennedy, P. C. Pathology of domestic animals, ed 2, New York: Academic Press; 1970:427. 89. Kelly, D. F., Darke, P. G.G. Cushing’s syndrome in the dog. Vet Rec. 1976; 98:28.

90. Siegel, E. T. Endocrine disorders of the dog. Philadelphia: Lea & Febiger, 1977; 166. 91. Ross, M. A., Gainer, J. H., Innes, J. R.M. Dystrophic calcification in the adrenal glands of monkeys, cats, and dogs. Arch Pathol Lab Med. 1955; 60:655. 92. Marine, D. Calcification of the suprarenal glands of cats. J Exp Med. 1926; 43:495. 93. Rajan, A., Mohiyuddeen, S. Pathology of the adrenal gland in canines (Canis familiaris). Indian J Anim Sci. 1974; 44:123. 94. Bergman, S. M., Scouras, G. C. Incidental bilateral adrenal calcification. Urology. 1983; 22:665. 95. Raafat, F., Hashemian, M. P., Abrishami, M. A. Wolman’s disease: report of two new cases with a review of the literature. Am J Clin Pathol. 1973; 59:490. 96. Burns, M. G., Kelly, A. B., Hornof, W. J., et al. Pulmonary artery thrombosis in three dogs with hyperadrenocorticism. J Am Vet Med Assoc. 1981; 178:388. 97. Rendano, V. T., Alexander, J. E. Heart size changes in experimentally induced adrenal insufficiency in the dog: a radiographic study. J Am Vet Radiol Soc. 1976; 17:57. 98. Scott, D. W. Hyperadrenocorticism (hyperadrenocorticoidism, hyperadrenocorticalism, Cushing’s disease, Cushing’s syndrome). Vet Clin North Am. 1979; 9:3. 99. Melian, C., Stefanacci, J., Peterson, M. E., et al. Radiographic findings in dogs with naturally occurring primary hypoadrenocorticism. J Am Anim Hosp Assoc. 1999; 35:208. 100. Barthez, P. Y., Nyland, T. G., Feldman, E. C. Ultrasonographic evaluation of the adrenal glands in dogs. J Am Vet Med Assoc. 1995; 207:1180. 101. Grooters, A. M., Biller, D. S., Miyabayashi, T., et al. Evaluation of routine abdominal ultrasonography as a technique for imaging the canine adrenal glands. J Am Anim Hosp Assoc. 1994; 30:457. 102. Grooters, A. M., Biller, D. S., Theisen, S. K., et al. Ultrasonographic characteristics of the adrenal glands in dogs with pituitary- dependent hyperadrenocorticism: comparison with normal dogs. J Vet Intern Med. 1996; 10:110. 103. Hoerauf, A., Reusch, C. Ultrasonographic evaluation of the adrenal glands in healthy dogs, dogs with no evidence of endocrine disease, and dogs with Cushing’s disease [abstract]. Vet Radiol Ultrasound. 1995; 36:434. 104. Douglass, J. P., Berry, C. R., James, S. Ultrasonographic adrenal gland measurements in dogs without evidence of adrenal disease. Vet Radiol Ultrasound. 1997; 38:124. 105. Cartee, R. E., Finn-Bodner, S. T., Gray, B. W. Ultrasound examination of the feline adrenal gland. J Diagn Med Sonog. 1993; 9:327. 106. Zimmer, C., Hoerauf, A., Reusch, C. Ultrasonographic examination of the adrenal gland and evaluation of the hypophyseal-adrenal axis in 20 cats. J Small Anim Pract. 2000; 41:156. 107. Hoerauf, A., Reusch, C. Ultrasonographic evaluation of adrenal glands in six dogs with hypoadrenocorticism. J Am Anim Hosp Assoc. 1999; 35:214. 108. Besso, J. G., Penninck, D. G., Gliatto, J. M. Retrospective ultrasonographic evaluation of adrenal lesions in 26 dogs. Vet Radiol Ultrasound. 1997; 38:448. 109. Hoerauf, A., Reusch, C. Ultrasonographic characteristics of both adrenal glands in 15 dogs with functional adrenocortical tumors. J Am Anim Hosp Assoc. 1999; 35:193. 110. Tidwell, A. S., Penninck, D. G., Besso, J. G. Imaging of adrenal gland disorders. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1997; 27:237. 111. Schelling, C. G. Ultrasonography of the adrenal glands. Probl Vet Med Ultrasound. 1991; 3:604. 112. land, T. G., Mattoon, J. S., Herrgesell, E. J., et al. Adrenal glands. In: Nyland T.G., Mattoon J.S., eds. Small animal diagnostic ultrasound. Philadelphia: Saunders, 2002.

113. Homco, L. D. Adrenal glands. In: Green R.W., ed. Small animal ultrasound. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1996. 114. Barthez, P. Y., Nyland, T. G., Feldman, E. C. Ultrasonography of the adrenal glands in the dog, cat, and ferret. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1998; 28:869. 115. Grooters, A. M., Biller, D. S., Merryman, J. Ultrasonographic parameters of normal canine adrenal glands: comparison to necropsy findings. Vet Radiol Ultrasound. 1995; 36:126. 116. Behrend, E. N., Kemppainen, R. J. Diagnosis of canine hyperadrenocorticism. Vet Clin N Am Small Anim Pract. 2001; 31:985. 117. Gould, S. M., Baines, E. A., Mannion, P. A., et al. Use of endogenous ACTH concentration and adrenal ultrasonography to distinguish the cause of canine hyperadrenocorticism. J Small Anim Prac. 2001; 42:113. 118. Benchekroun, G., de Fornel-Thibaud, P., Rodríguez Piñeiro, M. I., et al. Ultrasonography criteria for differentiating ACTH dependency from ACTH independency in 47 dogs with hyperadrenocorticism and equivocal adrenal asymmetry. J Vet Intern Med. 2010; 24:1077–1185. 119. Pradelli, D., Quintavalla, C., Domenech, O., et al. Tumor thrombus: direct endoluminal “caudal vena cava-right atrium” extension in a dog affected by adrenal neoplasia. Vet Res Comm. 2003; 27:787. 120. Parnell, N. K., Powell, L. L., Hohenhaus, A. E., et al. Hypoadrenocorticism as the primary manifestation of lymphoma in two cats. J Am Vet Med Assoc. 1999; 214:1208. 121. Moore, L. E., Biller, D. S., Smith, T. A. Use of abdominal ultrasonography in the diagnosis of primary hyperaldosteronism in a cat. J Am Vet Med Assoc. 2000; 217:213. 122. Chun, R., Jakovljevic, S., Morrison, W. B., et al. Apocrine gland adenocarcinoma and pheochromocytoma in a cat. J Am Anim Hosp Assoc. 1997; 33:33. 123. Rosenstein, D. S. Diagnostic imaging in canine pheochromocytoma. Vet Radiol Ultrasound. 2000; 41:499. 124. Whittemore, J. C., Preston, C. A., Kyles, A. E., et al. Nontraumatic rupture of an adrenal gland tumor causing intra-abdominal or retroperitoneal hemorrhage in four dogs. J Am Vet Med Assoc. 2001; 219:329. 125. Ruckstuhl, N. S., Nett, C. S., Reusch, C. E. Results of clinical examinations, laboratory tests, and ultrasonography in dogs with pituitary-dependent hyperadrenocorticism treated with trilostane. Am J Vet Radiol. 2002; 63:506. 126. Mantis, P., Lamb, C. R., Witt, A. L., et al. Changes in ultrasonographic appearance of adrenal glands in dogs with pituitary-dependent hyperadrenocorticism treated with trilostane. Vet Radiol Ultrasound. 2003; 44:682. 127. Chapman, P. S., Kelly, D. F., Archer, J., et al. Adrenal necrosis in a dog receiving trilostane for the treatment of hyperadrenocorticism. J Small Anim Prac. 2004; 45:307. 128. Horauf, A., Reusch, C. Effects of mitotane therapy in dogs with pituitary dependent Cushing’s syndrome on the adrenal gland size—an ultrasonographic study. Schweiz Arch Tierheilkd. 1999; 141:239. 129. Boag, A. K., Neiger, R., Church, D. B. Trilostane treatment of bilateral adrenal enlargement and excessive sex steroid hormone production in a cat. J Small Anim Prac. 2004; 45:263. 130. Wenger, M., Mueller, C., Kook, P. H., Reusch, C. E. Ultrasonographic evaluation of adrenal glands in dogs with primary hypoadrenocorticism or mimicking diseases. Vet Rec. 2010; 167:207–210. 131. Westropp, J. L., Welk, K. A., Buffington, C. A. Small adrenal glands in cats with feline

interstitial cystitis. J Urol. 2003; 170:2494.

C AP Í T U L O 3 7

Fígado e Baço Martha Moon Larson

Radiologia do fígado O fígado é o maior órgão sólido do abdome. Alterações no tamanho, formato, localização e opacidade hepática são usadas para avaliar o fígado para possíveis anormalidades.1-7 O fígado está localizado no aspecto cranial do abdome, entre o diafragma, que delimita sua borda cranial, e o estômago, rim direito e a porção cranial do duodeno, que definem o limite caudal. O fígado está quase totalmente dentro do arco costal, com a borda ventral caudal, composta pelo lobo lateral esquerdo no cão, estendendo-se um pouco além do arco costal (Fig. 37-1). Em cães com uma cavidade torácica profunda, o fígado está quase completamente dentro do arco costal, enquanto uma maior extensão hepática caudal está presente em cães com conformação torácica larga e rasa. Gordura falciforme abundante, especialmente em gatos, pode resultar no deslocamento dorsal do aspecto ventral do fígado em projeções laterais. Em projeções ventrodorsais, o fígado está distribuído de forma quase simétrica em cães, mas uma maior porção está frequentemente à direita em gatos (Fig. 37-2).

FIG. 37-1 A, Radiografia lateral direita do abdome de um cão normal. O fígado está quase que inteiramente no arco costal com a margem caudoventral afilada e discretamente saliente. B, Radiografia lateral do abdome de um cão com uma cavidade torácica profunda. O fígado está localizado quase totalmente dentro do arco costal, aparentando ser pequeno. O eixo gástrico é perpendicular à coluna, uma variação normal de cão com conformação torácica profunda. A extremidade distal do baço está posicionada imediatamente caudal ao fígado. C, Radiografia lateral do abdome de um gato normal. O fígado se estende levemente além do arco costal e possui margens afiladas. A gordura falciforme abundante resulta no deslocamento dorsal da margem hepática ventral. A extremidade proximal do baço está presente craniodorsalmente ao rim.

FIG. 37-2 A, Radiografia ventrodorsal do aspecto cranial do abdome de um cão normal. O fígado está posicionado cranialmente e sobrepõe a imagem gástrica. Presença de cálculo em pelve renal bilateral. B, Radiografia ventrodorsal do abdome de um gato normal. O fígado está mais para o lado direito do que em um cão e é mais bem visualizado nesse gato devido à abundante gordura circundante.

O formato hepático pode não ser visualizado sem gordura falciforme e omental abundantes. A margem hepática caudoventral levemente saliente no arco costal deve ser relativamente triangular e afilada. Poderá sobressair mais caudalmente na projeção lateral direita, onde no qual pode ocorrer a sobreposição com o baço, sem definição exata da imagem. Se as projeções laterais estiverem levemente oblíquas, o fígado pode aparentar ter margens arredondadas, que não devem ser confundidas com o aumento hepático. A vesícula biliar está localizada imediatamente à direita da linha média, na porção cranioventral do fígado, mas não é normalmente visível devido à sobreposição do tecido mole do fígado (Fig. 37-3). Em alguns gatos, entretanto, a vesícula pode ser vista em radiografias abdominais laterais como uma estrutura curva saliente da margem ventral do fígado.8

FIG. 37-3 Radiografias lateral e dorsoventral do abdome cranial em um cão feitas várias horas após a administração intravenosa de meio de contraste para uma urografia excretora. A vesícula biliar contém meio de contraste porque a excreção biliar do meio de contraste iodado é uma via secundária de excreção. A vesícula, portanto, é visível na porção cranial direita do fígado (setas pretas). Um tubo torácico estende-se por meio do abdome cranial.

Hepatomegalia O aumento hepático pode ser detectado radiograficamente, embora leves alterações de tamanho não possam ser avaliadas com precisão. Os sinais radiográficos clássicos de hepatomegalia generalizada são o arredondamento das margens caudoventrais do fígado, juntamente com a extensão além do arco costal, e deslocamento caudal, e talvez medial, dos eixos gástricos (Figs. 37-4 a 37-6).9-11

FIG. 37-4 Radiografia lateral de um cão com hepatopatia esteroidal e hepatomegalia. O fígado tem margens arredondadas e abauladas e ultrapassa o limite do arco costal.

FIG. 37-5 Radiografias lateral (A) e ventrodorsal (B) do abdome de um gato com linfossarcoma envolvendo o fígado e o baço. Existe um deslocamento gástrico caudal, dorsal e à esquerda, bem como uma extensão caudal das margens hepáticas. O baço, que também está aumentado e possui uma margem irregular, se estende ao longo da parede abdominal ventral em A, logo dorsal às suturas metálicas.

FIG. 37-6 Radiografias lateral (A) e ventrodorsal (B) do abdome de um gato com linfossarcoma. Embora o líquido peritoneal oblitere os detalhes abdominais, o evidente deslocamento gástrico caudal, dorsal e lateral à esquerda é compatível com hepatomegalia grave.

Várias condições não patológicas podem resultar na extensão das margens hepáticas além do arco costal, incluindo a hiperexpansão do tórax ou inspiração profunda (Fig. 37-7). Cães e gatos mais velhos podem ter o alongamento dos ligamentos triangulares que conectam o fígado ao diafragma, resultando em flacidez e extensão caudal do fígado. O mesmo fenômeno pode ocorrer em cães obesos com abdome pendular. Em cães obesos, o fígado não se estende tanto dorsalmente. Alguns cães braquicefálicos e

condrodistróficos têm extensão caudal do fígado como resultado do alinhamento mais horizontal do órgão quando comparado com raças de tórax mais profundo. Além disso, cães e gatos neonatos e jovens têm um tamanho de fígado maior proporcionalmente ao tamanho corporal, criando a aparência de hepatomegalia sem uma anormalidade hepática verdadeira (Fig. 37-8).1,12 Devido às inúmeras variações normais que podem causar a extensão do lobo hepático além do arco costal, o arredondamento ou atenuação das margens desses lobos deve também estar presente antes que a hepatomegalia seja concluída.

FIG. 37-7 Radiografia lateral do tórax de um gato com efusão pleural. O tórax superexpandido resulta no deslocamento caudal do diafragma e das margens do fígado com uma subsequente hepatomegalia aparente. As margens hepáticas permanecem relativamente afiladas.

FIG. 37-8 Radiografia lateral do abdome de um filhote de cachorro normal. O fígado está aumentado em comparação com o tamanho total do abdome, um achado radiográfico normal observado em cães e gatos jovens.

Com hepatomegalia generalizada, o deslocamento caudal do estômago, rim direito, cólon transverso e flexura duodenal cranial podem ocorrer, juntamente com a elevação dorsal do piloro. Em projeções ventrodorsais, um aumento na opacidade pode estar presente no quadrante abdominal cranial direito juntamente com o deslocamento do corpo e da porção pilórica do estômago caudalmente e para a esquerda. Ambas as projeções laterais e ventrodorsal devem ser analisadas para avaliação do tamanho do fígado, já que a hepatomegalia às vezes está obvia somente em uma das projeções. A posição do estômago é importante para a determinação da hepatomegalia, mas o estômago pode ser visualizado com pouca precisão se não contiver gases ou alimento. A administração de pequena quantidade de bário (1 mL/kg) para definir a posição gástrica pode ajudar a avaliar o tamanho hepático.7 As causas de hepatomegalia generalizada são inúmeras, e apenas as radiografias são insuficientes na maioria dos casos para diminuir a lista. Congestão hepática, hepatopatia esteroidal, lipidose hepática, doenças inflamatórias e infiltrativas, além de neoplasia primária e metástases, são todas possibilidades. A doença metastática é comum, pois o fígado contém o primeiro leito capilar encontrado pelo retorno venoso do trato gastrointestinal, pâncreas e baço. O ultrassom hepático pode ser utilizado para determinar a arquitetura interna e é mais adequado que a radiografia para restringir a lista de considerações para hepatomegalia. A visualização da hepatomegalia focal depende do grau de aumento e do lobo afetado. As massas hepáticas focais geralmente resultam na distorção do contorno hepático e são contínuas com o fígado em ao menos uma projeção.9-11 As massas hepáticas do lado direito deslocam o estômago e duodeno para a esquerda e dorsalmente, e o intestino delgado caudalmente (Figs. 37-9 e 37-10). O rim direito e a extremidade distal do baço também podem ser deslocados caudalmente por uma massa hepática do lado direito.

FIG. 37-9 Radiografias lateral (A) e ventrodorsal (B) do abdome de um cão com carcinoma hepático. As porções central e direita do fígado estão aumentadas, resultando em deslocamento caudal e dorsal do estômago.

FIG. 37-10 Radiografias lateral (A) e ventrodorsal (B) do abdome de um cão com carcinoma hepático. O lado direito do fígado está aumentado, resultando no deslocamento gástrico caudal, dorsal e à esquerda. O intestino delgado está deslocado caudalmente. Há uma discreta mineralização na porção ventral do fígado na projeção lateral.

Massas hepáticas esquerdas resultam em deslocamento do estômago e baço dorsalmente e à direita. Com poucas exceções, as massas localizadas cranialmente ao aspecto ventral do estômago são de origem hepática.9 Embora massas hepáticas resultem classicamente em deslocamento caudal do estômago, uma massa focal pode se estender caudal ao estômago (Fig. 37-11).10,11 Nesses casos, a diferenciação de uma

massa hepática localizada caudalmente de uma massa esplênica, baseada somente em radiografias, é difícil. Os diagnósticos diferenciais de massa hepática focal incluem neoplasias primárias e metastáticas, abscessos, granuloma e cisto hepático.

FIG. 37-11 Radiografia lateral do abdome de um cão com carcinoma hepático. A massa hepática estende-se caudalmente ao estômago, mimetizando uma massa esplênica.

Da mesma forma que a hepatomegalia sutil, leves diminuições no tamanho hepático não são identificadas precisamente na radiografia. A micro-hepatia acentuada resulta no deslocamento cranial do estômago e diminuição da distância entre o diafragma e lúmen gástrico (Fig. 37-12). Desvios portossistêmicos congênitos e cirrose hepática são as duas causas mais comuns de micro-hepatia. A hérnia diafragmática com deslocamento cranial do fígado em relação ao diafragma pode dar a aparência de um fígado pequeno, mas haverá anormalidades intratorácicas nesse caso.

FIG. 37-12 Radiografia lateral (A) e ventrodorsal (B) do abdome de um cão com hepatite crônica levando à micro-hepatia. Há acentuado deslocamento cranial do estômago.

Rádio-opacidade Hepática Um fígado normal tem opacidade de tecido mole. As opacidades minerais podem ocorrer no parênquima hepático ou no sistema biliar.13 Colelitíase deve ser considerada quando opacidades minerais focais estão visíveis na área da vesícula biliar (Fig. 37-13). Imagens lineares de opacidades mineralizadas estendendo-se perifericamente são indicativas de cálculos biliares.14 Cálculos biliares são incomuns em cães e gatos, mas são visíveis radiograficamente se contiverem cálcio suficiente (Fig. 37-14).15-22 Esses são achados incidentais comuns, mas os cálculos biliares podem causar obstrução biliar. A mineralização da parede da vesícula biliar foi associada a carcinoma de vesícula, além de colecistite ou hiperplasia mucinosa cística.13,23

FIG. 37-13 Radiografias lateral (A) e ventrodorsal (B) de um cão com colelitíase rádio-opaca na porção cranial direta do fígado (setas pretas). Um cálculo na pelve renal esquerda está presente.

FIG. 37-14 Radiografia lateral do abdome de um cão com fileiras de litíases biliares mineralizadas no aspecto ventral do fígado.

A mineralização do parênquima hepático pode ser localizada ou difusa e ter uma variedade de padrões.13 A calcificação distrófica de granulomas hepáticos, abscessos, hematomas, massas neoplásicas ou áreas de necrose hepática foi documentada (Fig. 37-10). A mineralização da árvore biliar é observada ocasionalmente em cães com carcinoma de ducto biliar.24 Infecção por equinococos pode resultar em grandes massas hepáticas de tecido mole com variados padrões de mineralização e deve ser considerada em áreas endêmicas.25 Áreas radiolucentes no interior hepático são indicativas de gás intra-hepático, seja no sistema biliar, no sistema portal ou no parênquima hepático. Gases dentro dos vasos portais podem ser resultantes de

gastrite ou enterite necrosantes graves, muitas vezes associadas à dilatação gástrica e complexo volvo gástrico. Ulceração, distensão, traumas gastrointestinais ou procedimentos intervencionistas podem permitir que o gás ascenda para a circulação portal.1,26,27 Imagens lineares com ramificações radiolucentes, semelhantes aos broncogramas aéreos, podem estar visíveis. Gás dentro da vesícula ou ao redor pode estar presente na colecistite enfisematosa e ocorre tanto em cães diabéticos quanto em não diabéticos.28,29 O gás é inicialmente observado na parede da vesícula, seguido de um preenchimento mais completo do lúmen. O gás eventualmente se estende aos tecidos pericolecísticos. As bolhas de gás acompanhando o formato da distensão da vesícula biliar podem ser observadas dentro de 24 a 48 horas do início da afecção. A obstrução do ducto cístico pode ser um fator comum de predisposição para colecistite enfisematosa. As lucências de gás dentro do sistema biliar também podem ser vistas após a cirurgia do duodeno ou do sistema biliar.1 O refluxo incidental de gás do duodeno para o ducto biliar é ocasionalmente observado em gatos. Isso pode ocorrer devido à incompetência do esfíncter de Oddi.4 Abscessos hepáticos causados por organismos formadores de gás podem resultar em lucências no parênquima hepático.30-33 Esses abscessos aparecem como padrões de gás pontilhados ou mosqueados de forma irregular, geralmente em uma área localizada (Fig. 37-15). A hepatomegalia ou massa hepática está tipicamente presente com abscesso hepático com ou sem a formação de gás.

FIG. 37-15 Radiografias lateral (A) e ventrodorsal (B) do abdome de um cão com abscesso hepático secundário ao carcinoma hepático. Uma radiolucência focal e irregular está na porção média do fígado, logo à esquerda da linha média (setas pretas).

Procedimentos Radiográficos Especiais do Fígado Desvios portossistêmicos são anormalidades congênitas ou adquiridas da vasculatura portal nas quais o sangue desvia do fígado e entra diretamente na circulação sistêmica.34 Várias técnicas de imagem, incluindo a portografia mesentérica cranial, esplenoportografia percutânea e portografia mesentérica operatória, têm sido utilizadas para caracterizar os vasos anômalos.34-37 A portografia, no qual o sistema portal é opacificado com meio de contraste iodado, fornece visualização do vaso anômalo, de qualquer vaso colateral adquirido, a direção do fluxo sanguíneo portal e a patência da veia porta e seus ramos. A portografia mesentérica intraoperatória envolve a cateterização intraoperatória da veia jejunal, ou às vezes da veia esplênica, para delinear o sistema portal (Figs. 37-16 e 37-17). A cateterização percutânea

da veia esplênica guiada por ultrassom pode também ser usada, mas isso pode ser desafiador, especialmente em pacientes menores.38 A posição do paciente durante a administração do meio de contraste pode ter um efeito na visualização dos vasos opacificados como resultado de alterações dependentes da gravidade na distribuição do fluxo sanguíneo portal. A administração de meio de contraste deve ser realizada com o paciente em decúbito dorsal e lateral esquerdo, seguido de uma administração repetida no decúbito lateral direito se os resultados das duas primeiras forem negativos ou inconclusivos.39

FIG. 37-16 Portograma mesentérico intraoperatório lateral de um cão normal delineando a vasculatura portal.

FIG. 37-17 Portograma mesentérico intraoperatório (projeções lateral [A] e ventrodorsal [B]) delimitando um desvio portocaval intra-hepático.

A portografia mesentérica intraoperatória após a ligadura cirúrgica fornece a confirmação de que o desvio foi corretamente identificado e ligado, assim como a informação sobre a extensão da vascularização portal hepática.40 Com o aumento da disponibilidade da tomografia computadorizada de alta qualidade, a angiotomografia abdominal computadorizada está substituindo os procedimentos portográficos mais invasivos para a avaliação do sistema portal. Essa técnica fornece imagens semelhantes ao portograma da vasculatura normal e anormal.41,42

Ultrassonografia Hepática O exame ultrassonográfico do fígado permite a avaliação detalhada da arquitetura hepática interna, incluindo a vasculatura hepática e o sistema biliar. O ultrassom também é útil para guiar aspirados e biópsias para diagnósticos menos invasivos e não cirúrgicos. Pode-se obter a imagem do fígado por uma combinação de janelas subcostais, subxifoide e intercostal direita e esquerda. As janelas intercostais podem ser a melhor forma de avaliar o fígado em cães de tórax profundo ou em pacientes com micro-hepatia. A janela intercostal dorsal direita permite visualização excelente do hilo hepático, do lobo caudado e do rim direito. A obstrução biliar, e os desvios portossistêmicos extra-hepáticos e intra-hepáticos também podem ser visualizados com essa janela. A seleção do transdutor e sua frequência para a avaliação hepática dependem do tamanho do paciente e do tamanho do fígado. Frequências variando entre 5 a 10 MHz podem ser utilizadas. Os transdutores com superfícies acústicas menores são melhores para as janelas intercostais. O parênquima hepático possui uma ecogenicidade intermediária, com uma textura homogênea e uniforme que às vezes é mais grosseira que a do baço.43-47 A ecogenicidade normal do fígado é isoecoica a levemente hiperecoica ou levemente hipoecoica ao córtex renal e hipoecoica ao baço (Fig. 37-18). O polo cranial do rim direito fornece um bom ponto de referência para avaliar a ecogenicidade do fígado no lobo caudado imediatamente adjacente. A ecogenicidade hepática é uma avaliação subjetiva, e leves alterações devem ser interpretadas com cautela. As margens do fígado devem ser lisas e afiladas, mas são mais bem visualizadas se houver líquido peritoneal adjacente presente (Fig. 37-19). O fígado é delimitado cranial e dorsalmente por uma linha ecogênica representando a interface entre o diafragma e pulmão/pleura. O artefato de espelho é frequentemente notado profundamente na interface diafragmática,

dando a falsa impressão de haver um fígado em ambos os lados do diafragma (ver Cap. 3 para explicações detalhadas sobre este artefato).

FIG. 37-18 A, Imagem ultrassonográfica longitudinal da porção cranial direita do fígado normal. A vesícula biliar está moderadamente distendida com bile anecoica. A parede da vesícula não está evidente. B, Imagem ultrassonográfica transversal do fígado normal. A vesícula biliar está presente no lado direito do fígado. A interface pulmão-diafragma estende-se pela porção dorsal (inferior) da imagem. C, Imagem ultrassonográfica longitudinal do lobo hepático caudado normal e do polo cranial do rim direito. O fígado é isoecoico ao córtex renal. F, Fígado; RD, rim direito. D, Imagem ultrassonográfica longitudinal do fígado esquerdo normal e porção proximal do baço. O fígado é hipoecoico ao baço. E, Imagem ultrassonográfica transversal do fígado canino normal. As veias portais (P) têm uma borda ecogênica brilhante, enquanto as veias hepáticas (H) não.

FIG. 37-19 Imagem ultrassonográfica longitudinal de um cão com ascite. Os lobos do fígado normal possuem margens afiladas bem definidas e lisas.

A avaliação ultrassonográfica do tamanho do fígado é subjetiva e baseada na experiência do operador.48 Um fígado pequeno é difícil de avaliar sonograficamente devido ao deslocamento cranial do estômago, limitando a janela de imagem (Fig. 37-20). O tamanho do fígado pode parecer diminuído em cães com uma cavidade torácica profunda na qual o órgão está mais completamente dentro do arco costal. As janelas intercostais podem ser necessárias nesses pacientes. O fígado aumentado pode ser examinado com relativa facilidade com o ultrassom, pois se estende muito além da cartilagem xifoide e cobre o rim direito mais completamente (Fig. 37-21). As margens hepáticas podem parecer arredondadas e podem se estender além da margem lateral esquerda do estômago.

FIG. 37-20 Imagem ultrassonográfica transversal do fígado em um cão com um fígado pequeno secundário a um desvio portossistêmico. O fígado está subjetivamente pequeno com a vesícula ocupando uma grande porção.

FIG. 37-21 Imagem ultrassonográfica longitudinal do lobo hepático caudado e do rim direito em um cão com lipidose hepática. O lobo caudado circunda completamente o rim direito, consistente com hepatomegalia. O fígado está marcadamente hiperecoico em relação ao córtex renal.

As veias hepáticas e portais são visualizadas rotineiramente dentro do parênquima hepático. As veias portais são veias que se afinam suavemente caracterizadas por paredes ecogênicas brilhantes.43-46,49 O ramo esquerdo maior e o direito menor originam-se da veia porta principal próximo ao hilo hepático, embora se ramifiquem em planos de imagens diferentes.49 As veias hepáticas são estruturas lineares anecoicas estendendo-se pelo parênquima. As paredes das veias hepáticas não são ecogênicas, com exceção de sua confluência com a veia cava caudal, imediatamente adjacente ao diafragma. A área intercostal dorsal lateral direita fornece uma excelente janela para a veia cava caudal, aorta e veia porta principal (Fig. 37-22). As artérias hepáticas normais não são visualizadas com facilidade sem o Doppler colorido. A veia cava caudal pode ser visualizada correndo através por meio do fígado no quadrante lateral direito do abdome.

FIG. 37-22 Imagem ultrassonográfica intercostal lateral direita de um cão normal. O plano dorsal está à esquerda e o ventral à direita da imagem. O topo da imagem representa a parede abdominal direita com a parede abdominal esquerda na parte inferior da imagem. A, Aorta; C, veia cava caudal; P, veia porta.

A vesícula biliar é bem observada como uma estrutura oval anecogênica, na porção cranioventral direita do fígado. O tamanho da vesícula varia muito, e a distensão é normal em pacientes em jejum ou anoréxicos. Os conteúdos intraluminais são tipicamente anecogênicos, embora a lama biliar, que é um material ecogênico na porção dependente, sem sombreamento acústico, seja frequentemente observada e geralmente é um achado incidental (Fig. 37-23).50

FIG. 37-23 Imagem ultrassonográfica longitudinal do fígado e da vesícula biliar em um cão normal. A lama biliar ecogênica (setas pretas) está presente na porção dependente da vesícula biliar.

A parede da vesícula normal é fina e insuficientemente visualizada. No gato, a espessura da parede da vesícula deve ser menor que 1 mm ou não visualizada.51 A parede da vesícula biliar canina normal tipicamente mede de 2 a 3 mm, mas as variações normais não foram estabelecidas.52,53 Uma vesícula duplicada ou septada é ocasionalmente vista como uma variação normal em gatos e é causada pelo desenvolvimento embrionário anormal.54 O ducto biliar comum é imediatamente ventral à veia porta mas é visível mais consistentemente no gato, no qual pode geralmente ser seguido até a papila duodenal (Fig. 37-24). O diâmetro do ducto biliar comum normal em gatos é de 4 mm ou menos.55 Se visível, o ducto biliar canino deve ter 3 mm ou menos.56 Os ductos biliares intra-hepáticos não são visíveis a menos que patologicamente dilatados.

FIG. 37-24 Imagem ultrassonográfica longitudinal do fígado em um gato normal. C, Veia cava caudal; B, ducto biliar; P, veia porta.

Aparência Ultrassonográfica Anormal do Fígado A ultrassonografia é uma ferramenta auxiliar na diferenciação entre doença hepática difusa e focal. A doença hepática difusa pode resultar em alterações em tamanho, formato e ecogenicidade.43-46,57-61 Um fígado hiperecoico é identificado pela comparação com a ecogenicidade de um órgão adjacente, com o fígado sendo hiperecoico ao córtex renal, ou isoecoico ou hiperecoico ao baço. Também haverá perda de visualização dos evidentes ecos periportais e aumento da atenuação acústica conforme a onda sonora passa pelo fígado hiperecoico. Hepatopatias vacuolares, incluindo lipidose e hepatopatia esteroidal, resultam geralmente em um fígado aumentado e hiperecogênico (Fig. 37-21). Em gatos, o parênquima hepático hiperecoico à gordura falciforme adjacente é sugestivo da lipidose hepática, mas isso pode ser normal em alguns gatos obesos.59,62 A hepatite crônica com fibrose do parênquima também pode causar aumento na ecogenicidade, embora o tamanho do fígado seja variável e possa estar normal, aumentado ou diminuído. A cirrose hepática tipicamente resulta em um fígado pequeno, irregular e hiperecoico (Fig. 37-25). Ascite frequentemente acompanha a cirrose, realçando a visualização da irregularidade das margens hepáticas. Outras doenças hepáticas que podem resultar em aumento da ecogenicidade do parênquima incluem linfossarcoma, amiloidose e colangio-hepatite. Infiltração de mastocitoma no fígado

resulta em aparência variável, com ecogenicidade e tamanho de normais a aumentados. Nódulos hipoecoicos são ocasionalmente observados.63 Um parênquima hepático difusamente mosqueado, caracterizado por um fundo hiperecoico com nódulos hipoecoicos mal definidos, é comumente visto em várias combinações de hepatopatias vacuolares, hiperplasia nodular e inflamação crônica (Fig. 37-26).

FIG. 37-25 Imagem ultrassonográfica longitudinal do fígado de um cão com cirrose e ascite. As margens hepáticas estão irregulares e arredondadas, e nódulos hipoecoicos estão presentes no parênquima.

FIG. 37-26 Imagem ultrassonográfica longitudinal do fígado de um cão com hepatopatia vacuolar. O fígado está mosqueado com um fundo hiperecoico e nódulos hipoecoicos mal definidos.

Uma diminuição na ecogenicidade hepática resulta no aumento de ecos periportais e relação anormal ao córtex renal, pois o fígado se torna hipoecoico ao córtex. A diminuição da ecogenicidade hepática

ocorre com a congestão hepática, linfossarcoma e colangio-hepatite; veia cava caudal e veias hepáticas dilatadas acompanharão a congestão hepática. Hepatite supurativa aguda pode causar hipoecogenicidade por inflamação e edema. Entretanto, isso pode ser incomum, mesmo com doença grave.64 É importante notar que um exame ultrassonográfico hepático normal não descarta doenças hepáticas difusas pois as alterações estruturais precisam ser graves antes que as alterações sejam visíveis ao ultrassom. O ultrassom parece ser relativamente insensível para detectar alterações parenquimatosas de linfossarcoma hepático.65,66 Alterações sutis na ecogenicidade hepática devem ser comparadas com sinais clínicos e dados laboratoriais, e uma biópsia é necessária para o diagnóstico definitivo.67,68 Testes de coagulação pré-biópsia são uma precaução útil quando houver suspeita de doença hepática. As doenças hepáticas focais têm aspecto de nódulo ou massa que diferem em textura e ecogenicidade do parênquima hepático normal. Podem interromper a margem hepática, resultando na alteração do formato ou contorno. Nódulos relativamente pequenos podem ser detectados, especialmente com transdutores de alta frequência. Entretanto, apesar da sensibilidade do exame ultrassonográfico na detecção de nódulos hepáticos, este método não é muito específico e numerosas são as possibilidades de doenças focais. Cistos, abscessos, neoplasia primária ou metastática, hematomas, granulomas, hiperplasia nodular e hematopoiese extramedular podem produzir doenças hepáticas focais e podem ser difíceis de diferenciar com base somente no aspecto ultrassonográfico.43-46,59 Entretanto, o ultrassom é extremamente útil para diferenciar massas císticas de sólidas; distribuição focal, multifocal ou difusa das massas; a relação das massas com estruturas adjacentes, tais como grandes vasos sanguíneos ou vesícula biliar; e avaliação dos padrões vasculares de tumores com técnicas de imagem por Doppler.11 As neoplasias hepáticas possuem aspecto variável.43-46,69 O carcinoma hepático primário pode aparecer hipoecoico, hiperecoico ou de ecogenicidade mista (Fig. 37-27). A neoplasia primária pode ser uma massa grande e solitária confinada a um único lobo hepático; multifocal, envolvendo vários lobos; ou nódulos multifocais ou coalescentes em todos os lobos hepáticos.11,70 O linfossarcoma hepático, embora às vezes observado como uma alteração no tamanho e ecogenicidade, também pode resultar em nódulos focais, geralmente hipoecoicos.65,66 O tipo de tumor não pode ser determinado a partir do aspecto ultrassonográfico apenas, pois quantidades variáveis de hemorragia, necrose e infiltração de gordura dentro do tumor criam uma aparência inconsistente que varia até mesmo de lobo para lobo.58,59 Da mesma maneira, a doença hepática metastática é variável em aparência, mas tem mais frequentemente uma aparência multifocal nodular ou em forma de massa.

FIG. 37-27 A, Imagem ultrassonográfica longitudinal do fígado do gato da Fig. 37-5. Múltiplos nódulos hipoecoicos estão presentes no fígado aumentado (linfossarcoma). B, Imagem ultrassonográfica longitudinal do fígado do cão da Fig. 37-9. Uma grande massa hiperecoica irregular preenche a maior parte dessa porção do fígado. C, Imagem ultrassonográfica longitudinal do fígado de um cão com hemangiossarcoma hepático primário. Lesões múltiplas (halo externo hiperecoico, com centro hipoecoico) estão presentes.

A neoplasia primária ou metastática não pode ser diferenciada unicamente pelo seu aspecto ultrassonográfico. Lesões-alvo, que são massas focais com um centro hiperecoico e periferia hipoecoica, têm sido relatadas tanto com doenças neoplásicas quanto como processos benignos.46,71 A hiperplasia nodular hepática, uma lesão benigna comum em cães mais velhos, geralmente é clinicamente silenciosa, mas pode resultar em elevações na fosfatase alcalina sérica.72 Possui uma variedade de aspectos e não pode ser diferenciada da neoplasia sem uma biópsia (Fig. 37-28). Nódulos hiperecoicos, hipoecoicos, isoecoicos e de ecogenicidade mista com alguma cavitação são possíveis.73

FIG. 37-28 Imagem ultrassonográfica longitudinal do fígado de um cão com um nódulo hiperecoico dorsal à vesícula biliar (entre cursores). A hiperplasia nodular foi diagnosticada histopatologicamente.

A ultrassonografia com contraste está sendo utilizada com algum sucesso na melhoria da visualização de nódulos hepáticos e na diferenciação entre doenças nodulares hepáticas benignas e malignas.74-76 Após a administração de um meio de contraste ultrassonográfico, nódulos regenerativos benignos ficaram isoecoicos ao parênquima circundante normal durante o pico da perfusão do fígado normal, enquanto nódulos malignos ficaram hipoecoicos ao parênquima circundante no pico de perfusão do fígado. A identificação do tipo de tumor não foi possível. Hepatite crônica também pode resultar em uma aparência nodular difusa (Fig. 37-29). O parênquima hepático hiperecoico circunda nódulos hipoecoicos multifocais (hiperplasia nodular).43,46,59 O tamanho do fígado pode ser normal ou diminuído. A síndrome hepatocutânea (dermatite necrolítica superficial) resulta em uma aparência similar. A síndrome hepatocutânea deve ser suspeitada quando o parênquima hepático apresentar uma aparência de favo de mel com parênquima hepático hiperecoico circundando áreas nodulares focais hipoecoicas (Fig. 37-30).77-80 Esses pacientes possuem lesões dérmicas concomitantes nos coxins das patas e nas junções mucocutâneas. Um aspirado ou biópsia é essencial para realizar o diagnóstico.

FIG. 37-29 Imagem ultrassonográfica transversal do fígado de um cão com hepatite crônica. Múltiplos nódulos hipoecoicos estão presentes no interior do parênquima hepático hiperecoico. Correspondência com a imagem. VB, Vesícula biliar.

FIG. 37-30 Imagem ultrassonográfica longitudinal do fígado de um cão com síndrome hepatocutânea. Nódulos hipoecoicos múltiplos no fígado resultam em uma aparência de favo de mel.

Abscessos e hematomas hepáticos possuem uma aparência variável dependendo da duração. Os abscessos muitas vezes têm uma borda ecogênica com uma área central hipoecoica ou anecoica.31,33,81,82 Podem conter gás, resultando em uma interface ecogênica com intenso sombreamento acústico (Fig. 3731). Os abscessos hepáticos aparecem comumente como uma simples massa hipoecoica lembrando uma hiperplasia nodular ou neoplasia. Os hematomas podem ser inicialmente hiperecoicos devido ao gás ou

agregados de hemácias, e progredirem para hipoecoicos ou anecoicos e finalmente voltarem a ser hiperecoicos devido à reorganização ou possível mineralização.43,83,84 Os cistos hepáticos têm uma aparência mais consistente como uma estrutura anecoica cheia de líquido com parede fina bem definida e reforço acústico. Geralmente achados incidentais, os cistos hepáticos têm potencial para promover a sintomatologia clínica se forem suficientemente grandes ou numerosos para substituir o parênquima hepático. Podem estar associados à doença renal policística, então os rins devem ser avaliados cuidadosamente para estruturas císticas se cistos hepáticos forem observados. Os cistoadenomas biliares são tumores hepáticos císticos benignos observados principalmente em gatos mais velhos e podem ser focais ou multifocais.85 Embora de aparência variável, a presença de um componente cístico em algum ponto da massa é um achado consistente (Fig. 37-32). Cistoadenomas biliares podem assumir um aspecto multilocular, contendo cistos de paredes finas, ou aspecto de massa hiperecoica com componentes císticos. Nas massas, a maioria dos cistos é caracterizada pelo reforço acústico.

FIG. 37-31 Imagem ultrassonográfica longitudinal do fígado do cão da Figura 37-15. Sombras ecogênicas e artefatos de reverberação são notados ao fundo de coleções de gás no fígado. Esse cão apresentou abscesso hepático secundário ao carcinoma hepático.

FIG. 37-32 Imagem ultrassonográfica longitudinal do fígado de um gato com cistoadenoma. Uma massa com componentes císticos anecoicos, alguns com reforço acústico, está presente.

A torção de lobo hepático tem aparência variável.86,87 O lobo com posicionamento anormal pode ser hipoecoico ou de ecogenicidade mista. A evidência de fluxo sanguíneo ao Doppler está reduzida ou ausente (Fig. 37-33).

FIG. 37-33 Imagem transversal do fígado de um cão com torção do lobo hepático medial direito. A porção esquerda do fígado é hipoecoica e nitidamente delimitada do lado direito normal do fígado. O sinal Doppler não estava presente no lobo hepático anormal.

Doenças do Sistema Biliar O ultrassom é vantajoso no diagnóstico de doenças da vesícula e do ducto biliar. O espessamento da parede da vesícula biliar é um sinal não específico relatado em condições inflamatórias como colecistite, colangio-hepatite e hepatite aguda ou crônica.43-45 Um aspecto de camada dupla, ou casca de cebola, é frequentemente observado (Fig. 37-34). Edema resulta em uma parede espessada hipoecoica com halos ecogênicos interno e externo, criando uma aparência de camadas. O espessamento da parede da vesícula biliar também é observado na insuficiência cardíaca congestiva direita, na hipoalbuminemia, na sepse e nas neoplasias.43-45,53,83 O líquido peritoneal circundando a vesícula biliar pode resultar em uma falsa impressão de espessamento da parede. A colecistocentese percutânea para cultura e citologia da bile deve ser realizada com cuidado.53 O espessamento da parede da vesícula pode ser permanente como resultado de inflamação e fibrose apesar da resolução do processo patológico subjacente.43

FIG. 37-34 Imagem ultrassonográfica longitudinal do fígado e da vesícula de um cão com insuficiência cardíaca congestiva direita. A parede da vesícula biliar (entre cursores) está espessada e tem uma aparência de camadas.

As colelitíases são estruturas focais ecogênicas, geralmente com sombreamento acústico, no lúmen da vesícula biliar.17,22,43 Podem ser solitárias ou múltiplas e são tipicamente móveis, caindo na porção dependente da vesícula (Fig. 37-35). Embora as colelitíases sejam geralmente incidentais, elas têm o potencial de obstruir o ducto biliar.

FIG. 37-35 Imagens ultrassonográficas transversais da vesícula biliar de dois cães. A, Uma colelitíase pequena no lado dependente está presente no lúmen da vesícula. Sombreamento mínimo está presente. B, Uma colelitíase grande e mineralizada preenche a maior parte do lúmen da vesícula biliar (VB). Somente a borda ecogênica da colelitíase e a grande sombra acústica distal são visíveis. VB, Vesícula biliar.

A lama biliar intraluminal geralmente não possui significância clínica. Entretanto, uma mucocele biliar é uma forma mais organizada de lama não dependente e centralizada, uma massa semissólida de muco, que cria uma aparência estrelar ou estriada no lúmen da vesícula biliar. A presença de uma mucocele pode indicar infecção e necrose da vesícula (Fig. 37-36).88-92 Há hiperplasia das glândulas secretoras de muco na mucosa e acúmulo anormal de muco no lúmen com obstrução biliar subsequente por tampão mucoso nos ductos cístico e biliar. Pode haver distensão do sistema biliar intra-hepático e/ou extra-

hepático. Necrose isquêmica da parede da vesícula biliar pode provocar ruptura. As mucoceles da vesícula biliar têm sido associadas a uma incidência de 50% de perda de integridade da parede da vesícula e/ou ruptura aguda.88 A presença de descontinuidade da parede da vesícula, gordura hiperecoica pericolecística e/ou líquido pericolecístico foram fortemente sugestivos de ruptura da vesícula em pacientes com mucocele biliar.88,89,92 A colecistocentese é desencorajada nesses pacientes porque a ruptura da parede pode ser iminente. Uma mucocele biliar é ocasionalmente um achado incidental em pacientes sem sinais clínicos ou alterações na análise bioquímica sérica.

FIG. 37-36 Imagem ultrassonográfica longitudinal de mucocele da vesícula biliar. Lama biliar ecogênica preenche o lúmen da vesícula biliar, criando uma aparência estriada ao longo da periferia.

A obstrução biliar extra-hepática resulta em uma dilatação retrógrada do sistema biliar.93 Com a obstrução completa, o ducto cístico e a vesícula se distendem dentro de 24 horas da obstrução com dilatação progressiva do ducto biliar comum em até 48 horas (Fig. 37-37). A distensão da vesícula pode ser mínima em face à inflamação crônica e fibrose. A dilatação progressiva do ducto biliar comum e ductos hepáticos ocorre durante os próximos três a quatro dias com a dilatação dos ductos lobares e interlobares observada em sete dias. Isso resulta em diversos trajetos lineares tortuosos anecoicos, irregulares e ramificados dentro do fígado. Embora os cálculos no ducto biliar possam resultar em obstrução, causas mais comuns incluem pancreatite e neoplasia no pâncreas, duodeno ou fígado adjacentes.94

FIG. 37-37 Obstrução biliar extra-hepática. A, Imagem ultrassonográfica longitudinal de um cão com obstrução biliar extra-hepática como resultado de pancreatite. A vesícula biliar (VB) e o ducto biliar estão moderadamente distendidos. B, Imagem ultrassonográfica longitudinal de um gato com obstrução biliar extra-hepática secundária à colangite. Um corte transversal de um segmento do ducto biliar (DB) está espessado e dilatado. A parede da vesícula biliar (VB) está espessada.

O acúmulo de lama dentro do ducto biliar associado à colangio-hepatite pode também resultar em obstrução biliar extra-hepática. Obstrução incompleta ou em estágio inicial pode não causar dilatação biliar visível. A dilatação do ducto biliar pode ser prolongada, persistindo após a resolução da obstrução.43

Doença Vascular A congestão venosa ocorre com a insuficiência cardíaca congestiva direita ou nas lesões obstrutivas póshepáticas da veia cava caudal. A veia cava caudal hepática e as veias hepáticas se dilatam em resposta à pressão elevada (Fig. 37-38). O fígado pode estar aumentado e tornar-se hipoecoico, apesar de alterações na ecogenicidade não serem consistentes. A dilatação da veia cava caudal e das veias hepáticas, juntamente com ascite, sugere a possibilidade de doença cranial ao diafragma.

FIG. 37-38 Congestão venosa. A, Imagem ultrassonográfica oblíqua lateral direita do fígado. A veia cava caudal e as veias hepáticas estão distendidas como resultado de uma insuficiência cardíaca congestiva direita. B, Imagem ultrassonográfica longitudinal do fígado em um cão com ascite. O lúmen da veia cava caudal (C) está preenchido com um trombo ecogênico (T). As veias hepáticas (H) estão dilatadas como resultado da obstrução. C, Veia cava caudal; H, veia hepática.

A ultrassonografia pode ser utilizada para identificar a maioria dos desvios portossistêmicos de forma confiável, embora a detecção dessas anormalidades vasculares exija um alto nível de habilidade.95 Um vaso anômalo é a indicação mais confiável de desvio portossistêmico, mas outras alterações, incluindo um fígado pequeno, diminuição ou ausência de vasculatura portal intra-hepática, aumento do tamanho da veia cava, rins aumentados e cálculo renal e/ou na bexiga (cálculos de urato), muitas vezes estão presentes (Fig. 37-39).43,95,96

FIG. 37-39 Desvios portossistêmicos. A, Imagem ultrassonográfica intercostal lateral direita de um cão jovem com um desvio portossistêmico intra-hepático. C, Veia cava caudal; P, veia porta; S, shunt. Dorsal está à esquerda da imagem e direita está no topo da imagem. B, Imagem ultrassonográfica intercostal lateral direita de um cão jovem com um desvio portossistêmico extra-hepático. A, Aorta; VCC, veia cava caudal; P, veia porta. Dorsal está à esquerda da imagem, e direita está no topo da imagem.

Com desvios extra-hepáticos, que afetam principalmente gatos e cães de raça pequena, o achado mais comum é um vaso anômalo único conectando a veia porta, ou uma tributária maior da veia porta, ao aspecto lateral esquerdo da veia cava caudal entre a veia renal direita e as veias hepáticas.96-99 Os desvios extra-hepáticos são mais difíceis de visualizar devido às janelas acústicas inadequadas associadas ao fígado pequeno, ou à presença de gás intestinal. Uma janela intercostal dorsal direita, além

das imagens de rotina, é auxiliar na detecção de vasos anômalos. Nessa janela, a veia porta e a veia cava caudal estão visíveis ao entrar no hilo hepático, e os vasos anômalos podem ser visualizados com mais facilidade. Doppler pulsado ou Doppler colorido da veia cava caudal é útil para pesquisar turbulência anormal do fluxo no qual o vaso anômalo entra na veia cava caudal.95 Desvios portoázigos são um tipo menos comum de desvio extra-hepático. A presença de um grande vaso no abdome craniodorsal cursando ao longo da aorta com o fluxo direcionado cranialmente é indicativa de uma veia ázigos anormalmente aumentada ou o próprio vaso anômalo e é considerada diagnóstico de um desvio portoázigos.95 Os desvios extra-hepáticos adquiridos atribuíveis à doença hepática e hipertensão portal podem aparecer como um agrupamento de múltiplos vasos tortuosos pequenos, muitas vezes mediais ao baço e ao rim esquerdo. Em alguns pacientes, esses vasos anormais não são visualizados com facilidade sem o Doppler colorido.96 Os desvios intra-hepáticos, acometendo primariamente cães de raças grandes, geralmente são mais fáceis de identificar. Uma janela intercostal dorsal direita e ventral esquerda, associada à abordagem habitual abdominal ventral, é útil na visualização de vasos anômalos intra-hepáticos. Os desvios intrahepáticos são tipicamente grandes com trajetos tortuosos e aberrantes conectando a veia porta intrahepática e a veia cava caudal e a veia hepática.100 Medições da velocidade do fluxo portal e o uso da relação veia porta/aorta e veia porta/veia cava caudal também podem ser valiosos na pesquisa de desvios portossistêmicos.95 A ultrassonografia com contraste tem sido utilizada para detectar o fluxo arterial hepático aumentado como um indicador de desvio portossistêmico e pode ser útil como um teste diagnóstico adicional.101

Radiologia do baço O baço é um órgão dinâmico cujo tamanho e localização variam amplamente, especialmente em cães. Há inúmeras variações no aspecto radiográfico do baço normal.1-5 O baço é tipicamente dividido em uma extremidade proximal, chamada de cabeça do baço; um corpo e uma extremidade distal, chamada de cauda do baço. A extremidade proximal é relativamente fixa no aspecto craniodorsal esquerdo do abdome devido ao ligamento gastroesplênico. A extremidade distal não é fixa, e sua posição pode variar de forma considerável. Em projeções ventrodorsais do abdome canino, a extremidade proximal do baço é tipicamente observada como uma opacidade de tecido mole triangular caudolateral ao fundo gástrico e craniolateral ao rim esquerdo (Fig. 37-40). O baço remanescente pode estender-se caudalmente, adjacente a parede abdominal lateral esquerda, ou mais medialmente ao longo da linha média. Quando o baço se estende medialmente, seu comprimento total não é completamente visualizado na projeção ventrodorsal.

FIG. 37-40 Baço normal. A, Radiografia ventrodorsal do abdome de um cão normal. A porção proximal do baço está visível no abdome cranial esquerdo, caudolateral ao fundo gástrico e craniolateral ao rim esquerdo (seta preta).B, Radiografia ventrodorsal do abdome de um cão normal. O baço todo pode ser visualizado estendendo-se caudalmente ao longo do abdome lateral esquerdo (setas pretas).

Na projeção lateral, a extremidade proximal é visualizada como um triângulo de opacidade de tecido mole localizado dorsalmente, caudal ao estômago. A extremidade distal é tipicamente visualizada como uma opacidade de tecido mole triangular imediatamente caudal e levemente ventral ao piloro ou fígado (Fig. 37-41). A extremidade distal do baço é em geral mais facilmente visualizada na projeção lateral direita, mas pode sobrepor a margem caudal do fígado e ser pouco visualizada como uma estrutura separada.

FIG. 37-41 Radiografia lateral esquerda do abdome de um cão normal. A extremidade distal do baço é visualizada ao longo do abdome caudoventral (seta branca). A extremidade proximal é visualizada no abdome craniodorsal, caudal ao fundo gástrico (seta preta).

O baço felino é mais fino e menor quando comparado ao baço canino e menos variável em tamanho e posição (Fig. 37-42; Fig. 37-1, C). Semelhante aos cães, a extremidade proximal do baço felino pode ser visualizada na projeção ventrodorsal no abdome cranial esquerdo, caudolateral ao estômago e craniolateral ao rim esquerdo. Nas projeções ventrodorsais, a extremidade distal estende-se caudalmente ao longo da parede abdominal lateral esquerda, permitindo a visualização de todo o baço.

FIG. 37-42 Radiografia ventrodorsal do abdome de um gato normal. O baço todo é visualizado ao longo da parede abdominal lateral esquerda (setas pretas).

Nas projeções abdominais laterais em gatos, a extremidade proximal pode ser visualizada caudal e dorsal ao fundo gástrico. A extremidade distal pode ocasionalmente ser visível caudal ao estômago, mas geralmente não é observada em projeções laterais no gato normal.

Tamanho Esplênico A avaliação radiográfica do tamanho do baço é muito subjetiva, pois seu tamanho normal varia muito. A esplenomegalia generalizada resulta em margens espessas, arredondadas e abauladas, e o deslocamento dorsal e caudal do jejuno em projeções laterais (Fig. 37-43). O deslocamento de órgãos na projeção ventrodorsal como resultado do aumento do baço depende da porção do baço que está aumentada e o grau de aumento. O jejuno pode estar deslocado para a direita ou esquerda, enquanto uma extremidade proximal aumentada resulta no deslocamento cranial do estômago.

FIG. 37-43 Radiografias lateral (A) e ventrodorsal (B) do abdome de um cão com linfossarcoma. O baço aumentado está alongado com margens arredondadas em ambas as projeções (setas pretas).

As possibilidades para esplenomegalia difusa são inúmeras e incluem inflamação (esplenitite causada por infecção com toxoplasmose, organismos fúngicos, Mycoplasma haemofelis, erliquiose), hiperplasia (distúrbios hemolíticos, lúpus eritematoso sistêmico, bacteremia crônica), congestão (drenagem venosa prejudicada, hipertensão portal, torção/infarto esplênico, tranquilização e administração de barbitúricos) e doença infiltrativa (neoplasia, tanto primária quanto metastática; hematopoiese extramedular).102 Linfossarcoma, leucemia, mastocitose sistêmica, mieloma múltiplo e histiocitose maligna podem resultar no aumento esplênico neoplásico difuso. Comparando-se com o cão, a esplenomegalia generalizada em gatos é mais comumente causada pela infiltração neoplásica, linfossarcoma primário e mastocitoma (Fig. 37-5).103,104 A torção esplênica ocorre quando o baço gira ao redor do seu eixo mesentérico, resultando em completa oclusão da drenagem venosa e eventual oclusão arterial. Isso resulta em uma esplenomegalia

acentuada, além de localização esplênica atípica.105 O baço pode sofrer torção espontânea ou em associação com volvo gástrico; pode adquirir um formato de C invertido na projeção lateral ou pode simplesmente aparecer como uma massa no abdome ventral (Fig. 37-44). A extremidade proximal do baço pode não ser visualizada na localização craniodorsal esquerda normal devido à posição anormal ou devido à presença de líquido peritoneal concomitante. Se bactérias produtoras de gás proliferarem no parênquima isquêmico, as alterações enfisematosas podem ocorrer e resultar em uma aparência radiográfica mosqueada ou bolhosa (Fig. 37-44, B).26,106 A tomografia computadorizada foi usada no diagnóstico de torção esplênica; achados incluem esplenomegalia, uma massa de tecido mole em forma de saca-rolhas representando o pedículo esplênico rotacionado e ausência de realce pelo contraste.107

FIG. 37-44 Torção esplênica. A, Radiografia lateral do abdome de um cão com torção esplênica. O baço está aumentado e deslocado caudal e dorsalmente (setas pretas).B, Radiografia lateral do abdome de um cão com torção esplênica enfisematosa. Um padrão de gás mosqueado está presente no baço aumentado e caudalmente deslocado (seta preta). Efusão abdominal oblitera o contorno esplênico.

Uma massa esplênica resulta em deslocamento local das vísceras adjacentes de acordo com a localização da massa no baço (Figs. 37-45 e 37-46). Embora tenha frequentemente margens nítidas, a massa esplênica pode estar parcial ou totalmente obliterada por hemorragia peritoneal secundária. Uma massa no corpo ou extremidade distal do baço é uma causa muito comum de massa abdominal ventral, e, em projeção lateral, resulta em deslocamento dorsal e caudal do jejuno. Nas projeções ventrodorsais, as massas esplênicas distais podem estar na linha média,à sua direita ou à sua esquerda.

FIG. 37-45 Radiografias lateral (A) e ventrodorsal (B) do abdome de um cão com hemangiossarcoma esplênico na extremidade distal do baço, observado ao longo do abdome ventral na projeção lateral, e à direita da linha média na projeção ventrodorsal. O estômago está deslocado cranialmente e para a esquerda com deslocamento caudal do cólon transverso (T).

FIG. 37-46 Radiografias lateral (A) e ventrodorsal (B) do abdome de um cão com um hemangiossarcoma esplênico na extremidade proximal do baço, observado dorsalmente, imediatamente caudal ao fundo gástrico, na projeção lateral, e no abdome cranial esquerdo na projeção ventrodorsal. Também há uma massa menor na extremidade distal do baço, observada no meio do abdome na projeção lateral e ao longo do abdome lateral direito na projeção ventrodorsal. A efusão abdominal resulta em uma perda parcial de contraste e detalhe no abdome cranioventral.

As massas da extremidade proximal do baço são menos comuns que as massas distais e podem deslocar o estômago cranialmente com deslocamento caudal, medial e ventral do jejuno e cólon descendente. O rim esquerdo também pode estar deslocado caudalmente. Os diferenciais para massa esplênica incluem condições benignas e neoplásicas. Neoplasia primária e metastática, hematomas, hiperplasia nodular, hematopoiese extramedular e abscessos são

possibilidades.104,108-110 Hemangiossarcoma é a neoplasia mais comum do baço canino, mas o hematoma esplênico e nódulos hiperplásicos são as causas mais comuns das lesões esplênicas.110 A efusão peritoneal pode acompanhar doenças benignas e neoplásicas. A opacidade normal esplênica é a de tecido mole. A mineralização do baço pode ser o resultado da calcificação distrófica de abscessos, hematomas, granulomas fúngicos ou massas neoplásicas.13 Gás no baço pode resultar de torção esplênica (Fig. 37-45, B). Entretanto, assim como no fígado, o gás pode ascender para a circulação portal e afetar o baço.1,26,27

Ultrassonografia do Baço O baço canino é bastante adequado ao exame ultrassonográfico por ser superficial, não havendo interferência de estruturas contendo gás. O baço felino pode ser difícil de observar ao ultrassom em alguns gatos devido ao seu menor tamanho. A localização do baço varia. A extremidade proximal do baço está no quadrante abdominal craniolateral esquerdo e pode estar abaixo do arco costal. A janela intercostal pode ser necessária, especialmente em cães com tórax profundo. O corpo esplênico canino e extremidade distal podem se estender caudalmente ao longo do abdome lateral esquerdo ou se mover medialmente por meio da linha média ventral. Geralmente aparenta estar dobrado sobre si mesmo. O baço felino possui uma localização mais consistente, ao longo da parede abdominal lateral esquerda e raramente dobra sobre si, a não ser que esteja aumentado. O parênquima esplênico possui uma ecotextura uniforme com um padrão fino e denso.111,112 A ecogenicidade é levemente maior que a do fígado e do córtex renal (Fig. 37-47). As artérias esplênicas não são normalmente visualizadas sem o mapeamento por Doppler, mas as veias esplênicas são visualizadas com um formato de Y confluindo para o hilo. O tecido circundando as veias esplênicas no hilo pode ser altamente ecogênico normalmente devido à invaginação capsular e gordura.111 O tamanho esplênico é subjetivo e baseado na experiência do ultrassonografista.

FIG. 37-47 Aspecto ultrassonográfico normal do baço. A, Imagem ultrassonográfica longitudinal do baço canino normal. Uma veia esplênica é visível saindo do hilo esplênico. B, Imagem ultrassonográfica longitudinal do baço felino normal. O baço felino é tipicamente uma estrutura fina e linear, menor que o do cão.

Quando aumentado, o baço pode estender-se caudalmente ou pode cobrir completamente o abdome ventral. As bordas esplênicas tornam-se arredondadas ou abauladas, ou parecem salientar-se da cápsula, comparando com a aparência afilada e lisa normal. O baço não tem limites de tamanho absolutos no cão ou gato (Fig. 37-48). A espessura esplênica maior que 1 cm no gato é sugestiva de esplenomegalia. A alteração do tamanho esplênico suspeitada por ultrassonografia deve ser confirmada por palpação ou radiografia.

FIG. 37-48 Imagem ultrassonográfica longitudinal de um baço felino aumentado causado por mastocitoma. O baço está arredondado e espessado, com dobras da extremidade cranial (comparar com a Fig. 37-47, B). Mastocitoma foi diagnosticado no aspirado por agulha fina.

Achados Ultrassonográficos Anormais no Baço Doença Difusa Como no fígado, a doença esplênica difusa potencialmente causa um aumento no tamanho ou alteração em ecogenicidade. Entretanto, essas alterações podem ser dificilmente identificadas ou caracterizadas, principalmente em doenças leves ou iniciais. A esplenomegalia com ecogenicidade normal ou diminuída tem inúmeras causas, incluindo congestão, neoplasia, infarto, inflamação, doença imunomediada, anemia hemolítica crônica, infecção parasitária, hematopoiese extramedular e infecção bacteriana ou fúngica.63,103,105,111-120 A congestão esplênica como resultado de drogas do grupo da fenotiazina e pentobarbital resulta em esplenomegalia com nenhuma alteração associada na ecogenicidade.113 A congestão de hipertensão portal parece semelhante, mas as veias esplênicas dilatadas também podem estar presentes. A torção esplênica, uma forma de congestão esplênica, possui uma variedade de apresentações.105,114 A esplenomegalia pode ser o único achado. Entretanto, a esplenomegalia com um parênquima hipoecoico difuso, separado por imagens lineares ecogênicas que representam os vasos hiperecoicos dilatados, é altamente sugestiva de

torção (Fig. 37-49). As veias esplênicas podem estar dilatadas com ecogenicidade intravascular visível representando os trombos formados ou sangue ecogênico estático. A ausência completa do fluxo no hilo esplênico também é comum, assim como a efusão peritoneal. Uma área triangular hiperecoica ao redor das veias esplênicas tem sido associada à torção esplênica.115 Gás no parênquima pode indicar a presença de necrose e organismos formadores de gás. O infarto esplênico difuso como resultado de outros processos patológicos pode ter uma aparência idêntica.116,117

FIG. 37-49 Imagem ultrassonográfica longitudinal do baço em um cão com torção esplênica (cão da Fig. 37-44, A). O baço está aumentado e hipoecoico com ecogenicidades lineares representando vasos dilatados.

A infiltração neoplásica difusa do baço pode ter apresentações variadas, e o tipo de tumor não pode ser determinado a partir da aparência no ultrassom.63,65,103,111,112,118-120 Linfossarcoma, mastocitoma, histiocitosse maligna, infiltração leucêmica e mieloma múltiplo podem resultar em esplenomegalia com ecogenicidade normal ou diminuída. O parênquima pode aparecer não uniforme ou grosseiro. Nódulos focais ou multifocais de tamanhos variados que são geralmente hipoecoicos também podem estar presentes (Fig. 37-50). Um padrão nodular miliar de pequenos nódulos hipoecoicos, chamado de aspecto de roído de traças ou queijo suíço é sugestivo de linfossarcoma, mas outros tumores, como histiocitose maligna, também devem ser considerados (Fig. 37-51).120

FIG. 37-50 Imagem ultrassonográfica longitudinal do baço em um cão. Um nódulo hipoecoico focal causado por sarcoma histiocístico está presente na extremidade proximal.

FIG. 37-51 Imagem ultrassonográfica longitudinal do baço em um gato com linfossarcoma. O baço está aumentado, com margens arredondadas e múltiplos pequenos nódulos hipoecoicos estão distribuídos difusamente pelo parênquima.

A ecogenicidade esplênica difusamente aumentada é menos comum, mas pode ser observada com o comprometimento vascular crônico, peritonite, infecção ou doença infiltrativa não neoplásica difusa como hematopoiese extramedular (Fig. 37-52).111,112

FIG. 37-52 Imagem ultrassonográfica longitudinal do baço e do rim esquerdo em um cão. O baço está bastante hiperecoico em relação ao córtex renal, com nódulos hiperecoicos mal definidos causados por hematopoiese extramedular. R, Rim; B, baço.

Como no fígado, existem inúmeras possibilidades diagnósticas para doenças focais, incluindo neoplasia primária e secundária, hiperplasia nodular, hematoma, hematopoiese extramedular, abscesso e infarto (Fig. 37-53). Linfossarcoma, um dos tumores esplênicos mais comuns, tem uma variedade de apresentações. Além das alterações difusas descritas anteriormente, o linfossarcoma também pode produzir nódulos hipoecoicos ou anecoicos focais, ou uma única massa complexa ou cavitária.65,103,120 Massas esplênicas de hemangiossarcoma são tipicamente complexas com áreas hipoecoicas, hiperecoicas e anecoicas causadas por hemorragia, necrose e tecido fibrótico ou calcificado (Fig. 3754).111,112 O líquido peritoneal muitas vezes acompanha o hemangiossarcoma, e o fígado deve ser avaliado cuidadosamente para metástases. Os hematomas esplênicos são semelhantes em aparência àqueles descritos no fígado e podem estar associados ao trauma agudo ou prévio ou serem secundários à doença neoplásica (Fig. 37-55).108,111,112,121 Hematomas esplênicos são sonograficamente indistinguíveis de hemangiossarcomas esplênicos, e ambos podem aumentar com o tempo.122

FIG. 37-53 Nódulos esplênicos. A, Imagem ultrassonográfica longitudinal do baço em um gato. Múltiplos nódulos hipoecoicos causados por linfossarcoma estão presentes, causando protuberância focal da margem esplênica (setas pretas). B Imagem ultrassonográfica longitudinal do baço em um cão. Nódulos hipoecoicos irregulares múltiplos causados por carcinoma metastático estão presentes no parênquima esplênico hiperecoico. C, Imagem longitudinal do baço em um cão com uma massa focal na extremidade distal causada por hematopoiese extramedular.

FIG. 37-54 Imagem ultrassonográfica longitudinal de um hemangiossarcoma esplênico em um cão. Áreas de hiperecogenicidade, hipoecogenicidade e anecogenicidade provavelmente representam hemorragia e necrose.

FIG. 37-55 Imagem ultrassonográfica longitudinal da extremidade distal do baço em um cão com hematoma esplênico após ser atingido por um carro. Múltiplos nódulos hipoecoicos coalescentes mal definidos estão presentes como resultado da formação de hematoma.

Abscessos esplênicos são incomuns, mas podem ter uma aparência complexa semelhante ao hemangiossarcoma ou hematoma.111,112,123 Abscessos esplênicos podem variar de uma área hipoecoica simples, mal definida, até uma massa complexa e cavitária. Áreas ecogênicas com sombreamento no

interior da massa podem indicar formação de gás. Os mielolipomas são nódulos hiperecogênicos gordurosos ocasionalmente observados no baço normal, especialmente ao longo da margem periférica ou adjacente aos vasos (Fig. 37-56).124,125 Mielolipomas são achados incidentais benignos, mas mastocitomas foram relatados como causa de nódulos hiperecogênicos no baço e também devem ser considerados quando focos hiperecoicos forem identificados.96

FIG. 37-56 Imagem ultrassonográfica longitudinal do baço em um cão. Mielolipomas, visualizados como nódulos hiperecoicos focais, alguns com sombreamento acústico, estão presentes ao longo da borda dorsal.

A ecogenicidade do infarto esplênico focal muda ao longo do tempo. Infartos são inicialmente hipoecoicos e podem aparecer como uma massa arredondada ou protuberante bem demarcada, ou um simples aumento focal do baço (Fig. 37-57).106,107 Com o tempo, infartos tornam-se cada vez mais ecogênicos e muitas vezes são nitidamente demarcados do parênquima esplênico normal. Com o mapeamento Doppler colorido, há ausência de fluxo sanguíneo na área infartada. A hematopoiese extramedular pode aparecer como massas e/ou nódulos hipoecoicos, hiperecoicos ou de ecogenicidade mista.

FIG. 37-57 Imagem ultrassonográfica longitudinal do baço em um cão. A extremidade cranial do baço está hipoecoica com margens bem delimitadas. Não houve perfusão na porção hipoecoica, compatível com um infarto agudo.

A hiperplasia nodular no baço tem aparência semelhante à do fígado.43 A borda esplênica pode simplesmente ser suavemente irregular e nódulos isoecoicos, hipoecoicos ou hiperecoicos podem estar presentes. O carcinoma metastático pode resultar em nódulos hipoecoicos de tamanho variável (Fig. 3752, B). Como no fígado, o ultrassom esplênico é sensível, mas não específico. Amostras de tecido são necessárias para um diagnóstico mais definitivo. Embora o diagnóstico de doença esplênica difusa como linfossarcoma ou hematopoiese extramedular possa ser definido por aspiração com agulha, lesões cavitárias, como hemangiossarcoma ou hematoma, podem ser diagnosticados mais precisamente com esplenectomia e avaliação histopatológica.

Referências 1. O’Brien, T. The liver and spleen. In: O’Brien T., ed. Radiographic diagnosis of abdominal disorders in the dog and cat: radiographic interpretation, clinical signs, pathophysiology. Philadelphia: Saunders; 1979:396–458. 2. Burk, R. L., Ackerman, N. The abdomen. In Burt R.L., Ackerman N., eds.: Small animal radiology and ultrasonography. A diagnostic atlas and text, ed 2, Philadelphia: Saunders, 1996. 3. Farrow, C. F. The abdomen. In: Farrow C.F., ed. Radiology of the cat. St. Louis: Mosby–Year Book; 1996:139–218. 4. Schwarz, T. The liver and gall bladder. In: O’Brien R., Barr F., eds. BSAVA manual of canine and feline abdominal imaging. Gloucester: British Small Animal Veterinary Association; 2009:144–156. 5. Kealy, J. K. The Abdomen. In: Kealy J.K., McCallister H., eds. Diagnostic radiology & ultrasonography of the dog and cat. ed 4. St. Louis: Elsevier-Saunders; 2005:35–48. 6. Suter, P. F. Radiographic diagnosis of liver disease in dogs and cats. Vet Clin North Am. 1982; 12:153.

7. Biller, D. S., Partington, B. P. Hepatic imaging with radiology and ultrasound. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1995; 25:305. 8. Carlisle, C. H. Radiographic anatomy of the cat gallbladder. Vet Radiol. 1977; 18:170. 9. Root, C. R. Abdominal masses: the radiographic differential diagnosis. Vet Radiol. 1974; 15:26. 10. Evans, S. M. The radiographic appearance of primary liver neoplasia in dogs. Vet Radiol. 1987; 28:192. 11. Liptak, J. M., Cernell, W. S., Withrow, S. J. Liver tumors in cats and dogs. Compend Cont Educ Small Anim Pract 50-57. 2004. 12. Nickel, R., Schummer, A., Seiferle, E., et al. The viscera of the domestic mammals. Berlin: Verlag Paul Parey; 1973. 13. Lamb, C. R., Kleine, L. J., McMillan, M. C. Diagnosis of calcification on abdominal radiographs. Vet Radiol. 1991; 32:211. 14. Cantwell, H. D., Blevins, W. E., Hanika-Rebar, C., et al. Radiopaque hepatic and lobar duct choleliths in a dog. Am Anim Hosp Assoc. 1983; 19:373. 15. Heidner, G. L., Campbell, K. L. Cholelithiasis in a cat. J Am Vet Med Assoc. 1985; 186:176. 16. Jorgensen, L. S., Pentlarge, V. W., Flanders, J. A., et al. Recurrent choleliths in a cat. Compend Cont Educ Pract Vet. 1987; 9:265. 17. Kirpenstein, J., Fingland, R. B., Ulrich, T., et al. Cholelithiasis in dogs: 29 cases (1980-1990). J Am Vet Med Assoc. 1993; 202:1137. 18. Brömel, C., Léveillé, R., Scrivani, P. V., et al. Gallbladder perforation associated with cholelithiasis and cholecystitis in a dog. J Small Anim Pract. 1998; 39:541. 19. Smith, S. A., Biller, D. S., Kraft, S. L., et al. Diagnostic imaging of biliary obstruction. Compend Cont Educ Pract Vet. 1998; 20:1225. 20. Rosenstein, D. S., Reif, U., Stickle, R. L., et al. Radiographic diagnosis: pericardioperitoneal diaphragm hernia and cholelithiasis in a dog. Vet Radiol Ultrasound. 2001; 42:308–310. 21. Johnson, S. E. Cholelithiasis and cholangitis. In: Kirk R.W., ed. Current veterinary therapy X: small animal practice. Philadelphia: Saunders; 1989:884–889. 22. Eich, C. S., Ludwig, L. L. The surgical treatment of cholelithiasis in cats: a study of nine cases. J Am Anim Hosp Assoc. 2002; 38:290. 23. Brömel, C., Smeak, D. D., Léveillé, R. Porcelain gallbladder associated with primary biliary adenocarcinoma in a dog. J Am Vet Med Assoc. 1998; 213:1137. 24. Thamm, D. H. Hepatobiliary tumors. In: Withrow S.J., MacEwen E.G., eds. Small animal clinical oncology. Philadelphia: Saunders; 2001:327–334. 25. Scharf, G., Deplazes, P., Kaser-Hotz, B., et al. Radiographic, ultrasonographic, and computed tomographic appearance of alveolar echinococcosis in dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2004; 45:411. 26. Gaschen, L., Kircher, P., Venzin, C., et al. Imaging diagnosis: the abdominal air-vasculogram in a dog with splenic torsion and clostridial infection. Vet Radiol Ultrasound. 2003; 44:553. 27. Sebastiá, C., Quiroga, S., Espin, E., et al. Portomesenteric vein gas: pathologic mechanisms, CT findings, and prognosis. Radiographics. 2000; 20:1213. 28. Burk, R. L., Johnson, G. R. Emphysematous cholecystitis in the nondiabetic dog: three case histories. Vet Radiol. 1980; 21:242. 29. Avgeris, S., Hoskinson, J. J. Emphysematous cholecystitis in a dog: a radiographic diagnosis. J Am Anim Hosp Assoc. 1992; 28:344. 30. Lord, P. F., Carb, A., Halliwell, W. H., et al. Emphysematous hepatic abscess associated with

trauma, necrotic hepatic nodular hyperplasia and adenoma in a dog: a case history report. Vet Radiol. 1982; 23:46. 31. Grooters, A. M., Sherding, R. G., Biller, D. S., et al. Hepatic abscess associated with diabetes mellitus in two dogs. J Vet Intern Med. 1994; 8:203. 32. Grooters, A. M., Sherding, R. G., Johnson, S. E. Hepatic abscesses in dogs. Compend Cont Educ. 1995; 17:833. 33. Farrar, E. T., Washabau, R. J., Saunders, H. M. Hepatic abscesses in dogs: 14 cases (1982-1994). J Am Vet Med Assoc. 1996; 208:243. 34. Suter, P. Portal vein anomalies in the dog: their angiographic diagnosis. J Am Vet Radiol Soc. 1975; 16:84. 35. Schmidt, S., Suter, P. F. Angiography of the hepatic and portal venous system in the dog and cat: an investigative method. Vet Radiol. 1980; 21:57. 36. Moon, M. L. Diagnostic imaging of portosystemic shunts. Semin Vet Med Surg (SA). 1990; 5:120. 37. Lamb, C. R., Daniel, G. B. Diagnostic imaging of dogs with suspected portosystemic shunting. Compend Cont Educ Small Anim Exotics. 2002; 24:626. 38. Hergessell, E. J., Hornoff, W. J., Koblik, P. D. Percutaneous ultrasound-guided trans-splenic catheterization of the portal vein in the dog. Vet Radiol Ultrasound. 1999; 40:509. 39. Scrivani, P. V., Yeager, A. E., Dykes, N. L., et al. Influence of patient positioning on sensitivity of mesenteric portography for detecting an anomalous portosystemic blood vessel in dogs: 34 cases (1997-2000). J Am Vet Med Assoc. 2001; 219:1251. 40. White, R. N., Macdonald, N. J., Burton, C. A. Use of intraoperative mesenteric portovenography in congenital portosystemic shunt surgery. Vet Radiol Ultrasound. 2003; 44:514. 41. Thompson, M. S., Graham, J. P., Mariani, C. L. Diagnosis of a porto-azygous shunt using helical computed tomography angiography. Vet Radiol Ultrasound. 2003; 44:287. 42. Frank, P., Mahaffey, M., Egger, C., et al. Helical computed tomographic portography in ten normal dogs and ten dogs with a portosystemic shunt. Vet Radiol Ultrasound. 2003; 44:392. 43. Nyland, T. G., Mattoon, J. S., Herrgesell, E. J., et al. Liver. In: Nyland T.G., Mattoon J.S., eds. Small animal diagnostic ultrasound. ed 2. Philadelphia: Saunders; 2002:93–127. 44. Lamb, C. R. Ultrasonography of the liver and biliary tract. Probl Vet Med. 1991; 3:555. 45. d’Anjou, M. A. Liver. In: Penninck D., d’Anjou M.A., eds. Atlas of small animal ultrasonography. Ames, Ia: Blackwell, 2008. 46. Nyland, T. G., Park, R. D. Hepatic ultrasonography in the dog. Vet Radiol. 1983; 24:74. 47. Ivancic, M., Mai, W. Qualitative and quantitative comparison of renal vs. hepatic ultrasonographic intensity in healthy dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2008; 49:368. 48. Godshalk, C. P., Badertscher, R. R., Rippy, M. K., et al. Quantitative ultrasonic assessment of live size in the dog. Vet Radiol. 1988; 29:162. 49. Wu, J. X., Carlisle, C. H. Ultrasonographic examination of the canine liver based on recognition of hepatic and portal veins. Vet Radiol Ultrasound. 1995; 36:234. 50. Brömel, C., Barthez, P. Y., Léveillé, R., et al. Prevalence of gallbladder sludge in dogs as assessed by ultrasonography. Vet Radiol Ultrasound. 1998; 39:206. 51. Hittmair, K. M., Vielgrader, H. D., Loupal, G. Ultrasonographic evaluation of gallbladder wall thickness in cats. Vet Radiol Ultrasound. 2001; 42:149. 52. Spaulding, K. A. Ultrasound corner: gallbladder wall thickness. Vet Radiol Ultrasound. 1993; 34:270. 53. Rivers, B. J., Walther, P. A., Johnston, G. R., et al. Acalculous cholecystitis in four canine cases:

ultrasonographic findings and use of ultrasonographic-guided, percutaneous cholecystocentesis in diagnosis. J Am Anim Hosp Assoc. 1997; 33:207. 54. Moentk, J., Biller, D. S. Bilobed gallbladder in a cat: ultrasonographic appearance. Vet Radiol Ultrasound. 1993; 34:354. 55. Léveillé, R., Biller, D. S., Shiroma, J. J. Sonographic evaluation of the common bile duct in cats. J Vet Intern Med. 1996; 10:296. 56. Zeman, R. K., Taylor, K. J.W., Rosenfield, A. T., et al. Acute experimental biliary obstruction in the dog. Sonographic findings and clinical implications. Am J Roentgenol. 1981; 136:965. 57. Biller, D. S., Kantrowitz, B., Miyabayashi, T. Ultrasonography of diffuse liver disease: a review. J Vet Intern Med. 1992; 6:71. 58. Newell, S. M., Selcer, B. A., Girard, E., et al. Correlation between ultrasonographic findings and specific hepatic diseases in cats: 72 cases (1985-1997). J Am Vet Med Assoc. 1998; 213:94. 59. Vörös, K., Vrabély, T., Papp, L., et al. Correlation of ultrasonographic and patho-morphological findings in canine hepatic diseases. J Small Anim Pract. 1991; 32:627. 60. Drost, W. T., Henry, G. A., Meinkoth, J. H., et al. Quantification of hepatic and renal cortical echogenicity in clinically normal cats. Am J Vet Res. 2000; 61:1016. 61. Yeager, A. E., Mohammed, H. Accuracy of ultrasonography in the detection of severe hepatic lipidosis in cats. Am J Vet Res. 1992; 53:597. 62. Nicoll, R. G., O’Brien, R. T., Jackson, M. W. Qualitative ultrasonography of the liver in obese cats. Vet Radiol Ultrasound. 1998; 39:47–50. 63. Sato, A. F., Solano, M. Ultrasonographic findings in abdominal mast cell disease: a retrospective study of 19 patients. Vet Radiol Ultrasound. 2004; 45:51–57. 64. Tchelepi, H., Ralls, P. W., Radin, R., et al. Sonography of diffuse liver disease. J Ultrasound Med. 2002; 21:1023. 65. Lamb, C. R., Hartzband, L. E., Tidwell, A. S., et al. Ultrasonographic findings in hepatic and splenic lymphosarcoma in dogs and cats. Vet Radiol. 1991; 32:117. 66. Nyland, T. G. Ultrasonic patterns of canine hepatic lymphosarcoma. Vet Radiol. 1984; 25:167. 67. Léveillé, R., Partington, B. P., Biller, D. S., et al. Complications after ultrasound–guided biopsy of abdominal structures in dogs and cats: 246 cases (1984-1991). J Am Vet Med Assoc. 1993; 203:413–415. 68. De Rycke, L. M., Van Bree, H. J., Simoens, P. J.M. Ultrasound-guided soft tissue core biopsy of liver, spleen, and kidney in normal dogs. Vet Radiol Ultrasound. 1999; 40:294. 69. Whiteley, M. B., Feeney, D. A., Whiteley, L. O., et al. Ultrasonographic appearance of primary and metastatic canine hepatic tumors. J Ultrasound Med. 1989; 8:621. 70. Liptak, J. M., Dernell, W. S., Monnet, E., et al. Massive hepatocellular carcinoma in dogs: 48 cases (1992-2002). J Am Vet Med Assoc. 2004; 225:1225. 71. Cuccouillo, A., Lamb, C. Cellular features of sonographic target lesions of the liver and spleen in 21 dogs and a cat. Vet Radiol Ultrasound. 2002; 43:275. 72. Prause, L. C., Twedt, D. C. Hepatic nodular hyperplasia. In: Bonagura J.D., ed. Current veterinary therapy XIII: small animal practice. Philadelphia: Saunders; 2000:675–676. 73. Stowater, J. L., Lamb, C. R., Schelling, S. H. Ultrasonographic features of canine hepatic nodular hyperplasia. Vet Radiol Ultrasound. 1990; 31:268. 74. Ziegler, L. E., O’Brien, R. T., Waller, K. R., et al. Quantitative contrast harmonic ultrasound imaging of the normal canine liver. Vet Radiol Ultrasound. 2003; 44:451. 75. O’Brien, R. T., Iani, M., Matheson, J., et al. Contrast harmonic ultrasound of spontaneous liver

nodules in 32 dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2004; 45:547. 76. Ohlerth, S., O’Brien, R. T. Contrast ultrasound: General principles and veterinary clinical applications. Vet J. 2007; 174:501. 77. Jacobson, L. S., Kirberger, R. M., Nesbit, J. W. Hepatic ultrasonography and pathological findings in dogs with hepatocutaneous syndrome: new concepts. J Vet Intern Med. 1995; 9:399. 78. Nyland, T. G., Barthez, P. Y., Ortega, T. M., et al. Hepatic ultrasonography and pathologic findings in dogs with canine superficial necrolytic dermatitis. Vet Radiol Ultrasound. 1996; 37:200. 79. Kimmel, S. E., Christiansen, W., Byrne, K. P. Clinicopathological, ultrasonographic, and histopathological findings of superficial necrolytic dermatitis with hepatopathy in a cat. J Am Anim Hosp Assoc. 2003; 39:23. 80. March, P. A., Hiller, A., Weisbrode, S. E., et al. Superficial necrolytic dermatitis in 11 dogs with a history of phenobarbital administration (1995-2002). J Vet Intern Med. 2004; 18:65. 81. Schwarz, L. A., Penninck, D. G., Léveillé-Webster, C. Hepatic abscesses in 13 dogs: a review of the ultrasonographic findings, clinical data and therapeutic options. Vet Radiol Ultrasound. 1998; 39:357. 82. Zatelli, A., Bonfanti, U., Zini, E., et al. Percutaneous drainage and alcoholization of hepatic abscesses in five dogs and a cat. J Am Anim Hosp Assoc. 2005; 41:34. 83. Nyland, T. G., Hager, D. A. Sonography of the liver, gallbladder, and spleen. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1985; 15:1123. 84. Nyland, T. G., Hager, D. A., Herring, D. S. Sonography of the liver, gallbladder, and spleen. Semin Vet Med Surg (Small Anim). 1989; 4:13. 85. Nyland, T. G., Koblick, P. D., Tellyer, S. E. Ultrasonographic evaluation of biliary cystadenomas in cats. Vet Radiol Ultrasound. 1999; 40:300. 86. Sonnenfield, J. M., Armbrust, L. J., Radlinsky, M. A., et al. Radiographic and ultrasonographic findings of liver lobe torsion in a dog. Vet Radiol Ultrasound. 2001; 42:344. 87. Hinkle Schwartz, S. G., Mitchell, S. L., Keating, J. H., et al. Liver lobe torsion in dogs: 13 cases (1995-2004). J Am Vet Med Assoc. 2006; 228:242. 88. Besso, J. G., Wrigley, R. H., Gliatto, J. M., et al. Ultrasonographic appearance and clinical findings in 14 dogs with gallbladder mucocele. Vet Radiol Ultrasound. 2000; 41:261. 89. Pike, F. S., Berg, J., King, N. W., et al. Gallbladder mucocele in dogs: 30 cases (2000-2003). J Am Vet Med Assoc. 2004; 224:1615. 90. Worley, D. R., Hottinger, H. A., Lawrence, H. J. Surgical management of gallbladder mucoceles in dogs: 22 cases (1999-2003). J Am Vet Med Assoc. 2004; 225:1418. 91. Walter, R., Dunn, M. E., d’Anjou, M. A., et al. Nonsurgical resolution of gallbladder mucocele in two dogs. J Am Vet Med Assoc. 2008; 232:1688. 92. Crews, L. J., Feeney, D. A., Jessen, C. R., et al. Clinical, ultrasonographic, and laboratory findings associated with gall bladder disease and rupture in dogs: 45 cases (1997-2007). J Am Vet Med Assoc. 2009; 234:359. 93. Nyland, T. G., Gillett, N. A. Sonographic evaluation of experimental bile duct ligation in the dog. Vet Radiol. 1982; 23:252. 94. Fahie, M. A., Martin, R. A. Extrahepatic biliary tract obstruction: a retrospective study of 45 cases (1983-1993). J Am Anim Hosp Assoc. 1995; 31:478. 95. D’Anjou, M. A., Penninck, D., Cornejo, L., et al. Ultrasonographic diagnosis of portosystemic shunting in dogs and cats. Vet Radiol Ultrasound. 2004; 45:424.

96. Lamb, C. R. Ultrasonography of portosystemic shunts in dogs and cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1998; 28:725. 97. Martin, R. A., Payne, J. T. Angiographic results of intrahepatic portocaval shunt attenuation in three dogs. Semin Vet Med Surg (Small Animal Pract). 1990; 5:134. 98. Lamb, C. R. Ultrasonographic diagnosis of congenital portosystemic shunts in dogs: results of a prospective study. Vet Radiol Ultrasound. 1996; 37:281. 99. Lamb, C. R., White, R. N. Morphology of congenital intrahepatic portocaval shunts in dogs and cats. Vet Rec. 1998; 142:55. 100. Holt, D. E., Schelling, C., Saunders, H. M., et al. Correlation of ultrasonographic findings with surgical, portographic, and necropsy findings in dogs and cats with portosystemic shunts: 63 cases (1987-1993). J Am Vet Med Assoc. 1995; 207:1190. 101. Salwei, R. M., O’Brien, R. T., Mathieson, J. S. Use of contrast harmonic ultrasound for the diagnosis of congenital portosystemic shunts in three dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2003; 44:301. 102. Neer, T. M. Clinical approach to splenomegaly in dogs and cats. Compend Contin Educ Pract Vet Small Anim. 1996; 18:35. 103. Hanson, J. A., Papageorges, M., Girard, E., et al. Ultrasonographic appearance of splenic disease in 101 cats. Vet Radiol Ultrasound. 2001; 42:441. 104. Spangler, W. L., Culbertson, M. R. Prevalence and type of splenic disease in cats: 455 cases (1985-1991). J Am Vet Med Assoc. 1992; 201:773. 105. Konde, L. J., Wrigley, R. H., Lebel, J. L., et al. Sonographic and radiographic changes associated with splenic torsion in the dog. Vet Radiol. 1989; 30:41. 106. Stickle, R. L. Radiographic signs of isolated splenic torsion in dogs: eight cases (1980-1987). J Am Vet Med Assoc. 1989; 194:103. 107. Patsikas, M. N., Rallis, T., Kladakis, S. E., et al. Computed tomography diagnosis of isolated splenic torsion in a dog. Vet Radiol Ultrasound. 2001; 42:235. 108. Wrigley, R. H., Konde, L. J., Park, R. D., et al. Clinical features and diagnosis of splenic hematomas in dogs: 10 cases (1980-1987). J Am Anim Hosp Assoc. 1989; 25:371. 109. Weinstein, M. J., Carpenter, J. L., Mehlaff Schunk, C. J. Nonangiogenic and nonlymphomatous sarcomas of the canine spleen: 57 cases (1975-1987). J Am Vet Med Assoc. 1989; 195:784. 110. Spangler, W. L., Culbertson, M. R. Prevalence, type, and importance of splenic diseases in dogs: 1,480 cases (1985–1989). J Am Vet Med Assoc. 1992; 200:829. 111. Nyland, T. G., Mattoon, J. S., Herrgesell, E. R., et al. The spleen. In: Nyland T.G., Mattoon J.S., eds. Small animal diagnostic ultrasound. Philadelphia: Saunders; 2002:128–143. 112. Hecht, S. Spleen. In: Penninck D., d’Anjou M.A., eds. Atlas of small animal ultrasonography. Ames, Ia: Blackwell; 2008:263–280. 113. O’Brien, R. T., Waller, K. R., Osgood, T. L. Sonographic features of drug-induced splenic congestion. Vet Radiol Ultrasound. 2004; 45:225. 114. Saunders, H. M., Neath, P. J., Brockman, D. J. B-mode and Doppler ultrasound imaging of the spleen with canine splenic torsion: a retrospective evaluation. Vet Radiol Ultrasound. 1998; 39:349. 115. Mai, W. The hilar perivenous hyperechoic triangle as a sign of acute splenic torsion in dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2006; 47:487. 116. Hardie, E. M., Vaden, S. L., Spaulding, K., et al. Splenic infarction in 16 dogs: a retrospective study. J Vet Intern Med. 1995; 9:141.

117. Schelling, C. G., Wortman, J. A., Saunders, M. H. Ultrasonic detection of splenic necrosis in the dog. Three case reports of splenic necrosis secondary to infarction. Vet Radiol. 1988; 29:227. 118. Cruz-Arámbulo, R., Wrigley, R., Powers, B. Sonographic features of histiocytic neoplasms in the canine abdomen. Vet Radiol Ultrasound. 2004; 45:554. 119. Ramirez, S., Douglass, J. P., Robertson, I. D. Ultrasonographic features of canine abdominal malignant histiocytosis. Vet Radiol Ultrasound. 2002; 43:167. 120. Wrigley, R. H., Konde, L. J., Park, R. D., et al. Ultrasonographic features of splenic lymphosarcoma in dogs: 12 cases (1980-1986). J Am Vet Med Assoc. 1988; 193:1565. 121. Hanson, J. A., Penninck, D. G. Ultrasonographic evaluation of a traumatic splenic hematoma and literature review. Vet Radiol Ultrasound. 1994; 35:463. 122. Wrigley, R. H., Park, R. D., Konde, L. J., et al. Ultrasonographic features of splenic hemangiosarcoma in dogs: 18 cases (1980-1986). J Am Vet Med Assoc. 1988; 192:1113. 123. Konde, L. J., Lebel, J. L., Park, R. D., et al. Sonographic application in the diagnosis of intraabdominal abscess in the dog. Vet Radiol. 1986; 27:151. 124. Walzer, C., Hittmair, K., Walzer-Wagner, C. Ultrasonographic identification and characterization of splenic nodular lipomatosis or myelolipomas in cheetahs (Acinonyx jubatus). Vet Radiol Ultrasound. 1996; 37:289. 125. Schwarz, L. A., Penninck, D., Gliatto, J. Ultrasound corner: canine splenic myelolipomas. Vet Radiol Ultrasound. 2001; 42:347.

C AP Í T U L O 3 8

Rins e Ureteres Gabriela S. Seiler

As doenças renais são comuns em cães e gatos e a imagiologia é parte essencial para se alcançar o diagnóstico nestes pacientes. Várias técnicas de imagens estão disponíveis para avaliar os rins e ureteres e é importante escolher a modalidade de acordo com a queixa clínica. Neste capítulo, as indicações, técnicas e os achados normais de imagem, bem como os aspectos das doenças do trato urinário superior, são revisados.

Anatomia normal e procedimentos de imagem Radiografia Indicações As radiografias são úteis para identificar alterações no tamanho, forma, opacidade dos rins e doença retroperitoneal associada. Nefrólitos e cálculos ureterais radiopacos são identificados facilmente. O exame radiográfico sempre deve ser realizado se há suspeita de obstrução do trato urinário, pois a detecção de cálculos ureterais pode ser difícil por meio da ultrassonografia.1 Além disso, os exames radiográficos devem ser realizados se houver histórico de trauma no abdome ou pelve com suspeita de envolvimento do trato urinário, ou se há suspeita de massa abdominal dorsal. A avaliação radiográfica simples é essencial em qualquer procedimento radiográfico abdominal envolvendo meio de contraste.

Técnica Projeções radiográficas ortogonais são necessárias para uma avaliação completa do abdome. Isto é discutido detalhadamente no Capítulo 35. As radiografias laterais direitas proporcionam melhor individualização longitudinal entre o rim direito e esquerdo.2 A suspeita de cálculo ureteral pode ser diferenciada de conteúdo intestinal através de projeções oblíquas ou técnicas de compressão. Para avaliação completa dos ureteres distais, pode ser necessária a eliminação das fezes, através de jejum ou enema, antes do exame radiográfico.

Achados Normais de Imagem Os rins estão localizados no espaço retroperitoneal e são delineados pela gordura que os circunda. Os cães têm rins ovalados (Fig. 38-1). A extremidade cranial do rim direito, na maioria das vezes, é parcamente visibilizada por estar inserida no lobo caudado do fígado. Geralmente, o rim direito está localizado próximo à 13ª costela. O rim esquerdo está localizado mais caudalmente, na altura de L1-L3, e é visto de forma mais consistente. O rim esquerdo também tem maior mobilidade em relação ao direito, por isso pode estar relativamente posicionado de modo mais ventral em animais com grande quantidade

de gordura retroperitoneal. Na projeção ventrodorsal, o rim direito muitas vezes é obscurecido pelo fígado e outros órgãos abdominais sobrepostos, enquanto o rim esquerdo é normalmente visibilizado caudal ao fundo gástrico e caudomedial à extremidade proximal do baço.

FIG. 38-1 Radiografias lateral (A) e ventrodorsal (B) do abdome de um cão normal. Os rins são ovalados e delineados por gordura retroperitoneal. O rim direito (setas pretas) é mais cranial e, nesse cão, ligeiramente mais dorsal que o rim esquerdo.

Os rins dos felinos têm formato arredondado ou ovalado e geralmente estão localizados entre L1 e L4, nivelados entre si ou com o rim direito posicionado mais cranialmente (Fig. 38-2). Nas radiografias laterais, a extremidade caudal do rim direito pode se sobrepor à extremidade cranial do rim esquerdo e a somatória das duas extremidades na imagem pode dar a falsa impressão de um pequeno rim arredondado ou presença de uma massa retroperitoneal (Fig. 38-2, A). Os rins normais dos felinos podem ter opacidade de gordura no hilo renal (Fig. 38-2, A).

FIG. 38-2 Radiografias lateral (A) e ventrodorsal (B) do abdome de um gato normal. Ambos os rins são arredondados com contornos lisos. Opacidade de gordura é visível no hilo renal na vista lateral (setas pretas); este é um achado normal em muitos gatos. Observe a opacidade somatória na visão lateral (setas brancas), onde os rins se sobrepõem. O rim direito não é facilmente perceptível na projeção ventrodorsal devido à sobreposição intestinal.

Rins ectópicos localizados mais caudalmente são relatados esporadicamente.3 Ureteres normais não são radiograficamente visíveis.

A detecção de mudanças no tamanho dos rins pode ajudar na classificação de doenças renais em agudas ou crônicas. Em geral, para avaliação do comprimento renal, as projeções ventrodorsais são mais confiáveis, pois não há sobreposição dos rins e ambos sofrem magnificação semelhante. O comprimento renal normal tem sido descrito em relação ao comprimento da segunda vértebra lombar. Nos cães, o comprimento dos rins varia entre 2,5 e 3,5 vezes o comprimento de L2.4 Nos gatos, o comprimento dos rins foi mensurado sendo 2,4 a 3,0 vezes o comprimento de L2.5 Gatos idosos, sem sinais de doença renal, podem ter rins menores (1,9 a 2,6 vezes o comprimento de L2); entretanto, é difícil saber se já houve alguma doença renal subclínica nestes gatos.5-6 Dependendo do estado reprodutivo dos gatos, pode haver alteração do comprimento renal por influência hormonal, tanto em machos quanto em fêmeas. Gatos inteiros tendem a ter os rins maiores (cerca de 2,1 a 3,2 vezes o comprimento de L2) do que os gatos castrados (1,9 a 2,6 vezes o comprimento de L2).7 É importante ressaltar que os valores normais de correlação foram determinados a partir de um número relativamente pequeno de gatos e que devem ser usados somente como um guia. A opacidade normal dos rins é homogênea de tecidos moles, embora a deposição de gordura na pelve renal dos gatos possa levar à uma área radiolucente central focal (Fig. 38-2, A). As mineralizações associadas aos rins e ureteres sempre são anormais, embora não estejam, necessariamente, relacionadas com manifestações clínicas.

Urografia Excretora Indicações O uso da urografia excretora diminuiu devido a maior disponibilidade da ultrassonografia. Porém, quando há suspeita de trauma nos rins ou ureteres, a urografia excretora ainda é uma excelente alternativa. Outras indicações incluem hematúria, suspeita de ureteres ectópicos ou localização de um rim quando há presença de massa retroperitoneal. Reações adversas por administração intravenosa de meio de contraste iodado, como náusea, vômitos, urticária, hipotensão e falência renal induzida por meio de contraste são incomuns, mas ocorrem ocasionalmente. O uso do meio de contraste não iônico promove menos complicações, devido à baixa osmolaridade.8-9 Os fatores de risco para nefropatia induzida por meio de contraste incluem insuficiência renal e desidratação.10-11 As contraindicações da urografia excretora, portanto, incluem insuficiência renal anúrica, desidratação ou hipotensão e a hipersensibilidade previamente conhecida ao meio de contraste iodado.

Técnica A preparação do paciente é fundamental para a obtenção do diagnóstico através da urografia excretora. Antes do exame, deve ser feito jejum de alimentos 12 a 24 horas, porém com água à vontade. Para a limpeza do cólon, horas antes do exame, é recomendado o uso de enema, para que o mesmo esteja livre de material fecal e gases. O paciente deve estar hidratado e com adequada função renal. Como o meio de contraste iodado leva ao aumento da densidade urinária específica e também pode inibir o crescimento bacteriano por pelo menos 24 horas, a urinálise deve ser realizada antes da urografia excretora.12 Exames radiográficos simples sempre são obtidos antes de uma urografia excretora, garantindo, assim, a técnica radiográfica correta para avaliar o conteúdo do cólon mas, o mais importante, é que pequenos cálculos radiopacos podem ser obscurecidos pelo meio de contraste. É recomendada a sedação ou anestesia geral e um cateter intravenoso deve ser usado ao longo do exame, para que haja acesso venoso se surgirem

complicações. O meio de contraste iodado é administrado por via intravenosa e em bolus, na dose de 600 a 700 mg de iodo (I) por quilo de peso corpórea.13-14As radiografias lateral e ventrodorsal são obtidas imediatamente após a injeção do meio de contraste e, geralmente, são repetidas a cada cinco, 20 e 40 minutos ou até que o diagnóstico seja alcançado. Para melhor visualização dos ureteres, projeções oblíquas podem ser adicionadas a cada cinco minutos e outros momentos posteriores. Para avaliar as artérias renais, deve ser obtida uma radiografia ventrodorsal cinco a sete segundos após a injeção em bolus do meio de contraste.

Achados Normais de Imagem As artérias renais ficam opacificadas aproximadamente cinco a sete segundos após a aplicação em bolus do meio de contraste. A urografia excretora pode ser dividida em duas fases: a fase do nefrograma e a fase do pielograma. Na fase de nefrograma, a chegada do meio de contraste nos vasos glomerulares e a filtração pelo néfron conduzem à opacificação uniforme do parênquima renal (Fig. 38-3, B). Inicialmente, o córtex pode ficar mais opaco que a medula. O nefrograma inicia-se após, aproximadamente, dez segundos e dura até dois minutos até que se inicie a fase de pielograma e, então, se encerra gradualmente. A opacidade do nefrograma diminui progressivamente, apenas aproximadamente 25% dos cães normais ainda apresentam um nefrograma detectável duas horas após a injeção do meio de contraste.15 Na fase de pielograma, o meio de contraste está concentrado nos túbulos renais, como resultado da reabsorção de água, e é excretado para a pelve renal, com seus recessos e ureteres (Fig. 38-3, C). Se a função renal está normal, o sistema coletor é consistentemente mais opaco que o parênquima renal. A pelve renal normal é curvilínea e tem menos de dois milímetros de largura. Os recessos da pelve podem ser observados em alguns cães e na maioria dos gatos como picos lineares delgados (um milímetro) que irradiam da pelve para a periferia. Nem a pelve renal, nem os recessos devem apresentar bordas rombas ou arredondadas. Os ureteres tendem a não se preencherem uniformemente com meio de contraste em todo o seu comprimento, devido ao peristaltismo ureteral. Portanto, para avaliação completa dos ureteres, as radiografias poderão ser repetidas. Ureteres normais não têm mais do que 2 a 3 mm de largura. Terminam na face dorsal do colo da bexiga, onde se curvam cranialmente, por uma curta distância, antes de entrar na parede. A duração e a intensidade da opacificação do rim, durante uma urografia excretora, dependem da dose administrada do meio de contraste; perfusão renal; filtração glomerular; reabsorção tubular de água; hidratação do paciente, que é importante para manter a perfusão renal adequada; e a permeabilidade do fluxo renal.14 A duração e o grau de opacificação do rim durante uma urografia excretora são uma indicação da função renal, embora não sejam muito precisos, e precisem ser cuidadosamente monitorados durante todo o exame, como será descrito posteriormente na seção sobre função renal.

FIG. 38-3 Urografia excretora canina normal. O rim esquerdo é mostrado antes (A), 1 minuto (B) e 5 minutos (C) após a administração intravenosa do meio de contraste iodado, na dose de 800 mg I/kg. Na imagem B, o parênquima renal está realçado (fase de nefrograma) e, na imagem C, o meio de contraste atingiu a pelve renal e o ureter proximal (fase de pielograma).

Pielografia Anterógrada Guiada por Ultrassom Indicações A injeção do meio de contraste guiada por ultrassom na pelve renal leva à excelente opacificação do sistema coletor, porque o meio de contraste não é diluído e a sua presença no sistema coletor não é dependente da função renal. Este procedimento pode ser realizado em pacientes azotêmicos sem perda da qualidade da imagem. Além disso, cada pelve renal e ureter podem ser avaliados individualmente. Outras vantagens incluem a ausência de reações sistêmicas ao meio de contraste e a coleta de urina diretamente da pelve renal, para urinálise e testes microbiológicos. A principal indicação deste procedimento é a suspeita de obstrução ureteral. Algum grau de distensão da pelve renal (pelo menos de 3 a 5 mm) deve estar presente para a realização do procedimento. Contraindicações incluem distúrbios

de coagulação, podendo ocorrer algum grau de hemorragia. O meio de contraste pode extravasar para o espaço retroperitoneal.16 Embora o extravasamento seja insignificante clinicamente, pode comprometer a interpretação radiográfica. A perda da função renal secundária ao procedimento é mínima, mas deve ser levada em consideração em pacientes que já têm comprometimento grave da função renal.

Técnica É necessária sedação ou anestesia geral. A pele é preparada assepticamente e uma agulha de calibre 25, ligada a um conjunto de extensão e torneira de três vias, é introduzida na pelve renal sob orientação do ultrassom ou fluoroscopia. Dependendo do tamanho da pelve renal, 1 ou 2 mL de urina são coletados para testes laboratoriais. É introduzido lentamente o meio de contraste iodado iônico ou não iônico equivalente à metade do volume de urina removido, e o tamanho da pelve renal é monitorado com ultrassom ou fluoroscopia.16 Ocasionalmente, é necessária a reposição de todo o volume de urina removido. A hiperdistensão da pelve renal deve ser evitada, pois pode ocorrer ruptura. Imediatamente após a injeção do meio de contraste, devem ser obtidas radiografias abdominais ventrodorsal, oblíqua e lateral. Se há suspeita de anormalidades bilaterais, o procedimento deve ser repetido no lado contralateral.

Achados Normais de Imagem A pelve renal torna-se distendida com um discreto abaulamento dos seus recessos, à medida que o meio de contraste é introduzido sob leve pressão. Se o ureter encontra-se patente, o meio de contraste deve aparecer na bexiga quase que imediatamente (Fig. 38-4). O estreitamento do ureter pode ser observado devido ao peristaltismo.

FIG. 38-4 Radiografias lateral (A) e ventrodorsal (B) de um gato, após um pielograma anterógrado orientado por ultrassom, realizado em ambos os rins. A pelve renal está discretamente dilatada em ambos os rins por causa da pressão da injeção. Ambos os ureteres são preenchidos com meio de contraste e terminam na face dorsal do colo da bexiga. Não há obstrução ureteral. Observe a aparência curva do ureter distal normal. O ápice da bexiga urinária é irregular devido à uma cistite polipoide. Um cateter venoso central está presente na veia cava caudal.

Ultrassonografia Indicações A ultrassonografia é o método de escolha para avaliar a vascularização e arquitetura renal. A avaliação ultrassonográfica do parênquima renal é indicada ao primeiro sinal de disfunção renal. Embora os achados ultrassonográficos geralmente não sejam patognomônicos, permitem diferenciar as alterações renais agudas e crônicas, presença de massas, cistos, mineralizações e alterações do sistema coletor e ureteres. A punção aspirativa por agulha fina ou biópsias podem ser obtidas sob orientação do ultrassom.17-19 A ultrassonografia renal pode ser usada como ferramenta de triagem para diagnóstico de doenças renais congênitas como aplasia, hipoplasia ou displasia e doença renal policística.3,20-22 A perfusão renal anormal causada por infarto, rejeição a transplante ou formações pode ser investigada usando a ultrassonografia Doppler.23 Ultrassonografia contrastada do rim do cão e do gato tem potencial para delimitação de lesões do parênquima renal, como massas ou infartos.24-26

Técnica Para melhor visualização dos rins, o transdutor de frequência mais elevada deve ser escolhido, pois consegue penetrar mais adequadamente. Em cães e gatos pequenos, o mais apropriado é o de 7,5 ao 15 MHz; os transdutores de 5 MHz ou menos devem ser usados somente em cães de maior porte. Com o paciente em decúbito dorsal ou esternal, a janela subcostal ou intercostal permite o acesso aos rins,

dependendo do tamanho do paciente e da conformação torácica. Os cortes de imagem-padrão são: dorsal (Fig. 38-5, A), sagital (Fig. 38-5, B) e transversal (Fig. 38-5, C), sempre seguidos da varredura completa do transdutor contornando todo o rim. A pelve renal é melhor visualizada nos planos de imagem dorsal e transverso. Os ureteres podem ser seguidos caudalmente a partir da pelve renal, quando dilatada. Para verificar a patência e localização normal da junção ureterovesical, a bexiga deve ser avaliada para a presença de dois jatos de urina a partir da sua parede dorsolateral. Se não for possível a visualização através da imagem ultrassonográfica convencional, em escala de cinza, o ultrassom com Doppler colorido pode ser utilizado para identificar os jatos. Em alguns animais, é necessária a administração de diuréticos para aumentar a produção de urina, alterando sua densidade específica, em relação à da urina já presente na bexiga, para aumentar a frequência e a visibilidade do jato ureteral.

FIG. 38-5 Imagens sonográficas de um rim de cão normal, nos planos dorsal (A), sagital (B) e transverso (C). A vascularização renal é evidenciada com Doppler colorido (D). A medula (M) é hipoecoica em relação ao córtex (C) e é dividida pelos vasos interlobares hiperecoicos e os recessos da pelve. A pelve renal (P) está discretamente distendida, melhor vista nos planos transversal e dorsal (setas brancas).

Achados Normais de Imagem Os rins normais de cães e gatos são delineados por uma fina cápsula hiperecoica e têm uma distinção definida entre córtex e medula (Fig. 38-5). Na maioria dos pacientes, o córtex renal é hipo a isoecoico em relação ao fígado e baço, contudo, alguns cães e gatos sem evidência de doença renal podem ter o córtex renal hiperecoico em relação ao fígado.27 Em gatos, a hiperecogenicidade cortical pode ser

encontrada associada à deposição de gordura.28 A medula normal é bastante hipoecoica criando uma transição bem definida para o córtex. Os vasos interlobares e os recessos da pelve conferem uma aparência lobulada à medula renal. Os vasos arqueados são vistos na junção corticomedular como linhas paralelas hiperecoicas, curtas, que podem produzir uma sombra distal, e não devem ser confundidas com mineralização renal. A pelve renal normalmente é colapsada, mas um discreto e delgado halo de fluido até 2 mm pode ser observado em animais normais, especialmente quando se utiliza transdutores de alta resolução.29 O aumento da diurese, causado pela administração exógena de fluido ou por poliúria/polidipsia, resulta em leve pielectasia.29 Normalmente, os recessos da pelve não são visíveis. A pelve renal é circundada por um seio hiperecoico que contém tecido fibroso denso e gordura, particularmente em gatos com sobrepeso. O tamanho normal do rim dos gatos varia de 3,0 e 4,3 cm.30-31 Em cães, o tamanho é muito mais variável, dependendo do peso e conformação corporal. Como regra geral, pode-se adicionar 10 mm a cada 4,54 quilos dentro do limite de 3 a 10 cm.32 Uma razão de 5,5 a 9,1, entre o comprimento renal máximo e o diâmetro luminal da aorta na altura do rim, é proposta para que o tamanho do paciente seja levado em consideração.33 Mesmo usando este método, o grande intervalo de normalidade torna desafiadora a detecção de alterações sutis de tamanho. Portanto, o comprimento renal não é muito utilizado como um critério isolado, a menos que seja acentuadamente anormal e todos os outros achados ultrassonográficos sejam levados em consideração para determinar se um rim é normal ou não. Com a ultrassonografia Doppler, podem ser identificados a veia e artéria renal, os vasos arqueados, interlobulares e interlobares (Fig. 38-5, D). O índice de resistividade deve ser inferior a 0,72 em cães e 0,70 em gatos e o índice de pulsatilidade, inferior a 1,52 em cães e 1,29 em gatos.34 Ureteres normais são visíveis apenas com sistemas de imagem de alta resolução e em pacientes em condições ideais de avaliação. Os ureteres são melhor acompanhados a partir do plano transversal da pelve renal, à medida que eles se curvam medialmente e podem se apresentar tortuosos até o ponto em que se estendem caudalmente, lateral à aorta e veia cava caudal. Paredes finas hiperecoicas e movimentos peristálticos ocasionais podem ser vistos em um ureter normal, com um pequeno bolus de fluido passando ao longo do mesmo.

Tomografia Computadorizada Indicações A tomografia computadorizada (TC) vem sendo usada com maior frequência para obter imagem do rim. As indicações são essencialmente as mesmas de uma urografia excretora, mas a TC possui a vantagem de que todo o trato urinário pode ser visualizado sem sobreposição de qualquer outra estrutura. Uma dose reduzida do meio de contraste (400 mm I/kg de peso corporal) resulta em uma qualidade de imagem adequada, o que pode ser vantajoso em pacientes com comprometimento da função renal.35-36 As reconstruções multiplanares e 3D podem adicionar informações valiosas. Além disso, é possível calcular a taxa de filtração glomerular usando a TC com contraste.37 Tal como acontece com a urografia excretora, as limitações incluem a necessidade de anestesia ou sedação e a administração intravenosa do meio de contraste.

Técnica Os protocolos de imagem incluem sempre uma série de imagens pré-contraste para identificar a presença de mineralização do parênquima renal ou no sistema coletor, porque a mineralização não pode ser

diferenciada a partir do meio de contraste hiperatenuante. Na maioria dos pacientes, o meio de contraste intravenoso precisa ser administrado (400 a 800 mm I/kg de peso corporal) para delinear lesões do parênquima renal e falhas de preenchimento no sistema coletor. O parênquima renal fica realçado imediatamente após a administração do meio de contraste. A opacificação ureteral máxima ocorre três minutos após a injeção35; no entanto, a série de imagens deve ser repetida várias vezes para visualizar todo o curso de ambos os ureteres, devido ao peristaltismo ureteral. A opacificação do ureter persiste por cerca de uma hora.35 O posicionamento do paciente em decúbito esternal, com a pelve elevada, é útil para delinear as junções ureterovesicais, porque o meio de contraste se acumulará no ápice da bexiga longe do colo, facilitando a distinção entre os ureteres preenchidos por meio de contraste e o colo da bexiga (Fig. 38-6). O preenchimento da bexiga com o dióxido de carbono aumenta o contraste entre a bexiga e os ureteres, no entanto, o balão da sonda de Foley pode distorcer a anatomia e prejudicar a visibilidade das aberturas ureterais. A angiografia renal de dupla fase pode ser realizada para avaliar o suprimento de sangue arterial e venoso dos rins, separadamente. Isto é usado, principalmente, para a avaliação pré-cirúrgica de doadores de rim felinos.38-39

FIG. 38-6 Imagens tomográficas sagital (A) e dorsal (B) de cão com trato urinário normal. O meio de contraste foi administrado por via intravenosa e a imagem do abdome obtida após 3 minutos. O meio de contraste está concentrado na pelve renal e ureteres e, no plano sagital, linhas de meio de contraste são vistas no colo da bexiga, estendendo-se das duas papilas ureterais ao longo da parede da bexiga, para o acúmulo cranioventral de meio de contraste. A pelve do cão é elevada a fim de facilitar o acúmulo do meio de contraste para longe do colo da bexiga.

Achados Normais de Imagem Os rins normais aparecem como tecidos moles atenuantes, exceto por uma pequena quantidade de gordura ao redor da pelve renal. O realce uniforme de contraste é esperado, seguido por uma concentração do meio de contraste na pelve renal e recessos, ureteres e bexiga urinária (Fig. 38-6).

Imagem por Ressonância Magnética

A ressonância magnética é usada em pessoas para avaliar doenças renais, perfusão e função, mas tem sido pouco realizada em pequenos animais. As vantagens e indicações são semelhantes às descritas para TC, mas a utilização, até agora, tem sido limitada pelo custo, disponibilidade e duração dos exames. Os protocolos para angiografia por ressonância magnética da vascularização renal, em doadores de transplante renal, estão disponíveis.40

Cintilografia Em comparação aos outros testes de função renal, a cintilografia renal, utilizando o ácido dietilenotriamina penta-acético marcado com tecnécio-99m, tem a vantagem de ser capaz de determinar a contribuição relativa de cada rim na função renal total. Isto é especialmente importante em pacientes com insuficiência renal antes de uma nefrectomia planejada. Descrever a técnica de cintilografia renal em detalhes está além do escopo deste capítulo e os leitores são encaminhados a literatura.41

Doenças renais Tamanho Anormal dos Rins É importante ter em mente que a forma e o tamanho dos rins podem ser normais na presença de doença renal. Especialmente as nefropatias agudas tóxicas, inflamatórias ou infecciosas, bem como amiloidose, nem sempre levam a uma alteração do tamanho ou forma renal.42

Rins Aumentados A renomegalia mimetiza um efeito de massa no espaço retroperitoneal, evidenciado pelo deslocamento ventral do trato gastrointestinal e de outros órgãos (Fig. 38-7). O aumento renal esquerdo leva ao deslocamento ventral ou lateral do cólon descendente e do intestino delgado (Fig. 38-8), enquanto o aumento direito está associado ao deslocamento ventral do cólon ascendente e duodeno (Fig. 38-9). Diagnósticos diferenciais para renomegalia são subdivididos com base na presença de aumento e alterações nas margens unilateral ou bilateral e estão listados na Tabela 38-1.43 Procedimentos com contraste (urografia excretora ou TC), assim como ultrassonografia, devem ser usados para determinar se o aumento renal é causado por uma doença parenquimatosa, pela dilatação do sistema coletor ou da cápsula renal. O ultrassom é, atualmente, o método de escolha para avaliar um rim aumentado; achados serão descritos em detalhes posteriormente.

Tabela 38-1 Diagnósticos Diferenciais para Mudanças no Tamanho e Forma dos Rins RINS DISCRETAMENTE AUMENTADOS, CONTORNOS LISOS BILATERAL

UNILATERAL

• Lesão renal aguda • Pielonefrite aguda • Desvio portossistêmico congênito • Amiloidose • Acromegalia

• Hipertrofia compensatória • Neoplasia renal (exceto linfoma) • Abscesso ou hemorragia subcapsular

RINS PRONUNCIADAMENTE AUMENTADOS, CONTORNOS LISOS BILATERAL

UNILATERAL

• Hidronefrose • Linfoma renal • Peritonite infecciosa felina • Pseudocistos perinéfricos em felinos

• Hidronefrose • Tumor renal • Hematoma ou abscesso subcapsular • Gatos: pseudocisto perinéfrico

RINS AUMENTADOS, CONTORNOS IRREGULARES BILATERAL • Neoplasia metastática • Doença renal policística • Peritonite infecciosa felina

UNILATERAL • Tumor renal primário • Neoplasia metastática • Abscesso renal • Hematoma renal • Granuloma renal • Cistos renais

RINS DIMINUÍDOS, CONTORNOS LISOS OU IRREGULARES BILATERAL • Doença renal crônica • Desenvolvimento hipoplásico ou displásico

UNILATERAL • Doença renal crônica • Atrofia secundária à obstrução

FIG. 38-7 Radiografias abdominais lateral esquerda (A) e ventrodorsal (B) de um gato com renomegalia bilateral, causada por linfoma renal. Ambos os rins estão grandes e têm margens onduladas. O trato gastrointestinal está deslocado ventralmente.

FIG. 38-8 Radiografias lateral (A) e ventrodorsal (B) do abdome de um gato com aumento renal esquerdo. O rim aumentado desloca ventralmente o intestino delgado e o cólon descendente (setas pretas) para a direita (B).

FIG. 38-9 Radiografias abdominais lateral (A) e ventrodorsal (B) de um cão com carcinoma renal direito. O rim direito está acentuadamente aumentado e desloca o duodeno (setas pretas) ventralmente (A) e para a esquerda (B).

Rins Diminuídos Os rins diminuídos, com contornos lisos, podem ser vistos na hipoplasia congênita ou displasia renal, amiloidose, e, ocasionalmente, com doença renal crônica.20 Especificamente, infartos corticais estão presentes na doença renal crônica, levando à uma irregularidade na margem cortical (Fig. 38-10).

FIG. 38-10 Radiografias lateral esquerda (A) e ventrodorsal (B) de um cão com doença renal crônica. Ambos os rins são muito pequenos, arredondados, irregulares e com múltiplos nefrólitos. Setas pretas, rim esquerdo.

Estrutura Renal Anormal Anormalidades Difusas do Parênquima A estrutura renal é melhor avaliada com o ultrassom. Como afirmado anteriormente, o tamanho e a

estrutura dos rins normais não excluem a presença de doença renal. Na verdade, é comum que pacientes com lesão renal aguda e glomerulonefrite apresentem rins normais na ultrassonografia.44-45 Devido à grande variabilidade no tamanho, arquitetura e ecogenicidade de um rim normal, mudanças sutis na estrutura renal nem sempre são detectadas. O aumento da ecogenicidade renal é a anormalidade ultrassonográfica mais comum e é observada tanto na nefropatia aguda quanto na crônica. Os achados ultrassonográficos associados com lesão renal aguda, levando à nefrose ou necrose tubular aguda, nefrite intersticial ou glomerulonefrite, incluem o aumento renal, efusão subcapsular ou perirrenal e hiperecogenicidade cortical. Em doenças graves ou avançadas, a ecogenicidade medular também aumenta, levando à redução da definição corticomedular. A lesão renal aguda em cães e gatos tem muitas causas, incluindo toxinas (etilenoglicol, lírio em gatos, e uvas em cães), infecções bacterianas, por protozoários e riquétsias (leptospirose, babesiose, doença de Lyme, pielonefrite) drogas, hipercalcemia, sepse, isquemia, síndrome da disfunção orgânica múltipla, pancreatite e hiperviscosidade.46 Geralmente, não é possível determinar a causa da lesão renal aguda por ultrassom e pode ser necessária a biópsia. O exame Doppler da vasculatura renal, com cálculo do índice de resistividade, pode adicionar alguma informação. Por exemplo, a elevação do índice de resistividade renal é vista com a doença tubulointersticial ou vascular ativa, no entanto, continua sendo um parâmetro inespecífico.47 A toxicidade do etilenoglicol leva ao aumento mais acentuado da ecogenicidade cortical e medular, com um halo hipoecoico na junção corticomedular e regiões medulares centrais hipoecoicas (Fig. 38-11). A ecogenicidade aumentada é atribuída à deposição de cristais de oxalato de cálcio nos rins.48-49

FIG. 38-11 Imagem sonográfica do rim direito de um cão que ingeriu etilenoglicol na noite anterior. O córtex e a medula renal estão extremamente hiperecoicos; um fino halo hipoecoico delineia a junção corticomedular.

O linfoma renal tende a ocorrer bilateralmente e faz com que os rins se tornem aumentados, com formato irregular e córtex hiperecoico. Nódulos e massas focais ou multifocais também têm sido relatados.50-51 Um halo hipoecoico subcapsular está associado ao linfoma renal em gatos, com um valor preditivo positivo de 80,9% e valor preditivo negativo de 66,7%.52 Considera-se que o espessamento subcapsular seja a representação regional do infiltrado subcapsular do linfoma, ao invés de fluido

(Fig. 38-12).52

FIG. 38-12 Imagem sonográfica do eixo longitudinal do rim de um gato com linfoma renal. O rim está aumentado, com formato irregular e tem um córtex hiperecoico. Um espessamento subcapsular hipoecoico é visto ao redor do rim (setas brancas).

O halo medular hiperecoico paralelo à junção corticomedular é frequentemente observado. Pode ser visto com mineralização, necrose e hemorragia associado a muitos diferentes processos mórbidos, incluindo necrose tubular aguda, leptospirose, vasculite piogranulomatosa em gatos com peritonite infecciosa felina e na nefropatia hipercalcêmica (Fig. 38-13).53-57 A nefropatia hipercalcêmica é caracterizada por graus variáveis de calcificação, necrose dos túbulos renais e ductos coletores. O halo corticomedular corresponde ao aumento dos depósitos de cálcio neste local.54 Contudo, um halo corticomedular é um achado inespecífico que também é comumente visto em cães e gatos clinicamente normais.55

FIG. 38-13 Imagem sonográfica de um cão com leptospirose. O rim está aumentado e o córtex renal está hiperecoico. Um fino halo hiperecoico está presente paralelamente à junção corticomedular (seta branca).

A pobre definição corticomedular, causada por hiperecogenicidade cortical e medular, é uma das mudanças associadas à doença renal crônica, juntamente com um rim menor, infartos corticais, cistos e mineralizações do parênquima (Fig. 38-14). Atrofia do parênquima, infarto e fibrose podem resultar em distorção do formato da pelve renal. Os infartos aparecem como áreas hiperecoicas em forma de cunha no córtex, associadas à uma deformidade cortical e à redução do fluxo sanguíneo, na investigação com Doppler. Geralmente, o tipo de doença renal subjacente não pode ser determinado nesta fase. Normalmente, a displasia renal é diagnosticada tardiamente no curso da doença, quando a fibrose intersticial crônica está presente; neste momento, as alterações nos rins se assemelham às de qualquer outra doença renal crônica.58 Os achados ultrassonográficos em cães da raça cairn terrier com displasia renal pré-clínica incluem a pobre definição corticomedular, a hiperecogenicidade medular e pontos hiperecoicos na medula renal.20

FIG. 38-14 Imagem sonográfica de doença renal crônica em um gato. O rim está pequeno (comprimento de 2,5 cm), arredondado e irregular, com várias depressões corticais hiperecoicas, em forma de cunha, compatíveis com infarto crônico (setas brancas) e discreta pielectasia. O córtex e a medula não podem ser distinguidos.

Anormalidades Focais ou Multifocais Mineralização Renal A mineralização renal devido à presença de nefrolitíase ou mineralização distrófica é comum, especialmente em pacientes mais velhos. Todos os tipos de nefrólitos são detectáveis pela ultrassonografia e são caracterizados por uma superfície muito ecogênica e um sombreamento acústico distal. Cálculos na pelve renal podem levar tanto à obstrução direta na pelve renal ou se estes se deslocarem para o ureter. A mineralização distrófica no parênquima renal por si é de significado clínico questionável, mas é muitas vezes acompanhada por outras alterações renais crônicas. A nefrocalcinose tende a ocorrer ao longo dos recessos da pelve renal, formando linhas hiperecoicas com sombra acústica distal (Fig. 38-15). Nem sempre é possível diferenciar a mineralização distrófica de pequenos nefrólitos nos recessos da pelve. As mineralizações difusas no córtex ou focais na medula muitas vezes não são detectadas radiograficamente, mas aparecem como imagens hiperecogênicas puntiformes no ultrassom.

FIG. 38-15 Imagens sonográficas do eixo longitudinal dos dois rins de um cão com mineralização. Na imagem A, um nefrólito curvilíneo está localizado na pelve renal, promovendo uma sombra distal. Na imagem B, a mineralização é de natureza distrófica e se estende ao longo dos recessos da pelve, conferindo uma aparência estriada.

Cistos Renais As alterações radiográficas são vistas somente se os cistos conduzem ao aumento de dimensões renais ou distorção da cápsula renal. Os defeitos de preenchimento arredondados podem ser vistos na fase de nefrograma de uma urografia excretora ou TC, embora nódulos ou massas possam ter a mesma aparência. Ultrassonograficamente, cistos renais são facilmente identificados como estruturas arredondadas, anecoicas, com reforço acústico posterior e um delgado sombreamento de margens (Fig. 38-16).21 O conteúdo cístico anecoico é mais facilmente diferenciado da medula renal hipoecoica ou de nódulos renais sólidos, quando se aumenta temporariamente as configurações de ganho. Ecos internos, causados por hemorragia ou debris celulares, podem ser observados. A doença renal policística hereditária é vista em gatos de pelos longos (autossômica dominante) e em cairn terriers (modo recessivo de herança) e pode ser identificada em animais jovens.21,59 Em casos graves, onde o parênquima renal é substituído quase completamente pelos cistos, a função renal pode estar comprometida (Fig. 38-17). Geralmente, os cistos estão localizados na junção corticomedular.21 Os cistos solitários podem ocorrer em qualquer raça felina e canina e não são clinicamente significativos se a arquitetura renal se mantém normal. Geralmente, pequenos cistos corticais são observados em conjunto com doença renal crônica degenerativa. A dermatofibrose nodular, em cães da raça pastor alemão, está associada ao cistadenocarcinoma renal. Apesar de predominantemente císticas, essas lesões têm um componente de tecido pseudotumoral que se infiltra no parênquima renal e podem projetar-se para dentro dos cistos.60 Outros diagnósticos diferenciais de lesões císticas, com uma parede espessa ou um componente sólido, incluem abscesso renal ou um tumor necrosado e cavitário.

FIG. 38-16 Imagem sonográfica de um rim de cão com um grande cisto deformando o córtex caudal. O cisto é anecoico e promove reforço distal. Não foram observadas manifestações clínicas associadas ao cisto.

FIG. 38-17 Imagem sonográfica do rim esquerdo de um gato com doença renal policística. O parênquima renal é substituído por pequenos e grandes cistos anecoicos. Um pequeno foco de mineralização está presente no centro do rim.

Fluido Perirrenal O fluido perirrenal ou subcapsular pode ser resultado de insuficiência renal aguda, perda de urina, obstrução ureteral, hemorragia, abscesso, pseudocistos perirrenais e neoplasia. Se o fluido é subcapsular, a renomegalia é vista na radiografia. Urografia excretora, ultrassom ou TC pós-contraste serão

necessários para determinar se o aumento é causado por fluido perirrenal em vez de doença renal. O acúmulo de fluido fora da cápsula renal leva a um aumento de opacidade do espaço retroperitoneal, com uma aparência manchada ou listrada, perda do contorno dos rins e aumento do espaço retroperitoneal (Cap. 36). O fluido extracapsular é caracterizado ultrassonograficamente por um acúmulo de fluido triangular adjacente ao rim, predominantemente no aspecto dorsal. Mesmo na ausência de ruptura do trato urinário, grandes quantidades de fluido perirrenal podem se acumular quando há insuficiência renal aguda.61 Os mecanismos propostos para o acúmulo de fluidos incluem extravasamento tubular de um ultrafiltrado para o espaço intersticial renal, maior do que os vasos linfáticos podem drenar, seja por aumento da permeabilidade tubular ou por doença obstrutiva.61 A inflamação focal da gordura retroperitoneal, resultando em um aumento da ecogenicidade, pode ser vista com abscessos e pielonefrite renal (Fig. 38-18). A grande quantidade de fluido subcapsular uni ou bilateral é uma característica do pseudocisto perirrenal, visto principalmente em gatos mais velhos.62-63 A formação do pseudocisto é causada por um transudato e tem sido associada com doenças subjacentes do parênquima renal, tais como a nefrite intersticial. Os rins afetados são muitas vezes reduzidos e têm sinais de doença renal crônica (Fig. 38-19).62

FIG. 38-18 Imagem ultrassonográfica do rim direito de um gato com pielonefrite grave, formação de abscesso e ruptura secundária da pelve renal. Um halo espesso de fluido ecogênico envolve o rim (seta dupla branca), a gordura retroperitoneal adjacente é hiperecoica. Duas mineralizações estão presentes nos recessos da pelve renal.

FIG. 38-19 Imagem ultrassonográfica do polo caudal do rim esquerdo de um gato com um pseudocisto perinéfrico. A estrutura do rim é anormal, com pobre distinção corticomedular, e há uma grande quantidade de fluido anecoico perirrenal encapsulado.

Lesões Renais por Efeito de Massa As lesões renais por efeito de massa podem ser causadas por hematoma, abscesso, neoplasias e granuloma. Os tumores renais primários incluem adenocarcinoma renal, carcinoma de células escamosas, carcinoma papilar e nefroblastoma.64 Outros tumores que podem afetar os rins são sarcoma histiocítico, tumor de células plasmáticas, carcinoma metastático, hemangiossarcoma e linfossarcoma.65 Massas maiores podem ser identificadas radiograficamente como um aumento renal assimétrico. Após a administração do meio de contraste (urografia excretora ou TC), as massas renais permanecem menos opacas do que o parênquima renal circundante ou contralateral, por causa da falta de filtração e concentração do meio de contraste. Um realce heterogêneo dentro da massa pode ser visto, se a massa é necrótica ou cavitária (Fig. 38-20). Existe uma grande variabilidade na aparência dos tumores renais ao ultrassom. Os tumores renais primários mais complexos aparecem como massas, bem perfundidas, destruindo a arquitetura renal normal (Fig. 38-21). As massas cavitárias são vistas tipicamente com hemangiossarcoma renal. Os tumores de células redondas, como o sarcoma histiocítico e linfossarcoma, tendem a ser muito hipoecoicos.66 O linfossarcoma difere dos outros tipos de tumores por ser tipicamente bilateral e, especialmente nos gatos, é frequentemente associado ao espessamento subcapsular hipoecoico (Fig. 38-12).52 No entanto, os nódulos focais ou multifocais foram descritos em cães e gatos com linfossarcoma. Geralmente, um abscesso tem um conteúdo líquido envolto por uma cápsula espessa e, ocasionalmente, artefatos do tipo “cauda de cometa” podem ser vistos se o gás é produzido dentro do abscesso. O fluido é, frequentemente, muito ecogênico e o componente celular tende a estabelecer-se na porção dependente.67 Os hematomas secundários à biópsia renal ou trauma levam à perda da arquitetura

normal do rim, com áreas hipo ou hiperecoicas dentro do parênquima e/ou acúmulo de fluido subcapsular. No entanto, muitas lesões inflamatórias, tais como abscessos sólidos, granulomas fúngicos ou piogranulomas associados à peritonite infecciosa felina podem parecer muito similares às massas neoplásicas. A punção aspirativa com agulha ou biópsia é necessária para um diagnóstico definitivo.

FIG. 38-20 Imagem tomográfica sagital pós-contraste do rim direito de um cão com nefroblastoma. A extremidade cranial do rim torna-se opacificada com o meio de contraste e ainda se assemelha ao rim original, mas a porção caudal é substituída por uma grande massa com realce heterogêneo.

FIG. 38-21 Imagem ultrassonográfica de eixo longitudinal do nefroblastoma do cão da Fig. 38-20. Uma massa complexa, parcialmente cavitária, ocupa a extremidade caudal do rim, distorcendo a arquitetura normal. Uma pequena porção do tecido renal residual permanece na extremidade cranial (o cursor marca o aspecto cranial da extremidade cranial).

Doenças do Sistema Coletor A distensão da pelve renal pode ser observada em cães e gatos com o aumento da produção de urina causada pela terapia diurética ou insuficiência renal, ou pode estar associada à malformações congênitas dos ureteres, como ureter ectópico ou ureterocele, infecção ou obstrução do trato urinário inferior.29

Pielonefrite A pielonefrite aguda pode levar a um leve aumento renal, enquanto o tamanho renal é reduzido quando há pielonefrite crônica. Normalmente, há discreta a moderada pielectasia.68 O diâmetro médio da pelve renal com pielonefrite foi de 3,6 mm em cães e 4,0 mm em gatos.29 Contudo, este limite é bastante amplo, com sobreposições com outras afecções renais não obstrutivas ou obstrutivas, mesmo em animais normais.29 Mais importante, a forma da pelve renal normalmente fica distorcida com infecção, resultando em recessos da pelve achatados e assimétricos, visto tanto na urografia excretora quanto na ultrassonografia (Figs. 38-22 e 38-23). Além disso, nas imagens de ultrassom, debris ecogênicos podem ser observados na pelve renal e ureter proximal, em vez de urina anecoica, e a pelve renal pode ser circundada por um halo ecogênico causado pelas alterações fibróticas.68-70 A ecogenicidade do córtex renal pode aumentar de modo uniforme ou heterogêneo. Na pielonefrite aguda, a inflamação da gordura perirrenal resulta num halo hiperecoico ao redor do rim e do ureter proximal (Fig. 38-23), muitas vezes com uma pequena quantidade de efusão retroperitoneal. Espessamento da parede ureteral proximal e dilatação ureteral discreta, sem evidências de obstrução intraluminal, são comumente observados. A pielonefrite crônica é difícil de distinguir de outras doenças renais crônicas, pois é caracterizada pela presença dos rins pequenos, com formatos irregulares e discreta pielectasia.68

FIG. 38-22 Imagem ventrodorsal obtida 20 minutos após a administração intravenosa do meio de contraste iodado em um cão com pielonefrite em rim direito. A pelve renal e o ureter proximal estão dilatados à direita. A pelve renal está distorcida e os recessos da pelve são curtos e atenuados em relação ao rim esquerdo normal contralateral.

FIG. 38-23 Imagem sonográfica do eixo longitudinal do rim esquerdo de um cão com pielonefrite aguda. A pelve renal está dilatada e distorcida e os recessos da pelve estão pouco definidos. Note a margem interna hiperecoica do ureter proximal (setas brancas), consistente com a alteração fibrótica. A medula renal está hiperecoica, resultando na pobre definição corticomedular. A gordura retroperitoneal ao redor do rim está muito hiperecoica e inflamada.

Hidronefrose

A hidronefrose é a distensão da pelve renal causada por obstrução do trato urinário.71 Na hidronefrose grave, o parênquima renal está quase completamente destruído e apenas um delgado halo do córtex permanece. Como vasos renais ainda alcançam o córtex, os vasos interlobares finos e alongados podem ser vistos formando estrias radiais na cavidade distendida por fluido na fase de nefrograma de uma urografia excretora (Fig. 38-24). Se o restante do parênquima renal é funcional, o meio de contraste irá delinear a pelve renal dilatada na fase de pielograma. A distensão da pelve renal por fluido anecoico e os recessos pélvicos são vistos no ultrassom, até que o rim torne-se essencialmente uma estrutura cística, com um halo cortical delgado (Fig. 38-25). A pionefrose é caracterizada por fluido ecogênico na pelve renal, com sedimento movimentando-se para a porção dependente (Fig. 38-25).69 Obstrução ureteral ou inserção anômala dos ureteres é a principal preocupação se a hidronefrose está presente e uma investigação detalhada dos ureteres deve ser realizada (ver adiante).

FIG. 38-24 Urografia excretora de um gato com hidronefrose esquerda grave. O aumento de contraste é visto apenas no rim esquerdo ao longo da vascularização renal alongada (setas brancas), e não se acumulou na pelve renal.

FIG. 38-25 Imagem ultrassonográfica de um cão com hidronefrose grave devido à obstrução ureteral causada por uma massa na bexiga urinária. A pelve renal e os recessos da pelve estão distendidos e o córtex renal está adelgaçado. Uma pequena quantidade de debris celulares se acumula na porção dependente da pelve renal (seta branca).

Função Renal Anormal A alteração da função renal não pode ser determinada radiograficamente ou ultrassonograficamente. No entanto, os sinais secundários de insuficiência renal aguda podem ser evidentes. A insuficiência renal aguda é frequentemente associada com efusão perirrenal, melhor vista na ultrassonografia. O hiperparatireoidismo renal leva à osteopenia generalizada, evidenciada por adelgaçamento da cortical com uma linha dupla. Geralmente, o crânio é afetado em primeiro lugar. A reabsorção óssea da maxila e da mandíbula, com substituição fibrosa, resulta em espessamento com radiopacidade reduzida. Normalmente, a lâmina dura opaca desaparece, resultando em aumento acentuado de contraste nos dentes (Fig. 38-26).72-73 A mineralização metastática da parede do estômago, vasos sanguíneos e órgãos parenquimatosos, tais como fígado e baço, podem ser observados com insuficiência renal crônica se a relação cálcio–fósforo estiver aumentada.74 A hiperplasia das glândulas paratireoides pode ser detectada ultrassonograficamente em animais com insuficiência renal crônica, mas não com insuficiência renal aguda.75

FIG. 38-26 Radiografia dorsoventral da maxila de um cão com insuficiência renal e hiperparatireoidismo secundário. A lâmina dura e osso maxilar adjacente, ao redor dos dentes, foram reabsorvidos e substituídos por tecido fibroso, resultando em opacidade marcadamente reduzida em torno dos dentes.

A função renal só pode ser estimada grosseiramente utilizando a urografia excretora ou TC contrastada. No entanto, há casos em que uma estimativa aproximada da função renal, tal como a determinação de existência de qualquer função renal, pode ser adequada para o planejamento cirúrgico. O grau e a mudança da opacificação renal ao longo do tempo, após a injeção do meio de contraste, assim como a relação entre a fase de nefrograma e pielograma, podem ser usados para determinar problemas com a função renal (Fig. 38-27).72 Os achados e suas possíveis interpretações estão listados no Quadro 38-1. A observação de padrões de opacificação anormais, após a administração do meio de contraste, é essencial para reconhecer e tratar uma disfunção renal associada ao meio de contraste. Se a mensuração mais precisa da função renal for necessária, a cintilografia renal, utilizando o ácido dietilenotriamina penta-acético marcado com tecnécio-99m, pode ser usada para calcular a função renal individual e global.41 Um protocolo para aferição da taxa de filtração glomerular, usando a TC, também está disponível.37 Q uadr o 38- 1 Aspe c t o s F unc io na is da U ro g ra f ia Exc re t o ra Bom nefrograma inicial, seguido por uma diminuição gradual ao longo de 1-3 minutos simultaneamente com a aparência do pielograma • Normal Nefrograma inicial pobre, que desaparece rapidamente • Dose insuficiente do meio de contraste • Insuficiência renal poliúrica primária

Nefrograma inicial pobre, seguido de opacificação persistente • Doença renal generalizada grave (disfunção glomerular primária, doença renal aguda grave e generalizada ou doença renal crônica) Nefrograma inicial pobre, seguido de aumento progressivo da opacificação • Obstrução extrarrenal aguda • Hipotensão sistêmica anterior à administração do meio de contraste • Pobre fluxo renal sanguíneo Bom nefrograma inicial, seguido de opacidade persistente ou crescente • Hipotensão sistêmica (possivelmente induzida pelo meio de contraste) • Insuficiência renal induzida pelo meio de contraste • Necrose tubular aguda • Obstrução tubular aguda Pobre opacificação na fase de pielograma • Insuficiência renal – redução da capacidade de concentração

FIG. 38-27 Radiografias ventrodorsais dos rins de um cão com doença renal policística congênita antes (A), 5 minutos (B) e 18 horas (C) após a injeção intravenosa do meio de contraste iodado. Existe opacificação dos rins na fase de nefrograma (B) com múltiplos pequenos defeitos de preenchimento correspondentes às lesões císticas. No entanto, a fase de pielograma é retardada e o nefrograma persiste durante um longo período de tempo (C). O meio de contraste foi excretado através do sistema biliar e tinha se acumulado no cólon (C). Suspeitou-se de insuficiência renal induzida por meio de contraste.

Doenças dos ureteres A maioria das doenças ureterais resulta em dilatação de parte ou de todo os ureteres. Os diagnósticos diferenciais para dilatação ureteral incluem obstrução (cálculos, coágulos, estenoses, massas), ureter ectópico, inflamação (ureterite, pielonefrite), atonia e lacerações ureterais. A diferenciação destas condições é essencial para a determinação do melhor tratamento.

Obstrução Ureteral Cálculo ureteral e massas associadas ao colo da bexiga urinária são as causas mais comuns de obstrução ureteral. A dilatação ureteral e diferentes graus de hidronefrose são consequências da obstrução ureteral, que são aparentes na maioria das modalidades dos exames de imagem. Um ureter acentuadamente dilatado pode ser visto nas radiografias simples como uma estrutura tubular tortuosa no espaço

retroperitoneal, que se estende dos rins até o aspecto dorsal do trígono da bexiga urinária (Fig. 38-28). Presença, localização e grau de obstrução devem ser verificados utilizando-se métodos de imagem adicionais, tais como ultrassonografia, pielografia anterógrada guiada por ultrassom, urografia excretora ou TC. Em uma urografia excretora ou TC com meio de contraste, um defeito de preenchimento e falta de meio de contraste distal ao defeito de preenchimento confirmam a obstrução ureteral. Ultrassonograficamente, um ureter dilatado geralmente pode ser seguido a partir da pelve renal até uma obstrução intraluminal, tal como um cálculo. No entanto, deve notar-se que, em alguns pacientes, o ureter não fica dilatado durante todo o caminho até à obstrução e, nestes casos, um pequeno cálculo ou estenose ureteral podem ser descartados.1 As obstruções provocadas por estruturas de tecidos moles, tais como tampões mucosos hipoecoicos e hematomas, bem como estenoses, podem ser difíceis de identificar ultrassonograficamente porque, na maioria das vezes, não são diferentes da parede ureteral e gordura retroperitoneal. Em caso de dúvida, o exame de ultrassom pode ser repetido no dia seguinte, para avaliar a progressão da dilatação ureteral ou da pelve renal, o que justifica a descompressão cirúrgica ou colocação de stent. O índice de resistividade prevê aumento em um dos rins obstruídos após a administração de um diurético.76 Ou, procedimentos com contraste, como a pielografia anterógrada guiada por ultrassom ou TC, podem ser considerados (Figs. 38-29 e 38-30). A urografia excretora é o método menos útil para a detecção do local da obstrução ureteral, porque a opacificação ureteral geralmente é deficiente devido ao aumento da pressão intersticial nos rins e redução da função renal. Além disso, é mais difícil de identificar claramente e seguir cada ureter com esta técnica.

FIG. 38-28 Radiografia lateral do espaço retroperitoneal de um cão com obstrução e dilatação ureteral. Um ureter dilatado tortuoso (seta preta) se estende do rim direito caudalmente em direção ao colo da bexiga. Há um nefrólito no rim esquerdo.

FIG. 38-29 Pielograma anterógrado em um gato com suspeita de obstrução ureteral bilateral. Uma agulha foi colocada na pelve renal (A) sob orientação do ultrassom, seguida por injeção do meio de contraste iodado. O procedimento foi então repetido no rim esquerdo (B). A pelve renal direita e o ureter proximal estão dilatados, mas o meio de contraste não se estende até a bexiga. O rim esquerdo está pequeno e deformado. Após a injeção do meio de contraste, todo o ureter esquerdo é preenchido com meio de contraste e alcança a bexiga, confirmando a patência do ureter esquerdo. Um cálculo em ureter direito foi removido cirurgicamente.

FIG. 38-30 Imagens tomográficas em reconstrução planar dorsal (A) e sagital (B) pós-contraste do rim e do ureter direitos de um cão com suspeita de obstrução ureteral. Ultrassonograficamente, o ureter estava dilatado e preenchido com material anecoico, supostamente fluido. Na imagem dorsal (A), a pelve renal está distendida, mas não foi preenchida com meio de contraste, em vez disso há um grande defeito de preenchimento. Este defeito de preenchimento estende-se para uma dilatação tortuosa do ureter proximal, obstruindo-o. O rim e o ureter foram removidos cirurgicamente depois de tentativas frustradas de lavar o material ureteral obstrutivo. Histopatologicamente, foram diagnosticados pielonefrite grave e ureterite com hemorragia e deposição de fibrina.

Cálculos Ureterais Os cálculos ureterais são muitas vezes radiopacos e, portanto, visíveis em radiografias abdominais simples, com melhor visualização em radiografias laterais (Fig. 38-31). Em gatos, os cálculos de oxalato de cálcio são cada vez mais diagnosticados, enquanto em cães ambos, os de estruvita e oxalato de cálcio, são comuns.77-79 A identificação radiográfica do cálculo ureteral pode ser prejudicada pela sobreposição de partículas mineralizadas no trato gastrointestinal, especialmente no cólon (Fig. 38-32). A opacidade arredondada criada durante a visualização da porção final dos vasos ilíacos circunflexos profundos,

observados em radiografias laterais, não deve ser confundida com cálculo ureteral (Fig. 35-4, Cap. 35).Uma sensibilidade de 90%, para detectar cálculos ureterais em gatos, tem sido relatada quando se combinam radiografias e ultrassonografia.1 Ultrassonograficamente, os cálculos ureterais aparecem como estruturas redondas a ligeiramente irregulares, hiperecoicas e com uma forte sombra acústica distal (Fig. 38-33). Um artefato de mosaico cintilante pode ser visto quando realizado ultrassom Doppler colorido.80

FIG. 38-31 Radiografia lateral de um gato com cálculo ureteral levando à obstrução do ureter esquerdo. O rim direito (setas pretas) é pequeno e redondo, compatível com a doença crônica e há um pequeno urólito na pelve renal direita. O rim esquerdo está maior, mas tem um defeito cortical (seta branca) na extremidade caudal, indicando infarto. Dois pequenos cálculos arredondados (setas pretas) estão presentes ao longo do trajeto do ureter. Estes foram confirmados como cálculos no ultrassom.

FIG. 38-32 Radiografias ventrodorsais de um gato com obstrução ureteral obtidas sem (A) e com compressão abdominal (B). Uma suspeita de cálculo ureteral foi observada em radiografias laterais, mas o lado não pôde ser determinado. Em A, uma opacidade mineral focal (seta branca), à esquerda da coluna, é parcialmente sobreposta ao cólon e pode tratar-se de material fecal. Com a utilização de compressão, com uma pá radiolucente, o cólon foi deslocado e um cálculo (seta branca) foi confirmado no ureter esquerdo.

FIG. 38-33 Imagem ultrassonográfica de um gato com um cálculo arredondado, hiperecoico, com sombra distal no lúmen ureteral. O ureter está dilatado próximo à obstrução (seta branca); distal ao cálculo, o ureter se afunila para o tamanho normal.

Ureteres Ectópicos Os ureteres ectópicos são anomalias congênitas da junção ureteral com a bexiga. Um ou ambos os ureteres podem ser afetados. Os ureteres ectópicos podem terminar no colo da bexiga, na uretra (Fig. 3834) e, em casos raros, na vagina. A porção distal do ureter anormal pode se canalizar na parede do colo da bexiga e da uretra proximal antes da abertura para o interior do lúmen da uretra. Nestes casos, o ureter parece terminar normalmente no colo da bexiga, mas continua como um túnel caudalmente abaixo da mucosa.81 Os ureteres ectópicos podem ser normais em tamanho, mas muitas vezes são dilatados, tortuosos e com hidronefrose associada. Nestes pacientes, a localização intrapélvica do ureter terminal cria dificuldades para a avaliação, tanto com a urografia excretora quanto com a ultrassonografia. A preparação cuidadosa do paciente (sedação, cólon e reto vazios) é importante. A uretrografia e vaginografia podem ter que ser adicionadas a uma urografia excretora, se a mesma for inconclusiva (Fig. 38-35). A fluoroscopia também pode ser útil para identificar a abertura ureteral. A administração de um diurético é muito útil para realçar os jatos ureterais durante a avaliação por ultrassom.82 A TC é cada vez mais utilizada para o diagnóstico do ureter ectópico.81,83-84 A ausência de sobreposição das estruturas esqueléticas e gastrointestinais é a maior vantagem do método (Fig. 38-36).

FIG. 38-34 Radiografia ventrodorsal oblíqua de uma urografia excretora de um cão com ureter ectópico bilateral. Uma sonda foi inserida na bexiga urinária, a qual foi instilada com gás para proporcionar contraste negativo nas junções intravesicais urinárias. O balão da sonda (seta branca) está no colo da bexiga. Os ureteres (setas pretas) se estendem além do colo da bexiga e entram na uretra proximal. O meio de contraste também está presente na vagina (V).

FIG. 38-35 Vaginouretrograma de uma cadela com um único ureter ectópico. O meio de contraste foi injetado no vestíbulo da vagina. O ureter (U) está dilatado e tortuoso. Ele se estende caudalmente entre a vagina (V) e a uretra (seta preta) e entra na uretra distal.

FIG. 38-36 Imagem tomográfica transversal da uretra e ureteres distais de um cão com ureteres ectópicos bilaterais. Os dois ureteres (setas brancas) cursam dorsalmente à uretra. Eles se inserem na uretra imediatamente caudal a este plano de imagem.

Ureteroceles Ureteroceles são dilatações císticas da porção submucosa do ureter distal e estão frequentemente associadas com um ureter ectópico.85 Ureteroceles aparecem como estruturas arredondadas repletas de meio de contraste no lúmen da bexiga, na urografia excretora ou na TC. No ultrassom, aparecem como uma estrutura arredondada, anecoica e cística na junção ureterovesical, geralmente dentro do lúmen da bexiga.86-87

Tumores Ureterais Tumores ureterais são raros. Os tipos relatados incluem leiomioma, leiomiossarcoma e carcinoma de células transicionais. A extensão de um carcinoma de células de transição, do colo da bexiga urinária para o ureter distal, é comum. Pólipos fibroepiteliais no aspecto proximal do ureter foram descritos em cães.88 A etiologia não é clara, podendo ser de origem inflamatória, similar à cistite polipoide, hamartomatosa ou neoplásica, mas têm um bom prognóstico quando removidos.

Trauma nos Ureteres e Rins Trauma abdominal ou pélvico pode afetar os rins e/ou ureteres. Hemorragia renal, ruptura renal, avulsão de artéria ou veia renal, lacerações ureterais ou na pelve renal são as possíveis consequências. Radiografias simples são sempre indicadas se houver suspeita de trauma retroperitoneal. Urina ou hemorragia no espaço retroperitoneal aparecem como um alargamento do espaço retroperitoneal, com deslocamento ventral secundário do intestino grosso e delgado. Adicionalmente, os detalhes retroperitoneais ficam prejudicados à medida que a opacidade normal da gordura adjacente aos rins e grandes vasos é substituída por opacidades semelhantes à de tecidos moles heterogêneos, com uma

aparência listrada causada pelo trânsito de fluidos através dos planos das fáscias. O deslocamento renal está associado com a avulsão vascular e hérnias diafragmáticas ou da parede abdominal. O aumento renal pode ser o resultado de uma hemorragia subcapsular ou acúmulo de urina encapsulado (urinoma). A formação de urinoma também pode estar associada com uma lesão ureteral e extravasamento de urina.89 Todos esses achados radiográficos precisam ser melhor avaliados com métodos de imagem adicionais. A TC proporciona a mais completa avaliação quando há suspeita de trauma renal.90 A TC permite a avaliação simultânea de trauma em tecidos moles e ossos, bem como o suprimento sanguíneo de órgãos lesados (Fig. 38-37). Se houver suspeita de ruptura do trato urinário, um exame com meio de contraste, como a urografia excretora ou a TC é indicado. O local de ruptura do trato urinário fica evidenciado como um extravasamento do meio de contraste (Fig. 38-38).

FIG. 38-37 A, Imagem tomográfica transversal obtida após a administração intravenosa do meio de contraste em um cão com hérnia da parede abdominal. O rim esquerdo está deslocado dorsalmente para dentro dos tecidos moles paraespinais. O rim realça normalmente, e os vasos renais estão preservados (setas brancas). B, Imagem tomográfica em reconstrução “volume-rendered” do mesmo paciente. (Imagens cortesia da Dra. Federica Rossi, Clinica Veterinaria Dell ’Orologio, Sasso Marconi, Itália.)

FIG. 38-38 Fase de nefrograma (A) e pielograma (B) de uma urografia excretora de um cão traumatizado com efusão retroperitoneal. A fase de nefrograma está normal, mas o detalhamento retroperitoneal caudal do rim direito está diminuído. Na fase de pielograma, o meio de contraste extravasou para o espaço retroperitoneal, compatível com a ruptura do ureter direito.

Na prática clínica, o ultrassom frequentemente é o primeiro método de imagem avançado usado quando há suspeita de trauma do trato urinário por não ser invasivo e poder ser realizado no paciente acordado. Contudo, a informação obtida muitas vezes é limitada, exceto em pacientes com perda completa da arquitetura renal ou de suprimento de sangue. As lacerações do trato urinário mais sutis são difíceis de detectar com certeza, e a utilização do ultrassom limita-se a orientar a coleta de amostras de coleções de fluido retroperitoneais. Lacerações ureterais completas, com alguma duração, podem ser suspeitadas se uma dilatação focal do ureter proximal for visualizada, junto a efusão retroperitoneal, porque o local da ruptura frequentemente contrai e forma aderências, essencialmente conduzindo à obstrução ureteral. O ultrassom com Doppler pode ser usado para verificar tanto o suprimento arterial, como a drenagem venosa do rim.

Referências 1. Kyles, A. E., Hardie, E. M., Wooden, B. G., et al. Clinical, clinicopathologic, radiographic, and ultrasonographic abnormalities in cats with ureteral calculi: 163 cases (1984-2002). J Am Vet Med Assoc. 2005; 226:932. 2. Allan, G. Radiology in the diagnosis of kidney disease. Aust Vet Pract. 1982; 12:97. 3. Greco, D. S. Congenital and inherited renal disease of small animals. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2001; 31:393. 4. Finco, D. R., Stiles, N. S., Kneller, S. K., et al. Radiologic estimation of kidney size of the dog. J Am Vet Med Assoc. 1971; 159:995. 5. Barrett, R. B., Kneller, S. K. Feline kidney mensuration. Acta Radiol Suppl. 1972; 319:279. 6. Bartels, J. E. Feline intravenous urography. J Am Anim Hosp Assoc. 1973; 9:349. 7. Shiroma, J. T., Gabriel, J. K., Carter, R. L., et al. Effect of reproductive status on feline renal size. Vet Radiol Ultrasound. 1999; 40:242. 8. Pollard, R. E., Puchalski, S. M., Pascoe, P. J. Hemodynamic and serum biochemical alterations

associated with intravenous administration of three types of contrast media in anesthetized cats. Am J Vet Res. 2008; 69:1274. 9. Pollard, R. E., Puchalski, S. M., Pascoe, P. J. Hemodynamic and serum biochemical alterations associated with intravenous administration of three types of contrast media in anesthetized dogs. Am J Vet Res. 2008; 69:1268. 10. Thomsen, H. S. European Society of Urogenital Radiology (ESUR) guidelines on the safe use of iodinated contrast media. Eur J Radiol. 2006; 60:307. 11. Rao, Q. A., Newhouse, J. H. Risk of nephropathy after intravenous administration of contrast material: a critical literature analysis. Radiology. 2006; 239:392. 12. Feeney, D. A., Osborne, C. A., Jessen, C. R. Effect of multiple excretory urograms on glomerular filtration of normal dogs: a preliminary report. Am J Vet Res. 1980; 41:960. 13. Feeney, D. A., Thrall, D. E., Barber, D. L., et al. Normal canine excretory urogram: effects of dose, time, and individual dog variation. Am J Vet Res. 1979; 40:1596. 14. Feeney, D. A., Barber, D. L., Johnston, G. R. The excretory urogram: techniques, normal radiographic appearance, and misinterpretation. Compend Contin Educ Pract Vet. 1982; 4:233. 15. Feeney, D. A., Barber, D. L., Culver, D. H., et al. Canine excretory urogram: correlation with base-line measurements. Am J Vet Res. 1980; 41:279. 16. Adin, C. A., Herrgesell, E. J., Nyland, T. G., et al. Antegrade pyelography for suspected ureteral obstruction in cats: 11 cases (1995-2001). J Am Vet Med Assoc. 2003; 222:1576. 17. Gaschen, L., Kunkler, A., Menninger, K., et al. Safety of percutaneous ultrasound-guided biopsy of renal allografts in the cynomolgus monkey: results of 348 consecutive biopsies. Vet Radiol Ultrasound. 2001; 42:259. 18. Vaden, S. L. Renal biopsy of dogs and cats. Clin Tech Small Anim Pract. 2005; 20:11. 19. Vaden, S. L., Levine, J. F., Lees, G. E., et al. Renal biopsy: a retrospective study of methods and complications in 283 dogs and 65 cats. J Vet Intern Med. 2005; 19:794. 20. Seiler, G. S., Rhodes, J., Cianciolo, R., et al. Ultrasonographic findings in Cairn terriers with preclinical renal dysplasia. Vet Radiol Ultrasound. 2010; 51:453. 21. Reichle, J. K., DiBartola, S. P., Leveille, R. Renal ultrasonographic and computed tomographic appearance, volume, and function of cats with autosomal dominant polycystic kidney disease. Vet Radiol Ultrasound. 2002; 43:368. 22. Lees, G. E. Congenital renal diseases. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1996; 26:1379. 23. Schmiedt, C. W., Delaney, F. A., McAnulty, J. F. Ultrasonographic determination of resistive index and graft size for evaluating clinical feline renal allografts. Vet Radiol Ultrasound. 2008; 49:73. 24. Kinns, J., Aronson, L., Hauptman, J., et al. Contrast-enhanced ultrasound of the feline kidney. Vet Radiol Ultrasound. 2010; 51:168. 25. Haers, H., Vignoli, M., Paes, G., et al. Contrast harmonic ultrasonographic appearance of focal space-occupying renal lesions. Vet Radiol Ultrasound. 2010; 51:516. 26. Waller, K. R., O’Brien, R. T., Zagzebski, J. A. Quantitative contrast ultrasound analysis of renal perfusion in normal dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2007; 48:373. 27. Ivancic, M., Mai, W. Qualitative and quantitative comparison of renal vs. hepatic ultrasonographic intensity in healthy dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2008; 49:368. 28. Yeager, A. E., Anderson, W. I. Study of association between histologic features and echogenicity of architecturally normal cat kidneys. Am J Vet Res. 1989; 50:860. 29. D’Anjou, M. A., Bedard, A., Dunn, M. E. Clinical significance of renal pelvic dilatation on

ultrasound in dogs and cats. Vet Radiol Ultrasound. 2011; 52:88. 30. Walter, P. A., Feeney, D. A., Johnston, G. R., et al. Feline renal ultrasonography: quantitative analyses of imaged anatomy. Am J Vet Res. 1987; 48:596. 31. Walter, P. A., Johnston, G. R., Feeney, D. A., et al. Renal ultrasonography in healthy cats. Am J Vet Res. 1987; 48:600. 32. Barr, F. J., Holt, P. E., Gibbs, C. Ultrasonographic measurement of normal renal parameters. J Small Anim Pract. 1990; 31:180. 33. Mareschal, A., d’Anjou, M. A., Moreau, M., et al. Ultrasonographic measurement of kidney-toaorta ratio as a method of estimating renal size in dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2007; 48:434. 34. Novellas, R., Espada, Y., Ruiz de Gopegui, R. Doppler ultrasonographic estimation of renal and ocular resistive and pulsatility indices in normal dogs and cats. Vet Radiol Ultrasound. 2007; 48:69. 35. Barthez, P. Y., Begon, D., Delisle, F. Effect of contrast medium dose and image acquisition timing on ureteral opacification in the normal dog as assessed by computed tomography. Vet Radiol Ultrasound. 1998; 39:524. 36. Rozear, L., Tidwell, A. S. Evaluation of the ureter and ureterovesicular junction using helical computed tomographic excretory urography in healthy dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2003; 44:155. 37. O’Dell-Anderson, K. J., Twardock, R., Grimm, J. B., et al. Determination of glomerular filtration rate in dogs using contrast-enhanced computed tomography. Vet Radiol Ultrasound. 2006; 47:127. 38. Bouma, J. L., Aronson, L. R., Keith, D. G., et al. Use of computed tomography renal angiography for screening feline renal transplant donors. Vet Radiol Ultrasound. 2003; 44:636. 39. Caceres, A. V., Zwingenberger, A. L., Aronson, L. R., et al. Characterization of normal feline renal vascular anatomy with dual-phase CT angiography. Vet Radiol Ultrasound. 2008; 49:350. 40. Cavrenne, R., Mai, W. Time-resolved renal contrast-enhanced MRA in normal dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2009; 50:58. 41. Daniel, G. B., Mitchell, S. K., Mawby, D., et al. Renal nuclear medicine: a review. Vet Radiol Ultrasound. 1999; 40:572. 42. Stokes, J. E., Forrester, S. D. New and unusual causes of acute renal failure in dogs and cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2004; 34:909. 43. Cuypers, M. D., Grooters, A. M., Williams, J. Renomegaly in dogs and cats: part I. Differential diagnosis. Compend Contin Educ Pract Vet. 1997; 19:1019. 44. Feeney, D. A., Johnston, G. R., Walter, P. A. Ultrasonography of the kidney and prostate gland. Has gray-scale ultrasonography replaced contrast radiography? Probl Vet Med. 1991; 3:619. 45. Rivers, B. J., Johnston, G. R. Diagnostic imaging strategies in small animal nephrology. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1996; 26:1505. 46. Ross, L. Acute kidney injury in dogs and cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2011; 41:1. 47. Morrow, K. L., Salman, M. D., Lappin, M. R., et al. Comparison of the resistive index to clinical parameters in dogs with renal disease. Vet Radiol Ultrasound. 1996; 37:193. 48. Adams, W. H., Toal, R. L., Breider, M. A. Ultrasonographic findings in dogs and cats with oxalate nephrosis attributed to ethylene glycol intoxication: 15 cases (1984-1988). J Am Vet Med Assoc. 1991; 199:492. 49. Adams, W. H., Toal, R. L., Walker, M. A., et al. Early renal ultrasonographic findings in dogs with experimentally induced ethylene glycol nephrosis. Am J Vet Res. 1989; 50:1370.

50. Walter, P. A., Feeney, D. A., Johnston, G. R., et al. Ultrasonographic evaluation of renal parenchymal diseases in dogs: 32 cases (1981-1986). J Am Vet Med Assoc. 1987; 191:9. 51. Walter, P. A., Johnston, G. R., Feeney, D. A., et al. Applications of ultrasonography in the diagnosis of parenchymal kidney disease in cats: 24 cases (1981-1986). J Am Vet Med Assoc. 1988; 192:7. 52. Valdes-Martinez, A., Cianciolo, R., Mai, W. Association between renal hypoechoic subcapsular thickening and lymphosarcoma in cats. Vet Radiol Ultrasound. 2007; 48:357. 53. Forrest, L. J., O’Brien, R. T., Tremelling, M. S., et al. Sonographic renal findings in 20 dogs with leptospirosis. Vet Radiol Ultrasound. 1998; 39:337. 54. Barr, F. J., Patteson, M. W., Lucke, V. M., et al. Hypercalcemic nephropathy in three dogs: sonographic appearance. Vet Radiol Ultrasound. 1989; 30:169. 55. Mantis, P., Lamb, C. R. Most dogs with medullary rim sign on ultrasonography have no demonstrable renal dysfunction. Vet Radiol Ultrasound. 2000; 41:164. 56. Lewis, K. M., O’Brien, R. T. Abdominal ultrasonographic findings associated with feline infectious peritonitis: a retrospective review of 16 cases. J Am Anim Hosp Assoc. 2010; 46:152. 57. Biller, D. S., Bradley, G. A., Partington, B. P. Renal medullary rim sign: ultrasonographic evidence of renal disease. Vet Radiol Ultrasound. 1992; 33:286. 58. Felkai, C., Voros, K., Vrabely, T., et al. Ultrasonographic findings of renal dysplasia in cocker spaniels: eight cases. Acta Vet Hung. 1997; 45:397. 59. McKenna, S. C., Carpenter, J. L. Polycystic disease of the kidney and liver in the Cairn terrier. Vet Pathol. 1980; 17:436. 60. Moe, L., Lium, B. Computed tomography of hereditary multifocal renal cystadenocarcinomas in German shepherd dogs. Vet Radiol Ultrasound. 1997; 38:335. 61. Holloway, A., O’Brien, R. Perirenal effusion in dogs and cats with acute renal failure. Vet Radiol Ultrasound. 2007; 48:574. 62. Beck, J. A., Bellenger, C. R., Lamb, W. A., et al. Perirenal pseudocysts in 26 cats. Aust Vet J. 2000; 78:166. 63. Ochoa, V. B., DiBartola, S. P., Chew, D. J., et al. Perinephric pseudocysts in the cat: a retrospective study and review of the literature. J Vet Intern Med. 1999; 13:47. 64. Bryan, J. N., Henry, C. J., Turnquist, S. E., et al. Primary renal neoplasia of dogs. J Vet Intern Med. 2006; 20:1155. 65. Borjesson, D. L. Renal cytology. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2003; 33:119. 66. Cruz-Arambulo, R., Wrigley, R., Powers, B. Sonographic features of histiocytic neoplasms in the canine abdomen. Vet Radiol Ultrasound. 2004; 45:554. 67. Hylands, R. Veterinary diagnostic imaging. Retroperitoneal abscess and regional cellulitis secondary to a pyelonephritis within the left kidney. Can Vet J. 2006; 47:1033. 68. Neuwirth, L., Mahaffey, M., Crowell, W., et al. Comparison of excretory urography and ultrasonography for detection of experimentally induced pyelonephritis in dogs. Am J Vet Res. 1993; 54:660. 69. Choi, J., Jang, J., Choi, H., et al. Ultrasonographic features of pyonephrosis in dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2010; 51:548. 70. Vourganti, S., Agarwal, P. K., Bodner, D. R., et al. Ultrasonographic evaluation of renal infections. Radiol Clin North Am. 2006; 44:763. 71. Pugh, C. R., Schelling, C. G., Moreau, R. E., et al. Iatrogenic renal pyelectasia in the dog. Vet Radiol Ultrasound. 1994; 35:50.

72. Feeney, D. A., Barber, D. L., Osborne, C. A. Functional aspects of the nephrogram in excretory urography: a review. Vet Radiol. 1982; 23:42. 73. Sarkiala, E. M., Dambach, D., Harvey, C. E. Jaw lesions resulting from renal hyperparathyroidism in a young dog—a case report. J Vet Dent. 1994; 11:121. 74. Grooters, A. M., Miyabyashi, T., Biller, D. S., et al. Sonographic appearance of uremic gastropathy in four dogs. Vet Radiol Ultrasound. 1994; 35:35. 75. Reusch, C. E., Tomsa, K., Zimmer, C., et al. Ultrasonography of the parathyroid glands as an aid in differentiation of acute and chronic renal failure in dogs. J Am Vet Med Assoc. 2000; 217:1849. 76. Choi, H., Won, S., Chung, W., et al. Effect of intravenous mannitol upon the resistive index in complete unilateral renal obstruction in dogs. J Vet Intern Med. 2003; 17:158. 77. Cannon, A. B., Westropp, J. L., Ruby, A. L., et al. Evaluation of trends in urolith composition in cats: 5,230 cases (1985-2004). J Am Vet Med Assoc. 2007; 231:570. 78. Snyder, D. M., Steffey, M. A., Mehler, S. J., et al. Diagnosis and surgical management of ureteral calculi in dogs: 16 cases (1990-2003). N Z Vet J. 2005; 53:19. 79. Ling, G. V., Ruby, A. L., Johnson, D. L., et al. Renal calculi in dogs and cats: prevalence, mineral type, breed, age, and gender interrelationships (1981-1993). J Vet Intern Med. 1998; 12:11. 80. Shabana, W., Bude, R. O., Rubin, J. M. Comparison between color Doppler twinkling artifact and acoustic shadowing for renal calculus detection: an in vitro study. Ultrasound Med Biol. 2009; 35:339. 81. Berent, A. C., Mayhew, P. D., Porat-Mosenco, Y. Use of cystoscopic-guided laser ablation for treatment of intramural ureteral ectopia in male dogs: four cases (2006-2007). J Am Vet Med Assoc. 2008; 232:1026. 82. Lamb, C. R., Gregory, S. P. Ultrasonographic findings in 14 dogs with ectopic ureter. Vet Radiol Ultrasound. 1998; 39:218. 83. Samii, V. F., McLoughlin, M. A., Mattoon, J. S., et al. Digital fluoroscopic excretory urography, digital fluoroscopic urethrography, helical computed tomography, and cystoscopy in 24 dogs with suspected ureteral ectopia. J Vet Intern Med. 2004; 18:271. 84. Yoon, H. Y., Mann, F. A., Punke, J. P., et al. Bilateral ureteral ectopia with renal dysplasia and urolithiasis in a dog. J Am Anim Hosp Assoc. 2010; 46:209. 85. Stiffler, K. S., Stevenson, M. A., Mahaffey, M. B., et al. Intravesical ureterocele with concurrent renal dysfunction in a dog: a case report and proposed classification system. J Am Anim Hosp Assoc. 2002; 38:33. 86. Lautzenhiser, S. J., Bjorling, D. E. Urinary incontinence in a dog with an ectopic ureterocele. J Am Anim Hosp Assoc. 2002; 38:29. 87. Eisele, J. G., Jackson, J., Hager, D. Ectopic ureterocele in a cat. J Am Anim Hosp Assoc. 2005; 41:332. 88. Reichle, J. K., Peterson, R. A., 2nd, Mahaffey, M. B., et al. Ureteral fibroepithelial polyps in four dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2003; 44:433. 89. Tidwell, A. S., Ullman, S. L., Schelling, S. H. Urinoma (para-ureteral pseudocyst) in a dog. Vet Radiol Ultrasound. 2005; 31:203. 90. Kawashima, A., Sandler, C. M., Corl, F. M., et al. Imaging of renal trauma: a comprehensive review. Radiographics. 2001; 21:557.

C AP Í T U L O 3 9

Bexiga Urinária Angela J. Marolf and Richard D. Park

Anatomia normal A bexiga urinária é grosseiramente dividida em três partes: o ápice ou vértice (apex vesicae) cranialmente, o corpo (corpus vesicae) no meio e o colo (cervix vesicae) caudalmente (Fig. 39-1).1,2 Os três ligamentos formados a partir das pregas peritoneais sustentam a bexiga frouxamente em sua posição.2 O ligamento médio da bexiga (ligamentum vesicae medianum) estende-se ao longo da superfície ventral da bexiga e dois ligamentos laterais (ligamenta vesicae lateralia) que se estendem ao longo das superfícies laterais da bexiga. Muitas vezes estes ligamentos contêm grande depósito de gordura, facilitando a visualização radiográfica do corpo e do colo da bexiga. As superfícies cranial e dorsal da bexiga estão visíveis radiograficamente em função da gordura do omento e mesentério adjacentes (Fig. 39-2).

FIG. 39-1 Vista lateral do abdome de um cão macho normal. a, Ápice ou vértice. b, corpo da bexiga; c, colo da bexiga; d, próstata; e, cólon descendente. A linha incompleta ao redor da bexiga (setas pretas) representa a prega peritoneal ao redor e adere à superfície serosa da bexiga.

FIG. 39-2 Radiografia lateral do abdome caudal de um cão normal. O colo da bexiga (seta branca) é melhor visibilizado devido à gordura dos ligamentos da bexiga. O músculo abdominal do reto (ponta de seta preta) é ventral à bexiga. O intestino (setas pretas) está sobreposto ao vértice da bexiga.

A parede musculomembranosa da bexiga consiste nas camadas mucosa, submucosa e muscular. O peritônio adere intimamente à superfície serosa, constituindo uma quarta camada separada. A espessura da parede ou da mucosa da bexiga não pode ser identificada nas radiografias simples devido à perda de detalhamento das margens pela urina no lúmen. A visualização radiográfica da bexiga urinária é reduzida pela gordura abdominal insuficiente, distensão inadequada e sobreposição de opacidades. Animais magros ou jovens podem não ter gordura abdominal suficiente para promover um bom contraste tecidual. A ingesta no intestino delgado, o conteúdo fecal no intestino grosso, a musculatura dos membros pélvicos e os ossos da coluna vertebral e pelve podem causar sobreposição de opacidades que obscurecem a bexiga urinária total ou parcialmente. Sobreposições focais de opacidade podem ser criadas pelo intestino delgado repleto por líquido, mamilos, prepúcio e massas cutâneas. Algumas dessas sobreposições podem ser eliminadas ou minimizadas pelo jejum alimentar 24 horas prévio ao estudo, ou realizando enemas, embora estas intervenções geralmente não sejam necessárias. O tamanho da bexiga varia com a quantidade de urina. A bexiga é pequena após o esvaziamento e pode não ser visível radiograficamente. Com distensão extrema, o ápice/vértice pode se estender até a região umbilical. Geralmente, a acentuada distensão pode ocorrer se o animal não a tiver esvaziado em razão da falta de oportunidade ou devido a um ambiente estranho ou não familiar. A bexiga urinária do cão normalmente é oval, mas com a distensão torna-se mais elipsoide. A bexiga urinária felina é quase sempre elipsoide (Fig. 39-3).

FIG. 39-3 A, Bexiga em uma fêmea canina normal. A bexiga é adjacente ao púbis e é ovalada. B, Bexiga de um gato normal. A bexiga é elipsoide e tem um colo longo, o que faz com que pareça deslocada cranialmente ao púbis. A linha incompleta ao redor da bexiga em A e B marca a prega peritoneal. (De Park RD: Radiology of the urinary bladder and urethra. In O’Brien TR, editor: Radiographic diagnosis of abdominal disorders in the dog and cat, Davis, Calif, 1981, Covell Park Veterinary.)

A bexiga está cranial ao púbis, dorsal ao músculo reto abdominal, caudal ao intestino delgado e omento e ventral ao intestino grosso. Em fêmeas, a porção caudal do útero encontra-se entre a bexiga e o cólon/reto. A porção caudal da bexiga urinária normal pode estar cranial ao púbis ou dentro do canal pélvico.3,4 Quando distendida, a parte caudal da bexiga urinária geralmente está cranial ao púbis.3,4 A bexiga urinária normal no gato é sempre intra-abdominal, localizando-se 2 a 3 cm cranial ao púbis devido ao longo colo da bexiga nesta espécie (Fig. 39-4).5

FIG. 39-4 Radiografia lateral do abdome caudal em um gato normal. A bexiga urinária felina é elipsoide e está localizada mais cranialmente do que no cão devido ao colo vesical ser mais longo. O cólon descendente está sobreposto à porção dorsal da bexiga.

A bexiga urinária normal tem uma opacidade radiográfica de tecido mole. Qualquer opacidade maior ou menor que o tecido mole dentro da bexiga nas radiografias simples é anormal.

Sinais radiográficos de doença da bexiga Os sinais radiográficos das enfermidades da bexiga urinária são limitados. Em muitos casos, as anormalidades indicam doença nas estruturas adjacentes. Os sinais que indicam doença da bexiga urinária ou estruturas adjacentes são sua pobre ou não visualização, e posição, formato, tamanho e opacidade anormais (Tabela 39-1). Tabela 39-1 Bexiga Urinária: Sinais Radiográficos SINAL RADIOGRÁFICO

ESCALA DE CONDIÇÕES OU DOENÇAS

Visualização Bexiga não visualizada; o contorno da serosa abdominal está evidente

Pós-micção Bexiga deslocada Hérnia perineal Hérnia inguinal Bexiga pélvica Normal Uretra curta Ureter(es) ectópico(s) Fístula congênita ureterorretal

Bexiga não visualizada: o contorno da serosa abdominal não está evidente Efusão peritoneal Urina secundária à laceração/ruptura de bexiga Transudato Exsudato Hemorragia Falta de gordura peritoneal Emaciação Animal jovem (9 anos) com espessamento da camada muscular.

FIG. 44-31 Este é o mesmo gato da Figura 44-3. A parede intestinal anormal apresenta espessamento e perda do padrão de camadas. A lesão é circunferencial, porém assimétrica, e o lúmen patente está evidente por causa da presença de gás e fluido mucoide. Embora não sejam patognomônicos, estes achados são bastante característicos de linfoma alimentar felino.

FIG. 44-32 Imagens ultrassonográficas do duodeno em plano longitudinal e do íleo em plano transversal em um gato com espessamento da camada muscular associada a linfoma. No duodeno, o espessamento da camada muscular é mais bem caracterizado na região onde há conteúdo luminal (L). Na necrópsia, havia infiltração extensiva de células neoplásicas nas camadas submucosa e muscular, e estendendo-se externamente da serosa para o mesentério adjacente.

Em cães, poucas características ultrassonográficas para neoplasias intestinais específicas têm sido descritas, com exceção do leiomiossarcoma e do leiomioma.79 O leiomiossarcoma geralmente é encontrado como uma massa grande (2 a 8 cm de espessura) excentricamente posicionada e de ecogenicidade mista. Quanto maior a massa, maior a probabilidade de surgirem focos hipoecoicos

decorrentes de áreas de necrose. O tamanho acentuado de muitos leiomiossarcomas pode dificultar a determinação de sua origem intestinal. Outros tumores do intestino delgado de cães são pouco relatados, o que impede a obtenção de conclusões acerca da tendência de suas aparências ultrassonográficas (Fig. 44-33).80 A avaliação ultrassonográfica do intestino associada à aspiração por agulha fina guiada é um método preciso e minimamente invasivo para obtenção (Fig. 44-34).81

FIG. 44-33 Este é o mesmo cão da Figura 44-30. As imagens ultrassonográficas estão na sequência da extensão do intestino afetado. A, Observa-se segmento intestinal oral à massa apresentando dilatação branda e lúmen repleto de fluido mucoide. A massa é vista à direita da imagem. B, Massa intestinal se projetando para o lúmen. A parede intestinal distal na imagem mantém o padrão de camadas da parede preservado. C, Segmento intestinal normal aboral à massa. O diagnóstico histopatológico foi de hemangiossarcoma.

FIG. 44-34 Imagens do intestino delgado (A), linfonodo mesentérico (B) e baço (C) em um cão apresentando linfoma no estágio V. Observa-se espessamento mural e perda da estratificação parietal. O linfonodo encontra-se notadamente aumentado e predominantemente hipoecoico. Outros linfonodos abdominais apresentavam-se anormais. O baço apresenta áreas hipoecoicas multifocais.

As enterites infecciosas podem ser causadas por organismos virais, bacterianos, riquetsianos ou fúngicos (Fig. 44-35). As alterações radiográficas induzidas pelo parvovírus (parvovírus canino do tipo 2) foram discutidas em uma seção anterior com referência ao diagnóstico diferencial para dilatação intestinal anormal. Frente às suspeitas de enterites por parvovírus, deve-se realizar testes específicos antes da investigação por meio da ultrassonografia ou radiografias contrastadas com bário. As outras doenças virais que acometem o intestino delgado não causam quaisquer alterações radiográficas ou ultrassonográficas específicas e, portanto, não serão discutidas neste texto. O supercrescimento bacteriano no intestino delgado também não foi relacionado a alterações radiográficas ou sonográficas específicas.

FIG. 44-35 Este é o mesmo cão da Figura 44-28 no momento da apresentação inicial. Há presença de fluido peritoneal ecogênico (setas brancas). Um segmento do jejuno estava anormal, condição caracterizada por espessamento da parede (0,89 cm) com hiperecogenicidade relativa e perda da estratificação parietal. Os linfonodos estavam aumentados. O diagnóstico de presença de Cryptococcus neoformans foi obtido por meio de aspirados do linfonodo mesentérico e confirmado quando o segmento do jejuno afetado foi removido. A presença de células inflamatórias e de múltiplos granulomas com numerosas leveduras em todas as camadas foi constatada ao exame histopatológico.

Quando neoplasias, infecções e doenças de resposta alimentar são excluídas da ampla categoria de doença intestinal infiltrativa, é usado o termo geral DII idiopática. Tanto em pacientes caninos quanto felinos, a DII refere-se a um grupo de distúrbios de etiologia indeterminada que causa vômito e/ou diarreia crônica (>3 semanas) e apresenta diversas populações de células inflamatórias nas camadas da parede intestinal.88-91 O distúrbio mais comum é a enterite linfocítico-plasmocítica. Foram descritas algumas formas de DII associadas a raças — enteropatia imunoproliferativa em basenjis, enteropatia perdedora de proteínas familiar e nefropatia perdedora de proteínas em cães da raça soft-coated wheaten terriers, e enteropatia sensível ao glúten em cães da raça setter irlandesa.88 Nenhum destes distúrbios específicos de raças apresentam achados diagnósticos radiográficos ou ultrassonográficos exclusivos. As radiografias simples geralmente são normais. Uma vez que o diagnóstico da doença intestinal infiltrativa é realizado por exclusão, os achados radiográficos negativos ajudam a descartar outras doenças. É esperado que infiltrados inflamatórios causem espessamento da parede intestinal ou alterem as características dos tecidos. A espessura da parede intestinal tem se mostrado pouco sensível na diferenciação entre cães normais e acometidos, embora alguns cães apresentem discreto espessamento.8892 O achado de paredes com espessura normal pode levar a uma taxa significativa de diagnósticos falsonegativos. A distinção entre enteropatias perdedora de proteínas (EPP) decorrente de DII e por sensibilidade dietética se baseia no achado de maior ecogenicidade da camada mucosa em cães com enteropatia perdedora de proteínas decorrente da variação da gravidade das estriações verticais hiperecoicas no duodeno e no jejuno (Fig. 44-36). Histologicamente, as estriações verticais estão associadas à linfangiectasia.89,93,94 Os cães com DII e enteropatias por sensibilidade dietética também podem apresentar maior ecogenicidade da camada mucosa descrita como pontos hiperecoicos orientados em um padrão pontilhado horizontal ou focal em comparação ao padrão de estriação. O espessamento da parede intestinal total é incompatível com EPP e, quando presente, é brando. Os achados secundários em

cães com EPP incluem efusão peritoneal, edema pancreático e segmentos intestinais distendidos; porém, esses achados também podem estar presentes em cães com DII. Os cães com enteropatias por sensibilidade dietética normalmente não apresentam esses achados secundários. A biópsia intestinal continua a ser o exame definitivo para o diagnóstico da doença intestinal infiltrativa.

FIG. 44-36 A, Aumento da ecogenicidade da camada mucosa e estrias hiperecoicas orientadas verticalmente (seta branca) são compatíveis com vasos quilíferos dilatados em um paciente apresentando enteropatia perdedora de proteína. B, Outro paciente com fluido peritoneal anecoico (setas brancas) apresenta camada mucosa hiperecoica, mas com padrão linear menos evidente. É necessária uma biópsia para confirmar e identificar as anormalidades histológicas.

Massas Associadas ao Intestino Os abscessos bacterianos podem se desenvolver como lesões focais na parede intestinal. Um abscesso associado ao intestino pode ser uma consequência de perfuração intestinal parcial ou completa por material estranho com subsequente formação de aderências e abscedação. A massa pode diminuir o detalhamento regional da serosa ou deslocar o intestino adjacente (Fig. 44-37). Um aspecto heterogêneo mosqueado pode ser observado no intestino com abscesso quando o exsudato é drenado do abscesso para o lúmen, sendo substituído por gás (Fig. 44-37). No intestino delgado, os abscessos podem ser originários de uma fonte extrínseca à parede como resultado de esponjas cirúrgicas retidas (gossipiboma) ou abscessos pancreáticos. A inflamação do duodeno proximal decorrente de pancreatite, por exemplo, pode fazer com que o órgão assuma aparência fixa ou rígida, que é radiograficamente demonstrada por discreta dilatação por gás.95 Uma projeção lateral em decúbito esquerdo pode mostrar essa dilatação. À ultrassonografia, a mucosa corrugada e o padrão de contorno submucoso foram associados à pancreatite.96 Este aspecto corrugado pode ser visto em exames contrastados com bário. No entanto, este padrão corrugado não é específico das pancreatites e pode ser observado em outras causas de peritonite, assim como nas enterites, em neoplasias e nas isquemias da parede intestinal.27,96

FIG. 44-37 Radiografia lateral de um cão apresentando massa grande e enfisematosa devido a um abscesso no jejuno. O gás no interior da massa surge quando o conteúdo líquido da massa é drenado para o lúmen do intestino e a cavidade resultante é preenchida por gás intestinal. Nota-se a perda do detalhamento de serosa ao redor da massa. Tumores no jejuno podem apresentar aparência semelhante.

Embora incomum, as infecções micóticas do trato intestinal incluem a histoplasmose, a criptococose,97 e a pitiose. Esta última, causada por um fungo oportunista encontrado na água, foi diagnosticada nos Estados Unidos em cães de Oklahoma (incluindo a região norte), como também nos estados da Costa do Golfo.98,99 Muitas vezes, as alterações patológicas estão em estado avançado no momento da apresentação clínica. As lesões piogranulomatosas promovem um espessamento localizado da parede intestinal, que frequentemente se estende da serosa ao mesentério e para os linfonodos mesentéricos. Esta combinação resulta em uma massa abdominal palpável. Em cães com pitiose, as características ultrassonográficas incluem um espessamento da parede intestinal associado à perda do padrão da estratificação parietal.100 As características ultrassonográficas são similares às descritas para a neoplasia intestinal. O diagnóstico requer o exame histológico do tecido.

Outras Doenças do Intestino Delgado As alterações na opacidade da parede intestinal são raras. A mineralização difusa da parede pode ser causada pela calcificação metastática decorrente da hipercalcemia. Cães e gatos envenenados por rodenticidas à base de colecalciferol ou que tenham ingerido pomada antipsoríase humana contendo análogos de calcitriol podem desenvolver vômitos e devem ser submetidos à radiografia e/ou ultrassonografia do abdome.101-104 A calcificação difusa do trato gastrointestinal pode ser encontrada nesses pacientes. Radiograficamente, o grau de calcificação normalmente gera uma linha opacificada fina, intensificando o efeito de contraste. O diagnóstico diferencial deste tipo de mineralização inclui outras causas de hipercalcemia, como as doenças renais primárias graves. Pneumatose intestinal e pneumatose coli se referem à presença de ar na parede intestinal.105 Diversas causas subjacentes podem ocasionar este acúmulo de gás, incluindo enterocolite necrotizante, necrose isquêmica causada por vólvulo, e trauma de origem bacteriana em pacientes imunocomprometidos. A

pneumatose intestinal não tem sido relatada em pequenos animais; porém, dois casos de pneumatose coli foram descritos.106,107

Referências 1. Armbrust, L. J., Biller, D. S., Hoskinson, J. J. Case examples demonstrating the clinical utility of obtaining both right and left lateral abdominal radiographs in small animals. J Am Anim Hosp Assoc. 2000; 36:531. 2. Armbrust, L. J., Biller, D. S., Hoskinson, J. J. Compression radiography: an old technique revisited. J Am Anim Hosp Assoc. 2000; 36:537. 3. Root, C. R. Interpretation of abdominal survey radiographs. Vet Clin North Am. 1974; 4:763. 4. Owens, J. M., Biery, D. N. Radiographic interpretation for the small animal clinician, ed 2. Baltimore: Williams & Wilkins; 1999. 5. Graham, J. P., Lord, P. F., Harrison, J. M. Quantitative estimation of intestinal dilation as a predictor of obstruction in the dog. J Small Anim Pract. 1998; 39:521. 6. Morgan, J. P. The upper gastrointestinal examination in the cat: normal radiographic appearance using positive-contrast medium. Vet Radiol. 1981; 22:159. 7. Riedesel EA: Unpublished data, 1996. 8. Adams, W. M., Sisterman, L. A., et al. Association of intestinal disorders in cats with findings of abdominal radiography. J Am Vet Med Assoc. 2010; 236:880. 9. O’Brien, T. R. Small intestine. In: O’Brien T.R., ed. Radiographic diagnosis of abdominal disorders in the dog and cat. Philadelphia: Saunders; 1978:279–352. 10. Hall, J. A., Watrous, B. A. Effect of pharmaceuticals on radiographic appearance of selected examinations of the abdomen and thorax. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2000; 30:349. 11. Weichselbaum, R. C., Feeney, D. A., Hayden, D. W. Comparison of upper gastrointestinal radiographic findings to histopathologic observations: a retrospective study of 41 dogs and cats with suspected small bowel infiltrative disease. Vet Radiol Ultrasound. 1994; 35:418. 12. Lamb, C. R. Recent developments in diagnostic imaging of the gastrointestinal tract of the dog and cat. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1999; 29:307. 13. Rault, D. N., Besso, J. G., Boulouha, L., et al. Significance of a common extended mucosal interface observed in transverse small intestine sonograms. Vet Radiol Ultrasound. 2004; 45:177. 14. Delaney, F., O’Brien, R. T., Waller, K. Ultrasound evaluation of small bowel thickness compared to weight in normal dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2003; 44:577. 15. Goggin, J. M., Biller, D. S., Debey, B. M., et al. Ultrasonographic measurement of gastrointestinal wall thickness and the ultrasonographic appearance of the ileocolic region in healthy cats. J Am Anim Hosp Assoc. 2000; 36:224. 16. Stander, N., Wagner, W. M. Normal canine pediatric gastrointestinal ultrasonography. Vet Radiol Ultrasound. 2010; 51:75. 17. Etue, S. M., Pennick, D. G., Labatto, M. A., et al. Ultrasonography of the normal feline pancreas and associated anatomic landmarks: a prospective study of 20 cats. Vet Radiol Ultrasound. 2001; 42:330. 18. An, Y., Lee, H., Chang, D., et al. Application of pulsed Doppler ultrasound for the evaluation of small intestinal motility in dogs. J Vet Sci. 2001; 1:71. 19. Pugh, C. R. Ultrasonographic examination of the abdominal lymph nodes in the dog. Vet Radiol

Ultrasound. 1994; 35:110. 20. Schreurs, E., Vermote, K., et al. Ultrasonographic anatomy of the abdominal lymph nodes in the normal cat. Vet Radiol Ultrasound. 2008; 49:68. 21. Riedesel, E. A. Small bowel. In Thrall D.E., ed.: Textbook of veterinary diagnostic radiology, ed 5, St. Louis: Elsevier-Saunders, 2007. 22. Gomez, J. A. The gastrointestinal contrast study. Vet Clin North Am. 1974; 4:805. 23. Smelstoys, J. A., Davis, G. J., Learn, A. E., et al. Outcome of and prognostic indicators for dogs and cats with pneumoperitoneum and no history of penetration trauma: 54 cases (1988-2002). J Am Vet Med Assoc. 2004; 225:251. 24. Foley, M. J., Ghahremani, G. G., Rogers, L. F. Reappraisal of contrast media used to detect upper gastrointestinal perforations. Radiology. 1982; 144:231. 25. Seltzer, S. E., Jones, B., McLaughlin, G. C. Proper choice of contrast agents in emergency gastrointestinal radiology. Crit Rev Diagn Imaging. 1979; 12:79. 26. Renschler, J., Tarigo, J. What is your diagnosis? Particulate material in peritoneal fluid from a dog. Vet Clin Pathol. 2008; 37:129. 27. Boysen, S. F., Tidwell, A. S., Pennick, D. G. Ultrasonographic findings in dogs and cats with gastrointestinal perforation. Vet Radiol Ultrasound. 2003; 44:556. 28. Allan, G. S., Rendano, V. T., Quick, C. B., et al. Gastrografin as a gastrointestinal contrast medium in the cat. Vet Radiol. 1979; 20:3. 29. Robertson, I. D., Burbridge, H. M. Pros and cons of barium-impregnated polyethylene spheres in gastrointestinal disease. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2000; 30:449. 30. Luttgen, P. J., Whitney, M. S., Wolf, A. M., et al. Heinz body hemolytic anemia associated with high plasma zinc concentration in a dog. J Am Vet Med Assoc. 1990; 197:1347. 31. Lamb, D. R., Hansson, K. Radiological identification on nonopaque intestinal foreign bodies. Vet Radiol Ultrasound. 1994; 35:87. 32. Tidwell, A. S., Penninck, D. G. Ultrasonography of gastrointestinal foreign bodies. Vet Radiol Ultrasound. 1992; 33:160. 33. Sharma, A., Thompson, M. S., et al. Comparison of radiography and ultrasonography for diagnosing small-intestinal mechanical obstruction in vomiting dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2011; 52:248. 34. Evans, K. L., Smeak, D. D., Biller, D. S. Gastrointestinal linear foreign bodies in 32 dogs: a retrospective evaluation and feline comparison. J Am Anim Hosp Assoc. 1994; 30:445. 35. Felts, J. F., Fox, P. R., Burk, R. L. Thread and sewing needles as gastrointestinal foreign bodies in the cat: a review of 64 cases. J Am Vet Med Assoc. 1984; 184:56. 36. Hoffmann, K. L. Sonographic signs of gastroduodenal linear foreign body in 3 dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2003; 44:466. 37. Lewis, D. D., Ellison, G. W. Intussusception in dogs and cats. Compend Contin Educ Pract Vet. 1987; 9:523. 38. Burkitt, J. M., Drobatz, K. J., et al. Signalment, history, and outcome of cats with gastrointestinal tract intussusception: 20 cases (1986-2000). J Am Vet Med Assoc. 2009; 234:771. 39. Penninck, D. G., Nyland, T. G., Kerr, L. Y., et al. Ultrasonographic evaluation of gastrointestinal diseases in small animals. Vet Radiol. 1990; 31:134. 40. Lamb, C. R., Mantis, P. Ultrasonographic features of intestinal intussusception in 10 dogs. J Small Anim Pract. 1998; 39:437. 41. Patsikas, M. N., Jakovljevic, S., Moustardas, et al. Ultrasonographic signs of intestinal

intussusception associated with acute enteritis or gastroenteritis in 19 young dogs. J Am Anim Hosp Assoc. 2003; 39:57. 42. Patsikas, M. N., Papazoglou, L. G., et al. Normal and abnormal ultrasonographic findings that mimic small intestinal intussusception in the dog. J Am Anim Hosp Assoc. 2004; 40:147. 43. Patsikas, M. N., Papazoglou, L. G., et al. Color Doppler ultrasonography in prediction of the reducibility of intussuscepted bowel in 15 young dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2005; 46:313. 44. Farrow, C. S. Radiographic appearance of canine parvovirus enteritis. J Am Vet Med Assoc. 1982; 180:43. 45. Nemzek, J. A., Walshaw, R., Hauptman, J. G. Mesenteric volvulus in the dog: a retrospective study. J Am Anim Hosp Assoc. 1993; 29:357. 46. Junius, G., Appeldoorn, A. M., Schrauwen, E. Mesenteric volvulus in the dog: a retrospective study of 12 cases. J Small Anim Pract. 2004; 45:104. 47. Westermarck, E., Rinaila-Parnanen, E. Mesenteric torsion in dogs with chronic pancreatic insufficiency: 21 cases (1978-1987). J Am Vet Med Assoc. 1989; 195:1404. 48. Wallack, S. T., Hornof, W. J., Herrgesell, E. J. Ultrasonographic diagnosis-small bowel infarction in a cat. Vet Radiol Ultrasound. 2003; 44:81. 49. Arrick, R. H., Kleine, L. J. Intestinal pseudoobstruction in a dog. J Am Vet Med Assoc. 1978; 172:1201. 50. Moore, R., Carpenter, J. Intestinal sclerosis with pseudo-obstruction in three dogs. J Am Vet Med Assoc. 1984; 184:830. 51. Lamb, W. A., France, M. P. Chronic intestinal pseudo-obstruction in a dog. Aust Vet J. 1994; 71:84. 52. Harvey, A. M., Hall, E. J., et al. Chronic intestinal pseudo-obstruction in a cat caused by visceral myopathy. J Vet Intern Med. 2005; 19:111. 53. Couraud, L., Jermyn, K., et al. Intestinal pseudo-obstruction, lymphocytic leiomyositis and atrophy of the muscularis externa in a dog. Vet Rec. 2006; 159:86. 54. Johnson, C. S., Fales-Williams, A. J., et al. Fibrosing gastrointestinal leiomyositis as a cause of chronic intestinal pseudo-obstruction in an 8-month old dog. Vet Pathol. 2007; 44:106. 55. Eastwood, J. M., McInnes, E. F., White, R. N., et al. Cecal impaction and chronic intestinal pseudo-obstruction in dog. J Vet Med Ser A. 2005; 52:43. 56. Longshore, R. C., O’Brien, D. P., Johnson, G. C., et al. Dysautonomia in dogs: a retrospective study. J Vet Intern Med. 1996; 10:103. 57. Detweiler, D. A., Biller, D. S., Hoskinson, J. J., et al. Radiographic findings of canine dysautonomia in twenty-four dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2001; 42:108. 58. O’Brien, D. P., Johnson, G. C. Dysautonomia and autonomic neuropathies. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2002; 32:251. 59. Stander, N., Wagner, W. M., et al. Ultrasonographic appearance of canine parvoviral enteritis in puppies. Vet Radiol Ultrasound. 2010; 51:69. 60. Brodey, R. S. Alimentary tract neoplasms in the cat: a clinicopathologic survey of 46 cases. Am J Vet Res. 1966; 27:74. 61. Patniak, A. K., Liu, S.-K., Jonhson, G. F. Feline intestinal adenocarcinoma. Vet Pathol. 1976; 13:1. 62. Patniak, A. K., Hurvitz, A. I., Johnson, G. F. Canine gastrointestinal neoplasms. Vet Pathol. 1977; 14:547. 63. Patniak, A. K., Hurvitz, A. I., Johnson, G. F. Canine intestinal adenocarcinoma and carcinoid. Vet

Pathol. 1980; 17:149. 64. Feeney, D. A., Klausner, J. S., Johnston, G. R. Chronic bowel obstruction caused by primary intestinal neoplasia: a report of five cases. J Am Anim Hosp Assoc. 1982; 18:67. 65. Gibbs, C., Pearson, H. Localized tumors of the canine small intestine: a report of twenty cases. J Small Anim Pract. 1986; 27:506. 66. Bruecker, K. A., Withrow, S. J. Intestinal leiomyosarcomas in six dogs. J Am Anim Hosp Assoc. 1988; 24:281. 67. Kosovsky, J. E., Matthiesen, D. T., Patnaik, A. K. Small intestinal adenocarcinoma in cats: 32 cases (1978-1985). J Am Vet Med Assoc. 1988; 192:233. 68. Couto, C. G., Rutgers, H. C., Sherding, R. G., et al. Gastrointestinal lymphoma in 20 dogs. J Vet Intern Med. 1989; 3:73. 69. Pardo, A. D., Adams, W. H., McCracken, M. D., et al. Primary jejunal osteosarcoma associated with a surgical sponge in a dog. J Am Vet Med Assoc. 1990; 196:935. 70. Bortnowski, H. B., Rosenthal, R. C. Gastrointestinal mast cell tumors and eosinophilia in two cats. J Am Anim Hosp Assoc. 1992; 28:271. 71. Crawshaw, J., Berg, J., Sardinas, J. C., et al. Prognosis for dogs with nonlymphomatous, small intestinal tumors treated by surgical excision. J Am Anim Hosp Assoc. 1998; 34:451. 72. Takahashi, T., Kadosawa, T., Nagase, M., et al. Visceral mast cell tumors in dogs: 10 cases (1982-1997). J Am Vet Med Assoc. 2000; 216:222. 73. MacDonald, J. M., Mullen, H. S., Moroff, S. D. Adenomatous polyps of the duodenum in cats: 18 cases (1985-1990). J Am Vet Med Assoc. 1993; 202:647. 74. Hayden, D. W., Van Kruiningen, H. J. Lymphocytic-plasmacytic enteritis in German shepherd dogs. J Am Anim Hosp Assoc. 1982; 18:89. 75. Vest, B., Margulis, A. R. Experimental infarction of small bowel in dogs. AJR Am J Roentgenol. 1964; 92:1080. 76. Hendirk, M. A spectrum of hypereosinophilic syndromes exemplified by six cats with eosinophilic enteritis. Vet Pathol. 1981; 18:1888. 77. Tams, T. R. Chronic feline inflammatory bowel disorders: II. Feline eosinophilic enteritis and lymphosarcoma. Compend Contin Educ Vet Pract. 1986; 8:464. 78. Rivers, B. J., Walter, P. A., Feeney, D. A., et al. Ultrasonographic features of intestinal adenocarcinoma in five cats. Vet Radiol Ultrasound. 1997; 38:300. 79. Myers, N. C., Penninck, D. G. Ultrasonographic diagnosis of gastrointestinal smooth muscle tumors in the dog. Vet Radiol Ultrasound. 1994; 35:391. 80. Paoloni, M. C., Pennick, D. G., Moore, A. S. Ultrasonographic and clinicopathologic findings in 21 dogs with intestinal adenocarcinoma. Vet Radiol Ultrasound. 2002; 43:562. 81. Crystal, M. A., Penninck, D. G., Matz, M. E., et al. Use of ultrasound-guided fine-needle aspiration biopsy and automated core biopsy for the diagnosis for gastrointestinal disease in small animals. Vet Radiol Ultrasound. 1993; 34:438. 82. Penninck, D., Smyers, B., Webster, C. R.L., et al. Diagnostic value of ultrasonography in differentiating enteritis from intestinal neoplasia in dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2003; 44:570. 83. Grooters, A. M., Biller, D. S., Ward, H., et al. Ultrasonographic appearance of feline alimentary lymphoma. Vet Radiol Ultrasound. 1994; 35:468. 84. Penninck, D. G., Moore, A. S., Tidwell, A. S., et al. Ultrasonography of alimentary lymphosarcoma in the cat. Vet Radiol Ultrasound. 1994; 35:299. 85. Bettini, G., Maracchini, M., et al. Hypertrophy of intestinal smooth muscle in cats. Res Vet Sci.

2003; 75:43. 86. Diana, A., Pietra, M., Guglielmini, C., et al. Ultrasonographic and pathologic features of intestinal smooth muscle hypertrophy in four cats. Vet Radiol Ultrasound. 2003; 44:566. 87. Zwingenberger, A. L., Marks, S. L., et al. Ultrasonographic evaluation of the muscularis propria in cats with diffuse small intestinal lymphoma or inflammatory bowel disease. J Vet Intern Med. 2010; 24:289. 88. German, A. J., Hall, E. J., Day, M. J. Chronic intestinal inflammation and intestinal disease in dogs. J Vet Intern Med. 2003; 17:8. 89. Gaschen, L., Kircher, P., et al. Comparison of ultrasonographic findings with clinical activity index (CIBDAI) and diagnosis in dogs with chronic enteropathies. Vet Radiol Ultrasound. 2008; 49:56. 90. Trepanier, L. Idiopathic inflammatory bowel disease in cats—rational treatment selection. J Fel Med Surg. 2009; 11:32. 91. Washabau RJ: 2005 Report from WSAVA gastrointestinal standardization group. Available from http://www.wsava.org/GIStandards1.htm. 92. Rudorf, H., van Schaik, G., O’Brien, R. T., et al. Ultrasonographic evaluation of the thickness of the small intestinal wall in dogs with inflammatory bowel disease. J Small Anim Pract. 2005; 46:322. 93. Kull, P. A., Hess, R. S., Craig, L. E., et al. Clinical, clinicopathologic, radiographic and ultrasonographic characteristics of intestinal lymphangiectasia in dogs: 17 cases (1996-1998). J Am Vet Med Assoc. 2001; 219:197. 94. Sutherland-Smith, J., Penninck, D. G., et al. Ultrasonographic intestinal hyperechoic mucosal striations in dogs and associated lacteal dilation. Vet Radiol Ultrasound. 2007; 48:51. 95. O’Brien, T. R. Liver, spleen and pancreas. In: O’Brien T.R., ed. Radiographic diagnosis of abdominal disorders in the dog and cat. Philadelphia: Saunders; 1978:460–480. 96. Moon, M. L., Billar, D. S., Armbrust, L. J. Ultrasonographic appearance and etiology of corrugated small intestine. Vet Radiol Ultrasound. 2003; 44:199. 97. Malik, R., Hunt, G. B., Bellenger, C. R., et al. Intra-abdominal cryptococcosis in two dogs. J Small Anim Pract. 1999; 40:387. 98. Helman, R. G., Oliver, J., III. Pythiosis of the digestive tract in dogs from Oklahoma. J Am Anim Hosp Assoc. 1999; 35:111. 99. Miller, R. I. Gastrointestinal phycomycosis. J Am Vet Med Assoc. 1985; 186:473. 100. Graham, J. P., Newell, S. M., Roberts, G. D., et al. Ultrasonographic features of canine gastrointestinal pythiosis. Vet Radiol Ultrasound. 2000; 41:273. 101. Gunther, R., Felice, L. J., Nelson, R. K., et al. Toxicity of a vitamin D3 rodenticide to dogs. J Am Vet Med Assoc. 1988; 193:211. 102. Morita, T., Awakura, T., Shimada, A., et al. Vitamin D toxicosis in cats: natural outbreak and experimental study. J Vet Med Sci. 1995; 57:831. 103. Fan, T. M., Simpson, K. W., Trasti, S., et al. Calcipotriol toxicity in a dog. J Small Anim Pract. 1998; 39:581. 104. Hare, W. R., Dobbs, C. E., Slaymen, S. A., et al. Calcipotriene poisoning in dogs. Vet Med. 2000; 95:770. 105. Pear, B. L. Pneumatosis intestinalis: a review. Radiology. 1998; 207:13. 106. Anderson, G. R., Geary, J. C. Pneumatosis coli (interstitial emphysema of colon): a case report. J Am Anim Hosp Assoc. 1973; 9:352.

107. Morris, E. L. Pneumatosis coli in a dog. Vet Radiol Ultrasound. 1992; 33:154.

C AP Í T U L O 4 5

Intestino Grosso Tobias Schwarz

Opções de exames de imagem para doença do intestino grosso Procedimentos radiográficos simples e contrastados são usados na avaliação do cólon.1-3 Entretanto, atualmente, a endoscopia substituiu amplamente os estudos de contraste radiográfico do cólon com a vantagem adicional da obtenção de aspirados e biópsias quando necessários.4 A ultrassonografia é uma modalidade de imagem sensível e prática que consome menos tempo do que a maioria dos estudos radiográficos contrastados do cólon, além de prover informações complementares aos achados endoscópicos e radiográficos simples.5 Apesar do ar e das fezes no intestino serem fatores limitantes para a ultrassonografia do cólon, o exame permite avaliação da espessura e da simetria da parede intestinal, de massas intestinais murais e extramurais, de linfonodos regionais e de intussuscepções. Amostras citológicas transabdominais de massas colônicas também podem ser obtidas com técnicas guiadas pela ultrassonografia.6,7 As técnicas menos comumente utilizadas para avaliação do cólon são a linfangiografia retocolônica, a angiografia mesentérica e a cintilografia do trânsito colônico. Essas técnicas permitem avaliar anormalidades anatômicas ou funcionais, mas requerem equipamentos e conhecimentos especializados.8-10 A tomografia computadorizada (TC) é uma excelente modalidade para avaliar áreas pericolônicas e perirretais, particularmente dentro do canal pélvico.11

Anatomia radiográfica normal O intestino grosso de cães e gatos é constituído pelo ceco, cólon, reto e canal anal (Fig. 45-1). O ceco, um divertículo do cólon proximal, possui anatomia e aparência radiográfica diferentes em cães e gatos (Fig. 45-2).1 O ceco canino é semicircular, compartimentalizado e, normalmente, contém algum gás luminal. O ceco une-se inteiramente ao cólon na junção cecocólica. O gás luminal e o formato característico possibilitam o reconhecimento do ceco na porção média direita do abdome na maioria das radiografias simples. O ceco felino, geralmente, não é visível em radiografias simples. Trata-se de um divertículo do cólon curto e com formato de cone sem junção cecocólica distinta e sem compartimentalização, raramente contendo gás ou fezes.

FIG. 45-1 Radiografias simples em projeções lateral (A) e ventrodorsal (B) de abdome normal de cão. O intestino grosso é dividido em: ceco (1), cólon ascendente (2), cólon transverso (3), cólon descendente (4), flexura direita do cólon (5), flexura esquerda do cólon (6), reto (7) e canal anal. Observe a mistura de gases e fezes no ceco, cólon e reto.

FIG. 45-2 Os cecos do cão (A) e do gato (B) são anatômica e radiograficamente diferentes. O ceco canino é semicircular, compartimentalizado e, normalmente, contém algum gás. O ceco felino é uma estrutura curta, em forma de cone, sem compartimentalização e raramente contém gás ou fezes adequados para ser observado radiograficamente. (Reimpresso de O’Brien TR: Radiographic diagnosis of ab dominal disorders in the dog and cat, Davis, Calif, 1981, Covell Park Veterinary.)

O cólon de cães e gatos é um tubo distensível de parede fina dividido em porções ascendente, transversa e descendente. Essas divisões são facilmente reconhecidas nas radiografias simples com base nos seus formatos, tamanhos e localizações. A extremidade distal do íleo une-se ao cólon ascendente em

direção medial por meio do esfíncter ileocólico. Esse esfíncter circular não é visto nas radiografias simples, mas pode ser identificado como uma falha de preenchimento quando bário está presente no cólon adjacente ao esfíncter. O formato do cólon é semelhante ao de um ponto de interrogação ou ao do cajado de pastor (Fig. 451). A junção entre o cólon ascendente e o transverso é a flexura direita do cólon, e a junção entre o cólon transverso e o descendente é a flexura esquerda do cólon. O cólon ascendente e a flexura cólica direita estão localizados à direita da linha média do abdome. O cólon transverso passa da direita para a esquerda cranialmente à raiz do mesentério. A flexura esquerda do cólon e a porção proximal do cólon descendente estão localizadas à esquerda da linha média. A porção distal do cólon descendente percorre a linha média e entra no canal pélvico, onde se transforma no reto. O reto é a porção terminal do cólon, iniciando-se na entrada pélvica e terminando no canal anal. A compreensão da relação anatômica do intestino grosso com outras vísceras é importante para o reconhecimento radiográfico das doenças do intestino grosso e de órgãos adjacentes (Fig. 45-3).

FIG. 45-3 As vísceras adjacentes ao intestino grosso podem causar variações na posição de uma porção do cólon. Mudanças de posicionamento podem ser indicativas de doença ou de variação da posição normal, dependendo da causa do desvio (p. ex., distensão da bexiga ou aumento dos linfonodos ilíacos mediais). Setas, Direções frequentes do deslocamento da posição do intestino grosso quando um órgão aumenta (observe também a Fig. 45-10). (Reimpresso de O’Brien TR: Radiographic diagnosis of ab dominal disorders in the dog and cat, Davis, CA, 1981, Covell Park Veterinary.)

• O cólon ascendente está posicionado adjacente ao duodeno descendente, lobo direito do pâncreas, rim direito, mesentério e intestino delgado. • O cólon transverso está situado adjacente à curvatura maior do estômago, lobo esquerdo do pâncreas, fígado, intestino delgado e raiz do mesentério. • A porção proximal do cólon descendente está situada em estreita proximidade com o rim esquerdo e ureter, baço e intestino delgado. O ureter direito está disposto imediatamente adjacente à parede do cólon no mesocólon, direcionando-se ao colo da bexiga. • A porção média do cólon descendente está situada adjacente ao intestino delgado, bexiga e útero. Por

ser menos fixa, a porção média do cólon descendente possui uma variedade de posições normais no abdome caudal esquerdo. Em alguns cães, o cólon descendente está posicionado junto ou discretamente à direita da linha média do abdome. Esta variação normal é causada pela quantidade variável de ingesta no intestino, gordura intra-abdominal e distensão da bexiga (Fig. 45-4). Alguns cães parecem ter um comprimento do colón excessivo. Esse achado, referido como cólon redundante, é uma variação normal e não é clinicamente significativa.1,3,12

FIG. 45-4 Radiografia ventrodorsal de cão com bexiga distendida que acarretou deslocamento do cólon descendente para a direita (seta). Esta é uma variação de posicionamento comum e não é clinicamente significativa.

• A porção distal do cólon descendente e o reto estão estreitamente associados à uretra, aos linfonodos ilíacos mediais, hipogástricos e sacrais, à próstata ou ao útero e vagina, e ao diafragma pélvico.

Técnicas radiográficas da avaliação do intestino grosso Radiografia Simples Pelo fato de fezes e gás produzirem opacidades radiográficas contrastantes e, normalmente, estarem presentes no intestino grosso, uma parte ou a totalidade do órgão é identificado em radiografias simples do abdome. O conteúdo normal do intestino grosso, habitualmente, apresenta padrão característico de bolhas de gás delicadas e uniformemente distribuídas, as quais auxiliam na diferenciação do cólon das alças do intestino delgado e das condições anormais do intestino grosso. Quando presentes, corpos estranhos, opacos minerais ou metálicos, são facilmente reconhecidos. Nem a espessura da parede, muito

menos o padrão da mucosa, podem ser avaliados por meio de radiografias simples. Quando o intestino grosso é avaliado radiograficamente, o abdome inteiro e a área pélvica devem ser incluídos em projeções radiográficas ortogonais. O exame retal, a palpação abdominal vigorosa, a aerofagia por contenção e esforço e a administração de enema anteriores à radiografia simples podem aumentar a quantidade de gás ou fluido dentro do cólon e em outras partes do trato gastrointestinal. Embora uma anormalidade na posição, tamanho ou formato do intestino grosso possa ser vista nas radiografias simples, pode não se tratar de um achado significativo.

Radiografia Compressiva A radiografia compressiva do abdome é uma técnica simples que pode ajudar a esclarecer a presença de lesões. Quando o abdome é comprimido por uma colher ou pá de madeira ou plástico; vísceras ou massas adjacentes ao intestino grosso são deslocadas ou comprimidas, o que aumenta o detalhamento radiográfico (Fig. 45-5). A avaliação radiográfica definitiva do intestino grosso geralmente requer exames contrastados com suspensão de sulfato de bário (enema de bário), com ar (pneumocólon), ou com a combinação da suspensão de sulfato de bário e ar (estudo de duplo contraste). Há um risco de rompimento de massas ou vísceras ocas com esta técnica e deve-se usá-la com cautela.

FIG. 45-5 A, Radiografia lateral de gata com uma piometra de coto uterino (setas negras abertas) interposta entre o cólon descendente e a bexiga. B, Radiografia simples lateral do abdome com aplicação de pá de compressão. A massa parece fixa e separada do cólon descendente e da bexiga. C, Radiografia simples lateral do abdome após pneumocólon realizado por meio de introdução retrógrada de gás. A massa de tecido mole é vista como uma massa extramural. As fezes não foram removidas antes do exame contrastado.

Enema de Bário Os achados de enema de bário na doença do intestino grosso incluem: (1) irregularidade da interface bário/mucosa, (2) espasmos do lúmen intestinal, (3) oclusão parcial ou completa do lúmen intestinal, (4) saculações da parede intestinal em hérnias ou divertículos, (5) deslocamento do intestino e (6) perfuração com peritonite. Infelizmente, os achados do enema de bário são frequentemente inespecíficos. Embora espasmos e irregularidades na mucosa sejam comumente associados a grave inflamação local, outras causas incluem toxicidade, mecanismos reflexos e fatores idiopáticos. A inflamação do intestino pode ocorrer com espessamentos generalizados ou focais da parede intestinal resultantes de edemas e pequenas ulcerações. Os estágios agudos de inflamação intestinal frequentemente não apresentam achados radiográficos anormais. O enema de bário é indicado quando há (1) estreitamento do lúmen impedindo a passagem do endoscópio, (2) limitações do endoscópio impossibilitando o exame de todo o cólon e ceco; e (3) suspeitas de lesões murais ou extramurais com a mucosa normal na avaliação endoscópica.4 Sempre devem ser realizadas radiografias simples previamente aos exames contrastados. Para um exame contrastado de alta qualidade, o cólon deve ser completamente limpo antes da administração do enema de

bário. Isto é obtido adequadamente por meio de jejum de 24 horas seguido por enema de água morna. O cólon deve estar livre de material fecal com o enema imediatamente anterior ao exame apresentando efluente visivelmente limpo. Geralmente, quando o bário é utilizado, a técnica radiográfica deve ser aumentada em 6 a 8 kVp acima daquelas realizadas nas radiografias simples. Embora as técnicas de enema de bário possam variar, o bário à temperatura ambiente é administrado por meio de um cateter com balão inflável na porção distal do reto.1,12-14 A anestesia geral é necessária na maioria dos procedimentos. A suspensão de bário micropulverizada é o meio de contraste de escolha para se obter preenchimento regular da superfície da mucosa. O cólon deve ser preenchido lentamente por gravidade, preferencialmente com acompanhamento fluoroscópico. Como o equipamento de fluoroscopia pode não estar disponível e o volume de bário necessário para preenchimento do cólon varia, o meio de contraste deve ser administrado em pequenos incrementos até que o efeito radiográfico desejado seja obtido. A dosagem aproximada de bário é de 7 a 15 mL por quilograma de peso corporal. Várias projeções radiográficas (lateral esquerda, ventrodorsal, oblíqua direita ventral – esquerda dorsal e oblíqua esquerda ventral – direita dorsal) devem ser realizadas quando o cólon estiver distendido com bário e repetidas após a evacuação do bário do cólon. A detecção de lesões sutis na mucosa pode ser aumentada utilizando-se técnicas de duplo contraste. Na maioria dos casos, isso é realizado removendo-se o máximo de bário possível e, então, inflando o cólon com ar ambiente pelo cateter. Quando distendido com bário, o cólon normal possui diâmetro uniforme e interface lisa entre o meio de contraste e a mucosa. Após a evacuação do bário, as pregas longitudinais da mucosa são vistas. Se ar for infundido, um exame de duplo contraste será obtido, o qual fornece observação mais detalhada da superfície da mucosa. Uma variedade de aspectos radiográficos é obtida pela aderência do bário ao muco, pela aglomeração e floculação do bário, e pelos defeitos de preenchimento devido às fezes que estão tanto soltas no lúmen como adjacentes à parede. O cólon de cães e o ceco e o cólon de gatos apresentam folículos linfoides na mucosa, os quais aparecem como espículas no exame de enema de bário ou como pequenos pontos radiopacos quando vistos em exames de duplo contraste. Estes folículos normais devem ser diferenciados de pequenas úlceras. O intestino grosso não pode ser adequadamente avaliado com administração oral de meio de contraste devido à inadequada distensão do órgão e aos defeitos de preenchimento luminal decorrentes da ingesta transportada aboralmente com o bário. Os exames contrastados completos do intestino grosso consomem tempo e devem ser realizados meticulosamente para avaliação da mucosa, parede, lúmen e vísceras adjacentes, e para evitar artefatos, complicações e falhas técnicas. Os exames contrastados parciais do intestino grosso, que são menos minuciosos, mais rápidos e mais simples, podem ser realizados com a introdução de pequenas quantidades de ar ou bário no reto por meio de uma seringa. Esses exames não permitem uma visão completa do intestino grosso ou de pequenas lesões, como irregularidades na mucosa. No entanto, podem possibilitar a visão de grandes lesões intraluminais e a diferenciação do cólon de outros órgãos e massas adjacentes (Fig. 45-5, C).

Complicações Associadas aos Exames Contrastados A complicação mais grave é a perfuração intestinal e consequente peritonite, mas frequentemente isso pode ser evitado pelo bom senso. As rupturas podem ocorrer pelo enema de limpeza, seleção ou uso impróprio do cateter para enema de bário e distensão excessiva de um intestino enfraquecido, ou doente, ou após a biópsia.15-17 Ante a suspeita de perfuração colônica anterior à realização do exame, um meio de

contraste iodado não iônico aquoso com concentração de 15% a 20 % pode substituir o bário; porém, o detalhamento da mucosa será significativamente diminuído.13 Uma complicação comum e sem consequências é o preenchimento retrógrado da porção distal do intestino delgado, o qual pode obscurecer a visão do cólon. Isto pode ocorrer em até um terço dos cães mesmo sem distensão excessiva do cólon.12 Espasmos, que geralmente são transitórios, também podem ocorrer quando o meio de contraste está frio, quando pré-medicações narcóticas são administradas, ou quando a parede é irritada pelo cateter (Fig. 45-6).

FIG. 45-6 Estreitamento e irregularidade do cólon descendente estão presentes imediatamente craniais ao balão inflável do cateter, o qual representa um espasmo (A) transitório diferenciado com base em uma radiografia subsequente (B) obtida após alguns minutos.

Achados radiográficos nas doenças do intestino grosso As doenças que envolvem o intestino grosso podem produzir alterações no tamanho, formato, localização e radiopacidade do cólon.1-4 Embora a função não possa ser avaliada radiograficamente, a quantidade e a localização das fezes podem sugerir motilidade prejudicada. Um cólon preenchido com fluido homogêneo sem o padrão de gás delicadamente distribuído, típico de fezes formadas, é sugestivo de diarreia. Uma massa de tecidos moles ou uma intussuscepção também aparecem com radiopacidade homogênea de tecidos moles. Uma interface gás/tecido mole curvilínea com opacidade homogênea de tecido mole luminal no intestino grosso pode, ocasionalmente, ser vista na borda da intussuscepção e, por vezes, é referida como sinal do menisco (Fig. 45-7).18

FIG. 45-7 Radiografia simples abdominal ventrodorsal de um cão jovem com intussuscepção cecocólica. A porção proximal do cólon descendente (C) está distendida por uma massa homogêne, de opacidade de tecido mole, com interface caudal curva de gás. Essa massa é a extremidade anterior do intussuscepto, e esse sinal, às vezes referido como sinal do menisco, é altamente sugestivo de intussuscepção.

A maioria dos achados radiográficos nas doenças do intestino grosso não é patognomônica. Muitas doenças diferentes possuem achados radiográficos semelhantes e qualquer doença específica pode ter um espectro de aspectos diferentes. Além disso, as causas parasitárias, dietéticas e inflamatórias de enfermidades do intestino grosso frequentemente não apresentam anormalidades radiográficas detectáveis. O diâmetro do cólon normal varia de acordo com a quantidade de fezes e hábitos individuais de defecação. Como regra geral, o diâmetro do cólon canino normal deve ser inferior ao comprimento do corpo da vértebra L7.1 Em gatos sem doença gastrointestinal, a medida máxima do diâmetro colônico deve ser aproximadamente 2,2 vezes maior que o diâmetro do intestino delgado e aproximadamente 2,8 vezes maior que o comprimento da placa da extremidade cranial da segunda vértebra lombar.19 Em outro estudo realizado em gatos, determinou-se que a razão do diâmetro do cólon/comprimento da vértebra L5

inferior a 1,28 indica um cólon normal ou constipado, enquanto valores superiores a 1,48 são indicativos de megacólon. A impactação colônica é caracterizada radiograficamente pelo acúmulo de fezes que são mais radiopacas que o normal em consequência da absorção contínua de água do conteúdo do cólon. A impactação crônica também pode ocasionar aumento generalizado do cólon. A dilatação localizada do cólon normalmente está relacionada à impactação ou a alterações localizadas como obstruções mecânicas, estreitamentos do canal pélvico, doenças murais ou tumores extramurais (Fig. 45-8).

FIG. 45-8 Radiografia simples lateral de cadela com fibroleiomioma pélvico que provocou obstrução colônica parcial e megacólon secundário.

A dilatação generalizada do cólon é geralmente referida como megacólon. O megacólon pode ser causado por obstrução mecânica ou funcional e é caracterizado por dilatação colônica difusa, com motilidade ineficiente. Pode ser idiopático ou estar associado a causas subjacentes como: (1) obstipação e constipação crônicas decorrentes de causas nutricionais, metabólicas ou mecânicas; (2) anormalidades vertebrais, como síndrome da cauda equina ou agenesia sacrococcígea em gatos Manx; (3) desordens neuromusculares como disautonia, aganglionose ou doença de Hirschsprung (Fig. 45-9); (4) desordens metabólicos como hipocalemia ou hipotireoidismo; (5) fístulas ureterocólicas e (6) anomalias anorretais congênitas.1,3,20-23 As causas mecânicas de obstrução do cólon incluem estreitamentos do canal pélvico decorrentes de fraturas pélvicas mal consolidadas, prostatomegalias, linfadenopatias, massas colônicas e corpos estranhos.

FIG. 45-9 Megacólon generalizado em um cão jovem decorrente de doença de Hirschsprung. Observe a opacidade aumentada do material fecal causada pelo seu ressecamento.

As anomalias congênitas do intestino grosso são raras em cães e gatos. As anomalias relatadas foram ânus imperfurado, duplicação do intestino grosso e do reto, atresia retal, atresia colônica, fistulas, divertículos e cólon e reto curtos com o ceco no hemiabdome esquerdo.1,3,24-31 Em cães e gatos, localizações anormais do intestino grosso são as alterações radiográficas mais comuns observadas em doenças que acometem o órgão. Embora a posição normal do intestino grosso possa variar, as lesões em massa, particularmente em órgãos adjacentes ao cólon, causam deslocamento do ceco, cólon ou reto (Figs. 45-10 e 45-11; Fig. 45-3).

FIG. 45-10 Deslocamentos da porção terminal do cólon e do reto causados por aumento de órgãos adjacentes. A, O deslocamento ventral da porção terminal do cólon e do reto comumente resulta do aumento dos linfonodos ilíacos mediais e sacrais. Embora menos comumente, hematomas, abscessos ou tumores podem produzir deslocamentos similares. B, Deslocamento dorsal do reto comumente causado por aumento da próstata, do útero, da vagina, ou da bexiga intrapélvica. (Reimpresso de O’Brien TR: Radiographic diagnosis of ab dominal disorders in the dog and cat, Davis, Calif, 1981, Covell Park Veterinary.)

FIG. 45-11 A, Radiografia lateral de cão com carcinoma do saco anal metastático para linfonodos ilíacos mediais. Os linfonodos aumentados deslocam o cólon ventralmente e há obstrução (seta branca) na entrada pélvica. B, Radiografia lateral de um cão com estreitamento do intestino grosso na junção do cólon descendente com o reto decorrente de aumento da próstata (setas brancas).

Em muitas doenças do intestino grosso, as alterações radiográficas do cólon são semelhantes àquelas produzidas em outros segmentos do trato gastrointestinal. Estas condições incluem (1) corpo estranho; (2) obstrução, incluindo intussuscepção ileocólica (Fig. 45-12), intussuscepção cecocólica (Fig. 45-13), vólvulo (Fig. 45-14) e estrangulamento; (3) inflamação (Fig. 45-15); (4) estenose (Fig. 45-16); (5) neoplasia (Fig. 45-17) e (6) divertículos ou hérnias.32-44

FIG. 45-12 Radiografia lateral com enema de bário de cão com intussuscepção colocólica. O intussuscepto cria um defeito de preenchimento no bário com aparência de mola helicoidal.

FIG. 45-13 Radiografia ventrodorsal de enema de bário de cão jovem com intussuscepção cecocólica. O intussuscepto aparece como um defeito de preenchimento radiotransparente (setas negras curtas) na porção proximal do cólon ascendente. Note que a junção ileocólica (seta negra longa) e a porção distal do íleo estão normais, descartando intussuscepção ileocólica. A região radiotransparente no cólon descendente (B) representa uma bolha de gás.

FIG. 45-14 Radiografias laterais dos abdomes cranial (A), e caudal (B) e uma projeção ventrodorsal (C) do abdome cranial de cão com vólvulo colônico. O ceco (C) localiza-se dorsalmente e à esquerda, enquanto o cólon transverso (T) localiza-se no abdome médio.

FIG. 45-15 Exame com enema de bário em cão com colite localizada caracterizada pela não distensibilidade e irregularidade da mucosa da porção distal do cólon descendente imediatamente cranial ao reto.

FIG. 45-16 Radiografias lateral (A) e ventrodorsal (B) de enema de bário em cadela com estenose colônica benigna de etiologia desconhecida. Os grampos cirúrgicos são de ovário-histerectomia prévia.

FIG. 45-17 Enema de bário em cão com uma massa (setas brancas) acarretando falha de preenchimento polipoide na porção média do cólon descendente. A massa era um linfoma.

As diferenças na aparência das lesões intraluminais, intramurais e extramurais do intestino grosso são importantes de serem reconhecidas em exames contrastados. Por exemplo, uma lesão em forma de placa é intramural e surge do tecido da mucosa ou da submucosa. Uma massa extramural normalmente causa estreitamento extrínseco do lúmen, deslocamento do intestino e das vísceras adjacentes, ou de ambos. Na maioria das doenças do intestino grosso, particularmente aquelas que não são extramurais, um exame contrastado é necessário para sua detecção e tomada de decisão com relação ao diagnóstico mais provável (Fig. 45-18).

FIG. 45-18 Radiografia ventrodorsal pós-evacuação de enema de bário. São vistos dobras longitudinais normais da mucosa (seta curva) e um padrão mucoso anormal (seta reta). A área anormal é uma colite focal e não foi vista em radiografias com o cólon distendido com bário.

O estreitamento do lúmen do intestino grosso é resultante de compressão extraluminal (Fig. 45-11), ou de espasmos, ou constrição causados por neoplasias ou tecidos cicatriciais. Diferente da constrição, os espasmos são transitórios e, frequentemente, causados pela técnica de enema de bário (Fig. 45-6). Ao avaliar uma constrição com o exame de enema de bário, a base e o comprimento do defeito, a superfície mucosa e o comprometimento mural devem ser analisados (Fig. 45-16). A maioria das constrições do intestino grosso é produzida por neoplasias (normalmente carcinomas ou linfomas); porém doenças benignas, como adenomas, tecidos cicatriciais, colites eosinofílicas e colites ulcerativas, podem mimetizar os achados radiográficos de lesões malignas.

Avaliação ultrassonográfica do intestino grosso A avaliação ultrassonográfica do cólon e do ceco segue os mesmos princípios aplicados no intestino delgado, mas é um tanto limitada devido à natureza refletora das fezes e do gás e por causa da menor espessura da parede do intestino grosso. As porções da parede intestinal que estão distantes e opostas ao conteúdo refletor não podem ser acessadas. Apesar destas limitações, a varredura do cólon deve fazer parte de um exame ultrassonográfico abdominal padrão. O cólon pode ser identificado em plano transversal na região do colo da bexiga como a única estrutura tubular em multicamadas e pela borda curva hiperecoica com sombreamento derivado do gás e das fezes (Fig. 45-19). Nas fêmeas, deve-se

tomar cuidado para diferenciar o cólon do corpo uterino ou do coto em cadelas castradas, que é menor, não apresenta camadas da parede distintas, bifurca-se em fêmeas inteiras e não contém material refletor em condições normais. O cólon pode ser acompanhado cranialmente embora nem sempre ao longo de sua extensão. O ceco e o cólon ascendente são mais facilmente localizados identificando-se primeiro a porção terminal do íleo, que possui camada muscular proeminente e a junção ileocólica no abdome médio direito próxima ao rim direito e à flexura duodenal caudal (Fig. 45-20). Os gatos possuem um ceco pequeno, que é observado ultrassonograficamente. O ceco não deve ser confundido com uma alça do intestino delgado anormalmente distendida ou com outras estruturas tubulares. Em condições ideais, cinco camadas podem ser distinguidas na parede do intestino grosso, semelhante ao observado no intestino delgado (Fig. 45-19). No entanto, o intestino grosso tem parede muito fina (2 a 3 mm em cães; 1,7 mm em gatos) e as camadas nem sempre podem ser identificadas.44,45 O cólon é drenado pelos linfocentros cólicos direito, médio e esquerdo no mesocólon adjacente.46,47 O linfonodo direito do cólon está situado nas proximidades da junção ileocólica e normalmente é visto como uma pequena estrutura ovoide com ecogenicidade homogênea semelhante a outros linfonodos abdominais (Fig. 45-21). Os linfonodos médios e esquerdos do cólon, situados adjacentes aos cólons transverso e descendente, respectivamente, só são vistos,normalmente, se forem anormais. Linfonodos anormais, neoplásicos ou reativos tornam-se aumentados e, muitas vezes, com formato anormal e hipoecoicos (Fig. 45-21).48

FIG. 45-19 Imagem ultrassonográfica em plano transversal do cólon descendente normal de cão. Apesar da parede ser mais fina (2,5 mm) que a do intestino delgado, as cinco camadas com ecogenicidade alternada ainda podem ser distinguidas. O conteúdo colônico aparece como uma borda curva heterogênea hiperecoica com sombreamento distal sujo que impede o acesso à parede oposta do cólon.

FIG. 45-20 Imagem ultrassonográfica da junção ileocólica normal em gato com o íleo (I) e o linfonodo cólico direito (L) em um plano longitudinal e o cólon ascendente (C) em plano transversal. Note a camada muscular do íleo hipoecoica proeminente (asterisco) comumente observada em gatos.

FIG. 45-21 Imagem ultrassonográfica de um gato com peritonite infecciosa felina. Observa-se o cólon ascendente (C) em plano transversal e o linfonodo cólico direito adjacente moderadamente aumentado (1 cm de espessura) com ecogenicidade normal (entre calipers).

A distinção entre massas extramurais e intramurais geralmente pode ser feita. A maioria das anormalidades ultrassonográficas do intestino grosso não é específica e deve ser interpretada juntamente com outros achados de imagem, extensão da lesão e, se possível, aspirados guiados ou biópsias. As intussuscepções, no entanto, têm aparência ultrassonográfica patognomônica. A justaposição das camadas da parede combinadas do intussuscipiente e do intussuscepto produz um sinal de anéis concêntricos em

imagens transversais e múltiplas linhas paralelas com ecogenicidade alternada em planos longitudinais (Fig. 45-22).19 O mesentério encarcerado entre os dois segmentos intestinais aparece como uma região hiperecoica dentro da lesão. A redutibilidade da intussuscepção intestinal depende da viabilidade do tecido e do suprimento sanguíneo preservado, e pode ser estimada com estudos de Doppler colorido.49 Massas intestinais podem estar envolvidas na intussuscepção e interrompem a aparência em camadas. O diagnóstico ultrassonográfico de ulcerações e perfurações do intestino grosso é difícil porque o conteúdo colônico refletor (gás, fezes) impede a avaliação da parede oposta. A avaliação ultrassonográfica do reto é mais bem realizada intrarretalmente, a qual exige transdutores obstétricos, anestesia geral e evacuação intestinal prévia. No entanto, um exame da região anal ou perianal pode ser feito com um pequeno transdutor de rastreamento padrão com acesso perianal. Isso permite a visibilização dos sacos da glândula anal e a avaliação de seu possível envolvimento em massas perianais e fístulas.

FIG. 45-22 Imagens ultrassonográficas em planos transversal (A) e longitudinal (B) do cólon descendente de cão com intussuscepção cecocólica (mesmo cão da Fig. 45-7). A, Observe as camadas da parede justapostas em forma de anel com ecogenicidade alternada dos intussuscipiente externo (E) e intussuscepto interno (I) (sinal de anel concêntrico), bem como o mesentério hiperecoico encarcerado entre os segmentos (M). B, As mesmas camadas da parede estão orientadas paralelamente.

Avaliação tomográfica computadorizada do intestino grosso A TC abdominal para avaliação do intestino grosso deve ser realizada em aquisição helicoidal com apneia induzida com cortes de espessura fina (2 a 3 mm) obtidos com escaneamento em direção caudal, pitch baixo e algoritmo de reconstrução de imagem de frequência média. Toda a extensão do intestino grosso pode ser avaliada e, particularmente, sua associação com os órgãos adjacentes, tais como o íleo e a junção ileocólica, linfonodos cólicos sublombares, duodeno, pâncreas, fígado, rins, raiz mesentérica, ureteres, uretra, vagina, útero, próstata e glândulas anais (Fig. 45-23). As camadas da parede podem não

ser distinguíveis em imagens de TC sem contraste; mas, após a administração intravenosa de contraste iodado, a mucosa torna-se evidente. É possível gerar imagens de colonoscopia virtual a partir de séries de TC com um cólon preenchido com gás ou fluido, mas a validade dessa técnica para a detecção de lesões ainda não foi estabelecida para cães e gatos (Fig. 45-24). Atualmente, a TC é mais comumente usada para avaliar o comprometimento do cólon ou a compressão por lesões no canal pélvico, tais como tumores da glândula anal, prostatomegalias e linfadenopatias (Fig. 45-25).11,50

FIG. 45-23 Imagens de tomografia computadorizada contrastada transversal do intestino grosso e órgãos adjacentes em cão normal. A, Abdome cranial com ceco (Ce) repleto de gás, íleo terminal (Ile), linfonodo cólico direito (seta branca), cólon transverso (entre as pontas das setas brancas e pretas) e cólon descendente (DC); LK, rim esquerdo. B, Entrada pélvica com o cólon descendente (entre as pontas das setas pretas), ureteres (setas brancas e pretas), e bexiga UB). O ureter direito (seta branca) se dispõe imediatamente adjacente à parede do cólon no mesocólon direito com trajeto direcionado ao colo da bexiga. C, Pelve caudal com reto (entre as pontas das setas pretas) e sacos da glândula anal (setas brancas).

FIG. 45-24 Imagem de colonoscopia virtual em cão demonstrando cólon descendente repleto por gás com compressão parcial do lúmen.

FIG. 45-25 Imagens transversais de TC contrastada de alterações envolvendo o intestino grosso. A, Espessamento circunferencial da parede retal (entre as pontas das setas brancas) em cão com furunculose anal e proctite eosinofílica linfoplasmocítica erosiva e ulcerativa. B, Hemangiossarcoma prostático (seta branca) comprimindo o reto (entre as pontas das setas brancas) em cão. C, Espessamento da parede do cólon descendente (entre as pontas das setas brancas), aumento do linfonodo cólico (setas brancas longas), e inchaço edematoso do mesocólon (setas brancas curtas) em gato com colite crônica.

Referências 1. O’Brien, T. R. Radiographic diagnosis of abdominal disorders in the dog and cat. Davis, Calif: Covell Park Veterinary; 1981. 2. Farrow, C. S., Green, R., Shiveley, M. Radiology of the cat. St. Louis: Mosby; 1995. 3. Kealy, K. J., McAllister, H. Diagnostic radiology and ultrasonography of the dog and cat, ed 3. Philadelphia: Saunders; 2000. 4. Jergens, A. E., Willard, M. D. Diseases of the large intestine. In: Ettinger S.J., Feldman E.C., eds. Text book of veterinary internal medicine. ed 5. Philadelphia: Saunders; 2000:1238. 5. Lamb, C. R. Recent developments in diagnostic imaging of the gastrointestinal tract of the dog and cat. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1999; 29:307. 6. Homco, L. D. Gastrointestinal tract. In: Green R., ed. Small animal ultrasound. Philadelphia:

Lippincott Raven, 1996. 7. Penninck, D. G. Ultrasonography of the gastrointestinal tract. In: Nyland T., Mattoon J., eds. Veterinary diagnostic ultrasound. ed 2. Philadelphia: Saunders; 2002:207–230. 8. Becker, M., Adler, L., Parish, J. F. Rectal lymphangiography in dogs. Radiology. 1968; 91:1037. 9. Gomez, J. A., Korobkin, M., Lawson, T. L., et al. Selective abdominal angiography in the dog. J Am Vet Radiol Soc. 1973; 14:72. 10. Krevsky, B., Somers, M. B., Mauere, A. H., et al. Quantitative measurement of feline colonic transit. Am J Physiol. 255, 1988. [G529]. 11. Spector, D. L., Fischetti, A. J., Kovak-McClaran, J. R. Computed tomographic characteristics of intrapelvic masses in dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2011; 52:71. 12. Ticer, J. W. Radiographic technique in veterinary practice, ed 2. Philadelphia: Saunders; 1984. 13. Kleine, L. J., Lamb, C. R. Comparative organ imaging: the gastrointestinal tract. Vet Radiol. 1989; 30:133. 14. Brawner, W. B., Bartels, J. E. Contrast radiography of the digestive tract: indications, techniques, and complications. Vet Clin North Am. 1983; 13:599. 15. Seaman, W. B., Walls, J. Complications of the barium enema. Gastroenterology. 1965; 48:728. 16. Toombs, J. P., Caywood, D. D., Lipowitz, A. J., et al. Colonic perforation following neurosurgical procedures and corticosteroid therapy in four dogs. J Am Vet Med Assoc. 1980; 177:68. 17. Toombs, J. P., Collins, L. G., Graves, G. M., et al. Colonic perforation in corticosteroid-treated dog. J Am Vet Med Assoc. 1986; 188:145. 18. Lamb, C. R., Mantis, P. Ultrasonographic features of intestinal intussusception in 10 dogs. J Small Anim Pract. 1998; 39:437. 19. Adams, W. M., Sisterman, L. A., Klauer, J. M., et al. Association of intestinal disorders in cats with findings of abdominal radiography. J Am Vet Med Assoc. 2010; 236:880. 20. Washabau, R. J., Hasler, A. H. Constipation, obstipation and megacolon. In August J.R., ed.: Consultations in feline internal medicine, ed 3, Philadelphia: Saunders, 1997. 21. Matthiesen, D. T., Scale, T. D., Whitney, W. O. Megacolon secondary to pelvic fractures. Vet Surg. 1991; 20:113. 22. Sharp, N. J.H., Nash, A. S., Griffiths, I. R. Feline dysautonomia (Key-Gaskell syndrome): a clinical and pathologic study of forty cases. J Small Anim Pract. 1984; 25:599. 23. DeForest, M. E., Gasrur, P. K. Malformations and the Manx syndrome in cats. Can Vet J. 1979; 2:304. 24. Jones, B. R., Gruffydd-Jones, T. J., Sparkes, A. K. Preliminary studies on congenital hypothyroidism in a family of Abyssinian cats. Vet Rec. 1992; 131:145. 25. Rawlings, C. A., Capps, W. F. Rectovaginal fistula and imperforate anus in a dog. J Am Vet Med Assoc. 1971; 159:320. 26. Fluke, M. H., Hawkins, E. C., Elliott, G. S., et al. Short colon in two cats and a dog. J Am Vet Med Assoc. 1989; 195:87. 27. Jakowski, R. M. Duplication of colon in a Labrador retriever with abnormal spinal column. Vet Pathol. 1977; 14:256. 28. Bredal, W. P., Thoressen, S. I., Kvellestad, A. Atresia coli in a nine week old kitten. J Small Anim Pract. 1994; 35:643. 29. Longhofer, S. L., Jackson, R. K., Cooley, A. J. Hindgut and bladder duplication in a dog. J Am Anim Hosp Assoc. 1991; 27:97.

30. Schlesinger, D. P., Philbert, D., Breur, G. J. Agenesis of the cecum and the ascending and transverse colon in a twelve year old cat. Can Vet J. 1992; 33:544. 31. Shinozaki, J. K., Sellon, R. K., Tobias, K. M., et al. Tubular colonic duplication in a dog. J Am Anim Hosp Assoc. 2000; 36:209. 32. Guffy, M. M., Wallace, L., Anderson, N. V. Inversion of the cecum into the colon of a dog. J Am Vet Med Assoc. 1970; 156:183. 33. Kolata, R. J., Wright, J. H. Inflammation and inversion of the cecum in a cat. J Am Vet Med Assoc. 1976; 162:958. 34. Lansdown, A. B.G., Fox, E. A. Colorectal intussusception in a young cat. Vet Record. 1991; 19:429. 35. Carberry, C. A., Flanders, J. A. Cecal-colic volvulus in two dogs. Vet Surg. 1993; 22:225. 36. Drobatz, K. J., Hughes, D., Hill, C., et al. Volvulus of the colon in a cat. J Vet Emerg Crit Care. 1996; 6:99. 37. Hassinger, K. A. Intestinal entrapment and strangulation caused by rupture of the duodenocolic ligament in four dogs. Vet Surg. 1997; 26:275. 38. Morris, E. L. Pneumatosis coli in a dog. Vet Radiol Ultrasound. 1992; 33:154. 39. Bolton, G. R., Brown, T. T. Mycotic colitis in a cat. Vet Med Small Anim Clin. 1972; 67:978. 40. Birchard, S. J., Couto, C. G., Johnson, S. Nonlymphoid intestinal neoplasia in 32 dogs and 14 cats. J Am Anim Hosp Assoc. 1986; 22:533. 41. Slawienski, M. J., Mauldin, G. E., Mauldin, G. N., et al. Malignant colonic neoplasia in cats. J Am Vet Med Assoc. 1997; 211:878. 42. Sealer, R. J. Colorectal polyps of the dog: a clinicopathologic study of 17 cases. J Am Vet Med Assoc. 1979; 174:72. 43. Welches, C. D., Scavelli, T. D., Aronsohn, M. G., et al. Perineal hernia in the cat: a retrospective study of 40 cases. J Am Anim Hosp Assoc. 1992; 28:431. 44. Penninck, D. G., Nyland, T. G., Fisher, P. E., et al. Ultrasonography of the normal canine gastrointestinal tract. Vet Radiol. 1989; 30:272. 45. Newell, S. M., Graham, J. P., Roberts, G. D., et al. Sonography of the normal feline gastrointestinal tract. Vet Radiol Ultrasound. 1999; 40:40. 46. Bezuidenhout, A. J. The lymphatic system. In: Evans H.E., ed. Miller’s anatomy of the dog. ed 3. Philadelphia: Saunders; 1993:717–757. 47. Pugh, C. R. Ultrasonographic examination of abdominal lymph nodes in the dog. Vet Radiol Ultrasound. 1994; 35:110. 48. Graham, J. P., Newell, S. M., Roberts, G. D., et al. Ultrasonographic features of canine gastrointestinal pythiosis. Vet Radiol Ultrasound. 2000; 41:273. 49. Patsikas, M. N., Papazoglou, L. G., Jakovljevic, S., et al. Color Doppler ultrasonography in prediction of the reducibility of intussuscepted bowel in 15 young dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2005; 46:313. 50. Saunders, J., Vignoli, M. Chapter 31—gastrointestinal tract. In: Schwarz T., Saunders J., eds. Veterinary computed tomography. Oxford: Wiley-Blackwell; 2011:325–330.

Índice Remissivo A ABCDS (alinhamento, osso, cartilagem, dispositivo e tecidos moles), 293 Abdome caudal, 664f, 726f-727f, 729f-730f Abdome cranial, 548f, 680f Abdome médio, 660f Abordagem transcuneal, 467 Abscesso, 444f, 697 Ver também tipos específicos de Abscesso cerebelar, 140f Abscesso hepático, 685, 686f, 691, 691f Abscesso mediastinal, 561f Abscesso mediastinal craniodorsal, 561f Abscesso na raiz do dente, 154f, 157f, 160 Abscesso pancreático, 670, 671f Abscesso periapical (raiz do dente), 126 Abscesso pulmonar, 637f, 638-639 Abscesso pulmonar focal, 637f Abscesso renal, 714-715 Abscessos esplênicos, 699-700 Absorção, 3 Ver também tipos específicos de Absorção de Compton, 13-14, 14f Absorção diferencial, 13-14, 20, 74, 75f, 654 Absorção fotoelétrica, 13-14, 20 Acalasia cricofaríngea, 507-509 Acessórios de posicionamento, 458f Acetábulo, 299f Acinetobacter, 185 Actinomyces, 215 Adamantinoma, 156 Adenocarcinoma, 117, 161, 494, 674-675 Ver também tipos específicos de Adenocarcinoma de glândula mucinosa, 126 Adenocarcinoma mamário, 530 Adenocarcinoma nasal, 165 Adenocarcinoma prostático, 754f Adenocarcinoma prostático metastático, 752f

Adenocarcinoma renal, 714-717 Adenoma, 116-117, 671-672 Adenoma paratireóideo, 116-117 Aerofagia, 492f, 497, 502, 511f Agenesia, 271, 273f Ver também tipos específicos de Agenesia completa, 271 Agenesia do osso navicular, 467 Agenesia parcial, 271 Agenesia tibial, 273f Aglomeração jejunal, 657f ALARA (tão baixa quanto possível), 6 Algoritmo de reconstrução de imagem, 55, 58f Algoritmo de software de correção, 30f Aliasing, 47f-48f, 49 Alinhamento, 293 Alteração comportamental, 144f Alteração da borda distal, 463 Alteração de número, 85-86 Alteração mucosa, 732 Alteração mural, 738-739 Alteração na cavidade medular, 464 Alteração na superfície flexora, 463-464 Alteração vascular pulmonar, 592-605 Alterações intraluminais, 737-738 Alterações intramurais, 732 Alvéolos, 610 Ameloblastoma acantomatoso, 120 Amorfo, 118f, 123f, 278, 308, 503f, 504, 505f, 582, 582f Ampliação, 62-63, 75-77, 77f Ampliação desigual, 76-77 Ampliação longitudinal, 62-63 Anatomia dentária, 159-160 Andaluz, 378f Anestesia, 107, 118 Anestesia geral, 107, 118 Anexo da cápsula articular, 414 Anexo do ligamento, 434f Angiocardiograma, 605f Angiocardiograma ventricular esquerdo, 605f Angiocardiograma ventricular esquerdo seletivo, 604f Angiografia, 60, 60f, 67, 71, 500, 520, 539, 685, 711 Ver também tipos específicos de tomografia computadorizada e, 60, 60f, 500, 520, 685

história da, 2 Angiografia com contraste, 71, 711 Angiografia não seletiva, 542-543 Angiografia renal, 710-711 Angiostrongylus, 215 Angiotomografia renal, 710-711 Ângulo costofrênico, 573 Ângulo de excitação, 61-62 Ângulo de incidência, 38-39, 39f Ângulo de obliquidade, 415f Ângulo Doppler, 46 Angústia respiratória, 492f, 495f, 497f Ânodo, 9, 9f, 12, 12f Anomalia uracal, 732-734 Anomalias anel vascular Anomalias congênitas, 114-116 da medula espinal, 217 displasia da articulação temporomandibular, 116 displasia do occipital, 115-116 fatores incidentais para, 264 hidrocéfalo, 114-115 malformação do osso occipital e siringomielia, 116 mucopolissacaridose, 116 radiografia de, 112-113 Anomalias metabólicas, 116-117 Anormalidades neoplásicas, 117-121 Anquilose carpometacarpal, 340f Anquilose tarsometatarsiana, 341f Antebraço, 228f, 262f, 265f, 344f com lesão não agressiva, 262f radiografia craniocaudal do, 228f, 262f radiografia lateral do, 262f, 265f, 344f radiografia mediolateral do, 228f Antebraço distal, 24f, 262f, 265f, 312f, 376f Antebraço distal direito, 265f Antecurvatum, 299-301, 303f Ânulo, 196 Ânulo fibroso, 174, 182, 186, 194-196, 198, 205, 208 Ânus, 748f Aorta, 47f-48f, 591-592, 605f Aorta distal, 48f Aorta tortuosa, 591f

Ar Ver também tipos específicos de exposição à radiação no, 4 no espaço pleural, 579, 582 radiopacidade do, 75, 75f, 324 Ar alveolar, 573, 610, 611f, 612-615 Ar ambiente, 730-731 Ar esofágico, 502 Ar mediastinal, 568, 569f Ar traqueal, 494-495, 497 Ar traqueal intraluminal, 494-495, 497 Aracnoide dorsal, 208f Arcada dentária maxilar, 104f Arcada maxilar caudal, 127f Arco aórtico, 591f, 603f-604f Ver também tipos específicos de Arco aórtico aumentado, 591, 591f Arco aórtico dilatado, 591f Arco aórtico direito, 425, 513-514, 513f-515f Arco aórtico do lado esquerdo (LAA), 513, 515f Arco aórtico duplo, 513 Arco aórtico esquerdo, 513 Arco aórtico persistente, 513-514, 513f-515f Arco aórtico vertical, 591-592 Arco vertebral, 172 Área dorsocaudal do pulmão, 477f Área pré-molar rostral de Oldenburg, 159f Áreas focais de enfisema, 608-609 Aritenoidite, 168 Arquivamento de imagem, 28-29, 29f Arquivo de imagem digital, 22 Arquivo de imagem e sistema de comunicação (AISC), 29, 35-36 Arquivo JPEG, 22, 35-36 Arquivo TIFF, 22 Arranjo, 40 Ver também tipos específicos de Arranjo anular, 40, 55 Arranjo convexo, 40 Arranjo linear, 40 Arranjo redundante de disco independente (ARDI), 35 Artefato cauda de cometa, 43-44, 45f, 635-636, 636f, 638, 641-642 Artefato cintilante, 49 Artefato da grade, 30-31 Artefato de aliasing, 48-49, 71-72 Artefato de bolha de ar, 731, 734-735, 736f

Artefato de difração lobular, 44-45, 45f, 737f Artefato de Doppler, 49 Artefato de espessura de corte, 45, 46f Artefato de imagem em espelho, 44, 45f Artefato de imagem radiográfica digital, 37 Artefato de percepção, 82f Artefato de reverberação, 43, 44f, 691f Artefato de sombreamento de borda, 46, 46f Artefato do Doppler colorido, 49 Artefato ring down, 43-44 Artefato ultrassonográfico, 737f Artefatos, 583f Ver também tipos específicos de na ultrassonografia, 43-46 na radiografia digital, 37 na ressonância magnética, 71-72 Artéria do lobo caudal, 593f Artéria do lobo cranial, 592f Artéria pulmonar do lobo caudal, 593f Artéria pulmonar principal, 592 Artéria subclávia anômala, 514, 515f Artérias Ver tipos específicos de Artérias pulmonares, 592, 592f, 594q, 597q, 600, 603f Articulação, 321, 324, 327t Ver também tipos específicos de Articulação antebraquiocarpal, 304f, 343f, 346f, 374, 380f, 381-382, 382f, 384f, 388-390, 388f Articulação carpal média, 374 Articulação carpometacarpal, 374, 381, 390, 395f, 404 Articulação coxofemoral, 331-333, 331f-332f, 334f, 340f Articulação diartrodial, 172, 194-195 Articulação do cotovelo, 226f-227f, 239f Articulação do coxal, 247f Articulação do joelho, 234f, 248f Articulação do ombro, 224f, 238f, 323f Articulação do processo articular, 172-174, 194-195, 197f, 204 Articulação do processo articular intervertebral, 187 Articulação escapuloumeral, 322f-323f Articulação femoropatelar, 352, 352f, 358-359, 360f displasia troclear da, 354 doença da, 352-354 fixação dorsal da patela da, 354 fragmentação patelar da, 353 luxação patelar da, 353-354 osteocondrose da, 352-353

osteomielite da, 354 Articulação femorotibial, 320f, 349-352, 354, 356f-357f distensão da, 356 doença degenerativa da, 355-356 doença da, 354-357 estreitamento da, 355-356 Articulação femorotibial medial, 349-352, 354, 356f-357f Articulação interfalangiana distal, 343f, 430, 431f, 433, 436, 438f, 440, 443, 445, 445f, 449-450, 450f Articulação interfalangiana proximal, 414, 437f, 446f-447f Articulação intertarsal distal, 362-365, 362f, 365f-367f articulação tarsometatarsal da, 365 doença degenerativa da, 362-365 lesão subcondral semelhante a um cisto, 365 ossos tarsais da, 365 Articulação intertarsal proximal, 365-366 Articulação intertarsal talocalcânea, 365-366 Articulação metacarpofalangiana, 243f-245f, 394, 414, 418f, 421f Articulação metacarpofalangiana esquerda, 245f Articulação metatarsofalangiana (MTF), 414, 417f, 422f, 425f Articulação sinovial, 172 Articulação temporomandibular (ATM), 97f, 104f, 114, 156, 167f, 288f displasia da, 116 luxação da, 127, 128f osteoartropatia da, 162 osteopatia do, 165f Articulação temporomandibular direita, 104f Articulações metacarpofalangiana e metatarsofalangiana, 414-428 anatomia da, 414 doença da, 417-425 doença degenerativa da, 418-420 modalidades de imagem alternativas da, 416-417 radiografia da, 414-416 Artrite, 319-320, 342, 342q Ver também tipos específicos de Artrite infecciosa, 319-320, 342q Artrite reumatoide, 342, 343f Artrite séptica, 340-342, 358-359, 360f, 367, 421, 424f, 443 Ver também tipos específicos de Artrite séptica monoarticular, 340-341 Artrodese cirúrgica do tarso, 315f Artrograma de contraste positivo, 419f Artropatia, 339f, 419f, 420 Artropatia anquilosante, 321-322, 338-339, 339f Artropatia imunomediada, 342-344

artrite reumatoide, 342 lúpus eritematoso sistêmico, 342-343 osteopatia hipertrófica, 344 poliartrite não infecciosa felina, 343-344 radiografia dorsopalmar da, 343f Artropatia por cortisona, 419f, 420 Ascite, 536, 596, 600, 664f, 688-689, 688f-689f, 693 Asma crônica, 619f Aspecto caudal, 79f-80f, 108f, 111f, 482f, 643f-644f, 652f da coluna cervical, 108f da coluna lombar, 79f da coluna torácica, 108f, 111f do abdome, 652f do esôfago, 513f do tórax, 643f-644f Aspecto caudal direito, 611f-612f Aspecto caudal esquerdo, 610f, 612f Aspecto caudodorsal, 519f, 637f, 642f Aspecto cranial, 178f, 326f, 554f, 644f-645f, 656f Aspecto cranioventral, 611f, 621f, 656f, 661f-662f Aspecto distal, 84f, 383f Aspecto dorsal, 108f, 382f Aspecto dorsocaudal, 81f, 610f, 653f Aspecto proximal, 260f, 293f, 371f Aspecto proximopalmar, 404 Aspecto rostral, 156f-157f Aspergillus, 121-122 Aspergilose, 121-122, 123f Aspergilose nasal, 121-122, 123f Aspiração, 504 Atelectasia, 478, 613-615, 622-623 Atelectasia pulmonar, 553-554 Atenuação da onda sonora, 39-40, 42, 688-689 na ultrassonografia, 43, 44f nos raios x, 22, 24-25, 30f, 50, 57, 136, 623 no tecido, 57, 58f Atenuação do tecido, 57, 58f Atividade de metaloproteinase da matriz, 258-259 Átrio direito, 588 Átrio esquerdo, 585-588, 588f-589f Atrofia do músculo temporal esquerdo, 146f

Atrofia óssea por desuso, 425, 485f Atropelamento, 183f, 189f Aumento bilateral do joelho, 345f Aumento da artéria pulmonar parenquimal, 600 Aumento de câmara cardíaca, 585-589 Aumento do átrio esquerdo, 597 Aumento do grande vaso, 589-592 Aumento do rim esquerdo, 712f Aumento do ventrículo esquerdo, 597 Aumento renal, 712f Ausência de sinal, 72f Avaliação de Doppler de onda pulsada, 47-49, 47f Avental, 6-8, 14, 102-103, 252-253 Avental de chumbo, 8 Avulsão traqueal, 495 B Baço, 698f cabeça do, 694 doença focal do, 699 imagem longitudinal de, 43f infiltração neoplásica difusa do, 698 normal, 695f radiografia de, 694-701 tamanho de, 695-697 ultrassonografia do, 697-698 ultrassonografia esplênica do, 698-701 Bainha carpal, 381-382 Balonete do tubo endotraqueal, 568-569 Balotamento, 737-738 Bexiga urinária, 726-743, 729f, 732f, 738f-740f, 741f canina, 727f anatomia da, 726-727 cateterização da, 661, 728, 730-731, 730f, 738 cistografia da, 730f cistografia de contraste da, 729-735 contusão da, 735f defeito de preenchimento na, 734t distensão da, 744 doença da, 727-729, 733t padrão de extravazamento de contraste da, 732-734 porção cranioventral da, 735f radiografia da, 727-729, 728t

radiografia lateral da, 732f radiografia ventrodorsal da, 735f ressonância magnética da, 740-741 tomografia computadorizada da, 740-741 ultrassonografia da, 46f, 718f, 735-740, 738f-740f urograma excretor/urografia da, 741f Bíceps, 337f Blastomicose, 121-122, 309, 312f, 314f, 344, 564-565 Blastomyces, 215 Blindagem estrutural, 6 Blindagem pessoal, 6-8 Bobina receptora, 63 Bolha de ar, 629-630, 734f durante cistocentese, 730f na uretra, 746 por defeito no preenchimento luminal, 732 tetraedro de, 44 Bolha pulmonar, 623, 625f Bolhas de ar dispersas, 629-630 Bolhas de ar luminal, 732 Bolsa gutural, 98f, 101-102, 107, 153, 164f, 166-168, 167f-168f Bolsa navicular, 464, 466f-467f, 467-468 Borzoi, 586f Broncograma aéreo, 610-611, 613, 684 definido, 610-611 em neoplasia, 642 formação do, 611f padrão alveolar no, 610-611, 613 radiografia de, 611, 611f-615f, 618f, 628f-631f Broncograma aéreo múltiplo, 476f, 613f, 619f, 642f Broncopneumonia, 636, 636f, 638-639, 641 Bronquiectasia, 496, 616-617, 618f-619f Brônquio, 616f Brônquios, 610-611, 617, 618f Bronquite, 496, 641 Ver também tipos específicos de Bronquite concomitante, 617-619 Bronquite crônica, 619, 641f Bronquite em estágio final, 641 Bucky, 17-18 Bula timpânica direita, 104f Bulas timpânicas, 89f, 102f, 104f-105f, 114, 127f C

Cabeça, 106f, 153 See also Equino radiografia da, 106f radiografia esquerda-direita da, 164f, 167f radiografia lateral esquerda-direta da, 88f radiografia oblíqua caudoventral rostrodorsal direita-esquerda da, 164f radiografia oblíqua ventral dorsal direita de 45 graus à esquerda do, 159f região média do, 95f-96f Cabeça do baço, 694 Caixa torácica, 474-475, 525f Calasia cricofaríngea, 508-509, 509f Calcâneo, 367-369, 368f Calcificação, 452 See also Ossificação Ver também tipos específicos de Calcificação adrenal, 672-673 Calcificação distrófica, 335-338, 338f, 369f, 418, 664f de abscesso, 697 de gordura necrótica, 663, 664f de granulomas hepáticos, 684 do tecido mole periarticular, 418 Calcificação do menisco, 357f Calcificação linear, 664 Calcificação metastática, 663, 664f Calcinose circunscrita, 358, 359f, 381 Calcitonina, 283 Cálculo biliar radiopaco, 685f Cálculo ureteral, 721f Cálculo uretral, 746 Cálculos biliares, 684 Cálculos vesicais, 730f, 730t Cálculos/cálculo, 670, 737, 738f Ver também tipos específicos de Cálculos/cálculo da pelve do rim esquerdo, 685f Cálculos/cálculo hiperecogênico, 721f Cálculos/cálculo mineral, 732 Cálculos/cálculo pélvico renal, 685f Cálculos/cálculo ureteral, 80f, 653f, 719-720, 720f-721f Calo, 294-296 Ver também tipos específicos de formação do, 274f, 283-284, 285f, 287, 293-294, 301-302 fratura associada a, 262f remodelamento de, 284, 301 Calo cranial, 299f Calo endosteal, 296-298, 406 Calo exuberante, 285f, 301f Calo opaco, 275

Calo ósseo, 284, 296-298, 301f, 441, 525 Calo periosteal, 296-298, 404, 406, 408f-409f Calvária, 114, 283 Camadas meníngeas, 196f Campo de visão (FOV), 71-73 Campo distal, 42 Campo magnético, 61, 72-73, 72f Campo proximal, 42 Canal vascular, 431f, 463 Canal vertebral, 194 Câncer induzido por radiação, 4-5 Câncer ósseo metastático, 316-317 Canino e felino Ver também tópicos específicos sobre cavidades craniana e nasal do, 114-134 doença articular do, 319-348 doença da medula espinal do, 194-221 doença ortopédica do, 267-282 esôfago do, 500-521 vértebras do, 172-193 Cão See Canino e felino Carcinoma Ver tipos específicos de Carcinoma de célula escamosa da mandíbula esquerda, 120f Carcinoma de célula escamosa mandibular, 120f Carcinoma de célula escamosa oral, 119-120 Carcinoma de células escamosas, 119-120, 120f Carcinoma hepático, 210f, 683f-684f, 686f, 689, 691f Carcinoma metastático, 210f, 259f Carcinoma prostático, 729f Carcinoma renal, 712f Carcinomatose, 661 Cárdia, 535, 543-544, 546f, 548f Cardiomegalia, 85, 478, 482f-483f, 484, 494, 588-589, 600, 603f, 635, 641, 645, 646f Cardiomegalia generalizada, 588-589 Cardiomiopatia, 600-602, 600f-602f Cardiomiopatia dilatada, 600-601, 601f-602f, 630f Cardiomiopatia hipertrófica, 600f, 601-602, 602f Carpo Ver também tipos específicos de radiografia do articulação antebraquiocarpal do, 374 celulite no, 380-381, 380f, 435, 492, 492f doença articular do, 336 ênteses ao redor do, 322f equino, 374-393

esquerdo, 240f-241f poliartrite do, 344f projeção dorsomedial-palmarolateral do, 258 Carpo esquerdo, 240f-241f Cartilagem, 294, 336-337, 419, 433, 445, 452-453 Ver também tipos específicos de Cartilagem articular, 326-327, 330, 336-337, 355-356, 433 Cartilagem articular femoral, 336-337 Cartilagem articular focal, 326-327 Cartilagem colateral, 433, 452-453, 452f Cartilagem costal, 524f, 573-574 Cartilagem fisária do osso metacarpal, 406 Cartilagem fisária radial distal, 303, 304f, 374-376, 376f, 378, 378f-379f Cartilagem fisária ulnar, 276, 303 Cartilagem fisária ulnar distal, 276, 303 Casco See Pé Cassete, 17f, 101-102, 252-253 Catarata induzida por radiação, 4-5 Cateter de Foley, 744-745 Cateterização, 661, 728, 730-731, 730f, 738 Cátodo, 9, 9f Cauda do baço, 694 Cavalo See Equino Cavidade nasal, 118f-119f, 123f, 161f See also Cavidades cranial e nasal Cavidade peritoneal, 657f Cavidade craniana e nasal, 114-134 See also Cavidade nasal anatomia da, 114 anomalias congênitas da, 114-116 anomalias metabólicas da, 116-117 anormalidades neoplásicas, 117-121 distúrbio infeccioso da, 121-126 doença da, 127-129 lesão traumática da, 127 Cavitação, 218, 420-421, 462f, 464, 531f Ceco, 658 Celulite, 380-381, 380f, 435, 492, 492f, 530 Centro, 172 Cerebelo, 140f Cérebro, 218f See also Crânio abscesso no, 165 compressão do, 138, 138f, 146f condições de desenvolvimento do, 138 condições inflamatórias do, 139-141

ressonância magnética do, 135-138 tomografia computadorizada do, 115f, 166f Cérebro caudal, 218f Chifre, 162 Chihuahua, 513f Cintilografia, 153-154, 288, 500, 711 Cintilografia óssea, 288, 464-465 Cintilograma de fase óssea, 153f Cinza, 4 Cirrose, 684, 688-689, 689f Cirrose hepática, 684, 688-689 Cistadenoma, 691, 691f Cistadenoma biliar, 691 Cistite, 728, 730f, 738-739, 739f Cistite enfisematosa, 728, 730f, 738-739, 739f Cisto, 162 Ver também tipos específicos de Cisto aracnoide, 135 Cisto dentígero, 160-161, 161f Cisto dermoide, 208 Cisto discal, 208 Cisto do seio maxilar, 161 Cisto epidermoide, 156, 208, 453-454 Cisto hepático, 542, 683-684, 691 Cisto ósseo, 450, 453 Ver também tipos específicos de Cisto ósseo aneurismático, 156, 156f Cisto ósseo diminuído, 319-320 Cisto ósseo não agressivo, 258, 260f Cisto paraprostático, 749, 754f Cisto sinovial, 181f, 207 Cisto subcondral, 450 Cisto subcondral similar à osteocondrose, 380, 450, 451f Cistocentese, 730f Cistografia contrastada, 729-735 armadilhas com, 734-735 interpretação de, 734-735 procedimentos para, 731 radiografia de, 731-734 técnicas para, 730-731 Cistografia Ver também tipos específicos de da bexiga urinária, 730f equipamento para, 730f interpretação da, 734-735

micção, 729 procedimentos que utilizam, 731, 732t técnicas para, 730-731 Cistografia miccional, 729 Cistografia/cistograma de duplo contraste, 729f, 731, 731f-732f, 734f-735f Cistograma de contraste positivo, 731f, 735f-737f Cistograma retrógrado de contraste positivo, 731 Classificação da fratura, 289-290 Claudicação, 296f, 329f, 335f-336f, 345f, 378-379, 400f do membro pélvico, 329f no pé, 445f ossos tarsais e, 341f osteocondrose, como causa da, 267 ressonância magnética de, 417f tarso com, 367f Claudicação aguda, 335f Claudicação crônica por sustentação de peso, 329f Claudicação progressiva, 345f Clavícula, 323f Cloaca, 303 Coágulo sanguíneo, 738 Coccidioides, 215 Coccidioidomicose, 309, 313f Coeficiente de atenuação linear, 57 Colapso de fragmentos múltiplos, 290-291 Colapso do lobo médio direito, 616-617 Colapso estático, 496 Colapso lobar, 616-617 Colecistite enfisematosa, 684-685 Coledocolitíase, 684, 685f Coledocólito mineralizado, 685f Colelitíase, 684, 685f, 692, 692f Colesteatoma da bula timpânica esquerda, 127f Colesteatoma em bula timpânica, 127f Colimação, 56f, 126, 349 Colimador, 6-8, 14, 14f Colo da bexiga urinária, 740f Cólon, 653f, 658, 665-666, 666f, 721f Ver também partes específicas de Cólon ascendente, 711 Cólon descendente, 696, 711, 712f, 726f-727f, 729f, 740f Cólon distendido, 736-737 Cólon transverso, 667, 671-672, 681-682, 697f

Coluna cervical, 108f, 178f, 216f, 218f Coluna cervical caudal, 100f, 206f Coluna lombar, 34f, 79f, 187f, 535f Coluna vertebral, 174q, 178-179, 190t anomalias da, 175-179 espinha bífida da, 177 espondilomielopatia cervical da, 178-179 hemivértebras da, 175 subluxação atlantoaxial da, 177-178 vértebras em bloco da, 175 vértebras transicionais da, 175-177 Combinação de tempo, 12t Comissão Internacional de Proteção Radiológica (CIPR), 5-6 Compactação do ventrículo, 141, 144f, 147f Compartimentalização gástrica, 85, 655f Composição espacial, 41 Compressão Ver tipos específicos de Compressão brônquica, 587, 588f Compressão da raiz do nervo, 112, 175-177, 186 Compressão esofágica, 513-514, 515f, 562f, 645 Compressão extramural, 515-516 Compressão neural, 109-110 Comprimento de onda, 3t, 38 Comprimento de pulso espacial (CPE), 40-41, 41f Condições inflamatórias/infecciosas, 185, 190t, 215-217, 317, 494, 514-517, 691-692, 766-767 discoespondilite, 185, 215 do cérebro, 139-141 empiema epidural espinal, 215 epifisite vertebral, 185 esofagite, 514-515 espondilite, 185 estenose, 515-517 meningomielite, 215-217 osteomielite vertebral, 185 radiografia de, 190t Condições intersexuais, 767 Condições/doença intracranial, 135, 138-141 Condições/doença intracranial focal, 138 Condições/doenças naviculares, 460-465, 467 alteração da borda distal, 463 alteração na cavidade medular, 464 alteração na superfície flexora, 463-464

extremidades da borda proximal, 461-463 extremidades do osso navicular, 461-463 radiografia das, 460-461, 464-465 Condições/doenças pulmonares, 609-630 Côndilo femoral, 270f Côndilo umeral, 270f, 278-280, 279f Condrócito, 276, 278, 339 Condrodisplasia, 276-277, 276f Condrodisplasia ocular, 277 Condroide, 167, 167f, 182, 398-399 Condrossarcoma, 117, 188-190, 208, 494, 517, 528, 531f Cone medular, 194 Congestão esplênica, 698 Congestão venosa, 693, 694f Consolidação Ver tipos específicos de Consolidação da fratura, 283-306 classificação da, 288-293 complicação com, 299-303 consolidação óssea, 283-284 identificação de, 287-288 promovendo, 285-287 tecido ósseo, 283 Consolidação de armazenamento de imagem, 35 Consolidação fibrosa, 301 Consolidação indireta do osso, 283-284 Consolidação óssea, 283-285, 293-298, 294q Consolidação óssea direta, 283-284 Consolidação óssea secundária, 294q Constante de Planck, 2 Consulta, 35-36 Conteúdo gasoso intestinal, 43, 650, 652-654, 662, 673, 693 Contorno, 85-86 Contorno da margem solear, 432f Contornos, 253, 258-259 Contraste, 57 de imagem, 30-31 do espaço peritoneal, 660-663 fatores que afetam, 19-20 imagem ponderada em T1, 70f longa escala de, 19-20 na fluoroscopia, 506-507 no exame do intestino delgado, 793-795

otimização de, 31-32 realce, 67 Contraste do tecido, 64-65, 64f Controle de ganho, 42 Contusão, 179, 198, 203f, 204, 735f Conversor analógico em digital (ADC), 61f, 70f Convulsão, 144f, 148f, 495f Coração, 587f alteração vascular pulmonar no, 592-596 aumento da câmara cardíaca no, 585-589 aumento do vaso no, 589-592 radiografia de, 585-605 tamanho do, redução no, 605 vaso pulmonar no, 585-607 Corpo calcificado intra-articular, 321, 321t Corpo de Bates, 663 Corpo estranho, 497 Ver também tipos específicos de Corpo estranho esofágico, 511-513, 513f Corpo estranho esofágico caudal, 562f Corpo estranho esofágico não opaco, 511-513 Corpo estranho gástrico, 655f, 775-777 Corpo estranho intranasal, 123 Corpo estranho linear, 656-657, 657f Corpo estranho metálico, 443, 452-453 Corpo estranho não radiopaco, 502 Corpo intra-articular calcificado, 321t Corpo solto, 292 Corrente alternada, 9-11 Corrente elétrica, 9-11 Córtex dorsal da diáfise, 406-407 Costela rudimentar, 523 Costela rudimentar do lado esquerdo, 524f Cotovelo, 226f, 262f, 315f, 330f Coxim de gordura, 319, 320f, 349 Coxim de gordura infrapatelar, 319, 320f Coxim não radiopaco, 109f Crânio, 32f, 101-107, 105f, 165f See also Cérebro com osteopatia temporomandibular, 165f coxim gorduroso no, 349 esfíncter esofágico no, 500-501 fatores secundários para, 106 ligamento cruzado do, 342f

linfonodo mediastinal do, 557, 564-565 massa mediastinal no, 494 paradigma para interpretação do, 106-107 posicionamento do, 101-104 radiografia de, 102f, 104-106, 105f, 129f sinal de gaveta no, 321, 334 Crena da margem solear, 431 Crescimento assíncrono, 276 Crista alveolar, 114, 129, 129f Crista talar, 361 Crista troclear lateral, 353f Crura, 235f, 344f Cryptococcus neoformans, 121-122, 122f, 215, 443 Cúpula, 535-538, 536f, 538f, 541f, 548f D Decúbito dorsal, 481f, 572f Decúbito ventral, 481f Defeito congênito da parede torácica, 523 Defeito da fratura não consolidada, 302 Defeito de preenchimento, 732, 735 Ver também tipos específicos de Defeito de preenchimento luminal, 732, 734f Defeito de pseudopreenchimento, 735 Defeito septal ventricular, 606f Deformidade angular do membro, 278, 303, 376-378, 379f crescimento assíncrono, 276 osteotomia radial para correção, 284f radiografia de, 278, 376 retenção da cartilagem, 278 Deformidade angular secundária do membro, 376 Deformidade congênita do esterno, 523 Deformidade da diáfise, 378 Deformidade esternal, 523 Deformidade flexural, 381, 403f, 435f, 449-450, 450f Degeneração Ver tipos específicos de Degeneração costocondral, 524f Degeneração da cartilagem, 326-327, 330, 355-356, 419, 445 Degeneração das estérnebras, 524f Degeneração de disco concomitante, 186 Degeneração do disco, 175-177, 176f, 179, 182-187, 184f, 196-197, 202-203 Degeneração do disco cervical, 182 Degeneração fibroide, 182, 197 Degeneração navicular, 460-461, 460q, 461f, 463-467

Degeneração navicular fibrocartilaginosa, 460 Degeneração walleriana, 205-206 Degenerativa, anômala, metabólica, neoplásica, infecciosa, traumática e vascular (DAMNITV), 86 Deglutição fase cricofaríngea da, 508f fase esofágica da, 508f fase faríngea da, 508f fluoroscopia, estudo do uso, 506-507 gaiola de contenção radiolucente para examinar fase de, 508f radiografia de, 506t Deglutição de bário, 504f-505f, 509f, 515f Delimitação vascular pulmonar, 596 Densidade, 74, 75f Densidade de ionização, 4, 5f Dente auricular, 160-161 Dentes, 114 Dentes de lobo mandibulares, 160f Dentes de lobo maxilares, 160f Dentes superiores, 90f Depleção de volume, 581f Derrame isquêmico, 70f Descentralização lateral, 18, 19f Desequilíbrio do crescimento epifisário, 378 Deslocamento, 290-291 Ver também tipos específicos de Deslocamento angular, 290-291 Deslocamento articular, 321 Deslocamento distal, 329f Deslocamento medial, 299f Deslocamento mediastinal, 552-554 Deslocamento por torção, 290-291 Deslocamento vertical do trato gastrointestinal, 711, 711f Desmite, 400-403, 419f, 436 Ver também tipos específicos de Desmite biaxial, 418f Desmite colateral interfalangiana, 438f, 450-451 Desmite suspensiva proximal, 398-399, 399f Desmite suspensora, 410 Desmopatia, 335, 337-338, 369, 398-403 Desmopatia crônica, 337-338 Desmopatia de inserção proximal, 369 Desmopatia suspensiva de inserção proximal, 369 Desvio, 60f, 685, 693-694, 694f Desvio extra-hepático, 693

Desvio intra-hepático, 693-694 Desvio portossistêmico (shunt), 60f, 685, 694f Detalhe da imagem fatores que afetam, 16-18 tamanho do foco, 16 grade, 17-18 tela de intensificação, 16-17 movimento, 16 Detalhes, 16f Detecção de eco, 65 Detector de painel plano, 26f Detector de painel plano direto, 25-26 Detector de painel plano indireto, 25-26, 26f Diáfise, 288, 291f, 378, 390, 404-407 Ver também tipos específicos de Diáfise da tíbia, 359f Diáfise diafisária média, 288 Diáfise distal, 288, 291f Diáfise média, 263f, 301f Diáfise proximal, 288 Diafragma, 479f, 535-549 doença diafragmática, 538-547 intussuscepção gastroesofágica no, 544-545 hérnia do, 538-540, 543-545 distúrbio motor no, 545-546 distrofia muscular no, 546-547 radiografia do, 535-538 Diagnóstico diferencial, 160, 168, 265, 344, 420, 554, 596, 675q Diagrama transversal do estômago, 653f Dieffenbachia, 494 Dificuldades inspiratórias, 492f Difusão da luz, 17f, 26 Dígito dianteiro, 245f-246f, 431 Dígito do membro torácico esquerdo, 246f Dilatação Ver também tipos específicos de da aorta, 605f da artéria pulmonar, 592f, 600, 603f da veia pulmonar, 629 das vias aéreas superiores, 497 do duto biliar comum, 692 do duto pancreático, 669-670 dos brônquios, 617, 618f Dilatação atrial esquerda, 589f, 604, 604f, 626, 629, 630f

Dilatação atrial esquerda pronunciada, 589f Dilatação biliar, 670-671, 692 Dilatação das vias aéreas superiores, 497 Dilatação esofágica, 502, 510-511, 673 Dilatação gástrica, 684 Dilatação gástrica aguda, 777-780 Dilatação intestinal, 795-797 Dilatação ureteral, 717, 719-720, 719f Direção da fratura, 289 Dirofilaria immitis, 215, 344 Dirofilariose, 594-596, 595f-597f, 599-600 Disco, 198 Disco intervertebral anatomia do, 175f, 195f degeneração do, 175-177, 176f, 179, 183-187, 184f, 196-197, 202-203 extrusão do, 198, 203-204, 203f-204f herniação do, 199f normal, 196 Discoespondilite, 183-185, 186f, 188, 215, 216f, 530 Discoespondilite aguda, 186f Disfagia, 491, 500, 504-510, 509f achados de fluoroscopia para, 507t causas da, 507t do esôfago, 504-510 tipos de, 507t Disfagia cricofaríngea, 507-509, 509f Disfagia de fase oral, 507 Disfagia faríngea, 507-508 Dispersão, 12-14, 17, 40 Dispersão coerente, 12-13 Dispersão de Compton, 12-14, 17 Displasia Ver tipos específicos de Displasia condro-óssea do Scottish Fold (DCOSF), 277f, 339-340 Displasia do cotovelo, 268 Displasia do coxal, 330-333, 331f-332f, 335q Displasia do coxal avançada, 331f Displasia epifisária, 274-280, 277f See also Condrodisplasia Displasia metafísica e epifisária de exostose cartilaginosa múltipla, 278 displasia osteocondral e, 276 do côndilo umeral, 278-280 não união do epicôndilo medial na, 280 retenção do núcleo cartilaginoso, 278

Displasia epifisária múltipla, 277-278 Displasia moderada do coxal, 331f Displasia occipital, 115-116 Displasia osteocondral, 276 Displasia tricúspide, 590f, 605 Displasia troclear, 354 Displasia metafísica e epifisária, 276-280 See also Condrodisplasia de displasia osteocondral, 276 de exostose cartilaginosa múltipla, 278 de não união do epicôndilo medial, 280 do côndilo umeral, 278-280 múltipla, 277-278 retenção do núcleo cartilaginoso, 278 Dispneia, 492f Dispneia inspiratória, 125f Dispositivo de fixação, 285, 294f Dispositivo de suporte do cassete, 106, 111, 112f, 253 Dispositivo eletromecânico, 55 Dispositivo ortopédico, 294-296 Distância foco-filme (DFF), 15-16, 18 Distensão da articulação femorotibial, 356 da bainha carpal, 381-382 da bainha do tendão digital, 403-404, 407f, 467-468 da bexiga urinária, 744 da bolsa navicular, 464, 467-468 da medula espinal, 218 da pelve renal, 717-718 do balonete do tubo endotraqueal, 568-569 radiografia de, 421 Distensão da bainha do tendão digital, 467-468 Distocia, 644, 759 Distorção, 18, 72f, 76-77 ampliação e, 75-77 causas da, 19f geometria da, 78f na radiografia abdominal, 653-654 na radiografia diagnóstica, 18 Distração de fragmento, 290-291 Distrofia muscular, 546-547 Distúrbio Ver tipos específicos de Distúrbio da articulação, 267-271

displasia do cotovelo, 268 não união do processo ancôneo, 268 necrose asséptica, 269-271 osteocondrite dissecante, 267-268 osteocondrose, 267-268 processo coronoide medial fragmentado, 268-269 Distúrbio da motilidade esofágica, 509 Distúrbio do esqueleto apendicular imaturo, 268q Distúrbio infeccioso, 121-126 Distúrbio ósseo Ver também tipos específicos de hiperparatireoidismo nutricional secundário, 273-274 hipotireoidismo congênito, 274 mucopolissacaridose, 274-275 osteogênese imperfeita, 275 osteopetrose, 275-276 Distúrbios motores no diafragma, 545-546 Divergência do feixe, 15f Divertículo de arco aórtico, 603f-604f Divertículo traumático da bexiga urinária, 732-734, 735f Divertículos aracnoides, 207 Divertículos aracnoides espinais, 207-208 Divertículos/divertículo, 207, 208f Ver também tipos específicos de Divertículos/divertículo esofágico, 517 Divertículos/divertículo uracal, 732-734 Doença Ver tipos específicos de Doença articular, 320, 367f See also Doença articular degenerativa artropatia imunomediada, 342-344 cisto ósseo, 319-320 corpo calcificado intra-articular, 321 da sinóvia, 345 de artrite séptica, 340-342 de deslocamento da articulação, 321 de displasia condro-óssea do Scottish Fold, 339-340 de displasia do coxal, 330-333 de doença sesamoide, 324-330 de ênteses, 321-322 de entesófitos, 321-322 de gás intra-articular, 322-323 de hemartrose, 340 de hipervitaminose A, 338-339 de incongruência da articulação, 321 de mucopolissacaridose, 339

de opacidade do osso pericondral, 320-321 de opacidade do osso subcondral, 319-320 de volume sinovial, 319 do carpo, 336 do espaço articular, 319 do joelho, 336-337 do osso sesamoide, 323-324 do tarso, 337-338 do tecido mole articular, 321 do tendão, 335 entorse, 333-334 no ombro, 335-336 óssea, 333 osteófito, 321 radiografia de, 319-348, 319q, 319f Doença articular benigna, 320 Doença articular degenerativa, 325-330, 365-366, 418-420 Ver também tipos específicos de da articulação femorotibial, 355-356 da articulação intertarsal distal, 362-365 da articulação metacarpofalangiana e metatarsofalangiana, 418-420 das articulações talocalcâneas e intertarsais proximais, 365-366 das falanges, 443-445 do cotovelo, 330f do equino, 367f do joelho, 356f do processo articular, 181f, 187, 187f na linha de Morgan, 332f osteoartrite e, 330 radiografia de, 326-330, 330q radiografia dorsopalmar da, 420f radiografia lateromedial da, 419f, 425f radiografia oblíqua dorsolateral- plantaromedial da, 367f Doença articular degenerativa coxofemoral avançada, 321f Doença articular degenerativa crônica, 425f Doença articular degenerativa intertarsal distal, 365f Doença articular degenerativa progressiva, 275 Doença articular degenerativa secundária, 267 Doença articular tarsocrural, 360-362 Doença cardíaca, 585, 605, 639-641, 645 Doença cardíaca primária, 605, 639-641 Doença cerebral, 135-152 condições intracranianas da, 138-141

neoplasia cerebral, 141-143 ressonância magnética da, 135-152 ruptura vascular na, 147-150 tumor extracraniano invasivo, 145-147 Doença da medula espinal, 194-221 alterações císticas, 207-208 anomalias vertebrais, 217 condições inflamatória/infecciosa, 215-217 doença do disco intervertebral, 196-204 espondilomielopatia cervical, 204-207 mielomalacia, 213 mielopatia isquêmica, 213-214 siringomielia, 218 trauma espinal, 214-215 tumor espinal, 208-213 Doença de Addison, 581f, 606f Doença de disco toracolombar intervertebral, 200-202 Doença dentária, 126, 129f, 153-154, 160 Doença diafragmática, 538-547, 538t Doença difusa, 785-786 Doença do coto uterino, 761 Doença do disco de alta-velocidade e pouco-volume, 198 Doença do disco intervertebral (DDIV), 196-204 Ver também tipos específicos de características regionais da, 200-203 classificação do, 196-198 das vértebras, 182-185 extrusão do disco intervertebral, 203-204 radiografia de pesquisa da, 184f ressonância magnética de, 200-204 tomografia computadorizada da, 198-200 Doença do disco intervertebral cervical, 200 Doença do disco intervertebral cervical tipo I, 200 Doença do disco intervertebral de Hansen do tipo I, 196-197 Doença do disco intervertebral de Hansen do tipo II, 197 Doença do disco intervertebral degenerativa, 196-197 Doença do intestino delgado, 808 Doença do intestino grosso, 812, 815-818 Doença do sistema biliar, 691-692 Doença esofágica, 500, 502q Doença esquelética, 267 Doença esquelética de desenvolvimento, 267 Doença focal, 699

Doença fúngica, 122 Doença hepática, 689 Doença hepática focal, 689 Doença hiatal, 510-511 Doença hiatal esofágica, 510-511 Doença intestinal infiltrativa, 805-807 Doença lombossacral, 203f Doença ortopédica, 266t, 267-282 Doença óssea agressiva, 258-259 Doença ovariana cística, 764 Doença periodontal, 129 Doença por tensão cortical dorsal, 404-406 Doença renal, 711-718 Doença renal crônica, 713f Doença sesamoide, 324-330 Doença vascular, 693-694 Doenças do sistema coletor, 717-718 Doenças mediastinais, 552-569 Dor lombossacral crônica, 188f Dor no pescoço, 496f Dor torácica, 655f Dose absorvida, 3-4, 5f, 13 Dose de exposição, 3, 5f Dose equivalente, 4 Dose máxima permitida (DMP), 5 Duodeno, 544-545, 651f, 658, 667-671, 670f-671f, 684-685, 712f Duto biliar comum, 670, 686-688, 692 Duto cístico, 684-685, 692 Duto pancreático, 669-670 Duto prostático, 752f

E Ecogenicidade, 42-43, 43q, 44f, 689 Ecogenicidade esplênica, 699 Ecogenicidade esplênica difusamente aumentada, 699 Ecogenicidade hepática, 689 Edema Ver tipos específicos de Edema pulmonar, 596-597, 615f, 626-629, 630f, 642, 642f Edema pulmonar cardiogênico, 596, 615f, 626-629, 630f Edema pulmonar cardiogênico intersticial, 596 Efeito determinístico, 4-5 Efeito estocástico, 4-5 Efeito fotoelétrico, 12-13, 13f Efeito Macklin, 568 Efeito mielográfico, 195 Efeito sombra somatório, 79, 81f, 593f, 626f Efusão Ver tipos específicos de Efusão articular, 68f, 267, 294, 340-341, 358f, 418 Efusão pericárdica, 602 Efusão peritoneal, 665f Efusão pleural, 567f, 600, 682f Ehrlichia, 215 Elasticidade, 537 Elemento de volume, 50 Elementos de imagem, 50 Elétron, 13-14 Elétron de Compton, 13-14 Elétron de recuo, 13-14 Elétron-volt (eV), 2 Elétron-volt (keV), 9-11 “Elevação” do coração a partir do esterno, 581 Embolia, 204, 213, 214f, 730-731

Embolismo fibrocartilaginoso, 204, 213, 214f Eminência central, 457 Encarceramento da dobra ariepiglótica, 168 Encefalite, 67f, 137f, 139, 147-149 Encefalite focal, 147-149 Encefalite necrotizante, 139 Encondrodistrofia, 276 Enema de bário, 814-815 Enema de limpeza do cólon, 706 Energia de ligação, 9 Energia de radiofrequência, 61 Energia dos raios X, 11f, 16 Enfisema, 492, 608-609 Ver também tipos específicos de Enfisema de tecido mole, 298, 302, 493f, 495 Enfisema subcutâneo, 523-525, 526f-528f, 568-569, 569f-570f, 662 Enterite, 684 Enterococos, 185 Enteses, 321-322, 322f Entesite, 321 Entesófitos, 321-322, 322f, 463 Entesofitose, 461-463 Entesopatia, 186, 367-369, 368f Entorse, 333-334, 436 Entrada torácica, 494f Enxerto ósseo autólogo, 286-287 Enxerto ósseo osteogênico, 286-287 Enxertos ósseos, 286-287, 301 Ependimoma, 143, 208, 213 Epicôndilo medial, 280, 280f Epidurografia, 109-110, 188, 188f Epífise, 265-266, 287f, 357-358, 424f Ver também tipos específicos de Epífise capital, 335f

Epífise capital femoral, 335f Epífise distal, 357-358 Epífise femoral, 269, 271, 275, 335f Epífise fibular proximal, 273f Epífise proximal, 424f Epífise radial distal, 374-375, 378, 379f Epífise ulnar distal, 376f Epífise umeral, 277f Epífise umeral distal, 277f Epifisite, 375-376 Epiglote, 168, 169f, 493f Epitélio, 120-121 Epitélio laminar, 120-121 Epitélio laminar dentário, 120-121 Epúlide acantomatoso, 120 Epúlide de origem periodontal, 120 Épulis fibromatoso, 120 Equilíbrio do casco, 453 Equilíbrio do pé, 453f Equino Ver também tópicos específicos sobre carpo do, 374-393 cabeça do, 153-171 tórax do, 632-648 Equipamento, 730f Equipamento de raios X convencional, 22 Equipamento de raios X dentário, 126 Equipamento de ultrassom diagnóstico, 40 Ergotismo, 431-433, 431f, 459 Erosão, 463-464, 463f Erosão da superfície flexora, 463-464, 463f Escala curta de contraste, 19-20 Escala de contraste ampla, 19-20

Escala de velocidade, 49 Escaneamento helicoidal, 55 Esclerose, 382-383 Escuridão, 8, 14-16, 74 Escuridão do filme, 14-16 Esfíncter, 500-501 Ver também tipos específicos de Esfíncter cricofaríngeo, 500-501, 501f, 507-509, 508f-509f, 512f, 519f Esfíncter esofágico, 500-501 Esforço de tração, 334 Esofagite, 500, 503f, 509-511, 514-515 Esôfago, 500-521 Ver também tipos específicos de anatomia do, 500-502 anomalias do anel vascular do, 513-514 anormalidades de pesquisa radiográfica do, 502 considerações fisiológicas com, 500-502 corpo estranho no, 511-513 dilatação esofágica do, 510-511 disfagia do, 504-510 divertículos do, 517-520 doença inflamatória do, 514-517 esofagografia de contraste do, 500, 504 fluoroscopia do, 500 meios de contraste para, 504t perfuração do, 517-519, 569 procedimento de imagem alternativo para, 500 radiografia de, 500, 502, 503f radiografia lateral da, 510f varizes esofágicas do, 520 Esôfago caudal, 502f, 518f, 544, 562f Esôfago caudal dilatado, 544 Esôfago cervical caudal, 512f Esôfago dilatado por gás, 504f

Esôfago redundante, 511 Esôfago torácico, 503f, 512f Esôfago torácico médio, 500f Esofagograma, 502f, 515f Esofagograma com bário, 515f, 546f Esofagograma com bário na hérnia, 546f Esofagograma com contraste, 500, 504 Esofagograma com contraste de bário, 502f Espaço alveolar, 613 Espaço articular, 186f, 319, 437f Espaço da articulação do processo articular intervertebral, 183-185 Espaço do disco intervertebral, 196f-198f Espaço do disco intervertebral cervical, 198f Espaço do disco intervertebral lombar, 196f Espaço peritoneal, 659-678, 664f anormalidades da parede abdominal no, 664 contraste do, 660-663 glândula adrenal no, 671-675 linfonodo no, 665-667 opacidade mineral intra-abdominal do, 663 pâncreas no, 667-671 ultrassonografia do, 664-665 Espaço pleural, 571-584 anatomia do, 571 ar no, 579, 582 fluido pleural no, 571-579 pneumotórax no, 579-582 radiografia do, 571 Espaço retroperitoneal, 657f, 719f Espaço subaracnoide, 196f Espessamento pleural, 571 Espessura da camada fluorescente, 17f

Espessura de corte na qualidade, 55f Espinha bífida, 177 Espinha torácica, 108f, 111f, 209f Espondilite, 185, 185f Espondilolistese cervical, 204 Espondilomielopatia cervical, 178-179, 180f-181f, 204-207, 206f-207f imagens ponderadas em T1 de, 207f imagens ponderadas em T2 de, 180f-181f, 206f-207f na coluna vertebral, 178-179 radiografia cervical lateral de, 180f-181f ressonância magnética de, 205-207 sagital reformatada, 205f tomografia computadorizada de, 205, 206f Espondilomielopatia cervical, 179t Espondilomielopatia cervical caudal, 205f Espondilomielopatia cervical sagital reformatada, 205f Espondilopatia anquilosante, 40, 55 Espondilopatia cervical, 204 Espondilose, 185 Espondilose deformante, 185-186 Espondilose ventral exuberante, 190f Esporão, 461-463 Esqueleto apendicular Ver também tópicos individuais sobre articulações metacarpofalangiana e metatarsofalangiana, 414-428 carpo equino, 374-393 consolidação de fratura, 283-306 distúrbios do, 268q doença ortopédica, 267-282 doença óssea neoplásica e infecciosa no, 307t falanges, 429-456 joelho, 349-360 osso navicular, 457-471, 457f

ossos metacarpais e metatarsais, 394-413 poliartropatias que afetam, 341q radiografia de, 224-266, 307-348 tarso, 360-369 Esqueleto axial Ver também tópicos individuais sobre cabeça equina, 153-171 cavidades craniana e nasal, 114-134 doença cerebral, 135-152 doença da medula espinal, 194-221 radiografia do, 88-113 vértebras, 172-193 Estabilidade, 284 Estafilococo, 215 Estenose, 495, 515-517 Estenose aórtica, 588, 591, 591f, 604, 605f Estenose aórtica subvalvular, 605f Estenose esofágica, 500, 515-516, 515f Estenose lombossacral, 202-203 Estenose lombossacral degenerativa, 202-203 Estenose nasofaríngea, 493-494 Estenose pulmonar, 605f Estenose uretral, 747-748 Estômago, 653f-654f, 672f, 769-788 anatomia da, 769, 771f corpo estranho gástrico no, 775-777 deslocamento do, 775 dilatação gástrica aguda do, 777-780 doença difusa do, 785-786 neoplasia gástrica do, 783-785 obstrução pilórica crônica do, 780-782 radiografia de, 769-774 úlcera gástrica do, 782-783

ultrassonografia de, 774-786 Estrutura anecogênica, 670f, 686, 691 Estrutura hiperecogênica, 720-721, 738 Estrutura óssea, 430-431 Estrutura periarticular, 378 Estrutura renal, 711-717 Estudo contrastado esofágico, 505q Estudo de contraste videofluoroscópico, 506-507 Estudo PennHIP completo, 334f Exame abdominal, 705, 730t Exame físico, 287 Exame radiológico, 502, 746f Exames de sinais radiológicos, 184f Excitação, 61-63, 63f Exibição de eco, 42 Exostose cartilaginosa múltipla, 278, 278f Explosão do disco, 198 Exposição, 4, 5f Exposição à radiação, 3-6 Exposição à radiação ocupacional, 6, 252-253 Exposição cumulativa, 6 Extensor radial do carpo, 322f, 336, 381, 381f Extravazamento do meio de contraste, 734, 747 Extremidades da borda proximal, 461-463 Extremidades do osso navicular, 461-463 Extrusão de disco toracolombar, 200-202 Extrusão do disco intervertebral, 198, 203-204, 203f-204f Extrusão do disco intervertebral não compressiva, 203-204 Extrusão do disco intervertebral não compressiva aguda, 203-204 Extrusão do disco intervertebral traumática, 198 Extrusão do núcleo pulposo não compressiva, 198

F Fabela, 80f, 328f-329f Fabela lateral, 328f Fabela medial, 329f Faixa de ambiguidade, 49 Faixa dinâmica, 31-32 Falange, 430t, 442f Ver também tipos específicos de Falange distal, 317f, 429-431, 429f, 431f-433f, 439f, 440-442, 442f contorno da margem solar da, 432f das falanges, 440-442 de osteite pedal, 452f do equino, 443f formação de canal vascular na, 431f fratura articular da, 442f fratura do, 442f fratura oblíqua da, 441f processo extensor da, 432f processo palmar da, 433f projeção lateral da, 317f radiografia lateral da, 312f sem sulcos, 429f Falange distal do membro pélvico, 312f Falange média, 439f, 440, 441f Falange proximal, 416f, 427f, 436-440, 439f-440f, 451f Falanges, 429-456 articulação interfalangiana nas, 449-450 cartilagem colateral nas, 452-453 doença afetando, 453-454 doença degenerativa das, 443-445 equilíbrio do casco e, 453 falange distal, 440-442 fatores técnicos para, 429-430

infecção das, 443 laminite nas, 446-449 lesão óssea semelhante a um cisto nas, 450-451 malformação das, 340f osteíte pedal nas, 451-452 radiografia de, 430-436 radiografia dorsopalmar das, 431f Faringe, laringe e traqueia, 489-499 anatomia de, 489-491 compartimentos de, 489f faringolaringe, 491-494 imagem de tomografia computadorizada de, 497-498 obstrução das vias aéreas superiores de, 497 radiografia de, 491-497 radiografia lateral de, 489f ressonância magnética de, 497-498 ultrassom da, 497 Faringite, 494 Faringolaringe, 491-494 estenose nasofaríngea da, 493-494 faringite da, 494 laringite da, 494 massa da, 491-492 retroversão epiglótica da, 493 síndrome braquicefálica da, 493 trauma da, 492-493 Fase cricofaríngea, 508f Fase de nefrograma, 723f Fase de pielograma, 723f Fase esofágica, 508f Fase faríngea, 508f Fator de ondulação, 11f

Fator de ponderação, 3 Fator de ponderamento de radiação, 4t Fator de qualidade, 3 Fatores diversos, 285 Fatores incidentais, 112, 264 Fechamento fisário distal prematuro, 303f Feixe de raios, 78f divergência do, 18f, 109f energia do, 19 intensidade do, 15f orientação do, 259f primário, 481f projeções radiográficas por, 83f Feixe de raios X direcionado verticalmente, 577f Feixe de ultrassom, 39, 41f, 698f Felino See Canino e felino Fêmur, 308f, 311f com carcinoma metastático, 259f com osteossarcoma femoral, 263f diáfise média do, 263f fratura cominutiva da diáfise do, 293f, 295f não união, 299f projeção craniocaudal do, 299f projeção lateral do, 80f, 299f, 308f, 311f próteses bilateral total do coxal, 311f radiografia craniocaudal do, 233f, 259f radiografia do, 313f radiografia lateral do, 259f, 263f radiografia mediolateral do, 233f Fêmur direito, 311f Fêmur direito proximal, 313f Fêmur distal, 261f, 264f, 293f, 308f, 312f

Fêmur esquerdo, 311f Fenda intercrural, 535 Fenômeno de vácuo, 267, 322-323 Fibra do Sharpey, 186f Fibroameloblastoma, 120-121 Fibroameloblastoma indutivo, 120-121 Fibrocartilagem, 196 Fibrossarcoma, 118-120, 161, 210f, 533f Fibrossarcoma interescapular, 533f Fibrossarcoma paravertebral invasivo, 210f Fígado, 40f cirrose do, 689f coledocólito mineralizado no, 685f com sombra ecogênica, 691f doença do sistema biliar do, 691-692 doença vascular, 693-694 hepatomegalia do, 681-684 opacidade hepática do, 684-685 procedimentos especiais para, 685 radiografia de, 679-694 ultrassom hepático do, 685-688 ultrassonografia do, 688-691 Filamento, 9, 12 Filme de raios X, 14 Filme fotográfico, 14 Filo terminal, 194 Filtragem óssea, 58f Filtragem passa-alta, 58f Filtro de reconstrução, 57 Fisite vertebral, 185 Fissura interlobar espessada, 572f Fissuras interlobares, 571, 572f, 573

Fístula uretral, 748 Fístulas esofágicas, 519-520 Fistulograma, 466, 466f Fixação interna de fratura escapular distal, 296f Flacidez da estrutura periarticular, 378 FLAIR See Sequência de recuperação da inversão com atenuação líquida (FLAIR) Flexor ulnar do carpo, 336, 338f Fluido intraperitoneal, 660, 660f Fluido livre-ar livre, 573, 577f Fluido peritoneal, 578-579, 660f Fluido pleural, 571-579 causa do, 572t compartimentalização do, 642 decúbito dorsal versus ventral do, 572f diagnóstico do, 573-574 distribuição do, 573 efeitos de confusão do, 565-567 fissura interlobar, 573 importância do, 574-578 opacificação retroesternal, 573 presença de, 643f radiografia de feixe horizontal do, 573, 578f retração pulmonar resultante do, 573, 576f simultâneo, 578-579 sinal de Roentgen de fluido pleural livre, 573q Fluido pleural simultâneo, 578-579 Fluoroscopia, 496, 538, 543, 545-546, 622, 635, 708, 721-722, 747-748 de disfagia, 507t estudo de deglutição usando, 506-507 exame de contraste usando, 506-507 valor relativo da, 500 Fluoroscopia com contraste, 506-507

Flutter diafragmático, 545-546 Foco, 84f Fog da imagem do filme, 17, 20 Forame intervertebral, 183-185, 184f Forame magno, 114-116, 138, 138f Força em cunha, 334 Formação de eco, 38 Formação de imagem, 42, 50-53, 57, 74 Formação óssea, 283 Formação óssea intramembranosa, 283 Fórmula dentária, 115q Fósforo da terra rara, 17 Fósforo fotoestimulável (PSP), 24-25, 25f Fossa sinovial, 463 Fotodesintegração, 12 Fotoelétron, 13 Fóton, 2, 12, 17 Fóton dispersado, 30-31 Fração de onda sonora, 46f Fragmentação patelar, 353f Fragmento, 290-291 Fragmento caudal, 182f Fragmento de cartilagem, 267-268 Fragmento em borboleta, 286f, 289 Fragmento ósseo, 465 Fratura, 465-466 Ver também tipos específicos de calo associado a, 262f classificação da, 289-290 direção da, 289 fragmento da, 290-291 grau de, 289-290 localização do, 288

reparação da, 283 Fratura abaxial, 423-425 Fratura aberta, 289-290 Fratura aguda da costela, 527f Fratura altamente cominutiva, 289 Fratura antebraquial, 286f Fratura antebraquial distal, 286f Fratura apical, 426f Fratura articular, 288, 333, 335f, 440, 442f Fratura atrófica sem união, 285f, 302 Fratura bicondilar, 292 Fratura cominutiva, 110f, 289, 291, 294, 387, 408, 410, 425f, 436, 438f, 439-440 Ver também tipos específicos de Fratura cominutiva da diáfise, 295f Fratura completa, 289, 292, 378-379, 441f, 465 Fratura completa do osso clavicular, 465, 466f Fratura condilar, 278-280, 287f, 292, 297f, 300f, 407-408, 421 Fratura da costela, 525, 527f, 619f, 639, 655f Fratura da costela espontânea não traumática, 526-527, 617-619 Fratura da diáfise, 288 Fratura da diáfise proximal cominutiva, 293f Fratura da falange, 436-442, 439f Fratura da margem solear, 440 Fratura da tíbia, 357-358 Fratura de cisalhamento, 292-293 Fratura de costela concomitante, 639 Fratura de depressão, 160f, 292 Fratura de falange média biarticular, 438f Fratura de pseudoartrose hipertrófica, 301-302, 301f Fratura de pseudoartrose moderadamente hipertrófica, 302 Fratura de pseudoartrose oligotrófica, 302, 302f Fratura de Salter-Harris tipo I, 289, 289f

Fratura de Salter-Harris tipo II, 289, 289f, 294f Fratura de Salter-Harris tipo III, 289 Fratura de Salter-Harris tipo IV, 287f, 289 Fratura de Salter-Harris tipo V, 289 Fratura diafisária distal transversa aberta, 292f Fratura diafisária transversal, 285f Fratura do osso carpal, 383-387 Fratura do osso carpal acessório, 387 Fratura do osso navicular, 465-466, 465f Ver também tipos específicos de Fratura do osso navicular tripartido, 466f Fratura do plano sagital, 387 Fratura do processo palmar, 440 Fratura em espiral, 289 Fratura em espiral diafisária média, 290f Fratura em fatia, 291, 386-387 Fratura em galho verde, 289 Fratura em lasca, 291, 421 do osso carpal, 383-386 do osso navicular, 465f Fratura em lasca periarticular, 421 Fratura em recurvartum, 299-301 Fratura em Y, 292 Fratura epifisária, 288 Fratura espinal, 290f Fratura esternal, 525 Fratura fechada, 289-290, 294f Fratura femoral, 295f, 357-358 Fratura fibular, 358 Fratura fiseal, 288-289 Fratura gravemente cominutiva, 289 Fratura impactada, 291 Fratura incompleta, 289

Fratura metafisária, 288 Fratura monoarticular, 441f Fratura multiplanar, 438f Fratura não articular, 440 Fratura não cominutiva, 441f Fratura no plano dorsal, 385f, 387, 440 Fratura oblíqua, 289, 291f, 441f Fratura oblíqua curta incompleta, 291f Fratura osteocondral, 292 Fratura patelar, 357 Fratura patológica, 275, 291, 293f Fratura periarticular, 426f Fratura por abrasão, 292-293, 294f Fratura por avulsão, 290-291, 292f Fratura por compressão, 189f, 291, 406 Fratura por estresse dorsoproximal, 404 Fratura por fadiga, 289 Fratura por fissura, 292, 293f Fratura por torção, 299-301 Fratura por translação, 299-301 Fratura segmentar, 291 Fratura segmentar da costela, 526 Fratura simples, 289 Fratura supracondilar, 292 Fratura T, 292 Fratura tibial da diáfise, 291f Fratura tibial da diáfise distal, 291f Fratura tipo I, 290 Fratura tipo II, 290 Fratura tipo III, 290 Fratura tipo IIIa, 290 Fratura tipo IIIb, 290

Fratura tipo IIIc, 290 Fratura tipo IV, 290 Fratura transversa, 289 Fratura valgus, 299-301 Fratura varus, 299-301 Fraturas múltiplas, 291 Fraturas por estresse, 289, 334 Frequência, 38 Frequência de Larmor, 61-62, 65 Frequência precessional, 69 Frequência sonora, 46 Frouxidão coxofemoral bilateral, 333f Função rejeitar, 42 Função renal, 718 Fundo, 511, 512f G Gaiola de contenção radiotransparente, 508f Gama, 86, 609 Gambá, 117f Ganho, 42 Gantry, 55 Gás Ver também tipos específicos de embolia causada por, 730-731 na cabeça, 153 no estômago, 654f no mediastino cranial, 569f opacidade do, 662-663, 664f sombra/sombreamento acústico, causa de, 668f, 691, 738 Gás intra-articular, 322-323, 323q, 323f Gás intraperitonial, 662, 662f Gás intraperitonial livre, 662, 662f

Gás retroperitoneal, 569 Gasto capital substancial, 22 Gastrograma com bário, 540f Gastrograma de contraste positivo, 770q, 771f Gato See Felino Geometria, 55, 57, 77f-78f, 106f See also Geometria radiográfica Geometria de feixe em leque, 57 Geometria radiográfica, 75-80 Gerador de alta frequência, 11f, 12 Gerador de raios X, 12 Gestantes, 6 Glândula adrenal, 671-675, 672f-675f anormalidades da, 671-673 disfunção da, 673 radiografia lateral da, 672f radiografia ventrodorsal da, 672f ultrassonografia da, 673-675, 673f-675f Glândula anal, 666f Glândula prostática, 749-756 anatomia da, 749, 753f aumento da, 750f-751f doença da, 749-751 imagem por ressonância magnética da, 755 radiologia da, 749, 752 sonografia da, 752-755, 755f tomografia computadorizada da, 755, 755f Glioma, 143, 147-149, 148f Glóbulos brancos, 154 Glomerulonefrite, 711-713 Gordura See Obesidade Ver tipos específicos de Gordura abdominal, 659f Gordura intra-abdominal, 659-660

Gordura marrom, 660 Gordura mediastinal, 186f Gordura necrótica, 663, 664f Grade, 17-18, 30-31, 106 composição da, 17f desalinhamento da, 18f eficácia da, 18t orientação adequada da, 19f remoção de dispersão por, 30f Grade antidispersão, 30-31 Grade focada, 18 Gradiente de codificação de fase (Gpe), 65 Gradiente de codificação de frequência (GFE), 65 Gradiente de seleção de corte (Gss), 65 Gradiente pulso, 63 Granuloma, 494 Ver também tipos específicos de Granuloma de colesterol, 165, 166f Granuloma fúngico, 697, 716-717 Granuloma hepático, 684 Granuloma pleural, 542 Granuloma por lambedura, 314f Granuloma por lambedura crônica, 314f Granuloma pulmonar, 504 Granulomatose pulmonar linfomatoide, 564-565 Grau de fratura, 289-290 H Hábito, 484, 656-657 Hardware de aquisição, 23-27 Hemangiossarcoma, 146-147, 147f, 161, 628f, 661f, 697f, 700f Hemangiossarcoma esplênico, 661f, 697f, 700f Hemangiossarcoma metastático, 147f, 628f

Hemartrose, 326, 340 Hemartrose recorrente, 326 Hematoma, 150t, 158, 160-161, 162f, 700f abscesso hepático e, 691 no tecido do sistema nervoso central humano, 150t Hematoma esplênico, 700f Hematoma etmoide, 158, 160-161, 162f Hematoma etmoide progressivo, 161 Hematúria, 747f Hemilaminectomia, 183-185 Hemitórax, 572f, 583f, 587f Hemitórax direito, 583f Hemitórax esquerdo, 572f, 587f Hemivértebra múltipla, 176f Hemivértebra torácica, 177f Hemivértebras, 175, 177f, 523f Hemoptise, 493f Hemorragia Ver tipos específicos de Hemorragia epidural, 200 Hemorragia intra-articular, 340 Hemorragia peritraqueal, 494 Hemorragia pulmonar, 641-642 Hemorragia pulmonar induzida por exercício, 641-642 Hemotórax, 527f, 639 Hepatite, 638, 684f, 688-692, 690f Hepatite crônica, 684f Hepatite granulomatosa, 638 Hepatite supurativa aguda, 689 Hepatomegalia, 600-601, 673, 681-684, 681f Ver também tipos específicos de Hepatomegalia causada por esteroide, 681f Hepatomegalia focal, 682-683 Hepatomegalia generalizada, 682

Hepatomegalia sutil, 684 Hepatopatia causada por esteroide, 681f Hepatozoonose, 316 Hérnia Ver tipos específicos de Hérnia da parede corporal, 723f Hérnia de disco intervertebral, 199f Hérnia de disco intervertebral aguda, 199f Hérnia de disco sacrococcígea, 202 Hérnia de disco traumática, 198 Hérnia diafragmática, 538-540 Hérnia diafragmática peritoneopericárdica, 525f, 541-543, 543q, 544f-545f Hérnia diafragmática predisposta congenitamente, 541 Hérnia diafragmática traumática, 539q, 540-541, 540f-543f Hérnia esofágica deslizante, 511 Hérnia hiatal, 543-544 Hérnia hiatal deslizante, 543-544, 546f Hérnia hiatal paraesofágica, 543 Hérnia inguinal, 664f Hérnia lombossacral, 200 Hérnia paraesofágica, 511 Hérnia peritoniopleural, 545 Hérnia tipo II, 197 Hérnia toracolombar, 200 Herpes-vírus equino tipo 5 (EHV-5), 637-638 Hertz (Hz), 38, 46 Hidrocefalia congênita, 114-115, 138, 138f Hidrocéfalo, 114-115, 115f, 138, 138f Hidronefrose, 717-718, 717f-718f Hidronefrose esquerda, 717f Higroma carpal, 380-381 Hiperadrenocorticismo, 165-166, 166f, 674-675 Hiperadrenocorticismo dependente da adrenal, 674-675

Hiperadrenocorticismo hipófise-dependente (HHD), 143, 674-675 Hiperinsuflação pulmonar, 619, 620f Hiperintensidade T2, 136-139, 147-149, 200-202 Hiperintensidade de sinal T2 mal definida, 147-149 Hiperostose, 141 Hiperostose da calvária, 129 Hiperostose esquelética idiopática disseminada (DISH), 190 Hiperparatireoidismo, 116-117, 156, 191, 191f, 273-275, 274f, 718, 718f Hiperparatireoidismo primário, 116-117 Hiperparatireoidismo secundário, 116-117, 117f, 275, 293f, 718f Hiperparatireoidismo secundário nutricional, 191f, 274f Hiperplasia, 674-675, 700 Hiperplasia cortical nodular, 674-675 Hiperplasia endometrial cística, 760-761 Hiperplasia nodular, 700 Hipertensão, 600 Hipertensão portal, 520f Hipertensão pulmonar, 600 Hipertireoidismo, 117f Hipertireoidismo secundário nutricional, 117f Hipertrofia, 187, 205, 208, 320-321, 588 Hipertrofia excêntrica, 588 Hipertrofia prostática, 750f, 753f Hipertrofia ventricular, 590f, 600 Hipertrofia ventricular direita, 590f, 600 Hipervitaminose A, 338-339 Hipoadrenocorticismo, 675 Hipófise, 165-166, 166f Hipointensidade T1, 136-137, 147-149 Hipoplasia, 271, 495-496 Hipotireoidismo, 274, 275f Hipotireoidismo congênito, 274, 275f

Hipovolemia, 606f Histoplasma, 215 Hoist, 155f Hormônio adrenocorticotrópico, 675 Hormônio paratireóideo, 283 Husky siberiano, 515f I Íleo funcional, 803-805 Imagem alternativa do pé, 433 Imagem articular suplementar, 349-352 Imagem de captura de tela, 28f, 85f Imagem de cintilografia, 168f Imagem de cintilografia de fase óssea plantar, 400f Imagem de filme analógica, 35-36 Imagem desconhecida, 77 Imagem digital, 27f Imagem digital e comunicações em medicina (DICOM), 22, 27-29, 28f, 35-36, 57, 84, 85f Imagem digital médica, 23 Imagem do filme analógica, 35-36 escuridão da, 8, 14-16 contraste da See Contraste Fog da, 20 opacidade da, 8, 14-16 processamento de, 20-21 subdesenvolvimento da, 623 Imagem do tecido ponderada em T1, 468-469 Imagem Doppler, 47, 48f Imagem Doppler colorido, 48f Imagem Doppler de onda contínua, 47 Imagem Doppler dúplex, 47-48, 47f

Imagem dorsal ponderada em T1, 145f Imagem dorsal ponderada em T1 pós-contraste de gordura saturada, 212f Imagem em modo brilho (modo B), 42, 47-48 Imagem estática, 464f Imagem fluoroscópica digital lateral, 508f-509f Imagem fluoroscópica estática, 497f Imagem fluoroscópica lateral por vídeo, 509f Imagem harmônica, 41 Imagem longitudinal do baço, 43f Imagem médica, 22 Imagem médica diagnóstica, 22 Imagem PennHIP em distração, 333f Imagem ponderada em difusão (DWI), 69-71, 70f Imagem ponderada em perfusão, 69-71 Imagem ponderada em T1, 70f, 136-137, 144f, 195, 207f Ver também tipos específicos de Imagem ponderada em T1 pós-contraste, 146f, 207f, 212f, 216f de convulsão aguda, 150f-151f de discoespondilite lombossacral, 216f de hemangiossarcoma metastático, 147f de hérnia de disco, 201f de linfoma, 147f em meningioma, 213f Imagem ponderada em T1 pré-contraste, 150f, 201f, 216f Imagem ponderada em T1 sagital, 203f, 214f Imagem ponderada em T1 transversa pós-contraste, 141f, 144f, 202f, 217f Imagem ponderada em T1 transversa pré-contraste, 202f, 217f Imagem ponderada em T2, 135, 137f, 195-196, 200 Ver também tipos específicos de de espondilomielopatia cervical, 180f-181f, 206f-207f do espaço de disco intervertebral, 197f no plano dorsal, 136f no plano sagital, 136f no plano transversal, 136f

Spin-echo transversal, 201f Imagem ponderada em T2 sagital, 218f com recuperação de inversão de fluido atenuado, 214f da coluna cervical, 180f-181f, 206f da hipófise, 166f de espondilomielopatia cervical de extrusão do disco intervertebral não compressiva, 203f-204f de hérnia de disco de Hansen tipo, 1, 198f de hérnia de disco, 200f, 202f de junção occipital-cervical, 138f de meningite, 207f de meningomielite, 217f do cérebro caudal, 197f do divertículo aracnoide dorsal, 208f embolismo fibrocartilaginoso presumido, 214f na coluna lombar, 214f no cisto discal, 209f Imagem por ressonância magnética (IRM), 61-73, 288 Ver também tipos específicos de angiografia que utiliza, 71, 711 componentes da, 61f da articulação MTF, 417f da faringe, laringe e traqueia, 497-498 da sequência de gradiente recordado, 67 de artefato, 71-72 de claudicação, 417f de contraste do tecido, 64-65 de doença cerebral, 135-152 de doença da medula espinal, 194-221 de doença do disco intervertebral, 200-204 de espondilomielopatia cervical, 205-207 de hematoma, 150t de meio de contraste, 67

de ureteres, 711 do MC III, 416f do osso navicular, 467-469 do plano, 54f dos rins, 711 durante relaxamento, 61-63 energia de radiofrequência da, 61 excitação durante, 61-63 força do campo magnético da, 61, 72-73 hospedeiro para, 155f instrumentação para, 61 localização de sinal na, 65 ponderada em T2, 163f pós-contraste ponderado em T1, 116f próton de hidrogênio usado para, 62f qualidade da, 71 relação entre sinal e ruído na, 71f resolução de contraste na, 69f rotação durante, 61-63 sequência de eco de rotação na, 63-67, 68f tempo da, 71 uso veterinário da, 50 Imagem por ressonância magnética ponderada em T2, 118f Imagem pós-contraste ponderada em T1 sagital, 144f Imagem pós-contraste ponderada em T2 sagital, 142f Imagem pós-operatória, 293 Imagem reformatada, 50-53, 55f Imagem sagital ponderada em T1, 145f Imagem sagital ponderada em T1 saturada de gordura pós-contraste, 210f Imagem sagital ponderada em T2, 145f Imagem sagital reformatada, 203f Imagem STIR de plano sagital, 469f

Imagem tomográfica, 52f Imagem transversal, 114 Imagem transversal gradiente de eco recuperado, 438f Imagem transversal ponderada em T1, 140f, 146f, 148f, 197f, 209f, 211f Ver também tipos específicos de de inclinação de cabeça, 140f Imagem transversal ponderada em T2, 140f, 144f, 149f, 200-202 Imagem transversal ponderada em T2 da extrusão do disco intervertebral não compressivo, 204f da hérnia de disco Hansen tipo I, 198f da hidrocefalia congênita, 138f das convulsões, 148f de espondilomielopatia cervical, 180f-181f, 206f do aspecto rostral do cerebelo, 148f do cisto do processo articular esquerdo, 209f do embolismo fibrocartilaginoso, 214f do espaço de disco intervertebral cervical, 198f do espaço de disco intervertebral, 197f em meningioma, 213f hérnia de disco foraminal, 202f no tumor da bainha do nervo, 212f Imagem transversal pós-contraste de gordura saturada ponderado em T1, 212f Imagem transversal pós-contraste ponderada em T1, 142f Imagem tridimensional gradiente eco recordado T2*, 468-469 Imagens Ver também tipos específicos de algoritmo de reconstrução das, 58f arquivo, 28-29, 29f consolidação de armazenamento das, 35 contraste de, 30-31 diagnóstico, 6, 287 escuridão nas, 74 modalidades com, 30t opções de hardware de captura para, 27f

pós-processamento das, 35 procedimento alternativo para, 500 processamento de, 27-28 qualidade das, 71 reformatadas, 50-53, 55f ruído nas, 33-34, 34f visualização das, 27-28 Imagens diagnósticas, 6, 287 Imagens dorsais ponderadas em T1 pós- contraste, 140f-142f, 212f Impedância acústica, 38-40, 39f, 39t, 45-46 Inclinação da cabeça, 140f Incongruência articular, 321 Índice de exposição (IE), 33 Índice de frouxidão calculado (DI), 332-333 Índice do calo, 296-298 Indução, 61f Infarto, 147-149, 309 Ver também tipos específicos de Infarto cerebral, 147-149 Infarto esplênico, 700 Infarto esplênico focal, 700 Infarto oclusivo, 149 Infarto ósseo, 309 Infarto ósseo poliostótico idiopático, 309, 311f Infecção, 452-453 Ver também tipos específicos de Infecção bacteriana, 122, 311, 443, 494 Infecção bacteriana hematogênica, 311 Infecção das estérnebras, 530 Infecção de tecido mole, 530 Infecção do trato urinário crônica, 748f Infecção fúngica, 121-122, 309, 314f, 698 Infecção na costela, 527-530 Infecção óssea, 258-259, 309-311, 316

Infecção óssea bacteriana, 311 Infecção por dirofilária, 599-600 Infecção por Echinococcus, 684 Infecção por Hepatozoon, 316 Infecção respiratória inferior, 123f Infecção subungueal, 317 Infiltração, 609-610 Infiltração neoplásica difusa, 698 Inflamação da uretra, 746-747 Inflamação de baixo grau, 623 Inflamação sinovial, 320-321 Informação de power Doppler, 47-48 Injeção intravenosa, 60f Instabilidade, 109-110, 204 Instabilidade atlantoaxial, 109-110 Instabilidade lombossacral, 109-110 Insuficiência cardíaca, 599f-601f Ver também tipos específicos de Insuficiência cardíaca congestiva, 596, 646, 691-693, 692f, 694f Insuficiência cardíaca do lado direito, 596, 600 Insuficiência cardíaca esquerda, 599f Insuficiência mitral, 597, 599f, 630f Insuficiência mitral compensada, 598f Insuficiência renal, 718f Insuficiência renal crônica, 117f, 664f Intensidade de sinal T2 parenquimal, 139 Intensidade de sinal variável, 65f Interação colisional, 9 Interação radiativa, 9 Interfaces de onda de ultrassom, 39t Interstício, 623, 625-626, 627f Intervalo de reconstrução de corte, 57 Intestino delgado, 789-811

anormal, 795-808 doença do, 808 doença infiltrativa do, 805-807 exame de contraste do, 793-795 íleo funcional do, 803-805 massa associada no, 807-808 medida do, 790q obstrução mecânica do, 797-803 radiografia de, 789-791 ultrassonografia do, 791-793 Intestino grosso, 812-824 doença do, 812, 815-818 enema de bário para, 814-815 estudo de contraste do, 815 radiografia de compressão do, 814 radiografia de pesquisa do, 814 radiografia de, 812-815 tomografia computadorizada de, 822-823 ultrassonografia do, 819-822 Intestino rompido, 662f Intussuscepção gastroesofágica, 510-511, 512f, 543-545, 546q Invaginação sinovial, 463 Invólucro, 303, 410-411, 411f Ionização, 2, 3f Íons minerais no soro, 283 J Jejuno, 656-658 Joelho, 322f, 349-360 alargamento bilateral, 345f condições/envolvendo doenças, 358-360 doença articular, 336-337

doença degenerativa do, 356f doença do ligamento femoropatelar do, 352-354 doença do ligamento femorotibial do, 354-357 envolvendo fratura, 357-358 fabela medial do, 329f imagem suplementar do joelho, 349-352 lesão radiolucente do, 346f mau alinhamento do, 320f malformação do, 340f projeção caudomedial-craniolateral do, 349 projeção lateromedial do, 349 radiografia caudocranial do, 356f-358f radiografia caudolateral-craniomedial de, 359f radiografia de, 349, 355f radiografia lateral do, 85f radiografia lateromedial do, 350f, 352f, 357f-358 Joelho sustentador de peso, 349-352 Joint mouse/mice, 292, 321 Junção costocondral, 277, 488f, 522, 522f, 633 Junção ureterovesicular, 740 L Lama biliar, 688f, 692, 693f Lama biliar intraluminal dependente, 692 Lamelas, 446 Lâmina, 172 Laminite, 446-449, 448f Laminite crônica, 448f Laminite de desenvolvimento, 446-447 Largura da janela (W), 57 Largura do espaço do disco, 109f Laringe See Faringe, laringe e traqueia

Laringite, 494 Laringoscopia, 168 Latitude de exposição, 29-35, 33f Lei de indução de Faraday, 61f Lei do inverso do quadrado, 15-16 Lesão, 259 Ver também tipos específicos de Lesão “do beijo”, 267 Lesão biológica, 2-3 Lesão cardiovascular, 596-605 Lesão cardiovascular adquirida, 596-602 Lesão cardiovascular congênita, 603-605 Lesão cística, 346f Lesão cutânea, 484, 657 Lesão da unha solear, 435f Lesão de desenvolvimento, 267 Lesão de disco, 182 Lesão de massa vestibular, 763 Lesão de núcleo, 401f, 403, 404f, 406f, 437f Lesão de núcleo hiperintensa, 437f Lesão de núcleo hipoecogênica, 401f, 403 Lesão de tecido mole, 398-404 Lesão do corpo suspensor, 399-400 Lesão do tendão flexor digital profundo, 403 Lesão dos ramos suspensores, 400 Lesão hiperintensa T2, 135 Lesão intramedular hiperintensa T2, 213 Lesão localizada, 267 Lesão metastática, 146-147 Lesão não agressiva, 262f Lesão óssea, 404-411 See also Ossos metacarpais e metatarsais fise do osso metacarpal distal, 406 lesão semelhante à estenose, 408

ligamento suspensor, 404 osteíte infecciosa, 410-411 osteomielite, 410-411 osteopatia hipertrófica, 408 pan-osteíte, 408 Lesão óssea agressiva, 258, 261-264 biópsia de, 310 não agressiva versus, 259-261 por infecção óssea bacteriana, 311 por tumor ósseo, 311 radiografia de, 182-183, 307 Lesão óssea agressiva poliostótica, 309-310 Lesão óssea benigna, 262f Lesão óssea não agressiva, 258t, 259-261 Lesão óssea neoplásica, 311 Lesão óssea osteomielítica, 311 Lesão óssea semelhante a um cisto, 259-261, 379-380, 450-451 Lesão pulmonar aguda, 639-641 Lesão radiotransparente, 346f Lesão semelhante à enostose, 408 Lesão solar penetrante da unha, 435f Lesão traumática, 127 Lesão traumática do disco, 182 Lesões vaginais, 763 Ligamento acessório, 381, 400-403 Ligamento amarelo, 174, 194 Ligamento cardiofrênico, 551-552 Ligamento colateral, 356-357, 362, 364f, 435f, 436 Ligamento cruzado, 68f-69f, 265, 327, 336-337, 340-341, 342f cranial, 68f-69f, 336-337, 342f, 349, 356, 358f radiografia do, 356-357 Ligamento frenicopericárdico, 551-552

Ligamento interarqueado, 194 Ligamento interarqueado curto, 174 Ligamento intercapital, 194 Ligamento interespinal curto, 174 Ligamento longitudinal, 194 Ligamento longitudinal dorsal, 174, 194, 198-199 Ligamento longitudinal ventral, 174, 194 Ligamento nucal, 174 Ligamento sesamoide reto, 435f Ligamento suspensor, 404 Ligamento Ver também tipos específicos de Linfoma, 146-147, 564-565, 713 Linfoma intracraniano, 146-147 Linfoma renal, 713 Linfonodo, 665 Ver tipos específicos de Linfonodo abdominal, 665-666 Linfonodo abdominal parietal, 665 Linfonodo abdominal visceral, 665-666 Linfonodo esternal, 555-556, 557f Linfonodo ilíaco, 666-667, 667f Linfonodo ilíaco medial, 666-667, 667f Linfonodo mediastinal, 557, 564-565, 565q Linfonodo traqueobrônquico, 557-562, 562f-563f Linfossarcoma, 161, 681f-682f, 696f, 699 Linha de Mach, 394-395 Linha distal do osso carpal, 242f, 385f, 388f-389f Linha dorsal do osso carpal, 387 Linha Morgan, 331, 332f Linha radiotransparente, 430f Linhas de bonde, 615-616 Lipidose hepática, 682, 688-689, 688f Lipoma, 210, 531f

Lipoma infiltrativo, 210 Líquido cefalorraquidiano (LCR), 67, 116, 137-139, 141, 143, 195, 200, 218 Lise óssea, 259-261 Lise óssea com aspecto roído de traça, 259-261 Lise óssea geográfica, 259-261 Lise permeativa, 259-261 Lise supracondilar, 418 Lista de trabalho da modalidade, 28-29 Lobo caudal, 624f Lobo lateral, 44-45 Lobo pulmonar, 609f Lobo pulmonar acessório, 565f Lobo pulmonar caudal, 624f-625f Lobo pulmonar cranial, 625f Localização da fratura, 288 Localização de sinal, 65 Localizador de imagem, 67 Lombossacra, 188f Lúpus eritematoso sistêmico (LES), 342-343 Luvas, 8 Luxação, 297f, 325, 431f Ver também tipos específicos de Luxação do cotovelo, 297f Luxação medial crônica, 328f Luxação patelar lateral permanente, 354f Luz brilhante, 84f Luz quente, 83-84, 84f M Má articulação das vértebras cervicais, 204 Má união intercondilar, 300f Má união não funcional, 299-301 Macroadenoma, 165

Magnetização do tecido, 65 Magnetização líquida, 61 Magnetização transversal, 62-63 Maior intensidade de sinal T2, 135 Maior portabilidade para consulta, 35-36 Maior profissionalismo, 36-37 Maior resolução de contraste, 50 Maléolo, 363f Malformação da articulação coxofemoral, 340f da vértebra lombar, 340f das falanges, 340f de vértebras cervicais, 204, 340f do joelho, 340f do processo articular, 179, 181f dos ossos metacarpais e metatarsais, 340f dos ossos tarsais, 341f epifisária, 275 semelhante a Chiari, 116, 218, 218f Malformação do osso occipital, 116, 218, 218f Malformação epifisária, 275 Mandíbula, 115f, 119-120, 129f, 156-157, 156f, 158f Mandíbula rostral, 119-120, 129f Manuseio do cassete, 252-253 Mão, 230f-231f, 317f Máquina de raios X, 9f, 12, 14, 22, 126 Marca de fibrina, 643f Margem acetabular dorsal, 252 Margem periosteal, 261-263 Margem periosteal irregular, 261-263 Massa, 491-492, 497, 623 Ver tipos específicos de Massa adrenal, 675q

Massa associada ao intestino, 807-808 Massa baseada no coração, 494 Massa cavitária, 623 Massa cervical, 491f, 494 Massa de opacidade de gordura, 530f Massa esplênica, 696-697, 699 Massa extrapleural, 528 Massa faringolaríngea, 491q Massa gengival maxilar esquerda, 120f Massa hepática, 683-684 Massa hepática esquerda, 683-684 Massa intersticial, 621t Massa mediastinal, 494, 554-567, 556t, 560f Massa mediastinal caudoventral, 562-564 Massa mediastinal cranial, 494 Massa mediastinal craniodorsal, 561f Massa mediastinal cranioventral, 554-557 Massa mediastinal da região hilar, 557-562 Massa mediastinal dorsal, 557 Massa mineralizada no estômago, 672f Massa pulmonar, 565, 623 Massa pulmonar cavitária, 623 Massa pulmonar cranial direito, 529f Massa submandibular, 492f Massa superficial, 80f Massa traqueal mural, 494 Massas cervicais extramurais, 494 Massas extraluminais, 748 Mastocitose, 454 Matéria, 12-14 Matriz de imagem, 53f Maxila, 104f, 120f, 718f

Mecanismo de controle, 506t Média de sinal, 53f Mediastino, 550-570, 558f-560f, 564f Ver também tipos específicos de Mediastino caudal, 478-482, 511, 542-543, 557, 562f Mediastino cranial, 474, 486f, 514f, 550, 553f-554f, 554-557, 559f-561f, 566f, 568f-569f, 645f Medula, 463f Medula espinal, 107-113, 110f, 194 anomalias congênitas da, 217 aparência normal, 194-195 camadas meníngeas da, 196f cisto da, 207-208 compressão da, 109, 175, 176f, 177-179, 178f, 180f-181f, 185, 194, 198f-199f, 205 contusão da, 179, 198, 203f, 204 distensão da, 218 espaço subaracnóideo da, 196f fatores incidentais para, 112 lombar média, 108f paradigma de interpretação para, 112-113 posicionamento da, 107-111 radiografia da, 109, 111 relação anatômica da, 196f Medula espinal lombar média, 108f Medular hiperecogênica, 713 Megaesôfago, 503f, 510 Megaesôfago generalizado, 503f, 510 Megahertz (MHz), 38, 41, 46, 736 Meio de contraste, 60f, 144f, 199f, 734, 747 Meio de contraste intratecal, 199f Meio de contraste iodado, 60f Meios de contraste, 67, 504t Membro pélvico esquerdo, 336f Membro posterior do equino, 409f

Membro torácico amputado, 183f Meninges, 194 Meningioma, 141 Meningite, 215 Meningoencefalite granulomatosa (MEG), 139 Menisco lateral, 320f Mesocestoides, 664 Metacarpo, 260f-261f, 395f Metacarpo distal, 260f Metaplasia óssea, 622f Metaplasia óssea pulmonar, 622f Metástase peritoneal, 665f Metástases, 146-147 Metástases cerebrais, 146-147 Microchip de identificação, 72f Mielite, 215 Mielograma lateral, 187f Mielograma/mielografia, 195, 205f-206f, 209f Mieloma múltiplo, 190f Mielomalacia, 213 Mielopatia isquêmica, 213-214 Mineralização, 321, 672-673 Ver também tipos específicos de Mineralização brônquica, 616, 619 Mineralização costoesternal, 522 Mineralização discal, 183-185 Mineralização distrófica, 403, 672-673 Mineralização extensa de cartilagem costal, 524f Mineralização parenquimal, 684 Mineralização parenquimal hepática, 684 Mitotano, 675 Mixoma, 161 Modelo colisional de produção de raios X, 10f

Modelo de freamento de raios-x, 10f-11f Modelo de ruptura da produção de raios X, 10f Modo corte por corte, 55 Modo Doppler, 47-49 Modo movimento (modo M), 42, 42f Modo sequencial, 55 Monitor de LCD colorido, 28 Monitor de LCD monocromático médico, 28 Monitor monocromático, 28 Monitoramento pessoal de radiação, 8 Morte fetal, 758 Movimento, 16 Movimento browniano, 69-71, 147-149 Mucocele da vesícula biliar, 693f Mucopolissacaridose (MPS), 116, 190, 191f, 275, 339 Mucopolissacaridose VI (MPS-VI), 116 Músculo gastrocnêmio, 22f Músculo interósseo, 394 Mycoplasma gateae, 342 Mycoplasma haemofelis, 340-342, 695-696 N Não união, 298f-300f, 299-301 Não união distrófica, 302 Não união do epicôndilo medial, 280, 280f Não união do processo ancônio, 268, 271f Não união funcional, 299-301 Não união inviável, 301-302 Náusea, 616f Necrose asséptica, 269-271, 273f Necrose tubular, 713 Necrose tubular aguda, 713

Nefroblastoma, 716f Neoplasia, 161, 162, 188-190, 345, 516-517, 642, 764-766 Ver também tipos específicos de Neoplasia articular, 345 Neoplasia cerebral, 141-143 Neoplasia do seio frontal, 145 Neoplasia esofágica, 516-517 Neoplasia gástrica, 783-785 Neoplasia hepática, 689 Neoplasia intracraniana secundária, 146-147 Neoplasia metastática, 689-690 Neoplasia na costela, 528 Neoplasia nasal, 145 Neoplasia nasal caudal, 145 Neoplasia primária, 689-690 Neoplasia uretral, 746-747 Neoplasia uterina, 761 Neospora caninum, 215 Nervo trigêmeo, 145-146 Nível (N), 57 Nocardia, 215 Nódulo Ver tipos específicos de Nódulo cavitário, 623 Nódulo esplênico, 700f Nódulo hiperecogênico, 43f Nódulo intersticial, 621t Nódulo mal definido, 661 Nódulo mineralizado, 622 Nódulo pulmonar, 622, 623 Nomenclatura, 159 Nomenclatura dentária, 159 Núcleo, 196 Núcleo cartilaginoso, 278, 279f

O Obesidade, 491f, 522f Obliteração de borda, 79-80, 82f, 626 Obstrução biliar extra-hepática, 692, 693f Obstrução brônquica, 616-617, 618f Obstrução brônquica crônica, 616-617 Obstrução completa das vias aéreas, 496-497 Obstrução das vias aéreas, 495-497, 504, 641 See also Obstrução das vias aéreas superiores Obstrução das vias aéreas superiores, 497, 510-511, 511f, 642 Obstrução do pino de segurança, 512f Obstrução mecânica do intestino delgado, 797-803 Obstrução pilórica crônica, 780-782 Obstrução recorrente das vias aéreas, 641 Obstrução ureteral, 719-721, 719f-720f Obstrução ureteral bilateral, 720f Odontoma, 51f, 120-121, 161 Odontoma ameloblástico, 161 Ombro, 335-336 tendão bicipital no, 335 doença articular, 335-336 projeção lateral do, 296f osteocondrose do, 269f radiografia de, 21f, 335-336 tendão bicipital rompido no, 336 Onda de rádio, 38 Onda de ultrassom, 39f, 39t, 41f Onda senoidal, 2, 39f Onda sonora, 38-40, 42, 46, 688-689 Opacidade de sobreposição conspícua, 80f Opacidade de tecido mole irregular, 669f Opacidade do ar, 74-75, 76f Opacidade do gás tubular, 664f

Opacidade do osso pericondral, 320-321 Opacidade esplênica, 697 Opacidade hepática, 684-685 Opacidade mineral intra-abdominal, 663 Opacidade nodular, 187f, 621f Opacidade radiográfica, 74-75, 76f-77f, 76t Opacidades Ver também tipos específicos de alteração em, 85-86 ar, 74-75, 76f da imagem do filme, 8, 14-16 da traqueia, 621f de gás, 662-663, 664f do osso subcondral, 319-320, 437f do tecido mole, 162f, 546f radiografia de, 76f-77f, 76t Opacificação retroesternal, 573 Opções de hardware de captura de imagem, 27f Orelha, 125f Órgão mediastinal, 551t Oslerus (Filaroides) osleri granuloma, 494 Ossículo do menisco, 323-324, 327f Ossificação, 394, 452, 452f See also Calcificação Ossificação incompleta Ossificação endocondral, 267, 278, 283-284 Ossificação incompleta colapso tarsal causado por, 365 do côndilo umeral, 278-280, 279f dos ossos carpais, 376, 378 dos ossos tarsais, 365 Ossificação intramembranosa, 283 Osso, 283, 500f Ver também tipos específicos de agenesia do, 271 atrofia por desuso do, 425, 485f

consolidação do Ver também Cicatrização do osso destruição do, 258-259 doença do, 258-259 enxerto/enxertia do, 286-287, 301 infarto do, 309 opacidade do, 276 perda do, 259 Osso carpal cuboidal, 374 Osso carpal radial, 374 Osso carpal Ver também tipos específicos de esclerose do, 382-383 linha distal do, 242f, 385f, 388f-389f linha dorsal do, 387 ossificação incompleta do, 376, 378 Osso cortical, 194-195 Osso cuboidal, 277f, 291 Osso do carpo ulnar, 377f Osso esponjoso, 194-195, 285f, 345, 357, 375, 409f Osso estiloide, 162 Osso frontal, 160f Osso heterotópico, 622 Osso hioide, 489, 492 Osso incisivo, 156f Osso ingerido, 506f Osso navicular, 457-471, 457f, 461f anatomia do, 457 auxílios de posicionamento para, 458f fratura em lasca do, 465f imagem com eco de gradiente do, 468f imagem de tomografia computadorizada do, 467-469 imagem STIR do, 468f-469f radiografia de, 457-460, 458q

radiografia dorsoproximal-dorsodistal do, 458f radiografia palmaroproximal-palmarodistal do, 459f ressonância magnética de, 467-469 sepse navicular, 466-467 ultrassonografia do, 467 Osso navicular multipartido, 465-466 Osso sesamoide, 323-324, 435f do cotovelo, 324f do osso carpal, 324f fragmentação do, 328f fratura do, 415f metacarpofalangiano, 325f metatarsofalangiano, 325f ossículo do menisco, 323-324 proximal, 415f, 426f tarsometatarsal intra-articular, 326f Osso subaracnoide, 319-320, 319f-320f, 342f, 354, 355f, 421, 437f Osso temporal petroso, 162 Ossos do tarso, 341f, 365, 366f Ossos metacarpais distais, 406, 409f, 427f Ossos metacarpais e metatarsais, 394-413, 396f-397f, 401f, 409f-410f, 420f anatomia dos, 394 anormalidades dos, 398-411 diáfise dos, 404-407 lesão do tecido mole dos, 398-404 lesão dos, 404-411 malformação dos, 340f quartos, 408-410 radiografia de, 394-398 radiografia dorsomedial-palmarolateral oblíqua dos, 398f, 410f segundos, 408-410 terceiros, 404-410

ultrassonografia dos, 394-398 Ossos metatarsais, 341f, 395f, 397f, 411f See also Ossos metacarpais e metatarsais Osteíte infecciosa, 410-411 Osteíte pedal, 451-452, 452f Osteíte séptica, 443 Osteoartrite, 187, 326-330, 330q, 388-390 Osteoartrite interfalangiana, 446f Osteoartropatia, 157 Osteoartropatia temporo-hióidea, 162-165 Osteoblasto, 283 Osteócito, 283 Osteoclasto, 258-259, 283 Osteocondrite dissecante (OCD), 267, 322-323 Osteocondroma sinovial, 345 Osteocondroma vertebral da, 209f Osteocondrose, 267, 353f, 360-362, 360f, 362f, 420-421 claudicação, como causa da, 267 da tróclea lateral, 267 da tróclea medial, 270f do côndilo femoral, 270f do côndilo umeral, 270f do maléolo, 363f do MC III, 423f do ombro, 269f do tarso, 360f dos metacarpais, 420f radiografia de, 267 Osteocondrose metacarpal, 420f Osteocondrose traumática, 420-421 Osteocondrossarcoma multilobular (OML), 121 Osteocondrossarcoma multilobular da calvária dorsal, 121f Osteocondrossarcoma multilobular temporário, 121f

Osteodistrofia, 117, 273, 274f Osteodistrofia fibrosa, 117 Osteodistrofia hipertrófica, 271-273, 274f Osteoesclerose, 276 Osteofite, 321-322 Osteofitose, 202-203 Osteogênese, 283-284 Osteogênese por distração, 283-284 Osteoma, 121, 161 Osteomielite, 302, 302f, 358-359, 410-411, 424f, 443 Ver também tipos específicos de Osteomielite bacteriana, 286f Osteomielite bacteriana hematogênica, 315f Osteomielite do calcâneo, 367-369, 368f Osteomielite fúngica, 309-310 Osteomielite hematogênica, 311, 315f, 358-359, 443 Osteomielite vertebral, 185 Osteopatia, 127, 129f, 273 See also Osteopatia hipertrófica Osteopatia craniomandibular (OCM), 127-129, 129f, 273 Osteopatia hipertrófica, 344, 344f, 387, 408, 454 Osteopenia, 191 Osteopetrose, 275f Osteosclerose generalizada, 276 Osteossarcoma, 121, 161, 260f, 262f-264f, 310f, 454 Osteossarcoma femoral, 263f Osteossarcoma radial, 262f, 310f Osteossarcoma radial distal, 262f, 309f-310f Osteotomia, 284f Osteotomia radial, 284f Otimização com contraste, 29-35 Otimização de contraste, 31-32 Otite, 123-126 Otite externa, 123, 140f

Otite média, 123-124, 124f Ovários, 763-764

P Padrão alveolar, 500f, 610-615, 611f-612f, 639 See also Tórax aspecto caudal direito do, 612f aspecto caudal esquerdo do, 612f atelectasia e, associação entre, 613-615, 622-623 causas do, 613, 615t no broncograma aéreo, 610-611, 613 no espaço alveolar, 613 nos alvéolos, 610 obliteração de borda, causa da, 626 porção cranioventral do, 611f radiografia de, 510f, 555f, 597f, 599f, 611f-612f, 614f-616f, 624f-625f, 627f-631f, 637f região média direita do, 612f região ventral do, 612f sinal lobar como indicação para, 612-613 Padrão alveolar caudodorsal, 639 Padrão alveolar difuso, 500f Padrão brônquico, 601, 615-619, 615f-617f, 617t, 619f-620f, 626-629, 629f-630f, 641-642, 641f Padrão brônquico pronunciado, 617f Padrão de busca aleatória, 265-266 Padrão de busca organizada, 266 Padrão de extravazamento de contraste, 732-734 Padrão de palavra, 609-610 Padrão estrutural intersticial, 619-623 Padrão geográfico, 259 Padrão granular no abdome, 661 Padrão intersticial, 485f, 601f, 610, 613, 615f, 619-626, 626f, 626t, 628f Padrão intersticial não estruturado, 619, 623-626, 626f, 626t, 628f Padrão permeativo, 259 Padrão pulmonar, 626 Padrão pulmonar focal periférico, 600

Padrão pulmonar misto, 626 Padrão roído de traça, 259, 699 Padrão tipo “queijo suíço”, 79, 81f, 699 Padrões de exposição, 6 Padrões de exposição federal, 6 Palito abaixador de língua, 45f Pâncreas, 667-671, 670f-671f Pancreatite, 669q-670q, 670f Pan-osteíte, 271, 273f, 408 Paradigma, 626 Paradigma das vias aéreas, 626 Paradigma de interpretação, 112-113, 658 Paradigma de reconhecimento de padrão, 609-626 Parafuso compressivo transcondilar, 297f Paralisia, 545 Paralisia bilateral, 545 Paralisia diafragmática, 545 Paralisia laríngea, 497 Paralisia unilateral, 545 Paraplegia, 200-202 Parede abdominal, 726f adenocarcinoma de glândula anal na, 666f anormalidades da, 664 aspecto caudal da, 652f aspecto cranial da, 656f aspecto dorsocaudal da, 653f compressão da, 673, 721f decúbito dorsal na, 663f distensão da, 655f do canino, 666f efusão da, 660, 662, 663f, 696f-697f fluido intraperitoneal na, 660f

fluido peritoneal na, 661f gás na, 730f gordura na, 659f hemangiossarcoma esplênico rompido na, 661f linfossarcoma na, 666f mastocitoma metastático na, 666f nodular mal definido na, 661 padrão granular na, 661 paradigma de interpretação para, 658 porções medioventrais da, 656f radiografia lateral torácica esquerda da, 695f toxicidade rodenticida na, 661f ultrassonografia da, 735-740 Parede abdominal direita, 662, 688f Parede abdominal esquerda, 688f, 694-695, 695f, 698 Parede abdominal ventral, 662, 663f, 664, 681f Parede torácica, 522-534 anomalias de desenvolvimento na, 523 defeitos congênitos na, 523 imagem alternativa da, 530 radiografia de, 522-523 trauma para, 523-527 tumor/infecção do tecido mole na, 530 tumor/infecção esternebral na, 530 tumor/infecção na costela na, 527-530 Parênquima, 686, 698 Parênquima esplênico, 698 Parênquima hepático, 686 Passagem nasal, 114 Pasta de bário, 524f Pasteurella, 215, 342, 614f Pata de elefante, 301f

Patela, 325, 326f, 328f, 349, 353f-354f, 360f Pé, 20f, 237f-238f, 301f, 314f, 317f abscesso do, 444f claudicação do, 445f equilíbrio do, 453f imagem alternativa do, 433 imagem estática do, 464f imagem STIR em plano sagital do, 469f medida do, 449f radiografia do, 449f sulcos do, 429f trauma desconhecido do, 445f Pectus excavatum, 523, 526f Pegada, 40 Pelve, 252, 340f, 729f Pelve renal, 717-718 Penetração de onda sonora, 41 Penicillium, 121-122 Pensamento tridimensional, 75-80 Percepção, 80-86 Percepção de profundidade, 75, 77 Perfuração do esôfago, 517-519, 569 Peristaltismo, 509-510 Peristaltismo primário, 509-510 Peritoneograma de contraste positivo, 542f Peritonite, 141f Peritonite infecciosa, 141, 141f Peritonite infecciosa felina intracraniana, 141 Persistência do ducto arterioso, 594f, 603f-604f Pielografia anterógrada guiada por ultrassom, 708 Pielograma anterógrado, 708f, 720f Piloro, 655f

Pino intramedular, 263f, 285, 286f Piometra, 760-761 Piotórax, 573 Pixel, 23, 50 Placa cribriforme, 114, 117-118, 118f Plano, 50-53, 54f Pleura parietal costal, 571 Pneumocystis carinii, 639-641 Pneumomediastino, 526f, 567-569, 568f-570f, 663f Pneumomediastino pronunciado, 568f Pneumonia, 614f Ver também tipos específicos de Pneumonia do lobo médio direito, 613f Pneumonia fúngica, 638 Pneumonia intersticial, 637-638 Pneumonia por aspiração, 497, 500, 507-510, 510f, 514-515, 636, 645 Pneumonia ventral, 619f Pneumonia viral, 638 Pneumonite micótica, 314f Pneumorretroperitônio, 570f Pneumotórax, 526f, 579-582, 579f-581f causas do, 579q diagnóstico da, 582 do coração a partir do esterno, 581 fatos sobre, 582 radiografia do, 579q retração pulmonar a partir do, 579 tensão do lado esquerdo, 582f Pneumotórax hipertensivo, 582, 583f Pneumotórax por tensão do lado esquerdo, 582f Poliartrite, 344, 344f Poliartrite idiopática, 344 Poliartrite séptica, 340-341

Poliartropatia, 320f Poliartropatia erosiva, 320f Pólipo nasofaríngeo, 125f-126f Ponderação em T1, 64-65 Ponderação em T2 (T2W), 64-65, 69f Ponderamento em densidade de próton (DP), 64-65, 136, 437f Ponto de entrada, 81 Ponto de saída, 81 Ponto focal, 12, 12f Pontos de centralização, 110f-111f Porção ventral média, 656f Portografia mesentérica intraoperatória, 685, 686f-687f Pós-contraste de imagem ponderada em T, 142f Pós-contraste de imagem transversal ponderada em T1, 140f Pós-contraste de ressonância magnética ponderada em T1, 116f Pós-processamento, 27, 35 Posição do esqueleto apendicular, 252-253 Potro See Equino Prática veterinária, 6, 50 Pré-processamento, 27 Precessão, 61 Precessão giroscópica, 62f PRF, 49 Primeiro molar maxilar, 154f Princípio ALARA (tão baixa quanto possível), 6 Princípio de eco de pulso, 42 Princípio matemático de Radon, 55 Procedimento de imagem alternativo, 500 Processador de filme, 21 Processador de filme automático, 21 Processamento de filme radiográfico, 20-21 Processamento de imagem, 20-21, 27-28

Processo ancôneo, 268, 271f Processo articular cisto do, 181f, 207-208, 209f da lâmina, 172 doença degenerativa do, 181f, 187, 187f hipertrofia do, 187, 205, 208 malformação do, 179, 181f osteofitose no, 202-203 subluxação do, 202-203 Processo articular dorsal, 173f, 176f, 184f, 186f, 194-195 Processo colisional, 9 Processo coronoide, 266 Ver também tipos específicos de Processo coronoide lateral, 269 Processo coronoide medial, 266, 268-269, 272f, 280, 297f, 326, 329f Processo coronoide medial fragmentado, 266, 268-269, 272f, 280, 297f, 326, 329f Processo de freamento, 9 Processo de nivelamento de platô tibial, 295f Processo espinhoso bífido, 177f Processo espinhoso torácico, 108f Processo extensor, 432f, 442f Processo palmar, 433f Processo supraorbital, 163f Produção de raios X, 10f, 15f Produção em par, 12 Profundidade de bit, 23, 23f-24f Projeção auxiliar, 101, 104, 252 Projeção caudodorsal, 633f Projeção caudoventral, 634f Projeção craniocaudal, 252, 299f, 310f, 314f Projeção craniodorsal, 633f Projeção cranioproximal-craniodistal, 252, 253f, 349, 354f, 359f Projeção cranioventral, 634f

Projeção de boca aberta dorsal ventral direita a 20 graus à esquerda, 104f Projeção direita-esquerda, 474, 650 Projeção do seio frontal rostrocaudal, 102f Projeção dorsal de subvolume de intensidade máxima, 205f Projeção dorsolateral-palmaromedial, 253-258, 367f, 396f-397f Projeção dorsomedial-palmarolateral, 258 Projeção dorsopalmar, 253 Projeção dorsoplantar flexionada do tarso, 252 Projeção dorsoventral, 101-102, 102f, 105f, 477f, 575f, 598f Projeção em decúbito lateral, 547f Projeção lateral, 101-102, 252, 474-478, 467f Ver também tipos específicos de da coluna lombar média, 108f da coluna lombar, 535f da falange, 317f da hérnia diafragmática peritoneopericárdica, 544f da hérnia diafragmática traumática, 541f da parede abdominal, 659f-661f, 663f, 666f, 726f, 730f da porção caudal, 80f da porção proximal, 293f da região cervicotorácica, 490f da região diafragmática, 475, 539f da tíbia, 84f, 311f, 314f da traqueia, 621f de anexos do ligamento, 434f de atelectasia, 474-475 de corte sagital, 434f de esofagograma de bário, 546f de infarto do osso poliostótico idiopático, 311f de insuficiência mitral, 598f de lesão solar penetrante da unha, 435f de osteossarcoma do rádio distal, 309f do abdome caudal, 730f

do coração, 478 do crânio, 32f do fêmur, 293f, 299f, 308f, 311f-312f do ombro, 296f do osso navicular, 461f do pneumomediastino, 663f do rádio, 308f do tarso, 302f, 315f do tendão, 434f do tórax, 542f-543f, 546f, 622f dos tecidos superficiais, 434f dos vasos do lobo cranial, 475 Projeção lateral com as pernas abertas, 80f Projeção lateral de feixe horizontal, 541f Projeção lateral direita, 545f, 576f, 621f Projeção lateral em decúbito dorsal, 541f Projeção lateral esquerda, 474, 545f, 575f-576f, 650 Projeção lateromedial, 253 Projeção oblíqua, 104, 106f, 253-258, 729f Projeção ortogonal, 77 Projeção palmar, 435f Projeção plantaroproximal-plantarodistal, 369f Projeção rostrocaudal de boca aberta, 102f Projeção tangencial, 415f Projeção ventral-caudodorsal a 10 graus rostrais, 105f Projeção ventrodorsal, 101, 109, 478-482 combinação da, 482 da região diafragmática, 537f-538f da silhueta cardíaca, 478 de atelectasia, 478 de hérnia diafragmática traumática, 541f do abdome, 657f

do lobo pulmonar acessório, 478-482 do tórax caudodorsal, 546f do tórax, 542f-543f, 547f, 575f, 578f, 583f do vaso do lobo caudal, 478 Projeção ventrodorsal em distração (vista PennHIP), 333, 333f-334f, 335q Projeção ventrodorsal estendida, 332f Proliferação do osso periosteal, 436f Prostatite, 754f Próstese total do coxal bilateral, 311f Proteção contra radiação, 2-21 Prótese, 261f, 312f Prótese de coxal cimentada, 312f Prótese do coxal, 261f, 312f Próton de hidrogênio, 61, 62f Prototheca wickerhamii, 215 Prototheca zopfii, 215 Protrusão, 182 Pseudoacondroplasia, 277 Pseudoartrose, 301, 301f Ver também tipos específicos de Pseudoartrose necrótica, 302 Pseudoartrose viável, 301 Pseudocisto pancreático, 670 Pseudovia respiratória, 495 Ptialismo agudo, 519f Pulmão, 608-631 anatomia pulmonar, 608 após atropelamento recente, 625f aspecto caudal esquerdo do, 610f aspecto dorsocaudal do, 610f condições/doença pulmonar, 609-630 lesão aguda do, 639-641 nódulo no, 481f

radiografia de, 608-609 Pulso, 65 Pulso de RF, 61-65 Punção da unha, 467f Q Qualidade, 55f, 71 Qualidade do monitor, 28 Quartos ossos metacarpais e metatarsais, 408-410 Quemodectoma, 564f Queratoma, 453 Quittor, 452-453 R Raça braquicefálica, 114 Raça dolicocefálica, 114 Raça mesaticefálica, 114 Rad, 4 Radiação Ver também tipos específicos de absorção da, 3-4 equivalente no homem, 4 exposição a, 5f fator de ponderamento em radiação para, 4t gestantes, regulamentações para, 6 matéria e, 12-14 unidades de, 5t Radiação de Bremsstrahlung, 9 Radiação de freamento, 9 Radiação dispersada, 20 Radiação eletromagnética, 2-3, 3f, 3t Radiação ionizante, 6f Rádio, 378f

Rádio distal, 308f, 378f Radiofármaco de deposição óssea, 153 Radiografia, 74-86, 185f, 287 Ver também tipos específicos de abordagem descuidada da, 4f da cabeça, 106f da região diafragmática, 537f da tíbia proximal, 313f das articulações, 327t de angústia respiratória, 492f de convulsão, 495f de deformidade do membro angular, 278, 376 de degeneração navicular, 460-461 de dificuldade respiratória, 492f de dispneia, 492f de dor no pescoço, 496f de infecção por coccidioidomicose, 313f de lesão tipo “queijo suíço”, 81f de massa cervical, 491f de massa submandibular, 492f de osteoartrite interfalangiana, 446f de osteomielite bacteriana hematogênica, 315f de osteopatia hipertrófica, 344f de síndrome braquicefálica, 493f de taquicardia sinusal, 616f de tosse, 493f, 495f de tumor de células redondas metastáticas, 316f do brônquio, 616f do fêmur direito proximal, 313f do joelho, 355f do maléolo, 363f do ombro, 21f do pé, 20f, 449f, 453f

do úmero proximal, 313f formação de imagem na, 74 geometria radiográfica e, 75-80 opacidade da, 74-75 pensamento tridimensional e, 75-80 percepção na, 80-86 reconhecimento de objetos na, 78f técnicas para, 19-20 Radiografia abdominal, 650-658 Ver também tipos específicos de de equino, 650 de nomenclatura, 658 de vesícula biliar, 680-681 distorção em, 653-654 do pâncreas, 667 fatores secundários para, 656-657 órgãos não tipicamente observados na, 658 paradigma de interpretação para, 658 posicionamento para, 650-654 preparo para, 650 técnicas para, 654-655 Radiografia abdominal de feixe horizontal, 662f Radiografia abdominal lateral direita, 651-652 Radiografia abdominal lateral esquerda, 650-652 Radiografia analógica versus digital, 29-37, 33f, 74 ampla resolução de contraste de, 31f câmara escura, eliminação de, 29 consolidação de armazenamento de imagem, 35 custo de fornecimento, expansível reduzido, 29 do crânio, 32f latitude de exposição, 29-35 otimização de contraste, 29-35 portabilidade reforçada, 35-36

pós-processamento, 35 profissionalismo reforçado, 36-37 radiografias torácicas realizadas com, 32f resolução espacial inerente na, 30q Radiografia antebraquial, 304f Radiografia auxiliar, 103t Radiografia bidimensional, 75 Radiografia caudal rostral direita de 20 graus à esquerda, 104f Radiografia caudocranial da articulação do cotovelo, 226f da articulação do joelho, 248f da articulação do ombro, 224f da diáfise tibial, 359f do cotovelo, 262f do joelho, 356f-358f do úmero, 225f, 260f Radiografia caudolateral-craniomedial, 249f, 352f, 359f Radiografia cervical, 109f Radiografia com contraste, 324, 500 Radiografia computadorizada (RC), 23-26, 29, 30f, 37, 104f, 296, 359-360, 463 Radiografia craniocaudal da articulação do cotovelo, 226f, 239f da articulação do joelho, 234f da crura, 235f de fratura intercondilar com mau união, 300f do antebraço, 24f, 228f, 262f do fêmur, 233f, 259f Radiografia da bula timpânica, 124f Radiografia da extremidade do equino, 252-253 Radiografia de alto contraste, 19-20, 21f, 669f Radiografia de boca aberta rostrocaudal, 124f Radiografia de compressão, 651, 653f, 814

Radiografia de estresse, 337f Radiografia de feixe horizontal, 573, 578f Radiografia de pesquisa lateral, 663f, 669f Radiografia de quatro vistas, 483f, 632f Radiografia de tórax, 84f, 477f, 633f-634f Radiografia digital, 22-37 See also Radiografia analógica versus digital arquivo de imagem digital na, 22 artefato na, 37 componentes da, 23 da coluna lombar, 34f descrição da, 22 detectores de tela plana para, 25-26 dispositivo de carga acoplada para, 26-27 do tarso, 34f do úmero distal, 35f hardware de aquisição para, 23-27 na prática médica, 28-29 processamento/visualização de imagem na, 27-28 Radiografia digital direta (RDD), 23-26, 29, 30f, 37 Radiografia digital direta de painel plano, 26 Radiografia digital na prática médica, 28-29 Radiografia direita dorsoventral esquerda, 731f Radiografia direita-esquerda, 160f, 162f, 167f-169f, 639f Radiografia do seio rostrocaudal frontal, 118f, 122f Radiografia dorsal ventral esquerda 20 graus à direita, 124f Radiografia dorsal ventral direita de 20 graus à esquerda, 124f Radiografia dorsomedial-palmarolateral, 242f, 257f, 258, 374f Radiografia dorsomedial-palmarolateral oblíqua, 242f, 251f, 257f, 396f-398f, 401f, 410f-411f Radiografia dorsomedial-plantarolateral, 365f, 395f, 425f Radiografia dorsomedial-plantaromedial, 422f Radiografia dorsopalmar da articulação interfalangiana, 437f

da mão, 230f, 317f da região metacarpal, 395f-396f, 407f, 410f das falanges, 431f de artrite séptica, 424f de artropatia imunomediada, 343f de claudicação, 391f de doença articular degenerativa, 420f de fratura fragmentar, 425f de osteocondrose metacarpal, 420f de osteomielite, 424f do carpo, 229f, 240f, 253, 254f, 379f-380f, 389f do dígito torácico, 246f do metacarpo, 395f do metacarpo distal, 260f do rádio distal, 378f Radiografia dorsoplantar, 236f-237f, 249f, 314f, 317f, 362f, 364f, 366f, 371f, 398f, 400f, 409f Radiografia dorsoproximal-dorsodistal, 298f, 378f, 385f, 388f-389f, 458f Ver também tipos específicos de Radiografia dorsoproximal-dorsodistal computadorizada, 298f Radiografia dorsoproximal-dorsodistal oblíqua, 242f Radiografia dorsoproximal-palmarodistal, 244f, 462f Radiografia dorsoproximal-palmarodistal oblíqua, 244f Radiografia dorsoventral, 157 da artéria do lobo caudal, 593f da artéria pulmonar, 592f da caixa torácica, 525f da maxila, 718f da região caudal, 97f da região diafragmática, 536f da região média, 95f da silhueta cardíaca, 587f, 599f de defeito do septo ventricular, 606f

de dilatação atrial esquerda, 589f de dirofilariose, 595f-596f de displasia tricúspide, 590f de distensão abdominal, 655f de estenose aórtica, 591f de estenose pulmonar, 605f de massa mediastinal craniodorsal, 561f de obesidade, 522f de osteopatia temporomandibular, 165f de otite média, 124f de persistência do duto arterioso, 594f, 603f-604f de silhueta cardíaca de aparência globosa, 603f do abdome cranial, 680f do átrio esquerdo, 589f do mediastino, 564f do pneumotórax, 582f-583f do tórax, 482f, 554f, 597f, 624f do tórax cranial, 566f Radiografia dorsoventral intraoral, 89f, 104f, 120f, 122f, 156f Radiografia espinal ventrodorsal, 177f Radiografia esquerda-direita, 164f, 167f, 169f, 639f-640f Radiografia expiratória, 496f Radiografia inspiratória dinâmica, 496f Radiografia lateral, 183f, 189f, 577f, 639f Ver também tipos específicos de da aorta tortuosa, 591f da articulação MTF, 422f da bexiga urinária, 732f da cavidade peritoneal, 657f da coluna, 84f, 109f, 110f da coluna cervical, 216f da coluna lombar, 187f da crura, 344f

da diáfise média, 263f da entrada torácica, 494f da falange distal do membro pélvico, 312f da faringe, 489f da glândula adrenal, 672f da lombossacra, 188f da mandíbula, 115f, 156f da massa mineralizada no estômago, 672f da porção caudal, 79f, 108f, 111f, 643f-644f, 652f da porção caudodorsal, 519f, 637f, 642f da porção cranial, 178f, 644f-645f, 656f da porção cranioventral, 621f, 656f, 662f da porção dorsal, 108f da porção dorsocaudal, 653f da porção medioventral, 656f da região cervicotorácica, 112f da região toracolombar, 110f da unha, 76f da vértebra em bloco, 176f das bolhas pulmonares, 625f das vértebras torácicas caudoventrais, 636f das vértebras torácicas, 32f, 527f de abscesso na raiz dentária, 157f de aglomeração jejunal, 657f de angústia respiratória, 495f de asma, 619f de bronquiectasia, 618f de cálculos ureterais, 721f de cálculos vesicais, 730f de carcinoma prostático, 729f de cardiomiopatia dilatada, 601f de cardiomiopatia hipertrófica, 602f

de cistograma de contraste positivo, 737f de colelitíase radiopaca, 685f de defeito do septo ventricular, 606f de deglutição de bário, 515f de depleção de volume, 581f de discoespondilite, 186f de dispneia inspiratória, 125f de doença articular degenerativa, 187f de edema pulmonar cardiogênico, 630f de edema pulmonar, 642f de esofagograma de bário, 515f de espondilose ventral exuberante, 190f de estenose aórtica, 591f de estenose pulmonar, 605f de felino após atropelamento, 495f de fratura de Salter-Harris tipo II, 294f de fratura intercondilar mal unida, 300f de fratura por compressão, 189f de fraturas da costela, 527f, 619f, 655f de hiperinsuflação pulmonar, 620f de hiperparatireoidismo secundário nutricional, 191f de hipovolemia, 606f de insuficiência cardíaca, 601f de insuficiência mitral compensada, 598f de massa mediastinal, 561f de mucopolissacaridose, 191f de osteocondrossarcoma multilobular da calvária dorsal, 121f de osteopatia hipertrófica, 344f de padrão brônquico pronunciado, 617f de padrão brônquico, 616f-617f de persistência do duto arterioso, 604f de pneumonia, 613f-614f

de ruído inspiratório, 492f de tosse, 495f de tumor, 189f do abdome caudal, 664f, 726f-727f, 729f do abdome cranial, 548f, 680f do abdome médio, 660f do antebraço distal, 262f do antebraço, 262f, 265f, 344f do arco aórtico, 514f do átrio esquerdo dilatado, 588f-589f do carpo, 376f do cotovelo, 315f do crânio, 105f, 165f do esôfago, 510f do esôfago torácico médio, 500f do espaço peritoneal, 664f do espaço retroperitoneal, 657f, 719f do fêmur, 259f, 261f, 263f-264f do fragmento caudal, 182f do gambá, 117f do hidrocéfalo, 115f do lobo caudal, 624f do lobo pulmonar, 625f do mediastino cranial, 569f do metacarpo, 260f do nódulo, 187f, 481f do pneumomediastino, 569f-570f do pneumotórax, 579f, 581f do pulmão após atropelamento recente, 625f do tórax, 516f, 518f, 567f, 587f, 597f, 638f, 641f, 643f, 645f-646f, 682f do úmero, 260f, 263f, 303f dos rins, 708f

hepatopatia esteroide, 681f Radiografia lateral abdominal, 657f, 682f, 705f-706f, 727f de abscesso hepático, 686f de aumento renal esquerdo, 712f de carcinoma hepático, 683f de coledocolitíase mineralizada, 685f de hemangiossarcoma esplênico, 697f de hepatite crônica, 684f de linfossarcoma, 681f-682f, 696f de opacidade de gás tubular, 664f Radiografia lateral abdominal torácica direita, 651f, 654f, 679f Radiografia lateral cervical da calasia cricofaríngea, 509f da espondilomielopatia cervical, 180f-181f da vértebra em bloco, 176f de mieloma múltiplo, 190f de vocalização, 519f do osso ingerido, 506f do ptialismo agudo, 519f Radiografia lateral convencional, 577f Radiografia lateral direita do crânio, 160f Radiografia lateral direita-esquerda, 95f, 232f, 638f, 640f Radiografia lateral do abdome do animal caquético, 657f Radiografia lateral do crânio, 102f, 115f, 117f Radiografia lateral esquerda-direita (Le- RtL), 639f da área laríngea, 98f da bolsa gutural, 98f da cabeça, 88f da região da cernelha, 100f da região occipital, 98f das vértebras lombares, 93f das vértebras torácicas, 93f

de cervical caudal, 100f de vértebras cervicais, 91f, 99f Radiografia lateral neutra, 336f Radiografia lateral torácica direita Ver também tipos específicos de da artéria do lobo caudal, 592f da costela rudimentar do lado esquerdo, 524f da hérnia diafragmática peritoniopericárdica, 544f da região cardíaca, 479f de degeneração costocondral, 524f de diafragma, 479f, 536f de fibrossarcoma interescapular associado à vacina, 533f de mineralização exuberante de cartilagem costal, 524f de nódulo no pulmão esquerdo, 476f de padrão brônquico, 641f de piloro, 655f de quemodectoma, 564f de tumor da base do coração, 563f do esôfago, 513f do linfonodo esternal, 557f do linfonodo traqueobronquial, 562f-563f do lobo pulmonar caudal, 624f do mediastino, 559f-560f, 564f do segmento esternal, 524f-525f do tórax, 478f, 530f, 566f do tórax caudal, 478f, 567f do tórax caudodorsal, 635f Radiografia lateral torácica esquerda da artéria do lobo caudal, 592f da parede abdominal, 651f, 654f, 695f, 711f da região cardíaca, 479f da região diafragmática, 536f da veia cava caudal, 479f

de dirofilariose, 595f de displasia tricúspide, 590f de doença renal, 713f de insuficiência cardíaca, 599f-600f de obstrução brônquica, 618f de silhueta cardíaca de aparência globosa, 603f do campo pulmonar dorsocaudal, 477f do esôfago dilatado por gás, 504f do linfonodo esternal, 557f do lobo pulmonar acessório, 565f do pneumotórax, 580f do tórax, 478f, 553f, 566f Radiografia lateromedial flexionada da articulação metacarpofalangiana, 244f da articulação MTF, 423f do carpo, 241f, 385f, 389f do joelho, 358f-359f do tarso, 364f Radiografia lateromedial levemente oblíqua, 408f Radiografia lateromedial See also Radiografia lateromedial flexionada da articulação do joelho, 248f da articulação metacarpofalangiana, 243f, 418f da articulação MTF, 425f da falange, 427f da luxação patelar lateral, 354f da patela, 353f-354f, 360f da porção distal, 383f da porção dorsal, 382f da região metatarsal, 370f da tíbia, 367f de artrite séptica, 424f de artropatia por cortisona, 419f

de desmite, 419f de doença articular degenerativa, 419f, 425f de ossos metacarpais, 408f, 427f de osteocondrose metacarpal, 420f de osteomielite, 424f de sesamoidite, 419f do calcâneo, 368f do carpo, 240f-241f, 253, 255f, 381f, 383f-385f, 389f, 391f do dígito do membro torácico, 245f do joelho, 350f, 352f, 357f-358f do osso tarsal, 365f do tarso, 250f, 361f-363f, 366f-367f, 370f Radiografia laterotarsal, 365f Radiografia medial-palmarodistal a 45 graus, 426f Radiografia medial-palmarolateral a 45 graus, 421f, 426f-427f Radiografia mediolateral da articulação do cotovelo, 239f da articulação do joelho, 234f da articulação do ombro, 224f, 238f da crura, 235f da mão, 231f do antebraço, 228f do carpo, 229f do cotovelo, 226f do fêmur, 233f do pé, 238f do tarso, 236f do úmero, 225f Radiografia oblíqua, 105f, 127f, 129f, 156, 159, 161f, 163f, 258t Radiografia oblíqua caudoventral direita-esquerda, 164f Radiografia oblíqua caudoventral rostrodorsal direita-esquerda, 164f Radiografia oblíqua craniolateral- caudomedial, 227f

Radiografia oblíqua craniomedial-caudolateral, 227f Radiografia oblíqua dorsal ventral direita-esquerda (LeV-RtDO), 90f, 96f, 159 Radiografia oblíqua dorsolateral palmaromedial oblíqua, 367f Radiografia oblíqua dorsoproximolateral- palmarodistomedial, 247f Radiografia oblíqua palmaromedial dorsolateral (DLPaMO), 81 Ver também tipos específicos de da articulação metacarpofalangiana, 245f da articulação MTF, 422f da mão, 230f da região metacarpal, 409f de artrite séptica, 424f de osteocondrose metacarpal, 420f do calcâneo, 264f do carpo, 241f, 253-258, 256f, 375f, 386f, 390f do metacarpo, 261f do osso carpal ulnar, 387f do tarso, 237f, 250f Radiografia oblíqua palmaromedial dorsolateral, 231f Radiografia oblíqua palmaromedial dorsolateral dos carpos, 377f, 397f, 408f Radiografia oblíqua rostrodorsal caudoventral direita esquerda, 167f Radiografia oblíqua rostrodorsal- caudodorsal (RD-CdVO), 89f, 97f Radiografia oblíqua ventral dorsal direita de 45 graus à esquerda (LDRVO), 106f, 156, 159, 159f Radiografia oblíqua ventral dorsal direita-esquerda, 125f Radiografia oblíqua ventral dorsal esquerda 45 graus à direita (RDLVO), 156, 157f-158f Radiografia oblíqua ventral dorsal esquerda direita, 125f, 128f Radiografia oblíqua ventromedial- dorsolateral, 247f Radiografia ortostática direita-esquerda, 160f Radiografia palmaroproximal-palmarodistal, 247f, 459f, 463f, 467f Radiografia palmaroproximal-palmarodistal oblíqua, 247f Radiografia plantarolateral-dorsomedial, 361f-362f, 370f Radiografia plantarolateral-dorsomedial pós-operatória, 361f Radiografia por dispositivo de carga acoplada (CCD), 23-24, 26-27, 26f Radiografia pós-operatória, 295f

Radiografia proximal a 50 graus, 426f Radiografia proximal-palmarodistal a 65 graus, 246f, 429f, 443f, 452f Radiografia proximal-palmarodistal a 65 graus oblíqua, 246f Radiografia saliente, 190t Radiografia torácica dorsoventral, 482f, 523f canina, 523f da costela, 528f, 531f de dispneia, 555f de enfisema subcutâneo, 526f de imagem de ultrassom da parede torácica lateral esquerda, 531f de insuficiência cardíaca, 602f de lipoma, 531f de obesidade, 491f de silhueta cardíaca, 532f do hemitórax esquerdo, 587f Radiografia torácica dorsoventral cranial, 529f Radiografia torácica lateral Ver também tipos específicos de da região radiotransparente, 613f de abscesso mediastinal, 561f de arco aórtico persistente, 514f de borzoi, 586f de bronquiectasia, 619f de corpo estranho, 513f, 562f de deglutição de bário, 505f de enfisema, 526f de hemivértebra múltipla, 176f de insuficiência mitral, 630f de massa mediastinal, 560f de obstrução das vias aéreas superiores, 511f de pneumonia, 619f de pneumonite micótica, 314f de sistema de filme radiográfico, 184f

do esôfago torácico, 512f do pneumomediastino, 526f, 568f do pneumotórax, 526f do tórax, 512f dos lobos pulmonares, 609f dos vasos sanguíneos pulmonares, 637f Radiografia torácica lateral de feixe horizontal, 480f Radiografia torácica lateral direita, 187f, 490f, 518f, 522f-525f Radiografia torácica lateral esquerda da hérnia diafragmática peritoniopericárdica, 525f da traqueia, 490f de silhueta cardíaca, 532f do esôfago torácico, 503 do mediastino, 558f do pectus excavatum, 526f Radiografia torácica ventrodorsal, 79f, 482f da cavidade pleural, 580f da gordura mediastinal, 186f da porção distal da costela, 528f de abscesso mediastinal craniodorsal, 561f de borzoi, 586f de corpo estranho esofágico caudal, 562f de fissuras interlobares espessas, 572f de hipocirculação pulmonar, 599f de massa de opacidade de gordura, 530f de massa mediastinal, 560f de membro torácico amputado, 183f de silhueta cardíaca, 186f de tumor primário da costela, 529f do hemitórax esquerdo, 587f do líquido pleural, 577f do mediastino, 558f

do pectus excavatum, 526f do processo espinhoso dividido, 177f do tórax instável, 528f dos lobos pulmonares, 609f Radiografia tridimensional, 75 Radiografia ventral dorsal direita de 10 graus à esquerda, 159f Radiografia ventral-caudodorsal a 10 graus rostrais, 125f Radiografia ventrodorsal, 109 Ver também tipos específicos de da bexiga urinária, 735f da cavidade pleural, 623f da coluna lombar, 79f da coluna, 110f da coluna torácica, 176f da doença renal crônica, 713f da glândula adrenal, 672f da hérnia diafragmática peritoniopericárdica, 544f da insuficiência cardíaca esquerda, 601f da junção toracolombar do canino com anomalia transicional, 112f da luxação temporomandibular esquerda, 128f da massa mineralizada no estômago, 672f da metástases de hemangiossarcoma, 628f da opacidade nodular, 187f da pelve, 232f da pleurocentese, 623f da pneumonia no lobo médio direito, 82f, 613f da região diafragmática, 536f da região lombossacral, 112f da região pélvica, 79f das hemivértebras torácicas, 177f das vértebras lombares, 94f das vértebras torácicas, 94f de asma, 620f

de blastomicose, 628f de cardiomiopatia hipertrófica, 600f, 602f de colelitíase radiopaca, 685f de dirofilariose, 595f de edema pulmonar cardiogênico, 615f, 630f de enfisema subcutâneo, 569f de fraturas da costela, 527f, 619f de hiperadrenocorticismo crônico, 620f de hiperinsuflação pulmonar, 620f de hipovolemia secundária, 606f de lesão da parede torácica 527f de obesidade, 185f de obstrução ureteral, 721f de padrão brônquico, 616f-617f, 629f de pneumonia, 614f de quemodectoma, 564f de tetraparesia, 615f de tumor da base do coração, 563f de vértebras cervicais, 92f do abdome cranial, 548f do brônquio principal, 562f do colapso laríngeo, 493f do coração, 587f do desvio mediastinal, 556f do esôfago, 510f do fragmento caudal, 182f do linfoma pulmonar, 627f do linfonodo traqueobrônquico, 563f do líquido pleural, 578f do lobo caudal, 624f do lobo cranial, 614f do lobo médio direito, 618f, 631f

do lobo pulmonar acessório, 565f do lobo pulmonar caudal, 622f do mediastino, 559f-560f do paciente atropelado, 183f, 189f do padrão misto do pulmão, 628f-629f do pâncreas felino normal, 669f do pneumomediastino, 569f do prego, 75f do segmento vertebral toracolombar transicional, 524f do tórax, 180f, 186f, 482f, 516f, 553f-554f, 566f, 576f do tórax caudal, 554f-555f, 567f dos rins, 708f, 717f, 719f Radiografia ventrodorsal abdominal, 695f, 705f-706f aspecto cranial de, 680f com abscesso hepático, 686f com aumento renal esquerdo, 712f com carcinoma hepático, 683f-684f com hemangiossarcoma esplênico, 697f com hepatite crônica, 684f com linfossarcoma, 681f-682f, 696f com nefromegalia bilateral, 711f Radiografia ventrodorsal de boca aberta, 118f, 122f Radiografia ventrodorsal de feixe horizontal, 474-475, 475f-476f Radiografia ventrodorsal intraoral, 156f Radiografia ventrodorsal oblíqua, 721f Radiologia diagnóstica, 3 conceitos de, 8, 14-16 contraste de, 19-20 detalhe de imagem durante, 16-18 distorção de, 18 física da, 2-21 processamento de filme durante, 20-21

proteção contra radiação durante, 2-21 radiação com interação de matéria na, 12-14 raios X na, 2-3, 9-12 Radiopacidade, 75, 75f, 324, 730t Radiopacidade relativa inerente, 75 Radiotransparente, 297f Raio, 57 Raios gama, 2-3, 3q Raios X Ver também tipos específicos de descoberta dos, 2 raios gama versus, 2 propriedades dos, 3q substâncias absorvidas em, 75f propriedades básicas dos, 2-3 lesão biológicas produzidas por, 2-3 característicos, 9, 10f-11f, 13 absorção dos, 4, 5f, 13-14, 17f, 19, 26, 31, 32f, 55, 74-75, 75f, 81f, 608, 610-611, 621-622 atenuação dos, 22, 24-25, 30f, 50, 57, 136, 623 produção de, 9-12 Raios X característicos, 9, 10f-11f, 13 Raios X de Bremsstrahlung, 9 Raios X radiativos, 10f Raiz do nervo espinal, 194 Ramos da mandíbula, 156 Reação periosteal, 309f Reação periosteal colunar, 263f, 302f, 311, 314f-315f Realce de borda, 27, 298f Realce do contraste, 67 Recepção de sinal, 64f Receptor, 74 Recessão do osso alveolar, 129 Recessão óssea, 129

Reconstrução tridimensional, 128f, 154f Recuperação de inversão, 65-67, 66f Recuperação por inversão atenuada de fluido (FLAIR- T2) T2, 67f, 137-138, 139f Ver também tipos específicos de Recuperação por inversão atenuada de fluido (FLAIR) T2, 136 Rede capilar da cartilagem fisária, 309-311 Redução anatômica, 284, 294 Reflexo de feixe sonoro, 40 Reflexo mediastinal, 550 Reflexo mediastinal caudoventral, 550-552 Reflexo mediastinal caval, 550 Reflexo mediastinal cranioventral, 550-551, 553f-554f, 557, 560f Refluxo gastroesofágico, 500, 509-511, 514-516, 543 Refluxo vesicoureteral, 732-734 Reforço acústico, 41, 43, 44f Reformatação multiplanar, 50-53, 54f Refração, 45-46 Ver também tipos específicos de Região antebraquiocarpal, 382f Região cardíaca, 479f Região caudal da cabeça, 97f Região cervical cranial, 168f Região cervicotorácica, 112f, 490f Região da cernelha, 100f Região diafragmática, 536f-537f, 539f Região do labirinto etmoide, 162f Região isquiática direita, 80f Região laríngea, 167f, 169f Região média da cabeça, 95f-96f Região média direita, 612f Região metacarpal média, 408f Região metacarpal proximal, 395f-396f, 407f, 410f Região metafisária distal, 406

Região metatarsal proximal, 370f, 398f, 400f Região occipital, 98f Região pancreática, 670f Região radiotransparente, 613f Região renal, 81f, 713t Região temporal esquerda, 161f Região toracolombar, 110f Região ventral, 612f Regurgitação, 557 Relação da grade, 18, 18f Relação entre sinal e ruído (SNR), 71-73, 71f Relação giromagnética, 61 Relaxamento, 61-63 Relaxamento T1, 62f Relaxamento T2, 63f, 69f, 196 Remanescente clavicular medial, 323f Remoção de dispersão pela grade, 30f Remodelação, 461-463 Renderização de superfície tridimensional, 173f-174f, 422f Renderização volumétrica tridimensional, 215f Resolução, 40 Resolução axial, 40-41, 41f Resolução de amplo contraste, 31f Resolução de contraste (RC), 31-32, 50, 52f, 60f, 69f, 74-75 Resolução espacial (RE), 23, 29-31, 50, 52f-53f, 71 Resolução espacial inerente, 30q, 30t Resolução lateral, 41 Ressonância, 61-62 Ressonância magnética ponderada em T2 (MRI), 163f Retardo na consolidação, 301 Retenção da cartilagem, 278 Retenção do núcleo cartilaginoso, 278, 279f

Retificação, 11f Retificação de meia onda, 11f Retificação de onda completa, 11f Retração pulmonar, 573, 576f, 579 Retroprojeção filtrada, 57 Retroversão da epiglote, 493 Rhipicephalus sanguineus, 316 Rhodococcus equi, 638 Rickettsia rickettsii, 215 Rim ectópico, 706 Rinite, 122 Rinite destrutiva, 122 Rinite linfoplasmocítica, 122 Rinite nasal, 122-123 Rinossinusite crônica, 493f Rins e ureteres, 40f, 705-725, 716f See also Ureteres anatomia do, 705-711 cintilografia dos, 711 com nefroblastoma, 716f com obstrução ureteral, 720f doença renal dos, 711-718 pielografia anterógrada guiada por ultrassom dos, 708 procedimentos de imagem para, 705-711 radiografia de, 705-706 radiografia lateral da, 708f ressonância magnética de, 711 tomografia computadorizada de, 710-711, 720f trauma dos, 722 ultrassonografia dos, 708-710 urografia excretora dos, 706-708 Roentgen, Wilhelm Conrad, 2 Rompimento vascular, 147-150513-514

Rotação, 61-63 Rótula, 62-63 Rotulação radiativa de glóbulos brancos, 154 Ruído inspiratório, 492f Ruído inspiratório progressivo, 492f Ruído na imagem, 33-34, 34f Ruído respiratório, 497f Ruptura uretral, 747

S Sacro, 172 Sarcoma, 146 Sarcoma histiocítico, 146 Sarcoma sinovial, 345 Satisfação de pesquisa, 86 Saturação química de gordura (FS), 69, 69f Schnauzer miniatura, 512f Seção sagital, 434f Secreção nasal, 122f-123f Secreção nasal crônica, 123f Sedação, 101, 107 Segmento esternal, 525f Segundos ossos metacarpais e metatarsais, 408-410 Segurança da radiação, 4-6, 7f, 8, 102-103 Seio conchofrontal, 158 Seio esfenopalatino, 158 Seio frontal, 89f, 102f, 114, 115f, 158 Seio frontal caudal, 115f Seios paranasais, 114, 159 Seios Ver tipos específicos de Selênio amorfo, 26, 26f Separação da sutura nasofrontal, 162 Separação da sutura occipitoesfenoide, 162 Sepse navicular, 466-467 Sequência, 63 Ver também tipos específicos de Sequência de filme do trato gastrointestinal superior, 795t Sequência de pulso spin-echo, 63-67, 64f, 68f, 116f, 136, 150 Sequência de pulsos T1, 67 Sequência de recuperação da inversão com atenuação líquida (FLAIR), 67, 135, 139 Sequência de recuperação de TI curta (STIR), 65-67, 66f, 69, 468f-469f

Sequência de spin-echo rápido, 65, 150 Sequência gradiente-eco (GRE), 63, 67, 68f, 71-72, 72f, 136, 147f, 150, 468-469, 468f Sequência GRE ponderada em T2, 136, 149f Sequência ponderada de spin-echo T2, 135 Sequência ponderada em T2, 67, 68f, 200 Sequência spin-echo T1, 135-136 Sequência spin-echo turbo, 65 Sequência spoiled gradient recalled (SPGR) eco, 67, 468-469 Sequenciamento transverso ponderado em T2 por recuperação por inversão atenuada de fluido (T2FLAIR), 138f-139f, 147f Sequestro, 293-294 Sequestro de osso infeccioso, 303 Sequestro ósseo, 303 Sequestro ósseo estéril, 303 Sesamoide carpal, 324f Sesamoide do cotovelo, 324f Sesamoide iliopúbico, 325f Sesamoide metacarpofalangiano, 325f Sesamoide metatarsofalangiano, 325f Sesamoide proximal, 421-425 Sesamoide tarsometatarsal, 326f Sesamoide tarsometatarsal intra-articular, 326f Sesamoide tarsometatarsal lateral, 326f Sesamoidite, 419f, 425 Silhueta cardíaca, 478, 532f, 542, 585, 589, 603f radiografia torácica dorsoventral da, 532f radiografia torácica ventrodorsal da, 186f Silhueta cardíaca de aparência globosa, 603f Silício amorfo, 26f Sinal “Golf tee”, 211, 214f Sinal de cabeça de cobra, 732 Sinal de cauda dural, 142f

Sinal de Doppler colorido, 47-49, 48f, 686, 693, 700, 709f, 720-721, 737, 739f Sinal de imagem saliente, 179t Sinal de RM, 64-65 Sinal de Roentgen, 85-86, 88, 258, 460q, 573q, 648q Sinal de silhueta, 79-80, 82f Sinal Doppler, 47-48 Sinal extrapleural, 527-528, 528f-529f Sinal lobar, 612-613, 612f, 614f Sinal somatório, 78 Sinalização, 83 Síndrome braquicefálica, 493, 493f Síndrome da angústia respiratória aguda, 639-641 Síndrome da cauda equina, 188, 194, 202-203 Síndrome da obstrução das vias aéreas dos braquicefálicos, 495-496 Síndrome de Wobbler, 204 Síndrome equina caudal, 187-188 Síndrome hepatocutânea, 690-691, 691f Sinóvia, 345 Sinovite vilonodular, 345, 418, 418f-419f Sinusite, 160 Siringomielia, 116, 218 Sistema de classificação da fratura, 440 Sistema de classificação de Salter-Harris, 288-289 Sistema de filme radiográfico, 104-106, 111, 184f cassete para, 25-26 radiografia que usa, 654 tecnologia para, 484 Sistema de marcação externa, 105f Sistema de medidas centímetro-grama-segundo (CGS), 3 Sistema de numeração triadan, 159f Sistema detector, 55 Sistema Internacional de Unidades (unidades SI), 3-4

Sistema PACS rudimentar, 29f Skyline, 458 Sobre-exposição, 33-35 Sobreposição, 77-79 Soma negativa, 79 Soma positiva, 79 Sombra, 38-39 Sombra em anel, 615-616 Sombra/sombreamento acústico Ver também tipos específicos de gás que causa, 668f, 691, 738 de mineralização distrófica causada por, 403 de vesícula biliar, causado pela, 43, 686, 692 definido, 43 para cálculos, 737, 738f para colélito, 692f Sombra/sombreamento acústico distal, 43f, 675f, 714, 720-721 Sombra/sombreamento acústico ocorrendo naturalmente, 43 Sombra/sombreamento acústico patológico, 43 Sonografia do joelho, 336-337 Sonografia longitudinal, 155f Sonograma sagital, 664f-665f, 667f, 670f-671f, 673f-675f, 738f-740f Sonograma transverso, 667f, 670f, 674f, 740f Spin-echo de único disparo rápido (SSFSE), 195, 200, 200f Spin-echo ponderado em T2, 136, 137f, 150 Spin-eco sagital, 116f Spine-echo transverso, 116f Spirocerca lupi, 185, 516-517 Stent, 497 Stent endotraqueal, 497 Subdesenvolvimento da imagem do filme, 623 Subexposição, 33-34 Subluxação, 109, 157, 175, 177-178, 178f, 202-203, 450

Subluxação atlantoaxial, 109, 175, 177-178, 178f Subluxação dorsal, 450 Sulco bicipital, 253f Sulcos, 429f Sulcos centrais do pé, 429f Sulcos colaterais do pé, 429f Sulfato de bário, 539-540, 540f, 542-543, 770q Superfície flexora do navicular, 462f-463f Supervisor de radiação, 8 Suporte de parede para cassete, 106, 111, 112f Suscetíveis a artefatos, 72f Suspeita de doença cardíaca, 585 Sustentaculum tali, 369, 369f T Tamanho do foco, 16, 16f Tamanho renal, 711 Taquicardia sinusal, 616f Tarso, 360-369 articulação intertarsal distal, 362-365 articulação intertarsal proximal, 365-366 articulação intertarsal talocalcânea, 365-366 articulação tarsocrural, 360-362 articulação tarsometatarsal, 362-365 condições/envolvendo doenças, 367-369 doença articular, 337-338 envolvendo fratura, 366-367 osteocondrose do, 360f projeção lateral do, 302f, 315f radiografia de, 360 radiografia dorsomedial-palmarolateral oblíqua do, 251f radiografia dorsopalmar do, 236f

radiografia lateromedial do, 250f, 361f-363f, 366f-367f, 370f radiografia mediolateral do, 236f radiografia oblíqua dorsolateral-plantaromedial do, 237f Tarso esquerdo, 249f-250f TC sem contraste, 205, 212, 215 Tecido conjuntivo periarticular, 208 Tecido de granulação, 269, 284, 435, 444, 497f, 531f Tecido do sistema nervoso central humano, 150t Tecido mole, 162f, 298, 431-433, 546f Tecido mole articular, 321 Tecido mole periarticular, 320f, 359-360, 418 Tecido ósseo, 283 Tecido superficial, 434f Técnica Doppler, 38 Tecnologia de banda larga, 41 Tela de intensificação, 16-17, 16f Tela em escala de cinza, 28 Tela intensificadora de raios X, 25-26 Tempo de eco (TE), 64-65, 64f, 67 Tempo de imagem, 71 Tempo de inversão (TI), 65-67 Tempo de repetição (TR), 64-65, 64f Tendão, 335, 337f, 434f Ver também tipos específicos de Tendão de Aquiles, 337-338, 338f Tendão do bíceps, 337f Tendão flexor digital, 403-404, 407f Tendão flexor digital superficial, 435f Tendinite, 335-336, 337f Tendinite bicipital, 335-336, 337f Tendinite dos flexores digital superficial, 403-404 Tenossinovite, 335, 418f Tenossinovite bicipital, 335

Tenossinovite crônica, 418f Tensão, 436, 747f Tensão compressiva, 334 Tensão de cisalhamento, 334 Tensão rotacional, 334 Terapia de radiação, 6 Terapia por ondas de choque extracorpórea, 286 Teratoma temporário, 160-161 Terceiro metacarpo (MC III), 416f, 423f aspecto proximopalmar do, 404 córtex dorsal da diáfise do, 406-407 doença de estresse cortical dorsal na diáfise do, 404-406 fratura do, 407-408 fratura por estresse dorsoproximal do, 404 região metafisária distal da, 406 segundo e, 408-410 Terço médio da diáfise femoral, 301f Termos direcionais, 81, 83f Termos direcionais anatômicos, 83f Testículos, 764-767 Tetraedro de bolhas de ar, 44 Tíbia, 311f Ver também tipos específicos de Tíbia distal, 366, 367f Tíbia esquerda, 311f Tíbia proximal, 313f-314f Timo, 557 Tomada de decisão, 179, 190 Tomografia computadorizada (TC), 53-60, 154-155, 288 Ver também tipos específicos de angiografia utilizando, 60, 60f, 500, 520, 685 atenuação de tecido medida por, 58f características da, 51f componentes da, 56f

da cabeça equina, 51f da cavidade nasal, 123f da faringe, laringe e traqueia, 497-498 da região da bula timpânica, 127f de calcificação, 622 de carcinoma celular escamoso mandibular esquerdo, 120f de colesteatoma da bula timpânica esquerda, 127f de doença da medula espinal, 194-221 de doença do disco intervertebral, 198-200 de espondilomielopatia cervical205, 206f de osteocondrossarcoma multilobular temporal, 121f do cérebro, 115f, 166f do osso navicular, 467-469 dos rins e ureteres, 710-711 escala de unidade Hounsfield para composição, 59f exibição da imagem de, 57 formação da imagem da, 50-53, 57 geometria da, 55 hospedeiro para, 155f na prática veterinária, 50 números em, 57 para desvio portossistêmico, 60f para mielograma, 205f-206f, 209f reformatação multiplanar com, 54f resolução do contraste, 52f, 60f resolução espacial utilizando, 52f sem meio de contraste intratecal, 199f ultrassonografia realçada por contraste utilizando, 59-60 urografia excretora usando, 740f-741f Tomografia computadorizada de estado sólido, 57f Tomografia computadorizada de linhas múltiplas, 57f Tomografia computadorizada do tórax, 609f

Tomografia computadorizada dorsal, 211f, 551f, 710f, 720f Tomografia computadorizada helicoidal, 56f Tomografia computadorizada pós-contraste, 533f, 716f Tomografia computadorizada pré-contraste, 533f Tomografia computadorizada sagital, 126f, 178f, 218f, 493f, 520f, 710f, 720f Tomografia computadorizada transversa, 211f da articulação MTF, 422f da articulação temporomandibular, 288f da cavidade nasal, 119f, 161f da hérnia da parede do corporal, 723f da hipófise, 166f da região do labirinto etmoidal, 162f da vértebra, 199f da vértebra lombar, 173f do cérebro, 115f, 166f do espaço de disco intervertebral lombar, 196f do paciente atropelado, 189f do pólipo nasofaríngeo, 126f do primeiro molar superior, 154f do seio caudofrontal, 115f do tórax, 109f, 501f, 552f-553f do tumor maligno nasal, 119f do ureter ectópico bilateral, 722f dos ouvidos, 125f Tons de cinza, 23 Tórax, 516f, 518f, 551f, 624f, 643f Ver também tipos específicos de artefato do, 583f aspecto caudal da, 482f, 643f-644f aspecto caudoventral do, 182f aspecto cranial da, 644f-645f aspecto dorsocaudal da, 81f centrado sobre o coração, 646f

com dirofilariose, 597f com efusão pleural, 567f, 682f com hérnia diafragmática peritoneopericardial, 545f com líquido pleural, 575f-576f fissura interlobar no, 574f no plano dorsal, 571f no plano transversal, 571f padrão alveolar no, 612f projeção lateral do, 542f-543f, 546f, 622f radiografia de feixe horizontal ventrodorsal do, 475f radiografia de quatro vistas de, 632f radiografia de, 474-488 radiografia lateral do, 516f, 518f, 567f, 587f, 597f, 643f, 646f, 682f radiografia lateral direita da, 478f, 530f, 566f radiografia lateral esquerda do, 478f, 553f tomografia computadorizada de, 551f tomografia computadorizada transversal do, 109f, 501f, 552f-553f Tórax caudal, 478f, 567f, 641f Tórax caudodorsal, 512f, 635f Tórax cranial, 566f Tórax craniodorsal, 638f, 645f Tórax em funil, 523 Tórax instável, 526 Torção, 766 Torção de lobo hepático, 691 Torção do lobo pulmonar, 629-630 Torção esplênica, 696, 696f Torção uterina, 761 Tosse, 493f, 495f-496f Tosse aguda, 495f Tosse crônica, 496f Toxoplasma gondii, 215

Tradução de pixel para voxel, 52f Tradução de voxel para pixel, 50 Transdutor, 40, 40f, 44f Transdutor convexo, 40f, 44f Transdutor de ultrassom, 40, 41f Transdutor eletrônico, 40 Transdutor linear, 43f, 45f Traqueia, 494-497 See also Faringe, laringe e traqueia avulsão de, 495 colapso da, 496-497 colocação de stent em, 497f compressão da, 490-491, 494, 500, 565 corpo estranho na, 494-495 dilatação de, 495, 497 divertículos/divertículo de, 495 em projeção lateral, 494t estenose da, 495 hipoplasia da, 495-496 massa em, 494 opacidade da, 621f parede dorsal da, 490f radiografia torácica lateral direita da, 490f radiografia torácica lateral esquerda da, 490f ruptura da, 495, 568-569 traqueíte em, 496 Trato gastrointestinal, 638, 650, 652-653, 656f, 711, 711f Trato urinário, 710f Trauma associado a corpo estranho, 492-493, 497-498 Trauma desconhecido no pé, 445f Trauma espinal, 214-215 Trauma ligamentoso, 334 Travamento da mandíbula com a boca aberta, 116

Triângulo de Codman, 308, 310f Trilostano, 675 Tróclea lateral, 267 Tróclea medial, 270f Tromboembolismo, 213, 595-596, 597f, 600 Tromboembolismo da medula espinal, 213 Tromboembolismo pulmonar, 595-596, 600 Tromboembolismo superagudo, 595-596 Tubo de raios cátodo (TRC), 28 Tubo de raios X, 9, 9f, 12, 12f, 14f Tumor, 189f, 674 Ver também tipos específicos de Tumor adrenal, 672-674 Tumor cerebral, 165 Tumor da bainha do nervo, 145-146, 212f Tumor da bainha do nervo craniano, 145-146 Tumor da base do coração, 563f Tumor de células da ilhota, 670-671 Tumor de tecido mole, 530 Tumor digital, 317, 317f Tumor do crânio, 121 Tumor do nervo ciático, 212f Tumor do nervo ciático extradural, 212f Tumor do plexo coroide, 143, 143f Tumor do tecido mole paravertebral, 210 Tumor espinal, 208-213 Tumor extra-axial, 141 Tumor extracraniano invasivo, 145-147 Tumor extradural, 201f, 208-210 Tumor hipofisário, 143, 144f Tumor intra-axial, 143 Tumor intracraniano primário, 146-147 Tumor intradural-extramedular, 210-213

Tumor intramedular, 213 Tumor maligno, 494 Tumor maligno da bainha do nervo, 145 Tumor mandibular, 119-121 Tumor maxilar, 119-121 Tumor metastático de células redondas, 316f Tumor na costela, 527-530 Tumor nas estérnebras, 530 Tumor nasal, 117-119 Tumor nasal maligno, 119f Tumor no canal auditivo, 126 Tumor ósseo, 311 Tumor ósseo maligno, 258-259 Tumor ósseo primário, 307-309 Tumor pancreático, 670-671 Tumor subungueal, 317 Tumor ureteral, 722 Tumor vertebral, 209-210 Tungstato de cálcio (CaWO4), 17 Tungstênio, 11 U Úlcera gástrica, 782-783 Ulna, 262f Ultrassom esplênico, 700-701 Ultrassom hepático, 682, 685-688 Ultrassom pulsado de baixa intensidade, 286 Ultrassonografia, 155, 288 Ver também tipos específicos de artefato Doppler em, 49 artefato na, 43-46 atenuação na, 43, 44f controle do scanner em, 42

da bexiga urinária, 46f, 718f, 737 da doença renal crônica, 714f da lateral direita intercostal, 688f da leptospirose, 714f da parede abdominal, 735-740 da parede torácica lateral direita, 531f da parede torácica lateral esquerda, 531f da região cervical, 506f da região da laringe, 170f da uretra, 746f-747f de linfonodo anormal, 668f de vesícula biliar, 688f, 690f, 692f do carpo, 402f do joelho, 350f-351f do ligamento colateral, 364f do lúmen ureteral, 721f do osso navicular, 467 do pseudocisto perinéfrico, 716f do tarso, 364f do tubérculo calcâneo, 368f dos rins e ureteres, 46f, 708-710, 709f, 714f-716f esplênica, 700-701 física da, 38-49 formato da, 40 glândula adrenal, 673-675, 673f-675f hepáticos, 682, 685-688 interpretação da, 42-43 longitudinal, 155f modo Doppler, 47-49 ondas de ultrassom em, 38-40 realce por contaste, 690 técnica Doppler para, 46

transdutor para, 40-41 Ultrassonografia com contraste, 59-60, 71, 690, 711 Ultrassonografia da parede torácica lateral esquerda, 531f Ultrassonografia de eixo longo, 714f-715f, 717f Ultrassonografia endoscópica, 500, 517, 517f Ultrassonografia esofágica endoscópica, 517f Ultrassonografia longitudinal, 353f da mucocele da vesícula biliar, 693f da região metacarpal, 402f de ascite, 688f de hemangiossarcoma esplênico, 700f de vesícula biliar, 688f do baço, 698f-701f do carpo, 402f do fígado, 687f-692f do lobo caudado do fígado, 688f Ultrassonografia sagital, 467f Ultrassonografia transversal, 353f da articulação metacarpofalangiana, 405f da articulação tarsometatarsal, 403f da região metacarpal, 402f da região metacarpal distal, 404f da região palmar metacarpal, 399f, 406f-407f da região palmar metatarsal, 403f da região proximal metatarsal, 399f de vesícula biliar, 692f do aparelho podotroclear, 468f do broncograma fluido, 637f do fígado, 688f do ligamento suspensor, 401f do líquido pleural, 637f do tórax esquerdo, 639f

do tórax, 638f dos pulmões, 636f massa uniformemente ecogênica, 644f Úmero Ver também tipos específicos de não união do epicôndilo medial do, 280f osteossarcoma do, 260f radiografia caudocranial do, 225f, 260f radiografia mediolateral do, 225f Úmero distal, 35f, 263f, 287f, 303f Úmero proximal, 252, 253f, 260f, 293f, 313f Unha, 76f, 445f Unidade de TC móvel, 154-155 Unidade Hounsfield (UH), 57, 67, 198-199 Unidade TC permanente, 154-155 Unidades de radiação, 3-4, 5t Ureter ectópico, 706, 717, 719, 721-722, 721f-722f Ureter ectópico bilateral, 707f, 721f-722f Ureteres, 706, 707f, 711, 717, 719-722, 721f-722f See also Rins e ureteres Ureterólitos, 720-721 Uretra, 744-748 anatomia da, 744 bolhas de ar, 746 doença da, 746-748 radiografia de, 744-745 ultrassonografia da, 745-746, 746f-747f Uretra peniana, 747f-748f Uretrografia retrógrada, 744-745, 744f-745f da uretra peniana, 747f-748f de esforço, 747f de extravazamento de urina, 748f de hematúria, 747f de polaquiúria, 747f

infecção do trato urinário, 748f Urina, 732-734, 748f Urografia, 60 Urografia intravenosa, 60, 729f Urograma/urografia excretora, 706-708 achados de imagem normais no, 706-708 aspectos funcionais do, 718q da bexiga urinária, 741f de hidronefrose esquerda, 717f do colo da bexiga urinária, 740f do ureter ectópico bilateral, 707f, 721f fase de nefrograma do, 723f fase de pielograma do, 723f indicações para, 706 técnicas para, 706 Útero, 757-761 doença do, 759-761 gestação e, 758-759 imagem transversal do, 757-758 procedimentos de imagem para, 757-758 radiografia de pesquisa do, 757 ultrassonografia do, 757 Uterus masulinus, 749 V Vacina associada ao fibrossarcoma interescapular, 533f Vagina/vestíbulo, 761-763 Vaginocistoureterografia, 745, 745f Vaginoureterograma, 722f Valor de miliampere-segundo (mAs), 9, 12, 16, 19-20, 30-32, 104-106, 111 combinação de tempo e, 12t faixa de, 20f

painel de controle do equipamento de raios X, 12 Valor de pico de quilovoltagem (kVp), 9-11, 14, 17, 19-20, 20f, 31-32, 104-106, 111 Válvula mitral, 42f Variação da frequência (Doppler shift), 46-47, 49 Varizes esofágicas, 520 Vaso sanguíneo pulmonar, 637f Vasos pulmonares, 585-607 Veia cava caudal (VCC), 48f, 479f, 589-591 Veia hepática, 686 Veia portal, 686 Veias caudais, 48f Veias pulmonares, 594q, 596-597, 596q-597q, 629 Veias pulmonares distendidas, 597 Velocidade, 38, 39t, 42 Velocidade constante, 38 Ventrículo direito, 589 Ventrículo esquerdo, 588 Vértebra transicional, 175-177 Vértebras, 172-193 Ver também tipos específicos de anatomia das, 172-174 anomalias da, 217 coluna vertebral, anomalias das, 175-179 condições degenerativas das, 186-188 condições inflamatórias das, 185 condições metabólicas das, 190-191 doença do disco intervertebral das, 182-185 fraturas das, 179-182 luxação das, 179-182 neoplasia das, 188-190 tomografia computadorizada transversal das, 199f Vértebras anticlinais, 107 Vértebras caudais, 107, 172, 276-277, 339-340

Vértebras cervicais, 91f, 99f, 108f, 167, 557 instabilidade das, 204 má articulação das, 204 malformação das, 204, 340f radiografia lateral esquerda-direita das, 91f, 99f radiografia ventrodorsal das, 92f Vértebras cervicais craniais, 99f Vértebras cervicais médias, 99f Vértebras em bloco, 175, 176f Vértebras em borboleta, 217 Vértebras lombares, 93f, 173f, 175f, 195f, 340f Vértebras torácicas, 32f, 93f, 514f, 546f Vértebras torácicas caudoventrais, 636f Vértebras torácicas craniais, 527f Vesícula biliar, 45f, 686-688 artefato de imagem em espelho, 45f radiografia abdominal lateral da, 680-681 radiologia abdominal da, 680-681 sombra/sombreamento acústico, causado por, 43, 686, 692 ultrassonografia da, 688f, 690f, 692f Vestíbulo See Vagina/vestíbulo Veterinário, 50 Viabilidade do tecido mole circundante, 284 Viés, 86 Visor de cristal líquido (LCD), 28 Visor de imagem, 57 Visualização da superfície serosa, 662q Visualização de imagem, 27-28 Vitamina D, 283 Vocalização, 519f Volume sinovial, 319 Vólvulo, 86, 655f, 696, 777-780

Vólvulo gástrico, 86, 655f, 696 Voxel, 50 W Warmblood, 418f West Highland white terrier, 329f Z Zona de transição, 258, 261-264, 310f, 612f Zona de transição distinta, 310f, 612f Zona histológica demarcada, 283