REY - Parasitologia - 14

SAVE OFFLINE

PARASITOLOGIA MÉDICA 14. EQUINOCOCOSE HUMANA/ HIDATIDOSE Complemento multimídia dos livros “Parasitologia” e “Bases da Parasitologia Médica”. Para a terminologia, consultar “Dicionário de termos técnicos de Medicina e Saúde”, de

Luís Rey Fundação Oswaldo Cruz Instituto Oswaldo Cruz Departamento de Medicina Tropical Rio de Janeiro

Echinococcus granulosus

O Parasito

Morfologia e ciclo biológico (1) Os Echinococcus são cestóides da família Teniidae, de pequenas dimensões na fase adulta, que vivem em grande número no intestino de diversos canídeos e de alguns felídeos. Echinococcus granulosus (A), parasito habitual do cão doméstico, nas zonas de criação de carneiros, é o mais importante para a medicina humana. Pois, seus ovos (B) e suas larvas (C) podem desenvolver-se no organismo das pessoas, crescendo como grandes tumores vesiculares ─ as hidátides ─, sobretudo no fígado ou nos pulmões.

A, Echinococcus adulto; B, ovo; C, hidátide, com vesículas prolígeras (d-e) e hidátide-filha (h); D, protoescólex invaginado e desinvaginado, E.

Morfologia e ciclo biológico (2) A

O Echinococcus granulosus (A), na fase sexuada ou adulta, mede 4 a 8 mm. Possui um escólex com 4 ventosas e um rostro armado de acúleos que ficam inseridos entre as vilosidades intestinais do cão (C). O colo é muito curto e seguido de apenas 3 a 6 proglotes: 1 ou 2 jovens, outras maduras (hermafroditas) e a última grávida, que logo sofre apólise. Esta é eliminada com as fezes do cão e contém 500 a 800 ovos que irão poluir as pastagens e o solo do peridomicílio. O aspecto do ovo (B) é semelhante ao de outros tenídeos, C medindo 23-38 µm de diâmetro. Escólex de E. granulosus inserido entre vilosidades, na luz de uma glândula de Lieberkühn.

Morfologia e ciclo biológico (3) No solo úmido ou na água, os ovos resistem 3 semanas; 11 dias ao ar seco e 1 hora aos desinfetantes comuns. No interior já se encontra formado o embrião hexacanto ou oncosfera, com 3 pares de acúleos e protegido por envoltório espesso, o embrióforo. Ingeridos com o pasto, pelos carneiros (hospedeiros intermediários normais desta tênia), os embrióforos eclodem sob a ação dos sucos digestivos e da bile e liberam as oncosferas. Essas oncosferas invadem a mucosa, com ajuda dos acúleos (que perdem em seguida) e ganham a circulação sanguínea. As pessoas infectam-se acidentalmente ao ingerir ovos do helminto disseminados pelos cães no domicílio ou no peridomicílio.

Morfologia e ciclo biológico (4) As larvas são retidas em geral no fígado (onde chegam depois de 3 a 5 horas) ou no pulmão, lugares onde vão dar origem às hidátides. No tecido, a oncosfera se vesiculisa e se transforma em um sincício que segrega a cutícula, externamente, e líquido hidático, internamente. Em torno, desenvolve-se a reação inflamatória que acabará por formar uma cápsula fibrosa envolvendo o parasito. A velocidade de crescimento da hidátide depende do hospedeiro e do tecido, levando meses para chegar a 1 cm de diâmetro. No homem, seguirá crescendo ao longo dos anos.

Formação de uma hidátide primitiva no fígado (no 7º dia após a infecção experimental) cercada por uma reação inflamatória, com macrófagos, gigantócitos e eosinófilos (Segundo Dévé).

O cisto hidático ou hidátide

Representação esquemática da parede de um cisto hidatico.

A parede do cisto é formada por um sincício, rico em núcleos, que mede 12 a 15 µm de espessura. Ele só é reconhecível ao microscópio, mas empresta um aspecto aveludado à sua face interna. É a membrana germinativa ou prolígera do cisto (flecha). Do lado externo, ela segrega a membrana cuticular anista que, ao microscópio, mostra-se refringente e finamente estratificada. Seu principal constituinte é um mucopolissacarídio, contendo glicosamina e galactose. A espessura da membrana anista aumenta com o tempo. Ela é tensa e elástica, enrolando-se para fora quando rota. Na face interna, a membrana germinativa forma, por brotamento, numerosas cápsulas prolígeras (flecha), que crescem e formam por sua vez os protoescóleces, a partir dos quais novas tênias adultas terão origem, se comidos pelos cães. Tanto as vesículas prolígeras íntegras como as rotas e os escóleces que ficam livres no líquido hidático formam o que se chama de “areia hidática” e constitui o material infectante, na hidatidose canina.

Hidátides anormais Vários tipos de anomalias são encontráveis entre as formas larvárias dos equinococos. Dentro dos cistos velhos ou alterados fisiologicamente, há escóleces que se transformam em cistos-filhos no interior da hidátide primitiva (h, na fig. A), tornando-a uma hidátide multivesicular. E podem seguir crescendo mesmo se a hidátide primitiva murchar. São as hidátides filhas endógenas. Mas se a hidátide primitiva se romper e derramar areia hidática no peritônio, p. ex., os protoescóleces podem evoluir diretamente para novas hidátides (B) ─ são as hidátides filhas exógenas, que complicam seriamente a patologia da doença. B

A A -

diferenciação da areia hidática (d-g) e de um cisto hidático filho (h) dentro de uma hidátide primitiva.

B –

transformação de um protoescólex (a) em uma hidátide filha (b-e).

Patologia da hidatidose humana A infecção tem início por via digestiva e as hidátides vão localizar-se no fígado em 75 a 80% dos casos ou nos pulmões em 10 a 20% deles. Nos músculos encontram-se 4,7% de cistos, no baço 2,3%, no rim 2,1% e no cérebro 1,4% (segundo Dévé). Os cistos são múltiplos em 1/3 dos casos, mas fatores epidemiológicos, fisiológicos ou outros devem impedir que eles sejam mais numerosos. Mesmo a parede íntegra dos cistos permite a passagem de substâncias antigênicas que levam à produção de anticorpos. Alguns são muito específicos, outros de grupo.

(1)

A sensibilização do paciente dá lugar a reações alérgica do tipo urticária, edema angioneurótico, asma e choque anafilático, assim como à reação intradérmica de Casoni. As ações do parasito são de ordem física, por compressão ou desvio de órgãos, ou metabólica. A reação inflamatória inicial, consiste em infiltração de eosinófilos e mononucleares. Eventualmente o parasito é destruído e fagocitado. Senão, forma-se a hidátide e organizase a membrana adventícia do cisto, de espessura variável segundo o tecido, e que o isola. Com o tempo ela necrosa e se calcifica, o que a torna visível radiologicamente.

Patologia da hidatidose humana Formas benignas. O crescimento do cisto que pode ser de 1 mm por mês ou 1 cm por ano, continua-se durante muitos anos sem que compressões ou destruições produzam sintomatologia. A doença, contraída na infância raramente é diagnosticada antes dos 10-15 anos. O primeiro sinal é geralmente o tumor. A hidatidose do jovem é quase sempre devida a um cisto escolecífero não complicado. Seu número é maior que a dos adultos e velhos, que já eliminaram alguns. A supuração é rara e a forma óssea raríssima.

(2)

Hidatidose hepática. O tumor localizado no fígado. pode produzir sensação local de tensão, peso ou dolorimento, com irradiação para o ombro. Na face inferior deste órgão, causa sensação de mal-estar ou de plenitude gástrica, depois das refeições; ou simula um quadro de pseudolitíase, com cólicas, icterícia e elevação da temperatura. À palpação encontra-se uma tumoração que se tomaria pela vesícula biliar dilatada, do tamanho de uma laranja e móvel. Também pode simular cirrose hepática devido a compressão da veia porta e estase venosa nessa área.

Patologia da hidatidose humana

(3)

Os cistos pulmonares podem ser aí formados ou provirem de um cisto da superfície superior do fígado que perfurou o diafragma e invadiu o pulmão. O crescimento aí não encontra resistência, mas pode terminar abrindo-se em um brônquio e causando vômica (hidatidoptise) em que se encontram vesículas e estruturas membranosas. A abertura pode ser também para a pleura, agravando o quadro. Radiografias de portadores de hidátides pulmonares: A, mostra a membrana cística (setas maiores) e o nível líquido dentro do cisto (setas menores); B, mostra atelectasia do lóbulo médio por compressão da hidátide.

Patologia da hidatidose humana Hidatidose óssea Na medula o cisto perde seu aspecto normal, devido às trabéculas ósseas que tornam seu crescimento irregular. Ao insinuar-se por espaços estreitos, o cisto se fragmenta, cada fragmento passando a comportar-se como uma hidátide filha externa. A ausência de sintomas permite que cresça como um tumor até causar uma fratura óssea; ou a exteriorizar-se do osso. Quando na coluna vertebral, produz quadro semelhante ao de mal de Pott, ou quadros neurológicos por compressão das raízes nervosas que lentamente conduzem a uma paraplegia.

(4)

Formas complicadas e graves A história do paciente pode ser entremeada de manifestações discretas, ou não, de tipo alérgico ou anafilático (como crises de urticária), precedidas ou não de dor no hipocôndrio direito. Formas graves ocorrem em jovens, após uma intervenção cirúrgica ou ruptura espontânea de um cisto, com derrame de seu conteúdo. Instala-se logo um estado sincopal, com palidez, cianose, suores frios, náuseas e vômitos, além de manifestações nervosas (cefaléia, agitação, convulsões e perda de consciência), distúrbios respiratórios e outros. O desfecho pode ser fatal ou regredirem os sintomas após algum tempo.

Hidatidose secundária

Hidatidose secundária do peritônio por ruptura de cisto primitivo do fígado.

Aqui, mesmo quando a hidatidose primitiva tenha sido silenciosa, é provável que se encontrem sinais clínicos evidentes ou discretos de uma ruptura cística, talvez há muitos anos. Descrevem-se nela 4 períodos: 1) A fase cataclísmica inicial de ruptura do cisto primitivo e dispersão da areia hidática. 2) A fase de latência, mais ou menos longa, em que se dá o crescimento lento das hidátides secundárias. 3) O período em que estas já se revelam clínica e radiologicamente, acompanhadas de variada sintomatologia, em função das localizações. 4) Fase tardia, das complicações: compressões, distúrbios circulatórios, ruptura de cistos secundários, supurações e, por fim, caquexia. Depois da primeira fase, as hidátides podem “abortar”, ou crescerem em grande número com suas graves conseqüências (tal como na figura).

Diagnóstico da hidatidose A hidatidose é uma parasitose que ora se mostra pobre de sinais e sintomas, ora como doença polimorfa, capaz de produzir variadas síndromes sem características específicas. O diagnóstico diferencial deve ser feito sobretudo com os processos tumorais do fígado ou dos pulmões. Nas áreas endêmicas ou para onde convergem seus pacientes, deve-se pensar sempre nela. Noutros lugares o diagnóstico é mais difícil porque a suspeita não ocorre. Exceto nos raros casos de hidatidoptise ou de punção exploradora contendo areia hidática, contribuem para o diagnóstico: a origem do paciente, seus hábitos, eosinofilia moderada (ou alta, após punção ou ruptura de cisto).

(1)

Outros aportes vêm da radiologia ou são uma surpresa na sala de cirurgia. A radiologia ─ mostra bem as imagens dos cistos localizados no pulmão ou na face superior do fígado; mas não é suficiente para o diagnóstico específico. Ela mostra também os cistos com as paredes calcificadas, no interior do fígado ou de outros lugares.

Hidátide pulmonar com nível líquido e parede visível.

Diagnóstico da hidatidose (2) Cistos com infecções anaeróbias ou aqueles em que o ar penetrou (punção, abertura para um brônquio etc.), ou as bolsas residuais pós-operatórias, mostram imagens com nível líquido; ou o descolamento da membrana de sua loja primitiva. As hidátides ósseas requerem estudo radiológico. A cintilografia ─ permite localizar hidátides no interior do parênquima hepático, mediante administração de radioisótopos e medida da radiação gama. A tomografia e a ecografia ─ são as modernas técnicas, atualmente em uso, que melhoraram notavelmente o diagnóstico da hidatidose humana.

Testes sorológicos As principais técnicas são: - a imunoeletroforese (primeira a positivar-se), - a reação de floculação do látex, - a hemaglutinação indireta - e o teste de ELISA.

Ainda que muito específicos esses testes não têm sensibilidade satisfatória, podendo dar resultados falsamente negativos. Associá-los, portanto. Reação de Casoni ─ É feita com líquido hidático de cistos férteis de carneiro (conservado com mertiolato). Nos casos positivos, 5 a 10 minutos após a injeção intradérmica, forma-se pápula de contornos irregulares (>2 cm de diâmetro) e, após 24 horas, uma tumefação endurada no local.

Tratamento

Epidemiologia

Excluída a eventualidade de cura espontânea de cistos justahilares e renais, ou dos inoperáveis, o tratamento é sempre cirúrgico. O paciente deve ser previamente dessensibilisado. Durante a cirurgia, previne-se a disseminação de areia hidática, destruindo-a mediante a substituição (por punção) de uma parte do volume do cisto por álcool a 75% ou por solução de NaCl a 20%. Para evitar recidivas, administrar ao paciente, no pósoperatório, albendazol durante 4 semanas. A quimioterapia com albendazol, mebendazol ou praziquantel encontra-se ainda em fase de estudo e avaliação.

O ecossistema típico onde Echinococcus granulosus circula entre ovelhas e cães, é constituído pelos campos de gramíneas (pastagens), das regiões temperadas do hemisfério norte: Canadá, EUA, Europa, Ásia, África do Norte e Oriental. Também do hemisfério sul: Chile, Argentina, Uruguai, sul da África e da Austrália etc. No Brasil, ocorre nos campos do Rio Grande do Sul, junto à fronteira com o Uruguai.

Epidemiologia (1) A hidatidose humana está na dependência direta da prevalência da equinococose nos cães, em cujo intestino os parasitos chegam a ser muito numerosos. Depois de ingerir vísceras de carneiros mortos ou rejeitadas nos matadouros, os parasitos crescem rápido.

Crescimento de Echinococcus granulosus

Após 40 dias de desenvolvimento, os cães já estão eliminando proglotes grávidas (gráfico). A quantidade de proglotes e ovos eliminados é considerável, poluindo os campos, o peridomicílio e o chão das casas. Os ovos são abundantes no pêlo dos animais, no focinho e mesmo na língua com que se coçam. A intimidade com cães, por parte de crianças e jovens, faz com que se infectem desde cedo, ainda que o diagnóstico venha a ser feito muitos anos depois, ao surgirem os primeiros sintomas da doença.

Epidemiologia (2)

A, Hospedeiro definitivo: cão parasitado; 1a, verme adulto; 1b, ovo. B, Hospedeiro intermediário: 2, carneiro infectado; 3, um escólex invaginado; 4, excólex evaginado. (Segundo Piekarski).

A hidatidose é doença das mãos sujas, pois é como as oncosferas chegam à boca e ao tubo digestivo das pessoas, diretamente ou através de alimentos contaminados. A inspeção sanitária em matadouros encontra 5 a 40% dos ovinos infectados. Onde a criação do gado é feita em campos cercados e sem a participação dos cães, a doença tornase rara ou não existe. Aí, são os porcos (coprófagos) os mais parasitados, mas a população humana sofre pouco risco. Os profissionais, como trabalhadores de estâncias e matadouros, os açougueiros etc., correm maior risco que os outros.

Controle da hidatidose Basta impedir que os cães se alimentem de vísceras cruas do gado para cessar a transmissão, como foi demonstrado na Islândia. Lá, a hidatidose era encontrada em 25% das autópsias humanas (em 1900). A infecção dos cães era de 28%, mas caiu para zero depois de 1960. Além de decisão de alto nível, de recursos suficientes e de educação sanitária (para evitar toda intimidade com animais possivelmente infectados) as medidas eficazes são: ─ Interdição do abate clandestino. ─ Matadouros que não permitam acesso aos cães e onde as vísceras condenadas são destruídas.

─ Controle sanitário do gado abatido e estudo epidemiológico que identifique áreas endêmicas necessitando atenção. ─ Tratamento anti-helmíntico dos cães domésticos parasitados, com praziquantel, mebendazol micronizado, nitroscanato ou fospirato, feito periodicamente (evitando-se a dispersão das fezes desses animais durante a operação). ─ Adoção de técnicas de criação do gado que dispensem o emprego de cães (como as pastagens cercadas, p. ex.). ─ Redução da população canina, em particular a de cães vadios e abandonados, a serem eliminados.

Leituras complementares ACHA, P.N. & SZYFRES, B. – Zoonosis y enfermedades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2a edição. Washington, Organización Panamericana de la Salud, 1997. BEARD, T.C. – The elimination of echinococcosis from Iceland. Buletin of the World Health Organization, 48: 653-660, 1973. DÉVÉ, F. – L’échinococcose primitive (Maladie hydatique). Paris, Masson, 1949. DÉVÉ, F. – L’échinococcose secondaire. Paris, Masson, 1946. LIGHTOWLERS, R.M. et al. – Vaccination against cysticercosis and hydatic disease. Parasitology Today, 16 (5): 191-196, 2000. REY, L. – Bases da Parasitologia. 2a edição. Rio de Janeiro, Editora Guanabara, 2002 [380 páginas]. REY, L. – Parasitologia. 3a edição. Rio de Janeiro, Editora Guanabara, 2001 [856 páginas]. XIV Congresso Internacional de Hidatidologia. Arquivos Internacionais de Hidatidose. Vol. XXIX, Porto Alegre, Brasil, 1989.