T97 - Casinhos Renata - (2ºProvão)

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PRÁTICAS E CASOS COMENTADOS (RENATA-2)

Amanda Salomão TURMA 97

Doenças de estruturas da cabeça e do pescoço: CASOS CLÍNICOS: 1)Feminino, 39 anos, com início 3 há meses de quadro com obstrução nasal e rinorréia, que tornou-se fétida. Chegou ao hospital com febre, queda do estado geral e pancitopênico.

Lesão com extensa necrose, com halo hiperemiado. a) Diagnóstico e fator de risco? Para fechar o diagnóstico é necessário uma biópsia, nesse caso analisando a micro o diagnóstico é: Linfoma T/NK. Fator de risco: infecção prévia por EBV. b) Diagnóstico diferencial e fatores de risco para cada diagnóstico diferencial? Necrose com essa característica pode estar relacionada com três processos patogênicos: Inflamatório( trauma, frio, infecção fúngica pelo fato de estar imunossuprimido – ex: Aspergilose,Mucormicose, sífilis, hanseníase, poliangiitegranulomatosa, rinite), vascular( CIVD

em quadro de sepse,

comum em extremidades de mão e pés, pouco comum na região nasal) e neoplásicas ( Linfoma T/NK= neoplasia linfoide angiocêntrica, a neoplasia

causa uma lesão do vaso=gerando uma isquemia que leva à necrose, neoplasias sinonasais, carcinoma de células escamosas) c) Qual o aspecto microscópico característico desta lesão? Proliferação de linfócitos atípicos infiltrando o tecido de forma maciça: células grandes com cromatina frouxa, pleomorfismo, contorno irregular, o infiltrado alcança a parede de vasos (infiltração, característica própria neoplasia)= causando obstrução= isquemia. d) Qual o método diagnóstico poderia ser utilizado? Biópsia

profunda

(desprezando

a

área

necrótica)

associada

à

imunohistoquímica para fazer a imunofenotipagem. COMENTÁRIOS AVULSOS: -RINOSCLEROMA:é uma doença crônica granulomatosa, comprometendo principalmente a mucosa do trato respiratório, especialmente a cavidade nasal podendo eventualmente se estender através das vias aéreas inferiores. -Foto com fístula no palato: Poliangiitegranulomatosa - Sífilis congênita: nariz de sela 2)Paciente de 28 anos, do sexo masculino, cor parda, casado, apresentando queixa de hipoacusia à direita e otorréia fétida há três meses. Relata que desde a infância apresentava resfriados, que se iniciavam com secreção mucosa nasal, mais frequentemente evoluiapara otalgia, com alguns episódios de perfuração timpânica.Ao exame, apresentava importante secreção purulenta.

a)Diagnóstico? Otite

média

crônica

colesteatomatosa.Colesteatoma

resulta

de

uma

complicação da otite média crônica, com formação de cisto não neoplásico b)Diagnóstico diferencial clínico? Otite média crônica não colesteatomatosa forma supurativa. (Otites médias agudas

de

repetição

evoluem

para

uma

otite

média

crônica

não

colesteatomatosa, inicialmente). c)Qual são as características histopatológicas da lesão? Tecido conjutivosubepitelial contendo fibras colágenas, elásticas, fibroblastos e células inflamatórias. Além de conteúdo cístico formado por queratina. d)Descreva em ordem cronológica os eventos patológicos. Infecção das vias respiratórias na infância( rinite agudas)> quadros de otites médias agudas purulentas de repetição (causando disfunção tubária, rompimento tímpano e outras complicações) >otite média crônica não colesteatomatosa

(forma

supurativa

ou

simples)

>otite

média

crônicacolesteatomatosa

3)Masculino, 27 anos, chegou ao ambulatório de punção do HUCAM, com massa cervical anterior direita. Realizada punção biópsia da massa. Secundariamente ao resultado da punção foi solicitado TC de crânio.

Massa infiltrativa na fossa de RosenMuler, denotando um padrão agressivo. Lembrar de diferenciar do angiofibromanasofaríngeo (neoplasia benigna) que tem crescimento expansivo atingido até o óstiomaxilar,porém, não é infiltrativo).

Ninho de células com aspecto sincicial (crescimento em bloco sólido, por serem células

epiteliais):

células

com

cariomegalia,

HIPERCROMATISMO

indiferenciadas, há coesão entre elas. Esses blocos estão em meio a um “mar de linfócitos”. a) Diagnóstico? Carcinoma nasofaríngeo b) Diagnóstico diferencial para a massa cervical nesta faixa etária? Linfadenopatia reacional, metástase de pulmão, linfoma de Hodgkin, cisto branquial, entre outros. c) Descreva os achado à microscopia que caracterizam a lesão? Aspecto sincicial com células indifrenciadas. d) O que foi visto na citologia colhida, que dirigiu o pedido da TC de crânio? Blocos de células epiteliais atípicas indiferenciados, logo, deve investigar a presença de massa de origem nasofaríngea formando metástase ( no caso

de carcinoma nasfaringeo, muitas vezes a primeira manifestação é a da metástase nos linfonodos próximos ou até de sítios a distância ) e) Prognóstico? Prognóstico bom nos estágios precoces, porém, se tem metástase em linfonodos cervicais (ou seja, os linfonodos próximos), o prognóstico é pior porque significa que houve infiltração.

4)Adolescente

15

anos,

com

lesão

dolorosa,

Relatanãoterapresentadolesãosemelhantepreviamente.

vesiculosa

em

lábio.

a) Diagnóstico? Herpes vírus b) Esta é a forma primária? Não, na maioria dos casos a forma primária é assintomática e após sua resolução, o vírus migra para o gânglio trigeminal, onde permanece latente até a sua reativação, que leva à migração do vírus através das fibras nervosas até a mucosa oral, onde se replica e causa infecção recorrente. c) Descreva os achado à microscopia que caracterizam a lesão?

Células multinucleadas com inclusões intranucleares eosinofílicas( aspecto de vidro fosco), alteração citopática própria do vírus. d) Prognóstico? Bom, pelo fato de ser auto-limitado.

5) Tabagista, 55 anos, lesão detectada no exame admissional para professor efetivo.

a) Diagnósticoclínico? Leucoplasia. b) Diagnósticohistopatológico? Hiperplasia escamosa ceratinizante do epitélio da língua, lembrar que em 90% dos casos de leucoplasia a lesão é benigna, como nesse caso. Diferente da eritroplasiaqueapresentaagressividade. c) Qual necessidade de realizar BX destas lesões? Para verificar a etiologia da lesão, já que leucoplasia é um termo clínico e não um diagnóstico. Pode ocorrer, como na maioria dos casos, devido uma hiperplasia ou ainda devido um carcinoma de células escamosas. d) Evolução? Depende do resultado da biópsia .

6) Masculino, 50 anos, massa cervical direita, veio ao ambulatório de punção do HUCAM. Realizada punção. Imediatamente encaminhado ao ambulatório de cirurgia de cabeça e pescoço. Visualizada lesão trígonoretromolar. Nega etilismo e nega tabagismo.

a) Diagnóstico histopatológico? Carcinoma de células escamosas, bem diferenciado. b) Qual necessidade de realizar BX destas lesões? Identificar a etiologia da lesão. c) Prognóstico? Ruim, porque nesse caso já tem meta cervical. d) Fatores de risco frequentemente envolvidos? Infecção por HPV, tabagismo, alcoolismo

Doenças esofagianas: CASOS CLÍNICOS: 1) Paciente HIV positivo, 25 anos, masculino com história de disfagia e odinofagia . Endoscopia digestiva alta mostrou múltiplas úlceras irregulares nos terço médio e distal.

Múltiplas úlceras rasas com fundo avermelhado, vemos essa lesão em imunossuprimidos geralmente, sendo os agentes etiológicos mais comuns: candidíase esofagiana, herpes vírus e CMV. Sendo que, 25% dos casos que apresentam candidíase (placas brancas que se destacam deixando lesão hemorrágica e/ou hiperêmicas) tem associação com CMV, o que é importante porque este tem alcance sistêmico. Lembrando que, com essa história poderia ter placa esbranquiçada na boca associada com lesões ulceradas também, relacionadas com os mesmos agentes etiológicos. Após afastar esse três agentes principais, se for um

paciente aidético, deve- se pensar que a etiologia dessas úlceras pode ser o próprio vírus HIV.

Úlcera.

Células multinucleadas com amoldamento dos núcleos, aspecto em vidro fosco (não vemos nucléolo), células mononucleadas com inclusões eosinofílicas (cromatina se concentrando na periferia) . Esse padrão de micro fala em favor de HSV. Lembrando que, se essas inclusões fossem maiores poderíamos pensar em CMV.

a)Com base nos achados endoscópicos, quais os prováveis agentes etiológicos? O diagnóstico é esofagite herpética, porém, a pergunta pede uma descrição das prováveis hipóteses com esses achados na macro: Como descrito anteriormente, pode ser: candidíase, CMV,HSV e AIDS. b) Como confirmar o seu diagnóstico? Através de biópsia. c)Quais os aspectos microscópicos peculiares desse agente? Cândida vemos a própria levedura, já nos casos virais há o efeito citopático viral (o infiltrado viral) e inclusões nucleares. COMENTÁRIOS AVULSOS:

- Esôfago, micro normal: vemos uma mucosa branca rosada (se for avermelhada significa que há congestão, diferente do estômago que tem epitélio colunar, logo, por transparência vemos os vasos na lâmina basal), linha de transição com estômago nítida. Epitélio escamoso não ceratinizado reveste a mucosa do esôfago e lâmina própria abaixo. -Inflamações: além dessas citadas acima, tem outros tipos: químicas (remédio, substância álcali provoca lesões mais extensas ,mais profundas do que as ácidas), refluxo( associado ao refluxo gastroesofágico).

2) Paciente feminino, 40 anos, com queimação retroesternal especialmente após o uso de café e chocolate( esses alimentos causam relaxamento do esfíncter esofagiano inferior, causando um refluxo). Na EDA (endoscopia) notou-se mucosa congesta com erosões confluentes comprometendo mais de 75% da circunferência esofagiana e com áreas branco amareladas brilhantes no terço inferior do esôfago.

Refluxo gastroesofágico tem como principal complicação a esofagite de refluxo (úlceras rasas e pequenas na região distal, mais frequente, porém, pode ter úlceras maiores).

Exocitose de mononuclear para dentro do epitélio, espaço entre as células = espongiose( deposição de líquido entre as células epiteliais), espessamento do epitélio principalmente da camada basal ( porque o epitélio está sendo reparado continuamente). a) Diagnóstico? Esofagite de refluxo. b) Principais condições predisponentes? Condição predisponente é refluxo gastroesofágico, este está relacionado com: hérnia esofágica, obesidade, certos alimentos( em excesso :cafeína, gordura, liquido gaseificado, álcool) medicamentos que dilatam o esfíncter esofagiano inferior, entre outros.

OBS: Lembrar que álcool tem relação com carcinoma de células escamosa, porém, indiretamente também esse relaciona com adenocarcinoma como nesse caso. c) Qual a relação com o câncer de esôfago? Há relação com todos os tipos de câncer? Há relação especialmente com adenocarcinoma (neoplasia de células epiteliais, mimetizando glândulas), no caso da esofagite de refluxo. d) Como classificar a lesão pelo aspecto endoscópico? Nesse caso pode ser graduada em grau D, devido ao comprometimento de 75% da circunferência.

3) Paciente masculino, 44 anos, etilista crônico com passado de anemia crônica e na investigação de diagnóstico de cirrose hepática. Dois anos após o diagnóstico deu entrada no P.S do HUCAM com hematêmese volumosa e choque (hipovolêmico).

Mucosa alterada, não está branca rosada e lisa. Se apresenta com mamilos (protusão na superfície). O aspecto mamilonado está relacionado com a formação de varizes na adventícia da mucosa.

Com a formação das varizes, tem dilatação das veias> mucosa é empurrada e fica adelgaçada> fica mais suscetível a traumas> alimentos duros/quentes traumatizam a mucosa> rompimento das varizes>formação de trombo. Micro: Vasos dilatados, podendo ter presença de trombo. a) Qual a hipótese diagnostica? Varizes esofagianas (são dilatações circunscritas das veias do plexo submucoso, quase sempre são adquiridas devido uma hipertensão da v. porta). b) Quais as principais causas? Tumores retroperitoniais, trombose da veia porta, etilista crônico (cirrose), entre outros. c) A história clínica de anemia crônica tem relação com a lesão? Tem, é a primeira manifestação, porque há rompimento de pequenas veias na submucosa causando a perda de sangue. Anemia crônica acima de 60 anos: fazer pesquisa de sangue oculto nas fezes (mandatório). d) Qual a patogênese da lesão?

A v. gástrica esquerda contribui para formação da v. porta, por isso, se há obstrução no sistema porta (ex. cirrose), por consequência, irá provocar obstrução da v. gástrica = formação de dilatações das veias da submucosa e da adventícia do esôfago.

4) Homem 55 anos, portador de refluxo gastroesofágico há vários anos. Atualmente apresenta disfagia e uma endoscopia digestiva alta revelou lesão ulcero-vegetante de esôfago distal que foi biopsiada. A descrição da biópsia descreve neoplasia constituída por glândulas( esôfago NÃO tem glândula, se está com essa apresentação significa que houve metaplasia intestinal) que infiltram o cório. Há também descrição de mucosa contendo glândula caliciformes. Baseado nos achados da biópsia do tumor e da mucosa esofagiana responda.

O fato de ser ulcero vegetante dá indícios de neoplasia, mas como diagnóstico diferencial um exemplo é doença granulomatosa do esôfago.

Células em padrão intestinal (aspecto glandular com cél. caliciforme), adjacentes a uma lesão também de aspecto glandular, porém, constituída por células atípicas na lâmina própria e infiltrativas para submucosa. a) Qual diagnostico da lesão tumoral? Adenocarcinoma esofagiano, comum no terço inferior. b) Quais são os diagnósticos da mucosa esofagiana adjacente ao tumor? Esôfago de Barrett apresenta com frequência displasia do epitélio colunar metaplásico, lesão precursora do adenocarcinoma do esôfago. Na macro vemos uma lesão avermelhada sobre a mucosa branco rosada do esôfago (metaplasia= lesão reversível), deve ser biopsiada porque evolui para displasia e se não for tratado pode evoluir para adenocarcinoma. Na micro vemos glândulas com células caliciforme, sem atipias.

c) Quais são os fatores predisponentes para o surgimento dessa neoplasia no esôfago?

Refluxo gastroesofágico e esôfago de Barret (lembrando que não são os únicos fatores predisponentes, um exemplo de agente etiológico: álcool, ingesta de alimentos quentes.) 5) Homem , 63 anos, tabagista e etilista com história de disfagia ( primeiro para sólidos mas agora com dificuldade de deglutir alimentos pastosos). Realizada endoscopia digestiva alta que revelou lesão ulcero infiltrante de esôfago médio que foi biopsiada. A descrição da biópsia: neoplasia constituída de células atípicas com focos com ceratinização infiltrando o cório( lâmina própria).

Lâmina própria com massas de células em padrão epitelial( adesão entre células, formação de blocos), porém, moderadamente indiferenciada . Além disso, alguns blocos, mesmo com células atípicas possuem um citoplasma desenvolvido produzindo ceratina ( encontramos inclusive escamas córneas) a) Qual o diagnóstico? Carcinoma de células escamosas b)Quais são os fatores predisponentes para o surgimento dessa neoplasia no esôfago? Álcool, tabagismo,obesidade,HPV, alimentos quentes. c) Quais as localizações mais frequentes para esse tipo histológico? Terço médio inferior. OBS:O estadiamento de neoplasias do TGI é feito com base na infiltração e não no tamanho. É considerado mais avançado quando infiltra para além da lâmina própria e isso é feito por exame de imagem, porque na micro nem sempre as camadas profundas são abrangidas (abaixo da submucosa), ou seja, se não pode ser visualizada não podemos afirmar que deixou de infiltrar outras camadas.

6) Homem 45 anos, etilista crônico, deu entrada no P.S com quadro de vômitos e hematêmese. Realizada endoscopia digestiva alta que revelou úlcera longitudinal na junção esôfago gástrica.

Úlceras com aspecto longitudinal, na junção esôfago gástrica. a)Qual diagnóstico da lesão? Síndrome Mallory-Weiss (20% das hemorragias digestivas altas ocorrem devido essa síndrome). b) Qual fator predisponente para o surgimento dessa lesão no esôfago?

Mais frequente em alcoólatras. Outro fator de risco são os vômitos incoercíveis (ex: bulimia, doenças infecciosas com muito vômito). Para muitos estudiosos, o álcool é o elemento iniciador da síndrome, por desencadear vômitos, os quais seriam os responsáveis pelas lacerações. c) Quais as características macro e micro desta lesão? Macro: Úlceras rasas longitudinais próxima a JEG. Micro: Úlcera rasa com fundo hemorrágico perdendo parte da mucosa ou até submucosa d)Qual a conduta? Suspender dieta, álcool, prescrição de anti-emético e anti-ácido. Embora a hemorragia possa cessar espontaneamente ou por tratamento clínico, 10 a 20% dos casos exigem intervenção cirúrgica. A lesão tende para cura ou cicatrização em 48 a 72 h.

AULA PRÁTICA:

Esta é a esofagite de Candida . As placas esbranqueçadas são observadas no esôfago inferior, juntamente com a hiperemia da mucosa. As mesmas lesões também são vistas no canto superior direito do estômago.

Esofagite aguda manifesta-se aqui pelo aumento dos neutrófilos na submucosa, bem como neutrófilos infiltrados na mucosa escamosa à direita. A inflamação aguda pode ser causada por infecções, ingestão de produtos químicos irritativos, drogas, quimioterapia e radiação.

O esôfago inferior aqui mostra ulcerações claramente demarcadas que possuem uma base marrom-vermelha, em contraste com a mucosa esofágica branca pálida normal na extrema esquerda. Tais úlceras "furadas" são sugestivas de infecção por herpes simples.

Uma úlcera herpética é vista microscopicamente para ter uma margem afiada. A base da úlcera à esquerda mostra perda do epitélio escamoso sobreposto com apenas restos necróticos restantes. As biópsias dessas lesões revelam inclusões intranucleares em células epiteliais escamosas, indicativas de esofagite do vírus do herpes simples.

Uma causa comum de inflamação é o chamado "esôfago Barrett" com metaplasia epitelial para a mucosa do tipo gástrico acima da junção gastroesofágica. A metaplasia resulta da doença crónica do refluxo gastroesofágico.

Esta massa avermelhada e irregular, como observada na superfície da mucosa, é um carcinoma de células escamosas.

Doenças do estômago: CASOS CLÍNICOS: 1)Paciente do sexo feminino, 36 anos, com queixa de dispepsia (desconforto abdominal, vulgarmente chamado de gastrite). À EDA notou-se mucosa enantematosa (hiperemia em mucosa, na pele chamamos de exantema), erodida com aspecto variegado e mamilonado(áreas elevadas), especialmente no antro. Teste da urease positivo (infecção por H.pylori).

Características de inflamação crônica (lesões hiperemiadas em diferentes evoluções), pontos hiperemiados. OBS: Pangastrite (corpo e antro), continuamos pensando em H.pylori. Só devemos pensar em autoimune, se estiver acometido especificamente o corpo.

Aspecto de mucosa antral (predominando células secretoras de mucina). Na lâmina própria há infiltrado de mono e polimorfonucleado, as glândulas estão preservadas e não existe atrofia na mucosa (gastrite crônica antral).

Predomínio de mononuclear na lâmina própria, permeando o epitélio glandular e no interior da cripta tem um microabcesso (contendo polimorfonuclear)= demostrando atividade do agente.

Presença do H.pylori na superfície epitelial da glândula.

Uma das consequências da gastrite crônica: Metaplasia intestinal=mudança do epitélio com padrão gástrico para intestinal. Lembrando que MI pode ser completa ou incompleta, sendo está última relacionada com AG, ou seja, é uma lesão pré-maligna.

Rarefação das glândulas= gastrite crônica atrófica. A fase de atividade já passou, destruindo o epitélio superficial =gastrite crônica atrófica

(nesse

caso

não

encontramos

o

agente

e

nem

conteúdo

polimorfonuclear no interior das criptas, isso porque diminui a produção do conteúdo ácido= aumento de PH, logo, reduz a população de bactérias).

a) Qual a hipótese diagnóstica ? Gastrite crônica por H.pylori. b) Qual o agente etiológico ? H. pylori. c) Quais são as diferenças entre as duas principais causas deste tipo de lesão? GC autoimune= Frequente em mulheres/ início precoce, porém, assintomático tendo manifestação tardia/presença de autoanticorpos circulantes. Sede habitual no corpo do estômago, geralmente cursa com hipocloridria. GC por H. pylori= Sede habitual antro, podendo acometer o corpo/presença de antígeno do agente. d) As erosões à endoscopia correspondem a qual alteração microscópica ? Perda do epitélio de revestimento ( sempre superficial).

2) Mulher, 65 anos, com história de dispepsia há anos e percebeu fezes escurecidas, lembrando "borra de café". EDA evidenciou lesões com bordos elevados irregulares. Realizada biópsias das mesmas.

Lesão elevada, mal delimitada, pontos de ulceração. Ausência de critérios de úlcera péptica, logo, precisa ser biopsiada. OBS: Se fosse úlcera péptica a borda da lesão seria íngreme, com fundo mais plano, geralmente é única, nos casos de lesão antiga há uma convergência das pregas. Quando há úlcera duodenal geralmente é péptica (a biópsia é confirmatória), entretanto, nos casos de úlcera gástrica é imprescíndível a biópsia para confirmar se é péptica afastando a possibilidade de úlcera neoplásica.

Linfócitos Bmonótonos(com citoplasma amplo) infiltrando a lâmina própria, presença de lesão linfoepitelial = infiltrado invade a glândula e a destroi.

Há amputação glandular e invasão do epitélio. a) Com base somente na história clínica, quais os locais prováveis da topografia da lesão? Trato digestivo alto=esôfago, estômago, duodeno. Por isso tem melena (“sangue digerido = ação do ácido sobre o sangue produz o pigmento escuro”). b) Qual a hipótese diagnóstica, avaliando-se conjuntamente todos os dados clínicos, endoscópicos e anatomopatológicos? Linfoma de MALT. c) Qual a patogênese desta lesão ? Frequentemente relacionada com H. pylori. d) Foi

observado

na

biópsia

a

presença

de

bactérias

espiraladas

Helicobacterpylori. Este dado é importante para condução do caso ? De que forma?Sim, já que a antibioticoterapia é uma conduta que pode resultar com desaparecimento do tumor.

3) Paciente do sexo masculino, 20 anos, estudante de Medicina, apresentou hematêmese e dor abdominal de forte intensidade após grande ingesta alcoólica depois da prova final de Anatomia e Fisiologia Patológicas .

Úlceras rasas (até submucosa) com fundo hemorrágico. Lembrando que há necrose, do tipo liquefativa (ex. patologia geral). Além disso, há um aplanamento da mucosa, falando a favor de uma gastrite crônica. Ou seja, há uma gastrite crônica de base associada àgastropatia aguda hemorrágica. a)Qual a hipótese diagnóstica ? Gastropatia

aguda

hemorrágica

=“úlceras

de

estresse”(

aumento

de

glicocorticoide causa diminuição de produção de muco). Lembrando que, se não tivesse hemorragia/erosão seria chamado apenas de gastrite aguda. b) Qual o mecanismo de surgimento da lesão ? O álcool provoca dissolução do muco ,componente lipoproteico da membrana celular e dos complexos unitivos

das células epiteliais, ou seja, a lâmina

própria fia exposta sendo lesada pelo conteúdo gástrico.

OBS: Além das agressões químicas, erosões e úlceras agudas podem surgir também em estado de estresse, como: sepse, choque, traumatismos graves, cirurgias, queimaduras extensas, HIC, TCE, infecção sistêmica grave e uremia. c) Quais as camadas acometidas pela lesão? Mucosa e submucosa.

4) Mulher de 55 anos com história de dor epigástrica que melhora com a alimentação, foi internada no HUCAM com quadro clínico de hematêmese e hipotensão arterial.

Principal complicação dessa lesão é hemorragia, geralmente ocorrem pequenas hemorragias (manifesta clinicamente com anemia) ou pode ser hemorragia franca, como nesse caso causando choque hipovolêmico. Borda a pique (“paredão= íngreme”), fundo límpido, úlcera superficial, o limite entre ela e a mucosa é muito preciso, fundo coberto por fibrina. Há convergência das

pregas (fibrose na base retraindo a mucosa adjacente = indicando ser crônica). Mesmo falando a favor de ser úlcera péptica devemos biopsiar.

4 camadas da UP: Superiormente o tecido necrótico, exsudato inflamatório, tecido de granulação e mais profundo tecido fibroso. a) Qual o diagnóstico ? Úlcera péptica, geralmente associadas a gastrite crônica atrófica. É uma condição pré-cancerosa (A malignização da úlcera duodenal é muito rara, já no estômago, cerca de 10% dos casos de câncer se associam a UP e alguns estudos demonstram câncer incipiente em cerca de 10-30% dos pacientes com UG, principalmente as de localização mais alta). b) Qual o principal diagnóstico diferencial? Afastar a possibilidade de adenocarcioma, ou seja, afastar a possibilidade de úlcera neoplásica, isso porque há um processo inflamatório crônico levando a

reparação contínua que pode ocasionar metaplasia intestinal/displasia que são lesões pré-cancerosas b) Quais aspectos morfológicos macroscópicos favorecem o diagnóstico? Descrição na foto. c) Que exame você solicitará após estabilização hemodinâmica da paciente para a confirmação do diagnóstico? Endoscopia e biópsia(especialmente se for úlcera gástrica ), já que no estômago há chance de 10 a 30 % de malignização frente a um processo subjacente crônico (gastrite crônica atrófica, displasia e MI) , levando ao adenocarcinoma, logo tem que biopsiar. d) Cite as semelhanças e diferenças desta lesão no acometimento do estômago e do duodeno. Tamanho (maior no estômago - UG), relaçao com H. pylori( maior na UD), UP por diminuição da defesa = UG, UP por aumento de agentes agressores =UD. e) Quais as complicações mais comuns? HEMORRAGIA (de pequena monta = anemia; grande monta= choque), estenose (subolusão do estômago, porque a última camada é fibrosa e como é mais comum na pequena curvatura faz a subolcusão), perfuração e penetração.

5)

Paciente

do

sexo

masculino,

52

anos,

lavrador,

com

anorexia,

emagrecimento, anemia. Na EDA notou-se úlcera antral, irregular, com bordas discretamente elevadas, infiltrativa.

Lesão ulcerada e infiltrativa, como tem um conteúdo infiltrando as pregas se tornam aplanadas em torno da úlcera;

Glândulas

de

diversos

tamanhos,

sem

luz,

sem

mucina,

atipias,

hipercromatismo, aumento relação núcleo citoplasma, não tem membrana basal( por isso formação de bicos nas glândulas). a) Qual o diagnóstico endoscópico? Úlcera gástrica com características neoplásicas, corresponde a Borrmann3 .

b)Como você o comprovará a hipótese diagnóstica? Após a biópsia, a hipótese mais provável é de adenocarcinoma intestinal avançado, o aumento da proliferação celular para o reparo da úlcera tem papel no processo. c)Cite a classificação histológica ( Lauren ). Adenocarcinoma intestinal. d)Cite 04 fatores de risco relacionados com esta lesão. - GCA (gastrite crônica atrófica) - MI (metaplasia intestinal incompleta) - DISPLASIA - UP( ulceração péptica) - Tabagista, etilista, acondicionamento precário dos alimentos, excesso de sal, etc.

6) Paciente masculino, 28 anos, emagrecimento e ascite. Na EDA notou-se mucosa gástrica difusamente aplanada ( significa que há um crescimento de massa na parte mais profunda com crescimento infiltrativo) com algumas ulcerações e parede com perda da elasticidade(fibrose associada a infiltração do carcinoma). No exame físico percebeu-se ascite.

Parede com aumento da espessura, as camadas estão distinguíveis, porém, espessas. Essa infiltração ao longo do tecido,se caracteriza como efeito de massae tem como consequência a planificação.

Célula em aspecto de anel de sinete, núcleo rechaçado na periferia com citoplasma

repleto

de

mucina,

difuso(classificação de Lauren).

essa

micro

corresponde

ao

AG

a) Qual o provável diagnóstico? Adenocarcinoma. b) Quais os diagnósticos diferenciais? Sífilis( lembrar da linite plástica), linfoma de alto grau ( linfoma difuso de células B). c) Classifique-o segundo a classificação de Lauren. Adenocarcinoma difuso, que na macro corresponde a Borrmann 4. d) Na história clínica existe algum dado importante que merece ser alertado aos outros membros da família. A idade. É imprescindível colher a história familiar e verificar se há história de adenocarcinoma gástrico. Quando dois parentes de primeiro grau são afetados com câncer de estômago antes dos 50 anos de idade ou quando pelo menos três pessoas em uma família são afetados, independentemente da sua relação e idade, é indicativo de adenocarcinoma familiar. e)Justifique a ascite. O tumor é infiltrativo, logo, penetra serosa e atinge peritônio parietal, cápsula de outros órgãos (ex:fígado): causando ascite.

OBS: Lembrar que a linite plástica (AGBorrmann 4), é muito similar com a macro de sífilis secundária/terciária acometendo o estômago. Portanto, merece ser diagnóstico diferencial. A principal diferença é que na sífilis há um infiltrado rico em plasmócito.

Marcada infiltração por leucócitos polimorfonucleadose com destruição do epitélio glandular gástrico. O diagnóstico histológico é extremamente difícil. As biópsias gástricas raramente fazem o diagnósticopois as espiroquetas só esporadicamente são identificadas. Os achados histológicos sugerem um processodestrutivo, semelhante a linfoma ou carcinomagástrico, sendo estes diagnósticos considerados em 85-95% dos doentes com sífilis gástrica.

AULA PRÁTICA: 1) Homem, 45 anos, cirrose hepática.

Varizes esofágicas> Lesões com aspecto violáceo/dilatado no esôfago, formando no fundo do estômago uma lesão similar a que está no esôfago, porém, maior. Lembrando que essa descrição é referente a peça da prática, a imagem acima é apenas uma referência do caso. 2) Mulher, 55 anos, CA de mama, com metástase pulmonar e óssea, em tratamento quimioterápico. Internou por quadro de candidíase esofagiana, associado a consolidação pulmonar.

No esôfago vemos manchas esbranquiçadas, caracterizando a esofagite por cândida, que ocorre comumente em imunossuprimidos. Além disso, no estômago é possível observar úlceras gástricas múltiplas com fundo hemorrágico, levando em consideração a imussupressão+estresse da condição da paciente pensamos que há uma resposta inflamatória sistêmica e portanto se trata de uma gastropatia aguda hemorrágica. 3) Mulher, 38 anos, emagrecimento de 7 kg em 6 meses, porém, não deu importância. A presentou hematêmese há 2 dias. História familiar de avô materno e tia materna que morreram de câncer de estômago com menos de 50 anos.

A história familiar fala a favor de câncer gástrico. Podemos observar: espessura da parede do antro ao fundo aumentadas, as camadas permanecem distinguíveis, massa difusamente infiltrativa causando a planificação da mucosa,apresenta perda de apetite devido a diminuição da

complacência (órgão se torna enrijecido). Tipo provável: Adenocarcinoma difuso (classificação de Lauren).Pelofato de infiltrar difusamente todas as camadas (tipo IV na classificação de Borrmann), inclusive a muscular, também pode ser chamado de

linite (termo que relaciona com

acometimento muscular)plástica(termo para caracterizar a diminuição dos movimentos peristálticos). 4)Mulher, 50 anos, apresenta dispepsia e epigastralgia que pioram com alimentação. O fato de piorar com alimentação sugerem ser uma gastrite. É possível observar: erosões no esôfago, mucosa do estômago aplanadas, presença de aspecto mamiloide, úlceras pequenas rasas com fundo hemorrágico, pensamos em gastrite crônica associado a refluxo gastroesofágico com esofagite de refluxo. 5) Mulher, 55 anos, dispepsia há anos. Relata diagnóstico prévio de gastrite crônica com infecçãopor H. pylori, confirmado por biópsia.

Múltiplas úlceras rasas no estômago, aplanamento mucosa(indicando ser gastrite crônica), na região da cárdia há úlcera com borda saliente, fundo com

lesão

discretamente

elevada

e

infiltrativa.

Pensamos

em

adenocarcinoma(do tipo esofagiano), devido a topografia. Os fatores de risco nesse caso tem relação com adenocarcinoma de esôfago (displasia associado ao Barret, Barret, refluxo gastroesofágico) 6) Mulher, 43 anos, realizado EDA devido a queixas de dispepsia, foi encontrado uma lesão polipoide. Quais possíveis diagnósticos com base na etiologia? Lesão polipoide não maligna mais frequente no estômago é a hiperplasia, os pólipos podem ser sésseis (base larga) ou pendiculares (adenomatosos), 7) Paciente, 45 anos, com quadro de dor súbita no epigástrio, lancinante há 4 horas. Ao exame físico observa-se à inspeção distensão abdominal e a à palpação dor durante descompressão.

Aqui está uma grande úlcera gástrica (do tipo péptica).Esta úlcera é bastante profunda com margens irregulares. Complicações de úlceras gástricas

(benignas ou malignas) incluem dor, sangramento, perfuração (a UD perfura mais do que a gástrica) e obstrução. Neste caso, a complicação foi a perfuração da úlcera péptica (lembrar, que mesmo tendo a capacidade de complicar, há preservação da morfologia na UP: fundo límpido, borda a pique, borda com fibrose, convergência de pregas, entre outros aspectos). IMPORTANTE: Ocorreu a ruptura e evoluiu clinicamente com sinais de peritonismo, a principal hipótese, devido a preservação da morfologia é de UP, porém, é imprescindível fazer a biópsia para afastar a úlcera neoplásica. OBS: Diagnóstico diferencial com a dor que a paciente manifestou: infarto, aneurisma dissecante de aorta, úlcera perfurante. 8) Homem, 32 anos, história de queimação retroesternal há 15 dias. Realizado endoscopia digestiva alta que evidenciou: esôfago, lesões em placas esbranquiçadas, exaltação do pregueamento gástrico com coloração vermelha vinhosa e hemorragia. Qual diagnóstico na macro e como será confirmada a hipótese?

Sarcoma de Kaposi, aspecto ceribriforme com hemorragia extensa no estômago. No esôfago placas brancas indicando esofagite por candidíase. Esse quadro de imunossupressão, apresentando essas doenças é típico de indivíduo com AIDS.

9) Homem, 57 anos, etilista crônico, em abstinência há seis meses, após episódio de vômito com sangue, porém, desde então tem observado perda de peso, não sabe quantificar, mas relata que precisou apertar calça. Após EDA, foi evidenciado lesão com este padrão.

Padrão de escavação = úlcera com borda elevada, ou seja, ulceroinifiltrante. Exatamente o que vemos noAdenocarcinomaBorrmann 3. Nesse caso o fator de risco é o álcool. 10) Mulher, 60 anos, dispepsia há anos. Recentemente relata que emagreceu 6 kg em 4 meses, procura o ambulatório pois fez um exame que apontou anemia.

AdenocarcinomaBorrmann 2, nessa fase há apenas a ulceração. Se houver suspeita dessa condição, é mandatória pesquisar a presença de sangue oculto nas fezes.

Doenças não neoplásicas intestinais: CASOS CLÍNICOS: 1) Homem , 31 anos, com história de diarreia intermitente com muco e sangue há mais de 5 anos, cólica e emagrecimento. Foi submetido a colonoscopia com biópsia. Observe os achados macroscópicos de um caso semelhante e o aspecto microscópico do caso em questão.

Fase tardia, tem sinais de cronicidade: aplanamento de áreas ( fibrose entremeadas com área de hipoplasia) e presença de pseudopólipos. Inicia no reto e acomete região proximal (acometimento retrógrado).

Inflamação intensa na lâmina própria da mucosa, com microabscessos de criptas. a) Qual o diagnóstico principal e o diferencial? Doença inflamatória intestinal: Colite ulcerativa. O diagnóstico diferencial é Doença de Crohn. b) Cite as semelhanças e diferenças com o diagnóstico diferencial principal: c) Qual a evolução habitual da doença e cite as complicações possíveis: Semelhanças entre DC e CU: -Suscetibilidade genética, há uma alteração na resposta imune, no qual as respostas à agressões na mucosa ocorrem através de um processo inflamatório exacerbado. - Diarréia de evolução longa, remitente, reicidivante. Recorrentes, intercalandose episódios agudos de febre, diarreia e dor abdominal com períodos assintomáticos, que podem durar meses ou anos.

Diferenças Resposta

CU

DC

Th1

Th2

Ambos gêneros, 20-40a

Mulher

imune celular Epidemiologia

branca,

20-

40a Inflamação

Inespecífica, até submucosa

Granulomatosa, transmural

Lesão

Contínua (úlceras coalescentes)

Segmentar

(parte

deprimida

tem

inflamação e alta é mucosa preservada= aspecto em “bloco de calçamento”. Acometimento

Início no reto-sigmoide e ascende

Afeta qualquer região

proximalmente no cólon.Podendo

do

TGI,

atingir todo cólon = pancolite, porém, preferencialmente

Evolução

o

restrita ao intestino grosso.

íleo.

Evolui de modo recorrente, podendo

Pode formar fissuras,

as manifestações clínicas ser

fistula,

precedidas de episódios de

(acometimento

estresse.Atrofia da mucosa, risco de

transmural, logo pode

displasia (após 10 anos de doença),

causar

sendo marcador para risco de

Síndrome

carcinoma.

absorção

fibrose

estenose). de

má

(esteatorreia) Micro

Microabscesso nas criptas com no

Formação

de

mínimo três neutrófilos, distorção da

granulomas

arquitetura e exocitose no epitélio,

epitelioides

indicando atividade inflamatória.

caseificantes. Parede

Presença de pseudopólipo.

espessada

não

e

luz

diminuída Manifestação

Diarréia

Quando

há

clínica

mucopiosanguinolenta,alteração da

comprometimento do

motilidade, desidratação,

cólon, pode haver

desnutrição.

sangramento

nas

fezes e anemia.

2)Mulher de 20 anos, procurou o PS do HUCAM com história de ter iniciado ontem com dor abdominal, náuseas e vômitos. Ao exame físico observou-se febre de 39oC e dor em FID com sinal de Blumberg positivo. Um hemograma mostrava leucocitose com desvio para a esquerda(processo inflamatório solicita a medula para produção de segmentados, porém, a demanda é maior que oferta, logo, as células da esquerda da linhagem= imaturas, passam a ser exportadas para o sangue). Foi levada a laparotomia e submetida a apendicectomia.

Hiperemia da serosa (indica estar em uma fase precoce), presença de fibrina.

Esquerda: Serosa recoberta por material fibrinoso+purulento. Direita: a mucosa está com uma ulceração inicial, percebemos isso porque a parede esta espessa ( quando está mais fina, indica estar prestes a romper).

Processo inflamatório agudo acometendo parede até a camada muscular, rico em neutrófilo.

Processo inflamatório rico em neutrófilo a) Qual é o diagnóstico? Síndrome de abdômen agudo inflamatório, apendicite aguda. b) Quais as principais causas da doença? Presença de fecalitos no apêndice :fezes no apêndice que ressecam, a consistência é aumentada, logo, causa agressão á mucosa deflagrando a inflamação no local. c) Quais os critérios morfológicos para o seu diagnóstico? Há infiltrado inflamatório constituído por neutrófilos, congestão dos vasos, edema e serosa avermelhada. Em casos avançados (denominados apendicites

supurativas

agudas)

há

grandes

quantidades

de

pus

intraluminais, e áreas de necrose da parede. d) Cite diagnósticos diferenciais clínicos. Gravidez tubária, salpingite( inflamação nas trompas), psoíte, diverticulite, hérnia intestinal.

3) Paciente do sexo feminino, 36 anos, com quadro súbito de parada de eliminação de gases e fezes. História prévia de cirurgia abdominal.

Área de aderência fibrosa= brida ( lembrar que aderência por fibrina não é mesma lesão), com acotovelamento da alça( dobra o mesentério,com isso pode ocluir o fluxo de vasos > isquemia > infarto), peritonite porque dilata uma área estendendo mais do que suporta, logo, pode ser perfurada. a) Qual o diagnóstico sindrômico? Abdome agudo obstrutivo. b) Qual o provável diagnóstico anátomo-patológico? Aderência fibrosa. c) Qual a relação com a cirurgia? A cirurgia é uma perturbação intraperitoneal, logo, deflagra um processo inflamatório, que tem como uma das últimas fases o fenômeno reparativo = fibrose. Quanto mais opera, maior são as chances de formar mais aderências.

d) Qual a evolução caso não seja feito o diagnóstico a tempo da terapêutica adequada e cite as complicações possíveis. Aderências fibrosas podem estrangular alças intestinais e causar obstrução mecânica, que cursa com perfuração e peritonite. e) Cite outras causas deste quadro clínico, nesta faixa etária. Endometriose e doença inflamatória pélvica.

4) Mulher de 27 anos como história de dor abdominal recorrente há 01 ano, diarréia e febre baixa. O exame de fezes revelou esteatorréia e ausência de parasitas. A palpação do abdome mostrou empastamento em FID e uma colonoscopia revelou edema de mucosa de ceco, não sendo possível introduzir o aparelho no íleo. Um estudo contrastado do trânsito intestinal revelou fístula entero-entérica jejuno-ileal. Uma laparotomia foi realizada, com ressecção íleocecal. Diante dos achados histopatológicos responda:

Lesão segmentar estenosante com úlceras lineares na mucosa e dilatação do segmento intestinal a montante.

a) Qual o diagnóstico? Doença de Crohn. b) Qual a evolução clínica habitual da doença e suas possíveis complicações? Resposta na tabela comparativa da questão 1.

5) Mulher 28 anos, queixa-se de distensão abdominal, episódios frequentes de diarréia mas com períodos de constipação entremeados. Exames laboratoriais demonstram ferritina baixa.

Na maioria das vezes a endoscopia é normal, mas aqui é possível observar o padrão característico de aspecto duodenal em mosaico.

Hipotrofia e achatamento das vilosidades não tem hiperplasia de cripta (apagou as vilosidades e sobrou cripta, ou seja, quando o livro fala em hiperplasia não faz sentido), ausência de células mucíparas.

Atrofia das vilosidades da mucosa, infiltrado de mononucleares na lâmina própria e aumento de linfócitos intraepiteliais; os enterócitos tornam-se cuboides. Super infiltrado de linfócitos intraepiteliais ( achado precoce ). a) Qual o diagnóstico? Doença celíaca. b) Qual o fator desencadeante da lesão? Exposição à ingesta de glúten, porque essa doença é uma intolerância a uma porção proteica do glúten, que em contato com a mucosa intestinal suscita uma resposta imune celular (não é alergia). c) Quais são as consequências desta lesão? Síndrome de má absorção, desnutrição, vômito, esteatorreia, constipação. d) Há risco de câncer? Qual? Carcinoma no intestino delgado (não é comum neoplasia maligna no intestino delgado), linfoma.

6) Masculino 17 anos, iniciou quadro de febre, dor abdominal e diarréia com muco e sangue. Relata ter comido lanche com muita maionese caseira no dia anterior.

a) Qual o diagnostic sindrômico? Enterocolite bacteriana. b) Qual provável diagnostico etiológico? Infeccioso bacteriano (evolução rápida), pela história Salmonella enteretidis. c) Como você confirma o diagnostic etiológico? Coprocultura. d) Na ausência de informação clínica e com base no diagnóstico sindrômico, em quais diagnósticos etiológicos diferenciais você deveria pensar? Enterocolites

infecciosas,

etiologia

bacteriana:

enteroinvasiva, Campylobacter. e) Qual a principal causa de diarréia no nosso meio? Rotavírus e E. Coli enterotoxigênica.

Shiguella,

E.Coli

AULA PRÁTICA:

O infarto hemorrágico pode ser visto em locais onde há algum fluxo colateral, como no intestino. Neste caso, o infarto intestinal transmural está relacionado com acometimento de todas as camadas, a principal etiologia é a trombose ou embolia arterial, principalmente da a. mesentérica superior. Outra fonte de êmbolo, são os trombos formados quando há fibrilação atrial. OBS: Infarto mucoso corresponde a lesão restrita à mucosa, o aspecto salteado é característico nesse caso. Relação com hipotensão (infarto do miocárdio com hipoperfusão).

Lesão polipóide ( lipoma- lesão na submucosa), serve como cabeça de tração da parte invaginada fazendo intussuscepção . Lembrando que no adulto ocorre quando há lesão com efeito de massa e na criança é comum na região da válvula íleo-cecal.

Grande número de bactérias pode produzir enterites e colites graves, como a Escherichia coli (cepas enteroinvasivas), espécies de Salmonella, Shigella, o Campylobacter jejuni e o Clostridium difficile, este último associado a antibioticoterapia de largo espectro.

Desorientação/convulsão (que a paciente do caso apresentava) = distúrbio eletrolítico, intoxicação por álcool, drogas. O fato da diarréia ser intermitente, associada com desorientação, indica que a paciente está desidratada. Obs:Na macro tinha um segmento de intestino delgado (íleo), apresentava úlceras grandes salteadas com maior eixo no sentido longitudinal, fundo hemorrágico, aspecto glandular = enterite por S. typhi (diarréia com muco e sangue que pode melhorar, porém, repete quadro de diarréia com piora e quadro torporoso).

Paciente apresentava diarréia crônica com muco+sangue= doença inflamatória crônica (DC). Segmentos ulcerados salteados transversais, aspecto de pedra em calçamento, acometimento transmural, fibrose causando estenose de um segmento e dilatação da alça a montante. Obs: O tratamento para CU , faz com que a lesão passe a ter o aspecto salteado, ou seja, pode-se confundir com DC na macro.

A inflamação (ao contrário da doença de Crohn) fica restrita à mucosa e submucosa, poupando a camada muscular e a serosa. O processo inflamatório inicia-se na profundidade das criptas (glândulas da mucosa) na forma de microabscessos, conhecidos como abscessos em cripta e vai se estendendo por contigüidade às áreas vizinhas. A mucosa e submucosa inflamadas eventualmente sofrem necrose e descamam deixando áreas escavadas. Os segmentos de mucosa e submucosa remanescentes constituem os chamados pseudopólipos.

Úlceras salteadas transversais, com linfadenomegalia na região, grânulos na mucosa (granuloma), parede espessada: Tuberculose intestinal. Diagnóstico diferencial com: Yersínia, DC ,amebíase.

Colite amebiana: Lesões subminadas, isto é,a entrada é estreita e a parte profunda é mais larga = úlcera em botão de camisa. A paciente apresentava dor no HD, isso é explicado pela complicação comum na colite amebiana (abscesso hepático)

Intestino delgado, idoso: divertículo de Meckel, assintomático achado de necropsia.

Dilatação crônica do cólon por destruição dos plexos mioentéricos na doença de Chagas. A lesão autonômica leva à perda de peristaltismo e dificuldade na abertura dos esfíncteres, resultando na retenção do bolo fecal.

Os divertículos se formam nos pontos onde artérias atravessam a camada muscular para nutrir a submucosa e a mucosa. Nos locais onde o vaso perfura a musculatura, esta pode, com a idade, enfraquecer e ceder, permitindo a formação de uma pequena bolsa, que é o divertículo. Os divertículos do cólon são falsos divertículos pseudodivertículos, formados só pela mucosa e submucosa, que atravessam a camada muscular e fazem proeminência do lado da serosa, geralmente para dentro de um dos apêndices epiplóicos. Por isso, é difícil visualizar os divertículos pela face externa do intestino.

Na luz dos divertículos há fezes, que se consolidam formando

fecalitos. A inflamação provocada pelos mesmos por compressão da mucosa chama-se diverticulite.