CHOROBY INWAZYJNE - ROBAKI OBŁE

SAVE OFFLINE

NICIENIE

LEK.WET. PIOTR GROBELNY ZSTiO WRZEŚNIA

BUDOWA MORFOLOGICZNA ●

●

Silnie wydłużone, o zróżnicowanych wymiarach (dymorfizm). W większości są to organizmy niewielkie, osiągające długość od 0,3 mm do mniej niż 10 cm, niektóre osiągają około 1,2 m. Większość z nich jest pasożytami zwierząt i roślin.

BUDOWA MORFOLOGICZNA Zewnętrzną powłokę ciała stanowi wór powłokowo-mięśniowy składający się z oskórka, nabłonka i pojedynczej warstwy mięśni. 





Oskórek – (zwany kutikulą) stanowi warstwę ochronną, przepuszcza jedynie wodę i gazy, zbudowany jest on z substancji białkowej. Dzięki niemu nicienie są bardzo odporne na trucizny i niekorzystne warunki środowiska. Nabłonek – (zwany hypodermą) leży pod oskórkiem, jego budowa jest zależna od wielkości nicieni, tworzy on zgrubienia zwane wałkami hypodermalnymi, biegnące wzdłuż ciała. Warstwa mięśniowa - zbudowana jest z mięśni podłużnych.

BUDOWA MORFOLOGICZNA Jamę ciała wypełnia płyn surowiczy, który zapewnia zwierzęciu sprężystość, zastępuje on również układ krążenia rozprowadzając substancje odżywcze. Posiadają szkielet hydrostatyczny.

BUDOWA MORFOLOGICZNA Układ pokarmowy zaczyna się otworem gębowym zlokalizowanym na przednim końcu, otwór gębowy otoczony jest wargami zaopatrzonymi w brodawki czuciowe. Układ składa się z 3 odcinków: 





Odcinek przedni pochodzenia ektodermalnego, w jego skład wchodzi torebka gębowa i gardziel Jelito środkowe Jelito proste (u samców łączy się z przewodem wytryskowym tworząc stek) Układ pokarmowy kończy się otworem odbytowym w tylnej części ciała

BUDOWA MORFOLOGICZNA

Układ wydalniczy jest przekształconym (przystosowanym do usuwania płynnych metabolitów) układem protonefrydialnym. Niekiedy zwany układem H. Zbudowany z 2 przewodów, które mają wspólne ujście. Tworzy je jedna komórka

BUDOWA MORFOLOGICZNA Nicienie są rozdzielnopłciowe, samce są najczęściej mniejsze i mają zagięty ogon, ●

●

narząd kopulacyjny samca składa się z dwóch szczecinek kopulacyjnych, najczęściej są jajorodne

BUDOWA MORFOLOGICZNA Układ nerwowy składa się z pierścienia okołogardzielowego (obrączki okołogardzielowej), w skład którego wchodzi 5 zwojów nerwowych, i z pni nerwowych (pnia brzusznego i pnia grzbietowego), połączonych spoidłami poprzecznymi.

BUDOWA MORFOLOGICZNA

BUDOWA MORFOLOGICZNA

GLISTNICA ●

Ascaris suum: świnia

●

Parascaris equorum: koń

●

Neoascaris vitulorum: cielęta

●

Ascaridia galli: kury

●

Toxocara canis: psy, lisy, wilki

●

Toxocara cati: koty, lisy

●

Toxascaris leonina: psy, lisy, wilki, koty

GLISTA ŚWIŃSKA Ascaris suum Samiec 15 – 25 cm, ogon zagiety brzusznie liczne brodawki przedstekowe, nieliczne zastekowe, szczecinki kopulacyjne 2 mm Samica 20 – 30 cm, otwór płciowy na stronie brzusznej w 1/3 przedniej długości ciała Żywiciel: świnia domowa i dzika

GLISTNICA

GLISTNICA

Samica składa około 100 tys. jaj na dzień (max 1,6 mln jaj/dzień) W środowisku zewnętrznym w jaju rozwija się larwa, która nie opuszczając otoczki linieje i przekształca się w larwę II stadium (takie jajo staje się inwazyjne), cały proces trwa około 3 tygodnie Do zarażenia dochodzi poprzez zjadanie inwazyjnych jaj, z jaj w jelitach wykluwają się larwy, które wnikają do naczyń krwionośnych i wędrują do wątroby (tu linieją II raz powstaje larwa III stadium), a następnie poprzez serce (prawe) do płuc. Z naczyń włosowatych w płucach czynnie przenikają do pęcherzyków płucnych, gdzie linieją trzeci raz i powstaje larwa IV stadium, z płuc biernie wędrują przez oskrzela, tchawicę do gardła i zostają ponownie połknięte, trafiają do jelita cienkiego, gdzie linieją czwarty raz (cała wędrówka trwa 10 – 11 dni) Okres prepatentny wynosi 8 – 10 tygodni

GLISTNICA - OBJAWY

Okres pierwszy dotyczy chorobotwórczego działania larw w czasie ich wędrówki

●

●

Pierwsze objawy dotyczą układu pokarmowego i wynikają z podrażnienia jelita w czasie wnikania larw w ścianę. Pojawiać się mogą biegunki i zaburzenia apetytu Kilka dni później w czasie wędrówki przez płuca mogą pojawiać się objawy zapalenia płuc – duszność, przyspieszony oddech, podwyższenie temperatury, osłabienie

GLISTNICA - OBJAWY Okres drugi dotyczy okresu glistnicy jelitowej i objawia się zaburzeniami ze strony układu pokarmowego: utrata apetytu, wymioty, biegunka, żółtaczka (efekt zaczopowania przewodu żółciowego), przy zaczopowaniu przewodu pokarmowego możliwe zejścia śmiertelne (w objawach bólów kolkowych) przy przebiciu jelita – zapalenie otrzewnej W przewlekłej postaci dochodzi do zatrucia wydalinami i wydzielinami glist, pojawiają się objawy nerwowe: drgawki, otępienie lub podniecenie Przebycie glistnicy zapewnia wysoki stopień odporności na ponowne zarażenie

GLISTNICA – ZMIANY A-P Wątroba – obrzęk, wybroczyny, wylewy krwawe, Płuca – wybroczyny, ogniska zapalne, surowiczy wysięk w pęcherzykach, Jelita – przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej jelita cienkiego (wraz z zanikiem błony podśluzowej i mięśniowej prowadzi do powstania „jelita papierowego”), pęknięcia ściany jelita, zaczopowanie światła jelita

GLISTNICA

GLISTNICA - ROZPOZNAWANIE

Badanie kału – jaja i dorosłe osobniki

Parascaris equorum – glista końska

nicienie duże (15-37 cm długości) •Pospolite, głównie u zwierząt młodych •Umiejscowienie – jelito cienkie

Parascaris equorum – glista końska

•Ciemnożółte •Prawie kuliste •80-100 μm •Okryte grubą skorupką o pofałdowanej powierzchni

Parascaris equorum - biologia Cykl podobny do glisty świńskiej Inwazyjne jest jajo z larwą II stadium, po połknięciu jaja, w jelicie wykluwa się larwa, która wędruje przez wątrobę do płuc (tam linieją drugi raz, powstaje larwa III stadium) Po odkrztuszeniu i połknięciu usadawiają się w jelicie cienkim, gdzie linieją dwukrotnie Okres prepatentny trwa 44 – 80 dni

Parascaris equorum – glista końska Objawy I etap związany z wędrówką larw  Układ pokarmowy – biegunki,  Układ oddechowy – kaszel, surowiczo – śluzowy wypływ z nosa, podwyższenie temperatury, zapalenie płuc i oskrzeli II etap związany z osiedleniem glist w jelicie cienkim  Zaburzenia perystaltyki, zmienny apetyt, nawrotowe bóle morzyskowe, chudnięcie

Parascaris equorum – glista końska Zmiany anatomopatologiczne ●

●

●

Płuca: wybroczyny, ogniska śródmiąższowego zapalenia płuc Jelita cienkie: nieżytowe lub nieżytowo – krwotoczne zapalenie błony śluzowej jelit, przy przebiciu jelit zapalenie otrzewnej

Parascaris equorum – glista końska Rozpoznanie ●

badanie kału sedymentacja

GLISTNICA CIELĄT Wywoływana przez Neoascaris vitulorum ●

●

Samiec: 25 cm, ogon zakończony palczastym wyrostkiem, szczecinki 1mm Samica: 27 cm, otwór płciowy w 1/8 przedniej ciała

Żywiciel: bydło (głównie cielęta do 4 miesięcy), bawoły

Neoascaris vitulorum W jajach rozwija się larwa II stadium, wtedy jajo staje się inwazyjne, po zjedzeniu jaja, w jelicie wykluwa się larwa, która naczyniami wędruje przez wątrobę, prawe serce do płuc. W płucach larwy przedostają się do krążenia dużego i roznoszone są po całym organizmie do różnych narządów, gdzie giną lub przekształcają się w larwy drzemiące do czasu ciąży W czasie ciąży wędrują przez łożysko do wątroby i płuc płodów, o zarażeniu śródmacicznym może świadczyć fakt iż dojrzałe glisty spotyka się już u 2 tygodniowych cieląt

Neoascaris vitulorum OBJAWY ●

I etap związany z wędrówką larw Układ pokarmowy – biegunki, Układ oddechowy – kaszel, surowiczo – śluzowy wypływ z nosa, podwyższenie temperatury, zapalenie płuc i oskrzeli

●

II etap związany z osiedleniem glist w jelicie cienkim Zaburzenia perystaltyki, zmienny apetyt, biegunki, chudnięcie, „owocowy” zapach skóry i wydychanego powietrza

Neoascaris vitulorum Zmiany anatomopatologiczne Ograniczają się do zmian w jelitach – nieżytowe zapalenie błony śluzowej

Neoascaris vitulorum Rozpoznanie ●

badanie kału sedymentacja

Glistnica kur Wywoływana przez glistę kurzą (Ascaridia galli)  Samiec: 5 – 7,5 cm, posiada skrzydełka ogonowe, przyssawkę przedstekową i 10 par brodawek ogonowych  Samica: 6 – 12 cm, otwór płciowy w połowie długości ciała Żywiciel: kury, indyki, perliczki, bażanty, kuropatwy, głuszce, kaczki, gęsi

Ascaridia galli

Jaja owalne 43-55 x77-94 um ●

grubościenne

●

nierozwinięte larwy

Ascaridia galli ●

●

●

●

W jajach w środowisku zewnętrznym powstaje larwa II stadium, po zarażeniu wykluwa się w żołądku i wędruje do dwunastnicy, gdzie linieją Larwy III stadium wnikają do błony śluzowej jelita gdzie linieją, a następnie jako larwy IV stadium wracają do światła dwunastnicy. W dwunastnicy linieją ostatni raz i osiągają dojrzałość płciową Okres prepatentny trwa 4 – 6 tygodni

Ascaridia galli Objawy Najbardziej wrażliwe są kurczęta w wieku do 4 tygodni Chorobotwórczość glist polega na osłabianiu ściany jelita, czopowaniu światła, utrudnianiu pasażu treści Obserwować można: zmniejszony apetyt, osowienie, niedokrwistość, biegunkę, chudnięcie

Ascaridia galli Zmiany anatomopatologiczne: ●

Stany zapalne (nieżytowe do krwotocznego) błony śluzowej jelit, zaczopowanie jelit

Ascaridia galli

Rozpoznanie ●

●

●

Badanie kału – identyfikacja jaj Obecność pasożytów Sekcja

Glistnica mięsożernych – toksokaroza i toksaskarydoza Wywoływana przez: ●

Toxocara canis: psy, lisy, wilki

●

Toxocara cati: koty, lisy

●

Toxascaris leonina: psy, lisy, wilki, koty

Glistnica mięsożernych Toxocara canis (na przednim końcu 2 skrzydełka, gardziel zakończona „żołądeczkiem”) ● ●

Samiec: 10 – 12 cm Samica: 12 – 19 cm, otwór płciowy w przedniej ¼ długości ciała

Glistnica mięsożernych JAJO ●

prawie kuliste

●

75 – 85 μm

●

●

skorupka z drobnymi wgłębieniami okres prepatentny 3 – 4 tygodnie

Glistnica mięsożernych

Toxocara canis

W środowisku zewnętrznym w jajach larwy linieją i powstaje larwa II stadium, jajo staje się inwazyjne 1. typ: po zarażeniu per os u szczeniąt w jelicie wykluwają się larwy, które wędrują przez wątrobę, serce, do płuc, a następnie po odkrztuszeniu i połknięciu trafiają do jelita. Okres prepatentny 28 – 30 dni 2. typ: po zarażeniu per os u zwierząt starszych (powyżej 3 miesięcy) larwy po dostaniu się do płuc przedostają się do układu żył płucnych i przez lewe serce do dużego krwioobiegu, wędrują do narządów i mięśni, gdzie otarbiają się i zachowują żywotność i zdolności inwazyjne przez kilka lat (podobny rozwój z wędrówką somatyczną występuje u nietypowych żywicieli) 3. typ: śródmaciczne inwazja - zarażeniu ulega ciężarna suka, wędrujące larwy trafiają na łożysko i przechodzą do płodu Otorbione w mięśniach i narządach larwy uaktywniają się w czasie ciąży (pod wpływem hormonów), wnikają przez łożysko do płodu i umiejscawiają się w wątrobie, dopiero po porodzie kończą swoją wędrówkę 4. typ: droga laktogenna – szczenieta zarażają się larwami znajdującymi się w mleku

Glistnica mięsożernych Toxocara cati ●

●

Samiec: 3 – 7 cm, ogon zakończony stożkowatym wyrostkiem Samica: 4 – 10 cm

Glistnica mięsożernych

Jajo ● ●

●

65 – 77 μm skorupka z drobnymi wgłębieniami okres prepatentny 6 – 8 tygodni

Glistnica mięsożernych Toxocara cati 1. typ: per os jak u Toxocara canis 2. typ: per os z wędrówką somatyczną, larwy osiedlają się głównie w mięśniach i ścianie żołądka 3. typ: droga laktogenna (najczęstsza u kociąt) pod wpływem hormonów ciążowych „drzemiące” larwy uaktywniają się i wędrują z krwią do gruczołu mlekowego 4. typ: za pośrednictwem żywiciela rezerwuarowego, bez wędrówki, główną role odgrywają myszy w których znajdują się otorbione larwy, po ich zjedzeniu w żołądku larwy wnikają w ścianę i przechodzą tam 2 linki Niezależnie od drogi inwazji larwy T. cati przechodzą 2 linki w ścianie żołądka

Glistnica mięsożernych Toxascaris leonina (na przednim końcu 2 skrzydełka, szersze niż u toxocara, gardziel bez „żołądeczka”) ●

Samiec: 4 – 6 cm

●

Samica: 10 cm

Glistnica mięsożernych

Jajo ●

75 – 85 μm

●

kuliste

●

okres prepatentny 7 – 10 tygodni

Glistnica mięsożernych Toxascaris leonina Przebiega bez wędrówek larwy II stadium wnikają w ścianę jelita, gdzie linieją dwukrotnie, następnie wychodzą do światła jelita linieją IV raz i osiągają dojrzałość Okres prepatentny trwa 7 – 10 tygodni W przypadku zarażenia się niewłaściwego żywiciela larwy wnikają do ściany jelita, przebywają tam około tydzień później przebijają się do jamy ciała gdzie linieją dwukrotnie i incystują w otaczających jamę tkankach

Glistnica mięsożernych - objawy Najbardziej wrażliwe są szczenięta do 2,5 miesiąca życia W przypadku silnej inwazji śródmacicznej może dojść do zejść szczeniąt w pierwszych dniach życia na wskutek silnego uszkodzenia płuc przez migrujące larwy U osobników starszych kilkutygodniowych występuje glistnica jelitowa, obserwuje się wówczas utratę apetytu, wymioty, biegunka z domieszką śluzu, wychudzenie, niedokrwistość, nastroszenie sierści, utrata połysku

Glistnica mięsożernych Zmiany anatomopatologiczne ●

●

●

Płuca: zmiany zapalne Jelita: nieżytowe zapalenie błony śluzowej jelit cienkich Narządy wewnętrzne: ziarniniaki (ślad po wędrówkach), guzki (zawierające larwy)

Glistnica mięsożernych zwalczanie ●

●

●

odrobaczanie profilaktyczne psów dorosłych, przynajmniej 2 razy do roku, odrobaczanie szczeniąt od 3 tyg. życia, następne najlepiej co 2 tygodnie do osiągnięcia 8-12 tygodni, potem co 1-2 miesiące do ukończenia roku. kociętom należy podać preparat w 7. tygodniu życia i powtórzyć ten zabieg jeszcze trzykrotnie, za każdym razem stosując przerwy nie dłuższe niż 7 tygodni.

NICIENIE ŻOŁĄDKOWOJELITOWE

Węgorczyca – strongyloidoza Węgorek świński (Strongyloides ransomi) ●

Żywiciel: świnia domowa i dzika

STRONGYLOIDES RANSOMI Strongyloides ransomi 3 – 5 mm, otwór płciowy w 1/3 tylnej ciała ●

Umiejscowienie: jelito cienkie

STRONGYLOIDES RANSOMI

Z jaj wydalanych z kałem wykluwają się larwy (rabditoidalne), rozwój larw może być dwojaki

STRONGYLOIDES RANSOMI Rozwój larw może być dwojaki Mogą linieć dwukrotnie i przekształcać się w larwy inwazyjne typu filarioidalnego. Larwy te są dwukrotnie większe, mają długą gardziel i nie posiadają pochewek (wylinki z drugiego linienia) Larwy mogą w niewielkim procencie (4%) przekształcać się w wolno żyjące samce i samice, samice po zapłodnieniu składają jaja, a powstałe z nich larwy po 2 linieniach stają się inwazyjne.

STRONGYLOIDES RANSOMI Zarażenie następuje przez 



skórę, skąd wnikają do krwi i wędrują przez prawe serce do płuc, tam przebijają się do pęcherzyków płucnych, i wędrują ze śluzem do oskrzeli i tchawicy po odkrztuszeniu i połknięciu osiadają w jelicie cienkim, gdzie przekształcają się w dojrzałe pasożytnicze samice. Okres prepatentny: 6 – 9 dni Per os, larwy wnikają w błonę śluzową jamy ustnej i przełyku i wędrują z krwią jak przy inwazji przez skórę

STRONGYLOIDES RANSOMI

STRONGYLOIDES RANSOMI Objawy Mogą pojawiać się lokalne zmiany skórne w miejscu wnikania larw, w czasie wędrówki przez płuca obserwujemy objawy ze strony układu oddechowego: kaszel, duszność, po osiedleniu w jelitach obserwujemy biegunki, zmniejszony apetyt, chudnięcie

STRONGYLOIDES RANSOMI Zmiany anatomopatologiczne Płuca: wybroczyny, ogniska śródmiąższowego zapalenia płuc Jelita: nieżytowe zapalenie błony śluzowej jelit, wybroczyny i nadżerki w błonie śluzowej

STRONGYLOIDES RANSOMI Rozpoznanie ●

Badanie kału metodą flotacji (kuliste jaja z larwą ułożoną w kształt litery U)

EZOFAGOSTOMATOZA Oesophagostomatosis Oesophagostomum dentatum ●

●

samiec 6,5 – 9 mm posiada dobrze wykształconą torebkę kopulacyjną i szczecinki samica 10 -15 mm otwór płciowy w pobliżu odbytu

Oesophagostomum dentatum Jajo ●

65 – 85 μm

●

cienka skorupka

●

zawiera blastomery

Oesophagostomum dentatum ROZWÓJ ●

●

●

●

●

●

samica składa jaja, które z kałem są wydalane do środowiska po 2 linkach (6-8 dni) powstaje larwa inwazyjna w wylince w jelicie cienkim żywiciela pozbywają się wylinki, wędrują do jelita grubego i wnikają do błony śluzowej w guzkach tkankowych trzecia linka powrót do światła jelita, osiągają dojrzałość płciową okres prepatentny 5 – 7 tygodni

Oesophagostomum dentatum objawy ●

●

u dorosłych przebieg bezobjawowy u prosiąt –

utrata apetytu

–

biegunka

–

wyniszczenie

–

zahamowanie rozwoju

Oesophagostomum dentatum zmiany anatomo - patologiczne ● ●

guzki w jelicie nicienie w świetle jelita

EZOFAGOSTOMATOZA zwalczanie ●

odrobaczanie macior przed oproszeniem

●

przestrzegania zasad higieny w chlewniach

●

leczenie inwazji

WŁOSOGŁÓWCZYCA TRICHOCEPHALOSIS Trichocephalus suis ●

samiec 35 – 48 mm

●

samica 33 – 46 mm

●

charakterystyczny przód ciała ( ok. ⅗ ) wyraźnie cieńszy

Trichocephalus suis Jajo ●

kształtu beczułki

●

55 – 63 μm

●

dwa czopki na biegunach

Trichocephalus suis ●

●

●

●

●

jaja wydalane z kałem do środowiska po pierwszej lince powstaje larwa inwazyjna po zjedzeniu w jelicie cienkim wydostają się z jaj i pozostają kilka dni między kosmkami dojrzewają w jelicie grubym okres prepatentny 40 – 45 dni

Trichocephalus suis Objawy tylko przy silnej inwazji ●

osłabienie

●

niedokrwistość

●

domieszka krwi w kale

Trichocephalus suis Zmiany anatomopatologiczne ●

●

zapalenie błony śluzowej jelita ogniska martwicy

WŁOŚNICA TRICHINELLOSIS Choroba wywoływana przez larwy włośnia spiralnego (Trichinella spiralis) ●

●

Samiec: 1,5 mm, brak szczecinek kopulacyjnych Samica: 3 – 4 mm, otwór płciowy w ¼ przedniej części ciała

Żywiciel: ssaki mięsożerne i wszystkożerne

Trichinella spiralis Umiejscowienie: ● ●

●

Dorosłe: jelito cienkie Larwy: mięśnie poprzecznie prążkowane (przepony, międzyżebrowe, krtani, języka, gałki ocznej)

Biologia

Trichinella spiralis

Cykl rozwojowy przebiega u jednego żywiciela. Po spożyciu mięsa zawierającego otorbione larwy (stadium I) dochodzi do zarażenia. Uwolnione z cyst larwy linieją w jelicie cienkim czterokrotnie i dojrzewają w ciągu 3 dni. Po kopulacji samce giną, a samice wnikają w błonę śluzową jelita cienkiego (niekiedy do przestrzeni chłonnych). Po 4 – 5 dniach od zarażenia samice rodzą larwy (w czasie swojego życia 4 – 6 tygodni rodzą 200 – 1000 larw) Larwy wnikają do układu chłonnego a następnie krwionośnego i wraz z krwią tętniczą wędrują po całym organizmie. Osiadają w mięśniach poprzecznie prążkowanych, gdzie wnikają do włókien mięśniowych. Rosną, po 10 – 14 dniach osiągają 1 mm i zaczynają się spiralnie skręcać Po 4 tygodniach zaczyna powstawać wokół larwy torebka (jest to reakcja tkankowa organizmu), torebka w pełni formowana jest po 6 – 9 tygodniach i zawiera najczęściej 1 (rzadziej 2 – 3) spiralnie skręconą larwę. Po 5 – 6 miesiącach zaczyna się proces wapnienia torebki, który trwa 9 – 18 miesięcy, pomimo zwapnienia torebek, zawarte w nich larwy zachowują żywotność.

Trichinella spiralis Objawy Najczęściej bezobjawowo, przy silnej inwazji: W fazie jelitowej mogą pojawiać się biegunki, utrata apetytu, posmutnienie W fazie mięśniowej na wskutek zapalenia mięśni obserwować można bolesność, sztywność mięśni, przyspieszenie i spłycenie oddechów, upośledzenie ruchów, obrzęki powiek i kończyn

Trichinella spiralis Zmiany anatomopatologiczne ●

●

●

Najczęściej brak, przy silnej inwazji obserwować można Jelita: nieżytowe zapalenie błony śluzowej, obrzęk, przekrwienie węzłów chłonnych krezkowych Mięśnie: zmiany zwyrodnieniowe, małe białawe ogniska zwapnień

Larwy mięśniowe – preparat barwiony

Trichinella spiralis Rozpoznawanie ●

●

Przyżyciowe rozpoznawanie włośnicy na podstawie objawów jest raczej niemożliwe Podstawowym badaniem jest poubojowe badanie mięsa

WYTRAWIONA LARWA

Trichinella spiralis zwalczanie ●

●

badanie poubojowe mięsa świń, dzików, nutrii, domowych jednokopytnych (metoda wytrawiania) spożywanie mięsa poddanego obróbce termicznej

●

zamrażanie mięsa

●

naświetlanie promieniowaniem X

Nicienie żołądkowo – jelitowe przeżuwaczy Rodzina Trichostrongylidae Cztery rodzaje: ●

Haemonchus,

●

Ostertagia,

●

Cooperia,

●

Trichostrongylus.

ROZWÓJ TRICHOSTRONGYLIDAE Żywiciel: Bydło, owce, kozy (przeżuwacze); ●

●

Umiejscowienie: Trawieniec, przedni odcinek jelita cienkiego; Rozwój: Prosty. Samice składają jaja w trawieńcu lub jelicie cienkim. Jaja w stadium bruzdkowania, wydalane są z kałem do środowiska zewnętrznego. W optymalnych warunkach w ciągu 15-40h rozwijają się larwy I stadium, które opuszczają skorupkę jajową. Larwy te odżywiające się w środowisku odbywają dwie linki i przekształcają się w larwy III stadium - inwazyjne. Zarażenie następuje drogą pokarmową Larwy lokalizują się w trawieńcu lub jelicie cienkim, gdzie odbywają dalsze dwie linki i osiągają dojrzałość płciową. Wnikają larwy do gruczołów błony śluzowej i tworzą guzki (faza histotropowa). Okres prepatentny wynosi 2-3 tyg, natomiast patentny od miesiąca do roku.

ROZWÓJ TRICHOSTRONGYLIDAE

Haemonchus contortus Morfologia: Ciało cienkie, przedni koniec tępy,pozbawiony oskórkowego rozszerzenia Bardzo słabo rozwinięta torebka gębowa z małym zębem na jej grzbietowej ścian. Brodawki szyjne ułożone są symetrycznie;

Haemonchus contortus Samiec ● ●

●

długości 13,5-22.0 mm; torebka kopulacyjna z bardzo dobrze wykształconymi płatami bocznymi i małym asymetrycznym płatem grzbietowym; szczecinki kopulacyjne długości 0,4mmm;

Samica: ● ●

●

długości 19,5-34,1 mm; otwór płciowy nieco poniżej środka tylnej połowy ciała; okolica szpary sromowej może być zaopatrzona w płat oskórkowy;

Haemonchus contotus

Jajo ● ●

65 – 82 μm zawiera więcej niż 16 blastomerów

Ostertagia ostertagii Samiec i samica 4,5 – 11 mm Mają podłużne prążkowanie

Ostertagia ostertagii Jajo typowe ● ●

60 – 82 μm zawiera blastomery

COOPERIA Sp. Nicienie podłużnie prążkowane. ●

4,5 – 11 mm

●

jaja typowe

Trichostrogylus sp. ●

●

●

●

małe nicienie 3,5 – 7 mm zwężony przedni koniec ciała duża torebka kopulacyjna jaja typowe

NEMATODIRUS FILICOLLIS ●

Samiec 19 mm

●

samica 25 mm

●

Jaja duże 142 – 155 μm, zawierają 4 -8 blastomerów

NEMATODIRUS FILICOLLIS Samice składają jaja w trawieńcu lub jelicie cienkim. Jaja w stadium bruzdkowania, wydalane są z kałem do środowiska zewnętrznego. W optymalnych warunkach w ciągu 15-40h rozwijają się larwy I stadium.

Larwy nie opuszczają jaj!

OBJAWY INWAZJI Masowa inwazja powoduje zaburzenia czynności przewodu pokarmowego, biegunki na przemian z zaparciami. Zwierzęta mają zmniejszony apetyt i chudną, maja obniżoną odporność. Intensywniejsza inwazja prowadzi do niedokrwistości, a nawet wodnistości krwi(hydraemia). W miarę trwania choroby następuje coraz większe wychudzenie prowadzące do charłactwa, obrzęki okolicy podżuchwowej i wypadanie wełny.Ponadto występuje przyśpieszenie tętna i oddechów.

OBJAWY INWAZJI

Typowa choroba pastwiskowa.

Larwy znajdujące się w środowisku są wrażliwe na temperaturę i wysychanie. Susza hamuje wylęganie larw z otoczek jajowych i działa letalnie zarówno na jaja jak i larwy. Deszczowa i ciepła pogoda wpływa korzystnie na przeżywalność i szybkość rozwoju larw. Inwazjologicznie znaczenie ma populacja larw która przezimowała. Najbardziej podatne na inwazje są te zwierzęta, które po raz pierwszy wychodzą na pastwisko. W przebiegu trichostrongylozy występują trzy zjawiska(fenomeny): 1.zahamowanie rozwoju larw,tj wstrzymanie rozwoju larw w organizmie żywiciela (larwa IV stadium, z zarażenia jesiennego) prowadzące do powstania larw drzemiących, umiejscowionych w błonie śluzowej przewodu pokarmowego. 2.”skok wiosenny” tj nagły wzrost liczby wydalanych jaj na wiosnę skolerowany ze wzrostem liczby dojrzałych pasożytów( ukończenie rozwoju larw drzemiących) 3.samowyleczenie tj spontaniczne usuniecie osobników z organizmu. Ma ono tło immunologiczne stymulowane przez antygeny wylinkowe. Reakcje miejscowe odgrywają główna rolę w tym fenomenie. Obserwuje się obrzęk błony śluzowej, nacieki eozynofilów, wzrost poziomu histaminy i innych amin biogennych w miejscu usadowienia się pasożyta. W efekcie następuje usunięcie z jelita dojrzałego nicienia.

ZMIANY ANATOMO PATOLOGICZNE

ROZPOZNAWANIE Polega na poszukiwaniu jaj nicieni w kale metodą flotacji. Ze względu na duże podobieństwo jaj w rodzinie Trichostrongylidae (różne stadia o podobnej wielkości i kształcie) określenie gatunku jest praktycznie niemożliwe. W określeniu gatunku nicienia żołądkowo – jelitowego konieczna jest analiza morfotyczna larw III stadium uzyskanych z hodowli.

ZWALCZANIE ● ●

Zapobieganie: Regularne odrobaczanie. Ograniczyć możliwość zarażenia na pastwisku i w pomieszczeniach inwentarskich. Stosować, wypas kwaterowy, oddzielać młode zwierzęta od starych ( potencjalnych nosicieli, unikać nadmiernego zagęszczenia.

STRONGYLOZA KONI Rodzina Strongylidae ●

Podrodzina Strongylinae (słupkowce duże) Rodzaj Strongylus (3 gatunki)

●

Strongylus edentatus

●

Strongylus equinus

●

Strongylus vulgaris

STRONGYLUS EDENTATUS Strongylus edentatus –♂ 22-26 mm, ♀ 3243 mm długości, –Torebka gębowa pozbawiona zębów

STRONGYLUS VULGARIS Strongylus vulgaris ●

●

–♂ 14-16 mm, ♀ 2021 mm długości, –Torebka gębowa – na dnie dwa płatowate zęby

STRONGYLUS EQUINUS Strongylus equinus –♂ 25-35 mm, ♀ 3945 mm długości, –Torebka gębowa – na dnie dwie pary stożkowatych zębów

STROGYLOZA CYKL ROZWOJOWY

Cykl rozwojowy - zarażenie drogą alimentarną (pastwisko) - w ciągu 7 dni z jaj wydalanych do środowiska wraz z kałem rozwijają się larwy. Stadium inwazyjne osiągają po dwukrotnym linieniu (po 4-6 dniach). Larwy inwazyjne mogą zachować zdolność inwazyjną mimo długiego okresu suszy i mrozów. Najkorzystniejszym środowiskiem dla przeżywalności jaj są wilgotne, ciepłe i zacienione miejsca bytowania zwierząt. Szczyt inwazji przypada na późne lato i jesień. Larwy wędrują do jelita przez naczynia krwionośne np. Strongylus vulgaris do tętnicy krezkowej przedniej. Stamtąd z powrotem do ściany jelita i do jego światła. Strongylus equinus przez żyły wrotne do wątroby i dopiero stamtąd do światła jelita ślepego.Strongylus edentatus pod otrzewną ścienną i z powrotem do jelita grubego. Okres prepatentny od 5 do 11,5 miesiąca

STRONGYLOZA OBJAWY ●

ZMNIEJSZENIE APETYTU

●

BIEGUNKI

●

CHUDNIĘCIE

●

NIEDOKRWISTOŚĆ

●

ZAPALENIE OTRZEWNEJ

●

●

MORZYSKO ZATOROWO ZAKRZEPOWE ZEJŚCIE ŚMIERTELNE

STRONGYLOZA ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

ROZPOZNAWANIE

BADANIE KAŁU METODĄ FLOTACJI STWIERDZENIE JAJ

ZWALCZANIE ●

ODROBACZANIE –

KLACZY

–

ŹREBIĄT

SŁUPKOWCE MAŁE Podrodzina Cyathostominae (słupkowce małe) 13 rodzajów: ●

Cyathostomum,

●

Coronocyclus,

●

Cylicodontophorus,

●

Cylicocyclus,

●

Cylicostephanus,

●

Petriostomum, Gyalocephalus

●

52 gatunki !!!

SŁUPKOWCE MAŁE Słupkowce małe i duże różnią się między sobą: ●

cyklami rozwojowymi ,

●

patogennością form larwalnych i dojrzałych

●

lekoopornością

MAŁE SŁUPKOWCE CYKL ROZWOJOWY ●

Do grupy małych słupkowców zalicza się 25 gatunków notowanych u koni w Polsce.Najczęściej mamy do czynienia z Cyliststephanus sp. I Cylistocyclus sp. Podstawowe znaczenie chorobotwórcze mają larwy wnikające do błony śluzowej jelita grubego w celu odbycia lnień. Stadia larwalne wywołują zapalenie błony śluzowej ,co objawia się biegunką różnego nasilenia, zależnie od stopnia uszkodzenia śluzówki. Wychodzące do światła okrężnicy bezpośrednio przed osiągnięciem dojrzałości larwy piątego stadium są przyczyną ostrych i przewlekłych zapaleń błony śluzowej jelita grubego

Postacie dorosłe (długość 6-12mm)lokalizujące się w świetle okrężnicy, są z reguły mało patogenne. Małe słupkowe występują powszechnie u koni niezależnie od wieku, w znacznej intensywności zarażenia )setki i tysiące osobników)nawet w warunkach regularnego odrobaczania. Przyczyną tego jest niepełna skuteczność dostępnych preparatów (także ivermetyny i moksydektyny) przeciwko larwom w błonie śluzowej okrężnicy. Szerokie rozpowszechnienie tych pasożytów uwarunkowane jest także ich prostym cyklem rozwojowym. Z jaj wydalanych z kałem w ciągu kilku dni rozwijają się na padoku larwy trzeciego stadium, będące formą inwazyjną. U koni wierzchowych w ośrodkach jeździeckich stwierdzono ekstensywność inwazji 81% ,podczas gdy konie zimnokrwiste zarażone są praktycznie w 100%.Larwy małych słupkowców w okresie zimy wstrzymują rozwój (hipobioza),pozostając przez wiele tygodni w błonie śluzowej okrężnicy wielkiej i jelita ślepego. Rozwijające się wiosną (kwiecień-maj) z tych larw nicienie dorosłe produkują duże ilości jaj wydalanych przez konie na początku sezonu pastwiskowego (majczerwiec),co powoduje znaczne skażenie pastwiska larwami inwazyjnymi.

OWSICA KONI OXYURIOSIS Oxyuris equi 15-137 mm długości, o charakterystycznej budowie •Pospolity •Umiejscowienie – jelito grube

OWSICA KONI OXYURIOSIS JAJA O GRUBEJ SKORUPCE. ●

OWALNE

●

85 – 90 μm

OWSICA KONI OXYURIOSIS Oxyuris equi - biologia ●

●

●

●

•W środowisku : forma inwazyjna – jajo z larwą II stadium (2 – 7 dni) Droga zarażenia : per os W żywicielu rozwój bez wędrówki, samica składa jaja w okolicy okołoodbytowej Okres prepatentny : 5 miesięcy

●

Okres patentny : 10 – 14 dni

OWSICA KONI OXYURIOSIS ●

●

●

●

zapalenie błony śluzowej jelit świąd okolicy odbytu (silne drapanie nasady ogona) zapalenie skóry w miejscu świądu niepokój zwierzęcia

OWSICA KONI OXYURIOSIS Diagnostyka – celofan na bagietce lub przylepiec – pobieranie wymazu z odbytu. Czasem może się zdarzyć, że w kale brak jaj, więc rozmaz z kału nie zawsze jest miarodajny – lepiej wymaz z odbytu.

Zwalczanie nicieni koni. Preparaty zawierające Pyrantel. 1.Banminth Pferd Granulat – 19mg/kg. m.c. 2. Banminth Pferd Paste – tubostrzykawka 3. Antiverm – tubostrzykawka 1 tuba na dorosłego konia.

Zwalczanie nicieni koni. Preparaty zawierające Tiabendazol. 1. Helmintazol – proszek

2. Hippoverm – proszek, 0,1-0,4 g/kg m.c.

Zwalczanie nicieni koni. Preparaty zawierające Mebendazol. 1. Telmin Paste - tubostrzykawka 5- 10mg/kg m.c. 2. Telmin + Trichlorfon* - tubostrzykawka 1 tuba na dorosłego konia

Zwalczanie nicieni koni. Equalan - Iwermektyna* tuba na dorosłego konia Equest 2% Oral Gel – Moksydektyna* tubostrzykawka z żelem – 1 podziałka na 25 kg m.c.1 tuba na dorosłego konia * - preparaty zawierające trichlorfon , iwermektynę i moksydektynę działają także na larwy

HETERAKIDOZA HETERAKIDOSIS Heterakis gallinarum •Samiec długości 7-13 mm •Samica długości 10-15 mm Ganguleterakis (Heterakis) dispar •Samiec 10-15 mm •Samica 15-17 mm

Heterakis gallinarum

HETERAKIDOZA HETERAKIDOSIS Heterakis gallinarum •Jaja owalne, gładkie, z grubą skorupką, zawierają zygotę i materiał zapasowy, o wymiarach 50-75x30-48 μm. Heterakis dispar •Jaja o wymiarach 62-70x4146 μm, owalne, gładkie, z grubą skorupką, zawierają zygotę i materiał zapasowy.

HETERAKIDOZA HETERAKIDOSIS Heterakis galinarum pasożytuje w jelitach ślepych, dużo mniejszy od glist,cykl rozwojowy prosty. ●

●

●

Jaja Heterakis mogą być źródłem zakażenia Histomonas meleagridis - częste współistnienie obu inwazji Zakażenie przez przewód pokarmowy - zjedzenie inwazyjnych jaj. Dżdżownica może być żywicielem paratenicznym kumulacja larw nicieni.

HETERAKIDOZA HETERAKIDOSIS

Do zakażenia brojlerów dochodzi jak w przypadku askarydozy. Schorzenie występuje głównie u kurcząt w wieku do 3 miesięcy życia. Podatne są kury, indyki, perliczki , przepiórki, kuropatwy, bażanty i ptaki ozdobne. Charakteryzuje się zaburzeniami w trawieniu, biegunkami, osłabieniem, niedokrwistostością, matowym upierzeniem, skłonnością do kanibalizmu, utratą apetytu, zahamowaniem wzrostu, rzadko śmiercią. Zapobieganie i leczenie jest podobne jak w przypadku glistnicy.

HETERAKIDOZA HETERAKIDOSIS ROZPOZNAWANIE ●

●

BADANIE KOPROSKOPOWE BADANIE SEKCYJNE

SYNGAMOZA SYNGAMOSIS Syngamozę wywołuje nicień pasożytujący w tchawicy Syngamus trachea, należący do rodziny Syngamidae. ●

Pałeczkowaty, żywo czerwony robak o silnym dymorfizmie płciowym. Osobniki męskie i żeńskie po pierwszej kopulacji się występują parami przyjmując kształt litery Y. Samica osiąga wymiary do 25 mm długości, 0,4- 0,5 mm szerokości, samiec do 8 mm długości , 0,2-0,4 mm szerokości.

SYNGAMOZA SYNGAMOSIS ●

JAJO OWALNE

●

74 -95 μm

●

8 -16 blastomerów

●

guziczek na każdym biegunie

SYNGAMOZA SYNGAMOSIS

Jaja złożone w tchawicy dostają się w czasie kaszlu i wykrztuszenia do jamy dziobowej i następnie do środowiska zewnętrznego. Większość z nich jest jednak po wykrztuszenie połykana i przechodząc przez przewód pokarmowy w stanie nie uszkodzonym wydostaje się z kałem ●

●

Do bruzdkowania jaja dochodzi po jego wydaleniu w ciągu 2-3 dni, a po następnych 8-9 dniach wykształcą się larwa inwazyjna. Spożyte bruzdkujące jaja lub larwy w organizmie wrażliwych ptaków przedostają się drogą krwionośna przez wątrobę do płuc i ostatecznie usadawiają się w tchawicy , gdzie odbywa się dalszy ich rozwój i kopulacja. Larwy mogą również trafić do żywicieli przenośnych jak dżdżownice, ślimaki, owady, gdzie utrzymują się przez szereg miesięcy lub lat. Rozprzestrzenianie zależy od warunków sprzyjających jej rozwojowi. Głównym źródłem zakażenia są pasożyty połknięte wraz z dżdżownicami, ślimakami, owadami. Również zanieczyszczone kalem ściółki, sprzęt, pasza i woda.

SYNGAMOZA SYNGAMOSIS ●

● ●

●

●

●

Początkowa mniejsza ruchliwość ptaków, ziewanie przy wyciągniętej szyi wzrastająca duszność. W ciężkich przypadkach ptaki stoją z wyciągniętą szyją i przymkniętymi powiekami, dziób jest otwarty słychach rzężenie lub szmery. w czasie kaszlu usiłują wykrztusić robaki W jamie dziobowej przy wykrztuszaniu jest zwiększona ilość śluzu z domieszką krwi. W razie bardzo silnej inwazji istnieją przypadki uduszenia. Po dłuższej chorobie zahamowanie rozwoju młodych ptaków, gorsza kondycja i upierzenie.

SYNGAMOZA SYNGAMOSIS ZMIANY SEKCYJNE ●

W TCHAWICY

SYNGAMOZA SYNGAMOSIS ZAPOBIEGANIE ● ●

● ●

odkażanie pomieszczeń i sprzętu. Jaja i larwy są wrażliwe na wysoka temperaturę. Izolacja od środowiska zewnętrznego. Leczone ptaki szybko wykrztuszają obumarłe pasożyty i po kilku dniach wracają do zdrowia.

ROBACZYCE PŁUC PRZEŻUWACZY ●

●

●

Dictyocaulus viviparus – bydło i inne duże przeżuwacze Dictyocaulus filaria – owce, kozy Protostrongylus rufescens, Muellerius capillaris, Cystocaulus ocreatus,Neostrongylus linearis – małe przeżuwacze

DIKTIOKAULOZA DICTYOCAULOSIS Dictyocaulus viviparus ♂30 -50 mm, duża torebka kopulacyjna ♀60 80 mm, otwór płciowy w pobliżu środka ciała

♂

DIKTIOKAULOZA DICTYOCAULOSIS JAJO ●

●

ok. 80μm zawiera wykształcona larwę w kale znajdziemy larwy I stadium

DIKTIOKAULOZA DICTYOCAULOSIS JAJO ●

●

ok. 80μm zawiera wykształcona larwę w kale znajdziemy larwy I stadium

DIKTIOKAULOZA DICTYOCAULOSIS

DIKTIOKAULOZA DICTYOCAULOSIS CYKL ROZWOJOWY ●

jaja składane w oskrzelach i tchawicy

●

wyksztuszone i połknięte

●

w przewodzie pokarmowym wykluwają się larwy

●

wydalone z kałem w środowisku dwukrotnie linieją (III stadium jest inwazyjne)

●

zarażenie z trawą lub wodą

●

w jelicie przebijają ścianę, w węzłach chłonnych III linka

●

naczyniami wędrują do płuc, linieją, osiągają dojrzałość

●

okres prepatentny 3 – 4 tygodnie

DIKTIOKAULOZA DICTYOCAULOSIS OBJAWY ● ● ● ●

robacze zapalenie płuc! kaszel wypływ z nosa wyniszczenie i niedorozwój chorują głównie cielęta i młodzież do 2 lat

Po przebytej chorobie zwierzęta nabywają odporności

DIKTIOKAULOZA DICTYOCAULOSIS ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

DIKTIOKAULOZA DICTYOCAULOSIS ROZPOZNAWANIE ●

LARWOSKOPIA

●

OBJAWY KLINICZNE

●

SEKCJA

DIKTIOKAULOZA DICTYOCAULOSIS ZWALCZANIE ●

●

●

●

LECZENIE IZOLOWANIE CIELĄT OD STARSZYCH WYPAS KWATEROWY EWENTUALNE SZCZEPIENIA

DIKTIOKAULOZA DICTYOCAULOSIS Dictyocaulus filaria ♂20 -80 mm, duża torebka kopulacyjna ♀30 - 112 mm, otwór płciowy w pobliżu środka ciała

DIKTIOKAULOZA DICTYOCAULOSIS JAJO ●

●

ok. 90 - 150μm zawiera wykształcona larwę w kale znajdziemy larwy I stadium

DIKTIOKAULOZA DICTYOCAULOSIS CYKL ROZWOJOWY ●

jaja składane w oskrzelach i tchawicy

●

wyksztuszone i połknięte

●

w przewodzie pokarmowym wykluwają się larwy

●

wydalone z kałem w środowisku dwukrotnie linieją (III stadium jest inwazyjne)

●

zarażenie z trawą lub wodą

●

w jelicie przebijają ścianę, w węzłach chłonnych III linka

●

naczyniami wędrują do płuc, linieją, osiągają dojrzałość

●

okres prepatentny 4 – 8 tygodni

DIKTIOKAULOZA DICTYOCAULOSIS OBJAWY ●

●

napadowy kaszel 2- 8 tyg. od wyjścia na pastwisko wypływ surowiczo-śluzowy lub śluzowo- ropny

●

utrudnione oddychanie

●

ogólne wyniszczenie

●

odporność po przechorowaniu

DIKTIOKAULOZA DICTYOCAULOSIS ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

DIKTIOKAULOZA DICTYOCAULOSIS ROZPOZNAWANIE ●

LARWOSKOPIA

●

OBJAWY KLINICZNE

●

SEKCJA

DIKTIOKAULOZA DICTYOCAULOSIS ZWALCZANIE ●

●

●

●

odrobaczanie owiec dwa – trzy razy w roku wypas kwaterowy (zmiana co 4 – 6 dni) racjonalne żywienie możliwe jest czynne uodparnianie

PROTOSTRONGYLIDOZA PROTOSTRONGYLIDOSIS Robaczyca płuc występująca u owiec. Wywołują ją: ●

Protostrongylus rufescens,

●

Muellerius capillaris,

●

Cystocaulus ocreatus,

●

Neostrongylus linearis

PROTOSTRONGYLIDOZA PROTOSTRONGYLIDOSIS ●

●

samce 18 – 90 mm w zależności od gatunku, duża torebka kopulacyjna i szczecinki płciowe samice 25 – 160 mm w zależności od gatunku, otwór płciowy w pobliżu odbytu

PROTOSTRONGYLIDOZA PROTOSTRONGYLIDOSIS ●

●

●

●

●

●

●

●

jaja składane w oskrzelach i tchawicy, wykluwają się larwy po połknięciu wędrują przewodem pokarmowym wydalone z kałem w środowisku zastają połknięte lub czynnie wnikają do ciała ślimaka dwukrotnie linieją i osiągają stadium inwazyjne (III) zarażenie przez zjedzenie ślimaka w jelicie przebijają ścianę, w węzłach chłonnych III linka naczyniami wędrują do płuc, linieją, osiągają dojrzałość okres prepatentny 35 – 60 dni

PROTOSTRONGYLIDOZA PROTOSTRONGYLIDOSIS OBJAWY ●

●

zwykle przebieg bezobjawowy może być przewlekłe zapalenie oskrzeli

PROTOSTRONGYLIDOZA PROTOSTRONGYLIDOSIS ZMIANY ANATOPATOLOGICZNE

PROTOSTRONGYLIDOZA PROTOSTRONGYLIDOSIS ROZPOZNAWANIE ●

LARWOSKOPIA

●

OBJAWY KLINICZNE

●

SEKCJA

PROTOSTRONGYLIDOZA PROTOSTRONGYLIDOSIS ZWALCZANIE ●

●

●

odrobaczanie owiec dwa – trzy razy w roku wypas kwaterowy (zmiana co 4 – 6 dni) unikanie pastwisk, na których bytują ślimaki

ROBACZYCA PŁUC ŚWIŃ METASTRONGYLOZA METASTRONGYLOSIS ●

●

●

METASTRONGYLUS ELONGATUS METASTRONGYLUS PUDENDOTECTUS METASTRONGYLUS SALMI

METASTRONGYLOZA METASTRONGYLOSIS ●

●

Samiec – 11 -23 mm, duża torebka kopulacyjna Samica – 22 – 50 mm, otwór płciowy w pobliżu końca ciała

METASTRONGYLOZA METASTRONGYLOSIS JAJO ●

40 – 57 μm

●

gruba skorupka

●

zawiera wykształconą larwę

METASTRONGYLOZA METASTRONGYLOSIS CYKL ROZWOJOWY ●

●

●

●

● ●

●

●

nicienie przebywają w oskrzelach i tam składają jaja po wykasłaniu i połknięciu wędrują przewodem pokarmowym, zawierają już wykształconą larwę wydalone z kałem w środowisku zastają zjedzone przez dżdżownicę dwukrotnie linieją i osiągają stadium inwazyjne (III) zarażenie przez zjedzenie dżdżownicy w jelicie przebijają ścianę, w węzłach chłonnych krezkowych III i IV linka naczyniami wędrują do płuc, osiągają dojrzałość okres prepatentny 4 – 5 tygodni

METASTRONGYLOZA METASTRONGYLOSIS OBJAWY ●

wyraźne u prosiąt latem

●

kaszel, utrudniony oddech,

●

zahamowanie rozwoju

●

●

u starszych zwierząt przebieg bezobjawowy po przechorowaniu nabywają odporności

METASTRONGYLOZA METASTRONGYLOSIS

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

METASTRONGYLOZA METASTRONGYLOSIS ROZPOZNAWANIE ●

LARWOSKOPIA

●

OBJAWY KLINICZNE

●

SEKCJA

METASTRONGYLOZA METASTRONGYLOSIS ZWALCZANIE ● ●

●

●

ODROBACZANIE BIOTERMICZNE ODKAŻANIE NAWOZU UNIKANIE CHOWU WOLNOWYBIEGOWEGO MOŻLIWE JEST ZWALCZANIE DŻDŻOWNIC

ANCYLOSTOMATOZA TĘGORYJCE: Tęgoryjce to powszechnie występujące pasożyty psów i kotów. Tęgoryjce wyposażane są w pokaźną torebkę gębową, która umożliwia im przyczepianie się do błony śluzowej jelita cienkiego żywiciela.  Na kontynencie europejskim występują trzy gatunki tęgoryjców, z których dwa atakują psy. ●

ANCYLOSTOMA CANINUM

●

UNCINARIA STENOCEPHALA

ACYLOSTOMA CANINUM ●

● ●

●

samce 9 – 12 mm, dobrze rozwinięta torebka kopulacyjna samica 15 – 21 mm, torebka gębowa z trzema parami zębów jajo 60 – 84 µm zawiera 4 – 8 blastomerów

ACYLOSTOMA CANINUM

ACYLOSTOMA CANINUM

ACYLOSTOMA CANINUM ●

●

● ●

w środowisku zewnętrznym w ciągu 24 godzin wylęgają się rabditoidalne larwy linieją dwukrotnie i w ciągu 5 – 10 dni przekształcają w inwazyjne filarioidalne larwy III stadium (zachowują wylinkę) zarażenie następuje: przez przewód pokarmowy – –

● ● ●

z karmą mlekiem matki

śródmacicznie przez skórę okres prepatentny 12 – 18 dni

ACYLOSTOMA CANINUM Pasożyty są hematofagami, powodują obrażenia jelita, wydzielają też toksyny Objawy inwazji: - niedokrwistość, - biegunka, - ból w czasie defekowania, - twardy brzuch,zatwardzenia, - eozynofilia, - wysypka na ciele, krwawe ślady, wybroczyny, reakcje alergiczne, - w poważnych stanach może dojść do krwotoku z jelita. Objawy zależą od intensywności inwazji.

ACYLOSTOMA CANINUM ●

wyniszczenie

●

niedokrwistość

●

● ●

obrzęk błony śluzowej jelita wybroczynowość obrzęk węzłów krezkowych

ACYLOSTOMA CANINUM

UNCINARIA STENOCEPHALA

●

samiec 5 – 8,5 mm

●

samica 7 – 12 mm

●

nie posiadają zębów tylko listewki tnące

UNCINARIA STENOCEPHALA

●

jajo 60 – 84µ zawiera 4 – 8 blastomerów

UNCINARIA STENOCEPHALA

UNCINARIA STENOCEPHALA ●

●

● ●

w środowisku zewnętrznym w ciągu 24 godzin wylęgają się rabditoidalne larwy (temperatura poniżej 25ºC) linieją dwukrotnie i w ciągu 5 – 10 dni przekształcają w inwazyjne filarioidalne larwy III stadium (zachowują wylinkę) zarażenie następuje: przez przewód pokarmowy – –

● ● ●

z karmą mlekiem matki

śródmacicznie przez skórę okres prepatentny 12 – 18 dni

UNCINARIA STENOCEPHALA Pasożyty są hematofagami, powodują obrażenia jelita, wydzielają też toksyny. Chorobotwórczość jest mniejsza niż Ancylostoma caninum. Objawy inwazji: - niedokrwistość, - biegunka, - ból w czasie defekowania, - twardy brzuch,zatwardzenia, - eozynofilia, - wysypka na ciele, krwawe ślady, wybroczyny, reakcje alergiczne, - w poważnych stanach może dojść do krwotoku z jelita. Objawy zależą od intensywności inwazji.

LECZENIE

LECZENIE

… TO JESZCZE NIE KONIEC

LEKI NICIENIOBÓJCZE

BENZOIMIDAZOLE DAWKOWANIE MG/KG C.C. NAZWA

DZIAŁANIE KONIE

ŚWINIE

BYDŁO

OWCE

50 - 100

50 - 100

50 - 100

50 - 100

KAMBENDAZOL

20

20 - 40

20

20

FENBENDAZOL

7,5

5

7,7

5

MEBENDAZOL

9

30

-

20

FLUBENDAZOL

5

5

5

5

TIABENDAZOL

DZIAŁAJA NA LARWY, POSTACIE DOJRZAŁE, JAJA

Dostępne w postaci płynów , zawiesin, past, proszków, premiksów, iniekcji dożwaczowych

TETRAHYDROPIRYMIDYNY ●

●

PYRANTEL – winian lub embonian – działa na formy dojrzałe w dawkach od 14,5 – 55 mg/kg. Przeznaczony dla wszystkich gatunków zwierząt. Bezpieczny w stosowaniu. Morantel – przeznaczony do zwalczania nicieni żołądkowo – jelitowych przeżuwaczy -10 mg/kg

IMIDAZOTIAZOLE ●

LEWAMIZOL – dobrze rozpuszcalny w wodzie. Do stosowania per os, s.c, i.m, pour on, spot on. jest lekiem stosowanym w poniższych schorzeniach:

●

●

●

●

●

u bydła - w zwalczaniu inwazji pasożytów przewodu pokarmowego – węgorczycy Strongyloides papillosus, nicieni z rodziny Trichostrongylidae, Ostertagia ostertagi, Haemonchus placei, Trichostrongylus axei, Nematodirus sp., Cooperia sp., Oesophagostomum radiatum, Chabertia sp. i tęgoryjców Bunostomum phlebotomum oraz nicieni układu oddechowego Dictyocaulus viviparus; oraz nicieni z rodzajów Setaria i Thelazia. u owiec – w zwalczaniu nicieni żołądkowo-jelitowe (rodzina Trichostrongylidae- Haemonchus contortus, Ostertagia circumcincta, Nematodirus sp., Cooperia sp.), tęgoryjców (Bunostomum sp.), płucniaków (Dictyocaulus sp., Protostrongylus sp., mniej skuteczny wobec Muelleurius capillaris). u świń – w zwalczaniu węgorków Strongyloides ransomi, glist Ascaris suum, Oesophagostomum dentatum, oraz płucniakom z rodziny Metastrongylidae. u kur ( kurcząt) – w zwalczaniu nicieni jelitowych Ascaridia galli, Heterakis gallinae, Capillaria obsignata oraz bytujących w tchawicy Syngamus trachea. u gęsi - w zwalczaniu m.in. bytujących w żołądku nicieni Amidostomum anseris.

MAKROCYKLICZNE LAKTONY ●

Iwermetyna

●

Doramektyna

●

Abamektyna Działają na larwy, jaja, formy dojrzałe nicieni. Podaje się wyłącznie podskórnie 0,2 mg/ kg c.c

ZWIĄZKI FOSFOROORGANICZE ●

DICHLORFOS

●

HALOKSON

●

KUMAFOS PODAJE SIĘ DOUSTNIE 35 – 100 mg/ kg c.c

●

●

MOGĄ POWODOWAĆ ZATRUCIA, ZWŁASZCZA U PTAKÓW. SKUTECZNE WOBEC NICIENI ŻOŁĄDKOWOJELITOWYCH

Większość leków nicieniobójczych działa na zasadzie porażania układu nerwowego i mięśni pasożytów. Osłabione są biernie przesuwane ruchami perystaltycznymi i wydalane.