Exames Cris - Sabatina

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SABATINA 2015/1 - EXAMES - Fernanda Freire ANÁLISE DE LÍQUOR        

Meningite Bacteriana Turvo Pleocitose a custa de Neutrófilos Ausência de IgA, IgG e IgM Hipoglicorraquia Hiperproteinorraquia Aumento de lactato Etiologia: - DGP : S. pneumoniae - DGN : N. meningitides - Cocobacilos e bastoes GP: Listeria monocytogenes - Cocobacilos pleomórficos GN: H. influenzae tipo B - Cocos ou cocobacilos GP: Streptococcus grupo B

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Meningite viral Pleocitose a custa de linfócitos Hiperproteinorraquia discreta Glicose e lactato normais Etiologia: Enterovírus

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Meningite fúngica Pleocitose a custa de linfócitos Hipoglicorraquia Hiperproteinorraquia Etiologia: C. albicans

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Meningite tuberculosa ADA - adenosina desaminase Pleocitose a custa de linfócitos Hipoglicorraquia Hiperproteinorraquia

 Neuroesquistossomose  Pleocitose a custa de eosinófilos  Hiperproteinorraquia  Neurocisticercose  Pleocitose a custa de eosinófilos e /ou neutrófilos  Hiperproteinorraquia      

Neurossífilis Pleocitose Hipergamaglobulinorraquia Presença de bandas oligoclonais Predomínio de IgG Etiologia: Treponema pallidum

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Esclerose múltipla Pleocitose linfomonocitária Hiperproteinorraquia discreta Bandas oligoclonais Predomínio de IgG

 Doença de Alzheimer  Aumento de fosfo-tau  Diminuição de Ab42    

Ruptura Vascular Aumento de hemácias 1 leucócito/500 a 700 hemácias Aumento da proteinorraquia em 1 mg para cada 500 hemácias ANÁLISE DE LÍQUIDO PLEURAL

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EXSUDATO Predominância de neutrófilos Derrame parapneumônico Embolia pulmonar Efusões secundárias à pancreatite

 Predominância de mononucleares (linfócitos)  Pleurite tuberculosa  Pós-operatório de revascularização miocárdica  Derrame pleural eosinofílico  Presença de ar ou sangue no espaço pleural  Reações a drogas (dantroleno, bromocriptina, ou nitrofurantoína)  Exposição ao amianto  Síndrome de Churg-Strauss  Incomum em pacientes com câncer ou tuberculose ------------------------------------------------------------------------- Esfregaço positivo para micobactéria  Empiema tuberculoso  SIDA  Baixos níveis de glicose  Derrame parapneumonico  Derrame neoplásico  DHL: grau de inflamação  ADA: marcador de tuberculose  Amilase  Ruptura esofágica  Doença pancreática

ASCITE  Cor  Sanguinolento ou róseo - acidente de punção - neoplasias  Turvo: infecção  Leitoso: triglicérides, ascite quilosa -neoplasias  Marrom: icterícia: - Perfuração da vesícula biliar ou intestinal - Úlcera duodenal  Amilase: relação ascite/soro  > 0,4: perfuração intestinal com peritonite secundária  > 6: ascite pancreática  Ureia: ascite urinária  Ascite e peritonite associadas à diálise peritoneal  Gram e cultura +  Agentes + comuns: staphylococcus epidermidis; staphylococcus aureus, streptococcus sp  Fluido turvo  Contagem de leucócitos >100 células/mm3 (> 50% neutrófilos)       

Peritonite Tuberculosa GASA < 1,1 g/dL Proteínas > 3 g/dL Leucocitos > 200 mm3 – linfócitos BAAR negativa ADA > 40U Reação em cadeia da polimerase (PCR): positiva

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Peritonite Bacteriana Secundária Gram com flora mista Cultura com crescimento de dois ou mais germes Dois dos seguintes achados: - Glicose < 50 mg/dL - Concentração de proteína > 1 g/L - DHL superior aos níveis normais

 Ascite maligna  Ascite quilosa maligna  Citologia oncótica: positiva     

Ascite pancreática Amilase > 1000 U/L Relação ascite/soro > 6 Principal causa: pancreatite crônica por álcool GASA > 1,1 / Proteína > 3 g/dL

 Peritonite Bacteriana espontânea (PBE)  Germes mais frequentes: E. coli e K. pneumoniae  Contagem de polimorfonucleares > 250/mm3 PROVAS DE FUNÇÃO HEPÁTICA  Marcadores de lesão hepática AST,ALT, GGT E Fosfatase alcalina  Provas de função hepática: Bilirrubina total, Tempo de protrombina, APTT, Albumina e αfetoproteína  Hepatite crônica e esteato-hepatite não alcoólica: elevações pequenas de ambas, ou apenas de ALT  Hepatite alcoólica: AST ≥ 2xALT  Hepatites agudas virais ou por drogas: elevações de AST e ALT acima de 1.000 U/L - ALT ≥ 2xAST  Fosfatase alcalina  Aumento é mais evidente na obstrução biliar (intra ou extra-hepática) 

Aumento da isoenzima hepática - Metástases hepáticas ou doença infiltrativa - Cirrose biliar primária - Coledocolitíase

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Aumento da isoenzima óssea - Fisiológica (infância, puberdade, pós-menopausa) - Doença osteoblástica (Paget, osteomalacia, metástases)

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Aumento da isoenzima intestinal - Doença hepática - cirrose - Diabetes mellitus - Insuficiência renal crônica - Doença intestinal - linfoma - Fisiológica: aumento com ingesta de gorduras - Pacientes com sangue do grupo O e B

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Isoenzima placentária - Gestação normal - Doença maligna (discreto) - Cirrose infantil indiana

 Gama glutamiltransferase (GGT)  Grandes elevações: associadas a câncer primário ou secundário do fígado e a obstrução biliar

 Alfa-fetoproteína  Aumentada em 70-90% dos pacientes com carcinoma hepatocelular;  Tb está aumentada na hepatite crônica em atividade     

Cirrose Plaquetopenia - Hiperesplenismo Elevação de Bilirrubina – BbD TTPA alargado AST > ALT

 Hepatite autoimune  Hipergamaglobulinemia (IgG)  Autoanticorpos específicos: - FAN - Anti-musculo liso - Anti-LKM  Elevação de aminotransferases  Marcadores HLA-DR3 ou DR4