HIGASHIDA B., Odontologia preventiva 2ed. McGraw-Hill, 2009

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Odontología preventiva

Director editorial: Javier de León Fraga Editor sponsor: Gabriel Romero Hernández Supervisora de edición: Norma Leticia García Carbajal Supervisor de producción: José Luis González Huerta Diseño de portada: Victor Ortiz

NOTA La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para recabar información sobre los valores normales.

Odontología preventiva Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.

DERECHOS RESERVADOS © 2009 respecto a la segunda edición por, McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. A subsidiary of The McGraw-Hill Companies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe, Delegación Álvaro Obregón C.P. 01376, México, D.F. Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. Núm. 736 ISBN 13: 978-970-10-6927-1 1234567890 048765432109 Impreso en México Printed in Mexico

A la memoria de mis padres A mi hijo y su familia A Jorge

Contenido

Capítulo 1

Odontología preventiva  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1

Capítulo 2 Asepsia y antisepsia  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Capítulo 3 Proceso salud-enfermedad  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 Capítulo 4

Historia natural de la enfermedad  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33

Capítulo 5 Introducción a la inmunología  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 Capítulo 6 Placa dentobacteriana  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63

Capítulo 7

Ecología, demografía y salud  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85

Capítulo 8

Caries dental  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121

Capítulo 9

Medidas preventivas en odontología  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145

Capítulo 10 Introducción al método científico  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203 Capítulo 11 Epidemiología  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211 Capítulo 12 Bioestadística  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235 Capítulo 13 Historia clínica  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251 Anexo. Norma Oficial Mexicana NOM-013-SSA2-1994 para la Prevención y el Control de Enfermedades Bucales  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273 Índice alfabético  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293

Prólogo

De acuerdo con los datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), México se encuen­tra entre los países con alto rango de frecuencia de enfermedades bucales. Éstas se hallan entre las cinco de mayor demanda de atención en los servicios de salud. En muchas ocasiones los individuos acuden al odontólogo cuando la enfermedad está avan­zada, lo cual implica molestias, pérdida de tiempo, ausentismo en la escuela o en el traba­jo, e incluso se eleva el costo de la atención bucal. La mayoría de las enfermedades bucales pueden ser controladas con actividades preventi­vas primarias y secundarias (diagnóstico tem­prano y tratamiento oportuno), por lo que la odontología debe hacer énfasis en la prevención integral.

En la actualidad, el autocuidado de la salud ha cobrado gran importancia, de ahí que se deba insistir en el fomento de hábitos, valores y acti­tudes favorables a la salud. Entre los valores que se deben inculcar están el amor a la vida, al propio cuerpo y a la salud, por lo que la odontología preventiva debe resaltar la importancia de la salud bucal como parte de la salud integral del individuo. En esta obra me he permitido proporcionar algunas bases, no sólo para cumplir con los ob­jetivos y contenidos de un programa, sino para brindar al alumno una visión más completa del proceso saludenfermedad en el ser humano, al considerarlo como una unidad biopsicosocial que forma parte de una familia y una co­munidad.

Odontología preventiva

Capítulo 1

Odontología preventiva

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Odontología preventiva

Antecedentes históricos de la odontología La palabra odontología proviene de los términos odontos (diente) y logos (tratado o estudio), por lo cual etimológicamente significa tratado o estudio de los dientes. Sin embargo, la odontología es ciencia y arte a la vez: por una parte, requiere de fundamentos teóricos y concepciones científicas acertadas y comprobadas; por otra, exige habilidad y manejo de técnicas y procedimientos para ejecutar ideas relacionadas no sólo con los dientes, sino con todas las estructuras de la boca. La revisión de la historia de la odontología revela ya entre los egipcios la existencia de médicos cuyas prácticas curativas de los dientes se enfocaban al tratamiento de caries, enfermedades periodontales, abscesos periapicales y abrasiones intensas. En Babilonia, el Códice de Hammurabi menciona sanciones para el médico que causara la pérdida de un diente, lo cual hace suponer que los dientes eran órganos muy valorados. Los dientes entre los hebreos simbolizaban fuerza y belleza. En libros como el Talmud se mencionan aspectos preventivos, por ejemplo, “el abuso del vinagre debe evitarse, pues es tan dañino a los dientes como el humo a los ojos”, y al igual que en el “Corpus Hipocraticus” griego, se recomendaba al máximo evitar la extracción de los dientes. Por su parte, los romanos aconsejaron el uso de un polvo llamado “nitrium” para pulir los dientes, así como de un palillo de dientes entre un platillo y otro; además, remplazaban los dientes perdidos con piezas dentales de ternera o carnero o con prótesis removibles en lámina de oro.

La medicina y la odontología alcanzaron un gran adelanto en la primera escuela médica fundada en el siglo x: la Escuela de Salerno. Se utilizaban instrumentos para tratar los abscesos, así como para la limpieza dental. Albucasis recomendó realizar el aseo de los dientes con la corteza de un árbol que tenía propiedades astringentes. En México, durante la época prehispánica se concedía gran importancia a una dentadura completa y se obturaban las cavidades con polvo de dientes. Asimismo, se han encontrado muchos vestigios de dientes adornados con incrustaciones y tallados. Según los datos relativos a la prevención, la limpieza de la “toba” o sarro dental ya se realizaba en el siglo xvi. En Inglaterra, en el siglo xvii, el barbero cirujano Charles Allen escribió el primer libro que menciona reglas para la preservación de los dientes. El “Florilegio medicinal”, escrito por fray Juan de Esteyneffer, menciona tratamientos, pero la práctica odontológica permanecía alejada de los avances científicos y técnicos que existían en otras partes del mundo. El odontólogo era considerado charlatán y sacamuelas. Fue hasta el siglo xix cuando se regularizó la actividad del barbero cirujano, la cual debía registrarse en el “Protomedicado”; sin embargo, muy pocos reunían los requisitos. En esa época las caries se trataban con ácidos, álcalis o calor directo y se obturaban con materiales de poca duración; también se vendía el “agua para blanquear y fortificar la dentadura”, así como el “elíxir odontológico” para el dolor de dientes y encías, contra el sarro y para prevenir el escorbuto.

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Capítulo 1

Los primeros odontólogos surgieron en la segunda mitad del siglo xix y empezaron a realizar publicaciones; así, en 1894, Mariano N. Ruiz escribió La dentadura natural y artificial, manera de conservarla y repararla. En el siglo xx se elaboró el plan de estudios para la enseñanza de la odontología con propósitos curativos. En 1916, la Facultad Odontológica contempló ya la enseñanza de la higiene, aunque de manera secundaria. Por fin, hacia 1960, se valoró la importancia de la prevención y la salud pública. En la Secretaría de Salubridad y Asistencia de México, durante la administración del doctor José Álvarez Amézquita, se creó la Dirección de Odontología cuyos objetivos fueron: impulsar el desarrollo de procedimientos preventivos en los diferentes departamentos dentales correspondientes a los centros de salud del país; divulgar, sobre todo en el ámbito escolar, los principios higiénicos para fomentar la salud dental, y estudiar la viabilidad de la fluoración del agua potable o la sal de consumo. En los últimos años, la enseñanza de la odontología se ha modificado. Así, se concede importancia a la promoción de la salud y a la prevención de las enfermedades; por ello, en el primer año de la licenciatura el estudiante está obligado a llevar un curso de odontología preventiva y salud bucal. Este tipo de cursos tiene como objetivo lograr que el futuro odontólogo valore la importancia de la prevención para disminuir la frecuencia de enfermedades bucales en los aspectos individual y colectivo, y de ese modo identificar dicha prevención como parte esencial de la salud.

Definición La odontología preventiva es actitudes, aspecto que comprende el cambio en la escala de valores, cuyo valor más alto es el mantenimiento de la salud bucal. Se puede definir como la suma total de esfuerzos por promover, mantener y restaurar la salud del individuo mediante la promoción, el mantenimiento y la restitución de la salud bucal. Por lo general, las personas acuden a consulta odontológica cuando padecen caries avanzada o sus complicaciones, y muchas veces lo hacen cuando ya es imposible conservar los dientes. Por ello, la tendencia actual de la odontología es la prevención.

Entre las razones que tienen las personas para evitar al odontólogo se encuentran: • Negligencia personal. • El tratamiento dental se percibe como costoso. • Pesimismo e ignorancia respecto de la enfermedad y el tratamiento dental. • Duda sobre los motivos y reacciones del odontólogo acerca del paciente. • Miedo y ansiedad de naturaleza consciente e inconsciente. • Retroalimentación negativa o declaraciones intranquilizadoras sobre la odontología recibidas de amigos o familiares. • Pérdida de la confianza en el odontólogo debido a: ͍ Tratamiento previo ineficaz o mal efectuado. ͍ Trabajo anterior de corta durabilidad. ͍ Tratamientos y extracciones innecesarias o dudosas. ͍ Cobro elevado de honorarios por un tratamiento ineficaz. ͍ Experiencias previas dolorosas. ͍ Conductas negativas del odontólogo (por ejemplo, regaño por una deficiente higiene oral). La filosofía de la odontología preventiva incluye: 1. Considerar al paciente como unidad y no como un conjunto de dientes enfermos. 2. Si el paciente tiene una boca sana, tratar de conservar la salud. 3. Diagnosticar y tratar lesiones lo más pronto posible. 4. Rehabilitar al paciente. 5. Dar educación para la salud del individuo, la familia y la comunidad.

Importancia de la odontología preventiva y niveles de prevención Se consideran problemas de salud pública en el mundo los siguientes: 1. Caries dental. 2. Enfermedad periodontal. 3. Anomalías dentofaciales.

Odontología preventiva 4. 5. 6. 7. 8.

Maloclusiones. Cáncer bucal. Malformaciones de tejidos dentales. Traumatismos maxilofaciales. Fluorosis dental.

De ese modo, resulta que la caries dental y la enfermedad periodontal son las enfermedades más frecuentes en la población, por lo cual existen muchas personas con caries sin obturar y desdentadas. También son comunes el cáncer bucal y las maloclusiones. Lo más importante de estos padecimientos es que pudieron evitarse. Un programa de odontología preventiva debe realizarse en dos niveles: el hogar y el consultorio. Las medidas a seguir en el hogar incluyen: 1. Práctica de una higiene bucal correcta, uso de dentífricos y, cuando se requiera, enjuagues con flúor. 2. Dieta adecuada. 3. Tratamiento de cualquier enfermedad potencialmente perjudicial para las estructuras de la boca. 4. Acudir a las citas con el odontólogo. El odontólogo debe considerar al paciente como una unidad biopsicosocial, es decir, como un ser humano completo, y por ello debe preguntar a ese paciente qué espera del odontólogo y cuáles son sus conocimientos y sus temores. Asimismo, el programa en el consultorio debe contemplar: 1. Control de placa dentobacteriana. 2. Aplicación de diferentes métodos preventivos, entre ellos uso de fluoruro en distintos medios. 3. Instrucción al paciente acerca de dietas y alimentación. 4. Aplicación de pruebas para valorar actividad de caries. 5. Uso de selladores en fosetas y fisuras. 6. Educación y enseñanza para el paciente. 7. Seguimiento o control con una frecuencia definida. Uno de los objetivos primordiales de un programa de odontología preventiva consiste en ayudar al paciente a mejorar los hábitos que contribuyen al mantenimiento de la salud bucal. Por tanto, es necesario enseñarle a reconocer la existencia de estados inde-

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seables en su boca, a comprender cómo se producen y a controlarlos. Respecto al aprendizaje, Bloom estableció seis niveles: conocimiento, comprensión, aplicación, análisis, síntesis y evaluación. Por desgracia, la mayoría de las personas tiene conocimientos y comprende, por ejemplo, que son necesarios el cepillado y el uso del hilo dental; muchas demuestran cómo se hace (nivel de aplicación), pero no lo practican; tampoco analizan, sintetizan ni evalúan estas actividades. Para que una persona pueda aprender debe tener motivación, que se puede definir como el conocimiento y la voluntad interiores para actuar, es decir, un impulso interior que impele a una persona a satisfacer una necesidad. El odontólogo tiene que reconocer el esfuerzo de los sujetos que tienen una boca sana. También debe estar consciente de que las personas tienen necesidades, entre ellas: fisiológicas, de seguridad, de reconocimiento social, de autoestima y de autorrealización (fig. 1-1). Abraham Maslow veía al organismo como un todo organizado e integrado y no sólo como una colección de órganos y funciones separadas. Se refería a las necesidades como las fuerzas internas de una persona que llevan a la acción. Consideraba que una persona realiza acciones para satisfacer estas necesidades, las cuales pueden ser:

De autorrealización

De autoestima

De reconocimiento social

De seguridad

Fisiológicas

Figura 1-1. Necesidades del individuo según Maslow.

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Capítulo 1

1. Fisiológicas o de supervivencia, es decir, aquellas que son vitales, como comer, beber agua, tener la temperatura adecuada, el sueño, etc. 2. De seguridad, por ejemplo, tener tranquilidad, vivienda, trabajo, etc. 3. De reconocimiento social, que incluyen la necesidad de amor y pertenencia social. 4. De autoestima, que incluye un sentimiento de valor personal, logros, dignidad, confianza, destreza, competencia, prestigio y nivel social. 5. De autorrealización, es decir, tendencia positiva hacia al desarrollo, conocimientos, alcanzar la cima en el campo de desempeño, etc. El individuo satisface por sí solo las necesidades fisiológicas, como el hambre y la sed, entre otras, y de manera similar trata de cumplir con sus requerimientos de seguridad, como vivienda, trabajo, etc. El odontólogo puede desempeñar una función muy esencial en la motivación del paciente para satisfacer necesidades sociales, como pertenecer a un grupo, ser aceptado y reconocido, lograr autoestima y dignidad: una boca sana, un aliento fresco y una sonrisa agradable son importantes para alcanzar aceptación social y mejorar la autoestima.

Problemas de salud bucal en América e importancia de la prevención En 1990, la Organización Mundial de la Salud informó que sólo una de cada 10 personas tiene la totalidad de sus dientes sanos y obturados. La caries dental constituye una enfermedad de carácter universal, manifiesta su ataque desde el primer año de vida, afecta

más o menos al 91% de la población mayor de cinco años de edad y es más frecuente entre las personas de cinco a 14 años de edad. Las enfermedades periodontales ocurren con frecuencia en personas de mayor edad; sin embargo, junto con la caries constituyen problemas graves de salud, no sólo por su carácter mutilador, sino por las complicaciones sistémicas generadas. Es imposible resolver esos problemas con la mera atención odontológica curativa, ya sea a través de instituciones de salud públicas o privadas. La situación es más grave si se analiza la baja cantidad de recursos humanos enfocada a brindar atención.

Distribución de la caries a nivel mundial Según datos de la OMS, la caries es la enfermedad más frecuente. Con base en el índice CAOD a los 12 años de edad, los dientes cariados + ausentes + obturados de un total de sujetos examinados tenía como objetivo llegar a índices menores de 2. En Europa, casi todos los países tienen índices menores de 2. En países de América, Estados Unidos tiene un índice de 1.4 y Canadá de 3.4. En cambio, en México el índice es de 4.5 a 6 y predominan los dientes cariados sin obturar. En Centroamérica y Sudamérica se tiene un índice de 5 y más, con excepción de Argentina y Cuba. En África, este índice varía entre los diferentes países, desde menos de 1.5 hasta 4. Esto mismo se observa en Asia, donde hay países que tienen un índice entre 3.5 y 5, hasta otros que tienen de 0.9 a 1.8. En Australia el índice es de 1.2.

Capítulo 2

Asepsia y antisepsia

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Asepsia y antisepsia

Conceptos El odontólogo debe proteger a sus pacientes de las infecciones, pero también corre el peligro de que las personas estén enfermas o sean portadoras, es decir, que alberguen en su organismo algún agente patógeno (capaz de producir enfermedad) sin tener manifestaciones clínicas. Por ello, la manera más segura de evitar riesgos es considerar a todos los pacientes como contaminantes potenciales. La transmisión de la infección puede llevarse a cabo: 1. De paciente a odontólogo. 2. De odontólogo a paciente. 3. De paciente a paciente. Por otra parte, el odontólogo, como miembro de un equipo de salud, no debe negar atención a pacientes con enfermedades infecciosas, como infección por hepatitis B o por virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Por ello, debe conocer muy bien las medidas de asepsia y antisepsia. En este sentido, es necesario revisar los siguientes conceptos: infección, asepsia, antisepsia y contaminación cruzada. Infección es la entrada y desarrollo o multiplicación de un agente patógeno biológico en el organismo de una persona o un animal, y el afectado puede tener manifestaciones clínicas (enfermedad infecciosa) o carecer de ellas. La infección no manifiesta sólo puede identificarse por métodos de laboratorio o pruebas específicas, por lo cual se le conoce también como infección asintomática, inaparente u oculta. La presencia de agentes infecciosos vivos en la superficie del cuerpo,

en prendas de vestir o artículos sucios no constituye infección sino contaminación. Asepsia es el estado libre de infección; constituye el método de prevenir infecciones mediante la destrucción o evitación de agentes patógenos, principalmente por medios físicos. El material aséptico no posee microorganismos vivos ni sus formas de resistencia y permite trabajar con asepsia. Antisepsia es el conjunto de procedimientos o métodos que disminuyen o destruyen microorganismos en tejidos vivos. Al utilizar productos bacteriostáticos o germicidas en las personas se realiza antisepsia. En el ámbito odontológico, los principales tipos de exposición a microorganismos patógenos o potencialmente patógenos son: 1. Accidente percutáneo con objetos cortantes o punzantes contaminados. 2. Salpicadura de productos biológicos contaminados hacia la mucosa conjuntival. 3. Aerosolización y posterior inhalación de productos biológicos contaminados. 4. Exposición de piel lesionada a productos biológicos contaminados. 5. Contaminación del campo operatorio como consecuencia de accidente percutáneo o lesiones cutáneas exudativas o vesiculares del odontólogo. Lo anterior obliga a conocer el concepto de contaminación cruzada, que consiste en el paso de un agente infeccioso de una persona a otra a través de un objeto, instrumento o material contaminado. Para prevenirla es indispensable:

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Capítulo 2

1. Reducir el campo de contaminación. Para disminuir la dispersión de aerosoles, gotas y salpicaduras debe colocarse al paciente en posición correcta y, en caso necesario, utilizar succión y un dique de hule. El campo de contaminación también disminuye si se evita el contacto con objetos, como teléfonos o agendas, durante los procedimientos operatorios. Si es imprescindible utilizar dichos objetos deben colocarse otros guantes. 2. Lavarse las manos. 3. Utilizar instrumental y material desechable siempre que sea posible. 4. Manejar de manera adecuada y cuidadosa todo el material e instrumental punzocortante. 5. Realizar los procedimientos de limpieza, desinfección y esterilización adecuados a las características del equipo e instrumental contaminado.

Esterilización y desinfección La esterilización es el proceso usado para destruir toda forma de vida microbiana, por ejemplo, virus, bacterias, hongos y esporas en cualquier parte u objeto. La desinfección consiste en eliminar las formas vegetativas de los microorganismos patógenos en todos los ambientes, materias o partes en que sean nocivas y en diversos niveles de actividad biocida. Los desinfectantes de nivel biocida bajo, como los compuestos de amonio cuaternario, son sustancias que sólo destru-

yen formas vegetativas de ciertos microorganismos ambientales o superficiales comunes, pero no tienen efecto en virus o microorganismos resistentes, como el virus de la hepatitis B o las micobacterias. Los desinfectantes de nivel biocida intermedio (p. ej., los compuestos clorados, yodóforos y fenoles) tienen mayor poder porque inactivan a los microorganismos mencionados. Por último, los antisépticos de nivel biocida alto inactivan a todos los microorganismos y a las esporas bacterianas; un ejemplo de ellos es el glutaraldehído al 2% durante seis a 10 h. Antes de establecer qué objetos deben esterilizarse y cuáles deben desinfectarse es indispensable tener en cuenta la siguiente clasificación: 1. Objetos críticos. Es el instrumental que penetra tejidos blandos o duros de la boca, por ejemplo: explorador, espejo, bisturí, fresas, fórceps y, en general, instrumental quirúrgico. Requieren de esterilización. 2. Objetos semicríticos. Son los que tocan pero no penetran tejidos blandos o duros, por ejemplo, el condensador de amalgama y la pieza de mano. Es preferible esterilizarlos pero pueden someterse a desinfección de nivel alto. 3. Objetos no críticos. Son las manijas de la lámpara, aparato de rayos X, mesa de trabajo, etc. Puede aplicarse en ellos la desinfección de nivel intermedio.

Cuadro 2-1. Temperaturas y tiempos mínimos recomendados para la esterilización por calor de instrumentos y materiales

Grados centígrados

kg/cm2

Minutos

Hornos de calor seco, aire estático: instrumental no envuelto

170

–

60

Hornos de calor seco, flujo forzado: instrumental no envuelto

200

–

6

Vapor de agua a presión: instrumental no envuelto

134

2

3

115

1

15

134

2

12

115

1

30

Vapor de agua a presión, autoclave: campos quirúrgicos, gasas

121

1

30

Vapor de agua a presión, autoclave: desechos biológicos

121

1

90

Vapor de químico a presión, quemiclave: instrumentos envueltos

132

1.5

20

Método según materiales

Vapor de agua a presión, autoclave: instrumental envuelto

Fuente: SSA. Norma Oficial Mexicana NOM-013-SSA2, para la prevención y control de enfermedades bucales. México: SSA, 1994.

Asepsia y antisepsia

Procedimientos de esterilización Éstos incluyen vapor a presión (autoclave), calor seco, gas de óxido de etileno, vapor químico y soluciones químicas. De ellos, los más recomendables son el vapor a presión y el calor seco (cuadro 2-1), pero es muy importante lavar con cuidado el instrumental para eliminar restos de sangre, saliva, moco, tejido y otros. El lavado puede realizarse con agua y jabón detergente y la ayuda de un cepillo, o mediante un limpiador ultrasónico; este último tiene la ventaja de despegar residuos de los sitios inalcanzables para el cepillo. El personal responsable de limpiar y descontaminar el instrumental debe utilizar guantes gruesos de hule. Justo después de lavar los instrumentos, es indispensable secarlos para evitar su oxidación y corrosión. Lo mismo debe hacerse en caso de esterilizar con solución química, para no alterar la dilución de ésta. Las recomendaciones a seguir para preparar el instrumental de esterilización son las siguientes:

2.

3.

4.

5.

para asegurar la penetración uniforme del vapor (fig. 2-1). Colocar la carga separada de manera que presente la menor resistencia posible al paso del vapor a través de ella. Utilizar siempre “papel testigo” adhesivo o biológico que compruebe que el material ha sido esterilizado. Los objetos cortantes o con posibilidades de romperse se envuelven previamente en una toalla de papel. Para facilitar el manejo posterior pueden envolverse juntos varios instrumentos, por ejemplo: A. Instrumental básico para examen inicial: espejo, explorador, excavador, pinzas para algodón, sonda periodontal, torundas, gasas y abatelenguas. B. Instrumental básico para alisado radicular y raspado gingival: raspadores y curetas. C. Instrumental básico para pulido: ángulo para profilaxis, copa de caucho, cepillo oclusal y vasito de vidrio.

1. En lo posible, limitar el tamaño y la densidad del paquete, así como su cubierta protectora

2

1

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4

Figura 2-1. Manera de envolver un paquete para efectuar esterilización.

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Capítulo 2

Vapor a presión

Vapor químico

En la esterilización eficaz se utiliza calor a altas temperaturas en forma de vapor saturado bajo presión. El método físico más aceptable para esterilizar instrumentos es la autoclave, que proporciona 775.72 mmHg (15 libras) de presión a nivel del mar, y por lo general se usa a 121°C durante 30 min, aunque el tiempo puede disminuirse con temperaturas más altas. Sus ventajas son: ciclo de corta duración, buena penetración y amplio margen de los materiales factibles de procesar sin afectarlos. Para esterilizar en la autoclave es recomendable envolver el equipo con tela de algodón, papel estraza, bolsas de nailon o celofán.

Se puede generar de la mezcla de alcoholes, cetonas, formaldehído y agua hirviendo a una presión de 1034.3 a 1034.87 mmHg (20 a 25 libras) durante 20 a 30 min.

Calor seco El calor seco es menos efectivo que la autoclave, pero es más económico. Tiene la ventaja de ser eficaz y seguro para esterilizar instrumentos de metal y espejos, no daña superficies cortantes y no es corrosivo; sin embargo, el ciclo para esterilizar es largo, tiene menos penetración y puede alterar el color. Durante el procedimiento es necesario utilizar una envoltura de papel estraza o celofán, pero no tela de algodón porque se quema; el hule y el plástico tampoco deben emplearse porque se destruyen. La vigilancia de la esterilización es muy importante. Los indicadores son indispensables en cada ciclo de esterilización, porque la eficacia de los aparatos puede disminuir en cualquier momento. El cambio de color en esos indicadores por lo general señala que se alcanzaron las condiciones para esterilizar, pero no garantiza la esterilización del contenido. Por tanto, se recomienda verificar más o menos cada semana la eficacia de la esterilización mediante tiras de esporas; al germinar, éstas producen ácidos y el pH se mide con un papel indicador.

Gas de óxido de etileno Se usa para esterilizar grandes cantidades de material e instrumental. Las desventajas son que el ciclo de esterilización requiere de cuatro a cinco h, el equipo es costoso, el plástico y el caucho retienen el gas, y éste produce irritación en ojos y nariz.

Soluciones químicas La única eficaz es el glutaraldehído al 2% por 10 min.

Procedimientos de desinfección La desinfección por lo general se refiere al uso de productos químicos líquidos que actúan a temperatura ambiente en instrumentos o superficies. De acuerdo con la Food and Drug Administration (FDA), los desinfectantes son sustancias químicas con capacidad para destruir en 10 a 15 min los gérmenes depositados en un material inerte o vivo, abarcando en la destrucción todas las formas vegetativas de bacterias, hongos y virus (excepto el de la hepatitis B) y alterando lo menos posible el sustrato donde residen. Algunas sustancias actúan como desinfectantes y al mismo tiempo como esterilizantes; un ejemplo de ello es el glutaraldehído, cuya actividad depende de su concentración y el tiempo utilizado. La eficacia de un desinfectante depende de varios factores: 1. Concentración y naturaleza de los microorganismos contaminantes. 2. Concentración del desinfectante. 3. Tiempo de exposición. 4. Cantidad de residuos orgánicos acumulados. A diferencia del antiséptico, el desinfectante no se utiliza en tejidos vivos. De acuerdo con Molinari, Campbell y York, el desinfectante ideal tiene las siguientes propiedades: 1. Posee amplio espectro antimicrobiano. 2. Tiene rapidez de acción letal sobre formas vegetativas y esporas de bacterias, hongos, protozoarios y virus. 3. No se altera por factores físicos. 4. Conserva su eficacia ante la presencia de materia orgánica (sangre, saliva, heces, etc.). 5. Es compatible con jabones, detergentes y otros productos químicos.

Asepsia y antisepsia

6. Carece de toxicidad. 7. Es compatible con la superficie, es decir, no corroe instrumentos ni otras superficies metálicas. No daña ropa, hule, plástico u otros materiales. 8. Es fácil de usar. 9. Es inodoro. 10. No es costoso. Los desinfectantes afectan la pared celular, los elementos del citoplasma, sobre todo las enzimas y el material nuclear. Entre los aceptados por la Asociación Dental Americana (ADA) se encuentran el yodóforo, los agentes clorados y los glutaraldehídos, los cuales tienen ventajas y desventajas. El yodóforo (yodopolivinilpirrolidona) es de amplio espectro; es decir, destruye bacterias, Mycobacterium tuberculosis, virus hidrofílicos y lipofílicos. Asimismo, ejerce su acción a los cinco o 10 min, es barato y eficaz y actúa aun cuando haya residuos biológicos. Sin embargo, no es esterilizante, es inestable a temperaturas altas, debe prepararse a diario, puede modificar el color de algunas superficies y se inactiva con el agua dura y el alcohol. Los agentes clorados tienen acción antimicrobiana rápida y amplio espectro, pues destruyen bacterias, virus y Mycobacterium tuberculosis; también son baratos y eficaces en solución diluida. Sin embargo, destruyen esporas sólo en concentraciones elevadas, no pueden utilizarse de nuevo, deben prepararse diariamente, disminuyen su actividad ante la presencia de materia

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orgánica, tienen olor desagradable y persistente, irritan la piel y los ojos, corroen los metales y degradan el hule y el plástico. Por último, los glutaraldehídos son muy eficaces para destruir microorganismos, tienen amplio espectro antimicrobiano, eliminan esporas a temperatura ambiente después de seis a 10 h, casi nunca son corrosivos y penetran en sangre, pus y restos orgánicos; asimismo, son de efecto prolongado y útiles para desinfectar o esterilizar el hule y el plástico. Pero, por otra parte, no son antisépticos, no desinfectan superficies, irritan con intensidad los tejidos, pueden producir alergia, alteran el color de algunos metales, no pueden verificarse de manera biológica, su uso en ocasiones posteriores está en función de la cantidad de restos orgánicos y su actividad corrosiva depende de la dilución a la cual se utilicen. Los agentes químicos para desinfección y esterilización se presentan en el cuadro 2-2.

Precauciones universales La boca es una cavidad donde abundan microorganismos, ya sea en sangre, saliva o en placa dentobacteriana. Esos microorganismos pueden infectar a través de heridas microscópicas y contaminar instrumentos estériles, equipo dental y demás superficies. La contaminación es la presencia de un agente infeccioso en la superficie del cuerpo; también en ves-

Cuadro 2-2. Agentes químicos para desinfección y esterilización, o ambos

Nombre comercial

Clasificación química

Desinfectante

Esterilizante

Vida media

Blanqueador casero

Hipoclorito de sodio

Diluido 1:5 a 1:100, 10 a 30 min

—

1 día

Yodine

Yodóforo (yodopolivinilpirrolidona)

Diluido 1:213, 10 a 30 min

—

?

Sporicidin

Glutaraldehído al 2% alcalino con amortiguador fenólico

Diluido 1:16, 10 min

Sin diluir

15 días

Glutarex

Glutaraldehído al 2% neutral

Sin diluir, 10 min

6 h, 45 min

?

Gafidex

Glutaraldehído al 2% con bicarbonato de sodio

Sin diluir, 10 min

Sin diluir, 10 h

?

Cidex 7

Glutaraldehído al 2% alcalino

Sin diluir, 90 min

Sin diluir, 10 h

?

Los compuestos de amonio cuaternario, como el cloruro de benzalconio, no son aceptados como desinfectantes de alta capacidad o potencia de alto nivel por la Asociación Dental Americana desde 1978.

10

Capítulo 2

tidos, ropa de cama, juguetes, instrumentos quirúrgicos, apósitos u otros objetos inanimados o sustancias, incluso en el agua y los alimentos. A diferencia de la contaminación, la polución denota la presencia de sustancias nocivas pero no siempre infecciosas en el ser humano. Desde 1980 se reconoció la importancia de la transmisión del virus de la hepatitis B en el ámbito odontológico y posteriormente el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). Por ello, la Asociación Dental Americana y otras organizaciones odontológicas se dedicaron a divulgar las precauciones universales enunciadas por los Centers for Disease Control (CDC) con el propósito de evitar la transmisión cruzada de cualquier tipo de microorganismos entre los pacientes y los profesionales de la salud. Las precauciones universales se basan en los siguientes puntos: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Lavado y cuidado de las manos. Barreras protectoras. Uso de instrumental cortante o punzante. Limpieza, desinfección y esterilización del material recuperable. Aseo de superficies contaminadas. Recolección de residuos contaminados. Recolección y esterilización de ropa contaminada. Vacunación contra la hepatitis B.

Lavado y cuidado de las manos La piel de las manos alberga una flora habitual (p. ej., Staphylococcus epidermidis, micrococos y difteroides) independientemente de la flora que hay en el ambiente; además, aunque se laven las manos, debajo de la porción libre de las uñas puede acumularse sangre. Por esas razones, es necesario mantener las uñas cortas y utilizar guantes, para proteger la piel de las sustancias químicas como desinfectantes, soluciones para revelar radiografías y otros materiales dentales. Al empezar el día de trabajo es indispensable quitarse las alhajas y revisar que la piel esté libre de abrasiones y heridas. A continuación, se lavan las manos hasta los antebrazos con algún jabón germicida (cuadro 2-3) y un cepillo o esponja estériles durante 20

Cuadro 2-3. Jabones antisépticos

Nombre comercial

Clasificación química

Hibiscrub

Gluconato de clorhexidina al 2%

Yodine J

Jabón neutro, yodopovidona

Antibenzil

Jabón neutro, cloruro de benzalconio

min. La piel lavada se enjuaga con agua durante 10 min y se seca con toallas limpias de papel. Este procedimiento de lavado y enjuague debe efectuarse antes de atender a pacientes no quirúrgicos. En caso de prepararse para realizar alguna cirugía, las uñas deben limpiarse con un palillo de puntas redondeadas. El cepillado para lavar las manos debe durar 7 min y, al igual que el enjuague, debe empezar por los dedos y descender hasta los antebrazos. Durante el lavado y el enjuague, es indispensable colocar los dedos en posición más elevada que los codos y cuidar que el agua escurra hacia estos últimos y nunca hacia los dedos. En este caso, el secado se realiza con toallas estériles. Asimismo, antes de tocar al paciente debe evitarse tocar objetos o superficies contaminados.

Barreras protectoras Las técnicas de barrera son elementos y procedimientos utilizados para evitar la exposición del individuo a microorganismos patógenos, y se refieren al uso de guantes, batas o uniformes, gorras, máscaras, pantallas de acrílico, cubrebocas y lentes, dique de hule y todas las cubiertas de superficies que protegen del ambiente.

Guantes La sífilis, la hepatitis B y el herpes simple son enfermedades que presentan mayor riesgo de transmisión por el contacto de piel erosionada con mucosa, saliva o sangre infectados. El síndrome de inmunodeficiencia adquirida se contagia con sangre, por lo cual antes de atender a cualquier paciente deben utilizarse guantes. Los guantes, ya sea estériles o no estériles, se eligen según el tipo de atención que se va a brindar. Por ejemplo, para exploración y actividades no quirúrgicas se recomiendan guantes de látex no estériles,

Asepsia y antisepsia

pero pueden usarse de vinil cuando hay necesidad de explorar y no se cuenta con guantes de látex; cuando estos últimos ocasionan irritación también conviene utilizar de vinil, o bien de algodón entre la piel y los de látex. Para el manejo de pacientes con riesgo alto se recomienda colocarse simultáneamente dos pares de guantes estériles y, en caso de que se rompan, hay que lavarse las manos y sustituir los guantes por otros dos pares. Durante el lavado de material e instrumental es indispensable utilizar guantes gruesos de látex o caucho no desechables. Después de quitarse los guantes, se deben lavar de nuevo las manos y usar un nuevo par con el siguiente paciente. Por último, los guantes son de gran utilidad, pero tienen limitaciones, pues no protegen de instrumentos punzantes ni cortantes. Por ello, si se perforan o cortan deben cambiarse de inmediato, además de seguir las medidas que se mencionan más adelante.

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estafilococos, estreptococos, difteroides, neumococos, Mycobacterium tuberculosis, virus de la influenza, virus de la hepatitis, virus del herpes y Neisseria; con excepción de los estafilococos, esos microorganismos no se encuentran en la atmósfera en condiciones normales, por lo cual el odontólogo debe protegerse ojos, boca y nariz (fig. 2-2). Las máscaras pueden ser de fibra sintética y deben filtrar 95% de las partículas de 3.4 mμ; asimismo, han de mantener inalterable el efecto de filtrado por lo menos durante 30 min cuando se forman aeroso-

Ropa (batas o uniformes) El personal odontológico debe utilizar batas o uniformes protectores para evitar la contaminación de la piel y la ropa de calle. Durante la cirugía es recomendable que los pacientes usen ropa desechable y estéril. Si se trata de un procedimiento más sencillo, la ropa estéril sólo se cambia (no se desecha) con cada paciente. Después de su uso, la ropa debe colocarse en una bolsa de plástico para sacarla del consultorio.

Gorras El uso de gorra desechable es necesario durante procedimientos en que existe riesgo de salpicaduras de sangre u otros líquidos orgánicos.

Máscaras, cubrebocas, pantallas de acrílico y lentes Al utilizar una turbina de alta velocidad, las partículas de agua, saliva, sangre y otras se atomizan y se expelen por la boca. De ese modo, a 60 cm de la boca del paciente se han encontrado microorganismos como

Figura 2-2. Uso de bata, gorra, guantes y lentes para evitar la exposición del individuo a microorganismos patógenos.

12

Capítulo 2

les muy contaminados, como al utilizar instrumental rotatorio de alta velocidad. Dejan de actuar como barrera cuando su superficie exterior se impregna de microorganismos, por lo cual es preciso cambiarlas con cada paciente. Los cubrebocas pueden ser de tela o de material menos poroso, y por consiguiente son menos permeables al aerosol. Deben cambiarse por lo menos cada hora.

Por otra parte, los ojos deben protegerse no sólo de microorganismos, sino también de sustancias químicas como los desinfectantes y material de restauración e incluso del daño físico. Para ello, se utilizan gafas protectoras y es mejor si tienen protecciones laterales como los goggles (fig. 2-3). La división sanitaria de la Occupational Safety and Health Administration (OSHA) acordó en 1987 que

A

B

C

Figura 2-3. Barreras protectoras que sirven para evitar la exposición del individuo a microorganismos patógenos. A, cubrebocas; B, lentes protectores; C, goggles.

Asepsia y antisepsia las gafas protectoras fueran lo bastante confortables para no tener que ajustarlas varias veces, y durante las técnicas operatorias se recomienda usar gafas pantalla que cubran toda la cara. Las gafas deben elaborarse con materiales que permitan el lavado y desinfección con glutaraldehído al 2% o por la acción del calor.

Dique de hule El uso de dique de hule es esencial para reducir al máximo la posibilidad de contaminación del campo operatorio.

Uso de instrumental cortante o punzante Todo material punzocortante, como las agujas y las hojas de bisturí, es infeccioso en potencia. Por ello se requiere manejarlo con sumo cuidado para reducir al mínimo la posibilidad de punciones accidentales. Las jeringas estériles y las agujas desechables tienen que ser nuevas para cada paciente. Cuando es necesario inyectar a un mismo paciente varias veces, la jeringa y la aguja se dejan sin protector en un campo estéril, pero la última se cubre con una gasa; asimismo, es necesario cuidar de no dejarlas en el campo de trabajo. No debe intentarse colocar el protector de manera directa; si se desea hacerlo, puede ponerse en la charola e introducir la jeringa con lentitud y de modo paralelo al protector, o bien sostener el protector con pinzas. El sistema más seguro es la jeringa con aguja integral desechable. Así se evita todo riesgo porque la jeringa tiene incorporada una aguja con un capuchón no extraíble que se desliza. Las agujas desechables de las jeringas deben guardarse posteriormente en recipientes especiales rígidos de cristal, metal o cartón grueso, colocados en el sitio más cercano a donde se utilicen.

Limpieza, desinfección y esterilización del material recuperable Equipamientos dentales El equipo y mobiliario dental más recomendable es el que ofrece el mayor número de superficies lisas y tiene mandos integrados en el pedal del equipo para evi-

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tar la manipulación manual y posible contaminación con productos biológicos de la boca del paciente. Si no se cuenta con un equipo como el mencionado, las áreas que se pueden contaminar se deben cubrir con láminas protectoras de papel aluminio, plástico, papel plastificado o cualquier otro material que garantice sellado e impermeabilidad. Los Centers for Disease Control, la Asociación Dental Americana y la Occupational Safety and Health Administration recomiendan cubrir las zonas con mayor riesgo de contaminación y además limpiarlas con una tela humedecida por un agente limpiador vehiculizado en una solución acuosa para facilitar la disolución de residuos orgánicos. También aconsejan rociar después las superficies con algún desinfectante y dejarlo actuar durante 10 min. En México se recomienda limpiar y desinfectar las áreas de trabajo al finalizar las actividades diarias. La limpieza debe hacerse con una toalla absorbente para eliminar restos de saliva y sangre, y luego con germicidas como yodóforos, fenoles sintéticos o compuestos clorados. Estos últimos se aplican en aerosol, con excepción del hipoclorito de sodio. Después de aplicar desinfectante para limpiar, es necesario secar el exceso, rociarlo de nuevo y a continuación dejarlo actuar por 10 min. Un método eficaz consiste en aplicar, con una toalla de papel, una solución de hipoclorito de sodio (blanqueador casero) preparada al día. Las concentraciones recomendables de dicha solución dependen de la cantidad de material orgánico a eliminar y pueden ser de 500 ppm (dilución de 1:100, es decir, 10 ml de blanqueador en 1 L de agua) y hasta de 5 000 ppm (dilución de 1:10, o sea, 100 ml de blanqueador en 1 L de agua). Las superficies aparentemente no contaminadas también deben descontaminarse y desinfectarse con solución de hipoclorito de sodio (1:100). Pero como esta sustancia es corrosiva, no se recomienda usarla en superficies metálicas. Durante la limpieza y desinfección es preciso utilizar guantes gruesos, cubreboca y lentes, así como ropa especial. Las cubiertas usadas también pueden cambiarse al atender a otro paciente.

Conducciones internas La Asociación Dental Americana recomienda que el agua que se utilice en los tratamientos dentales no

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Capítulo 2

quirúrgicos debe tener menos de 200 UFC/ml de bacterias no coliformes. La unidad de agua puede contaminarse por dos motivos: 1. Aspiración de productos orgánicos contaminados a través de la turbina y jeringa de agua-aire. Esto puede resolverse con la adición de una válvula antirreflujo, así como por esterilización de la turbina y la jeringa de agua-aire antes de usarlas con cada paciente. 2. El agua remanente favorece la colonización bacteriana. Para evitar esta situación, al iniciar la jornada es forzoso aplicar desinfectantes clorados y clorhexidina de 0.5 a 1 ppm, y además expulsar agua durante 3 min a través de las jeringas. También conviene dejar correr el agua durante 30 s después de tratar a cada paciente, con la finalidad de eliminar cualquier material que pudiera haber sido aspirado.

Jeringas de agua o aire y cavitrón Se prefieren las puntas de jeringas para agua o aire desechables. El cuerpo de esas puntas debe cubrirse con hojas protectoras, las cuales tienen que cambiarse al finalizar la acción terapéutica. Las jeringas de aire o agua y la pieza de mano deben desinfectarse o, cuando así lo considere el fabricante, esterilizarse por alguno de los métodos disponibles. Es posible esterilizarlas por inmersión con glutaraldehído al 2% por 6 h y 45 minutos.

Aparatos radiológicos La cuba, el cono y los mandos del equipo radiológico se cubren con láminas u hojas de protección.

Fresas e instrumental manual La Asociación Dental Americana (1992) y los Centers for Disease Control (1989) recomiendan esterilizar todo el instrumental que penetre en tejidos bucales y toque hueso. La esterilización por calor es necesaria para el instrumental que sólo hace contacto con la mucosa bucal y la desinfección química para el instrumental que se deteriora por la acción del calor. En

el cuadro 2-4 se presenta una guía de métodos de esterilización y desinfección de instrumentos y material usados en odontología. Antes de proceder a la esterilización es forzoso seguir varios pasos: 1. Prelavado. Disminuye la carga microbiana y por consiguiente reduce el riesgo de contagio en la limpieza manual. El instrumental contaminado se sumerge durante 10 min en jabón desinfectante. El glutaraldehído al 2% en solución acuosa es de gran utilidad. También es recomendable el ultrasonido durante seis a 10 min para eliminar los residuos orgánicos hasta en las fresas de tungsteno con varias hojas de corte, las cuales son difíciles de limpiar. 2. Limpieza manual. La Asociación Dental Americana, los Centers for Disease Control y la Food and Drug Administration resaltan la importancia de la limpieza manual con agua y un cepillo grueso y consistente para frotar. El personal tiene que protegerse con ropa adecuada, gafas y guantes. 3. Secado y empaquetado. El material metálico del instrumental requiere de secado perfecto para evitar la acción corrosiva de la humedad. Una vez seco, es necesario empaquetarlo en bolsas o disponerlo en bandejas aireadas. 4. Esterilización. El material ya esterilizado debe conservarse en una zona cerrada y limpia.

Instrumental rotatorio Las piezas de mano deben recubrirse con papel aluminio y desinfectarse con alguna solución química. En algunos países se utilizan: 1. Decident. Consta de dos esponjas impregnadas en una mezcla de derivados del fenol. La pieza de mano se coloca entre las esponjas durante 10 min y luego se enjuaga. 2. Sistema STS (Sporicidin Turbonet Système). Consiste en un recipiente relleno de partículas rígidas e impregnadas con un líquido desinfectante denominado Sporocidin, el cual se elabora con fenol y glutaraldehído. Las piezas de mano se introducen en el recipiente y se realizan movimientos verticales y de rotación durante 30 s.

Asepsia y antisepsia

15

Cuadro 2-4. Guía de métodos de esterilización y desinfección de instrumentos y material usado en odontología, o ambos

Autoclave

Calor seco

Agentes químicos

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 3 3 –

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 3 –

2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 3 3 1 –

1 1 1 1 1 1 1 1 1 – 1 1 1 3 –

1 1 1 1 1 1 1 1 1 – 1 1 1 1 –

2 2 2 2 2 2 2 2 2 – 2 2 2 2 –

1 2 1 2 2

1 1 2 2 3

2 2 3 3 2

1 1 3 3 3 3

2 2 3 3 3 3

3 3 1 1 1 1

1 1 1 1 1 – 1 1 1

2 2 2 2 2 – 2 2 2

3 3 3 3 3 – 3 3 3

Instrumental de acero inoxidable (Al) Pinzas de curación Exploradores Cucharillas Jeringas Carpulle Condensadores de amalgama Portaamalgama Banda y portamatriz Pinza portagrapa Grapas Arco para dique de hule Curetas de profilaxis Sondas periodontales Losetas de vidrio Espejos Fresa (carburo y diamante) Puntas de cavitrón Copas de hule*

Instrumental de cirugía Fórceps Pinzas hemostáticas Alveolótomo Pinzas de disección Lima para hueso Gubias Elevadores Legra Mango de bisturí Agujas y material de sutura* Portaagujas Separadores Fresas quirúrgicas Tijeras Hojas de bisturí*

Instrumental de prótesis Cucharillas de aluminio, cromo, plateadas Piedras de diamante Piedras de pulido Piedras agudas y cortantes Discos de pulido

Instrumental de ortodoncia Pinzas de acero inoxidable Bandas de ortodoncia Retractor de labios (de plástico) Fijador de lengua (de plástico) Aplicador de bandas (de plástico) Pinzas de acero inoxidable con partes de plástico

Instrumental de endodoncia Instrumentos de acero inoxidable: Limas Ensanchadores Fresas Brocas Puntas de papel* Obturadores Léntulo Tiranervios 1 = recomendable; 2 = adecuado; 3 = ineficaz. * Material desechable.

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Capítulo 2

3. Terminator. Es un aparato articulado sobre el brazo de la unidad dental y expulsa una solución antiséptica por pulverización a presión. Ejerce su efecto en uno a tres minutos.

Prótesis, modelos e impresiones dentales Los materiales y estructuras ya utilizados en la boca se consideran fuente potencial de contaminación cruzada; por tanto, es imprescindible lavarlos, esterilizarlos o desinfectarlos con cuidado antes de manejarlos, ajustarlos o enviarlos al laboratorio dental. Esos artículos también requieren limpieza y esterilización o desinfección luego de ser devueltos por el laboratorio dental y antes de ser colocados en la boca del paciente. Conviene consultar al fabricante en relación con la estabilidad del producto al procedimiento de esterilización y desinfección de alta potencia (cuadro 2-5).

Manejo de muestras de laboratorio Biopsias Todos los tejidos deben considerarse potencialmente infectantes y por ello se recomienda evitar salpicaduras. La muestra de tejido se coloca en un frasco con boca ancha, el cual debe etiquetarse con la fecha de obtención y los datos del paciente. El tejido de per-

sonas con alguna enfermedad infecciosa (hepatitis, tuberculosis, sida, etc.) se guarda en una bolsa de plástico cerrada y se identifica por fuera con la leyenda “infeccioso en potencia” para alertar a quienes lo manejen. Antes de procesar los tejidos, es indispensable fijarlos con formol al 10% durante 24 h. La relación tejido y formalina debe ser de un volumen de tejido por 10 volúmenes de formalina como mínimo. Las muestras de pacientes infecciosos requieren al menos 72 h de fijación, y la relación es de un volumen de tejido por 20 volúmenes de formalina.

Citología exfoliativa Se usa como auxiliar en el diagnóstico de cáncer, infecciones por hongos (Candida albicans) y virus (herpes), entre otras afecciones. La muestra debe fijarse de inmediato al colocarse en un frasco con alcohol absoluto antes de enviarla al laboratorio. Si proviene de un paciente con infección, entonces se evitará el uso de aerosoles para fijarlas porque de lo contrario se corre el riesgo de contagio por salpicaduras. Igual que las biopsias, las muestras también se rotulan y envían al laboratorio en una bolsa de plástico; si corresponden a un paciente con alguna enfermedad transmisible también es necesario anotar la leyenda

Cuadro 2-5. Desinfección de material e instrumental para prótesis y laboratorio dental

Materiales

Agentes químicos

Tiempo Impresiones*

Silicones

Yodóforos o hipoclorito de sodio diluido (inmersión)

10 min

Polisulfuros

Yodóforos o hipoclorito de sodio diluido (inmersión)

10 min

Alginatos**

Yodóforos o hipoclorito de sodio diluido (aerosol)

1 minuto

Fija (metal/porcelana)

Glutaraldehído al 2%, yodóforos

10 min

Removible (acrílico/porcelana)

Yodóforos, hipoclorito de sodio

10 min

Removible (metal/acrílico)

Yodóforos

10 min

Prótesis***

* Lavar con agua antes y después de desinfectar. ** Rociar la solución y guardar por un minuto en la bolsa de plástico. *** La prótesis debe lavarse con agua y desinfectarse antes de entregarla al paciente y enviarla al laboratorio, o ambas conductas. Nota: los compuestos clorados no se recomiendan para metal; el glutaraldehído no se recomienda para el acrílico. Material para prótesis, articuladores, reglas, espátulas, taza de hule y rollos de cera, lavar y desinfectar con agentes químicos.

Asepsia y antisepsia “infeccioso en potencia”, seguida del diagnóstico probable.

Limpieza de superficies contaminadas Véase apartado anterior.

Recolección de residuos contaminados Todos los materiales contaminados con sangre, saliva o líquidos corporales se depositan en bolsas de plástico dobles y perfectamente selladas para desecharlas posteriormente; por ejemplo, guantes, cubrebocas desechables, gasas, algodones e hilo (fig. 2-4). Si estos materiales provienen de pacientes con infección, se etiquetan con su leyenda respectiva y al final se incineran.

Figura 2-4. Se observa el símbolo de “material potencialmente infeccioso” que debe aparecer en los botes y bolsas de basura cuando contienen residuos contaminados con sangre, saliva o líquidos corporales.

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Los instrumentos punzocortantes deben depositarse en contenedores rígidos y es recomendable esterilizarlos o desinfectarlos antes de desecharlos.

Recolección y esterilización de ropa contaminada Luego de usar la ropa, se recoge y guarda en bolsas de plástico dobles, a las cuales se les coloca la etiqueta respectiva; asimismo, antes de llevarla a la lavandería se esteriliza en la autoclave.

Vacunación contra la hepatitis B y recomendaciones finales Las recomendaciones finales son las siguientes: 1. Vacunación del personal odontológico contra la hepatitis B; algunos autores también aconsejan aplicar inmunización contra la rubéola, el sarampión, la parotiditis y el tétanos. 2. Se considera infeccioso en potencia a todo paciente, por lo cual es necesario adoptar los procedimientos de control de infección en todos los sujetos. 3. Elaborar una historia clínica del paciente, con énfasis en los antecedentes de enfermedades transmisibles, transfusiones y prácticas de alto riesgo (p. ej., promiscuidad sexual y uso de jeringas ya usadas). 4. Utilizar de preferencia instrumental y material desechable. 5. No desinfectar cuando sea posible esterilizar. 6. Antes de esterilizar o desinfectar, eliminar los restos de partículas orgánicas de los instrumentos. 7. Si el personal odontológico sufre inoculación accidental, contaminación de mucosas o contaminación de piel lacerada con material infeccioso en potencia, es necesario llevar a cabo las siguientes acciones: A. En caso de contaminación de mucosas (p. ej., salpicadura de ojos o boca), lavar esas áreas con abundante agua. Cuando ocurra inoculación accidental o contaminación de piel lacerada, el área infectada se lava con abundante agua y jabón; de ser necesario, se usa algún

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Capítulo 2

antiséptico para la piel y se promueve el sangrado venoso haciendo presión con los dedos entre el sitio afectado y el corazón. Se recomienda considerar la posibilidad de infecciones por virus de inmunodeficiencia humana, hepatitis B y sífilis, entre otras. B. Valorar al paciente de manera clínica y epidemiológica. C. Ante el peligro de infección por virus de inmunodeficiencia humana, realizar de inmediato un estudio de laboratorio para valorar en ese momento si se encuentra o no infectado por el virus. Este estudio debe repetirse a las seis semanas y a los tres, seis y 12 meses posteriores al accidente. Si el estudio inicial es negativo, pero alguno de los posteriores es positivo, se considera que ha ocurrido transmisión por el accidente. D. Mientras se encuentre en observación, la persona que sufrió el accidente debe tomar medidas preventivas para evitar contaminar a otros; por ejemplo, utilizar preservativo o condón durante el acto sexual; evitar compartir objetos potencialmente contaminados con sangre, como el cepillo de dientes y el rastrillo para rasurar, y abstenerse de donar sangre o tejidos. Además, es muy importante reforzar las medidas de seguridad en el trabajo con el fin de evitar nuevos accidentes.

Infecciones importantes en odontología El odontólogo está expuesto a adquirir las enfermedades infecciosas y parasitarias de sus pacientes. Sería imposible describir todas esas enfermedades, por lo cual aquí sólo se incluyen las más importantes (cuadro 2-6).

Resfriado común Es una enfermedad aguda producida por virus, entre muchos de ellos están: virus de la influenza, coronavirus, rinovirus, ecovirus y adenovirus. El periodo de incubación de esos agentes infecciosos es breve, por lo regular de uno a cinco días; la infección se manifiesta

por fiebre, cefalalgia (dolor de cabeza), mialgia (dolor muscular), coriza (catarro), dolor de faringe y tos.

Sinusitis aguda o crónica El resfriado común complicado con infección bacteriana puede producir sinusitis. Esta es la infección de los senos paranasales y es ocasionada por neumococos, Haemophilus influenzae y microorganismos anaerobios, entre otros agentes causales. La persona con sinusitis padece dolor en el seno paranasal afectado.

Faringitis aguda Se produce por virus, estreptococos, estafilococos o incluso gonococos. La persona afectada puede experimentar dolor y enrojecimiento de la faringe.

Neumonía La neumonía neumocócica se caracteriza por fiebre, escalofrío, dolor torácico, disnea (dificultad para respirar) y tos con expectoración “herrumbrosa”. Se produce por Streptococcus pneumoniae o Mycoplasma pneumoniae. Asimismo, en los últimos años ha cobrado importancia la neumonía por el protozoario Pneumocystis carinii, ya que se presenta como infección oportunista del síndrome de inmunodeficiencia adquirida, en cuyo caso puede evolucionar con fiebre o sin ella y con tos seca. La neumonía también puede desarrollarse debido a otros microorganismos, entre ellos: Chlamydia trachomatis; Chlamydia pneumoniae; adenovirus; virus de la parainfluenza, y aquellos que afectan el tracto respiratorio Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, Streptococcus pyogenes y Neisseria meningitidis.

Tuberculosis Es una infección crónica por Mycobacterium tuberculosis. Tiene gran importancia como causa de incapacidad y acompaña en muchas ocasiones al síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Cuando afecta el sistema respiratorio se caracteriza por fiebre, fatiga y pérdida de peso; en grados avanzados hay tos, dolor torácico y hemoptisis (expectoración con sangre).

Asepsia y antisepsia

19

Cuadro 2-6. Infecciones importantes en odontología

Microorganismos Bacterias Bordetella pertussis Estreptococos y estafilococos Corynebacterium diphtheriae Escherichia coli Klebsiella pneumoniae Haemophilus influenzae Mycobacterium tuberculosis Mycoplasma pneumoniae Neisseria meningitidis Neisseria gonorrhoeae

Hábitat

Transmisión

Enfermedad potencial

Nasofaringe Nasofaringe Nasofaringe Boca Tracto respiratorio Boca y nasofaringe Tracto respiratorio Faringe Boca, nasofaringe Boca, nasofaringe

Secreciones nasofaríngeas Secreciones nasofaríngeas Secreciones nasofaríngeas Sangre, exudado de la lesión Secreciones respiratorias Sangre y secreciones nasofaríngeas Secreciones respiratorias Secreciones faríngeas Sangre, secreciones nasofaríngeas Sangre, exudado de las lesiones nasofaríngeas Secreciones del exudado Secreciones nasofaríngeas Sangre

Tos ferina Endocarditis Difteria Neumonía, bacteriemia Infecciones, neumonía Neumonía, meningitis Tuberculosis Infecciones, neumonía Meningitis Lesiones orales, conjuntivitis

Staphylococcus aureus Estreptococo del grupo A Streptococcus pyogenes

Boca, piel, nasofaringe Nasofaringe

Actinomyces israeli Chlamydia trachomatis Espiroquetas Treponema pallidum Virus Coxsackie

Encía Sistema reproductor

Exudado crevicular Secreciones

Abscesos, septicemia, endocarditis Neumonía, tonsilitis, angina estreptocócica, escarlatina, fiebre reumática, otitis media, meningitis, glomerulonefritis y mastoiditis Abscesos Conjuntivitis, neumonía

Sangre, mucosa oral

Exudado de las lesiones

Sífilis

Mucosa orofaríngea

Ingestión

Citomegalovirus Epstein-Barr Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis delta Hepatitis E Herpesvirus 1 y 2 VIH

Glándulas salivales Glándula parótida Hígado, tracto gastrointestinal Hígado Hígado Hígado Hígado, tracto gastrointestinal Nasofaringe Linfocitos T4

Sarampión (morbilivirus)

Nasofaringe

Parotiditis (paramixovirus) Varicela-zoster

Glándula parotídea Nasofaringe

Rubéola (rubivirus) Influenza A y B Hongos Candida albicans Protozoarios Pneumocystis carinii

Nasofaringe Nasofaringe

Saliva, sangre Saliva, sangre Ingestión Sangre, saliva Sangre Sangre Ingestión Exudado de la lesión, saliva Sangre, semen, fluidos vaginales, perinatal Secreciones nasofaríngeas, contacto con las lesiones Saliva, ingestión Secreciones nasofaríngeas, exudado de las lesiones Secreciones nasofaríngeas Secreciones nasofaríngeas

Infecciones en manos y boca, faringitis vesicular Infección vírica citomegálica Mononucleosis infecciosa Hepatitis Hepatitis, carcinoma hepatocelular Hepatitis, carcinoma Hepatitis Hepatitis Lesiones orales, conjuntivitis Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) Sarampión

Boca, piel

Secreciones nasofaríngeas

Candidiasis

Boca, tracto respiratorio

Secreciones nasofaríngeas

Neumonía

Parotiditis Varicela Rubéola Resfriado común

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Capítulo 2

Varicela Es una infección por el virus del herpes humano (alfa3) o virus de varicela-zoster. Se caracteriza por fiebre moderada y exantema (erupción) en la piel de tipo maculopapular al principio y vesicular durante tres o cuatro días, que deja costras granulosas. Las lesiones son más abundantes en las partes cubiertas del cuerpo y ocasionan mucho prurito (comezón). También hay lesiones en lengua y mucosa bucal (oral).

Sarampión Enfermedad vírica en extremo transmisible. Sus manifestaciones iniciales son fiebre, conjuntivitis, coriza, tos y manchas de Koplik en la cavidad bucal. Entre el tercero y séptimo días aparece la erupción característica (manchas rojas pardas), al principio en la cara y después de manera generalizada; esta fase dura cuatro a siete días y después se presenta descamación de la piel. El padecimiento puede evolucionar con complicaciones como otitis media (infección del oído medio), neumonía, diarrea, encefalitis y erupción hemorrágica, sobre todo en niños con desnutrición, en quienes también puede producir incluso ceguera e infecciones agregadas en la piel, deshidratación y muerte.

Parotiditis infecciosa Esta enfermedad se produce por el virus de la parotiditis infecciosa, miembro del género Paramyxovirus, y sus manifestaciones son: fiebre y aumento de volumen, y dolor en una o más glándulas salivales, aunque con más frecuencia en la glándula parotídea. El padecimiento posterior a la pubertad puede dañar testículos (20 a 30%) y ovarios (5%). En otros casos afecta al sistema nervioso central cuando ocasiona meningitis aséptica. También puede generar sordera, neuritis, pancreatitis, artritis, miositis, nefritis, tiroiditis y pericarditis. Sin embargo, es de letalidad muy baja.

Infecciones por citomegalovirus Por lo general, la infección por citomegalovirus (CMV) evoluciona sin síntomas aunque en algunos pacientes se manifiesta como mononucleosis infecciosa. En personas con disminución de la respuesta

inmunitaria puede relacionarse con infecciones generalizadas, nefritis, neumonitis y hepatitis.

Herpes El herpes simple se produce por el virus del herpes humano tipo 1, el cual se transmite por medio de la saliva. El padecimiento se caracteriza por fiebre, malestar general y lesiones vesiculares en la orofaringe. En ocasiones afecta ojos (queratoconjuntivitis), sistema nervioso central (meningoencefalitis) o amígdalas (tonsilas) y faringe (faringoamigdalitis). La afección en los labios suele originar herpes labial, el cual se manifiesta por vesículas en una base eritematosa que por lo común se conocen como “fuegos”. Los odontólogos infectados por el virus pueden desarrollar panadizos herpéticos. El virus del herpes humano tipo 2 casi siempre se transmite por contacto sexual y ocasiona herpes genital. En mujeres afecta el cuello del útero y la vulva (pudendo femenino), y también puede dañar la piel del perineo, los muslos y los glúteos; asimismo, favorece el desarrollo de cáncer del cuello uterino, sobre todo en combinación con el virus del papiloma, y es tan infeccioso que el producto infectado durante el parto puede sufrir infección visceral diseminada, encefalitis y morir. En varones, las lesiones aparecen en el glande o en el prepucio. En ambos sexos puede afectar el ano y el recto.

Infección gonocócica (blenorragia o gonorrea) Es una enfermedad de transmisión sexual producida por Neisseria gonorrhoeae o gonococo. Entre los dos y siete días posteriores al contagio, los varones experimentan secreción purulenta de la uretra y disuria (dificultad para orinar); las mujeres pueden tener secreción vaginal purulenta o indicios de inflamación en la pelvis. Asimismo, la infección se manifiesta en la conjuntiva ocular, la faringe, el ano y el recto. Más adelante, algunos pacientes desarrollan artritis, endocarditis y meningitis; otros padecen eritema (enrojecimiento) y edema (aumento de volumen por retención de líquido) en la mucosa bucal; algunos más tienen pústulas en el área de las amígdalas (área tonsilar). También hay personas que presentan ulceraciones

Asepsia y antisepsia

en los labios, edema y seudomembranas; en el peor de los casos, las personas infectadas no tienen manifestaciones pero pueden transmitir la enfermedad.

Rubéola Es una enfermedad producida por el virus de la rubéola (familia Togaviridae, género Rubivirus). Se manifiesta por erupción maculopapular, la cual es precedida en ocasiones por fiebre, cefalea, malestar, coriza, conjuntivitis, así como linfadenopatía retroauricular, occipital y cervical posterior. La infección durante el primer trimestre del embarazo puede conducir al aborto o generar malformaciones congénitas en el producto, las cuales traen como consecuencia sordera, cataratas, microftalmía, glaucoma, microcefalia, meningoencefalitis, alteraciones cardiacas (persistencia del conducto arterioso o de los septos [tabiques] interauricular [interatrial] e interventricular), ictericia u osteopatía.

Faringitis por virus Coxsackie (herpangina) La faringitis vesiculosa es una enfermedad producida por virus Coxsackie del grupo A, tipos 1 a 6, 8, 10 y 22. Se manifiesta por fiebre e inflamación de la faringe; asimismo, aparecen lesiones papulovesiculosas y grisáceas sobre una base eritematosa, las cuales miden de 1 a 2 mm y poco a poco se transforman en úlceras. Estas lesiones se localizan en los pilares anteriores del velo del paladar o arcos palatoglosos, el paladar blando, la úvula y las tonsilas (amígdalas). La estomatitis vesiculosa con exantema es causada por virus Coxsackie del tipo 16 y se manifiesta por lesiones más difusas en las superficies bucales de los carrillos y las encías y a los lados de la lengua. La faringitis linfonodular se debe al virus Coxsackie tipo 10 y se caracteriza por lesiones nodulares firmes, prominentes, de color blanquecino o amarillento y rodeadas por una zona eritematosa de 3 a 6 mm.

Infecciones por Chlamydiae Las clamidias son bacterias intracelulares y pueden ocasionar tracoma, infecciones genitales, conjunti-

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vitis y neumonía, así como linfogranuloma venéreo. Es una infección de transmisión sexual. En caso de transmisión por contacto sexual, se manifiesta en el varón como uretritis con ardor al orinar y en la mujer como cervicitis (inflamación del cuello uterino) y secreción mucopurulenta; sin embargo, en ambos sexos puede evolucionar sin síntomas. El contagio de la infección por “sexo oral” puede manifestarse por pequeñas pústulas en las tonsilas (amígdalas).

Tricomoniasis Esta enfermedad es causada por el protozoario Trichomonas vaginalis y afecta los sistemas reproductor y urinario. En la mujer se manifiesta por vaginitis, a menudo con pequeñas lesiones hemorrágicas puntiformes y secreción acuosa, espumosa, amarillenta y de olor fétido; sin embargo, también puede evolucionar sin síntomas. En el varón por lo general cursa sin síntomas; pero puede haber uretritis, o sea, malestar al orinar, secreción blanquecina a través de la uretra, comezón en el glande y erección dolorosa. La infección transmitida por “sexo oral” se manifiesta en la faringe por inflamación de la mucosa y punteado rojizo.

Candidiasis (moniliasis) El agente causal de la candidiasis es el hongo Candida albicans que se transmite por contacto con secreciones o excreciones de boca, piel y vagina o por las heces de enfermos o portadores y durante el parto. La candidiasis se limita por lo regular a las capas superficiales de la piel o las mucosas. Sus manifestaciones clínicas son: aftas en la boca, intertrigo, vulvovaginitis y onicomicosis (afección en las uñas, las cuales adquieren aspecto blanquecino como de yeso). La infección de las mucosas se conoce comúnmente como “algodoncillo” y se caracteriza por la aparición de placas blanquecinas y blandas en una superficie enrojecida. La infección en la vagina se manifiesta por secreción vaginal de aspecto blanquecino claro con algunos puntos blancos, semejante al queso “cottagge”, así como por inflamación, comezón y sensación de ardor

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Capítulo 2

en la región pudenda. En el varón se caracteriza por inflamación del glande y puede producir uretritis. A veces se forman úlceras o seudomembranas en el tracto gastrointestinal o en la vejiga. La candidiasis puede dañar riñón, bazo, pulmón, hígado, endocardio, ojo, meninges y cerebro en las personas con diabetes mellitus o con inmunodeficiencia, o en pacientes que reciben tratamiento con antibióticos de amplio espectro, corticosteroides o quimioterapia.

El comienzo de la hepatitis vírica B es insidioso con anorexia, molestias abdominales vagas, náusea y vómito; en ocasiones hay artralgias y erupciones, las cuales a menudo culminan en ictericia. La fiebre, si se presenta, puede ser leve. Hay personas que poseen anticuerpos contra este virus y no tienen manifestaciones de la enfermedad. Por otra parte, el virus de la hepatitis B se relaciona con el carcinoma hepatocelular y la cirrosis hepática.

Mononucleosis infecciosa

Hepatitis C

El virus de Epstein-Barr, un virus herpético 4 (gamma), infecta a los linfocitos B y ocasiona mononucleosis infecciosa. Esta enfermedad se caracteriza por fiebre y dolor e inflamación de la orofaringe, así como por linfadenopatía, en especial de la cadena cervical posterior. Puede afectar el funcionamiento del hígado y también originar esplenomegalia.

El virus de la hepatitis C es el agente causal de la hepatitis vírica C o hepatitis no-A no-B transmitida por vía parenteral. La enfermedad se propaga por exposición percutánea a sangre y hemoderivados contaminados, por lo cual las agujas y las jeringas contaminadas constituyen vehículos de transmisión. Asimismo, la hepatitis se caracteriza por comienzo insidioso con anorexia, molestias abdominales vagas, náusea y vómito; el desarrollo de ictericia es menos frecuente que en la hepatitis B.

Hepatitis víricas Hepatitis A Ésta es ocasionada por el virus de la hepatitis A (VHA), un picornavirus. Por lo general, se transmite por vía fecal-oral, es decir, al ingerir agua y alimentos contaminados con el virus que se elimina a través de la materia fecal; sin embargo, hay informes de pacientes contagiados por transfusión de sangre, aunque son muy raros. La enfermedad tiene un comienzo repentino. Se manifiesta por fiebre, malestar general, anorexia, náusea y molestias abdominales, y días después aparece ictericia.

Hepatitis D

Hepatitis B

Se denomina también hepatitis vírica no-A no-B de transmisión entérica porque se transmite por vía fecal-oral. Es similar a la hepatitis A.

Es de gran importancia para el odontólogo porque el agente causal, el virus de la hepatitis B (VHB), puede transportarse por medio de la sangre, la saliva, el semen y los líquidos vaginales. De ese modo, el padecimiento se contagia por exposición percutánea (intravenosa, intramuscular, subcutánea o intradérmica) y a través de las mucosas, como en accidentes por pinchazo de agujas, independientemente de las vías perinatal (de madre a hijo) y sexual. La infección puede diseminarse por contaminación de lesiones cutáneas o por exposición de mucosas a sangre infecciosa.

La hepatitis delta o hepatitis vírica D es ocasionada por el virus de la hepatitis delta. Independientemente de la vía sexual, se transmite por la exposición a sangre y líquidos serosos corporales, agujas, jeringas y hemoderivados contaminados como el factor antihemofílico. Tiene comienzo repentino con manifestaciones similares a las de la hepatitis B.

Hepatitis E

Sífilis Es una enfermedad crónica producida por una espiroqueta, Treponema pallidum. Sus manifestaciones clínicas son: lesión primaria (complejo primario); erupción secundaria que afecta la piel y las mucosas; largos periodos de latencia, y lesiones tardías en piel, huesos, vísceras y sistemas nervioso central y angiológico o circulatorio.

Asepsia y antisepsia

La lesión primaria implica la aparición de un chancro, que consiste en una pequeña elevación rojiza de la piel en el sitio donde ocurrió el contagio, el cual se ulcera tiempo después, no produce dolor y adquiere una base dura (chancro duro). Días más tarde se inflaman los ganglios linfáticos (linfonodos) cercanos. El chancro duro rara vez aparece en los labios, aunque es posible hallarlo en la lengua y las tonsilas (amígdalas). Más adelante pueden presentarse ulceraciones en la mucosa bucal, con linfadenopatía cervical; en la lengua puede observarse una úlcera con induración, y crecimiento de las papilas o desplazamiento de la úvula y el arco palatogloso o pilar anterior del velo del paladar. El complejo primario desaparece solo aproximadamente a las cuatro semanas. Sin embargo, entre seis y ocho semanas posteriores al brote de la primera lesión, aparece la erupción secundaria generalizada de tipo maculopapulosa y simétrica. Esta erupción se acompaña de síntomas generales como fiebre, cefalea, malestar general, pérdida de peso y dolor en articulaciones y músculos. En la etapa tardía, después de dos a tres años de evolución, la sífilis puede manifestarse por lesiones llamadas gomas y nódulos. Los gomas semejan tumores y son indoloros, pero poco a poco reblandecen y se abren para dejar salir un material espeso. Aparecen en el cráneo, la frente, la lengua y las extremidades; cuando surgen en el paladar o en el tabique nasal pueden destruir los huesos. Los nódulos son lesiones pardas rojizas poco prominentes. Por último, la sífilis congénita tardía puede manifestarse en la edad escolar con gomas, y entonces es posible que los huesos de la pierna se deformen (la tibia adopta la forma de sable). Asimismo, puede haber pérdida de la visión, sordera y malformaciones en los dientes de la segunda dentición: los bordes de los incisivos tienen forma de media luna (dientes de Hutchinson) o sierra.

Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) Es un trastorno grave y mortal que se identificó en 1981 como un síndrome definido e independiente. La sigla significa: s, síndrome; i, inmuno; d, deficiencia; a, adquirida.

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El agente causal de este padecimiento es el virus de la inmunodeficiencia humana, un retrovirus del cual se han identificado dos tipos: tipo 1 (VIH-1) y tipo 2 (VIH-2). Igual que la sífilis y la hepatitis B, los mecanismos de transmisión son: contacto sexual, intercambio de fluidos corporales por compartir agujas y jeringas contaminadas con el virus, transfusión de sangre infectada o sus componentes y por vía perinatal a través de la placenta o la lactancia. El riesgo de infectarse por punción accidental es muy bajo entre el personal de salud (menos de 1%).

Infección por virus de inmunodeficiencia humana y síndrome de inmunodeficiencia adquirida La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana debe diferenciarse del síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Entre seis y 12 semanas posteriores a la transmisión del virus, la persona infectada presenta anticuerpos contra el mismo; por ello, se le considera infectada e infectante sin importar los posibles caminos de la enfermedad. 1. Infección aguda. El paciente puede presentar síntomas parecidos a los de la mononucleosis infecciosa: fiebre, inflamación de los ganglios linfáticos (linfonodos), fatiga, cefalea, anorexia y dolor faríngeo en algunos casos. 2. Infección asintomática. El individuo no tiene manifestaciones pese a estar infectado. 3. Linfadenopatía generalizada persistente. Durante más de tres meses, los ganglios linfáticos (linfonodos) crecen más de 1 cm en dos o más sitios, excepto en las regiones inguinales. 4. Síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Puede tener diferentes manifestaciones: A. Síndrome de desgaste por virus de inmunodeficiencia humana. Antes se llamaba complejo relacionado con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida, y se caracteriza por fiebre, diarrea y pérdida de peso involuntario durante más de un mes. B. Infección oportunista o neoplasia que indica inmunodeficiencia celular sin alguna circunstancia que la explique. Entre los padecimien-

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Capítulo 2

tos llamados indicadores del síndrome de inmunodeficiencia adquirida se encuentran: candidiasis esofágica, retinitis por citomegalovirus, micobacteriosis (como la tuberculosis), sarcoma de Kaposi, neumonía intersticial linfoidea, neumonía por Pneumocystis carinii y toxoplasmosis cerebral. C. Enfermedad neurológica por virus de la inmunodeficiencia humana. Puede manifestarse por deterioro de la memoria, embotamiento, demencia, falta de coordinación de movimientos o alteraciones de la sensibilidad.

Manifestaciones bucales de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana En la actualidad se conocen más de 40 alteraciones en la boca y en la región submandibular (submaxilar) relacionadas con la infección por virus de la inmunodeficiencia humana. Las alteraciones más frecuentes son: candidiasis bucal, leucoplasia vellosa, enfermedad periodontal vinculada con el virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1, sarcoma de Kaposi bucal y linfoma no Hodgkin.

Candidiasis bucal La candidiasis bucal adquiere diferentes formas: 1. Candidiasis eritematosa. Se manifiesta por manchas rojas homogéneas o de apariencia puntiforme en la mucosa bucal, principalmente en el paladar y el dorso de la lengua. La lengua puede adquirir una apariencia lisa con áreas sin papilas. La eritematosa es la candidiasis más frecuente y suele ser la manifestación más temprana de la infección. 2. Candidiasis seudomembranosa. Es más común cuando ya existe el síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Se caracteriza por depósitos con aspecto cremoso de color blanco-amarillento en cualquier parte de la mucosa bucal, que se despegan con el raspado y dejan una superficie eritematosa o sangrante. 3. Candidiasis hiperplásica. Se observa como una placa blanca que no se desprende con el raspado; en pacientes seropositivos se localiza de manera

bilateral en la mucosa yugal, en tanto que en los pacientes seronegativos aparece en el área retrocomisural. 4. Queilitis angular. Este término incluye lesiones generalmente bilaterales a la altura del ángulo de la boca y comisuras; las lesiones son de color rojo brillante y se acompañan de fisuras y ulceraciones a menudo dolorosas.

Leucoplasia vellosa Por lo general, la leucoplasia vellosa se presenta en los bordes laterales de la lengua, y en 70% de los casos con distribución bilateral, en forma de placas blancas que no se desprenden con el raspado, cuya apariencia es corrugada con pliegues finos, aunque puede ser lisa y homogénea. Asimismo, hay informes de personas con leucoplasia vellosa en el paladar blando, el piso de la boca, la región tonsilar (región amigdalina), las áreas retromolares y la mucosa faríngea.

Enfermedades periodontales relacionadas con el virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 Las características de las periodontopatías relacionadas con el virus de inmunodeficiencia humana tipo 1 son: 1. Gingivitis. Se presenta como una banda de color rojo brillante a lo largo de la encía marginal que puede acompañarse de eritema difuso o puntiforme de la encía insertada y alveolar. Si bien muestra tendencia al sangrado, no existe ulceración, ni bolsas periodontales y tampoco pérdida de la unión periodontal. 2. Periodontitis. Se caracteriza por pérdida de tejidos blandos y de unión periodontal, así como por destrucción ósea. El dolor suele ser intenso y hay hemorragia espontánea pero no existen bolsas periodontales profundas. 3. Gingivitis ulceronecrosante. El padecimiento puede ser local o generalizado y se manifiesta por ulceración, necrosis o destrucción de las papilas interdentales cubiertas por una membrana de fibrina gris amarillenta. Puede ocasionar dolor, hemorragia gingival y halitosis.

Asepsia y antisepsia

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Sarcoma de Kaposi bucal

Meningitis

Las lesiones bucales son solitarias o múltiples con apariencia de mácula, pápula o nódulo, con ulceración o sin ella. Asimismo, son de color rojo azulado, violáceo o pardo. Pueden ser únicas o estar relacionadas con lesiones extrabucales. Con frecuencia se encuentran en el paladar, a la altura del primer molar superior; pero también pueden aparecer en encía, lengua y mucosa bucal. Eventualmente, afecta las glándulas salivales mayores.

Es una enfermedad causada por diversos agentes causales, como virus Coxsackie, virus ECHO, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, entre otros. Se manifiesta por fiebre, dolor de cabeza, náusea, vómito y rigidez de la nuca; puede haber erupción en la piel, delirio, coma y estado de choque (shock).

Linfoma no Hodgkin Puede presentarse como una masa exofítica pedunculada o como aumento de volumen firme, asintomático y rojo púrpura o del mismo color de la mucosa bucal. La lesión puede ulcerarse y crece con gran rapidez. Se encuentra principalmente en el paladar o el proceso alveolar, pero también en encía, lengua y glándulas salivales mayores.

Tos ferina Esta enfermedad es producida por Bordetella pertussis y Bordetella parapertussis. La fase catarral es de comienzo insidioso, con tos irritante que en el transcurso de una a dos semanas se vuelve paroxística. Los paroxismos se caracterizan por accesos repetidos y violentos de tos, sin inspiración intermedia seguidos de un estridor respiratorio de tono alto característico; con frecuencia los paroxismos culminan con la expulsión de mucosidades claras y adherentes, a menudo seguidas de vómito.

Endocarditis Cuando la persona padece alguna cardiopatía congénita o tiene afectada alguna valva (válvula) del corazón, puede sufrir endocarditis, “principalmente por estafilococos y estreptococos (en especial S. viridans). Esta enfermedad se caracteriza por febrícula y malestar; la piel adquiere un color “terroso” y aparecen petequias en el interior de las mejillas, las palmas de las manos, debajo de las uñas y en el interior del ojo (fondo del ojo).

Efectos sistémicos de la enfermedad bucal El odontólogo está obligado a conocer las posibles consecuencias sistémicas de los focos de infección existentes en la cavidad bucal. Los microorganismos pueden diseminarse en el organismo y ocasionar infección focal. A su vez, ésta puede generarse por diferentes vías: 1. Contigüidad. Existen barreras anatómicas locales de huesos, músculos y fascia; pero las infecciones de origen dental pueden extenderse a los tejidos vecinos de menor resistencia y producir celulitis facial (infección de la tela subcutánea o tejido celular subcutáneo), angina de Ludwig, tromboflebitis yugular supurada, erosión de la arteria carótida, trombosis séptica del seno cavernoso, sinusitis maxilar y osteomielitis mandibular. 2. Aspiración. Las personas con enfermedad periodontal en estado de inconsciencia pueden aspirar su propia saliva y desarrollar neumonía o absceso pulmonar. 3. Torrente circulatorio. Los microorganismos pueden pasar al torrente circulatorio a partir de: A. Focos de infección pulpar. Son consecuencia de caries o fractura dental. B. Focos de infección periapical. En muchas ocasiones son causados por caries que evolucionó con necrosis pulpar aguda. C. Focos de infección por enfermedades periodontales. Por lo general se relacionan con procedimientos odontológicos. D. Focos de infección por procedimientos odontológicos. Debido a la rotura de capilares y creación de presiones positiva y negativa, algu-

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Capítulo 2

nas prácticas odontológicas pueden ocasionar bacteriemia transitoria. Dichas prácticas pueden ser: el cepillado dental de alguna zona con proceso infeccioso, la administración de anestésico local, realización de un procedimiento terapéutico del periodonto o extracción dental en presencia de enfermedad periodontal. Los mecanismos por los cuales puede diseminarse una infección son: 1. Difusión sistémica de los microorganismos. Así sucede cuando los pacientes padecen endocarditis o alguna valvulopatía. En este último caso puede formarse un trombo fibrinoplaquetario que facilita la adherencia de bacterias, principalmente Streptococcus mutans, Streptococcus immitis, Streptococcus bovis y estafilococos. Por ello, la American Heart Association (AHA) recomienda la administración

de antibióticos 30 a 60 min antes del tratamiento odontológico y dos días después del mismo. 2. Difusión sistémica de toxinas. Bacterias como Clostridium tetani producen una toxina que invade el sistema nervioso. 3. Mecanismo inmunopatológico. Algunas enfermedades, como la fiebre reumática, incluyen un proceso autoinmunitario, con el antecedente de que los anticuerpos producidos contra antígenos bacterianos pueden generar una reacción cruzada con tejidos del huésped. Asimismo, existen factores del huésped, como la afección preexistente y el estado inmunitario, que favorecen la diseminación sistémica de los microorganismos; por ejemplo, antecedentes de enfermedades cardiovasculares, diabetes, cirrosis, neoplasias, terapéutica inmunosupresora y síndrome de inmunodeficiencia adquirida, entre otros.

Capítulo 3

Proceso salud-enfermedad 27

Proceso salud-enfermedad

Evolución histórica del concepto salud-enfermedad El ser humano, a través de su proceso histórico, se ha afanado en descubrir y comprender lo que acontece en él mismo y a su alrededor. Sus razonamientos y conceptos son un reflejo del momento histórico en que vive, es decir, el modo de producción predominante, el ambiente intelectual y el medio geográfico. Por esa razón, sus interpretaciones han originado explicaciones mágicas, filosóficas y científicas. La enfermedad siempre se ha vinculado de manera muy estrecha con el ser humano, por lo cual las sociedades han buscado explicarla.

Concepto mágico La sociedad primitiva elaboró un concepto mágico. El ser humano no comprendía los fenómenos naturales, como el viento, las tormentas y los terremotos, entre otros; por ello, comenzó a explicarlos como manifestaciones de agentes sobrenaturales, espíritus malignos o dioses malévolos productores de la enfermedad. El comunismo primitivo predominaba, por lo que el ser humano tenía un vínculo tan estrecho con su grupo que sus necesidades y padecimientos se consideraban comunes; entonces, cualquier enfermedad que afectaba a uno repercutía en los demás. Surgieron los brujos, los curanderos y los yerberos. Éstos guardaban con celo sus secretos profesionales y sólo los transmitían de padres a hijos. Por lo general vivían apartados del grupo y bajo una estricta disciplina. Su terapéutica se basaba en el uso de amuletos,

hierbas, exorcismos y encantamientos debido a que necesitaban agradar o ahuyentar a los espíritus malignos.

Concepto naturista El cambio del comunismo primitivo al modo de producción esclavista determinó la existencia de modificaciones en el concepto enfermedad. Las explicaciones para la enfermedad empezaron a basarse en la observación y la lógica; esto es, los seres humanos sentían la necesidad de ver al mundo tal y como era, es decir, de forma natural. Los griegos y los romanos estaban divididos en dos clases sociales: esclavos que ejercían el trabajo manual, y esclavistas que a costa del trabajo de los primeros se dedicaban a la labor intelectual y al fomento de la filosofía, las artes y la medicina. La conservación de la salud despertó gran interés. La salud se concebía como la belleza física, la fortaleza y el desarrollo equilibrado; en cambio, la enfermedad representaba la inferioridad y la imperfección. Según la concepción de la época, el cuerpo humano se componía de cuatro sustancias primordiales (fuego, aire, agua y tierra) y la salud se debía al equilibrio entre ellas. Los esclavistas se preocupaban por la enfermedad o la muerte de los esclavos. Los médicos pensaban que los orígenes de la enfermedad respondían a causas naturales. Hipócrates fue el primero en buscar las leyes que regían las reacciones del organismo frente a las fuerzas de la naturaleza. Recalcó que la enfermedad era

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Capítulo 3

un fenómeno natural, derivado de causas externas como el frío, el sol o los vientos cambiantes. También experimentó los hechos y anotó el resultado de estudiarlos en estado normal y de enfermedad. La base de sus conocimientos fue la observación directa del paciente y buscó la relación entre el origen de la enfermedad con el pronóstico y el curso de la misma. Decía: ...no hay que hacer nada en forma temeraria; a veces es preciso reposar o quedarse sin hacer nada. Así, en caso de no hacerle bien al enfermo, tampoco se le hace un mal. De ese modo, se consideraba que cuanto más cerca estuvieran las personas de la naturaleza, tenían menos posibilidades de enfermarse y que la enfermedad debía curarse por sí sola. Las prescripciones, por tanto, se referían a dietas, baños calientes, leche de cabra, vinos añejos y cosas por el estilo, aunque también se mandaban vomitivos, purgantes y sangrías.

Concepción religiosa Durante la Edad Media se desarrolló el concepto religioso de la salud y la enfermedad. Al existir un modo de producción feudal, el clero dio origen a ideas religiosas que contrastaban con las formas de conocimiento racional recientemente adquiridas. La existencia del ser humano, su papel dentro de la sociedad y todos los acontecimientos en él y su alrededor eran reflejo de la voluntad divina. Así pues, la enfermedad se consideró manifestación de la ira de dios ante el ser humano pecador, o bien una gracia especial que dios mandaba a sus hijos. Los sacerdotes ocuparon el lugar del médico, por lo cual la terapéutica se basaba en plegarias, ayunos, sacrificios, confesiones y obtención de reliquias. Se prohibieron las prácticas quirúrgicas para evitar el derramamiento de sangre. Sin embargo, se aisló a enfermos como los leprosos para evitar la transmisión de la enfermedad.

Concepción racional El desarrollo del capitalismo rompió con las ideas religiosas acerca de la enfermedad. La división del trabajo

se volvió importante y el ser humano tuvo que dedicarse a determinadas fases de la producción. Paracelso retomó la idea de que la enfermedad era algo natural; pensó que la vida se sostenía por fuerzas propias del organismo y que la enfermedad se debía a la alteración de las funciones normales del organismo. A partir del capitalismo, el racionalismo cobró nueva fuerza. Este fenómeno se reflejó en la ciencia. La experimentación se agregó a las investigaciones llevadas a cabo mediante la lógica y la observación. Se introdujo el método científico basado en la comprobación y experimentación de hipótesis y el ser humano se fue imponiendo sobre la naturaleza. Se habló del factor causal de la enfermedad y surgieron dos corrientes: la ontológica y la fisiológica. El concepto ontológico de enfermedad postula: ...la existencia de entidades patológicas bien definidas, reconocibles por la existencia de signos y síntomas característicos que obedecen a una etiología (causa) determinada y que poseen una historia natural propia... Lo anterior quiere decir que el organismo se ve afectado por un parásito nocivo, el cual ocasiona síntomas y signos de la enfermedad. La clasificación y descripción de las enfermedades adquirió mucha importancia. Por otra parte, los principales exponentes del concepto fisiológico fueron Virchow, Bernard y Cannon. Ellos definieron la salud y la enfermedad de la siguiente manera: Es por la actividad normal de elementos orgánicos que la vida se manifiesta a sí misma en la salud. Es por las manifestaciones anormales de los mismos elementos que se caracteriza la enfermedad. Lo anterior significa que el individuo gozaría de salud mientras mantuviera una constancia en su medio interno, y el trastorno de dicha constancia traería consigo enfermedad. El desarrollo de la tecnología para la salud fue impulsado por el auge del capitalismo industrial después de la Segunda Guerra Mundial y fue dirigido de acuerdo con las necesidades del proceso productivo. Conforme avanzó el capitalismo, la necesidad de aumentar la productividad mundial orientó la medicina

Proceso salud-enfermedad 29 hacia la investigación de la fisiología, así como de la eficiencia corporal y la rápida recuperación de la fuerza de trabajo. En consecuencia, las acciones médicas adoptaron un enfoque predominantemente individual y se ubicaron en hospitales, institutos de investigación y laboratorios. Las principales teorías de esa época, acerca del proceso salud-enfermedad, fueron las concepciones unicausal y multicausal. Según la concepción unicausal del proceso saludenfermedad, a toda reacción correspondía una causa única (p. ej., un microorganismo producía una enfermedad y en otros casos desequilibrio interno), pero no explicó porqué un agente patógeno no siempre produce enfermedad. Así, este concepto descifró parcialmente las causas de la enfermedad. Su importancia se fundamenta en que desarrolló la microbiología en la segunda mitad del siglo xix y principios del siglo xx; entre sus representantes se encuentran Pasteur y Koch. Además, permitió la investigación de medidas de control y fármacos que revolucionaron el tratamiento individual. El modelo multicausal consideró que la enfermedad era ocasionada por la influencia simultánea de varios factores pertenecientes al agente, al huésped (hospedero) y al ambiente con sus aspectos económico, social y cultural. Sus representantes, en la segunda mitad del siglo xx, fueron Leavell y Clark, entre otros. Esta concepción dio origen al concepto de salud de la Organización Mundial de la Salud (OMS). El modelo epidemiológico agregó el concepto “red de causalidad” al modelo multicausal. Mac Mahon y Pugh consideraron que los fenómenos no se deben a un eslabonamiento lineal de factores, sino que tienen vinculaciones múltiples entre ellos; además, contribuyeron al desarrollo de principios y técnicas con validez científica que permiten identificar factores de riesgo en poblaciones humanas.

Concepción sanitarista Es una concepción ecologista porque considera la interacción del huésped (hospedero), el agente y el ambiente pero en un contexto tridimensional, y de ese modo descubre las relaciones de los factores causales entre sí y sobre el efecto.

Según esta concepción, los problemas de salud son sanitarios, por lo cual se proponen actividades colectivas para solucionarlos.

Concepción biológica-social-histórica Propone una integración entre las ciencias sociales y naturales, las cuales permiten concebir el proceso salud-enfermedad como un proceso histórico y social que se manifiesta en sociedades y clases concretas de acuerdo con las condiciones materiales de vida. Esta concepción se apoya en la relevancia del ambiente y el modo de vida, así como en los señalamientos de Hipócrates y la Escuela de Salerno. Se conformó en los siglos xviii y xix gracias a Johan Peter Frank y Rudolf Virchow, quienes preconizaron que las enfermedades, en particular la tuberculosis, se distribuyen de acuerdo con la clase social. Asimismo, esta corriente ubica los fenómenos de la salud en toda su amplitud hasta llegar a sus relaciones últimas con la sociedad en su conjunto.

Conceptos de salud-enfermedad Definición de salud de la Organización Mundial de la Salud En julio de 1946 se fundó la Organización Mundial de la Salud como organismo de las Naciones Unidas especializado en los aspectos relacionados con la salud. En su Declaración de Principios estableció que: ...el goce del más alto grado de salud que se puede lograr es uno de los derechos fundamentales de cada ser humano, sin distinción de raza, religión, credo político o constitución económica y social y que la salud depende de la cooperación entre los individuos y las naciones... La Organización Mundial de la Salud definió la salud como: ...el estado de completo bienestar físico, mental y social y no sólo como la ausencia de enfermedad o invalidez...

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Capítulo 3

Otras definiciones de salud Hernán San Martín consideró la salud como un estado fisiológico variable de equilibrio y adaptación al ambiente por parte de todas las posibilidades humanas. Según su concepción, la salud es una noción relativa que se apoya en criterios objetivos y subjetivos (adaptación biológica, mental y social) y aparece como estado de tolerancia y compensación físico, psicológico, mental y social; cualquier estado distinto a éste es percibido por el individuo y su grupo como la manifestación de un proceso patológico (de enfermedad). Milton Terris, del New York Medical College, también señaló los aspectos subjetivo y objetivo de la salud. El primero lo interpretó como “sentirse bien” y el segundo lo relacionó con “la capacidad para la función”. Por ello, describió la salud como: ...un estado de completo bienestar físico, mental y social y de capacidad para la función y no sólo la ausencia de enfermedad (en cualquier grado) o de invalidez... René Dubós propuso una definición ecológica: “...la salud es la adaptación al medio y la capacidad de funcionar en las mejores condiciones en este medio...” El término bienestar puede considerarse equivalente a adaptación dinámica. El ser humano se siente bien cuando está adaptado al medio físico, biológico y social. Sin embargo, se encuentra en un medio dinámico, por lo cual acepta lo favorable y rechaza lo desfavorable. La persona normal se encuentra en lucha y ajuste por mantener un equilibrio; esa lucha puede ser para contrarrestar condiciones desfavorables del medio o para modificarlo. Así pues, el estado normal del individuo es la situación que le permite tener el máximo equilibrio en su composición, estructura y función. Esa lucha también se refiere a la salud mental y se manifiesta cuando el ser humano tiene un rendimiento óptimo en relación consigo mismo y con el grupo social. También se expresa de manera correcta y creadora; es decir, la lucha frente a los conflictos es una búsqueda por resolverlos que siempre continúa ante la presencia de nuevos problemas. En el área social, el ser humano debe convivir con sus semejantes y formar parte de una sociedad. Puede contribuir a mantener la estructura en que se

desenvuelve o modificarla de acuerdo con sus necesidades y aspiraciones, así como con las de su grupo o comunidad; por ejemplo, la obtención de un trabajo adecuado para adquirir alimentos, ropa, vivienda con servicios sanitarios, educación y recreación. Estas concepciones son muy difíciles de alcanzar en todas las sociedades, sobre todo en los países subdesarrollados. Por ello, algunas naciones del Tercer Mundo, sobre todo las africanas, han propuesto la “definición estratégica de salud”, según la cual: ...el mejor estado de salud de la población de un país corresponde al mejor estado de equilibrio entre los riesgos que afectan la salud de cada individuo y de cada población, y los medios existentes en la colectividad para controlar estos riesgos, teniendo en cuenta la cooperación activa de la población...

Definición de enfermedad La enfermedad es cualquier estado que perturba el funcionamiento físico o mental de una persona y afecta su bienestar. En otras palabras, es la pérdida del equilibrio dinámico que mantiene la composición, la estructura y la función del organismo.

Proceso salud-enfermedad Salud y enfermedad no son opuestos sino diferentes grados de adaptación. El individuo en estado de completo bienestar físico, mental y social se encuentra en equilibrio con su ambiente; pero éste no es estático, por lo cual ese individuo debe funcionar de manera adecuada para poner en juego mecanismos de ajuste que le permitan adaptarse, rechazar lo desfavorable o modificar dicho ambiente. El sujeto sano está expuesto a enfermarse en cualquier momento. Al principio, cuando el padecimiento evoluciona en algunas células o tejidos, aquél puede sentirse bien o no presentar signos ni síntomas. Cuando la enfermedad avanza a un nivel subclínico, sólo se detecta por medio de estudios especiales, y únicamente cuando hay signos y síntomas, cuando es obvio el desequilibrio con el ambiente, se hace el diagnóstico. Por ejemplo, la prueba de Papanicolaou permite detectar el cáncer cervicouterino aun cuando la paciente se sienta bien.

Proceso salud-enfermedad 31 Por lo anterior, la salud y la enfermedad son los extremos de un mismo proceso dinámico de adaptación física, mental y social ante las influencias del ambiente físico, biológico, psicológico y sociocultural.

Salud pública Existen tres concepciones: 1. Estado de salud de una colectividad. La salud pública busca conocer el nivel de salud de la población con el fin de identificar los principales problemas que rebasan el nivel individual y que requieren de acciones colectivas para su solución. 2. Gestión administrativa mediante la cual se trata de mejorar la salud. Es decir, el Estado debe proteger la salud. Por ejemplo, según el Programa Nacional de Salud 1984-1988 (México), los servicios de salud pública se orientan básicamente hacia la prevención y el control de padecimientos transmisibles y no transmisibles; la vigilancia e investigación epidemiológicas; la educación para la salud, la nutrición y la planificación familiar; el control sanitario; el saneamiento básico y la prevención, y el mejoramiento de la calidad del ambiente. Para lograr estos objetivos es necesario contar con la participación activa de cada integrante de la colectividad. 3. Grupo de conocimientos para mejorar la salud de las colectividades humanas. Como ciencia, la salud pública tiene un campo específico de acción, desarrolla y aplica conocimientos técnicos y científicos especiales, se apoya y sustenta en una filosofía, ofrece la posibilidad de generar investigaciones en su campo y también permite el entrenamiento intelectual riguroso. La salud pública, de acuerdo con Winslow, “es la ciencia y el arte de prevenir la enfermedad, prolongar la vida y promover la salud y la eficiencia física y mental mediante el esfuerzo organizado de la comunidad, para lograr...” 1. El saneamiento del medio. 2. El control de las enfermedades transmisibles. 3. La educación de los individuos en higiene personal.

4. La organización de los servicios médicos y de enfermería para el diagnóstico oportuno y el tratamiento preventivo de las enfermedades. 5. El desarrollo de los mecanismos sociales que aseguren al individuo y a la comunidad nivel de vida adecuado para la conservación de la salud. Cada ciudadano debe recibir esos beneficios para estar en condiciones de gozar su derecho a la salud y a la longevidad, y ésta es una búsqueda necesaria. La salud pública se considera ciencia y arte porque requiere de fundamentos teóricos y concepciones científicas aceptadas y comprobadas, pero también necesita habilidad y capacidad para la aplicación de técnicas y procedimientos que permitan realizar las ideas. Algunos autores consideran conveniente incluir la rehabilitación al hablar de salud pública, ya que las funciones de ésta son: 1. 2. 3. 4.

Protección de la salud. Fomento de la salud. Restauración de la salud. Funciones técnicas generales y de servicios auxiliares.

Por su parte, Hanlon agrupó las actividades de la salud pública en siete categorías: 1. De realización colectiva. 2. Dirigidas a prevenir la enfermedad, la incapacidad y la muerte prematura. 3. Relacionadas con la provisión de la atención médica. 4. Relacionadas con la recolección y el análisis de estadísticas vitales. 5. Educación sanitaria del público, ya sea individual o colectiva. 6. Planeación y evaluación de los programas de salud. 7. Investigación, ya sea científica, técnica o administrativa. Las actividades comunitarias en las que el médico no interviene personalmente son: 1. Control sanitario de alimentos y bebidas. 2. Control de insectos, roedores y otros vectores. 3. Control de la contaminación de la atmósfera, el suelo y el agua, así como prevención de los peligros de radiaciones y ruido.

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Capítulo 3

En las actividades para sanear el ambiente intervienen, entre otros, ingenieros sanitarios, ingenieros industriales, químicos, técnicos en saneamiento, antropólogos y educadores. Muchas personas ajenas a la medicina también son necesarias para abastecer agua potable y drenaje, controlar la calidad de los alimentos y bebidas, así como combatir insectos, roedores y otros vectores. Otras actividades, en cambio, requieren la participación del personal médico, odontológico y paramédico (que trabaja al lado del médico u odontólogo) y, por tanto, de la medicina preventiva, la cual es parte de la salud pública. Entre esas actividades se encuentran: control de padecimientos transmisibles y no transmisibles; educación higiénica; organización de servicios médicos y de enfermería, y diagnóstico oportuno y tratamiento de enfermedades. La salud pública, según los señalamientos de la Organización Mundial de la Salud, comprende actividades cuyo fin es proteger, fomentar y reparar la salud y que son en primer término de responsabilidad colectiva; el médico necesariamente intervendrá y participará en dichas actividades, pero no todas son su responsabilidad.

Salud bucal La salud bucodental o la salud bucal es el estado psicosocial y biológico de un individuo y su grupo que les permite lograr:

1. La mayor permanencia posible de los dientes y funcionamiento eficaz de las estructuras de soporte y tejido de los mismos. 2. Funcionamiento eficaz de la cavidad bucal, de cara y cuello, y de las interrelaciones de éstos con el complejo orgánico individual. 3. Calidad estética dental y bucal según las pautas culturales del grupo. 4. Motivación y capacidad para elegir el consumo de alimentos y la expresión oral como actividades básicas para la vida y la interacción social. Con la definición anterior puede pensarse que muy pocas personas tienen salud bucal. Por ello, una propuesta más práctica es la siguiente: Salud bucal es la resultante de la interacción de todos los factores económicos, sociales, biológicos y culturales que propician una permanencia más prolongada de los órganos dentales en el individuo y que además se sustente en una actitud de prevención, nutrición, higiene y armonía fisiológica que permita la mejor función con los órganos involucrados en la digestión... Por último, no debe olvidarse el sentimiento de aceptación regido por las pautas culturales del grupo social de pertenencia, ya que esto marca la percepción estética como una variable a considerar en el significado de salud.

Capítulo 4

Historia natural de la enfermedad 33

Historia natural de la enfermedad

Definición La historia natural de la enfermedad es la relación ordenada de acontecimientos derivados de la interrelación del ser humano que lo llevan del estado de salud al de enfermedad, la cual se resuelve por diferentes alternativas: regreso a la salud, cronicidad, agravamiento, secuelas invalidantes o la muerte. En otras palabras, es la evolución de la enfermedad cuando no se interfiere en ella; por ejemplo, cuando no se proporciona tratamiento.

Tríada ecológica

tendencia a repetirse en una familia, como hipertensión arterial y ciertos tipos de cáncer. La hipoplasia dominante del esmalte está ligada al cromosoma X.

Raza La mayoría de los africanos de raza negra tiene resistencia natural a la infección por Plasmodium vivax, agente causal del paludismo. Esto se relaciona con la ausencia del factor Duffy en sus eritrocitos.

Edad

Muchas personas se exponen a algún virus (p. ej., al de la gripe) y se preguntan por qué no enferman. Para comprender esta situación es indispensable revisar la tríada ecológica formada por huésped, agente causal y ambiente.

El padecimiento de ciertas enfermedades se relaciona con la edad del huésped. Al nacer, el niño es resistente a enfermedades como el sarampión y la difteria cuando su madre ha estado protegida contra tales padecimientos o los ha tenido. La caries es más frecuente en niños y jóvenes; en cambio, las enfermedades periodontales son más comunes en personas mayores.

Huésped (hospedero)

Sexo

Es cualquier ser vivo que en circunstancias naturales permite la subsistencia o alojamiento de un agente causal de enfermedad. Algunas de sus características son determinantes para ello: estructura genética, raza, edad, sexo, integridad anatomofuncional, grado de inmunidad, estado nutricio, estado psicológico y hábitos.

Ciertas afecciones son más frecuentes entre las personas de determinado sexo. Por ejemplo, la fiebre reumática y las alteraciones de la vesícula biliar son más comunes entre las mujeres; en cambio, la histoplasmosis y la coccidioidomicosis ocurren más en los varones.

Estructura genética

Integridad anatomofuncional

El huésped puede tener alteraciones o modificaciones genéticas y padecer ciertas afecciones hereditarias, como la hemofilia y el daltonismo, o trastornos con

Determinados padecimientos aparecen durante el desarrollo evolutivo del huésped y pueden alterar su integridad. Por ejemplo, el embrión sufre malforma-

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Capítulo 4

ciones cuando la madre es infectada por el virus de la rubéola en los primeros meses del embarazo; las radiaciones ionizantes y algunos fármacos pueden generar malformaciones congénitas en el producto si la madre se expone a ellos en los primeros meses del embarazo. Muchas maloclusiones se presentan durante el crecimiento y el desarrollo.

Agente causal

Nivel de inmunidad

Agentes biológicos

La inmunidad es la seguridad o protección del huésped hacia una enfermedad o veneno, por lo cual determina la aparición o ausencia de afección en el individuo. Algunas enfermedades dejan inmunidad después de padecerlas, como el sarampión. Las personas con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) son más susceptibles de contagiarse, por ejemplo, de tuberculosis. Las enfermedades periodontales se relacionan con la inmunidad.

Los agentes biológicos son bacterias, virus, hongos, parásitos, sus toxinas, o todos ellos, los cuales poseen ciertas características a considerar, como patogenicidad, virulencia y poder antigénico. La patogenicidad es la capacidad del agente biológico para producir enfermedad en un huésped susceptible; depende de su poder para colonizar al huésped, multiplicarse y alterar su fisiología. La virulencia es el grado de patogenicidad del agente infeccioso, así como la capacidad para invadir y lesionar los tejidos del huésped, por lo cual hay agentes más virulentos que otros. El poder antigénico es la capacidad de los agentes biológicos para producir en el huésped la respuesta inmunitaria.

Estado nutricio La nutrición deficiente constituye en sí una enfermedad, y la carencia de vitaminas origina avitaminosis, independientemente de que una mala nutrición (antes llamada malnutrición) favorece la ocurrencia de otros trastornos, entre ellos infecciones, obesidad, diabetes mellitus e hipertensión arterial.

Estado psicológico La tensión emocional puede propiciar la aparición de gastritis, úlcera péptica, colitis e incluso amenorrea (falta de menstruación), entre otras.

Hábitos La falta de higiene personal y el hacinamiento proporcionan condiciones favorables a los padecimientos infecciosos. Los fumadores están más expuestos a tener enfermedades respiratorias, periodontales y cáncer oral; las personas que acostumbran comer en sitios poco higiénicos son susceptibles a padecer enfermedades parasitarias, fiebre tifoidea o infecciones gastrointestinales.

Consiste en todo poder, principio o sustancia capaz de actuar en el organismo y cuya presencia o ausencia da comienzo a una enfermedad. De acuerdo con Gordon, los agentes causales pueden ser biológicos, físicos y químicos.

Bacterias Las bacterias forman un grupo heterogéneo de microorganismos. Las más pequeñas miden entre 0.2 y 2 μ de diámetro y pertenecen al reino de los protistas inferiores (Procaryotae), que se distinguen de las plantas verdaderas y de los animales porque tienen una organización muy simple. Por otra parte, las bacterias tienen una envoltura constituida por varias capas o cubiertas; esto es, cápsula, glicocálix, pared celular y membrana citoplásmica. De éstas, las dos últimas son esenciales; en cambio, las dos primeras pueden estar presentes o no (elementos facultativos). El glicocálix es esencial para la adherencia de las bacterias a superficies lisas no descamativas, como dientes, huesos, válvulas cardiacas o materiales inertes, como las prótesis; además, actúa como mecanismo de defensa al impedir que contacten con ellas fagocitos, anticuerpos, enzimas, biodetergentes y antibióticos.

Historia natural de la enfermedad 35 En el interior de las bacterias hay una zona granular (citoplasma) y otra fibrilar. El nucleoide carece de membrana nuclear que lo separe del citoplasma, no hay nucléolo y está constituido por un solo cromosoma. Las bacterias pueden invadir directamente los tejidos o segregar toxinas que se dirigen de manera directa a la sangre y de allí a diversas partes del organismo. Algunas de ellas producen elementos de resistencia, denominados esporas, cuando se encuentran en circunstancias adversas. Las esporas son estructuras refringentes y redondeadas u ovaladas que pueden hallarse dentro de la bacteria (endosporas) o fuera de ella (exosporas). Además, tienen muy poca agua, su cubierta es muy dura y pueden permanecer viables durante años sin presentar actividad metabólica, por lo cual son resistentes a radiaciones, agentes químicos y deshidratación. En condiciones ambientales favorables (agua y sustancias nutricias), producen enzimas que destruyen sus cubiertas y así permiten la penetración del agua y los nutrimentos, con lo cual se transforman de nuevo en células vegetativas. Por otro lado, el estudio de las bacterias ha permitido clasificarlas por sus características, ya sea morfológicas, de cultivo, bioquímicas, etc. Así, por su respuesta a la tinción de Gram, la cual se basa en la estructura de su pared celular, se pueden dividir en: 1. Grampositivas. Retienen el complejo cristal violeta-yodo a pesar de la decoloración con alcohol acetona y permanecen de color azul. 2. Gramnegativas. Se decoloran con el alcohol y pueden colorearse después, por ejemplo de rojo mediante la safranina. Con base en el mecanismo de movimiento y las características de la pared celular, las bacterias se clasifican en: 1. Mixobacterias. No son patógenas para el ser humano, tienen forma de bastón, paredes delgadas y flexibles, y se desplazan por sí solas a lo largo de superficies sólidas. 2. Espiroquetas (algunos autores las incluyen en un grupo aparte). Se observan mediante el microscopio de campo oscuro, inmunofluorescencia o

tinciones de plata. Tienen forma de espiral en los tres planos del espacio, poseen pared delgada y flexible, y se desplazan por movimientos ondulantes alrededor de su eje mayor. Son agentes causales de enfermedades como la sífilis (Treponema pallidum), la fiebre recurrente (Borrelia recurrentis) y las leptospirosis (Leptospira). Por lo general, Leptospira afecta a animales y de manera ocasional al ser humano. Los treponemas orales son anaerobios estrictos y pueden dividirse en dos grupos: a) los que necesitan suero (Treponema denticola, Treponema vincentii, Treponema scoliodontium, Treponema orale y Treponema macrodentium), y b) los que necesitan de ácidos grasos de cadena corta (Treponema pectinovorum y Treponema socranskii). Fundamentalmente se encuentran en el surco gingival donde hay condiciones de anaerobiosis, y junto con las fusobacterias y otras bacterias pueden causar ulceraciones en las encías, la cavidad oral y la faringe. 3. Eubacterias. Tienen paredes celulares rígidas, gruesas, inmóviles o con flagelos. Incluyen: A. Formas miceliales. Tienen crecimiento micelial, es decir, crecen a partir de filamentos arborescentes; entre ellas están las micobacterias (Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium leprae). Éstas son acidoalcoholresistentes; tienen alto contenido lipídico en su pared celular, por lo cual se colorean con la tinción de Zielh-Neelsen y la de Kinyoun. B. Formas unicelulares simples. Incluyen los parásitos unicelulares obligados, como: a. Género Rickettsia. Hasta hace algunos años se les consideraba en un grupo aparte porque son más pequeñas que las bacterias, y como los virus crecen en el interior de una célula viva sólo pueden cultivarse en tejidos vivos. Sin embargo, tienen las características estructurales de las bacterias, aunque no pueden atravesar los filtros finos. Por lo general, viven en los artrópodos sin producirles alteraciones; por ejemplo, Rickettsia prowazekii, la cual produce el tifus epidémico transmitido por la picadura del piojo.

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Capítulo 4 b. Género Chlamydiae. También se desarrollan dentro de las células, por lo que se les consideró virus durante un tiempo, pero su estructura es similar a la de las bacterias, aunque carecen de algunos mecanismos que les impiden producir la energía necesaria para su metabolismo. Son agentes causales de la psitacosis (Chlamydia psittaci), la cual es una enfermedad de los pájaros que puede transmitirse al ser humano. Algunos tipos de Chlamydia trachomatis producen linfogranuloma venéreo; otros, infecciones genitales. c. Bacterias de vida libre. Pueden ser esféricas (cocos), en forma de bastones (bacilos) y en forma de espiral (espirilos). Algunos cocos grampositivos, que producen infecciones en diversas partes del organismo, son los estreptococos (tienden a agruparse formando cadenas), y los estafilococos (tienden a agruparse en racimos); también se incluyen los neumococos, los cuales producen neumonía (Streptococcus pneumoniae) y son diplococos porque se acomodan por pares. Entre los cocos gramnegativos se encuentra Neisseria gonorrhoeae, un diplococo que produce infecciones gonocócicas (blenorragia o gonorrea). Los bacilos varían en longitud y se agrupan en empalizada, letra china, X y V (corinebacterias) o cadenas (Bacillus anthracis). Algunos grampositivos que producen las toxinas más activas son Corynebacterium diphtheriae (difteria), Clostridium tetani (tétanos) y Clostridium botulinum (botulismo). Entre los gramnegativos están: Haemophilus ducreyi (chancro blando), Bordetella pertussis (tos ferina), Salmonella typhi (tifoidea), Salmonella paratyphi (paratifoidea), Shigella dysenteriae (disentería bacilar) y Vibrio cholerae (cólera), entre otros. Las bacterias en espiral son formas bacilares con una o varias curvaturas en un solo plano del espacio, y se denominan vibrios y espirilos.

4. Micoplasmas. Son microorganismos sin pared celular típica, por lo cual requieren esteroles y ácidos grasos para su crecimiento. Sus estructuras celulares son primitivas y sólo tienen membrana, ribosomas y núcleo procariótico. Tal vez son la forma de vida más simple capaz de ser independiente, como Mycoplasma pneumoniae, que produce neumonía. Otra clasificación de las bacterias se fundamenta en los requerimientos y sensibilidad al oxígeno: 1. Anaerobias estrictas. Crecen sólo en ausencia de oxígeno, ya que éste las inhibe o mata. Entre ellas destacan por su importancia las de los géneros: Clostridium, Porphyromonas, Prevotella, Bacteroides, Mitsuokella, Leptotrichia, Fusobacterium, Selenomonas, Bifidobacterium, Eubacterium, Veillonella y Peptostreptococcus. 2. Anaerobias moderadas. Son capaces de crecer en presencia de 2 a 8% de oxígeno y sobreviven con el oxígeno atmosférico durante 60 a 90 minutos. 3. Anaerobias aerotolerantes. Pueden tolerar el oxígeno aunque no lo pueden utilizar metabólicamente. 4. Anaerobias facultativas. No precisan de oxígeno para su desarrollo, pero pueden usarlo metabólicamente si está presente. Entre las de interés odontológico destacan las correspondientes a los géneros Gemella, Actinomyces, Lactobacillus, Propionibacterium, Actinobacillus, Eikenella, Capnocytophaga y Campilobacter. 5. Microaerófilas. Requieren oxígeno pero en concentraciones inferiores a las normales. 6. Aerobias estrictas. Necesitan oxígeno como aceptor final obligado de electrones en la cadena respiratoria. Unas bacterias colonizan al cuerpo humano sano y constituyen la microbiota o flora normal; asimismo, se mantienen en equilibrio con los mecanismos de defensa del huésped (p. ej., Staphylococcus epidermidis y especies de Corynebacterium). Otras sintetizan vitaminas K y B12, folato, piridoxina, biotina y riboflavina. También hay otras más que defienden al organismo, como los lactobacilos de la vagina.

Historia natural de la enfermedad 37 Por último, en el ámbito odontológico, Streptococcus viridans es importante porque tiene su hábitat en la cavidad bucal y se relaciona con la formación de placa dentobacteriana, caries, gingivitis, periodontitis y otras alteraciones. Este género puede dividirse en grupos: 1. Grupo mutans. Streptococcus: mutans, rattus, cricetus, sobrinus, ferus, downei y macacae. 2. Grupo oralis. Streptococcus: sanguis, gordonii, parasanguis, crista, oralis, mitis y pneumoniae. 3. Grupo milleri. Streptococcus: anginosus, intermedius, constellatus. 4. Grupo salivarius. Streptococcus: salivarius y vestibularis.

Virus Son los agentes más pequeños y sólo se observan con detalle mediante el microscopio electrónico; atraviesan los filtros de porcelana y no se desarrollan en medios artificiales de cultivo, de manera que para multiplicarse necesitan estar dentro de una célula porque son incapaces de producir energía y de sintetizar sus componentes. Asimismo, los virus contienen una molécula de ácido nucleico, ya sea ácido desoxirribonucleico (DNA) o ácido ribonucleico (RNA), pero nunca las dos a la vez. Esa molécula se encuentra rodeada por una capa de proteínas denominada cápside. Cada subunidad de la cápside se llama capsómero. El conjunto del ácido nucleico y la cápside se conoce como nucleocápside, y puede ser de forma helicoidal, icosaédrica o compleja. Al pasar a través de la membrana nuclear o citoplásmica de la célula infectada, muchos virus adquieren una envoltura exterior lipoproteínica. Dicha envoltura puede tener proyecciones exteriores o espículas donde se encuentran las proteínas de fijación que se unirán a los receptores específicos de la célula sensible a la infección. Una vez replicados, los virus desnudos (sin envoltura) son liberados cuando la célula infectada sufre lisis (destrucción). Los virus con envoltura salen mediante gemación o exocitosis por una zona de la membrana citoplásmica o nuclear. Los virus pueden infectar organismos unicelulares como micoplasmas, bacterias y organismos pluri-

celulares. Se clasifican de acuerdo con diversos factores, entre ellos tipo de ácido nucleico, tamaño y formas, sensibilidad a los agentes físicos y químicos (propiedad o disposición natural o adquirida para sufrir modificaciones), modo de transmisión y tejidos afectados. Sin embargo, hasta la fecha existen géneros sin clasificar. Las enfermedades que producen, entre muchas otras, son resfriado común, encefalitis, fiebre amarilla, hepatitis infecciosa, influenza, parotiditis, poliomielitis, rabia, rubéola, sarampión, herpes, varicela y síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

Hongos Los hongos pertenecen al reino de los protistas superiores, que comparten la estructura eucariótica con las plantas verdaderas y los animales, es decir, tienen un núcleo verdadero. Algunos autores los incluyen en el reino Fungi. Son microorganismos no fotosintéticos que por lo general crecen como una masa de filamentos (hifas) ramificados y entrelazados, conocida como micelio. No deben confundirse con las bacterias miceliales porque éstas son procarióticas. Producen lesiones en la piel (micosis), como Trichophyton mentagrophytes, que ocasiona la tiña del cuerpo, o lesiones profundas en el organismo como Histoplasma capsulatum que origina histoplasmosis. Ciertos hongos productores de toxinas causan envenenamiento al ingerirse. Los de interés odontológico son los que ocasionan ulceraciones en la mucosa bucal, como especies de Candida; Histoplasma capsulatum; Paracoccidioides brasiliensis; Blastomyces dermatitidis y Coccidioides immitis.

Parásitos Las bacterias, los virus y los hongos son parásitos de un huésped porque viven a expensas de él y pueden perjudicarlo; pero por sus características específicas, en el grupo de los parásitos sólo se incluyen protozoarios y helmintos. Los protozoarios son eucariotas y poseen uno o varios núcleos. Están envueltos por una unidad de membrana a través de la cual pasan los nutrimentos. Su citoplasma tiene mitocondrias, aparato de Golgi, lisosomas, retículo endoplásmico liso y rugoso, y en

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ocasiones gránulos de secreción. Respiran, digieren alimentos, generan energía, crecen y se reproducen, ya sea de manera asexual o sexual. Pueden clasificarse en cuatro grupos:

tura son la piel y el sistema angiológico o circulatorio, que regulados por el sistema nervioso controlan la temperatura corporal. El calor excesivo puede ocasionar:

1. Mastigophora. Incluye a los parásitos con uno o más flagelos; por ejemplo, Giardia lamblia o intestinalis que afecta al intestino delgado, y Trichomonas vaginalis que afecta al tracto genitourinario. Con frecuencia se ha encontrado Trichomonas tenax en la cavidad bucal, aunque no es patógena para el ser humano. 2. Sarcodina. Está representada por el género Entamoeba, de las cuales Entamoeba histolytica ocasiona amebiasis. En la cavidad bucal se ha encontrado con frecuencia Entamoeba gingivalis. 3. Sporozoa. Se caracteriza por tener su ciclo de vida en dos huéspedes. Por ejemplo, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum y Plasmodium ovale, que producen el paludismo y necesitan al mosquito Anopheles para su transmisión. 4. Ciliophora o Ciliata. Incluye protozoarios ciliados, como Balantidium coli que afecta al colon y ocasiona disentería balantidiana.

1. Agotamiento por calor. Se manifiesta por debilidad y cansancio debido a los cambios en el volumen sanguíneo o disminución ligera en el líquido extracelular. 2. Golpe de calor o insolación. Se manifiesta por aumento rápido de la temperatura, que puede dañar órganos por la falta de sudación.

Los helmintos son parásitos pluricelulares que se conocen también como gusanos planos porque no tienen cavidad corporal o celoma. Los que son largos como cinta se denominan cestodos (Taenia solium y Taenia saginata) y los de cuerpo corto y plano, parecido al de una hoja, se llaman trematodos (Fasciola hepatica). Los nematelmintos son gusanos redondos, con cavidad corporal, sin segmentos y con sexos separados (como Ascaris lumbricoides, Trichinella spiralis, Ancylostoma duodenale y Onchocerca volvulus).

Agentes físicos Cambios de temperatura El ser humano sólo es capaz de vivir en un estrecho margen de temperatura; el tipo, gravedad, duración y área expuesta condicionan el grado de intensidad de las lesiones por calor o por frío extremos. Las estructuras más afectadas durante los cambios de tempera-

Por otra parte, el frío intenso y prolongado puede causar daños locales (como sucede cuando hay grietas, escaras y congelación), pérdida de órganos (como los dedos) o incluso daños generalizados (coma hipotérmico y muerte).

Presión de gases o líquidos Las modificaciones de presión atmosférica pueden llevar al individuo a sufrir lesiones, como durante el buceo o el vuelo a grandes alturas. El conjunto de lesiones por diferencia de presión mayor a 50 mmHg entre el medio y los tejidos se conoce como barotrauma, el cual se caracteriza por daños en oídos y senos paranasales y hemorragia en los ojos, etc.; asimismo, un aumento de presión en el aire propicia paso de nitrógeno atmosférico a la sangre y puede ocurrir narcosis, con lo cual disminuye la coordinación y a veces se presentan alucinaciones. El oxígeno es indispensable para la vida del ser humano, pero si se inhala oxígeno a mayor presión, algunas personas pueden tener convulsiones, coma o daño pulmonar. Así también, el exceso de bióxido de carbono puede producir debilidad, mareo e inconsciencia. Las personas sometidas a una presión alta y luego a descompresión rápida pueden sufrir embolia gaseosa o enfermedad por descompresión. Por otra parte, en lugares de gran altitud se corre el riesgo de sufrir el llamado “mal de montaña” debido a disminución de oxígeno en los tejidos. El mal de montaña se caracteriza por somnolencia, astenia (debilidad), dolor de cabeza y fatiga, entre otras alteraciones.

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Efecto mecánico de objetos o instrumentos El choque violento de un objeto contra un tejido puede producir lesión de éste sin pérdida de continuidad en la piel (contusión), o bien causar heridas de muchos tipos: abrasiones o escoriaciones (raspaduras), laceraciones o desgarros, incisiones (objeto cortante), penetraciones (objeto punzante) y lesiones por proyectil de arma de fuego. También puede originar daños en los huesos (fracturas) o en las articulaciones (esguinces y luxaciones). Asimismo, ocurre estrangulación por ligadura y asfixia por obstrucción del tracto respiratorio.

Electricidad La lesión por electricidad sólo ocurre cuando alguna parte del cuerpo completa el circuito entre dos conductores; es decir, el organismo aislado puede soportar incluso descargas de alta tensión. La peligrosidad de las lesiones depende de factores como intensidad, tensión o voltaje, frecuencia y tipo de corriente, tiempo de contacto con la corriente, tipo de contacto y resistencia del organismo. De éstos, la intensidad resulta peligrosa a partir de 0.01 amperios, ya que puede ocasionar quemaduras, contracciones musculares y paro cardiaco o respiratorio, o ambos; a partir de 0.10 amperios es mortal. Asimismo, a mayor voltaje, aumenta el riesgo y a 500 voltios sobreviene la muerte. La misma intensidad es más dañina en la corriente alterna que en la continua; pero sucede lo contrario en frecuencias mayores a los 20 000 ciclos por segundo. Por último, la electricidad es más peligrosa cuanto mayor tiempo de contacto haya, igual que cuando exista agua de por medio, porque disminuye la resistencia del organismo.

La radiación ionizante es más peligrosa que la electromagnética porque ioniza las estructuras moleculares o atómicas en las células; así, puede disminuir la cantidad de eritrocitos y plaquetas, y producir náusea, vómito, diarrea, esterilidad, daño genético, cáncer e incluso la muerte.

Agentes químicos Los agentes químicos, de acuerdo con su estado físico, son: 1. Sólidos como el polvo y el humo. 2. Líquidos en forma de neblinas y rocíos. 3. Gases y vapores. Actúan directo en órganos o tejidos y modifican su estructura y función. Así lo hacen alcoholes, metales y sus sales, insecticidas, venenos de plantas y animales, entre otros. Los fármacos pueden causar reacciones adversas como alergia, además de que tienen efectos indeseables. Por ejemplo, el ácido acetilsalicílico (aspirina) irrita la mucosa del estómago y puede originar gastritis y úlcera péptica; los compuestos anticancerosos causan náusea, vómito, pérdida de cabello, etcétera.

Nutrimentos Los investigadores A. Lilienfeld y D. Lilienfeld consideran que la deficiencia de alguna vitamina resulta en hipovitaminosis o avitaminosis. La falta de yodo en el organismo genera bocio; la alimentación inadecuada puede causar desnutrición u obesidad. Por lo contrario, la dieta rica en sacarosa y con ingestiones frecuentes favorece la placa dentobacteriana y por consiguiente ocasiona caries y enfermedades periodontales.

Radiaciones

Ambiente

La radiación es la emisión, transmisión y absorción de cierto tipo de energía, y de acuerdo con sus características puede ser electromagnética o ionizante. La radiación electromagnética o no ionizante se compone de rayos infrarrojos, ultravioleta, láser y de microondas. Los rayos infrarrojos pueden producir quemaduras.

Es la totalidad de factores físicos, químicos, bióticos y socioculturales que rodean a un individuo o grupo. Es dinámico porque se encuentra en continuo cambio y con constantes interacciones entre sus componentes. El ambiente natural está constituido por factores geográficos, meteorológicos, geológicos y biológicos sumamente relacionados entre sí.

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Capítulo 4

La exposición prolongada a los rayos solares ocasiona quemaduras y favorece la aparición de cáncer de la piel. La atmósfera húmeda proporciona condiciones propicias para las infecciones respiratorias, y el aire muy seco reseca piel y mucosas. El viento, es decir, el aire en movimiento, ayuda a regularizar la humedad, la presión y la temperatura de la atmósfera, pero puede arrastrar sustancias perjudiciales para la salud. Si el agua de consumo tiene exceso de flúor ocasiona fluorosis. La combinación de los factores físicos del ambiente constituye el clima, el cual puede propiciar el desarrollo de especies perjudiciales como los mosquitos transmisores de enfermedades. El ambiente biológico está constituido por la flora y la fauna, las cuales proporcionan alimento y compañía al ser humano. Sin embargo, en estado de contaminación originan enfermedad. Los factores sociales del ambiente, como la pobreza, la vivienda inadecuada, la falta de empleo, la ignorancia y la contaminación ambiental, propician

Periodo prepatogénico

la aparición de enfermedades. Las neurosis y el estrés son más frecuentes en zonas densamente pobladas.

Periodos de la historia natural de la enfermedad De acuerdo con Leavell y Clark, existen dos periodos de la historia natural de la enfermedad: prepatogénico y patogénico.

Periodo prepatogénico En este periodo interactúan el huésped, el agente y el ambiente como factores potencialmente productores de enfermedad. El huésped se encuentra sano, pero en determinado momento alguno de los elementos de la tríada rompe el equilibrio del sistema ecológico y se produce el estado de enfermedad. La pérdida del equilibrio rara vez comienza con un estímulo único desencadenante; en la mayoría de los casos hay cambios en el agente causal, el huésped y el ambiente, lo cual se denomina multicausalidad (fig. 4-1).

Periodo patogénico

Resultado

Interacción de: Agente causal de enfermedad

Muerte Huésped humano

Horizonte clínico

Enfermedad discernible tempranamente

Enfermedad avanzada

Convalecencia

Estado crónico, incapacidad

Recuperación Factores ambientales que estimulan la aparición de enfermedad

Patogénesis temprana

Figura 4-1. Historia natural de la enfermedad. Fuente: Leavel HR, Clark EG. Preventive medicine for the doctor in his community. An epidemiological approach. New York: McGraw-Hill, 1965.

Historia natural de la enfermedad 41

Periodo patogénico Este proceso evolutivo de la enfermedad abarca, en principio, la interacción inicial de los estímulos que generan alteración; luego, las respuestas o reacciones del huésped, demostradas por cambios bioquímicos, anatómicos y fisiológicos que llevan a la recuperación del equilibrio o conducen al estado crónico en donde es necesaria una nueva homeostasis; la aparición de secuelas como la invalidez y, en el peor de los casos, la muerte. Los diferentes caminos de una misma enfermedad dependen de la capacidad del huésped para reaccionar ante los estímulos. En el periodo patogénico hay un primer lapso de patogénesis temprana. Durante ésta, se producen cambios en los distintos niveles de organización (molécula, célula, tejido, órgano y sistema) que pueden manifestarse en diferentes niveles (bioquímico, fisiológico o anatómico); pero el individuo no percibe esos cambios porque se encuentran debajo del horizonte clínico. Al momento en que la enfermedad cruza el horizonte clínico, las manifestaciones son percibidas por el huésped u otra persona y aparecen los signos, los síntomas, o ambos, de la enfermedad (discernible en etapa temprana). Los signos son fenómenos objetivos de la enfermedad, es decir, el médico los reconoce o los induce; en cambio, los síntomas son manifestaciones de alteración orgánica o funcional apreciables por el paciente (p. ej., el dolor). En el área de infectología, ese momento sirve para determinar el periodo de incubación. Este es el tiempo que transcurre entre la exposición a un agente infeccioso y la aparición del primer signo o síntoma de enfermedad. La intensidad de los signos y síntomas no tiene relación con la gravedad de una enfermedad; por ejemplo, una enfermedad grave puede manifestarse por signos y síntomas leves en los niños con desnutrición. Al avanzar la enfermedad se puede encontrar el daño, que depende del tejido u órgano afectado. Posteriormente, si las características del huésped y el ambiente son favorables, el individuo entra en estado de convalecencia y se recupera. Por lo contrario, cuando las características del huésped y el ambiente son desfavorables, la enfermedad puede evolucionar a un estado

crónico y dar lugar a incapacidad (falta de capacidad o potencia, sobre todo para el trabajo), es decir a limitaciones funcionales. La incapacidad del individuo para reintegrarse a sus labores habituales constituye invalidez; ésta consiste en limitación del desarrollo integral de las actividades humanas individuales, familiares y sociales, como consecuencia de daños irreversibles. Por último, cuando el individuo cesa en su lucha por restablecer el equilibrio, sobreviene la muerte. Con base en lo anterior, una enfermedad puede evolucionar por distintos caminos: 1. Recuperación de la salud antes de que la enfermedad se manifieste en el horizonte clínico. Muchas personas tienen anticuerpos contra determinado agente causal y nunca presentaron manifestaciones de cierto padecimiento, por ejemplo, la rubéola. 2. Recuperación después de que la enfermedad cruzó el horizonte clínico. Así sucede en la mayoría de los enfermos de resfriado común (gripe). 3. Evolución a la cronicidad, como sucede en infecciones no tratadas del sistema urinario. 4. Desarrollo de secuelas, como en personas que padecen poliomielitis. 5. Recaídas. 6. Enfermedad como desencadenante o predisponente de otra entidad patológica. Puede suceder, por ejemplo, que un niño enferme de tuberculosis después de haber padecido sarampión. 7. Muerte del individuo.

Niveles de prevención La prevención implica cualquier medida que reduzca la probabilidad de aparición de una afección o enfermedad, o bien que interrumpa o aminore su progresión. Esto significa que siempre puede hacerse algo. Los tres niveles básicos de prevención son: primaria, secundaria y terciaria (cuadro 4-1).

Prevención primaria Se lleva a cabo durante el periodo prepatogénico y tiene el propósito de mantener y promover la salud, así como de evitar la aparición de la enfermedad. Incluye la promoción de la salud y la protección específica.

42

Capítulo 4

Cuadro 4-1. Niveles de prevención en la historia de la enfermedad

Periodo prepatogénico

Periodo patogénico

Prevención primaria Promoción de la salud

Protección específica

Educación sanitaria

Uso de inmunizaciones específicas

Prevención secundaria Diagnóstico y tratamiento tempranos

Limitación de la incapacidad

Medidas para encontrar casos individuales y de masa

Adecuado tratamiento para detener la enfermedad y prevenir futuras complicaciones y secuelas

Buenos niveles estándar de alimentación ajustados a las diferentes fases de desarrollo

Atención a la higiene personal

Exámenes selectivos

Atención al desarrollo de la personalidad

Uso de saneamiento ambiental

Encuestas de selección de casos

Provisión de condiciones adecuadas en casa, de recreación y de trabajo

Protección contra riesgos ocupacionales

Objetivos:

Genética Exámenes periódicos selectivos

Protección contra accidentes Uso de nutrimentos específicos Protección contra carcinógenos

Provisión de facilidades con el fin de limitar incapacidad y prevenir la muerte

Prevención terciaria Rehabilitación Provisión de facilidades hospitalarias y comunitarias para adiestramiento y educación, con el fin de usar al máximo las capacidades remanentes Educación del público y de la industria para emplear al rehabilitado

Curar y prevenir la enfermedad

Usar el trabajo como terapia en los hospitales

Prevenir la propagación de enfermedades transmisibles

Ubicación selectiva

Prevenir complicaciones y secuelas Acortar el periodo de incapacidad

Promoción de la salud La promoción de la salud abarca: 1. Educación para la salud. 2. Buenos niveles de alimentación, ajustados a las diferentes fases de desarrollo. 3. Atención al desarrollo de la personalidad (higiene mental). 4. Provisión de condiciones adecuadas de casa, recreación y condiciones de trabajo. 5. Educación sexual y para el matrimonio. 6. Consejo genético. 7. Exámenes selectivos periódicos. El primer aspecto es fundamental: educación para la salud. La Organización Mundial de la Salud la definió como:

...el conocimiento e interés por todas aquellas experiencias del individuo, el grupo o la comunidad que influyen en las creencias, actitudes y conducta respecto de la salud, así como a los procesos y esfuerzos para producir cambios a fin de lograr un nivel óptimo en ella... Por su parte, Green señaló: La educación para la salud es cualquier combinación de experiencias para facilitar adaptaciones voluntarias del comportamiento y que conducen a la salud. En México, la Secretaría de Salud opinó: La educación para la salud tiene como propósito final la participación activa y consciente de los individuos en beneficio de su salud, la de su familia y la de su comunidad, fundamentada en el desarrollo de valores, actitudes, conocimientos y conductas

Historia natural de la enfermedad 43 Otros autores aportan nociones importantes respecto de la educación para la salud. Entre ellas se encuentran: 1. Un medio para mejorar la salud individual y colectiva. Entendiéndose ésta como un sistema de vida que a través del control del ambiente y del uso adecuado de los recursos, asegure a todos la salud individual. 2. El desarrollo de un sentido de responsabilidad del individuo hacia su propia salud. 3. Una fase de los programas de instituciones de salud pública. La educación para la salud se debe dar en dos niveles: quienes carecen de los conocimientos adecuados para mantenerla y promoverla, y quienes cuentan con los conocimientos pero no los practican. Así, la educación para la salud debe empezar con el fomento de hábitos (educación informal) desde que el niño nace y debe continuar en la escuela (educación formal).

Prevención secundaria Se aplica cuando la prevención primaria fracasó, es decir, cuando el individuo enferma, e incluye: 1. Diagnóstico temprano y tratamiento oportuno. Tiene como objetivos detener el proceso de enfermedad para que no avance, prevenir la difusión de enfermedades transmisibles, así como las complicaciones y secuelas, y acortar el periodo de incapacidad. Consiste en: A. Medidas para encontrar casos individuales y de masa. B. Exámenes selectivos. C. Encuestas de selección de casos. 2. Limitación de la incapacidad: A. Es necesario proporcionar tratamiento adecuado para detener la enfermedad y prevenir futuras complicaciones y secuelas. B. Provisión de facilidades con el fin de limitar la incapacidad y prevenir la muerte.

Protección específica Estas medidas protegen contra alguna enfermedad en especial: 1. Uso de inmunizaciones específicas. Si se desea prevenir la hepatitis B, el individuo debe vacunarse contra ese padecimiento. Para protegerse contra el tétanos, el niño recibe la vacuna DPT (triple, porque protege contra difteria, tos ferina y tétanos) o la pentavalente (que protege además contra infecciones por Haemophilus influenzae b y hepatitis B), y después de los seis años de edad se inmuniza con toxoide tetánico; pero si se sufre una herida sospechosa y no se está vacunado, debe recibir antitoxina tetánica para tener protección inmediata aunque de corta duración. 2. Atención a la higiene personal. Incluye aspectos como aseo de la piel, uso de ropa y zapatos adecuados, postura, sueño, e higiene de boca y órganos de los sentidos, entre otros. 3. Saneamiento ambiental. 4. Protección contra riesgos ocupacionales. 5. Uso de nutrimentos específicos. 6. Protección contra accidentes. 7. Protección contra carcinógenos. 8. Protección contra alergenos.

Prevención terciaria La prevención terciaria consiste en la rehabilitación e incluye: 1. Provisión de facilidades hospitalarias y comunitarias para adiestrar y educar con el fin de usar al máximo las capacidades remanentes. 2. Educación del público y la industria para emplear al rehabilitado. 3. Proporcionar trabajo como terapia en los hospitales. 4. Ubicación selectiva.

Niveles de aplicación de los métodos preventivos Primer nivel: acción gubernamental amplia Determinados problemas de salud, como las enfermedades nutricias (de la nutrición) y la tuberculosis, requieren de programas gubernamentales encaminados a mejorar las condiciones de vida de la población. Constituyen una acción de prevención inespecífica en

Ind

igi ex ión cc

+

ea

+ 4o. Paciente y auxiliar profesional

od

+ +

Co

lec

tiv

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+

2o. Acción gubernamental restringida

+

3o. Paciente-profesional

+

Bip

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al

Tip

+

5o. Individuo

vo ati rel ad ult ific ed + od + ad

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+

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Capítulo 4

da

44

+ +

1o. Acción gubernamental amplia

+ +

Figura 4-2. Niveles de aplicación de los métodos preventivos.

la promoción de la salud, la cual exige acción política y social muy compleja (fig. 4-2).

Cuarto nivel: paciente y auxiliar o subprofesional

Segundo nivel: acción gubernamental restringida

Este nivel es una simplificación del anterior y presupone también una acción bilateral del paciente con una persona cuyo grado de estudios sea inferior al universitario. Este personal auxiliar puede realizar determinados trabajos bajo la supervisión de profesionales; por ejemplo, las aplicaciones tópicas de fluoruros en programas escolares amplios, lo cual sería imposible de llevar a cabo por un solo odontólogo. Esta participación permite ampliar los horizontes de trabajo y reducir los costos per capita.

Ciertos métodos de prevención (p. ej., la fluoración del agua, la yodación y fluoración de la sal) hacen necesaria una acción gubernamental más restringida y limitada a una o dos secretarías de Estado.

Tercer nivel: paciente y profesional La puesta en marcha de métodos para prevención secundaria y terciaria necesitan de la concurrencia de una acción bilateral que relacione al paciente y al profesional egresado de la universidad. Dicha relación presupone la existencia de una voluntad individual, un deseo y un requerimiento de servicios profesionales por parte del paciente; asimismo, implica factores económicos, educativos y culturales. Tiene el inconveniente de alto costo.

Quinto nivel: acción individual La aplicación de muchos métodos preventivos depende de decisiones individuales. La propia persona interesada en su salud aplica dichos métodos, para lo cual necesita un sentido desarrollado de responsabilidad y de cooperación. En la mayoría de los casos, esos aspectos son difíciles de lograr.

Capítulo 5

Introducción a la inmunología 45

Introducción a la inmunología

Antecedentes históricos La viruela, producida por el virus del mismo nombre, afectó a personas de todo el mundo. En China se manifestó como endemia y en el Oriente ya la conocían desde los tiempos más remotos. Los musulmanes la transmitieron en África septentrional. En el siglo vii hubo graves epidemias de viruela en Europa; asimismo, con el descubrimiento de América, esa enfermedad causó estragos entre la población indígena. El último caso de infección natural de viruela se presentó en octubre de 1977. Dos años después, la Organización Mundial de la Salud (OMS) certificó la erradicación mundial de esa enfermedad y así lo confirmó la Asamblea Mundial de la Salud en mayo de 1980. La erradicación se logró gracias a la inmunización. Las primeras ideas acerca de la inmunidad surgieron al observar que había personas que sufrían ciertas enfermedades y después de recuperar la salud no volvían a padecerlas. Los turcos protegían a las esclavas mediante la inoculación de pus de viruela. Por ello, a principios del siglo xviii, Mary Wortley Montague, esposa del embajador inglés ante el imperio otomano, aplicó ese sistema de inmunización en sus hijas e introdujo la idea en Europa; pero dicho sistema ocasionó muertes, por lo que se prohibió. Años después, el doctor Eduardo Jenner escuchó entre los campesinos que la viruela de la vaca era una enfermedad leve y protegía de la viruela humana a los ordeñadores. Entonces, hizo anotaciones e historias clínicas de pacientes con viruela humana, e inves-

tigó posibles antecedentes de viruela vacuna. Así se convenció de la inmunización por viruela de la vaca y anunció su descubrimiento en Londres, pero no le creyeron. En 1796 obtuvo una vacuna del brazo de una moza de establo que había adquirido la viruela de una vaca; luego inoculó la vacuna a James Phipp, de ocho años de edad, y el niño no enfermó de viruela (fig. 5-1). Posteriormente, realizó otras inoculaciones con los mismos resultados, por lo cual publicó su famoso tratado Investigación sobre la causa y efectos de la viruela vacuna, y así surgió el principio de inmunidad. En 1804, Francisco Xavier Balmis introdujo en América la vacuna contra la viruela. En la segunda mitad del siglo xix, Louis Pasteur estudió la prevención del cólera en las gallinas mediante vacunas elaboradas a partir de cultivos artificiales, y más tarde elaboró una vacuna contra el carbunco o ántrax que afectaba al ganado. Más adelante, preparó la vacuna antirrábica para los perros; luego, el seis de julio de 1885, inyectó por primera vez a un ser humano (un niño) que había sido mordido por un perro rabioso y con ello logró impedir el desarrollo de la enfermedad. Otros científicos también hicieron aportaciones importantes, entre ellos: Emil Adolph von Behring, descubridor del suero antidiftérico; Metchnikoff, el cual enunció la teoría relativa a la fagocitosis; Emilio Roux, descubridor de la toxina diftérica; Calmette, quien descubrió el suero contra la tifoidea y, junto con Guérin, realizó experimentos con la vacuna antituberculosa. Más adelante se hicieron estudios inmunológicos no relacionados con enfermedades infecciosas, como

46

Capítulo 5

Figura 5-1. Eduardo Jenner inocula al niño James Phipp con vacuna antivariolosa.

los de grupos sanguíneos; en la actualidad, éstos han adquirido gran importancia en los fenómenos de rechazo a los trasplantes de tejidos y órganos. En odontología, las bases de la inmunología se aplican en implantología, y para aclarar la causa de caries, periodontopatías, lesiones bucales y neoplasias; también se busca encauzar medidas preventivas o adecuar el tratamiento de esas enfermedades.

Mecanismos de defensa e inmunidad Al ponerse en contacto con un microorganismo, el huésped puede o no desarrollar una infección porque pone en juego mecanismos de resistencia inespecíficos y mecanismos de defensa específicos (inmunidad).

Mecanismos de resistencia inespecífica Éstos actúan contra gran cantidad de agentes causales biológicos, de manera que sólo unos cuantos de dichos

agentes producen enfermedad. Por ejemplo, la piel intacta constituye una barrera mecánica, pues impide la entrada de muchos microorganismos mediante la descamación constante de sus células, la desecación y la secreción de las glándulas sudoríferas (sudoríparas) y sebáceas; asimismo, se ha observado que contiene ácidos grasos que eliminan bacterias y algunos hongos. Se ha observado que después de la pubertad aumenta el contenido de ácidos grasos que impiden el desarrollo de algunos hongos, como los productores de la tiña de la cabeza. La mucosa del tracto respiratorio está tapizada por un epitelio con moco que atrapa bacterias, hongos y virus; también tiene cilios o pestañas vibrátiles que llevan el moco hacia la faringe, donde es deglutido. En el sistema digestivo, el jugo gástrico destruye muchos agentes patógenos gracias al ácido clorhídrico y sus enzimas. La mucosa intestinal impide el paso de microorganismos hacia el medio interno; también secreta enzimas proteolíticas y tiene macrófagos que inactivan a los microorganismos. El uso de antibióticos de amplio espectro, como la tetraciclina, puede destruir la flora normal y favorecer el desarrollo de

Introducción a la inmunología 47

Candida albicans. La saliva es muy importante, por lo que se estudiará en el siguiente capítulo. La vagina contiene lactobacilos normales (bacterias que fermentan los hidratos de carbono y producen ácidos, principalmente el ácido láctico) que impiden el desarrollo de ciertos microorganismos. Como consecuencia de la actividad hormonal, el epitelio de la vagina se vuelve más resistente a las infecciones después de la pubertad; por lo mismo, esa resistencia disminuye después de la menopausia. Algunas secreciones, como las lágrimas, contienen una enzima (lisozima), la cual destruye bacterias. Antes de mencionar las funciones de defensa, conviene revisar la importancia de algunas células, como los leucocitos, las células plasmáticas (plasmocitos), los mastocitos y los macrófagos (macrofagocitos).

Leucocitos Consisten en células que se forman en el tejido hematopoyético, el cual durante la vida fetal se encuentra en saco vitelino, hígado, bazo, timo, linfonodos (ganglios linfáticos) y médula ósea. En el adulto, los leucocitos se forman en el tejido mieloide de la médula ósea (leucocitos granulosos) y el tejido linfoide del timo, folículos linfoides, tonsilas (amígdalas), ganglios linfáticos (linfonodos) y bazo (leucocitos no granulosos); aunque todos tienen su origen común en células madre pluripotenciales.

Propiedades Las propiedades de los leucocitos son: 1. Diapédesis. Pueden desplazarse por los poros de los vasos sanguíneos, a través del tejido conectivo (conjuntivo) y el tejido epitelial. 2. Movimiento ameboideo. Se desplazan de manera similar a las amebas: mediante la emisión de prolongaciones citoplásmicas. 3. Quimiotaxis. Los leucocitos pueden acercarse o alejarse ante la presencia de determinadas sustancias químicas. 4. Fagocitosis. Las partículas extrañas o microorganismos entran en la célula por invaginación de la membrana celular, que se forma de manera que dichas partículas o microorganismos quedan

rodeados por una capa de membrana y forman una estructura llamada fagosoma, la cual después se fusiona con el lisosoma primario; éste contiene enzimas que degradan las macromoléculas (fig. 5-2). De ese modo, los leucocitos limpian también los desechos celulares resultantes de la reacción inflamatoria consecutiva a una infección o traumatismo; en los pulmones ingieren partículas provenientes del exterior, en el bazo destruyen las células sanguíneas viejas y en los linfonodos (ganglios linfáticos) procesan a los antígenos ingeridos para presentarlos a los linfocitos.

Clasificación Los leucocitos pueden ser granulosos o no granulosos. Los granulosos son: 1. Neutrófilos (50 a 70%). Permanecen más o menos 10 horas en el torrente sanguíneo y después pasan al tejido conectivo (conjuntivo). Miden de 12 a 15 mμ de diámetro y poseen un núcleo compuesto de dos a cinco lóbulos conectados entre sí por hebras de cromatina. Contienen proteínas con actividad bactericida y desarrollan una función clave en la reacción inflamatoria aguda. Tienen muy desarrollada la fagocitosis y aumentan cuando hay infecciones agudas. 2. Eosinófilos (1 a 4%). Miden de 12 a 17 mμ de diámetro, y su núcleo es bilobulado. Los gránulos de su citoplasma se tiñen intensamente con eosina y otros colorantes ácidos, y contienen histamina, heparina y enzimas. Aumentan cuando existe alergia e infestación por parásitos. 3. Basófilos (0.5%). Miden de 10 a 12 mμ de diámetro; su núcleo es irregular y voluminoso, y sus gránulos son basófilos, por lo cual se tiñen de azul oscuro. Intervienen en la alergia. Los leucocitos no granulosos son linfocitos (20 a 50%) y monocitos (2 a 8%). Los linfocitos son de tipos T y B; ambos se originan en la médula ósea pero maduran por vías diferentes. Los linfocitos T se dirigen al timo. Allí se diferencian y quedan programados para reconocer y responder a un antígeno específico. Miden entre 9 y 12 mμ, y tienen núcleo grande, redondeado u ovoide y citoplasma

48

Capítulo 5

Aparato de Golgi Retículo endoplásmico Lisosoma primario

Fagosoma Ingestión

Vacuola de fusión

Vacuola de digestión

Corpúsculo residual

Lisosoma secundario

Defecación celular

Figura 5-2. Fagocitosis. Véase el texto.

escaso. La mayoría de los linfocitos sanguíneos son pequeños y tienen vida prolongada. Los linfocitos B continúan su desarrollo en el tejido linfático y actúan como precursores de células plasmáticas (plasmocitos), principales productoras de anticuerpos. Tienen vida más corta que los linfocitos T. Algunos no se diferencian porque constituyen las células de memoria o anamnésicas B, las cuales permanecen durante largo tiempo en los órganos linfáticos. Los monocitos miden de 12 a 15 mμ de diámetro y presentan un núcleo ovalado, reniforme (en forma de riñón) o de herradura; su citoplasma es abundante; tienen muy desarrollada la fagocitosis y dan origen a los macrófagos (macrofagocitos).

Células plasmáticas (plasmocitos) Pertenecen al tejido conectivo (conjuntivo) laxo. Se localizan en las membranas epiteliales húmedas de los sistemas respiratorio y digestivo, así como en linfonodos (ganglios linfáticos) y el bazo. Tienen forma ovoide y su núcleo es esférico y excéntrico. Su cromatina se distribuye en la periferia, semejando los números de un disco de teléfono, por lo cual se distinguen con facilidad. Asimismo, secretan inmunoglobulinas.

Células cebadas o mastocitos Son esféricas y poseen gránulos que contienen heparina e histamina. La heparina actúa como anticoagulante, y la histamina produce dilatación de los vasos capilares sanguíneos y contracción del músculo liso.

Macrófagos (macrofagocitos) Pertenecen al tejido conectivo (conjuntivo) laxo y miden alrededor de 12 mμ de diámetro. Tienen una membrana irregular, con proyecciones a manera de seudópodos. Se forman en la médula ósea, luego pasan al torrente circulatorio como monocitos y emigran hacia los tejidos donde terminan su desarrollo al transformarse en macrófagos (macrofagocitos). Su función consiste en fagocitar bacterias, células muertas y cuerpos extraños, por lo cual tienen vacuolas con enzimas proteolíticas. Su núcleo tiene forma de frijol.

Inflamación Este término proviene del latín inflamatio, el cual significa incendio. Ante agentes causales físicos (calor, traumatismo, radiaciones, etc.), biológicos (bacterias, hongos, virus, etc.) o químicos (ácidos y álcalis), el or-

Introducción a la inmunología 49

ganismo reacciona para neutralizarlos y después para restablecer el daño. Los signos clásicos de la inflamación se deben a modificaciones en los tejidos y se reconocen como rubor (enrojecimiento), calor, tumor y dolor. Un ejemplo muy frecuente de inflamación se observa cuando una persona se clava una astilla contaminada con bacterias y no recibe tratamiento inmediato y adecuado. Al principio hay una respuesta vascular: las células cebadas o mastocitos del tejido conectivo (conjuntivo) liberan histamina, la cual produce vasodilatación de las arteriolas con lo que aumenta el flujo de sangre en los capilares; de ese modo, se presentan calor y rubor en el sitio afectado. Por otra parte, aumenta la permeabilidad vascular y, en consecuencia, el plasma escapa entre las células o por el tejido dañado y da lugar a la formación de un exudado que se acumula en el espacio intersticial; así se produce el tumor. Además, el exceso de líquido presiona las terminaciones nerviosas y origina dolor. Posteriormente hay una respuesta celular: los neutrófilos se adhieren a la túnica endotelial de los vasos

sanguíneos, atraviesan sus paredes por medio de diapédesis y se dirigen a las zonas invadidas para fagocitar bacterias. Algunas bacterias tienen la propiedad de atraer a neutrófilos. Pero estos últimos también son atraídos en los sitios donde se ha combinado un anticuerpo con el antígeno del agente patógeno, porque fijan y activan al complemento. Éste a su vez es un conjunto de proteínas plasmáticas que se activan y combinan con el antígeno y el anticuerpo. Las opsoninas del plasma facilitan la fagocitosis por neutrófilos. Por su parte, los monocitos también emigran y colaboran con los neutrófilos en la fagocitosis de bacterias; después se transforman en macrófagos (macrofagocitos), obtienen un promedio de vida mayor y también fagocitan desperdicios celulares. El pus formado en una herida infectada contiene neutrófilos muertos y productos de la destrucción del tejido afectado. En conclusión, los leucocitos llegan al tejido afectado en el siguiente orden: al principio predominan los neutrófilos (inflamación aguda) (fig. 5-3); conforme avanza el tiempo, los monocitos superan a los neu-

Astilla sucia

Bacterias Neutrófilos Fagocitosis Capilar dilatado Vénulas Migración A Figura 5-3. Inflamación aguda. Véase el texto.

B

50

Capítulo 5

trófilos, y por último llegan los linfocitos, los cuales tienen funciones inmunitarias (inflamación crónica). Una vez combatida la infección, se forman fibroblastos que restauran los tejidos afectados y se forman nuevos vasos capilares.

Mecanismos de defensa específicos (inmunidad) Los mecanismos de defensa específicos se basan en la inmunidad. Ésta es la capacidad de los organismos vivos para resistir una enfermedad infecciosa o un trastorno producido por la mordedura o picadura de algunos animales. Asimismo, puede ser relativa cuando el individuo se expone a una dosis excesiva del agente patógeno o cuando éste es demasiado virulento o tóxico. La situación contraria a la inmunidad es la susceptibilidad. Toda persona o animal es susceptible cuando no ha desarrollado inmunidad frente a un agente patógeno determinado o sus toxinas; por ello, se expone a contraer la enfermedad si entra en contacto con dicho agente o veneno. Los mecanismos de respuesta inmunitaria se producen como reacción a un estímulo definido denominado antígeno (Ag), el cual induce la reacción de ciertos tejidos capaces de producir principalmente sustancias específicas llamadas anticuerpos (Ac). Por lo anterior, el antígeno (Ag) es toda sustancia extraña que, al introducirse en el organismo, estimula la respuesta inmunitaria (humoral o celular). Incluye una serie de fenómenos al cabo de los cuales se producen anticuerpos o células que actúan por contacto o liberan compuestos en el sitio donde se efectúa la reacción. Las sustancias con capacidad para actuar como antígeno deben ser macromoléculas y llegar por alguno de los líquidos corporales hasta las células que responden de manera inmunitaria; la mayoría son proteínas o complejos de proteínas-lipopolisacáridos con alto peso molecular. Otra característica de esas sustancias es que deben ser extrañas al organismo, es decir, tener estructura molecular diferente a las moléculas producidas por el cuerpo; por ello, los antígenos pueden ser las macromoléculas liberadas por microorganismos, y a veces también el polen, el

polvo y los compuestos químicos de alimentos y medicamentos, entre otros. Algunos compuestos químicos de bajo peso molecular pueden originar la formación de anticuerpos cuando se combinan con una proteína, y reciben el nombre de haptenos. El anticuerpo es la sustancia que produce el organismo como respuesta a la introducción de un antígeno y reacciona con éste. Una molécula de anticuerpo tiene forma de Y, y está formada por cuatro cadenas de polipéptidos, a las cuales se encuentra unido un pequeño número de grupos de oligosacáridos; asimismo, hay dos cadenas pesadas idénticas entre sí y dos cadenas ligeras, unidas por puentes disulfuro. Las cadenas pesadas tienen mayor número de aminoácidos que las ligeras. Como es posible observar en la figura 5-4, el trazo vertical de la Y corresponde a las cadenas pesadas; en cambio, las ramas corresponden al resto de la cadena pesada respectiva, así como a la cadena ligera adyacente. En el extremo superior de cada rama de la Y hay un sitio de reconocimiento de antígenos, y por tanto allí la secuencia de aminoácidos es variable; por lo contrario, ésta es constante en las regiones cercanas al centro de la Y.

Complejo antígeno-anticuerpo (Ag-Ac) Si la molécula de antígeno es pequeña y sólo contiene un lugar donde se combine un anticuerpo, se llama monovalente o univalente. Sin embargo, dos moléculas de antígeno pueden combinarse con un solo anticuerpo (uno en cada extremo de la Y). El antígeno muy grande, con muchos grupos determinantes, se une a varios anticuerpos, con lo cual forma un gran complejo insoluble que se precipita (fig. 5-5). La unión de un antígeno con un anticuerpo forma un complejo antígeno-anticuerpo, el cual atrae a los neutrófilos. Éstos a su vez fijan y activan al complemento (grupo de unas 20 proteínas plasmáticas), el cual se combina con el complejo antígeno-anticuerpo en una secuencia ordenada que puede ocasionar: 1. Lisis mediada por el complemento; es decir, destrucción y muerte de las células extrañas. 2. De no eliminarse las células extrañas, se forman y liberan sustancias a partir del complemento

Introducción a la inmunología 51 Sitios de fijación del antígeno

I

I L

Cadena ligera

Cadena ligera CHO

CHO Cadena pesada

H

H

Cadena pesada

Figura 5-4. Estructura de un anticuerpo.

(como las opsoninas que facilitan la fagocitosis a los neutrófilos). 3. En algunos casos, la acción de las hidrolasas de los neutrófilos destruye bacterias, y además aumenta la reacción inflamatoria. El complemento no interviene en caso de infección viral.

Características de la respuesta inmunitaria Las características de la respuesta inmunitaria son: 1. Especificidad. La inmunidad actúa en contra de alguna enfermedad; por ejemplo, una persona no padece sarampión cuando posee anticuerpos

Anticuerpo Figura 5-5. Complejo formado por un anticuerpo con una bisagra flexible y un antígeno multivalente.

Antígeno

Concentración de anticuerpos

52

Capítulo 5

reconocen a los antígenos siempre y cuando les sean “presentados” en la superficie de una célula accesoria, ya sea macrófago u otra célula. Los tipos de linfocitos T son los siguientes:

Secundaria

128 64 32 Primaria 16 8

0

2

4 Semanas

6

8

Figura 5-6. Respuestas primaria y secundaria en la formación de anticuerpos después de dosis sucesivas de antígeno.

contra ese padecimiento, pero sí puede enfermar de varicela, tuberculosis, parotiditis u otras más. 2. Heterogeneidad. Diferentes tipos de células se activan cuando un microorganismo penetra en el cuerpo. 3. Memoria. La administración de un antígeno por primera vez origina la respuesta primaria, y antes de la formación de anticuerpos transcurre cierto tiempo, por lo general semanas. La administración del mismo antígeno por segunda vez estimula la respuesta secundaria; ésta consiste en un aumento rápido y mayor de anticuerpos y persiste durante mayor tiempo (fig. 5-6). 4. Reconocimiento de lo no propio. En circunstancias normales, las células del organismo reconocen lo extraño.

Formas de inmunidad Existen dos formas de inmunidad: humoral y celular.

Inmunidad humoral Es mediada por anticuerpos (véase antes).

Inmunidad celular Ésta depende básicamente de los linfocitos T, así como de los linfocitos B. Los linfocitos T tienen receptores formados por dos cadenas de polipéptidos y cadenas laterales de oligosacáridos. Dichos receptores

1. Reguladores. Incluyen los linfocitos T4 y T8. Los T4 también se conocen como inductores o cooperadores porque desencadenan la respuesta de inmunidad después de que los macrófagos “presentan” al antígeno. A su vez, estos macrófagos producen interleucina 1 y este factor fomenta la proliferación de los linfocitos T4 y activa a los linfocitos B. Cuando debe concluir la respuesta inmunitaria, los linfocitos T4 activan a los linfocitos T8 o T supresores para que supriman la respuesta de los linfocitos T y B. 2. Células T citotóxicas. Son células asesinas que destruyen bacterias, hongos y células infectadas por virus. Cuando reconocen la superficie de una célula blanco, a la que van a destruir, establecen contacto con ella y originan la respuesta inmunitaria mediada por células. De esta manera, intervienen en el rechazo de órganos o tejidos trasplantados. 3. Células T de memoria. Reconocen a los antígenos. 4. Células T amplificadoras. Intensifican las actividades de los linfocitos B y T. 5. Células TDH o de sensibilidad tardía. Protegen contra infecciones crónicas, como la tuberculosis. Cuando se activan, secretan linfocinas: A. Interleucina 2 o factor de crecimiento de células T. B. Factores que facilitan o suprimen respuestas. C. Factor inhibidor de la migración de macrófagos. Impide a los macrófagos alejarse del antígeno. D. Factor de activación de macrófagos. E. Factor mitógeno. Induce la proliferación de linfocitos. F. Interferón. Inhibe la replicación viral. Por otra parte, los linfocitos B tienen zonas en su superficie que les permiten reconocer al antígeno para el cual están programados. Por ello, cuando se encuentran con el antígeno se activan y originan la clonación (reproducción de células iguales) y diferenciación en

Introducción a la inmunología 53 Cuadro 5-1. Las cinco clases de inmunoglobulina en seres humanos

Clase

Estructura

IgM

Concentración en suero de adulto medio (mg/ml)

Características

Funciones protectoras

1.0

Aumenta la fagocitosis; se inicia la reacción del complemento

Engulle y destruye agentes extraños; conduce a la lisis (destrucción de microorganismos extraños)

12.0

Atraviesa la placenta; estimula la ingestión por fagocitos, inicia la reacción de complemento

Protege al feto y al recién nacido; engulle y destruye microorganismos extraños; lleva a la lisis de organismos extraños

1.8

Presente en las secreciones (lágrimas, saliva, líquidos intestinales, leche)

Protección “exterior” de los tejidos corporales

0.03

Se encuentra en la superficie de los linfocitos B

Estimula a las células B a producir anticuerpos específicos

0.0003

Hace que los mastocitos liberen histamina

Inhibe la penetración de parásitos (?); lleva a la lisis de los parásitos

Pentámera IgG

Monómera IgA

Dímera con porción secretora IgD

Monómera IgE

Monómera

células plasmáticas que producen anticuerpos. Algunas células no se diferencian porque constituyen las células de memoria B o anamnésicas B, las cuales permanecen durante largo tiempo en el organismo. Por último, los anticuerpos o inmunoglobulinas pueden ser de varias clases (cuadro 5-1): 1. Inmunoglobulina G (IgG). Es la principal clase de anticuerpos que se produce como resultado de la

inmunización prolongada y constituye 75% de las inmunoglobulinas contenidas en el plasma. Es la única inmunoglobulina transmitida por la madre al producto durante el embarazo. Asimismo, actúa como opsonina; es decir, se adhiere a las proteínas extrañas y de ese modo se ingiere con mayor facilidad por las células fagocíticas como los monocitos, los neutrófilos y los macrófagos.

54

Capítulo 5

2. Inmunoglobulina M (IgM). Su peso molecular es 160 000 y constituye 6% del total de anticuerpos. Está formada por cinco unidades de inmunoglobulina G unidas en forma de anillo por enlaces de bisulfuro y es la primera inmunoglobulina que se produce en una respuesta de anticuerpos. También es más eficaz que la inmunoglobulina G en la fijación del complemento y en las respuestas citotóxicas dependientes de anticuerpos; pero es menos eficaz para neutralizar macromoléculas funcionales. Asimismo, está muy relacionada con los linfocitos B. 3. Inmunoglobulina A (IgA). Su peso molecular es 160 000, y constituye 10 a 15% del total de las inmunoglobulinas. Es característica de secreciones corporales externas, como de los sistemas respiratorio, digestivo, urinario y reproductor; se encuentra en las lágrimas, la saliva, el moco y la leche. Es sintetizada por las células plasmáticas y se produce después de la respuesta de la inmunoglobulina M. 4. Inmunoglobulina D (IgD). Tiene un peso molecular de 185 000. Constituye 1% del total de las inmunoglobulinas y su importancia es secundaria. Al igual que la inmunoglobulina M, se encuentra en la superficie de los linfocitos B, donde establece sitios de reconocimiento de antígenos. 5. Inmunoglobulina E (IgE). Tiene peso molecular de 200 000 y sus concentraciones en la sangre son muy bajas (de 0.002 a 0.0003%). Actúa como mediadora de la reacción de hipersensibilidad inmediata: en las reacciones de alergia, se une a los receptores de células que actúan como alergenos. Es sintetizada por las células plasmáticas e induce la liberación de histamina por los mastocitos. Aumenta en las reacciones alérgicas (urticaria, rinitis y asma), así como en personas con parásitos intestinales.

Mecanismos para obtener inmunidad Inmunidad natural La inmunidad natural es la resistencia a la infección que no depende de algún contacto previo, espontáneo

o experimental con el agente infeccioso o sus anticuerpos, sino de factores genéticos. Asimismo, puede ser de especie, de raza o grupo, o individual.

Inmunidad de especie Los animales de sangre fría (p. ej., peces, ranas y tortugas) no son susceptibles a las infecciones características de los animales de sangre caliente. Al parecer, la temperatura corporal es importante para contar con esa resistencia, pues las aves tienen una temperatura más alta que el ser humano y son resistentes a enfermedades, como la peste y el carbunco. Pasteur demostró que una gallina puede adquirir el carbunco si se reduce su temperatura corporal. Otros ejemplos de inmunidad de especie son los siguientes: los bacilos de la tuberculosis en peces no infectan al ser humano, y los bacilos de la tuberculosis humana no infectan a los peces; las aves padecen una enfermedad semejante a la tuberculosis pero los bacilos que la producen no infectan a los seres humanos; el ser humano no es susceptible a tener enfermedades como el cólera de las gallinas. No obstante lo anterior, sí es posible la transmisión al ser humano de algunas enfermedades comunes en los animales, entre ellas: ántrax o carbunco (ganado vacuno, oveja, caballo), muermo (caballo), peste (roedor), brucelosis (cabra, ganado vacuno, cerdo), encefalitis (caballos), leptospirosis (rata, perro), tuberculosis bovina (ganado vacuno), tularemia (conejo), rabia (perro). Por otra parte, el ser humano desarrolla algunos padecimientos que no se presentan en los animales de manera natural; por ejemplo, sífilis, blenorragia o gonorrea, sarampión, fiebre tifoidea, influenza, parotiditis y poliomielitis. Los animales más susceptibles a las enfermedades humanas son los más cercanos al ser humano en la escala de la evolución (como monos, antropoides y chimpancés).

Inmunidad de raza y de grupo Las personas de raza negra tienen más posibilidades de desarrollar coccidioidomicosis que aquéllas de raza blanca; pero son más resistentes al paludismo producido por Plasmodium vivax cuando los eritrocitos carecen del antígeno Duffy de superficie, el cual actúa como receptor del parásito.

Introducción a la inmunología 55

Los habitantes de una región forman un grupo con ciertas características inmunitarias adecuadas a las enfermedades que padecen habitualmente; esta inmunidad es propia de determinada región, pero es independiente de la raza. Las enfermedades transmisibles por lo general son de frecuencia constante en cada región o grupo social, y esto se debe a que el ser humano tiende a mantener un equilibrio con los agentes patógenos circundantes.

Inmunidad individual La capacidad del individuo para resistir enfermedades infecciosas comunes es variable. Esta resistencia natural varía en un mismo sujeto de una época a otra. La susceptibilidad a ciertos padecimientos puede aumentar en presencia de algunos factores, entre ellos fatiga, exceso de trabajo, angustia, exposición prolongada al frío y a la humedad, alcoholismo y ciertas enfermedades preexistentes (diabetes, sarampión, tuberculosis y síndrome de inmunodeficiencia adquirida [sida]). También la ingestión deficiente de proteínas y de ciertas vitaminas disminuye la resistencia inespecífica y la capacidad para sintetizar anticuerpos; sin embargo, la ingestión en exceso no aumenta la resistencia a las infecciones. Otro factor por considerar es la edad, pues la susceptibilidad es mayor para personas en edades extremas de la vida. Muchas personas se automedican con la idea equivocada de que los antibióticos previenen cualquier tipo de infección; pero no saben que éstos no estimulan el mecanismo defensivo del individuo porque sólo tienen acción antibacteriana.

Inmunidad adquirida La inmunidad adquirida es la resistencia a la infección originada por un ataque espontáneo de enfermedad infecciosa, una infección experimental, la vacunación o la introducción de anticuerpos. Puede ser activa o pasiva, y en ambos casos natural o artificial.

Activa natural La inmunidad adquirida activa es la habilidad o condición adquirida por los tejidos para producir anticuerpos específicos a partir de contactos con microorga-

nismos o sus toxinas. Se observa después de padecer enfermedades como la tos ferina, el sarampión y la parotiditis. Algunos individuos albergan o diseminan agentes causales de enfermedad sin presentar manifestaciones clínicas de ella, y se denominan portadores sanos. En estos casos, el agente causal penetra en los tejidos y estimula el desarrollo de anticuerpos específicos sin producir síntoma alguno; por ejemplo, el portador de tifoidea elimina cantidades variables de Salmonella typhi en la materia fecal aunque no tenga ni haya tenido síntomas de la enfermedad. La exposición prolongada a microorganismos, en cantidades insuficientes para ocasionar infección, produce inmunidad latente; esta protección se adquiere de manera natural. Los tejidos del organismo tienen la propiedad de desarrollar anticuerpos contra enfermedades específicas predominantes en una comunidad (p. ej., la difteria y la rubéola). Las probabilidades de contagio aumentan cuando se ha logrado eliminar una enfermedad: menos personas adquieren inmunidad latente, y por tanto aumenta el número de individuos susceptibles.

Activa artificial La inmunidad adquirida puede desarrollarse de manera artificial por inmunización activa, es decir, por la aplicación de vacunas. Se introducen antígenos en el organismo por vía oral o parenteral, y pueden ser gérmenes vivos atenuados o toxoides; estos últimos son toxinas bacterianas tratadas para destruir su poder patógeno, pero sin afectar su poder antigénico. La inmunidad adquirida activa artificial garantiza una protección duradera siempre y cuando se complete.

Pasiva natural La inmunidad adquirida pasiva natural se desarrolla cuando el producto recibe anticuerpos por la placenta de la madre durante el embarazo, y a través del calostro al iniciarse la lactancia.

Pasiva artificial La inmunidad adquirida pasiva artificial se logra por la introducción de un suero que contiene anticuerpos

56

Capítulo 5

contra determinada enfermedad. Su duración es breve, pero se recomienda cuando el individuo ha estado expuesto a un agente causal para el cual necesita protección inmediata. Es posible desarrollar este tipo de inmunidad con antitoxinas y gammaglobulina. Las antitoxinas son proteínas defensivas, las cuales por lo regular existen en el organismo o se desarrollan en él como resultado de la introducción de un veneno y actúan como neutralizante de este último. Las antitoxinas de varias enfermedades derivan del suero sanguíneo de los animales en los que se ha inducido la enfermedad. Sin embargo, dicho suero contiene una proteína extraña al ser humano que puede sensibilizarlo y ocasionarle reacciones alérgicas, por lo cual es preferible inmunizar de manera activa; por ejemplo, es mejor vacunar contra la difteria y el tétanos en vez de aplicar antitoxinas. La gammaglobulina es una proteína del suero humano separada por electroforesis y se utiliza para proteger de las enfermedades virales a las personas que no han sido vacunadas.

En México, al llevar al recién nacido al registro civil, se entrega a los padres la Cartilla Nacional de Vacunación con el esquema básico (fig. 5-7).

Mecanismos de defensa de la cavidad bucal

Vacuna DPT (difteria, tos ferina y tétanos)

La cavidad bucal cuenta con un mecanismo de defensa muy importante: la saliva (cap. 6). Por lo regular, en el tejido gingival hay leucocitos, sobre todo neutrófilos; pero cuando se inflama, aumentan las inmunoglobulinas y también predominan los macrófagos, los linfocitos y los fibroblastos que ayudan a la producción de colágena. En un plano más profundo se encuentran células plasmáticas. Los padecimientos relacionados con el mal funcionamiento del sistema inmunitario son, entre otros: lupus eritematoso, esclerodermatosis, artritis reumatoide y síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). Éstos tienen repercusiones en la cavidad bucal, y por tanto son de gran importancia para el odontólogo.

Protege contra la difteria, la tos ferina y el tétanos. Contiene toxoides de Corynebacterium diphtheriae y Clostridium tetani, y microorganismos muertos de Bordetella pertussis. También tiene hidróxido o fosfato de aluminio como adyuvante. Se administra por vía intramuscular, en el muslo o en la región glútea, en tres dosis de 0.5 ml a la edad de dos, cuatro y seis meses. Es necesario aplicar otra dosis un año después de terminar el esquema de vacunación primario, y cada dos años siempre y cuando el niño sea menor de seis años. La vacuna produce reacciones generales (fiebre y malestar), así como dolor, calor y enrojecimiento en el sitio de aplicación.

Principales productos para inmunizar Las vacunas del esquema mínimo de vacunación son cuatro: antipoliomielítica, DPT, antisarampionosa y antituberculosa.

Vacuna antipoliomielítica La vacuna oral trivalente tipo Sabin es una mezcla de cepas vivas atenuadas correspondientes al virus de la poliomielitis en sus tres tipos: I (Brunhilde), II (Lansing) y III (León). Dichas cepas se cultivan en tejidos celulares y se atenúan luego de muchos traspasos en cultivo de tejidos. La vacuna produce difusión de virus vivos en el ambiente, por lo cual puede ser de utilidad en personas no vacunadas. Se administra por vía oral y la dosis debe adecuarse a las especificaciones del producto. En México, por lo general se indican dos gotas. Aunque es necesario administrar la vacuna al nacer, el esquema incluye tres dosis (a los dos, cuatro y seis meses de edad), así como la vacunación de menores de cinco años en los Días Nacionales de Vacunación.

Vacuna antisarampionosa Contiene virus vivos del sarampión muy atenuados y protege contra la enfermedad del mismo nombre. Se administra por vía subcutánea en dosis de 0.5 ml a los nueve meses. La indicación para volver a vacunar varía en los diferentes países; sin embargo, se ha ob-

Introducción a la inmunología 57

CARTILLA NACIONAL DE VACUNACIÓN

CURP

DATOS GENERALES DEL NIÑO(A)

SEXO

Nombre Primer apellido

Segundo apellido

Nombre

Calle y número

Colonia

Año

Mes

Día

Ciudad o población

Municipio

Estado

Año

Mes

Día

Ciudad o población

Municipio

Estado

Domicilio Ciudad

Estado

Fecha de nacimiento Lugar de nacimiento Fecha de registro Lugar de registro

ESQUEMA BÁSICO DE VACUNACIÓN

VACUNA

ENFERMEDAD QUE PREVIENE

DOSIS

EDAD

BCG

TUBERCULOSIS

Única

Al nacer

Preliminar

Al nacer

Primera

2 meses

Segunda

4 meses

Tercera

6 meses

SABIN

POLIOMIELITIS

Adicionales DIFTERIA, TOS FERINA, PENTAVALENTES TÉTANOS, HEPATITIS B, INFECCIONES GRAVES DPT + HB + Hib POR H. influenzae b DIFTERIA, TOS FERINA, DPT TÉTANOS TRIPLE SARAMPIÓN, VIRAL RUBÉOLA, SR PAROTIDITIS ANTISARAMPIÓN SARAMPIÓN TÉTANOS, DIFTERIA

OTRAS VACUNAS

TD

Figura 5-7. Esquema básico de vacunación.

Primera

2 meses

Segunda

4 meses

Tercera

6 meses

Refuerzo 1

2 años

Refuerzo 2

4 años

Primera

1 año

Segunda

6 años

Adicionales Refuerzo

12 años

FECHA DE VACUNACIÓN

58

Capítulo 5

servado la conveniencia de aplicar otra dosis antes de que el niño ingrese a la escuela de educación básica. En México, se repite la dosis a los seis años de edad y en sujetos menores de esta edad durante las Semanas Nacionales de Vacunación. En Estados Unidos se vacuna una vez más según la situación epidemiológica.

Vacuna antituberculosa Se utiliza la vacuna BCG (bacilo de Calmette-Guérin) liofilizada. Consiste en una suspensión de bacilos vivos y atenuados de Mycobacterium tuberculosis bovino. Se aplica por vía intradérmica en el cuadrante superoexterno de la región deltoidea derecha a una dosis de 0.05 ml para el recién nacido y de 0.1 ml para mayores de esa edad. Se recomienda aplicar la vacuna hasta los 14 años. Si se vacunó al niño antes del año de edad es necesario volver a hacerlo en la edad escolar. Hasta aquí se han descrito las vacunas del esquema básico de vacunación, pero existen otras que deben aplicarse, como la vacuna antirrubéola, contra la parotiditis infecciosa, tétanos, infecciones por neumococos y contra virus de las hepatitis B y A. Asimismo, es importante aplicar la vacuna contra Haemophilus influenzae B, contra enteritis por rotavirus, varicela y el virus del papiloma humano (VPH).

Vacuna antirrubéola Contiene virus vivo atenuado de la rubéola y se proporciona a partir del año de edad, en dosis única de 0.5 ml por vía subcutánea o intramuscular. En caso de no haberla administrado al año de edad, es necesario hacerlo en niños que ingresan a la escuela de educación básica, en mujeres prepúberes (de 11 a 14 años) o en aquéllas en edad fértil sin antecedentes de rubéola. Las pacientes no deben embarazarse dentro de los tres meses posteriores a la aplicación.

Vacuna contra la parotiditis infecciosa Se prepara a partir de virus atenuados de la parotiditis infecciosa y se administra desde el año de edad. La dosis es única y se aplican 0.5 ml por vía subcutánea.

Vacuna anti Haemophilus influenzae B Contiene oligosacáridos de Haemophilus influenzae tipo B. Se administra en dosis de 0.5 ml por vía intramuscular, de preferencia en el músculo vasto lateral. El esquema de vacunación, según la edad, es el siguiente: 1. De 2 a 11 meses: tres dosis, una cada dos meses y un refuerzo a los 18 meses de edad. 2. De uno a cuatro años: dos dosis, una cada dos meses y un refuerzo a los cinco años de edad.

Toxoide tetánico Se recomienda en personas expuestas al tétanos, las cuales incluyen a mujeres con seis a siete meses de embarazo, para prevenir el tétanos neonatal. Se administra en dos dosis de 0.5 ml por vía intramuscular, con intervalo de seis a ocho semanas y un refuerzo cada cinco o 10 años.

Vacuna antineumocócica Contiene polisacáridos neumocócicos purificados de Streptococcus pneumoniae. Se recomienda para prevenir infecciones neumocócicas del tracto respiratorio, sobre todo en personas mayores de 60 años de edad, así como en adultos con enfermedades cardiovasculares y pulmonares crónicas, infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y niños mayores de dos años con enfermedad crónica y riesgo de infección neumocócica. Se administra por vía subcutánea o intramuscular en una sola dosis de 0.5 ml. La prescripción de refuerzos es responsabilidad del médico.

Vacuna antihepatitis B Se indica en el personal de instituciones de salud, pacientes que reciban transfusiones o hemoderivados, consumidores de drogas o fármacos intravenosos, viajeros de zonas endémicas, contactos de pacientes con hepatitis B y recién nacidos de madres portadoras. Se administra en tres dosis de 0.5 ml por vía intramuscular en la región deltoidea, pero en recién nacidos se aplica en la región anterolateral del muslo. La dosis en niños mayores de 10 años y adultos es de 1.0 ml.

Introducción a la inmunología 59

La primera dosis puede aplicarse cualquier día y se considera 0; la segunda, 30 días más tarde, y la tercera a los 180 días después de la primera. Para protección rápida se debe seguir el esquema acortado de 0, 30 y 60 días, con un refuerzo 12 meses después de la primera dosis.

Vacuna antihepatitis A Contiene virus de la hepatitis A. Los grupos más expuestos a desarrollar la enfermedad son personas que consumen alimentos contaminados por materia fecal, niños de guarderías, personas que viven en hacinamiento, personal de salud, militares y viajeros de lugares con alta morbilidad. La vacuna se administra en tres dosis: una después del año de edad; otra un mes más tarde; la última seis meses a un año después de la primera dosis. Se revacuna a los 10 años. La dosis para menores de 15 años es de 0.5 ml y para adultos es de 1.0 ml. En ambos casos se suministra por vía intramuscular en la región deltoidea, pero en lactantes también puede aplicarse en la región anterolateral del muslo (vease también cuadro 5-2).

Alergia e hipersensibilidad El sistema inmunitario protege al organismo, pero puede haber respuestas adversas, como alergia e hipersensibilidad. En ambos casos, el individuo se expuso con anterioridad al antígeno llamado alergeno, el cual puede ser polen, células de animales, polvos

caseros, esporas de mohos, alimentos y medicamentos, entre muchos otros. La reacción adversa más leve es la aparición de ronchas y la más grave es la anafilaxia (véase más adelante). En estas circunstancias, las células cebadas del tejido conectivo (conjuntivo) liberan histamina, así como otros mediadores, entre ellos: 1. Factores quimiotácticos eosinofílicos de la anafilaxia (ECF-A, eosinophil chemotactic factors of anaphilaxis). Atraen eosinófilos y neutrófilos. 2. Factor quimiotáctico neutrófilo (NCF, neutrophil chemotactic factor). Atrae neutrófilos. 3. Algunas hidrolasas lisosómicas. 4. Otras enzimas. Otros mediadores son la sustancia de reacción retrasada de la anafilaxia (SRS-A), la cual tiene efectos similares a la histamina pero de acción retrasada; el factor activador de plaquetas (PAF) capaz de ocasionar agregación plaquetaria, y varias prostaglandinas. La hipersensibilidad es la respuesta de inmunidad anormal, exagerada o inapropiada que produce lesiones en los tejidos. Los individuos con hipersensibilidad tienen antecedentes de contacto con el antígeno respectivo que actuó como sensibilizante.

Hipersensibilidad tipo I o inmediata Ésta aparece a los pocos minutos del contacto con el antígeno. También se conoce como alergeno y puede ser muy diverso, como polen, pelo de animales, veneno de abeja, fármacos y proteínas del huevo, etc.

Cuadro 5-2. Otras vacunas y sus dosis

Tipo de vacuna

Comentarios y dosis

Vacuna contra enteritis por rotavirus

En México se usa la vacuna pentavalente Rotatek, elaborada con los tipos G1, G2, G3, Q4 y P1. Se administra por vía oral a partir de los dos meses de edad.

Vacuna contra la varicela

La vacuna de virus atenuados se aplica en una sola dosis subcutánea de 0.5 ml a partir de los 12 a 18 meses.

Vacuna contra el virus del papiloma humano

Aunque se han relacionado con cáncer cervicouterino los tipos de VPH 16, 18, 31, 33 y 35, los más comunes son 6, 11, 16 y 18. Se recomienda para niños y adolescentes de nueve a 26 años, aunque se puede aplicar en personas mayores. Se administra por vía intramuscular en la región deltoidea o en la zona anterolateral y superior del muslo en tres dosis de 0.5 ml. La segunda dosis se aplica dos meses después de la primera y la tercera seis meses después de la primera dosis.

60

Capítulo 5

Depende principalmente de anticuerpos tipo inmunoglobulina E, los cuales se encuentran en la superficie de los mastocitos y pueden unirse a alergenos; de hacerlo, se liberan mediadores como histamina, serotonina, sustancia de reacción lenta de la anafilaxia (SRS-A), prostaglandina y tromboxano, los cuales producen inflamación. Al afectarse los mastocitos, pueden presentarse tres tipos de efectos: 1. Quimiotáctico. Es la atracción hacia el foco de activación de mastocitos, eosinófilos, monocitos y neutrófilos. Los eosinófilos liberan sustancias que inducen la liberación de histamina por mastocitos y basófilos, y así aumentan los fenómenos inflamatorios. 2. Activación inflamatoria. Se manifiesta por vasodilatación, edema y formación de microtrombos. 3. Espasmógeno. Se manifiesta por contracción del músculo liso de bronquios, así como por aumento de la secreción de moco. Las posibles manifestaciones de este tipo de hipersensibilidad son: 1. Anafilaxia. Se presenta en personas que reciben sustancias como fármacos y venenos de insectos, a los cuales se sensibilizaron con anterioridad. Se caracteriza por edema en laringe y glotis, así como por broncoconstricción y, por tanto, cuadro asmatiforme. También puede experimentarse prurito y eritema generalizados, trastornos gastrointestinales y colapso vascular. 2. La inhalación de polvos (p. ej., polen, polvo con ácaros, plumas y pelos de animales) puede ocasionar rinitis, conjuntivitis, sinusitis y cuadros asmatiformes. 3. Las urticarias y las dermatitis alérgicas se presentan al consumir alimentos como fresa, chocolate, pescado, moluscos y mariscos.

celulares. Esto conduce a destrucción de las células diana o blanco, las cuales poseen determinantes o haptenos específicos, entre ellos eritrocitos, plaquetas, neutrófilos y linfocitos. Por otra parte, los antígenos pueden ser: 1. Microorganismos. 2. Antígenos previos cuya penetración ocurrió por transfusiones, fármacos o embarazo. 3. Autoinmunitarios. Se denominan así cuando aparecen en las células de algunos tejidos determinantes antigénicos. Por ello, el organismo no reconoce como propias a esas células y pone en marcha mecanismos para eliminarlas. En este tipo de hipersensibilidad es importante el complemento, es decir, el sistema de proteínas séricas capaz de generar fenómenos de opsonización, activación celular y lisis (destrucción) de células blanco. Como respuesta, las células pueden desarrollar actividad citotóxica (linfocitos citolíticos y plaquetas), o fagocitaria (neutrófilos, macrófagos, mastocitos y eosinófilos). Así se observa clínicamente en infecciones por Mycoplasma y también en personas sensibles a fármacos (p. ej., penicilina, quinina, sulfonamidas o metildopa), quienes presentan hipersensibilidad contra plaquetas y eritrocitos. Las plaquetas se afectan en la púrpura trombocitopénica autoalérgica; los eritrocitos se dañan en las reacciones de transfusión, la enfermedad hemolítica del recién nacido y anemias hemolíticas autoinmunitarias. Asimismo, cuando existen autoanticuerpos, se generan reacciones contra los leucocitos. La hipersensibilidad también se presenta en rechazos de injertos y enfermedades autoinmunitarias como la miastenia grave. En estos casos la reacción ocurre frente a los receptores de acetilcolina localizados en la superficie de las membranas musculares.

Hipersensibilidad tipo II o citotóxica

Hipersensibilidad tipo III o por complejos inmunitarios

El daño producido por la hipersensibilidad citotóxica se debe a la unión de anticuerpos tipo inmunoglobulinas G o M con antígenos situados en las superficies

Se caracteriza por la formación de complejos inmunitarios resultantes de la unión de antígenos solubles con anticuerpos tipo inmunoglobulina G, que se depositan

Introducción a la inmunología 61

en los vasos sanguíneos y membranas basales. En este sentido, las inmunoglobulinas G son las más importantes, pero también pueden participar las M y las E. En condiciones normales, la unión de antígenos solubles y anticuerpos forma complejos inmunitarios. Éstos se eliminan por medio del sistema reticuloendotelial de hígado, bazo y pulmón, pero cuando aumenta la permeabilidad vascular, se depositan en los tejidos y entonces el complemento, los mastocitos, los basófilos y las plaquetas liberan aminas vasoactivas que producen daño tisular. Los cuadros clínicos más frecuentes de hipersensibilidad tipo III son la enfermedad de los granjeros y la enfermedad de los cuidadores de palomas. Los complejos inmunitarios ocasionan neumonitis y alveolitis. El exceso de antígenos solubles y el depósito de complejos inmunitarios circulantes en determinadas zonas se observa en caso de glomerulonefritis posestreptocócica, endocarditis bacteriana, paludismo, tripanosomiasis africana, dengue, fiebres hemorrágicas y hepatitis.

Hipersensibilidad tipo IV o celular Este tipo de hipersensibilidad también se califica como retardada, porque a diferencia de las anteriores aparece casi 12 horas después del contacto con el antígeno. Además, los linfocitos T activados, y no los anticuerpos, son los productores de la respuesta y el daño tisular. Así es posible observarlo en casos de dermatitis por contacto, reacciones a la tuberculina y enfermedades infecciosas como tuberculosis, leishmaniasis, esquistosomiasis, infecciones micóticas profundas y periodontitis relacionadas con placa dentobacteriana.

Inmunodeficiencias Las personas con inmunodeficiencia tienen disminución de la respuesta inmunitaria. Las inmunodeficiencias primarias se presentan cuando el organismo no produce los anticuerpos necesarios ni el complemento o cuando se afecta la función fagocítica. Las inmunodeficiencias secundarias son consecuencia de enfermedades, como en el caso del síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

Capítulo 6

Placa dentobacteriana 63

Placa dentobacteriana

Placa dentobacteriana y conceptos relacionados La placa dentobacteriana es una masa blanda, tenaz y adherente de colonias bacterianas en la superficie de los dientes, la encía, la lengua y otras superficies bucales (incluso las prótesis). Se forma cuando existen condiciones adecuadas para las bacterias, como el estancamiento de alimentos, disponibilidad de nutrimentos, problemas de inflamación o de inmunidad del individuo, por falta de higiene bucal adecuada, y es muy importante en la etiología de la caries dental, la enfermedad periodontal y la formación del tártaro (fig. 6-1). También es posible definirla como una película transparente e incolora adherente al diente, compuesta por bacterias diversas y células descamadas dentro de una matriz de mucoproteínas y mucopolisacáridos. Al igual que la película (véase más adelante, Película adquirida) que la originó, la placa dentobacteriana es translúcida y por ello poco visible a menos que haya depósitos de minerales o hemoglobina procedentes de la ruptura de capilares gingivales. Si es delgada, se visualiza por medio de un colorante que la pigmente o con uno fluorescente que se ilumina con luz ultravioleta. A diferencia de la película, la placa se puede eliminar con cepillado vigoroso. Para comprender el mecanismo de la placa dentobacteriana es necesario conocer antes la función de la saliva y las características de la película adquirida y la materia alba.

A

B

D

E

C

F

Figura 6-1. Esquema de la colonización bacteriana en la placa supragingival. A, Formación de la película adquirida. B y C, Colonización primaria. D, Colonización secundaria. E, Placa madura. F, Mineralización. Fuente: Liébana JU. Microbiología oral. México: McGraw-Hill Interamericana Editores, 1997.

64

Capítulo 6

Si la secreción total es menor de 0.7 ml por minuto, existe xerostomía. La estimulación puede ser mecánica (al masticar), gustatoria (al estimularse las papilas gustativas) o psicológica (al imaginar un alimento favorito). Disminuye con el miedo, destrucción irreversible de las glándulas salivales, por ejemplo, cuando hay radiación de cabeza y cuello para tratar tumores de la glándula tiroidea (tiroides), síndrome de Sjögren, o con determinados fármacos, como los neurolépticos, antidepresivos tricíclicos y antihipertensores. En general, la mezcla salival contiene 98% de agua y 3 a 8 g/L de sólidos; 20% de estos últimos se encuentran en suspensión y 80% disueltos (cuadro 6-1). Los sólidos en suspensión se componen de células de descamación del epitelio, bacterias, leucocitos y levaduras, entre otros. La secreción de saliva responde a estímulos del sistema nervioso autónomo. La estimulación simpática origina volúmenes menores de una secreción viscosa, con lo cual proporciona la sensación de resequedad bucal (por ejemplo, ante situaciones de estrés). La estimulación parasimpática origina secreción acuosa y abundante. Las funciones de la saliva son, entre otras, las siguientes:

Saliva La saliva es un líquido orgánico producido por las glándulas salivales, entre ellas dos parotídeas (parótidas), dos submaxilares (submandibulares) y dos sublinguales, así como otras menores distribuidas de manera aislada a lo largo de la mucosa bucal. La procedencia glandular de la saliva, determina sus características: La parotídea (parótida) elabora una secreción serosa con electrólitos; la submandibular (submaxilar) produce secreciones serosa y mucosa, y en la sublingual predomina la secreción mucosa. Las glándulas salivales menores (palatina, lingual, de las mejillas y labial, que desembocan en muchos lugares de la membrana mucosa que recubre la boca producen principalmente moco. La composición de la saliva varía, dependiendo de si es estimulada o sin estímulo (en reposo). Durante el día, sin estímulo, la glándula submandibular (submaxilar) produce 0.26 ml por minuto, la sublingual 0.2 ml por minuto y la parotídea (parótida) 0.11 ml por minuto. La secreción aumenta a media tarde; en cambio, es muy escasa durante el sueño. Con estimulación moderada aumenta la secreción de las glándulas submandibular (submaxilar) y parotídea (parótida); pero esta última tiene un flujo mayor con la estimulación completa.

1. Proporcionar un medio protector para los dientes y la mucosa bucal:

Cuadro 6-1. Valores medios de la composición de la saliva (mg/100 ml)

Mixta Proteínas Aminoácidos Glucosa Amoniaco Sodio Potasio Fosfato Calcio Urea

Parotídea

Submandibular (submaxilares)

Reposo

Estimulada

Reposo

Estimulada

Reposo

Estimulada

220 − 1 − 15 80 16 5 20

280 4 − 0.02 60 80 12 6 13

100 − 1 0.9 3 120 28 5 26

200 0.4 0.2 0.3 80 100 9 6 13

50 − 0.6 0.9 6 60 15 6 11

76 0.3 0.2 0.08 60 60 7 8 20

Fuente: Liébana JU. Microbiología oral. México: McGraw-Hill Interamericana Editores, 1997.

Placa dentobacteriana 65 A. Enjuaga la boca al arrastrar consigo partículas de alimentos y desechos celulares. Este efecto físico depende de su contenido de agua y de la velocidad de flujo de la saliva. La disminución del flujo salival favorece la retención de los alimentos en la boca; además, disminuye el efecto neutralizador, por lo que desciende el pH de la placa favoreciendo la desmineralización de las superficies dentarias. B. Contiene inmunoglobulinas A, G y M, las cuales protegen la boca contra la flora microbiana y la invasión de la mucosa. C. El moco de la saliva mantiene la flora bacteriana de la boca en condiciones constantes, al transportar las sustancias antibacterianas a las zonas donde se requiere neutralizar a los agentes patógenos. D. Las glucoproteínas se relacionan con la adhesión de algunas bacterias. E. Amortigua la acidez natural de la boca. Contiene sialina o factor de incremento del pH, que reduce el tiempo necesario para que el pH alcance valores normales, y estaterina, que estabiliza el calcio y el fosfato. Los amortiguadores salivales mantienen el pH de la saliva entre 5.6 y 6.2, pero si hay estimulación potente pueden incrementarlo a 7 u 8; esto se debe a un aumento en la concentración de bicarbonato. El fosfato y las proteínas son amortiguadores importantes en la placa dentobacteriana. F. Protege contra la disolución del fosfato de calcio en los tejidos duros (esmalte, así como dentina y cemento expuestos) por medio de los amortiguadores salivales y la conservación de una concentración saturada de iones de calcio y fosfato. G. Contiene antibacterianos específicos (bacteriostáticos, bactericidas y aglutinantes), los cuales actúan como mecanismos de defensa. Por ejemplo, las opsoninas vuelven susceptibles a las bacterias al romper los enlaces entre N-acetilmurámico y N-acetilglucosamina de las paredes celulares y los leucocitos. La cantidad de estos últimos varía de 100 a 1 000 000 por mililitro en bocas sanas y puede

llegar hasta 11 000 000 por mililitro en bocas con problemas inflamatorios. H. Contiene proteínas bacteriostáticas o bactericidas: lisozima, lactoferrina, peroxidasa salival e inmunoglobulinas. La actividad de la lisozima disminuye con el Fe o el Cu, pero la lactoferrina se combina con estos dos elementos para proteger la acción de la lisozima. La lactoferrina une iones Fe3+ suprimiendo este elemento esencial para algunas bacterias orales. La peroxidasa salival reacciona con el tiocianato salival (producto del metabolismo de la placa dentobacteriana) para formar el hipocianito, el cual inhibe la capacidad de las bacterias para utilizar la glucosa. La lactoperidasa se adsorbe a la hidroxiapatita como un componente de la película adquirida y puede influir en las características de la población microbiana; hace que la unión del tiocianato y el peróxido de hidrógeno produzca sustancias tóxicas para muchas bacterias. En cuanto a las inmunoglobulinas, la disminución de IgA aumenta la frecuencia de caries. 2. Lubrica y humedece la mucosa bucal y los labios. Esta humidificación es continua, debido a la evaporación y deglución de la saliva. La lubricación se lleva a cabo por medio de glucoproteínas de alto peso molecular denominadas mucinas, de las cuales depende la viscosidad de la saliva porque son capaces de unir moléculas de agua con sus grupos hidroxilo. 3. Digestiva: A. Humedece los alimentos ingeridos para darles consistencia semisólida y facilitar su deglución. B. Contiene enzimas muy importantes: amilasa alfa, la cual hidroliza a las dextrinas, disminuye la viscosidad de los geles de almidón y ayuda a eliminar desechos de hidratos de carbono de los dientes; amilasa beta, que desdobla a las moléculas; aliesterasas, las cuales hidrolizan los ésteres de ácidos grasos; lipasas, que desdoblan a los glicéridos de los ácidos

66

Capítulo 6

grasos; por último, enzimas de transferencia como la catalasa, la peroxidasa y la hexocinasa, que catalizan reacciones en las cuales se transfiere un grupo químico de un compuesto a otro. 4. Activa el sentido del gusto. Las sustancias sápidas de los alimentos necesitan disolverse en algún líquido, como la saliva o el agua, para poder estimular a los calículos gustatorios (botones gustativos) que se encuentran en las papilas de la superficie dorsal de la lengua y la parte anterior del paladar blando (velo del paladar), lo que hace que el comer sea placentero. En muchos casos, ayuda a la detección de sustancias perjudiciales. 5. Facilita el habla, al disminuir la fricción entre la lengua y el resto de los tejidos blandos.

Película adquirida El esmalte del diente de reciente erupción se encuentra cubierto por una delgada capa proteínica denominada lámina basal o cutícula del esmalte, la cual es producto final de la actividad generadora del ameloblasto y desaparece con rapidez para así permitir el contacto directo del diente con el medio bucal. Poco tiempo después, se forma una nueva cubierta, la película adquirida. Ésta se adhiere con firmeza a la superficie dental, tiene menos de 1 μ de espesor y se compone de proteínas salivales (principalmente, glucoproteínas y fosfoproteínas), enzimas e inmunoglobulinas que se desnaturalizan posteriormente. La composición de la película adquirida varía en cada individuo. Sin embargo, las cargas eléctricas de sus moléculas orgánicas son distintas a las de los cristales minerales de la hidroxiapatita adamantina, y ello favorece su fuerte fijación en grietas, fisuras y superficie del esmalte. Se forma también sobre superficies artificiales, como las restauraciones y prótesis. La película adquirida no se elimina con el cepillado. Sólo desaparece con algún abrasivo fuerte, pero vuelve a formarse de inmediato al contacto con la saliva: a los 90 minutos ya están integradas sus primeras capas, y a las tres o cuatro horas como máximo está

completa. Su aspecto es claro y translúcido, aunque puede pigmentarse con el consumo de tabaco o en sitios donde abundan polvos de cobre, níquel, cadmio o hierro. Suele considerarse una estructura simple; sin embargo, Meckel la divide en tres capas: 1. Película subsuperficial. Es una red de fibrillas que se introduce y adhiere a las irregularidades microscópicas del esmalte. Mide 2 a 3 mμ de espesor. 2. Película superficial. Es una capa de material amorfo y mide 0.02 a 5 mμ de espesor. 3. Película suprasuperficial o manchada. Aquí se encuentran en ocasiones algunos microorganismos y productos terminales de su metabolismo. A la película adquirida se le han atribuido funciones tanto protectoras como perjudiciales, que incluyen: 1. Retrasar la desmineralización del esmalte al actuar como barrera para la difusión de los ácidos desde la placa dentobacteriana hacia la superficie adamantina. 2. Retrasar la difusión de los iones calcio y fosfato desde el área de desmineralización y de ese modo intensificar el proceso de remineralización. 3. Actuar como matriz inicial a la cual se le adhieren las bacterias bucales para iniciar la formación de la placa dentobacteriana (fig. 6-2).

Materia alba Es una estructura compuesta por masas microbianas, residuos de alimentos, células epiteliales descamadas y leucocitos. Pero tiene una característica muy especial: está ligeramente adherida a los dientes, por lo cual es posible eliminarla incluso con una jeringa de agua. Es distinta a la placa dentobacteriana.

Tipos de placa dentobacteriana Según su localización, la placa dentobacteriana puede ser supragingival, subgingival, de fosas y fisuras, proximal y radicular.

Placa dentobacteriana 67

Microorganismos bucales

Adherencia Adherencia dextrán a célula Adherencia célula a célula proteína a célula

Adhesivos extracelulares (dextranas)

Microorganismos bucales Proteínas salivales

Adherencia Adherencia célula a película dextrán a película Adherencia proteínas a película

Placa Película Esmalte

Figura 6-2. Interacciones de adherencia que actúan en la formación de la placa. (Modificada de Schachtele CS. Recent developments in the microbiology of dental plaque formation. Northwest Dent, 1972;51:108.)

Placa dentobacteriana supragingival La placa dentobacteriana supragingival se extiende desde el margen libre de la encía hasta la corona del diente. Su composición varía de un individuo a otro, de un diente a otro e incluso en un mismo diente. Pero en general está constituida por microorganismos y matriz orgánica intercelular.

Microorganismos En 1 g de placa húmeda es posible encontrar hasta 200 000 millones de microorganismos, cuyo género

depende del sitio donde se localicen. Por ejemplo, en el surco gingival y la superficie radicular predominan las formas filamentosas, sobre todo especies de Actinomyces; en cambio, en la superficie coronaria predominan estreptococos y bacterias filamentosas grampositivas. La formación de la placa dentobacteriana supragingival se inicia con la colonización primaria, es decir, con la adherencia de microorganismos aerobios grampositivos en colonias aisladas o domos (fig. 6-1). Esta colonización es selectiva; al parecer, la película adquirida tiene receptores para las bacterias (fig. 6-3).

68

Capítulo 6

PA

Diente

Glucoproteínas salivales

Figura 6-3. Interacciones entre los receptores de la película adquirida (PA) y las adhesinas de las bacterias. Diversas glucoproteínas de la saliva también pueden unirse a las adhesinas bacterianas y bloquear la adherencia de las bacterias al diente. Fuente: Gibbons y van Houte. Bacterial adherence and the formation of dental plaques. En: Bachey. Receptors and recognition, bacterial adherence. Serie 6. Vol 6. Landa Chapman & Hall, 1980.

El primer colonizador es Streptococcus sanguis, y después Actinomyces viscosus y otros estreptococos. Estas bacterias se unen a la película adquirida mediante enlaces débiles. Luego se agregan estreptococos de las especies mitis, gordonii y crista, así como otras bacterias (Rothia dentocariosa, especies de Neisseria y Corynebacterium matruchotii). Este tipo de placa dentobacteriana tiene metabolismo aerobio. Las bacterias anaerobias facultativas se adaptan, con excepción de las especies de Veillonella, las cuales sobreviven a partir del lactato elaborado por otros microorganismos y poseen mecanismos de resistencia al oxígeno (superóxido dismutasa). Las especies de Prevotella, Porphyromonas y Fusobacterium conforman el 0.02% de la colonia bacteriana y son microorganismos anaerobios estrictos. En el transcurso de las primeras 48 horas las colonias crecen y confluyen, es decir, se unen unas con otras. Por medio del microscopio electrónico, es posible observar al principio imágenes en granos de maíz porque predominan los cocos. Más tarde, se observan las típicas mazorcas con formas filamentosas recubiertas de cocos.

En la fase de colonización primaria, algunas placas dentobacterianas supragingivales no son cariogénicas, tienen pocos Streptococcus mutans y pocos lactobacilos porque poseen poco poder de adhesión. La colonización secundaria comienza entre los tres a cinco días posteriores. Algunas bacterias aumentan en número, otras disminuyen y otras más se agregan. Como hay competencia por el consumo de oxígeno, las más aerobias van siendo sustituidas por anaerobias y anaerobias facultativas. Mediante el microscopio electrónico es posible observar un aumento de formas bacilares, sobre todo de especies de Actinomyces. La agregación de bacilos sobre bacilos da lugar a las acumulaciones pilosas. Los microorganismos aerobios se distribuyen en las capas externas y los anaerobios en las más profundas. Los estreptococos todavía son los más abundantes y se localizan en cualquier lugar. La velocidad de crecimiento de la placa dentobacteriana supragingival es rápida durante la primera semana y disminuye en las dos siguientes mientras alcanza su maduración. A partir de este momento, puede aumentar o disminuir de acuerdo con los hábitos

Placa dentobacteriana 69

2.0 Estreptococos

(46)*

(36)* Actinomyces

Figura 6-4. Proporciones relativas de microorganismos elegidos en una placa en desarrollo. *Los números entre paréntesis indican el porcentaje de dichos microorganismos en la placa, el primero y noveno días. Fuente: Ritz HL. Microbial population shifts in developing human dental plaque. Arch Oral Biol, 1967;12:1561.

Porcentaje de microorganismos totales viables (logaritmos)

Veillonella

1.0

(23) (12) (8.6)

(9.1) (6.2)

Corynebacterium (3)

Neisseria (1.8)

(1.5) Fusobacterium 0

(0.90)

(0.18)

Nocardia

(0.10)

–1.0

Aerobios Facultativos microaerófilos Anaerobios (0.02) –2.0 1

de higiene bucal, la dieta y el flujo salival. Cuando las capas más profundas ya no tienen oxígeno ni nutrimentos, los productos de desecho se acumulan y van muriendo los microorganismos. En la figura 6-4 se presenta la curva evolutiva de los microorganismos de la placa supragingival, y el cuadro 6-2 es una lista parcial de microorganismos residentes y transeúntes (de paso) de la placa supragingival madura.

Matriz orgánica intercelular Constituye más o menos 30% de la placa dentobacteriana. Está formada por glucoproteínas, proteínas, hidratos de carbono, compuestos inorgánicos y agua provenientes de la dieta, la saliva y las bacterias (cuadro 6-3); estos elementos se encuentran entre las colo-

3

5 7 Edad de la placa (días)

9

nias de bacterias y entre las células, así como entre las células y la superficie del diente. Los compuestos inorgánicos varían dependiendo de la edad, el contenido mineral del agua, la composición del esmalte y los alimentos ingeridos; pero en términos generales incluyen sodio, potasio, calcio, fosfato inorgánico, magnesio, hierro, flúor y agua (70 a 80%). Los hidratos de carbono provienen sobre todo de la dieta y las glucoproteínas salivales, aunque hay intracelulares, extracelulares y capsulares. Pueden ser glucanos (polímeros de glucosa), fructanos (polímeros de la fructosa) y heteroglucanos. Al parecer, los polisacáridos protegen a los microorganismos de influencias nocivas y eliminan de las superficies dentales las sustancias neutralizadoras de ácidos. Para que los hidratos de carbono de la dieta sean asimilados por las bacterias, requieren de enzimas

70

Capítulo 6

Cuadro 6-2. Lista parcial de microorganismos residentes y transeúntes (de paso) de la placa supragingival madura

1. Cocos _∼ 50% ∼ 37% Grampositivos anaerobios facultativos _ Estreptococos orales Especies de enterococos Especies de micrococos Especies de estafilococos ∼ 0.1% Grampositivos anaerobios estrictos _ Especies de peptostreptococos Peptococcus niger ∼ 1.8% Gramnegativos aerobios _ Especies de Neisseria ∼ 12% Gramnegativos anaerobios _ Especies de Veillonella 2. Bacilos _∼ 48% ∼ 40% Grampositivos anaerobios facultativos _ Especies de Actinomyces Especies de Lactobacillus Especies de Propionibacterium Corynebacterium matruchotii ∼ 0.1 % Grampositivos aerobios _ Rothia dentocariosa ∼ 0.9% Grampositivos anaerobios _ Especies de Eubacterium Especies de Bifidobacterium ∼ 3% Gramnegativos anaerobios facultativos _ Especies de Haemophilus Especies de Campylobacter Especies de Capnocytophaga Actinobacillus actinomycetemcomitans Eikenella corrodens Cardiobacterium hominis ∼ 3% Gramnegativos anaerobios estrictos _ Especies de Porphyromonas Especies de Prevotella Especies de Fusobacterium Especies de Bacteroides Leptotrichia buccalis Especies de Selenomas 3. Espiroquetas _∼ 1% Treponemas orales ∼ 0.05% 4. Otros microorganismos _ Especies de Mycoplasma Especies de Candida Trichomonas tenax Entamoeba gingivalis Fuente: Liébana JU. Microbiología oral. México: McGraw-Hill Interamericana Editores, 1997.

Cuadro 6-3. Algunas características diferenciales en la composición de la matriz celular de la placa supragingival y el líquido gingival

Sodio Potasio Calcio Magnesio Fosfato inorgánico Glucosa pH Proteína (g%) Fluoruro

Concentraciones (mM/L) Matriz celular Líquido gingival 35.1 ± 9.0 88.8 ± 31.8 61.5 ± 13.5 17.4 ± 9.0 6.5 ± 2.1 4.9 ± 1.8 3.7 ± 1.1 0.4 ± 0.3 14.2 ± 3.1 1.3 ± 0.9 13.9 ± 2.3 1.6 ± 0.7 6.54 ± 0.26 8.2 ± 0.14 1.49 ± 0.06 6.83 ± 1.26 2 ± 0.7 ---

Valores medios ± desviación estándar. Fuente: Liébana JU. Microbiología oral. México: McGraw-Hill Interamericana Editores, 1997.

1. Cuando las glucoproteínas son atacadas por bacterias, se separan residuos terminales de ácido siálico, se vuelven menos solubles y se depositan con facilidad alrededor de los microorganismos. 2. Se obtienen materiales de reserva factibles de ser degradados y movilizados en cualquier momento. 3. Los polisacáridos extracelulares, en especial los glucanos insolubles, facilitan la adhesión, la agregación y la coagregación intermicrobiana en el esmalte. 4. Al formarse el tártaro dental, los hidratos de carbono dificultan el acceso a la saliva y la salida de productos tóxicos. 5. Los ácidos producidos reducen el pH y de ese modo facilitan la desmineralización del esmalte. Asimismo, las proteínas procedentes de la saliva y la dieta proporcionan nitrógeno y aminoácidos esenciales para la vida microbiana; a su vez, el amoniaco resultante es perjudicial para el huésped.

Placa dentobacteriana subgingival como la amilasa alfa de la saliva, las oxidorreductasas y las deshidrogenasas. Las enzimas bacterianas (dextranasas, fructanasas, neuraminidasas, glucosidasas, glucógeno fosforilasas, entre otras) tienen una función fundamental. Las consecuencias del metabolismo de los hidratos de carbono son:

La placa dentobacteriana subgingival (fig. 6-5) se localiza a partir del margen gingival en dirección apical. Su formación se favorece cuando el pH del surco es más alcalino que el de la saliva y el líquido gingival tiene mayor cantidad de sales. Hay poca matriz intercelular, salvo en las zonas adheridas al diente, por lo

Placa dentobacteriana 71

Placa supragingival en la unión dentogingival

Placa subgingival flotante Esmalte

Cemento

Placa subgingival adherida al epitelio

Placa subgingival adherida al diente

Figura 6-5. Estructura de la placa subgingival. Fuente: Liébana JU. Microbiología oral. México: McGraw-Hill Interamericana Editores, 1997.

cual las fuentes nutricias son endógenas (líquido gingival o interbacteriano). Los microorganismos existentes dependen de la profundidad a la que se encuentren, por ejemplo, cerca del margen dentogingival predominan los microorganismos grampositivos: Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis, Streptococcus gordonii, Streptococcus oralis, Actinomyces viscosus, Actinomyces naeslundii, Rothia dentocariosa y Corynebacterium matruchotii. En la porción apical el potencial de oxidorreducción es más bajo, lo cual permite el desarrollo de los siguientes microorganismos: anaerobios facultativos como las especies de Actinomyces; bacilos gramnegativos anaerobios como Eikenella corrodens o especies de Haemophilus, y bacte-

rias anaerobias estrictas, entre ellas especies de Eubacterium, Bifidobacterium y Veillonella. La mineralización se facilita porque las propias sales precipitadas sirven de núcleo, y Corynebacterium matruchotii también puede calcificar. La placa dentobacteriana, además de adherirse al diente, puede afectar el epitelio o ser flotante: 1. Placa dentobacteriana del epitelio. Las bacterias en el epitelio tienen capacidad adhesiva a tejidos blandos: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica y especies de Capnocytophaga, Selenomonas y Fusobacterium. No se conocen bien los

72

Capítulo 6

mecanismos por los cuales los microorganismos atraviesan el epitelio y las teorías respectivas son diversas, como: aprovechamiento de perforaciones o interrupciones de la lámina basal epitelial; ulceraciones en las paredes de las bolsas periodontales; capacidad invasora de las toxinas; movimientos migratorios de los leucocitos, o producción de enzimas como colagenasas, fibrinolisinas y hialuronidasa, entre otras. La acción de los microorganismos se debe a las exotoxinas, y sus elementos estructurales. Entre las exotoxinas se encuentran las epiteliotoxinas que favorecen el avance de los microorganismos; las leucotaxinas, como la que elabora Actinomyces actinomycetemcomitans, afectan a los leucocitos polimorfonucleares que tienen acción defensiva en el surco gingival. Entre los elementos estructurales, son importantes las bacterias gramnegativas del surco gingival. 2. Placa dentobacteriana flotante. Contiene bacilos gramnegativos anaerobios facultativos y anaerobios estrictos: Eikenella corrodens, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Leptotrichia buccalis y especies de Capnocytophaga, Campylobacter, Porphiromonas, Prevotella, Fusobacterium y Selenomonas. En las zonas más profundas hay treponemas.

Placa dentobacteriana de fosas y fisuras Ésta se forma en fosetas y fisuras, apenas tiene matriz extracelular y contiene abundantes restos de alimentos. En ella abundan los cocos grampositivos, sobre todo Streptococcus sanguis y Streptococcus salivarius; también se desarrollan lactobacilos, Corynebacterium matruchotii, especies de Veillonella y Streptococcus mutans, el cual puede constituir el 40% de la colonización bacteriana cuando hay caries activa.

Placa dentobacteriana proximal La placa dentobacteriana proximal está situada en los espacios interproximales en dirección apical. Aquí predominan Actinomyces viscosus y Actinomyces naeslundii. Pero también se detectan Streptococcus sanguis, Actinomyces israelii, especies de Veillonella y algunos

bacilos gramnegativos anaerobios estrictos como las especies de Selenomonas, Porphyromonas, Prevotella y Fusobacterium. En las caries activas abundan Streptococcus mutans y especies de Lactobacillus.

Placa dentobacteriana radicular Ésta se desarrolla cuando el cemento radicular se expone al microambiente bucal, ya sea por retracción gingival en edad avanzada o por enfermedades del periodonto. También se forma en áreas interproximales y a lo largo de la unión cemento-esmalte. Los microorganismos importantes en la formación de esta placa dentobacteriana son Streptococcus sanguis, Actinomyces viscosus y especies de Capnocytophaga, independientemente de que esta placa se mineraliza con facilidad.

Metabolismo de la placa dentobacteriana La principal fuente de energía de la placa dentobacteriana son los alimentos con alto contenido de hidratos de carbono. Las bacterias degradan las sustancias orgánicas y las reducen a metabolitos, y de ese modo producen energía. Por otra parte, desarrollan funciones de síntesis, en las cuales se generan moléculas complejas y se consume energía. Los hidratos de carbono de alto peso molecular, como los polisacáridos, no pueden difundirse con facilidad a través de la placa dentobacteriana. En cambio, los disacáridos, como la sacarosa (glucosa y fructosa) y la lactosa (glucosa y maltosa), se metabolizan con rapidez y así dan lugar a la formación de ácidos. La producción de ácido láctico aumenta mucho en las siguientes circunstancias: predominio de bacterias cariogénicas, buen aporte de glucosa y baja tensión de oxígeno. Streptococcus mutans produce polisacáridos extracelulares que se sintetizan fuera de la célula. Cuando faltan azúcares, utiliza polisacáridos de la matriz de la placa dentobacteriana. Pero cuando hay exceso de azúcares, los transforma en polisacáridos intracelulares, los cuales constituyen una reserva de energía para que la célula cubra sus necesidades metabólicas y siga produciendo ácido; esto explica la disminución del pH en personas que se encuentran en ayunas.

Placa dentobacteriana 73 Otras bacterias utilizan proteínas como fuente de energía y generan bases que aumentan el pH, aunque pueden propiciar la precipitación de calcio y fosfato como tártaro dental. La placa dentobacteriana adquiere mayor volumen y se forma más rápido en las superficies poco pulidas o en maloclusión, así como entre los dientes apiñados.

Dieta y formación de placa dentobacteriana La formación de la placa dentobacteriana tiene una estrecha relación con el tipo de dieta. Al parecer, las dietas exentas de hidratos de carbono producen una placa dentobacteriana delgada y sin estructura. Pero si se ingiere sacarosa, dicha placa se vuelve gelatinosa y con mucha matriz de polisacáridos extracelulares, y en caso de que existan estreptococos, que son los agentes causales del aumento rápido de estos polisacáridos:

8.0

1. Ocasionan aumento rápido de polisacáridos extracelulares. 2. Propician la adherencia de la placa en superficies lisas. 3. Ayudan a retener los productos de la fermentación ácida en la superficie del diente. 4. Auxilian en la protección de los productos ácidos de la acción amortiguadora de la saliva. El desdoblamiento de la sacarosa en glucosa y fructosa da lugar a liberación de gran cantidad de energía que se utiliza para formar polisacáridos extracelulares.

Consecuencias de la placa dentobacteriana El pH de la placa es neutro o ligeramente ácido en ayunas, pero al exponerse a los azúcares disminuye y se recupera entre los 30 y 60 minutos posteriores (fig. 6-6). Como es posible observar en la curva de

Enjuague con glucosa

Caries inactivas Libres de caries

7.0

Actividad leve pH Actividad moderada 6.0

Actividad alta 5.0

4.0 0

10 20 30 40 50 Minutos después del enjuague con glucosa

60

Figura 6-6. Respuesta del pH de la placa al enjuague con glucosa al 10% en relación con la actividad de caries individual. La curva observada es la curva de Stephan (véase el texto). Fuente: Stephan RM. Intra-oral hydrogenion concentration associated with dental caries activity. J Dent Res, 1944;23:257.

74

Capítulo 6

Stephan, la respuesta varía de acuerdo con las características individuales: 1. En personas con poca susceptibilidad a la caries, el pH de reposo se encuentra entre 6.5 y 7.0; después de enjuagarse la boca con glucosa, el pH de reposo disminuye hasta 5 y más adelante se recupera. 2. En personas con susceptibilidad elevada a la caries, el pH disminuye hasta menos de 5 y tarda más tiempo en recuperarse. El decremento del pH posterior a la ingestión de azúcares (como la sacarosa) se debe a la producción de ácidos bacterianos, sobre todo láctico. Asimismo, produce desmineralización del esmalte con disolución de la hidroxiapatita como consecuencia de la difusión de iones hidrógeno. La cifra de riesgo se denomina pH crítico y varía entre 5.2 y 5.5; sin embargo, puede cambiar según la concentración de iones calcio y fosfato en el medio, la capacidad amortiguadora de la saliva y el líquido de la placa dentobacteriana. La cariogenicidad de la placa dentobacteriana depende del tipo de bacterias que la conforman. Por ejemplo, Streptococcus mutans y el lactobacilo originan gran reducción del pH y crecen mejor en presencia de ácido (son acidógenos y acidúricos), lo cual no sucede con otras bacterias. La mineralización de la placa dentobacteriana da lugar a una masa dura y resistente llamada cálculo o tártaro dental. La formación de éste se favorece con el aumento en la concentración de calcio y fósforo; en cambio, la disminución de esos elementos lleva a desarrollar caries. El predominio de bacteroides intermedios, fusobacterias, veillonellas, treponemas y actinobacilos posibilita la afección de los tejidos periodontales, y en consecuencia el desarrollo de gingivitis e incluso la pérdida dental.

Cálculo, sarro o tártaro dental El término “cálculo” proviene del latín calculus, que significa cristal de roca o piedra. El término “tártaro” se refiere a un sedimento o incrustación acumulado en las paredes de un barril o tonel. Éstos, al igual que el de “sarro”, se manejan indistintamente y se refieren al depósito calcificado en dientes y otras estructuras só-

lidas. Se favorece con el tabaquismo y enfermedades sistémicas, como el asma y la fibrosis quística. Se genera cuando la saliva tiene concentraciones saturadas de iones calcio y fosfato. Según su localización, puede ser: 1. Supragingival. Se encuentra en las coronas clínicas de los dientes. 2. Subgingival. Se forma en el margen gingival, el surco y la bolsa periodontal. Clínicamente, el tártaro supragingival se identifica como una masa calcificada unida al esmalte. Su color varía del blanco al amarillo hasta pardo oscuro, porque puede pigmentarse con el tabaco o algunos alimentos. Con frecuencia se localiza en la superficie vestibular de los primeros molares superiores y en las superficies linguales de los incisivos y caninos inferiores; estos sitios coinciden con la desembocadura de los conductos secretores de las glándulas parotídea (parótida), sublingual y submaxilar (submandibular), respectivamente. El tártaro subgingival quizá no se descubra mediante la observación simple, pero puede detectarse al separar el margen gingival o con el sondeo. En las radiografías, se observa como una calcificación que va unida al diente.

Composición y estructura El sarro o tártaro dental se compone de sales inorgánicas (70 a 80%). Los elementos principales son el calcio y el fósforo, aunque también incluye magnesio, carbonatos, sodio, zinc, manganeso, cobre y flúor. En sus formas cristalinas contiene hidroxiapatita, whitlockita (cristales hexagonales de fosfato de calcio), cristales de magnesio, fosfato octacálcico y brushita. La composición del sarro dental cambia con el paso del tiempo porque los fosfatos de calcio más ácidos se transforman en hidroxiapatita y whitlockita. La porción orgánica está constituida por restos de microorganismos, células epiteliales descamadas, leucocitos, mucina, colesterol y fosfolípidos. Al microscopio es posible observar la estructura del tártaro en capas con diferentes grados de calcificación y entre dichas capas puede haber líneas de reposo (fig. 6-7). En cortes finos, se visualizan numerosos cristales inorgánicos en forma de pequeñas agujas, con una

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Figura 6-7. Acreción de sarro sobre esmalte. La matriz orgánica ha sido eliminada con hipoclorito de sodio. Ancho del campo, 200 mμ. Fuente: Jones SJ. The tooth surface in periodontal disease. Dent Pract, 1972;22:462.

longitud de 5 hasta 100 micras, que según la difracción electrónica corresponden a la apatita. Otros cristales tienen aspectos de escamas o de varillas largas. La orientación de los cristales puede ser aleatoria o predominante en algún sentido. El material mineralizado muestra contornos de microorganismos calcificados. Por último, la superficie del tártaro dental está cubierta por una capa de placa dentobacteriana no mineralizada.

Formación La calcificación gradual de la placa dentobacteriana permite el desarrollo del tártaro dental. La primera evidencia de calcificación se observa a los pocos días, aunque la formación de un depósito de composición cristalina requiere meses e incluso años. El tártaro es difícil de eliminar, ya que se adhiere con firmeza a la superficie dental, tal vez porque la película adquirida por debajo de la placa dentobacteriana también se calcifica y de ese modo los cristales del

tártaro se ponen en contacto íntimo con los cristales del esmalte, cemento o dentina y luego penetran en la superficie.

Teorías de la mineralización Los científicos han estudiado durante varios años porqué los fosfatos de calcio se precipitan como tártaro dental. De ese modo, han elaborado varias hipótesis: 1. Anhídrido carbónico. La tensión de CO2 para la saliva recién secretada de los conductos salivales es más o menos de 60 mmHg, y para la saliva existente en la cavidad bucal es alrededor de 29 mmHg; por ello, el CO2 de la saliva se escapa y origina incremento del pH, lo cual a su vez disminuye la capacidad para contener calcio y fosfatos en forma ionizada y conduce a la precipitación. Los pequeños cristales ya formados sirven de depósito para otros. Esta teoría explica la presencia de tártaro dental en los sitios cercanos a la desembocadura de los conductos de

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las glándulas salivales; pero no aclara cómo se forma el tártaro subgingival, el cual quizá derive de las sales del exudado gingival. 2. Aumento del pH de la saliva o de la placa dentobacteriana. Esto también puede explicarse por otros mecanismos, como la producción de amoniaco. Se ha observado que las personas con formación rápida de tártaro también secretan saliva con mayor cantidad de urea. La descomposición de la urea produce amoniaco y éste puede aumentar el pH de la placa dentobacteriana. 3. Al parecer, las enzimas proteolíticas de la placa dentobacteriana producen aminas, urea y amoniaco. 4. La formación de tártaro dental se relaciona de manera muy estrecha con la pirofosfatasa. Por ello, se piensa que el pirofosfato de la saliva y la placa dentobacteriana mantienen saturada la concentración de iones calcio y fosfato.

Relación del tártaro dental con la enfermedad periodontal Al parecer, el tártaro dental actúa como sitio de retención para la placa dentobacteriana y acelera la formación de ésta al dificultar la eficacia de la higiene bucal. Además, el tejido calcificado puede contener productos tóxicos para los tejidos blandos y obstaculiza la microcirculación y eliminación de desechos.

Enfermedades periodontales Las enfermedades periodontales han adquirido gran importancia porque afectan a un alto porcentaje de la población y constituyen la primera causa de pérdida dental. Consisten en una serie de padecimientos que afectan al periodonto, es decir, una de las estructuras de soporte de los dientes: cemento radicular, ligamento periodontal, hueso alveolar y encía. Se deben a infecciones endógenas mixtas que comprenden a varias especies bacterianas y resultan del ataque por bacterias que normalmente colonizan la placa dentobacteriana. Dicho ataque provoca respuestas inmunes del huésped que causan inflama-

ción y pueden llevar a la destrucción de los tejidos periodontales. En condiciones normales, la encía se distingue por su color rosado, consistencia firme y el festoneado del margen gingival. Asimismo, la papila dental es firme, no sangra al sondearla suavemente y ocupa todo el espacio disponible bajo el área de contacto de los dientes vecinos. Sus mecanismos de defensa contra los microorganismos son: • Circulación del fluido crevicular hacia el exterior. • Destrucción de microorganismos en el surco gingival por medio de neutrófilos y monocitos/macrofagocitos (macrófagos). • Descamación para desprender los microorganismos fijados en la superficie celular del epitelio de unión. • Destrucción de ciertos microorganismos mediante anticuerpos, el sistema de activación del complemento, o ambas cosas. • Restricción del crecimiento masivo de los microorganismos por medio de la microflora normal o nativa. El periodonto puede afectarse por factores externos, entre los cuales se encuentra la placa dentobacteriana debida a falta de higiene bucal y enfermedades periodontales debidas a otras causas. Los microorganismos periodontopatógenos actúan por uno o más de los siguientes mecanismos: 1. Invasión tisular. Por ejemplo, las espiroquetas, Actinobacillus actinomycetemcomitans y micoplasmas. 2. Producción de toxinas. Algunos microorganismos producen sustancias como amoniaco, indol, sulfuro de hidrógeno y ácido butírico, las cuales alteran las funciones celulares. Actinobacillus actinomycetemcomitans sintetiza una leucotoxina destructora de neutrófilos y monocitos. Otros microorganismos paralizan la fagocitosis mediante toxinas. 3. Producción de sustancias que alteran la respuesta inmunitaria del huésped. Actinobacillus actinomycetemcomitans activa linfocitos T supresores y destruye monocitos. Otros microorganismos se recubren con elementos del huésped en la bolsa.

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Algunas bacterias pueden neutralizar o degradar anticuerpos (Porphyromonas gingivalis). 4. Modificación de su estructura antigénica. De esta manera permiten la continuidad de la infección aunque el huésped tenga una respuesta inmunitaria adecuada. 5. El tipo de bacterias en el sitio afectado varía con el paso del tiempo. Por ello, se producen ciclos constantes de respuesta inmunitaria, los cuales con el tiempo dañan a los tejidos implicados. 6. Producción de enzimas bacterianas. Por ejemplo, Bacteroides melaninogenicus produce enzimas proteolíticas. Algunas bacterias del surco gingival pueden hidrolizar la sustancia intercelular del tejido epitelial y del tejido conectivo (conjuntivo). Ciertas bacterias en las bolsas periodontales producen proteasas que pueden degradar la inmunoglobulina A (IgA), además de otras inmunoglobulinas y factores de complemento; esto facilita la penetración de sustancias potencialmente tóxicas, enzimas líticas y antígenos liberados por toda la flora microbiana subgingival. Las bacterias de diferentes especies son capaces de reconocerse y adherirse entre sí; a esto se le llama coagregación y se basa en la interacción específica de una adhesina proteica de una bacteria y un receptor carbohidratado o proteico respectivo sobre la superficie de otra. Las adhesinas pueden anclarse a la pared celular o a la membrana plasmática, en tanto que los receptores por lo general son polisacáridos de la pared celular que tienen unidades receptivas de sacáridos específicos para cada cepa. Se ha encontrado que las bacterias en la biopelícula (placa dentobacteriana) se agrupan formando complejos. Además, éstos se relacionan con la secuencia de colonización en la placa dentobacteriana:

Colonizadores tempranos Complejo azul Complejo morado Complejo verde

varias especies de Actinomyces Veillonella parvula Actinomyces odontolyticus Eikenella corrodens Capnocytophaga gingivalis Capnocytophaga sputigena

Complejo amarillo

Capnocytophaga ochracea Capnocytophaga concisus Actinobacillus actinomycetemcomitans (serotipo a) Streptococcus mitis Streptococcus oralis Streptococcus sanguis Streptococcus gordonii Streptococcus intermedius

Colonizadores tardíos Complejo naranja

Complejo rojo

Campylobacter gracilis Campylobacter rectus Campylobacter showae Eubacterium nodatum (subespecie nucleatum) Fusobacterium nucleatum (subespecie polymorphum) Prevotella intermedia Peptostreptococcus micros Prevotella nigrescens Streptococcus constelatus Porphyromonas gingivalis Tannerella forsythensis (Bacteroides forsythus) Treponema denticola

Factores del huésped Por otra parte, el huésped pone en juego mecanismos de defensa. Los vasos del margen gingival se dilatan. A continuación aumenta la permeabilidad vascular, hay exudado gingival y migración de leucocitos polimorfonucleares hacia el surco gingival. Estos leucocitos reconocen el sitio invadido por microorganismos y atraviesan la pared de los vasos sanguíneos y migran a través de los tejidos para fagocitar a los microorganismos. El exudado gingival contiene factores de complemento y anticuerpos específicos. La activación del complemento se inicia cuando anticuerpos específicos de las clases IgG o IgM reaccionan con las bacterias. Las inmunoglobulinas A, G y M neutralizan a las endotoxinas liberadas por las bacterias y de ese modo evitan daños tisulares.

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Un factor externo que favorece las enfermedades periodontales es el tabaquismo. Localmente produce sustancias citotóxicas y vasoconstricción, pero también tiene efectos sistémicos: inhibe la función de los neutrófilos de la sangre periférica y oral; disminuye la producción de células T y anticuerpos, en particular de IgG, y reduce la concentración de minerales en el hueso. La inflamación del tejido gingival evita la diseminación de los microorganismos, pero esta reacción puede dañar a las células y a las estructuras del tejido conectivo (conjuntivo) circunvecino e incluso al hueso alveolar. Hay otras enfermedades relacionadas con los cambios hormonales, como la pubertad, el ciclo menstrual y el embarazo, entre otras. Las discrasias sanguíneas también se relacionan con enfermedades periodontales; por ejemplo, la leucemia monocítica aguda puede acompañarse de aumento de volumen de la encía, la cual pierde su puntilleo normal y adquiere aspecto esponjoso. En ocasiones aparecen seudobolsas muy profundas y hay aumento de movilidad de los dientes. Los linfonodos (ganglios linfáticos) aumentan de volumen. Las personas con neutropenia cíclica experimentan disminución súbita de la cantidad de neutrófilos circulantes con intervalos de tres semanas; muestran zonas hiperémicas delimitadas y gingivitis subaguda, ulceraciones en la encía marginal, o ambos casos. Los medicamentos como los anticonceptivos orales, nifedipina, ciclosporinas y difenilhidantoínas favorecen el agrandamiento gingival. Si el huésped tiene mala nutrición, en especial deficiencia de ácido ascórbico, puede padecer una enfermedad gingival. En cuanto a las infecciones, hay periodontitis que no están asociadas a la placa dentobacteriana, sino que son producidas por microorganismos como Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, estreptococos, virus del herpes, hongos como Candida albicans e Histoplasma capsulatum, y virus del papiloma humano, entre otros. Los defectos en los dientes, como surcos palatinos y prolongaciones del esmalte, reacciones alérgicas y traumatismos, también pueden favorecer el desarrollo de enfermedades periodontales. En cuanto al ambiente, las intoxicaciones pueden afectar al periodonto; por ejemplo, la contaminación

por plomo entre trabajadores dedicados a minería, fundición, metalizado al plomo, temple de acero en baño de plomo, acumuladores, soldadura, cerámica, alfarería y vidrio, la producción de supercarburantes y los insecticidas, entre otros. El plomo puede penetrar al organismo principalmente por el tracto respiratorio y ocasiona saturnismo: la persona afectada padece astenia (debilidad), cefalea (dolor de cabeza), anorexia (falta de apetito), dolor gástrico, estreñimiento y dolores osteomusculares en los miembros, acompañados de calambres. Entre los signos clínicos se encuentran palidez cutánea (faz “café con leche”) y ribete gingival de Burton, el cual se manifiesta como una banda negra azulada de más o menos 2 mm de ancho en la encía marginal, y anemia. El cólico saturnino es clásico y se acompaña de vómito y estreñimiento.

Clasificación de las enfermedades periodontales Hace años, las enfermedades periodontales se clasificaban en: • Gingivitis. Presencia de inflamación gingival sin pérdida del tejido conectivo (conjuntivo). • Periodontitis. Inflamación gingival asociada a la presencia de bolsas periodontales y pérdida de hueso alveolar. • Periodontosis. Máxima inflamación gingival y pérdida rápida del hueso alveolar. Esta clasificación se basó en las observaciones de los pacientes: inicialmente se presenta la gingivitis, con signos de inflamación aguda, dilatación vascular, aumento del espacio intercelular y abundantes leucocitos polimorfonucleares y linfocitos T; más adelante aumentan los linfocitos B y los plasmocitos (células plasmáticas) que se diferencian y producen inmunoglobulinas (anticuerpos). Al progresar a periodontitis se destruyen las fibras periodontales y se presenta un infiltrado inflamatorio que contiene linfocitos, macrofagocitos (macrófagos), leucocitos polimorfonucleares y plasmocitos (células plasmáticas) (fig. 6-8). En pacientes con enfermedades periodontales graves se ha encontrado alteración de los neutrófilos (neutropenia) y de la quimiotaxis, entre otras.

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Tártaro Bolsa periodontal

Infiltrado inflamatorio Lisis de fibras colágenas Inserción epitelial Resorción de la cresta alveolar

Figura 6-8. Se observa el periodonto en la enfermedad periodontal inflamatoria. Nótese el infiltrado inflamatorio, la lisis de las fibras colágenas, la resorción ósea y la migración de la adherencia epitelial (formación de bolsa).

Los macrofagocitos (macrófagos) pueden perpetuar la inflamación y destrucción del tejido a través de las citocinas. Entre las más importantes en la periodontitis se hallan: • La interleucina 1 (IL-1). Activa a los osteoclastos, así como la producción de colagenasas y prostaglandina E, estimula la resorción ósea, activa las metaloproteasas (MMP), que están implicadas en la degradación de componentes de la matriz extracelular, e inhibe la síntesis de colágena causando destrucción del hueso. • El factor de necrosis tumoral (TNF). Junto con la interleucina 1 (IL-1) produce destrucción del hueso y del tejido conectivo (conjuntivo) en respuesta a la presencia de bacterias. Hay polimorfismos genéticos que influyen en la expresión de IL-1 y TNF. En 1986, la American Academy of Periodontology (AAP) los clasificó de la siguiente manera: 1. Periodontitis juvenil. a) Periodontitis prepuberal. b) Periodontitis juvenil localizada. c) Periodontitis juvenil generalizada. 2. Periodontitis del adulto. 3. Gingivoperiodontitis ulceronecrosante. 4. Periodontitis refractaria.

En 1989 se cambiaron como sigue: 1. Periodontitis del adulto. 2. Periodontitis de inicio temprano. a) Periodontitis prepuberal. Ñ Generalizada. Ñ Localizada. b) Periodontitis juvenil. Ñ Generalizada. Ñ Localizada. c) De progreso rápido. 3. Periodontitis asociada a enfermedades sistémicas. 4. Periodontitis ulceronecrosante. 5. Periodontitis refractaria. Gingivitis 1. 2. 3. 4. 5.

Ulceronecrosante aguda. Influida por hormonas esteroides. Hiperplasia gingival influida por medicamentos. Asociada a enfermedades sistémicas. Otras (trastornos sanguíneos, deficiencias nutricias, tumores, genéticas, respiración bucal, infecciones).

La periodontitis del adulto es de evolución lenta y continua. Algunas bacterias asociadas son: Porphyro-

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monas gingivalis, Tannerella forsythensis y Treponema denticola. La periodontitis prepuberal es rara e inicia con la erupción de los dientes primarios. Su forma generalizada se caracteriza por inflamación gingival intensa, pérdida rápida de hueso, movilidad y pérdida de los dientes; hay defectos de los leucocitos polimorfonucleares y mononucleares. La forma localizada afecta sólo algunos de los dientes primarios y es menos agresiva. La periodontitis juvenil generalizada ocurre entre los 12 y 30 años de edad y se caracteriza por destrucción periodontal rápida y notable alrededor de la mayoría de los dientes; se acompaña de trastorno quimiotáctico de los neutrófilos y predominan Porphyromonas gingivalis y Eikenella corrodens. La periodontitis juvenil localizada inicia alrededor de la pubertad y se caracteriza por defectos graves del hueso en la zona de los primeros molares permanentes y en ocasiones en los incisivos. No se relaciona con la cantidad de placa dentobacteriana, que puede ser escasa; afecta con más frecuencia al sexo femenino y la raza negra. Puede tener base genética, heredada como característica dominante ligada al cromosoma X o como característica autosómica recesiva. Los neutrófilos tienen deprimida la fagocitosis. Predomina Actinobacillus actinomycetemcomitans. La periodontitis de progreso rápido ocurre entre los 20 y los 30 años de edad. Hay inflamación gingival intensa y pérdida rápida de inserción y del soporte del hueso alveolar. El 60% de las personas afectadas tiene suprimida la respuesta quimiotáctica de los neutrófilos. Predominan Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Eikenella corrodens, Eubacterium brachy, Eubacterium nodatum, Eubacterium timidum y Campylobacter rectus.

Periodontitis asociada a enfermedades sistémicas Puede asociarse a diabetes mellitus, síndrome de Down, síndrome de Papillon Lefèvre, síndrome de Chédiak-Higashi y sida, entre otras. La diabetes mellitus es una enfermedad muy frecuente y puede favorecer el desarrollo de enfermedad periodontal debido a alteraciones en el metabolismo de la glucosa. Es una enfermedad crónica hereditaria

con carácter recesivo. Por lo general se manifiesta en la edad adulta (diabetes tipo 2), aunque la diabetes juvenil (tipo 1) se presenta en niños y jóvenes. El Comité de Expertos en diabetes mellitus y otras categorías de intolerancia a la glucosa (1985), perteneciente a la Organización Mundial de la Salud (OMS), formuló la siguiente clasificación: 1. Clases clínicas. A. Diabetes mellitus. a) Diabetes insulinodependiente (tipo 1). b) Diabetes no insulinodependiente (tipo 2). alfa: con obesidad. beta: sin obesidad. c) Diabetes relacionada con mala nutrición. d) Otros tipos de diabetes en ciertos estados y síndromes. B. Disminución de la tolerancia a la glucosa. C. Diabetes mellitus del embarazo. 2. Clases de riesgo estadístico: Se refieren a los individuos con tolerancia normal a la glucosa pero considerablemente predispuestos a la diabetes; por ejemplo, personas con antecedentes de hiperglicemia. En la diabetes, al parecer el páncreas no produce la cantidad necesaria de insulina para regular el metabolismo de los hidratos de carbono, básicamente de la glucosa, o el organismo no la metaboliza en forma adecuada. Ésta, a su vez, no puede pasar a la célula, por lo cual aumenta su concentración en la sangre y se elimina por la orina junto con grandes cantidades de agua. Por tanto, se experimenta mucha sed, y ante la carencia de glucosa, las células empiezan a utilizar grasas y proteínas; así, el individuo va perdiendo peso. La falta de tratamiento de esta enfermedad permite la aparición de neuropatía, microangiopatía y arterioesclerosis, las cuales pueden repercutir de manera negativa en el riñon, el corazón y los ojos; también disminuye la capacidad para responder a infecciones. Los pacientes diabéticos pueden desarrollar enfermedades periodontales porque disminuye la actividad quimiotáctica y fagocitaria en los leucocitos polimorfonucleares. Se ha observado gingivitis en el embarazo: la encía marginal y las papilas aumentan de volumen, enrojecen y sangran con facilidad.

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Periodontitis ulcerativa necrosante (PUN) En esta enfermedad hay factores predisponentes, como la infección por el virus de la inmunodeficiencia adquirida (VIH), desnutrición, higiene oral deficiente, estrés, sueño inadecuado, tabaquismo e ingestión de alcohol. La enfermedad es aguda, con úlceras gingivales, sangrado, dolor y destrucción de los tejidos periodontales. Predominan especies de Treponema, Selenomonas, Fusobacterium y Prevotella intermedia. La periodontitis refractaria se caracteriza porque no desaparece con el tratamiento. La gingivitis ulceronecrosante aguda (GUNA) tiene inicio rápido, se manifiesta por la aparición de úlceras cubiertas con residuos blanco-amarillentos o grisáceos, dolorosas al tacto y de fácil sangrado. Tomando en consideración que la gingivitis no siempre evoluciona a periodontitis, que hay enfermedades periodontales no asociadas a grandes cantidades de placa y que las enfermedades periodontales tienen etiología multifactorial muy amplia, en 1999 el International Workshop for a Classification of Periodontal Diseases and Conditions elaboró la siguiente clasificación: I. Enfermedades gingivales. A. Enfermedades gingivales inducidas por placa dentobacteriana. 1. Gingivitis asociada sólo a placa dentobacteriana. a. sin otros factores locales b. con factores locales contribuyentes (véase sección VIII, parte A) 2. Enfermedades gingivales modificadas por factores sistémicos. a. asociadas al sistema endocrino i. gingivitis asociada a la pubertad ii. gingivitis asociada al ciclo menstrual iii. asociadas al embarazo ü gingivitis ü granuloma piógeno iv. gingivitis asociada a diabetes mellitus

b. asociadas a discrasias sanguíneas i. con leucemia ii. otras 3. Enfermedades gingivales causadas por medicamentos. a. influida por drogas i. por agrandamiento gingival ii. por drogas ü asociadas a los anticonceptivos orales ü otras 4. Enfermedades gingivales provocadas por mala nutrición a. gingivitis por deficiencia de ácido ascórbico b. otras B. Lesiones gingivales no asociadas a placa. 1. Enfermedades gingivales de origen bacteriano específico. a. por Neisseria gonorrhoeae b. por Treponema pallidum c. por especies de estreptococo d. otras 2. Enfermedades gingivales de origen viral. a. por herpes virus gingivoestomatitis herpética primaria herpes oral recurrente infecciones por varicela zoster b. otras 3. Enfermedades gingivales de origen micótico. a. por especies de Candida candidiasis gingival generalizada eritema gingival lineal histoplasmosis otras 4. Lesiones gingivales de origen genético. a. fibromatosis gingival hereditaria b. otras 5. Manifestaciones gingivales de condiciones sistémicas. a. trastornos mucocutáneos liquen plano penfigoide

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pénfigo vulgar eritema multiforme lupus eritematoso por drogas otros b. reacciones alérgicas i) materiales de restauraciones dentales níquel mercurio acrílico otros ii) reacciones atribuidas a: dentífricos enjuagues bucales aditivos de goma de mascar aditivos de alimentos iii) otros 6. Lesiones traumáticas. a. lesión química b. lesión física c. lesión térmica 7. Reacciones a cuerpos extraños. 8. No especificada. II. Periodontitis crónica. A. Localizada. B. Generalizada. III. Periodontitis agresiva. A. Localizada (LAP). B. Generalizada (GAP). IV. Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas. A. Asociada a trastornos hematológicos. 1. Neutropenia adquirida. 2. Leucemias. 3. Otros. B. Asociada a trastornos genéticos. 1. Neutropenia cíclica y familiar. 2. Síndrome de Down. 3. Síndrome de deficiencia de adhesión leucocitaria. 4. Síndrome de Papillon-Lefèvre. 5. Síndrome de Chédiak-Higashi. 6. Síndromes de histiocitosis. 7. Enfermedad de almacenaje de glucógeno.

8. Agranulocitosis genética infantil. 9. Síndrome de Cohen. 10. Síndrome de Ehlers-Danlos (tipos IV y VIII). 11. Hipofosfatasia. 12. Otros. C. No especificados. V. Enfermedades periodontales necrosantes. A. Gingivitis ulcerativa necrosante (GUN). B. Periodontitis ulcerativa necrosante (PUN). VI. Abscesos del periodonto. A. Absceso gingival. B. Absceso periodontal. C. Absceso pericoronal. VII. Periodontitis asociada a lesiones endodónticas. A. Lesiones combinadas endodóncico-periodontales. VIII. Condiciones del desarrollo o deformidades adquiridas. A. Periodontitis y enfermedades gingivales debidas a factores que favorecen la formación de placa. 1. Factores anatómicos del diente. 2. Restauraciones dentales. 3. Fracturas. 4. Resorción cervical y fractura del cemento. B. Deformaciones mucogingivales y alrededor de los dientes. 1. Recesión gingival. a. en las superficies b. interproximal 2. Falta de encía queratinizada. 3. Disminución de la profundidad del vestíbulo. 4. Inserción aberrante del frenillo. 5. Exceso de dimensiones gingivales. a. seudobolsas b. margen gingival inconsistente c. sonrisa gingival d. agrandamiento gingival 6. Coloración anormal. C. Deformidades mucogingivales y condiciones sobre el reborde edéntulo. 1. Deficiencia del reborde en sentido vertical u horizontal.

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Falta del tejido gingival queratinizado. Agrandamiento del tejido blando gingival. Inserción aberrante del frenillo. Disminución de la profundidad del vestíbulo. 6. Coloración anormal. D. Trauma oclusal. 1. Primario. 2. Secundario. Esta clasificación incluye las respuestas inflamatorias e inmunológicas del huésped.

Pigmentaciones dentales frecuentes Las manchas o pigmentaciones dentales se relacionan con depósitos incrustados que, de no ser eliminados, pueden constituir un factor etiológico de caries y problemas gingivales. Algunas manchas aparecen por falta de higiene bucal adecuada; por ello, el paciente debe aprender a realizar un buen cepillado, utilizando dentífrico con abrasivo ligero y fluoruro. Según la adherencia, las manchas se clasifican en: 1. Adheridas directamente a las superficies de los dientes. 2. Contenidas en el sarro dental y depósitos blandos. 3. Incorporadas en la estructura dental. De acuerdo con el origen, las pigmentaciones pueden ser: 1. Endógenas. Se forman dentro del diente; por ejemplo, las coloraciones anormales de la dentina se aprecian a través del esmalte. 2. Exógenas. Se originan fuera del diente. Éstas a su vez pueden ser: A. Extrínsecas. Los factores predisponentes de este tipo de pigmentaciones son la aspereza del esmalte, la composición de la saliva, el flujo salival y la higiene bucal inadecuada, entre otros. La persona afectada o el odontólogo pueden eliminarlas. B. Intrínsecas. A pesar de tener origen exógeno, se incorporan a la estructura dental y ni el paciente ni el odontólogo pueden eliminarlas mediante el pulido o el raspado.

Otra clasificación se orienta hacia la prevención e incluye: 1. Pigmentaciones hereditarias. Dependen de los genes. 2. Pigmentaciones congénitas. La herencia es normal, pero a veces la mujer embarazada o el niño en desarrollo reciben algún medicamento, como tetraciclinas o fluoruros (yatrogenia), que les produce manchas: A. Durante el desarrollo o la maduración. B. Relacionadas con ingestión de fármacos. 3. Pigmentaciones ambientales. A. Dentición permanente en desarrollo. B. Eventos normales. a. Envejecimiento. b. Líneas de fractura. c. Atrición. d. Abrasión. e. Erosión. C. Incursiones patológicas. a. Caries. b. Cambios pulpares. D. Manchas. a. Alimentos. b. Fármacos. c. Bacterianas pigmentarias. d. Metales. e. Yatrogénicas. Las manchas o pigmentaciones más frecuentes son:

Mancha verde Es más frecuente entre los niños. Aparece cerca de la encía en zonas cervicales de las caras labiales de los dientes maxilares anteriores, y se relaciona con la cutícula dental primaria. Tiene forma de media luna; su color varía del verde claro al verde oscuro. Está compuesta por elementos inorgánicos y bacterias cromógenas. Por lo general se relaciona con higiene bucal inadecuada e irregularidades superficiales.

Mancha en forma de línea negra Se presenta en personas de cualquier edad. Se observa como una banda delgada y continua a lo largo del margen gingival de las superficies lingual y bucal. Se

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debe a la acumulación de compuestos de hierro (sulfuro férrico) en la saliva o líquido gingival, que se incrustan en la placa dentobacteriana y las bacterias de ésta.

Mancha naranja Es poco frecuente y por lo general aparece en niños como una línea delgada en el tercio cervical de los incisivos. Se atribuye a bacterias cromógenas y se relaciona con higiene bucal deficiente.

Mancha de tabaco Se presenta en personas que fuman o mastican tabaco. Es de color pardo claro a pardo oscuro e incluso negro. Cubre el tercio cervical o la mitad de la superficie en la mayor parte de los dientes. Se localiza sobre todo en las caras linguales de los dientes, así como en fisuras, fosetas y otras irregularidades del esmalte. La aparición de las manchas se relaciona de manera directa con la cantidad de tabaco consumido. Si estas manchas son muy densas, pueden penetrar en el esmalte y tornarse intrínsecas.

Manchas de alimentos Se relacionan con el consumo de determinados alimentos, entre ellos té, café, bebidas de cola, moras, especias y caramelos pigmentados. Tienen la misma distribución que las manchas de tabaco y su color varía de pardo claro a oscuro.

Manchas metálicas Estas manchas se observan entre los trabajadores industriales. El color depende del metal ingerido; por ejemplo, se torna verde o azul verde cuando se ingiere cobre o bronce y pardo en el consumo excesivo de hierro.

Manchas por fármacos Se deben a uso prolongado de antibióticos o de sustancias contra la placa dentobacteriana. El fluoruro de estaño puede producir también manchas, igual que sustancias con actividad antiplaca.

Manchas patológicas Algunas manchas se presentan alrededor de restauraciones defectuosas e indican caries.

Capítulo 7

Ecología, demografía y salud 85

Ecología, demografía y salud

Ecología La ecología es la ciencia que estudia la relación entre los seres vivos y su ambiente.

Niveles de organización ecológica Las categorías crecientes de complejidad en la organización de los seres vivos se denominan niveles de organización ecológica y son químicos o moleculares, célula, tejido, órgano, sistema, individuo, población, comunidad, ecosistema y biosfera. La ecología estudia todos esos niveles, aunque hace hincapié en los últimos cuatro.

Población La población es un grupo de individuos de la misma especie (seres humanos, animales, plantas, microorganismos). Por ejemplo, la población humana es el número de personas que viven en un lugar y tiempo determinados. El lugar y el entorno (vivo o no vivo) donde vive la población se denomina hábitat. En éste no se especifica la función que cumple dicha población. El nicho ecológico es el lugar definido por una especie en el medio donde ella vive, por sus comportamientos alimentarios, reproductivos y territoriales, entre otros factores. Dos especies no pueden vivir en un solo nicho ecológico, pero una sola especie puede ocupar diferentes nichos.

Comunidad El conjunto de poblaciones de un área determinada constituye la comunidad. Asimismo, los organismos

(p. ej., planta, animal o microorganismo) que se encuentran más o menos asociados en un área o hábitat determinado conforman la comunidad biótica. Cada especie de organismo integrante de una comunidad es influido en su existencia y actividad no sólo por el medio inanimado físico y químico, sino también por otras especies de la comunidad. La interacción entre las diferentes especies de una comunidad se llama simbiosis, ya sea positiva o negativa.

Ecosistema El ecosistema es la unidad funcional básica de interacción de los organismos vivos entre sí y de éstos con el ambiente, en un espacio determinado y en cierto periodo de tiempo. En él se integran elementos vivientes (bióticos) y no vivientes (abióticos), los cuales actúan en forma recíproca en ciclos para mantener la estabilidad del sistema (p. ej., un estanque, una ciudad, un virus dentro de una célula, un bosque, una laguna, un desierto y una selva). La parte viva del ecosistema, es decir, el conjunto de seres vivos, se denomina biocenosis y el medio inorgánico que le sirve de sustrato se llama biotopo. Los factores físicos de un ecosistema son luz solar, temperatura, atmósfera, agua, suelo y fuego. Los factores biológicos son las cadenas de vida o cadenas alimentarias por donde circula la energía. La cadena alimentaria es el paso de la energía por diversos organismos, y obedece a las leyes de la termodinámica o de la conservación de la energía:

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Capítulo 7

1. Primera ley de la termodinámica. La energía no se crea ni se destruye, sólo se transforma de una variedad a otra; asimismo, disminuye la cantidad útil, parte se degrada en calor y parte se disipa. De esa manera, en la fotosíntesis se usa 3% de la energía luminosa total que llega a la Tierra. Cuando un animal ingiere una planta (o cuando una bacteria la descompone), las sustancias orgánicas se oxidan y se libera la misma cantidad de energía utilizada para sintetizar la primera sustancia. 2. Segunda ley de la termodinámica. Parte de la energía liberada durante la oxidación de sustancias orgánicas aparece en forma de calor. Si el animal mencionado en el punto anterior es devorado por otro, se produce un nuevo decremento de energía útil y el segundo animal oxida las sustancias del primero para liberar energía que le permite sintetizar sus propios constituyentes celulares. Los organismos involucrados en la cadena alimentaria son de dos tipos: 1. Autótrofos. Capaces de sintetizar su propio alimento y sólo necesitan agua, CO2, sales inorgánicas y una fuente de energía, y pueden ser de dos clases: A. Fotosintéticos. Obtienen energía de la luz solar para sintetizar moléculas orgánicas. Aquí se incluyen bacterias púrpura y plantas verdes. Las bacterias púrpura poseen pigmentos que les permiten aprovechar la energía de la luz y “fijar el bióxido de carbono (CO2) como carbohidrato”; pero en esta reacción no se produce O2 y por ello usan ácido sulfúrico o hidrógeno en lugar de moléculas de agua utilizadas en la fotosíntesis por las plantas verdes. B. Quimiosintéticos. Algunas bacterias obtienen energía por medio de la oxidación de sustancias inorgánicas. Por ejemplo, las bacterias del nitrito (nitrosomonas) oxidan el amoniaco para formar nitritos. 2. Organismos heterótrofos. Son incapaces de sintetizar sus propios alimentos a partir de materiales inorgánicos, por lo cual necesitan vivir a expensas de los autótrofos o de materia orgánica.

Todos los animales (y entre ellos el ser humano), los hongos y la mayoría de las bacterias son heterótrofos. La nutrición heterotrófica puede ser de tres tipos: A. Nutrición holozoica. El alimento se obtiene en forma de partículas sólidas que deben comerse, desdoblarse y absorberse. Así ocurre con casi todos los animales: los herbívoros comen plantas y obtienen componentes energéticos del contenido de las células vegetales; los carnívoros consiguen nutrimentos de organismos animales, y los omnívoros obtienen nutrimentos de animales y vegetales. B. Nutrición saprófita. Los organismos con este tipo de nutrición son incapaces de obtener nutrimentos por procesos autótrofos e ingerir alimentos sólidos. Absorben sustancias nutritivas de manera directa o a través de su membrana celular, y sólo pueden desarrollarse en cuerpos de animales o vegetales en descomposición. Los organismos con este tipo de nutrición son, entre otros, las levaduras, los mohos y casi todas las bacterias. Las levaduras obtienen energía sólo a partir de sales inorgánicas, oxígeno y alguna clase de azúcar, y así sintetizan todas las demás sustancias necesarias para la vida (proteínas, grasas, ácidos nucleicos, vitaminas, etc.); en un medio con abundancia de oxígeno oxidan la glucosa hasta CO2 y agua, pero en el medio con escasez de oxígeno fermentan la glucosa formando CO2 y alcohol. C. Parasitismo. El parásito vive sobre el cuerpo o dentro del cuerpo de una planta o animal (huésped) y así obtiene alimento. Algunos parásitos ingieren, y digieren partículas sólidas o absorben moléculas orgánicas a través de sus paredes celulares a partir de líquidos o tejidos del huésped. Otros causan enfermedades conocidas y destruyen células del huésped o producen sustancias tóxicas para dicho huésped. El total de organismos autótrofos y heterótrofos recibe el nombre de biomasa. La cadena más simple está constituida por dos eslabones: plantas verdes que efectúan fotosíntesis (pro-

Ecología, demografía y salud 87 ductores) y microorganismos que obtienen nutrimentos a partir de estas plantas o por desdoblamiento o descomposición que sufren al morir (consumidores). Otras cadenas más complejas incluyen cuatro: 1. Primer eslabón. Sustancias abióticas o inertes necesarias para los seres vivos; por ejemplo, gases, compuestos y minerales. 2. Segundo eslabón. Plantas autótrofas (productores), las cuales transforman la energía solar en energía química. 3. Tercer eslabón. Animales herbívoros (consumidores primarios) y animales carnívoros (consumidores secundarios). 4. Cuarto eslabón. Microorganismos de la descomposición (heterótrofos). Éstos descomponen animales y vegetales muertos en sustancias básicas inorgánicas, las cuales van a constituir de nuevo el primer eslabón. También se denominan microconsumidores. Por otra parte, un organismo heterótrofo rara vez recurre a un solo alimento y casi siempre consume autótrofos y heterótrofos al mismo tiempo; así genera tramas alimentarias. Por ejemplo, el ser humano: Plantas microscópicas → zooplancton herbívoro (autótrofo y heterótrofo) → zooplancton carnívoro (celenterados) → pez pequeño → pez grande → aves y mamíferos → microorganismos de la descomposición.

En cada etapa sucesiva de las cadenas alimentarias, el número y la masa de los organismos se limitan por la cantidad de energía disponible, pues en cada transformación parte de la energía se convierte en calor y las etapas se reducen de manera progresiva. Por ejemplo, los vegetales necesitan más de 1 g de sales minerales, agua y CO2 para producir 1 g de materia vegetal: 1 g de materia vegetal no es suficiente para producir 1 g de materia animal, y así sucesivamente en cada eslabón o nivel trófico. Esta relación se denomina pirámide alimentaria; la base de dicha pirámide está constituida por organismos autótrofos y el vértice por microorganismos de la descomposición.

Biosfera Los ecosistemas se asientan en la capa de la Tierra (suelo, aire y agua), es decir, en la biosfera.

Ecosistema bucal La boca es una cavidad natural que constituye un ecosistema abierto con interacción dinámica. Este ecosistema varía de persona a persona e incluso en el mismo individuo durante el día, pues los nutrimentos y microorganismos son introducidos y retirados en muchas ocasiones. Para su estudio es necesario considerar: características del huésped (hospedero) y los microorganismos, así como factores fisicoquímicos.

Características del huésped (hospedero) Los factores del individuo que limitan la multiplicación, el establecimiento y la penetración de microorganismos son: 1. Integridad de la mucosa. La mucosa bucal íntegra actúa como barrera mecánica que impide la penetración de los microorganismos. En su superficie se encuentran además la fibronectina y el moco, los cuales tienen un antiadhesivo sobre las bacterias. 2. Descamación de las células epiteliales. Este factor mecánico limita la acumulación de microorganismos, aunque no actúa en la placa dentobacteriana. 3. Masticación y deglución. Arrastran a los microorganismos hacia la faringe. 4. Tejido linfoide. Es de gran importancia. La mucosa lingual, el piso de la boca, las encías y la pulpa de los dientes tienen numerosos capilares linfáticos, los cuales drenan en los ganglios linfáticos (linfonodos), submaxilares (submandibulares), retrofaríngeos y cervicales profundos. El tejido linfoide también se encuentra en las encías y las glándulas salivales mayores (parotídea o parótida, submandibular o submaxilar y sublingual) y menores (bajo la mucosa bucal). Secreta IgA y en menor cantidad IgG e IgM. 5. La saliva y el flujo salival (cap. 5). La saliva lava todas las superficies de la boca, pasa por muchos puntos de próspera vida microbiana; antes de dejar la boca arrastra consigo muchos microorganismos, además de destruirlos. 6. Líquido gingival. Contiene inmunoglobulinas G y M y neutrófilos.

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Capítulo 7

7. Por otra parte, unas bacterias se retienen porque encuentran refugio en fosetas y fisuras o entre los dientes. De ese modo, la acumulación de microorganismos se favorece por irregularidades en los dientes, entre ellas: malposición, obturaciones mal detalladas o con bordes sobresalientes, algunos tipos de dentaduras parciales y tártaro o sarro dental. 8. Los hábitos dietéticos y la higiene bucal son de gran importancia (caps. 5, 7 y 8).

Características de los microorganismos No todos los microorganismos se encuentran en toda la superficie bucal. Por ejemplo, Streptococcus mutans y S. sanguis se localizan en las superficies duras como la corona dental; en cambio, Streptococcus salivarius se desarrolla principalmente en el dorso de la lengua, pero no en los dientes. Se han llegado a aislar hasta 200 especies distintas en la cavidad bucal de una misma persona; muchas de ellas son transitorias y alrededor de 20 son residentes o autóctonas: 1. Cocos grampositivos. Los más frecuentes son Streptococcus viridans, mutans, sanguis, salivarius, oralis y mitis. 2. Cocos gramnegativos. Hay aerobios (destacan los del género Neisseria) y anaerobios (género Veillonella). 3. Bacilos grampositivos. Predominan especies de Actinomyces, Lactobacillus, Bifidobacterium, Corynebacterium matruchotii, Rothia dentocariosa y difteroides. 4. Bacilos gramnegativos. Los más frecuentes pertenecen a los géneros Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, Capnocytophaga, Actinobacillus, Eikenella, Campylobacter y Haemophilus. 5. Otros microorganismos. Se encuentran también espiroquetas comensales, especies de Mycoplasma, hongos como Candida albicans y algunos protozoarios (Trichomonas tenax y Entamoeba gingivalis). El conjunto de microorganismos que colonizan el cuerpo humano sano se denomina microbiota normal.

Esos microorganismos provienen del ambiente y empiezan a colonizar al individuo desde el momento en que nace; por ello, la colonización inicial depende del tipo de parto, las condiciones del ambiente hospitalario y el tipo de alimentación. Al cabo de unas semanas, las especies de la microbiota en el recién nacido son similares a las del adulto. La microbiota transeúnte se encuentra libre en la superficie epitelial y se elimina con más facilidad, aunque puede multiplicarse. La microbiota normal ayuda al huésped (hospedero) a protegerse de ciertos microorganismos patógenos; pero por otra parte puede constituir un reservorio de infección, como en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) en que algunas infecciones provienen de la microbiota normal. Asimismo, algunos antibióticos eliminan bacterias sensibles, pero en ocasiones propician el desarrollo de otros microorganismos; por ejemplo, los de amplio espectro como la tetraciclina favorecen el desarrollo de Candida albicans. Otros microorganismos viven en forma libre y se alimentan de materia en descomposición (saprófitos). La microbiota de los nichos ecológicos de la cavidad bucal, en términos generales, es la siguiente: 1. Mucosa. Básicamente existen cocos grampositivos, anaerobios facultativos (se multiplican tanto en ausencia como en presencia de oxígeno) y en especial Streptococcus viridans. 2. Labios. Por estar formados por piel y mucosa, contienen microbiota cutánea (Staphylococcus epidermidis y especies de Micrococcus) y Streptococcus viridans provenientes de la saliva y dorso de la lengua (cuando se humedecen). 3. Mejillas y paladar duro. Predominan Streptococcus viridans, principalmente Streptococcus mitis. En menor proporción se encuentran los estreptococos sanguis y salivarius y microorganismos de la saliva. 4. Paladar blando. Hay Streptococcus viridans y microorganismos del tracto respiratorio (especies de Haemophilus, Corynebacterium y Neisseria, así como Streptococcus pyogenes). 5. Lengua. Alrededor de 45% de los microorganismos son cocos grampositivos y anaerobios facultativos, entre los cuales destaca Streptococ-

Ecología, demografía y salud 89 cus salivarius. Le siguen en proporción los cocos gramnegativos anaerobios estrictos (16%) con predominio de las especies de Veillonella, y los bacilos grampositivos anaerobios facultativos (12%) como las especies de Actinomyces. 6. Surco gingival sano. Predominan los cocos grampositivos anaerobios facultativos (50%), sobre todo Streptococcus sanguis, mitis, oralis y gordonii, y los bacilos grampositivos anaerobios facultativos (18%) como las especies de Actinomyces. 7. Saliva. Carece de microbiota propia, aunque se encuentran cocos grampositivos anaerobios facultativos (44%), cocos gramnegativos anaerobios como las especies de Veillonella (15%) y bacilos anaerobios facultativos grampositivos como las especies de Actinomyces (15%). 8. Encía y superficies dentales. Hay mucha variación, de acuerdo con el tipo de placa dentobacteriana existente. La sustitución de unos microorganismos por otros recibe el nombre de sucesión, ya sea alogénica o autogénica. La sucesión alogénica se presenta por cambios del hábitat debido a factores microbianos. El producto en el útero se encuentra en condiciones estériles; pero al pasar por el canal del parto y ponerse en contacto con el aire y la leche, empieza a experimentar colonización bucal, básicamente por estafilococos, enterobacterias, neisserias, levaduras y Streptococcus viridans, en particular las especies mitis y salivarius. Asimismo, hay pocos anaerobios estrictos (especies de Veillonella, Peptostreptococcus y Fusobacterium) y anaerobios facultativos (especies de Actinomyces, así como Actinobacillus actinomycetemcomitans y Eikenella corrodens) que mantienen una relación simbiótica con los microorganismos aerobios. Al hacer erupción los dientes, aparecen superficies lisas, fosas, fisuras y surco gingival, con lo que se inicia la colonización por Streptococcus sanguis y más adelante por Streptococcus mutans; aumentan los anaerobios estrictos principalmente al nivel del surco gingival, así como los anaerobios facultativos. En los adultos, el desarrollo de microorganismos depende de los hábitos alimentarios, la higiene bucal, los cambios hormonales, la administración de medicamentos y el uso de prótesis y materiales de restauración.

La sucesión autogénica es la sustitución de la microbiota por modificaciones en el hábitat debido a microorganismos, como sucede en la placa dentobacteriana supragingival. Los factores que regulan la microbiota oral son: 1. Fisicoquímicos. Incluyen humedad, pH, temperatura y potencial de oxidorreducción (véase más adelante en este mismo capítulo la descripción de estos elementos). 2. Adhesión. Este fenómeno permite la colonización de los microorganismos en el huésped. Se lleva a cabo por medio de moléculas superficiales llamadas adhesinas. 3. Agregación y coagregación. Son mecanismos de las bacterias para adherirse entre sí y formar colonias o acumulaciones bacterianas que fortalecen la colonización por adhesión. Unas bacterias no pueden adherirse de manera directa a los tejidos, pero lo hacen por coagregación con otras que tienen capacidad de adhesión (cuadro 7-1). 4. Factores nutricios. Los microorganismos asimilan sustancias simples a partir de las cuales sintetizan sus componentes, aunque algunos requieren sustancias prefabricadas, como vitaminas y aminoácidos, entre otros. La distribución de los microorganismos depende de sus fuentes de nutrimentos, las cuales pueden ser: A. Endógenas. Los nutrimentos se obtienen de tejidos y secreciones del huésped, como la saliva, el líquido gingival y las células de los tejidos conectivo (conjuntivo) y epitelial. El líquido gingival se origina en los capilares sanguíneos cercanos al epitelio de unión; contiene albúmina, glucoproteínas, lipoproteínas, hemina, globulina alfa-2, sodio, potasio, calcio, magnesio, fosfatos inorgánicos y otros compuestos. B. Interbacterianas. Los nutrimentos son otros microorganismos. Este tipo de fuente nutricia es la más importante y a su vez puede ser: a. Degradativa. Los nutrimentos son degradados por exoenzimas microbianas. Por ejemplo, los estreptococos producen glucosidasas y neuraminidasas, las cuales disocian a los hidratos de carbono. Las bacterias que sintetizan polisacáridos in-

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Capítulo 7

Cuadro 7-1. Algunos ejemplos de coagregación entre bacterias orales

Grampositivos Streptococcus sanguis y/o Streptococcus mitis y Streptococcus gordonii

Con

Grampositivos Especies de Streptococcus o Especies de Actinomyces o Corynebacterium matruchotii

Con

Gramnegativos Prevotella melaninogenica Gramnegativos Prevotella gingivalis

Con Con

Grampositivos Actinomyces viscosus Actinomyces naeslundli Actinomyces odontolyticus Corynebacterium matruchotii Propionibacterium acnes Rothia dentocariosa Gramnegativos Especies de Porphyromonas Especies de Prevotella Especies de Capnocytophaga Especies de Fusobacterium nucleatum Eikenella corrodens Especies de Veillonella Gramnegativos Especies de Fusobacterium nucleatum Espiroquetas Treponema denticola

Fuente: Liébana JU. Microbiología oral. México: McGraw-Hill Interamericana Editores, 1997.

tracelulares actúan cuando falta el aporte exógeno de hidratos de carbono. b. Excretora. Los nutrimentos provienen de bacterias que excretan al exterior sustancias que ya no pudieron asimilar, las cuales son aprovechadas por otros microorganismos. Por ejemplo, las especies de Prevotella, Porphyromonas, Bacteroides y Fusobacterium excretan ácidos grasos de cadena corta, necesarios para el desarrollo de Treponemas. La degradación de aminoácidos produce amoniaco, el cual constituye una fuente nitrogenada para Streptococcus mutans. El CO2 estimula el crecimiento de Capnocytophaga, Eikenella corrodens y Actinobacillus actinomycetemcomitans, entre otros. Asimismo, Streptococcus mutans requiere de ácido paraaminobenzoico, el cual es excretado por Streptococcus sanguis; las especies de Prevotella y Porphyromonas necesitan vitamina K, la cual es suministrada por especies de Veillonella, entre otros ejemplos (fig. 7-1). C. Exógena. Los componentes de la dieta se eliminan con rapidez por medio de la muscu-

latura bucal y el efecto de lavado de la saliva. Pero la ingestión frecuente, el consumo de alimentos con gran capacidad de adhesión, el uso de materiales de ortodoncia o la falta de higiene adecuada constituyen una fuente exógena de nutrimentos para los microorganismos. En particular los hidratos de carbono son muy importantes, porque las bacterias los acumulan con facilidad en forma de polisacáridos intracelulares; además, su degradación produce ácidos que permiten el desarrollo de microorganismos resistentes e impide el crecimiento de microorganismos sensibles a pH bajo. Existen zonas poco accesibles a los alimentos, como el surco gingival. 5. Factores protectores del huésped (hospedero) y antagónicos. Respecto de los factores antagónicos interbacterianos, las bacterias pueden tener interacciones perjudiciales como la competencia por sustratos nutricionales: algunas bacterias compiten por los nutrimentos y otras están adaptadas a sobrevivir en bajas concentraciones de nutrimentos, lo cual les proporciona una ventaja ecológica. Otro factor antagónico es la producción de desechos metabólicos que dañan a otras bacterias, como sucede cuando algunas excretan amoniaco.

Ecología, demografía y salud 91

Streptococcus

Streptococcus mutans

PABA

Capnocytophaga E. corrodens

Actinomyces

A. actinomycetemcomitans Leptotrichia Lactobacillus CO2 Fusobacterium Eubacterium NH4+

Bacteroides Peptococcus

Lactato

Formato

Peptostreptococcus Prevotella

Veillonella

Porphyromonas

H2

Pirofosfato de tiamina

Acetato Menadiona

Putrescina Isobutírico

Eubacterium alactolyticum Peptostreptococcus indolicus

Treponomas bucales

Bacteroides melaninogenicus Caproato

Campylobacter

P. gingivalis P. intermedia

Staphylococcus

DPN

Haemophilus

Protohemo

Figura 7-1. Múltiples interrelaciones nutricias entre los microorganismos a nivel oral. DPN: Factor V; PABA: ácido paraaminobenzoico. Fuente: Liébana JU. Microbiología oral. México: McGraw-Hill Interamericana Editores, 1997.

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Capítulo 7

Factores fisicoquímicos Humedad La humedad es indispensable para el desarrollo de las bacterias, pues el agua les permite realizar sus funciones de nutrición (intercambio de nutrimentos, reacciones metabólicas y eliminación de sustancias de desecho). Abunda en la saliva.

pH de la cavidad bucal El pH varía entre 6.5 y 7.5 y es óptimo para el desarrollo de microorganismos. Las bebidas o alimentos dulces lo disminuyen; en cambio, las proteínas lo aumentan. La saliva es muy importante como amortiguadora, pues contiene bicarbonatos, fosfatos y proteínas.

Temperatura bucal Es próxima a los 37°C, pero varía de acuerdo con la temperatura de las bebidas y alimentos ingeridos; sin embargo, muchos microorganismos resisten estos cambios.

Potencial de oxidorreducción Es variable debido a la morfología de las estructuras bucales. Así, hay menor penetración de oxígeno en las criptas de la lengua, los surcos gingivales, las fisuras y las áreas proximales de los dientes; esto favorece el desarrollo de microorganismos anaerobios e impide el desarrollo de microorganismos aerobios.

ECOLOGÍA Y SALUD El sistema ecológico del ser humano es diferente al de los animales porque su ambiente incluye factores socioculturales además de los físicos, químicos y biológicos. Ningún ser vivo, animal o vegetal vive aislado del ambiente circundante. Existe interrelación permanente de influencias mutuas que se aplican sobre animales y vegetales, y entre éstos y los factores no vivientes del entorno.

El ser humano también pertenece al reino animal. Desde su aparición en la Tierra, su existencia como especie es resultado de un esfuerzo constante por adaptarse a las variaciones de un ambiente algunas veces favorable y otras veces desfavorable. El ambiente interno del ser humano está constituido por todos los líquidos orgánicos que bañan sus células y por el intrincado mecanismo de tejidos, órganos y conexiones vasculares y nerviosas. Los líquidos intracelulares, tisulares, la linfa y la sangre constituyen el sustrato del medio interno, a través del cual se realiza el intercambio metabólico entre el organismo y el medio externo. La sangre es el tejido que tiene el mayor contacto con el ambiente externo y a través de su circulación actúa como medio de transporte y comunicación entre los dos ambientes. Su composición es constante, como resultado de la adaptación dinámica a las condiciones cambiantes del ambiente externo. En todo este conjunto de adaptaciones fisiológicas debe incluirse también la adaptación psicológica y el desarrollo adecuado de la personalidad, pues la mente y el soma mantienen una relación muy estrecha. De ese modo, al hacer referencia a la salud es indispensable pensar simultáneamente en dos aspectos de la actividad vital: la fisiología y la psicología. Falta considerar el aspecto social. El ser humano no vive solo o aislado; la vida social es tan auténtica como la vida individual y también tiene sus propias características. La vida social está condicionada por el instinto gregario del ser humano, es decir, la tendencia a vivir en grupos para defenderse de las contingencias y sobrevivir. Algunos animales con instintos gregarios también viven en grupos. El sentido gregario del ser humano se basa en la cultura acumulada y aprovechada de generación en generación. Con bastante frecuencia, se confunden los términos “cultura” y “educación”. Sin embargo, la cultura es el modo de vida de un grupo de individuos; por consiguiente, incluye todo lo que inventan, aprenden y transmiten a sus hijos y, en parte, a los nuevos integrantes de la comunidad. Es decir, engloba artes, ciencias, religión, filosofía, sistemas tecnológicos, prácticas políticas, actitudes, valores y hábitos.

Ecología, demografía y salud 93 En el largo proceso de su evolución, el ser humano ha llegado a depender del aporte y la ayuda de los demás miembros del grupo, los cuales al actuar de manera organizada constituyen la piedra angular de todas las sociedades humanas: la estructura social. La herencia cultural permite transmitir la organización de generación en generación y de una sociedad a otra. Los defectos de la organización social humana condicionan muchos problemas de salud. Las diferencias económicas y culturales entre los grupos sociales originan la patología social; al mismo tiempo, las contradicciones culturales en la sociedad producen conflictos psicológicos y trastornos mentales. La sociedad y la conducta del ser humano mantienen una relación recíproca, y los estados de salud y enfermedad no escapan a esa influencia. Por otro lado, el ser humano utiliza energías interna y externa. La interna le permite mantener el funcionamiento de su organismo y la obtiene de los alimentos. La externa le ayuda a mantener el funcionamiento de la infraestructura, como el teléfono, los transportes, la industria, la iluminación, la calefacción, etcétera. Inicialmente, la modificación rápida del ambiente por medio de la cultura le produjo beneficios; pero en la actualidad ha roto el equilibrio de los ecosistemas. El proceso salud-enfermedad es un continuo, y en sus extremos se encuentran el éxito (salud) y el fracaso (enfermedad) de la adaptación a un ambiente dinámico con elementos físicos, químicos, biológicos y socioculturales. El ser humano tiene una herencia biológica; desde que se unen el óvulo y el espermatozoide, el huevo o cigoto ya tiene determinadas características biológicas y determinado temperamento, que es la predisposición a reaccionar de una manera que tiene el individuo. Mientras el producto crece y se desarrolla dentro del útero, sólo se relaciona con la madre a través de su medio interno constituido por los líquidos orgánicos que bañan sus células, fluidos intracelulares, de los tejidos, la linfa y la sangre. Los riesgos y los peligros del ambiente externo son climáticos (temperatura, humedad, altitud y vientos), geográficos (atmósfera, agua, sol, sismos, inundacio-

nes, maremotos y erupciones volcánicas), biológicos (flora y fauna nocivas) y culturales. El ser humano, como resultado de la evolución cultural, ha aumentado su población de manera excesiva, ha consumido con celeridad sus recursos y ha contaminado el ambiente. El crecimiento demográfico ocurre por el desequilibrio entre la fecundidad alta, principalmente de los grupos subdesarrollados y el descenso de la mortalidad debido a los avances científicos. Por ello, en muchas comunidades hay insuficiencia de alimentos y en consecuencia, desnutrición. Por una parte se abandonan las zonas rurales con la consecuente disminución de la productividad agrícola. Por la otra, la urbanización lleva al aumento de densidad de población en las grandes ciudades. De ese modo se produce un rápido cambio social y se eleva el costo de la infraestructura, la cual significa todo lo creado por el ser humano para resolver necesidades primarias: agricultura, sanidad, industria y medios de comunicación. Al aumentar el tránsito, se pierde tiempo para desplazarse, se incrementan los accidentes en la vía pública, disminuyen las áreas verdes y se hace menos ejercicio, lo que favorece el desarrollo de padecimientos como la obesidad y por consiguiente hipertensión arterial, ateroesclerosis, diabetes y enfermedades del corazón. La urbanización intensa también trae consigo problemas de empleo y escasez de vivienda, de servicios de saneamiento, abastecimiento de agua potable, sistemas para eliminación adecuada de basura y desechos. La carencia de este último servicio propicia el desarrollo de insectos y roedores que transmiten enfermedades. Muchas personas son incapaces de adaptarse a la urbanización rápida y ello trae como consecuencia angustia, ansiedad y estrés. Además, las desigualdades aumentan en los aspectos económico y educacional. El ambiente de trabajo puede ocasionar enfermedades profesionales y accidentes de trabajo y aparte contribuir a la contaminación ambiental. Ésta es cualquier modificación desfavorable provocada por la actividad humana y ejerce un efecto perjudicial o molesto en los seres vivos y las instalaciones, ya que aumenta la frecuencia de enfermedades del tracto respiratorio, el

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Capítulo 7

Cuadro 7-2. Efectos de la contaminación atmosférica en la salud

Agente contaminante o fuente de contaminación Óxido de azufre

Óxidos de azufre y partículas en suspensión procedentes de fuentes de combustión

Partículas en suspensión (sin especificación) Oxidantes

Ozono Monóxido de carbono

Bióxido de nitrógeno

Plomo Sulfuro de hidrógeno Mercaptanos Asbestos

Plaguicidas

Compuestos odoríferos Berilio Microorganismos suspendidos en el aire

Efectos comprobados (EC) y efectos posibles (EP) Agravamiento del asma y la bronquitis crónica (EC) Daño de la función pulmonar (EC) Irritación sensorial (EC) Aumento a corto plazo de la mortalidad (EC) Aumento a corto plazo de la morbilidad (EC) Agravamiento de la bronquitis y las enfermedades cardiovasculares (EC) Papel contribuyente en la causa de bronquitis crónica y enfisema (EC) Papel contribuyente en la enfermedad respiratoria en los niños (EC) Papel contribuyente en la causa del cáncer de pulmón (EC) Aumento de la frecuencia de enfermedad respiratoria crónica (EC) Agravamiento del asma y la bronquitis (EC) Daño a la función pulmonar en pacientes con bronquitis y enfisema (EC) Irritación ocular y respiratoria y disminución del rendimiento de atletas estudiantiles (EC) Probabilidad incrementada de accidentes en vehículos de motor (EC) Daño en la función pulmonar (EC) Envejecimiento de la peroxidación de los lípidos y de algunos otros procesos relacionados (EC) Disminución de la tolerancia al ejercicio en pacientes con enfermedad cardiovascular (EC) Aumento de la mortalidad general y mortalidad por enfermedad isquémica del corazón (EC) Daño en la función del sistema nervioso central (EC) Factor causal en la arterioresclerosis (EC) Factor causal del enfisema pulmonar (EC) Daño a algunos mecanismos de defensa del pulmón, como las células cebadas y los macrófagos, función pulmonar alterada (EC) Almacenamiento incrementado en tejidos y líquidos corporales (EC) Daño en la síntesis de hemoglobina y porfirina (EC) Incremento de la morbilidad tras la exposición aguda (EC) Causa de irritación sensorial (EC) Dolor de cabeza, náusea y afecciones de los senos paranasales (EC) Producción de calcificaciones pleurales (EC) Neoplasia maligna, del tipo del mesotelioma y asbestosis (EC) Factor contribuyente en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y en el cáncer de pulmón (EC) Intoxicación aguda fatal (EC) Enfermedad aguda (EC) Daño en la actividad de la colinesterasa (EC) Dolor de cabeza y afecciones de los senos paranasales (EC) Beriliosis con daño pulmonar (EC) Infecciones de transmisión aérea (EC)

Fuente: US Department of Health. Education and Welfare, Statistics Needed for Determining Effects of the Environment on Health, Vital and Health Statistics. Ser 4, No. 20. USDHEW, Publication No. (HRA)77-4457, Washington, D.C. 1977.

sistema nervioso, la piel, la vista y el oído; asimismo, favorece el desarrollo de algunos tipos de cáncer e incluso puede causar la muerte (cuadros 7-2 a 7-5). El ser humano ha consumido los recursos de la tierra de manera acelerada e irracional, y así ha alterado

el equilibrio de los ecosistemas. Por ejemplo, la caza y la pesca intensa han dado lugar a la extinción de especies; el pastoreo y la tala excesiva de bosques han favorecido las inundaciones en época de lluvias con todas sus consecuencias.

Ecología, demografía y salud 95 Cuadro 7-3. Efectos sobre la salud comprobados y posibles en relación con la contaminación del agua y los alimentos

Agente contaminante o fuente de contaminación Bacterias

Virus Parásitos Metales

Nitratos Sulfatos o fosfatos, o ambos Fluoruros

Efectos comprobados (EC) y efectos posibles (EP) Epidemias y endemias de infecciones gastrointestinales (cólera, shigelosis, salmonelosis, leptospirosis, fiebre tifoidea, etc.) (EC) Interacción secundaria con desnutrición y con nitratos en el agua (EC) Hepatitis epidémica y otras infecciones virales (EC) Trastornos inflamatorios de los ojos y la piel relacionados con la natación (EP) Amebiasis, esquistosomiasis, hidatidosis y otras infecciones parasitarias (EC) Intoxicación por plomo (EC) Intoxicación por mercurio (a través de las cadenas alimentarias) (EC) Intoxicación por cadmio (a través de las cadenas alimentarias) (EC) Intoxicación por arsénico (EC) Intoxicación por cromo (EC) Nefropatía epidémica (EP) Enfermedad del pie negro (EP) Methemoglobinemia (con interacciones bacterianas) (EC) Hipermotilidad gastrointestinal (EC) Fluorosis dental

Fuente: US Department of Health. Education and Welfare, Statistics Needed for Determining the Effects of the Environment on Health, Vital and Health Statistics, Ser 4, No. 20, USDHEW, Publication No. (HRA)77-1457, Washington, D.C. 1977, y López A et al. La salud ambiental en México. México: Universo Veintiuno, 1987.

DEMOGRAFÍA La demografía es la ciencia que estudia características, composición, comportamiento y perspectivas de la población en cuanto a tecnología, disponibilidad y uso de recursos naturales, producción de alimentos, ocupación, contaminación ambiental y otros. La población humana es el número de personas que viven en un lugar y tiempo determinado. Al estudiarla, es necesario considerar composición y distribución

por edad, sexo, raza, ocupación, educación y estrato socioeconómico, entre otros datos. Por otra parte, la población humana se divide en urbana y rural. Las definiciones de población urbana, adoptadas en diversos países, se basan en los siguientes puntos: 1. Dimensiones determinadas de población. 2. Presencia de centros administrativos de pequeñas circunscripciones consideradas urbanas.

Cuadro 7-4. Efectos sobre la salud, comprobados y posibles, en relación con la contaminación del suelo

Agente contaminante o fuente de contaminación Excreta humana Drenaje Desechos industriales Plaguicidas, plomo y arseniatos

Efectos comprobados (EC) y efectos posibles (EP) Esquistosomiasis, teniasis, anquilostomiasis y otras infecciones (EC) Tifoidea, peste, leptospirosis y otras enfermedades infecciosas (EC) Almacenamiento y efectos derivados de metales tóxicos y otras sustancias a través de las cadenas alimentarias (EC) Almacenamiento incrementado de metales pesados en fumadores de tabaco que ha sido cultivado en áreas bajo tratamiento (EC)

Fuente: US Department of Health, Education and Welfare, Statistics Needed for Determining the Effects of the Environment on Health, Vital and Health Statistics, Ser 4, No. 20 USDHEW. Publication No. (HRA)77-1456, Washington, D.C. 1977, y López A, et al. La salud ambiental en México. México: Universo Veintiuno, 1987.

96

Capítulo 7

Cuadro 7-5. Efectos de las radiaciones sobre la salud

Agente contaminante o fuente de contaminación

Efectos comprobados (EC) y efectos posibles (EP)

Luz solar

Muerte por exposición aguda (EC) Morbilidad ocasionada por quemaduras (EC) Cáncer de piel (EC) Interacción con medicamentos en individuos susceptibles (EC) Aumento de la incidencia de melanoma maligno (EP)

Rayos X (uso diagnóstico)

Cáncer de piel y otros cambios de la piel (EC) Factor contribuyente para la leucemia (EP) Alteraciones de la fertilidad (EP)

Radiación terapéutica

Cáncer de piel (EC) Frecuencia incrementada de leucemia (EC) Aumento de la frecuencia de otros tipos de cáncer (EP) Aceleramiento del envejecimiento (EC) Mutagénesis (EP)

Uso industrial de la radiación y extracción de minerales radiactivos

Muertes accidentales (EC) Mortalidad relacionada con radiación Nefritis por uranio (EC) Potenciación del riesgo de cáncer pulmonar en mineros con riesgos altos (EC) Incrementos de mortalidad y morbilidad generales en las comunidades adyacentes (EP)

Energía nuclear y plantas de reprocesamiento

Aumento de la incidencia de cáncer (EC) Desastres radiactivos en la comunidad (EP) Alteraciones del material genético humano (EP)

Microondas

Daño tisular (EP)

Fuente: US Department of Health, Education and Welfare, Statistics Needed for Determining the Effects of the Environment on Health, Vital and Health Statistics, Ser 4, No. 20, USDHEW. Publication No. (HRA)77-1457, Washington, D.C. 1977, y López A, et al. La salud ambiental en México. México: Universo Veintiuno, 1987.

3. Existencia de pequeñas divisiones administrativas, número de habitantes y porcentaje de población que desarrolla una actividad agrícola.

Censo Los datos de la población se recaban por medio del Censo General de Población y Vivienda realizado cada 10 años. Para obtener información, el empadronador entrevista al jefe de cada familia o a los integrantes de la familia mayores de 12 años de edad. Los datos registrados en el censo de población son los siguientes: estado o entidad federativa, municipio o delegación, clave del área geoestadística básica, localidad, número de manzana, nombre del jefe de empadronadores, nombre del empadronador y dirección de la vivienda.

La información del censo es útil para conocer los siguientes aspectos: localidad, estructura por sexo y edad, migración, lengua indígena, religión, características educativas, estado civil, fecundidad y mortalidad, características económicas y vivienda.

Localidad El censo permite distinguir las localidades rurales y urbanas con base en el número de habitantes, y así analizar sus características socioeconómicas y demográficas.

Estructura por sexo y edad Es una característica demográfica fundamental, pues influye en los procesos sociales y económicos. La

Ecología, demografía y salud 97 composición de una población por sexo y edad es resultado de las tendencias de la fecundidad, la mortalidad y la migración.

Migración Los datos relativos a intensidad, origen y dirección de la migración, y al número de emigrantes e inmigrantes, son fundamentales para estudiar la movilidad y la distribución regionales, así como para diseñar estrategias encaminadas a redistribuir los asentamientos humanos y planificar el desarrollo y crecimiento de las distintas regiones del país.

Lengua indígena Esta información permite estimar el grado de integración de cada etnia.

Religión Es una característica sociocultural importante por su influencia en algunos procesos de la dinámica sociodemográfica.

Características educativas Las características educativas proporcionan información necesaria para evaluar los avances en materia educativa y su relación con el plan de desarrollo económico. También permiten estimar el promedio de escolaridad de la población y evaluar las características del mercado de trabajo en función de la correspondencia entre la ocupación y el grado de instrucción alcanzado, la sustitución de carreras profesionales por estudios terminales, la demanda potencial de empleos, etcétera.

Estado civil Los datos relativos al estado civil permiten conocer el fenómeno de la nupcialidad. Aunque el Registro Civil sólo consigna las uniones y separaciones legales, el censo registra información de uniones y desuniones reales (legales y consensuales).

Fecundidad y mortalidad La fecundidad y la mortalidad son elementos básicos para explicar el crecimiento natural de la población.

Características económicas En el ser humano, los modos y los medios de satisfacer sus necesidades se relacionan íntimamente con el trabajo y la organización social. La composición de la fuerza de trabajo mantiene una estrecha relación con el desarrollo económico de un país.

Vivienda La población requiere de una vivienda que le proporcione protección del ambiente y condiciones de higiene y comodidad suficientes para el adecuado desarrollo familiar. La vivienda es el recinto con paredes, techos y acceso independiente que brinda a sus habitantes el espacio para preparar alimentos, comer, dormir y protegerse del ambiente. También se considera así a cualquier recinto utilizado como alojamiento en el momento del censo, aunque no haya sido construido con ese fin (faros, escuelas, bodegas, tiendas, fábricas o talleres). El término no se aplica al local construido para habitación pero destinado a otros usos en el momento del censo. La vivienda colectiva se destina para alojamiento habitual de personas sujetas a subordinación administrativa y obligadas a cumplir normas de convivencia por estar relacionadas con algún objetivo público o algún interés personal común, ya sea salud, disciplina, orden, enseñanza, religión, trabajo, alojamiento o asistencia social. Se clasifica en: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

9. 10. 11.

Hotel, motel, albergue, posada, mesón. Pensión, casa de huéspedes, casa de asistencia. Hospital, sanatorio, clínica, casa de salud. Orfanato, hospicio, asilo, casa cuna, casa hogar. Internado escolar, residencia estudiantil. Residencia médica. Convento, monasterio, seminario, congregación religiosa. Cárcel, prisión, reclusorio, reformatorio, consejo tutelar, centro de rehabilitación para infractores, correccional, penitenciaría, colonia penal. Campamento de trabajo, barraca de trabajadores, plataforma petrolera. Cuartel, campamento, guarnición, base, destacamento de policía militar o naval. Otro.

98

Capítulo 7

Las viviendas particulares se clasifican en: casa sola; departamento en edificio, casa en vecindad o cuarto de azotea; vivienda móvil y refugio. Entre ellas, la vivienda móvil se construye para ser transportada o adaptada a un vehículo y en el momento del censo se encuentra habitada; por ejemplo, vagón de ferrocarril, barco, carro casa, remolque, carpa, trailer o tienda de campaña.

C. Desagüe al suelo, río o lago. D. Ninguno. 9. Electricidad. Se anota si se cuenta con servicio de luz eléctrica o se carece de él. 10. Combustible. Se señala cuál es el combustible más utilizado para cocinar alimentos: leña o carbón, petróleo, gas o electricidad. 11. Tenencia. Se anota el tipo de posesión de la vivienda: propia, rentada o en otra situación.

Características de la vivienda Los datos importantes de la vivienda para conformar el censo incluyen: 1. Paredes. Es importante conocer el material predominante en paredes: lámina de cartón, carrizo, bambú o palma, embarro o bajareque, madera, lámina de asbesto o metálica, adobe, tabique, ladrillo, bloc, piedra o cemento. 2. Techos. Es indispensable especificar el material predominante en techos: lámina de cartón, palma, tejamanil o madera, lámina de asbesto o metálica, teja, losa de concreto, tabique o ladrillo. 3. Pisos. Se necesita anotar si predomina la tierra, el cemento, la madera, el mosaico u otros recubrimientos. 4. Número de cuartos. El cuarto es el espacio de la vivienda cerrado o separado por paredes fijas y destinado para alojar personas, por lo que el baño no se considera cuarto de vivienda. Es necesario indicar cuántos cuartos se usan para dormir y cuántos cuartos tiene la vivienda, sin contar pasillos ni baños. 5. Cocina. Se especifica si se cuenta con un espacio exclusivo para cocinar o si el dormitorio también funciona como cocina. 6. Excusado. Se señala si la vivienda cuenta con excusado y si éste tiene conexión de agua. 7. Servicio de agua entubada: A. Dentro de la vivienda. B. Fuera de la vivienda, pero dentro de la propiedad. C. De llave pública o hidrante. D. Ninguno. 8. Drenaje: A. Conectado al drenaje de la calle. B. Conectado a fosa séptica.

Ocupantes de la vivienda Este apartado es continuación del anterior. Incluye las siguientes tareas para el empadronador: especificar el número de habitantes habituales de la vivienda censada; investigar si hay familias o grupos de personas que cocinan o compran la comida aparte y anotar el número de ellas, y también listar a los ocupantes de la vivienda empezando con el jefe de familia. A continuación, es necesario anotar los datos de cada persona: 1. Parentesco con el jefe de la familia. 2. Sexo. 3. Edad. Es necesario preguntar a personas mayores de 12 años: A. Número de hijos nacidos vivos y número de hijos vivos en la fecha del censo. B. Estado civil. C. Actividad principal de la semana anterior: trabajó; tenía trabajo pero no trabajó; buscó trabajo; es estudiante; se dedica a quehaceres del hogar; está jubilada o pensionada; está incapacitada permanentemente para trabajar o no trabajó por otras razones. Si la persona cuenta con trabajo, aunque no haya laborado, debe investigarse: a. Oficio, o cargo en el trabajo principal. b. Tareas o funciones en el trabajo. c. Situación en el trabajo: empleado u obrero, jornalero o peón, trabajador por cuenta propia, patrón o empresario o empleado sin pago en el negocio o predio familiar. d. Número de horas trabajadas la semana anterior. e. Actividad económica. f. Ingresos. 4. Lugar de nacimiento.

Ecología, demografía y salud 99 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Lugar de residencia hace cinco años. Lenguas habladas: dialecto, español o ambos. Religión. Alfabetismo: si sabe leer y escribir un recado. Asistencia a la escuela. Escolaridad. Se indica el número de años estudiados en cada nivel escolar: preescolar; primaria; estudios técnicos o comerciales con primaria terminada; estudios técnicos o comerciales con secundaria terminada; bachillerato; normal básica; profesional (nombre de la carrera) y posgrado.

Demografía y salud Para elaborar un diagnóstico de salud es importante anotar las siguientes características: superficie del

área, pirámide poblacional, población rural y urbana, concentración de la población, distribución de la población rural y urbana, movimientos migratorios, crecimiento de la población (mortalidad, morbilidad, esperanza o expectativa de vida, fecundidad), y características socioeconómicas y educacionales.

Superficie México tiene una superficie de 1 967 183 km2. Según datos del censo de 2000, es una de las 11 naciones más pobladas del mundo con 97 483 412 habitantes. En 2005, el INEGI informó 103 263 388 habitantes. La distribución poblacional por entidad federativa se muestra en el cuadro 7-6.

Cuadro 7-6. Número de habitantes por entidad federativa en los Estados Unidos Mexicanos (2000-2005)

Entidad federativa Aguascalientes Baja California Baja California Sur Campeche Coahuila Colima Chiapas Chihuahua Distrito Federal Durango Guanajuato Guerrero Hidalgo Jalisco México Michoacán Morelos Nayarit Nuevo León Oaxaca Puebla Querétaro Quintana Roo San Luis Potosí Sinaloa Sonora Tabasco Tamaulipas Tlaxcala Veracruz Yucatán Zacatecas Total

Núm. de habitantes (2000)

Núm. de habitantes (2005)

944 285 2 487 367 424 041 690 689 2 298 070 542 627 3 920 892 3 052 907 8 605 239 1 448 661 4 663 032 3 079 649 2 235 591 6 322 002 13 096 686 3 985 667 1 555 296 920 185 3 834 141 3 438 765 5 076 686 1 404 306 874 963 2 299 360 2 536 844 2 216 969 1 891 829 2 753 222 962 646 6 908 975 1 658 210 1 353 610 97 483 412

1 065 416 2 844 469 512 170 754 730 2 495 200 567 996 4 293 459 3 241 444 8 720 916 1 509 117 4 893 812 3 115 202 2 345 514 6 752 113 14 007 495 3 966 073 1 612 899 949 684 4 199 292 3 506 821 5 383 133 1 598 139 1 135 309 2 410 414 2 608 442 2 394 861 1 989 969 3 024 238 1 068 207 7 110 214 1 818 948 1 367 692 103 263 388

Fuente: INEGI. Censo General de Población y Vivienda. México, INEGI, 2000. INEGI, Agenda estadística, México, 2006.

100

Capítulo 7

Pirámide poblacional Permite conocer la distribución de los habitantes por edad y sexo (cuadro 7-7). La pirámide tiene diferentes formas según el grado de desarrollo del país; por ejemplo, la base es muy ancha para países subdesarrollados y en vías de desarrollo, pues en éstos se registran tasas de natalidad altas. La pirámide poblacional de México se ha modificado con el paso de los años porque el país ha experimentado descenso gradual en la proporción de niños y jóvenes, y aumento progresivo de personas adultas y en edad avanzada, lo cual se debe a disminución en las tasas de natalidad y mortalidad (figs. 7-2 y 7-3). El análisis de esta pirámide permite cuantificar las repercusiones en los ecosistemas con base en la composición de los grupos de edad, los patrones de consumo, las formas de vida, los usos de la vivienda y los hogares de personas solas. También es posible cuantificar la demanda de empleos, atención escolar, servicios de salud y alimentación y asistencia social.

Población urbana y rural Las poblaciones se distinguen, entre otros factores, por el número de habitantes: rural (menos de 2 499 habitantes) y urbana (más de 2 500 habitantes).

Se puede clasificar también en: rural (de 1 a 2 499 habitantes), semiurbana (de 2 500 a 14 999 habitantes) y urbana (más de 15 000 habitantes) (cuadros 7-8 a 7-11).

Concentración de la población En 2000 se registraron 97 483 412 habitantes en México cuya superficie es de 1 967 183 km2. Según estos datos, la densidad de población es de 50 habitantes por kilómetro cuadrado en el ámbito nacional. En 2005 se registraron 103 263 388 habitantes y una densidad de 53 habitantes por km2. Pero esas cifras muestran variaciones por entidad federativa (cuadro 7-12), ya que 44.5% de la población se concentra en 13% del territorio nacional, es decir, las regiones del centro y occidente. La región del centro abarca: Estado de México, Distrito Federal, Morelos, Tlaxcala, Hidalgo y Puebla; la región occidente incluye Jalisco, Nayarit, Colima y Michoacán. En estas áreas las zonas con aglomeraciones son tres: 1. Zona metropolitana de la ciudad de México. Hay 15 047 685 habitantes y la densidad de población es de 3 266.2 hab/km2 (fig. 7-4). 2. Zona metropolitana de Guadalajara. Hay 2 987 194 habitantes y la densidad de población es de 1 334.1 hab/km2 (fig. 7-5).

Cuadro 7-7. Población por grupo de edad y sexo de los Estados Unidos Mexicanos (2000-2005)

2000 (porcentaje) Edad 65 y más 60 a 64 55 a 59 50 a 54 45 a 49 40 a 44 35 a 39 30 a 34 25 a 29 20 a 24 15 a 19 10 a 14 5a9 0a4

Varones 2.26 1.07 1.26 1.66 2.00 2.55 3.10 3.47 3.96 4.41 5.03 5.57 5.82 5.17

2005 (porcentaje) Mujeres 2.00 1.18 1.35 1.77 2.16 2.76 3.41 3.35 4.40 4.2 5.21 5.43 5.3 5.36

Varones 2.6 1.2 1.5 2.0 2.4 2.9 3.4 3.7 3.8 4.0 5.0 5.5 5.68 5.1

Fuente: INEGI. Censo General de Población y Vivienda. México, INEGI, 2000. INEGI, Agenda estadística, México, 2006.

Mujeres 3.1 1.4 1.6 2.1 2.6 3.1 3.7 4.2 4.3 4.7 5.1 5.4 5.1 5.0

Ecología, demografía y salud 101 1990 85 y más años 80 a 84 años 75 a 79 años 70 a 74 años 65 a 69 años 60 a 64 años 55 a 59 años 50 a 54 años 45 a 49 años 40 a 44 años 35 a 39 años 30 a 34 años 25 a 29 años 20 a 24 años 15 a 19 años 10 a 14 años 5 a 9 años 0 a 4 años

0.2 0.2 0.3 0.5 Hombres 0.7 1.0 1.1 1.4 1.8 2.1 2.7 3.2 3.8 4.6 5.9 6.5 6.6 6.4

85 y más años 80 a 84 años 75 a 79 años 70 a 74 años 65 a 69 años 60 a 64 años 55 a 59 años 50 a 54 años 45 a 49 años 40 a 44 años 35 a 39 años 30 a 34 años 25 a 29 años 20 a 24 años 15 a 19 años 10 a 14 años 5 a 9 años 0 a 4 años

0.2 0.2 0.4 0.6 Hombres 0.8 1.1 1.3 1.7 2.1 2.6 3.2 3.5 4.1 4.5 5.1 6.7 6.0 5.7

85 y más años 80 a 84 años 75 a 79 años 70 a 74 años 65 a 69 años 60 a 64 años 55 a 59 años 50 a 54 años 45 a 49 años 40 a 44 años 35 a 39 años 30 a 34 años 25 a 29 años 20 a 24 años 15 a 19 años 10 a 14 años 5 a 9 años 0 a 4 años

0.3 0.4 0.7 1.6 Hombres 1.4 1.9 2.4 2.8 3.3 3.6 3.8 4.0 4.1 4.2 3.9 3.9 3.9 3.8

0.3 0.3 0.4 0.5 Mujeres 0.8 1.0 1.2 1.5 1.9 2.2 2.9 3.5 4.2 5.1 6.1 6.4 6.5 6.2

2000 0.3 0.3 0.5 0.7 Mujeres 0.9 1.2 1.4 1.8 2.2 2.8 3.5 3.9 4.5 5.0 5.3 5.6 5.8 5.5

2010 0.3 0.4 0.6 0.9 Mujeres 1.1 1.5 1.9 2.5 2.9 3.4 3.8 4.1 4.4 4.6 4.9 4.7 4.3 4.1

Figura 7-2. Pirámide poblacional por grupo de edad y sexo. Estados Unidos Mexicanos, 1990, 2000 y 2010.

1910

1920

1930

1940 AÑOS

1950

1960

1970

MORTALIDAD GENERAL

CRECIMIENTO NATURAL

NATALIDAD

36.6 32.0 31.4 49.4 44.3 45.5 44.6 42.1 40.4 33.2 29.7 21.7 14.1

1900 1910 1922 1930 1940 1950 1960 1970 1975 1980 1990 2000 2005

1980

33.7 33.4 25.3 26.6 23.2 16.2 11.2 9.6 7.2 5.4 5.2 4.4 4.8

1990

2.8 6.1 22.8 21.1 29.3 33.4 32.5 33.2 27.8 24.5 17.3 11.1

MORTALIDAD CRECIMIENTO NATURAL GENERAL

Figura 7-3. Natalidad, mortalidad general y crecimiento natural (1900 a 2005) en los Estados Unidos Mexicanos.

Fuente: Anuarios Estadísticos, SPP (1900-1960). Agenda Estadística 1976, SPP (1970-1974). Compendio de Estadísticas Vitales de México, 1975, SSA Agenda Estadística, 1956, 1993, y 2006 INEGI.

0 1900

10

20

30

40

50

60

Tasa por cada 1000 habitantes

NATALIDAD, MORTALIDAD GENERAL Y CRECIMIENTO NATURAL 1900-2005

NATALIDAD

AÑO

2000

2005

102 Capítulo 7

Ecología, demografía y salud 103 Cuadro 7-8. Distribución de localidades por entidad federativa en los Estados Unidos Mexicanos (1990)

Entidad federativa Aguascalientes Baja California Baja California Sur Campeche Coahuila Colima Chiapas Chihuahua Distrito Federal Durango Guanajuato Guerrero Hidalgo Jalisco México Michoacán Morelos Nayarit Nuevo León Oaxaca Puebla Querétaro Quintana Roo San Luis Potosí Sinaloa Sonora Tabasco Tamaulipas Tlaxcala Veracruz Yucatán Zacatecas Total

Núm. de localidades

Rurales

Suburbanas

Urbanas

1 357 1 910 2 308 1 950 3 649 948 16 422 10 761 282 5 508 6 617 6 008 3 868 8 731 4 014 7 716 721 1 908 5 123 7 210 4 930 1 471 1 303 5 299 5 247 6 165 2 475 6 803 794 17 390 3 150 4 564 156 602

1 341 1 878 2 296 1 925 3 605 930 16 302 10 716 253 5 466 6 518 5 902 3 786 8 572 3 714 7 556 644 1 836 5 084 7 076 4 716 1 434 1 285 5 246 5 162 6 112 2 415 6 759 727 17 150 3 074 4 509 154 016

12 27 9 21 26 13 107 35 14 37 73 92 70 131 259 138 67 38 26 122 195 33 15 45 75 39 51 31 59 198 65 47 2 170

4 5 3 4 18 5 13 10 15 5 26 14 12 28 41 22 10 7 13 12 19 4 3 8 10 14 9 13 8 42 11 8 416

Fuente: INEGI. XI Censo General de Población y Vivienda. México: INEGI, 1990.

Cuadro 7-9. Tamaño de la localidad y número de habitantes en los Estados Unidos Mexicanos (1990)

Tamaño de la localidad (núm. de habitantes)

Población

1 a 99 100 a 499 500 a 999 1 000 a 1 999 2 000 a 2 499 2 500 a 4 999 5 000 a 9 999 10 000 a 14 999 15 000 a 19 999 20 000 a 49 999 50 000 a 99 999 100 000 a 499 999 500 000 a 999 999 1 000 000 y más Rural Suburbana Urbana Total

2 190 339 7 760 320 5 922 495 5 779 036 1 637 734 4 647 566 4 226 294 2 410 451 1 675 566 5 075 188 3 854 850 18 233 313 8 878 127 8 958 366 23 289 924 (28.67%) 11 284 311 (13.89%) 46 675 410 (57.44%) 81 249 645

Fuente: INEGI. XI Censo General de Población y Vivienda. México: INEGI, 1990.

3. Zona metropolitana de Monterrey. Cuenta con 2 603 709 habitantes y su densidad es de 648.9 hab/km2 (fig. 7-6). El grado de concentración de las actividades económicas repercute en el ambiente: en la zona metropolitana de la ciudad de México, los índices de contaminación sobrepasan las normas internacionales, y además corre peligro la disponibilidad de agua. El norte de los Estados Unidos Mexicanos, sin contar Tijuana y la zona metropolitana de Monterrey, registra densidad baja de población. Sin embargo, los ecosistemas se han alterado debido a las características de las actividades económicas; por ejemplo, la ganadería extensiva ha ocasionado procesos de erosión. La zona sur de la República cuenta con gran riqueza de recursos naturales, como el agua; pero la infraestructura económica es insuficiente para garantizar el desarrollo sostenido.

104

Capítulo 7

Cuadro 7-10. Jerarquía de ciudades1 por tamaño de población en los Estados Unidos Mexicanos (1990)

Ciudades según rango de población2 Pequeñas 50 000 a 99 999

Medianas 250 000 a 499 999

100 000 a 249 999 Tepic Monclova3 Tapachula Nuevo Laredo La Piedad3 Uruapan Victoria Salamanca Pachuca3 Zacatecas Zamora3 Ciudad del Carmen Cancún Campeche Cuautla3 Chetumal La Paz Fresnillo Tehuacán Colima3 Chilpancingo Lázaro Cárdenas Valle de Santiago

Piedras Negras San Martín Texmelucan Río Bravo Manzanillo Puebla3 Tepatitlán Hidalgo del Parral San Cristóbal de las Casas Ciudad Guzmán Matehuala Juchitán Salina Cruz Ciudad Acuña Sahuayo

Ciudad Valles Guaymas San Juan del Río Navojoa Guanajuato Tuxpan El Mante Silao Cuauhtémoc Acámbaro Puerto Vallarta Tulancingo3 San Luis Río Colorado Tecomán3 San Juan Bautista T. Nogales Zitácuaro Lagos de Moreno Atlixco Delicias Ocotlán3 Iguala Apatzingán

Morelia Saltillo-Ramos Arizpe3 Veracruz3 Hermosillo Villahermosa3 Durango Irapuato Tlaxcala3 Oaxaca3 Mazatlán Cajeme Celaya Jalapa3 Matamoros Tuxtla Gutiérrez Reynosa Poza Rica3 Ensenada Cárdenas3

Grandes 1 000 000 y más

500 000 a 749 999

750 000 a 999 999

Tijuana Mérida3 Tampico3 San Luis Potosí3 Mexicali Culiacán Acapulco Ahome3 Querétaro3 Aguascalientes3 Cuernavaca3 Coatzacoalcos3 Chihuahua Orizaba3

León3 Toluca3 Ciudad Juárez Torreón-Gómez Palacios3

Ciudad de México3 Guadalajara3 Monterrey3 Puebla3

1 Delimitación preliminar con base en: 1) municipios con localidades de 50 000 y más habitantes en 1990, y 2) criterio de conurbación municipal. 2 El orden en que se presentan las ciudades en cada intervalo está de acuerdo con su tamaño, listadas de mayor a menor. 3 Zona metropolitana. Fuente: INEGI. XI Censo General de Población y Vivienda, 1990. INEGI: México, 1991.

Cuadro 7-11. Clasificación de las entidades federativas por grado de urbanización1 en los Estados Unidos Mexicanos (1990)

Nivel Nacional Valor del indicador Aportación de población Entidades

1

2

3

4

5

6

7

57.45

23.10

38.87

46.8

54.41

69.53

80.97

95.22

100.00

11.56

26.60

6.33

8.05

29.04

4.47

13.95

32

Chiapas Hidalgo Oaxaca Zacatecas

Guerrero Michoacán Nayarit Puebla San Luis Potosí Tabasco Tlaxcala Veracruz

Campeche Durango Querétaro Sinaloa

Guanajuato Morelia Yucatán

Aguascalientes Baja California Sur Colima Chihuahua Jalisco México Quintana Roo Sonora Tamaulipas

Baja California Coahuila

Distrito Federal Nuevo León

1 Población que vive en localidades de 15 000 y más habitantes entre población total estatal. Fuente: INEGI. Niveles de bienestar de México. México: INEGI, 1993.

Ecología, demografía y salud 105 Cuadro 7-12. Densidad de población por kilómetro cuadrado, según entidad federativa en los Estados Unidos Mexicanos (2000)

Entidad federativa Aguascalientes

Densidad de población/km2 179

Baja California

35

Baja California Sur

6

Campeche

12

Coahuila

15

Colima

99

Chiapas

53

Chihuahua

12

Distrito Federal

5 643

Durango

12

Guanajuato

150

Guerrero

48

Hidalgo

108

Jalisco

80

México

611

Michoacán

68

Morelos

314

Nayarit

34

Nuevo León

59

Oaxaca

37

Puebla

149

Querétaro

116

Quintana Roo

22

San Luis Potosí

36

Sinaloa

43

Sonora

12

Tabasco

77

Tamaulipas

35

Tlaxcala

238

Veracruz

96

Yucatán

38

Zacatecas

18

Fuente: INEGI. XII Censo General de Población y Vivienda. México: INEGI, 2000.

Delegaciones Azcapotzalco Coyoacán Cuajimalpa G. A. Madero Iztacalco Iztapalapa M. Contreras, La Milpa Alta Álvaro Obregón

Nivel 4 3a4 1 4 5 3a4 2 1 2

Tláhuac Tlalpan Xochimilco Benito Juárez Cuauhtémoc M. Hidalgo V. Carranza

1a2 1 1 4 4a5 1 4

Municipios Acolman Atenco Atizapán de Z. Coacalco Cuautitlán I. Cuautitlán Chalco Chicoloapan Chimalhuacán Ecatepec Huixquilucan Ixtapaluca Jaltenco Melchor O. Naucalpan Nextlalpan Nezahualcóyotl Nicolás Romero La Paz Tecámac Teoloyucan Tepotzotlán Texcoco Tlalnepantla Tultepec Tultitlán Zumpango

Nivel 1 1 2 2 2 1 1 1 3 3 1 1 1 1 2 1 5 1 2 1 1 1 2 3 1 2 1

Figura 7-4. Zona metropolitana de la ciudad de México (ZMCM). Densidad de población por delegación y municipio en 1990. Fuente: INEGI. XI Censo General de Población y Vivienda (1990). Resultados definitivos. Tabulador básico. México: INEGI, 1992.

106

Capítulo 7

039 098 101 120 070 097 051

Guadalajara Tlaquepaque Tonalá Zapopan El Salto Tlajomulco de Zúñiga Juanacatlán

Nivel 1

120

039

098

Habitantes 107 a 922

2

1 254 a 1 409

3

8 782

Límite metropolitano

101

Límite municipal 070

097

051

Figura 7-5. Zona metropolitana de Guadalajara (ZMG): densidad de población por municipio (1990). Fuente: INEGI. XI Censo General de Población y Vivienda (1990). Resultados definitivos. Tabulador básico. México: INEGI, 1992.

021 046

018

006

026

039 006 019 021 026 046 048 031 049 018

Monterrey Apodaca San Pedro G. García General Escobedo Guadalupe S. Nicolás de los Garza Santa Catarina Juárez Santiago García

019

039 031

048

049

Nivel 1

Habitantes 15 a 632

Límite estatal

2

1 629 a 2 369

Límite metropolitano

3

3 540 a 5 030

Límite municipal

Figura 7-6. Zona metropolitana de Monterrey (ZMM): densidad de población por municipio (1990). Fuente: INEGI. XI Censo General de Población y Vivienda (1990). Resultados definitivos. Tabulador básico. México: INEGI, 1992.

Ecología, demografía y salud 107

Distribución de la población rural y urbana En el cuadro 7-13 se muestra la distribución de la población rural, semiurbana y urbana en diversos años.

Movimientos migratorios En el cuadro 7-14 se muestran las cifras de población de cinco y más años por entidad federativa según condición de migración.

Educación La tasa de alfabetización en 2005 fue de 95, pero varía desde 97.1 en el Distrito Federal hasta 78.6 en Chiapas. En el cuadro 7-15 se presentan los principales indicadores educativos.

rrey, Nuevo León; Puebla, Puebla; León, Guanajuato; Toluca, Estado de México; Ciudad Juárez, Chihuahua; Torreón, Coahuila; Tijuana, Baja California; Mérida, Yucatán; Tampico, Tamaulipas, y San Luis Potosí, San Luis Potosí (figs. 7-7 y 7-8). Para estudiar el crecimiento o decremento de la población es importante revisar las tasas de natalidad y mortalidad, así como la expectativa de vida y la fecundidad. La tasa es una cifra relativa que se obtiene por la siguiente fórmula: Número de veces que ocurre el evento o fenómeno en un tiempo específico × 10, 100, 1 000 o 10 000 Tasa = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ Número de individuos que pueden o no estar expuestos al riesgo de ese evento en el mismo lapso

Crecimiento de la población Las ciudades con más crecimiento en los últimos años son: la ciudad de México; Guadalajara, Jalisco; Monte-

Cuadro 7-13. Evolución de la población urbana, semiurbana y rural (1910-2000) (miles de habitantes)

Localidades Población 1910 Población 1930 Tasa de crecimiento 1910-1930 Población 1950 Tasa de crecimiento 1930-1950 Población 1970 Tasa de crecimiento 1950-1970 Población 1990 Tasa de crecimiento 1970-1990 Población 1995 Tasa de crecimiento 1990-1995 Población 2000 Tasa de crecimiento 1995-2000

Urbana 1 783 2 892 2.47

Semiurbana 1 251 1 342 0.36

Rural 12 126 12 319 0.08

Total 15 160 16 553 0.45

7 209 4.55

2 014 2.02

16 556 1.47

25 779 2.23

22 004 5.68

3 969 3.45

23 077 1.69

49 050 3.23

46 675 3.74

11 289 5.19

23 290 0.05

81 249 263

59 633 2.78

12 870 1.63

24 155 0.65

91 158 206

59 381 1.95

13 329 1.75

24 651 0.48

97 361 1.60

Fuente: Unikel L. et al. El Desarrollo Urbano de México. Diagnóstico e implicaciones futuras, México, 1976. INEGI, XI Censo General de Población y Vivienda 1990, México, 1992. INEGI, Conteo de Población y Vivienda 1995. INEGI, XII Censo General de Población y Vivienda 2000, resultados preliminares, México, 2000.

108

Capítulo 7

Tasa de natalidad La tasa de natalidad se mide por lo general en un año y se obtiene de la siguiente manera: Número de nacidos vivos Tasa de natalidad = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ ⫻ 1 000 Población total

Tasas de mortalidad Las tasas de mortalidad pueden ser de tipo general, infantil, perinatal, neonatal, por edades o materna: Defunciones de nacidos vivos Mortalidad general = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ ⫻ 1 000 Población en ese lugar a mediados de año

Defunciones: menores de 1 año en un área dada y durante 1 año Mortalidad infantil = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ ⫻ 1 000 Nacidos vivos durante un año en el mismo lugar

Muertes fetales (28 semanas de gestación o más) y defunciones de niños menores de siete días de edad en un área dada en un año Mortalidad perinatal = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ ⫻ 1 000 Nacidos vivos en un año, en el mismo lugar

Cuadro 7-14. Población de cinco y más años por entidad federativa según condición de migración (2000) (año censal, 2005)

Entidad federativa Total Aguascalientes Baja California Baja California Sur Campeche Coahuila Colima Chiapas Chihuahua Distrito Federal Durango Guanajuato Guerrero Hidalgo Jalisco México Michoacán Morelos Nayarit Nuevo León Oaxaca Puebla Querétaro Quintana Roo San Luis Potosí Sinaloa Sonora Tabasco Tamaulipas Tlaxcala Veracruz Yucatán Zacatecas

Total

No migrante estatal (%)

Migrante estatal (%)

Migrante internacional (%)

90 266 425 931 261 2 367 783 438 867 672 785 2 204 428 496 811 3 677 979 2 763 019 7 794 967 1 328 692 4 306 794 2 721 161 2 079 041 5 870 402 12 014 536 3 495 742 1 394 228 841 638 3 720 379 3 103 694 4 688 913 1 391 170 890 989 2 133 345 2 283 728 2 099 973 1 761 863 2 644 808 941 733 6 370 647 1 617 102 1 212 947

96.5 95.0 90.9 89.2 95.3 97.3 93.3 98.8 96.3 96.5 97.1 97.8 98.1 95.7 96.8 95.9 97.2 95.2 94.3 96.3 97.5 97.4 94. 3 87.6 97.3 97.1 96.7 98.2 94.7 96. 5 97.6 97. 2 97.0

2.7 3.9 7.2 9.4 4.0 2.1 5.5 0.7 2.4 2.4 2.0 1.5 1.2 3.6 1.9 3.5 1.7 4.1 4.4 2.6 1.7 2.1 5.0 11.3 1.9 2.3 2.4 1.3 4.3 3.0 1.9 2.1 1.8

0.3 0.6 1.0 0.4 0.2 0.2 0.8 0.1 0.5 0.3 0.5 0.4 0.2 0.3 0.6 0.1 0.6 0.3 0.8 0.2 0.3 0.2 0.4 0.6 0.4 0.3 0.3 0.1 0.3 0.1 0.2 0.2 0.8

Fuente: INEGI, II Conteo de Población y Vivienda, México, 2005.

Ecología, demografía y salud 109

Defunciones de un grupo con edad determinada en un año Mortalidad por edades = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ ⎯ ⫻ 1 000 Población de esa edad a medio año

Defunciones de menores de 28 días de edad en un área dada en un año Mortalidad neonatal = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ ⎯ ⫻ 1 000 Nacidos vivos en un año en el mismo lugar

Estados Unidos Mexicanos 2.0 Quintana Roo

6.2

Baja California

5.5

Baja California Sur

4.0

Estado de México

3.4

Nuevo León

2.9 2.8

Jalisco Querétaro

2.7

Chiapas

2.7 2.7

Aguascalientes

2.6 2.6

Puebla Colima Tabasco

2.5 2.4

Sinaloa

2.4

Tlaxcala

2.4

Campeche

2.3

Oaxaca

2.2

Nayarit

2.0 1.9

Morelos Michoacán

1.8

Guanajuato

1.7

Tamaulipas

1.6 1.6

San Luis Potosí Guerrero 1.3

Durango

1.3

Coahuila

1.2

Hidalgo

1.1

Veracruz

1.0

Zacatecas

1.0

Chihuahua

0.9

Sonora

0.8

Yucatán 0.2

Distrito Federal 0

1

2

3

4

5

6

7

Tasa porcentual

Figura 7-7. Tasa de crecimiento anual por entidad federativa en los Estados Unidos Mexicanos (1990 a 1992). Fuente: INEGI. XI Censo General de Población y Vivienda (1990). México: INEGI, 1991, e INEGI. Encuesta Nacional de la Dinámica Demográfica (1992). México: INEGI, 1994.

110

Capítulo 7

Cuadro 7-15. Principales indicadores educativos (ciclos escolares 1990/1991 y 2005/2006)

Indicadores Grado promedio de escolaridad (población de 15 y más años) Tasa de terminación Preescolar Primaria Secundaria Media superior Profesional técnica Licenciatura

1990/1991 6.5

2005/2006 8.2

39.5 85.5 57.5 26.4 6.5 12.6

70.4 99.2 74.4 41.1 5.8 21.8

Fuente: SEP, Sistema para el análisis de la estadística educativa.

Defunciones por causa de la maternidad en un área, en un año Mortalidad materna = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 1 000 Nacidos vivos en un año en el mismo lugar

en el año 2015 será de 7 830 millones de personas. México se encuentra entre los países más poblados del mundo a pesar de que su tasa de crecimiento natural haya descendido a 1.1. En 2005, la mortalidad general disminuyó a 4.8 por cada 1 000 habitantes debido a la ampliación de la infraestructura sanitaria y los sistemas de salud y asistencia social. Al mejorar las campañas de vacunación y de atención a la salud maternoinfantil, han

En el mundo nacen cuatro personas cada segundo. Las proyecciones de las Naciones Unidas indican que, de mantenerse esta tendencia, la población mundial Miles de habitantes 16 000

TPCA 9.0

x

8.0

14 000

x

12 000 10 000

7.0

x x

x

x

x

x

x

x

6.0 5.0

8 000

4.0

x

6 000

x

3.0

4 000

2.0

2 000

1.0

0

Ciudad Guada-Monte- Puebla, León, Toluca, Ciudad Torreón, Tijua- Mérida, Tam- San de lajara, rrey, Pue. Gto. Méx. Juárez, Coah. na, Luis pico, Yuc. México Jal. N. L. Chih. Gómez B. C. Tamps. Potosí, S. L. P. Palacio, Dgo. 1950

1970

1990

x

50 a 70

0.0

70 a 90

Figura 7-8. Crecimiento de las 12 ciudades principales de los Estados Unidos Mexicanos (1950 a 1970 y 1970 a 1990). TCPA: tasa de crecimiento promedio anual. Fuente: Unikel L. El desarrollo urbano de México. México: El Colegio de México, 1976; Negrete ME, Salazar H. Zonas metropolitanas en México (1980). Estudios demográficos y urbanos. Vol 1. Núm. 1. México: El Colegio de México, 1986, e INEGI. XI Censo General de Población y Vivienda 1990. México: INEGI, 1992.

Ecología, demografía y salud 111 disminuido las defunciones de niños menores de un año a 13.8 por cada 1 000 nacidos vivos. En México, las causas de mortalidad han variado con el paso del tiempo y de acuerdo con el grado de desarrollo del país (cuadros 7-16 a 7-20). Como se puede observar, hay causas de mortalidad de países desarrollados, como las enfermedades del corazón, los accidentes y los tumores malignos, las cuales se relacionan con aumento de la esperanza de vida, la industrialización y el urbanismo. Los accidentes por vehículos automotores han adquirido gran importancia como causa de muerte.

Las enfermedades transmisibles como causa de muerte han disminuido; sin embargo, el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) día con día afecta a más personas, sobre todo varones y personas de 25 a 44 años de edad.

Morbilidad La morbilidad se refiere a las enfermedades que afectan a las personas. La tasa de morbilidad es importante para determinar el perfil de salud de una comunidad y se obtiene de la siguiente manera:

Cuadro 7-16. Evolución de algunas causas de defunción en los Estados Unidos Mexicanos, 1922-2000

Causas Accidentes Bocio Bronquitis Brucelosis Cirrosis hepática Diabetes mellitus Difteria Enfermedades cerebrovasculares Enfermedades del corazón Fiebre tifoidea Gastroenteritis y colitis Gripe e influenza Hipertensión arterial Homicidios Lepra Mortalidad perinatal Neumonías Paludismo Poliomielitis Rabia Sarampión Sífilis Sida Suicidios Tétanos Tifus Tos ferina Tuberculosis. Sistema respiratorio Tumores malignos Viruela

1922 4 311 13 7 946 − 1 139 368 1 082 3 730

1930 5 342 14 9 167 15 3 431 444 889 4 809

1940 10 138 45 13 127 194 4 860 819 1 070 4 116

1950 11 994 40 9 561 228 12 978 1 228 538 3 176

1960 14 486 32 10 562 161 7 678 2 787 438 6 999

1970 25 780 48 14 361 52 11 182 7 486 158 12 107

1984 60 903 240 6 282 22 16 515 19 418 18 17 177

1993 37 024 234 9 882 20 20 490 29 581 3 21 571

1999-2000 35 472 − 6 942 16 27 856 49 954 0 25 731

4 677

6 559

10 666

18 506

24 166

32 744

51 328

64 636

70 510

4 792 50 170 7 254 − 5 071 130 11 269 43 168 25 035 − 31 2 164 1 438 − 158 1 594 669 14 383 9 800

3 954 76 141 3 964 − 12 811 154 11 569 58 162 27 243 38 34 15 341 1 867 − 118 2 348 894 18 585 10 186

5 367 96 485 4 937 − 13 175 195 19 798 70 022 23 917 91 23 17 928 3 771 − 207 2 351 609 8 336 9 420

3 967 72 386 4 190 575 12 403 117 25 256 65 781 22 996 134 43 7 687 1 072 − 259 2 127 723 11 888 9 229

2 627 60 098 7 395 2 001 11 158 65 47 081 49 329 7 064 221 78 6 096 678 − 668 2 617 140 4 741 8 243

2 837 70 397 11 582 2 832 8 440 32 25 222 72 094 33 27 5 84 11 891 167 − 554 1 816 25 3 458 8 628

948 33 538 1 030 4 095 12 473 31 23 398 26 319 50 60 57 350 107 − 940 525 63 797 6 910

298 24 851 243 11 618 16 044 33 20 954 18 365 − − 16 20 33 3 164 2 359 139 22 67 4 253

126 4 902 11 390 9 371 10 285 0 18 202 13 893 1 0 7 0 13 4 324 3 811 82 0 9 3 229

2 058 11 966

2 413 17 405

4 553 1 341

7 432 153

12 516 −

18 415 −

33 459 −

44 951 −

56 201 −

Fuente: Dirección General de Estadística, Informática y Evaluación, SS. Dirección General de Estadística, SPP. Dirección General de Epidemiología, SSA.

Tumores malignos (58 599)

Diabetes mellitus (54 925)

Accidentes (35 639)

Enfermedades del hígado (28 449)

3

4

5

Defunciones Enfermedades del corazón (74 325)

2

Núm. de orden 1

Infecciones intestinales (1 495)

Accidentes (1 658)

Mortalidad infantil Afecciones originadas en el periodo perinatal (18 582) Malformaciones congénitas, deformidades y anomalías cromosómicas (9 204) Influenza y neumonía (2 369)

Enfermedad alcohólica y otras crónicas del hígado (12 889) Accidentes (6 483)

Enfermedades del corazón (2 517)

Tumores malignos (418)

Agresiones (233)

Lesiones autoinfligidas intencionalmente (1 184) Enfermedades del corazón (531)

Enfermedad por virus de la inmunodeficiencia humana (1 456) Enfermedades del hígado (953)

Influenza y neumonía (544)

Enfermedades del corazón (14 719)

Tumores malignos (4 124)

Tumores malignos (2 093)

Diabetes mellitus (1 981)

Tumores malignos (18 993)

Tumores malignos (1 360)

Malformaciones congénitas, deformaciones y anomalías cromosómicas (467) Parálisis cerebral y otros síndromes paralíticos (291)

Enfermedad alcohólica y otras enfermedades crónicas del hígado (4 250)

Agresiones (2 667)

Agresiones (2 367)

Tumores malignos (1 065)

45 a 64 años Diabetes mellitus (19 174)

Malformaciones congénitas, deformidades y anomalías cromosómicas (856) Enfermedades infecciosas intestinales (665)

35 a 44 años Accidentes (4 561)

15 a 24 años Accidentes (6 110)

Edad escolar (5 a 14 años) Accidentes (2 301)

Edad preescolar (1 a 4 años) Accidentes (1 685) 25 a 34 años Accidentes (5 737)

Cuadro 7-17. Principales causas de mortalidad general en los Estados Unidos Mexicanos (2002)

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (10 557)

Enfermedades cerebrovasculares (20 065)

Tumores malignos (31 366)

Diabetes mellitus (32 757)

65 años y mayores Enfermedades del corazón (54 719)

112 Capítulo 7

Enfermedades cerebrovasculares (110)

Enfermedades del corazón (230)

Agresiones (114)

Parálisis cerebral y otros síndromes paralíticos (129)

Septicemia (169)

Infecciones respiratorias agudas (173)

Desnutrición y otras deficiencias nutricias (832)

Septicemia (586)

Desnutrición y otras deficiencias nutricias (369)

Infecciones respiratorias agudas (975)

Enfermedades del corazón (140)

Desnutrición (140)

Lesiones autoinfligidas intencionalmente (167)

Influenza y neumonía (174)

Insuficiencia renal (182)

Malformaciones congénitas, deformaciones y anomalías cromosómicas (361) Epilepsia (243)

Enfermedad por virus de la inmunodeficiencia humana (396)

Insuficiencia renal (398)

Embarazo, parto y puerperio (452)

Fuente: INEGI. Dirección General de Estadística. Dirección de Estadísticas Demográficas y Sociales.

10

9

Agresiones (10 088)

Ciertas afecciones originadas en el periodo perinatal (18 582) Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas (12 016) Influenza y neumonía (11 706)

7

8

Enfermedades cerebrovasculares (26 583)

6

Síndrome de dependencia del alcohol (1 280)

Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas (1 239)

Síndrome de dependencia del alcohol (588) Insuficiencia renal (382)

Agresiones (1 280)

Lesiones autoinfligidas intencionalmente (597)

Diabetes mellitus (630)

Embarazo, parto y puerperio (518)

Accidentes (6 671)

Insuficiencia renal (1 874)

Bronquitis crónica, enfisema y asma (5 589)

Desnutrición y otras deficiencias nutricias (6 393)

Influenza y neumonía (6 499)

Enfermedad alcohólica y otras enfermedades crónicas del hígado (9 268)

Enfermedades cerebrovasculares (4 799)

Enfermedad por virus de la inmunodeficiencia humana (1 390) Enfermedades cerebrovasculares (830)

Agresiones (1 935)

Lesiones autoinfligidas intencionalmente (983)

Enfermedades del corazón (1 098)

Ecología, demografía y salud 113

114

Capítulo 7

Cuadro 7-18. Mortalidad por grupos de edad* (1900-2000)

Grupos de edad Menores de 1 año

1 a 4 años 5 a 14 años 15 a 44 años 45 a 64 años 65 años y más Todas las edades

1900 284.7 71.1

1921 223.1 48.7

1930 131.6 55.4

1940 125.7 48.2

1950 96.2

1960 74.2

1970 68.5

1982 37.0

1991 20.9

9.8

5.3

17.3 31.7

12.0 29.9

9.0 11.5

122.0 33.7

116.3 25.3

2000 13.8

6.1 10.2

27.8 3.5 6.3

14.5 2.1 4.2

11.6 1.6 3.5

2.6 0.6 2.8

1.8 0.5 1.9

27.0

25.0

18.0

14.2

13.5

10.5

9.0

7.8

95.1 26.6

101.2 23.2

80.0 16.2

66.8 11.2

62.9 9.9

55.8 5.6

51.9 5.0

45.7

0.8 3.2 1.5

4.48

* Tasa por 1 000 habitantes, excepto en menores de un año, que es por 1 000 nacidos vivos registrados. Fuente: DGE/SPP. INEGI: Información Estadística Sector Salud y Seguridad Social, Cuadernos núm. 5, 1986; núm. 15, 1999, y núm. 19, 2002. Agenda Estadística INEGI, 1993, 1999 y 2003.

Número de enfermedades en un área dada en un año ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 1 000 Población en dicho lugar a mediados del año

Como no todas las enfermedades conducen a la muerte, hay que distinguir la tasa de letalidad:

Dependiendo de la enfermedad, pueden obtenerse tasas específicas. La prevalencia de las enfermedades es el número de enfermos de una afección × existentes en una fecha dada y en un área determinada. La prevalencia de las enfermedades se conoce mediante la siguiente fórmula:

Número de enfermos de una afección × existentes en una fecha dada y en un área determinada Prevalencia = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 100, 1 000, Cálculo de la población 10 000, 100 000 para la misma fecha en la misma área

Número de defunciones por una enfermedad en una zona dada, en un año ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ ⎯ × 100 Número de afectados por la misma enfermedad, en la misma zona durante un año

Con base en los datos previos es posible observar que la caries dental tiene alta prevalencia pero letalidad muy baja. En cambio, el cáncer es de letalidad más alta, en función de múltiples características, por ejemplo: tipo, extensión, grado de avance en el momento del diagnóstico y tratamiento.

Esperanza o expectativa de vida Es el promedio de años de vida esperado para una persona al cumplir cierta edad, o bien la probabilidad de vivir tomando en cuenta los riesgos de morir según la población en que se nace y vive. En 2005, aumentó a 75 años (72 para varones y 77 para mujeres).

Cuadro 7-19. Distribución porcentual de defunciones (1990-2000)

Grupos de edad Menores de 1 año

1 a 4 años 5 a 14 años 15 a 44 años 45 a 64 años 65 años y más Todas las edades

1900 31.1 19.0 7.8 23.3 10.4

1922 27.7 19.9 5.2 22.0 13.2

1930 24.4 25.1 8.1 20.1 11.5

1940 24.0 24.4 7.0 19.5 12.0

1950 27.0 21.0 5.7 16.8 12.8

1960 29.6 16.7 5.1 15.1 13.6

1970 30.1 14.5 4.8 14.1 13.2

1983 18.9 5.3 3.0 17.8 18.0

1991 13.9 3.4 2.4 17.7 19.7

2000 8.8 1.6 1.6 16.0 21.8

8.3

12.0 100.0

10.5 100.0

13.0 100.0

16.5 100.0

18.8 100.0

23.3 100.0

35.0 100.0

42.7 100.0

49.6 100.0

100.0

Fuente: Dirección General de Estadísticas SPP. INEGI, Agenda Estadística, 1993, 2000 y 2003.

Ecología, demografía y salud 115 Cuadro 7-20. Mortalidad materna en los Estados Unidos Mexicanos (1922 a 1993)

Año 1922 1930 1940 1950 1960 1970 1982 1993 2005

La vida media se obtiene con base en la esperanza de vida y se refiere a la edad que por término medio alcanza la mitad de la población. La vida media al nacer corresponde a la expectativa de vida al nacer.

Tasa por 1 000 nacidos vivos registrados 10.8 5.4 5.4 2.8 1.9 1.4 0.8 0.4 0.5

Número de defunciones 4 898 4 632 4 692 3 235 3 102 3 050 2 102 1 268 1 270

Fecundidad La fecundidad se refiere al número de nacidos vivos en un año dividido entre el número de mujeres de 15 a 49 años y multiplicado por 1000 (fig. 7-9). En México, el valor correspondiente a la fecundidad ha disminuido a 2.5 como consecuencia del uso creciente de métodos anticonceptivos, sobre todo en las zonas urbanas. Las mujeres con escasa instrucción usan me-

Fuente: DGE/SPP. INEGI. Dirección General de Estadística, SPP; Dirección General de Epidemiología, SS. México, s/f.

Nacional Zacatecas

3.1

Nayarit

2.9

Durango

2.9

Guerrero

2.8

Guanajuato

2.8

Tlaxcala

2.8

Hidalgo

2.8

Oaxaca

2.8

San Luis Potosí

2.8

Michoacán

2.8

Querétaro

2.7

Puebla

2.7

Aguascalientes

2.7

Sinaloa

2.7

Jalisco

2.7 2.7

Chiapas Colima

2.6

Veracruz

2.6

Tabasco

2.6

Morelos

2.5

Chihuahua

2.5

Sonora

2.5

Coahuila

2.5 2.5

Campeche

2.5

Yucatán Tamaulipas

2.4

Estado de México

2.4 2.4

Baja California Sur Baja California

2.3

Nuevo León

2.3 2.3

Quintana Roo 2.0

Distrito Federal 0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

Promedio

Figura 7-9. Promedio de hijos nacidos vivos por mujer según entidad federativa (1990). Fuente: INEGI. Perfil sociodemográfico. XI Censo General de Población y Vivienda (1990). México: INEGI, 1992.

116

Capítulo 7

Cuadro 7-21. Distribución por entidades federativas de los Estados Unidos Mexicanos de la población femenina de 12 años y más con hijos nacidos vivos (1990)

Entidad federativa

Población femenina

Con hijos nacidos vivos

Número de hijos

Promedio

Aguascalientes Baja California Baja California Sur Campeche Coahuila Colima Chiapas Chihuahua Distrito Federal Durango Guanajuato Guerrero Hidalgo Jalisco Estado de México Michoacán Morelos Nayarit Nuevo León Oaxaca Puebla Querétaro Quintana Roo San Luis Potosí Sinaloa Sonora Tabasco Tamaulipas Tlaxcala Veracruz Yucatán Zacatecas Total

252 808 587 007 109 011 178 149 709 753 150 642 1 024 769 875 020 3 299 211 469 091 1 384 034 879 819 645 302 1 906 373 3 483 956 1 236 736 434 928 282 641 1 141 947 1 026 085 1 435 664 356 977 154 600 686 421 768 378 646 437 497 602 823 031 263 704 2 191 999 484 354 443 216 28 829 665

136 762 350 508 66 158 107 517 418 342 87 274 612 364 531 771 1 894 816 276 916 741 133 522 725 392 183 1 033 075 2 021 571 665 786 259 988 167 113 642 127 625 201 839 318 198 313 93 222 393 926 447 256 385 078 287 847 481 298 155 349 1 324 817 287 786 242 965 16 690 505

686 245 1 361 253 264 186 452 957 1 788 700 398 969 2 770 097 2 187 803 6 687 554 1 368 146 3 917 597 2 453 594 1 803 349 5 078 844 8 270 609 3 473 418 1 084 580 810 499 2 635 908 2 873 499 3 927 194 950 301 363 248 1 941 120 2 064 703 1 604 386 1 288 578 1 977 195 726 689 5 621 189 1 230 090 1 384 183 73 446 683

2.7 2.3 2.4 2.5 2.5 2.6 2.7 2.5 2.0 2.9 2.8 2.8 2.8 2.7 2.4 2.8 2.5 2.9 2.3 2.8 2.7 2.7 2.3 2.8 2.7 2.5 2.6 2.4 2.8 2.6 2.5 3.1 2.5

Fuente: INEGI. XI Censo General de Población y Vivienda, México: INEGI, 1990.

Cuadro 7-22. Distribución por grupos de edad de la población femenina de 12 años y más con hijos nacidos vivos en los Estados Unidos Mexicanos (1990)

Edad (años) 12 a 14 15 a 19 20 a 24 25 a 29 30 a 34 35 a 39 40 a 44 45 a 49 50 a 54 55 a 59 60 a 64 65 a 69 70 a 74 75 y más Total

Población femenina de 12 años y más

Con hijos nacidos vivos

Número de hijos

Promedio

3 143 755 4 904 511 4 091 035 3 353 917 2 808 883 2 368 551 1 792 757 1 519 287 1 231 916 975 620 841 400 616 010 432 996 749 027 28 829 665

12 720 511 642 1 940 964 2 493 173 2 408 117 2 112 339 1 613 643 1 370 262 1 102 706 871 178 735 483 534 346 365 243 618 689 16 690 505

19 547 699 601 3 726 878 6 718 199 8 476 803 9 286 784 8 436 620 8 301 241 7 217 622 5 960 797 4 928 691 3 563 236 2 308 999 3 801 665 73 446 683

0.1 0.9 2.0 3.0 3.9 4.7 5.5 5.9 6.1 5.9 5.8 5.3 5.1 2.5

Fuente: INEGI. XI Censo General de Población y Vivienda, México: INEGI, 1990.

Ecología, demografía y salud 117 Cuadro 7-23. Población de 14 años y más por condición de actividad según sexo (ler. trimestre de 2006)

Concepto Población de 14 años y más Población económicamente activa Ocupada Desocupada Población no económicamente activa Estudiantes Quehaceres domésticos Servicios gratuitos a su comunidad Ninguna de las anteriores

Total 75 488 742 43 914 704 42 366 317 1 548 387 31 574 038 8 638 015 20 256 246 32 649 2 647 128

Varones 35 318 210 27 691 705 26 737 780 954 015 7 626 415 3 996 784 1 981 665 16 656 1 631 310

Mujeres 40 170 532 16 222 809 15 628 537 594 372 23 947 623 4 641 231 18 274 581 15 993 1 015 818

Fuente: INEGI. Encuesta Nacional de Ocupación y Empleo.

nos los métodos anticonceptivos, por lo cual procrean mayor número de hijos. El varón tiene una función importante en la planificación familiar, ya que la participación responsable de la pareja es necesaria para el uso de métodos anticonceptivos, así como la atención y crianza de los hijos. La educación de la mujer repercute en la familia, pues aumenta la posibilidad de que los hijos sean libremente deseados y reciban mejor educación, salud y bienestar general. En los cuadros 7-21 y 7-22 se muestran datos relativos a la población femenina mayor de 12 años y el número de hijos nacidos vivos, por grupo de edad y entidad federativa.

Características socioeconómicas y educacionales Las actividades económicas influyen en el ambiente y dependen de éste (recursos naturales).

Los recursos provenientes del ambiente y los servicios (p. ej., insumos intermedios, capital, energía y trabajo humano) se transforman en bienes, por una parte, y en perjuicios para la sociedad también derivados del ambiente. En 1940, México aún era un país predominantemente rural y exportador de productos primarios, pero en la actualidad se ha transformado en forma notable. La población económicamente activa incluye personas desde los 12 años de edad que en la semana del censo estaban ocupadas o desocupadas. Para uniformar los datos del XI Censo General de Población y Vivienda 1990, la población económicamente inactiva incluyó personas de 12 años y más que durante la semana del censo (del 5 al 11 de marzo de 1990) no realizaron actividad económica ni buscaron trabajo; entre ellos se encontraron estudiantes, personas dedicadas al hogar, jubilados o pensionados, incapacitados permanentemente para trabajar, y otros más.

Cuadro 7-24. Población ocupada sector de actividad económica según sexo (ler. trimestre de 2006)

Sector de actividad Total Primarioa Secundariob Terciarioc No especificado a

Total 42 366 317 6 078 042 10 859 577 25 070 276 358 422

Varones 28 737 780 5 307 102 7 985 671 13 134 821 247 186

Mujeres 15 628 537 707 940 2 873 906 11 935 455 111 236

Comprende agricultura, ganadería, silvicultura, caza y pesca. Comprende industria de extracción y de la electricidad, industria manufacturera y construcción. c Comprende comercio, restaurantes y servicios de alojamiento, transportes, comunicaciones, correo y almacenamiento, servicios profesionales, financieros y corporativos, servicios sociales, servicios diversos, así como gobierno y organismos internacionales. Fuente: INEGI. Encuesta Nacional de Ocupación y Empleo. b

118

Capítulo 7

Cuadro 7-25. Población ocupada por nivel de ingreso según sexo (ler. trimestre de 2006)

Nivel de ingreso Total Menos de 1 hasta 2 salarios mínimos 2 a 3 salarios mínimos 3 a 5 salarios mínimos Más de 5 salarios mínimos No recibe ingresosa No especificado

Total 42 366 317 9 088 380 9 444 554 7 367 092 4 718 070 3 629 904 2 307 575

Varones 26 737 780 5 200 354 6 406 876 5 257 783 3 405 606 2 000 848 1 560 994

Mujeres 15 628 537 3 888 026 3 037 678 2 109 309 1 312 464 1 629 056 746 581

a Incluye a la población que recibe únicamente ingreso no monetario (autoconsumo). Fuente: INEGI. Encuesta Nacional de Ocupación y Empleo.

Cuadro 7-26. Tasa de participación económica femenina jerarquizada por entidad federativa (ler. trimestre de 2006)

Entidad federativa Colima Quintana Roo Distrito Federal Jalisco Sinaloa Nayarit Nuevo León Oaxaca Yucatán Tamaulipas Campeche Querétaro Puebla Baja California Sur Morelos Baja California México Estados Unidos Mexicanos Sonora Tlaxcala San Luis Potosí Coahuila Hidalgo Aguascalientes Michoacán Guanajuato Guerrero Chihuahua Zacatecas Veracruz Durango Tabasco Chiapas

Tasa 48.1 47.9 47.1 45.5 44.7 44.3 43.5 43.2 43.1 42.7 42.7 42.6 42.6 42.0 41.4 40.9 40.6 40.4 40.2 39.6 39.5 39.3 39.2 39.0 38.2 38.1 38.0 36.7 33.5 33.2 32.2 31.5 28.5

Nota. Porcentaje que representa la población femenina económicamente activa respecto del total de mujeres de 14 años de edad y más. Fuente: INEGI. Encuesta Nacional de Ocupación y Empleo.

Cuadro 7-27. Personal ocupado por entidad federativa (2004)

Entidad federativa Estados Unidos Mexicanos Aguascalientes Baja California Baja California Sur Campeche Coahuila Colima Chiapas Chihuahua Distrito Federal Durango Guanajuato Guerrero Hidalgo Jalisco México Michoacán Morelos Nayarit Nuevo León Oaxaca Puebla Querétaro Quintana Roo San Luis Potosí Sinaloa Sonora Tabasco Tamaulipas Tlaxcala Veracruz Yucatán Zacatecas Fuente: INEGI, Censos económicos, 2004.

Cantidad 23 197 214 290 996 675 542 134 427 204 050 692 600 137 920 615 970 867 934 3 779 560 353 087 1 003 639 650 777 437 586 1 623 039 2 094 389 738 340 343 638 206 014 1 213 641 586 234 959 872 374 470 298 839 511 379 556 961 595 941 397 937 757 989 196 272 1 199 867 453 117 245 187

Ecología, demografía y salud 119 Cuadro 7-28. Personal ocupado remunerado por gran división de actividad económica, 1990, 2003 y 2004 (promedio anual de ocupaciones remuneradas)

Gran división de actividad económica Total Agropecuaria, silvicultura y pesca Minería Industria manufacturera Construcción Electricidad, gas y agua Comercio, restaurantes y hoteles Transporte, almacenaje y comunicaciones Servicios financieros, seguros, actividades inmobiliarias y de alquiler Servicios comunales, sociales y personales

1990 25 957 661 6 230 307 178 871 3 275 202 2 528 703 142 252 4 505 159 1 438 371 511 118

2003 31 706 086 6 394 984 127 422 3 531 030 3 869 795 195 609 6 115 625 1 901 860 615 028

2004 32 179 565 6 547 140 129 993 3 505 8l8 4 053 630 191 504 6 247 397 1 953 793 626 799

7 142 678

8 954 733

8 923 491

Fuente: INEGI, SCNM, Cuentas de bienes y servicios 1988-1999 y 1999-2004. Tomo 1.

En los cuadros 7-23 a 7-28 se presenta la información general por sexo, edad, entidad federativa, empleo e ingresos económicos. En cuanto a los profesionales, los varones superaron en número a las mujeres. La diferencia es todavía mayor en cargos de funcionarios y directivos. En relación a ingresos, el predominio corresponde a las personas que recibían uno a menos de 3.5 salarios mínimos. También es considerable el número de quienes obtienen salarios menores o incluso ningún ingreso. Las estimaciones de la Comisión Económica para América Latina y el Caribe (CEPAL) y del Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Informática (INEGI) señalan que México se encuentra en situación intermedia de pobreza según los ingresos percibidos en relación con la canasta básica. En 1992, 13.6 millones de personas vivían en extrema pobreza (8.7%) y muchas de ellas se encuentran en Chiapas, Oaxaca y Guerrero.

Objetivos de la política de población El objetivo fundamental de la política de población es contribuir a elevar el bienestar y la calidad de vida del individuo y la familia. Para ello, se busca promover,

en su esfera de competencia, la participación justa y equitativa de las generaciones actuales y futuras en los beneficios del desarrollo económico y social; también se persigue fomentar la construcción de bases firmes para el desarrollo sostenido y sustentable. El logro de esos propósitos requiere la participación de los sectores público, privado y social, así como la colaboración directa de las dependencias gubernamentales cuyas actividades tienen mayor efecto en los fenómenos demográficos y en las condiciones socioeconómicas de la población. El mayor desafío de los programas de población en el mundo es contribuir a mitigar la pobreza y mejorar las condiciones de vida de los individuos y sus familias. Los grandes retos son: 1. Estabilizar a la población, lo cual significa reducir la velocidad de crecimiento poblacional y lograr los valores más bajos de fecundidad. 2. Promover la igualdad de géneros al garantizar el mejoramiento de la condición social de la mujer. 3. Impulsar el desarrollo sustentable que armonice la evolución de los fenómenos demográficos con el crecimiento económico, la equidad social y la protección del ambiente.

Capítulo 8

Caries dental

121

Caries dental

Introducción

Definiciones

La caries dental es una de las enfermedades más antiguas de la humanidad. Constituye una de las causas principales de pérdida dental, y además puede predisponer a otras enfermedades. Según la Clasificación Internacional de Enfermedades y Adaptación a la Odontoestomatología (CIE-AO), se clasifica con el número 521.0 dentro de las enfermedades de los tejidos dentales duros.

El término “caries” proviene del latín y significa descomponerse o echarse a perder, y caries dental se refiere a la destrucción progresiva y localizada de los dientes. Entre diversas definiciones, se presentan aquí algunas como la del Sistema de Universidad Abierta (SUA), de la UNAM:

Importancia La caries dental es importante por las siguientes razones: 1. Es una de las enfermedades crónicas que más afecta a la humanidad. 2. Su tratamiento es costoso e implica pérdida de tiempo. 3. En grados avanzados produce dolor muy intenso. 4. Los dientes sanos son indispensables para una correcta masticación y, por consiguiente, para la buena digestión. La caries puede dificultar la masticación. 5. La pérdida de los dientes puede afectar la fonación. 6. Altera la sonrisa y la morfología del rostro, pues la cara adquiere la facies típica de los ancianos desdentados. 7. Puede originar procesos sistémicos, como la endocarditis bacteriana subaguda.

Proceso infeccioso, continuo, lento e irreversible que mediante un mecanismo quimicobiológico desintegra los tejidos del diente. Para Williams y Elliot, la caries es: ...una enfermedad de origen bacteriano que es principalmente una afección de los tejidos dentales duros y cuya etiología es multifactorial. Katz dice: ...es una enfermedad caracterizada por una serie de complejas reacciones químicas y microbiológicas que traen como resultado la destrucción final del diente si el proceso avanza sin restricción. López Jordi la define como: ...un proceso biológico, dinámico, de desmineralización-remineralización debido a que en sus primeros estadios la progresión de la enfermedad se puede controlar e incluso hacerla reversible. Por otro lado, Piedrola y colaboradores definen la caries como: ...una enfermedad de evolución crónica y etiología multifactorial (gérmenes, dieta, factores constitu-

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Capítulo 8

cionales), que afecta tejidos calcificados de los dientes y se inicia tras la erupción dental, provocando, por medio de los ácidos procedentes de las fermentaciones bacterianas de los hidratos de carbono, una disolución localizada de las estructuras inorgánicas en determinada superficie dental, que evoluciona hasta lograr finalmente la desintegración de la matriz orgánica, la formación de una cavidad y pérdida de la pieza, pudiendo ocasionar trastornos locales, generales y patología focal. Por último, la definición de caries dental de la Organización Mundial de la Salud (OMS): ...toda cavidad en una pieza dental, cuya existencia pueda diagnosticarse mediante examen visual y táctil practicado con espejo y sonda fina. En este concepto se excluyen las primeras fases microscópicas, así como las fases que pueden diagnosticarse por medio de radiografías aunque no de manera táctil ni visual.

Teorías de producción de la caries dental Se han propuesto varias teorías para explicar el mecanismo de la caries dental. Todas ellas se enfocan en las propiedades físicas y químicas del esmalte y la dentina. Desde los tiempos de Babilonia hasta el siglo xviii, la caries se atribuyó a gusanos que habitaban en la pulpa de los dientes para “poder chupar la sangre y roer el hueso”. Según Galeno, la caries se debía a las condiciones anormales de los humores del cuerpo que alteraban la estructura interna de los dientes. En 1778, Hunter señaló como causa de la caries a la inflamación de la pulpa del diente por el consumo excesivo o inadecuado de alimentos. Después, Parmy (1819) advirtió el inicio de la enfermedad en los sitios del esmalte donde había retención de alimentos. Más tarde, Robertson (1835) sugirió que los restos de alimentos adheridos a los dientes se fermentaban, y luego Magitot (1867) demostró que la fermentación de los azúcares disolvía las estructuras dentales. Erdl (1843), Ficinus (1847) y Leber y Rottenstein (1867) fueron los primeros en relacionar a los micro-

organismos con la formación de ácidos, aunque Underwood y Miller formularon su teoría en 1881.

Teoría quimioparasitaria Esta teoría se enunció a fines del siglo xix, y Miller se ocupó de comprobarla. De acuerdo con ella, la caries dental es un proceso quimioparasitario; es decir, es causada por los ácidos que producen los microorganismos acidógenos (productores del ácido de la boca al degradar los alimentos, en especial los hidratos de carbono). Esto hace que disminuya el pH de la placa dentobacteriana, lo que aumenta la proliferación de microorganismos y la actividad acidógena; después se descalcifica la molécula del esmalte y se forman cavidades. De ese modo se explicaba el origen de la caries, y en el proceso se distinguían dos etapas: 1. Descalcificación de los tejidos. 2. Disolución del residuo descalcificado y los ácidos producidos por microorganismos. Los microorganismos de la boca que pueden estimular fermentación ácida toman parte en la primera etapa; en cambio, los de acción peptonizante o digestiva sobre sustancias albuminosas intervienen en la segunda etapa. Esto se fundamenta en los aspectos siguientes: 1. El pH es ácido en la superficie del esmalte durante el inicio de la caries. 2. Hay un complejo de bacterias en el sitio donde inicia la caries. 3. Hay relación directa entre la caries y las dietas ricas en hidratos de carbono, principalmente el azúcar, que se desintegra con facilidad. Aunque la teoría de Miller es la base en la que se apoya, el conocimiento de la causa de la caries tiene algunas deficiencias: 1. No explica la propensión de la caries en algunos sitios específicos. 2. Considera que los microorganismos involucrados son muchos y muy variados. 3. No aclara el fenómeno de la caries detenida. 4. Apoya la idea de influencias sistémicas en el diente.

Caries dental Más tarde, Fosdik y Hutchinson sostuvieron que para el inicio y el progreso de una lesión de caries era necesaria la fermentación de azúcares en el tártaro dental, así como la producción de ácido láctico y otros ácidos débiles. Entonces, la caries se atribuyó a cambios en las propiedades físicas y químicas del esmalte y a la naturaleza semipermeable de éste. La migración de sustancias por la estructura del diente se realiza a través de las vainas de barras y la sustancia interbarra formada por cristales de apatita con relativamente poca materia orgánica. Durante la migración iónica de la saliva hacia el esmalte, los cristales de apatita reaccionan con iones de la sustancia que se difunde o que los capta. Los cristales afectados se vuelven más o menos estables y más o menos solubles según el tipo de ion implicado en la reacción. La captación de iones calcio y fosfato tiende a obstruir los caminos de difusión; la sustitución de iones hidroxilo por iones fluoruro en los cristales de apatita forma un compuesto más estable y menos soluble. Por otra parte, la captación de iones hidrógeno por parte de sustancias difusoras ácidas, con la formación de agua y fosfatos solubles, destruye la membrana del esmalte: Ca10(PO4)6(OH)2 + 8H+ → 10Ca2 + 6HPO2–4 + 2H2O ← Por último, los estudios con microscopio electrónico de caries adamantina muestran por lo menos cuatro capas diferentes originadas por la descalcificación ácida: 1. Capa relativamente intacta en la superficie formada por mineral de solubilidad ácida baja, resultado de fluoruro en los cristales y la precipitación de sales liberadas por solubilización en la profundidad de la lesión. 2. Capa parcialmente desmineralizada bajo la superficie del esmalte. Se compone de residuos minerales, los cuales han perdido, por disolución, la mayor parte de sus fracciones solubles. 3. Zona de reacción. Aquí los componentes más solubles se eliminaron activamente por disolución. 4. Esmalte sano de poca permeabilidad a distancia de la lesión. Esta capa resiste de manera temporal el proceso de desmineralización.

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Teoría proteolítica Gottlieb y colaboradores afirmaron que el proceso carioso se inicia por actividad de la placa dentobacteriana, pero a diferencia de lo anterior, los microorganismos causales son proteolíticos, es decir, causan lisis o desintegración de proteínas. De acuerdo con esta teoría, la caries empieza en las laminillas del esmalte o vainas de prismas sin calcificar que carecen de cutícula protectora en la superficie, y después se extiende a lo largo de esos defectos estructurales conforme las enzimas liberadas por microorganismos destruyen las proteínas. Con el tiempo, se presenta la invasión bacteriana acidógena que desintegra la porción mineral. La teoría proteolítica se comprobó mediante cortes histológicos en los cuales se muestra cómo las zonas donde predominan las proteínas son el camino para el avance de la caries. Pero no explica ciertas características clínicas, como la localización de la enfermedad en lugares específicos del diente ni la relación con los hábitos de alimentación.

Teoría de la proteólisis-quelación Schatz y colaboradores ampliaron la teoría proteolítica al agregar la quelación para explicar la destrucción del diente. Su causa se atribuye a dos reacciones interrelacionadas y simultáneas: la destrucción microbiana de los componentes orgánicos del esmalte y la pérdida de apatita por disolución. Los productos de descomposición de la materia orgánica del esmalte son quelantes. La quelación es un fenómeno químico por el cual una molécula puede captar el calcio de otra molécula, lo cual produce desequilibrio electrostático y desintegración. La molécula que capta calcio se denomina quelato, y tanto aminas como péptidos, polifosfatos, hidratos de carbono de los alimentos, saliva y material del tártaro o sarro dental pueden funcionar como tal. Esta teoría tampoco explica la relación entre la dieta y la caries.

Teoría endógena La teoría endógena de Csernyei sostiene que la caries es resultado de un trastorno bioquímico que comien-

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Capítulo 8

za en la pulpa y se manifiesta clínicamente en el esmalte y la dentina. Según este autor, se alteran el metabolismo del flúor y el del magnesio de los dientes. Al afectarse el equilibrio fisiológico entre activadores de la fosfatasa (magnesio) e inhibidores de la misma (flúor), la fosfatasa de la pulpa estimula la formación de ácido fosfórico y éste a su vez disuelve los tejidos calcificados.

Teoría del glucógeno La teoría del glucógeno o de Egyedi sostiene que la susceptibilidad a la caries se relaciona con alta ingestión de hidratos de carbono durante el desarrollo del diente, de lo que resulta un depósito excesivo de glucógeno y glucoproteínas en la estructura del diente. Estas dos sustancias quedan inmovilizadas en la apatita del esmalte y la dentina durante la maduración de la matriz y con ello aumenta la susceptibilidad de los dientes al ataque bacteriano después de la erupción. Los ácidos del tártaro dental convierten el glucógeno y las glucoproteínas en glucosa y glucosamina, respectivamente. La caries comienza cuando las bacterias del sarro invaden los tramos orgánicos del esmalte y degradan la glucosa y la glucosamina en ácidos desmineralizantes. La teoría del glucógeno ha sido muy criticada porque tiene poco fundamento.

Teoría organotrópica de Leimgruber Esta teoría sostiene que la caries no es la destrucción local de los tejidos dentales, sino un complejo de tejidos duros, blandos y saliva. Según esta teoría, los tejidos duros actúan como membrana entre la sangre y la saliva. La dirección del intercambio entre ambas sustancias depende de las propiedades bioquímicas y biofísicas de los medios, así como de la función activa o pasiva de la membrana. La saliva es el factor de equilibrio biodinámico, en el cual el mineral y la matriz del esmalte y la dentina están unidos por enlaces de valencia homopolares. Los agentes capaces de destruir esos enlaces también rompen el equilibrio y ocasionan la destrucción de los tejidos. Los fundamentos de esta teoría son muy escasos.

Teoría biofísica Neumann y Di Salvo se basaron en la respuesta de proteínas fibrosas frente al esfuerzo de compresión, y así desarrollaron la teoría de la carga para la inmunidad a la caries. De ese modo, postularon que las altas cargas de la masticación producen un efecto esclerosante sobre los dientes debido a pérdida continua del contenido de agua de ellos, combinada con una modificación en las cadenas de polipéptidos y el empaquetamiento de los pequeños cristales fibrilares. Estos cambios ocasionados por la compresión masticatoria modifican la resistencia del diente ante los agentes destructivos. Pese a lo anterior, esta teoría no se ha comprobado.

Conclusión La teoría de mayor aceptación hasta la fecha es la de Miller. Sin embargo, las teorías proteolítica y de la proteólisis-quelación también son importantes en relación con el inicio y avance de la enfermedad.

Elementos participantes en el proceso carioso La caries es un proceso multifactorial (fig. 8-1), por lo cual es necesario tomar en cuenta la acción simultánea de varios factores: el sustrato oral, los microorganismos, la susceptibilidad del huésped y el tiempo.

Sustrato oral La cantidad acostumbrada de comida y líquidos ingeridos al día por una persona, es decir, la dieta, puede favorecer o no la caries, ya que los alimentos pueden reaccionar con la superficie del esmalte o servir como sustrato para que los microorganismos cariogénicos formen placa bacteriana o ácidos. Los hidratos de carbono son precursores de polímeros extracelulares bacterianos adhesivos y al parecer son importantes en la acumulación de ciertos microorganismos en la superficie de los dientes. La formación de ácidos es resultado del metabolismo bacteriano de los hidratos de carbono fermentables; sin embargo, deben considerarse los siguientes factores:

Caries dental

Enzimas proteolíticas

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Ácidos

te en Ag

Saliva

(h Hu os és pe pe de d ro )

Diente

Microbiota

Caries

tra s Su

mp o

Tie

to

Colonización Crecimiento Multiplicación

Dieta

Energía

Nutrición

Figura 8-1. Interacción de los factores que intervienen en la caries. Esquema de Keyes modificado. Fuente: Liébana JU. Microbiología oral. México: McGraw-Hill Interamericana Editores, 1997.

1. Características físicas de los alimentos, sobre todo adhesividad. Los alimentos pegajosos se mantienen en contacto con los dientes durante mayor tiempo y por ello son más cariogénicos. Los líquidos tienen adherencia mínima a los dientes, y en consecuencia poseen menor actividad cariogénica. 2. La composición química de los alimentos puede favorecer la caries. Por ejemplo, algunos alimentos contienen sacarosa y ésta es en particular cariogénica por su alta energía de hidrólisis que las bacterias pueden utilizar para sintetizar glucanos insolubles. 3. Tiempo de ingestión. La ingestión de alimentos con hidratos de carbono durante las comidas implica una cariogenicidad menor que la ingestión de esos alimentos entre comidas.

4. Frecuencia de ingestión. El consumo frecuente de un alimento cariogénico implica mayor riesgo que el consumo esporádico. El pH de la placa dentobacteriana posterior a la ingestión de alimentos es muy importante para la formación de caries, y por ello depende del pH individual de los alimentos, el contenido de azúcar de éstos y el flujo promedio de saliva. En la lista siguiente se anota el promedio de caries que generan algunos alimentos: Cereales de maíz, rosetas de maíz, cacahuates: 0. Galletas de soda: 0.3. Espinacas: 0.6. Pan de trigo quebrado: 1.3. Papas fritas: 1.6. Pan de trigo entero: 2.0. Zanahorias: 2.1.

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Capítulo 8

Almidón: 3.3. Pan blanco y mantequilla de cacahuate: 5.2. Galletas Graham: 8.7. Pan blanco y jalea de frambuesa: 10.2. Higos: 10.3. Goma de mascar: 14.0. Caramelos: 18.0. Glucosa: 30.6. Pasas: 30.9. Sacarosa: 62.1.

Caries de dentina profunda: Especies de Lactobacillus Actinomyces naeslundii Actinomyces viscosus Otros bastoncillos filamentosos Streptococcus mutans De los microorganismos mencionados, algunos tienen gran importancia, por lo que se describen a continuación.

Microorganismos

Streptococcus mutans

Streptococcus mutans es el microorganismo de mayor potencial cariogénico, aunque también son importantes S. salivarius, S. milleri, S. sanguis, S. mitis, S. intermedious, Lactobacillus acidophilus, L. casei, Actinomyces viscosus y A. naeslundii, entre otros. Según el tipo de caries, los microorganismos patógenos que predominan son:

Algunas cepas de Streptococcus mutans son más virulentas que otras, pero su presencia en todos los tipos de caries es significativa. Colonizan en particular las fisuras de los dientes y las superficies interproximales. La producción de polisacáridos a partir de la sacarosa es fundamental para la colonización y mantenimiento de este microorganismo en el diente. Por otra parte, Streptococcus mutans puede sintetizar polisacáridos intracelulares y ello le permite obtener energía y conservar la producción de ácido láctico durante largos periodos. También produce dextranasas y fructanasas. Estas enzimas metabolizan los polisacáridos extracelulares, lo cual favorece la producción de ácido, independientemente de que constituyen un sustrato durante los periodos en que disminuye el aporte exógeno. Streptococcus mutans es un microorganismo acidógeno porque produce ácido láctico, el cual interviene en la desmineralización del diente; es acidófilo porque puede sobrevivir y desarrollarse en un pH bajo, y también es acidúrico porque es capaz de seguir generando ácido con un pH bajo. Una característica más es que cuando ha estado sometido a un pH bajo, alcanza con rapidez el pH crítico de 4.5, necesario para iniciar la desmineralización.

Hendiduras y fisuras: Streptococcus mutans Streptococcus sanguis Otros estreptococos Streptococcus mitis Streptococcus sanguis Streptococcus milleri Streptococcus salivarius Especies de Lactobacillus Especies de Actinomyces Superficies proximales: Streptococcus mutans Especies de Actinomyces Lactobacillus casei Actinomyces odontolyticus Superficie lisa: Streptococcus mutans Streptococcus salivarius Superficie de la raíz: Actinomyces viscosus Actinomyces naeslundii Otros bastoncillos filamentosos Streptococcus mutans Streptococcus sanguis Streptococcus salivarius Capnocytophaga

Especies de Lactobacillus El lactobacilo (Lactobacillus acidophilus) es un gran productor de ácido láctico, igual que Streptococcus mutans. Algunas cepas de lactobacilos sintetizan polisacáridos extracelulares e intracelulares a partir de la sa-

Caries dental carosa. Sin embargo, tienen poca afinidad por la superficie del diente; en consecuencia, no inician caries en superficies lisas pero tienen gran actividad en la dentina.

Especies de Actinomyces Las especies de Actinomyces, sobre todo A. viscosus, predominan en la placa dentobacteriana de la raíz. Actinomyces viscosus, además de ser acidógeno, presenta fimbrias que facilitan la adhesión y la coagregación; también puede generar polisacáridos intracelulares y extracelulares a partir de sacarosa y tiene actividad proteolítica moderada.

Capnocitophaga Esta especie es proteolítica, por lo cual coloniza los túbulos dentinarios y es de gran importancia en la formación de caries radicular.

Veillonella Es una bacteria anticariogénica porque convierte el ácido láctico en ácidos orgánicos más débiles.

Susceptibilidad del huésped (hospedero) Se ha observado que en un mismo individuo, ciertos dientes se afectan y otros no lo hacen, y que algunas caras de los dientes son más susceptibles a la caries que otras, aun en el mismo diente.

Características de los dientes Las zonas de retención en la superficie oclusal dificultan la limpieza y favorecen la acumulación de bacterias. Las fisuras profundas o con defectos morfológicos aumentan la susceptibilidad. La edad es un factor importante, pues el diente es más susceptible a la caries mientras no alcance la maduración poseruptiva. Entre los preescolares es más frecuente la caries de surcos y fisuras debido a las sinuosidades de las caras oclusales y a la inmadurez del esmalte. Con el paso del tiempo, por la motricidad inmadura del niño, el cepillado puede dificultarse en los

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dientes posteriores de la arcada y así el diente más afectado es el segundo molar. Con el paso del tiempo, los espacios se cierran y entonces aumenta la frecuencia de caries proximales. Como la papila es cóncava y más ancha, favorece el estancamiento de partículas alimentarias. La frecuencia de la caries se reduce por exposición del huésped al flúor y a los selladores de fosetas y fisuras.

Otros factores En la formación de caries influyen otros factores, que son: disposición de los dientes en la arcada, algunas formas de maloclusión, proximidad de los conductos salivales, textura superficial y aparatos fijos o removibles que dificultan la limpieza y favorecen la acumulación de placa dentobacteriana. El efecto de los ácidos en el esmalte depende también de la capacidad de la saliva para remover el sustrato. La saliva realiza autolimpieza porque ayuda a eliminar los restos de alimentos y microorganismos que no están adheridos a las superficies de la boca. La disminución considerable de la secreción salival exacerba las caries. Por otra parte, la saliva tiene gran capacidad de amortiguación, pues ayuda a neutralizar los ácidos producidos en la placa dentobacteriana; su alto contenido de calcio y fosfato ayuda a mantener la estructura del diente, así como a la remineralización de lesiones incipientes por caries.

El tiempo La interacción de los factores mencionados requiere de tiempo para que se produzca la caries.

Naturaleza del proceso carioso Desmineralización del diente Al comenzar la desmineralización, el esmalte ya no es el material sólido y amorfo que experimenta disolución irreversible, sino una matriz de difusión que se compone de cristales rodeados por una matriz de agua, proteínas y lípidos que equivale a 10 a 15% del volumen del esmalte; asimismo, posee conductos relativamente grandes por los cuales pasan en ambas

128

Capítulo 8

direcciones ácidos, minerales, fluoruro y otras sustancias. Los ácidos producidos por la placa dentobacteriana se difunden hacia el esmalte por los conductos mencionados para comenzar la desmineralización bajo la capa superficial. Al mismo tiempo se presenta la remineralización. Los dos fenómenos ocurren de manera simultánea y dinámica. Primero se disuelven los minerales más insolubles, y en consecuencia se forman cristales más grandes y más resistentes a la disolución. Este proceso es continuo en casi todas las superficies proximales mientras haya iones calcio y fosfato disponibles a partir de la saliva. Incluso la concentración muy reducida de iones fluoruro en el sistema acelera la mineralización y disminuye el índice de desmineralización. Mientras la capa superficial permanezca intacta, es posible la remineralización del esmalte afectado. Dicha remineralización se ha demostrado mediante recuperación parcial de la dureza del esmalte, aumento de la opacidad a los rayos X por parte del cuerpo de la lesión y por estudios con luz polarizada; sin embargo, llega el momento en que ya no se lleva a cabo. En las lesiones tempranas, a la altura de la zona translúcida, se pierden carbonatos.

Proteólisis

esmalte, y por consiguiente la velocidad menor o mayor en el avance de la caries. Cuando los dientes hacen erupción, el esmalte aún no ha terminado de mineralizarse, y por tanto hay mayor predisposición a la caries. En estas condiciones, el diente permite un intercambio iónico en el cual desprende algunos minerales hacia la saliva y viceversa. Conforme ocurre la mineralización del diente, la solubilidad del esmalte disminuye y, por consiguiente, hay susceptibilidad a la caries.

Disposición de los prismas El esmalte puede presentar anormalidades en su constitución, entre ellas penachos, agujas o hipoplasias, las cuales permiten un doble mecanismo para la formación de caries. La disposición irregular de la materia orgánica propicia la acción de causas desencadenantes. Por otra parte, la vaina, la sustancia interprismática, así como la sustancia orgánica que une a los cristales de apatita son de naturaleza proteínica y en la cariogénesis (formación de la caries) ocurre un fenómeno proteolítico desarrollado por bacterias específicas.

Malformaciones anatómicas

La caries dental se produce por bacterias acidógenas y acidúricas residentes en la placa dentobacteriana. La virulencia de esas bacterias se relaciona, en parte, con su capacidad para sintetizar distintos tipos de polisacáridos intracelulares y extracelulares.

La caries puede desarrollarse en cualquier parte de las superficies del diente, pero es mayor en aquéllas donde los surcos y fosetas son demasiado profundos porque se favorece la retención y acumulación de la placa bacteriana y restos de alimentos. Por ejemplo, los primeros molares inferiores del adulto son más susceptibles a la caries por las siguientes razones: hacen erupción a edad muy temprana, tienen fosetas y fisuras muy profundas, y están más alejados de los conductos salivales en comparación con los superiores.

Factores de riesgo

Abrasión

Véase antes Teoría proteolítica, en este capítulo.

Invasión microbiana

Éstos pueden ser locales y generales.

Factores locales Composición química del esmalte Las diferentes proporciones de los componentes del esmalte determinan la resistencia mayor o menor del

El desgaste afecta las superficies proximales y las oclusales. El desgaste proximal excesivo propicia el inicio de la caries porque favorece la acumulación de sustancias que hacen posible la fermentación bacteriana en el área de contacto interproximal. Por otra parte, la abrasión expone las capas más profundas del esmalte

Caries dental y dichas capas son menos resistentes que las superficiales. El desgaste oclusal disminuye la frecuencia de la caries porque alisa el diente y elimina las fisuras del esmalte. La dentina expuesta resulta protegida debido a que la superficie queda altamente pulida.

129

nes y defectos de los dientes producidas por transmisión genética.

Amelogénesis imperfecta

Dada su importancia, se analiza más adelante (véase Dieta y caries, en este mismo capítulo).

La amelogénesis imperfecta puede presentarse en forma de hipoplasia, hipomineralización del esmalte o ambas. En la hipoplasia hay deficiencia en la cantidad de esmalte; en cambio, en la hipomineralización, el grosor del esmalte es normal. En algunas personas, los ameloblastos forman un mosaico genético, por lo que se producen algunos esmaltes normales y otros hipoplásicos; por esta razón, el diente puede mostrar depresiones profundas o estrías verticales superficiales e incluso un esmalte delgado y acanalado con baja mineralización. La hipoplasia dominante del esmalte ligada a X ocurre por un gen localizado en el cromosoma X: el varón afectado transmite la enfermedad a las hijas pero no a los hijos varones, porque éstos sólo reciben un cromosoma Y por parte del padre. En cambio, las mujeres afectadas heredan la enfermedad a 50% de sus descendientes, sin importar el sexo (fig. 8-2). Clínicamente, los varones muestran un esmalte homogéneo delgado, liso, de color pardo amarillento y sin la estructura prismática usual. Las mujeres presentan bandas verticales de esmalte en grosor normal, alternadas con estrías de esmalte muy delgado de anchura variable. La hipoplasia del esmalte autosómica dominante origina un esmalte delgado, el cual puede ser cristalino y sin estructura en vez de prismático. Una forma menos grave incluye depresiones profundas al azar encima de la superficie total del esmalte, y éste tiene estructura y grosor normales (fig. 8-3). La hipomineralización del esmalte, con hipoplasia o sin ella, varía en gravedad. En algunos casos el esmalte es muy resistente y en otros se descama con facilidad. Su aspecto varía desde calizo con tinción moderada hasta un esmalte tipo queso, de color pardo oscuro y fácil de romper, y contiene mayor proporción de material orgánico que el esmalte normal.

Herencia biológica

Dentinogénesis imperfecta

Existen numerosas enfermedades hereditarias, pero en esta obra sólo se mencionan algunas malformacio-

El esmalte tiene estructura normal pero es muy delgado, lo cual da al diente un aspecto transparente y

Malposición dental Cuando se presenta esta situación, los espacios interdentales que facilitan la limpieza espontánea desaparecen y los puntos de contacto pueden estar desplazados, con lo cual se favorece la retención de los residuos de alimentos.

Obturaciones mal adaptadas Las reconstrucciones mal adaptadas y los dientes que han hecho erupción parcial también favorecen el inicio de caries.

Higiene bucal deficiente La higiene defectuosa o ausente propicia la caries.

Composición de la saliva La saliva con pH bajo, sin sustancias antibacterianas y de poco volumen, menor de 0.5 ml/min, favorece el inicio de la caries (véase antes Placa dentobacteriana).

Factores generales Cada individuo es una unidad biopsicosocial; por esto, es necesario tomar en consideración los siguientes factores generales o sistémicos: nutrición, herencia biológica, funcionamiento endocrino, estrés, enfermedades intercurrentes y aspectos socioeconómicos y culturales.

Nutrición

130

Capítulo 8 Padre afectado

Gametos paternos

Hijas afectadas

XH

XHX

Hijos no afectados

XHY XY

Y

Madre afectada

Gametos maternos

Progenie afectada (ambos sexos)

XH

XHX + XHY

Progenie no afectada (ambos sexos)

XHX X

XX + XY

Figura 8-2. Transmisión de la hipoplasia dominante del esmalte ligada al cromosoma X.

opalescente, de color gris, azul o pardo y se desprende con facilidad de la dentina, la cual con frecuencia está expuesta y pigmentada de color pardo oscuro. Esta enfermedad se transmite con carácter autosómico dominante.

Funcionamiento endocrino Las glándulas paratiroideas (paratiroides) regulan el metabolismo del calcio y el fósforo. La hormona paratiroidea actúa de la siguiente manera:

Figura 8-3. Hipoplasia del esmalte con depresiones profundas pero con estructura y mineralización normales.

Caries dental 1. Las glándulas paratiroideas (paratiroides) producen más hormona cuando los fenómenos que componen el metabolismo mineral (absorción, almacenamiento, utilización, liberación y excreción) reducen la concentración sérica de calcio o aumentan la concentración de fósforo. 2. Al disminuir los fosfatos inorgánicos en el suero y aumentar la actividad de la glándula paratiroidea (paratiroides), hay mayor demanda de calcio en suero para mantener la relación entre calcio y fósforo lo más cerca de lo normal. 3. Cuando la dieta ingerida satisface la demanda de calcio, el depósito de éste en los tejidos se conserva. Los niños con hipoparatiroidismo pueden tener dentición defectuosa, lo cual incluye canaladuras en el esmalte y mayor número de caries.

Estrés Hace unos 30 años aún había diferentes palabras para denominar la serie de reacciones que tiene el organismo ante situaciones de apremio, hasta que Hans Selye estudió los problemas de tensión y les llamó “estrés” o síndrome general de adaptación. El estrés disminuye la resistencia a las infecciones y la secreción de saliva.

Enfermedades intercurrentes El tratamiento de enfermedades intercurrentes disminuye el flujo salival cuando aquél incluye los siguientes medicamentos: anticolinérgicos (trastornos gastrointestinales); sedantes; antihistamínicos (afecciones alérgicas); neurolépticos (alteraciones neurológicas); antihipertensores y diuréticos. La radioterapia aumenta el riesgo de caries en el paciente.

Factores socioeconómicos Éstos se refieren a la calidad de vida (vivienda, estabilidad laboral, ingresos, cobertura asistencial), la cual se relaciona con el desarrollo de caries en cada persona.

131

Factores culturales La higiene bucal se vincula con la escolaridad, los hábitos, las creencias y costumbres e incluso con experiencias odontológicas previas.

Mecanismo de acción de la caries dental Caries de esmalte La primera evidencia clínica de la caries de esmalte es la formación de una “mancha blanca”, que se distingue del esmalte sano al secarse la superficie. La mancha blanca se debe a un efecto óptico producido por aumento de la dispersión de la luz dentro del esmalte, ocasionado por incremento de la porosidad; ésta, a su vez, originada por disolución de una parte del esmalte que realizan los ácidos difundidos en su interior a partir de la placa dentobacteriana adherida a su superficie. En estudios de cortes delgados, la primera alteración identificada es la zona translúcida, la cual tiene birrefringencia negativa un poco mayor que la del esmalte normal. Su porosidad es de 1% y la pérdida mineral varía entre 1 y 1.5%. Se observa que los poros son más pequeños conforme se profundiza en la lesión (fig. 8-4). Después se observa la zona oscura, consecuencia del fenómeno de remineralización; su porosidad es de 2 a 4% y la pérdida mineral es de 5 a 8%. Aparece en 50% de los casos, y se observan poros grandes y microporos como consecuencia de la reprecipitación mineral desde la zona translúcida. La siguiente zona es el cuerpo de la lesión, el cual tiene mayor pérdida de mineral (18 a 50%), pues constituye el segundo sitio de desmineralización. Su porosidad es de 25% y se observan grandes poros. Por último, se encuentra la zona superficial. Es la segunda zona con remineralización. Aquí la porosidad y la pérdida mineral son de 5%, y hay poros pequeños y algunos grandes como en el esmalte sano. Esta zona permanece intacta hasta después de que se afecta la dentina. La pérdida de minerales se inicia en la subsuperficie, aunque el ácido que ocasiona la disolución pasa a

132

Capítulo 8

Zona oscura

Zona superficial

Zona translúcida

A

Cuerpo de la lesión

B

Figura 8-4. Zonas de lesiones de caries tempranas en corte longitudinal del esmalte entre polarizaciones cruzadas. La dirección de los prismas del esmalte está a 45 grados con respecto a la dirección del plano de polarización de la luz incidente. Una placa roja sensible de primer orden se inserta con su dirección más rápida paralela a los prismas del esmalte para intensificar el contraste entre las partes con birrefringencia positiva y negativa. A, inmersión en quinolina cuyo índice de refracción (1.63) está muy cerca del esmalte (1.62). B, en agua (índice de refracción, 1.33).

través de la superficie. Durante esta etapa la superficie del esmalte se encuentra intacta, pero es posible detectar la lesión mediante radiografía. La lesión de mancha blanca es reversible hasta cierto grado por mineralización, la cual puede lograrse con buena higiene bucal, dieta no cariogénica, microambiente neutro, y con flúor y minerales. Si avanza la desmineralización, aparece una rugosidad superficial. Cuando la pérdida mineral es de 30 a 50%, se produce desmoronamiento, que permite a las bacterias tener acceso directo al esmalte más profundo. En fosetas y fisuras, la enfermedad se inicia como manchas blancas enfrentadas en las paredes de la fisura, a la altura de la mitad más profunda. Al aumentar el volumen de las lesiones, convergen en el fondo de la fisura. En relación con los elementos estructurales del esmalte, la desmineralización progresa a lo largo y en dirección radial de los prismas y las estrías de Retzius,

los cuales son pronunciados casi siempre en los bordes cervicales de las lesiones interproximales. Dicha desmineralización llega hasta la unión entre esmalte y dentina. La lesión es indolora e inodora y casi siempre es extensa y poco profunda.

Caries de dentina Al llegar al límite amelodentinario, el proceso carioso se difunde en dirección lateral, formándose una base amplia. La dentina es un tejido poco calcificado y por ello el proceso evoluciona con mayor rapidez, avanzando a través de los túbulos dentinarios, los cuales se infiltran de bacterias y se dilatan a expensas de la matriz adyacente. Las bacterias acidógenas y las productoras de enzimas proteolíticas e hidrolíticas desmineralizan la

Caries dental dentina y posteriormente digieren la matriz colágena; en consecuencia, la dentina se reblandece, se decolora y forma una masa. Al hacer un corte longitudinal de un diente con caries en dentina, se identifican tres zonas desde afuera hacia adentro: 1. Zona de reblandecimiento o necrótica. Está formada por residuos alimentarios y dentina reblandecida, se desprende fácilmente con el excavador y tiene coloración parda. 2. Zona de invasión destructiva. La dentina aún conserva su estructura, pero los túbulos dentinarios tienen ligera dilatación, ensanchamiento e invasión de microorganismos. Esta zona también es de color pardo, pero es un poco más clara que la zona de reblandecimiento. 3. Zona de defensa o esclerótica. La coloración es nula o casi nula. Las fibras de Thomes se han retraído dentro de los túbulos como reacción defensiva de la pulpa; en su lugar, se colocan nódulos de neodentina, los cuales obturan la luz de los túbulos para tratar de impedir el avance de la caries. Así se forma la zona de defensa.

Por otro lado, Fusayama identifica cuatro zonas de dentina: desorganizada y necrótica, infectada, desmineralizada y esclerosada. Las zonas de dentina desorganizada y necrótica e infectada son insensibles, no remineralizables y presentan pérdida de la estructura colágena. La zona desmineralizada es potencialmente remineralizable. Y por último, la zona esclerosada tiene cristales en la luz de los túbulos, no está infectada y mantiene su estructura colágena (fig. 8-5). Un síntoma clásico de la caries de dentina es el dolor ocasionado por los cambios de temperatura. Las bebidas frías, los alimentos calientes y la ingestión de azúcares o cítricos pueden ocasionar dolor, que desaparece cuando cesa el estímulo.

Caries de pulpa La caries llega a la pulpa y la inflama, pero ésta conserva su vitalidad. El síntoma principal es el dolor espontáneo o inducido. El dolor espontáneo se caracteriza porque no se produce por alguna causa externa, sino por la conges-

(dureza Knoop)

Dentina sana

60

40

Capa externa

Capa interna

Infectada

No infectada

No remineralizada

Remineralizada

Necrótica

Vital

Insensible

Sensible

20 Capa opaca

Superficie

1 000 μ

Capa translúcida

Capa subtranslúcida 2 000 μ

Pared pulpar 3 000 μ Cristales en la luz del túbulo

Bacterias Proceso odontoblástico

Figura 8-5. Capas de la caries dentinaria.

133

134

Capítulo 8

tión de la pulpa que presiona los nervios pulpares, los cuales quedan comprimidos contra la pared de la cámara pulpar. Este dolor aumenta durante las noches, porque al mantener la cabeza en posición horizontal hay mayor afluencia de sangre. El dolor inducido ocurre por exposición del diente a agentes físicos, químicos o mecánicos. A diferencia del dolor por caries de segundo grado, el dolor inducido persiste al eliminar el estímulo.

Necrosis pulpar La necrosis pulpar se caracteriza por destrucción total de la pulpa. En consecuencia, no hay dolor espontáneo ni inducido del diente, pero sí duele por las complicaciones de la caries que incluyen desde monoartritis apical hasta osteomielitis. La monoartritis apical se acompaña de dolor a la percusión del diente, sensación de alargamiento y movilidad anormal de la pieza. La infección puede diseminarse al resto del organismo a través del torrente sanguíneo, independientemente de que exista en las estructuras de soporte del diente a niveles local y general (oídos, ojos, nariz), y afección sistémica en personas susceptibles a endocarditis bacteriana.

Clasificaciones de caries dental

Clase IV Las caries de clase IV se encuentran en las caras proximales de todos los dientes anteriores y abarcan el ángulo incisal.

Clase V Estas caries se localizan en el tercio gingival de los dientes anteriores y posteriores, sólo en sus caras linguales y bucales.

Clasificación por número de caras afectadas en los dientes Las caries pueden ser de tres tipos: simples, cuando afectan una sola superficie del diente; compuestas, si abarcan dos superficies del diente, y complejas cuando dañan tres o más superficies.

Clasificación por el tejido afectado Las caries, según el tejido afectado, se clasifican de la siguiente manera: 1. 2. 3. 4.

De primer grado: esmalte. De segundo grado: esmalte y dentina. De tercer grado: esmalte, dentina y pulpa. De cuarto grado: necrosis pulpar.

Clasificación de Greene Vardiman Black (según la localización)

Clasificación por el grado de evolución

Clase I

Caries activas o agudas

Aquí se incluyen las caries que se encuentran en fosetas y fisuras de premolares y molares, cíngulos de los dientes anteriores y en cualquier anomalía estructural de los dientes.

Las caries activas se caracterizan por ser procesos destructivos, rápidos y de corta evolución, con afección pulpar; son más frecuentes en niños y adolescentes, quizá por la ausencia de esclerosis dentinaria. La abertura a través del esmalte es relativamente pequeña y tiene bordes cretáceos; pero el proceso se extiende a la unión amelodentinaria en dirección pulpar, con amplia desmineralización de la dentina.

Clase II Las caries de clase II se localizan en las caras proximales de todos los dientes posteriores (molares y premolares).

Clase III Son las caries en las caras proximales de todos los dientes anteriores sin abarcar el ángulo incisal.

Caries crónicas Son de evolución lenta, por lo que el órgano dentinopulpar tiene tiempo de protegerse por aposición dentinaria y esclerosis tubular.

Caries dental El esmalte no presenta pérdida de sustancia, puede adquirir pigmentación pardusca, y además estabilizarse por remineralización salival. Cuando la caries afecta la dentina, la cavidad es poco profunda, con abertura mayor que en la caries aguda, un mínimo de dentina desmineralizada y poco esmalte socavado, lo cual facilita el acceso al flujo salival y la eliminación de restos alimentarios.

Caries cicatrizadas La cavidad correspondiente a las caries cicatrizadas es muy abierta; a diferencia de las cavidades de las caries descritas antes, presenta superficie desgastada (cara oclusal) y lisa, con dureza aumentada y pigmentación pardusca. Asimismo, hay esclerosis dentinaria en la superficie y dentina reparadora en la profundidad.

Clasificación por causa dominante Caries por biberón Son lesiones de rápida evolución y se presentan en niños muy pequeños que utilizan el biberón o el chupón para dormir, ya sea con leche, agua endulzada, jugos de frutas u otros líquidos azucarados. Las lesiones de caries se localizan principalmente a nivel de los incisivos superiores infantiles (deciduos o temporales); le siguen en frecuencia las lesiones de los caninos y primeros molares superiores. En cambio, los incisivos inferiores casi no se afectan porque están protegidos por estructuras blandas. Las caries por biberón inician poco después de la erupción de los dientes, a nivel de las caras vestibulares, y evolucionan alrededor del diente debido a que el niño deja de succionar mientras duerme y al mismo tiempo el líquido se estanca en la cavidad bucal, el flujo salival disminuye y los músculos prácticamente no tienen actividad. Todos esos factores permiten el contacto directo entre el sustrato, la placa dentobacteriana y los dientes durante varias horas. En caso de no tratarse, la consecuencia final es la fractura de la corona que a su vez trae consigo dificultad en la masticación, dificultad en la fonación, problemas estéticos y, por consiguiente, conflictos psicológicos.

135

Caries irrestricta o rampante Massler definió la caries irrestricta como un cuadro de aparición súbita y avance rápido que afecta casi todos los dientes, incluso a las superficies consideradas inmunes. Puede afectar a niños, adolescentes y adultos. La velocidad de avance de la caries se relaciona con la etapa de maduración de los dientes. Por ejemplo, la caries evoluciona con más rapidez y es más destructiva cuando las lesiones comienzan en los molares primarios alrededor de los 2.5 a 3 años, en los primeros molares permanentes a los siete años, y en los premolares y segundos molares permanentes entre los 11 y 13 años. Al darse poco tiempo para la formación de dentina secundaria, con frecuencia se compromete la integridad de la pulpa en los dientes afectados. Las lesiones son blandas y de color entre amarillo y pardo.

Caries recidivante, secundaria o recurrente Consiste en aumento de la actividad cariosa entre los límites de una restauración y el tejido sano circundante. Puede deberse a tratamiento erróneo, mala selección del material de restauración o falta de medidas de higiene bucal o ambas, en combinación con dieta cariogénica.

Policaries Los niños pueden padecer policaries por falta de higiene bucal. La enfermedad es más común en caso de fallas en la maduración del esmalte, discapacidad, respiración bucal o ingestión frecuente de alimentos con sacarosa, o ambas cosas. La evolución de estas caries es rápida.

Caries sorpresa del primer molar permanente Las causas de este tipo de caries son alteración de la permeabilidad del esmalte y la dentina, bajo potencial de defensa dentinaria e higiene bucal inadecuada. La lesión es benigna, casi siempre indolora y penetrable por medio de explorador. El esmalte se ve conservado y con caries de surco. La dentina tiene aspecto gris amarillento, blanda y esponjosa. Esta pérdida de sustancia puede detectarse mediante examen radiológico ordinario.

136

Capítulo 8

Caries radicular Cuando se retrae la encía por aumento de la edad o por lesiones periodontales, el cemento radicular queda en contacto con el medio bucal. Si se forma placa dentobacteriana, la caries se desarrolla y avanza con mayor rapidez.

Dieta y caries Estudios de la relación entre dieta y caries Como ya se mencionó, la dieta tiene una función destacada en el desarrollo de la placa dentobacteriana. Graf y Mühlemann, en 1966, descubrieron que al ingerir manzana, deja un ácido libre durante las dos horas posteriores, por lo cual no se recomienda en las noches; sin embargo, el principal riesgo es la sacarosa. Numerosos estudios demuestran la relación existente entre dieta y caries: 1. Los esquimales, cuya dieta consistía básicamente en pescado, carne y grasas, tenían baja incidencia de caries; pero cuando introdujeron hidratos de carbono en su dieta, la incidencia de esta afección aumentó entre ellos. 2. Durante la Segunda Guerra Mundial, la escasez de azúcar redujo la incidencia de caries. 3. Las personas con deficiencia de fructosa-1-fosfato aldolasa no pueden ingerir fructosa ni sacarosa (glucosa más fructosa) y tienen baja incidencia de caries. 4. Los chupones rellenos de miel aumentan la frecuencia de caries entre los lactantes. 5. De acuerdo con el grado de desarrollo de cada comunidad, la incidencia de caries aumenta al incrementarse el consumo de azúcar. Se han realizado estudios en animales que llevaron a los siguientes hallazgos: 1. Las ratas alimentadas por intubación gástrica no generan caries a pesar de tener flora cariogénica. 2. Los animales sin caries desarrollan lesiones de caries cuando se someten a dieta y flora cariogénicas.

3. Los estreptococos cariogénicos no forman colonias en las superficies lisas de los dientes ni inducen caries en ausencia de hidratos de carbono en la dieta (principalmente sacarosa). 4. Cuanto más frecuente sea el consumo, hay más formación de caries. 5. Los polisacáridos, como sorbitol, manitol y xilitol, no originan caries. 6. Los azúcares naturales de alimentos, como miel, plátano, pasas, uvas e higos son muy cariogénicos. Otros estudios importantes y muy conocidos son los de Vipeholm y de Turku. Durante cinco años, Vipeholm estudió en Suecia a una población de 436 enfermos mentales adultos, con bajo aporte de fluoruro e higiene bucal deficiente. El objetivo del estudio fue investigar la relación entre consumo de azúcar y actividad cariogénica. Los individuos se distribuyeron de manera voluntaria en los siguientes grupos: 1. Grupo control. Ingestión baja en azúcar y sólo durante las comidas. 2. Grupo de la sacarosa. Dieta rica en bebidas azucaradas durante las comidas. 3. Grupo del pan. Consumo de azúcar bajo o normal, pero restringido a la ingestión de pan azucarado durante las comidas. 4. Grupo del caramelo. Veintidós bombones pegajosos en dos raciones durante el consumo de las comidas (fase II) o en cuatro raciones entre las comidas (fase III). 5. Grupo de ocho chiclosos. Ocho chiclosos en dos raciones durante el consumo de las comidas (fase II) o en cuatro raciones entre las comidas (fase III). 6. Grupo de 24 chiclosos. Consumo de 24 chiclosos, ingeridos a voluntad propia durante el día; la ingestión de azúcar constituyó el doble de lo habitual. 7. Grupo del chocolate. Chocolate con leche cuatro veces al día durante las comidas. Los resultados se presentan en la figura 8-6. Por otro lado, durante dos años Turku estudió en Finlandia a 127 adultos divididos en tres grupos (fig. 8-7):

Caries dental Grupo de 24 chiclosos (mujeres)

CAO-D por persona

137

CAO-S 8

Grupo de 24 chiclosos (varones)

Sacarosa

6 20

Grupo de chocolate Fructosa

4 Grupo de pan (varones) Grupo de caramelos 18

2

Grupo de sacarosa Xilitol Grupo de ocho chiclosos Grupo control 16

Grupo de pan (mujeres)

0

6

12

18

24 meses

Figura 8-7. Estudio de Turku. CAO-S = Ataque de caries en la dentición permanente, pero la unidad de medida es la superficie dental. Adaptación del ICAO(D) en que la unidad de medida es la superficie dental y no el diente.

14

12

FI 1946

FII

FIII

1948

1950

Azúcar consumida en las comidas Azúcar consumida tanto en las comidas como entre comidas

Figura 8-6. Estudio de Vipeholm relacionado con la dieta y caries dental. CAO(D) = Ataque de caries en la dentición permanente. C = Dientes con caries. A = Dientes ausentes por causa de caries. O = Dientes obturados. (D) = Diente.

1. Con dieta de sacarosa. 2. Con dieta de fructosa. 3. Con dieta de xilitol (alcohol de azúcar no fermentable).

El grupo que ingirió sacarosa tuvo mayor número de caries, seguido por el de fructosa. La frecuencia de caries en el grupo de xilitol fue muy baja. Otra investigación importante es la que realizó Harris en Hopewood House (Australia). Durante 10 años, ese autor estudió a niños de un internado que tenían dieta baja en hidratos de carbono refinados. A pesar de su higiene oral deficiente, casi no tenían caries. Al salir del internado y cambiar su alimentación por una dieta cariogénica, desarrollaron caries con rapidez.

Factores de la dieta relacionados con la formación de placa dentobacteriana y caries Contenido y capacidad cariogénica de los hidratos de carbono Los hidratos de carbono de cadena corta y absorción rápida, como los monosacáridos y disacáridos, son

138

Capítulo 8

Cuadro 8-1. Capacidad cariogénica de los hidratos de carbono

Metabolismo bacteriano (Streptococcus mutans) Hidratos de carbono

Forma química

Proceso metabólico

Producto metabólico final

Cariogenicidad

Glucosa

Hexosa

Glucólisis anaeróbica

Ácido láctico

+

Fructosa

Hexosa

Glucólisis anaeróbica

Ácido láctico

+

Almidón

Polímero de la glucosa (unión C 1-4)

Descomposición por amilasa ↓ Glucosa

Glucosa ↓ Ácido láctico

+

Celulosa

Polímero de la glucosa (unión B 1-4)

Ninguno

Ninguno

– 0

Sacarosa

Disacárido de glucosa más fructosa (unión 1-2)

Glucólisis. Síntesis de polisacáridos extracelulares. Síntesis de polisacáridos intracelulares

Ácido láctico + Glucano extracelular o Fructano extracelular + Amilopectina intracelular

++++

+ = baja; ++++ = muy alta.

más cariogénicos. La incidencia de caries aumenta a medida que se ingiere más cantidad de hidratos de carbono. La cariogenicidad de la sacarosa (azúcar común) es mayor (cuadro 8-1).

Consistencia El azúcar es más perjudicial cuanto más pegajoso y adherente sea a los dientes. Los líquidos azucarados producen menos caries que los azúcares sólidos; un chicloso es más peligroso que un refresco. Las partículas gruesas de azúcar son menos cariogénicas que las pulverizadas.

Frecuencia de consumo Después de ingerir azúcares disminuye el pH de la placa dentobacteriana, pero se normaliza en los 30 minutos siguientes. Por ello, el consumo frecuente de azúcares produce un pH ácido constante.

Ingestión durante las comidas o entre ellas Durante la comida aumenta la secreción salival y ésta amortigua la acidez. Por tanto, es más peligro-

so consumir azúcares entre las comidas que durante ellas.

Factores protectores Los componentes de algunos alimentos inhiben la caries, por lo que se denominan factores protectores o cariostáticos. Entre ellos se encuentran diversos fosfatos; fluoruro; calcio, fósforo, magnesio, estroncio y litio; grasas y ácidos grasos, y proteínas. El tiempo de depuración o “aclaramiento” de los hidratos de carbono se define como el tiempo requerido para eliminarlos por debajo de 0.1%. Los alimentos se mastican y luego se eliminan por efecto de enjuague de la saliva y por acción de los músculos masticadores, lengua, labios y mejillas. La secreción salival abundante y la masticación vigorosa aceleran la neutralización de los ácidos en la placa. El cepillado después de las comidas o la inducción de flujo salival rápido por estímulo mecánico o gustatorio al comer alimentos ásperos o muy olorosos al final de las comidas, como el queso, apresuran el aclaramiento. En los cuadros 8-2 y 8-3 se presentan algunas orientaciones dietéticas.

Caries dental Cuadro 8-2. Orientaciones dietéticas en relación con la caries dental Cariogenicidad de alimentos más frecuentes Alimento Maní (cacahuate) Lechuga Espinaca Papas fritas Pan blanco con manteca Uvas Bananas Jugo de naranja Caramelos Goma de mascar Solución al 10% de dextrosa Sacarosa

Porcentaje de cariogenicidad 0.0 a 2.3 0.0 a 9.3 0.6 a 4.6 1.6 a 6.7 4.2 a 22.1 24.1 a 42.4 21.0 a 73.7 26.1 a 43.5 16.0 a 50.4 14.0 a 27.2 41.3 a 41.5 51.9 a 62.1

Alimentos seguros para consumir entre comidas Leche Vegetales frescos Tostadas Huevos Nueces, almendras Bebidas dietéticas Jugo de tomates Galletitas de agua

Quesos Pizza Café o té o mate sin azúcar Emparedados de jamón, huevo, atún, salmón, queso, carne, salchichas

Alimentos aceptables que deben consumirse con moderación: Jugos de frutas no azucaradas Frutas frescas Papas fritas Dulzura relativa de edulcorantes Sustancia Sacarosa Glucosa Fructosa Azúcar invertida Sorbitol Manitol Xilitol Ciclamatos Dihidrochalona Aspartamos Sacarina

Dulzura relativa 1.0 0.70 1.70 1.20 0.54 0.57 1.0 30.0 a 80.0 100.0 180.0 a 200.0 200.0 a 700.0

Historia natural de la caries dental (Leavell y Clarck) Periodo prepatogénico

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Sexo. Los dientes aparecen primero en las mujeres, lo cual puede condicionar mayor exposición al riesgo. La aparición de hipoplasia del esmalte ligada al cromosoma X depende del sexo del progenitor. Raza. En países donde se han realizado estudios, como en Estados Unidos, se observaron diferencias raciales dentro de la misma área de una comunidad, las cuales puedan relacionarse con aspectos socioculturales. La incidencia de caries resulta más baja en personas de raza negra y china. Estructuras genética e histológica, y composición química del diente. Algunos factores genéticos y nutricios actúan durante el desarrollo del diente. Así sucede, por ejemplo, cuando hay hipoplasia o hipomineralización del esmalte, o ambas. Integridad anatomofuncional. La caries es más frecuente en surcos y fosetas profundos, y en dientes más alejados de los conductos salivales. El desgaste proximal excesivo y la malposición dental propician la caries; lo mismo hace cualquier enfermedad sistémica que afecte el metabolismo del diente. Ciertas características de la saliva, como consistencia física, viscosidad y cantidad, entre otras, se relacionan con la aparición de caries. En animales de laboratorio se ha demostrado que la extirpación de las glándulas salivales aumenta el número de caries. Nivel de inmunidad. Se relaciona en sentido inversamente proporcional con la aparición de la enfermedad. Estado nutricio. La vitamina D es esencial para absorber el calcio y el fósforo de los alimentos. La carencia de estos elementos en el organismo conduce a descalcificación. Aspecto psicológico. La tensión emocional disminuye la cantidad de saliva y puede reducir la resistencia a las infecciones. Hábitos. Los hábitos por lo general se relacionan con el nivel cultural y los que propician la caries son: dieta rica en sacarosa, ingestión de golosinas entre comidas y falta de higiene bucal. El aporte de flúor en el agua de consumo, la sal y otros alimentos aumenta la resistencia a la caries.

Factores del huésped Edad. Al parecer, la susceptibilidad a la caries es igual para todos, pero es mayor antes de los 20 años y principalmente durante la infancia. Después, empieza a disminuir.

Factores del agente Se ha observado que cuando las ratas libres de gérmenes patógenos se someten a dietas cariogénicas no desarrollan caries, lo cual significa que los microor-

140

Capítulo 8

Cuadro 8-3. Asesoramiento dietético para racionar la ingestión de hidratos de carbono

Nivel de riesgo cariogénico individual

Actividad preventiva

Objetivo

Sano Alto riesgo o alta actividad

Asesoramiento dietético Asesoramiento dietético

Llevar la frecuencia a menos de cuatro momentos de consumo diario Llevar la frecuencia a menos de cuatro momentos de consumo diario Usar los hidratos de carbono en preparaciones menos cariogénicas: utilizar los menos adhesivos Realizar el consumo sólo en las comidas principales Reducir la cantidad (recuerde que a igual frecuencia, mayor cantidad significa mayor riesgo) Reducir frecuencia y cantidad

Indicación de sustituyentes edulcorantes

ganismos son indispensables para la evolución del padecimiento. Todavía se desconocen muchos de los microorganismos causantes de la caries, pero se sabe que los estreptococos (sobre todo Streptococcus mutans) y Lactobacillus acidophilus tienen estrecha relación con el desarrollo de la placa dentobacteriana. Las bacterias producen ácidos al actuar en los hidratos de carbono, aparte de que son acidúricas. Los restos de alimentos que se acumulan en la superficie dental y los espacios interdentales permiten el crecimiento y la multiplicación de las bacterias.

Factores del ambiente En los países sin luz solar todo el año, al parecer el promedio de horas de luz solar se relaciona con la frecuencia de caries. El tipo de agua de consumo y la calidad del suelo influyen en la incidencia mayor o menor de caries, dependiendo de la cantidad de flúor que contengan. Cuando se vive en un lugar muy caluroso y el agua tiene flúor en concentraciones adecuadas para un sitio frío, hay posibilidades de padecer incluso fluorosis; pero si hace falta flúor en el agua y los alimentos, se desarrolla más caries. El desarrollo agrícola e industrial se vincula con las condiciones socioeconómicas de la comunidad, las cuales a su vez influyen en el nivel de vida y, por consiguiente, también se relacionan con la aparición de caries.

Periodo patogénico El rompimiento del equilibrio entre los factores de la tríada ecológica (agente, huésped y ambiente) determina el paso hacia el periodo patogénico:

1. Enfermedad potencial. El estímulo comienza a actuar en el diente susceptible, pero no hay lesiones. 2. Estado o periodo de latencia. En esta etapa se presentan las primeras alteraciones bioquímicas en los tejidos calcificados de los dientes. Pueden aparecer lesiones tempranas, pero son tan pequeñas que escapan a la detección clínica. 3. Lesiones tempranas reconocibles. Al cruzar el horizonte clínico, pueden reconocerse lesiones tempranas de caries en el esmalte o la dentina, o en ambos. 4. Lesiones de caries moderadamente avanzada con pulpitis. El avance de la enfermedad conduce a inflamación de la pulpa. 5. Secuelas de caries avanzada. Cuando la enfermedad continúa, su evolución puede llegar a producir necrosis pulpar, abscesos periapicales, granuloma, quistes, osteomielitis y fístulas crónicas. La infección puede convertirse en un foco de infección y diseminarse a otros órganos.

Niveles de prevención Éstos comprenden los siguientes (cuadro 8-4): 1. Promoción de la salud. Aquí se incluyen los siguientes aspectos: A. Educación acerca de la higiene bucal. Es importante proporcionar esta educación en escuelas, consultorios, clínicas y hogares. Asimismo, los hábitos deben formarse desde temprana edad, sobre todo el cepillado de los dientes y la visita periódica al odontólogo.

Caries dental Cuadro 8-4. Historia natural y niveles de prevención de la caries dental Factores probables que originan la caries dental

Curso o evolución natural de la caries dental

Factores del agente Microorganismos (Lactobacillus acidophilus) Agentes químicos, fluoruros Residuos de alimentos Deficiencia de vitamina D Agentes físicos, fuerza Restos de hidratos de carbono

Secuelas de caries avanzada: necrosis de la pulpa, abscesos periapicales, granuloma, quistes, osteomielitis y fístulas crónicas Destrucción completa o pérdida de los dientes

Factores del ambiente Localización geográfica (claridad del sol, altitud, latitud, precipitación de agua) Suministro de agua, calidad del suelo Desarrollo económico, agrícola e industrial Social (religión, cultura)

Lesiones de caries moderadamente avanzadas con pulpitis

Horizonte clínico Factores del huésped: Edad, raza, sexo, país de origen Influencias genéticas, de desarrollo y de la dieta sobre la composición y estructura del diente, fisuras, etcétera Patrones de dieta, elección del cepillado Estado de las glándulas salivales, calidad de secreción salival Función endocrina Eficacia en la eliminación de restos de alimentos La interacción entre estos factores produce el inicio del estímulo

Reconocimiento de la reacción: lesiones tempranas de caries en el esmalte, la dentina, o en ambos

Estado latente: lesiones bioquímicas o lesiones tempranas lo suficientemente pequeñas para escapar a la detección; interacción preeruptiva Enfermedad potencial, susceptibilidad a la caries sin lesiones Interacción entre el estímulo y el huésped –––– Reacción del huésped Estado óptimo, alta resistencia a la caries debida a factores genéticos, de desarrollo o de dieta, además de buena higiene Periodo patogénico o de evolución

Periodo prepatogénico

Promoción de la salud Educación en buena higiene de la boca Estándar correcto de alimentación Dieta planeada Exámenes periódicos selectivos

Protección específica Higiene correcta de la boca Fluoruración de los abastecimientos públicos de agua Aplicación tópica de fluoruros Evitar alimentos que produzcan lesiones, principalmente entre comidas Cepillado de los dientes después de comer Tratamiento de las lesiones incipientes Tratamiento de áreas altamente susceptibles pero no complicadas en personas susceptibles Aplicar odontología preventiva

Prevención primaria

Rehabilitación

Diagnostico ´ temprano y tratamiento oportuno Examen periódico de la boca con rayos X Tratamiento temprano de todas las lesiones Extensión de la terapéutica en la vecindad de las lesiones para prevenir lesiones secundarias Atención a las malformaciones y defectos del desarrollo Exámenes obligatorios de los escolares

Prevención secundaria

Limitación de la incapacidad

Remplazar los dientes perdidos Prótesis fija, removible y total para restaurar la armonía y la función de la dentadura

Tapar la pulpa Tratamiento de la raíz y del conducto radicular Restauraciones Extracciones Protección contra la formación de abscesos

Prevención terciaria

141

142

2.

3.

4.

5.

Capítulo 8 B. Alimentación adecuada. Es indispensable insistir en la importancia de ésta con aporte correcto de calcio, fósforo y vitamina D. C. Dieta planeada. D. Exámenes periódicos selectivos. Deben efectuarse en escolares y mujeres embarazadas, que constituyen grupos altamente susceptibles. Estos temas se estudian por separado en otras partes del libro. Protección específica. Abarca los siguientes requerimientos: A. Buena higiene de la boca. B. Fluoruración de los abastecimientos públicos de agua, la sal u otros alimentos. C. Aplicación tópica de fluoruro. D. Excluir alimentos altamente cariogénicos de la dieta, sobre todo entre comidas. E. Cepillado de los dientes después de ingerir alimentos. F. Tratamiento de lesiones incipientes. G. Tratamiento de áreas altamente susceptibles, pero no complicadas, con selladores. H. Odontología preventiva. Diagnóstico y tratamiento oportuno. Esto incluye: A. Examen periódico de la boca. Los rayos X pueden ayudar a la detección temprana de la caries. B. El tratamiento inmediato es muy importante, pero es necesario tener cuidado de abarcar la vecindad de las lesiones para prevenir lesiones secundarias. C. Atención a los defectos del desarrollo. D. Exámenes obligatorios a los escolares. Limitación de la incapacidad. Para evitar daños irreversibles, es conveniente: A. Tapar la pulpa. B. Tratar la raíz y el canal. C. Restaurar. D. Extraer el diente en caso necesario. E. Protección contra la formación de abscesos. Rehabilitación. El remplazamiento de las estructuras perdidas puede hacerse mediante puentes y dentaduras postizas para restaurar la armonía y la función de la dentadura.

Pruebas para detectar el riesgo de caries Recuento de Lactobacillus en saliva El método clásico para detectar Lactobacillus en saliva consistía en la inoculación de saliva en cajas de Petri con agar de Rogosa-Mitchell-Wisemann. En la actualidad se usa el sistema Dentocult LB®, que consta de una lengüeta de plástico recubierta de medio selectivo, conectada a un tapón de rosca que cierra un tubo transparente. La saliva se inocula e incuba, y a continuación se compara la densidad de crecimiento de colonias de Lactobacillus con los siguientes datos: 1. Menos de 1 000 ufc/ml: recuento (riesgo) bajo. 2. De 1 000 a 10 000 ufc/ml: recuento (riesgo) medio. 3. Más de 10 000 ufc/ml: recuento (riesgo) alto. Los resultados se interpretan en unidades formadoras de colonia por mililitro de saliva (ufc/ml).

Recuento de Streptococcus mutans en saliva Actualmente, el recuento de Streptococcus mutans en saliva se realiza con el sistema Dentocult SM® en tira. Para ello se requiere de un vial de cristal con un medio de cultivo selectivo líquido y de una tira de soporte, la cual recibe tratamiento en uno de sus extremos para hacerla adherente. Antes de utilizar la tira de soporte, se introduce en el vial un disco de bacitracina para eliminar las bacterias que no sean Streptococcus mutans. Luego la tira se impregna con saliva y se introduce en el medio, se incuba y después se interpreta: 0 a 1, riesgo bajo; 2, riesgo medio, y 3 riesgo alto. También es posible determinar el riesgo por medio de unidades formadoras de colonias por mililitro: cuándo son menos de 100 000 ufc/ml significa riesgo bajo, y más de 100 000 ufc/ml representa riesgo alto.

Caries dental

Prueba de Snyder Esta prueba se basa en definir la capacidad de las bacterias de la saliva para producir ácido, por lo que la muestra de saliva se cultiva en un medio con agar rico en glucosa y un indicador de pH a una temperatura de

143

45°C. Los microorganismos de la saliva metabolizan la glucosa y producen ácido, lo cual hace disminuir el pH y modifica el color original del medio. La prueba de Alban es una modificación simplificada de la anterior. Asimismo, hay sistemas en tira que miden la capacidad amortiguadora de la saliva.

Capítulo 9

Medidas preventivas en odontología

145

Medidas preventivas en odontología

Higiene bucodental La placa dentobacteriana constituye un factor causal importante de las dos enfermedades dentales más frecuentes: caries y periodontopatías. Por eso es fundamental eliminarla mediante los siguientes métodos: 1. Cepillado de dientes, encías y lengua. 2. Uso de medios auxiliares: hilo dental, cepillos interdentales, palillos, estimulador interdental e irrigador bucal. 3. Pasta dental o dentífrico. 4. Clorhexidina. 5. Aceites esenciales.

Cepillado El cepillado permite lograr el control mecánico de la placa dentobacteriana y tiene como objetivos: 1. Eliminar y evitar la formación de placa dentobacteriana. 2. Limpiar los dientes que tengan restos de alimentos. 3. Estimular los tejidos gingivales. 4. Aportar fluoruros al medio bucal por medio de la pasta dental. El cepillo dental tiene tres partes: mango, cabeza y cerdas. La cabeza es el segmento donde se fijan las cerdas agrupadas en penachos, y se une al mango por medio del talón. Las cerdas son de nailon, miden 10 a 12 mm de largo y sus partes libres o puntas tienen diferente grado de redondez, aunque se expanden con el uso.

De acuerdo con el tamaño, los cepillos son grandes, medianos o chicos. Por su perfil, pueden ser planos, cóncavos y convexos. Y según la dureza de las cerdas se clasifican en suaves, medianos y duros; todas las cerdas se elaboran con fibra de la misma calidad, por lo cual su dureza está en función del diámetro: Blando: cerdas con diámetro entre 0.007 y 0.009 de pulgada. Mediano: cerdas con diámetro entre 0.010 y 0.012 de pulgada. Duro: cerdas con diámetro entre 0.013 y 0.014 de pulgada. Los cepillos para niños tienen cerdas que oscilan entre 0.005 de pulg y más cortos. Las cerdas pueden desplegarse, moverse lentamente, golpear de lado, batir o vibrar, con lo que permiten realizar masaje horizontal, barrido vertical, así como movimiento rotatorio y vibratorio. Ninguna evidencia científica apoya un diseño de cepillo más adecuado; por ello, la elección de éste depende de las características de la boca. Por lo general, es preferible el cepillo de mango recto, cabeza pequeña y recta, fibras sintéticas y puntas redondeadas para evitar las lesiones gingivales, y de cerdas blandas o medianas para tener mayor acceso a todas las partes del diente. Se cree que los penachos separados son más eficaces que aquellos muy juntos. Hay cepillos para surcos o creviculares, los cuales sólo constan de dos filas de penachos; pero no se les ha encontrado eficacia distinta en relación con los demás. También existen cepillos eléctricos con cabeza pequeña y removible que realizan los movimientos básicos, ya sea solos o combinados:

146

Capítulo 9

1. Recíproco, horizontal de adelante hacia atrás. 2. Vertical hacia arriba y abajo. 3. Vibratorio. Otros efectúan sólo el movimiento rotatorio y tienen la ventaja de que limpian la encía y las superficies interproximales. Ante la presión excesiva durante el cepillado, dejan de funcionar y de ese modo la evitan. Su eficacia es similar a la del cepillo común y corriente, pero son de utilidad para los niños pequeños y las personas con poca destreza manual o discapacitadas. Para ser eficaz, el cepillo debe estar seco antes de usarse; esto significa que no debe mojarse antes de utilizarlo. Además, es necesario remplazarlo cada mes a tres meses, en cuanto las cerdas se deformen o se fracturen. Las personas con dentadura parcial removible y aparatos de ortodoncia removibles deben utilizar dos cepillos: uno para los dientes naturales y otro para bandas, brackets y otras partes de metal. Las técnicas de cepillado son diversas: algunas reciben el nombre de su creador y otras del tipo de movimiento que realizan. Además, pueden combinarse, pues lo importante es cepillar todas las áreas de la boca, entre ellas lengua y paladar.

Técnica circular o rotacional Para mayor eficacia del cepillado, el dedo pulgar se apoya en la superficie del mango y cerca de la cabeza del cepillo (fig. 9-1); las cerdas del cepillo se colocan en dirección apical con sus costados apoyados contra la encía. Así, el cepillo se gira con lentitud, como si se barriera con una escoba. De ese modo, las cerdas

B A

Figura 9-2. Técnica circular o rotacional. A, Se colocan las cerdas en dirección apical sobre la encía. B, Se desplazan las cerdas con movimiento de barrido sobre los dientes desde la encía hasta la superficie oclusal o incisal.

pasan por la encía, siguen por la corona (en ese momento forman un ángulo recto con la superficie del esmalte) y se dirigen hacia la superficie oclusal, pero es necesario cuidar que pasen por los espacios interproximales (figs. 9-2 y 9-3). En las superficies linguales de los dientes anteriores, el cepillo debe tomarse de manera vertical (fig. 9-4). Las superficies oclusales se cepillan con un movimiento de vaivén hacia atrás y hacia adelante o con golpeteo (fig. 9-5). Si cada arcada se divide en seis zonas (dos posteriores, dos medias y dos anteriores) (fig. 9-6) y cada una de éstas tiene dos caras (lingual y vestibular o labial). Las zonas a cepillar son 24, y se recomienda realizar ocho a 12 cepilladas por zona, lo cual hace un total de 192 a 288 cepilladas.

Técnica de Bass

Figura 9-1. Manera de sostener el cepillo en la técnica circular o rotacional.

Esta técnica es de gran utilidad para pacientes con inflamación gingival y surcos periodontales profundos. El cepillo se sujeta como si fuera un lápiz, y se coloca del tal manera que sus cerdas apunten hacia arriba en la maxila (maxilar superior) y hacia abajo en la mandíbula (maxilar inferior) formando un ángulo de 45 grados en relación con el eje longitudinal de los dientes para que las cerdas penetren con suavidad en el surco gingival (fig. 9-7). Asimismo, se presiona con delicadeza en el surco mientras se realizan pequeños movimientos vibratorios horizontales sin despegar el

Medidas preventivas en odontología

147

A

B

Figura 9-3. A, Colocación correcta del cepillo. B, Colocación incorrecta. Las puntas del cepillo comprimen contra los dientes pero no pasan por los espacios interproximales.

cepillo durante 10 a 15 segundos por área. Si al cabo de esos movimientos el cepillo se desliza en dirección oclusal para limpiar las caras (vestibulares o linguales) de los dientes, se denomina método de Bass modificado. El ruido por frotamiento de las cerdas indica presión excesiva de la vibración o movimientos desmesurados. El mango del cepillo se mantiene horizontal durante el aseo de las caras vestibulares de todos los dientes y las caras linguales de los premolares y molares; pero se sostiene en sentido vertical durante el cepillado de las caras linguales de los incisivos superiores e inferiores. Las caras oclusales se cepillan haciendo presión en surcos y fisuras y con movimientos cortos anteroposteriores.

colocan en el borde gingival formando un ángulo de 45 grados y apuntando hacia la superficie oclusal. De ese modo, se realizan movimientos vibratorios en los espacios interproximales (fig. 9-8).

Técnica de Charters El cepillado con esta técnica es de utilidad para limpiar las áreas interproximales. Las cerdas del cepillo se

Figura 9-4. En la limpieza de las áreas anteriores linguales, el cepillo debe tomarse de manera vertical.

148

Capítulo 9

A

Figura 9-5. Método de golpeteo para el cepillado oclusal.

Al cepillar las superficies oclusales, se presionan las cerdas en surcos y fisuras y se activa el cepillo con movimientos de rotación sin cambiar la posición de la punta de las cerdas. El cepillo se coloca de manera vertical durante el aseo de la cara lingual de los dientes anteriores.

B

C

Figura 9-6. División de la arcada en seis zonas de cepillado. Cada zona se cepilla por completo antes de pasar a la siguiente.

Figura 9-7. A, B, C. Movimientos del cepillo en la técnica de Bass.

Medidas preventivas en odontología

Figura 9-8. Técnica de Charters.

La técnica de Charters se utiliza también alrededor de aparatos ortodónticos y cuando está desapareciendo el tejido interproximal, pero no se recomienda cuando están presentes las papilas.

45°

Técnica de Stillman Las cerdas del cepillo se inclinan en un ángulo de 45 grados dirigidas hacia el ápice del diente; al hacerlo debe cuidarse que una parte de ellas descanse en la encía y otra en el diente. De ese modo, se hace una presión ligera y se realizan movimientos vibratorios (fig. 9-9).

Técnica horizontal Las cerdas del cepillo se colocan perpendiculares a la corona y el cepillo se mueve hacia adelante y hacia atrás. Esta técnica es útil en la primera dentición por las características anatómicas de los dientes; sin embargo, la presión excesiva y los dentífricos abrasivos pueden ocasionar retracción gingival y dañar la unión amelocementaria.

Figura 9-9. Método de cepillado de Stillman (véase el texto).

149

150

Capítulo 9

Cepillado de la lengua El cepillado de la lengua y el paladar permite disminuir los restos de alimentos, la placa bacteriana y el número de microorganismos. La técnica correcta para cepillar la lengua consiste en colocar el cepillo de lado y tan atrás como sea posible, sin inducir náusea, y con las cerdas apuntando hacia la faringe. Se gira el mango y se hace un barrido hacia adelante, y el movimiento se repite seis a ocho veces en cada área. El uso de dentífrico permite obtener mejores resultados.

Frecuencia y duración del cepillado La frecuencia del cepillado depende del estado gingival, la susceptibilidad a la caries y la minuciosidad del aseo. Los adultos que no son susceptibles a la caries y sin afección gingival pueden cepillarse y utilizar el hilo dental una vez al día, después de la cena. Los adultos con afección gingival y sin susceptibilidad a la caries pueden utilizar el cepillo y el hilo dental dos veces al día. Los jóvenes y las personas con propensión a la caries dental deben cepillarse entre los 10 minutos posteriores a cada comida y antes de dormir. La duración del cepillado debe ser de tres minutos como mínimo. La dentadura completa o parcial debe cepillarse minuciosamente, retirarse durante la noche y sumergirla en una solución de blanqueador doméstico y agua. Las aplicaciones ortodónticas fijas requieren un cepillo ortodóntico. En pacientes con bandas completas se recomiendan las técnicas de Charters y de Stillman. Si las personas no se cepillan de manera minuciosa, deben hacerlo después de cada comida y antes de dormir. El cepillado nocturno es muy importante porque durante el sueño disminuye la secreción salival. Algunos colorantes vegetales son útiles para comprobar si el cepillado fue correcto. Entre los más usados se encuentran los indicadores dicromáticos. Éstos tiñen de azul la placa bacteriana antigua (con más de 48 horas de formación) y de rosado la placa bacteriana reciente (de menos de 48 horas), y de ese modo

es posible diferenciarlas. La solución se aplica con un hisopo de algodón sobre las superficies dentales y los márgenes de las encías, y luego se enjuaga. También hay comprimidos que se disuelven en la saliva durante 20 segundos y se distribuyen con la lengua por las superficies dentales, espacios interdentales y encías. La higiene bucal previa a la erupción de los dientes es muy importante, así que los rodetes deben limpiarse con suavidad. Carvalho y colaboradores (1989) investigaron la velocidad de formación de placa dentobacteriana y caries en las superficies oclusales de molares en erupción. De acuerdo con sus hallazgos, los dientes con erupción parcial acumulan placa dentobacteriana cinco a 10 veces más que los dientes que ya completaron ese proceso. Por tanto, el control debe iniciarse desde que erupcionan los rodetes en el niño. En niños menores de un año, la higiene bucal se realiza con un paño suave humedecido con agua.

Medios auxiliares de la higiene bucal Hilo dental El cepillado de los dientes es insuficiente para limpiar los espacios interproximales, por lo cual es necesario utilizar hilo dental después del mismo. El hilo dental es un hilo especial de seda formado por varios filamentos, los cuales se separan al entrar en contacto con la superficie del diente. Tiene diversas presentaciones, entre ellas hilo, cinta, con cera o sin cera, con flúor y con sabor a menta. Su indicación depende de las características de cada persona; por ejemplo, si existe contacto muy estrecho entre los dientes es preferible usar el hilo; pero si el espacio es mayor, resulta conveniente utilizar la cinta o el hilo de tipo “floss”, el cual posee una zona central distendible con varias fibrillas. Para usar el hilo dental, se extraen del rollo más o menos 60 cm y este fragmento se enrolla alrededor del dedo medio de una mano, pero se deja suficiente hilo para sostenerlo de manera firme con el dedo medio de la otra mano. Conforme se va utilizando, el hilo se desenrolla de un dedo y se enrolla en el otro con el fin de usar un segmento nuevo en cada espacio interdental (fig. 9-10). También es necesario dejar entre ambas

Medidas preventivas en odontología

A

B

151

manos un tramo de 7 a 8 cm de hilo y mantenerlo tenso para controlar los movimientos. El hilo se introduce con suavidad entre los dientes y se desliza hasta el surco gingival. En seguida se rodea el diente y se desliza hacia la cara oclusal con movimientos de sierra o de vaivén en sentido vestibulolingual (figs. 9-11 y 9-12). A continuación se mueve encima de la papila interdental con mucho cuidado, y luego se pasa al siguiente espacio con otra fracción del hilo. Es importante mantener tenso el hilo entre los dedos. En los dientes superiores el hilo se guía con los dos pulgares, o con un pulgar y el índice (fig. 9-13) y en los dientes inferiores con los dos índices. Si la persona tiene dificultad para manejar el hilo dental, puede ayudarse con un portahilo dental, que es una especie de yugo con un espacio de ¾ a una pulgada entre sus ramas, para que allí se coloque el hilo. Existen muchos modelos, incluso eléctricos, con un filamento rotatorio para que separe y remueva la placa mediante acción centrífuga. El pasador de hilo dental consiste en un asa de plástico, en la cual se inserta el hilo dental. Se utiliza para llevar el hilo por partes muy apretadas para su inserción entre la superficie proximal y la encía de los pilares de implantes de las prótesis fijas, debajo de los puentes, alrededor de las aplicaciones ortodónticas y debajo de las férulas, pero se debe tener cuidado para no lastimar los tejidos gingivales. Cuando los

C

Figura 9-10. Preparación del hilo dental. A, Se sacan del rollo aproximadamente 60 cm de hilo. B, Éste se enrolla alrededor de los dedos medios. C, Entre los dedos se dejan unos 7 u 8 cm de hilo.

Figura 9-11. Se introduce el hilo a través del espacio interproximal, aplicándolo contra una de las caras proximales.

152

Capítulo 9

A

Figura 9-12. El hilo se pasa alrededor de la cara proximal.

espacios interdentales son muy amplios y las papilas están retraídas, se puede usar un pasador de hilo dental con hilaza.

Estimulador interdental Es una punta flexible de hule o plástico adherida al extremo libre del mango del cepillo. Se utiliza sólo para eliminar residuos del espacio interdental cuando éste se encuentra muy abierto y la papila se ha reducido (fig. 9-14).

B

Cepillo interdental Es un cepillo muy pequeño de forma cónica o cilíndrica con sus fibras dispuestas en espiral. Se utiliza para limpiar los espacios interdentales amplios, alrededor de las bifurcaciones, bandas ortodónticas y aplicaciones protésicas fijas, siempre y cuando los espacios lo permitan. Si se perdió la papila, se prefiere en vez del hilo dental (fig. 9-15). C

Palillos Hay palillos de madera para limpiar los espacios interproximales, pero sólo se utilizan cuando dichos espacios son amplios y es necesario tener cuidado de no lesionar la papila gingival. Hay un limpiador interdental de puntas romas que constituye un auxiliar de gran utilidad para la higiene dental (fig. 9-16).

Figura 9-13. Manera de dirigir el hilo dental. Para los dientes superiores, el hilo se dirige con los dos dedos pulgares (A), aunque algunos pacientes encuentran más fácil usar el pulgar del lado vestibular y el índice por el lingual (B). Para los dientes inferiores, el hilo se guía con los dos dedos índice (C).

Medidas preventivas en odontología

153

Figura 9-14. Estimulador interdental.

Irrigador bucal Los irrigadores bucales son aparatos que se conectan directo a la llave del agua o tienen un motor para generar un chorro de agua pulsátil, el cual se dirige de manera perpendicular hacia el eje mayor del diente. Así es posible lavar y dar masaje al margen de la encía, y también eliminar residuos de alimentos. Algunos autores afirman que el irrigador no elimina la matriz pegajosa de la placa dentobacteriana, pero reduce el potencial patógeno; otros, en cambio, no lo consideran de utilidad (fig. 9-17). Actualmente, el irrigador “water pik” ya no está en la lista de recomendaciones de la Asociación Dental Americana

(ADA, Consejo de Materiales y Dispositivos Dentales, 1974).

Dentífrico o pasta dental El dentífrico es una sustancia que se utiliza en el cepillo dental para limpiar las caras accesibles de los dientes.

A

B

Figura 9-15. A y B, Cepillo interdental.

Figura 9-16. Limpiador interdental.

154

Capítulo 9 lisis fisicoquímicos). Según los resultados, en general las pastas dentales cumplieron con el contenido neto declarado. Hay dentífricos que contienen triclosán, un antibacteriano de amplio espectro eficaz para combatir las bacterias bucales, en especial las que se localizan en superficies lisas y fisuras, según Nabi y colaboradores en 1987, y Hawley y colaboradores en 1993.

Clorhexidina

Figura 9-17. Irrigador bucal.

El cepillo dental tiene la función más importante en la eliminación de la placa bacteriana, pero el dentífrico contribuye a ello mediante sustancias tensoactivas, espumígenos, bactericidas y abrasivos. Además, el dentífrico brinda sensación de limpieza a través de las sustancias saporíferas, como la menta, al grado de que muchas personas no se cepillan los dientes cuando carecen de pasta dental. Algunos dentífricos contienen sustancias desensibilizadoras, las cuales disminuyen la hipersensibilidad de la dentina en personas con este problema. Otro componente importante es el fluoruro, que puede ser de sodio o estaño, o monofluorofosfato de sodio (MFP); pero independientemente del tipo adicionado, todos contienen la misma cantidad del ion, es decir, 0.1% o 1 000 partes por millón (ppm). Se recomienda usar poca cantidad de dentífrico para evitar la ingestión excesiva de fluoruro en caso de consumo accidental. El Instituto Nacional del Consumidor (1998) realizó una investigación acerca de dentífricos y dio a conocer los componentes de éstos (cuadro 9-1). Las pruebas de calidad incluyeron información de etiquetado, y verificación de contenido y composición (aná-

Es uno de los agentes químicos más eficaces para combatir la placa dentobacteriana. Se une a las bacterias de dicha placa, al esmalte del diente y a la película adquirida, alterando el citoplasma bacteriano. Su ventaja, en relación con otros antisépticos, consiste en fijarse a la mucosa oral debido a su fuerte carga positiva y liberarse poco a poco en el transcurso de las siguientes ocho a 12 horas; esta propiedad se denomina sustantividad. El digluconato de clorhexidina en solución alcohólica al 0.12% se utiliza cada 12 horas en colutorio o enjuagatorio durante 30 a 60 segundos, inmediatamente después de la limpieza bucal. El paciente debe saber que no ha de deglutir la solución ni consumir líquidos o alimentos durante los 30 minutos siguientes para lograr su máxima eficacia. Los efectos secundarios de la solución mencionada son: irritación de mucosas, incluso con descamación; cambios en el sentido del gusto y tinción de dientes, restauraciones y lengua, sobre todo en personas fumadoras o que ingieren té, café, vino tinto o todos ellos. Por tanto, sólo debe indicarse a pacientes con enfermedad periodontal, irradiados en cara o cuello, con tratamiento ortodóntico, con antecedentes recientes de tratamiento quirúrgico bucal o incapacitados para seguir una higiene bucal adecuada. Como se inactiva con la mayoría de los tensoactivos de los dentífricos, no debe utilizarse antes del cepillado dental.

Aceites esenciales Mentol, timol (aceite de tomillo), eucaliptol, eugenol (aceite de clavo) y salicilato de metilo se denominan aceites esenciales; vienen disueltos en alcohol y son antibacterianos. Se recomiendan en enjuagues bucales dos veces al

100 ml

125 ml

Colgate Total Fresh Stripe (México)

Crest Complete (Alemania)

Completa (además, incluye leyenda precautoria en la etiqueta)

Completa

Información al consumidor Completa

Negativa

Negativa

Pruebas de desgaste Negativa

Positiva

Positiva

Presencia de flúor Positiva

100c = evaluación con comentarios a la ausencia de leyenda precautoria en la etiqueta.

138 ml

113.83 ml

Declarado Verificado 150 ml 166.67 ml

Marca/origen Colgate Total (México)

Contenido neto Consistencia

Calidad sanitaria

Eficacia antibacteriana

21.50

15.90

Precio ($) por 100 ml 15.90

A. PASTAS DENTALES CON FLUORURO Y PROPIEDADES ANTIBACTERIANAS

Cuadro 9-1. Pastas dentales y enjuagues bucales

(Continúa)

Evaluación global de la calidad Observaciones 100c Contiene triclosán como antibacteriano que previene la formación de placa bacteriana; además contiene fluoruro de sodio como agente anticaries y sílice como pulidor 100c Contiene triclosán como antibacteriano que previene la formación de placa bacteriana; además contiene fluoruro de sodio como agente anticaries y sílice como pulidor 90 Contiene triclosán como antibacteriano que previene la formación de placa bacteriana, fluoruro de sodio como agente anticaries, sílice como pulidor y pirofosfato como agente antisarro La calificación se demeritó por presentar desviación en la especificación establecida en la norma del parámetro de consistencia, por tener menos fluidez, lo cual puede dificultar el manejo del producto en uso

Medidas preventivas en odontología 155

115 ml

100 ml

Colgate peróxido y bicarbonato de sodio press-pack (México)

Colgate Sensation Whitening (México)

105.2 ml

122.4 ml

Verificado 185 g

Completa

Completa

Información al consumidor Completa

**

Negativa

Positiva

Positiva

Pruebas de Presencia de desgaste flúor Negativa Positiva Consistencia

Calidad sanitaria

15.90

20.17***

Precio ($) por 100 ml 21.66*

Evaluación global de la calidad Observaciones 100 Su fórmula contiene monofluoruro fosfato de sodio (MFP) como agente anticaries, sílice y bióxido de titanio, lo que le da propiedad pulidora y blanqueadora 100c Su fórmula contiene fluoruro de sodio como agente anticaries, además de bicarbonato de sodio y peróxido de hidrógeno, lo que le da propiedad blanqueadora ** Su fórmula contiene MFP y una mezcla de pulidores a base de óxido de aluminio, pirofosfato y sílice, lo cual remueve manchas y sarro

Declarado 100 ml

Verificado 111.8 ml

Información al consumidor Incompleta

Pruebas de desgaste Negativa

Consistencia

95c = evaluación con comentario a la ausencia de leyenda precautoria en la etiqueta.

Marca/origen Briden (México)

Contenido neto

Calidad sanitaria

Precio ($) por 100 ml 8.50

C. PASTA DENTAL SÓLO CON EFECTO LIMPIADOR Y PULIDOR

Evaluación global de la calidad 95c

Observaciones Su fórmula contiene un agente limpiador y un pulidor (fosfato dicálcico). Su calificación se demeritó porque el producto no ostenta en la etiqueta el registro ante la Secretaría de Salud

* En este caso es por 100 gramos. ** Debido a que el producto dañó la superficie de prueba (vidrio) que exige la norma, y no fue posible verificarlo en una superficie dental real, se recomienda consultar al dentista antes de usarlo. *** El precio incluye el dosificador. 100c = evaluación con comentario a la ausencia de leyenda precautoria en la etiqueta.

Declarado 180 g

Marca/origen Plus + White (Estados Unidos)

Contenido neto

B. PASTAS DENTALES CON FLUORURO Y ACCIÓN BLANQUEADORA

Cuadro 9-1. Pastas dentales y enjuagues bucales (continuación)

156 Capítulo 9

127.5 g

135 g

151.4 ml

150 ml

109.8 ml

122.1 ml

125 ml

100 ml

117.8 ml

100 ml

112.9 ml

114.8 ml

100 ml

100 ml

75.9 g

98.02 ml

100 ml

76.5 g

183.4 ml

150 ml

* En este caso el precio es por 100 g.

Colgate Bicarbonato de sodio (México) Tropical Degil (México) Selección Gigante (México)

Aqua Fresh triple acción (Estados Unidos) Nueva Colgate Gel Frescura y protección anticaries (México) Colgate Junior (México) Colgate Sistema de doble fluoruro (México) Freska-ra (México)

Marca/origen Crest Freska-Rica (México) Crest Ultra Fresca Gel (México) Natural White (Estados Unidos)

Completa

Completa

Completa

Completa

Completa

Completa

Completa

Completa

Completa

Completa

Información al Declarado Verificado consumidor 100 ml 111.9 ml Completa Contenido neto

Negativa

Negativa

Negativa

Negativa

Negativa

Negativa

Negativa

Negativa

Negativa

Negativa

Pruebas de desgaste Negativa

Positiva

Positiva

Positiva

Positiva

Positiva

Positiva

Positiva

Positiva

Positiva

Positiva

Presencia de flúor Positiva Consistencia

Calidad sanitaria

100c 100c

100c 100c

100c 85

10.50 7.12

7.00 12.00

6.30 4.63*

100c

100c

21.18*

7.50

100

(Continúa)

Contiene fluoruro de sodio y MFP como agentes anticaries, y sílice como pulidor Contiene fluoruro de sodio como agente anticaries, además de bicarbonato de sodio para pulir suavemente y equilibrar la acidez de la saliva Contiene MFP como agente anticaries, además de carbonato de calcio como pulidor Contiene fluoruro como agente anticaries, y mezcla de pulidores y blanqueadores (carbonato de calcio, sílice y bióxido de titanio). Su calificación fue demeritada por no cumplir con el contenido neto declarado

Contiene fluoruro de sodio como agente anticaries y sílice como pulidor Contiene fluoruro de sodio y MFP como agentes anticaries, y calcio como remineralizador

Contiene fluoruro de sodio como agente anticaries, sílice y dióxido de titanio como blanqueador Contiene MFP como agente anticaries, carbonato de calcio y sílice como pulidores, y bióxido de titanio como blanqueador Contiene fluoruro de sodio como agente anticaries, y mezcla de pulidores, blanqueadores y agente antisarro (sílice, bióxido de titanio y pirofosfatos)

Evaluación global de la calidad Observaciones 100 Contiene fluoruro de sodio como agente anticaries y sílice como pulidor 100 Contiene fluoruro de sodio como agente anticaries, sílice como pulidor

32.00

9.10

Precio ($) por 100 ml 7.66

D. PASTAS DENTALES CON FLUORURO

Medidas preventivas en odontología 157

* En este caso el precio es por 100 ml. ** Debido a que el producto dañó la superficie de prueba (vidrio) que exige la norma, y no fue posible verificarlo en una superficie dental real, se recomienda consultar al dentista antes de usarlo. 100c = Evaluación con comentario a la ausencia de leyenda precautoria en la etiqueta.

Aqua Fresh Sensitive (Estados Unidos)

Oral B (Canadá)

Sensodyne (antisarro) (Estados Unidos)

Sensodyne con fluoruro y bicarbonato (Estados Unidos)

Sensodyne fórmula original (Estados Unidos) Sensodyne con fluoruro (Estados Unidos)

Marca/origen Natural-White (Estados Unidos)

Contenido neto

Información Pruebas Presencia Ingrediente Precio ($) Evaluación al de de desenCalidad por global de Declarado Verificado consumidor desgaste flúor sibilizante Consistencia sanitaria 100 ml la calidad Observaciones 100 ml 106.6 ml Completa Negativa Positiva Positivo 37.00* 100 Contiene nitrato de potasio como agente desensibilizante y monofluoruro fosfato de sodio como agente anticaries, además de la mezcla de pulidor y blanqueador (sílice y bióxido de titanio) 113 g 113.7 g Completa Negativa Negativa Positivo 36.72 100 Contiene cloruro de estroncio como agente desensibilizante, sílice como pulidor y bióxido de titanio como blanqueador 36.72 100 Contiene nitrato de potasio como agente 113 g 114 g Completa Negativa Positiva Positivo desensibilizante y fluoruro de sodio como agente anticaries y sílice como pulidor 36.72 100 Contiene nitrato de potasio como agente 113 g 116.3 g Completa Negativa Positiva Positivo desensibilizante, fluoruro de sodio como agente anticaries y bicarbonato de sodio para pulir suavemente y equilibrar la acidez de la saliva 113 g 114.2 g Completa ** Positiva Positivo 36.72 ** Contiene nitrato de potasio como agente desensibilizante, fluoruro de sodio como agente anticaries, mezcla de pulidores y blanqueadores (sílice, bicarbonato de sodio y bióxido de titanio), además de agente antisarro (pirofosfato) 131 g 132.2 g Completa Negativa Positiva Positivo 25.03 100c Contiene nitrato de potasio como agente desensibilizante y fluoruro de sodio como agente anticaries, sílice y bióxido de titanio como pulidor y blanqueador, respectivamente 120 g 123.0 g Completa Negativa Positiva Positivo 23.25 100c Contiene nitrato de potasio como agente desensibilizante y fluoruro de sodio como agente anticaries, sílice como pulidor y bióxido de titanio como blanqueador

E. PASTAS DENTALES PARA DIENTES SENSIBLES

Cuadro 9-1. Pastas dentales y enjuagues bucales (continuación)

158 Capítulo 9

181.8 g

114.75 ml

100 ml

181 g

110.0 ml

100 ml

* En este caso el precio es por 100 g.

Marca Libre Antisarro Aurrerá (Estados Unidos)

Marca/origen Crest Antisarro Ultramenta (México) Crest Antisarro Menta Fresca Gel (México) Natural-White (Estados Unidos)

Completa

Completa

Completa

Información al Declarado Verificado consumidor 100 ml 109.1 ml Completa Contenido neto

Negativa

Negativa

Negativa

Pruebas de desgaste Negativa

Positiva

Positiva

Positiva

Presencia de flúor Positiva Consistencia

Calidad sanitaria

F. PASTAS DENTALES ANTISARRO

6.05*

32.00

13.20

Precio ($) por 100 ml 13.20

(Continúa)

Evaluación global de la calidad Observaciones 100 El producto contiene pirofosfato como agente antisarro, sílice como pulidor y fluoruro de sodio como anticaries 100 El producto contiene pirofosfato como agente antisarro, sílice como pulidor y fluoruro de sodio como anticaries 100 El producto contiene pirofosfato como agente antisarro, fluoruro de sodio como anticaries, además de otros agentes pulidores y blanqueadores como sílice y bióxido de titanio 95 Contiene sílice como pulidor, pirofosfatos como agente antisarro, fluoruro de sodio como anticaries y bióxido de titanio como blanqueador. Presenta desviación en la especificación establecida en la norma para el parámetro de consistencia por tener menos fluidez, lo cual puede dificultar el manejo del producto en uso

Medidas preventivas en odontología 159

354 ml

500 ml

500 ml

354 ml

340 ml

Reach Junior (Canadá)

Listerine (México)

Oral B (México)

Reach (Canadá)

Astringosol (México)

345 ml

390 ml

505 ml

515 ml

380 ml

Verificado 515 ml

Incompleta

* Induce a error

Completa

Completa

*

Información al consumidor Completa

Negativa

Positiva

Positiva

Negativa

Positiva

Presencia de flúor Positiva Calidad sanitaria

Eficacia antibacteriana

5.76

9.85

8.38

5.50

9.85

Precio ($) por 100 ml 5.98

Evaluación global de la calidad Observaciones 100 Contiene triclosán como excelente antibacteriano y fluoruro de sodio como agente anticaries. El producto debe usarse antes del cepillado para remover la placa 100 El producto contiene fluoruro de sodio como agente anticaries y cloruro de cetilpiridinio como excelente antibacteriano 100 El producto tiene eficacia antibacteriana excelente dada por la mezcla a base de timol, eucalipto, salicilato de metilo y mentol 100 El producto contiene fluoruro de sodio como agente anticaries y cloruro de cetilpiridinio como excelente antibacteriano * El producto contiene fluoruro de sodio como agente anticaries y cloruro de cetilpiridinio como excelente antibacteriano 90 La etiqueta del producto no muestra su denominación; tampoco indica si debe usarse antes o después del cepillado; su fórmula contiene salicilato de metilo, con eficacia antibacteriana buena

Bueno

Regular

Fuente: Revista del Consumidor. México. Sept. Núm. 259, 1998.

Excelente

Deficiente

* La etiqueta del producto ostenta hasta 71% menos caries, lo cual no se ha demostrado, por lo que no cuenta con la autorización de la Secretaría de Salud para publicarlo. Se recomienda consultar al dentista antes de usarlo.

Declarado 500 ml

Marca/origen Colgate Plax (México)

Contenido neto

G. ENJUAGUES BUCALES

Cuadro 9-1. Pastas dentales y enjuagues bucales (continuación)

160 Capítulo 9

Medidas preventivas en odontología día durante 30 segundos para disminuir la placa y la intensidad de la gingivitis, aunque no llegan a la profundidad de las bolsas periodontales.

Uso de auxiliares en la higiene bucal popular en México Las personas que no utilizan cepillo dental recurren a un trozo de tela o hierbas fibrosas para limpiar los dientes. Algunas acostumbran aplicar como dentífrico el carbón de tortilla, el pan quemado, la sal y el bicarbonato; como enjuague, el agua con sal y el bicarbonato. Estas costumbres se transmiten desde la época prehispánica. En el Código de la Cruz Badiano se menciona también el uso de ceniza blanca y miel blanca frotadas con lienzo, o de sal y chile o nocheztli con Geranium carolinianunm o tlatlauhcapatli. El doctor Antonio Zimbrón Levy y la doctora Mirella Feingold Steiner encontraron en dos estados mexicanos lo siguiente: 1. En Yucatán se utilizan como dentífricos la hoja tostada de nicotiniana rústica (cutz) y la corteza de chacmulkak en polvo. 2. En Tepozotlán, Morelos, se utilizan como dentífricos la raíz de Helipsis longipcs (chilcuán), la hoja de Irigeron affinia (peritrechilmécatl), la hoja de Nicotiniana clauca (tabaquillo), el tallo de Opuntia ficus indica (grano de nopal, nopalli-tenochtli) y la corteza de Sedum dendroidea (siempreviva). Y para pulir la dentadura se recurre a la corteza de Spondias purpurea (ciruela atoyaxócotl).

Nutrición El ser humano de la prehistoria vivía en un ambiente adverso. La flora, la fauna y el clima le impusieron un tipo de alimentación: hojas, raíces y tallos. Cuando surgió la caza, empezó a sustentarse también con carne de animales. Sin embargo, el alimento adquirió carácter social hasta que surgieron las primeras sociedades. En la actualidad, la alimentación constituye sólo una parte de la nutrición, la cual es un fenómeno global. El Instituto Nacional de la Nutrición (INN) de México define la nutrición como:

161

...el conjunto de fenómenos involucrados en la obtención por el organismo, y en la asimilación y transformación metabólica por las células, de las sustancias energéticas, estructurales y catalíticas necesarias para la vida... La nutrición es en esencia un proceso celular continuo determinado por factores genéticos y ambientales. La suma e interacción de la nutrición correspondiente a los distintos tejidos constituye la “nutrición del individuo”; al integrar la nutrición de los individuos es posible formular el concepto de “nutrición de una comunidad o de un país”. La alimentación depende de la dieta y ésta se integra con platillos, derivados industriales y alimentos, los cuales a su vez deben combinarse de manera adecuada. Los platillos y derivados industriales se componen de alimentos, pero también de procesos y condimentos. Por último, los alimentos contienen nutrimentos (fig. 9-18).

Nutrimento Definiciones La unidad de la nutrición es el nutrimento. El Instituto Nacional de la Nutrición recomienda utilizar este término en vez de “nutriente” y lo define como:

Nutrición

Alimentación

Dieta

Platillos y derivados industriales

Alimentos

Nutrimentos

Figura 9-18. Esquema de nutrición.

162

Capítulo 9

…toda sustancia que desempeña un papel metabólico y que por lo regular está presente en la dieta. Bourges señala los siguientes aspectos acerca de los nutrimentos: 1. Todos los nutrimentos son importantes. 2. La cantidad de cada nutrimento requerida por el organismo es muy variable. 3. La velocidad con que un nutrimento se utiliza en el organismo varía de un individuo a otro. El nutrimento más importante es el oxígeno y después el agua. 4. Todos los alimentos contienen todos los nutrimentos. 5. El organismo necesita una cantidad óptima de nutrimentos indispensables. Si recibe menos, experimenta un cuadro de deficiencia; pero si recibe más de lo necesario sufre obesidad o intoxicación, sobre todo si se trata de los que se acumulan en el organismo, como la vitamina A.

Clasificaciones de los nutrimentos Las clasificaciones de los nutrimentos son diversas. El Instituto Nacional de la Nutrición agrupa los nutrimentos en dispensables e indispensables (cuadro 9-2). Los indispensables son aquellos que el organismo no puede sintetizar; en cambio, los dispensables se sintetizan en el organismo a partir de los indispensables. Otra clasificación distingue seis grupos químicos: 1) hidratos de carbono; 2) lípidos; 3) proteínas; 4) vitaminas; 5) nutrimentos inorgánicos (antes llamados “minerales”), y 6) agua y oxígeno. Estos grupos, de acuerdo con la función básica que ejercen en el organismo, se dividen en: 1. Energéticos. Los hidratos de carbono y los lípidos son energéticos porque producen energía al experimentar degradación oxidativa. La energía, a su vez, se transforma con el fin de generar trabajo (p. ej., el del crecimiento, el de mantenimiento, el de transportación y de concentración de sustancias), así como para la realización de actividades físicas e intelectuales. En combinaciones especiales, las proteínas también pueden participar en la producción de energía.

2. Plásticos o estructurales. Las proteínas, el agua y los nutrimentos inorgánicos, antes llamados “minerales”, son nutrimentos plásticos porque participan en la reparación de los tejidos y el crecimiento corporal. 3. Reguladores o catalíticos. Las vitaminas, junto con las proteínas, el agua y los nutrimentos inorgánicos constituyen nutrimentos reguladores, ya que desempeñan un papel muy importante en la regulación de los procesos metabólicos.

Hidratos de carbono Los hidratos de carbono constituyen la principal fuente de energía de la dieta y proporcionan 4 kcal/g. Se componen de carbono, hidrógeno y oxígeno, los cuales forman un grupo sacárido. De acuerdo con el número de sacáridos, pueden ser monosacáridos, disacáridos o polisacáridos. Los monosacáridos son los más sencillos. Los hidratos de carbono necesitan reducirse a monosacáridos para su utilización y absorción. Los más importantes son la glucosa y la fructosa, que abundan en frutas, así como la miel y la galactosa en la leche. La glucosa es el monosacárido básico del organismo. Los disacáridos están formados por dos monosacáridos y entre ellos se encuentran sacarosa, lactosa y maltosa. La sacarosa posee una molécula de glucosa y otra de fructosa y abunda en la caña de azúcar. La lactosa está formada por una molécula de glucosa y otra de galactosa y se encuentra en la leche. Finalmente, la maltosa tiene dos de glucosa y resulta de la hidrólisis del almidón. Los polisacáridos están formados por muchas moléculas de monosacáridos. Los más importantes son almidón, glucógeno y celulosa. El almidón se compone de amilosa (cadenas rectas de glucosa) y amilopectina (cadenas ramificadas de glucosa). Se encuentra en los cereales como maíz, trigo y arroz, y en las leguminosas como frijol, garbanzo, lenteja, soya y haba; también en los alimentos ricos en féculas, como la papa y el plátano. El glucógeno es la forma química en que el organismo almacena los hidratos de carbono en el hígado y los músculos. El glucógeno del hígado se transforma en glucosa cuando disminuye la concentración de glucosa en la sangre.

Medidas preventivas en odontología

163

Cuadro 9-2. Clasificación de nutrimentos en dispensables e indispensables

Dispensables

Indispensables

Dispensables

Hidratos de carbono Vitamina A4 Vitamina D Niacina5

Glucosa Fructosa Galactosa Ribosa Desoxirribosa Manosa Lípidos1 13 a 14 ácidos grasos saturados y Ácido linoleico monoinsaturados Ácido linolénico Colesterol Aminoácidos Valina Glicina Leucina Alanina Isoleucina Serina Triptófano Ácido glutámico Fenilalanina Glutamina Metionina Prolina Treonina Ácido aspártico Lisina Asparagina Tirosina2 Cisteína2 Arginina Histidina3

Indispensables Vitaminas Tocoferoles (vitamina E) Menadiona (vitamina K) Ácido ascórbico (vitamina C) Tiamina (vitamina B1) Riboflavina (vitamina B2) Piridoxina (vitamina B6) Niacina Biotina Ácido fólico Ácido pantoténico Vitaminoides

Carnitina Inositol Colina Bioflavonoides Nutrimentos inorgánicos Oxígeno Agua Calcio Fósforo Sodio Potasio Cloro Magnesio Hierro Yodo Flúor Zinc

Manganeso Cobalto Azufre Cobre Selenio Molibdeno (Níquel)6 (Silicio) (Vanadio) (Arsénico) (Cadmio) (Cromo)

1

El ácido araquidónico figura en muchas listas como ácido graso indispensable, pero hoy en día se sabe que puede sintetizarse a partir del ácido linoleico. 2 La tirosina y la cisteína son dispensables siempre y cuando la fenilalanina y la metionina, respectivamente, se ingieran en cantidad suficiente; de otra forma son indispensables. 3 La histidina es indispensable en los organismos en crecimiento. 4 La vitamina A (retinol) es dispensable sólo si se ingiere suficiente cantidad de carotenos. 5 La niacina se sintetiza siempre y cuando se ingieran cantidades suficientes de triptófano. 6 El paréntesis en algunos elementos inorgánicos indica que aún no se comprueba plenamente que sean nutrimentos para el ser humano. Fuente: Cuadernos de Nutrición, vol. 11, núm. 6 (s/f).

La celulosa se compone de moléculas de glucosa unidas por enlaces beta. Esto le impide ser hidrolizada por las enzimas digestivas, pero es importante porque proporciona volumen al bolo fecal y así facilita su eliminación. Junto con la hemicelulosa y la pectina, las cuales también son hidratos de carbono, constituye la “fibra”. Asimismo, es abundante en verduras, frutas y cereales.

Lípidos o grasas Los lípidos constituyen la fuente más concentrada de energía porque proporcionan 9 kcal/g. También sirven como reserva de energía, son precursores de hormonas, forman parte de diversas membranas e intervienen en el transporte, almacenamiento y función de las vitaminas liposolubles.

164

Capítulo 9

Los más sencillos son las grasas neutras. Éstas se componen de una molécula de glicerol unida por sus grupos OH con ácidos grasos que así forman triglicéridos. Los aceites y las grasas contienen ácidos grasos, ya sea saturados o insaturados. Los lípidos saturados carecen de dobles ligaduras en sus cadenas de carbono y se encuentran en cantidades abundantes en aceite de coco, mantequilla, manteca de cerdo, chicharrón, chorizo, crema, chocolates y casi todos los quesos. Los lípidos insaturados o no saturados tienen dos o más dobles ligaduras en sus enlaces, siempre después del carbono 20. Se encuentran en el aceite de lino, la margarina no elaborada a partir de coco, el aceite de cacahuate y el aguacate. Los ácidos grasos poliinsaturados tienen varias dobles ligaduras y algunos no pueden sintetizarse en el organismo. Abundan en los aceites de maíz, girasol, cártamo, soya, algodón e hígado de bacalao, así como en la mayoría de pescados y alimentos de origen vegetal, excepto el coco. Los ácidos grasos indispensables (antes llamados esenciales) para el organismo son el ácido linoleico y el ácido linolénico. Algunos autores también incluyen en este grupo al ácido araquidónico, pero éste puede sintetizarse a partir del ácido linoleico. Los triglicéridos que contienen nitrógeno y fosfato se llaman fosfolípidos y se sintetizan en el organismo. Por último, los esteroles no se derivan de los ácidos grasos, pero se consideran lípidos; por ejemplo, el colesterol, la vitamina D y los ácidos biliares. El colesterol abunda en vísceras, yema de huevo, mantequilla, crema y mariscos (camarón, ostión, cangrejo, etc.) y es el único esterol que se absorbe en cantidades apreciables en el intestino. Aumenta cuando se ingieren lípidos saturados, pero en condiciones normales es necesario; es precursor de hormonas esteroideas entre las cuales se encuentran las sexuales e interviene en la biosíntesis de la vitamina D y los ácidos biliares.

Proteínas Las proteínas son polímeros de aminoácidos unidos por enlaces peptídicos. Contienen carbono, hidrógeno, oxígeno, nitrógeno, azufre y fósforo, y proporcionan 4 kcal/g.

De los 20 aminoácidos que se encuentran comúnmente en los alimentos, nueve son indispensables en la dieta de los niños: lisina, metionina, valina, leucina, isoleucina, triptófano, fenilalanina, treonina e histidina. Algunos autores incluyen también la arginina. Esos aminoácidos pueden sintetizarse en el hígado, pero no en cantidad suficiente para cubrir los requerimientos del organismo; por esa razón se consideran indispensables y antes se llamaban esenciales. La falta de alguno de ellos interrumpe la síntesis de proteínas en el organismo. Según su contenido de aminoácidos indispensables, las proteínas pueden ser completas, parcialmente incompletas o incompletas. Las proteínas completas tienen la cantidad suficiente de aminoácidos para promover el crecimiento, mantener las funciones orgánicas y reparar los tejidos. Se encuentran en carnes, huevo y leche y sus derivados. Las proteínas parcialmente incompletas carecen de uno o más de los aminoácidos indispensables en cantidad suficiente, y por ello pueden mantener la vida pero no promueven el crecimiento normal. Se encuentran en las leguminosas (frijol, garbanzo, lenteja, soya, haba, etc.) y los cereales. La combinación de leguminosas con cereales (p. ej., arroz con frijol o soya, maíz con frijol) aumenta el valor nutritivo. Las proteínas incompletas no pueden formar o remplazar tejidos; por ejemplo, la gelatina.

Vitaminas Son compuestos orgánicos que realizan funciones catalíticas en el organismo al actuar como coenzimas o en el control de ciertas reacciones. La mayor parte es indispensable en la alimentación. Asimismo, se clasifican en liposolubles e hidrosolubles. Las vitaminas liposolubles son solubles en grasas, por lo cual requieren de lípidos para su absorción, y son A, D, E y K. Las hidrosolubles se disuelven en agua y son tiamina (B1), riboflavina (B2), niacina, piridoxina (B6), ácido pantoténico, ácido fólico, cianocobalamina (B12) o cobalamina, biotina y ácido ascórbico (C). En el cuadro 9-3 se presentan sus principales características. En términos generales, las vitaminas son indispensables para el metabolismo de hidratos de carbono,

Medidas preventivas en odontología lípidos y proteínas, así como para producir energía y sintetizar enzimas, hormonas y otros compuestos orgánicos.

Nutrimentos inorgánicos Como ya se mencionó, se recomienda utilizar el término nutrimento inorgánico en vez de “mineral”. Los nutrimentos inorgánicos forman parte de diversas estructuras corporales y participan en el metabolismo al activar, regular, transmitir y controlar reacciones enzimáticas e impulsos eléctricos que mantienen la homeostasis (cuadro 9-4). De acuerdo con la cantidad en que se encuentren en el organismo, se clasifican de la siguiente manera: 1. Mayores (cuando existen en grandes cantidades): calcio, magnesio, sodio, potasio, fósforo, azufre y cloro. 2. Elementos ápice (por encontrarse en pequeñas cantidades): yodo, hierro, cobre, manganeso, cobalto, zinc, molibdeno y flúor. 3. Función desconocida: aluminio, boro, selenio, cadmio, cromo y vanadio.

Agua y oxígeno Todos los seres vivos, así como los alimentos, se componen esencialmente de agua; por ejemplo, la masa corporal de un individuo adulto contiene 70% de agua. El agua es importante para la célula porque proporciona el medio adecuado para los diversos procesos celulares e influye en la estructura de las macromoléculas del organismo (hidratos de carbono y proteínas, entre otras). Además, desempeña un papel importante en la regulación de la temperatura corporal. El oxígeno es una molécula indispensable para los organismos aerobios, al funcionar como receptor de electrones en la cadena respiratoria.

Alimentos Los nutrimentos, con excepción del agua, no se encuentran aislados en el ambiente; por ello el ser humano, como organismo heterótrofo, debe alimentarse de otras especies. Así pues, el término alimento se refiere a órganos, tejidos o secreciones de especies que

165

contienen cantidades apreciables de nutrimentos biodisponibles y cuyo consumo en cantidades y formas habituales es inocuo, de amplia disponibilidad y costo razonable, así como atractivo a los sentidos y aceptado por alguna cultura.

Características del alimento Las particularidades del alimento de acuerdo con sus funciones son las siguientes: 1. Como vehículo de nutrimentos. Todo alimento es nutritivo y todos son importantes, por lo cual no existen alimentos de alto valor nutritivo: A. Biodisponibilidad. El alimento contiene nutrimentos biodisponibles en concentraciones que requieren atención. La biodisponibilidad se refiere al grado en que los nutrimentos pueden liberarse y absorberse en el sistema digestivo; por ejemplo, la celulosa tiene biodisponibilidad de cero aunque contenga moléculas de glucosa (cuya biodisponibilidad es de 100) porque éstas no pueden utilizarse. B. Inocuidad. El alimento no debe causar daño. Algunas personas tienen alterado el metabolismo, como al padecer fenilcetonuria, y la fenilalanina les resulta nociva; otras son alérgicas a determinadas sustancias, como el gluten. Hay peces y hongos que por ser venenosos no pueden considerarse alimentos. Asimismo, otros alimentos como la yuca contienen glucósidos cianógenos que liberan ácido cianhídrico, el cual es venenoso; pero con el cocimiento, el ácido cianhídrico se evapora y la yuca se vuelve inocua. La inocuidad, por tanto, tiene que ver con las cantidades ingeridas habitualmente y las formas de consumo. C. Accesibilidad. La producción del alimento debe ser suficiente para satisfacer las necesidades de la población. D. Atractivo a los sentidos. Por ejemplo, la cocina mexicana acentúa lo picante; la anglosajona, lo dulce; otras, lo salado. Algunas personas prefieren alimentos ácidos. El gusto por lo amargo es aprendido. E. Aprobado por la cultura. Por ejemplo, en México el maíz es importante y el sorgo se destina a

Respiración celular

Metabolismo de los aminoácidos

Metabolismo de los aminoácidos

Antioxidante Síntesis de colágena Absorción de hierro

Se requiere para la absorción de calcio y D4 se produce en la piel por exposición fósforo Indirectamente interviene en la mineralización al sol D2 en dieta y en poca de huesos y dientes cantidad (yema de huevo y pescado)

Riboflavina o vitamina B2

Vitamina B6 Piridoxina Piridoxal Piridoxamina

Vitamina B12 Cobalamina

Vitamina C Ácido ascórbico Ácido dehidroascórbico

Vitamina D** Calciferol Ergocalciferol (D2) Colecalciferol (D4)

Hígado Cereales con cascarilla Leguminosas Verduras de hojas verdes Leche Verduras de hojas verdes Hígado Pescado Huevo Hígado Plátano Aguacate Oleaginosas Leguminosas Leche y derivados Tejidos animales Hígado Riñón Carnes magras Sintetizada por la flora intestinal Frutas y verduras frescas

Metabolismo de los hidratos de carbono

Tiamina o vitamina B1

Fuentes principales Porción grasa de la leche y derivados Hígado Huevo Tejidos animales Frutas y verduras

Principales funciones Interviene en: El mantenimiento de los tejidos epiteliales Funciones de crecimiento, reproducción y visión (como rodopsina)

Nombre del nutrimento Vitamina A* Retinol Retinal Carotenos

Niños Adolescentes Adultos Embarazadas y lactantes Niños Adolescentes Adultos Embarazadas y lactantes Niños

Niños Adolescentes Adultos Embarazadas y lactantes

0.6 mg por cada 1 000 kcal ingeridas1

Depresión Dermatitis seborreica Irritabilidad Glositis

Anemia perniciosa

Escorbuto Hemorragias Mala cicatrización Muerte Raquitismo (niños) Osteomalacia (adultos)

1 a 5 μg2 5 μg 5 a 6 μg 8 μg 35 a 40 mg1 40 mg 50 mg

400 UI

Queilitis Queilosis Glositis

Beriberi (neuritis, carditis, muerte)

Deficiencias Nictalopía (ceguera nocturna) Xeroftalmía Queratomalacia Xerosis Retraso del crecimiento

0.5 a 2.1 mg2 1.4 a 2.0 mg 2 mg 2.5 mg

Recomendación diaria Niños 500 μg Eq1 Adolescentes 1 000 μg Eq Adultos 1 000 μg Eq Embarazadas 1 500 μg Eq 0.6 mg por cada 1 000 kcal ingeridas1

Cuadro 9-3. Función, fuentes dietéticas, recomendaciones, deficiencias y toxicidad de las vitaminas

Calcificación de tejidos blandos

Cálculos urinarios Gastritis

No es tóxica en las cantidades acostumbradas

Poco frecuente Puede ser teratógena

No es tóxica en las cantidades acostumbradas

Limitada

Toxicidad Irritabilidad Fatiga Insomnio Puede ser teratógena

166 Capítulo 9

Síntesis de protrombina (factor de la coagulación de la sangre)

Vitamina K Filoquinona (K1) Menaquiona (K2) Menadiona (K3) Ácido pantoténico

Síntesis de ácidos nucleicos y hemoglobina

Respiración celular

Folatos Ácido fólico Ácido tetrahidrofólico

Niacina**** Ácido nicotínico Nicotinamida Niacinamida

Niños 5 a 15 UI2 Adolescentes 20 UI Adultos 20 a 30 UI Embarazadas y 30 UI lactantes Hojas verdes (espinaca, No determinada acelga, pápalo, etc.) Sintetizada por la flora intestinal En la mayoría de los No determinada alimentos Síntetizado por la flora intestinal Niños 35 a 50 μg2 Huevo Adolescentes 65 μg Hígado Adultos 85 μg Riñones 120 μg Sintetizada por la flora Embarazadas y lactantes intestinal Verduras de hojas Niños 0.5 a 1 mg2 verdes Adolescentes 0.4 mg Hígado Adultos 0.4 mg Embarazadas y 0.5 a 0.8 mg lactantes 9 mg Eq por cada 1 000 kcal ingeridas1 Hígado Huevo Leche Leguminosas Carnes Maíz nixtamalizado Granos enteros ricos en aceites (maíz, cártamo, ajonjolí, etc.)

Pelagra (dermatitis, diarrea, Hipotensión demencia, muerte)

No definida

No se ha informado

Es poco frecuente en el ser humano

Anemia megaloblástica Glositis

No se ha informado

Escasamente tóxica

Hipertensión arterial

No se ha informado

Trastornos de la coagulación

Anemia hemolítica del recién nacido prematuro

* 1 μg Eq, equivale a 1 mg de retinol o 8 mg de carotenos o 3.3 UI de actividad de retinol. ** 1 UI de vitamina D equivale a 0.025 μg. *** 1 UI de vitamina E equivale a 1 mg de alfa-tocoferol. **** 1 μg Eq, equivale a 1 mg de niacina o 60 mg de triptófano. 1 Fuente: Bourges H, Chávez A, Arroyo P. Recomendaciones de nutrimentos para la población mexicana. Publicación L-11. División de Nutrición. México: Instituto Nacional de la Nutrición, 1970. 2 Fuente: Recommended Dietary Allowances (RDA). Fuente: Cuadernos de Nutrición, Vol. 11, Núm. 6, 1988.

Reacciones de carboxilación

Biotina

Metabolismo de los hidratos de carbono y síntesis de ácidos grasos

Antioxidante Otras funciones no aclaradas

Vitamina E*** Tocoferoles Tocoles Tocotrieno

Medidas preventivas en odontología 167

Constituyente de huesos y dientes Coagulación de la sangre Actividad enzimática Transmisión de impulsos nerviosos Contracción muscular Secreción de hormonas Sostén y funcionamiento de membranas celulares Capacidad de adhesión de unas células con otras Forma parte de varias metaloenzimas Interviene en el metabolismo de hidratos de carbono y aminoácidos

Equilibrio acidobásico Forma parte del jugo gástrico. Actúa como electrólito Activador de algunas enzimas Parte integral de huesos y dientes Hace más lisa la superficie de los dientes y les proporciona más resistencia contra las caries

Enlaces de alta energía Parte de numerosas coenzimas y de la forma activa de algunas vitaminas hidrosolubles y de los ácidos nucleicos

Zinc

Cloro

Flúor

Fosfatos

Principales funciones

Calcio

Nutrimento inorgánico

En la mayoría de los alimentos (cuidando que existan fuentes de calcio para asegurar la absorción)

El agua (dependiendo del sitio de origen) Prácticamente todos los alimentos Mariscos Hojas de té

Contenido por supuesto en casi todos los alimentos

Vísceras Pescados Huevos Cereales

Tortilla de maíz Charales Sardinas Quesos Leche Berro Epazote Hoja de chaya Verdolaga

Fuentes principales

Niños < 1 año > 1 año Adolescentes Adultos

Niños Adolescentes Adultos varones mujeres Embarazadas Lactantes

Niños Adolescentes Adultos Embarazadas y lactantes

1.0 mg2 0.5 a 2.5 mg 1.5 a 2.5 mg 1.5 a 4.0 mg

No se ha informado

Manchas en los dientes Dosis superiores a 5 g de fluoruro de sodio son letales

Mayor susceptibilidad a las caries

Debilidad Anorexia Fragilidad ósea

Convulsiones

Poco frecuente

Calcificación de tejidos blandos

Toxicidad

No se conoce deficiencia dietética

Retraso del crecimiento Anemia Hipogonadismo Hiperpigmentación Susceptibilidad a infecciones

8 mg2 10 a 15 mg 25 mg 15 mg 20 mg 25 mg

Tetania Raquitismo Osteomalacia

Deficiencias

400 a 600 mg1 700 mg 500 mg 1 000 mg

Recomendaciones diarias

Cuadro 9-4. Función, fuentes principales, recomendaciones, deficiencia y toxicidad de algunos nutrimentos inorgánicos

168 Capítulo 9

Síntesis proteínica Transmisión neuromuscular Biosíntesis de aminoácidos

Interviene como receptor de electrones para generar energía (trifosfato de adenosina, ATP) Equilibrio electrolítico Regulación de la presión osmótica Transporte de nutrimentos

Presión osmótica Contracción muscular Conducción nerviosa Absorción activa

Precursor de las hormonas triyodotironina y tiroxina

Magnesio

Oxígeno

Sodio

Yodo

Carnes Vísceras Naranja Plátano Mandarina Casi todos los alimentos naturales Sal adicionada a los siguientes alimentos: frituras, carnes y verduras procesadas, encurtidos, embutidos, quesos, pan Productos del mar Sal yodatada Algas

Moronga Hígado Carne magra Yema de huevo Leguminosas Cereales Oleaginosas (“pepitas” o semillas de calabaza) Pescados Mariscos Habas Frijoles Maíz Avena Aire

Adolescentes Adultos Embarazadas y lactantes

Niños Adolescentes Adultos

Niños Adultos

Niños Adolescentes Embarazadas y lactantes

Niños Adolescentes Adultos varones mujeres Embarazadas y lactantes

No se conoce deficiencia dietética La pérdida excesiva produce deshidratación

No se conoce deficiencia dietética Cuando hay pérdida excesiva se produce deshidratación

Bocio

115 a 350 mg2 600 a 1 800 mg 1 100 a 3 300 mg

40 a 50 mg2 300 a 400 mg 350 mg 450 mg

Asfixia

Disminución de la respuesta motriz Alteraciones del ritmo cardiaco Convulsiones

Anemia ferropriva Retraso del crecimiento Susceptibilidad a infecciones Prematurez

800 mg2 900 a 2 700 mg

80 mg2 350 mg 450 mg

25 mg

10 mg 18 mg

10 a 15 mg1 18 mg

Bocio

A largo plazo, hipertensión

Deshidratación, acidosis y choque

Ceguera

Parálisis del músculo esquelético

Depósito de hierro en tejidos (hemocromatosis)

1 Fuente: Bourges H, Chávez A, Arroyo P. Recomendaciones de nutrimentos para la población mexicana. Publicación L-11. División de Nutrición. México: Instituto Nacional de la Nutrición, 1970. 2 Fuente: Recommended Dietary Allowances (RDA). Fuente: Cuadernos de Nutrición, Vol. 11, Núm. 6, 1988.

Potasio

Interviene en la respiración celular Forma parte de la hemoglobina, la mioglobina, de los citocromos y de varias enzimas

Hierro

Medidas preventivas en odontología 169

170

Capítulo 9

los animales; en cambio, en África, el sorgo es básico para la dieta. 2. Como satisfactor de una necesidad, es decir, para suprimir el hambre. 3. Como estímulo psicológico y emocional. En condiciones normales, comer es un placer. La aceptación o rechazo de determinados alimentos se relaciona con experiencias previas. 4. Como integrador social. Con los alimentos se transmiten valores sociales, culturales y religiosos, además de que comer con otras personas es placentero.

Grupos de alimentos Las clasificaciones de los alimentos son diversas, por lo cual sólo se mencionan algunas. Por un lado, la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO) clasificaron los alimentos en varios grupos (cuadro 9-5). Por otro lado, el Departamento de Agricultura de Estados Unidos dividió los alimentos en cinco grupos y los representó en una pirámide: en la base y con mayor proporción ubicó los cereales; en un segundo nivel, frutas y verduras; más arriba, carnes, huevo y leguminosas; en el cuarto grupo, leche y sus derivados; por último, en la punta de la pirámide, aceites, grasas y azúcares, los cuales deben consumirse en una proporción mucho menor. En México, las clasificaciones han variado (cuadro 9-6). En 1966 se concedió mucha importancia a las proteínas, principalmente de origen animal, pero en 1974 los cereales y leguminosas fueron objeto de gran interés. Las modificaciones continuaron y se consideró que los cereales y sus derivados eran la base de la alimentación (40%) al proporcionar energía y proteína, lípidos, vitaminas (E, B1 y B6), hierro, fósforo y fibras. El consumo de azúcares (2%) y aceites (8%) debe ser mínimo (cuadro 9-7). Las frutas y verduras (30 a 32%) brindan algunas vitaminas, nutrimentos inorgánicos y fibras. Las leguminosas (frijol, haba, lenteja, garbanzo) aportan proteínas, hidratos de carbono y fibra. Por último, los alimentos de origen animal son fuente de proteína (20%).

Cuadro 9-5. Clasificación de los alimentos según la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO)

Grupo

Alimentos de origen vegetal

1

Cereales y sus derivados

2

Tubérculos, raíces y frutos feculentos

3

Semillas secas de leguminosas

4

Frutas secas y semillas

5

Hortalizas

6

Frutas

7

Azúcares y jarabes

8

Carnes y volatería (aves)

9

Huevos

10

Pescados y mariscos

11

Leche y productos lácteos Otros alimentos

12

Aceites y grasas

13

Bebidas

De acuerdo con los porcentajes anteriores, 60 a 70% de la energía total proviene de los sacáridos, de los cuales no más de 10% debe ser de azúcares refinados; entre 20 y 25% se obtiene a partir de triglicéridos, en los cuales los ácidos grasos saturados no deben representar más de un tercio de los lípidos totales; no habrá más de 5% en forma de grasas, aceites o azúcares refinados y no se consumirán más de 300 mg diarios de colesterol. Las proteínas deben aportar entre 10 y 15% de la energía total de la dieta (fig. 9-19). Recientemente se diseñó el “plato del bien comer”, que se divide en tres porciones: 1. Frutas y verduras (muchas). 2. Cereales (suficientes). 3. Leguminosas (combinadas) y alimentos de origen animal. Al parecer excluye grasas y azúcares, pero éstos son componentes naturales de la mayoría de los alimentos de los tres grupos anteriores o se agregan al preparar platillos y productos industrializados. Los alimentos de una dieta normal deben satisfacer funciones importantes, entre ellas asegurar el creci-

Medidas preventivas en odontología Cuadro 9-6. Evolución de la agrupación de alimentos en México

Fuente

Año

Clasificación de alimentos

INN

1966

INN

1974

SAM/INN

1986

Leche y queso Carnes y huevo Frutas y verduras Cereales y “granos” (leguminosas) Alimentos animales: dos raciones diarias Frutas y verduras: tres raciones diarias Cereales y leguminosas: cuatro raciones por día Aportadores de energía Fuentes primarias (cereales y raíces) Fuentes secundarias (azúcar y lípidos) Aportadores de proteína Leguminosas, oleaginosas, carnes, leche y huevo Aportadores de “minerales” y vitaminas Frutas y verduras Cereales y tubérculos Leguminosas y alimentos de origen animal Frutas y verduras Plato del bien comer

CONAL

1988

INN

2006

INN = Instituto Nacional de la Nutrición. CONAL = Consejo Nacional de Alimentación.

miento normal, mantener las funciones corporales en condiciones óptimas, renovar los tejidos deteriorados y proveer la energía necesaria para realizar las actividades cotidianas. Sin embargo, su consumo tiene tres objetivos principales: 1. Suprimir la sensación de hambre. 2. Gratificar a la persona. 3. Constituir un medio de socialización.

Requerimientos energéticos La cantidad de energía necesaria para el individuo se obtiene sumando las necesidades vitales de energía, la cantidad de energía destinada a la termogénesis alimentaria y el gasto energético por actividad física. Las necesidades vitales de energía o gasto energético basal (GEB) constituyen el requerimiento mínimo del organismo para realizar las funciones vitales de sostén (respiratoria, angiológica o circulatoria, endocrina, renal, hepática, del sistema nervioso central, de la temperatura corporal, inmunitaria, etc.) y, en su caso, de crecimiento, embarazo y lactancia (cuadro 9-8). Se Y FR UT AS

OS O RIG E N A NIM A L

MUCHAS

POC

D

S

EN

TO

S

DE

S LE S EA TE R N CE ICIE UF

R VE

A UR

A

LI

M

S C O M BINA LEGU

Figura 9-19. Plato del bien comer. Fuente: INN, 2006.

171

MIN

A OS

S

Y

172

Capítulo 9

Cuadro 9-7. Ejemplos de los principales alimentos clasificados en grupos

Semillas maduras de cereales + tubérculos + derivados (40%) + azúcares (2%) + aceites y grasas (8%) Maíz: tortilla, tamal, pozole, atole Trigo: pan blanco y dulce, pastas para sopa, galletas, etcétera Arroz Avena Cebada Centeno + Papa Camote Yuca + Azúcar Miel Piloncillo + Aceites vegetales Mantequilla Manteca Crema Margarina

Semillas maduras de leguminosas y oleaginosas + tejidos animales + leche + huevos (20%) Frijol Haba Garbanzo Lenteja Alverjón Alubia Ayocote Cacahuate Ajonjolí Nuez Piñón Soya + Tejidos animales: res, carnero, conejo, chivo, puerco, pescado, marisco + Leche de vaca Otras leches Quesos Yogur + Huevo de gallina y otras aves

Tejidos vegetales frescos (30%) Raíces: zanahoria, jícama, rábano, etcétera Tallos: apio, nopal, romeritos Hojas: acelga, berros, espinaca, verdolaga, quelite Flores: flor de calabaza, colorín, alcachofa, coliflor, brócoli Frutos: coco, ciruela, chayote, chabacano, chile, chirimoya, guayaba, jitomate, limón, naranja, mamey, tejocote, tomate, zapote, etcétera

Fuente: Comisión Nacional de Alimentación (s/f).

miden en condiciones basales, después de dormir entre 10 y 12 horas. Termogénesis alimentaria se refiere al aumento del gasto energético en las siguientes tres a cuatro horas posteriores a la ingestión de alimentos, y depende de la composición de los nutrimentos contenidos en los alimentos. Si se ingieren hidratos de carbono o triglicéridos, el aumento es de 3 a 4%, y si se trata de proteínas, es de 15%; en términos generales, se calcula 10%. El gasto energético por actividad física puede observarse en el cuadro 9-9. El Comité de Expertos de la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación/Organización Mundial de la Salud y la Organización de las Naciones Unidas (ONU) expresó el gasto energético por actividad en múltiplos del gasto energético basal, y clasificó las actividades en ocupacionales y recreativas o discrecionales. Las actividades discrecionales pueden ser:

1. Tareas opcionales del hogar: 1.4 veces el gasto energético basal. 2. Actividades sociales deseables: tres veces el gasto energético basal. 3. Actividades de acondicionamiento físico: cinco veces el gasto energético basal. En nutriología se utilizan dos unidades para hacer referencia al contenido energético de los alimentos: la caloría y la kilocaloría. La caloría es la cantidad de calor necesaria para elevar en un grado centígrado la temperatura de 1 g de agua destilada que se encuentra entre 14.5 y 15.5 grados centígrados. La kilocaloría equivale a 1 000 calorías.

Platillos y derivados industriales La mayoría de los alimentos no se ingieren solos o en estado natural, pues se someten a procedimientos culinarios, se mezclan con otros alimentos y se les agregan condimentos con el propósito de elaborar

Medidas preventivas en odontología Cuadro 9-8. Necesidades de energía por superficie corporal (m2) y tiempo (hora) según el sexo

Varones Años 6 7 8 8.5 9 9.5 10 10.5 11 12 13 a 15 16 16.5 17 17.5 18 18.5 19 19.5 20 a 21 22 a 23 24 a 27 28 a 29 30 a 34 35 a 39 40 a 44 45 a 49 50 a 54 55 a 59 60 a 64 65 a 69

Mujeres 2

kcal/m /h 53.00 52.45 51.78 51.20 50.54 49.42 48.50 47.71 47.18 46.75 46.35 45.72 45.30 44.80 44.03 43.25 42.70 42.32 42.00 41.43 40.82 40.24 39.81 39.34 38.68 38.00 37.37 36.73 36.10 35.48 34.80

Años 6 6.5 7 7.5 8 8.5 9 a 10 11 11.5 12 12.5 13 13.5 14 14.5 15 15.5 16 16.5 17 17.5 18 a 19 20 a 24 25 a 44 45 a 49 50 a 54 55 a 59 60 a 64 65 a 69

kcal/m2/h 50.62 50.23 49.12 47.84 47.00 46.50 45.90 45.26 44.80 44.28 43.58 42.90 42.10 41.45 40.74 40.10 39.40 38.85 38.30 37.82 37.40 36.74 36.18 35.70 34.94 33.96 33.18 32.61 32.30

Fuente: Pike R, Brown M. Nutrition, an integrated approach. 3rd ed. EUA, John Wiley & Sons, 1984.

platillos. Éstos pueden ser sencillos como la tortilla, el pan blanco y el arroz hervido, o complicados, como el mole y los pasteles. Un platillo bien presentado también recrea los órganos de los sentidos y favorece el contacto social. Los alimentos industrializados son muy variados e incluyen desde aceites, harinas, tortilla y pan hasta los más elaborados como quesos, aderezos, azúcar, jugos, embutidos y mermeladas, entre muchos otros. La tecnología alimentaria tiene como funciones: 1. Mejorar las propiedades sensoriales de los alimentos. 2. Conservar los alimentos.

173

Cuadro 9-9. Gasto energético de varones y mujeres al realizar diferentes actividades*

Actividad Dormir Reposar Permanecer sentado, quieto Permanecer de pie, quieto Lavar ropa Caminar de paseo despacio a paso normal con una carga de 10 kg cuesta arriba a paso normal cuesta abajo a paso normal Realizar actividades sentado archivar, arreglar papeles afilar un machete coser ropa Efectuar tareas del hogar cocinar hacer tortillas mover los frijoles pelar camote limpiar (ligero) limpiar (pulir, asear ventanas) lavar trastes cuidar niños Trabajar en oficina sentado de pie y moviéndose Trabajar en la industria ligera** impresor sastre o costurero zapatero mecánico automotriz carpintero electricista trabajador de la industria mecánica trabajador de la industria química trabajador de la industria mueblera trabajador de una lavandería trabajador en un laboratorio panadero chofer de camión Trabajar en la industria de la construcción** peón albañil (colocar tabiques) ebanista decorador y pintor Efectuar labores agrícolas** manejar tractor hacinar limpiar la tierra desyerbar cortar el pasto con machete alimentar animales recoger café

Varones 1.0 1.2 1.2 1.4 2.2

Mujeres 1.0 1.2 1.2 1.5 3.0

2.5 2.8 3.2 3.5 5.7 3.1

2.4 3.0 3.4 4.0 4.6 3.0

1.4 2.2 s/d

s/d 4.3 1.4

1.8 s/d s/d s/d 2.7 3.7 s/d s/d

1.8 2.1 1.5 1.4 2.7 3.7 1.7 2.2

1.3 1.6

1.7 s/d

2.0 2.5 2.6 3.6 3.5 3.1 3.1 3.5 s/d s/d 2.0 s/d 1.4

s/d s/d s/d s/d s/d 2.0 2.7 2.9 3.3 3.4 s/d 2.5 s/d

5.2 3.3 3.2 2.8

s/d s/d s/d s/d

2.1 6.8 s/d s/d 4.7 3.6 s/d

s/d s/d 3.8 4.6 2.9 5.0 1.5 (Continúa)

174

Capítulo 9

Cuadro 9-9. Gasto energético de varones y mujeres al realizar diferentes actividades* (continuación)

Actividad Trabajar en la minería trabajar con pico palear Actividades recreativas sedentarias (juegos de mesa) ligeras (billar, boliche, golf) moderadas (bailar, nadar) pesadas (fútbol, atletismo)

Varones

Mujeres

6.0 5.7

s/d s/d

2.2 2.2 a 4.4 4.4 a 6.6 6.6+

2.1 2.1 a 4.2 4.2 a 6.3 6.3+

* Expresado en términos de gasto energético basal (GEB) multiplicado por una constante metabólica del gasto de la actividad. La constante metabólica se obtiene al dividir el gasto energético por actividad entre el GEB de un sujeto dado. Por ejemplo: si el GEB de un individuo es de 1.08 kcal/min (4.51 kg/min) y el gasto energético por actividad es de 3.24 kcal/min (13.55 kg/min), la constante metabólica será el resultado de dividir 3.24 entre 1.08, lo cual da una cifra de 3.0 (o bien, 13.55/4.51 = 3.0). Para obtener el gasto, se multiplica el GEB (kcal/min) por la constante metabólica. ** Estos valores se utilizan sólo como valores promedio aproximados para el tiempo de actividad real en las tareas correspondientes (p. ej., cuatro horas) y no para el día laboral completo (p. ej., ocho horas). s/d = sin descripción. Fuente: Report of a Joint. FAO/WHO/UNU Expert Consultation (s/f).

3. Eliminar o reducir las propiedades indeseables de los alimentos. 4. Facilitar el consumo de alimentos al adelantar uno o más pasos de su preparación. 5. Modificar la composición de los alimentos. 6. Satisfacer las demandas alimentarias de la población. Por otro lado, desde hace varios años se habla del producto chatarra. Este término se adoptó para denominar aquellos comestibles cuyo precio es desproporcionado en relación con su aporte de nutrimentos. Su consumo frecuente deteriora el presupuesto familiar y puede desplazar la ingestión de los alimentos básicos.

Dieta El término dieta proviene del griego díaita, el cual significa forma de vida. Muchas personas confunden la dieta con el régimen para bajar de peso o para tratar determinadas enfermedades, como la diabetes y la hipertensión arterial; en estos últimos casos se trata de dietas especiales.

La dieta es el conjunto de alimentos y platillos que se consumen cada día; por tanto, constituye la unidad de la alimentación. Todo ser humano tiene su dieta porque come alimentos y platillos día a día; sin embargo, es necesario aprender a tener una dieta correcta o recomendable para conservar la salud. La dieta recomendable debe ser satisfactoria en los factores biológico, psicológico y social.

Factor biológico En éste, la dieta tiene que ser suficiente, completa, equilibrada, inocua y adecuada.

Dieta suficiente La dieta tiene que ser suficiente en cantidad y calidad. Es decir, debe quitar el hambre y proporcionar la energía necesaria para realizar las actividades diarias. Asimismo, debe permitir el crecimiento corporal en los niños y mantener el peso de los adultos en los límites aconsejables. La cantidad de calorías depende de la actividad física del individuo.

Dieta completa Es aquella que debe contener todos los nutrimentos.

Dieta equilibrada Es la que posee la proporción de nutrimentos recomendables.

Dieta inocua La inocuidad de la dieta implica seleccionar productos en buen estado y seguir reglas de higiene. Los alimentos deben prepararse con las manos limpias y utensilios bien lavados, y es necesario desinfectar aquellos que se ingieren crudos como las frutas y las verduras, ya que a menudo se riegan con aguas negras y un ejemplo de ello son las fresas. Los vegetales se lavan hoja por hoja bajo el chorro de agua de la llave y después se dejan en un recipiente con agua potable y algunas gotas de yodo como germicida. Las raíces, como la zanahoria y el rábano, se limpian también con escobeta o cepillo. Las cáscaras se lavan con jabón.

Medidas preventivas en odontología Por otro lado, la refrigeración ayuda a conservar los alimentos pues disminuye la acción de los microorganismos que producen la fermentación y la putrefacción; pero como no los destruye, es necesario consumir rápidamente dichos alimentos al sacarlos del refrigerador. La congelación tampoco destruye los microorganismos; por ello, si un alimento se descongela debe consumirse de inmediato y no volverlo a congelar. El enlatado y el envasado conservan los alimentos; pero si estos procedimientos no son adecuados, existe el peligro de adquirir una enfermedad llamada botulismo. Las carnes de res, cerdo y pollo pueden contener parásitos, por lo cual es indispensable cocerlas bien. Muchos pescados y mariscos pueden estar contaminados, por lo que también deben consumirse cocidos. Por otra parte, la leche no pasteurizada y el agua deben someterse a ebullición. Y el huevo debe ingerirse cocido. La buena digestión requiere el consumo de los alimentos en horarios fijos, así como de masticación adecuada. Los alimentos se contaminan por diferentes causas:

175

2. Durante el manejo de alimentos, no saludar de mano ni contar dinero, toser, estornudar o soplar en dichos alimentos. 3. Al preparar la comida es necesario tener las manos limpias y sin aparentes lesiones que puedan contaminarla; no usar reloj, anillos ni pulseras; tener las uñas de las manos bien recortadas; mantener el cabello recogido, cubierto y limpio. En comercios e instituciones también es imprescindible utilizar uniforme reglamentario y limpio, y tener comprobante de salud. 4. Las instalaciones donde se preparan alimentos deben contar con diversos servicios, entre ellos: casilleros o percheros para uso del personal; agua corriente; limpieza; bodega especial para almacenar los productos; botes de basura apropiados para desechos orgánicos e inorgánicos; ventilación; iluminación; control de fauna nociva; sanitarios en buenas condiciones de aseo y conservación, y protección de los alimentos (vitrinas, tapaderas, etc.) contra el polvo, los insectos y los roedores.

Dieta adecuada

1. Factores físicos. Por ejemplo, el viento o el polvo, los cuales transportan agentes patógenos. 2. Factores químicos. Incluyen detergentes, insecticidas y fertilizantes, y desechos industriales. 3. Factores biológicos. Son bacterias, virus, hongos y parásitos. También incluyen la fauna nociva (moscas, ratas y cucarachas) originada por falta de higiene en los locales donde se distribuyen y almacenan los alimentos.

La adecuación también se denomina congruencia integral, pues la dieta debe ser adecuada a las características y circunstancias del individuo, y para ello es necesario considerar edad, sexo, tamaño corporal, actividad, estado de salud, cultura, estrato socioeconómico, lugar donde se vive y época del año.

El ser humano es un factor muy importante en la contaminación de los alimentos y esto puede deberse a falta de precaución e higiene en el momento de prepararlos; por ejemplo, tener las manos sucias, toser, estornudar o soplar sobre los alimentos; usar recipientes mal lavados o con restos de comida, etc. Por tanto, es indispensable llevar a la práctica las siguientes recomendaciones:

La dieta constituye un elemento gratificador y placentero al suprimir el hambre, y el niño desde su nacimiento establece una relación afectiva con los demás. Pero es necesaria la diversidad, pues hasta el platillo más sabroso hastía si se consume en cada comida y todos los días. El hastío a su vez reduce la ingestión y puede hacerla insuficiente. Al variar la dieta, es más fácil consumir todos los nutrimentos. Por otra parte, las preocupaciones y los disgustos en el momento de tomar los alimentos pueden inhibir el apetito y los procesos digestivos.

1. Lavarse las manos antes de manipular o ingerir alimentos, así como después de ir al baño y cambiar pañales.

Factor psicológico

176

Capítulo 9

Factor social La dieta se comparte con los demás, y por consiguiente debe ajustarse a las costumbres; si se consumen los alimentos de la estación, también resulta más económica. En los cuadros 9-10 y 9-11 se presentan las características de los alimentos más utilizados en la dieta.

Alimentación Es el conjunto de fenómenos involucrados en la obtención, por el organismo, de las sustancias energéticas, estructurales y catalíticas necesarias para la vida. Tomando en cuenta los requisitos de la dieta recomendable, la buena alimentación incluye al menos un alimento de cada grupo en cada comida y varía, lo más posible, en los usados dentro de cada grupo, así como la forma de prepararlos; de ese modo se garantiza una dieta completa, equilibrada y variada. Otro

aspecto importante consiste en destinar a la preparación de la comida el tiempo, el interés y la imaginación necesarios para que sea agradable. Otra regla a seguir para lograr una buena alimentación es procurar suficiencia, inocuidad y adecuación.

Carácter integral de la nutrición La buena nutrición requiere la participación de todo el organismo, pues como ya se mencionó, es un proceso continuo fundamentalmente celular. La nutrición constituye un fenómeno integral y por ello incluye la alimentación, la digestión, el transporte y la distribución de los nutrimentos por la sangre, así como la utilización de los mismos por las células. Para el metabolismo de los nutrimentos se requiere de oxígeno. Por último, es necesario eliminar los desechos a través de los sistemas digestivo, urinario, respiratorio y la piel.

Cuadro 9-10. Contenido aproximado de los principales nutrimentos que se encuentran en las raciones de algunos alimentos de la dieta cotidiana

Grupos Alimentos de origen animal: Carne magra Pescado Huevo (1 pieza) Queso Leche (ml) Vegetales y frutas: Vegetales de hojas verdes Jitomate (1 pieza) Zanahoria Papa y camote Plátano (1 pieza) Manzana y durazno Naranja (1 pieza) Cereales y leguminosas: Arroz Pastas Tortilla (2 piezas) Pan “bolillo” (1 pieza) Pan blanco (2 piezas) (rebanada) Frijoles (1 plato) Garbanzo, lentejas, habas (1 plato) Soya (1 plato)

Ración (g)

Calorías

Proteínas (g)

Grasas (g)

Vitamina A (μg)

Vitamina C (μg)

100 100 50 30 200

113 124 74 98 116

21 20 6 7 7

2 4 5 7 7

0 10 62 88 56

0 0 0 0 2

75 100 75 75 100 100 150

18 11 33 67 86 56 75

2 0.6 0.3 1 1 0.6 1

0.4 0.1 0.2 0.2 0.3 0.3 0.2

260 507 498 30 63 13 –

24 17 14 14 12 14 63

30 30 60 40 50 30 30 30

110 103 136 118 144 100 106 119

2 3 4 4 5 6 7 10

0.3 0.1 1 0.1 1.5 0.5 1 5

0 1 1 0 0 0 2 3

0 0 – 0 0 0 0.3 2

Fuente: Instituto Nacional de la Nutrición. Valor nutritivo de los alimentos. Tablas de uso práctico. 5a. ed. Publicación de la División de Nutrición L-1 2. México: INN, 1971, y de INCAP/ICNND. Tabla de composición de alimentos para uso en América Latina. 2a. ed. México: Interamericana, 1964.

Nombre de la preparación Con leche: Avena Arroz Atole Café y azúcar Chocolate Huevo (“polla”) Huevo (flan) Leche fresca Con huevo: Huevos fritos Huevos con frijoles Huevos con jamón Huevos con jitomate y papas Huevo (crudo) Con carne: Carne asada (bistec) Carne frita (bistec) Carne guisada (res con hueso) Pescado frito con ensalada Pescado guisado Hígado encebollado Puchero (carne con verduras) Jamón (semigrasoso) Con verduras: Ensalada con aceite Ensalada mixta Espinacas guisadas Sopa de verduras Sopa de papa Sopa de crema de verduras Verduras con crema Verduras con mantequilla Ensalada de jitomate Puré de papa Plátano frito Camote con miel Cebolla picada

Energía (kcal) 211 200 210 174 266 238 220 116 288 218 242 273 74 113 157 177 191 130 238 165 76 38 78 62 60 85 152 165 128 37 112 246 156 5

Cantidad 1 ración 1 ración 1 ración 1 taza 1 ración 1 ración 1 ración 1 vaso 1 ración 1 ración 1 ración 1 ración 1 pieza 1 ración 1 ración 1 ración 1 ración 1 ración 1 ración 1 ración 1 rebanada 1 ración 1 ración 1 ración 1 ración 1 ración 1 ración 1 ración 1 ración 1 ración 1 ración 1 ración 1 ración 1 cucharada

0.6 1.5 2.2 0.5 0.9 5.6 2.9 1.5 0.6 2.6 0.6 0.6 0.2

21.4 21.4 19.1 17.0 16.6 23.2 23.4 3.9

11.9 8.9 9.8 12.6 5.6

8.6 6.4 7.1 7.0 7.8 11.0 8.1 6.8

Proteínas (g)

Cuadro 9-11. Valor nutritivo de los alimentos por raciones

3.0 3.0 5.2 5.0 0.5 9.4 10.0 8.4 3.1 6.0 20.1 0.2 0.0

2.4 7.4 7.0 1 1.1 6.0 14.0 2.6 6.5

25.3 15.5 21.7 20.3 4.9

7.3 5.1 6.8 6.8 10.2 10.0 7.5 6.8

Grasas (g)

2.4 11.8 2.5 2.9 9.0 11.9 14.3 12.6 2.3 12.3 18.5 39.0 1.4

0.0 0.0 8.7 5.9 2.2 4.6 11.1 0.2

2.9 11.0 1.5 9.5 1.3

33.0 32.2 29.6 22.0 22.0 26.4 30.9 7.0

Hidratos de carbono (g)

32 25 64 35 26 183 41 23 41 65 7 24 5

16 16 44 37 48 17 45 2

57 64 31 82 27

235 170 227 226 235 196 182 226

Calcio (mg)

0.3 2.2 2.8 2.5 2.4 1.1 2.0 3.0 0.3 1.7 0.7 1.4 0.1

4.0 4.0 4.3 0.2 0.2 3.2 6.9 0.5

2.6 2.1 1.9 3.7 1.2

1.1 0.7 0.7 0.6 1.1 1.8 1.1 0.6

Hierro (mg)

0.05 0.05 0.08 0.02 0.05 0.08 0.07 0.04 0.04 0.06 0.04 0.05 0.00

0.07 0.07 0.10 0.14 0.14 0.23 0.12 0.16

0.14 0.16 0.23 0.18 0.07

0.17 0.10 0.10 0.10 0.11 0.14 0.10 0.10

Tiamina (mg)

0.02 0.02 0.05 0.02 0.02 0.16 0.02 0.03 0.03 0.06 0.02 0.01 0.00

0.20 0.20 0.19 0.11 0.13 2.76 0.24 0.04

0.39 0.21 0.23 0.40 0.18

0.21 0.15 0.20 0.20 0.22 0.33 0.25 0.20

Riboflavina (mg)

0.4 0.7 0.6 0.5 1.0 0.4 0.8 0.7 0.5 0.7 0.3 0.3 0.0

2.9 2.9 3.3 5.5 5.5 8.7 3.4 0.9

0.1 0.3 0.9 0.8 0.0

0.3 0.3 0.2 0.2 0.3 0.1 0.1 0.2

Niacina (mg)

8 14 31 17 17 11 19 15 11 9 7 13 2

0 0 14 7 11 10 14 0

0 0 0 6 0

2 0 2 2 2 1 1 2

Ascórbico (mg)

(Continúa)

231 125 378 230 131 396 247 217 335 56 41 47 0

0 0 223 211 339 145 101 0

133 66 66 316 63

56 42 56 56 57 104 73 56

Retinol (μEq)

Medidas preventivas en odontología 177

Nombre de la preparación Con fruta: Fruta en almíbar Coctel de frutas Fresas con crema Plátano (mediano) Plátano con crema Plátano al horno Manzana al horno Jugo de frutas (naranja) Naranja dulce (mediana) Agua de frutas Con cereales: Arroz guisado Arroz con queso Arroz con chícharos Sopa de pasta Macarrones y pastas Sopa de tortilla Hojuelas de maíz con leche Pan de caja (chico) Pan de caja (grande) Pan dulce (mediano) Bolillo (mediano) Bolillo (grande, hogaza) 142 92 162 88 227 138 132 74 38 89 158 231 180 82 235 245 258 57 71 288 134 219

1 ración 1 ración 1 ración 1 ración 1 ración 1 ración 1 ración 1 rebanada 1 rebanada 1 pieza 1 pieza 1 pieza

Energía (kcal)

1 ración 1 ración 1 ración 1 pieza 1 ración 1 ración 1 ración 1 vaso 1 pieza 1 vaso

Cantidad

2.1 5.3 3.6 1.0 4.6 3.2 7.7 1.8 2.2 6.8 3.2 6.3

0.3 0.8 1.5 1.4 1.7 0.0 0.5 1.0 0.9 0.3

Proteínas (g)

5.3 12.0 5.3 5.0 13.7 14.1 5.2 0.5 0.7 8.7 4.1 0.2

0.5 0.2 10.2 0.3 11.0 1.0 5.2 0.6 0.1 0.0

Grasas (g)

24.5 24.7 28.4 8.1 22.9 24.5 45.7 11.0 13.8 45.6 21.3 46.6

36.3 24.2 15.1 22.4 32.6 31.0 21.7 19.0 9.4 23.1

Hidratos de carbono (g)

Cuadro 9-11. Valor nutritivo de los alimentos por raciones (continuación)

19 113 11 17 77 115 172 20 25 26 12 29

7 18 61 12 35 10 15 22 45 15

Calcio (mg)

0.4 0.6 0.8 0.3 0.8 1.3 0.8 5.7 7.1 0.9 0.5 2.6

0.8 1.0 3.0 1.8 1.0 0.0 0.8 1.4 0.9 0.3

Hierro (mg)

0.07 0.07 0.11 0.02 0.04 0.12 0.07 0.09 0.12 0.19 0.09 0.19

0.02 0.04 0.01 0.09 0.00 0.00 0.02 0.10 0.08 0.02

Tiamina (mg)

0.01 0.10 0.01 0.01 0.09 0.07 0.18 0.05 0.06 0.06 0.03 0.03

0.01 0.02 0.02 0.05 0.03 0.00 0.02 0.04 0.04 0.01

Riboflavina (mg)

0.7 0.7 0.9 0.3 0.5 0.6 0.6 0.7 0.8 0.7 0.4 0.7

0.2 0.2 0.4 0.5 0.0 0.0 0.2 0.4 0.3 0.1

Niacina (mg)

4 4 11 4 4 5 1 0 0 0 0 0

11 17 52 13 14 10 11 106 63 23

Ascórbico (mg)

132 233 9 111 282 192 42 0 0 0 0 0

3 32 113 64 173 78 55 80 12 4

Retinol (μeq)

178 Capítulo 9

20 22 36 36 34 78 90 146 190 153 191 109 133 58 31 51 106 111 108 42 46 58 20 89 167

1 pieza 1 pieza 1 cucharada 1 cucharada 1 pieza 1 pieza 1 pieza 1 ración 1 ración 1 ración 1 ración 1 ración 1 cucharada 1 cucharada 1 cucharada 1 cucharada 1 cucharada 1 cucharada 1 cucharada 1 cucharada 1 cucharada 1 ración 1 cucharada 1 botella 1 botella

Fuente: Instituto Nacional de la Nutrición (México), 1987.

Galletas Marías Galletas saladas Harina de arroz Harina de maíz (refinada) Tortilla (chica) Tortilla (mediana) Tortilla (grande) Con leguminosas: Frijoles guisados Frijoles refritos Garbanzos guisados Garbanzo en dulce Lentejas con frutas Otros alimentos: Aceite Azúcar Crema de leche (20%) Crema de leche (40%) Mayonesa Mantequilla Margarina Mermelada (promedio) Miel de abeja Queso fresco de vaca Queso rallado (añejo) Refresco chico Refresco mediano 0.0 0.0 0.4 0.3 0.2 0.2 0.1 0.1 0.0 6.0 1.4 0.0 0.0

6.0 6.0 5.8 7.0 6.3

0.5 0.4 0.7 0.1 0.9 2.1 2.4

15.0 0.0 3.0 5.5 11.7 12.6 12.2 0.0 0.0 2.8 1.5 0.0 0.0

5.5 10.5 6.7 3.2 0.4

0.5 0.7 0.1 0.0 0.2 0.5 0.6

0.0 14.9 0.6 0.3 0.4 0.1 0.1 10.6 11.7 2.0 2.0 23.1 43.1

18.7 18.7 17.9 34.6 21.5

3.3 3.5 8.0 8.6 7.1 16.5 19.1

0 0 15 12 3 3 0 2 3 274 43 0 0

69 69 45 105 26

1 2 1 1 16 38 43

0.0 0.0 0.0 0.0 0.1 0.0 0.0 0.0 0.0 0.1 0.1 0.0 0.0

1.6 1.6 2.6 1.9 1.7

0.1 0.0 0.1 0.3 0.4 0.9 1.0

0.00 0.00 0.00 0.00 0.00 0.00 0.00 0.00 0.00 0.01 0.00 0.00 0.00

0.18 0.18 0.21 0.17 0.19

0.01 0.01 0.01 0.00 0.02 0.05 0.07

0.00 0.00 0.02 0.02 0.00 0.00 0.00 0.00 0.00 0.10 0.04 0.00 0.00

0.04 0.04 0.05 0.10 0.04

0.00 0.01 0.00 0.00 0.01 0.02 0.03

0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0

0.5 0.5 0.6 0.4 0.6

0.0 0.0 0.2 0.0 0.1 0.3 0.4

0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

0 0 4 1 6

0 0 0 0 0 0 0

0 0 30 54 1 126 99 0 0 28 32 0 0

0 0 134 22 15

0 0 0 0 0 0 0

Medidas preventivas en odontología 179

180

Capítulo 9

Las transformaciones químicas de los nutrimentos, después de su absorción por el intestino, se denominan metabolismo y se regulan por el sistema endocrino. La utilización de los nutrimentos incluye actividades de síntesis o anabolismo y de degradación o catabolismo. La nutrición también depende de las características genéticas, el ejercicio físico, así como del ambiente (físico, psicológico y sociocultural). La nutrición del individuo empieza desde la etapa prenatal. Por ello, la mujer requiere de una dieta correcta o recomendable y en el embarazo necesita aporte adicional de calcio, hierro, zinc y ácido fólico. Después del nacimiento, la alimentación con leche materna es fundamental porque contiene anticuerpos, además de las siguientes razones: es más fácil de digerir; está libre de contaminantes, ya que no se manipula; está siempre fresca, a la temperatura adecuada y lista para administrarse; es económica porque no debe comprarse; no es necesario comprar utensilios para su administración; no requiere preparación ni hervir agua o adicionarle azúcar o miel, y proporciona los nutrimentos necesarios durante los primeros meses. La lactancia ayuda a la madre a tener mayor acercamiento con su hijo, y la estimulación del pezón por el niño favorece las contracciones del útero materno y su recuperación. El aseo de la madre antes de alimentar al niño es muy importante. Posteriormente, llega el momento de introducir alimentos diferentes a la leche materna en la dieta del niño y esto se denomina ablactación. La edad de la ablactación ha variado con el paso del tiempo. En la actualidad, para ello se considera necesaria la maduración del niño en varios sistemas, pues es indispensable que realice movimientos con la lengua para llevar los alimentos hacia la faringe y luego deglutirlos; asimismo, se requiere el desarrollo del riñón para eliminar de manera adecuada los productos del metabolismo de proteínas distintas a las de la leche. La amilasa pancreática, fundamental para hidrolizar los almidones de los cereales, aparece hasta el cuarto mes de vida. Por otra parte, antes del sexto mes de vida algunas sustancias antigénicas pasan por la mucosa intestinal sin ser hidrolizadas (p. ej., las proteínas del huevo y el trigo), lo cual produce alergia más tarde.

La Academia Mexicana de Pediatría (AMP) recomienda la ablactación entre los cuatro y seis meses de edad, de acuerdo con el grado de desarrollo del niño. Los jugos de frutas deben introducirse en la dieta después del décimo mes. Lo mismo se aplica en el caso del huevo, las fresas, el chocolate y los jitomates. Las reglas para la ablactación son las siguientes: 1. Nunca introducir en la dieta dos alimentos nuevos a la vez. 2. No forzar al niño a aceptar los alimentos. 3. Tener paciencia hasta lograr que el niño se acostumbre a la consistencia de los alimentos. 4. No agregar sal a los alimentos preparados en casa. 5. Restringir el aporte de azúcares y almidones cuando los niños o sus padres sean obesos. 6. No mezclar cereales, huevo o algún otro alimento en la leche del biberón. 7. Agregar cítricos y huevo en la alimentación alrededor del año de edad si existen antecedentes de alergia en la familia. 8. Reducir la ingestión de leche conforme se introducen los alimentos semisólidos y sólidos en la alimentación. 9. Incrementar poco a poco la cantidad de alimento, empezando con una cucharada cafetera. Cuando el niño tiene dientes, debe aprender a masticar de manera correcta; de ese modo, el bocado tiene que pasar por toda la cavidad bucal y humedecerse en lo posible con la saliva. La deglución se realiza hasta que el alimento está hecho papilla y ya no tiene partículas triturables. Los cuadros 9-12 y 9-13 presentan los valores normales de peso y talla.

Factores socioculturales La disponibilidad de alimentos depende de la producción, la importación y la exportación. A su vez, la producción se relaciona con el tipo de suelo, clima, cantidad de agua, topografía y avance tecnológico. El cultivo con procedimientos rudimentarios o el uso de semillas de mala calidad da por resultado una producción deficiente, además de que aumenta su costo. La distribución de los alimentos depende de los medios de transporte y las posibilidades de conser-

Medidas preventivas en odontología

181

Cuadro 9-12. Antropometría infantil: peso y talla

Edad Al nacer 1 mes 2 meses 3 meses 4 meses 5 meses 6 meses 7 meses 8 meses 9 meses 10 meses 11 meses 1 año 2 años 3 años 4 años 5 años 6 años 7 años 8 años 9 años 10 años 11 años 12 años 13 años

Niños Valores normales de peso (g) Inferior Medio Superior 2 900 3 250 3 600 3 935 4 390 4 845 4 710 5 240 5 770 5 475 6 075 6 675 6 080 6 725 7 370 6 800 7 285 7 970 7 080 7 800 8 520 7 500 8 235 8 970 7 935 8 690 9 445 8 300 9 070 9 840 8 640 9 430 10 220 8 950 9 760 10 570 9 255 10 080 10 905 11 615 12 625 13 635 13 470 14 720 15 970 15 235 18 705 18 175 16 980 18 700 20 420 18 715 20 840 22 965 20 795 23 420 26 045 22 925 26 110 28 295 25 475 28 250 33 926 28 080 32 460 36 840 31 205 36 160 41 115 35 050 40 660 46 270 39 880 46 200 52 550

Talla normal promedio (cm) 50.0 54.3 57.9 61.1 63.6 65.9 67.9 69.3 70.8 72.0 73.3 74.5 75.6 87.2 95.0 101.5 107.6 113.7 119.5 125.5 130.4 135.5 140.6 146.0 152.5

Niñas Valores normales de peso (g) Inferior Medio Superior 2 750 3 100 3 450 3 690 4 070 4 450 4 400 4 850 5 295 5 110 5 615 6 120 5 675 6 225 6 775 3 265 6 880 7 455 6 765 7 490 8 035 7 150 7 820 8 490 7 570 8 275 8 980 7 950 8 680 9 410 8 275 9 025 9 775 8 585 9 350 10 115 8 886 9 630 10 475 11 385 12 360 13 335 13 345 14 520 15 695 14 790 16 690 17 540 16 850 18 700 20 535 18 665 20 830 22 995 20 740 23 330 25 920 22 810 25 980 28 150 25 340 29 055 32 770 28 125 32 780 37 435 32 500 38 425 44 345 37 950 45 020 52 090 42 495 49 780 56 905

Talla normal promedio (cm) 49.5 53.2 56.7 59.7 62.1 64.4 66.3 67.9 69.5 70.9 72.1 73.4 74.6 86.0 94.3 101.4 107.6 113.6 119.5 125.0 130.1 135.9 142.8 149.5 154.9

Fuente: Ramos G. Somatometría médica. Arch Invest Med IMSS 6(supl 1) (s/año).

vación, los hábitos alimentarios, el costo y el poder adquisitivo. Por otro lado, el bajo grado de escolaridad hace que las personas desconozcan cómo deben alimentarse. Entre esas personas son más frecuentes los matrimonios en edades tempranas y los espacios intergenésicos cortos (es decir, el lapso entre un embarazo y el siguiente), lo cual restringe el cuidado y la alimentación adecuados. Los hijos numerosos en muchas ocasiones no se cuidan de manera adecuada y por ello pueden experimentar falta de apetito. La mala nutrición conduce ya sea a desnutrición o a obesidad. La desnutrición propicia las infecciones; a su vez, éstas dan lugar a los trastornos diarreicos, y los parasitarios interfieren con la utilización de los nutrimentos. El saneamiento deficiente también repercute

en la desnutrición. Por último, la obesidad favorece enfermedades como la hipertensión arterial y el infarto de miocardio.

Alimentación y salud oral La alimentación es vital en el crecimiento y desarrollo de las estructuras orales y su conservación. Antes de la erupción dental, la alimentación puede influir en la maduración y composición química del esmalte, así como en la morfología y tamaño de los dientes. Por otra parte, los trastornos orales pueden hacer que la persona evite la ingestión de alimentos que requieran masticación, como frutas, vegetales y carnes, lo que conlleva a mala nutrición.

182

Capítulo 9

Cuadro 9-13. Peso adecuado para adultos

Estatura (m) 1.575 1.600 1.628 1.651 1.676 1.702 1.727 1.753 1.778 1.803 1.829 1.854 1.880 1.905 1.931

Varones (peso en kg con ropa) Conformación Estrecha Mediana Ancha 50.8 a 54.4 53.5 a 58.5 57.2 a 63.9 52.2 a 55.8 54.9 a 60.3 58.5 a 65.3 53.5 a 57.2 56.2 a 61.7 59.9 a 67.1 54.9 a 58.5 57.6 a 63.0 61.2 a 68.9 56.2 a 60.3 58.9 a 64.9 62.6 a 70.8 58.1 a 62.1 60.8 a 66.7 64.4 a 73.0 59.9 a 63.9 62.6 a 68.9 66.7 a 75.3 61.7 a 65.8 64.4 a 70.8 68.5 a 77.1 63.5 a 68.0 66.2 a 72.6 70.3 a 78.9 65.3 a 69.9 68.0 a 74.8 72.1 a 81.2 67.1 a 71.7 69.9 a 77.1 74.4 a 83.5 68.9 a 73.5 71.7 a 79.4 76.2 a 85.7 70.8 a 75.7 73.5 a 81.6 78.5 a 88.0 72.6 a 77.6 75.7 a 83.9 80.7 a 90.3 74.4 a 79.4 78.0 a 86.2 82.6 a 92.5

Estatura (m) 1.473 1.498 1.524 1.549 1.575 1.600 1.626 1.651 1.676 1.702 1.727 1.753 1.778 1.803 1.829

Mujeres (peso en kg con ropa) Conformación Estrecha Mediana Ancha 41.7 a 44.5 43.5 a 48.5 47.2 a 53.9 42.6 a 45.8 44.5 a 49.9 48.1 a 55.3 43.5 a 47.1 45.8 a 51.3 49.4 a 56.7 44.9 a 48.5 47.2 a 52.6 50.8 a 58.1 46.3 a 49.9 48.5 a 53.9 52.2 a 59.4 47.6 a 51.3 49.9 a 55.3 53.5 a 60.8 48.9 a 52.6 51.3 a 57.2 54.9 a 62.6 50.3 a 53.9 52.6 a 58.9 56.7 a 64.4 51.7 a 55.8 54.4 a 61.2 58.5 a 66.2 53.5 a 57.6 56.2 a 63.0 60.3 a 68.0 55.3 a 59.4 58.1 a 64.9 62.1 a 69.9 57.1 a 61.2 59.9 a 66.7 63.9 a 71.7 58.9 a 63.5 61.7 a 68.5 65.8 a 73.9 60.8 a 65.3 63.5 a 70.3 67.6 a 76.2 62.6 a 67.1 65.3 a 72.1 69.4 a 78.5

Fuente: Instituto Nacional de la Nutrición (s/f).

La deficiencia de proteínas retarda la renovación del epitelio basal de la encía y disminuye la respuesta inmunitaria. Calcio, vitamina D y fósforo son básicos para el desarrollo y conservación de los dientes y el hueso alveolar, por lo que su deficiencia origina hipomineralización de los dientes en desarrollo y posible retardo de los patrones de erupción. El hierro sirve como cofactor con el ácido ascórbico para síntesis de la colágena, así como el cobre. El zinc regula la inflamación. Su deficiencia inhibe la formación de colágena y disminuye la inmunidad mediada por células. La vitamina A es fundamental para el desarrollo e integridad de los tejidos y la respuesta de inmunidad; sin embargo, su exceso produce xerostomía, pérdida de la queratinización y tumefacción gingivales. La vitamina C es importante para la síntesis de la colágena y las funciones de defensa e inmunidad; su deficiencia produce sangrado espontáneo, aflojamiento y pérdida de los dientes porque se degrada la colágena que forma las fibras del ligamento periodontal.

La deficiencia del complejo B produce queilosis (grietas en las comisuras de la boca), inflamación, sensación de quemadura, enrojecimiento, dolor y tumefacción de la lengua. Los azúcares, principalmente la sacarosa, son muy peligrosos; uno de los productos intermedios del metabolismo de la sacarosa es el glucano, que permite la adherencia de S. mutans a las superficies lisas del esmalte. La miel, compuesta por fructosa, glucosa y sucrosa, es igual de cariogénica que la sacarosa. Si los almidones cocidos (cereales, galletas, papas fritas, etc.) se retienen en los espacios interproximales son muy perjudiciales porque son acidógenos.

Flúor y fluoruros Conceptos generales La palabra flúor proviene del latín fluere que significa fluir. El flúor es un elemento químico perteneciente al grupo VII de la tabla periódica y está constituido por halógenos, cuya característica es ser no metales en

Medidas preventivas en odontología extremo activos. En estado puro, aislado en el laboratorio, es un gas de color amarillo claro, bastante tóxico y de olor irritante. Su número atómico es 9 y su peso atómico 19 (18.9984 uma) (cuadro 9-14). Los no metales pueden ganar o ceder electrones, pero el flúor sólo los acepta y nunca los cede. En su nivel energético exterior consta de siete electrones (S2 y p5) (cuadros 9-15 y 9-16). Su energía de ionización (eV) es la siguiente: 1. 2. 3. 4. 5.

Primer electrón: 17.42. Segundo electrón: 34.98. Tercer electrón: 62.646. Cuarto electrón: 87.23. Quinto electrón: 114.214.

La fórmula molecular del flúor es F2; el radio del átomo es de 0.72 Å y el radio del ion (F~) es de 1.36 Å. Su configuración electrónica es (fig. 9-20): 9F: ls2 2S2 2px2 2py2 2pz1 El flúor tiene una electronegatividad de 4.0 (cuadro 9-17). Es un elemento demasiado activo como aceptor de electrones y casi no existe como elemento libre (es el más electronegativo) porque reacciona con todos los elementos, excepto con los metales nobles (platino y oro) y algunos gases nobles. En la naturaleza representa alrededor de 0.0227% de los elementos que constituyen la corteza terrestre y por lo general se encuentra en forma de fluorita, fluoruro de calcio o espatoflúor. En la atmósfera existe en pequeñas cantidades; sin embargo, abunda en algunas industrias, como en la fundición de aluminio, la fabricación de ladrillos y en la explotación minera de rocas de fosfato. Su concentración en el agua es variable, dependiendo de las diversas regiones geográficas. El fluoruro puede entrar en la atmósfera por acción volcánica o como resultado de procesos industriales. Retorna a la tierra al depositarse como polvo, lluvia, nieve, etc. Ingresa en la hidrosfera por filtración desde los suelos y minerales hacia el agua subterránea. A partir del suelo, el agua o el aire, se incorpora a la vegetación y desde ahí puede entrar en la cadena alimentaria. Por regla general, las aguas superficiales contienen bajos porcentajes de fluoruros; en cambio, el agua subterránea puede adquirir concentraciones más altas.

183

Usos del flúor Los primeros informes relativos a la utilización del flúor datan de 1529: el minerólogo alemán Georgius Agricola describió el espatoflúor en su obra De re metallica y lo llamó flúor lapis o piedra fluida porque se licuaba y fluía con mucha facilidad. Más tarde, en el siglo xviii, el tallador de cristal, Hainrich Schwan Lhardt, observó que por la acción del ácido sulfúrico sobre el espatoflúor se obtenía un líquido que opacaba el vidrio. Sin embargo, el primero en estudiar el vapor de la fluorita acidificado fue Karl Wilhelm Scheele, en 1771. Posteriormente, en 1886, Moissan obtuvo por primera vez el flúor, mediante electrólisis del fluoruro potásico y del ácido fluorhídrico; para ello, utilizó un aparato de platino. Durante la Segunda Guerra Mundial se utilizó en forma de hexafluoruro de uranio (UF6) para la construcción de una bomba atómica. Como elemento se usa para fabricar gases refrigerantes (freón) y teflón. Finalmente, el uso del flúor para la prevención de la caries ha cobrado gran importancia en todo el mundo por su eficacia, seguridad y economía.

Antecedentes del efecto del flúor en los dientes En 1888, Kuhns realizó la primera observación sobre el efecto del flúor en el esmalte dental al informar de un defecto en el esmalte de los miembros de una familia que residía en Durango, México. En 1892, Sir James Crichton atribuyó el aumento de caries a la refinación de la harina porque con ello se eliminaba el flúor. Con el paso del tiempo, hubo más informes relativos a defectos del esmalte; entre ellos se encuentra el de Vicenze Guerini y Omero Tempestini, en Italia. En 1901, J.M. Eager informó acerca de deterioro dental entre los emigrantes de Nápoles que se dirigían hacia Estados Unidos; el barrio de origen de esas personas era Chiaie, por lo cual denominó “dientes de Chiaie” al deterioro encontrado y señaló como causa de ello el agua de consumo. Por otra parte, Frederick McKay notó la existencia de esmalte veteado pero más duro y a la vez menos caries entre habitantes de Colorado Springs, Estados Unidos. Al buscar la causa junto con Green Verdiman

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55

87

Fr Francio (223)

Cs Cesio 132.9054

Rb Rubidio 85.47

K Potasio 39.098

Actínidos

Lantánidos

89-103

Véase Lantánidos

57-71

39

Y Itrio 88.9059

21

Sc Escandio 44.9559

72

Hf Hafnio 178.49

40

Zr Circonio 91.22

22

Ti Titanio 47.90

58

89

Ac Actinio (227)

90

75

Re Renio 186.207

76

Os Osmio 190.2

44

Ru Rutenio 101.07

26

Fe Hierro 55.847 46

77

Ir Iridio 192.22

91

92

U Uranio 238.029

93

Np Neptunio 237.0482

94

Pu Plutonio (244)

95

Am Americio (243)

63

Eu Europio 151.96

78

Pt Platino 195.09

Pd Paladio 106.4

45

Rh Rodio 102.9055

28

Ni Níquel 58.70

27

Co Cobalto 58.9332

Número atómico Símbolo Nombre Peso atómico

60 61 62 59 Pm Sm Nd Pr Prometeo Samario Neodimio Praseodimio (145) 140.9077 150.4 144.24

(263)

106

W 74

Th Pa Torio Protactinio 232.0381 231.0359

Ce Cerio 140.12

57

La Lantano 138.9055

105

Ha Hanio (262)

73

Ta Wolframio Tantalio Tungsteno 180.9479 183.85

41

25 Mn Manganeso 54.9380 43 42

24

Cr Cromo 51.996

1 H Hidrógeno 1.0079

Tc Nb Mo Niobio Molibdeno Tecnecio (97) 92.9064 95.94

23

V Vanadio 50.942

104

Rf-Ku Ra (Ruterfordio Véase Kurchatovio) Radio 226.0254 Actínidos (251)

Ba Bario 137.34

Sr Estroncio 87.62

Ca Calcio 40.08

19

4

Mg Magnesio 24.305

Be Berilio 9.0122 12

3

11

Na Sodio 22.9877

Li Litio 6.939

H Hidrógeno 1.0079

1

Cuadro 9-14. Tabla periódica de los elementos

Cm Curio (247)

96

64

97

Bk Berkelio (247)

65

80

Hg Mercurio 200.59

48

30

Cd Cadmio 112.40

Zn Zinc 65.37

98

99

67

82

Pb Plomo 207.19

50

Sn Estaño 118.69

32

100

Fm Fermio (257)

68

Er Erbio 167.26

83

Bi Bismuto 208.9804

51

Sb Antimonio 121.75

33

15

P Fósforo 30.9738

7

Ge As Germanio Arsénico 72.59 74.9216

Cf Es Californio Einstenio (251) (254)

66

81

Tl Talio 204.37

49

31

In Indio 114.82

Ga Galio 69.72

Gd Tb Dy Ho Gadolinio Terbio Disprosio Holmio 157.25 158.9254 162.50 164.9304

79

Au Oro 196.967

47

Ag Plata 107.870

29

Cu Cobre 63.546

14

Si Silicio 28.086

13

Al Aluminio 26.98154

6

C N Carbono Nitrógeno 12.011 14.0067

5

B Boro 10.81

101

9

102

70

Yb Iterbio 173.04

85

At Astatinio (210)

53

I Yodo 126.9044

35

Br Bromo 79.904

17

Cl Cloro 35.453

Md No Mendelevio Nobelio (258) (255)

69

Tm Tulio 168.9342

84

Po Polonio (209)

52

Te Telurio 127.60

34

Se Selenio 78.96

16

S Azufre 32.06

8

O F Oxígeno Flúor 15.9994 18.998403

2

103

Lr Lawrencio (260)

71

Lu Lutecio 174.97

86

Rn Radón (222)

54

Xe Xenón 131.30

36

Kr Kriptón 83.80

18

Ar Argón 39.948

10

Ne Neón 26.179

He Helio 4.00260

184 Capítulo 9

58

Ce 6.9

57

La

59

Pr 5.8

72

Hf 5.5

71

Lu 5.0

Nd 6.3

Pm ---

61

73

Zr 7.0

Y 6.6

60

Nb 6.8

40

39

Sm 5.6

62

Ta 6

41

V 6.7

Ti 6.8

23

22

21

Sc 6.6

24

Eu 5.7

63

W 8.0

74

Mo 7.2

42

Cr 6.8

25

Gd 6.2

64

Re 7.9

75

Te --

43

Mn 7.4

26

Tb 6.7

65

Os 8.7

76

Ru 7.5

44

Fe 7.9

27

Dy 6.8

66

Ir 9.2

77

Rh 7.7

45

Co 7.9

Ho --

67

Pt 9.0

78

Pd 8.3

46

Ni 7.6

28

29

Er --

68

Au 9.2

79

Ag 7.6

47

Cu 7.7

30

Tm --

69

Hg 10.4

80

Cd 9.0

48

Zn 9.4

Si 8.1

Al 6.0

Yb 6.2

70

Ti 6.1

81

In 5.8

49

Ga 6.0

Pb 7.4

82

Sn 7.3

50

Ge 8.1

32

14

13

31

6

C 11.3

5

B 8.3

Bi 8

83

Sb 8.6

51

As 10

33

P 11.0

15

N 14.5

7

Po --

84

Te 9.0

52

Se 9.8

34

S 10.4

16

O 13.6

8

At --

85

I 10.4

53

Br 11.8

35

Cl 13.0

17

F 17.4

9

Rn 10.7

86

Xe 12.1

54

Kr 14.0

36

Ar 15.8

18

Ne 21.6

10

Cuadro 9-15. Tabla periódica: primera energía de ionización de varios elementos. El número inferior es la primera energía de ionización (en electrón-voltios)

Fr --

87

Cs 3.9

55

Rb 4.2

37

K 4.3

19

Na 5.1

Ra 5.3

88

Ba 5.2

56

Sr 5.7

38

Ca 6.1

20

Mg 7.6

12

4 Be 9.3

3 Li 6.4 11

2

He 24.6

1

H 13.6

Medidas preventivas en odontología 185

186

Capítulo 9

Cuadro 9-16. Energías de ionización (eV)

Número atómico 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22

Símbolo H He L¡ Be B C N 0 F Ne Na Mg Al Si P S Cl Ar K Ca Sc Ti

1er. e13.595 24.580 5.390 9.320 8.296 11.264 14.54 13.614 17.42 21.559 5.138 7.644 5.984 8.149 11.0 10.357 13.01 15.755 4.339 6.111 6.56 6.83

2o. e-

3er. e-

4o. e-

5o. e-

54.40 75.6193 18.206 25.149 24.376 29.605 35.146 34.98 41.07 47.29 15.03 18.823 16.34 19.65 23.4 23.80 27.62 31.81 11.87 12.89 13.63

122.420 153.850 37.920 47.864 47.426 54.934 62.646 64 71.65 80.12 28.44 33.46 30.156 35.0 39.90 40.90 46 51.21 24.75 28.14

217.657 259.298 64.476 77.450 77.394 87.23 97.16 98.88 109.29 119.96 45.13 51.354 47.29 53.5 59.79 60.90 67 73.9 43.24

340.986 391.986 97.863 113.873 114.214 126.4 138.60 141.23 153.77 166.73 65.007 72.5 67.80 75.0 – 84.39 92 99.8

Black, concluyeron que esas personas ingerían agua con las mismas características. MacKay y O. Martin

z

y

x

F: 1s2 2s2 2ps2 2ps2 2ps1

g

Figura 9-20. Modelo de Dirac para el átomo de flúor.

comprobaron que el agua de consumo era la causa del esmalte veteado luego de realizar estudios en la población de Britton, Dakota del Sur. Posteriormente, los habitantes de Bauxita, Arkansas, en Estados Unidos, se quejaron de presentar manchas en los dientes, por lo cual se analizó el agua de los abastecimientos públicos, y Churchill, en 1931, encontró que la concentración de flúor era alta. En 1938, H. Trendley Dean y colaboradores presentaron los resultados de una investigación en 21 ciudades de Estados Unidos. De ese modo, en 1945 aportaron bases para estudiar dos poblaciones cercanas al lago Michigan (Grand Rapids, como población de estudio, y Muskegon, como población testigo). Se examinó a cerca de 20 000 niños y ocho años después se observó disminución de caries en más de 50% de los niños de tres a ocho años de edad en Grand Rapids. Estos mismos datos se obtuvieron en las ciudades de Newburg y Kingston, y más tarde en Evanston y Oak Park. Con base en los estudios mencionados y en los de otros países, el agua empezó a someterse a fluoruración. En México también se llevó a cabo ese procedimiento pero luego se suspendió.

1.1

Ce 58

1.3

Th 90

1.1

La 57

1.1

Ac 89

Pa 91

1.5

Pr 59

1.1

1.4

Zr 40 1.3

Hf 72

1.2

Y 39 1.2

Lu 71

U 92

1.7

Nd 60 Np 93

1.3

Pm 61

1.1

Ti 22

Sc 21

1.2

1.5

1.3

Número atómico

Símbolo

Pu 94

1.3

Sm 62

1.2

Ta 73

1.5

Nb 41

1.6

V 23

1.6

Am 95

1.3

Eu 63

1.1

W 74

1.7

Mo 42

1.8

Cr 24

1.6

Zn 1.6 21

1.5

Cm 96

1.3

Gd 64

1.1

Re 75

1.9

Tc 43

1.9

Mn 25

Bk 97

1.2

Tb 65

1.2

Os 76

2.2

Ru 44

2.2

Fe 26

1.8

Cf 98

1.2

Dy 66

1.1

Ir 77

2.2

Rh 45

2.2

Co 27

1.8

Es 99

1.2

Ho 67

1.2

Pt 78

2.2

Pd 46

2.2

Ni 28

1.8

Electronegatividad

Cuadro 9-17. Tabla periódica de los elementos: electronegatividad

1.9

Fm 100

1.2

Er 68

1.2

Au 79

2.4

Ag 47

1.9

Cu 29

Md 101

1.2

Tm 69

1.2

Hg 80

1.9

Cd 48

1.7

Zn 30

1.6

1.8

Si 14

1.5

Al 13

No 102

1.2

Yb 70

1.1

Ti 81

1.8

In 49

1.7

Ga 31

Lw 103

Pb 82

1.8

Sn 50

1.8

Ge 32

1.8

C 6

B 5

1.5

2.5

2.0

104

Bi 83

1.9

Sb 51

1.9

As 33

2.0

P 15

2.1

N 7

3.0

105

Po 84

2.0

Te 52

2.1

Se 34

2.4

S 16

2.5

O 8

3.5

106

At 85

2.2

I 53

2.5

Br 35

2.8

Cl 17

3.0

F 9

4.0

107

Rn 86

2.4

Xe 54

2.6

Kr 36

3.0

Ar 18

Ne 10

108

Fr 87

0.7

Cs 55

0.7

Rb 37

0.8

K 19

0.8

Na 11

0.9

1.0 Li 3

H 1

2.1

109

Ra 88

0.9

Ba 56

0.9

Sr 38

1.0

Ca 20

1.0

Mg 12

1.2

1.5 Be 4

He 2

Medidas preventivas en odontología 187

Capítulo 9

Por otro lado, se han realizado estudios relacionados con la adición de flúor en la sal, la leche y el jugo de naranja. También se han elaborado productos para la superficie del diente; algunos de ellos requieren de aplicación profesional y otros son de autoaplicación, es decir, de uso personal como las pastas dentales con fluoruro y los colutorios o enjuagatorios. El uso de gotas y tabletas con fluoruro se determina por el odontólogo, según la cantidad de flúor en el agua de consumo, la edad y la susceptibilidad individual a la caries.

Principales fuentes de flúor Son las siguientes: 1. Agua de ríos o pozos. La concentración de fluoruro varía de 0.01 a 10 o más ppm. 2. Agua entubada fluorurada. Contiene 0.8 a 1.4 ppm. 3. Atmósfera. El fluoruro se obtiene principalmente de procesos industriales como la fundición de aluminio (se utiliza criolita), la fabricación de ladrillos y la explotación minera de rocas de fosfato (en forma importante de fluorapatita). 4. Alimentos. El pescado contiene 0.1 a 20 ppm de fluoruro, principalmente en los huesos. 5. Bebidas. El té verde contiene 100 a 300 ppm de fluoruro en la hoja seca. 6. Profiláctica: A. Tabletas de fluoruro de sodio (0.25 a 1 mg). B. Sal de mesa con fluoruro de sodio. C. Dentífricos con fluoruro de estaño (SnF2). D. Dentífricos con fluorofosfato (PO3F2). E. Enjuagues bucales con fluoruro de sodio. F. Solución de NaF de 1 a 2%. G. Solución de SnF2. H. Solución de monofluorofosfato de sodio. 7. Terapéuticas: tabletas de fluoruro de sodio.

ción de aluminio. En ocasiones penetra por la piel, por ejemplo, al estar en contacto con ácido fluorhídrico. Cuando se ingiere, el ion se absorbe con gran rapidez en el estómago y el intestino delgado, al grado de que en 30 min ya se está distribuyendo por difusión en los tejidos (fig. 9-21). El flúor absorbido se elimina a través de la orina y el sudor, a diferencia del que no se absorbe, el cual se elimina en la materia fecal (fig. 9-22). La cantidad de flúor en el organismo es variable y depende de la ingestión, la inhalación (en algunos casos), la absorción y la eliminación, así como de las características de los compuestos; por ejemplo, el fluoruro de sodio se absorbe en gran cantidad, a diferencia de F2Ca, F2Mg y F3Al, los cuales tienen menor grado de solubilidad. Sin embargo, en términos generales el organismo contiene alrededor de 2.6 g de flúor, el cual se concentra en algunos tejidos (figs. 9-23 a 9-25): huesos, 500 ppm (20 ppm en el feto); cartílago, 30 ppm; esmalte, 100 ppm; dentina, 300 ppm; cemento, 1 000 ppm; pulpa, 680 ppm, y placa dentobacteriana, 67 ppm. El depósito de flúor varía con la edad: en los niños, 50% se fija en huesos y dientes en formación; en los adultos, se deposita básicamente en los huesos. Por consiguiente, también la excreción varía con la edad y es más o menos de 50% en los niños y de 70% o más en los ancianos.

Excreción urinaria de flúor (mg)

188

1 ppm F

0.7

1 ppm F + 5 mg F

0.6 0.5 0.4 0.3 0.2 0.1 0

Metabolismo del flúor El flúor en el organismo proviene básicamente de los alimentos y el agua (0.3 a 0.5 mg diarios). Un pequeño porcentaje se introduce al organismo a través de la respiración (flúor atmosférico), a menos que se trabaje en sitios donde abunda, como sucede en la fundi-

6

12 Tiempo en horas

18

24

Figura 9-21. Estudio realizado por McClure y Kinser, donde se observa la excreción renal. Ésta se relaciona con la cantidad de flúor, el estado funcional del riñón, la cantidad de orina y el pH urinario. La dieta vegetariana aumenta el pH y la dieta rica en carne lo disminuye.

Medidas preventivas en odontología

Inhalación

189

Ingestión (agua y alimentos)

Absorción (pulmonar) Absorción

No absorción

Estómago e intestino

Tejidos blandos

Líquidos circulantes

Hueso, diente o ambos

Secreciones corporales (leche, saliva) Excreción

Piel (sudor)

Excreción

Riñón (orina)

Materia fecal

Figura 9-22. Metabolismo del flúor.

Efectos del flúor En los dientes La adición de flúor a los líquidos que rodean el esmalte aumenta la concentración de ese ion y produce la precipitación de sales de CaF2 o crecimiento de cristales de fluorapatita (FAP). En ambos procesos se consumen iones calcio y fosfato, con lo cual disminuye la concentración de iones del medio y se produce disolución de la hidroxiapatita.

El flúor desplaza al ion hidroxilo de la molécula de apatita y ocupa su lugar. Como resultado, hay mayor riqueza del esmalte en cristales fluorados, ya que se han disuelto cristales de hidroxiapatita y se han formado cristales de fluorapatita. También se forma fluorhidroxiapatita (FHAP). El flúor actúa contra la desmineralización del esmalte a través de dos procesos: el esmalte con proporción alta de fluorapatita o fluorhidroxiapatita es menos soluble en ácido que cuando contiene sólo hidroxiapatita; la concentración alta de flúor en los flui-

190

Capítulo 9

1 000– 800– 600–

4 000–

400– 3 000–

200– 0–

2 000–

1 000–

0– A

B

300–

200– 100– 0–

C Figura 9-23. Distribución de flúor (partes por millón) en tejidos calcificados. A, Fémur humano. B, Dentina molar. C, Esmalte molar (tercer molar inferior) sin brotar de una mujer de 51 años; los valores de superficie aquí son muy bajos.

dos orales hace más difícil la disolución de las apatitas del esmalte. Si a pesar de todo se produce desmineralización del esmalte por caída del pH en presencia

de flúor, los iones que se difunden a partir de la disolución de hidroxiapatita se combinan con el flúor y forman una capa superficial mineralizada de fluor-

Medidas preventivas en odontología

Concentración de iones flúor (partes por millón)

4 000

3 000

2 000

1 000 5.0 ppm 1.0 ppm 0.1 ppm 1 Exterior

2

3

4

5

6

Capa de esmalte

Interior

Figura 9-24. Variaciones en el contenido de flúor en el esmalte de personas menores de 20 años de edad en comunidades con 0.1, 1.0 y 5.0 ppm de flúor en el abastecimiento de agua.

apatita o de fluorhidroxiapatita, con lo cual ocurre la remineralización. Además, se origina precipitación de sales de CaF2, y cuando el pH retorna a la normalidad,

191

esas sales se disuelven y liberan calcio y flúor, que a su vez forman más fluorapatita y fluorhidroxiapatita; de ese modo continúa la remineralización. La aplicación directa del flúor en el esmalte produce efectos diferentes según la dosificación, la cual puede ser alta (aplicación profesional) o baja y continua (flúor en el agua de bebida, colutorios o enjuagatorios y dentífricos). Las dosis altas de flúor ocasionan gran absorción de ese elemento en las zonas desmineralizadas por la gran afinidad de éstas con el flúor, y la consiguiente precipitación acelerada capta gran cantidad de iones calcio y fosfato libres del interior, con lo cual se hace lenta la remineralización. El flúor administrado en cantidades menores pero continuas se vuelve disponible, lo mismo que los iones calcio y fosfato; así, puede difundirse hacia el interior y precipita en forma de fluorapatita y fluorhidroxiapatita. En concentración baja reacciona con el esmalte y remplaza iones OH− de la hidroxiapatita: Ca10(PO4)6(OH)2 + 2F− → Ca10(PO4)6F2 + 2(OH)

Flúor (ppm)

200

100

0

Labial

Lingual

Figura 9-25. Variación de la concentración de flúor en la superficie del esmalte de un canino superior permanente en una mujer de 52 años de edad, donde el esmalte se ha desgastado por el uso; la concentración de flúor de la región externa es relativamente baja.

192

Capítulo 9

En grandes concentraciones, el flúor se capta de manera temporal: Ca10(PO4)6(OH)2 + 2OF – → 10CaF2 + 6HPO –4 + 2OH Según la última reacción, en la superficie del esmalte se forma un depósito de fluoruro de calcio (CaF2), el cual aumenta conforme se incrementa el F –. El fluoruro de calcio se disuelve con lentitud y así libera flúor a la saliva, por lo cual actúa en lesiones incipientes de caries al reducir la disolución del esmalte y propiciar su remineralización; también reacciona con la hidroxiapatita del esmalte formando HAP y fluorhidroxiapatita. Al microscopio electrónico, el fluoruro de calcio formado se observa como glóbulos esféricos en la superficie del esmalte, de preferencia en las depresiones de los prismas, los agujeros focales o las terminaciones de las periquematíes. Se cree que la superficie del fluoruro de calcio absorbe con rapidez los iones fosfato y las proteínas salivales (albúminas y glucoproteínas), y así éstos forman una cubierta que inhibe su disolución y hace en extremo lenta la liberación de fluoruros en la interfase placa/esmalte (reservorio lábil de Mühlemann). La solubilidad del fluoruro de calcio aumenta cuando el pH desciende a cinco. En concentraciones de 30 ppm de F –, impide la adherencia de la película salival al depositarse en las superficies dentales y modificar la carga electrostática de la capa externa del esmalte.

En la placa dentobacteriana Según estudios in vitro y en condiciones ácidas, parte del flúor de la placa se libera en forma ionizada (F –) y se combina con los iones H+ del medio formando FH, el cual penetra a través de la membrana celular de las bacterias. Al estar en el citoplasma, el FH se disocia en F – y H+ y de ese modo acidifica el medio intracelular, con la consiguiente interferencia de las funciones de la célula, como la entrada de iones K y PO4H–2, el transporte de glucosa y el metabolismo energético. El resultado final es la disminución de la actividad celular, la alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, el descenso de la producción de ácido, y por tanto la disminución de la actividad cariogénica. No obstante lo anterior, in vivo no se observa lo mismo porque los microorganismos se adaptan a con-

centraciones altas de flúor, aunque degraden la sacarosa con más lentitud. Por otro lado, el flúor disminuye la acidificación durante la fermentación de los azúcares y con ello el desarrollo de microorganismos acidúricos.

En las caries de dentina y cemento El flúor se encuentra en altas concentraciones en la dentina; por tanto, si se aplica de manera tópica en ese sitio, se difunde a través de los túbulos dentinarios. En la raíz dental expuesta ayuda a formar una capa de mineral de alta densidad.

Efectos tóxicos El flúor en cantidades adecuadas ha adquirido gran importancia en la salud bucal; pero puede ser muy tóxico cuando se proporciona en cantidades excesivas. Dreisbach considera que la dosis letal para el ser humano es de 6 a 9 mg/kg; en cambio, según Lidbeck, es de 100 mg/kg en el adulto y de 5 a 15 mg/kg en los niños. La intoxicación aguda por flúor se caracteriza por náusea, vómito, dolor abdominal, mareo, debilidad muscular, escalofrío, depresión del sistema nervioso, disnea, palidez, choque, bradicardia, midriasis, espasmos, convulsiones, coma e incluso la muerte. Esto se debe a que el flúor produce inhibición de las enzimas dependientes del magnesio y el hierro, con lo cual se bloquea el metabolismo celular; también origina formación de compuestos de calcio que conducen a hipocalcemia, con la consiguiente alteración de la transmisión de impulsos nerviosos y alteraciones de la coagulación sanguínea. La exposición a largo plazo al flúor puede ocasionar fluorosis esquelética. Esta enfermedad es ocupacional cuando la padecen personas que trabajan en lugares donde abunda el flúor. Se caracteriza por aumento exagerado de la mineralización ósea, exostosis y calcificación de los ligamentos, y en otros casos estrechamiento de los agujeros de conjunción. Dichas alteraciones son más frecuentes en la columna vertebral, en donde pueden ocasionar xifosis. Cuando las articulaciones de la cadera y la rodilla resultan afectadas, se produce deformación en ellas. Si se calcifican

Medidas preventivas en odontología los cartílagos se afecta el funcionamiento del tórax, y según sea el estrechamiento de los agujeros de conjunción, puede haber manifestaciones de compresión en las raíces de los nervios espinales o raquídeos (dolor, disminución de la sensibilidad y alteraciones en el movimiento). En estudios radiológicos, Roholm encontró las siguientes alteraciones: 1. Al principio aumenta la densidad de las trabéculas del hueso y hay calcificación en las inserciones musculares. 2. En grado mayor, aumenta la densidad de la estructura ósea y se pierde la definición del contorno de los huesos. 3. Al avanzar la enfermedad, se pierden los detalles del tejido óseo, que se observa como una sombra difusa color blanco mármol. En otras personas se presentan alteraciones hepáticas y renales.

Fluorosis dental Otro trastorno que ocurre cuando se consumen fluoruros en cantidades mayores a las óptimas durante

largo tiempo, mientras se forma el esmalte, es la fluorosis dental. Este padecimiento incluye desde la aparición de pequeñas áreas discrómicas e hipercrómicas hasta la hipoplasia grave, con un esmalte marrón y de consistencia friable (fig. 9-26 y cuadro 9-18). El índice de fluorosis (IF) más utilizado desde 1935 es el índice de Dean: Normal 0. Esmalte con translucidez habitual, y superficie lisa y pulida. Cuestionable 1. Esmalte con ligeras diferencias en cuanto a translucidez normal, en ocasiones con pequeñas manchas blanquecinas. Muy leve 2. Esmalte con pequeñas áreas blanquecinas, opacas y distribuidas de manera irregular pero sin alcanzar 25% de toda la superficie del esmalte. Se incluyen en esta clasificación los dientes con manchas blancas opacas menores de 1 a 2 mm en los vértices de las cúspides de premolares o segundos molares. Leve 3. Opacidades más extensas, pero sin alcanzar más de 50% de la superficie del diente. Moderada 4. Esmalte dental afectado por completo, y desgaste de superficies sujetas a la atrición. Hay manchas color marrón.

Grave

10

4

9

Moderada

8

3

7

Leve 2

6 Muy leve

5

1

(1)

4 3

0

Índice de fluorosis

Cariados perdidos y obturados

193

2 1 0 0.1

1.0

10.0

Figura 9-26. Relación entre la concentración de fluoruro en el agua de consumo y la prevalencia de fluorosis dental y caries dental.

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Capítulo 9

Cuadro 9-18. Efectos del aumento de fluoruros en el suministro de agua

Concentración de F − (ppm) 0.8 a 1 1.0 a 1.1

1.4 a 1.6 2.0 2.5 4

8

Efecto Reducción de la frecuencia de caries Valor del umbral en el cual ocurren cambios perceptibles en el esmalte en desarrollo de los dientes permanentes. Tales cambios consisten en manchas brillantes, como la madreperla, que pueden observarse en un cuidadoso examen de algunos de los dientes. La aparición de estas manchas es la primera etapa en la fluorosis del esmalte Fluorosis del esmalte más evidente. En algunos dientes de unos cuantos miembros de la comunidad pueden verse manchas de color amarillo claro a pardo La mayor parte de los dientes tienen manchas pardas La superficie del esmalte pierde su uniformidad. La decoloración oscura afecta extensas áreas del esmalte de muchos dientes Cambios detectables en la composición química del hueso. En el extremo superior del intervalo hay quizás aumento de alrededor de 1 a 4% en las cenizas del hueso, alrededor de 10% de disminución de carbonato, y 15% de disminución de magnesio. No pueden observarse cambios radiológicos o histológicos en el hueso; sin embargo, las mediciones de difracción de rayos X muestran líneas de amplitud reducida del patrón de apatita, lo cual indica un incremento del tamaño del cristal o tensión no homogénea reducida, o ambas. Una disminución del tamaño del cristal podría explicar el decremento en el contenido de carbonato y magnesio si estos iones se unen de manera parcial o total a la superficie del cristal Primeros cambios radiológicos en el hueso

Fuente: Williams RAD, Elliot JC. Bioquímica dental básica y aplicada. México: El Manual Moderno, 1990.

Severa 5. Superficie del esmalte afectada en su totalidad por la hipoplasia. Las señales más evidentes son las depresiones en el esmalte, el cual aparece corroído. Para valorar la fluorosis en un individuo o una comunidad, se considera: normal, 0; cuestionable, 0.5; muy leve, 1; leve, 2; moderada, 3; severa, 4.

Tipos de fluoruros de uso más frecuente Fluoruro de sodio (NaF). Los primeros estudios del flúor tópico se realizaron con el fluoruro de sodio (cuadro 9-19). Éste contiene 54% de sodio y 45% de ion flúor. Es soluble en agua y reacciona con cualquier impureza, por lo cual resulta necesario disolverlo en un recipiente de plástico y con agua bidestilada. Para aplicarlo, se utiliza la técnica de Knutson y una solución de NaF al 2% preparada con 2 g de polvo en 10 ml de agua. La solución se aplica cuatro veces consecutivas con un intervalo de una semana entre cada una; esta serie se realiza a los 3, 7, 10 y 13 años de edad para coincidir con la erupción de grupos dentales. Fluoruro de estaño (SnF2). Contiene 75% de estaño y 25% de ion flúor. Se usa una solución al 8%, preparada con 0.8 g de polvo en 10 ml de agua bidestilada. Como es muy inestable, es necesario prepararla en un

recipiente de vidrio o plástico, agitarla con un instrumento de madera o cristal y usarla de inmediato porque se inactiva a los 25 o 30 minutos (cuadro 9-19). La solución se aplica en la superficie dental con un hisopo sin metal, y sólo una vez al año. Tiene la desventaja de ocasionar problemas estéticos cuando tiene contacto con el esmalte careado porque se forman fosfatos de estaño de color pardo. De igual manera, altera el color de las restauraciones de silicato, deja un sabor metálico desagradable y puede irritar los tejidos gingivales. Por ello, el paciente y sus padres deben estar conscientes de esos efectos. Fluoruro acidulado (APF). El fluoruro de sodio acidificado con ácido fosfórico permite la adición de aromatizantes, no irrita, no tiene mal sabor y se conserva bien. Es posible administrarlo en solución o en gel y proporciona muy buenos resultados. Se aplica cada seis meses en una sola ocasión, ya sea en solución o en gel (cuadro 9-19). Diaminofluoruro de plata. Es un compuesto de fluoruro de alta concentración que empezó a usarse en 1976 para tratar lesiones activas de caries de esmalte. Se encuentra en diferentes concentraciones (del 10 a 38%). Ayuda a formar una película de fluoruro de calcio y fosfato de calcio en la superficie del esmalte para hacerlo insoluble y resistente al ataque ácido.

Medidas preventivas en odontología

195

Cuadro 9-19. Cuadro comparativo de técnicas, ventajas y desventajas de distintos tipos de fluoruros para uso en forma tópica en la prevención de la caries dental

Característica Composición

Fluoruro de sodio NaF en H2O (destilada)

Fluoruro de estaño SnF2 en H2O (destilada)

Concentración Prevención Aplicación Número de aplicaciones tópicas Edad de aplicación

2% 60% Tópica Cuatro cada tres años 3, 7, 10 y 13 años

8 a 10% 40% Tópica y en pasta dentífrica Una al año Preescolares y escolares

Detiene la caries incipiente

No

Sabor de la solución Irritante para la mucosa Estabilidad de la solución

Agradable No Sí

Probablemente antes de la pérdida de continuidad superficial Desagradable Sí No

El ion de plata le proporciona acción bactericida. Al mismo tiempo, disminuye la adherencia de la placa bacteriana a la superficie del diente, ya que inhibe la aglutinación de dextranos. Se aplica con una torunda humedecida. Tiene la desventaja de pigmentar de negro las partes mineralizadas. Como es cáustico, requiere de mucho cuidado en su aplicación. Barnices fluorurados. El primer barniz fluorurado salió al mercado en 1964 y contenía fluoruro de sodio a 5 o 2.26% del ion fluoruro, en una base neutra de colofonio (Duraphat). En 1975 se elaboró otro, a base de poliuretano, con 0.7% de fluoruro en forma de flúor silano, transparente y con sabor ácido (Vivadent). Los barnices permiten mayor tiempo de contacto entre el esmalte y el fluoruro e inhiben la desmineralización. Se utilizan con éxito para favorecer la maduración después de la erupción dental. Pueden aplicarse sin profilaxia previa, ya que no se inactivan por la presencia de placa bacteriana. Bruyin y Arends (1987) recomendaron realizar el cepillado normal, secar las superficies dentales, aislar y aplicar el barniz con pincel o jeringa. El paciente no debe ingerir alimentos ni enjuagarse durante 30 minutos después de la aplicación; tampoco debe cepillarse los dientes durante 12 horas para

Fluoruro de sodio acidulado 2.78% de NaF en solución 0.1 M de H2PO2 1.23% del ion F − 70% Tópica Una cada seis meses Preescolares, escolares y adolescentes No Agradable No Sí

aumentar al máximo el tiempo de contacto del barniz con el esmalte. Holm y colaboradores encontraron reducción de 56% en caries de fisuras en primeros molares permanentes entre pacientes que usaron Duraphat tres veces al año. Petersson recomienda tres aplicaciones al año con intervalos de siete días. El Duraphat tiene muy alta concentración de fluoruro y aun así su uso adecuado no produce efectos tóxicos porque la base del barniz le permite una fijación rápida, el flúor se libera con lentitud después de su aplicación y se utiliza una cantidad relativamente pequeña de barniz. Pero es necesario tener cuidado de no aplicarlo en tejidos gingivales sangrantes porque existe el riesgo de alergia.

Vías de administración de flúor Consisten en la forma tópica y la sistémica.

Aplicación tópica (local) La aplicación tópica de flúor tiene por fundamento intervenir en el proceso de desmineralización y remineralización, así como propiciar la maduración del esmalte después de la erupción dental. Cuando el diente hace erupción, el esmalte capta flúor de la saliva, el

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Capítulo 9

agua y los alimentos, con lo cual continúa su proceso de maduración y se vuelve más resistente a la caries; por esta razón, en los primeros años de edad se indica la aplicación tópica de fluoruros en concentraciones más altas. Por otra parte, cuando hay lesión de caries inicial o mancha blanca, el esmalte se vuelve poroso y acumula más flúor que el esmalte sano. El flúor acidificado y adicionado con fosfatos tiene mejores resultados porque inhibe la pérdida de los mismos y la reacción se dirige hacia la formación de hidroxiapatita y fluorapatita. Asimismo, la administración constante de fluoruros en bajas concentraciones inhibe la producción de ácido por los microorganismos de la placa dentobacteriana y promueve la remineralización de las manchas blancas; por tanto, se recomienda su uso rutinario en dentífricos y colutorios.

Aplicación tópica profesional La aplicación tópica profesional tiene la ventaja de incluir el examen periódico del paciente y así es posible diagnosticar las enfermedades de manera temprana. Se realiza en instituciones públicas de manera gratuita o en instituciones privadas, y durante el procedimiento se utilizan soluciones, geles y barnices. Los pasos para la aplicación son los siguientes: 1. Profilaxis cuidadosa en la superficie de los dientes mediante pasta abrasiva y cepillos o discos de hule. Se eliminan restos de materia alba, mucina o placa bacteriana. 2. Las piezas dentales se aíslan para evitar la humedad, y para ello se utilizan rollos de algodón fijados por un portarrollos. El rollo debe proteger también la mucosa gingival. En la arcada inferior, los rollos se colocan en las superficies vestibular y lingual; en la arcada superior, sólo se aplican en la superficie vestibular. 3. Una vez aislado el diente, se seca su superficie con la jeringa de aire de la unidad de trabajo. De este modo se deshidrata ligeramente la superficie adamantina y se facilita la absorción del fluoruro. 4. La corona dental se cubre con una torunda de algodón impregnada de la solución de fluoruro. No deben utilizarse instrumentos metálicos.

5. Si se utiliza gel, éste se coloca en cucharillas individuales, las cuales se llenan aproximadamente hasta la mitad y luego se colocan en la arcada correspondiente, reteniéndolas ahí durante cuatro minutos (figs. 9-27 y 9-28). En el caso de niños pequeños, el gel puede aplicarse de manera directa con un hisopo (fig. 9-29). 6. Después de aplicar soluciones con fluoruro, es necesario esperar por lo menos 30 segundos antes de quitar los rollos de algodón, para evitar que la saliva se ponga en contacto con la superficie dental. 7. Por último, es indispensable no enjuagarse la boca, ni ingerir líquidos o alimentos durante la hora siguiente a la aplicación.

Fluoruros de autoaplicación Tienen baja concentración de fluoruro y son de uso frecuente, aunque en los niños se requiere supervisión porque existe riesgo de ingestión o la posibilidad de uso inadecuado. Dentífricos fluorurados. Constituyen el vehículo de administración de fluoruros de mayor uso en el mundo. Su eficacia se debe a: facilidad de uso, bajo costo y promoción de sus ventajas por los fabricantes a través de los medios de difusión. Las fórmulas más utilizadas para dentífricos contienen fluoruro de sodio, monofluorofosfato o ambos. El fluoruro de sodio es altamente ionizable y por ello

Figura 9-27. Aplicación tópica profesional de fluoruro en gel, el cual se coloca en cucharillas individuales.

Medidas preventivas en odontología

Figura 9-28. Se colocan las cucharillas en la arcada correspondiente con fluoruro en gel.

Figura 9-29. En el caso de niños pequeños, el fluoruro en gel puede aplicarse directo mediante un hisopo.

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Capítulo 9

se vuelve activo tan pronto como se introduce en la boca; en cambio, el fluoruro del monofluorofosfato se libera por hidrólisis enzimática de la molécula durante el cepillado, al actuar las fosfatasas presentes en la placa bacteriana y la saliva. Los diversos fluoruros, de acuerdo con numerosos estudios, son igual de eficaces para disminuir la incidencia de caries, aunque el mecanismo de acción es diferente. El monofluorofosfato es más útil para disminuir o frenar la desmineralización durante periodos prolongados de exposición a pH bajo. El fluoruro de sodio es más eficaz en la remineralización de las lesiones. Las lesiones tratadas con monofluorofosfato son superficiales, planas y más mineralizadas, en tanto que las tratadas con fluoruro de sodio son más profundas y presentan una gruesa capa superficial de mayor mineralización. La combinación de monofluorofosfato con fosfato de calcio dibásico (DCPD) tiene la ventaja de prevenir la disminución del pH en la placa bacteriana, así como de permitir mayor incorporación de flúor en el esmalte al aumentar la concentración de Ca++ y F− en la saliva. El xilitol tiene efecto anticaries por los siguientes mecanismos: inhibe la producción de ácidos por los microorganismos; inhibe el crecimiento de Streptococcus mutans y Streptococcus sobrinus, y estimula la secreción salival, con lo cual promueve la remineralización. El triclosán es un agente antibacteriano compatible con los otros ingredientes de los dentífricos y enjuagues fluorurados. Si se combina con un copolímero, como PVM/MA, mejora su efecto anticaries. La cantidad de dentífrico a utilizar en los niños debe ser muy pequeña (igual al tamaño de la uña del dedo meñique), ya que los niños de dos a cuatro años ingieren más o menos 35% del dentífrico y los de cinco a siete años el 14%. Si después del cepillado se hacen enjuagues bucales abundantes o con mucha agua, se disminuye la eficacia del fluoruro, por lo cual debe disminuirse al mínimo el enjuague. Enjuagues fluorurados. Hay enjuagues con fluoruro de sodio a 0.05% (225 ppm F−) para uso diario. Después del cepillado nocturno se hace un enjuague

bucal con 10 ml del enjuague (6 a 7 ml para niños) durante 30 a 60 segundos y luego se escupe. No deben deglutirse; por esta razón no se recomiendan en niños menores de seis años. De los seis a 12 años de edad, los adultos deben supervisar su uso. Se recomiendan en: • Pacientes con disminución de la salivación y aumento de la formación de caries. • Pacientes con aplicaciones de ortodoncia o prótesis movibles. • Pacientes incapaces de lograr una higiene oral aceptable. • Pacientes con recesión gingival y susceptibles a la caries radicular. • Pacientes con rehabilitación oral extensa y múltiples márgenes restaurados. • Pacientes con caries irrestricta o rampante. El enjuague debe ser diario. Hilo dental fluorurado. En los últimos años se ha promovido el uso de hilo dental impregnado con fluoruro, por su eficacia para disminuir Streptococcus mutans. Los pacientes con alto riesgo de caries pueden utilizar geles con fluoruro mediante cepillo o cubetas.

Toxicología del fluoruro La dosis mortal promedio es de 4 a 5 g, pero se prefiere considerar 5 mg/kg de fluoruro ingerido. Si la cantidad ingerida es menor, en el consultorio se administra calcio, aluminio o magnesio. La toxicidad del fluoruro es la siguiente: • Cuando una sal de fluoruro concentrada entra en contacto con la piel húmeda o mucosa se forma ácido fluorhídrico que produce quemaduras. Las lesiones son rojizas al principio pero después se tornan tumefactas y pálidas, seguidas por ulceración y necrosis. • Si se ingiere en forma excesiva, el ácido fluorhídrico que se forma en el estómago provoca náusea y vómito. • Inhibe los sistemas enzimáticos. • Enlaza el calcio necesario para la actividad del sistema nervioso y hay tetania. • Produce hiperpotasemia, la cual afecta al corazón.

Medidas preventivas en odontología

Tratamiento J.M. Payless y N.C. Tinanolf (Diagnosis and treatment of acute fluoride toxicity, J Am Dent Assoc, 1985, 110:209-211) recomiendan lo siguiente: • Menos de 5 mg/kg: Administrar calcio por vía oral (leche) y observar durante algunas horas. • Más de 5 mg/kg: 1. Vaciar el estómago por inducción del vómito con eméticos. Si hay depresión del reflejo nauseoso por la edad, síndrome de Down o retraso mental severo, entre otros, en vez de inducir la emesis se debe practicar lavado gástrico previa intubación endotraqueal. 2. Administrar por vía oral calcio soluble (leche, gluconato de calcio a 5% o solución de lactato de calcio. 3. Mantener en observación hospitalaria durante algunas horas. • Más de 15 mg/kg: 1. Hospitalizar de inmediato. 2. Inducir el vómito. 3. Vigilar las ondas T, así como los intervalos QT (en el electrocardiograma). 4. Administrar por vía intravenosa 10 ml de solución de gluconato de calcio a 10%. Si aparece tetania o se prolonga el intervalo QT se administran dosis adicionales. 5. En caso necesario, se administran diuréticos. 6. Si se presenta estado de choque (shock), tratarlo.

Suministro sistémico de flúor Durante el proceso de formación y maduración del diente, parte del flúor de los líquidos tisulares se incorpora en la estructura cristalina del esmalte y da lugar a la formación de fluorapatita y fluorhidroxiapatita en pequeñas cantidades. Esto sucede cuando las personas beben agua con flúor. Por esa razón, la fluoruración del agua se considera la medida más eficaz y económica para prevenir la caries. La concentración óptima de fluoruro varía según la temperatura. En zonas con altas temperaturas se bebe más agua, y por consiguiente el agua debe tener menor cantidad que en regiones con temperaturas

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más bajas. Por ejemplo: a 10.9°C, el contenido óptimo es de 1.22 ppm, y a 28°C, de 0.7 ppm. Por lo general se utilizan fluoruro de sodio y silicofluoruro de sodio, que se agregan en las plantas potabilizadoras que abastecen de agua a las poblaciones; para ello se usan equipos automáticos que logran una concentración de 1 mg/L de agua, es decir, 1 ppm. Las ventajas de la administración sistémica de flúor son las siguientes: 1. No requiere participación activa del paciente. 2. Toda la comunidad se beneficia, sin importar el estrato socioeconómico y educacional, la motivación individual ni la presencia o ausencia del especialista. 3. Mientras se consuma el agua, mejora la salud bucal al disminuir la prevalencia de caries dental. 4. Los tratamientos dentales (por caries) son más sencillos. 5. Disminuye la osteoporosis en mujeres maduras. Igual que la aplicación tópica, la administración sistémica de flúor también tiene desventajas, pues no toda el agua de consumo es fluorurada; sin embargo, existen otras alternativas: 1. Adición de flúor a la sal. 2. Adición de flúor a la leche, aunque no todos los niños la consumen. 3. Fluoruración del agua de consumo en las escuelas. 4. Tabletas y soluciones con flúor, las cuales deben ser indicadas por el odontólogo. En 1977, durante el Primer Simposium Internacional sobre Fluoruración de la Sal, y como resultado de los estudios realizados en Suiza, Hungría, España y Colombia, se llegó a la conclusión de que esta medida es eficaz y segura. Por tanto, en 1979, la Organización Panamericana de la Salud y la Organización Mundial de la Salud recomendaron, en la resolución 39, el desarrollo de programas encaminados a la fluoruración de la sal de mesa. En México, en 1981 se decretó la fluoruración de la sal y en 1985 se determinó como acción prioritaria. Considerando que el consumo diario de sal por cada persona es de 8 g, se adicionan 250

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Capítulo 9

partes de fluoruro de sodio por un millón de partes de sal. En México, la Ley General de Salud establece en el título XVII, en el artículo 943, que para coadyuvar a la prevención de la caries dental, la sal refinada yodatada para consumo doméstico contendrá, con la excepción que señale la Secretaría, 250 mg de flúor en la forma de fluoruro de sodio (NaF) por kilogramo; permitiéndose sólo una tolerancia de 50 mg, ya sea de más o de menos. En el artículo 949 dice: se exceptúa de fluorurar la sal refinada yodatada que se destina para consumo de poblaciones cuyo abasto de agua contenga 0.07 mg o más de flúor por litro. Al efecto, el gobierno de la entidad federativa correspondiente cuidará que exista esta correlación en el territorio respectivo.

Selladores de fosetas y fisuras La morfología de las fosetas y las fisuras, según se cree, favorece el depósito de residuos de alimentos con el consiguiente desarrollo de bacterias, ya que las superficies afectadas no pueden cepillarse porque son más angostas que las cerdas más delgadas de los cepillos dentales. Al parecer, por esas razones las caries más frecuentes en los niños son las oclusales, en fosetas y fisuras, la fluoruración del agua es menos eficaz en molares, y la aplicación tópica de flúor tiene menos efecto en fosetas y fisuras. Con base en los datos previos, Hyatt (1936) consideró que debería anticiparse a la caries preparando cavidades poco profundas en las superficies sanas susceptibles y obturándolas con amalgama. Otros investigadores han intentado proporcionar tratamiento mediante aplicación de diferentes sustancias tópicas en surcos y fosetas para aislarlos del ambiente. Las sustancias más adecuadas fueron las resinas plásticas; sin embargo, se retenían por poco tiempo, y en consecuencia se consideró necesario recurrir al grabado ácido. Esta técnica consiste en aplicar ácido fosfórico para crear multiporosidades en el esmalte, ensanchar las estrías de Retzius y crear pequeñas penetraciones digitiformes en los prismas del esmalte; de ese modo, al aplicar posteriormente el sellador, éste puede penetrar en el esmalte.

Algunos autores afirman que el sellador de fisuras es una de las técnicas de prevención más eficaces en la odontología moderna, ya que constituye una barrera de acción inmediata para proteger las zonas más susceptibles a la caries durante la infancia.

Características de un buen sellador Consisten en lo siguiente: 1. Biocompatibilidad. 2. Capacidad de retención sin necesidad de realizar manipulaciones irreversibles en el esmalte. 3. Dureza suficiente para resistir las fuerzas de la abrasión. 4. Resistencia a la acción de las enzimas salivales. Los selladores de glicidilo o bisfenol A y metacrilato de glicidilo (bis-GMA) se refuerzan con vidrio, porcelana o cuarzo; son autopolimerizables los que polimerizan por la adición de un catalizador justo antes de su aplicación, o fotopolimerizables los que están premezclados y polimerizan hasta que el catalizador se expone a un haz de luz ultravioleta (UV) o luz halógena a una distancia de dos a tres milímetros. El sellador endurece después de 30 a 90 segundos. Hay selladores translúcidos, blancos, amarillos y rosas. Por lo general, el sellador translúcido se selecciona por motivos estéticos, aunque los de color facilitan la revisión.

Técnica de aplicación Los pasos a seguir para aplicar el sellador son los siguientes: 1. Limpieza de los dientes. Los dientes seleccionados se limpian de manera minuciosa (molares permanentes y primarios, premolares con puntos y fisuras o fosetas oclusales profundas) para permitir un mejor contacto con los materiales. Se utilizan cepillos para profilaxis y pasta con abrasivo, pero sin fluoruro porque éste puede hacer la superficie más resistente al grabado. 2. Aislamiento de las superficies a sellar. Las caras destinadas al tratamiento deben aislarse con el fin de mantenerlas secas, pues la presencia de humedad impide la adhesión del material. Para

Medidas preventivas en odontología ello se utilizan rollos de algodón, los cuales tienen que remplazarse después de hacer el grabado. 3. Grabado o acondicionamiento del esmalte. Se aplica por lo general ácido ortofosfórico al 37 a 50% por medio de una torunda pequeña de algodón saturada o un pincel, y se espera 60 segundos a que ejerza su acción; si el grabado se realiza en una pieza de primera dentición, es necesario aguardar dos minutos. La superficie dental se enjuaga con una corriente de agua directa durante 15 segundos y se vigila que el aspirador recoja toda el agua utilizada; es necesario secar con aire para comprobar si el grabado está completo, en cuyo caso la superficie se observa de color blanco opaco. Si el grabado es insuficiente, debe repetirse. 4. Aplicación del sellador. Después de verificar el grabado y secado de la superficie, se coloca el sellador elaborado con bisfenol y metacrilato de glicidilo (bis-GMA). Para ello se utiliza un pincel o un dispensador; téngase cuidado de que no haya burbujas de aire en el interior. El proceso de autopolimerización se activa mediante una fuente de luz ultravioleta. 5. Verificación. Con un explorador se revisa que la superficie quede perfectamente cubierta y no

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dificulte la oclusión. De lo contrario, debe rebajarse con una fresa esférica.

Eficacia del sellador Hay retención de 80 a 90% de los selladores durante el primer año, y 40 a 60% durante los siguientes seis años. El sellador por sí solo tiene efecto complementario; por tanto, deben seguirse además las otras medidas preventivas.

Indicaciones El mayor riesgo de caries se encuentra en primeros y segundos molares, por lo cual se recomienda aplicar el sellador cuando esos dientes ya han hecho erupción: entre los seis y siete años, y a los 12 a 13 años. El sellado se indica en pacientes con desmineralización subsuperficial o con hipoplasia leve del esmalte. También pueden sellarse premolares cuando existe alta susceptibilidad a la caries.

Contraindicaciones El sellador no debe aplicarse en áreas oclusales sin irregularidades marcadas ni en dientes con caries o con obturaciones.

Capítulo 10

Introducción al método científico 203

Introducción al método científico

Conceptos generales

Conceptos de ciencia

La práctica odontológica actual requiere de la formación científica, ya que el profesional debe participar activamente en la búsqueda y reflexión del conocimiento científico. El conocimiento es la posesión de datos referentes a fenómenos materiales y espirituales, y puede ser de tres tipos básicos: popular, de divulgación y científico. Los conocimientos populares son informaciones como las de periódicos y revistas, las cuales tienen validez relativa. Los conocimientos de divulgación tienen tres características: 1) incluyen las fuentes de información; 2) las afirmaciones están sujetas a una crítica razonada, y 3) no contienen informaciones originales, ya que se recopilan de otras fuentes. Los conocimientos científicos constituyen explicaciones objetivas y confirmadas, pero en cualquier caso siempre verificables, de los procesos existentes en el universo. Son informaciones nuevas, originales y surgen de la observación directa; explican o predican un fenómeno concreto, siempre como resultado del razonamiento, el cual puede ser analógico, deductivo o inductivo. El pensamiento analógico implica reconocer características o semejanzas comunes para lograr otras proposiciones; el inductivo incluye generalizaciones de diversos puntos de datos específicos, y el deductivo requiere de la aplicación de una o más generalizaciones de casos específicos.

Eli de Gortari define la ciencia como la explicación objetiva y racional del universo: Como explicación, la ciencia describe las diversas formas en que se manifiestan los procesos existentes, distingue las fases sucesivas y coexistentes observadas en el desarrollo de los mismos procesos, desentraña sus enlaces internos y sus conexiones con otros procesos, pone al descubierto las acciones recíprocas entre los procesos y encuentra las condiciones y los medios necesarios para permitir la intervención humana en el curso de los propios procesos. La ciencia, según el concepto de Bunge, es “el conocimiento racional, sistemático, exacto, verificable y por consiguiente falible” que permite al ser humano la reconstrucción conceptual del mundo; existen dos tipos de ciencias: tipo formal o ideal o bien fáctica o material. Las ciencias formales o ideales (p. ej., la lógica y la matemática) son racionales, sistemáticas y verificables; pero no son objetivas porque no dan información acerca de la realidad. Construyen sus propios objetos de estudio, los cuales no son cosas ni procesos. Sus enunciados consisten en relaciones entre signos y demuestran sus teoremas por medio de la lógica; sin embargo, ayudan a la física, la química, la fisiología, la psicología y la economía, entre otras. Las ciencias fácticas o materiales tienen enunciados relativos a sucesos y procesos. Requieren de la obser-

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Capítulo 10

vación, de la experimentación, o de ambas, para confirmar conjeturas; proporcionan conocimiento de la naturaleza y de la sociedad, y sus rasgos esenciales son la racionalidad y la objetividad. El conocimiento racional tiene las siguientes características: está constituido por conceptos, juicios y raciocinios; las ideas se combinan conforme algún conjunto de reglas lógicas, con el fin de producir nuevas ideas (inferencia deductiva), y por último las ideas se organizan en conjuntos ordenados de proposiciones o teorías. La objetividad de las ciencias fácticas o materiales se debe a que éstas buscan alcanzar la verdad fáctica y verifican la adaptación de las ideas a los hechos por medio de la observación y la experimentación, lo cual les permite controlar y de esta manera reproducir los hechos. En términos generales, la ciencia fáctica es: 1. Fáctica. Se construye a partir de los hechos e intenta describirlos. 2. Trascendente. Es decir, trasciende los hechos, los descarta, produce nuevos y los explica. Esto significa que el científico selecciona hechos importantes según su criterio, los controla y reproduce e incluso produce cosas nuevas, como compuestos químicos, variedades animales y vegetales o pautas de conducta individual y social. 3. Analítica. Al abordar un problema trata de descomponerlo en todas sus partes para descubrir las relaciones que existen entre ellas. 4. Especializada, aunque existen campos interdisciplinarios, como la biofísica, la bioquímica, la psicología social, etcétera. 5. Clara y precisa, por las siguientes razones: A. Los problemas se formulan con claridad. B. Parte de nociones claras. C. Define la mayoría de sus conceptos. D. Crea lenguajes especiales, por ejemplo, palabras, signos matemáticos y símbolos químicos. E. Procura medir y registrar los fenómenos. 6. Comunicable. Esto a su vez constituye una condición necesaria para la verificación de los datos. 7. Verificable. 8. Metódica, porque requiere un planteamiento.

9. Sistemática. Es un sistema de ideas conectadas lógicamente entre sí. 10. General. Ubica los enunciados particulares en esquemas amplios. 11. Legal. Busca las leyes de la naturaleza y de la cultura y las aplica. 12. Explicativa. Intenta explicar los hechos en términos de leyes y las leyes en términos de principios. 13. Predictiva. Pone a prueba las hipótesis. Se imagina cómo pudo haber sido el pasado y cómo podrá ser el futuro. 14. Abierta. No conoce barreras que limiten el conocimiento; se sabe que los postulados pueden corregirse o remplazarse. 15. Útil, porque busca la verdad.

Método científico La ciencia posee un método para descubrir la verdad. El método es la manera razonada de conducir los procesos del pensamiento con objeto de llegar a un resultado determinado, y preferentemente descubrir la verdad. El método científico es un procedimiento formado por una secuencia lógica de actividades, que mediante el raciocinio y la comprobación procura descubrir las características de los fenómenos, las relaciones internas entre sus elementos y las conexiones de éstos con otros fenómenos. Aquí, los conocimientos previos son el punto de partida para llegar a conocimientos nuevos. Este método científico se utiliza en las ciencias formales cuyos conocimientos se refieren a entes abstractos (p. ej., la lógica matemática), así como en las ciencias fácticas cuyos conocimientos se refieren a sucesos, procesos y objetos que existen fuera de la mente humana (p. ej., la biología y la física). Las etapas del método científico son la observación, el planteamiento del problema, el planteamiento de la hipótesis, la prueba de la hipótesis, y la introducción de las conclusiones en la teoría.

Observación Ésta ha constituido el punto de partida de muchas investigaciones; por ejemplo, Fleming observó que el hongo Penicillium notatum inhibía el crecimiento de

Introducción al método científico 205 un cultivo de estafilococos. Su observación fue metódica y reflexiva, para lo cual requirió de dos elementos: 1. La sensopercepción, es decir, la percepción mediante los órganos de los sentidos. 2. El aspecto mental, porque se necesita razonar, comparar los hechos, seleccionar los datos que inciden de manera constante en el fenómeno y aparecen como absolutamente necesarios.

Planteamiento del problema Si el fenómeno percibido no puede explicarse a partir de los conocimientos particulares, surge una pregunta o un problema que consta de tres fases: 1. Reconocimiento de los hechos. Es necesario hacer un examen del grupo de hechos, clasificarlos y seleccionar los relevantes. 2. Descubrimiento del problema. Es decir, el hallazgo de la laguna o de la incoherencia en el cuerpo del saber. 3. Formulación del problema. Esto es el planteamiento de una pregunta que tiene probabilidad de ser la correcta.

Planteamiento de la hipótesis La hipótesis es la suposición que permite establecer relaciones entre hechos. En otras palabras, es un sistema de juicios, conceptos y razonamientos sintetizados y ordenados con el propósito de explicar el fenómeno a investigar. Para ello se requiere: 1. Seleccionar los factores teóricos relativos al problema. Siempre se debe partir del conocimiento de los fenómenos de la naturaleza y de la sociedad y del conocimiento ordenado en forma de leyes y teorías. 2. Formulación de las hipótesis, es decir, propuesta de las suposiciones que estén de acuerdo con los hechos observados. 3. Traducción matemática, cuando sea posible. 4. Deducción de consecuencias particulares, que pueden ser racionales, cuando se han probado en otros estudios, y empíricas, cuando no se han verificado.

Prueba de la hipótesis La comprobación de las hipótesis incluye las siguientes fases: 1. Diseño de la prueba. Planteamiento de los medios para poner a prueba las predicciones, diseño de observaciones, mediciones, experimentos y demás operaciones instrumentales. 2. Ejecución de la prueba. Implica realizar operaciones y recolectar datos. 3. Elaboración de los datos. Esto comprende clasificación, análisis, evaluación, etcétera. 4. Inferencia de la conclusión. Interpretación de los datos elaborados a la luz del modelo teórico.

Introducción de las conclusiones a la teoría Al aplicar el método científico se pretende no sólo estudiar y encontrar respuesta al problema, sino también lograr que las hipótesis o postulados teóricos se incorporen a los conocimientos existentes en el área de estudio. Aquí se incluyen las siguientes fases: 1. Comparación de las conclusiones con las predicciones. Los resultados de la prueba se contrastan con las consecuencias del modelo teórico, por lo que se precisa en qué medida puede confirmarse o negarse dicho modelo teórico. 2. Reajuste del modelo. 3. Sugerencias acerca del trabajo ulterior. Si el modelo ha sido rechazado, se buscan lagunas o errores en la teoría, en los procedimientos empíricos o en ambos; si se ha confirmado, se examinan las posibles extensiones y consecuencias en el saber. El conocimiento nuevo determina transformaciones en la concepción del ser humano respecto del universo, lo cual a su vez trae consigo cambios en las relaciones sociales que llevan al planteamiento de nuevos problemas. Por ejemplo, Semmelweiss, un médico vienés, demostró por primera vez la eficacia de lavarse las manos con una solución antiséptica. Al trabajar en el Hospital General de Viena, observó que en el transcurso de un año hubo 451 muertes por fiebre puerperal (infección posterior al parto) en una sec-

206

Capítulo 10

ción de maternidad y 90 en otra. Empezó a estudiar las posibles causas del aumento de mortalidad en la primera sección, la cual era atendida por alumnos que practicaban disecciones en cadáveres el día anterior a la asistencia de partos. Cuando un ayudante de Semmelweiss se hirió una mano en la sala de disección y murió con síntomas de fiebre puerperal, el médico se convenció de que las muertes mencionadas se debían a falta de limpieza. Así, en 1847, ordenó a los estudiantes lavarse las manos muy bien y desinfectarlas con cloro antes de examinar a las pacientes o atender un parto. Con esta medida el número de muertes de la sala de maternidad atendida por alumnos disminuyó de manera notable; en cambio, la mortalidad en la sala atendida por parteras se mantuvo invariable. En conclusión, Semmelweiss, ante un problema, elaboró una hipótesis, la comprobó e inició los trabajos de asepsia y antisepsia, los cuales han experimentado modificaciones con el paso del tiempo.

Relación del método científico con otros métodos Método clínico El método clínico es una forma de pensamiento aplicada al individuo sano o enfermo, con el propósito de establecer un diagnóstico y en caso de enfermedad fundamentar un pronóstico e instituir un tratamiento para que el individuo recupere la salud. El diagnóstico es la identificación de la enfermedad con base en los signos y los síntomas. El signo es una manifestación objetiva y el odontólogo puede reconocerlo (p. ej., el cambio de coloración del diente); por lo contrario, el síntoma es subjetivo (p. ej., el dolor). El odontólogo necesita conocer la anatomía y la fisiología normales para formular el diagnóstico, pues de lo contrario es imposible saber cuándo está alterado algún órgano. También debe conocer la etiología, es decir, las causas de la enfermedad, así como la patogenia o sea la manera en que dichas causas actúan para alterar la salud. Los métodos, los procedimientos, las técnicas o los recursos del método clínico son básicamente el interrogatorio, la inspección, la palpación, la percusión y la auscultación; en caso necesario, se complementa

con exámenes de laboratorio y gabinete (como los rayos X; cuadro 10-1).

Interrogatorio El interrogatorio o anamnesis es la primera parte del método clínico. Consiste en formular al paciente o a terceras personas una serie de preguntas lógicas y ordenadas con el fin de investigar hechos, circunstancias y datos referentes al presente y pasado de la salud o de la enfermedad, tanto del individuo como de sus familiares. Este método es difícil de llevar a cabo porque implica no sólo la habilidad mental para formular la pregunta, sino conocimientos fundamentales de patología, clínica y terapéutica. Quien lleva a cabo el interrogatorio debe utilizar la inteligencia, el raciocinio y la palabra. El interrogatorio puede ser directo cuando las preguntas se dirigen al paciente, o indirecto, cuando se interroga a terceras personas debido a las condiciones muy especiales del paciente, por ejemplo, muy corta edad, senilidad, demencia, heridas graves, sordera o mudez. El interrogatorio indirecto es incompleto y muchas veces inexacto, porque las terceras personas modifican los datos al aumentarlos, disminuirlos o deformarlos. En general, el interrogatorio enfoca primero el padecimiento actual y el estado de los demás órganos y sistemas, y luego los antecedentes individuales y familiares del paciente. Respecto del estado actual es indispensable averiguar: 1. Padecimiento actual. Lo primero que se interroga es el padecimiento actual, esto es, los síntomas del paciente: A. Noción del tiempo. Es importante conocer la fecha de inicio de la enfermedad, para saber si se trata de una enfermedad aguda o crónica. B. Noción de sitio. La localización del síntoma puede orientar respecto al órgano o estructura afectados. C. Noción de causa, cuando es posible. Si se trata de un traumatismo, se investiga cuál fue el agente traumático y el mecanismo.

Introducción al método científico 207 Cuadro 10-1. Paralelismo entre el método clínico y el método epidemiológico. En ambos métodos se siguen los mismos pasos

Parámetros de comparación

Método clínico

Método epidemiológico

Sustrato Antecedentes

Individuo sano o enfermo Interrogatorio del padecimiento actual, y antecedentes individuales y familiares Exploración física (inspección, palpación, percusión, auscultación). Pruebas de laboratorio y gabinete Pruebas de sangre, orina, etc. Diagnóstico clínico Diagnóstico definitivo Tratamiento (medicamentos, dieta, intervención quirúrgica, etc.) Clínica, por mejoría del enfermo Historia clínica y evolución Honorarios cobrados al paciente

Comunidad sana o enferma Antecedentes del área a partir de varias fuentes

Examen

Laboratorio Hipótesis Conclusión diagnóstica Medidas Alta Registro de la acción efectuada Compensación económica

2.

3. 4.

5.

D. Tribuna libre. En ésta el paciente relata con sus propias palabras las características y evolución de la enfermedad. E. Síntomas y signos no mencionados por el paciente, pero que pueden ayudar al diagnóstico. F. Semiología de los síntomas y signos. Es decir, estudio detallado de cada signo y síntoma para darle categoría diagnóstica; por ejemplo, el dolor es constante, o se presenta al estar en contacto con sustancias frías o calientes, etcétera. Estado de los demás órganos y sistemas: A. Sistema digestivo. B. Sistema respiratorio. C. Sistema angiológico o circulatorio. D. Sistema genitourinario. E. Sistema óseo, muscular y articular. F. Sistema nervioso. G. Órganos de los sentidos. H. Función psicointelectual y sexual. I. Sistema endocrino. Síntomas generales. Como pérdida de peso, fiebre, debilidad, etcétera. Terapéutica empleada. Es necesario interrogar acerca del tratamiento que ha recibido el paciente. Antecedentes:

Inspección del área en general y en particular respecto de determinados servicios Pruebas de agua, alimentos, etc. Hipótesis epidemiológica Diagnóstico epidemiológico Medidas de control Epidemiológica, por eliminación de la causa Ficha epidemiológica e informe Sueldo cobrado a la comunidad

A. Personales no patológicos. Son todas las circunstancias o los hechos comunes en todos los individuos, pero al mismo tiempo diferentes entre ellos. Por esa razón, actúan de modo especial para preparar o modificar al organismo hacia ciertas enfermedades. Algunos factores determinan la tendencia hacia ciertas enfermedades; entre ellos, edad, ocupación y lugar de nacimiento, así como lugares de residencia. También es necesario interrogar acerca de los hábitos y las condiciones de higiene. B. Personales patológicos. Se incluye información de las enfermedades sufridas por el paciente desde la etapa prenatal (p. ej., enfermedades de la madre durante el embarazo) hasta la actualidad. C. Hereditarios y familiares. Se refieren a las enfermedades o estados desfavorables en los progenitores que pueden transmitirse a la descendencia. Algunos padecimientos, aunque no son hereditarios, se presentan con más frecuencia; por ejemplo, la hipertensión arterial y algunos tipos de cáncer, entre otros.

Examen físico Comprende el conjunto de procedimientos o métodos de exploración clínica que se aplican al paciente una

208

Capítulo 10

vez interrogado. Se realiza con el propósito de obtener mayor información o confirmar la obtenida en el interrogatorio, y consta de: inspección, palpación, percusión y auscultación.

Las etapas del método epidemiológico son la identificación del problema, la observación, el planteamiento de la hipótesis, la prueba de la hipótesis y la introducción de las conclusiones en la teoría.

Inspección

Identificación del problema

Es el método de exploración clínica que se practica en primer lugar. Se lleva a cabo por medio de la vista con objeto de detectar signos.

La frecuencia del proceso salud-enfermedad se estudia y compara en diferentes poblaciones de acuerdo con la epidemiología descriptiva. Ésta relata hechos o fenómenos sin explicar sus causas:

Palpación Es el método del examen físico posterior a la inspección. Consiste en explorar por medio del tacto las partes externas del cuerpo y las cavidades accesibles para apreciar las cualidades físicas, así como la sensibilidad de los tejidos. Corrobora los datos obtenidos por medio del interrogatorio y la inspección; además, puede ocasionar fenómenos nuevos que de otro modo no serían aparentes, como el dolor y los movimientos anormales.

Percusión La percusión es un método de exploración clínica que se practica mediante golpes leves en una región determinada del cuerpo para obtener sonidos o ruidos, investigar dolor o producir movimientos.

Auscultación Consiste en estudiar los ruidos normales o anormales que se producen en los diferentes órganos. Con base en los datos obtenidos por el método clínico, el odontólogo elabora una hipótesis, la cual es el diagnóstico clínico, de salud o de enfermedad de un individuo (para obtener mayores detalles acerca del método clínico, consúltese: Higashida BYH. Ciencias de la salud. 6a. ed. México: McGraw-Hill Interamericana, 2008).

Método epidemiológico El método epidemiológico estudia de manera integral la distribución del proceso salud-enfermedad en la población, así como los factores que determinan o intervienen en ello (cuadro 10-1), con el fin de encontrar conocimientos técnicos para eliminar o controlar las enfermedades en una comunidad.

1. Distribución en el lugar. Es decir, zonas o países donde se presenta el proceso salud-enfermedad, así como las diferencias entre zonas urbanas y rurales y entre pequeñas áreas. 2. Distribución en el tiempo. Se toma en cuenta la estación del año, los días de la semana, las horas. 3. Distribución en las personas de acuerdo con edad, sexo, raza, estado civil, ocupación, escolaridad, estrato socioeconómico, antecedentes, religión, hábitos de vida, grado de nutrición, tiempo de exposición al riesgo, etcétera.

Observación La observación puede ser: directa, según se vayan presentando los casos, o indirecta, cuando se utiliza información registrada u obtenida por bibliografía.

Planteamiento de la hipótesis Las hipótesis existentes se examinan antes de formular otras nuevas, con el propósito de establecer relaciones entre los posibles factores causales. La hipótesis epidemiológica implica especificar: 1. Características de la población. 2. Causa o factor causal de estudio. 3. Efecto esperado. 4. Relación entre la causa y el efecto. 5. Tiempo para que la causa produzca el efecto. En caso de desconocer las causas de la enfermedad es necesario investigar todas las alteraciones que ésta produce, así como las circunstancias en que ocurre.

Prueba de la hipótesis La comprobación de la hipótesis puede hacerse a través de la experimentación, cuando es posible, y por

Introducción al método científico 209 A

B

C

E

Conocimiento

Problema

Hipótesis

Conocimiento

Método estadístico

C

Consecuencia verificable

D

Diseño

1. Recolección (medición) 2. Recuento 3. Presentación estadística 4. Descripción estadística 5. Análisis estadístico

Parte de la realidad

Figura 10-1. Etapas del método científico y su relación con el método estadístico.

medio de la observación comparativa (epidemiología analítica) cuando la experimentación es imposible.

Introducción de las conclusiones en la teoría Las hipótesis no eliminables y las verificadas se incorporan al cuerpo de conocimientos.

Relación con el método estadístico Croxton y Cowden definieron la estadística como el método científico que se utiliza para recolectar, ela-

borar, analizar e interpretar datos relacionados con las características susceptibles de ser expresadas, numéricamente, de un conjunto de hechos, personas o cosas. El método estadístico es el conjunto de procedimientos desarrollados para ordenar y analizar los datos numéricos afectados por una o múltiples causas. Asimismo, proporciona las técnicas para llevar a la práctica aquellas etapas del método científico que necesitan recolección y análisis de información (cap. 12) (fig. 10-1).

Capítulo 11

Epidemiología 211

Epidemiología

Definiciones El término epidemiología proviene de las voces griegas epi (sobre), demos (pueblo) y logos (tratado o estudio). MacMahon la definió como “el estudio de la distribución de la enfermedad y de las determinantes de su prevalencia en el hombre”. Según Frost, la epidemiología es …la ciencia que estudia los fenómenos que la enfermedad ocasiona en una gran masa de población, tanto en sus formas usuales o endémicas como en su carácter epidémico… Por otro lado, Gordon señaló que la epidemiología es “el estudio de la enfermedad como fenómeno colectivo o de la masa” y “un amplio método biológico aplicable a toda enfermedad que envuelva a grupos humanos”. También Maxcy se ocupó de definirla como: …la rama de la ciencia médica que estudia las relaciones entre los diversos factores y condiciones que determinan la frecuencia y distribución de un proceso infeccioso, enfermedad o estado fisiológico en una comunidad humana… Durante muchos años, la epidemiología se enfocó básicamente al estudio de las enfermedades infecciosas, aunque también se hicieron investigaciones acerca de enfermedades no infecciosas como el escorbuto. Este padecimiento es ocasionado por falta de vitamina C, como lo comprobó Lind en 1753, y afectó a marinos que hacían viajes prolongados. Por su parte, Baker (1767) demostró que el cólico de los bebedores de sidra en Devonshire, Inglaterra, se debía a la acidez

de la sidra y al plomo de los recipientes en que dicha bebida se elaboraba y transportaba; la sidra se contaminaba con plomo y esto se manifestaba por vómito. En la actualidad, la epidemiología estudia todo tipo de enfermedades, incluso las degenerativas, como cáncer, diabetes, cirrosis hepática e infarto del miocardio, trastornos mentales, padecimientos por traumatismos, consumo de fármacos o drogas, aborto, etcétera.

Tipos La epidemiología puede ser descriptiva, analítica o experimental, pero en realidad las tres constituyen fases del método epidemiológico (cap. 10).

Descriptiva La epidemiología descriptiva recoge y relata hechos o fenómenos sin explicar sus causas. Como su nombre lo indica, describe las características de la enfermedad en la comunidad, es decir, la manera en que se distribuye.

Analítica La epidemiología analítica, además de describir los datos, trata de explicar su frecuencia y distribución, así como las condiciones que permitieron su presencia. La explicación del fenómeno puede hacerse a partir de estudios comparativos o combinando el método experimental. Si se desea comparar el fenómeno, se puede hacer a partir de un hecho ocurrido y con la investigación

212

Capítulo 11

de los antecedentes de dicho fenómeno; a este estudio se le llama retrospectivo. También es posible hacer la comparación mediante un estudio prospectivo o longitudinal, el cual se realiza a medida que ocurre el fenómeno; es decir, se sigue la evolución de los casos expuestos a determinado acontecimiento, por ejemplo, la frecuencia de cáncer pulmonar en los fumadores.

Experimental La epidemiología experimental puede ser planeada o accidental, ya sea en seres humanos o en animales. Al planearse la observación de un hecho, ya sea reproduciéndolo o modificándolo, es indispensable plantear una hipótesis respecto de la causa y el efecto. Para ello es necesario tener un grupo “testigo” y un grupo de observación representativo. El estudio experimental no siempre puede realizarse en seres humanos porque es indispensable considerar la ética profesional y contar con gran número de individuos dispuestos a cooperar; sin embargo, la hipótesis puede ser válida para evaluar algunas medidas de prevención (como las vacunas) o de control.

Aplicaciones La epidemiología es de gran utilidad por las siguientes razones: 1. Lleva a conocer los antecedentes de determinada enfermedad en una comunidad y con ello es posible predecir el comportamiento futuro de dicha enfermedad. 2. Permite investigar enfermedades en la población, sobre todo de los grupos más expuestos, por ejemplo, mediante radiografías de tórax a personas que trabajan con gases tóxicos. 3. El diagnóstico epidemiológico indica la presencia de salud o enfermedad en la comunidad. En caso de enfermedad, es posible saber el número de personas afectadas, así como el origen del padecimiento, el modo de transmisión y su repercusión en la comunidad (los grupos más afectados y las características de éstos). 4. Permite estimar las probabilidades de cada individuo para enfermarse.

5. Ayuda a completar o modificar el conocimiento de las características de las entidades patológicas. 6. Permite investigar las causas que llevan a la salud o la enfermedad con el fin de planear medidas preventivas. 7. Hace posible evaluar los resultados de algún tratamiento, o bien alguna campaña de vacunación o cualquier actividad correspondiente a los programas de salud pública que se estén realizando. 8. En estudios experimentales permite investigar la eficacia de algunos tratamientos.

Estudio de la ocurrencia de enfermedades Variables epidemiológicas Se refieren a la persona, el lugar y el tiempo.

Persona Edad En cada grupo de edad son más frecuentes determinadas enfermedades; por ejemplo, las infecciones respiratorias agudas en niños pequeños.

Sexo El estudio comparativo de las causas de mortalidad por sexo permite observar diferencias. Los accidentes y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) son más frecuentes entre los varones. Asimismo, la depresión y los intentos de suicidio son más comunes entre mujeres que entre varones; pero éstos, en particular los de edad avanzada, consuman más el suicidio.

Raza Muchas enfermedades difieren en frecuencia, gravedad, o ambas, entre los diferentes grupos raciales.

Epidemiología 213

Clase social La clase social se relaciona con ocupación, educación, lugar de residencia, ingresos económicos y, de hecho, estilo total de vida. A su vez, esto tiene que ver con la susceptibilidad a determinada enfermedad.

Ocupación La fibrosis pulmonar es más frecuente entre los trabajadores expuestos al sílice. También se ha observado más cáncer de vejiga en trabajadores que están en contacto con colorantes de anilina. Asimismo, hay ocupaciones generadoras de mucha tensión.

Lugar La frecuencia de enfermedades puede tener relación con el lugar, debido a la existencia de condiciones ambientales particulares, como temperatura, humedad, precipitaciones pluviales, altitud, contenido de minerales del suelo, agua, etc. Por ejemplo, el esmalte de los dientes adquiere un color moteado cuando el agua de consumo contiene mucho fluoruro. Las zonas rurales y urbanas mantienen diferencias en el tipo de enfermedades predominantes, dadas sus características. Por ejemplo, las zonas rurales tienen menos acceso a la educación, principalmente para la salud, y por esa razón hay mayor cantidad de enfermedades infecciosas y parasitarias; en cambio, las ciudades presentan con más frecuencia problemas de salud ocasionados por la contaminación ambiental, sobre todo por automóviles e industrias. Hay mayor número de casos con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) en las zonas urbanas, aunque ya empieza a expandirse a zonas rurales.

Tiempo La frecuencia de las enfermedades registra variaciones entre décadas, años, meses, semanas e incluso durante el día. Los cambios durante un largo periodo se llaman tendencias seculares. Por ejemplo, en México se han modificado las causas principales de mortalidad: en 1922 predominaron las gastroenteritis, las neumonías y el paludismo, y también causó muchos estragos la viruela; en la actualidad, los primeros lugares están

ocupados por enfermedades del corazón, tumores malignos, diabetes mellitus y accidentes. Asimismo, el síndrome de inmunodeficiencia adquirida está tomando mayor importancia. Otras enfermedades se presentan por ciclos, ya sea anuales o incluso estacionales. De ese modo, en invierno predominan las enfermedades respiratorias y en verano las gastrointestinales.

Indicadores de frecuencia de enfermedades La ocurrencia de enfermedades se conoce por medio de tasas (cap. 12), como la tasa de prevalencia y la de incidencia.

Tasa de prevalencia La tasa de prevalencia se obtiene de la siguiente manera: Número de enfermos por una afección X, en una fecha dada, en un área determinada Prevalencia = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ Cifra estimada de la población para la misma fecha y la misma área

×

100 1 000 10 000 100 000

Tasa de incidencia o frecuencia Es el número de enfermos nuevos por una afección X en un tiempo dado y en un área determinada. El valor correspondiente se obtiene de la siguiente manera: Número de enfermos nuevos por una afección X en un tiempo 100 dado, en un área determinada Incidencia = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 1 000 Cifra estimada de la población 10 000 de la misma área para la mitad 100 000 del periodo considerado

Existen términos que indican la repercusión de las enfermedades en una población y que todo el personal de salud debe conocer: Epidemia o brote epidémico. Es el aumento, fuera de lo acostumbrado, del número de afectados por una

214

Capítulo 11

enfermedad, en un tiempo preciso y una región determinada. Durante un brote epidémico conviene conocer la tasa de ataque, que se obtiene al dividir el número de pacientes afectados por determinada enfermedad en un lapso entre la cantidad de población expuesta a la enfermedad. Mientras la tasa de morbilidad se mide por un año, la tasa de ataque se refiere a la duración del brote epidémico. Pandemia. Es una epidemia que casi al mismo tiempo alcanza grandes extensiones geográficas, por ejemplo, el síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Endemia. Se refiere al número más o menos constante de afectados por determinada enfermedad en el transcurso de los años; por ejemplo, la tifoidea y las enfermedades diarreicas son enfermedades endémicas en México.

Medidas de control En términos generales, las medidas de control se dirigen hacia las enfermedades transmisibles y se aplican en cualquier punto de la cadena epidemiológica (fig. 11-1).

Enfermedades transmisibles Una enfermedad transmisible es cualquier padecimiento causado por un agente infeccioso o sus productos tóxicos, que se transmite directa o indirectamente a una persona sana por una persona o animal enfermo o portador, o por conducto de un huésped intermediario, de un vector o del medio ambiente. La enfermedad se transmite ante la existencia obligada de diferentes condiciones: agente causal, reservorio satisfactorio o foco de infección, huésped

1. Agente causal específico

2. Reservorio

6. Susceptibilidad del huésped

5. Puerta de entrada en el nuevo huésped

3. Puerta de salida del agente

4. Modo de transmisión del agente

Figura 11-1. Cadena epidemiológica.

Epidemiología 215 susceptible con puertas de entrada y salida accesibles para el parásito (agente causal) y los medios apropiados para la transmisión del agente a otros huéspedes.

Agente causal Los agentes causales de enfermedades transmisibles son biológicos: bacterias, virus, hongos, parásitos o toxinas, o ambos.

Reservorio o foco de infección Los reservorios de la infección son los seres humanos, los animales, las plantas, el suelo o la materia orgánica inanimada, donde el agente causal vive y se multiplica. El reservorio humano puede ser un caso clínico, un caso subclínico o un portador asintomático. Este último alberga agentes causales en su organismo y los disemina sin presentar síntomas de enfermedad. El estado de portador puede existir también durante el periodo de incubación (portador en incubación) o de convalecencia (portador convaleciente). En ambos casos, este estado puede ser breve (portador temporal o transitorio) o prolongado (portador crónico).

Huésped susceptible El huésped susceptible es el organismo que no tiene defensas específicas contra determinado agente causal porque no ha estado en contacto con él o se encuentra debilitado por alguna causa o carece de inmunidad (cap. 5). Para que un agente biológico pueda pasar de un reservorio a otro huésped susceptible, dicho agente necesita encontrar la forma de salir, es decir, una vía de salida adecuada del reservorio y una puerta accesible o vía de entrada en el huésped. Por lo general, las vías de salida y de entrada que se presentan a continuación son similares: 1. Tracto gastrointestinal. Al ingerir alimentos contaminados con materia fecal que contiene agentes biológicos se pueden adquirir enfermedades como disentería, cólera y helmintiasis, entre otras. 2. Tracto respiratorio. Al hablar, toser o estornudar, todas las personas diseminan gotas pequeñísimas de saliva llamadas gotas de Flügge; si éstas

proceden de un reservorio con alguna enfermedad respiratoria (como la difteria y la tuberculosis), al caer en la cara del huésped, los agentes causales pueden penetrar en él a través del tracto respiratorio. 3. Piel y mucosas. El contacto directo de piel y mucosas (como al tocar, morder, besar o tener relaciones sexuales) puede transmitir infecciones de transmisión sexual y padecimientos de la piel, como la sarna y la tiña. 4. La sangre. El paludismo se transmite por la picadura del mosquito Anopheles; la sífilis y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida, por transfusión de sangre contaminada, entre otros modos de transmisión. Los agentes causales biológicos que se eliminan por los tractos gastrointestinal y urinario entran por lo general por la boca, como en el caso de la fiebre tifoidea. Las vías de entrada y de salida no siempre corresponden al órgano afectado. Por ejemplo, el virus de la poliomielitis entra por la boca al ingerir agua o alimentos contaminados con materia fecal de algún enfermo, pero daña la médula espinal.

Medios apropiados para la transmisión del agente a otros huéspedes Existen factores ambientales que favorecen la propagación de las enfermedades.

Factores físicos La enfermedad puede transmitirse por contacto directo con la persona o indirectamente a través de vehículos de transmisión, como el agua, la leche y otros alimentos. El vehículo de transmisión es cualquier sustancia u objeto que sirve de intermediario entre un reservorio y un huésped susceptible. El agua contaminada puede transmitir diversas enfermedades como: fiebre tifoidea, paratifoidea, disentería y cólera. Algunos padecimientos, como la fiebre tifoidea, la paratifoidea, la tuberculosis y la brucelosis, pueden adquirirse por ingestión de leche contaminada durante el transporte o el almacenamiento, o por

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Capítulo 11

infección de mama en la mujer o en el animal que produce dicha leche. Otros alimentos transmisores son los vegetales, sobre todo cuando se riegan con aguas negras, y los mariscos criados en aguas contaminadas. La carne proveniente de animales parasitados es un medio de propagación de enfermedades como la triquinosis (cerdo) y la tularemia (conejo). Los objetos como la ropa, los utensilios y los juguetes pueden ser vehículos de transmisión (fómites). El aire puede servir para la transmisión de enfermedades infecciosas mediante la diseminación de aerosoles microbianos transportados hacia una puerta de entrada, por lo general el tracto respiratorio. Los aerosoles microbianos son suspensiones aéreas de partículas constituidas en parte o en su totalidad por microorganismos. Algunas partículas permanecen suspendidas en el aire durante largos periodos; unas conservan su virulencia y otras la pierden; las de 1 a 5 micras de diámetro penetran con facilidad en los alvéolos pulmonares y pueden permanecer en ellos. Por otro lado, el polvo y la tierra pueden tener agentes causales como Clostridium tetani que produce tétanos, o larvas de Ancylostoma que penetran por la piel de las personas descalzas y produce la uncinariasis.

Factores biológicos Los insectos pueden actuar como vectores. Son los animales capaces de transportar y por consiguiente transmitir la enfermedad. La mayor parte de los vectores comprende insectos y artrópodos (como el piojo, la pulga, la chinche o la garrapata); transmiten agentes infecciosos al huésped, a partir de un caso clínico, un portador asintomático o un reservorio. Pueden actuar de dos maneras: 1. Mecánica. El agente infeccioso se traslada de manera mecánica al huésped por medio de un insecto reptante o volador, ya sea por contaminación con sus patas o su trompa con la suciedad, o porque pasa a través de su tracto gastrointestinal. Un ejemplo es la mosca. 2. Biológica. Cuando los vectores actúan como huéspedes intermediarios; es decir, el microorganismo tiene parte del ciclo de su desarrollo dentro del cuerpo del insecto y éste lo inocula

al huésped, como sucede con el paludismo y la fiebre amarilla. Otros ejemplos de huéspedes intermediarios son el piojo, el pez y el cerdo. El piojo, al ser aplastado o al excretar, puede liberar la rickettsia capaz de penetrar en el huésped por alguna herida pequeña y transmite el tifus; el pez contaminado transporta la tenia del pescado (Dibothriocephalus latus), y el cerdo puede convertirse en huésped intermediario de Trichinella spiralis (agente causal de la triquinosis).

Factores sociales La pobreza, la falta de higiene personal, la vivienda inadecuada, la ignorancia y la falta de atención médica favorecen la transmisión de enfermedades. Entre los factores accesorios se encuentran: 1. Densidad de población. Cuando aumenta, también se incrementan las posibilidades de exponerse al agente causal. 2. Algunas costumbres aumentan las posibilidades de adquirir enfermedades (p. ej., comer en sitios con poca higiene favorece el desarrollo de infección gastrointestinal o parasitosis). 3. Zona geográfica, estación del año y clima pueden favorecer la transmisión de ciertas enfermedades.

Modos de transmisión Son los mecanismos por los cuales un agente infeccioso es transportado de un reservorio a un huésped susceptible. Éstos pueden ser: 1. Contacto directo (excreciones o secreciones) o indirecto (al hablar, toser o estornudar). Por ejemplo, infecciones de transmisión sexual, infecciones respiratorias, meningitis, parotiditis, rabia, sarampión, tiña, tos ferina, varicela, tuberculosis, etcétera. 2. Vehículo de transmisión como agua, alimentos, leche y sangre. Así sucede en amebiasis, diarreas infecciosas, hepatitis infecciosa, parasitosis, salmonelosis, tuberculosis, triquinosis, etcétera. 3. Vector. Por ejemplo, en fiebre amarilla, paludismo y rickettsiosis. 4. Aire. Por ejemplo, en infecciones respiratorias, sarampión, varicela, tuberculosis, parasitosis.

Epidemiología 217 …es cualquier característica o circunstancia detectable en una persona o grupo de personas que se sabe asociada con aumento en la probabilidad de padecer, desarrollar o estar especialmente expuesto a un proceso mórbido.

Riesgo Riesgo y factores de riesgo El riesgo es la probabilidad de que un hecho ocurra. En otras palabras, es la medida de una probabilidad estadística de un suceso futuro. Por tanto, la probabilidad de consecuencias adversas aumenta en presencia de una o más características o factores determinantes de dichas consecuencias. El riesgo se enfoca con fines preventivos cuando se emprenden acciones para evitar o reducir una probabilidad conocida, como la enfermedad, el accidente o la muerte. Con frecuencia, el riesgo se expresa como una tasa (cap. 12). Por ejemplo, si el riesgo de muerte perinatal fuera de 100 por cada 1 000 nacidos vivos, la tasa de mortalidad perinatal sería de 100 por cada 1 000 nacidos vivos. Con estos datos puede predecirse cuántos niños morirán entre las 28 semanas de gestación y los primeros siete días posteriores al nacimiento, pero es imposible pronosticar quiénes morirán. Sin embargo, es posible revisar las características de las personas fallecidas y compararlas con las de los sobrevivientes para establecer diferencias. Las características de los primeros son los factores de riesgo. Por lo anterior y de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, el factor de riesgo (fig. 11-2):

Por otra parte, John M. Last considera que el término “factor de riesgo” se usa con tres connotaciones distintas: Un atributo o exposición que se asocia a una probabilidad mayor de desarrollar un resultado específico, como la ocurrencia de una enfermedad; este atributo no necesariamente constituye un factor causal. Un atributo o exposición que aumenta la probabilidad de ocurrencia de una enfermedad u otro resultado específico. Un determinante que puede ser modificado por alguna forma de intervención, logrando disminuir la probabilidad de ocurrencia de una enfermedad u otro daño específico a la salud; para evitar confusión, esta connotación debe ser referida como factor de riesgo modificable. Por tanto, los factores de riesgo pueden ser causas o indicadores, pero su importancia radica en que son observables o identificables antes de la ocurrencia del hecho que predicen.

Proporción de la población

Distribución de riesgo en una población

A

1 Bajo

B

2

C

3

D

4

E

Escala de riesgo

5

F Alto

Figura 11-2. Distribución de riesgo. Fuente: Oficina Regional de la OMS para Europa. Simposio sobre la Identificación de Personas de Alto Riesgo y Grupos de Población. Windsut. 1972. Copenhague: OMS, 1972 (EURO 4911).

218

Capítulo 11

Los factores de riesgo pueden ser aquellos que caracterizan al individuo, la familia, el grupo, la comunidad o el ambiente. Por ejemplo, existen estudios que han demostrado que el primer embarazo, la alta paridad, un embarazo a edad reproductiva temprana o tardía, los abortos previos y la desnutrición son factores de riesgo universales, y estas características aumentan la probabilidad de patología perinatal. La combinación de estos y otros factores de riesgo en los mismos individuos incrementan aún más la probabilidad de experimentar daño a la salud, y pueden ser: 1. Biológicos. Por ejemplo, ciertos grupos de edad, entre otros. 2. Ambientales. Incluyen abastecimiento deficiente de agua potable, falta de adecuado sistema de disposición de excretas, entre otros. 3. De comportamiento. Por ejemplo, fumar. 4. Relacionados con la atención a la salud. Entre ellos, calidad deficiente de la atención y cobertura insuficiente. 5. Socioculturales. Por ejemplo, mala educación. 6. Económicos. Aquí se incluyen bajos ingresos. La interacción de los factores de riesgo biológico, sumados a otros sociales y ambientales, aumenta el efecto aislado de cada uno de ellos. Por ejemplo, la multiparidad en mujeres que viven en extrema pobreza se relaciona con riesgo de muerte perinatal mayor al esperado si se suman los efectos de la multiparidad y la pobreza por sí solos.

Factores de riesgo y daños a la salud La diferencia entre factores de riesgo y daños a la salud no necesariamente es clara, por ejemplo, en algunas ocasiones, la misma circunstancia se califica como factor de riesgo por unos autores y como daño por otros, según la hipótesis en exploración. Así sucede en el caso de desnutrición y bajo peso al nacer; este último es un daño a la salud si se estudia un embarazo patológico, pero constituye un factor de riesgo si se estudian la morbilidad y la mortalidad perinatal e infantil (OPS, 1986) (fig. 11-3). Por otro lado, Beaglehole y Bonita (Organización Panamericana de la Salud, OPS, 1994) clasifican los factores de riesgo en:

1. Factores predisponentes. Entre otros se hallan edad, sexo o el padecimiento previo de un trastorno de salud, los cuales pueden crear un estado de sensibilidad hacia un agente causal de enfermedad. 2. Factores facilitadores. Aquí se incluyen los ingresos económicos reducidos, el tipo de alimentación, la vivienda inadecuada y la asistencia médica insuficiente, que pueden favorecer el desarrollo de la enfermedad. 3. Factores desencadenantes. Incluyen, por ejemplo, la exposición a un agente patógeno o nocivo específico, los cuales pueden relacionarse con la aparición de una enfermedad o estado patológico determinado. 4. Factores potenciadores. Entre ellos se encuentra la exposición repetida, la cual puede agravar una enfermedad ya establecida.

Valoración del riesgo de caries y enfermedades periodontales Factores de riesgo Existen factores generales y locales para valorar si existe o no riesgo de caries y de enfermedad periodontal. Los factores generales son: 1. Socioeconómicos. Calidad de vida: vivienda, estabilidad laboral, ingresos, cobertura asistencial. 2. Ambientales. El abastecimiento inadecuado de agua potable es factor de riesgo. Si la madre es reservorio de Streptococcus mutans influye en la infección temprana de los hijos. 3. Culturales. Escolaridad, valoración de la salud bucal, creencias y costumbres (uso de biberón y chupones con miel, ingestión de azúcares, etc.). 4. Biológicos. Rasgos genéticos (discapacidades), radioterapia, enfermedades sistémicas tratadas con medicamentos que alteran el flujo salival (p. ej., xerostomía) o los tejidos periodontales (p. ej., dilantina), estado nutricio, estado inmunitario, estrés, enfermedades intercurrentes. Con respecto a la edad, la caries es más frecuente durante la niñez y la adolescencia, y la enfermedad

Epidemiología 219

A. Pobreza B. Analfabetismo de la madre C. Nutrición deficiente D. Enfermedades recurrentes

Bajo peso al nacer

El niño desarrolla gastroenteritis

A. Pobreza B. Bajo peso al nacer C. Analfabetismo de la madre D. Destete prematuro E. Agua contaminada

Gastroenteritis

El niño enfermo muere

A. Pobreza B. Bajo peso al nacer C. Gastroenteritis D. Analfabetismo de la madre E. Rehidratación tardía

Muerte

Factores de riesgo

Daños

Figura 11-3. Factores de riesgo y daños para la salud relacionados. El feto se convierte en un recién nacido de bajo peso.

periodontal es más peligrosa durante la erupción dental y la adolescencia. Los factores locales son: 1. Hábitos de higiene bucal. Cepillado y uso del hilo dental, eficacia en el control de la placa dentobacteriana (índice de higiene oral simplificado, IHOS) y frecuencia en las medidas de higiene. 2. Motivación del paciente y su medio familiar. El apoyo de la familia para el cumplimiento de medidas propuestas es muy importante. 3. Experiencia anterior. Si bien no siempre es un indicador satisfactorio, debido al carácter multifactorial de la etiología, de no mediar el establecimiento de medidas para su control, sí es un

poderoso elemento de predicción del desarrollo futuro de la enfermedad. 4. Dieta. “Momentos de azúcar”, “tiempo de aclaramiento o despeje” de los alimentos, fármacos en jarabe (viscosos y azucarados), relación entre ingestión e higiene. 5. Características dentales. Rasgos anatómicos (surcos profundos), malformaciones (hipoplasias), malposiciones, cavitaciones o reconstrucciones inadecuadas que favorecen la retención de placa dentobacteriana y restos alimentarios, etcétera. 6. Tiempo de erupción. De 0 hasta 24 meses poserupción dental se considera que hay mayor riesgo de caries por la importancia de la maduración poseruptiva, por la mayor acumulación

220

Capítulo 11

de placa dentobacteriana y por la presencia de seudobolsas. 7. Características salivales. Flujo y viscosidad son elementos de defensa. 8. Aparatos. Pueden ocasionar retención de placa dentobacteriana y pueden interferir en la higiene correcta. 9. Controles periódicos. Control de la evolución, evaluación del riesgo actual y determinación de medidas de mantenimiento.

Pruebas de laboratorio Medición de la velocidad del flujo salival La velocidad del flujo salival influye en el tiempo de depuración o aclaramiento de los alimentos, así como en la acción de los elementos salivales de defensa. El valor normal es de 1 a 2 ml/min y el de riesgo es menor de 0.7 ml/min. Los medicamentos que disminuyen el flujo salival son, entre otros: anticolinérgicos (trastornos gastrointestinales), sedantes, antihistamínicos (afecciones alérgicas), neurolépticos (alteraciones neurológicas) antihipertensores y diuréticos.

Capacidad amortiguadora El pH final de la saliva entre 5 y 7 se considera normal. En cambio, el pH menor de 4.8 se considera de riesgo. Algunos sistemas amortiguadores tienden a contrarrestar las alteraciones del pH, entre ellos: carbonatos, fosfatos y proteínas de la saliva; material orgánico de la placa dentobacteriana y material orgánico del tártaro o sarro dental.

Exámenes microbiológicos Cuando el recuento de Streptococcus mutans es menor de 100 000 ufc/ml de saliva se considera bajo, y mayor a esa cifra se califica de riesgo. Los estudios cualitativo y de adherencia en relación con este microorganismo también son importantes. El recuento de Lactobacillus menor de 1 000 ufc/ml de saliva se valora como bajo, y el recuento con un valor mayor se interpreta como de riesgo. Las pruebas microbiológicas también incluyen el estudio cualitativo y la colorimetría.

Hay exámenes que permiten identificar microorganismos específicos relacionados con determinadas enfermedades periodontales, como Actinobacillus actinomicetemcomitans y Porphyromonas (bacteroides) gingivalis.

Examen de líquido gingival La enfermedad periodontal se acompaña de anticuerpos en el fluido gingival relacionados con microorganismos como Capnocytophaga sputigena.

Indicadores de salud Hay dos tipos de indicadores que permiten determinar el estado de salud o enfermedad en una población: 1. Directos. Entre ellos, la morbilidad y la mortalidad (cuadros 11-1 y 11-2). 2. Indirectos. No proporcionan nombres o datos de las enfermedades pero permiten inferirlas; por ejemplo, las condiciones de higiene y saneamiento, y las características socioeconómicas.

Indicadores de salud bucal Para referirse a los índices de salud bucal es necesario revisar antes los conceptos acerca de los odontogramas y diagramas dentales.

Odontogramas o diagramas dentales Los dientes son unidades pares. Según su lugar en la arcada pueden denominarse anteriores o posteriores. A su vez, los anteriores se dividen en incisivos y caninos, y los posteriores en premolares y molares. Los incisivos son ocho (cuatro superiores y cuatro inferiores), por lo cual hay un diente central y uno lateral en cada cuadrante. Los caninos son cuatro, uno en cada cuadrante. Los premolares sólo se encuentran en el adulto y son ocho; es decir, en cada cuadrante hay dos y se denominan primero y segundo premolares. Por último, la dentadura infantil tiene ocho molares, los cuales se localizan por pares en cada cuadrante y se llaman primero y segundo molares; en cambio, la dentadura del adulto se compone de 12, por lo que cada cuadrante consta de un primer molar, un segundo molar y un tercer molar.

Epidemiología 221 Cuadro 11-1. Casos nuevos de enfermedades del Sistema Nacional de Salud (2001)

Padecimiento Total Absceso hepático amebiano Accidentes de transporte en vehículos con motor Amebiasis intestinal Anencefalia Angina estreptocócica Ascariasis Asma Bocio endémico Brucelosis Candidiasis urogenital Chancro blando Cirrosis hepática no alcohólica Cisticercosis Conjuntivitis hemorrágica epidémica Conjuntivitis mucopurulenta Defectos del tubo neural Dengue clásico Dengue hemorrágico Desnutrición leve Desnutrición moderada Desnutrición severa Diabetes mellitus insulinodependiente (tipo 1) Diabetes mellitus (tipo 2) Displasia cervical intensa y Cacu in situ Displasia cervical leve y moderada Edema, proteinuria y trastornos hipertensivos del embarazo, parto y puerperio Efectos indeseables de las vacunas y sustancias biológicas Enfermedad alcohólica del hígado Enfermedad febril exantemática Enfermedades cerebrovasculares Enfermedades isquémicas del corazón Erisipela Escabiosis Escarlatina Fiebre reumática aguda Fiebre tifoidea Giardiasis Hepatitis vírica A Hepatitis vírica B Hepatitis vírica C Hepatitis víricas, otras Herpes genital Hipertensión arterial Infecciones intestinales por otros organismos y las mal definidas Infecciones invasivas por Haemophilus influenzae Infecciones respiratorias agudas Infección de vías urinarias Infecciones gonocócicas genitourinarias Influenza Insuficiencia venosa periférica Intoxicación aguda por alcohol Intoxicación alimentaria bacteriana Intoxicación por clenbuterol Intoxicación por picadura de alacrán

Código 10a. ed.

Total 47 055 196

A 06.4 V 20-V 29; V 40-V 79 A 0.61-A 0.63, A 0.69 Q 00.0 J 02.0, J 03.0 B 77 J 45, J 46 E 01 A 23 B 37.3, B 37.4 A 57 K 74.6 B 69 B 30.3 H 10.0 Q 00.0, Q 01, Q 05 A 90 A 91, A 92 E 44.1 E 44.0 E 40, E 43 E 10 E 11, E 14 N 87.2, D 06 N 87.0, N 87.1 0.10-0.16 excepto 0.12

3 748 55 765 1 151 507 481 180 402 264 845 281 098 1 391 2 851 363 196 813 13 656 570 57 203 811 728 13 254 2 159 178 845 41 458 10 718 6 337 315 948 7 603 36 254 34 228

T 88.1, T 80.5, M 02.2, T 78.0, G 04.0, T 80.6 K 70 I 33.0 I 60, I 67, I 69 I 20-I 25 A 46 B 86 A 38 I 00-I 02 A 01.0 A 07.1 B 15 B 16 B 17.1, B 18.2 B 17-B 19, excepto B 17.1, B 18.2 A 60.0 I 10-I 15 A 04, A 08, A 09 G 00.0, J 14, M 00.8 J 00-J 01, J 02.8, J 02.9, J 03.8-J 06, J 20, J 21 N 30, N 34, N 39.0 A 54.0-A 54.2 J 10, J 11 I 80, I 82, I 84 F 10.1 A 05 T 48.6 X 22, T 63.2

38 10 260 1 704 37 156 65 425 26 786 93 274 10 865 1 971 7 889 54 236 16 807 776 1 345 2 376 7 596 428 730 5 374 980 65 29 560 794 3 353 912 2 414 102 263 079 41 810 21 659 133 287 176 (Continúa)

222

Capítulo 11

Cuadro 11-1. Casos nuevos de enfermedades del Sistema Nacional de Salud (2001) (continuación)

Padecimiento Intoxicación por plaguicidas Intoxicación por ponzoña de animales Leishmaniasis cutánea americana Lepra Leptospirosis Linfogranuloma venéreo Meningitis Meningitis meningocócica Meningoencefalitis por Haemophilus influenzae Meningoencefalitis amebiana primaria Mordeduras Neumonías y bronconeumonías Oncocercosis Otitis media aguda Otras helmintiasis Otras infecciones intestinales debidas a protozoarios Oxiuriasis Paludismo por P. falciparum Paludismo por P. vivax Parálisis flácida aguda Paratifoidea y otras salmonelosis Parotiditis infecciosa Peatón lesionado por accidente de transporte Quemaduras Rabia Rubéola Rubéola congénita Seropositivos a VIH Shigelosis Sífilis adquirida Sífilis congénita Síndrome coqueluchoide Síndrome de inmunodeficiencia adquirida Teniasis Tétanos Tétanos neonatal Tos ferina Toxoplasmosis Tricomoniasis urogenital Tripanosomiasis americana Triquinosis Tuberculosis del sistema respiratorio Tuberculosis meníngea Tuberculosis todas las formas Tumor maligno de bronquios y pulmón Tumor maligno de la mama Tumor maligno del cuello del útero Tumor maligno del estómago Úlceras, gastritis y duodenitis Varicela Violencia intrafamiliar Virus del papiloma humano

Código 10a. ed. T 60.0-T 60.9 X 20, X 21, X 23, X 27, T 63 excepto T 63.2 B 55 A 30 A 27 A 55 G 00-G 03 A 39.0 G 00.0 B 60.2-G 05.2 W 53-W 55-I 54 J.12, J 18 excepto J 18.2 B 73 H 65.0, H 65.1 B 65, B 67, B 70, B 76, B 78, B 79, B 81, B 83 A 07.0, A 07.2, A 07.9 B 80 B 50 B 51 — A 01.1-A 02 B 26 V 01-V 09 L 55, L56, T 20, T 32 A 82 B 06 P 35.0 Z 21 A 03 A 51-A 53 A 50 — B 20-B 24 B 68 A 34, A 35 A 33 A 37 B 58 A 59.0 B 57 B 75 A 15, A 16 A 17.0 A 17.1, A 17.8 A 17.9, A 18, A 19 C 34 C 50 C 53 C 16 K 25, K 29 B 01 Y 07 B 9.7

Total 2 802 55 301 1 228 309 58 386 907 24 26 6 463 214 040 125 710 416 594 412 109 392 83 773 19 4 605 383 80 494 15 827 31 421 153 115 3 3 685 1 3 401 31 473 2 256 103 942 1 348 618 101 11 214 170 210 091 193 38 15 432 128 2 230 1 521 4 728 3 815 1 285 1 447 260 289 374 9 614 16 548

—, No cuenta con código CIE. Nota: El Sistema Nacional de Salud incluye a las siguientes instituciones: Secretaría de Salud (SSA), Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE), Sistema Nacional para el Desarrollo Integral de la Familia (DIF), Secretaría de la Defensa Nacional (SDN), Secretaría de Marina (SM), Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Informática (INEGI) y Petróleos Mexicanos (PEMEX). Fuente: SSA. Dirección General de Epidemiología. Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica.

Epidemiología 223 Cuadro 11-2. Morbilidad hospitalaria por diagnóstico principal de egreso (lista condensada), por sexo y días de estancia. Sistema Nacional de Salud, 2001

Diagnóstico Todas las causas Enfermedades infecciosas intestinales Tuberculosis Infección meningocócica Sífilis Infección gonocócica Fiebre del dengue Fiebre del dengue hemorrágico Paludismo Tumor maligno del estómago Tumor maligno del colon Tumor maligno de rectosigmoides, recto y ano Tumor maligno de tráquea, bronquios y pulmón Tumor maligno de la mama Tumor maligno del cuello del útero Leucemias Leiomioma uterino Enfermedades de la glándula tiroidea Diabetes mellitus Desnutrición y otras deficiencias nutricias Trastornos mentales Esclerosis múltiple Enfermedad del ojo y sus órganos accesorios Enfermedades del oído Enfermedades del sistema circulatorio Enfermedades reumáticas crónicas del corazón Enfermedades hipertensivas Infarto agudo del miocardio Enfermedades cerebrovasculares Varices de los miembros inferiores Infecciones respiratorias agudas Neumonía Influenza Enfermedades crónicas de las tonsilas (amígdalas) y adenoides Bronquitis crónica, enfisema y asma Enfermedades de los dientes y estructuras de sostén Úlceras gástrica y duodenal Enfermedades del apéndice Hernia de la cavidad abdominal Enfermedades del hígado Colelitiasis y colecistitis Enfermedades del sistema osteomuscular y del tejido conectivo Enfermedades del sistema urinario Hiperplasia de la próstata Prolapso genital femenino Embarazo, parto y puerperio Aborto

Código 10a. CIE — 01 02 03 G 04 A-04 C 04 D 06 F 06 G 07 D 09 B 09 D 09 E 10 B 11 D 12 A 14 D 17 C 20 A-20 C 20 D 21 22 23 E 24 25 26-31 26 B 27 28 A 30 31 F 32A-32D, 33A, 33K 33 B 33 C 32 H

Total 4 127 060 76 019 7 144 22 193 64 948 359 237 4 484 3 446 2 089 7 271 12 886 12 367 13 558 50 827 5 651 118 786 4 591 39 628 1 435 38 417 11 665 208 525 4 800 32 232 12 444 37 220 6 216 22 800

Varones 1 289 909 39 217 4 337 10 119 19 543 165 147 2 537 1 727 1 307 4 888 169 0 7 574 0 877 51 761 2 351 23 204 449 18 560 4 964 101 999 1 811 13 459 8 474 18 551 1 570 12 986

Mujeres 2 837 605 36 801 2 807 12 74 45 441 194 90 1 947 1 719 1 052 2 383 12 717 12 367 5 984 50 827 4 774 67 025 2 240 16 423 986 19 857 6 701 106 526 2 989 18 773 3 970 18 669 4 646 9 814

65 892 71 14 355

35 689 38 7 615

30 203 33 6 740

33D-33E 34A-34B 35 D 35 E 35 F-35 G 35 L-35 M 35 N 37

38 120 3 466 5 798 81 110 84 183 35 296 110 766 100 851

17 973 1 684 3 374 42 789 44 117 21 086 20 961 47 373

20 147 1 782 2 424 38 321 40 066 14 210 89 804 53 478

38 39 A 41 F 43-45 43A-43C

176 419 20 258 23 082 1 400 718 126 461

82 916 20 258 0 0 0

95 503 0 23 082 1 400 718 126 461 (Continúa)

224

Capítulo 11

Cuadro 11-2. Morbilidad hospitalaria por diagnóstico principal de egreso (lista condensada), por sexo y días de estancia. Sistema Nacional de Salud, 2001 (continuación)

Diagnóstico Parto único espontáneo Las demás afecciones obstétricas Ciertas afecciones originadas en el periodo perinatal Malformaciones congénitas Signos y síntomas no clasificados en otra Traumatismos y envenenamientos Fracturas Luxaciones y esguinces Traumatismos y heridas Quemaduras Atención para la anticoncepción Las demás causas

Código 10a. CIE 44A 43E-43S, 44B 46 47 48 49-60 49 50 51-52 54 VOE —

Total 514 994 573 060 183 644 59 133 60 630 306 703 138 006 11 364 103 039 12 536 33 425 590 172

Varones 0 0 102 075 32 331 29 233 196 082 85 964 7 486 74 590 8 083 1 898 265 405

Mujeres 514 994 573 060 81 555 26 776 31 397 110 621 52 042 3 378 28 449 4 455 31 527 324 764

Fuente: Sistema Nacional de Salud. Boletín de Información Estadística. Núm. 21, Vol. 2, 2001.

La especificación de cada diente hace necesario mencionar su nombre, la arcada que le corresponde (superior o inferior), el cuadrante en que se localiza (derecho o izquierdo) y si pertenece a una dentadura infantil o adulta. Por ejemplo, se diría “incisivo central superior derecho de la dentadura infantil…” La repetición de estos datos por cada diente hace muy laboriosa la historia clínica, aunque se utilicen iniciales. Por esa razón y con el propósito de simplificar la descripción de los dientes, se idearon diagramas dentales u odontogramas.

Diagrama de Zsigmondi o de cuadrante Este diagrama se utiliza desde 1861 y se usan números arábigos, desde el uno hasta el ocho para la dentadura adulta: Arcada superior derecha

Arcada superior izquierda

87654321 12345678 87654321 12345678 Arcada inferior derecha

Arcada inferior izquierda

La dentadura infantil se designa con números romanos: V IV III II I I II III IV V V IV III II I I II III IV V

Para señalar un diente, se marca un ángulo: 1. 2. 3. 4.

Superior derecho Superior izquierdo Inferior derecho Inferior izquierdo

Diagrama numérico o sistema universal La dentadura del adulto se numera desde uno a partir del tercer molar superior derecho y hacia la izquierda hasta el tercer molar superior izquierdo (número 16). La numeración continúa con el tercer molar inferior izquierdo para finalizar en el tercer molar inferior derecho. El diagrama se observa así: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 32 31 30 29 28 27 26 25 24 23 22 21 20 19 18 17 Para numerar las piezas dentales correspondientes a la dentadura infantil, se sigue el orden anterior y se usan números arábigos con primas: 1' 2' 3' 4' 5' 6' 7' 8' 9' 10' 20' 19' 18' 17' 16' 15' 14' 13' 12' 11' o números romanos: I II III IV V VI VII VIII IX X XX XIX XVIII XVII XVI XV XIV XIII XII XI

Epidemiología 225

Diagrama de la Federación Dental Internacional (FDI) En comparación con los anteriores, este odontograma es más fácil de entender, dictar a una tercera persona, transmitir por teléfono, manejar en la computadora y de anotar en la historia clínica. Los cuadrantes de la dentadura se identifican con un número. Los números correspondientes a la dentadura del adulto son: 12 4 3 El número del cuadrante se antepone al número del diente y se representa de la siguiente manera: 18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28 48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38 Los números correspondientes a cada cuadrante de la dentadura infantil son: 5 6 8 7 La dentadura infantil se representa: 55 54 53 52 51 61 62 63 64 65 85 84 83 82 81 71 72 73 74 75 Otra modalidad consiste en usar el signo más (+) para los dientes superiores y el signo menos (–) para los inferiores. Esto es en la dentadura del adulto: 8+ 7+ 6+ 5+ 4+ 3+ 2+ 1+ +1 +2 +3 +4 +5 +6 +7 +8 8– 7– 6– 5– 4– 3– 2– 1– –1 –2 –3 –4 –5 –6 –7 –8 Para la dentadura infantil, se utiliza el cero (0): 05+ 04+ 03+ 02+ 01+ +10 +20 +30 +40 +50 05– 04– 03– 02– 01– –10 –20 –30 –40 –50 En la figura 11-4 se muestran los odontogramas del sistema universal y de la Federación Dental Internacional.

Parámetros internacionales de los indicadores de uso bucal más frecuentes Índices de salud bucal Los problemas de salud o enfermedad en una comunidad pueden medirse con instrumentos de medida que reciben el nombre de indicadores e índices de salud o enfermedad. Russell define el índice como un valor numérico que describe una situación relativa de salud o enfermedad en determinada población a través de una escala graduada con límites superior e inferior definidos. Éstos permiten comparar los resultados con los de otras poblaciones clasificadas según los mismos métodos y criterios. Por lo general, los índices son proporciones o coeficientes que sirven como indicadores de la prevalencia de determinadas enfermedades o condiciones en una comunidad; también pueden indicar el punto de gravedad en que se encuentran esas enfermedades. Un buen índice reúne las siguientes características: 1. Validez. Que sirva para medir lo que se pretende y que se adapte a las características del problema en estudio. 2. Claridad. Porque el examinador debe entender con facilidad las reglas y criterios por aplicar en el estudio. 3. Fiabilidad. Los resultados deben ser consistentes y reproducibles por distintos examinadores. 4. Sensibilidad, porque debe permitir la detección razonable, incluso de pequeñas variaciones. 5. Aceptabilidad de los individuos examinados. Es decir, no ocasionar molestias en los examinados. 6. Manejabilidad estadística. Esto significa que sea fácil de expresar y de manejo estadístico. El estudio epidemiológico fiable o confiable requiere de consistencia diagnóstica por parte del examinador; es decir, éste debe ser capaz de diagnosticar la misma condición en situaciones distintas. Asimismo, durante el trabajo conjunto de varios examinadores es indispensable la unificación de criterios para

226

Capítulo 11 Derecho 55

Izquierdo

53

54

52

1' 20'

2' 19'

85

84

51

3' 4' 5' 18' 17' 16'

83

61

63

6' 7' 15' 14'

71

82 81

65

64

62

8' 13'

9' 12'

10' 11'

73

74

75

72

FDI

Sistema universal

FDI

A

Derecho

Izquierdo 23

13 18

1 32

48 B

2 31

47

3

4 30

46

5 29

45

11

12

15 14

16

17

6 28

7 27

44 43

8 26 25

21

22

24 25

26

27

9 10 11 12 13 14 24 23 22 21 20 19

15 18

36

37

42 41

31 32

33

34 35

28

16 17

38

FDI

Sistema universal

FDI

Figura 11-4. Odontogramas del sistema universal y de la Federación Dental Internacional (FDI). A, Dentadura infantil. B, Dentadura de adulto.

lograr un grado de consistencia diagnóstica aceptable, el cual es mayor de 90 por ciento. En el caso de la salud bucal, la unidad de medida puede ser un individuo, un diente, una superficie o una lesión. Sin embargo, el tamaño de la unidad mantiene una relación directa con la fiabilidad y una relación inversa con la sensibilidad; es decir, a mayor tamaño de la unidad es mayor la fiabilidad, pero la sensibilidad es menor y viceversa.

Índices con el individuo como unidad de medida La frecuencia de una enfermedad se expresa con base en la proporción de personas afectadas y en relación con la totalidad de la población estudiada, por ejemplo, mediante tasas. Pero en un estudio de caries, lo cual es muy común, no resulta de utilidad y además tampoco permite determinar el grado de intensidad del ataque de caries en un grupo de población.

Epidemiología 227

Índice con la pieza dental como unidad de medida (ICAO o CPO) Klein y Palmer (1930) establecieron el ICAO o CPO y así tomaron la pieza dental como unidad de medida. El ICAO es el índice odontológico más utilizado y tiene la ventaja de medir el nivel de prevalencia de caries en un grupo amplio de población, por lo cual se usa en estudios transversales. Sin embargo, sólo sirve para evaluar la caries y, por tanto, su valor disminuye conforme aumenta la edad de la población estudiada, ya que no considera la pérdida de dientes por enfermedades periodontales. Las iniciales de las siglas ICAO o CPO significan: C, número de dientes permanentes Cariados no tratados; A o P, número de dientes permanentes Ausentes o Perdidos; O, número de dientes permanentes Obturados o restaurados. El índice CEO se utiliza para conocer la salud dental en niños con dentición temporal o mixta, y significa: C, número de dientes temporales Cariados y no restaurados; E, número de dientes temporales indicados para Extraer; O, número de dientes temporales Obturados. La media se calcula por separado, según edad y sexo, en grupos de niños menores de 12 años. Los indicadores se formulan mediante un valor o código que corresponde a las condiciones del diente: 0 = Espacio vacío (ausencia del diente por causas ajenas a caries). 1 = Diente permanente cariado. 2 = Diente permanente obturado. 3 = Diente permanente extraído. 4 = Diente permanente con extracción indicada. 5 = Diente permanente normal. 6 = Diente temporal cariado. 7 = Diente temporal obturado. 8 = Diente temporal con extracción indicada. 9 = Diente temporal normal. Los resultados proporcionan información acerca de: número de personas con caries dental, cantidad de dientes que necesitan tratamiento, proporción de dientes ya tratados, total de dientes que ya hicieron erupción, número de dientes “CPO” por persona o población y composición porcentual del “CPO” por persona o comunidad.

La Organización Mundial de la Salud utiliza el ICAO(D) como indicador para la comparación del estado de salud dental entre poblaciones distintas y definió el valor