Protocolo hemorragia masiva HGMO 2017

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Hospital General Mateu Orfila

PROTOCOLO DE MANEJO DE LA HEMORRAGIA MASIVA

Edición: 1ª Año: 2016

Comisión de Transfusiones

1.FECHA ELABORACIÓN Y REVISIÓN Número edición Fecha finalización 1ª. Fecha de las revisiones

01/02/2017 Fecha próxima revisión

Cambios realizados (breve descripción)

2019 2. AUTOR Apellidos, nombre

Categoría profesional

Unidad/servicio/comisión

Dra. Susana Sánchez

Facultativo especialista

Comisión transfusiones / UCI

3. REVISORES Nombre Comisión Transfusiones/Hematología

Dra. Pilar Galán

Hematología

Dra. Elvira Oliva

Director Médico

Dr. Oleo Pons

Directora de Enfermeria

DUE Bárbara Duque

Unitat de Qualitat HGMO

Dr. Tena

Firma

4. APROBACIÓN Nombre Director-gerente

Firma

Dr. Gómez Arbona

5. DEFINICIÓN Protocolo sobre la identificación y el manejo de la hemorragia masiva.

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6. INTRODUCCIÓN La hemorragia masiva (HM) es una entidad frecuente, de etiología diversa, que incluye entre otras, politraumatismo, periparto, peroperatorio de diversas cirugías o sangrado digestivo y, suele asociar una elevada morbimortalidad, variable en función de la entidad responsable. La mortalidad global de pacientes que requieren transfusión masiva (TM) oscila entre el 30 y el 69%, según el proceso desencadenante y se correlaciona con el número de hemoderivados transfundidos. En su manejo multidisciplinar se constata una gran variabilidad en la práctica clínica diaria, por lo que es necesario, establecer propuestas consensuadas que sirvan como pauta de aplicación en la prevención, diagnóstico, evaluación y aplicación de las medidas terapéuticas oportunas para su control, facilitando la toma de decisiones ante la indudable urgencia en el tratamiento de esta entidad. Este objetivo ha llevado a varios expertos pertenecientes a las Sociedades Científicas Españolas de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC), de Trombosis y Hemostasia (SETH) y de Anestesiología y Reanimación (SEDAR), a redactar un manuscrito eminentemente práctico, avalado por dichas Sociedades Científicas, en el que fundamentamos nuestro protocolo hospitalario. Se trata del “Documento Multidisciplinar de manejo de la Hemorragia Masiva- Documento HEMOMAS” (noviembre 2015). En él se recogen las recomendaciones más importantes y adecuadas en cada caso, extraídas de la literatura y aplicables a la HM en todos sus aspectos, desde el diagnóstico precoz, hasta el último escalón de manejo de las medidas terapéuticas para su control.

7. OBJETIVOS Los objetivos de un Protocolo de Hemorragia Masiva (PHM) son: reducir la variabilidad de la práctica clínica en una situación crítica, un eficiente aporte de hemoderivados en cantidad y ratio adecuados y, el cumplir los aspectos básicos del manejo de la resucitación con control de daños. En la hemorragia/transfusión masiva, la implantación de un protocolo de atención se asocia a una disminución de la morbilidad y la mortalidad solo por el hecho de optimizar el tiempo en iniciar la transfusión, independientemente de las ratios transfusionales utilizadas. No obstante, la utilización de componentes fijos de transfusión, parece que reduce la odds ratio de mortalidad en un 74% y que de forma efectiva reduce la mortalidad a los 30 días. Estos protocolos sirven para garantizar un aporte adecuado de hemoderivados en un tiempo definido y efectivo y al mismo tiempo, para integrar el uso de nuevas terapias, como son la utilización cada vez más frecuente, de fármacos hemostáticos. Objetivos: Elaborar un protocolo de transfusión masiva, con algoritmos de tratamiento y toma de decisiones basados en la evidencia científica. Establecer y acordar una definición adecuada para la hemorragia masiva (HM). La heterogeneidad existente en la interpretación de la misma, implica que resulte difícil determinar su incidencia real en los diferentes escenarios clínicos, considerándose una entidad en muchas ocasiones infravalorada tanto en su diagnóstico como en su importancia. Conocer la incidencia real de hemorragia masiva y transfusión masiva en nuestro hospital.

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8. PROFESIONALES A QUIEN VA DIRIGIDO

El protocolo de manejo de hemorragia masiva va dirigido a todos los profesionales sanitarios implicados en la evaluación y tratamiento de estos pacientes: Profesionales sanitarios del área de urgencias y servicio de medicina intensiva Profesionales sanitarios de áreas quirúrgicas; anestesia, cirugía general, ginecología, traumatología, urología... Profesionales sanitarios del banco de sangre.

9. POBLACIÓN DIANA

Aquellos pacientes que cumplen los criterios diagnósticos de hemorragia masiva (HM) o en los que se identifican ciertos criterios clínicos y biológicos que permiten activar el protocolo de hemorragia masiva (PHM). Se considera HM a aquella situación clínica en la cual la pérdida de sangre es de tal cantidad y velocidad, que sobrepasa los mecanismos fisiológicos de compensación del organismo, provocando en el paciente una hipoperfusión tisular con descompensación y fracaso circulatorio (shock hemorrágico/hipovolémico). Requiere un pronto reconocimiento y un tratamiento precoz, para restaurar el volumen perdido, mantener la oxigenación tisular y conseguir una adecuada hemostasia. La definición de HM es arbitraria y de escaso valor clínico. Sin embargo, cualquiera de las definiciones adecuadas que se manejan en la literatura puede tener el valor de iniciar la logística de aplicación de un protocolo específico de HM. De entre ellas en cuanto a la temporalidad, la que más se acerca a la definición óptima cuando las pérdidas son cuantificables, lo cual no siempre es posible, según el panel de expertos del documento HEMOMAS es: Pérdida sanguínea superior a 150 ml/min durante más de 10 min. La rápida identificación del paciente en riesgo de sangrar masivamente y recibir una transfusión masiva (TM) es crucial para poder activar los PHM de forma inmediata. Se han descrito varias escalas clínicas y parámetros de laboratorio para identificar objetivamente a los pacientes en riesgo de desarrollo de una HM y que por lo tanto, requerirán una TM, además se precisa una respuesta coordinada de varias especialidades: UCI, Banco de Sangre/Laboratorio, Urgencias, Anestesia, Cirugía, Radiología intervencionista. Para poder realizar una evaluación precoz sobre si el paciente va a precisar o no una TM, teniendo en cuenta las puntuaciones clínicas, el TASH (Trauma-Associated Severe Hemorrhage) score (puntuación de corte 15) es la que presenta mejor sensibilidad (84,4%) y especificidad (78,4%). Sin embargo, una escala también muy utilizada, debido a que no incluye parámetros de laboratorio que puedan retrasar la decisión de activación del protocolo de TM, es el Assessment of Blood Consumption (ABC), preferible en nuestro ámbito hospitalario.

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TAS ingreso ≤ 90mmHg Frecuencia cardiaca ≥ 120 lpm

Escala ABC = 1 punto. Poco probable requerir transfusión masiva (10 unidades o más de concentrados de hematíes). En los estudios de ABC Score, puntuación 10 unidades de concentrado de hematíes [UCH] en 6 h), no solo de concentrados de hematíes sino también de plasma y de plaquetas. En cuanto a parámetros de laboratorio a la llegada al hospital, el déficit de bases superior a 6 mEq/l, la hemoglobina plasmática inferior a 11 g/dL y el pH inferior a 7,25 han demostrado aumentar significativamente el riesgo de TM y se incluyen en varias de las escalas predictivas. Criterios anatómicos de activación de PHM:  Trauma penetrante con compromiso vascular.  Trauma cerrado con lesión de víscera maciza.  Amputación traumática.  Rotura de aneurisma abdominal.  Intervención programada de aneurisma torácico/abdominal.  Hemorragia obstétrica complicada.  Cirugía cardíaca complicada.  Trasplante hepático con alto riesgo de sangrado. Criterios hemodinámicos:  Hemorragia de 150 mL/min durante >10 minutos.  Pérdida de 1,5 mL de sangre/ kg de peso en 20 minutos.  Transfusión de 4 o más CH en 1 hora.  Pérdida y reemplazo del 50% del volumen sanguíneo en 3 horas.  Trauma grave exanguinado, inestable que no remonta con volumen.  Pérdida de un volumen sanguíneo en 24 horas. El manejo de estos pacientes debe estar guiado, por los principios de resucitación con control de daños: Detener la hemorragia: hemostasia quirúrgica o vascular intervencionista. Hipotensión permisiva (TAM 60 mmHg) excepto en pacientes con TCE o con lesión medular. En pacientes traumáticos con TCE grave se recomienda mantener una TAS de al menos 110 mmHg o una TAM de al menos 80 mmHg, a fin de asegurar una PPC >60mmHg. Uso restrictivo de coloides y cristaloides. 4

Control de las condiciones basales: Tratamiento de la hipotermia, de la acidosis y de la hipocalcemia. La hipoperfusión/acidosis, la hipotermia y la coagulopatía aguda, componen la triada letal en la hemorragia masiva, especialmente en el paciente politraumatizado exanguinado. En los últimos años ampliamos esta “triada” a “pentada”, añadiendo a estos tres factores, la hipoxia y la hiperglucemia. La hipoperfusión disminuye el aporte de oxígeno favoreciendo un metabolismo anaerobio, la producción de lactato y acidosis metabólica. El metabolismo anaerobio limita la producción endógena de calor, agravando la hipotermia causada por la exposición y la administración de fluidos de reposición fríos y sangre. La Tª < 35ºC al ingreso, es un factor predictor independiente de mortalidad tras un trauma grave. El hallazgo de coagulopatía precoz a la llegada del paciente a Urgencias multiplica por cuatro el riesgo de muerte. La acidosis metabólica en el paciente traumatizado es multifactorial: • La alteración de la función renal, con disminución de la excreción de hidrogeniones. • El exceso de producción de ácidos debido a la hipoperfusión tisular. • La perfusión masiva con suero salino isotónico, responsable de una acidosis hiperclorémica. Resucitación hemostática con ratios elevados de hemoderivados. Uso precoz de sangre y hemoderivados para tratar la coagulopatía intrínseca traumática y prevenir el desarrollo de coagulopatía dilucional secundaria a sobredosificación de cristaloides. Uso de fármacos hemostáticos.

Evolución temporal de los diferentes factores implicados en el desarrollo de la coagulopatía en el paciente politraumatizado. SRIS, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

La activación del PHM debe realizarla el especialista que desde el inicio guíe la resucitación del paciente, anestesista y/o intensivista, según ubicación o la situación clínica del paciente.

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10. MATERIAL

PRODUCTOS SANGUÍNEOS: Concentrados de hematíes (CH): para garantizar un adecuado transporte de oxígeno. Sin embargo, el concepto de valor crítico de transporte y consumo de oxígeno es variable en función del contexto clínico. En un paciente sin antecedentes cardiovasculares, se sitúa en torno a 7 g/dL de valor de Hb y puede equivaler a una pérdida sanguínea de al menos 1.500 mL. Plasma fresco (PFC): se debe administrar precozmente en los pacientes con HM. Dosis inicial de 1015 mL/kg. El uso de dosis adicionales dependerá de los parámetros de coagulación y de la cantidad de productos sanguíneos administrados. Desde un punto de vista práctico, se podría mantener la transfusión de PFC hasta que el tiempo de protrombina o el TTPa se sitúen en 1,5 veces lo normal. Se recomienda que sea de grupo AB inicialmente, o isogrupo. Se sugiere manejar la HM con una alta proporción de plasma fresco y plaquetas en relación con los CH, porque parecen observarse mejores resultados especialmente en los pacientes politraumatizados (mejoría de la supervivencia y de la prevención y control de la coagulopatía) Plaquetas: el recuento plaquetario se debe mantener por encima de 50.000/uL. Se recomienda una cifra superior a 100.000/uL en pacientes con trauma grave y hemorragia grave o con daño cerebral traumático. Se recomienda el uso de plaquetas en el seno de un PHM con ratios aproximados de CH:PFC:Plaquetas de 1:1:1, ya que parece que se ahorra en el total de hemoderivados y en tasas de mortalidad en pacientes traumáticos (no se puede descartar que los datos no tengan sesgos), especialmente en las 6 primeras horas. No obstante, parece razonable al menos 1 Pool de Plaquetas por cada 4-6 CH en pacientes que requieran una TM. USO DE FÁRMACOS HEMOSTÁTICOS: Concentrado de complejo protrombínico (CCP): A pesar de que los CCP, Prothromplex®, (factores II, VII, IX y X) se han usado para aumentar la generación de trombina en la coagulopatía del politraumatizado, su seguridad y eficacia en este contexto están aún por establecer. En las guías de manejo habituales se debe limitar a la reversión urgente en pacientes anticoagulados con dicumarínicos y contemplar su uso en la reversión de los nuevos anticoagulantes orales si no hay antídoto (pej. Pradaxa® = dabigatrán etexilato, su antídoto es Praxbind® = idarucizumab). Consigue una corrección más rápida y eficaz de la hemostasia con una casi inmediata normalización de los tiempos de coagulación y carece de parte de los efectos secundarios de los hemoderivados: sobrecarga de volumen asociado al PFC (TACO: transfusión-associated circulatory overload), reacciones hemolíticas por incompatibilidad de grupo sanguíneo, TRALI: transfusion related acute lung injury. No se asocia con riesgos de transmisión de enfermedades virales o priones. La velocidad de infusión es mucho más rápida que para el PFC. En relación al coste de esta terapia, hay que ponerla en relación con el coste del PFC. Dosis CCP u/Kg

Fibrinógeno: El uso de fibrinógeno (Riastap®) se asocia a una disminución de la necesidad de transfusión de CH y de plaquetas cuando se compara con el uso de plasma, aunque no se ha podido correlacionar con una disminución de la mortalidad en el contexto de la HM. 6

Se recomienda el uso de concentrado de fibrinógeno si, además de la hemorragia abundante, hay niveles plasmáticos de fibrinógeno menores de 150-200 mg/dL, administrando una dosis inicial de fibrinógeno de 2 gr ev. No es tan importante la hipofibrinogenemia como la disfibrinogenemia que ocurre. También es necesario tener en cuenta el valor previo de fibrinógeno del paciente; por ejemplo, en embarazadas suele estar en cifras muy por encima de la normalidad, un valor de fibrinógeno de 250mg/dL en situación de hemorragia aguda sería indicativo de un sangrado muy importante y de un déficit que habría que tratar con la administración de fibrinógeno ev. El uso combinado de fibrinógeno + CCP es una de las opciones más interesantes que se proponen para eliminar la necesidad de PFC + Plaquetas. El fibrinógeno es el primer factor de la coagulación que disminuye sus niveles hasta niveles críticos en el contexto de HM. La administración precoz de concentrado de fibrinógeno, asegura la firmeza del coágulo. El fibrinógeno y las plaquetas están estrechamente entrelazados. Niveles elevados de fibrinógeno compensan cifras bajas de plaquetas, pudiendo incrementar la firmeza del coágulo incluso con cifras de plaquetas < 10.000/uL. Para la coagulopatía más avanzada, donde disminuye la formación de trombina, la administración de CCP (factores II, VII, IX y X), facilita la formación de la misma y corrige así los tiempos de coagulación. Antifibrinolíticos: Ácido Tranexámico (ATX) Amchafibrin®. La reducción de mortalidad conseguida tras el estudio CRASH-2 con más de 20.000 pacientes traumáticos y con shock hemorrágico, confirmó los beneficios del uso del ácido tranexámico (ATX). Se recomienda la dosis de 1 gr en 10 minutos iv seguido de una perfusión de 1 gr en 8 horas. El inicio debe ser de manera ideal en la primera hora tras el trauma y siempre dentro de las 3 primeras horas. El “problema” en relación a su utilización, deriva del hecho de que esa reducción de la mortalidad encontrada en el CRASH-2 no se correlaciona con una disminución en el consumo de hemoderivados, lo que hace que su modo de actuación no este del todo claro, si bien parece que modula la hiperfibrinolisis detectada en la fisiopatología del trauma. Vitamina K. Se recomienda la administración de vitamina K ev (10mg) en los pacientes con hemorragia masiva en tratamiento con anticoagulantes tipo antivitaminaK. No en caso de anticoagulante oral de acción directa. (NE/GR 1C) Factor VII (Eptacog alfa (activado) es rFVIIa, NovoSeven®): No se contempla su uso dentro del PHM. Objetivos analíticos de HM Hb > 7g/dl Plaquetas 50000-100000/ul INR ≤ 1.5 Fibrinógeno > 150 mg/dl Calcemia > 4 mg/dl = Ca2+ ≥ 1 mmol/L pH > 7.30

11. PROCEDIMIENTO Hospital Mateu Orfila -

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Activación del PHM por el anestesista o intensivista a cargo del paciente = Llamar al 87169 en horario de mañanas laborables, y al 87611 en horario de tarde, noches y festivos. El banco de sangre avisará al hematólogo o responsable del laboratorio de guardia. Se solicita paquete inicial de sangre grupo 0 no cruzada (2 CH), se administran 2 gr de fibrinógeno y 1gr de ácido tranexámico. Se envía muestra a Banco de Sangre para estudio de compatibilidad sanguínea. Se envía muestra 7

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de hemograma, coagulación y bioquímica básica. Se realiza gasometría urgente (válida venosa periférica, posteriormente mejor venosa central o arterial). Se inicia tratamiento de 1g acido tranexámico a pasar en 8h evpc. 2º paquete de banco de sangre, en 60 min: 4 unidades de PFC, 1 pool de plaquetas, (2+2) CH. 3er paquete de banco de sangre, en 60min: 2 unidades de PFC, (2+2) CH. Realizar control analítico hemograma y coagulación. 4º paquete de banco de sangre, en 60 min: 2 unidades de PFC, (2+2) CH, 1 pool de plaquetas. Se administran 2 gr de fibrinógeno ev. 5º paquete de banco de sangre, en 60min: (2+2) concentrados de hematíes, administración de 2 viales de CCP***. Realizar control analítico hemograma y coagulación. Cadencia de banco de sangre, 60 minutos, hasta que se desactiva la alerta del PHM, por parte del anestesista o intensivista a cargo del paciente, mediante llamada al 87169 / 87611. Se comunica únicamente el inicio y el final de la activación del PHM. Controles analíticos hemograma y coagulación/2h. Gasometría arterial y/o venosa central/30min.

Activación- desactivación del PHM Intensivista / Anestesista llamada 87169 - 87611 Unidades Unidades Pool Fibrinógeno de CH de PFC plaquetas*

ATX**

CCP***

Hemograma GSA y e coagulación iones X

1º

2 (0-/0+)

2gr

1gr

X X

2º 60min

X 2+2

1 X X

3º 60min

2+2

4º 60min

2+2

5º 60min

4

2

X X X

2

1

2gr X X

2+2

2 CCP

X X

Pool de plaquetas*: Pacientes con tratamiento antiagregante previo, priorizar la transfusión del pool de plaquetas. Acido tranexámico**; se administra 1gr ev (idealmente en la 1ª hora o siempre antes de 3 horas de inicio de la HM) y se inicia perfusión de 1g en 8h ev. CCP***; dosis 1200UI/40mL (Dosificación: 1000 UI. a 100 UI/min + 200 UI. a 20 UI/min ev). RESUCITACIÓN: . EVITAR HIPOTERMIA1. Calentador. . EVITAR EXCESO DE CRISTALOIDES2. . HIPOTENSIÓN PERMISIVA3: 8

- TAS 80-100mmHg, TAM 60mmHg - Hasta control de la hemorragia - Evitar en el TCE (TAM ≥80mmHg, TAS ≥110mmHg) . CONTROL DE LA HEMORRAGIA: . Hemostasia . Cirugía4 . Arteriografía . MONITORIZAR: . Cada 30 minutos: Iones (Ca2+, K+) y gases arteriales/venosos centrales (incluye Hb, Hto) . Cada 120 minutos: Hemograma y coagulación5. . OBJETIVOS: . Temperatura central >35ºC. . pH >7,30 . Exceso de base6 < -6mmol/L . Lactato6 < 4mmol/L .. Hb 7-9 g/dL. . Plaquetas7 > 50-100x 109/L . ratio TTPa < 1.5 . INR8 ≤ 1.5 . Fibrinógeno > 1.5-2 g/L . Ca iónico9 ≥ 1mmol/L. Se recomienda administrar 1 gr de gluconato cálcico (1 vial) por cada 4 CH transfundidos. Niveles de evidencia/Grados de recomendación (NE/GR) 1 En los pacientes con hemorragia masiva, se recomienda la rápida aplicación de medidas que eviten la pérdida de calor y la hipotermia, manteniendo la temperatura central por encima de 35 ºC. (NE/GR 1B). Se sugiere usar calentadores de infusión rápida para todos los fluidos que se administren durante una TM y considerar los sistemas de calentamiento extracorpóreo en pacientes con hipotermia severa y alto riesgo de parada cardíaca. (NE/GR 2C) 2

Se recomienda la terapia precoz con fluidos en el paciente con hemorragia grave e hipotensión, empleando preferentemente cristaloides isotónicos en lugar de coloides (NE/GR 1A). Se recomienda evitar las soluciones cristaloideas hipotónicas tipo lactato de Ringer en pacientes con traumatismo craneoencefálico grave (TCE) (NE/GR 1C). Se sugiere valorar la administración de soluciones hipertónicas en pacientes con TCE grave (NE/GR 2B) y en pacientes con lesiones penetrantes en el tronco (NE/GR 2C). En el caso de que el clínico decida administrar coloides, se recomienda utilizar una dosis dentro de los límites establecidos para cada solución y paciente (NE/GR 1B). 3

En pacientes traumatizados sangrantes, hipotensos y sin TCE, se recomienda un objetivo de tensión arterial sistólica entre 80 y 90mmHg hasta que la fuente de sangrado haya sido controlada (NE/GR 1C). En pacientes traumáticos con TCE grave se recomienda mantener una presión arterial sistólica de al menos 110mmHg o una presión arterial media de al menos 80mmHg (NE/GR 1C). 4

Se recomienda la aplicación del concepto de cirugía de contención de daños en pacientes traumatizados que precisan control quirúrgico de sus lesiones y presentan coagulopatía con sangrado incoercible, acompañados de acidosis y/o hipotermia. Asimismo, deberá utilizarse esta estrategia ante lesiones anatómicas muy complejas o de difícil acceso y que requieran un prolongado tiempo quirúrgico (NE/GR 1B). 5

Se recomienda la determinación precoz y seriada de parámetros hematológicos como hemoglobina, lactato, exceso de bases (tanto arterial como venoso) y las pruebas de coagulación (tiempo de protrombina, INR, tiempo de cefalina [TTPa], fibrinógeno y plaquetas) para detectar precozmente la existencia de una coagulopatía. Estas pruebas parecen alterarse precozmente y ser un buen indicador pronóstico de estos pacientes (NE/GR 1C). 6

La determinación del exceso de bases y del lactato en la muestra arterial en estos pacientes puede ayudar en la valoración de los pacientes de mayor gravedad, fundamentalmente en el ámbito del paciente politraumatizado 7

Se recomienda la administración de concentrados de plaquetas (CP) para mantener un recuento de plaquetas por 9 encima de 50×10 /L en paciente traumáticos (NE/GR 1C). Se sugiere la transfusión de plaquetas para mantener

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recuentos por encima de 75×10 /L en pacientes con sangrado activo cuando la hemorragia no cesa con cifras de 9 9 50×10 Ll (NE/GR 2C). Se sugiere el mantenimiento de un recuento de plaquetas por encima de 100×10 /L en pacientes con sangrado masivo y traumatismo craneal (NE/GR 2C). Se recomienda valorar la administración de desmopresina (0,3 mcg/kg) en pacientes sangrantes con enfermedad de Von Willebrand (NE/GR 1C) y se sugiere valorar la administración de desmopresina (0,3 mcg/kg) en pacientes sangrantes urémicos o tomadores de aspirina. 8

En el contexto de una hemorragia masiva, se recomienda el empleo de CCP en pacientes en tratamiento con anticoagulantes tipo antivitamina K para la reversión rápida de su efecto (NE/GR 1C). En el contexto de la hemorragia masiva, en pacientes NO tratados con anticoagulantes orales tipo antivitamina K, no se recomienda el empleo de CCP como primera opción para la corrección de la coagulopatía, pudiendo emplearse en pacientes seleccionados en función de la urgencia del tratamiento y la disponibilidad de PFC (NE/GR 1C). 9

Se recomienda monitorizar los niveles plasmáticos de calcio en el paciente sangrante (NE/GR 1C). Se sugiere mantener los niveles plasmáticos de calcio en el rango de la normalidad, administrando calcio en caso de hipocalcemia (Ca < 0,9 mmol/L) (NE/GR 2B).

En relación a la TM, no hay que desdeñar el riesgo inmunológico que supone tanto aporte de hemocomponentes (especialmente el plasma,) y cuando nos planteamos la activación de dicho protocolo, debemos recordar que éste se activa por scores o disparadores que están conformados con parámetros clínicos (calcio, ácido láctico, DO2,…). Es importante que en el aporte de grandes cantidades de productos sanguíneos tengamos en consideración el orden con el que se administran éstos, ya que no todos tienen disponibilidad inmediata y este orden influye en los resultados. Así las cosas, las perspectivas de futuro van en la línea de estrategias o algoritmos de reperfusión guiadas por point of care para la obtención de objetivos. Ratio HGMO

Volumen transfundido HGMO

Ratio CH: unidad PFC = 9:4 = 2.25 Ratio CH: unidad plaquetas = 9:5 = 1.8

18 CH = 4500 ml 2 pool plaquetas = 700ml 8 unidades PFC = 2000 ml

RIESGOS DE LA TRANSFUSIÓN MASIVA: a) Hipotermia: frecuente cuando se reciben infusiones rápidas de grandes cantidades de hemoderivados sin calentar y favorecido por la exposición del paciente a un ambiente frío durante el examen y tratamiento. La hipotermia favorece la coagulopatía, disminuye el gasto cardíaco, favorece arritmias cardíacas y desplaza la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda. Los hemoderivados y fluidos de resucitación deben calentarse. b) Coagulopatía: La coagulopatía presenta una relación bidireccional con la gravedad, pues por una parte se relaciona con la gravedad del traumatismo, y a la vez tiene una implicación pronostica en términos de mortalidad, sobre todo precoz. El plasma sufre una pérdida de factores de coagulación durante el almacenamiento (factores V y VIII). Además, en TM, se produce una dilución de factores de coagulación y plaquetas (cristaloides). El desarrollo de coagulopatía durante una hemorragia masiva es multifactorial: aspectos genéticos, fármacos administrados, procesos de base previos, respuesta inflamatoria relacionada con el propio traumatismo, efectos secundarios de la resucitación, hipotensión/hipoperfusión, dilución, hipotermia, acidemia, consumo de factores de coagulación y fibrinólisis. Los signos visibles que pueden aparecer son el sangrado por puntos de punción y por mucosas. En la TM, la transfusión de plasma o plaquetas debe basarse en signos clínicos y en datos de laboratorio. No se ha establecido una fórmula para guiar el reemplazo, ya que la mayoría proporcionan un soporte insuficiente a pacientes con coagulopatía del trauma. c) Trombopenia: Existe en la TM una plaquetopenia dilucional, el recuento de plaquetas está inversamente relacionado con la cantidad de sangre transfundida. La administración de plaquetas debe realizarse en base al recuento de las mismas con un objetivo > 50-75.000/mm3 y según signos clínicos. d) Acidosis: suele ser resultado de la acidosis láctica en el seno del shock con hipoperfusión tisular. e) Hipocalcemia: La toxicidad por citrato (empleado como anticoagulante en los hemoderivados) es rara 10

pero, en TM, es relativamente frecuente. El citrato se une al calcio provocando hipocalcemia. Aunque en un paciente con función hepática normal puede metabolizar rápidamente el citrato a bicarbonato sin repercusiones, el metabolismo de citrato está enlentecido en los pacientes que requieren TM. Se producen fasciculaciones, reduce la contractilidad miocárdica y provoca vasodilatación favoreciendo el sangrado y el shock que se potencia por la combinación con hipotermia y acidosis. Para la corrección de la hipocalcemia, se recomienda administrar 1 gr de gluconato cálcico por cada 4 CH transfundidos. 1vial gluconato cálcico= 970mg calcio = 94.7mg Ca2+ f) Hiperpotasemia: Existe una importante concentración extracelular de potasio en los CH almacenados. La presencia de oliguria y acidosis metabólica asociada al shock, agravan la hiperpotasemia. Se producen cambios electrocardiográficos, bloqueos, y hasta fibrilación ventricular. Perfundir suero glucosado con insulina junto con bicarbonato para corregir la acidosis. Puede precisar hemodiálisis. g) Otros: Hipomagenesemia, sobrecarga hídrica, contaminación bacteriana, hiperglucemia… • REACCIONES ADVERSAS A LA TRANSFUSIÓN: a) Reacciones hemolíticas: consecuencia de la destrucción acelerada de los hematíes transfundidos por anticuerpos presentes en el plasma del receptor. La causa más frecuente es la incompatibilidad ABO por errores de tipificación y/o administración. Aparece fiebre, malestar general, dolor lumbar, disnea, hipotensión, hemoglobinuria, fracaso renal, coagulopatía de consumo y shock. Hemos de sospecharla en pacientes hipotensos y con hemorragia incoercible sin otra causa. Ante la sospecha de una reacción hemolítica se detendrá la transfusión que se esté realizando y se comunicará a Banco de Sangre. En las reacciones leves el tratamiento será sintomático (antitérmicos, sueroterapia,…). Según la evolución de la función renal se valorará la indicación de hemodiálisis. b) Reacciones alérgicas: Por la presencia de anticuerpos en el receptor contra las proteínas del plasma del donante. Reacción alérgica mediada por hipersensibilidad a proteínas plasmáticas: erupción cutánea, prurito, urticaria y, en casos más graves, broncoespasmo y/o angioedema. Tratamiento: dexclorfeniramina 5 mg IV, difenhidramina 50 mg IV y, en casos más graves, corticoides: prednisona 1mg/kg. Shock anafiláctico: Aparece en pacientes sensibilizados previamente con proteínas plasmáticas o con déficit de Ig A. Disnea, hipotensión, náuseas, vómitos, dolor abdominal. Se detendrá la transfusión de hemoderivados que se esté administrando y se comunicará a Banco de Sangre. Se administrará adrenalina IV 0.25-1 mg y prednisona 1mg/kg intravenosa. c) Lesión pulmonar en transfusión: TRALI (transfusion related acute lung injury): insuficiencia respiratoria aguda y/o edema agudo de pulmón no cardiogénico en las horas siguientes a una transfusión (primeras 6 horas). En la mayoría de los casos sucede durante la transfusión o en las dos primeras horas. Aparece taquipnea, cianosis, disnea y fiebre. Puede estar mediado inmunológicamente (mediante anticuerpos contra antígenos específicos de granulocitos y anticuerpos anti-HLA o leucocitos antileucocitos) o debido a lípidos biológicamente activos presentes en componentes sanguíneos almacenados. Incidencia de 1 entre 2.000-7.000 transfusiones. No existe tratamiento específico, únicamente tratamiento de soporte ventilatorio y hemodinámico. La mayoría presentan mejoría clínica en las primeras 72 horas. Mortalidad del 5 al 25%. Debemos hacer diagnóstico diferencial con otra entidad clínica: TACO (transfusión-associated circulatory overload): durante los primeros minutos o las primeras horas, presentando un cuadro de insuficiencia respiratoria con taquipnea, taquicardia, hipertensión y cianosis. Todos los hemoderivados pueden estar implicados en el desarrollo de TACO. El tratamiento consiste en diuréticos y soporte ventilatorio y la respuesta es, generalmente, buena. d) Otras reacciones diferidas:  Inmunomodulación, microquimerismo.  Púrpura postransfusional.  Enfermedad injerto contra huésped.  Transmisión de enfermedades infecciosas. 11

12. ALGORITMO DE ACTUACIÓN

Identificación de HM (UCI,ANR) Identificación correcta del enfermo ¿Paciente anticoagulado?* Llamar 87169 87611

(2) CH 2g fibrinógeno 1g ac tranexa. en trauma. Control sangrado?

(2+2) CH 4 unidades PFC 1 pool plaquetas Control sangrado?

(2+2) CH 2 unidades PFC Control sangrado?

(2+2) CH 2 unidades PFC 1 pool plaquetas 2 gr fibrinógeno Control sangrado?

(2+2) CH CCP 1200 UI

Hemorragia activa obstétrica, gastrointestinal, quirúrgica (150ml/min). Trauma grave (torácico, abdominal, pelvis, extremidades): • ABC >2, TASH >15 • Datos clínicos (Fc>120, TAS 1,5, láctico >4, BEb>-6, Hb7.30 BEb < -6 mmol/L Lactato 50 100x109/L ratioTTPa < 1.5 INR ≤ 1.5 Fibrinógeno > 150200mg/dL

Contactar con Banco de sangre, disponibilidad… Considerar otros productos…

Paciente anticoagulado*: considerar el tratamiento específico del sangrado en función del mecanismo de acción de cada fármaco (NE/GR 1B)

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13. INDICADOR DE EVALUACIÓN Indicadores básicos de evaluación para la auditoría del PHM: Activación y desactivación correcta del protocolo por el responsable de atención al paciente intensivista/anestesista. Muestra para el tipado enviado desde el punto inicial de atención al paciente. Administración de hemoderivados en el tiempo reflejado en el panel de hemoderivados. Mantenimiento de la trazabilidad y conservación del hemoderivado.

14. GLOSARIO Y ABREVIATURAS ATX: acido tranexámico CCP: concentrado de complejo protrombínico CH: concentrado de hematíes EVPC: endovenoso perfusión continua Hb: hemoglobina HM: hemorragia masiva. NE/GR: nivel de evidencia / grado de recomendación. PFC: plasma fresco congelado. PTM: protocolo de transfusión masiva. PPC: presión de perfusíon cerebral TACO (transfusión-associated circulatory overload): Sobrecarga circulatoria asociada a transfusión. TAS: tensión arterial sistólica. TAM: tensión arterial media TCE: traumatismo craneoencefálico TM: transfusión masiva TRALI (transfusion related acute lung injury): Daño pulmonar agudo asociado a transfusión. TTPa ratio: ratio de tiempo de cefalina.

15. BIBLIOGRAFÍA 1. Llau JV, Acosta FJ, Escolar G, Fernández-Mondéjar E, Guasch E, Marco P, et al. Documento multidisciplinary de consenso sobre el manejo de la hemorragia masiva (documento HEMOMAS). Medicina Intensiva. 2015;39:483-504. 2. Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion in trauma patients with significant haemorrhage (CRASH-2): a randomised, placebo-controlled trial. Lancet 2010; 376: 23–32 3. Díaz O, Yepes MJ, Vila M, García Gregorio N, Plaza M y Errando CL. Hemorragia y transfusion masivas. Recomendaciones para la elaboración de un protocolo. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2013;60(Supl 1):73-85. 4. Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland. Blood transfusion and the anaesthetist: management of massive haemorrhage. Anaesthesia 2010; 65: 1153-1161 5. British Committee for Standards in Haematology. Stainsby D, MacLennan S, el al. Guidelines on the management of massive blood loss. Br.J. Haematol 2006; 135:634. 6. DziK WS, Ziman A, Cohen C, et al. Survival after ultramassive transfusion: a review of 1360 cases. Transfusion 2016; 56;558. 7. Chico M, García C, Alonso MA, Toral D, Bermejo S, Alted E. Escalas predictivas de transfusión masiva en trauma. Experiencia de un registro de transfusiones. Med. Intensiva 2011;35(9):546-511 13

16. ANEXOS TASH score (Trauma-Associated Severe Hemorrhage Score)

www.samiuc.es/index.php/calculadores-medicos/calculadores-traumatologicos/tash-score-trauma-associated-severe-hemorrhage-score.html

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