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RESUMO PATOLOGIA ORAL – Anormalidades dentárias Milena Lima Pena, 103 As anomalias dentárias podem ser divididas em: 1. Influenciadas por fatores ambientais; 2. Idiopáticas (que surgem espontaneamente); 3. Natureza Hereditária. - Os ameloblastos dos germes dentários são muito sensíveis a estímulos externos, o faz com que muitos fatores possam levar a anormalidades no desenvolvimento do esmalte; - O esmalte dentário não sofre remodelação após o início da sua formação, portanto, as anormalidades que nele houverem, serão permanentes. - O esmalte passa por 3 estágios principais (M M M) 1. Formação da Matriz - proteínas do esmalte são depositadas; 2. Mineralização - minerais são depositados e boa parte das prot. originais são removidas; 3. Maturação - esmalte sofre a mineraliz. final e o que restou de proteína original é removido. * No começo o esmalte é mole, opaco e grosseiro. No estágio posterior, ele se torna duro e translúcido. - A época em que o dente foi afetado influenciará diretamente na alteração *Coroas de dentes decíduos - 14ª semana de gestação até os 12 meses de idade; * Coroas de dentes permanentes - 6 meses aos 15 anos de idade; - Podem ser classificados em 3 grupos: 1. Hipoplasia; 2. Opacidades difusas; 3. Opacidades demarcadas. *Defeitos sutis podem ser mascarados por saliva, placa, ou iluminação deficiente, por isso a necessidade de que quando for realizar o exame, que os dentes estejam limpos e secos. A luz ideal é a do equipamento, e não a solar.
EFEITOS AMBIENTAIS NO DESENVOLVIMENTO DAS ESTRUTURAS DENTÁRIAS HIPOPLASIA DE ESMALTE→ - Ocorre em forma de fossetas, ranhuras ou em áreas com ausencia de esmalte. OPACIFICAÇÕES DIFUSAS→ - Aparecem como variações de translucidez do esmalte; - Espessura do esmalte afetado é normal; - Há um aumento da opacificação branca. OPACIFICAÇÕES DEMARCADAS→ - Igual à difusa, o que muda é que há um limite entre o esmalte afetado e o esmalte normal; - As opacidades podem ser brancas, amarelas, castanhas ou marrons. HIPOPLASIA DE TURNER→ - Defeito de esmalte encontrado em dentes permanentes; - Causada por doença inflamatória periapical dos dentes decíduos sobrejacentes; - Dente alterado: Dente de Turner; - Os defeitos variam de acordo com a época e a gravidade do trauma; - Variam também a extensão e a coloração: Áreais focais com cor branca, amarela ou marrom ou até uma extensa área hipoplásica que pode atingir toda a coroa. - Pré-molares são mais afetados (devido a sua relação com molares decíduos) - Menor incidencia nos dentes anteriores (normalmente as coroas permanentes já estão totalmente formadas antes que qualquer doença inflamatória possa acontecer). HIPOMINERALIZAÇÃO DAS CÚSPIDES DOS MOLARES→ -defeitos no esmalte de um ou mais primeiros molares permanentes; -O esmalte alterado pode assumir coloração branca, amarela ou marrom; -esmalte envolvido é macio e poroso; -sensíveis a frio, calor ou trauma mecânico; -causa desconhecida
HIPOPLASIA CAUSADA POR TERAPIA ANTINEOPLÁSICA→ -O aumento da dose de radiação é diretamente proporcional aos defeitos sobre o desenvolvimento da dentição e dos ossos gnáticos; -as alterações notadas incluem hipodontia, microdontia, hipoplasia radicular e hipoplasia do esmalte; FLUOROSE DENTÁRIA→ -ingestão de quantidades excessivas de flúor pode resultar em significativos defeitos do esmalte; -proporção considerada ideal a estabelecida entre 0,7 e 1,2 ppm (água) -retenção de proteínas amelogeninas na estrutura do esmalte, levando à formação de esmalte hipomineralizado; -aumento da porosidade; -Os dentes afetados são resistentes à cárie, e a superfície dentária alterada aparece como áreas com esmalte branco, opaco e sem brilho, que apresentam zonas de pigmentação amarela ou marrom-escura; -bilaterais e simetricamente distribuídos; HIPOPLASIA SIFILÍTICA→ -sífilis congênita; -incisivos de Hutchinson= coroas cuja forma se assemelha à ponta de uma chave de fenda, com maior diâmetro no terço médio da coroa e margem incisal constricta; -molares em amora= superfície oclusal constricta com uma desorganização da superfície anatômica que lembra a forma irregular da amora; TRATAMENTO E PROGNÓSTICO -microabrasão; -procedimento restaurador; -Restaurações de resina composta com ataque ácido, Coroas Veneers e Coroas totais; PERDA DE ESTRUTURA DENTÁRIA PÓS -DESENVOLVIMENTO DESGASTE DENTÁRIO→ -Muitos casos de atrição são acelerados pela presença de materiais abrasivos na boca;
-Áreas de dentina exposta por atrição ou abfração são mais atingidas pelos efeitos da erosão ou da abrasão; -Áreas amolecidas pela erosão são mais suscetíveis a abrasão, atrição e abfração; -escovação com pasta abrasiva e escovação horizontal intensa causa abrasão; -Erosão é a perda da estrutura dentária causada por processo químico somado à interação bacteriana com o dente (exposição aos ácidos, mas agentes quelantes são, geralmente, a sua causa primária); -Abfração se refere à perda de estrutura dentária devido a um estresse oclusal; ATRIÇÃO: -superfícies mais predominantemente afetadas são aquelas que fazem contato com o dente antagonista; -superfícies linguais dos dentes anteriores superiores e as vestibulares dos dentes inferiores anteriores são comprometidas; -facetas são grandes, planas, lisas, brilhantes e são encontradas em uma relação correspondente ao tipo de oclusão; - ocorre a produção dentina secundária e reparadora no interior da câmara pulpar; ABRASÃO: -agente externo; -abrasão por escovação dentária aparece caracteristicamente como entalhes cervicais horizontais na superfície vestibular com cemento e dentina radicular expostos; -margens definidas e superfície dura e lisa; -na presença de ácidos, lesões mais arredondadas e superficiais são vistas; - + em caninos, pré-molares e dentes adjacentes a áreas edêntulas e no lado do arco oposto à mão dominante que sustenta a escova dentária; -Cortar linha, usar cachimbo e abrir grampos para cabelo comumente produzem entalhes com formas arredondadas ou em V na superfície incisal dos dentes anteriores; -uso inadequado do fio dental e de palitos resulta na perda de cemento radicular e de dentina interproximal; EROSÃO: -locais predominantes dessas perdas são áreas que não estão protegidas pela secreção serosa das glândulas parótidas e submandibulares;
*superfície lingual dos inferiores são protegidos pela saliva decorrente da glândula submandibular; -As superfícies vestibulares e palatinas dos dentes superiores e as superfícies vestibulares e oclusais dos dentes posteriores inferiores são as mais afetadas; -depressão côncava central na dentina, cercada por margem elevada de esmalte; -erosão ativa revela uma superfície limpa, sem manchas, enquanto que as regiões inativas apresentam-se manchadas e pigmentadas; -porção vestibular dos dentes superiores anteriores e aparecem como depressões em forma de colher rasa na porção cervical da coroa; -fontes dietéticas ácidas ou fonte ambiental externa; ABFRAÇÃO: -aparência de cunhas limitadas à região cervical dos dentes e pode, com facilidade, assemelhar-se à abrasão cervical ou à erosão; -em forma de V (o que não permite o contato da escova dentária com a base do defeito); -lesões ocasionais são subgengivais; -observada quase que exclusivamente na superfície vestibular e apresentam-se com maior prevalência em pacientes com bruxismo; -ocorre de forma lenta, o que permite a deposição de dentina terciária;
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO -erosão= intervalo mínimo de uma hora entre a exposição ácida e a escovação; O consumo de substâncias-tampão, como o leite e o queijo; dentifrício minimamente abrasivo; hidratação adequada; -Placas de mordida podem ser usadas para diminuir a atrição noturna e proteger os dentes da exposição frequente aos ácidos oriundos da regurgitação ou de fontes industriais; -A sensibilidade dentária pode ser reduzida com o uso de vernizes, bochechos ou dentifrícios contendo cloreto de estrôncio, fluoreto estanhoso ou monofluorofosfato; -abfração= ionômero de vidro é recomendado; -atrição=resinas compostas, coroas veneers, restaurações metálicas ou coroas totais; REABSORÇÃO INTERNA E EXTERNA→
-células localizadas na polpa dentária (reabsorção interna); -células localizadas no ligamento periodontal (LP) (reabsorção externa); -RI=sucede a trauma aos tecidos pulpares, como o trauma físico ou pulpite por cárie/A reabsorção pode continuar por tanto tempo quanto a polpa permanecer vital e pode resultar em comunicação da polpa com o ligamento periodontal/rara; -RE= comum/ alguns fatores relacionados são: Cistos ● Clareamento intracoronário de dentes despolpados ● Desequilíbrio hormonal ● Doença óssea de Paget ● Envolvimento pelo herpes zoster ● Enxerto de fenda alveolar Forças mecânicas excessivas (p. ex., tratamento ortodôntico) ● ● Forças oclusais excessivas ● Inflamação perirradicular ● Pressão por dentes impactados ● Reimplante dentário ● Tratamento periodontal ● Trauma dentário ● Tumores; R. INTERNA: -geralmente assintomática -dor pode ser relatada quando o processo é associado à significativa inflamação pulpar; -tecido pulpar na área de destruição é vascular e apresenta aumento de celularidade e colagenização; -(1) reabsorção inflamatória e (2) reabsorção por substituição ou reabsorção metaplásica; 1=dentina reabsorvida é substituída por tecido de granulação inflamatório/área de destruição comumente apresenta-se uniforme, com o aumento bem-circunscrito, simétrico e radiotransparente da câmara pulpar ou do canal; *Quando a polpa coronária é afetada, a coroa pode mostrar uma coloração rosa (dente róseo de Mummery) 2=porções de parede dentinária pulpar são reabsorvidas e substituídas por osso ou osso cementoide/canal parcialmente obliterado/linha de destruição é menos definida; R. EXTERNA: -radiolucidez é bem menos definida e demonstra variações na densidade; -maioria dos casos envolve o ápice ou a porção média da raiz; -pode criar defeitos significativos nas coroas antes da erupção dos dentes permanentes; *dentes avulsionados reimplantados, quando não há uma intervenção rápida e apropriada/ tratamento ortodôntico; -A reabsorção pode progredir apicalmente para o interior da polpa ou coronariamente por sob o esmalte e simular o dente róseo visto na reabsorção interna; *reabsorção cervical invasiva=causa exata desse padrão de reabsorção é imprecisa/pode resultar de uma variedade de estímulos inflamatórios, traumáticos ou bacterianos/têm sido
observado após tratamento ortodôntico, cirurgia ortognática, cirurgia dentoalveolar, raspagem e alisamento radicular, clareamento intracoronário de um dente tratado endodonticamente, trauma local, bruxismo e fratura dentária; TRATAMENTO E PROGNÓSTICO -remoção de todo tecido mole dos locais de destruição dentária; -pasta de hidróxido de cálcio, que poderá resultar em remineralização da área de perfuração e controlar o processo de reabsorção; -exodontia, restauração, exposição cirúrgica; -eliminação de qualquer fator desencadeante; -tratamento endodôntico em alguns casos; PIGMENTAÇÃO DENTÁRIA POR FATORES AMBIENTAIS→ -As manchas extrínsecas ocorrem pelo acúmulo superficial de um pigmento exógeno e, geralmente, podem ser removidas com o tratamento da superfície; -manchas intrínsecas surgem de uma coloração intrínseca de material endógeno que é incorporado ao esmalte e à dentina; PIGMENTAÇÕES EXTRÍNSECAS: -Bactérias cromogênicas podem produzir uma coloração que varia entre cinza, marrom-escuro ou laranja; -mais em crianças e costumam ser vistas, inicialmente, na superfície vestibular, localizadas no terço gengival dos dentes anteriores superiores; -pigmentações por placa= manchas marrons são secundárias à formação de sulfito férrico advindo de interação entre sulfito de hidrogênio bacteriano e ferro presente na saliva ou no fluido do sulco gengival; -produtos derivados de tabaco, chá ou café, em geral, resulta em significativa pigmentação marrom da superfície do esmalte; -alimentos que contêm clorofila em abundância podem produzir pigmentação verde na superfície do esmalte; -medicamentos= produtos com grandes quantidades de ferro ou iodo foi associada à significativa pigmentação negra dos dentes/exposição a sulfetos, nitrato de prata ou manganês pode causar manchas que variam entre cinza, amarelo, marrom ou preto/cobre e o níquel podem produzir mancha verde; cádmio, óleos essenciais e coamoxiclav (amoxicilina e ácido clavulânico) podem estar associados à pigmentação, que varia do amarelo ao marrom/clorexidina é associada a manchas marrom-amareladas que, predominantemente, envolvem a superfície interproximal junto à margem gengival;
PIGMENTAÇÕES INTRÍNSECAS: -doença de Günther: alteração autossômica recessiva do metabolismo da porfirina, que resulta em um aumento da síntese e excreção de porfirinas (coloração marrom-avermelhada) / decíduos são mais afetados pois a porfirina esta no esmalte e na dentina enquanto que nos permanentes ela se encontra apenas na dentina; -alcaptonúria: pigmentação azul-escura chamada ocronose que ocorre no tecido conjuntivo, tendões e cartilagens. Ocasionalmente, uma pigmentação azul da dentição também pode ser vista em pacientes com doença de Parkinson; -hiperbilirrubinemia: pigmentação cinza-azulada difusa; -Materiais restauradores: pigmentação cinza-escura (amálgama principalmente)/ ocorre mais em paciente jovens pois têm se mais túbulos dentinários abertos; -tetraciclina: variando do amareloclaro ao marrom-escuro e que, à luz ultravioleta, exibe uma fluorescência amarelo-brilhante; TRATAMENTO E PROGNÓSTICO -polimento cuidadoso com pedra-pomes refinada pode remover a maioria dos pigmentos extrínsecos; -mistura de 3% de peróxido de hidrogênio com pedra-pomes ou pelo uso de jatos de bicarbonato; -jato profilático com abrasivos suaves é o mais eficaz; -intrínsecos= coroas totais, clareamento externo de dentes vitais, clareamento interno para dentes desvitalizados, restaurações adesivas, reconstrução com resina composta e coroas veneers laminadas; DISTÚRBIOS LOCALIZADOS NA ERUPÇÃO IMPACÇÃO→ -dentes que cessam a erupção antes de emergirem estão impactados; -se observa uma barreira física (Cistos e tumores sobrejacentes/ Trauma/ Cirurgia reconstrutora/ Espessamento de osso ou do tecido mole sobrejacente/ Desordens sistêmicas, doenças e síndromes); -segundos molares são mais afetados quando ocorre em dentes decíduos; -Na dentição permanente, os terceiros molares inferiores são os dentes mais impactados, seguidos pelos terceiros molares e caninos superiores; -Dentes impactados são, com frequência, desviados ou angulados e, por fim, perdem seu potencial de erupção;
-podem estar parcialmente erupcionados ou completamente impactados; *sequestro de erupção= ocorre quando fragmentos ósseos são separados do osso contínuo durante a erupção do dente associado (são vistos superiores às coroas); TRATATAMENTO E PROGNÓSTICO -Transplante -Remoção cirúrgica -Observação continuada -Erupção ortodonticamente assistida -Exodontia ANQUILOSE→ -A interrupção da erupção após o seu começo é chamada anquilose; -fusão do cemento ou dentina com o osso alveolar; -primeiro molar inferior decíduo, segundo molar inferior decíduo, primeiro molar superior decíduo e segundo molar superior decíduo (+ comuns) -não é comum em dentes permanentes; -ausência do espaço correspondente ao ligamento periodontal; -área da fusão está frequentemente na bifurcação e na superfície inter-radicular das raízes; -dentes adjacentes quase sempre se inclinam em direção ao dente afetado, frequentemente com o desenvolvimento subsequente de problemas oclusais e periodontais; -dente oposto apresenta extrusão; -o dente anquilosado pode provocar uma deficiência localizada no rebordo alveolar ou impaccão do dente permanente subjacente; -aumento na frequência de mordidas aberta e cruzada; TRATAMENTO E PROGNÓSTICO -Quando um dente permanente sucessor está subjacente, a extração do molar anquilosado não deve ser realizada até que seja óbvio que a esfoliação não está ocorrendo normalmente; -Em dentes permanentes ou decíduos sem sucessor subjacente, uma reconstrução protética deve ser feita para aumentar a altura oclusal; Alterações Dentárias de Desenvolvimento Anodontia: refere-se à total falta de desenvolvimento dentário.
Hipodontia: demonstra a falta de desenvolvimento de um ou mais dentes; oligodontia (uma subdivisão da hipodontia): indica a falta de desenvolvimento de seis ou mais dentes. Hiperdontia: é o desenvolvimento de um número maior de dentes, e os dentes adicionais são chamados de supranumerários.
*Termos como anodontia parcial são incongruentes e devem ser evitados. Além disso, estes termos pertencem a dentes que falharam em seu desenvolvimento e não devem ser aplicados a dentes que passaram pelo desenvolvimento, mas estão impactados ou foram extraídos. *aumento da prevalência de hipodontia pode ser notado em pacientes não sindrômicos com fenda labial (FL) ou fenda palatina (FP). *Trauma, infecção, radiação, quimioterápicos, distúrbios endócrinos e intrauterinos graves foram associados à ausência dos dentes. HIPODONTIA → -predominância em mulheres é de aproximadamente 1,5:1. -é incomum na dentição decídua, com prevalência que varia de 0,5% a 0,9% e, quando presente, envolve mais os incisivos laterais. -Depois dos terceiros molares, os segundos pré-molares e os incisivos laterais são os mais afetados; -positivamente associada à microdontia, com a redução do desenvolvimento alveolar, ao aumento do espaço interproximal e à retenção de dentes decíduos *A mutação do gene PAX9 cria um padrão de oligodontia autossômica dominante, que pode envolver vários dentes, mas costuma afetar a maioria dos molares permanentes... *... A mutação do gene MSX1 também é herdada como traço autossômico dominante/tendem a demonstrar a perda do último dente de cada série/apresentam progressão anterior da agenesia/dentes mais ausentes são os segundos pré-molares e os terceiros molares/em casos mais graves, muitas vezes os primeiros pré-molares superiores e os incisivos laterais superiores também estão ausentes. *...mutação do gene AXIN2/doença autossômica dominante e envolve mais a ausência do segundo e do terceiro molares, segundos pré-molares, incisivos inferiores e incisivos laterais superiores/foi associada ao desenvolvimento de pólipos adenomatosos do cólon e do carcinoma cólon-retal; -A mais comum forma de herança da hipodontia é o padrão autossômico dominante, no qual o número médio de dentes envolvidos é pouco maior que dois, os mais afetados, nesses casos,
são o segundo pré-molar inferior, segundo pré-molar superior, incisivo lateral superior e incisivo central inferior. HIPERDONTIA→ -taxa ligeiramente mais elevada em populações asiáticas. -brancos -Hiperdontia unitária: A frequência na dentição decídua é muito mais baixa/ 95% dos casos na maxila, com forte predileção pela região anterior/ mais comum é a região dos incisivos superiores, seguida pelos molares superiores e os molares inferiores, pré-molares, caninos e incisivos laterais; -Incisivos inferiores supranumerários são muito raros -dentes supranumerários podem ser bilaterais, mas a maioria ocorre unilateralmente; -Supranumerários múltiplos: com origem não sindrômica ocorrem mais na mandíbula/mais na região de pré-molar, seguida pelas regiões de molar e região anterior, respectivamente; *Ainda que a maioria de dentes supranumerários ocorra em ossos gnáticos, foram descritos exemplos na gengiva, tuberosidade maxilar, palato mole, seios maxilares, fissura esfenomaxilar, cavidade nasal e entre a órbita e o cérebro. -hiperdontia é positivamente relacionada com a macrodontia -demonstra uma predominância masculina de 2:1. -a maioria dos dentes supranumerários desenvolve-se durante as primeiras duas décadas de vida; *Um dente supranumerário na região de incisivos superiores é chamado mesiodente; um quarto molar acessório é frequentemente chamado distomolar ou distodente. Um dente posterior supranumerário situado lingual ou vestibularmente a um molar é chamado de paramolar; *Supranumerários divididos em: 1. Suplementar (tamanho e forma normais) 2. Rudimentar (forma anormal e tamanho menor) 2.1. Conoides (pequenos, cônicos) *comuns 2.2. Tuberculados (anterior, em forma de barril com mais de uma cúspide) *raros 2.3. Molariformes (semelhante a pré-molares ou a molares) *o dente normal pode irromper em uma posição inapropriada. Esse padrão anormal de erupção é chamado de transposição dentária e não deve ser confundido com dentes supranumerários (nesses casos há aumento da prevalência de hipodontia).
*dentes presentes ao nascimento em recém-nascidos têm sido chamados de dentes natais (podem ou não ser supranumerários, havendo possibilidade de serem dentes decíduos prematuros).
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO Hipodontia: -Nem sempre há necessidade de tratamento para a ausência de um único dente; -restauração protética é geralmente necessária quando há múltiplos dentes ausentes -As opções de tratamento incluem próteses fixas tradicionais, pontes em resina ou implantes osteointegrados com associação de coroas protéticas. *um dispositivo removível ou uma ponte em resina muitas vezes é adequado em crianças e adultos jovens, enquanto aguarda-se a completa maturação dentária e esquelética -tratamento ortodôntico poderá melhorar ou mesmo evitar a necessidade de tratamento restaurador em pacientes selecionados. Dentes natais: -Se a mobilidade não é um problema e os dentes estão estáveis, eles devem ser conservados. ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO REFERENTES AO TAMANHO DOS DENTES MICRODONTIA→ - dentes fisicamente menores que o comum; -O incisivo lateral superior é mais afetado e, em geral, aparece como uma coroa conoide sobre uma raiz que normalmente é de comprimento normal; -O diâmetro mesiodistal é reduzido, e as superfícies proximais convergem para a margem incisal. -autossômica dominante com penetração incompleta; -a microdontia isolada geralmente afeta os terceiros molares. -microdontia difusa é incomum, mas pode ocorrer como uma descoberta isolada na síndrome de Down, no nanismo hipofisário, e em associação a um número pequeno de distúrbios hereditários raros; MACRODONTIA→ -deve ser usado apenas quando os dentes são fisicamente maiores que o normal e não deve incluir dentes com dimensão de coroa normal, porém apinhados em uma arcada pequena;
-não deve ser usado para descrever dentes que tenham sido alterados por fusão ou geminação -A macrodontia difusa tem sido vista em associação a gigantismo hipofisário, síndrome otodental, homens XYY e hiperplasia pineal com hiperinsulinismo -A macrodontia com erupção unilateral prematura não é rara nos casos de hiperplasia hemifacial -ocorre mais em incisivos ou caninos, mas também pode ser observada em segundos prémolares e terceiros molares. -Ocorre + bilateralmente TRATAMENTO E PROGNÓSTICO -O tratamento não é necessário, a menos que desejado por razões estéticas. Incisivos laterais superiores conoides podem ser restaurados com coroas de porcelana. ALTERAÇÕES DE DESENVOLVIMENTO REFERENTES À FORMA DOS DENTES Geminação: é definida como um único dente aumentado ou unido (duplo) no qual a contagem dentária é normal quando o dente anômalo é considerado como um/ O mesmo germe se divide em dois. Fusão: é definida como o aumento de um único dente ou dente unido (duplo), no qual a contagem dentária revela a falta de um dente quando o dente anômalo é contado como um/ União de dois germes. Concrescência: é a união de dois dentes adjacentes apenas por cemento sem confluência da dentina subjacente/pode ser resultado do desenvolvimento ou ser pós-inflamatória. GEMINAÇÃO E FUSÃO → -com maior frequência nas regiões anterior e superior; -a frequência na dentição decídua é maior; -população asiática com mais ocorrências; -incisivos e caninos são mais comumente acometidos; -dentes posteriores decíduos, pré-molares e molares permanentes também podem ocorrer; -geminação é mais comum na maxila, enquanto que a fusão ocorre com maior frequência na mandíbula; -Casos bilaterais são incomuns; -Pode ser encontrada uma coroa bífida sobrejacente a duas raízes completamente separadas, ou coroas unidas podem fundir-se em uma raiz aumentada e com um único canal; CONCRESCÊNCIA→
-mais nas regiões posteriores e superiores; TRATAMENTO E PROGNÓSTICO *A presença de dente duplo (geminação ou fusão) na dentição decídua pode resultar em apinhamento, espaçamento anormal e erupção ectópica ou retardada dos dentes permanentes subjacentes. -a extração pode ser necessária para prevenir uma anormalidade na erupção; -reconstrução da forma; -Na maioria dos casos de divisão cirúrgica, foi realizado tratamento endodôntico; -reposição protética; -selamento dos sulcos e das fissuras ou a restauração com compósito é apropriado para a conservação dos dentes (quando há sulcos pronunciados nas faces vest. Ou linguais); -Pacientes com concrescência geralmente não necessitam de tratamento, a menos que a união interfira na erupção (nesse caso pode ocorrer extração); CÚSPIDES ACESSÓRIAS *Quando uma cúspide acessória está presente, geralmente o outro dente permanente apresenta um ligeiro aumento em seu tamanho. CÚSPIDE DE CARABELLI→ -superfície palatina da cúspide mesiolingual de um molar superior; -pode ser vista nos dentes decíduos e permanentes e varia de uma cúspide definida a uma fóssula ou fissura pequena e recortada; -é mais pronunciada no primeiro molar e é menos volumosa nos segundos e terceiros molares (nem sempre está presente); -Quando uma cúspide de Carabelli está presente, os dentes permanentes, muitas vezes, são maiores mesiodistalmente que o normal; -90% em brancos, sendo rara em asiáticos; *uma cúspide acessória análoga é observada na cúspide mesiovestibular de molares inferiores decíduos ou permanentes, denominada protoestílide. CÚSPIDE EM GARRA→ -superfície lingual de um dente anterior e que se estende pelo menos da metade da distância da junção cemento-esmalte para a margem incisal; -continuação ou a extensão de um cíngulo normal, um cíngulo aumentado, uma pequena cúspide acessória, ou, finalmente, a formação completa da cúspide em garra;
-ocorre + na dentição permanente; -incisivos laterais superiores permanentes (55%) e incisivos centrais (33%), incisivos inferiores (6%) e caninos superiores (4%); -nos dentes decíduos ocorrem mais nos incisivos centrais superiores; -pode projetar-se da face vestibular, um profundo sulco de desenvolvimento pode estar presente onde a cúspide funde-se com a superfície subjacente do dente afetado; -A maioria contém uma extensão pulpar; -ocorre com maior frequência nos asiáticos, nativos americanos, esquimós e em descendentes árabes; -pode ser unilateral ou bilateral; -tem sido encontrada em pacientes com síndromes de Rubinstein-Taybi*, de Mohr, de Ellis-van Creveld, incontinência pigmentar acromiante e na angiomatose de Sturge-Weber; DENTE EVAGINADO→ -elevação semelhante a uma cúspide de esmalte localizada no sulco central ou na crista lingual da cúspide vestibular de pré-molares ou de molares; -ocorre caracteristicamente em pré-molares, sendo comumente bilateral e demonstrando marcada predominância pela arcada inferior; -Molares decíduos são raramente afetados; -A cúspide acessória normalmente consiste em esmalte e dentina, e a polpa está presente em quase metade dos casos; -maior frequência em asiáticos, esquimós e nativos americanos, mas é rara em brancos; -Radiograficamente, a superfície oclusal exibe uma aparência de tubérculo e, com frequência, é vista uma extensão pulpar da cúspide; -Necrose pulpar é comum e pode ocorrer por exposição direta ou invasão pelos túbulos dentinários imaturos; -pode resultar em dilaceração, deslocamento e angulação ou rotação dentária.; *visto em associação a uma outra variação,os incisivos em forma de pá, com margens laterais proeminentes, criando uma superfície lingual côncava que lembra a parte côncava de uma pá. As cristas marginais espessadas convergem para o cíngulo, podendo gerar um dente invaginado (Incisivos laterais superiores e centrais superiores são os mais afetados e em asiáticos, esquimós e nativos americanos). TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
-Cúspide de Carabelli: não requerem tratamento, no máximo um selamento se ocorrer a presença de um sulco profundo entre as cúspides; -Cúspides em garra: geralmente não necessitam de tratamento, porém, quando presente nos dentes superiores frequentemente interferem na oclusão e devem ser removidas; = desgaste periódico da cúspide, a dentina exposta deverá ser recoberta com um agente dessensibilizante, do tipo verniz fluoretado, a dentina exposta é coberta com hidróxido de cálcio, o esmalte periférico é atacado com ácido e realizada uma restauração com resina composta; -O dente evaginado: normalmente resulta em problemas oclusais e leva, muitas vezes, à necrose pulpar, assim, a remoção das cúspides sempre é indicada = 1. Para reduzir a chance de patologia pulpar, a eliminação de interferências oclusais opostas combinada com remoção minimalista de dentina e tratamento da superfície com flúor estanhoso tem sido recomendada; 2. Remoção da cúspide com capeamento direto ou indireto; 3. Eliminação de interferências oclusais, proteção da cúspide contra fratura pela colocação de reforço com resina, retardando a remoção da cúspide até que haja evidência significativa de dentina madura, recessão pulpar e formação completa da raiz; DENTE INVAGINADO (DENS IN DENT)→ -profunda invaginação da superfície da coroa ou da raiz que é limitada pelo esmalte CORONÁRIO: - + freqüente - em ordem de frequência decrescente: incisivos laterais, incisivos centrais, pré-molares, caninos e molares; -predominância pelos dentes superiores e permanentes; -de acordo com as profundidades, têm se diferentes tipos: Tipo I= invaginação limitada à coroa; Tipo II= estende-se abaixo da junção cemento-esmalte e termina em fundo cego que pode ou não ter comunicação com a polpa; Tipo III= estende-se através da raiz e perfura a área apical ou lateral radicular, sem que haja qualquer comunicação imediata com a polpa;
*A perfuração leva à comunicação direta da cavidade oral com o tecido intraósseo periradicular e, muitas vezes, produz lesões inflamatórias mesmo na presença de polpa vital; *invaginação pode ser dilatada e atrapalhar a formação do dente, resultando em um desenvolvimento dentário anômalo denominado odontoma dilatado. RADICULAR: -raro -acredita-se que surja secundariamente a uma proliferação da bainha de Hertwig radicular com a formação de uma linha de esmalte que se estende ao longo da superfície do dente; -o esmalte alterado forma uma superfície de invaginação em direção à papila dental; -Radiograficamente, os dentes afetados mostram um alargamento da raiz.; TRATAMENTO E PROGNÓSTICO -Tipo I: abertura da invaginação deve ser restaurada na época da erupção; -Invaginações grandes: o conteúdo do lúmen e qualquer dentina cariada devem ser removidos; em seguida, deve-se colocar uma base de hidróxido de cálcio para evitar qualquer possível microcomunicação com a polpa adjacente; -Comunicação pulpar: tratamento endodôntico; -dentes com ápices abertos: apicificação com hidróxido de cálcio ou agregado de trióxido mineral geralmente é bem-sucedida, seguida da obturação final; -Tipo III: tratamento endodôntico e em alguns casos requerem cirurgia periapical e obturação retrógrada; -Invaginações grandes e dilatadas: extração; ESMALTE ECTÓPICO -presença de esmalte em localizações incomuns, principalmente na raiz dentária; pérolas de esmalte: estruturas hemisféricas que podem consistir inteiramente em esmalte ou conter dentina e polpa subjacentes; A maioria é projetada da superfície da raiz, acreditando-se que surja de uma projeção localizada da camada odontoblástica; contato prolongado entre a bainha radicular de Hertwig e a dentina em desenvolvimento; extensões cervicais de esmalte: ocorrem ao longo da superfície das raízes; mergulho do esmalte da junção cemento-esmalte para a bifurcação do dente molar; PÉROLAS DE ESMALTE→ -raízes dos molares superiores (molares inferiores são o segundo local mais frequente); -Raramente, elas ocorrem nos pré-molares superiores ou incisivos;
- + em asiáticos; -A maioria ocorre na região de furca das raízes ou próximo à junção amelo-cementária; -Pode ter uma ou mais pérolas, sendo 4 o máximo já encontrado; -Radiograficamente, aparecem como nódulos bem-definidos e radiopacos; -impede a aderência periodontal normal com o tecido conjuntivo; EXTENSÕES CERVICAIS DE ESMALTE→ -superfície vestibular das raízes sobrepondose à bifurcação; -molares inferiores são atingidos com mais frequência que os molares superiores; -podem ser observadas em qualquer molar, mas são vistas com menor frequência nos terceiros molares; -maior prevalência em locais como o Japão, China e Alasca; -quanto maior o grau de extensão cervical, maior a frequência do envolvimento de furca; -Têm sido associadas ao desenvolvimento de cistos inflamatórios; TRATAMENTO E PROGNÓSTICO -Pérolas de esmalte: higiene bucal meticulosa/Se for cogitada a possibilidade de remoção da lesão, o cirurgião-dentista deve lembrar que a pérola de esmalte pode, ocasionalmente, conter tecido pulpar vital; -Extensão cervical: aplainamento ou a excisão de esmalte combinada com plástica da furca visando reinserção;
TAURODONTIA→ -aumento do corpo e da câmara pulpar de um dente multirradicular com deslocamento apical do soalho pulpar e da bifurcação das raízes; -é classificado em: leve (hipotaurodontia), moderado (mesotaurodontia) e severo (hipertaurodontia); -câmaras pulpares aumentadas no sentido ápico-oclusal; - + permanentes, bi ou unilateral; -foi relatado em pacientes com hipodontia, fenda labial e fenda palatina; -Há relação com algumas síndromes;
HIPERCEMENTOSE→ -deposição excessiva de cemento não neoplásico ao longo do cemento radicular normal; -dentes afetados exibem espessamento da raiz ou raiz rômbica; -molares inferiores foram afetados com mais frequência, seguidos pelos segundos pré-molares inferiores e superiores e primeiros pré-molares inferiores; - + na mandíbula; frequência aumenta com a idade; *doença óssea de Paget há associação com hipercementose; -O cemento excessivo pode ser hipocelular ou exibir áreas de cemento celular que lembram osso; DILACERAÇÃO→ -angulação anormal ou curvatura na raiz ou, menos frequentemente, na coroa do dente; -Idiopática ou após trauma; -os mais afetados são os terceiros molares inferiores, seguidos pelos segundos pré-molares superiores e segundos molares inferiores; -A idade do paciente, a direção e o grau da força parecem determinar a extensão da malformação dentária; -dentes anteriores geralmente apresentam envolvimento da coroa e podem ter problema na erupção, sendo mais freqüente nos incisivos superiores; -Muitos dos dentes atingidos, especialmente dentes anteriores inferiores, são desvitalizados e associados a lesões inflamatórias periapicais; TRATAMENTO E PROGNÓSTICO -extração dos decíduos quando há comprometimento da erupção dos permanentes; -erupção tardia ou anormal= expostos e tracionados ortodonticamente para a posição; -deformações extensas= perfuração da crista alveolar vestibular durante o reposicionamento, pela raiz malposicionada. Nesses casos, a amputação do ápice da raiz, com posterior tratamento endodôntico pode ser necessário; -Deformidades dentárias acentuadas= remoção cirúrgica; RAÍZES SUPRANUMERÁRIAS→ -aumento do número de raízes nos dentes; - molares permanentes (especialmente terceiros molares) superiores e inferiores, os caninos inferiores e pré-molares;
ALTERAÇÕES DE DESENVOLVIMENTO NA ESTRUTURA DOS DENTES AMELOGÊNESE IMPERFEITA→ - há pelo menos 14 subtipos hereditários diferentes de amelogênese imperfeita, com numerosos padrões de herança e uma grande variedade de manifestações clínicas; -Genes associados: gene AMELX (associado à proteína do esmalte amelogenina, ligados ao cromossomo X), gene ENAM (associado à proténa do esmalte enamelina, padrões autossômicos dominantes e recessivos), gene MMP-20 (codifica uma proteinase chamada enamelisina, autossômica recessiva), gene KLK4 (protease kallikreina-4), gene DLX3 (proteínas que são fundamentais para o desenvolvimento craniofacial, dentes, cabelos, cérebro e desenvolvimento neural), gene AMBN (proteína ameloblastina); -divididos em hipoplásico, hipocalcificado, hipomaturado; AMELOGÊNESE IMPERFEITA HIPOPLÁSICA: - Padrão generalizado= depressões do tamanho de cabeça de alfinete estão espalhadas ao longo da superfície do dente; As superfícies vestibulares dos dentes são afetadas mais acentuadamente, e as depressões podem ser alinhadas em filas ou colunas; Pode ocorrer pigmentação nas fossetas; -Padrão localizado= filas horizontais de fossetas; terço médio da superfície vestibular dos dentes; margem incisal ou a superfície oclusal geralmente não são afetadas; pode ser uma depressão linear ou uma grande área de esmalte hipoplásico circundado por uma zona de hipocalcificação; -Padrão polido ligado ao cromossomo X=consequência do efeito de lionização; esmalte com espessura difusa, liso e brilhante em ambas as dentições; pontos de contato são abertos; cor varia do marrom ao marrom-amarelado; A mordida aberta é encontrada em quase todos os homens e minoritariamente nas mulheres; -Padrão polido autossômico dominante= o esmalte dentário exibe uma superfície polida, fina, endurecida e brilhante; dente com formato de preparo de coroa total e exibe diastemas; cor varia de branco opaco a um marrom translúcido; mordida aberta é comum; -Padrão rugoso= esmalte é fino, duro e de superfície grosseira; + delgados em direção à superfície inciso-oclusal; pontos de contato abertos; cor varia do branco ao branco-amarelado; radiografias mostram uma linha periférica fina de esmalte radiopaco; mordida aberta anterior é comum; -agenesia do esmalte= falha total na formação de esmalte; entes são da forma e da cor da dentina; matriz marrom-amarelada, pontos de contato abertos e coroas que se afinam em direção à superfície inciso-oclusal; a mordida aberta anterior é vista com frequência; superfície áspera; geralmente ocorre a falha na erupção; AMELOGÊNESE IMPERFEITA HIPOMATURADA: -há um defeito na maturação da estrutura dos cristais de esmalte;
-dentes afetados têm forma normal, mas apresentam manchas opacas variando entre o branco, marrom e amarelo; -O esmalte é mais macio do que o normal e tende a se soltar da dentina subjacente. Radiograficamente, o esmalte afetado mostra uma radiopacidade semelhante à da dentina; -Padrão pigmentado= manchada de cor marrom-ágar; esmalte frequentemente fratura da dentina subjacente e é bastante macio; -padrão ligado ao cromossomo X= consequência de lionização; (Homens) - Os dentes decíduos são branco-opacos com matizado transparente; os dentes permanentes são branco-amarelado-opacos e podem escurecer com a idade; esmalte bastante amolecido; Áreas focais de pigmentação marrom podem desenvolver-se dentro do esmalte brancoopaco; Radiograficamente, o contraste entre esmalte e dentina é reduzido; (Mulheres)- Os dentes mostram faixas verticais de esmalte branco-opaco e esmalte normal translúcido; s faixas são dispostas aleatoriamente e são assimétricas; Radiograficamente, a faixa não é perceptível, e o contraste entre a dentina e o esmalte está dentro dos limites normais; -padrões cobertos por neve= zona de esmalte branco-opaco na incisal e na oclusal de um quarto a um terço da coroa; AMELOGÊNESE IMPERFEITA HIPOCALCIFICADA: -não ocorre significativa mineralização; -esmalte é muito mole e facilmente perdido; -esmalte manchado de marrom a negro e exibe rápida deposição de cálculo; -A porção cervical é mais bem calcificada; -Dentes não erupcionados e mordida aberta anterior são comuns; -os exemplos autossômicos recessivos são, em geral, mais graves que os casos autossômicos dominantes; -Radiograficamente, as densidades do esmalte e da dentina são semelhantes; AMELOGÊNESE IMPERFEITA COM TAURODONTIA (AMELOGÊNESE IMPERFEITA HIPOMATURADA/HIPOPLÁSICA): -hipoplasia de esmalte em combinação com hipomaturação; -padrão hipomaturado-hipoplásico= esmalte apresenta-se matizado de branco-amarelado para marrom-amarelado; fossetas sobre a superfície vestibular dos dentes; Radiograficamente, o esmalte apresenta-se semelhante à dentina em densidade, e amplas câmaras pulpares podem ser vistas em dentes unirradiculares;
-padrão hipoplásico-hipomaturado= esmalte é fino; Com exceção da diminuição na espessura do esmalte, este tipo é radiograficamente semelhante à variação hipomaturadahipoplásica; *síndrome trico-dento-óssea= pode estar associada; TRATAMENTO E PROGNÓSTICO -hipoplasia de esmalte generalizada= cobertura protética total o mais cedo possível; -coroas totais ou coroas veneers; DENTINOGÊNESE IMPERFEITA (DENTINA OPALESCENTE HEREDITÁRIA; DENTES DE CAPDEPONT)→ -associada à mutação no gene DSPP; -autossômica dominante; -dentes decíduos são atingidos mais gravemente, seguidos pelos incisivos permanentes e primeiros molares, com os segundos e terceiros molares sendo atingidos por último; -pigmentação marromazulada, em geral com uma transparência distinta; -O esmalte frequentemente é separado com facilidade; -Radiograficamente, os dentes apresentam coroas bulbosas, constrição cervical, raízes delgadas e obliteração precoce dos canais radiculares e das câmaras pulpares; *Uma vez exposta, a dentina demonstra desgaste por atrição significativamente acelerada; -dentes em concha demonstram espessura normal do esmalte em associação de dentina muito fina e polpas significativamente aumentadas (+ em decíduos); -Apresentam túbulos dentinários disformes e curtos percorrem uma matriz de dentina granular e atípica, que geralmente mostra calcificação interglobular e também odontoblastos atípicos e escassos; TRATAMENTO E PROGNÓSTICO -Coroas protéticas colocadas em dentes restaurados com cimento de ionômero de vidro fluoretado em alguns casos; -atrição extensa= restaurações protéticas de metais fundidos não preciosos com agentes adesivos que não tenham recebido preparos e não estejam sujeitos a estresse oclusal significativo; -áreas com grande desgaste oclusal=As resinas modernas, combinadas com um agente de ligação dentinária; -pacientes mais velhos= próteses totais ou implantes; DISPLASIA DENTINÁRIA→
*displasia dentinária tipo II está intimamente relacionada com a dentinogênese imperfeita; DISPLASIA DENTINÁRIA TIPO I: -“dentes sem raízes” -perda de organização da dentina radicular leva ao encurtamento do tamanho da raiz; -modelo autossômico dominante; -O esmalte e a dentina coronária são clinicamente normais e bem-formados; -extrema mobilidade e esfoliação prematura, espontânea ou secundariamente ao menor trauma, também pode ocorrer uma erupção retardada, porém, na minoria dos casos; -resistência reduzida; -radiograficamente, os dentes decíduos são afetados com maior intensidade, com pouca ou nenhuma polpa detectável e raízes acentuadamente pequenas ou ausentes; -radiolucidez periapicais inflamatórias; -na displasia dentinária tipo I clássica há somente o envolvimento de dentes anteriores e prémolares; DISPLASIA DENTINÁRIA TIPO II: -autossômico dominante; -os dentes apresentam uma transparência que varia entre o azul, âmbar e marrom; -raízes com comprimentos normais; -Radiograficamente, as alterações dentárias incluem coroas bulbosas, constrição cervical, raízes delgadas e obliteração precoce da polpa; *dentes permanentes exibem coloração clínica normal; entretanto, radiograficamente, as câmaras pulpares mostram aumento significativo e extensão apical (presença de cálculos no interior da câmara pulpar aumentada); -A dentina radicular é atubular, amorfa e hipertrófica; TRATAMENTO E PROGNÓSTICO -tipo I=Uma higiene bucal meticulosa deve ser estabelecida e mantida/Curetagens periapicais e selamento com amálgama retrógrado têm apresentado sucesso a curto prazo; -tipo II= meticulosa higiene bucal/tratamento endodôntico; ODONTODISPLASIA REGIONAL (DENTES FANTASMAS)→ -Muitos casos são idiopáticos, mas alguns têm sido relacionados com várias síndromes, anormalidade de crescimento, distúrbios neurais e malformações vasculares;
-ligeiro predomínio feminino; -predominância pelos dentes superiores anteriores; -osso circundante frequentemente apresenta densidade mais baixa; além disso, hiperplasia de tecido mole pode ser notada revestindo os dentes afetados que encontram-se impactados; -coroas irregulares pequenas, que vão de amarelas a marrons, muitas vezes com uma superfície irregular; -necrose pulpar é comum, causada pelas fendas dentinárias e cornos pulpares muito amplos; -os dentes alterados demonstram esmalte muito fino e dentina ao redor de uma polpa alargada e radiolúcida, resultando em uma imagem pálida e delicada; daí o termo dente fantasma; -há calcificações pulpares proeminentes; -pode causar atraso ou falta de erupção, esfoliação precoce, formação de abscesso, dentes malformados e expansão gengival não inflamatória; TRATAMENTO E PROGNÓSTICO -O tratamento endodôntico em dentes desvitalizados com suficiente tecido duro que permita a restauração; -Os dentes não erupcionados= prótese parcial removível até que seja ultrapassado o período de crescimento; -restaurações retidas por ataque ácido ou com coroas de aço inoxidável até que a restauração final possa ser colocada depois de completado o crescimento; -Dentes muito afetados e infeccionados frequentemente não podem ser preservados e necessitam ser removidos;