Súper Material HIPERGLICEMIA HOSPITALAR

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SUMÁRIO 1. Conceito.......................................................................... 3 2. Diabetes mellitus........................................................ 3 3. Fisiopatologia............................................................... 5 4. Monitorização.............................................................10 5. Alvos e metas.............................................................12 6. Insulinização no paciente não crítico.................13 7. Protocolo de hipoglicemia.....................................17 8. Protocolo de alta.......................................................19 9. Insulinização do paciente crítico ........................22 10. Situações especiais...............................................24 Referências bibliográficas .........................................28

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HIPERGLICEMIA HOSPITALAR

1. CONCEITO A hiperglicemia hospitalar é a que acontece no ambiente intra-hospitalar e é a endocrinopatia mais comum em pacientes hospitalizados, independente do diagnóstico prévio ou não de Diabetes Mellitus (DM). Apesar da maioria dos estudos randomizados e controlados, que investigaram o impacto do tratamento da hiperglicemia, ter sido realizado em pacientes criticamente doentes, há dados observacionais que apoiam a importância do tratamento da hiperglicemia entre os pacientes não críticos (pacientes que não necessitam de cuidados em unidade de terapia intensiva), admitidos em enfermarias de clínica médica e cirurgia. A hiperglicemia está associada com internações mais prolongadas, aumento da incidência de infecções, bem como, maior incapacidade funcional após alta hospitalar e maior taxa de morte. A maioria dos consensos define como valores maiores que 140mg/dL antes das refeições ou em jejum para considerar o paciente com hiperglicemia hospitalar. Alguns ainda definem aqueles com glicemia maiores que 180mg/dL após se alimentarem. Existem algumas situações que estão incluídas neste diagnóstico, como aquela dos pacientes com Diabetes Mellitus prévio que apresentam

descompensação glicêmica no momento da internação; aquela dos pacientes que não sabiam que tinham DM e fazem o diagnóstico no momento da internação; e aquela situação dos pacientes sabidamente normoglicêmicos, que apresentam hiperglicemia na internação. SE LIGA! É recomendável realizar glicemia capilar em todos os pacientes que são internados, independentemente de ter o diagnóstico prévio ou não de DM.

Reconhecendo a relação da hiperglicemia hospitalar com a Diabetes Mellitus, torna-se importante relembrar os fatores determinantes dessa condição.

2. DIABETES MELLITUS A Diabetes mellitus é uma doença do metabolismo, caracterizada fundamentalmente pela ocorrência de hiperglicemia crônica, que em longo prazo promove lesões em órgãos-alvo, podendo cursar também com descompensações agudas. De acordo com a etiopatogenia, os fatores que contribuem para a hiperglicemia são: déficit de insulina (absoluto ou relativo) e/ou resistência à insulina. De qualquer forma, o resultado é sempre a diminuição da utilização periférica e aumento da produção hepática de glicose.

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A DM do tipo 1, com taxa de 5-10% dos casos, cursa com destruição primária das células beta e queda de insulina por meio de valores absolutos. É subdividido em tipo 1A (mecanismo autoimune, que está presente em mais de 90% dos casos) e tipo 1B (idiopático presente em cerca de 4-7% dos casos e particularmente em pacientes negros e asiáticos). Esse tipo de DM predomina em pacientes pediátricos não obesos, mas até 30% dos casos acaba por aparecer após a idade de 30 anos, o chamado “LADA” ou Latent Autoimune Diabetes of Adults, que se traduz como a diabetes autoimune “latente” do adulto. O diagnóstico de DM tipo 1 costuma ser fácil, pois na maioria das vezes estamos falando da criança ou do adolescente que desenvolve ao longo de dias ou semanas alguns dos sintomas: poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento. Eventualmente, a doença só é percebida na descompensação, que é a cetoacidose diabética.

CONCEITO! Cetoacidose diabética é uma complicação metabólica aguda do diabetes caracterizada por hiperglicemia, hipercetonemia e acidose metabólica. A hiperglicemia causa diurese osmótica com perda significativa de líquidos e eletrólitos. Ocorre principalmente no diabetes melito tipo 1. Causa náuseas, vômitos e dor abdominal e pode evoluir para edema cerebral, coma e morte. É diagnosticada pela detecção de cetonemia e acidose metabólica com intervalo de ânions positivo, na presença de hiperglicemia. O tratamento envolve expansão de volume, reposição de insulina e prevenção de hipopotassemia.

A DM tipo 2 cursa primariamente com resistência periférica à insulina, que ao longo do tempo se associa à disfunção progressiva das células beta. A queda da insulina agora é por meio de valores relativos, ou seja, no início do quadro a insulina aumenta, mas esse aumento não é o suficiente para controlar a glicemia. Esse tipo de diabetes predomina em adultos obesos, principalmente os maiores de 45 anos, mas tem se tornado cada vez mais frequente em crianças e adolescentes por conta da obesidade precoce. O diagnóstico de DM tipo 2 costuma ser tardio, uma vez que muitos pacientes passam anos ou mesmo décadas completamente assintomáticos, ou seja, metade dos casos só

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possuem diagnóstico após lesão de órgão-alvo com características e evolução irreversíveis. Aqui é mais raro o surgimento de cetoacidose diabética já que a produção endógena de insulina é suficiente para que seja evitado a cetogênese hepática, mas sintomas como poliúria e polidipsia podem ocorrer. Outro importante sinal clínico é a acantose nigricans. Às vezes, o diagnóstico é firmado na vigência de um estado hiperosmolar não cetótico, principal complicação aguda do DM tipo 2. Por último, a diabetes gestacional, pode ser definida como a intolerância à glicose diagnosticada durante a gestação que não configura um quadro de franco diabetes mellitus segundo os critérios diagnósticos para pacientes não grávidas. O diagnóstico de diabetes mellitus, independentemente do tipo, requer a demonstração laboratorial de hiperglicemia por meio de critérios laboratoriais evidenciados na tabela a seguir. Hemoglobina Glicada (A1c) ≥ 6,5%

Os três primeiros critérios elencados na tabela acima precisam ser confirmados numa segunda dosagem, na ausência de hiperglicemia inequívoca. Ou seja, se não estivermos diante de franca descompensação metabólica será preciso repetir o exame.

3. FISIOPATOLOGIA A fisiopatologia da hiperglicemia hospitalar está muito relacionada com os estressores relacionados à internação, como evidenciado na Tabela abaixo. A própria internação Uso de alguns medicamentos • Corticoides • Vasopressores Fatores cirúrgicos • Medicamentos anestésicos • Bateria de exames pré-operatória • Próprio procedimento cirúrgico Nutrição parenteral ou enteral Elevada resistência à insulina Baixa reserva pancreática Tabela 2. Fatores estressantes relacionados à hiperglicemia hospitalar

Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL Glicemia 2h após teste de tolerância oral a glicose ≥ 200 mg/dL Glicemia aleatória ≥ 200 mg/dL + sintomas de hiperglicemia Tabela 1. Diagnóstico da dm. Fonte: American Diabetes Association, 2019

Esses fatores estressores levam a uma desregulação e a um desbalanço hormonal que acarretam o aumento dos hormônios que são contra insulínicos, gerando assim o aumento especificamente do Glucagon e Cortisol e aumento das catecolaminas.

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Assim, como efeito colateral também, ocorre a diminuição da produção de Insulina. Os fatos elencados acima, tem como sua principal consequência o desenvolvimento de algumas complicações. Essas complicações são os maiores problema relacionados a esse desbalanço hormonal. São elas: a diminuição do óxido nítrico, que leva a diminuição da vasodilatação e a queda do complemento que leva a queda das taxas de fagocitose.

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A diminuição da produção e liberação de óxido nítrico resulta em uma diminuição na vasodilatação. Paralelo a isso, a diminuição no sistema complemento resulta em uma diminuição na fagocitose, o que aumenta o risco de infecções em 6 vezes e ocasiona um aumento de até 3 vezes o risco de o paciente desenvolver insuficiência renal e arritmias. Todo esse conjunto dobra o risco da mortalidade nos pacientes diabéticos, e aumenta em 10 vezes a mortalidade em pacientes não diabéticos.

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FISIOPATOLOGIA DA HIPERGLICEMIA HOSPITALAR

↑ Glucagon

↓ Óxido Nítrico

+

↓ Complemento

↓ Insulina Vasodilatação

↓ Fagocitose

↑ Infecções

↑Insuficiência renal e arritmias ↑ Cortisol ↑ Catecolaminas

2x em diabéticos 10x em não diabéticos

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Os principais hormônios envolvidos na hiperglicemia hospitalar são: a insulina, o glucagon, o cortisol e as catecolaminas. Insulina é um hormônio responsável pela redução da glicemia ao promover a entrada de glicose nas células. Esta é também essencial no metabolismo de sacarídeos (hidrato de carbono), na síntese de proteínas e no armazenamento de lipídios. É produzida nas células beta das ilhotas de Langherans, do pâncreas endócrino. Atua numa grande parte das células do organismo, como nas células presentes no fígado, em músculos e no tecido adiposo, contudo não atua em células específicas cujos transportadores da membrana não são sensíveis à insulina, como é o caso das células nervosas. As membranas celulares não são permeáveis a glicose, com isso há a necessidade da atuação de proteínas transportadoras presentes na membrana plasmática, essas proteínas transportadoras são a GLUT1, GLUT7 que tem características distintas de funcionamento e distribuição tecidual. A insulina é um polipeptídio de estrutura química plenamente conhecida,

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e pode ser sintetizada a partir de diversos animais. Mais recentemente, surgiram os medicamentos análogos de insulina, que constituem moléculas que, não sendo insulina, possuem as mesmas características químicas e portanto reativas, são moléculas “de insulina” modificadas em laboratório. O glucagon é um hormônio hiperglicemiante responsável pelo aumento do nível da glicose na corrente sanguínea quando ela se encontra abaixo do que é considerado normal – uma concentração entre 70 e 110mg/100ml. É produzido pelo pâncreas, especificamente nas ilhotas pancreáticas (antigas ilhotas de Langerhans) que se apresentam como um aglomerado de células arredondadas que ocupa cerca de 1,5% do volume do pâncreas. O glucagon atua principalmente no fígado, pois a ação da insulina após as refeições promove a síntese de glicogênio a partir da glicose que entra no fígado. Assim, entre as refeições, quando a concentração da glicose decai na corrente sanguínea, o glucagon estimula o fígado a decompor o glicogênio, sintetizado anteriormente, e a converter outras substâncias em glicose para a sua liberação na corrente sanguínea.

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Ácinos pancreáticos

Ducto

Ilhotas de Langerhans

Figura 1. Ilhotas Pancreáticas. Fonte: www.smart.servier.com

O cortisol é um hormônio produzido pelas glândulas suprarrenais, que estão localizadas acima dos rins. A função do cortisol é ajudar o organismo a controlar o estresse, reduzir inflamações, contribuir para o funcionamento do sistema imune e manter os níveis de açúcar no sangue constantes, assim como a pressão arterial. Os níveis de cortisol no sangue variam durante o dia porque estão relacionados com a atividade diária e a serotonina, que é responsável pela sensação de prazer e de bem-estar. Assim, os níveis de cortisol basal no sangue, geralmente,

são maiores de manhã ao acordar, de 5 a 25 µg/dL, e depois vão diminuindo ao longo do dia para valores menores que 10 µg/dL, sendo que em pessoas que trabalham à noite os níveis se invertem. O cortisol alto no sangue pode originar sintomas como perda de massa muscular, aumento de peso ou diminuição de testosterona ou ser indicativo de problemas, como a Síndrome de Cushing, por exemplo. No termo genérico catecolaminas, escondem-se três neuro hormônios: a noradrenalina, a adrenalina e a dopamina. Estes hormônios, produzidos

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pelo sistema nervoso em caso de choque emocional ou físico, facilitam a propagação dos fluxos nervosos no cérebro. Ela permite liberar mais glicose e ácidos graxos para aumentar o aporte energético, aumentar a pressão arterial e acelerar a frequência cardíaca para que o indivíduo possa ter uma resposta adaptada ao perigo em potencial que se apresenta a ele. Assim que a sua missão for cumprida, as catecolaminas são metabolizadas em elementos inativos.

4. MONITORIZAÇÃO A monitorização do paciente hospitalizado deve ocorrer, pois, independentemente de ele possuir ou não o diabetes, ele está sujeito a desenvolver hiperglicemia hospitalar. Além disso, caso ele não seja portador de DM, ele tem um risco muito maior de morte, como já foi dito, o que se faz necessário um protocolo para ser seguido a partir do momento da admissão do paciente e que será descrito a seguir. O manejo dessa condição é baseado na realização do diagnóstico, na aferição da glicemia capilar no momento correto, na administração correta da insulina e no diagnóstico, tratamento e prevenção da hipoglicemia.

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Deve-se medir a glicemia capilar de todos pacientes internados, independentemente do diagnóstico de DM. A partir disso, se a glicemia capilar inicial (aleatória) for maior que 250 mg/dL ou o paciente tiver diagnóstico prévio de DM, será necessária realizar monitorização glicêmica até o final da internação. Se essa glicemia capilar não for maior que 250mg/dL, deve-se observar se essa glicemia está maior que 140mg/ dL ou se o paciente possui fatores de risco para hiperglicemia hospitalar. Caso possua glicemia maior que 140mg/dL ou possua fatores de risco, monitoriza-se as glicemia pré-prandiais durante 24 horas. A partir disso, se a glicemia capilar pré-prandial média for maior que 140mg/dL, monitoriza-se até o final do internamento. Mas se a glicemia capilar pré-prandial média não for maior que 140mg/dL, não será necessária a monitorização até que seja encontrado algum fator de risco para o paciente durante as reavaliações da evolução. Se o paciente não possui glicemia maior que 140mg/dL ou não possui fatores de risco, reavalia-se a evolução do paciente para identificar algum dos fatores de risco, caso haja ou desenvolva.

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FATORES DE RISCO Piora do status clínico Uso de corticoide Falência hepática Pancreatite Infusão excessiva de glicose Nutrição enteral ou parenteral Uso de drogas vasoativas Obesidade Gestação Septicemia DM pré-existente Tabela 3. Fatores de risco para a hiperglicemia hospitalar

MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE NÃO CRÍTICO

GLICEMIA CAPILAR (GC) ALEATÓRIA (DEXTRO) EM TODO PACIENTE QUE INTERNAR (ADMISSÃO)

< 140mg/dL

> 140mg/dL

História de DM ou Glicemia > 250mg/dL

SEM fatores de risco para hiperglicemia hospitalar

Nova GC antes da próxima refeição

MONITORIZAÇÃO ATÉ A ALTA + EXAME DE Hb1Ac

≤ 140mg/dL

SEM NECESSIDADE DE MONITORAÇÃO DA GC

Reavaliar se há novos fatores de risco para Hiperglicemia Hospitalar

Apenas um valor >140mg/dL

> 140mg/dL OU fatores de risco para hiperglicemia hospitalar

MONITORIZAÇÃO GLICÊMICA POR 24HORAS: SE ALIMENTAÇÃO ORAL: GC ANTES DAS REFEIÇÕES E ÀS 22h SE JEJUM OU DIETA ENTERAL: GC 6/6h

Dois ou mais valores >140mg/dL

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5. ALVOS E METAS Existem critérios bem estabelecidos que guiam a monitorização e tratamento e que também alertam quanto a efetividade do manejo. O objetivo desse protocolo é manter a glicemia pré-prandial do paciente não crítico entre 100 e 140mg/dL, do paciente crítico entre 140 e 180mg/dL, a glicemia pós-prandial menor do que 180mg/dL (independente da condição clínica do paciente), além de evitar a hipoglicemia nesses pacientes. Suspende-se os antidiabéticos orais para prevenção dessa hipoglicemia indesejada, porém se mantém o uso de insulina. A hiperglicemia em pacientes sabidamente não diabéticos pode apontar para diabetes prévio não diagnosticado, ou ocorre pelo aumento dos hormônios contrarreguladores causado pelo estresse da doença de base ou administração de medicamentos, soluções e dietas hiperglicemiantes, sendo neste caso chamada de hiperglicemia de estresse. A hemoglobina glicada (HbA1c) maior que 6,5% indica diabetes prévio não diagnosticado. Este exame também é útil na avaliação do controle prévio dos pacientes sabidamente diabéticos, ajudando no planejamento das orientações terapêuticas à alta hospitalar. É indicado

para todos os pacientes com hiperglicemia, exceto para aqueles que o tenham realizado há menos de 3 meses da internação. SE LIGA! O paciente deverá ser colocado em “dieta para diabetes”, que é uma dieta de 1800kcal, livre em açúcar e hipolipídica.

Em geral, todos os níveis de glicose devem ser mantidos abaixo da faixa de 180 mg/dL (10,0 mmol/L) para evitar novas escaladas, que podem estar associadas à desidratação, glicosúria e perda calórica, além de reduzir o risco de infecção e, embora raro, de desenvolver cetoacidose. A hipoglicemia hospitalar é definida como glicemia abaixo de 70mg/dL e hipoglicemia clinicamente significativa abaixo de 54mg/dL. Pode haver flexibilização da meta glicêmica para pacientes não críticos com baixo risco de hipoglicemia (100 a 140mg/dL) e para pacientes terminais ou muito idosos, com metas mais altas. O esquema terapêutico para controle da glicemia deverá ser ajustado diariamente com base em julgamento clínico e levando-se em consideração a dieta, realização de procedimentos invasivos e início ou suspensão de medicamentos hiperglicemiantes.

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ALVOS Pré-prandial: 100 -140 mg/dL Pós-prandial: < 180 mg/dL

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contraindicações e já em programa de alta hospitalar.

6. INSULINIZAÇÃO NO PACIENTE NÃO CRÍTICO

A estratégia mais utilizada para a terapia da hiperglicemia com insulina é a aplicação de escalas de correção com insulina regular apenas sob demanda, de acordo com glicemias (sliding scale). Apesar, disso, existem evidências que mostram que os melhores desfechos são alcançados quando protocolos utilizando esquemas de insulina basal-bolus são empregados.

Não existem estudos de qualidade com a avaliação dos hipoglicemiantes orais em pacientes hospitalizados, por isso, em geral, esses medicamentos devem ser suspensos e substituídos por esquemas de insulinização. A exceção se dá em casos onde os pacientes se encontram estáveis, sem

Assim, o tratamento recomendado em ambiente hospitalar é a insulinoterapia, por via subcutânea, através dos esquemas basal-bolus (uso de insulina basal e de insulina rápida ou ultrarrápida em bolus antes das refeições) ou basal plus (insulina basal e correção, conforme glicemia capilar).

EVITAR HIPOGLICEMIAS DROGAS ANTIDIABÉTICAS Suspensão das drogas antidiabéticas, exceto insulina DIETA 1800 Kcal, livre em açúcar e hipolipídica Tabela 4. Alvos e metas para monitorização

Figura 3. Insulinização concomitante à alimentação. Fonte: retirado de www. gliconline.net/tratamento-basal-bolus

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As insulinas prandiais (em bolus) se dividem em ultrarrápidas e rápidas. As ultrarrápidas são as Aspart, Lisipro e Glulisina, enquanto que a rápida é a Insulina Regular. Já as insulinas basais (que utiliza-se a noite para cobrir a liberação hepática de glicose e são de ação mais lenta) podem ser de ação intermediária, como a protamina neutra de Hagedorn (insulina NPH) ou um análogo de ação prolongada como Glargine e Detemir.

Dentro de todos esses tipos de insulina, sabemos que o tempo de ação é a principal diferença entre eles, e que além desses elencados alguns outros tipos também já estão disponíveis para uso. No cotidiano da endocrinologia ambulatorial, é comum alterar dentro desses tipos baseando-se na clínica da doença individual de cada paciente, adesão e situação financeira.

Figura 4. Perfis de ação das insulinas. Fonte: retirado de www.diabetes.org.br

Sobre a dose, se faz metade dela para cobertura da liberação hepática de glicose e metade com a insulina prandial para cobrir a necessidade

nutricional e para correção da glicemia se o paciente estiver fazendo glicemia acima do alvo glicêmico.

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OBJETIVOS DO ESQUEMA DE INSULINOTERAPIA BASAL-BOLUS

50% DA DOSE 50% DA DOSE

COBRE LIBERAÇÃO HEPÁTICA DE GLICOSE

INSULINA BASAL

INSULINA PRANDIAL

COBRE NECESSIDADE NUTRICIONAL

CORREÇÃO DA GLICEMIA SE ACIMA DO ALVO GLICÊMICO

Sendo assim, o esquema basal-bolus se resume em: 1) Insulina basal (0,2UI/kg/dia) insulina NPH (preferível fracionar em 2 a 3 doses) ou glargina (uma vez ao dia); 2) Insulina regular ou análogo (lispro, aspart ou glulisina) 0,2UI/kg

fracionadas antes do café, almoço e jantar (geralmente 30 min antes da refeição) associada a dose de correção. Não aplicar se o paciente não estiver se alimentando. 3) Dose de correção:

GLICEMIA (MG/DL)

INSULINO-SENSÍVEL

USUAL

INSULINO-RESISTENTE

>141-180

2

4

6

181-220

4

6

8

221-260

6

8

10

261-300

8

10

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301-350

10

10

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351-400

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>400

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Insulino-sensível: pacientes idosos, insuficiência renal, insuficiência hepática. Usual: diabéticos tipo 1 e tipo 2 com peso normal. Insulino-resistente: obesos, uso de corticoide. Tabela 5. Insulina Suplementar para correção de hiperglicemia. Fonte: retirado de www.diabetes.org.br

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O cálculo da dose de insulina deve considerar o estado clínico, o uso de medicações que afetam a glicemia, a função renal e hepática, o peso corpóreo e a idade do paciente. Esses

fatores influenciam o grau de sensibilidade do paciente à insulina que são classificados em normossensíveis, muito sensíveis ou resistentes.

AVALIAÇÃO DA SENSIBILIDADE E CÁLCULO DA DOSE DE INSULINA

AVALIAÇÃO DA SENSIBILIDADE À INSULINA

Normossensíveis

DM tipo 1 e 2 ou disglicêmicos com peso normal 0,4 UI/Kg/dia

Muito sensíveis

Idade >70 anos, RFG 200 mg/dL 0,5 UI/Kg/dia

Dose de bolus associada a dose de correção baseado nas glicemias pré-prandiais

Relembrando, os ajustes serão baseados nas medidas de glicemia, realizadas em jejum, antes do almoço, antes do jantar e à noite. Para pacientes com dieta enteral contínua ou nutrição parenteral, poderão ser realizadas medidas de 6 em 6 horas. Quando necessário o uso de insulina venosa contínua, a monitorização deverá ser intensificada (2/2h ou 1/1h).

SE LIGA! É necessário considerar usar só a insulina basal caso paciente esteja fazendo uma média das glicemias de até 180mg/dL (ou seja, de 140mg/L a 180 mg/dL), sendo possível o adiamento para o uso da insulina prandial.

Qual seria a melhor forma de tratamento em um Paciente com 100Kg sem diagnóstico prévio de DM e com Glicemia Capilar inicial de 250 mg/dL? Nesse caso, o cálculo da dose geral consiste em 0,4UI x 100Kg (0,4 UI

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por quilo), o que nos fornece o resultado geral de 40 UI. Metade dessa dose geral precisa ser de Insulina basal e a outra metade de Insulina em bolus resultando no seguinte esquema:

Paciente 100Kg e sem DM Glicemia capilar inicial 250mg/dL

0,4 UI x 100 Kg

• INSULINA BASAL: longa ação = 20 UI ◊ NPH: 7 +7 + 0 + 7 ou 12 +0 + 0+8 • INSULINA PRANDIAL: rápida ou ultrarrápida = 20 UI

40 UI

20 UI

20 UI

◊ 7 UI antes do café, do almoço e do jantar ◊ Caso a GC esteja acima do alvo (100-140 mg/dL) nós fazemos o seguinte esquema: • A cada 40 mg/dL acima desse alvo, se acresce 1UI em cada dose prandial • Ou seja, a dose real para insulina prandial do nosso paciente fictício é de 10UI.

INSULINA REGULAR 20 UI NPH: 7 + 7 + 0 + 7 UI Ou 12 + 0 + 0 + 8 UI INSULINA PRANDIAL 20 UI 7 UI antes de cada refeição Adiciona 1 UI para cada 40mg/dL acima da meta

7. PROTOCOLO DE HIPOGLICEMIA Uma das grandes barreiras para o bom controle glicêmico em ambiente hospitalar é o medo de hipoglicemia. A hipoglicemia hospitalar, além do desconforto ao paciente e apreensão de seus acompanhantes, pode determinar aumento dos índices de morbi-mortalidade. A hipoglicemia estimula o sistema simpático, propiciando

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a ocorrência de arritmias, aumenta a demanda miocárdica de oxigênio, favorecendo quadros anginosos, e aumenta a liberação de citoquinas inflamatórias. No ambiente hospitalar existem várias situações que predispõem à ocorrência de hipoglicemias. Protocolos de abordagem e prevenção de hipoglicemias devem ser implantados, com o envolvimento ativo e treinamentos frequentes da equipe de enfermagem. Eventos de hipoglicemia (≤70mg/dL) indicam necessidade de revisão imediata do esquema terapêutico. São consideradas hipoglicemias clinicamente significativas aquelas < 54mg/dL Paciente em uso de insulina Diminuição de dose ou suspensão de glicocorticoide Uso de hipoglicemiantes (sulfonilureias, glinidas e insulinas mistas) Baixo peso (IMC 6,5% (Diabetes sem diagnóstico prévio, ou seja, o paciente já tinha DM e não sabia), é preciso confirmar diagnóstico, instituir tratamento e iniciar medidas educativas sobre a doenças. O plano de alta para o paciente com DM, depois de ser feito a hemoglobina glicada logo na entrada oferece três cenários relacionado às taxas de Hb1Ac. Se Hb1Ac < 7,5 %, trata-se de um caso de DM compensado. Deve-se manter o tratamento caso ele já tinha diagnóstico e acompanhamento e iniciar o tratamento caso não tenha diagnóstico nem tratamento prévio. Se Hb1Ac de 7,5 – 9,0 %, trata-se de um caso de DM mal controlado. Se o paciente estava usando até um antidiabético oral, acrescenta-se mais um antidiabético. Se já usava 2 antidiabéticos, inicia-se a insulinoterapia, e aqui cabe uma observação de que fora do SUS e para pacientes com condições, podemos fazer um análogo de GLP1. Se Hb1Ac > 9,0 %, trata-se de um caso de DM descompensado. Se o paciente já estava fazendo uso de até 2 antidiabéticos, pode-se começar a insulinoterapia. Se já está em insulinoterapia, deve-se otimizar essa terapia.

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PLANO DE ALTA

HbA1c da entrada

Sem diagnóstico de DM

DIABETES CONHECIDO

< 6,4%

≥ 6,5%

HIPERGLICEMIA TEMPORÁRIA

DM SEM DIAGNÓSTICO PRÉVIO

Orientações sobre risco de DM e recomendações para mudança de estilo de vida

Confirmar diagnóstico Instituir tratamento Iniciar educação

Avaliar grau de controle Ajustar tratamento Avaliar complicações Orientar segmento

6,5% - 7,5%

7,5% - 9,0%

> 9,0%

Introduzir ADO ou reintroduzir a medicação em uso antes da internação

Introduzir 2 ADO. Se já em uso de 2 ADO introduz insulina. Se já usa insulina, intensificar tratamento

Manter 70% da dose de insulina prescrita no hospital Reintroduzir ADO Retorno breve

ADO = antidiabético oral

A educação ao paciente que receber alta com insulina e seus acompanhantes deve incluir: disponibilização de medicamentos, insulinas, seringas, agulhas, monitor de glicemia, lancetas e tiras reagentes; objetivos

terapêuticos bem definidos; reconhecimento e conduta frente a hiper/ hipoglicemia; contato telefônico de emergência; consulta pré-agendada para no máximo 30 dias apos a alta; planejamento das refeições; braceletes de segurança ou identificações que contenham o diagnóstico de DM.

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O acompanhamento ambulatorial do paciente com hiperglicemia hospitalar sem diagnóstico prévio de diabetes é fundamental, visto que esses pacientes têm maiores possibilidades de se tornar diabéticos.

9. INSULINIZAÇÃO DO PACIENTE CRÍTICO Em pacientes críticos, a insulinoterapia venosa contínua deverá ser o esquema terapêutico preferencial, até que exista estabilidade clínica e de ingesta alimentar que permitam a implantação segura do esquema basal-bolus. Dentre os critérios para indicação de insulinoterapia endovenosa, estão: • 2 medidas consecutivas de glicemia capilar > 180 mg/dL • Choque de qualquer etiologia • Controle glicêmico peri-operatório • Paciente em uso de corticoesteroide em altas doses A administração de insulina por bomba de infusão EV contínua é o sistema mais eficiente, seguro e fácil para controlar a glicemia. Utiliza-se preferencialmente a insulina regular humana em soluções de 100 unidades diluídas em 100 mL de solução salina 0,9% (1 U/mL), com homogenização do meio. A meia vida curta da insulina

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EV, ao redor de 4-5 min, permite rápido controle de eventuais hipoglicemias, tão logo se suspenda a infusão pela bomba. Recomenda-se também a utilização de acessos venosos distintos para a infusão de soluções para hidratação, reposição eletrolítica e administração de medicamentos, para que estes não sejam afetados numa eventual interrupção da infusão de insulina. Os pacientes críticos se encontram em estado catabólico e, por diversas razões, com seu apetite suprimido. Devemos, portanto, garantir um aporte de pelo menos 5-10g/hora de glicose. Considerando os objetivos propostos para os níveis da glicemia, recomenda-se que o suporte nutricional no paciente crítico em jejum seja preferencialmente por via enteral, introduzido gradualmente, evitando-se a infusão de grandes quantidades de glicose intravenosa. As infusões controladas de glicose podem ser utilizadas provisoriamente nas eventuais pausas da dieta enteral. Com relação à nutrição parenteral, as infusões de emulsões lipídicas estão associadas a aumento do risco de mortalidade e infecções em pacientes críticos. Da mesma forma, o excesso de triglicérides e ácidos graxos circulantes são preditores prognósticos tão poderosos quanto a hiperglicemia.

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SAIBA MAIS! Na presença de glicemias acima de 300 mg/dL devemos quantificar a cetonemia para afastar a possibilidade de cetoacidose diabética, principalmente no portador de diabetes mellitus (DM) tipo 1 ou pancreatectomizado. Alguns autores utilizam aplicação inicial de bolus de insulina EV antes de iniciar a infusão contínua, para reduzir o efeito da glicotoxicidade nas hiperglicemias acima de 300 mg/dL, utilizando uma fórmula padrão (glicemia ≥300 ÷ 100 = dose de insulina).

Existem diversos programas eletrônicos, comercialmente disponíveis, para estabelecer o ritmo de infusão da insulina e os ajustes necessários, os quais estão calibrados com base em três parâmetros básicos: correção da hiperglicemia, prevenção da hipoglicemia e obtenção de menor variabilidade glicêmica possível A dose diária total de insulina (DDTI) pode ser calculada de duas maneiras: • Utilizar a dose total de insulina que o paciente já recebia ambulatorialmente, desde que a HbA1c de entrada seja satisfatória; • Calcular a dose com base no peso corpóreo: ◊ Utiliza-se a proporção de 0,2 a 0,4 UI/kg nos pacientes com diabetes mellitus tipo 1 (DM1), nos indivíduos magros, nos idosos, naqueles com HbA1c prévia adequada, nos virgens de insulina, naqueles com insuficiência renal crônica e nos pacientes não críticos; ◊ Utiliza-se a proporção de 0,5 a 2,0 UI/kg nos indivíduos com

DM2, nos pacientes obesos com resistência à insulina, nos pacientes críticos, naqueles com elevação de HbA1c e nos pacientes recebendo corticoterapia. Após a estabilização do quadro clínico, deve-se proceder à transição do esquema de insulina endovenosa para a via subcutânea, utilizando-se o equivalente a 60 a 80% da dose total infundida nas últimas 6 horas de infusão, preferencialmente da noite, quando o paciente não se alimentou, e multiplicar por 4, para o cálculo da DDTI. SE LIGA! É importante salientar que a bomba de infusão endovenosa de insulina deve ser desligada somente após 2 a 4 horas da aplicação de insulina basal, a fim de evitar o rebote hiperglicêmico decorrente da suspensão da aplicação endovenosa.

Nesse processo de desligamento, utiliza-se 80% da dose utilizada nas últimas 24 horas divididas em

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basal-bolus associada a correção da dose de acordo com a glicemia capilar (avaliar as últimas 6 horas e extrapolar para 24 horas).

no paciente crítico e não crítico por meio do aplicativo insulinapp disponível em www.insulinapp.com.br.

Por exemplo, caso o paciente esteja fazendo infusão de 5 UI/h, nas últimas 6 horas, ele infundiu 30 UI. Completando o raciocínio, conseguimos a partir de uma regra de 3 chegar no valor de infusão extrapolado das últimas 24h, que foi, nesse caso, de 120 UI. Desse valor, calcula-se 80%, resultando em 96 UI disponíveis para dividir igualmente entre Insulina Basal e Insulina Bolus. Resultando no esquema a seguir:

10. SITUAÇÕES ESPECIAIS

• 48 UI para Insulina Basal de ação longa ◊ NPH: 16 + 16 + 0 + 16 ◊ NPH: 32 + 0 + 0 + 16 • 48 UI para insulina prandial de ação rápida ou ultrarrápida ◊ 16 UI antes de cada refeição Alguns parâmetros clínicos podem sugerir que ainda não seja segura a transição da infusão endovenosa para a via subcutânea, entre eles: taxa de infusão de insulina maior que 3 UI/ hora, grande variabilidade glicêmica, grande edema de partes moles e instabilidade hemodinâmica. Além disso, na prática pode se utilizar uma calculadora para esse cálculo das doses da insulinoterapia basal-bolus

• Terapia com corticosteroides: Os corticosteroides podem ser divididos em ação rápida, intermediária ou longa. Eles atua, suprimindo a secreção pancreática de insulina, aumentando a produção de glicose pelo fígado e, principalmente, aumentando a resistência à insulina. Não existem protocolos pré-estabelecidos, mas uma abordagem razoável seria monitorar por mais 48 horas todos os pacientes com corticoterapia em dose alta e administração de insulina. Essa elevação corresponde a 10-20% da dose de insulina a cada incremento do corticoide, mas também é importante lembrar de diminuir a dose de insulina quando houver redução da dose de corticoide. • Pacientes cirúrgicos: Nos pacientes que irão se submeter à cirurgia, os cuidados do controle glicêmico objetivam atingir a meta de glicemia, mantendo-se entre 110 a 180 mg/dL, evitar a hipoglicemia, prevenir de cetoacidoses a estados hiperosmolares, manter o equilíbrio de fluidos e eletrólitos, evitar hiperglicemia acentuada.

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• Pacientes com cuidados paliativos: O controle glicêmico dos pacientes internados em cuidados paliativos deve ser menos rigoroso para evitar hiperglicemias acentuadas (>270 mg/dL) ou hipoglicemias. As metas devem ser estabelecidas de acordo com o prognóstico e individualizadas. • Insuficiência renal crônica: Embora a metabolização renal da insulina endógena seja pouco expressiva, ela ganha importância quando se trata da insulina exógena. Além disso, o tecido renal responde por cerca de 10 a 25% da neoglicogênese durante o jejum. Dessa forma, em associação à inerente redução do apetite pela uremia, indivíduos com doença renal crônica (DRC) estão mais sujeitos à hipoglicemia. Assim, em pacientes com taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) < 50 mL/min, deve-se promover redução de 25% da dose usual; naqueles com TFGe < 10 mL/min, a dose deve ser reduzida a 50% da usual. Em pacientes que realizam hemodiálise, existe uma tendência maior a hipoglicemia nas 24 horas subsequentes ao procedimento. Deve-se evitar o uso de insulinas rápidas no período de 1 a 2 horas antes do procedimento devido ao risco de hipoglicemia. Estudos clínicos sugerem uma redução de 25% na dose de insulina basal no

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dia posterior à hemodiálise, sem necessidade de modificação da dose prandial. • Insuficiência hepática: Pacientes com doenças inflamatórias crônicas do fígado apresentam maior resistência insulínica, em razão do efeito das citocinas inflamatórias, e requerem, em geral, doses mais elevadas de insulina. Por sua vez, pacientes com cirrose e insuficiência hepática grave, em virtude da menor reserva de glicogênio e da menor metabolização da insulina, estão mais sujeitos a sofrer hipoglicemia, principalmente nos períodos de jejum prolongado. Em pacientes submetidos a transplante hepático, a ocorrência de hipoglicemia no transoperatório é diretamente proporcional ao escore MELD (modelo para doença hepática terminal; model for end-stage liver disease) de severidade funcional hepática. Ao mesmo tempo, a captação hepática de glicose no estado pós-prandial é reduzida, fazendo com que esses pacientes apresentem grandes elevações glicêmicas pós-prandiais. Assim, nos pacientes com disfunção hepática grave, deve-se reduzir a proporção de insulina basal em relação à prandial.

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RESUMO: Pontos importantes no manejo da hiperglicemia hospitalar: • Atentar para hiperglicemia hospitalar mesmo em pacientes não diabéticos; • Todos os pacientes internados devem ter metas glicêmicas definidas, realizando perfil glicêmico inicial e teste de hemoglobina glicada; • Abolir o uso do esquema “sliding scale”; • Suspender o uso de hipoglicemiantes orais; • Monitorização adequada;

necessária

e

• Estabelecer critérios claros para atingir metas glicêmicas; • Evitar hipoglicemia; • Insulina como agente eficaz no controle glicêmico; • Insulina basal, bolus (pré-prandial) e suplementar para não críticos; • Infusão de insulina endovenosa para pacientes críticos; • Aplicar o plano educacional de alta do paciente.

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MANEJO HIPERGLICEMIA HOSPITALAR

Tratamento

Monitorização Glicemia capilar inicial >250 ou DM prévio? NÃO

SIM

Monitorar glicemias préprandiais e às 22h

Avaliar alimentação

Interromper ADO

SIM

>140 ou fatores de risco para glicemia?

Glicemia capilar e A1c na admissão

Avaliação da sensibilidade à insulina

Monitorização até o final da internação

NÃO

Reavaliar fatores de risco durante a internação

Iniciar insulinoterapia

Pacientes não críticos

Pacientes críticos

Esquema baal-bolus + correção

Infusão de insulina endovenosa

Correção de hipoglicemia

Paciente consciente 15g de carboidrato simples, VO

Plano de alta

Paciente inconsciente

HbA1c 9%

Prescrição de insulina basal-bolus

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES. Diretrizes da sociedade brasileira de diabetes. Grupo Gen-AC Farmacêutica, 2019-2020. CAMPINS, R. et al. Tratamento da Hiperglicémia no Internamento. Revista Portuguesa de Diabetes, v. 1, p. 16-21, 2007. GOMES, Patricia M.; FOSS, Milton C.; FOSS-FREITAS, Maria Cristina. Controle de hiperglicemia intra-hospitalar em pacientes críticos e não-críticos. Medicina (Ribeirao Preto Online), v. 47, n. 2, p. 194-200, 2014. Grupo de Hiperglicemia Hospitalar do Hospital da Clínicas da Faculdade de Medicina da USP. Protocolos para controle da hiperglicemia hospitalar. Marconi Moreno Cedro Souza, Clístenes Queiroz Oliveira. Yellowbook – Fluxos e condutas: Emergência. Salvador: SANAR, 2019. 463-467. American Diabetes Association. 2. Classification and diagnosis of diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes—2019. Diabetes Care 2019. DE MORAES JÚNIOR, Rudival Faial; BRANCO, Ricardo Chaves; COSTA, William Rodrigues. Avaliação do impacto da hiperglicemia hospitalar em relação à morbimortalidade em pacientes não críticos. Revista Eletrônica Acervo Saúde, n. 38, p. e2099-e2099, 2020. CARREIRO, Marina Pimenta. CONTROLE GLICÊMICO E EDUCAÇÃO DO PACIENTE DIABÉTICO HOSPITALIZADO. 2019.

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