VASCULAR - AULA 4 - IVC

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Sist. Cardiorrespiratório - Vascular Giulia Goulart

AULA 4 SÍNDROME PÓS-TROMBÓTICA/INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA (IVC)

• INTRODUÇÃO - A síndrome da hipertensão venosa crônica dos membros inferiores é uma das doenças vasculares mais frequentes, a cometendo cerca de 2% da população. Das ulcerações crônicas dos membros inferiores, 76 - 90% possuem como etiologia uma alteração no sistema venoso profundo comprovando a importância do conhecimento desta patologia. - Muitos desses pacientes não são corretamente diagnosticados, carregando consigo um custo social (curativos), econômico e humano de uma doença crônica, às vezes parcialmente incapacitante, mas de soluções razoavelmente simples quando se conhece a etiopatogenia. - Tratamento com ablação, radiofrequência, cola biológica, espuma densa, etc.

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Definição - Insuficiência venosa crônica são alterações de pele e do tecido celular subcutâneo decorrentes de hipertensão venosa no capilar venoso. Ps.: hipertensão desde o cicloson, na vênula. •

ETIOLOGIA Insuficiência valvular 1. Primária: aplasia ou insuficiência valvular. Alteração congênitas de valvas, consistência elástica, atrofia. Ps.: varizes primárias são a causa de 57% das úlceras venosas dos MMII (úlcera varicosa por insuficiência crônica). - Principal causa de varizes primária é a hereditariedade. - CEAP. 2. Secundária: insuficiência de veias perfurantes (60% dos casos) ou profundas (25- 35% dos casos) ou superficiais (5-10% dos casos). Obstrução venosa 1. Pós trombose venosa profunda. 2. Compressão por tumores. Ex.: tumor de retroperitônio comprime VCI. 3. Fibrose pós-irradiação: destruição de tecido vascular normal. 4. Compressão da veia ilíaca esquerda pela artéria ilíaca comum direita (Síndrome de Cockett ou May-Turner). 5. Ligaduras venosas: em cirurgias traumáticas. Outras causas - Malformações venosas e fístulas artério-venosas (traumáticas, sopro e frêmito; ou de diálise, radiocefálica ou radiobasílica).

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CEAP - Os princípios da classificação CEAP incluem uma descrição da classe clínica (C) baseada em sinais objetivos, a etiologia (E), a distribuição anatômica (A) do refluxo e a

obstrução nas veias superficiais, profundas e perfurantes, e a patofisiologia (P) inerente, seja devido ao refluxo ou à obstrução. - Sete categorias clínicas são reconhecidas, como mostra a tabela abaixo:

- S = Sintomático, incluindo dor, desconforto, sensação de aperto, irritação da pele, sensação de peso, e cãibras musculares, e outras queixas atribuíveis a disfunção venosa. - A = Assintomática.

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FISIOPATOLOGIA - A principal causa de úlceras venosas crônica das extremidades inferiores são as varizes primárias ou essenciais (57% dos casos). Ps.: se operar varizes, ferida sara em 2 semanas. - A hipertensão venosa crônica mais grave é causada pela TVP dos MMII, a qual pode evoluir de três maneiras: 1. Restituição ao normal com o tratamento adequado das TVP, apenas nos casos de processos segmentares. Tratamento = heparina e NOACs. 2. Persistência da obstrução apesar do tratamento correto: segmentos maiores de veia.

3. Recanalização da veia ocluída, com fibrose e destruição das válvulas: quando não trata até 14 dias, pode destruir a válvula e evoluir para IVC. •

QUADRO CLÍNICO - Apresentando uma sintomatologia variada, com diferentes graus de intensidade, o diagnóstico de IVC pode ser estabelecido através de uma história clínica cuidadosa e exame clínico minucioso. - A sintomatologia é mais acentuada no final do dia (estase venosa), após atividade rotineira, sendo que pela manhã os sintomas são ausentes ou muitos discretos. - Temperaturas ambientais mais elevadas levam a exacerbação dos sintomas, havendo a nítida piora durante o verão (vasodilatação). - A ação hormonal também influência no quadro, com maior número de queixas no período pré-menstrual (descarga da progesterona, um vasodilatador venoso) e na vigência de tratamento de reposição hormonal ou uso de contraceptivos orais. - História pregressa de traumas, repouso prolongado, imobilização por aparelho gessado e cirurgias anteriores devem ser estabelecidos, tendo-se em mente a possibilidade de TVP silenciosa anterior. - História familiar de varizes, episódios de TVP e úlceras também devem ser pesquisados. - Queixas mais comuns: edema vespertino, dor de intensidade variável com sensação de peso ou cansaço nos membros, principalmente quando permanece longo período de pé, queixas de dor noturna pelo edema que melhoram com o repouso e com os membros elevados (Trendelenburg), prurido intenso e quadros infecciosos (erisipelas e celulites) de repetição.

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EXAME FÍSICO - É muito importante e deve ser realizado em duas fases. A primeira com o paciente em ortostatismo e posteriormente na posição supina, com dados a serem registrados em cada uma das fases. Exame físico em ortostatismo - Tipo, severidade e extensão das veias varicosas, assim como sua distribuição e acometimento de território das safenas. Ocorrência de veias dilatadas, mas não varicosas, varizes suprapúbicas (coroa no púbis). - Perfurantes insuficientes principalmente às de: Dodd, Boyde, Cockett. - Coroa flebectásica: no tornozelo, maior ponto de refluxo, pequenas varizes. - Edema maleolar: edema é sinal, e não sintoma. - Alterações tróficas de pele, grau de acometimento e tipo de dermatosclerose, hiperpigmentação (extravasamento de hemácias e hemossiderina, perna marrom), eczema e dermatite ocre. - Malformações angiomatosas. - Entre os sinais e sintomas clínicos encontramos as seguintes queixas mais comuns. Em posição supina - Permite um exame mais detalhado avaliando-se: - Pele: edema, hiperpigmentação, lipodermatosclerose aguda ou crônica, atrofia branca (de longa data, pontinhos brancos na cicatriz), úlceras cicatrizadas ou em atividade, sinais de doença linfática. - Partes moles: edema, palpação de cordões venosos endurecidos por trombose venosa superficial, edema subaponeurótico.

Ps.: superficial é flebite, veia inflamada. - Simetria dos MMII: com medida previamente padronizada das circunferências do tornozelo, panturrilha e coxa. - Alterações posturais: pé plano (ausência de arco plantar médio, dificulta a esponja plantar), calosidades, dedos em martelo, hálux valgus (joanete). Ps.: tudo que prejudica o caminhar, prejudica o retorno venoso. - Articulações: osteoartrose, artrite, anquilose (endurecimento de articulação). - Perfusão tissular: temperatura, enchimento capilar e pulsos arteriais. Ps.: em 1s, a perfusão tem que estar normal. Eco Doppler com US portátil de ondas contínuas - Atualmente o exame clínico do paciente portador de doença venosa compreende mais um elemento que é o exame com Doppler ultrassom portátil de ondas contínuas, instrumento básico do angiologista e cirurgião vascular, que permite detectar a presença de refluxo em trajeto das veias safenas, perfurantes incompetentes, patência das veias principais, além de possibilitar a medida da pressão arterial e a realização do índice de pressão sistólica supramaleolar. •

TESTES FLEBOLÓGICOS - Os testes flebológicos muito utilizados no passado como auxiliares indispensáveis à avaliação da IVC, atualmente seu emprego é muito reduzido com o aparecimento dos métodos não invasivos de diagnóstico vascular (Doppler ultrassom, pletismografia e outros), alguns deles, no entanto, ainda são utilizados fornecendo dados para uma avaliação mais completa. Ps.: Doppler é velocímetro, mede a velocidade do sangue arterial e venoso. Teste de Schwartz - Realizado com o paciente em ortostatismo, o examinador palpa o trajeto de veia varicosa a ser examinado, enquanto com a outra mão realiza percussão sobre a mesma com o intuito de determinar a ocorrência de refluxo nesse trajeto. Caracterizando insuficiência valvular naquele segmento (teste da palpaçãopercussão). - Se sentir a onda líquida no sentido cabeça – pé, é refluxo. Avalia insuficiência de válvula safena. Teste de Brodie – Trendelenburg - Após a elevação a 45º da extremidade a ser examinada e esvaziamento das veias subcutâneas, realiza-se o garroteamento da raiz da coxa, com pressão suficiente para ocluir o sistema venoso superficial. Solicitando-se então ao paciente que se levante, o não enchimento das veias varicosas em coxa e perna sugere um refluxo no nível de crossa da safena magna, fato que pode ser comprovado com a retirada do garrote e a observação do enchimento retrógrado destas veias. - Principal fator dilatador é insuficiência da válvula ostial da safena onde mergulha na femoral comum. Teste de Perthers - Em ortostatismo, aplica-se garroteamento abaixo do joelho, solicitando ao paciente que realize exercícios de deambulação e genuflexão (elevação panturrilha). Ocorre esvaziamento das veias varicosas na existência de um SVP patente e perfurantes competentes. - Se andar e continuar varicosa ou piorar = alteração nas veias profundas.

Teste dos quatro garrotes - Segue o mesmo princípio do teste de Brodie – Trendelenburg, mas com a aplicação dos garrotes em quatro níveis: raiz da coxa, acima do joelho, abaixo do joelho, e acima do maléolo, permitindo localizar os pontos de refluxo e perfurantes incompetentes em coxa e perna. - Pontos onde há mais varizes: crossa, Cockett, Boyd e Dodd. Elevação do membro a 45°, retirar o garrote de baixo pra cima. •

QUADRO CLÍNICO Dor ou sensação de peso e cansaço nos MMII - Geralmente, vespertina, após período de atividade em ortostatismo, apresentando melhora com o repouso e elevação da extremidade ou com a deambulação. Claudicação venosa - É caracterizada por dor acentuada durante o exercício, indicando obstrução do retorno venoso. - É um sintoma raro em pacientes com varizes não complicadas, geralmente ocorre em TVP principalmente do segmento ilíaco-femoral (mais alto) e tem como característica não interromper a marcha e não melhorar quando parar de caminhar, só com os MMII elevados (diferença da claudicação arterial). Cãibras - Pode ocorrer em pacientes portadores de IVC, à noite, após períodos prolongados de ortostatismo. - Podem ser ocasionadas também por múltiplos outros fatores, não sendo um sintoma típico de IVC. Edema - É o sinal clínico mais evidente de anormalidade do SVP (é a primeira manifestação da HVC). Ps.: primeiro sinal é edema perimaleolar. - Aumento progressivo do edema durante o dia no pé e terço distal da perna, aumentando com o calor principalmente em região perimaleolar, pode assumir características mais severas com comprometimento do pé e perna cedendo somente após repouso prolongado e retornando com o ortostatismo, indicando maior comprometimento do SVP e hipotrofia da bomba muscular da panturrilha. Hiperpigmentação - Ocorre na HV prolongada em que o extravasamento de hemácias e subsequente degradação da hemoglobina em hemossiderina promovem uma pigmentação definitiva da pele que tendem a se acentuar com o evoluir da HV. - Seu aparecimento se dá nas áreas em que os efeitos da HV são mais acentuados, ou seja, região maleolar e terço distal da perna, sendo também conhecida como hiperpigmentação em botas ou dermatite ocre (quanto mais distal, maior a coluna líquida e a pressão). Dermatite - Localiza-se geralmente sobre o trajeto varicoso ou no terço inferior da perna, apresentando-se com áreas de eczema seco, descamativo, úmido ou vesicular, levando a um risco acentuado de ulceração subsequente. O uso de medicação tópica ou contensão elástica pode desencadear quadros de dermatite ocre.

Lipodermatosclerose - Ocasionada pela HV de longa data leva a um quadro irreversível de fibrose da pele e do TCSC, podendo-se apresentar de forma aguda com dolorimento e aumento da temperatura local com área de hiperemia, NÃO apresentando contudo enfartamento ganglionar, leucocitose ou febre, fatores que determinam o diagnóstico diferencial com quadro de erisipela; ou na forma crônica resultado da evolução da forma aguda, já com características da forma crônica – pele fina, rígida, brilhante, com coloração acastanhada sobre o TCSC endurecido. Atrofia branca - Constitui-se de áreas de tecido cicatricial com milímetros de diâmetro que surgem espontaneamente NÃO tendo havido ulceração pregressa. Representam áreas de infarto do TCSC, e áreas desprovidas de capilares pela trombose dos mesmos. Ulceração venosa - Corresponde à evolução máxima da HVC, localiza-se inicialmente próxima ao maléolo medial com evolução progressiva, podendo acometer toda a circunferência da perna. - O ferimento pode ser circular, oval ou polilobular, sendo que o tamanho varia desde poucos milímetros a alguns centímetros, com base de tecido necróticos francamente purulento, nos casos com infecção ou com o tecido de granulação, dependendo do estágio evolutivo e das condições em que se encontra. - As margens podem ser finas, grossas e elevadas, traduzindo a tendência ou não à cicatrização. A pele ao redor apresenta as características das alterações tróficas da IVC (hiperpgmentação, dermatite, lipodermatosclerose, atrofia branca e etc.). •

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL De ulcerações de MMII - Arterial: aterosclerose, tromboangeíte obliturantes (vasculite inespecífica em fumantes, pequenas e dolorosas), úlcera hipertensiva de Martorell (dolorosa, no lado externo da perna) ou úlcera de Marjolin (lado interno da perna) ou Meleney (fasceíte necrotizante no paciente diabético), vasculites, etc. Ps.: 3 Ms de úlceras. - Venosa: sequela de TVP, varizes primárias, reação pós injeções para escleroterapia. - Infecciosa: bacteriana, piodermite, tuberculose, micoses profundas, leishmaniose. - Hematopoiética: policitemia vera, anemia falciforme. - Neoplásica: CEC e CBC, melanoma, sarcoma de Kaposi (tumor nos dedos dos pés). - Traumática: radiação, queimadura, decúbito, picada de insetos e animais. - Neuropática: lesão medular, neuropatia periférica (DM, alcoolismo, hanseníase). De edema de MMII - Postural: edema vespertino, hormônios. - Inflamatório. - Trombose venosa profunda: principal causa de edema de MMII. - Compreensão venosa. - Refluxo valvular primário do SVP. - Insuficiência cardíaca congestiva. - Insuficiência renal. - Hipoalbuminemia. - Alérgico. - Mixedema (hipotireoidismo): mulheres.

- Traumático. - Linfedema. - Lipodistrofia. - Hemi-hipertrofia (Síndrome de Klippel-Trenaunay): congênita, microfístulas das artérias e veias da perna + nevos na região de coxa e perna. •

CONCLUSÃO - A hipertensão venosa crônica é uma doença muito frequente de diagnóstico eminentemente clinico, cuja fisiopatologia deve ser de domínio de todo médico, independentemente de sua especialidade, afim de que o tratamento seja instituído precoce e corretamente, evitando-se assim todo ônus das suas complicações.