ATLAS UC13 HISTOPATOLOGIA

SAVE OFFLINE

1

NEUROMA TRAUMÁTICO •

Neuroma

de

Amputação

ou

Pseudoneuroma. • Ocorre quando há o corte do axônio. • Observa-se o axônio de um neurônio, que cresce desordenadamente, às vezes, de forma muito dolorosa na extremidade do nervo. •

Caracteriza-se

por:

proliferação

não

neoplásica, dor neuropática, e geralmente

IMAGEM

1:

Nervo

associada ao trauma prévio.

organizado em fascículos.

Quando um axônio de uma célula nervosa é

Epinêuro: envolve o nervo por fora e as

cortada acidentalmente, o que ocorre no caso

traves fibrosas entre os fascículos.

dos ferimentos na pele, a região que fica

Perinêuro:

ligada ao corpo celular é chamada coto

colágeno/formado por camadas de células

proximal, e a que fica separada é chamada

pavimentosas, que envolve os fascículos.

coto distal.

Endonêuro:

tecido

constituído

colágenas arranjadas

Nervo seccionado

periférico

normal

conjuntivo

por fibras

longitudinalmente,

e

contém axônios mielínicos e amielínicos em Ativação do programa de regeneração -

meio a tecido conjuntivo frouxo.

Degeneração Walleriana

Fonte: ANATPAT, Unicamp.

Brotamentos

e

alongamento

de

prolongamentos a partir dos cotos axonais proximais (DE FORMA DESORDENADA)

Perda do alvo: cotos distais

Indução de uma reação proliferativa das células de Schwann

IMAGEM 2: Seta preta: perda da arquitetura fascicular;

Seta

vermelha:

fascículos

Formação do nódulo (axônios + células de

orientados em várias direções, não envolvidos

Schwann + tecido conjuntivo)

por perinêuro. Observa-se, também, denso tecido fibroso cicatricial (seta verde).

NEUROMA DE AMPUTAÇÃO

Fonte: ANATPAT, Unicamp

2

REFERÊNCIAS ANATPAT- Unicamp; Bogliolo Patologia Geral- 8ª edição; Robbins

&

cotran

patologia

-

bases

patológicas das doenças - 8 ed pdf; Goldman Cecil Medicina Interna- 24ª edição.

IMAGEM 3: Figura comparativa. Demonstra um nervo normal com preservação da arquitetura fascicular e um nervo afetado que demonstra

muitos

desprovidos

de

pequenos

fascículos

perinêuro

(células

pavimentosas), sem orientação paralela. Fonte: ANATPAT, Unicamp.

IMAGEM 4: Demonstra que os axônios regeneraram-se de forma desorganizada, acompanhados

por

prolongamentos

de

células de Schwann. Há, também, uma pobreza em axônios mielínicos de grande diâmetro. Além disso, as características primordiais, como: ausência de perinêuro, perda da arquitetura fascicular e colágeno cicatricial. Fonte: ANATPAT, Unicamp.

3

NEUROMA DE MORTON

- Dor tipo queimação; - Os doentes podem referir sensação de

•

Neuroma

de

Morton,

síndrome

ou

vidro”;

metatarsalgia de Morton •

Tumoração

dolorosa

queimadura, choque elétrico ou de “pisar

da

região

- Sinal de Mulder positivo.

intermetatársica distal e interdigital, no local correspondente à bifurcação dos ramos digitais dos nervos plantares sob o ligamento intermetatarsal transverso.

IMAGEM

1:

Observa-se

fascículo epineural

afilamento

e fibrose

do

perineural,

associado a grande quantidade de colágeno. Fonte: Morton’s Neuroma Network.

• Características gerais: - Lesão não neoplásica; - Formação de fibrose perineural do nervo plantar; - Predileção pelo terceiro espaço digital. • Clínica: - Dor no antepé, a qual tem fator de melhora

IMAGEM 2:

com a retirada do calçado e massageamento

A) Os nervos apresentam espessamento

dos dedos;

fibroso do perineuro e estão imersos no

- Irradiação para os dedos;

tecido conjuntivo fibroso (seta preta) (HE, ×

- Acompanhada ou não de fenômenos

100).

parestésicos nas áreas inervadas pelos ramos

B) Em algumas lesões, os nervos com

envolvidos;

perineuro

engrossado

(seta

verde)

4

apresentam alteração mixoide no endoneuro (seta vermelha) e são acompanhados por fibrose no tecido conjuntivo adjacente (seta verde). Fonte: Revista Española de Patologia

REFERÊNCIAS ANATPAT- Unicamp; Bogliolo Patologia Geral- 8ª edição; Robbins

&

cotran

patologia

-

bases

patológicas das doenças - 8 ed pdf; Goldman Cecil Medicina Interna- 24ª edição.

5

COLECISTITES

aspecto

nebuloso,

turvo,

com

grandes

quantidades de fibrina, pus e hemorragia. COLECISTITE AGUDA CALCULOSA  Fisiopatologia

- Nos casos brandos, a parede da vesícula está edematosa, espessada e hiperêmica.

A colecistite calculosa aguda resulta da

- Nos casos mais graves, ela é transformada

irritação química e inflamação da vesícula

em um órgão necrótico verde-negro, chamado

biliar onde vai levar à:

de colecistite gangrenosa, com perfurações pequenas e grandes. Com a perfuração, o conteúdo da vesícula pode passar para a cavidade abdominal livre (peritonite biliar) ou, mais frequentemente, ser confinado por aderências (abcesso pericolecístico). -

As

reações

inflamatórias

não

são

histologicamente características e consistem nos padrões usuais de inflamação aguda, ou seja, edema, infiltração leucocitária, formação de abcesso franco ou necrose gangrenosa.

COLECISTITE AGUDA ACALCULOSA  Fisiopatologia - Na colecistite acalculosa, a causa mais comum é a bile espessa – lama biliar –, que funciona como “rolha” no ducto cístico. A lama biliar costuma acompanhar pacientes em jejum

prolongado

ou

em

alimentação

parenteral, eventos favorecedores de estase  Morfologia - A vesícula em geral está aumentada e tensa, e pode assumir uma cor vermelho-vivo ou manchado, violácea a verde-negro, conferida por hemorragias subserosas. - Os cálculos podem estar impactados no colo da vesícula biliar, no ducto cístico ou serem múltiplos no seu lúmem. A bile adquire um

biliar. A lama biliar é uma bile litogênica, contendo todos os elementos necessários à nucleação

de

cálculos,

como

mucina,

glicoproteínas e cálcio. - Em casos raros, uma infecção bacteriana primária

pode

dar

origem

à

colecistite

acalculosa aguda, incluindo agentes como Salmonella typhi e Stafilococcus. - Há também outras condições em que essa modalidade de colecistite aguda ocorre como

6

a isquemia e trombose vascular secundária à

COMPLICAÇÕES

ativação do sistema de coagulação.

Colecistite enfisematosa

 Morfologia - A vesícula encontra-se aumentada de volume, distendida, com áreas de hemorragia e deposição de fibrina na serosa. O conteúdo da vesícula consiste em uma mistura variável de

bile,

pus

e

sangue

ou

coágulos

sanguíneos. - Encontram-se edema acentuado, congestão, áreas de hemorragia e deposição de fibrina; o infiltrado é neutrofílico e atinge seu pico entre o terceiro e o quinto dia. A reparação é precoce, e os fibroblastos têm atividade regenerativa marcante por volta do 9º- 10º dia,

IMAGEM

2:

Edema

difuso,

focos

de

hemorragia, múltiplas coleções de gás cístico na parede da vesícula biliar.

Colecistite granulosa

quando são encontrados também linfócitos, plasmócitos,

eosinófilos

e

macrófagos

fagocitando pigmentos (bile, hemossiderina e lipofuscina).

IMAGEM 3: Vesícula biliar, secção de tecido. Necrose gangrenosa. A parede da vesícula biliar

exibe

microabscessos

e

detritos

celulares em meio à necrose fibrinoide. Hematoxilina e eosina; Ampliação original IMAGEM 1: Presença de infiltrado inflamatório

100x.

7

estão presentes em 90% dos casos. Ocorrem devido a proliferação reativa da mucosa causando fusão das pregas. - A muscular encontra-se hipertrofiada e dissociada por fibrose, que é mais intensa na adventícia: nesta, observam-se ainda fibras elásticas, hiperplasía de filetes nervosos, neuromas de amputação e vasos com endarterite obliterativa. IMAGEM 4: Vesícula biliar, secção de tecido.

- O infiltrado inflamatório é bastante variável

Necrose gangrenosa. Micro abscessos,

e predominantemente linfocitário. Em casos

neutrófilos e detritos celulares necróticos.

mais

Hematoxilina e eosina; Ampliação original

plasmócitos e macrófagos são encontrados

400x.

na mucosa e no tecido fibroso subseroso. Nos casos

leves,

apenas

mais

avançados,

COLECISTITE CRÔNICA

subepitelial

- Colecistite crónica, a doença mais frequente

acompanhada

da vesícula biliar, está associada a litíase em

mononucleares.

95% dos casos. Ocorre mais em mulheres (3:1) e acomete pacientes preferencialmente na quinta e sexta década de vida.  Morfologia - O aspecto macroscópico depende de vários fatores, como obstrução, inflamação e fibrose. A vesícula pode estar contraída ou ter tamanho normal ou mesmo aumentado. A parede tem espessura variável e podem ser vistas aderências na serosa. IMAGEM 5

 Microscopicamente: - A mucosa pode ser normal, plana ou ulcerada.

Pode

estar

hiperplásica

ou

apresentar focos de metaplasia pilórica ou intestinal. Mas em geral, é preservada. - Os seios de Rokitansky-Aschoff, que representam herniações diverticulares da mucosa por entre feixes da camada muscular,

linfócitos

e

existe

subserosa por

infiltração

difusos,

fibrose

pronunciada, de

células

8

IMAGEM 6

IMAGEM 9 IMAGENS 5-9: A vesícula biliar mostra fibrose da parede, aqui melhor notada na serosa. Há infiltrado inflamatório crônico inespecífico em todas as camadas, aqui visível na lâmina própria* e na serosa. Quando há agudização do processo inflamatório (por exemplo, por nova infecção bacteriana), aparece exsudato de fibrina e neutrófilos, que pode ser francamente purulento e evoluir para necrose

IMAGEM 7

da parede (fala-se em gangrena da vesícula). Uma

feição

característica

da

colecistite

crônica são os seios de Rokitansky-Aschoff, prolongamentos do epitélio de revestimento que penetram entre os feixes de fibras musculares lisas. São achados comum em colecistites

crônicas

e

não

confundidos com carcinoma.

Fonte: ANATPAT-Unicamp. IMAGEM 8

devem

ser

9

vasos

congestos.

No

centro,

observe

agregado linfoide. Logo embaixo vê-se a muscular e infiltrado de linfócitos no estroma conjuntivo. H&E. Pequeno aumento.

Fonte: DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA. Faculdade de Medicina-UFRJ.

REFERÊNCIAS: IMAGEM 10: Vesícula biliar. Colecistite crônica.

Detalhe

de

área

profunda

da

DEPARTAMENTO

DE

PATOLOGIA.

ulceração, com tecido de granulação frouxo,

Faculdade de Medicina-UFRJ. REPARO POR

edemaciado, em continuidade com área de

CICATRIZAÇÃO.

fibrose. Note os vasos capilares sanguíneos

http://www.patologia.medicina.ufrj.br/graduac

neoformados, o infiltrado inflamatório com

ao/index.php/histopatologia-geral/347-

linfócitos

reparo/cicatrizacao/tecido-de-granulacao-e-

e

macrófagos

(com

pigmento

Disponível

em:

acastanhado no citoplasma (hemossiderina

fibrose/116-tecido-de-granulcao-e-fibrose.

ou bilirrubina)). Observe a área fibrótica com

Acesso em: 23/03/2018

fibroblastos (seta) e componentes da matriz

http://anatpat.unicamp.br/lamfig13.html

extracelular (fibras colágenas e outros). H&E,

DEPARTAMENTO

grande aumento.

Faculdade de Medicina-UFRJ. INFLAMAÇÃO

Fonte: DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA.

NÃO GRANULOMATOSA. Disponível em:

Faculdade de Medicina-UFRJ.

http://patologia.medicina.ufrj.br/graduacao/ind

DE

PATOLOGIA.

ex.php/histopatologia-geral/159-inflamacaocronica/inflamacao-granulomatosa/15inflamacao-cronica-colecistite. em:22/03/2018

IMAGEM 11: Vesícula biliar, Colecistite crônica. Note as pregas da mucosa com córion com infiltrado inflamatório crônico e

Acesso

10

HANSENÍASE TUBERCULÓIDE HANSENÍASE

- Resulta da evolução lenta ou rápida do tipo indeterminado e é classificada como uma forma estável, não se converte nas outras formas. • Fisiopatologia: - O M. leprae invade as células de Schwann e a resposta imune contribui para o dano nervoso,

• A hanseníase é uma infecção crônica • O M. leprae causa 2 padrões de doença diferentes: tuberculoide e lepromatosa. A resposta dos linfócitos T auxiliares ao M. leprae determina se um indíviduo possui lepra tuberculoide ou lepromatosa. • O contágio ocorre de indivíduo para indivíduo, sendo as vias de eliminação e entrada dos bacilos áreas lesadas da pele ou mucosas

e

as

vias

em

forma

respiratórias

superiores. •

Apresentam-se

de

lesões

- Paucibacilar: lesões características da hanseníase tuberculóide e têm linfócitos abundantes, granulomas bem-formados e poucas bactérias. Multibacilar:

lesões

características

da

hanseníase lepromatosa e possuem poucos linfócitos,

granulomas

malformados

ausentes e grande número de bactérias.

forma

tuberculóide.

presente na superfície do M. leprae), ou ambos, estão em quantidade insuficiente para causar lesão nervosa. - Citocinas inflamatórias como TNF-α, IL-1β e interferon-γ são bastante proeminentes nas lesões durante as reações de reversão, quando ocorre lesão nervosa irreversível. Já que estas moléculas podem contribuir para a lesão inflamatória do tecido e podem induzir apoptose de células de Schwann in vitro. -

As

reações

de

reversão

(imunidade

exarcebada) também são caracterizadas por

paucibacilar ou multibacilar:

-

na

- Nela, as bactérias ou o PGL-1 (glicolipídeo

causada pelo Mycobacterium leprae.

das

principalmente

ou

um aumento no número de linfócitos T CD4+ nas lesões, e, pelo menos, algumas células CD4+ exibem um fenótipo citotóxico e matam as células de Schwann infectadas com M. leprae por meio da secreção do conteúdo de grânulos citotóxicos, dependente da ligação do antígeno à molécula do complexo de histocompatibilidade maior classe II.

11

• Manifestações clínicas:

com margem hiperpigmentadas, endurecidas,

- Presença de menos que 5 lesões na pele

elevadas e centros pálidos deprimidos.

- Máculas hipopigmentadas ou eritematosas

- Lesões “em raquete” = placa infiltrada da

com bordas eritematosas elevadas e um

qual

centro atrófico.

espessado. Posteriormente, surge infiltração

- Em geral são hipoestésicas ou anestésicas

de toda a lesão ou apenas de sua borda. A

- Quando há leões múltiplas, elas são

periferia da lesão é eritematosa ou castanho-

simétricas

violácea, e a superfície é irregular pela

- Podem ser grandes

presença de pequenas lesões papuloides.

- São mais comuns na face, troco e nas

-A

extremidades,

dolorosa e tátil.

entretanto

não

são

emerge

placa

filete

apresenta

nervoso

superficial

anestesia

térmica,

encontradas na virilha, nas axilas, no períneo

- “Abscesso do nervo” = necrose caseosa do

e no couro cabeludo, pois é preferível

nervo.

temperaturas mais baixas.

- O material necrótico das lesões pode migrar

- O comprometimento nervoso é comum,

pela

assimétrico e confere aumento e/ou dor à

formando úlceras cutâneas.

palpação

- Acometimento intenso dos troncos nervosos

dos

nervos

periféricos

correspondentes à região das lesões de pele.

bainha

do

nervo

ou

fistulizar-se,

pode levar a incapacidade permanente.

Nervos mais superficiais como o ulnar, fibular, superficial ou auricular maior podem estar visivelmente aumentador. - Pode ocorrer complicações funcionais dos nervos como atrofia e contraturas musculares.

IMAGEM 2: 1-Lesão em raquete; 2-Lesões máculoanestésicas Fonte: Goldman Cecil Medicina Interna- 24ª

edição.

IMAGEM 1: Máculas hipopigmentadas em paciente com hanseníase tuberculóide • Morfologia (Macroscopia e Microscopia): - Inicia com lesões maculoanestésicas (em raquete) que desenvolvem formas irregulares

12

HANSENÍASE VIRCHOWIANA • A HV revela macrófagos incapazes de destruir

os

bacilos,

permitindo

sua

multiplicação intracitoplasmática. • Pode iniciar-se como eritema nodoso ou de infiltração difusa ou apresenta-se

como

MÁCULAS HIPOCRÔMICAS que evoluem progressivamente. Progresso: IMAGEM 3: Granulomas situados na derme. São constituidos de células epitelióides, de forma

semelhante

tuberculose.

aos

Esta

termo hanseníase

é

granulomas

da

a

razão

do

Há

uma

tuberculóide.

pequena área de necrose caseosa em um granuloma, mas ela não é necessária para o diagnóstico.

• Confluência de várias lesões conferindo aspecto hipocrômico difuso; • Eritema difuso e pigmentação ferruginosa; •

Infiltração

difusa

ou

localizada,

com

formação de placas e lesões nodulares: os hansenomas • Aumentam o número de lesões • Pode ocorrer uma reação semelhante à tuberculose, levando o surgimento de novos

Fonte: ANATPAT- Unicamp

hansenomas, e deixando os preexistentes congestos • Podem surgir áreas de alopecia devido a infiltração • Invasão dos órgãos internos, porque não há resistência

a

Disseminação

disseminação hematogênica

principalmente

para

o

bacilar e

-

linfática

fígado,

baço,

suprarrenais, testículos e globo ocular. •

Regressão

do

infiltrado:

macrófagos

IMAGEM 4: Granulomas foramados por

apresentam

células

núcleos tornam-se picnóticos, os bacilos

epitelióides

agrupadas

vacuolização

acentuada,

os

compactamente, com halo linfocitário denso.

mostram-se granulosos e há grande acúmulo

Fonte: ANATPAT- Unicamp

de lipídeos no citoplasma. Por fim, há proliferação de fibroblastos, com fibrose e atrofia.

13

• A hanseníase é considerada uma doença

- Lúcio e Alvarado: Caracteriza-se por

sistêmica e as alterações histopatológicas não

infiltração difusa e róseo-eritematosa de todo

se restringem à pele, às mucosas e aos

o tegumento (“lepra bonita”), sem nódulos ou

nervos periféricos.

manchas eritematosas ou pigmentadas, há

• Existem 2 formas da HV:

anestesia difusa e perda de pelos pubianos,

- Históide: lesões com aspecto queloideano,

cílios e membros.

que surgem na fase de reincidiva da doença.

• Microscopia:

São pacientes que durante a terapêutica

- Epiderme atrófica e retificada na maioria dos

tornaram-se sulfonoresistentes.

casos.

Por isso,

acredita-se que seja por bacilos mutantes.

- Derme subjacente desprovida de infiltrado

Caracteriza-se por lesões nodulares como

inflamatório (FAIXA DE UNNA).

que “rebocadas” em pele aparentemente

- Derme com grandes agrupamentos de

normal. Ocorre na família, ativando o fator

macrófagos de citoplasma abundante e

genético.

vacuolado estendendo-se à HIPODERME.

Histologicamente:

macrófagos

indiferenciados, não vacuolados, em forma de

- Linfócitos são raros ou ausentes.

navetas, dispostos em feixes ou redemoinhos.

- Os filetes nervosos são poupados ou penetrados pelo infiltrado, que se dispõe em camadas concêntricas intraneurais. - A parede dos vasos pode estar intensamente infiltrada. - Há grande número de bacilos íntegros, isolados ou em globais, no interior de

IMAGEM 5: Placa tuberosa e nodular, bem

macrófagos,

delimitada,

músculos eretores de pelos e bainha de pelos.

dor

de

pele,

de

aspectos

filetes

nervosos,

vasos,

queilodiforme

- Em fase mais avançada, o infiltrado mostra

Fonte: Bogliolo Patologia Geral- 8ª edição

agrupamentos de macrófagos de aspecto volumoso – células de virchow (“macrófagos espumosos”). - No ERITEMA NODOSO HANSÊNICO, ocorre

vasculite

leucocitoclásica,

com

neutrófilos e eosinófilos. Em torno dos vasos, surgem bacilos escassos e fragmentados e agregados IMAGEM

6:

Hanseníase

virchowiana.

Hansenomas no dorso da mão. Fonte: Bogliolo Patologia Geral- 8ª edição

de

células

espumosas.

Macrófagos contendo bacilos estão dispersos na derme e no tecido subcutâneo.

14

IMAGEM 7: Fibrose e infiltrado inflamatório no epineuro

com

arquitetura

fascicular

preservada. Fonte: ANATPAT- Unicamp

IMAGEM 9: Pequeno vaso do epinêurio, provavelmente uma pequena artéria, mostra infiltrado inflamatório crônico e espessamento acentuado da íntima (portanto, endarterite), secundária ao processo inflamatório causado pelo bacilo de Hansen. Fonte: ANATPAT- Unicamp

REFERÊNCIAS ANATPAT- Unicamp; Bogliolo Patologia Geral- 8ª edição; Robbins

&

cotran

patologia

-

bases

patológicas das doenças - 8 ed pdf; Goldman Cecil Medicina Interna- 24ª edição. IMAGEM 8: Aspecto Vacuolado no interior dos fascículos. Fonte: ANATPAT- Unicamp

15

HERPES ZÓSTER

- Em pessoas saudáveis, o herpes-zóster se manifesta por dor localizada com aumento da

• Considerações gerais: -

A

varicela

é

sensibilidade por 1 a 3 dias antes do

transmitida

vias

desenvolvimento de exantema vesicular nos

respiratórias. O vírus infecta as células

dermátodos, e que não cruza a linha média. O

epiteliais e os linfócitos na orofaringe e no

exantema é acompanhado de prurido, dor ou

trato respiratório superior e na conjuntiva e,

formigamento.

subsequente,

- Nos indivíduos com deficiência da imunidade

os

pelas

linfócitos

infectados

propagam o vírus pelo corpo.

celular,

- Então, penetra na pele através das células

associada à viremia de alto grau com

endoteliais nos vasos sanguíneos e se

disseminação para amplas áreas da pele e

espalha para as células epiteliais onde

envolvimento de vários órgãos.

causam as erupções da varicela.

- Os locais atingidos são, por ordem de

-

Inicialmente

são

vesiculares

e

a

reativação

é,

muitas

vezes,

após

frequência: nervos torácicos (50%), primeiro

infiltração de células inflamatórias, tornam-se

ramo do nervo trigêmeo, raízes cervicais (10 a

pustulares. Mais tarde, as lesões se rompem,

20%), lombares (10 a 20%) e sacrais.

drenam e secam.

Geralmente,

- Durante a infecção primária, o vírus infecta,

dermátomo (menos de 1% é bilateral).

de forma latente, os neurônios dos gânglios

OBS: Em alguns poucos pacientes ocorre dor

dos nervos cranianos e da raiz dorsal.

de localização característica a um dermátomo

- Quando a imunidade específica contra VZV

com evidência sorológica de herpes-zóster

(vírus da varicela-zóster) declina, o vírus pode

sem que haja lesões cutâneas, uma entidade

ser reativado a partir de um gânglio, de

conhecida como zoster sine herpetica.

deslocar ao longo do axônio e se replicar em

- Tanto no hospedeiro normal quanto no

células epiteliais, causando herpes-zóster nos

imunocomprometido, a complicação mais

dermátomos.

debilitante do herpes-zóster é a dor associada

• Clínica:

à neurite aguda e à neuralgia pós-herpética.

- O início da doença é anunciado por dor no dermátomo, a qual pode preceder as lesões em

48

a

maculopapular

72

horas;

uma

eritematosa

erupção evolui

rapidamente para lesões vesiculosas. Em geral, a duração total da doença é de 7 a 10 dias; entretanto, pode durar até 2 a 4 semanas antes de haver normalização da pele.

é

unilateral,

seguindo

o

16

IMAGEM 1: Setas vermelhas representam o infiltrado inflamatório. Seta azul representa alterações nucleares características, como: moldagem de núcleos, multinucleação e marginalização da cromatina. Fonte: Dermatology Glossary, UCSF.

IMAGEM 2: Setas vermelhas representam o infiltrado inflamatório. Seta azul representa uma vesícula na epiderme devido à necrose dos queratinócitos e acantólise. Fonte: Dermatology Glossary, UCSF

IMAGENS 4 E 5: Bolha intra-epidérmica (seta verde) na imagem 4, que representa padrão de baixa potência de uma lesão típica. Notase, também, a principal característica é a acantólise

(setas

vermelhas)

com

queratinócitos solitários dentro da cavidade da bolha, principalmente na imagem 5. Os queratinócitos

mostram

as

alterações

nucleares da infecção viral, que incluem: marginação multinucleação

da e

cromatina inclusões

nuclear, nucleares,

também melhor visualizado na imagem 5. As inclusões virais são pequenos depósitos cor-de-rosa com um halo claro visto dentro do IMAGEM 3: Infiltrado inflamatório. Fonte: dermnet, NZ.

núcleo. Fonte: dermnet, NZ.

17

REFERÊNCIAS ANATPAT- Unicamp; Bogliolo Patologia Geral- 8ª edição; Robbins

&

cotran

patologia

-

bases

patológicas das doenças - 8 ed pdf; Goldman Cecil Medicina Interna- 24ª edição.

18

SCHWANNOMA

regiões de paliçadas nucleares, os Corpos de Verocay. Padrão Antoni B: menos celularizado com células de núcleo arredondado e arranjadas frouxamente, delimitando pequenos vacúolos ou microcistos. ANTONI A

• Tumores benignos (grau 1) que se originam das células de Schwann. • Características gerais: - Localiza-se nas raízes dos nervos cranianos (mais frequente), nas raízes dos nervos raquidianos e no trajeto periférico dos nervos (menos frequente).

IMAGEM

- Pode estar relacionado a Neurofibromatose tipo 2 (NF-2), quando é bilateral no VIII nervo craniano, no local chamado de ângulo ponto-

1:

Células

com

aspecto

característico em paliçada, formando corpos de Verocay. Fonte: Bogliolo Patologia Geral- 8ª edição

cerebelar. - Tem crescimento lento, não infiltra o cérebro e tem baixo poder de malignização. -

São

arredondados,

sólidos

e

bem

delimitados. - Podem ser solitários ou múltiplos. Nesse último caso, geralmente, associam-se a NF-2. • Microscopicamente: - Possui dois padrões de crescimento, mas que podem ser encontrados juntos: Padrão Antoni A: células alongadas com núcleos, em geral, alongados, arranjadas em fascículos

nas

áreas

de

celularidade

moderada à alta com pouca matriz de estroma. Os núcleos colocam- se no mesmo plano, formando paliçadas. Apresenta zonas livres de núcleos, que se situam entre as

IMAGEM 2: As células de Schwann são fusiformes, com núcleos em posição central. Nas paliçadas, as células se arranjam em paralelo, com os núcleos lado a lado. As áreas anucleadas entre as paliçadas são conhecidas como corpos de Verocay. São constituídas pelo citoplasma das células de

19

Schwann, mas também, como veremos

ou estreladas (lembrando por vezes um

abaixo, por abundantes fibras reticulínicas

astrocitoma fibrilar).

arranjadas no mesmo sentido das células.

padrão Antoni B resulta de degeneração das

Fonte: ANATPAT- Unicamp

áreas Antoni A, possivelmente por isquemia.

Considera-se que o

Fonte: ANATPAT- Unicamp

IMAGEM 3:

Corada com Tricrômico de

Masson. Com ele cora-se as fibras colágenas em azul e as células de Schwann tumorais em vermelho. Os corpos de Verocay aparecem em azul, sugerindo alto conteúdo de fibras do

IMAGEM 5: Corada com Tricrômico de Masson. Nesta imagem a proporção de tecido conjuntivo é ainda maior que no padrão Antoni A. As células de Schwann se destacam por seu citoplasma corado em vermelho contra o

tecido conjuntivo.

colágeno azul.

Fonte: ANATPAT- Unicamp

Fonte: ANAPAT- Unicamp ANTONI B ANTONI A E B NA MESMA LÂMINA

IMAGEM 4: Áreas Antoni B são frouxas e a

IMAGEM 6: Tumor mostrando áreas celulares

densidade celular é menor. Contêm menos

(Antoni A), incluindo corpúsculos de Verocay

células

(na extrema direita), assim como regiões

e

maior

proporção

de

tecido

conjuntivo, que pode ser altamente hidratado. As células podem ser alongadas e fusiformes,

mixoide mais frouxas (Antoni B, centro).

20

Fonte: Robbins & cotran patologia - bases patológicas das doenças - 8 ed pdf

IMAGEM

7:

presença

dos

dois

padrões, Antoni A mais ao centro da imagem e Antoni B nas periferias. Fonte: Amerian Journal of neuroradiology. Disponível em: http://www.ajnr.org/content/27/10/2037/F 3.expansion.html

REFERÊNCIAS ANATPAT- Unicamp; Bogliolo Patologia Geral- 8ª edição; Robbins

&

cotran

patologia

-

bases

patológicas das doenças - 8 ed pdf; Goldman Cecil Medicina Interna- 24ª edição.

21

NEUROFIBROMA

Plexiforme: é associado a neurofibromatose tipo 1. Cerca de 2 a 5% das formas plexiformes sofrem transformação maligna. • Microscopia: - Neurofibroma Cutâneo: presente na derme e na

gordura

subcutânea.

Tumor

bem

delineado, não capsulado, composto por células fusiformes. Não são invasivas, mas muitas vezes as estruturas anexas são englobadas pela margem da lesão. Contem estroma altamente colagenizado e contem • O mais tumor frequente do sistema

pouco material mixoide.

nervoso periférico. É constituído

por

- Neurofibroma Plexiforme: estes tumores

células de Schwann, fibroblastos e células

podem se originar em qualquer local ao longo

perineuriais. E é benigno.

do nervo, embora a localização mais comum

• Características gerais:

seja o grande tronco nervoso. Eles são

- É infiltrativo e mal delimitado em relação ao

frequentemente múltiplos. Ocorre expansão

nervo em que se desenvolve.

irregular e digitiforme infiltrando os fascículos

- Geralmente solitário, quando múltiplo é

dos nervos. Não é possível separar a lesão do

característico da neurofibromatose tipo 1.

nervo. Margens pobremente definidas. Lesão

-

com fundo mixóide frouxo e celularidade

Quando

manifestação

múltiplos,

são

a

dermatológica

principal

de

NF-1,

baixa.

associado a manchas café com leite, sardas axilares e nódulos de Lisch. - Formas: Cutâneo: as lesões de pele são evidentes como

nódulos,

hiperpigmentação

algumas

vezes

suprajacente,

com

podendo

crescer até ficarem grandes e se tornarem pedunculares. O risco de transformação maligna destes tumores é extremamente pequeno e as questões estéticas são sua

IMAGEM 1: Neurofibroma. Proliferação de

principal morbidade.

células alongadas e com prolongamentos, dispostas em pequenos feixes de aspecto neuroide em meio a matriz colegenizada.

22

Fonte: Bogliolo Patologia Geral- 8ª edição

IMAGEM IMAGEM 2: Detalhe de um neurofibroma corado por HE. As células são fusiformes e onduladas, em meio a matriz frouxa e pálida. Fonte: ANAPAT- Unicamp

4:

Meissner.

Corpúsculos

Estas

de

estruturas

Wagnerlembrando

corpúsculos sensitivos eram muito comuns neste

espécime

e

ocupavam

áreas

relativamente extensas, como neste campo de pequeno aumento. São constituídas por prolongamentos citoplasmáticos de células de Schwann empilhados em paralelo. Fonte: ANAPAT- Unicamp

IMAGEM

3:

Neoplasia

celular, composta predominantemente

moderadamente

por

células

fusiformes,

núcleos

alongados ou ovalados, e citoplasma de

IMAGEM 5: Fascículos nervosos permeados

limites imprecisos. Há variação de aspecto

pelo tumor. Em meio ao neurofibroma eram

conforme

comuns

a

área,

com

ocorrência

de

estruturas

lembrando

fascículos

estruturas lembrando corpúsculos sensitivos.

nervosos, mas sem feixes de axônios. São

O

pequenos nervos substituídos por células

tumor

infiltra

difusamente

fascículos

nervosos, adipócitos, glândulas e anexos

neoplásicas,

cutâneos.

perinêurio na periferia.

Fonte: ANAPAT- Unicamp

Fonte: ANAPAT- Unicamp

mas

geralmente

mantendo

23

IMAGEM 6: Área imatura. Uma única área mais celular, em que os núcleos tinham cromatina

mais

densa.

É

conhecida

a

tendência a malignização do neurofibroma plexiforme, a partir de áreas como esta. Fonte: ANAPAT- Unicamp

REFERÊNCIAS ANATPAT- Unicamp; Bogliolo Patologia Geral- 8ª edição; Robbins

&

cotran

patologia

-

bases

patológicas das doenças - 8 ed pdf; Goldman Cecil Medicina Interna- 24ª edição.