Super Material - Crises Hipertensivas

SAVE OFFLINE

SUMÁRIO 1. Definição........................................................................ 3 2. Epidemiologia............................................................... 5 3. Fisiopatologia............................................................... 5 4. Diagnóstico................................................................... 7 5. Tratamento Geral da Crise Hipertensiva.........11 Referências Bibliográficas..........................................17

CRISES HIPERTENSIVAS

1. DEFINIÇÃO Sabemos que a hipertensão arterial é uma entidade patológica que acarreta alta carga de morbimortalidade. Ao pensarmos nos efeitos deletérios da hipertensão, é comum o foco nas lesões crônicas em órgãos-alvo que a elevação sustentada da pressão arterial provoca ao logo do tempo. Entretanto, níveis pressóricos muito elevados que causem ou tenham grande potencial de causar lesões orgânicas de forma aguda constituem episódios de crises hipertensivas (CH). As crises hipertensivas são classificadas em dois subtipos, cujos pontos de corte para os valores pressóricos são controversos, mas em geral se apresentam: • Urgências hipertensivas (UH): pacientes clinicamente sintomáticos em que há elevação acentuada da pressão arterial diastólica (PAD) com valores > 120 mmHg sem lesões de órgãos-alvos (LOA) aguda e progressiva. • Emergências hipertensivas (EH): pacientes clinicamente sintomáticos em que há elevação acentuada da pressão arterial com pressão arterial sistólica (PAS) >180mmHg e PAD > 120 mmHg com LOA aguda e progressiva.

3

O valor considerado para definição é empírico, levando menos em conta a pressão arterial sistólica por conta de sua maior variabilidade. Por conta do valor empírico, há determinadas condições clínicas que são consideradas EH a despeito de valores pressóricos inferiores aos da definição. Alguns exemplos são a eclampsia, dissecção de aguda aórtica e glomerulonefrite em crianças. Além do valor absoluto aferido da pressão arterial, outra variável importante e de difícil precisão é a velocidade de elevação pressórica, pois quanto mais rápida, maior a chance de lesão por não haver tempo para adaptação ao mecanismo de autorregulação pressórica. As CH podem ser divididas em 2 grupos: 1. A emergência é causada apenas pelo aumento da PA e os danos que essa elevação causa em diversos órgãos e sistemas: é o caso de quadros como o edema agudo de pulmão (EAP) hipertensivo, encefalopatia hipertensiva e acidente vascular hemorrágico (AVCh). No caso do EAP, por exemplo, os elevados níveis da PA dificultam o esvaziamento ventricular e causam o aumento da pressão hidrostática nos pulmões. A gênese do quadro clínico é a própria elevação aguda da PA.

4

CRISES HIPERTENSIVAS

2. Um outro processo está sendo agravado pela elevação aguda da PA: É por exemplo o caso da dissecção aguda da aorta, em que uma lesão na camada íntima do vaso permite a criação de uma falsa luz, processo esse que é agravado por altos níveis tensionais que aumentam a extensão (e consequentemente gravidade) da dissecção.

SE LIGA! Nem todo paciente com pressão elevado e sintomas são classificados dentro das CH. Pacientes com queixas de cefaleia, dor torácica atípica, dispneia, estresse psicológico agudo e síndrome de pânico associados à PA elevada não caracterizam UH ou EH, mas sim como pseudocrises hipertensivas. Nesses casos, os mecanismos fisiopatológicos não envolvem o risco potencial ou evidências de lesão aguda de órgãos-alvo ou iminência de morte. É uma condição bastante prevalente na unidade de pronto atendimento brasileiras. Os casos de pseudocrise hipertensivas são tratados inicialmente com a colocação do paciente em observação em ambiente calmo e tranquilo. Pode se utilizar analgésico ou calmantes se necessários. Não há necessidade do paciente se apresentar normotenso para que receba alta da unidade de emergência. Nesses casos, após o controle dos sintomas, o paciente deve ser orientado a buscar tratamento ambulatorial para controle da pressão arterial.

DEFINIÇÃO

NÍVEIS ALTOS DE PRESSÃO ARTERIAL

Emergência hipertensiva

Urgência hipertensiva

Pseudocrise hipertensiva

Sintomas + Lesão de órgão alvo (LOA)

Sintomas + sem LOA em paciente de alto risco

Sintomas atípicos + sem LOA em paciente sem risco

5

CRISES HIPERTENSIVAS

2. EPIDEMIOLOGIA Idade mais avançada, tabagismo e diabetes representaram fatores de risco para o acometimento por crise hipertensiva. A CH responde por 0,45-0,59% de todos os atendimentos de emergência hospitalar e a EH responde por 25% de todos os casos de CH, sendo o acidente vascular encefálico (AVE) isquêmico e edema agudo pulmonar (EAP) constituindo as mais frequentes EH (Quadro 1). Após a disponibilidade dos anti-hipertensivos de nova geração, mais bem tolerados e de longa ação, a incidência de hipertensão com progressão acelerada tornou-se menos comum, apresentando uma queda de 7% para 1%. No entanto, parece que a incidência de crise hipertensiva pode estar aumentando. Emergências hipertensivas ocorrem mais frequentemente em pacientes previamente diagnosticados com hipertensão primária que não adotam um tratamento adequado. Pacientes com EH apresentam maior frequência de hipertensão secundária que outros hipertensos.

QUADRO 1 – CLASSIFICAÇÃO DAS CRISES HIPERTENSIVAS Emergências: Encefalopatia hipertensiva; AVE; Dissecção aguda de aorta; Hipertensão maligna; Crise adrenérgica do feocromocitoma; Abuso de cocaína; rebote por suspensão de anti-hipertensivos; Eclâmpsia; Pós-operatório de grande porte; Pré-operatório de cirurgia de emergência Urgências: PA elevada em pacientes com risco prévio de condições como angina instável; cardiomiopatia dilatada e insuficiência renal; gestantes diagnosticadas com pré-eclâmpsia Pseudocrise: A elevação da pressão artéria não está relacionada ao surgimento de LOA ou risco iminente de morte Tabela 1

3. FISIOPATOLOGIA A fisiopatologia da CH é complexa e envolve diversos mecanismos. O aumento do volume intravascular, justamente com a resistência vascular periférica e a produção reduzida de vasodilatadores podem levar a uma maior instabilidade de vasos sanguíneos e consequentemente a CH. Além disso, outro mecanismo relacionado com o aumento da pressão arterial é a ativação do sistema renina-angiotensina. O aumento da resistência vascular periférica juntamente com a menor vasorreatividade pela redução

6

CRISES HIPERTENSIVAS

de vasodilatadores endógenos e ativação do sistema renina-angiotensina leva a uma instabilidade de fluxo aos órgãos, que por si só não tem capacidade autorregulatória adequada (último mecanismo proposto para a CH).

A soma desses mecanismos leva a uma elevação da rápida da pressão arterial, associada a sintomatologia, podendo ter, ou não, lesão de órgão alvo aguda e progressiva associada.

FISIOPATOLOGIA

Aumento volume intravascular

Aumento resistência vascular

Crise hipertensiva

Instabilidade de fluxo sanguíneo aos órgãos

Ativação SRAA

A maioria das lesões orgânicas provocadas pelas crises hipertensivas se dá pelo aumento rápido da pressão para níveis que ultrapassam a capacidade de regulação do fluxo, particularmente dos órgãos nobres como cérebro, rins e coração. Esse sistema regulatório é mediado

Redução produção de vasodilatadores

principalmente pela vasoconstricção em situações de aumento pressórico e vasodilatação em episódios de hipotensão. Em pacientes saudáveis, esses mecanismos de regulação deixam de ser efetivos em níveis de pressão

CRISES HIPERTENSIVAS

arterial média (PAM) > 120mmHg (aproximadamente). Pacientes com hipertensão arterial sistêmica (HAS) apresentam um desvio desse sistema regulatório, dessa forma eles podem tolerar níveis de PAM mais elevados sem risco agudo aos órgãos mais vulneráveis à elevação da PA.

4. DIAGNÓSTICO Clínica: A investigação clínica e a solicitação de exames devem ser voltadas para a adequada avaliação da PA e de LOA. No início, a PA deve ser medida nos dois braços, em ambiente calmo de preferência, até a estabilização (no mínimo 3 medidas). Durante a anamnese, deve-se coletar do paciente: 1. PA usual e situações que desencadeiam seu aumento (ansiedade, dor, sal, etc.); 2. Comorbidades; 3. Uso de fármacos anti-hipertensivos (dosagem e adesão); 4. Uso de fármacos que possam aumentar a PA (anti-inflamatórios, corticoides, simpatomiméticos, etc.); 5. Uso de drogas licita e ilícitas (principalmente para drogas adrenérgicas como a cocaína); Deve-se verificar a presença de LOA aguda ou progressiva:

7

Sistema cardiovascular: dor ou desconforto no tórax, abdome ou dorso; dispneia, fadiga e tosse. Verificar frequência cardíaca, alterações e assimetrias de pulso, galope, sopros cardíacos e vasculares, estase jugular, congestão pulmonar, abdominal e periférica. Exames: eletrocardiograma (ECG), monitorização eletrocardiográfica, saturação de oxigênio, radiografia de tórax, ecocardiograma, marcadores de necrose miocárdica, hemograma com plaquetas, LDH, angiotomografia (padrão ouro para dissecção de aorta). Sistema nervoso: vertigem, cefaleia, alteração de visão, audição ou fala, nível de consciência ou coma, agitação, delírio ou confusão, déficits focais, rigidez de nuca e convulsão. Exames: tomografia (TC), RNM e punção lombar. Sistema renal e geniturinário: alterações no volume ou na frequência miccional ou no aspecto da urina, hematúria, edema, desidratação, massa e sopros abdominais. Exames: Urina I, creatinina, ureia sérica, Na+, K+, Cle gasometria. Fundoscopia: papiledema, hemorragias, exsudatos, alterações nos vasos como espasmos, cruzamentos arteriovenosos patológicos, espessamento na parede arterial e aspecto em fio de prata ou cobre, anormalidades fundoscópicas são considerados diagnósticas, mas podem estar ausentes em 30% dos pacientes.

8

CRISES HIPERTENSIVAS

SE LIGA! Um importante passo para o correto manejo de pacientes com aumento da PA no pronto socorro (PS) é identificar aqueles com LOA. Esses pacientes têm risco iminente de morte e devem ser imediatamente tratados.

Na avaliação inicial, sempre que possível, diferenciar (afastar) as seguintes condições: Encefalopatia hipertensiva É causada pelo aumento agudo da pressão, provocando hiperfluxo e, por fim, edema cerebral. Caracterizada pela tríade: Hipertensão arterial severa; Alterações do nível de consciência e papiledema. Para diagnóstico diferencial com outras afecções, principalmente o AVCh, é necessário realizar uma tomografia computadorizada. NA PRÁTICA! A.F.S, 63 anos, negro, masculino, chega ao pronto socorro trazido pelo irmão  com confusão mental, acompanhada de cefaleia intensa generalizada (9 em 10) náuseas e vômitos em jatos há 3 horas. Apresenta papiledema à fundoscopia e encontra- se hipertenso (PA: 224x 122mmHg), taquicárdica (104 bpm) e taquipnéica (28 irpm), e sem mais alterações no exame físico. Relata que é a primeira vez que sente isso acontece.Foi feito TC de crânio, que descartou acidente vascular encefálico.

Dissecção aguda de aorta Havendo suspeita clínica é importante realizar ecocardiograma (de preferência transesofágico) para realizar

diagnóstico diferencial com infarto agudo do miocárdio. O tratamento depende do tipo de dissecção e as metas pressóricas almejadas são geralmente mais baixas e devem ser atingidas mais rapidamente. É necessário avaliação com a equipe de cirurgia vascular e cardiovascular. NA PRÁTICA! Paciente de 51 anos, sexo masculino, portador de hipertensão arterial há mais de 15 anos, sem tratamento, foi admitido na emergência com dor na região precordial e retroesternal havia quatro dias, em queimação, intensa, irradiada para pescoço, membros superiores e dorso, desencadeada em repouso e associada a náuseas e sudorese fria. Ecocardiograma realizado há 05 anos mostrou dilatação de aorta ascendente e insuficiência aórtica de graus discretos com fração de ejeção preservada. Tabagista 40 maços/ano. Ao exame físico apresentava assimetria de pulsos.

Edema agudo de pulmão O aumento pressórico agudo associado com uma falência cardíaca para lidar com o aumento da pós-carga pode levar ao edema agudo de pulmão. O tratamento além da redução dos níveis pressóricos pode envolver a redução do volume intravascular efetivo. É necessário sempre avaliar se existe o infarto agudo do miocárdio associado.

9

CRISES HIPERTENSIVAS

DIAGNÓSTICO

Crise de pânico

Enxaqueca

Dor

Pseudocrise hipertensiva

NÍVEIS PRESSÓRICOS ELEVADOS

Urgência hipertensiva

Lesão prévia em órgão alvo

Emergência hipertesiva

IAM

EAP

Eclâmpsia

AVC Encefalopatia hipertensiva Sind. Aórtica aguda

10

CRISES HIPERTENSIVAS

NA PRÁTICA! Paciente G.L.P, 77 anos, sexo feminino admitida em Serviço de Emergência com quadro de dispneia em repouso intensa há 20 minutos, acompanhada de sudorese fria. Acompanhante refere que a paciente é portador de Hipertensão arterial sistêmica, em uso regular de Captopril 25mg/dia, e Diabetes Mellitus tipo 2, sem uso de medicação. A paciente foi internado há 06 meses com quadro semelhante, permanecendo 02 dias em UTI. Nega tosse, precordialgia, síncope e outras queixas. Nega outras comorbidades. Ao exame físico: FC: 107 bpm; TA: 241X173 mmHg; FR: 38 ipm; SatO2: 88%. Presença de creptos bilaterais em todos os campos pulmonares. ECG descartou isquemia aguda e mostrou sobrecarga atrial bilateral.

Acidente vascular encefálico Os AVCs, sejam eles isquêmicos ou hemorrágicos, são consequências comuns da HAS. Enquanto no AVCi, existe grande permissividade com a hipertensão durante a fase aguda do quadro, no intuito de evitar aumentar a morte do tecido na área de penumbra, que frequentemente deixaria de ser perfundido se fosse realizado controle rígido da PA – PA< 220x120mmHg pode ser tolerada, exceto em caso de tratamento com trombolíticos, nesse caso, a pressão deve ser controlada se >185x110mmHg. Já no caso do AVCh, apesar a pressão deve ser mantida em torno de 140x90mmHg, uma vez que a normotensão seria deletéria pela redu-

ção da perfusão causada pelo vasoespasmo, no entanto, a pressão elevada pode permitir a persistência da hemorrágica intracraniana e piorar o a hipertensão intracraniana, frequentemente associada. Essencial para diagnóstico desses pacientes é a realização de tomografia computadorizada de crânio o quanto antes, para avaliação de tratamentos trombolíticos se for o caso. NA PRÁTICA! 61 anos, masculino, portador de HAS e DM (não faz tratamento) vem trazido por familiares ao setor de emergência d com queixa de um quadro súbito de fraqueza ao lado esquerdo do corpo e dificuldade para falar que iniciou há cerca de 50 minutos do momento da admissão. FC: 145bpm, ritmo irregular; FR 18 ipm; TA 190/121mmhg; HGT: 200. Foi realizado a NIHSS om resultado de 17

Síndrome coronariana aguda A associação entre síndrome coronariana e pressão arterial é frequente. Deve se ter cautela na hora da redução dos níveis pressóricos para não realizar hipoperfusão e agravo do quadro do paciente, podendo ser tolerados valores de PA>180x110mmHg. Esses pacientes precisam de manejo com otimização da oxigenação, avaliar a possibilidade de uso de analgesia (pode auxilar no controle pressórico), realizar a antiagregação plaquetária, dentre outras condutas.

11

CRISES HIPERTENSIVAS

Crise adrenérgica NA PRÁTICA! 51 anos, feminino, deu entrada no serviço hospitalar com queixa de dor precordial há 03 horas. Paciente, previamente hipertensa refere que a dor foi intensa, irradiou para a mandíbula e teve associação com dispeneia. Relata ainda que já vinha sentindo dor torácica aos esforços, mas que dessa vez estava em repouso, assistindo televisão. PA 187x118, FR 32, FC 102. ECG evidenciou supra desnivelamento do segmento ST indicativo de lesão em parede inferior. Marcadores de necrose miocárdica confirmaram a lesão aguda

Eclâmpsia A eclampsia é caracterizada pela PA elevada com sinais de lesão de órgão alvo durante a gestação que evolui com crise convulsiva durante o parto ou até duas semanas após o parto. Além das condutas especificas para a eclampsia, é necessário também o controle pressórico. É necessário atentar-se aos anti-hipertensivos que podem ser utilizados na gestação, como a hidralazina. NA PRÁTICA! Paciente feminina, 37 anos, nulípara, gestaçao tópica e única de 35 semanas com diagnóstico prévio de pré-eclâmpsia. Deu entrada no pronto atendimento com queixa de cefaleia intensa, associada a escotomas e contrações uterinas. Após 1h no PA paciente apresentou convulsões tonico clonicas, com equipe realizando as medidas cabíveis e preparam para realização da interrupção da gestação.

Uso de substância excitatórias, principalmente a cocaína deve ser afastada na avaliação do paciente. A cocaína é causadora de síndrome adrenérgica e possui íntima relação a tonicidade vascular, um dos mecanismos importantes para a fisiopatologia da crise hipertensiva.

5. TRATAMENTO GERAL DA CRISE HIPERTENSIVA A conduta do tratamento da CH depende se é uma UH ou EH. O quadro 2 sintetiza a diferença do diagnóstico entre elas e as devidas condutas. O tratamento da UH só deve ser iniciado após um período de observação clínica em ambiente calmo, ajudando a afastar os casos de pseudocrise (tratados somente com repouso ou analgésicos ou tranquilizantes). No caso de UH confirmada, na maioria dos casos não irá necessitar de redução da PA no PS, mas em casos de alto risco para eventos cardiovasculares, os anti-hipertensivos orais usados para reduzir gradualmente a PA em 24 a 48 horas são captopril (Inibidor da Enzima Conversora da Angiotensina), clonidina (Agonista adrenérgico de ação direta/central do receptor adrenérgico α2) ou betabloqueadores (propranolol, atenolol, carvedilol, metoprolol). As doses são variáveis, sendo recomen-

12

CRISES HIPERTENSIVAS

dado sempre o uso inicial na menor dose e reavaliação do paciente para a decisão da necessidade de outra dose. O uso de cápsulas de nifedipino de liberação rápida são proscritas no tratamento das UH. Não há evidência de que medicações intravenosas mudem a história da doença e prognóstico, não havendo a recomendação do uso desses medicamentos na UH para redução pressórica imediata.

VOCÊ SABIA? O uso de nifedipino (geralmente na apresentação sublingual) foi proscrito pela FDA (Estados unidos) em 1995 após revisão de literatura sobre sua eficácia e segurança. O nifedipino pode reduz a pressão pela vasodilatação periférica, que podem causar taquicardia reflexa e redução não controlada da pressão arterial, além de poder causar o fenômeno de “roubo” do fluxo sanguíneo de alguns leitos vasculares. No Brasil, a Sociedade Brasileira de Cardiologia também não recomenda o uso do nifedipino por poder determinar eventos adversos sérios.

TRATAMENTO Pressão arterial acentuadamente elevada

Lesões em órgãos-alvos?

Sim

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA Sala vermelha Abordagem inicial ao paciente grave

Não

Critério para urgência hipertensiva? (ver quadro 1)

Medicação via venosa Tratamento específico de acordo com a LOA

Sim

URGÊNCIA HIPERTENSIVA Avaliar necessidade de exames Otimizar anti-hipertensivos Medicação via oral Retorno ambulatorial precoce

Não

PSEUDOCRISE HIPERTENSIVA Não usar medicamento para PA Observação em ambiente calmo Analgesia e ansiolítico se necessário

CRISES HIPERTENSIVAS

O tratamento dos pacientes com EH visa à redução rápida da PA e têm por finalidade impedir a progressão das LOA. Esses pacientes devem ser admitidos em uma unidade de terapia intensiva (UTI), medicados com anti-hipertensivos intravenosos (IV), como o nitroprussiato de sódio e monitorados para evitar hipotensão. O nitroprussiato age diretamente na musculatura lisa arteriolar e venular, promovendo vasodilatação direta nos dois tipos vasculares, levando a redução da pré-carga (dilatação venosa, diminuição do retorno venoso) e redução da pós-carga (dilatação arterial, menos pressão é necessária para bombeamento). Para tanto, recomenda-se: • ↓PA < 25% na 1o hora;

• ↓PA 160/100-110 mmHg em 2-6 h; exceto nas dissecções agudas de aorta • PA 135/85 mmHg 24-48 h; sempre em monitorização do paciente É recomendado o uso do nitroprussiato, em bomba de infusão contínua (BIC), para um controle fino e adequado da pres-

13

são, com o paciente em monitorização multiparamétrica (oximetria de pulso, pressão arterial e monitor cardíaco) Outros medicamentos podem ser utilizados segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia para o tratamento por via paraenteral. Apesar da lista ser extensa, ela traz as possibilidades e não necessariamente tudo que deve ser utilizado em todos os pacientes. É necessário dar enfoque nas drogas vasoativas vasodilatadoras, reservando outras opções medicamentosas a depender do quadro clínico do paciente e de sua doença de base ou condição (insuficiência cardíaca, arritmias, doenças renais e outras).

CRISES HIPERTENSIVAS

14

Tabela 2: Fonte: Sociedade brasileira de cardiologia (página 101 do link http://publicacoes.cardiol.br/2014/diretrizes/2016/05_HIPERTENSAO_ARTERIAL.pdf)

15

CRISES HIPERTENSIVAS

Importante: SE LIGA! Embora existam metas definidas de redução da PA, o tratamento deve ser feito com base nos protocolos de acordo com o sistema ou órgão-alvo acometido. Assim, o tipo de EH deve sempre ser caracterizado previamente ao início do tratamento

• Identificar imediatamente pacientes com uma verdadeira EH; • O tratamento de EH deve ser iniciado imediatamente com anti-hipertensivos IV e encaminhados para UTI; • O tratamento para EH deve ser otimizado a depender do órgão alvo atingido;

URGÊNCIA

EMERGÊNCIA

Nível pressórico elevado acentuado PAD > 120mmHg

Nível pressórico elevado acentuado PAD > 120mmHg

Sem LOA aguda e progressiva

Com LOA aguda e progressiva

Combinação medicamentosa oral

• As UH devem ser tratadas com medicação via oral;

Medicamento parental

Sem risco iminente de morte

Com risco iminente de morte

Acompanhamento ambulatorial precoce (7 ias)

Internação em UTI

• Pseudocrises hipertensivas devem receber tratamento para o quadro sintomático e serem encaminhadas para acompanhamento ambulatorial.

Tabela 3: Diferenças no diagnóstico, prognóstico e conduta nas UH e EH

16

CRISES HIPERTENSIVAS

MAPAS MENTAIS – CRISE HIPERTENSIVA

AVC prévio

Lesão renal

Coronariopatia

Insuf. Cardíaca

PA diastólica > 120 mmHg

Elevação acentuada da PA

Definição Com lesão prévia em órgão alvo

Sem lesão aguda em órgãos alvo

Elevação da PA provocada

Tratar causa base Crise de pânico Enxaqueca

Tratamento via oral

Eclâmpsia IAM

Urgência hipertensiva

CRISE HIPERTENSIVA

Com lesão aguda em órgãos alvo

Emergência hipertensiva

Sínd. Aórtica aguda Excesso de catecolaminas EAP hipertensivo Retinopatia + microangiopatia Encefalopatia hipertensiva

Pseudocrise hipertensiva

Sintomas

Ansiedade

RNC Dor torácica Cefaleia

Tratamento intravenoso

Sinal focal Dispneia Convulsão

CRISES HIPERTENSIVAS

17

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. MARTINS, Herlon Saraiva et al. Medicina de emergência: abordagem prática(USP). 11ª edição. São Paulo: editora Manole, 2016. 2. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz brasileira de hipertensão arterial. 7ª edição. Rio de Janeiro, 2016. 3. http://revista.hupe.uerj.br/detalhe_artigo.asp?id=180 4. http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-507X2008000300014 5. http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2007000500013 6. http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/9-4/tratamento.pdf

CRISES HIPERTENSIVAS

18