Super Material - DRGE

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SUMÁRIO 1. Introdução..................................................................... 3 2. Epidemiologia............................................................... 3 3. Etiologia e Patogênese............................................. 3 4. Quadro clínico............................................................... 7 5. Exames Complementares.....................................10 6. Diagnóstico.................................................................14 7. Tratamento..................................................................14 Referências Bibliográficas..........................................21

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DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO

1. INTRODUÇÃO A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é uma patologia que apresenta alta prevalência e é caracterizada pela presença de sintomas relacionados à presença de refluxo de conteúdo esofágico no esôfago, que pode ou não ser acompanhado de alterações na mucosa esofágica. Através da endoscopia digestiva alta (EDA) essa doença pode ser dividida em Esofagite Erosiva, caracterizada por pequenas lesões erosivas na região da mucosa esofágica acometida pelo refluxo, ou Doença do Refluxo Gastroesofágico Não-Erosiva, quando a mucosa esofágica parece intacta à EDA, no entanto o paciente apresenta refluxo e sintomas de DRGE. CONCEITO! A presença de refluxo do conteúdo gástrico por si só não configura diagnóstico de DRGE. A DRGE é uma condição em que o refluxo está associado a sintomas significativos.

2. EPIDEMIOLOGIA A prevalência da DRGE é alta, o que a torna uma das principais causas de busca ao atendimento primário por queixas gastrointestinais e também um dos principais motivos de consultas com os gastroenterologistas. Estima-se que a prevalência da doença está entre 18,127,8% na América do Norte, 8,8-25,9% na Europa, 2,5-7,8% na região Leste da Ásia, 11,6% na Austrália e 23% na América do Sul. Diversos fatores, como obesidade, uso de medicamentos, en-

velhecimento, prevalência da infecção pelo Helicobacter pylori (relação entre a bacteria e a DRGE não é controversa na literatura) e hábitos de vida são fatores que explicam as grandes diferenças da prevalência da doença entre os países e continentes. Esses fatores de risco serão melhor explicados adiante. HORA DA REVISÃO! Helicobacter pylori é uma bactéria espiroqueta GRAM negativa, associada exclusivamente a mucosa gástrica. Seu gênero vem por conta do seu formato de hélice e esse seu formato a ajuda a penetrar mais facilmente a mucosa gástrica. Existem diversas outras espécies do gênero helicobacter que foram encontradas em outro mamíferos. Algumas delas, foram encontrada no fígado e associadas com lesão hepática, embora esse fenômeno nunca tenha sido relatado em humano.

3. ETIOLOGIA E PATOGÊNESE HORA DA REVISÃO! Fisiologicamente, o esôfago apresenta função de impulsionar o alimento da boca para o estômago e proteger as vias aéreas durante a deglutição, possuindo esfíncteres esofágicos (superior e inferior) para proteção das secreções gástricas. Durante a deglutição, ocorre o peristaltismo primário após passagem pelo Esfincter Esofágico Superior (EES), desencadeando o peristaltismo secundário durante movimento do bolo pela extensão do esôfago. Esse mecanismo natural pode ser afetado por diversos fatores, como drogas, hormônios e ações mecânicas.

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ca desde que não seja acompanhada por sintomas e nem por alterações endoscópicas. O refluxo fisiológico costuma ocorrer em pequena quantidade e principalmente após as refeições. A presença de refluxo esofágico durante o sono é indicativa de refluxo esofágico patológico, sugerindo DRGE.

Figura 1: Anatomia do esôfago

Existem diversos mecanismos que isoladamente ou em conjunto podem provocar a DRGE. A presença de refluxo esofágico por si só não é patológi-

ATENÇÃO! A presença de refluxo por si só não significa diagnóstico de DRGE. Existem também pacientes com DRGE assintomáticos, porém com alterações importantes visíveis através da EDA, com esofagite erosive e até mesmo Esôfago de Barrett – uma metaplasia do epitélio escamoso do esôfago por epitélio colunar, causada pelo refluxo que resulta em agressões repetidas em à mucosa esofágica.

SAIBA MAIS! Esôfago de Barrett é o nome dado a metaplasia – substituição de um tipode tecido por outro – do espitélio estratificado e o escamoso do esôfago por epitélio colunar com células intestinalizadas ou mistas, na extensão de qualquer porção do esôfago. É proveniente da exposição da musoca esofágica ao conteúdo gástrico, independentemente de pH. A presença do Esôfago de Barrett apresenta o risco aumentado de 30 a 125 vezes a incidência de Adenocarcinoma de Esôfago quando comparado à população normal.

As alterações que ocorrem na parede esofágica não são decorrência do mero efeito químico da secreção ácida no esôfago. Há indícios que na verdade a lesão decorrente da DRGE é mediada através de citocinas, o que é corroborado pelo estudo anatomopatológico dos tecidos acometidos, que

mostram a presença de infiltrado de leucócitos (predominantemente linfócitos) em camadas mais profundas do epitélio, e não na camada superficial que tem contato direto com o ácido. Dessa forma, a secreção ácida exerceria efeito indireto, mediado através do desencadeamento de uma reação

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inflamatória crônica na mucosa do esôfago. A presença de diversas alterações pode favorecer o aumento do volume de secreção gástrica que reflui para o esôfago, resultando em um processo chamado incompetência gastroesofágica. Esse processo pode ocorrer através de diferentes mecanismos como: hipotonia do esfíncter esofágico inferior (EEI), relaxamentos transitórios do esfíncter esofágico inferior e alterações anatômicas da junção gastroesofágica. Mal funcionamento do EEI Obesidade Tabagismo Comida Medicamentos

Acredita-se que alguns pacientes com DRGE apresentam uma redução do tônus do EEI, o que aumentaria o volume de refluxo gastroesofágico. Diversos fatores podem contribuir para a redução do tônus do EEI, como sobredistensão gástrica, tabagismo e o consume de certos alimentos. Por sua vez, o relaxamento transitório do EEI parece ser um dos principais mecanismos relacionados ao aumento do refluxo nos pacientes com DRGE. Eles apresen-

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tam mais episódios de relaxamento do EEI do que pacientes saudáveis, e frequentemente esse relaxamento dura mais do que o normal (mais do que 10 segundos). Por fim, alterações anatômicas, sendo uma das principais a hernia de hiato esofágico, contribuem para o refluxo em uma pequena parcela dos pacientes DRGE. Diversos outros mecanismos contribuem também para o estabelecimento da doença, como a redução da eficácia do esvaziamento esofágico que tende a ocorrer com o envelhecimento, o que mantém o conteúdo do refluxo em contato por mais tempo com a mucosa esofágica. Isso pode ocorrer por redução da produção de saliva ou por alterações da peristalse esofágica. Os principais fatores de risco para a DRGE são obesidade, gravidez, hernia de hiato, dieta inadequada e uso de alguns fármacos. A obesidade parece contribuir com o DRGE ao aumentar a pressão intra-abdominal, resultando em uma alteração do gradiente de pressão da junção gastroesofágica. O mecanismo da gravidez é semelhante ao da obesidade, em virtude da presença do útero gravídico comprimindo as outras vísceras. Alimentos gordurosos, cafeína, chocolate e fármacos como anticolinérgicos, bloqueadores do canal de cálcio, benzodiazepínicos, antidrepressivos tricíclicos e muitos outros são associados ao desenvolvimento de DRGE ao predispor à hipotonia do EEI.

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ETIOLOGIA E PATOGÊNESE Infiltrado leucocitário em camadas mais profundas

Distensão gástrica

Mediação de citocinas

Tabagismo Hipotonia do EEI Alimentação

Patogênese

Incompetência gastroesofágica

Relaxamentos transitórios do EEI

Alterações anatômicas da junção gastroesofágica Obesidade/Gravidez

Aumento pressão intra-abdominal

Alteração gradiente pressão da junção gastroesofágica

Medicação Outras causas (mais raras) Hérnia de hiato

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4. QUADRO CLÍNICO A queixa típica dos pacientes com DRGE é dor, retroesternal, em queimação, normalmente de moderada intensidade e ocorrendo mais no período pós-prandial. Deve-se suspeitar de DRGE em pacientes que apresentam esse quadro álgico duas vezes ou mais por semana. Associado a isso, o outro sintoma mais característico da DRGE é a regurgitação de secreção ácida em pequeno volume, que pode ser sentida pelo paciente na hipofaringe ou até mesmo chegar até a boca. Sintomas menos frequentes são disfagia, sialorreia, odinofagia, tosse, rouquidão e náuseas.

Sintomas como rouquidão e tosse são resultado da exposição da laringe ao refluxo ácido da DRGE, causando irritação e edema nas cordas vocais, o que desencadeia o reflexo da tosse e causa rouquidão. A sialorreia pode ser um reflexo da presença de conteúdo ácido na boca do paciente. O quadro de tosse crônica e seca pode ser confundida principalmente com condições alérgicas como asma e rinite alérgica com gotejamento nasal. Para excluir outros diagnósticos, deve-se investigar minuciosamente na amnese fatores ligados a tosse • Relação postural • Relação alimentação • Outros sintomas como dor/desconforto abdominal • História negativa de sibilo ou asma na família • Ausência de rouquidão ou estridor • Melhora do sintoma com o teste terapêutico

Figura 2: Imagem mostra a área onde é referida normalmente a dor e incômodo dos pacientes com DRGE. Disponível em: https://www.washingtonpost.com/ national/health-science/heartburn-may-signal-a-chronic-condition-gastroesophageal-reflux-disease-or-gerd/2012/08/27/b56ddfb4-b63b-11e1-9e4c-5a6a137d65e1_story.html

SE LIGA! Teste terapêutico: indicado para pacientes com idade < 40 anos com manifestações típicas, frequência < 2x/ semana, sem manifestações de alarme e tempo de história por tempo inferior a 4 semanas. A adotada conduta diagnóstica inicial terapêutica com inibidores de bomba protônica (IBP) e observada resposta, a resposta satisfatória confirma diagnóstico. O CBDRGE recomenda realização do exame endoscópico prévio para exclusão de outras causas.

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SE LIGA! Fique atento! O quadro de dor torácica retroesternal em queimação também pode ser causado por isquemia cardíaca! Por isso é muito importante ficar atento aos sintomas desencadeantes e associados ao quadro. Pacientes que relatam dor retroesternal, desencadeada pelo esforço que melhora ao repouso devem te fazer suspeitar de angina estável. Até mesmo pacientes com quadro de infarto agudo do miocárdio podem se apresentar na emergência com queixa de dor retroesternal em queimação, usualmente não associada à alimentação, que pode irradiar para pescoço, dorso ou membros superiores e estar associada a diaforese, dispneia, náuseas e vômitos. Tenha sempre em mente a possibilidade tanto de Síndrome coronariana Aguda quanto de DRGE nos pacientes que apresentam quadro álgico com essas características, e busque sempre excluir primeiro o diagnóstico mais grave: infarto agudo do miocárdio.

Existem sinais de alarme em pacientes com diagnóstico ou suspeita de DRGE. A presença desses sinais deve levantar o alerta para presença de malignidade, principalmente no trato gastrointestinal superior. São altera-

ções que algumas vezes podem até estar presentes em casos de DRGE, no entanto, esses achados se correlacionam com risco aumentado de presença de neoplasia do TGI. Esses sintomas são: • Queixa de dispepsia iniciada em paciente com mais de 60 anos • Evidência de sangramento gastrointestinal • Anemia ferropriva • Anorexia • Disfagia (principalmente se de caráter progressive) • Perda de peso não intencional • Odinofagia • Vômitos persistentes • História familiar de câncer do trato gastrointestinal O exame físico não costuma ser de grande auxílio na investigação de pacientes com DRGE, normalmente se apresentando sem alterações.

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QUADRO CLÍNICO

Retroesternal

Epigástrica

Dor

Queimação

Moderada intensidade

Regurgitação ácida em pequeno volume

Geralmente até hipofaringe

Exposição da faringe ao refluxo

Tosse

QUADRO CLÍNICO

Pós-prandial Sinais de alarme (pensar em malignidade)

Rouquidão Inicio > 60 anos

Perda de peso

Sangramento TGI

História familiar de CA em TGI

Anemia ferropriva

Odinofagia

Diagnóstico diferencial: • Relação postural • Relação com alimentação • Dor/desconforto abdominal • História negativa de atopia familiar • Ausência de estridor • Melhora com teste terapêutico

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5. EXAMES COMPLEMENTARES Os exames complementares não são necessários em todos os pacientes com diagnóstico ou suspeita de DRGE, mas pode ser úteis como forma de auxiliar a formulação diagnóstica em pacientes com quadros não típicos e avaliar complicações. Um dos principais exames complementares usado na avaliação da DRGE é a Endoscopia Digestiva Alta. Endoscopia Digestiva Alta (EDA): A EDA pode ser utilizada em pacientes com suspeita de DRGE que não apresentam resposta satisfatória após início do tratamento, para aqueles com fatores de risco para esôfago de Barrett e para os pacientes com os sinais de alarme para presença de malignidade que foram citados anteriormente Pacientes com história de DRGE há mais de 5 anos e mais de 2 dos seguintes fatores de risco apresentam risco elevado de desenvolver esôfago de Barrett, apresentando indicação para realização de EDA: • Idade acima dos 50 anos • Sexo masculino • Caucasianos • Obesidade • Hérnia de hiato • Refluxo noturno

• História familiar de adenocarcinoma esofágico ou de esôfago de Barrett • História de tabagismo

Figura 3: A ilustração mostra a imagem endoscópica do esôfago de Barrett. A região mais escurecida ao redor do EEI representa a área de metaplasia. Disponível em: https://pt.wikipedia.org/wiki/Es%C3%B4fago_de_Barrett

Apenas cerca de 30% dos pacientes com DRGE que não iniciaram tratamento apresentarão alterações macroscópicas sugestivas de esofagite na endoscopia digestiva alta, e há pouca ou nenhuma correlação entre a gravidade dos sintomas e a presença de lesões na EDA, isso explica porque ela só deve ser solicitada em pacientes com indicações criteriosas. No entanto, 2/3 dos pacientes com suspeita de DRGE e sem alterações macroscópicas na EDA, apresentam alterações histológicas como a presença de infiltrado inflamatório. É

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importante também levar em conta que essas alterações não apresentam alta especificidade para DRGE, e podem estar presentes em outras doenças esofágicas como a esofagite eosinofílica. No caso específico da esofagite eosinofílica, trata-se de uma doença que faz parte do diagnóstico diferencial de pacientes com quadro compatível com DRGE, no entanto ela não é relacionada com a presença de refluxo, mas sim com a inflamação da parede do esôfago que pode ocorrer em pacientes atópicos. O quadro clínico normalmente se apresenta através de sintomas que possuem intercessão com a DRGE, como disfagia e dor retroesternal. Frequentemente esses pacientes são tratados empiricamente para DRGE, mas não apresentam a melhora esperada e só descobrem a etiologia do seu problema quando é realizada EDA, coleta de material da parede esofágica e anatomopatológica do tecido biopsiado Em caso de esofagite erosiva documentada na EDA, a gravidade deve ser classificada. Um dos principais escores utilizados com esse intuito é a Classificação de Los Angeles, que classifica a esofagite em graus de A a D. • Los Angeles A: Uma ou mais rupturas na mucosa esofágica ≤ 5mm. • Los Angeles B: No mínimo um ponto de ruptura esofágica medindo >

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5mm, mas não grande o suficiente para abranger toda extensão entre duas subsequentes dobras das mucosa esofágica. • Los Angeles C: Uma rupture que abrange toda a extensão entre duas dobras subsequentes da mucosa esofágica, no entanto, a lesão não é afeta toda ¾ da circunferência da mucosa esofágica. • Los Angeles D: Lesão que abrange ao menos ¾ da circunferência da mucosa esofágica.

Figura 4; Exemplo da imagem de uma lesão por esofagite erosiva grau C de Los Angeles. Disponível em: https://endoscopiaterapeutica.com.br/classificacao/classificacao-de-los-angeles-2/

Avaliação do pH esofágico: Esse exame é útil para confirmar o diagnóstico de DRGE em pacientes com quadro clínico atípico e ausência de alterações sugestivas na EDA, e também para acompanhar a eficácia do tratamento. É utilizado um cateter com sensor de pH, passado por via nasal até a mucosa esofágica. Lá

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esse sensor é utilizado para avaliar o pH das secreções que recobrem a mucosa esofágica, principalmente na sua porção distal. Pode ser útil para detector casos incomuns de refluxo alcalino, que também pode ser lesivo à mucosa esofágica. O teste normalmente dura 24 horas e apresenta alta sensibilidade e especifidade para o diagnóstico de DRGE.

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Manometria esofágica: Deve ser utilizada nos pacientes com suspeita de DRGE com quadro clínico atípico e sem alterações na EDA. Esse teste é utilizado para avaliar a peristalse esofágica e o tônus do EEI, sendo importante para realizar o diagnóstico diferencial com doenças motoras do esôfago.

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EXAMES COMPLEMENTARES

Endoscopia digestiva alta

Exames complementares

Alterações microscópicas frequentes, pouco específicas

A – Uma ou mais rupturas ≤ 5mm

Apenas 30% apresentarão alterações macroscópicas de esofagite erosiva

B – ≥1 ruptura > 5 mm. Não abrange toda extensão entre 2 dobras de mucosa

DRGE > 5 anos e fatores de risco para esôfago de Barrett

C – ≥1 ruptura que abrange toda extensão entre 2 dobras de mucosa

Classificação Esofagite erosiva (Los Angeles)

D – Lesão que abrange ao menos ¾ da circunferência da mucosa esofágica

Quadro clínico atípico, sem alterações na DRGE

Manometria esofágica

Avalia neuromotricidade

pH esofágico

Cateter gástrico via nasal com sensor de pH

Peristalse esofágica

Ausência de alterações sugestivas na EDA

Tônus do EEI

Confirmar diagnóstico em quadros atípicos

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6. DIAGNÓSTICO Pacientes com a queixa típica de desconforto retroesternal em queimação que ocorre mais de duas vezes por semana, ocorre mais no período pós-prandial e é associado a regurgitação de conteúdo ácido podem ter diagnóstico presumido de DRGE sem a realização de exames complementares e iniciar tratamento para inibir a secreção ácida e reduzir os sintomas. Para aqueles pacientes com fatores de risco para esôfago de Barrett, sinais de alarme, queixas atípicas (como queimação retroesternal não relacionada com a alimentação e sem regurgtação) ou com falha do tratamento, existe indicação da realização dos exames complementares previamente citados. SE LIGA! O diagnóstico da DRGE é clínico! Em muitos casos, exames complementares, principalmente a EDA, são úteis para guiar o tratamento ou sanar dúvidas diagnósticas, no entanto, pacientes com quadro clínico sugestivo (desconforto retroesternal em queimação associado a regurgitação de conteúdo ácido), podem iniciar o tratamento para DRGE sem nenhum exame complementar, exceto nos casos de indicação de EDA supracitados.

Diagnóstico diferencial: Como foi dito previamente, pacientes com queixas de dor retroesternal em queimação que apresentam alto ris-

co cardiovascular e dor associada ao esforço, devem realizar exames como eletrocardiograma e teste ergométrico (caso se suspeite de doença coronariana crônica) para excluir dor de origem isquêmica. Diversas outras doenças também apresentam sobreposição de sintomas com a DRGE. Pacientes com queixas típicas de DRGE podem apresentar na verdade outras doenças esofágicas como esofagite infecciosa ou esofagite eosinofílica. Pacientes que se queixam de disfagia podem apresentar na verdade estenoses esofágicas, tumores esofágicos ou alterações da motilidade do esôfago, por isso a avaliação desses pacientes com EDA é essencial.

7. TRATAMENTO O tratamento depende da gravidade do quadro, frequência dos sintomas e da presença de esôfago de Barrett ou de esofagite erosiva associada aos sintomas. O principal mecanismo do tratamento conservador da DRGE é a terapia anti-ácida, que busca inibir a secreção ácida do estômago, reduzindo assim a lesão induzida pelo ácido que ocorre na parede esofágica. Em caso de alterações anatômicas ou de refratariedade ao tratamento, é possível também agir buscando reduzir o próprio refluxo, através de fármacos ou tratamento cirúrgico. Independente da gravidade dos sintomas, deve ser recomendado me-

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didas ambientais para controle e melhora dos sintomas. O controle ambiental é fundamental para o controle da doença, pois otimiza o funcionamento e fisiologia local, evitando estímulo maléficos. Semelhante a doenças como diabetes, hipertensão e asma, o DRGE exige compartilhamento da responsabilidade com o paciente, este sendo responsável pela mudança dos hábitos de vida Elevação da cabeceira da cama (pelo menos 15cm) Evitar alimentos gordurosos, com cafeína, gasosos, derivados do chocolate e bebidas alcóolicas Evitar deitar-se antes de 2h após uma refeição Evitar ingesta de grandes quantidades de alimentos por vez Cessação do tabagismo Reduz do peso se fatores de risco como obesidade estiverem presentes Tabela 1: Controle ambientas para a DRGE

DRGE com sintomas leves que ocorrem 2 vezes ou menos por semana Para esses pacientes, o tratamento pode ser iniciado com anti-histamínicos que agem no receptor H2 em baixas doses, associados ao uso de anti-ácidos (como carbonato de cálcio e hidróxido de alumínio) em caso de sintomas de DRGE. A histamina age nas células parietais e é responsável por uma das vias de sinalização celular que induz a secreção ácida de HCl no estômago. Com a inibição dessa via metabólica, há acentuada redução da secreção de ácido

clorídrico. Uma das principais drogas dessa classe é a ranitidina, que pode ser iniciada na dose de 75mg. Em caso de ausência de melhora dos sintomas com o uso da ranitidina 75mg por 4 semanas, associada a anti-ácidos nos momentos dos sintomas e mudança dos hábitos alimentares, cessação do etilismo e tabagismo, a dose pode ser aumentada para 75mg 2 vezes ao dia. SE LIGA! Os antagonistas do receptor H2 da histamina são drogas efetivas no tratamento da DRGE, no entanto elas apresentam uma taxa elevada de recorrência dos sintomas com uso prolongado. Isso ocorre porque a histamina é apenas um dos mecanismos de sinalização celular para produção de secreção ácida no estômago. Com a inibição dessa via celular, outras vias, como a via dependente da ação da gastrina, são mais ativadas, levando novamente a elevação da produção ácida com o tempo e, consequentemente, retorno dos sintomas.

Se ainda assim o paciente não apresentar melhora, deve ser iniciado um inibidor da bomba de prótons, droga que inibe a bomba de H+, bloqueando diretamente a bomba responsável pela secreção ácida das células parietais. Essas drogas apresentam maior eficácia na inibição da secreção gástrica do que os inibidores do receptor H2, e apresentam maior eficácia terapêutica. A droga mais acessível dessa classe é o omeprazole, que pode ser iniciado na dose de 10mg ao dia,

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porém existem diversos outros representantes mais caros e com eficácia ligeiramente melhor como lanoprazol, pantoprazol e esomeprazol. Uma vez que o tratamento ideal (aquele que controla os sintomas do seu paciente) foi alcançado, ele deve ser mantido por ao menos 8 semanas. DRGE com sintomas persistentes ou associada a esofagite erosiva Nesses pacientes, busca-se iniciar o tratamento desde o início com inibidores de bombas de prótons (IBP) em dose otimizada, reduzindo a dose desses fármacos enquanto não sur-

girem sintomas após 8 semanas de tratamento com dose otimizada. Se esses pacientes continuarem sem sintomas em uso da dose minima dos IBP, então é feita a substituição por inibidores do receptor H2, e caso o paciente continue sem sintomas na dose mínima dessas drogas, então pode ser realizada a retirada total da farmacoterapia. Os pacientes com esofagite erosiva grave (classe C e D de Los Angeles) ou esôfago de Barrett são exceções. Nesses pacientes, o tratamento com IBP em dose otimizada deve ser mantido mesmo na ausência de sintomas.

SAIBA MAIS! O esôfago de Barrett é um dos principais fatores de risco para o desenvolvimento do adenocarcinoma esofágico, tumor que apresenta alta morbimortalidade e configure hoje o tipo mais comum de câncer esofágico nos Estados Unidos. Em decorrência desse risco, e da alta probabilidade de recorrência, recomenda-se a manutenção do tratamento com IBP nesses pacientes, mesmo quando assintomáticos. Evidências sugerem que a manutenção dos IBPs nesses pacientes pode reduzir o risco de câncer e deve ser realizada também avaliação através de EDA a cada 6 ou 12 meses. Se você deseja saber mais sobre isso, separamos aqui uma revisão da literature para você: Spechler, S. and Souza, R. (2014). Barrett’s Esophagus. New England Journal of Medicine, 371(9), pp.836-845. BH2

IBP

Ranitidina Tratamento agudo: 50mg, 2x/dia, 8-12 semanas.

Omeprazol 20-40mg/ dia,4 semanas.

DRGE refratária ao tratamento com IBP Nos pacientes que apresentam sintomas refratários ao tratamento com IBPs, o tratamento deve ser guiado pela presença ou não de refluxo ácido pela availação do pH esofágico. Em caso de persistência de refluxo ácido, pode ser então adicionado o algina-

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to de sódio. Os inibidores do receptor H2 também podem ser adicionados aos IBPs, seja em associação ou não com o alginate de sódio. Porém, a efetividade dos inibidores H2 é reduzida drasticamente com o uso crônico. O baclofeno, uma droga que age no Sistema nervosa atuando como agonista do receptor GABA exibe eficácia na redução do refluxo. Essa droga age especificamente contra o refluxo, e não contra a acidez da secreção gástrica, no entanto faltam estudos de qualidade que comprovem a eficácia dessa droga como adjuvante aos IBPs no tratamento da DRGE. Ele deve ser iniciado na dose de 5mg, duas vezes ao dia (antes das refei-

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ções) e pode ser aumentado até a dose de 20mg 3 vezes ao dia. Por apresentar ação no Sistema nervosa central, essa droga apresenta muitos efeitos colaterais como sonolência, tontura e tremores. Seu uso deve ser mantido por no mínimo 4 semanas para avaliar a responsividade do paciente à essa droga. Para pacientes que apresentam sintomas incongruentes com a lesão visível na EDA, é possível que haja hipersensibilidade visceral, causando hiperalgesia. Esses pacientes podem apresentar boa resposta ao tratamento com moduladores da dor como antidepressivos tricíclicos (nortriptilina) ou inibidores da recaptação da serotonina (fluoxetina).

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FLUXOGRAMA ILUSTRANDO O TRATAMENTO DA DRGE – HISTÓRIA CLÍNICA DE DRGE Sintomas típicos Sem sinais de alarme

Manifestações atípicas Presença de sinais de alarme Duração maior que 4-8sem

• Pirose • Regurgitação • Disfagia • Dor precordial

Terapia empírica – IBP por 2 semanas 1x dia

Medidas coportamentais + IBP 4-8sem 2x dia

Normal

Manometria

pHmetria

Pesquisa de refluxo não ácido

• Desgaste do esmalte dentário • Irritação na garganta • Rouquidão • Sinusite crônica • Tosse seca • Broncoespasmo

EDA

Persistência dos sintomas

Esofagite leve

Esofagite moderada

Medidas coportamentamentais + IBP 4-8sem dose padrão

Esofagite grave

Medidas coportamentais + IBP 4-8sem dose dupla

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Procedimentos cirúrgicos para tratamento da DRGE Pacientes que mantém queixas e lesões na EDA apesar de terapia medicamentosa otimizada podem realizar tratamento cirúrgico ou endoscópico. O procedimento cirúrgico de escolha na maioria dos casos é a fundoplicatura de Nissen por via laparoscópica. Nesse procedimento, o cirurgião utiliza o próprio fundo gástrico como uma segunda válvula anti-refluxo, passando-o ao redor da cárdia. Novas opções são os procedimentos endoscópicos, seja por radiofrequência ou pela fundoplicatura endoscópica. Esses tratamentos são novos, e aparentam apresentar boa eficácia

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no tratamento da DRGE, no entanto não há ainda resultados consistentes sobre a eficácia desses tratamentos à longo prazo.

Figura 5: Fundoplicadura de Nissen é uma das formas de cirurgia anti-refluxo. Nela, o fundo gástrico é rotacionado ao redor do esôfago, criando uma válvula de reforço que impede o retorno do conteúdo gástrico. Fonte da imagem: http://centroendoscoquirurgico.com/ cirugia-general-y-laparoscopica/cirugia-antirreflujo-funduplicatura acesso em 09/12/2019 às 18:20

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MAPA RESUMO ↑ pressão intra-abdominal Pirose

Fatores predisponentes Hérnia de hiato

Regurgitação

Típicos

Hipotonia EEI

Tosse seca

Atípicos

Relaxamento transitório EEI

Dor precordial Sintomas

Causas

Rouquidão Desgaste do esmalte dentário

DRGE

Halitose

Diagnóstico

Tratamento Alimentação

Clínico + terapêutico

Cirúrgico

Elevar cabeceira

EDA

Comportamental

Fumo e obesidade

Phmetria esofágica

Medicamentoso

Bloq. Receptor de H2

Manometria esofágica

Inibores da Bomba de prótons

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS Katz PO, Gerson LB, Vela MF. Guidelines for the diagnosis and management of gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 2013; 108:308. Longo, DL et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 20th ed. New York: McGraw-Hill, 2018 Boeckxstaens G, El-Serag HB, Smout AJ, Kahrilas PJ. Symptomatic reflux disease: the present, the past and the future. Gut 2014; 63:1185. Spechler, S. and Souza, R. (2014). Barrett’s Esophagus.  New England Journal of Medicine, 371(9), pp.836-845. Kahrilas PJ. Pathophysiology of reflux esophagitis. UpToDate. Vege SS Medical management of gastroesophageal reflux disease in adults. UpToDate. SABISTON. Tratado de cirurgia: A base biológica da prática cirúrgica moderna. 19.ed. Saunders. Elsevier MARTINS, M. A.; CARRILHO, F. J.; ALVES, V. A. F.; CASTILHO, E. A.; CERRI, G. G. Clínica Médica, volume 4: doenças do aparelho digestivo, nutrição e doenças nutricionais. 2. ed. Barueri, Sp: Manole Ltda, 2016. 7 v. MARTINS, M. A.; CARRILHO, F. J.; ALVES, V. A. F.; CASTILHO, E. A.; CERRI, G. G. Clínica Médica, volume 4: doenças do aparelho digestivo, nutrição e doenças nutricionais. 2. ed. Barueri, Sp: Manole Ltda, 2016. 7 v.

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