SUPER MATERIAL NEUROPATIAS PERIFÉRICAS

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SUMÁRIO 1. Definição........................................................................ 3 2. Epidemiologia .............................................................. 6 3. Quadro clínico ............................................................. 6 4. Diagnóstico.................................................................23 5. Tratamento..................................................................27 Referências Bibliográficas .........................................31

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NEUROPATIAS PERIFÉRICAS

1. DEFINIÇÃO De modo geral, os estudiosos designam o termo neuropatia para um conjunto de patologias que acometem o sistema nervoso periférico (SNP). Neuropatia afeta os nervos periféricos, que são os responsáveis por encaminhar informações do cérebro e da medula espinhal para o restante do corpo. Algumas complicações mais graves da neuropatia periférica pode causar danos permanentes aos nervos, sendo algumas vezes um problema incapacitante e até mesmo fatal. O aparecimento das neuropatias periféricas (NP) é de certo modo variável e as causas são inúmeras, pois nem sempre é fácil pontuar a causa, tendo em vista que há diversos fatores que podem estar por trás deste problema, uma análise clínica sequencial e lógica é a melhor conduta médica para o diagnóstico e o tratamento, se possível precoce. Isso se dá através da combinação do quadro clínico, do exame de eletroneuromiografia (ENMG) e dos exames laboratoriais. Em grande parte, é possível a definição da etiologia da neuropatia, permitindo assim saber o prognóstico e o tratamento da doença.

HORA DA REVISÃO! O sistema nervoso é composto por fibras (nervos), gânglios nervosos e órgãos terminais. Além disso, a função do SNP é realizar a conexão do sistema nervoso central com as outras partes do corpo humano. O SNP é um termo muito utilizado em neuroanatomia para designar a parte do sistema nervoso no qual os neurônios ou seus processos estão relacionados a uma espécie de célula satélite periférica, conhecida como célula de Schwann. Além disso, compreende os nervos cranianos, com exceção do nervo óptico, as raízes espinais, o gânglio dorsal, os troncos dos nervos periféricos, as ramificações terminais e o sistema nervoso autônomo.

As fibras nervosas são prolongamentos finos dos neurônios, em especial dos axônios e seus invólucros gliais, camada de mielina. As fibras nervosas são muito importantes, pois realizam a condução dos impulsos nervosos para o sistema nervoso central e também no sentido contrário. Ademais, elas se organizam em feixes e cada feixe forma um nervo. Cada fibra nervosa é envolta por uma camada conjuntiva denominada endoneuro, cada feixe é envolto por uma bainha conjuntiva denominada perineuro e o conjunto de feixes agrupados paralelamente formam um nervo. O nervo também é envolto por uma bainha de tecido conjuntivo chamada epineuro. No corpo humano existe um número muito grande

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de nervos. Seu conjunto forma a rede nervosa. O endoneuro circunda cada fibra nervosa e é composto por tecido conjuntivo frouxo produzido pelas células de Schwann, composto por colágeno reticular, tipo III, e alguns poucos fibroblastos. Além disso, possui capilares em seu interior, os quais são revestidos por endotélio - não fenestrado, unido por junções de oclusão. Existem três tipos de fibras nervosas: fibras motoras, sensitivas e autonômicas. As fibras motoras controlam os movimentos, nesse sentido se houver algum dano nas fibras motoras, poderá acarretar fraqueza, atrofia, fasciculações, lembrando que fasciculações são contrações visíveis, finas e rápidas, algumas vezes vermiculares, espontâneas e intermitentes das fibras musculares. Além disso, danos nas fibras motoras podem causar alterações dos reflexos osteotendíneos. As fibras sensitivas, que transmitem as sensações, dor,

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tato, ao serem acometidas apresentam alterações na sensibilidade. As fibras nervosas sensitivas, irão se subdividir em fibras grossas e finas. O acometimento de fibras grossas irá causar problemas na sensibilidade vibratória, no tato de pressão e até mesmo na propriocepção – também conhecida como cinestesia, é o termo utilizado para caracterizar a capacidade em reconhecer a localização espacial do corpo, sua posição e orientação, a força exercida pelos músculos e a posição de cada parte do corpo em relação às demais, sem utilizar a visão. Já o acometimento de fibras finas irá comprometer, principalmente, a dor e a temperatura. As fibras autonômicas inervam os órgãos e glândulas e, se forem acometidas, podem acarretar em hipotensão postural, disfunção erétil, gastroparesia, além de alterações na motilidade intestinal, como por exemplo, constipação ou diarreia.

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NERVOS PERIFÉRICOS

Encaminha informações do cérebro e da médula espinhal para o corpo

Fibras nervosas

Acometimento das fibras nervosas

Neuropatias periféricas Fibras motoras

Componentes do SNP

Fibras sensitivas

Controlam os movimentos

Responsáveis pelas sensações

Alterações do ROT

SUBDVISÃO

Nervos cranianos Fibras grossas Troncos dos nervos periféricos Sistema nervoso autônomo Raízes espinhais Gânglio dorsal

X

Fibras autonômicas

Órgãos e glândulas

Fibras finas

Sensibilidade vibratória

Temperatura

Propriocepção

Dor

Tato e pressão

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2. EPIDEMIOLOGIA

3. QUADRO CLÍNICO

A prevalência das NP no mundo é em torno de 2 a 4%. Nota-se que em pessoas com idade superior a 55 anos, a prevalência aumenta para 8%. Nos países desenvolvidos, a causa mais comum das NP é o diabetes mellitus, pois há uma maior incidência de pessoas diabéticas nos países desenvolvidos, como por exemplo, nos Estados Unidos. Em termos globais, a hanseníase continua sendo a maior causa de neuropatia. No Brasil, a dor crônica é condição clínica bastante frequente, acometendo entre 28 e 41% da população brasileira. Os dados sobre a prevalência de dor com característica neuropática na população em geral não são fidedignos, devido a grande heterogeneidade dos estudos realizados no território brasileiro, as diferentes definições e aos métodos de avaliação utilizados.

O quadro clínico das neuropatias periféricas possui algumas manifestações clínicas das NP que variam muito. Algumas manifestações clínicas podem ter diversas combinações quanto à presença e à intensidade dos sintomas e sinais sensitivos, autonômicos e motores, seguindo a fibra que é acometida. Alguns parâmetros devem ser considerados na avaliação e na classificação das NP, dentre eles, destacam-se: a velocidade de instalação que pode ser classificada como aguda, subaguda e crônica; o tipo de fibra nervosa envolvida: motora, sensitiva, autonômica ou mista. Isso vai revelar quais são as possíveis complicações: caso um indivíduo tenha a fibra nervosa motora prejudicada, o paciente poderá apresentar dores musculares, alterações dos reflexos osteotendíneos, dentre outros, além disso, o paciente pode ter mais de uma fibra acometida, no caso das fibras mistas.

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Crônica

Subaguda Mista

Mista Aguda

Sensitiva

Grossa Velocidade

Motora

Fina

QUADRO CLÍNICO

Tipo de fibra

Padrão

Mononeuropatia

Tamanho da fibra

Degeneração

Axonal

Polineuropatia Desmielinização Mononeuropatia múltipla Segmentar

Mista

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O tamanho da fibra nervosa envolvida: grossa, fina ou mista. Os sinais e sintomas poderão revelar qual tipo de fibra foi acometido: as fibras grossas irão causar problemas na sensibilidade vibratória, no tato de pressão (protopático) e até mesmo na propriocepção. Já as fibras finas, terão comprometimento, principalmente, da dor e da temperatura. Ademais, outro parâmetro a ser considerado é a distribuição, sendo proximal, distal e difusa – tal fato irá determinar o local onde a fibra será comprometida. Outro parâmetro é o padrão de acometimento nervoso, podendo ser mononeuropatia, mononeuropatia múltipla, polineuropatia. O último fator é a patologia, que pode ser classificada quanto a degeneração axonal, desmielinização segmentar ou mista. Na degeneração axonal não há modificações que indiquem degeneração dos axônios, tais como restos de mielina em células de Schwann ou macrófagos. Na desmielinização segmentar há acometimento interno isolado ou múltiplo da bainha de mielina. Ao se avaliar o panorama clínico, nos pacientes em que a história e o exame neurológico sugerem o diagnóstico de NP, a confirmação pode ser

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realizada pelo exame de ENMG. Pode-se, então, classificar a distribuição do acometimento periférico, podendo ser mononeuropatia, mononeuropatia múltipla ou polineuropatia, tal como o tipo de acometimento fisiopatológico, seja ele axonal ou desmielinizante. Já o estudo anatomopatológico mostra diversos processos distintos que podem estar presentes em várias combinações em um mesmo paciente. São eles: degeneração walleriana, desmielinização segmentar e degeneração axonal. Na fibra nervosa, o elemento que é considerado mais suscetível é a mielina, acometida de forma primária ou secundária. Como dito anteriormente, a degeneração focal da bainha de mielina com preservação do axônio é chamada de desmielinização segmentar. A degeneração walleriana pode ocorrer se houver uma interrupção focal do axônio. A degeneração axonal centrípeta resulta em uma lesão metabólica do neurônio. Em ambas, ocorre a degeneração secundária da mielina. As neuropatias periféricas podem ser classificadas em mononeuropatia, mononeuropatia múltipla e polineuropatia e tal classificação é de extrema importância para o diagnóstico diferencial.

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cotovelo. A mais comum é a síndrome do túnel do carpo, provocada pela compressão do nervo mediano no túnel carpiano.

Figura 1. Padrão de acometimento da mononeuropatia. Fonte: Sanarflix

A mononeuropatia ou mononeurite, é um tipo de neuropatia que só acarreta um único nervo periférico ou craniano. É importante que haja a diferenciação da neuropatia periférica da neuropatia autonômica. Essa diferenciação é feita por meio da limitação da extensão, haja vista que a mononeuropatia é um trauma localizado. Geralmente a neuropatia do nervo ulnar é uma das mais comuns, devido a compressão na região do

Figura 2. Síndrome do túnel do carpo. Fonte: Sanarflix

Um diagnóstico diferencial conta com a ENMG para que ocorra a localização do sítio em que ocorreu a lesão e, de certo modo, poder determinar o grau em que a fibra foi comprometida. Além do mais, é pertinente

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salientar que a pressão sobre um nervo por um longo período é a causa mais comum de mononeuropatia, como por exemplo, os ciclistas que ficam horas com os cotovelos apoiados na bicicleta, podendo acarretar algum dano para o nervo ulnar que passa nessa região. Como resultado, a área afetada pode formigar ou ficar dormente e o músculo lesado pode perder a sua força de modo significativo. Ademais, a pressão também pode lesionar nervos quando as pessoas não conseguem se locomover por longos períodos, como quando estão anestesiadas para uma cirurgia, acamadas, paralisadas ou perderam a consciência. O diagnóstico geralmente é realizado com base na clínica e no exame físico. É aconselhável que sejam realizados eletromiografia e estudos de condução nervosa para descartar outras possíveis causas. É pertinente, ainda, assinalar a lesão do nervo radial, que se localiza ao longo da face inferior do osso do braço. A pressão prolongada neste nervo pode ocasionar uma paralisia do nervo radial. Este quadro denomina-se, por vezes, paralisia do sábado à noite, pois se apresenta com frequência em pessoas que bebem em excesso, geralmente durante o fim de semana, e depois adormecem profundamente com o braço repousando sobre um balcão, pendurado nas costas da

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cadeira ou por baixo da cabeça do/a companheiro/a. Desse modo, ocorre o enfraquecimento do pulso e dos dedos, por esse motivo, o pulso pode ficar numa posição fletida com os dedos também fletidos, conhecido como mão em pêndulo.

Figura 3. Síndrome da mão caída. Fonte: Associação de Medicina Catarinense

A mononeuropatia múltipla se diferencia da mononeuropatia por normalmente afetar alguns nervos, em geral, em diferentes áreas do corpo. Lembrando que essas lesões ocorrem ao acaso e em diferentes graus de comprometimento. Além disso, pode ocorrer uma somação de vários nervos comprometidos, resultando em uma espécie de déficit simétrico e confluente, que pode se assemelhar a uma polineuropatia simétrica distal. Assim, o médico deve ficar alerta aos sinais para poder diferenciar o quadro e chegar a um diagnóstico correto.

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Figura 5. Vasculite sistêmica. Fonte: http://www. medicinanet.com.br/conteudos/acp-medicine/5548/ sindromes_de_vasculite_sistemica_%E2%80%93_alexandra_villa_forte_brian_f_mandell.htm

Figura 4. Padrão de acometimento da mononeuropatia múltipla. Fonte: Sanarflix

Vários distúrbios podem acarretar uma mononeuropatia múltipla e cada um causa sintomas característicos. As causa mais comum são: vasculites, diabetes mellitus, sarcoidose, hanseníase e doença de Lyme.

As vasculites geralmente são causadas pela associação de certos tipos de infecções, por medicamentos, ou pode ocorrer por razões desconhecidas. As vasculites podem ser sistêmicas ou restritas ao sistema nervoso periférico. A vasculite é sistêmica geralmente está associada a doenças como poliarterite nodosa, doença de Churg-Strauss ou doença do tecido conjuntivo (artrite reumatóide, síndrome de Sjögren). Pode afetar, total ou parcialmente, artérias grandes, médias ou pequenas, capilares, veias ou uma combinação dessas. Existem dois tipos de diagnóstico, o particular e o definitivo. O primeiro, ocorre quando a vasculite é específica e depende do quadro sistêmico. Já o diagnóstico definitivo depende da biópsia do nervo mostrando infiltrado

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inflamatório perivascular ou intramural, focos de necrose fibrinoide na parede do vaso, fibrose ou oclusão da luz vascular. O tratamento é realizado por meio da administração de prednisona em alta dosagem, podendo associar-se com outra droga, a ciclofosfamida, que também é um imunossupressor. Se a causa base for evidente, deve ser primariamente tratada. Outras abordagens irão depender do tipo, da gravidade da vasculite e até mesmo dos órgãos afetados. A diabete mellitus pode ocorrer quando há neuropatias focais e multifocais, embora seja mais comum em polineuropatias. As neuropatias de nervos cranianos, em geral, ocorrem em pacientes idosos e a alteração mais recorrente é a lesão isolada do nervo oculomotor e o nervos menos afetado e o abducente; cabe ressaltar que o nervo troclear raramente é acometido sozinho. O acometimento costuma ser rápido, indolor, e pode ser associado à cefaleia. Já as mononeuropatias do tronco e dos membros podem acometer os nervos periféricos de modo isolado ou em associação. Os nervos mais comumente afetados são: ulnar, mediano, radial, femoral, cutâneo lateral da coxa e fibular. Seu início é rápido, contudo se diferencia das neuropatias de nervos cranianos por ser precedido pela dor. A lesão costuma se localizar no mesmo local das paralisias por compressão. Também são descritos casos com

dor no tronco devido à radiculopatia – este quadro é conhecido mononeuropatia do tronco ou neuropatia toracoabdominal. A neuropatia motora proximal, conhecida como amiotrofia diabética, revela-se com quadro de dor e fraqueza na extremidade proximal do membro inferior, comprometendo os músculos iliopsoas, quadríceps femoral e adutor da coxa, com preservação dos extensores da coxa e flexores da perna. Além disso, pode comprometer apenas um lado, com regressão do quadro e migração para o lado contralateral.

HORA DA REVISÃO! Os nervos cranianos se subdividem em 12. O I é o nervo olfatório e, para poder testá-lo, o médico costuma pedir ao paciente para identificar odores, por exemplo, sabonete, café, cravo, colocados junto às narinas enquanto a outra narina é ocluída (com os olhos fechados). O II é o nervo óptico, que corresponde a acuidade visual, testada utilizando um quadro de Snellen para visão à distância ou um quadro manual para visão de perto; cada olho é avaliado individualmente, com o outro olho coberto. A percepção de cores é avaliada utilizando placas pseudoisocromáticas de Ishihara ou Hardy-Rand-Ritter que tem números ou figuras dentro de um campo de pontos especificamente coloridos. O III, IV e VI, costumam ser testados juntos, e correspondem, respectivamente, aos nervos oculomotor, troclear e abducente. Os movimentos extraoculares controlados por esses nervos são testados pedindo-se ao paciente para acompanhar um alvo em movimento, como por exemplo o dedo do examinador que se movimenta nos 4 quadrantes e em direção à ponta do nariz. Esse teste pode detectar

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nistagmo e paralisia de músculos oculares extrínsecos. O V é o nervo trigêmeo. Para realizar a avaliação das 3 divisões sensoriais (oftálmica, maxilar e mandibular), o examinador usa um clipe para testar a sensibilidade facial e passa uma mecha de algodão na parte inferior ou lateral da córnea para avaliar o reflexo corneano. Quando há perda de sensibilidade facial, deve-se examinar o ângulo da mandíbula; a preservação dessa área (inervada pela raiz espinal C2) sugere um déficit trigeminal. O VII é o nervo facial, avaliado ao verificar-se a fraqueza hemifacial. Com frequência, a assimetria de movimentos faciais é mais evidente durante a conversação espontânea, em especial quando o paciente sorri ou se estiver mentalmente confuso, fizer caretas perante um estímulo nocivo – no lado debilitado, o sulco nasolabial aprofunda-se e a rima das pálpebras amplia-se. O VIII é o nervo vestibulococlear, avaliado por meio de exames de audição e testes da função vestibular, avaliada testando a presença de nistagmo. O IX e o X são testados juntos e correspondem, respectivamente, ao nervo glossofaríngeo e o nervo vago. Observa-se se há elevação simétrica do palato quando o paciente diz «ah». Se um lado é parético, a úvula é levantada e separada do lado paralisado. A parte posterior de cada lado da faringe pode ser tocada com um abaixador de língua para checar o reflexo faríngeo (de ânsia), e a assimetria do reflexo faríngeo é observada; a ausência bilateral do reflexo faríngeo é comum em pessoas saudáveis e pode não ser importante. O XI é o nervo acessório e o seu teste é realizado avaliando os músculos que o inerva, como por exemplo, esternocleidomastoideo: pede-se ao paciente para girar a cabeça contra a resistência imposta pela mão do examinador, enquanto este palpa o músculo ativo (oposto ao lado da rotação). Para a parte superior do trapézio, pede-se ao paciente para levantar os ombros contra a resistência imposta pelo examinador. O XII é o nervo hipoglosso, avaliado ao verificar a presença de atrofia, fasciculações e fraqueza na língua.

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Figura 6. Sarcoidose – acometimento pulmonar. Fonte: https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/ dist%C3%BArbios-pulmonares/sarcoidose/sarcoidose

A sarcoidose é uma doença inflamatória, multissistêmica, não contagiosa, de causa desconhecida e pode ser caracterizada pelo crescimento de nódulos inflamatórios em regiões diversas do organismo, dentre elas o pulmão. É uma patologia autoimune, que é caracterizado pelo aparecimento de nódulos inflamatórios ou até mesmo pelo acúmulo de células do sistema imunológico, em específico os macrófagos, cujo aparecimento é em decorrência de alguma agressão sofrida. Ela pode se manifestar de dois modos, a forma aguda ou crônica e, a depender do grau de evolução, pode afetar praticamente todos os órgãos do corpo. Sarcoidose é uma doença granulomatosa inflamatória. Os granulomas são uma resposta do sistema imune para defender o organismo

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de um agente prejudicial, que não consegue eliminar de outra maneira. O diagnóstico é baseado no exame físico minucioso, resultado de exames laboratoriais, além de uma história clínica do paciente bem detalhada e de exames complementares: exames laboratoriais e de imagem, que incluem hemograma, radiografia de

tórax, tomografia computadorizada, ressonância magnética, cintilografia, exames oftalmológicos e para avaliar a função pulmonar, hepática e renal. A sarcoidose continua sendo uma doença incurável, no entanto, a constatação de que pode regredir espontaneamente provocou mudanças na conduta terapêutica.

Figura 7. Classificação da hanseníase. Fonte: https://www.catalao.ufg. br/n/121926-hanseniase-e-tema-de-participacao-de-docente-da-rc-em-programa-de-radio-local

A hanseníase é uma patologia crônica, transmissível, de notificação compulsória e investigação obrigatória em todo território nacional. É uma doença que acomete o nervo periférico causada pelo Mycobacterium leprae. Inicialmente, aparece um tipo de lesão, a pápula, caracterizada

pela diminuição progressiva da sensibilidade decorrente da ação do bacilo sobre os nervos cutâneos. A manifestação clínica é caracterizada pela resposta imune do hospedeiro. Dentre as formas de hanseníase, é pertinente assinalar a tuberculóide, que provoca resposta celular com

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o aparecimento de grânulos e lesão no tecido; já a forma lepromatosa provoca uma resposta imunológica, o que acaba ativando a proliferação e consequentemente a disseminação do agente. O sintoma principal é decorrente do acometimento dos nervos cutâneos e mistos, causando a perda sensitiva, especialmente, a dor e a temperatura. Seu diagnóstico é essencialmente clínico e epidemiológico, realizado por meio do exame físico geral e dermato-neurólogico para identificar lesões ou áreas de pele com alteração de sensibilidade e/ou comprometimento de nervos periféricos, com alterações sensitivas e/ou motoras e/ou autonômicas. O tratamento é realizado com sulfonas, sendo dapsona a mais utilizada. Nas formas reacionais tipo I e II, os corticosteróides são empregados no tratamento da neurite. SE LIGA! A hanseníase pode ser classificada em 4 tipos: hanseníase indeterminada (paucibacilar), tuberculoide (paucibacilar), dimorfa (multibacilar) e virchowiana (multibacilar). A hanseníase indeterminada, mais comum em crianças, geralmente apresenta-se com apenas uma lesão de cor mais clara que a pele normal, com distúrbio da sensibilidade, ou áreas circunscritas de pele com aspecto normal, podendo ser acompanhadas de alopécia e/ou anidrose. A tuberculoide ocorre com o comprometimento simétrico de troncos nervosos, podendo causar dor, fraqueza e atrofia muscular. Próximo às lesões em placa podem ser encontrados filetes nervosos

espessados. Na hanseníase virchowiana, as lesões cutâneas apresentam-se por placas infiltradas e nódulos (hansenomas) de coloração eritemato-acastanhada ou ferruginosa, que podem se instalar também na mucosa oral. Já na hanseníase diforma ou borderline, o número de lesões cutâneas é maior e apresentam-se como placas, nódulos eritemato-acastanhadas em grande número, com tendência à simetria.

Figura 8. Doença de Lyme. Fonte: https:// destaque-regional.com/doenca-de-lyme-como-identificar-nos-caes/ ; https://ssl. adam.com/content.aspx?productid=125&pid=70&gid=17249&site=bestdoctors.adam. com&login=BEST4545

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A doença de Lyme é uma infecção transmitida por carrapatos causada pela espécie Borrelia. A patologia pode se apresentar em três estágios: erupção cutânea ao redor da picada, disseminação precoce: 2 a 10 semanas após a erupção, e tardia: mais de um ano após a erupção. A neuropatia periférica pode ocorrer nos estágios precoce e tardio. O envolvimento neurológico precoce acarreta em meningismo e no sistema nervoso periférico são mais acometidos os nervos cranianos e as raízes espinais, com dor de distribuição radicular e fraqueza muscular geralmente assimétrica. O meningismo é caracterizado pela tríade de rigidez na nuca, fotofobia e cefaleia. O tratamento é realizado com antibióticos, que consiste no uso de penicilina ou ceftriaxone. Não há tratamento específico para os estágios mais avançados e o paciente apresenta polineuropatia distal e dor radicular. Geralmente a polineuropatia é consequência de uma alteração na função dos nervos periféricos de modo simétrico, distal e bilateral. Quando há o acometimento de alguma raiz espinhal ou raízes dos troncos dos nervos periféricos, denominamos polirradiculopatia ou polirradiculoneuropatia. Alguns sintomas e sinais motores, sensitivos, reflexos e autonômicos são característicos das polineuropatias e auxiliam no momento do diagnóstico. A alteração

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da função motora é precedida de fraqueza muscular, lembrando que pode ser decorrente de desmielinização segmentar, interrupção axonal ou destruição do neurônio motor, sendo o grau da fraqueza proporcional ao número de motoneurônios alfa-afetados. É pertinente que haja a investigação de outras doenças que possam estar associadas à polineuropatia, como por exemplo, sintomas de patologias sistêmicas, infecções virais ou outras doenças infecciosas, vacinação recente, administração de novos medicamentos, exposição a toxinas como álcool, metais pesados e solventes orgânicos é importante. A presença de polineuropatia em outros membros da família pode sugerir uma polineuropatia geneticamente determinada. Além do mais, é importante analisar outros fatores, como a duração e o curso clínico da neuropatia. As neuropatias agudas desenvolvem- se em poucos dias ou semanas e possuem causas diferentes das neuropatias crônicas, que se desenvolvem em meses ou anos. Algumas das polineuropatias se instalam de modo gradual, começando com sintomas sensitivos e motores menos perceptíveis até ocorrer a progressão de modo simétrico e centrípeto. Um exemplo de neuropatia que não mostra esse padrão típico e possui evolução rápida é a Síndrome de Guillain-Barré ou a exposição a toxinas. A neuropatia diabética se

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refere a várias formas de polineuropatia causada pelo diabetes. O diabetes também pode causar mononeuropatia e mononeuropatia múltipla, o que resulta em fraqueza. É importante pontuar ainda que as polineuropatias podem acometer tanto as fibras finas quanto as grossas. A propriocepção, a vibração e o arco aferente dos reflexos miotáticos são conduzidos por fibras sensitivas grossas, logo, o comprometimento dessas modalidades sensitivas, assim como a

perda de reflexos e a ataxia sensitiva, indicam o comprometimento dessas fibras. Nesse sentido, caso o paciente apresente problemas na sensibilidade térmica e dolorosa, tal como a função autonômica periférica, já é possível detectar que esse paciente teve o acometimento de fibras finas. Geralmente as polineuropatias de fibras finas costumam estar relacionadas com diabetes mellitus, amiloidose e infecção por HIV.

SAIBA MAIS! A doença de Charcot-Marie-Tooth (CMT) é um grupo de neuropatias periféricas de transmissão hereditária. Essa patologia costuma afetar tanto as fibras motoras quanto as sensitivas, em especial nos membros inferiores. Como consequência, os sintomas estão relacionados com o tipo de fibra que é acometida: o paciente poderá apresentar perda de sensibilidade, deformidades e perda de massa muscular nas extremidades dos membros inferiores. Os pés são cavos, a panturrilha tende a ser hipertrófica, dando o aspecto de “garrafa de champanhe invertida” quando o caso é muito grave. Não há um tratamento farmacológico efetivo para a doença, desse modo, a terapia com uma equipe multidisciplinar é essencial para a melhora da qualidade de vida dos pacientes.

Os segmentos distais dos membros estão mais comprometidos no que concerne a sensibilidade e, frequentemente, assumem a forma de “bota e luva”, acometendo mais os membros inferiores que os superiores. Na maioria das polineuropatias, todas as modalidades sensitivas, sejam elas tátil, térmica, dolorosa, vibratória e cineticopostural, estão comprometidas. À medida que há progressão da doença, ocorre hipoestesia ou anestesia nas partes proximais dos

membros e do tronco. A hipoestesia é a perda ou diminuição de sensibilidade em determinada região do organismo. Outro padrão de perda sensitiva é a hipoestesia térmica e dolorosa com preservação da sensibilidade tátil, vibratória e cinético-postural. Em neuropatias em que ocorre um maior dano nas grandes fibras mielínicas, ocorre a ausência da sensibilidade tátil, enquanto a térmica e a dolorosa são preservadas.

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SE LIGA! A mononeuropatia diabética pode ser sensitiva ou sensitivo-motora e normalmente tem início lento com dormência, formigamento ou queimação, afetando os artelhos e, em seguida, os pés e as pernas; somente mais tarde as mãos serão envolvidas, formando o clássico padrão de luvas e botas.

SE LIGA! O teste de Romberg é um exame neurológico utilizado para avaliar as colunas dorsais da medula espinhal, essenciais para a propriocepção, localização da posição das articulações e sentido vibratório. Um teste Romberg positivo sugere que a ataxia é de natureza sensorial, ou seja, depende da perda da propriocepção. Um teste Romberg negativo sugere que a ataxia é de natureza cerebelar, ou seja, depende de disfunção localizada do cerebelo. A partir disso, surge a dúvida: como fazer? O teste de Romberg é simples, basta pedir ao paciente que fique de pé, com os pés juntos, mãos ao lado do corpo e olhos fechados por cerca de um minuto. É muito importante que o examinador esteja ao lado do paciente durante todo o período que durar o exame, pois o paciente pode cair ou se machucar. O teste pode ser considerado positivo quando o paciente balançar, balançar irregularmente ou até mesmo cair.

Figura 9. Padrão de acometimento bota-luva. Fonte: Diabesi, Clínica de Endocrinologia

Figura 10. Teste de romberg. Fonte: Lacs medicina ocupacional

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é ocasionada por uma compressão das raízes nervosas, devido a doenças como hérnia de disco ou artrose da coluna, mas também pode surgir devido a outras causas como inflamação, isquemia, trauma na coluna ou infiltração por um tumor. É pertinente ressaltar que qualquer local da coluna pode ser acometido, contudo, é mais comum nas regiões lombar e cervical. O comprometimento das raízes sensitivas apresenta sintomas diferentes das raízes motoras, como por exemplo, formigamento, dormência ou perda da sensibilidade em uma região delimitada do braço ou da perna.

Figura 11. Padrão de acometimento da radiculopatia. Fonte: Sanarflix

A radiculopatia pode acometer tanto as raízes motoras, quanto as raízes sensitivas assim como as raízes motoras e sensitivas, que denominamos polirradiculopatia. Esse acometimento pode levar ao surgimento de sintomas como dor, formigamento, sensação de choque e fraqueza dos membros, a exemplo da dor pelo comprometimento do nervo ciático. Comumente, a radiculopatia

A polirradiculopatia envolve fibras que veiculam os reflexos profundos - são mais debilitantes e envolvem a perda de localização no espaço. Perdem-se reflexos ao exame neurológico. Podem ser causadas por processo inflamatório de caráter ascendente, Guillain-Barré, sugerindo doença tumoral. Além disso, doença de colágeno, doença autoimune a distância, que pode envolver até mesmo musculatura respiratória. A perda dos reflexos profundos na neuropatia costuma ser comum. Alguns mecanismos podem estar envolvidos, como por exemplo a perda de fibras aferentes dos fusos musculares, desenervação das fibras musculares intrafusais e dispersão temporal da condução nervosa, não-condução síncrona dos impulsos no nervo periférico.

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Figura 12. Herniação de disco. Fonte: Sanarflix

A hérnia de disco também é conhecida como deslocamento de disco ou ruptura do disco intervertebral. Esta afecção ocorre com maior frequência na parte baixa ou lombar das costas, ou na região da nuca, cervical. Dentre as causas mais comuns, destacam-se: dor lombar e dor na perna e dor ciática (ciatalgia). É pertinente ressaltar que a coluna vertebral é formada pelas vértebras, entre as quais existem os discos intervertebrais, formados por um anel fibroso e um núcleo gelatinoso conhecido como núcleo pulposo. Os discos são responsáveis pela sustentação do peso do próprio corpo e de todos os movimentos que você faz como inclinação e rotação da coluna. A hérnia de disco tem sua causa relacionada ao aumento da força exercida no núcleo pulposo, fazendo com que ele se desloque, rompendo o anel fibroso. O

anel vai em direção ao canal medular ou em direção aos espaços por onde as raízes nervosas passam, gerando compressão destas estruturas. As manifestações clínicas mais comuns das radiculopatias são dor, parestesia, fraqueza, hipo/arreflexia. É lícito salientar que a hiporeflexia de início precoce é seguida mais tarde por hiperreflexia. As parestesias são frequentemente referidas como queimação ou formigamento, costumam ocorrer no nervo periférico e, na polineuropatia simétrica, tem o padrão de “bota ou luva”. A ataxia sensitiva pode resultar de desaferentação proprioceptiva, ocorrendo nos casos de perda de fibras grossas. As lesões na cauda equina, que afetam múltiplas raízes lombares e sacrais, causam sintomas radiculares em ambas as pernas e podem alterar a função esfincteriana e sexual. Além

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disso, os músculos inervados pela raiz motora afetada se tornam fracos e atróficos; também podem ficar flácidos e apresentar fasciculações. O

envolvimento da raiz sensorial causa alteração sensorial na distribuição de um dermátomo.

Figura 12. Radiculopatia – acometimento em L5-S1. Fonte: Sanarflix

As raízes lombossacras emergem entre as vértebras e o osso sacro, onde pode ocorrer o processo compressivo, na maioria dos casos secundário à hérnia de disco e/ou espondiloartrose, mais comumente nas raízes L5, S1 e L3. A compressão radicular acarreta em dor severa ocupando uma faixa estreita (5-8 cm) do dermátomo correspondente, podendo ser associada à perda de sensibilidade e fraqueza muscular. O diagnóstico da raiz envolvida é clínico, podendo ser confirmado na ENMG com desenervação e na RNM com hérnia de disco e/ou espondiloartrose. A ENMG pode evidenciar o segmento radicular

envolvido. A importância dos exames complementares é que eles possam nos ajudar a chegar ao diagnóstico final.

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Acomete 1 nervo

Acomete + de 1 nervo

TIPOS

Compressivas

Síndrome do túnel do carpo

Neuropatia do nervo ulnar

X

Simétrica Traumáticas

Assíncroma

Síndrome do sábado à noite

Hiporreflexia Parestesia

Arreflexia

Hipoestesia

Atrofia

Sintomas disautonômicos

Ataxia sensitiva

Finas

Grossas

CAUSAS Lesão do nervo oculomotor

Diabetes

Sistêmicas Vasculites Restritas ao SNP

Neuropatia do nervo radial

Fraqueza

MONONEUROPATIAS MÚLTIPLAS

MONONEUROPATIAS

Hereditária

Mistas

Polineuropatias

Diabetes

CAUSAS

Álcool Charcot-Marie-Tooth

Multissistêmica Nódulos inflamatórios

FIBRAS

Sarcoidose

Doença de Lyme

RADICULOPATIA

Raízes

CAUSAS

Motoras

Hérnia de disco

Sensitivas

Radiculopatia L5-S1

Tuberculóide Virchowiana Hanseníane Diforma Indeterminada

Mistas

NEUROPATIAS PERIFÉRICAS

4. DIAGNÓSTICO Todo bom diagnóstico conta com uma anamnese bem colhida, abordando pontos, como por exemplo: o início e a evolução dos sintomas, padrão anatômico, história ocupacional, história patológica e a história familiar. Além de um bom exame neurológico. Para facilitar a compreensão, o diagnóstico de neuropatias periféricas é realizado em 9 passos, cada um deles serão especificados a seguir. O primeiro passo será o tipo de envolvimento das fibras nervosas. É de extrema importância que o médico tenha ciência de qual a fibra foi acometida para determinar qual o tratamento e até mesmo verificar se os sintomas coincidem com a fibra lesada. É lícito lembrar que o nervo periférico é constituído de fibras nervosas mielinizadas e amielínicas envolvidas por tecido conjuntivo, dividido em três compartimentos: endoneuro, perineuro e epineuro. De modo geral, os sintomas relacionados ao acometimento dos nervos podem estar relacionados ao comprometimento de suas fibras motoras, sensitivas e autonômicas de maneira combinada, mista ou isolada. A caracterização dos sintomas a partir disso poderá determinar qual o tipo de neuropatia e, consequentemente, a sua etiologia. Os sintomas sensitivos são, geralmente, os primeiros observados pelos pacientes e, com a progressão da doença, passam a queixar-se de sintomas motores. Neuropatias

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predominantemente motoras permitem que haja associação a quadros inflamatórios auto-imunes como as polirradiculoneurites aguda ou crônica, neuropatia motora multifocal (NMM), neuropatia sensitivo motora multifocal desmielinizante adquirida (MADSAM), neuropatia desmielinizante distal simétrica e adquirida (DADS), neuropatia motora axonal aguda (AMSAN), entre outras. O segundo passo é determinar o padrão anatômico de acometimento. O exame neurológico precisa ser minucioso com o intuito de definir o padrão anatômico de comprometimento da neuropatia. O SNP pode ser acometido em todas as suas estruturas ou em sítios específicos. Nas neuronopatias, por exemplo, ocorre o comprometimento do corpo celular do neurônio motor. Comumente, predomina o acometimento distal, ascendente, distal para proximal, simétrico nas neuropatias. Há associação com doenças metabólicas, como diabetes mellitus, insuficiência renal crônica, entre outras; tóxicas, por exemplo, alcoólica, carenciais, vitaminas do complexo B, ácido fólico, e a maioria das neuropatias hereditárias, por exemplo a neuropatia hereditária sensitivo-motora Charcot-Marie-Tooth. Quando ocorre um comprometimento proximal e distal inicial, especialmente motor, pode haver uma suspeita de uma polirradiculoneuropatia, polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória crônica – PDIC, ou aguda – Síndrome

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de Guillain-Barré. Já quando há uma lesão assimétrica, podemos associar o quadro a uma vasculite e às neuropatias infecciosas, como por exemplo, hanseníase. O terceiro e quarto passo correspondem, respectivamente, ao início e a forma de evolução. No que concerne ao começo dos sintomas, o paciente pode ser acometido de forma aguda, subaguda ou crônica, apresentando-se de forma monofásica, recorrente ou progressiva. A grande maioria dos quadros apresenta-se de forma insidiosa, com curso progressivo, especialmente quando relacionadas às doenças metabólicas e às hereditárias, como é o caso da neuropatia Charcot-Marie-Tooth. Nos casos de inicio agudo monofásico, destaca-se a Síndrome de Guillain-Barré e suas variações, neuropatia motora axonal aguda, neuropatia axonal sensitiva e motora aguda, Síndrome de Miller-Fischer, pandisautonomia aguda e SGB exclusivamente sensitiva, são os principais diagnósticos. O quinto passo corresponde aos aspectos eletrofisiológicos. Os exames eletrofisiológicos, principalmente a eletroneuromiografia (ENMG), têm um papel fundamental no diagnóstico da maioria dos casos de neuropatia. A ENMG deve ser interpretada dando destaque aos aspectos clínicos e anatômicos de acometimento, como uma extensão do exame neurológico, levando-se em conta suas limitações.

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Além disso,a ENMG é muito pertinente ao aspecto fisiopatológico determinando, muitas vezes, a direção na investigação da neuropatia, assim como descarta outros possíveis diagnósticos diferenciais, como por exemplo, doenças do neurônio motor, doenças da junção neuromuscular e miopatias. As características dos achados na ENMG permitem definir se o padrão da neuropatia é axonal ou desmielinizante. Nas neuropatias axonais as amplitudes dos potenciais sensitivos ou motores estão diminuídas, com pouca ou nenhuma alteração das latências distais e velocidades de condução. Nas desmielinizantes podemos observar diminuições importantes das velocidades de condução, prolongamento das latências distais, bloqueios de condução motora, dispersão temporal do potencial motor e prolongamento das latências das ondas F ou sua persistência diminuída. Além disso, é pertinente assinalar que a ENMG não é um método adequado para avaliação das fibras nervosas sensitivas finas, pois pode apresentar-se normal quando há um comprometimento exclusivo das mesmas. O sexto passo é a coleta da história familiar do paciente. Esse passo é muito importante para determinar doenças hereditárias. As neuropatias hereditárias têm-se tornado algumas das principais causas de neuropatia em todo o mundo. Acredita-se que muitos dos pacientes com neuropatias com diagnóstico etiológico indefinido,

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na verdade, possuam causa hereditária. Desse modo, a história familiar é um fator crucial na avaliação dos pacientes com neuropatia, o médico deve questionar sobre familiares acometidos, consanguinidade, e na definição do padrão de herança genética: autossômica dominante, recessiva ou ligada ao cromossomo X. O sétimo passo está relacionado aos sintomas e patologias associadas ao uso de medicações e exposição às substâncias tóxicas. Algumas medicações, como por exemplo, nitrofurantoína, amiodarona, isoniazida, quimioterápicos, entre outras além da exposição às substâncias tóxicas como arsênico, chumbo, entre outras, podem desencadear uma neuropatia. Nesse sentido, a anamnese precisa ser completa, verificando a utilização de medicações e hábitos de vida, devem ser incansavelmente pesquisadas, a fim de excluir quaisquer diagnósticos diferenciais. O oitavo passo corresponde aos tratamentos realizados e as respostas a eles. Em alguns casos, o médico pode atender um paciente que já está tendo um tratamento especifico para o seu caso. Muitas vezes, chegam num estágio de evolução da doença extremamente avançado. Cabe ao médico se informar a respeito dos tratamentos e suas respostas, coletar informações a respeito do tempo de administração e as suas dosagens podem ser de extrema ajuda na avaliação destes

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pacientes. Alguns deles podem ter recebido um curso de tratamento com corticosteróide ou imunossupressores, e a sua resposta, mesmo que parcial, pode favorecer um diagnóstico de PDIC, ou de outra neuropatia imune mediada, por exemplo. O nono passo, e o ultimo, trata-se da investigação complementar, a partir da análise dos outros passos o médico pode começar a realizar uma investigação mais aprofundada, solicitando exames que antes não foram solicitados. Esses exames podem ser divididos em: exames laboratoriais gerais e específicos. Os exames gerais servem para diagnosticar doenças sistêmicas que de algum modo possa levar a um comprometimento neuropático, dentre eles destacam-se: hemograma, VHS, glicemia de jejum e teste de tolerância à glicose (TTG), hormônios tireoidianos (TSH e T4 livre), dosagem de vitamina B12 e ácido fólico, marcadores de doenças reumatológicas, sorologias, HIV, hepatites B e C, marcadores tumorais e exames de imagem para investigação de síndromes paraneoplásicas, funções hepática e renal, marcadores de doenças hematológicas. Já os exames específicos estão diretamente associados a enfermidades do sistema nervoso, como por exemplo: LCR, biópsias de nervo e de pele, Ressonância Magnética de nervos ou plexo, marcadores imunológicos específicos para neuropatias (anti-GM1 – Neuropatia Motora Multifocal, anti-MAG – polirradiculoneurite

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inflamatória crônica, anti-Hu – síndromes paraneoplásicas, anti-Gd1b – síndrome de Miller-Fisher, etc), análise de DNA para neuropatias hereditárias (CMT 1A, Neuropatia Hereditária Sensível à Pressão – HNPP, amiloidose familiar progressiva, etc) e dosagens de atividades enzimáticas (deficiência de alfa-galactosidase A – Doença de Fabry, dosagem de ácido fitânico – Doença de Refsum, dosagem

de porfobilinogênio urinário – Porfiria Aguda Intermitente). Quando há o pedido da biópsia de nervo, ela está indicada para casos muito específicos de neuropatia com etiologia indefinida. No entanto, quando bem utilizada, é uma ferramenta diagnóstica extremamente valiosa, mas que deve ser realizada em centros com experiência na análise do material.

DIAGNÓSTICO

9 PASSOS SÃO NECESSÁRIOS PARA REALIZAR O DIAGNÓSTICO

1

Analisar o envolvimento das fibras nervosas

Distal, Ascendente Proximal, Simétrica

3e4

Determinar o padrão anatômico de acometimento

Início e a forma de evolução

O ENMG avalia fibras grossas, nao finas

6

Aspectos eletrofisiológicos

História familiar

Sintomas e patologias associadas ao uso de medicações e exposição às substâncias tóxicas

8

Tratamentos realizados e as respostas a eles

Exames gerais Exames específicos Biópsias

Motoras Sensitivas Autonômicas

Investigação complementar

2

Aguda Subaguda Crônica 5

Doenças hereditárias

7 Coleta do tempo e da administração das dosagens 9

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5. TRATAMENTO Para que o tratamento seja eficaz, é de extrema importância que o diagnóstico seja precoce, pois há muitas neuropatias que se tornam irreversíveis com a progressão da doença. Nos casos de alcoolismo, o aporte nutricional adequado, reposição vitamínica, especialmente de tiamina, e tratamento da dependência é a conduta indicada. As neuropatias secundárias, como vasculites e neuropatias inflamatórias, respondem ao tratamento imunossupressor ou imunomodulador. As neuropatias causadas por toxinas e fármacos são potencialmente reversíveis se o agente for identificado e a exposição controlada. Já as neuropatias hereditárias provocam incapacitações motoras progressivas importantes. O aumento da autonomia pode ser proporcionado por órteses e aparelhos ortopédicos, além de trabalho multidisciplinar. Tal medida é de extrema importância, pois o auxilio, por exemplo, de um fisioterapeuta pode amenizar as dores provocadas por algumas neuropatias. O aconselhamento genético pode ajudar na tomada de decisões. Mesmo com o tratamento das condições de base, pode haver persistência da sintomatologia neuropática, principalmente da dor, relacionada a lesões moderadas a severas e irreversíveis. O alívio sintomático pode ser proporcionado pelo uso regular de antidepressivos tricíclicos, como

a amitriptilina ou a nortriptilina (25 a 75 mg ao deitar), ou de anticonvulsivantes, como a gabapentina e pregabalina, em titulações crescentes até controle da sintomatologia. O uso de derivados opioides pode ser útil, mas é controverso. Tratamentos com carbamazepina e fenitoína historicamente trouxeram alívio da sintomatologia neuropática, mas o perfil de efeitos adversos menor dos antidepressivos e anticonvulsivantes mais modernos suplantou seu uso. Na neuropatia autonômica o tratamento é sintomático. A bexiga hipotônica pode ser manejada por meio de autocateterização intermitente. A disfunção erétil pode ser tratada com injeções intracavernosas de prostaglandinas e inibidores da fosfodiesterase, por exemplo, sildenafil. Aporte adequado de líquidos, suplementação salina, revisão do tratamento medicamentoso regular, mudança lenta e gradual de posição e uso de mineralocorticoides são úteis no controle da hipotensão ortostática. MEDICAMENTO

DOSAGEM

GABAPENTINA

900 a 3600mg/dia

PREGABALINA

150 a 600mg/dia

AMITRIPTILINA

25 a 150mg/dia

NORTRIPTILINA

25 a 100mg/dia

DULOXETINA

30 a 120mg/dia

VENLAFAXINA

75 a 225mg/dia

CARBAMAZEPINA

600 a 1600mg/dia

Tabela 1. Medicamentos utilizados. Fonte: Sanarflix

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Os medicamentos na tabela acima são utilizados no tratamento de neuropatias periféricas. A gabapentina é indicado para o tratamento da dor neuropática em adultos a partir de 18 anos de idade. A dosagem é realizada de 900 a 3600mg/dia, a depender da abordagem do especialista e do quadro clínico do paciente. A segurança e eficácia em pacientes com menos de 18 anos não foi estabelecida. gabapentina é administrado por via oral, podendo ser ingerido com ou sem alimentos. A pregabalina é um fármaco análogo de GABA, anticonvulsivo e antiepilético também utilizado no tratamento da dor periférica, ansiedade e fibromialgia. A dosagem é realizada de 150 a 600mg/dia, a depender da abordagem do especialista e do quadro clínico do paciente. A amitriptilina é um fármaco utilizado para tratar várias condições que afetam o SNC. Entre elas estão principalmente a depressão e problemas de ansiedade, mas também a enurese. É eficaz na prevenção das enxaquecas, cefaléias de tensão e no controlo da dor neuropática. A dosagem é realizada de 25 a 150mg/dia, a depender da abordagem do especialista e do quadro

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cínico do paciente. A nortriptilina é um fármaco antidepressivo da classe dos trícíclicos que inibe a recaptação da noradrenalina e, em menor escala, da serotonina. Apesar de ser considerado um antidepressivo é utilizado também em outras condições, como o transtorno do déficit de atenção / hiperatividade, dores crônicas. A dosagem é realizada de 25 a 150mg/dia, a depender da abordagem do especialista e do quadro cínico do paciente. Cloridrato de Duloxetina é indicado para estados de dor crônica associados à dor lombar crônica; estados de dor crônica associados à dor devido à osteoartrite de joelho em pacientes com idade superior a 40 anos. A dosagem é realizada de 30 a 120mg/dia, a depender da abordagem do especialista e do quadro cínico do paciente. A carbamazepina, vendida sob o nome comercial Tegretol, entre outros, é um dos principais medicamentos utilizados no tratamento da epilepsia e dor neuropática. Tem ação semelhante no tratamento de convulsões a fenitoína e valproato. A dosagem é realizada de 600 a 1600mg/dia, a depender da abordagem do especialista e do quadro cínico do paciente.

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TRATAMENTO

DIFERENTES MODOS DE TRATAMENTO PARA DIFERENTES TIPOS DE NEUROPATIAS PERIFÉRICAS

1

Alcoolismo e diabetes mellitus

Imunossupressor ou imunomodulador

Neuropatias secundárias: vasculites e neuropatias inflamatórias

3

Neuropatias hereditárias

4

Neuropatias autonômicas

Injeções intracavernosas de prostaglandinas e inibidores da fosfodiesterase, além do uso de mineralocorticoides

Diagnóstico precoce

2 Uso de órteses e aparelhos ortopédicos, além de trabalho multidisciplinar Se as dores persistirem, uso de antidepressivos tricíclicos e anticonvulsivantes

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Fina Tamanho da fibra

Grossa

Fibras nervosas

Mista

Padrão anatômico

Axonal Segmentar

Início e a forma de evolução

Degeneração

Mista Desmielinização

Quadro clínico

Aspectos eletrofisiológicos

Diagnóstico

História familiar Velocidade

Tratamentos

Tipo de fibra

Investigação complementar

Padrão

Mononeuropatia

Aguda

Motora

Subaguda

Sensitiva

Crônica

Mista

Traumáticas Compressivas Diabetes

Mononeuropatia múltipla

Vasculites Sarcoidose Hanseníase Diabetes

Polineuropatia

Álcool Charcot-Marie-Tooth

Neuropatia do nervo ulnar Neuropatia do nervo radial

Medicações e substâncias tóxicas Tratamento

Neuropatias secundárias Neuropatias hereditárias Neuropatia autonômicas

Imunossupressor

Imunomodulador

Aparelhos ortopédicos Órteses Prostaglandinas

Mineralocorticoides

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS MARTINS, Mílton de Arruda, et al. (Ed.). Clínica médica, volume 6 : Doenças dos olhos, doenças dos ouvidos, nariz e garganta, neurologia, transtornos mentais. Barueri: Manole, 2009. HARRISON, Tinsley Randolph, 1900-; FAUCI, Anthony S., et al. (Ed.). Harrison medicina interna. 17. ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill Interamericana do Brasil, 2008. v. 1. CECIL, Russel L. (Russel La Fayette) , 1881-1965; GOLDMAN, Lee (Ed.); AUSIELLO, Dennis (Ed.). Cecil Tratado de Medicina interna. 23. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009. v. 1 e v. 2 Brasil: Ministério da saúde. Hanseníase: informações técnicas [Internet]. Brasília: MS; 2010 Eisenberg E, McNicol E, Carr DB. Opioids for neuropathic pain. Cochrane Database Syst Rev. 2006

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