11. Trombocitopenia (PTI y PTT)

SAVE OFFLINE

hematología

TROMBOCITOPENIA DEFINICIÓN Se considera trombocitopenia a la disminución del número de plaquetas por debajo de 100,000 plaqueta/mm3. Las disminuciones inferiores a 50,000 plaquetas/mm3 facilitan el sangrado postraumático y por debajo de 20,000 se facilita el denominado sangrado espontáneo.

ETIOLOGÍA HIPOPRODUCCIÓN DE PLAQUETAS (TROMBOCITOPENIAS CENTRALES)

J O Y A S

E N A R M

§

Disminución del número de megacariocitos: Infiltración de la médula ósea, aplasia, enfermedad de Fanconi, Síndrome TAR (trombopenia y ausencia de radio), trombocitopenia cíclica, rubéola congénita.

§

Trombopoyesis Ineficaz: Enfermedad de Wiskott-Aldrich, anemias megaloblásticas, Síndromes Mielodisplásicos.

DISMINUCIÓN DE SUPERVIVENCIA PLAQUETARIA (TROMBOCITOPENIAS PERIFÉRICAS) §

Destrucción incrementada de plaquetas (la vida media plaquetaria normal es de alrededor de 10 días): Fármacos, púrpura Trombocitopénica idiopátca, purpura transfusional, púrpura inmunológica secundaria, VIH.

§

Púpura tromboctiopénica inducida por fármacos: Se produce una destrucción periférica de plaquetas, que ocasiona un incremento en la formación de las mismas mediante un aumento del número de megacariocitos. o Es la trombopenia habitual encontrada en los adultos. o Fármacos causantes: Heparina, etanol, quinidina, difenilhidantoína, sales de oro.

CENTRAL

Disminución producción de plaquetas: Fármacos: Etanol, Tiacidas, Estrógenos, QT •

Aumento de la destrucción de plaquetas:

•

Fármacos, VIH, Auotinmune, Esplenomegalia.

•

Symbol Consumo: CID, PTT, SHU

•

Secuestro: Esplenomegalia

PERIFÉRICA

Disminución número de megacariocitos Trombopoyesis inéficaz

© Copyright 2021-2022 Joyas ENARM - Todos los derechos reservados -

hematología

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA INMUNE (PTI) DEFINICIÓN Se trata de una trombocitopenia originada por fenómenos inmunológicos. Antes llamada Púrpura Trombocitopénica Idiopática. Se puede asociar a Vacuna Hepatits B. ü Su etiología es Idiopática en su mayoría (no se asocia a otra patología) ü La mayoría se resuelve espontáneamente ü No hay tendecia hacia un sexo.

PATOGENIA Aparición de anticuerpos de tipo IgG sobre la membrana plaquetaria, van dirigidos a antígenos de dicha membrana, como las glucoproteína Ib y Iib/IIIa. J O Y A S

La destrucción de plaquetas ocurre en los macrófagos esplénicos como consecuencia de la presencia de receptores para la fracción constante de IgG en la membrana de dichos macrófagos. Detectar estos Ac Antiplaquetarios tienen sensibilidad 49 – 66% y especificidad 78 – 92 % Deficiencia de anticuerpos contra la metaloproteasa ADAMST13 la cual rompe los grandes multímeros de factor de von Willebrand.

E N A R M

Petequias, púrpura, equimosis, epistaxis, gingivorragia, menometrorragia Hemorragia intracraneal y de órganos internos (6 MESES. Suele ser en adultos jóvenes, generalmente mujeres El 90% no presentan recuperación espontánea y presentan recidivas. Se deben descartar otras enfermedades como LES El 65% de los casos está asociada a infección por Hellicobacter pylori

© Copyright 2021-2022 Joyas ENARM - Todos los derechos reservados -

hematología

DIAGNÓSTICO ü CLÍNICA apoyada en primera instancia en BH y Frotis de Sangre Periférica (Número de plaquetas y morfología plaquetaria ü Demostración de Trombocitopenia de origen inmunológico ü Descartar causas posbles de trombocitopenia autoinmune (descartar VIH tiene un cuadro similar), Hepatitis B y C, estudios Inmunológicos (Anticardiolipina, Anticoagulante Lúpico, ANAs)

TRATAMIENTO ¿A quién se le inicia? ü SANGRADO ACTIVO (independientemente del número de plaquetas o