12- PANCREATITE AGUDA

SAVE OFFLINE

PANCREATITE AGUDA = inflamação aguda do pâncreas originada por autodigestão tecidual pelas próprias enzimas pancreáticas. Cerca de 90% dos casos cursa somente com edema do pâncreas, sem áreas extensas de necrose ou complicações locais e sistêmicas, sendo auto-limitada em até 7 dias, a pancreatite aguda leve. Os 10% restantes cursa com extensa necrose parenquimatosa, hemorragia retroperitoneal, um quadro sistêmico grave e uma evolução de até 6 semanas, a pancreatite aguda necrosante (grave), com mortalidade de até 60%. O marco da doença é a presença de necrose gordurosa no parenquima do órgão e no tecido peripancreático, omento e mesentério. Nas formas graves a necrose atinge também tecido glandular exócrino e endócrino. Ainda não se tem certeza do mecanismo patogênico da pancreatite aguda, mas a teoria mais aceita é a da “colocalização lisossomal”, que diz que um estímulo lesivo à celula acinar provoca a fusão dos grânulos de zimogênio (pró enzimas inativadas) com as vesículas lisossomais, que contem uma enzima que converte tripsinogênio em tripsina (ativadora das enzimas pancreáticas) dentro da cálula acinar, o que ativa as enzimas. As vesículas de fusão são liberadas no interstício pancreático, dando início ao processo de auto digestão, principalmente pela fosfolipase A e lipase, que digerema gordura peri e pancreática. A lesão induzida por enzimas só é o evento inicial, que contribui para ativação da coagulação pela via intrínseca, levando à formação de microtrombos pancreáticos, o que aumenta a necrose, além da ativação do sistema de cininas, aumentando a produção de mediadores inflamatórios. Um exagero nesse processo leva à SIRS (síndrome da resposta inflamatória sistêmica). As causas mais comuns de pancreatite aguda são a litíase biliar e o álcool (75%): Pancreatite aguda biliar: ocorre pela passagem de cálculos biliares pela ampola de Vater. A obstrução transitória ou o edema causado pela mesma aumentariam subitamente a pressão intraductal e estimularia a fusão dos grânulos de zimogênio às vesículas lisossomais. A obstruçao também causaria o refluxo bliliar para o ducto pancreático, desencadeando o processo de ativação enzimática. Ao contrário da pancreatite alcoolica, não se associa com a pancreatite crônica. Os principais sintomas da pancreatite aguda são: DOR ABDOMINAL em barra com irradiação para o dorso que se mantém por dias, NÁUSEAS e VÔMITOS (que não aliviam a dor). Podemos encontrar febre, desidratação, taquicardia, choque e coma. No exame físico pode haver dor à palpaçao abdominal, que vai de leve até sinais de irritação peritoneal (Blumberg), distenção abdominal (por íleo paralítico pela inflamação itra abdominal), icterícia leve (coledocolitíase ou edema de pâncreas obstruindo o ducto biliar principal) e sinais cutâneos como Grey Turner (equimose em flancos), Cullen (equimose periumbilical), Paniculite (necrose gordurosa subcutânea) e Fox (equimose na base do pênis). Derrame pleural à esquerda é comum pela extensão da inflamação até a hemicúpula esquerda. O comprometimento respiratorio pode levar à atelectasia ou até mesmo à SARA, uma das complicações sistêmicas mais temíveis, caracterizada por hipoxemia refratária à admissão de altos fluxos de O2 por máscara ou cateter nasal, associado a infiltrado pulmonar bilateral, geralmente assintomático. Uma TGP (ALT) > 150 U/L tem especificidade de 96% para pancreatite biliar !!! Mas a TGP < 150 U/L não afasta a mesma, por uma baixa sensibilidade. Amilase + Lipase séricas, se 3x acima de seus limites superiores, são altamente específicas para pancreatite aguda. A TC de abd pode ser realizada nos casos duvidosos ou graves, podendo confirmar a pancreatite demonstrando a presença de edema/necrose do parênquima pancreático. A USG confirma a litíase biliar como causa. Escores para prognóstico da pancreatite aguda: CRITÉRIOS DE RANSON: cinco critérios são avaliados na admissão do paciente e refletem a gravidade e a extensão do processo inflamatório (idade, leucometria, TGO, glicemia e LDH) e outros seis ao longo das 48h iniciais e refletem o desenvolvimento das complicações sistêmicas e grau de perda volêmica para o ‘terceiro espaço’ (PO2, excesso de bases, sequestro de líquidos, hematócrito, uréia e cálcio). A presença de 3 ou mais desses critérios define o caso como pancreatite grave.

ESCORE APACHE-II: sao critérios para estimar o prognóstico de pacientes graves internados em UTI nas primeiras 24h (diferentemente do Ranson, que necessita de 48h). A pancreatite é considerada grave se somar 8 ou mais pontos. ESCORE DE ATLANTA: leve na ausência de falência orgânica e complicações locais ou à distância, moderada se apresentar falência orgânica moderada (50%

LEVE: menos de 3 critérios de Ranson, APACHE II 3, APACHE II>8 e/ou presença de complicações Tratamento com internação em UTI, analgesia (meperidina), hidratação venosa vigorosa, aminas vasopressoras se choque, cateter nasogástrico em sifonagem se íleo paralítico ou vômitos nao contidos.

A pancreatite aguda com mais de 30% de necrose na TC tem uma chance de 40% de infecção do tecido necrosado, geralmente por translocação bacteriana causada por hipovolemia, isquemia e shunts arteriovenosos, que levam a quebra da barreira intestinal. Por isso esses pacientes devem ser submetidos à investigação de infecção pancreática se tiverem qualquer sinal de sepse. A TC mostra gás no pâncreas ou tecido peripancreatico e guia a punção do tecido necrótico para confirmar o diagnóstico. Toda pancreatite com necrose infectada indica necrosectomia. Todos os pacientes com pancreatite aguda biliar devem passar por colecistectomia laparoscopica antes da alta hospitalar (semieletiva), mas após a resolução do quadro clínico agudo.