Diabetes Mellitus- Janine

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DIAGNOSTICO CLÍNICO - DRA JANINE

Diabetes Mellitus INTRODUÇÃO DEFINIÇÃO: É um grupo de doenças metabólicas, caracterizada por hiperglicemia que resulta de uma deficiente secreção de insulina pelas células β, resistência periférica à ação da insulina, ou ambas. Existem diversos tipos distintos, que são causados por uma interação de fatores genéticos, ambientais e do estilo de vida.

EPIDEMIOLOGIA: O numero de casos de diabetes no mundo no ano 2000 foi 171 milhões (vem aumentando mais do que o previsto), sendo prevista para aquela época 350 milhões para 2015. Porem em 2011 o numero de casos foi 366 milhões (já se alcançou o numero). Para 2030 esperase mais de 552 milhões de diabéticos no mundo. Esse aumento na prevalência deve-se à maior longevidade, consumo de gorduras saturadas, sedentarismo e obesidade. As maiores preocupações são as complicações micro e macrovasculares que aumentam a morbilidade e mortalidade, ou seja, necessita-se de tratamento desde o início para que haja qualidade de vida. A última previsão prevista foi para 2040 de 642 milhões de casos.

CLASSIFICAÇÃO DM tipo 1: resulta da destruição total de células β, geralmente de causa autoimune, levando a deficiência de insulina. DM tipo 2: começa com graus diferentes de resistência à insulina, produção aumentada de glicose, evoluindo para secreção inadequada de insulina. Outros tipos: pode-se citar os defeitos genéticos da função das células β caracterizados por mutações, que são o Diabetes Mellitus do tipo MODY (que tem vários genótipos diferentes; hoje vão do Mody tipo 1 ate o Mody 7). Lembrando também as doenças do pâncreas exócrino como pancreatite, neoplasias, ou qualquer outra doença pancreática em que há destruição de células. Entre as endocrinopatias, a acromegalia e a síndrome de Cushing são causas secundárias de DM. Há também diabetes mellitus induzida por fármacos ou produtos químicos, como glicocorticoides, quimioterápicos e venenos. 1

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Além disso, tem-se as síndromes genéticas associadas ao DM, como a síndrome de Down, de Turner e síndrome de LaurenceMoon-Biedl que geralmente cursa com obesidade. Não esquecer da DM gestacional (DMG).

de glucagon aumentada, uma redução do efeito incretínico, aumento na lipólise, alteração na reabsorção de glicose, alteração no SNNC.

PATOGENIA: DM TIPO 1

Indivíduos com suscetibilidade genética possuem uma massa de células β ao nascimento, mas começam a perdê-las devido à destruição autoimune. Ou seja, não existe Diabetes Mellitus congênito (nenhuma criança nasce com DM, nasce com células β viáveis, mas podem começar a perdê-las por destruição autoimune no primeiro mês de vida, evoluindo para DM). Geralmente, esse processo autoimune é desencadeado por um estímulo infeccioso (como as viroses comuns da infância) ou ambiental (estresse).

PATOGENIA: DM TIPO 2

Distúrbio heterogêneo, em resposta a influencias genéticas e ambientais. Obrigatoriamente, existe alteração de 3 características fisiológicas: - Resistência periférica a ação da insulina; - Produção hepática excessiva de glicose; - Secreção diminuída de insulina com o tempo.

FISIOPATOLOGIA: Em 2008/2009, um estudioso propôs, na fisiologia do DM, oito alterações (octeto DeFronzo). Além da resistência periférica à ação da insulina, aumento da produção hepática de glicose e secreção de insulina diminuída, propôs que seria: uma secreção

Essas alterações são causa ou consequência do DM tipo 2? Provavelmente consequência! Por isso leva-se em consideração os 3 defeitos metabólicos principais no DM tipo 2: resistência na secreção de insulina pancreática, aumento na produção hepática de glicose, insulinoresistência no musculo e adipócito. Mas se voltamos a levar em consideração a fisiopatologia do DM (3 principais), por que continua se falando do octeto DeFronzo? Porque, hoje, todos os medicamentos que existe para DM, atuam em algumas dessas alterações (exceto SNCainda não existe).

HISTÓRIA NATURAL DO DM2: Hoje sabemos que, aproximadamente 10 anos antes do diagnostico, a pessoa começa com aumento da resistência periférica a ação da insulina por causa da alimentação inadequada e pela falta de exercícios físicos. As células β que ainda são boas aumentam a produção de insulina para conseguir manter uma glicose adequada. Com o passar dos anos, a função das células β diminui e a 2

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glicose começa a aumentar, fazendo então o diagnostico de DM. Com o passar de mais tempo, a função das células β continua diminuindo e a glicose aumentando. E a partir de 10 anos, começa-se a imaginar uma falência maior de células β e a partir dai pode ser necessário o tratamento com insulina. A resistência periférica a ação da insulina aumenta antes do DM e continua alta durante toda evolução do diabetes. Então, tem que pensar em um medicamento que atue nessa resistência no inicio do diabetes ate o final.

glicose precisa-se de exercício físico, pois se consome mais glicose.

DIAGNÓSTICO DO DM- ADA É consenso em todas as diretrizes europeias, americanas e brasileiras. A brasileira segue a Associação Americana de DM, onde é necessário: Glicemia de jejum≥ 126 mg/dL (com o mínimo de 8 horas de jejum, de preferencia o jejum que a pessoa esta acostumada a fazer de um dia para o outro). Para a glicemia em jejum, precisa-se de duas medidas em dias diferentes ou uma glicemia de jejum + outro critério, que pode ser: - Glicemia 2h≥ 200 mg/dL durante TOTG (Teste Oral de Tolerância à Glicose);

Observação I: No DM tipo 1 todas as células são destruídas em 6 meses, por isso o tratamento inicia-se com insulina. No DM tipo 2 a história começa 10 anos. Observação II: O que significa resistência periférica à ação da insulina? No inicio do diabetes mellitus tipo 2, o paciente ainda tem células β produtoras de insulina, porém os receptores estão em menor quantidade, então liga-se menos insulina e entra menos glicose para a célula. Dentre as causas de diminuição dos receptores está a obesidade. Quando a pessoa consome mais glicose do que a célula precisa, há saturação da célula (glicotoxicidade da célula), fazendo com que os receptores não aceitem a ligação da insulina. Para melhorar este excesso de

- Glicemia aleatória≥ 200 mg/dL em pacientes com sintomas clássicos de hiperglicemia ou crise hiperglicêmica (poliúria, polidipsia, polifagia, emagrecimento, turvação visual, fraqueza de membros inferiores) e Hemoglobina glicada (A1c)≥ 6,5% (HPLC). A hemoglobina glicada era usada apenas para acompanhamento, passou a ser usada como critério diagnóstico por método especifico (cromatografia liquida de alta performance).

CRITÉRIOS DE RISCO PARA DIABETES Alguns anos atrás surgiu o tempo prédiabetes que não foi muito aceito pela sociedade de endocrinologia e diabetes, por isso não é usado mais. Agora se fala em critérios de risco para diabetes, que são: - Glicemia de jejum alterada= níveis da glicemia de jejum entre 100mg/dL e 3

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125mg/dL. - Tolerancia diminuída à glicose= o valor de 2 horas no teste oral de tolerância à glicose (TOTG) entre 140mg/dL e 199mg/dL. - Hemoglobina glicada (A1c)= entre 5,7 e 6,4%, também por método especifico (HPLC).

COMPLICAÇÕES DO DM AGUDAS: Podem ser hiperglicêmicas como a cetoacidose diabética e o estado hiperglicêmico hiperosmolar. Ou podem ser hipoglicêmicas, como a própria hipoglicemia. 1. CETOACIDOSE DIABÉTICA: É a mais comum. Mais comum no DM 1, muitas vezes ocorrendo no inicio do diagnostico, quando a pessoa não sabia ainda ser diabética e abre o quando com cetoacidose diabética. Se o DM já era conhecido, a complicação ocorre por doença intercorrente (geralmente infeções, sendo as mais comuns do trato urinário e de vias aéreas superiores e inferiores), redução ou omissão de insulina (geralmente em adolescentes). Na cetoacidose Diabética é obrigatório a presença de 3 alterações bioquímicas: hiperglicemia, cetose, acidose.  Patogênese da Cetoacidose Diabética:

insulina + o aumento dos hormônios contrarreguladores. Com a deficiência de insulina na corrente sanguínea, a glicose não chega à células como fonte de energia, e a célula manda informação para outros órgãos e sistemas de que esta precisando de energia. Fazendo com que o fígado faça gliconeogênese e glicogenólise, causando hiperglicemia. Ao mesmo tempo, o músculo esquelético diminui a utilização de glicose, deixando para os órgãos vitais, que são coração, rins e SNC, aumentando ainda mais a hiperglicemia. E a glicose continua não chegando nas células, os adipócitos começam a fazer lipólise, liberando ácidos graxos para a corrente sanguínea, que quando passam pelo fígado fazem cetogênese, ou seja, a produção de cetonas, que cai na corrente sanguínea como fonte de energia, porem não tem tantos receptores nas células, aumentando muito a circulação de cetonas no sangue, e assim, causando distúrbios eletrolítico e ácido-base, formando assim a Cetoacidose Diabética.  Quadro Clínico: Clinicamente, a piora da descompensação hiperglicêmica com poliúria e polidipsia, com fraqueza muscular pelo musculo não estar utilizando glicose. Dor abdominal, náusea e vômitos por distúrbio hidroeletrolítico. Desidratação intensa por causa da glicosúria e poliúria. Respiração de Kussmal para tentar compensar a acidose metabólica, e o hálito cetônico pela presença de cetonas no sangue.  Exames Laboratoriais: Laboratorialmente, precisa confirmar as três alterações bioquímicas.

Fisiologicamente, a cetoacidose diabética inicia-se com a deficiência da secreção de

- Glicemia 250 a +1000mg/dL; - Uma acidose que será confirmada pela gasometria, que pode ser arterial ou venosa, com Bicarbonato