Aula 12 - Diabetes mellitus

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UNIFAVIP – DEVRY Sistematização da Assistência de Enfermagem Diabetes mellitus I e II Prof. Me. Roberto Siqueira

TRANSIÇÃO DEMOGRÁFICA E EPIDEMIOLÓGICA

Crescimento e envelhecimento populacional

Sedentarismo

Diabetes mellitus

Sobrevida das pessoas com DM

Obesidade EPIDEMIA Projeções para 2025 – 300 milhões de pessoas com DM

SBD, 2006; SBD, 2007; OMS, 2003.

Diabetes mellitus

Grupo de alterações metabólicas caracterizadas

por hiperglicemia resultante de: - defeitos na secreção de insulina,

- defeitos na ação da insulina, - ou em ambas

ENGELGAU; NAYARA; HERMAN, 2000; AMERICAN DIABETES ASSOCIATION (ADA), 2005; SBD, 2007.

F U N Ç Ã O

D A I N S U L I N A

Facilitar a captação e metabolismo da glicose nos tecidos muscular e adiposo. Aumentar a conversão de glicose em glicogênio no fígado. Inibição da degradação de gordura e liberação de ácidos graxos do tecido adiposo. Facilitar a síntese proteica e prevenir a degradação de proteína especialmente no tecido muscular.

Fisiologia da Regulação da Glicose Sangüínea

Diabetes mellitus: Classificação Tipo 1 (insulino-dependente)

Gestacional

- Destruição pancreáticas

- Diminuição da tolerância à

das

células

beta

glicose

- Deficiência absoluta de insulina

- Diagnosticada pela primeira

- Tendência à cetoacidose.

vez na gestação - Pode ou não persistir após o

Tipo 2 (não dependente)

insulino-

- Resulta de vários resistência insulínica

níveis

parto

de

- Mais comum em pessoas obesas. EXPERT COMMITTEE...(2003); SBD (2006); SBD (2007)

As manifestações clínicas dependem do nível de hiperglicemia do cliente. • Manifestações clínicas clássicas “três P”: poliúria, polidipsia e polifagia. A poliúria (aumento da micção) e a polidipsia (sede aumentada) ocorrem em consequência da perda excessiva de líquidos associada à diurese osmótica. • Polifagia (aumento do apetite) em consequência do estado catabólico induzido pelo déficit de insulina e pela degradação das proteínas e lipídios.

• Outros sintomas: fadiga e fraqueza, alterações súbitas da visão, formigamento ou dormência das mãos ou dos pés, pele seca, lesões cutâneas ou feridas de cicatrização lenta e infecções recorrentes.

Diabetes tipo I

Diabetes tipo II

Fatores de Risco • • • • • •

Idade > 45 anos; Obesidade; IMC >25kg/m²; História familiar de DM; Hipertensão; Níveis baixos de HDL-colesterol (250mg/dL); • História de diabetes gestacional ou macrossomia prévia (neonato >4,5kg); • Alterações prévias da regulação da glicose; • Indivíduos de populações afro e hispo-americana.

Teste Oral de Tolerância à Glicose TOTG • Curva glicêmica: Padrão-ouro para diagnosticar o Diabetes mellitus. Administração de 75g de dextrosol por via oral (ou 1,75 g/kg de peso em crianças) e as dosagens de glicose sérica em jejum e após 30, 60, 90 e 120 minutos da sobrecarga. Valor de glicemia entre 100 e 125 mg /dL, encontrado em jejum ou níveis entre 140 e 200 mg /dL, duas horas após a sobrecarga, evidenciam intolerância à glicose (pré-diabetes). Já uma Glicemia em jejum ≥ 126 mg dL ou ≥ 200 mg/dL 2 horas após sobrecarga confirma o diagnóstico de Diabetes mellitus.

TRATAMENTO DO DIABETES Plano Alimentar

Atividade Física

Medicamentos

Portaria n°2.583/07

Insumos (usuários insulina)

Define o elenco de medicamentos e insumos que devem ser disponibilizados na rede do SUS

- Seringas com agulhas acopladas - Tiras reagentes

- Lancetas

Medicamentos

- Glicosímetro

Antidiabéticos orais

- Glibenclamida - Metformina - Gicazida

Insulinas

- NPH (Neutral Protamine Hagedorn) ação intermediária (2-4h); coloração leitosa - Regular – ação rápida (30min-1h); coloração transparente

Tipos especiais chamados de análogos (moléculas de insulinas modificadas) ultrarrápidos: Asparte, Lispro e Glulisina. Após serem aplicados, seu início de ação acontece de 5 a 15 minutos

Intensificação do tratamento em resposta à progressão natural do diabetes

Insulina

Oral + Insulina Combinação oral Monoterapia oral Dieta e Exercício

+

+ +

ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM ÀS

ANTIDIABÉTICOS ORAIS

PESSOAS COM DIABETES MELLITUS

Reduzir

os

liberação disponível insulina.

níveis

de

glicêmicos

insulina,

e/ou

melhorando

reduzindo

diminuindo

a

a

a

glicose

resistência

à

Estimulam agudamente a célula beta a secretar insulina

Sulfoniluréias

- Clorpropamida (Diabenese) - Glibenclamida (Daonil) - Glipizida (Minidiab) - Glicazida (Diamicron)

- Glimepirida (Amaryl)

Aumenta a sensibilidade à insulina nos tecidos periféricos (muscular e adiposo)

Biguanidas - Metformina (Glucoformin, Glifage, Dimefor)

Diminuição da velocidade de absorção intestinal dos carboidratos.

Inibidores da alfa-glicosidase

Inibir a enzima alfa-glicosidase - que tem a função de fracionar a sacarose, o amido e a maltose, consequentemente, retardando a digestão destes carboidratos e reduz o aumento pós-prandial da glicemia. - Acarbose (Glucobay)

INSULINOTERAPIA L O C A I S D E A P L I C A Ç Ã O

Insulinas disponíveis Ação

Ação ultrarápida

Tipo de Insulina

Início (horas)

Pico (horas)

Duração usual Duração de eficácia máxima usual (horas) (horas)

Lispro humana

Em 15 minutos

1 a 1,5

4a5

4a5

Regular humana

0,5 a 1,0

2a3

4a6

5a7

NPH humana Lenta humana

2a4 3a4

4 a 10 4 a 12

10 a 16 12 a 18

14 a 18 16 a 20

Ultralenta humana

6 a 10

14 a 24

18 a 20

20 a 36

2

não tem

24

24

Ação rápida Ação intermediária Ação longa

Glargina

Fonte: American Diabetes Association, 2002.

Complicações Agudas Cetoacidose diabética - deficiência relativa ou absoluta de insulina, associada ou não a uma maior atividade dos hormônios contra-reguladores (cortisol, glucagon, etc). Acúmulo de corpos cetônicos (sangue ácido - pH 250 mg/dl); - Acidose metabólica (pH < 7,3); - Cetonemia (cetonas totais > 3 mmol/l) e cetonúria.

Hipoglicemia – (800 mg/dl), hiperosmolaridade, desidratação e ausência de cetoacidose (maior capacidade de produção de insulina nos DM2 do que no DM1 impedindo a lipólise, mas não para bloquear a produção hepática de glicose). Tipo II mal tratado ou complicação;

Complicações Crônicas • Macrovasculares

- AVC, IAM, vasculopatias periféricas

• Microvasculares - Retinopatias, nefropatias, neuropatias

Exame do filamento de 10g Avaliação da sensibilidade – pé diabético

SAE • História clínica: história atual e familiar, pesquisa de lesões de órgãos alvo, fatores de risco, hábitos alimentares e uso medicamentos. • Exame físico: Peso e altura para cálculo de IMC, inspeção (pés), aferição da PA, etc.

Diagnósticos • Alteração da nutrição, inferior aos requisitos do organismo ligada ao fato da glicose não atingir adequadamente as células; • Risco de lesão relacionado à redução da sensação tátil, à diminuição da acuidade visual e a hipoglicemia; • Risco para déficit de volume de líquidos relacionado à poliúria e desidratação; • Risco de lesão relacionado aos efeitos da insulina.

Intervenções • Avaliar sinais de desidratação – turgor da pele e mucosas;

• Acompanhar a administração de hipoglicemiantes; • Variar e registrar os locais de injeção de insulina; • Ensinar a auto-aplicação da insulina; • Avaliação dos membros inferiores quanto ao risco de lesão;

• Cuidados com os pés; • Orientação sobre atividade física e dieta balanceada;
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