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UNIFAVIP – DEVRY Sistematização da Assistência de Enfermagem Diabetes mellitus I e II Prof. Me. Roberto Siqueira
TRANSIÇÃO DEMOGRÁFICA E EPIDEMIOLÓGICA
Crescimento e envelhecimento populacional
Sedentarismo
Diabetes mellitus
Sobrevida das pessoas com DM
Obesidade EPIDEMIA Projeções para 2025 – 300 milhões de pessoas com DM
SBD, 2006; SBD, 2007; OMS, 2003.
Diabetes mellitus
Grupo de alterações metabólicas caracterizadas
por hiperglicemia resultante de: - defeitos na secreção de insulina,
- defeitos na ação da insulina, - ou em ambas
ENGELGAU; NAYARA; HERMAN, 2000; AMERICAN DIABETES ASSOCIATION (ADA), 2005; SBD, 2007.
F U N Ç Ã O
D A I N S U L I N A
Facilitar a captação e metabolismo da glicose nos tecidos muscular e adiposo. Aumentar a conversão de glicose em glicogênio no fígado. Inibição da degradação de gordura e liberação de ácidos graxos do tecido adiposo. Facilitar a síntese proteica e prevenir a degradação de proteína especialmente no tecido muscular.
Fisiologia da Regulação da Glicose Sangüínea
Diabetes mellitus: Classificação Tipo 1 (insulino-dependente)
Gestacional
- Destruição pancreáticas
- Diminuição da tolerância à
das
células
beta
glicose
- Deficiência absoluta de insulina
- Diagnosticada pela primeira
- Tendência à cetoacidose.
vez na gestação - Pode ou não persistir após o
Tipo 2 (não dependente)
insulino-
- Resulta de vários resistência insulínica
níveis
parto
de
- Mais comum em pessoas obesas. EXPERT COMMITTEE...(2003); SBD (2006); SBD (2007)
As manifestações clínicas dependem do nível de hiperglicemia do cliente. • Manifestações clínicas clássicas “três P”: poliúria, polidipsia e polifagia. A poliúria (aumento da micção) e a polidipsia (sede aumentada) ocorrem em consequência da perda excessiva de líquidos associada à diurese osmótica. • Polifagia (aumento do apetite) em consequência do estado catabólico induzido pelo déficit de insulina e pela degradação das proteínas e lipídios.
• Outros sintomas: fadiga e fraqueza, alterações súbitas da visão, formigamento ou dormência das mãos ou dos pés, pele seca, lesões cutâneas ou feridas de cicatrização lenta e infecções recorrentes.
Diabetes tipo I
Diabetes tipo II
Fatores de Risco • • • • • •
Idade > 45 anos; Obesidade; IMC >25kg/m²; História familiar de DM; Hipertensão; Níveis baixos de HDL-colesterol (250mg/dL); • História de diabetes gestacional ou macrossomia prévia (neonato >4,5kg); • Alterações prévias da regulação da glicose; • Indivíduos de populações afro e hispo-americana.
Teste Oral de Tolerância à Glicose TOTG • Curva glicêmica: Padrão-ouro para diagnosticar o Diabetes mellitus. Administração de 75g de dextrosol por via oral (ou 1,75 g/kg de peso em crianças) e as dosagens de glicose sérica em jejum e após 30, 60, 90 e 120 minutos da sobrecarga. Valor de glicemia entre 100 e 125 mg /dL, encontrado em jejum ou níveis entre 140 e 200 mg /dL, duas horas após a sobrecarga, evidenciam intolerância à glicose (pré-diabetes). Já uma Glicemia em jejum ≥ 126 mg dL ou ≥ 200 mg/dL 2 horas após sobrecarga confirma o diagnóstico de Diabetes mellitus.
TRATAMENTO DO DIABETES Plano Alimentar
Atividade Física
Medicamentos
Portaria n°2.583/07
Insumos (usuários insulina)
Define o elenco de medicamentos e insumos que devem ser disponibilizados na rede do SUS
- Seringas com agulhas acopladas - Tiras reagentes
- Lancetas
Medicamentos
- Glicosímetro
Antidiabéticos orais
- Glibenclamida - Metformina - Gicazida
Insulinas
- NPH (Neutral Protamine Hagedorn) ação intermediária (2-4h); coloração leitosa - Regular – ação rápida (30min-1h); coloração transparente
Tipos especiais chamados de análogos (moléculas de insulinas modificadas) ultrarrápidos: Asparte, Lispro e Glulisina. Após serem aplicados, seu início de ação acontece de 5 a 15 minutos
Intensificação do tratamento em resposta à progressão natural do diabetes
Insulina
Oral + Insulina Combinação oral Monoterapia oral Dieta e Exercício
+
+ +
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM ÀS
ANTIDIABÉTICOS ORAIS
PESSOAS COM DIABETES MELLITUS
Reduzir
os
liberação disponível insulina.
níveis
de
glicêmicos
insulina,
e/ou
melhorando
reduzindo
diminuindo
a
a
a
glicose
resistência
à
Estimulam agudamente a célula beta a secretar insulina
Sulfoniluréias
- Clorpropamida (Diabenese) - Glibenclamida (Daonil) - Glipizida (Minidiab) - Glicazida (Diamicron)
- Glimepirida (Amaryl)
Aumenta a sensibilidade à insulina nos tecidos periféricos (muscular e adiposo)
Biguanidas - Metformina (Glucoformin, Glifage, Dimefor)
Diminuição da velocidade de absorção intestinal dos carboidratos.
Inibidores da alfa-glicosidase
Inibir a enzima alfa-glicosidase - que tem a função de fracionar a sacarose, o amido e a maltose, consequentemente, retardando a digestão destes carboidratos e reduz o aumento pós-prandial da glicemia. - Acarbose (Glucobay)
INSULINOTERAPIA L O C A I S D E A P L I C A Ç Ã O
Insulinas disponíveis Ação
Ação ultrarápida
Tipo de Insulina
Início (horas)
Pico (horas)
Duração usual Duração de eficácia máxima usual (horas) (horas)
Lispro humana
Em 15 minutos
1 a 1,5
4a5
4a5
Regular humana
0,5 a 1,0
2a3
4a6
5a7
NPH humana Lenta humana
2a4 3a4
4 a 10 4 a 12
10 a 16 12 a 18
14 a 18 16 a 20
Ultralenta humana
6 a 10
14 a 24
18 a 20
20 a 36
2
não tem
24
24
Ação rápida Ação intermediária Ação longa
Glargina
Fonte: American Diabetes Association, 2002.
Complicações Agudas Cetoacidose diabética - deficiência relativa ou absoluta de insulina, associada ou não a uma maior atividade dos hormônios contra-reguladores (cortisol, glucagon, etc). Acúmulo de corpos cetônicos (sangue ácido - pH 250 mg/dl); - Acidose metabólica (pH < 7,3); - Cetonemia (cetonas totais > 3 mmol/l) e cetonúria.
Hipoglicemia – (800 mg/dl), hiperosmolaridade, desidratação e ausência de cetoacidose (maior capacidade de produção de insulina nos DM2 do que no DM1 impedindo a lipólise, mas não para bloquear a produção hepática de glicose). Tipo II mal tratado ou complicação;
Complicações Crônicas • Macrovasculares
- AVC, IAM, vasculopatias periféricas
• Microvasculares - Retinopatias, nefropatias, neuropatias
Exame do filamento de 10g Avaliação da sensibilidade – pé diabético
SAE • História clínica: história atual e familiar, pesquisa de lesões de órgãos alvo, fatores de risco, hábitos alimentares e uso medicamentos. • Exame físico: Peso e altura para cálculo de IMC, inspeção (pés), aferição da PA, etc.
Diagnósticos • Alteração da nutrição, inferior aos requisitos do organismo ligada ao fato da glicose não atingir adequadamente as células; • Risco de lesão relacionado à redução da sensação tátil, à diminuição da acuidade visual e a hipoglicemia; • Risco para déficit de volume de líquidos relacionado à poliúria e desidratação; • Risco de lesão relacionado aos efeitos da insulina.
Intervenções • Avaliar sinais de desidratação – turgor da pele e mucosas;
• Acompanhar a administração de hipoglicemiantes; • Variar e registrar os locais de injeção de insulina; • Ensinar a auto-aplicação da insulina; • Avaliação dos membros inferiores quanto ao risco de lesão;
• Cuidados com os pés; • Orientação sobre atividade física e dieta balanceada;