I JORNADA LAN IMERSÃO EM NEUROIMAGEM

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I JORNADA LAN IMERSÃO EM NEUROIMAGEM Módulo para acompanhamento teórico Criado e editado pela LAN

Faculdade de Medicina da Bahia

MÓDULO PRÁTICO IMERSÃO EM NEUROIMAGEM PRIMEIRA EDIÇÃO CAPA E FORMATAÇÃO Beatriz Kelly Nathalia Souza

AUTORES Beatriz Kelly Danilo Almeida Filipe Nolasco Heloísa Cohim Ian Felipe Barbosa Irma Marine Mateus Machado Michel Franco Nathalia Souza Pedro Augusto Lopes Rafaela Sant’Anna Saint-Clair Ramos Silvana Macedo Tainara Carvalho Thiago Pinheiro Valeriano Rodrigues

PREFÁCIO Mateus Machado

REVISÃO GERAL Beatriz Kelly Michel Franco Pedro Augusto Lopes Thiago Pinheiro

I JORNADA LAN – IMERSÃO EM NEUROIMAGEM PRIMEIRA EDIÇÃO PALESTRANTES Carlos Eduardo Passos Dra. Alice Oliveira Dr. Igor Maldonado Dr. Jamary Oliveira Filho Dr. Márcio Andrade

MONITORES Beatriz Kelly Danilo Almeida Filipe Nolasco Heloísa Cohim Ian Felipe Barbosa Irma Marine Mateus Machado Michel Franco Nathalia Souza Pedro Augusto Lopes Saint-Clair Ramos Tainara Carvalho Thiago Pinheiro Valeriano Rodrigues

Prefácio “Ousar é perder o equilíbrio momentaneamente. Não ousar é perder-se” (Soren Kierkegaard). Refletindo esse aforismo, nasceu o desafio da I Jornada de Imersão em Neuroimagem da Liga Acadêmica de Neurologia. E, como qualquer desafio, apareceu envolta de uma névoa de dúvidas iluminada pela promessa de recompensas. Como tornar a neurorradiologia, tema tão repleto de mistérios e elocubrações, pelo qual os estudantes de Medicina possuem tanto fascínio porém tanta cautela, em algo palpável e possível de ser não somente decorado, como também compreendido? Como organizar minuciosamente tal Jornada enquanto enfrentamos a graduação em Medicina? E entre essas indagações, despontaram nossos mestres preceptores como as rajadas de luz de um farol a nos guiar. E qualquer agradecimento seria uma gota de água no mar se comparada a nossa vasta gratidão. Nesse módulo, visamos à sistematização da abordagem aos exames de imagem pelo estudante de Medicina e a apresentação das entidades nosológicas mais comuns nos serviços de saúde com as quais, invariavelmente, nos debateremos na prática médica. O intuito da presente apostila é fornecer não somente o básico como também o diferencial; aquilo que desperta o interesse pelo tema enquanto reforça sua importância. É, portanto, destinada a ser uma literatura prazerosa e acima de tudo enriquecedora. Salvador, Novembro de 2016. Mateus Machado

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SUMÁRIO PREFÁCIO

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PRINCÍPIOS BÁSICOS DA NEURORRADIOLOGIA

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ABORDAGEM INICIAL SISTEMATIZADA NA NEUROINFECÇÃO

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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO (AVCI)

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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO (AVCH)

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TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO (TCE)

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PROCESSOS EXPANSIVOS INTRACRANIANOS

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NEUROIMAGEM VASCULAR

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PRINCÍPIOS BÁSICOS DA NEURORRADIOLOGIA Danilo Almeida, Michel Franco Figueiredo Para o estudo da Neurorradiologia é de fundamental importância o conhecimento da anatomia do Sistema Nervoso Central e dos princípios físicos de formação da imagem em planos anatômicos. Para estudo do encéfalo, as principais técnicas de imagem utilizadas compreendem a Tomografia Computadorizada e a Ressonância Magnética. Os princípios que regem cada uma destas técnicas incorporam a utilização de radiação, no caso da Tomografia Computadorizada, e a física da magnetização dos íons de hidrogênio na Ressonância Magnética. TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA (TC) A imagem produzida por meio da técnica da Tomografia Computadorizada se dá com a emissão de raio X que atravessa a estrutura encefálica e é captada pelos detectores de cintilação, responsáveis pela tradução da quantidade de radiação recebida. Assim, obtém-se um corte a determinado nível do encéfalo, que é fusionado digitalmente com a imagem gerada pelos feixes emitidos nos demais níveis anatômicos através da rotação da ampola de raio X cuja emissão se dá ao longo de um ângulo de 180° a 360° ao redor da cabeça do paciente (figura 1). Com a reconstrução da imagem pelo computador, gera-se uma imagem de toda a extensão da cabeça em planos axial, coronal ou sagital. Este método supera e superposição de estruturas que ocorre quando se utiliza a técnica de radiografia convencional e permite melhor localização Figura 1. Componentes básicos do equipamento anatômica das estruturas. de TC As imagens construídas por meio da Tomografia Computadorizada se baseiam no princípio de absorção dos raios X pelas estruturas anatômicas e, portanto, o gradiente de contraste da imagem formada depende essencialmente da absorção dos raios X pelos tecidos, refletindo a densidade tissular (tabela 1). A tonalidade da imagem dependente da razão de atenuação, que é a razão entre a radiação emitida e a captada após atravessar as estruturas corpóreas. O número de TC representa a razão de atenuação e é definida com -1000 UH para o ar e 0 UH para a água. Assim, as diversas estruturas anatômicas distribuem-se em uma escala que variam em número de TC. Convencionalmente, altos valores de TC são apresentados como brancos (hiperdensidades) e baixos valores como preto (hipodensidades). Na hora de reconstruir a imagem é possível ajustar o nível de contraste a partir da escala de Tabela 1: Relação entre densidade radiológica, absorção no Hounstield (em unidades UH), levando-se em corpo e imagem. conta o tecido que se quer priorizar. A tomografia helicoidal permite a translocação do paciente na mesa do aparelho simultaneamente à rotação da ampola de raio X de forma espiral ao longo do paciente. Assim, a emissão de feixes dessa radiação é constante, gerando imagens em menor intervalo de tempo. Nesta técnica tem-se o parâmetro chamado de pitch que representa a distância percorrida pela mesa (em metros) a cada rotação completa da ampola. Desta forma o pitch relaciona-se ao tempo e a quantidade de exposição à

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radiação na obtenção da imagem. Quanto maior o pitch, menor o tempo e a radiação envolvida no processo, contudo, menor também a qualidade da imagem obtida. Já a tomografia multislice tem um tomógrafo com múltiplas fileiras de detectores, o que reduz ainda mais o tempo de realização do exame e permite o estudo dinâmico das estruturas. Entre as limitações da TC, ainda se destaca a capacidade limitada de diferenciação entre a substância branca e a substância cinzenta, principalmente nas regiões dos núcleos da base e cerebelo. O uso de contraste pode ser útil no exame de TC encefálico, uma vez que a injeção de contraste iodado auxilia na diferenciação de estruturas e patologias vascularizadas. O iodo possui alto peso molecular e atenua significantemente os raios X. O uso de contraste nem sempre é requerido, sendo inclusive contraindicadoF em situações como insuficiência renal (contraindicação relativa) e em pacientes com Miastenia Gravis. Além disto, embora sejam raras, reações alérgicas podem ocorrer.

Figura 2. TC de crânio em janela parenquimatosa e óssea, respectivamente .

ANGIOGRAFIA POR TC Técnica que utiliza o princípio da TC multislice e permite a avaliação angiográfica por meio da obtenção de imagem de alta resolução vascular por meio da injeção de contraste. O método é menos invasivo que a angiografia por subtração digital (ASD) por seu contraste iodado ser injetado em vasos extracraniais e mais periféricos, como a veia antecubital. Por esse motivo, em comparação com as cateterizações intracraniais das angiografias digitais, se revela muito mais segura. A ASD é mais invasiva se comparada à Angiotomografia (Angio-TC) e apresenta complicações mesmo com a utilização de técnicas meticulosas em grandes centros de referência, especialmente em pacientes com: hemorragia subaracnóide, devido ao aparecimento de angioespasmo; pacientes idosos, com doenças cérebro-vasculares difusas; Hipertensão Arterial Sistêmica não controlada ou com AIT’s (Ataques Isquêmicos Transitórios) frequentes. O contraste percorre, então, o trajeto arteriovenoso, obtendo-se a imagem quando o contraste atinge o cérebro. Assim, a estrutura vascular é destacada em relação às demais estruturas permitindo a reconstrução computadorizada tridimensional vascular. Com isto, pode-se fazer a avaliação de oclusão parcial ou total de um vaso, além da avaliação de estruturas encefálicas, permitindo o planejamento de tratamentos clínico, cirúrgico ou endovascular. O contraste iodado de alta osmolaridade permite melhor discernimento da Figura 3. Polígono de Willis, visto na luz dos vasos em estudo, possibilitando a melhor medição de Angio-TC aneurismas. A Angio-TC também apresenta diversas vantagens sobre a Angiorressonância (Angio-RM). Além dos diferenciais logísticos do custo da Angio-RM ser maior e de haver menor disponibilidade desses aparelhos, a Angio-TC é mais bem tolerada por claustrofóbicos; apresenta menos artefatos de movimento; não é prejudicada pela insuficiência cardíaca de pacientes; permite a melhor visualização de estruturas ósseas e pontos de referência; não demonstra artefatos de fluxo em grandes aneurismas e os trombos de calcificação são melhor observados. Este

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exame é utilizado, por exemplo, para investigação de artérias, como as cervicais e intracranianas, ou até veias (menos comumente), utilizando a mesma técnica de obtenção de imagem, porém, levando maior tempo para a formação de imagens venosas. A Angio-TC poderia ser considerada como o melhor exame para a varredura de aneurismas intracranianos e pode ser realizada em maior escala, já que apresenta menores custos se comparada à Angio-RM e à ASD. ANGIOGRAFIA POR RESSONÂNCIA MAGNÉTICA O exame de Angiografia por Ressonância Magnética, apesar de mais caro, é o procedimento que oferece menor risco e maior benefício se comparado com outras angiografias, como a de subtração digital ou a tomografia computadorizada. A Angio-RM não tem necessidade de utilização de contraste, já que o próprio fluxo sanguíneo, sujeito a um campo magnético e às ondas de radiofrequência, produz alterações de sinal e permite ser utilizado como “contraste”. A técnica 3D “time of flight” (3D-TOF) promove melhor visualização do fluxo ao, em conjunto, suprimir o tecido estacionário de fundo, promovendo contraste e permitindo a criação de imagens da circulação cerebral. A Angio-RM apresenta diversas vantagens em comparação com outros métodos de imagem, como os supracitados Angio-TC e ASD, por permitir, também, a obtenção de imagens em múltiplos planos e sem utilizar radiações ionizantes. Algumas das indicações para a realização do exame são: cefaleia intensa e persistente; AIT’s; alterações visuais, de audição ou de comportamento; dormência facial; controle de Acidentes Vasculares Cerebrais; pesquisa de hemorragias subaracnóides; crises convulsivas; suspeitas de malformações vasculares e aneurismas. A Angio-RM é capaz de revelar informações, tanto morfológicas como funcionais, das estruturas que formam a circulação cerebral intracraniana, revelando: estenoses; tromboses venosas; malformações; aneurismas e doenças vasculares oclusivas em geral. Durante a Angio-RM, é possível a utilização de um contraste paramagnético (gadolínio) em certas situações, obtendo-se uma melhora da resolução das imagens, principalmente, aquelas obtidas em situações de fluxo lento, como no caso de estruturas venosas e dos seios durais. A Angio-RM, apesar de ser uma técnica relativamente nova, demonstra ser extremamente eficaz ao apresentar altos percentuais de acurácia além de ser um exame não-invasivo, com baixíssimos índices de morbimortalidade e com raríssimas contraindicações absolutas.

Figura 4. Angiografia por ressonância na fase venosa. (A) Vista lateral (B) Vista posterior

RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA (RM) Na RM observa-se um sinal produzido pelo momento magnético do próton. Esse sinal é uma corrente elétrica induzida em uma bobina receptora pelo momento magnético. O momento magnético de um único próton é, entretanto, muito pequeno para induzir uma corrente detectável em uma bobina, portanto os prótons devem ser alinhados para produzirem um momento magnético grande e detectável no corpo. Normalmente os prótons no corpo têm uma orientação completamente aleatória. Seus vetores de momento magnético apontam em todas as direções e se cancelam de forma que nenhum momento magnético é produzido. Porém, se colocados em um campo magnético externo (Bo) poderoso, os spins se alinham na mesma direção do campo magnético, no mesmo sentido do seu vetor ou em sentido contrário. Um número um pouco maior de spins se alinha no mesmo sentido (em um estado de menor energia) do que no sentido oposto (estado de maior energia). Esse predomínio cria uma pequena magnetização resultante de equilíbrio (Mo) no tecido. É esse pequeno, mas constante desequilíbrio, ou magnetização resultante, que torna possível a RM.

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Se um tecido é colocado em um campo magnético (Bo) e deixado por tempo suficiente (cinco a 10 segundos), a magnetização tissular resultante atinge um valor de equilíbrio Mo, que é proporcional em intensidade ao campo magnético externo (Bo). O Mo aponta na mesma direção e no mesmo sentido do campo magnético principal, que é referido como eixo longitudinal ou eixo z. É importante compreender, também, que os prótons não se alinham precisamente ao longo do eixo z, mas sim, se movimentam em torno deste, de forma análoga a um pião, que gira em torno do seu eixo gravitacional, executando um movimento conhecido como precessão. A rapidez ou a frequência de precessão do núcleo do hidrogênio depende somente da intensidade do campo magnético: quanto maior o campo magnético, maior será a frequência de precessão do spin, também conhecida como frequência de Larmor. A magnetização tissular intrínseca resultante (Mo) é somente uma fração ínfima do campo magnético principal externo (Bo) e assim, enquanto Mo estiver alinhada a Bo no eixo longitudinal ou z, é extremamente difícil de ser medida. Entretanto, a ínfima (Mo) pode ser medida se for rodada ou desviada da direção do plano longitudinal para o plano perpendicular, o plano transverso (xy). Quando a magnetização tissular intrínseca resultante é desviada para o plano transverso, é denominada (Mxy). Consegue-se desviar (Mo) para o plano transverso por meio de um pulso de radiação eletromagnética oscilando na frequência de Larmor do hidrogênio. Esse pulso de radiofrequência (RF) de Larmor, denominado pulso de 90 graus, é aplicado por tempo suficiente para desviar a magnetização longitudinal (Mo) exatamente 90 graus no plano transverso - onde ela pode ser medida e reconstruída para se obter uma imagem. O pulso de radiofrequência consegue desviar o vetor de magnetização para o plano transverso, pois, além de fazer alguns dos spins passarem para o nível de maior energia, também muda a fase dos prótons, de modo que eles estejam coerentes (agrupados). Só é possível detectar um sinal com as bobinas receptoras de radiofrequência quando os prótons Figura 5. Movimento de precessão, que diz respeito à perda do estão precessando em fase, ou seja, componente transverso vetorial e movimento de relaxação, que se circundando agrupadamente o eixo refere a recuperação do vetor longitudinal longitudinal (z). O processo por meio do qual o núcleo excitado retorna ao equilíbrio devido à liberação de energia para o ambiente é conhecido como relaxação. Ela ocorre por meio da relaxação spin-lattice e da relaxação spin-spin, as quais são definidas por duas constantes exponenciais de tempo T1 e T2 respectivamente. Imediatamente após a aplicação do pulso de RF, o vetor (Mo) é direcionado ao plano xy, criando Mxy. Isso causa uma diminuição correspondente no valor do componente vertical de Mo. Após um pulso de RF de 90 graus, o tempo requerido para o núcleo recuperar 63,2% do valor original de (Mo) é definido como T1. À medida que a excitação é perdida, a magnetização longitudinal é gradualmente recuperada, por isso ela é conhecida como relaxação longitudinal. Como a relaxação longitudinal envolve troca de energia entre os spins nucleares excitados e o ambiente (lattice) molecular não-ressonante, ela é também referida como tempo de relaxação spin-lattice ou spin-rede. O valor de T1 é dependente da natureza física e química do ambiente que envolve o núcleo excitado. Em geral, moléculas menores, incluindo a água, relaxam muito mais lentamente do que moléculas de tamanho médio como os lipídeos. O valor de T1 da água ligada à proteína é consideravelmente mais curto do que o da água livre. Portanto, a liberação da água ligada em tumores ou em outras lesões pode aumentar os Figura 6. Variação de sinal captado pela RM na valores de T1. Por exemplo, o valor de T1 para a água sequência ponderada em T1 após decaimento. pura é de aproximadamente três segundos, enquanto aquele da gordura é geralmente umas poucas centenas

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de milissegundos. Quando um tecido com T1 curto é examinado usando uma sequência com um tempo de repetição (TR) do pulso de RF de 90 graus relativamente mais longo, o sinal oriundo desse tecido é intenso. Se o tempo de repetição (TR) for mais curto do que o T1 do tecido, o núcleo não retornará ao equilíbrio antes do próximo pulso de RF, e o tecido é dito como estando saturado (sem sinal). Dessa forma, a intensidade do sinal aumenta à medida que o tempo de relaxação do tecido diminui. A relaxação spin-spin (T2) ocorre por meio da interação de prótons com os campos magnéticos de outros núcleos e por causa das inomogeneidades inerentes a (Bo). Após a aplicação de um pulso de RF, o núcleo excitado inicialmente precessa em fase em relação aos outros núcleos, resultando em um valor alto de Mxy. Entretanto, a coerência de fase é rapidamente perdida, uma vez que cada um dos núcleos tem seu próprio campo magnético diminuto, interferindo nos outros (relaxação spin-spin). A interação spin-spin transfere energia entre os núcleos envolvidos de forma que a frequência de precessão de alguns esteja atrasada e a frequência de outros esteja Figura 7. Variação de sinal captado pela RM na sequência acelerada. Dessa forma, a coerência de fase é ponderada em T2 após decaimento. perdida. A constante de tempo para essa forma de relaxação, chamada de T2, é o período de tempo durante o qual 63,2% do sinal é perdido. Os valores de T2 da maioria dos tecidos biológicos estão entre 50 e 100 msec, enquanto o valor do líquor é de 250 msec. Como em T1, a taxa de água livre versus água ligada é o principal determinante de T2 nas lesões. A liberação da água ligada aumenta os valores de T2. Como a relaxação spin-spin (T2) ocorre no plano transverso, ela é conhecida como relaxação transversal. Valores longos estão associados com sinal mais intenso, uma vez que o núcleo não perde a coerência de fase tão rapidamente. Isso contrasta com a relaxação spin-rede (T1), na qual um valor de T1 mais longo está associado com a atenuação do sinal. 

Sequência ponderada em T1:

Esta sequência é ideal para análise anatômica e estudo de patologias após injeção de contraste de gadolíneo. Os sinais hiperintensos são propiciados pela gordura, contraste paramagnético e metahemoglobina em hemorragias subagudas. Já os sinais hipointensos ficarão a cargo dos tecidos onde houver um acúmulo de água, como líquor, alguns processos inflamatórios e neoplásicos. 

Sequência ponderada em T2:

Nesta ponderação, o líquor encontra-se hiperintenso. No T2, é possível visualizar mais claramente as lesões isquêmicas, os processos expansivos, bem como o edema vasogênico.

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Figura 8. RNM ponderada em T1.

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Figura 9. RNM ponderada em T2.

Figura 10. RNM na sequência Flair.

Comparação entre alguns tecidos em T1 e T2: Tecido Substância branca Substância cinzenta Líquor Sangue (arterial) Parênquima hepática Miocárdio Músculo Lipídios (gordura)

T1 (ms) 790 920 4000 1200 490 870 870 260

T2 (ms) 90 100 2000 50 40 60 50 80

Tabela 2. Tempos de Relaxação T1 e T2 para diversos tecidos.

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Sequência ponderada em Flair:

O Flair diz respeito a uma reconstrução gráfica da sequência de T2, com supressão do sinal do líquor. Desta maneira, proporciona ótimo contraste com as lesões de sinais semelhantes ao líquor na sequência clássica de T2. Flair, portanto, é um excelente método para visualizar edema, lesões desmielinizastes e outras lesões de substância branca. 

Difusão:

A sequência difusão deriva suas imagens da diferença de movimento das moléculas de água (movimento browniano) nos tecidos. Como resultados, são obtidos dados quantitativos e qualitativos que refletem alterações ao nível celular e, consequentemente, informações únicas sobre a celularidade do processo expansivo, obtendo um alto sinal quanto maior for o nível de restrição à movimentação da água. Pelo uso da sequência difusão pode-se calcular o coeficiente de difusão aparente (ADC – apparent diffusion coefficient), uma medida quantitativa que é diretamente proporcional à difusão das moléculas de água. Nesta sequência, as barreiras para a difusão das moléculas extracelulares de água, provoca a redução do ADC e causa, por conseguinte, a queda de sinal.

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Figura 11. Sequência de difusão



Figura 12. Sequência ADC

Estudo por Perfusão:

O estudo de perfusão cerebral permite a avaliação da microcirculação encefálica por meio da aquisição rápida de imagem de RM durante a injeção intravenosa de contraste paramagnético. A passagem do gadolínio altera o sinal de RM, que pode ser estimado por meio da análise comparativa com o tecido cerebral normal. Sinais em vermelho significam áreas de neoangiogênese, denotando áreas de hiperatividade metabólica. Os sinais em azul, por sua vez, denotam áreas de hipoperfusão tecidual. O estudo por perfusão auxilia, portanto, no diagnostico diferencial entre lesões neoplásicas e inflamatórias, bem como na diferenciação entre tumor de alto grau e baixo grau.

Figura 13. Lesão neoplásica em T1 sem contraste, que mostra área de hiperperfusão (em vermelho), sugestiva de elevada taxa de angiogênese.



Comparação entre RNM e TC Geral Substancia cinza Substancia branca Cálcio (osso cortical) Gordura (medula óssea) Edema, desmielinização, infarto LCR Ar

Hiperagudo (oxihemoglobina intracelular) 1-2 dias, agudo (Desoxihemoglobina intracelular) 2-7 dias, subagudo precoce (metahemoglobina intracelular) 1-4 semanas, subagudo tardio (metahemoglobina extracelular) >2-6 semanas, crônico

T1 Baixa Alta

T2 Alta Baixa Baixa Iso/baixo Alta Alta* Baixa

Densidade TC Alta

Isso/alta

Alta

Iso

Baixa

Alta

Alta

Baixa

Iso

Alta

Alta

Iso/baixa

Baixa

Baixa

Baixa

Alta Baixa Baixa Baixa Sangue Iso/baixo

Alta Baixa Iso/baixa Baixa Baixa

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(Hemossiderenina intracelular) *Nas imagens padrão ponderadas em T2, LCR é hiperintenso; entretanto, com imagens em FLAIR, que também são ponderadas em T2, LCR é hipointenso. Portanto, uma imagem com baixo sinal do LCR pode ser ponderada em T1 ou T2 (FLAIR); uma imagem com alto sinal do LCR deve ser uma imagem ponderada em T2 Tabela 3. Intensidade (RNM) e densidade (TC) característicos de diferentes substancias

NOÇÕES BÁSICAS SOBRE NEUROANATOMIA 1. Corte Sagital

2. Corte Coronal

3. Corte Axial

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Referências Amaral, LPG. et al – “Angiorressonância magnética do crânio: revisão de 100 casos” – Radiologia Brasileira, 2004. Acessado em 01 de Novembro, 2016 Laureano, VS.; Zirretta, J. C.; Koch, H. A. – “Angiografia por tomografia computadorizada dos aneurismas intracranianos” – Radiologia Brasileira, 2002. Acessado em 01 de Novembro, 2016 Leite, CC – “Angiorressonância magnética intracraniana 3D ‘time-of-flight’ (TOF)” – Radiologia Brasileira, 2004. Acessado em 02 de Novembro, 2016

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ANOTAÇÕES

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ABORDAGEM INICIAL SISTEMATIZADA NA NEUROINFECÇÃO Beatriz Kelly, Ian Felipe Barbosa, Mateus Machado Na busca da excelência diagnóstica da neurorradiologia, é necessária a sistematização do processo de interpretação dos achados de imagem. Deste modo, é sugerido que o profissional se questione acerca da presença ou não dos seguintes critérios de descrição da imagem, facilmente lembrados pelo mnemônico “MEIA”  Há efeito de Massa?  São sinais sugestivos de lesão expansiva, ou seja, massa: desvio da linha média para o lado contrário à lesão, compressão das estruturas ventriculares ipsilaterais ou apagamento dos sulcos adjacentes.  Caso haja, essa lesão expansiva é Extra-axial ou Intra-axial?  Massas intra-axiais: de prognóstico e tratamento piores, são caracterizadas por bordas totalmente circundadas por parênquima cerebral. Sugerem metástases, tumores intracranianos primários, hemorragias intracranianas e abscessos cerebrais.  Fossa posterior: manifestam-se por estreitamento do espaço subaracnóideo ipsilateral à lesão.  Compartimento supratentorial: giros expandidos e espaços de circulação do líquor estão comprimidos.  Massas extra-axiais: são caracterizadas pela superfície dural larga, ou seja, parte significativa de seu envoltório é constituída de dura-máter. Sugerem hematomas subdurais ou epidurais, meningiomas, neuromas e cistos dermóides ou epidermóides.  Fossa posterior: dilatação do espaço subaracnóideo ipsilateral à lesão  Compartimento supratentorial: espaços de circulação do líquor tornam-se maiores à medida que se aproximam da massa.  Há Atrofia?  Lesões atróficas são reconhecidas pelo alargamento dos sulcos ipsilaterais ou dilatação do ventrículo adjacente à lesão. É importante correlacionar a clínica do paciente com o padrão de atrofia encontrado, especialmente sua idade. Adicionalmente, outros questionamentos importantes acerca da lesão devem ser feitos, a exemplo:  Número de lesões: lesões únicas ou múltiplas?  Tamanho das lesões e borda: Borda regular ou irregular? Lesões grandes ou pequenas?  Padrão de acometimento: acomete substância branca, substância cinzenta ou ambas?  Localização das lesões: as lesões estão distribuídas de acordo com um padrão de irrigação vascular?  Ocorre realce com a administração do contraste?  Padrão de atenuação e de sinal: correlacionar com a modalidade da técnica de imagem utilizada. A ESCOLHA DA MODALIDADE DE IMAGEM NA NEUROINFECÇÃO A ressonância magnética (RM) de crânio é, em geral, a modalidade de escolha da avaliação da infecção do Sistema Nervoso Central, devido à sua melhor sensibilidade, assim como a Tomografia Computadorizada (TC) de Crânio, por apresentar alta acurácia. Entretanto, a escolha da modalidade de imagem deve levar em conta a disponibilidade dos equipamentos e profissionais treinados no serviço de saúde. Outro fator a ser levado em conta é o estado clínico do paciente: a TC é preferível em casos de paciente em estado grave, por ser um procedimento mais rápido e menos susceptível ao artefato de imagem à partir do movimento do paciente, enquanto a RM é preferida para o paciente mais estável.

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NEUROINFECÇÕES DE MAIOR RELEVÂNCIA PARA O CLÍNICO

Efeito de massa Extra-axial Intra-axial Atrofia Tamanho das lesões

Neurotoxoplasmose

Tuberculoma

X

Pode haver

Neurocriptococose Neurocisticercose parenquimatosa Incomum

Pode haver X

X

X Pode haver

1-4cm

Variável

Em geral 20% respondem melhor a terapias de reperfusão. Área de penumbra: Tecido viável marginal ao infarto, apesar da aparente ausência de função neuronal. Core: Tecido lesado de forma irreversível pela isquemia (área de infarto)

FASE AGUDA VS. CRÔNICA DO AVCI NA RM

INFARTO EM REGIÕES DE FRONTEIRA (WATERSHED)

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As regiões de fronteira são aquelas áreas limítrofes do encéfalo irrigadas por ramos terminais de dois ou mais territórios vasculares (figura 1). Portanto, eventos de hipoperfusão que acometem algum dos vasos que originam os ramos terminais (hemorragias maciças, anafilaxia, anestesia geral, parada cardíaca, etc) comprometem o aporte sanguíneo nessas topografias que se tornam mais sujeitas a isquemia com possível infarto. Outra possível etiologia seria a oclusão dos ramos terminais por causas hemodinâmicas, êmbolos distais ou trombose por fluxo lento. As lesões encontradas em AVCi de fronteira são as mesmas das verificadas nos outros tipos de infartos, seja na TC ou na RM. Pode-se visualizar um exemplo de isquemia watershed subcortical que mostra uma fileira de pequenas lesões (“contas de rosário”) por estenose da artéria carótida interna direita, vaso de origem das aa. cerebrais anterior e média (figura 2A) e outro caso de infarto do mesmo tipo mas acometendo o córtex (figura 2B).

A) B) Figura. 1. A) Face dorsolateral e B) secção coronal do encéfalo. Desenhos esquemáticos destacando as áreas de fronteiras dos territórios vasculares das artérias cerebrais anterior e média (*) e das artérias cerebrais posterior e média (#).

A) B) Figura 2. Imagens DWI. A) – Infarto watershed subcortical entre territórios das aa. cerebrais anterior e média. B) – Infarto também do tipo Watershed, mas em tecido cortical.

INFARTOS LACUNARES A interrupção do fluxo sanguíneo em pequenos vasos, geralmente artérias penetrantes, devido a eventos modeladores da parede originam os infartos lacunares. O principal fator de risco é hipertensão arterial sistêmica (HAS) de vários anos e não controlada, que está envolvida no fenômeno de lipo-

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hialinose dos vasos, que culmina em trombose e consequente oclusão e dano do parênquima encefálico. Epidemiologicamente, infartos lacunares representam de 15 a 20% do total dos AVCi’s. Esses pequenos infartos, quando acometem regiões importantes de substância branca como a cápsula interna, provocam síndromes com déficits puramente motores, puramente sensitivos ou mistos. O diagnóstico é feito pela presença de área hipodensa subcortical menor que 1,5cm na TC ou RM. Nos exames de imagem, é possível ver lesões em formatos ovais (figura 3) que, com a progressão da fisiopatologia do infarto, tornam-se “pequenos lagos” na fase de encefalomalácia (fase de “cicatrização”). É necessário não confundir os espaços perivasculares (espaços de Virchow-Robin), que são cavidades fisiológicas e, portanto, não sintomáticas, das verdadeiras lacunas, que possuem formato e tamanho semelhantes. Tais espaços geralmente estão presentes nas porções mediais dos lobos temporais e o terço inferior do putâmen e do tálamo e, via de regra, devem ter o mesmo sinal de intensidade do líquor em qualquer sequência na RM (figura 4), diferentemente dos infartos lacunares.

Figura 3. Sequências de imagens de RM. No corte do mesmo nível e de um paciente idoso sintomático, é visível, em T2, um enfarte lacunar periventricular antigo (seta vermelha), além de alterações na substância branca próprias da idade. Em DWI (Imagem Ponderada de Difusão) e ADC (Coeficiente Aparente de Difusão) o novo infarto, na fase hiperaguda ( 65 anos Perda de consciência por > 5 minutos Amnésia por mais de 30 minutos antes do trauma Mecanismo de trauma sugestivo de gravidade Sempre realizar TC em TCE MODERADO E GRAVE

CLASSIFICAÇÃO DO TCE O TCE pode ser classificado de acordo com a gravidade da lesão e sua morfologia (ATLS): Gravidade da lesão A escala de coma de Glasgow (GCS, Glasgow Coma Scale) é um indicador clínico no TCE, sendo usado na sua classificação.  TCE grave: GCS ≤ a 8  TCE leve: GCS de 14 e 15  TCE moderado: GCS de 9 a 13 Morfologia da lesão O TCE pode ser classificado, segundo sua morfologia, em fratura de crânio ou lesões intracranianas. 1) Fraturas de crânio: maioria causada por impacto direto. É uma descontinuidade óssea na calota craniana ou base do crânio. a. Fratura linear: fratura de crânio mais comum. Frequentemente associada com hematoma subdural adjacente. TC identifica traço hipodenso (figura 1). Figura 1. TC de crânio em corte axial. Imagem à esquerda, janela óssea, evidenciando fratura linear em região temporal direita (seta). Imagem à direita, janela parenquimatosa, evidenciando hematoma extradural adjacente à fratura.

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b. Afundamento: decorrente de impacto direto mais grave que provoca fragmentação e afundamento de estruturas ósseas. Normalmente associado com lesão parenquimatosa. Pode permitir comunicação com meio externo, seios paranasais ou mastoideos, causando um maior risco de infecção (figura 2). Figura 2. Radiografia de crânio (esquerda) e TC de crânio (direita), corte axial, janela óssea, evidenciando afundamento de calota craniana em região frontal esquerda.

c. Fratura de base de crânio: causada por traumas graves com possível envolvimento de estruturas adjacentes importantes, como: canais carotídeos; forames transversos; forames jugulares e estruturas de orelha média e interna, além de outros canais que servem de passagem para demais nervos da face, etc. Frequentemente associada com lesões intracranianas. d. Fratura penetrante: causada por arma de fogo e outros instrumentos penetrantes. Leva a lesões do parênquima cerebral e lesões vasculares. 2) Lesões intracranianas: a. Hematoma extradural: ocorre de entre 2% a 12% dos TCE, principalmente em indivíduos entre 20 e 30 anos. Consiste num acúmulo hemorrágico entre estruturas ósseas e a duramáter por conta do afastamento desse folheto meníngeo da tábua óssea interna decorrente de um trauma. Pode ser causado por acometimento arterial, principalmente dos ramos da artéria meníngea média, por lesão temporal ou temporo-parietal (85%), ou por acometimento venoso através de lesões dos seios venosos durais. O hematoma de origem arterial costuma evoluir de forma mais rápida. Aspecto na imagem mostra uma lesão em formato de lente biconvexa, hiperdensa, podendo fazer efeito de massa com compressão de estruturas adjacentes. Lesão não ultrapassa as linhas de sutura. Condições como anemia grave, hipotensão grave, realização de TC precocemente ao acúmulo de sangue e sangramento venoso dificultam a visualização do hematoma na TC.

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Figura 3. TC de crânio, corte axial, janela para parênquima evidenciando hematoma extradural em região frontoparietal esquerda.

b. Hematoma subdural: ocorre entre 10% a 20% dos TCE. É uma coleção hemorrágica entre a aracnoide e o folheto interno da dura-máter pela lesão de veias corticais que drenam para seios venosos. Em adultos os principais mecanismos causadores são os acidentes automobilísticos e em idosos pode ser causado por queda e trauma leve. Apresenta uma aspecto morfológico em formato de meia-lua (“crescente”) entre crânio e encéfalo, podendo ultrapassar as linhas de sutura. 90% tem localização supra-tentorial, podendo causar acentuado desvio de linha média e herniação de estruturas. O hematoma subdural é classificado de acordo com o tempo de lesão: FASE

TEMPO DE EVOLUÇÃO

CARACTERÍSTICAS

Aguda

< 1 semana

Hiperdensa

Subaguda

1 a 3 semanas

Isodensa em relação ao parênquima

Crônica

> 3 semanas

Hipodensa

Figura 4. Hematoma subdural agudo, subagudo e crônico, respectivamente

c. Hemorragia subaracnóidea (HSA): Presença de sangue no espaço subaracnóideo decorrente do rompimento traumático de veias ou artérias corticais ou extensão de hemorragias ou contusões corticais. Ocorre mais frequentemente em idosos e na vigência de outras lesões intracranianas. Apresenta na TC conteúdo hiperatenuante em cisternas da base ou sulcos corticais. d. Hemorragia intraventricular: Ocorre em 3% dos TCE, principalmente em associação à HSA e outras lesões intraparenquimatosas. Pode ser causada por laceração de veias ependimárias,

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lesão por instrumento perfurante, extensão de hematoma intraparenquimatosos ou extensão de HSA pelo IV ventrículo. e. Lesão axonal difusa (LAD): Dano estrutural dos prolongamentos axonais pelo cisalhamento e rotura das fibras axonais e pequenos vasos por mecanismos de aceleração e desaceleração. TC é pouco sensível para a detecção das características da LAD, sendo indicada a RM quando o quadro clínico não é compatível com as lesões evidenciadas na imagem. Tem como localizações preferenciais a substância branca lobar, corpo caloso e região dorsolateral do mesencéfalo. Na TC são mostradas áreas ovaladas esparsas hemorrágicas ou hipoatenuantes. f. Contusão cortical: Causada, principalmente, pelo trauma indireto do encéfalo contra a calota craniana, ocorrendo principalmente em região de teto orbitário, base de fossa anterior, grande asa do esfenóide e porção petrosa do temporal. TC evidencia áreas de limites imprecisos onde focos de sangramento são circundados por áreas hipodensas de edema. Esse aspecto tende a aumentar alcançando seu pico em 3 a 5 dias. Áreas hemorrágicas expandem e coalescem podendo haver formação de hematomas intracerebrais de maior monta.

Figura 5. TC de crânio, corte axial, evidenciando hemorragia subaracnóide.

Figura 6. TC de crânio evidenciando lesão axonal difusa. Setas indicam pontos de hemorragia.

Figura 7. TC de crânio evidenciando contusão cerebral frontal bilateralmente.

REFERÊNCIAS: American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support – Student Course Manual. 9ª edição. Chicago: American College of Surgeons, 2012. 421. Leite CC; Júnior EA; Lucato LT. Neurorrafiologia – Diagnóstico por imagens das alterações encefálicas. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. 542. Obsorn, AG. Diagnóstico Neulogico. Rio de Janeiro: Reinventer, 199. Rocha AJ, Vedolin L, Mendonça RA. Encéfalo – Sério Colégio Brasileiro de Radiologia e Diagnóstico por Image. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012. 854.

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ANOTAÇÕES

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PROCESSOS EXPANSIVOS INTRACRANIANOS Ian Felipe Barbosa, Michel Franco Figueiredo, Valeriano Rodrigues Neto INTRODUÇÃO Os processos expansivos intracranianos fazem parte de um grupo extenso de doenças que acometem o Sistema Nervoso Central (SNC). As principais formas de lesão expansiva são os tumores intracranianos e os abscessos cerebrais – assuntos que serão foco deste capítulo. Também abordaremos brevemente aspectos fisiopatológicos das lesões expansivas. Esses dois grupos de doença representam um desafio diagnóstico para o médico, uma vez que podem apresentar aspectos semelhantes na neuroimagem. A TC é o primeiro exame a ser utilizado na suspeita de neoplasia intracerebral, sobretudo pela rapidez, disponibilidade e fácil acesso para a realização do exame. Todavia, em razão da menor resolução anatômica ou na sua baixa sensibilidade na presença de lesões pequenas sem componente hemorrágico, a TC pode deixar a desejar, sendo a RM, com uso do contraste e métodos avançados quando necessário, o exame de imagem mais indicado para diagnóstico de neoplasias e outras lesões expansivas intracranianas. EDEMA CEREBRAL Existem dois tipos de edema cerebral: citotóxico e vasogênico. Didaticamente, o edema cerebral também é chamado de “efeito de massa”. O edema citotóxico será abordado no capítulo de Acidente Vascular Cerebral. Edema vasogênico é a consequência da compressão do parênquima cerebral por uma massa intracraniana em expansão, provocando quebra da barreira hematoencefálica. O cérebro comprimido libera mediadores químicos pró-inflamatórios (citocinas, IL-1, IL-6, etc.) que diminuem a permeabilidade das arteríolas em contato com a pia-máter e promovem o extravasamento de líquido. Na neuroimagem, este tipo de edema é bem característico por se apresentar em regiões profundas do parênquima cerebral, desenhando Figura 1. Representação de um edema vasogênico em RM. a substância branca em formato de “dedos de luva” (figura 1). ABSCESSO CEREBRAL O acometimento focal do parênquima encefálico secundário a um abscesso evolui tipicamente por 4 estágios progressivos: cerebrite precoce, onde a lesão ainda não está bem delimitada, durando cerca de 3 a 5 dias. Em seguida, surge a fase de cerebrite tardia, que tem início entre o 5º até o 14º dia, correspondendo ao momento que se inicia a formação de halo de inflamação, com surgimento de edema perilesional. Posteriormente, surge a fase de formação de cápsula precoce, onde nasce a área de necrose central delineada pela cápsula em formação. E, por fim, a fase de formação de cápsula tardia, que corresponde ao Figura 2 e 3. Abscessor com cápsula fibrosa em formação abscesso cerebral maduro, sendo visualizado nos exames de imagem o típico realce anelar periférico. O tempo necessário para a formação de um abscesso maduro varia entre 2 semanas e muitos meses. O melhor exame para descrever um abcesso cerebral é a RM; todos os aspectos discutidos adiante serão sob a luz dessa técnica. Na neuroimagem, um abscesso é uma lesão cística bem delimitada que apresenta conteúdo central liquefeito de intensidade maior que a do líquor (devido à maior concentração proteica) (figura 2) e considerável edema perilesional (figura 3). A principal característica do abscesso à RM é a intensa captação periférica de contraste – sem captação no centro da lesão –

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fazendo um realce anelar (que corresponde a cápsula fibrosa), que na maioria das vezes ocorrerá com espessura mais fina na região voltada à porção medial do cérebro (figura 4). Os abscessos cerebrais e algumas lesões neoplásicas, tal como a metástase, compartilham várias características semelhantes nos exames mais rotineiros da neuroimagem. Por isso, podemos lançar mão da RNM pesada em difusão, para ajudar no diagnóstico diferencial. Uma vez que os abscessos contêm alto conteúdo protéico, apresentam restrição à difusão da água, fato que se manifesta como hipersinal nas sequencias de difusão no centro da lesão. A maioria dos tumores com necrose central, por sua vez, exibem sinal oposto na sequência Figura 4. Imagens evidenciando realce anelar de contraste (imagem à esquerda) e hipersinal característico de abscesso na sequência de de difusão, no entanto, há exceções. difusão (imagem à direita).

TUMORES INTRACRANIANOS Os tumores intracranianos representam um conjunto bastante heterogêneo de entidades patológicas, com origem em diferentes estruturas do sistema nervoso central, ocorrendo em diversas faixas etárias. Geralmente, esse grupo de processos expansivos se manifesta com sintomas relacionados ao aumento da pressão intracraniana - tais como cefaleia, déficit neurológico focal e crises convulsivas. Os tumores podem ser classificados em intra e extra-axiais, dependendo da célula que lhe dá origem (ex.: O meningioma é um tumor intracraniano extra-axial, uma vez que se origina das células da aracnoide. Já o glioblastoma multiforme é intra-axial, pois tem origem das células da glia, fazendo parte do neuroeixo). A neuroimagem é essencial para a diferenciação entre os diversos tipos de neoplasias do SNC devido ao fato de que alguns tipos de tumores possuem características marcantes, sobretudo na RNM. O diagnóstico definitivo, portanto, só é possível após análise histopatológica.  Meningioma: Tem origem nas células aracnoides, e acometem, principalmente, a convexidade cerebral, foice do cérebro, tenda do cerebelo, osso esfenoide e assoalho da fossa anterior da base do crânio. Caracteristicamente, é um tumor extra-axial que está frequentemente bem aderido à dura-máter. Na RM, essa aderência é vista como uma interface bem delimitada entre o parênquima encefálico e o tumor, podendo também formar margens ou caudas durais, que são extensões do Figura 5. Meningioma na TC sem Figura 6. Meningioma na TC com contraste tumor mais aderidas à meninge, contraste apresentando maior captação de contraste paramagnético. Na RM, a lesão costuma aparecer em hipo ou isossinal (figura 7) nas imagens ponderadas em T1; enquanto que no T2, pode estar em iso ou hipersinal. Com a aplicação do contraste paramagnético, esse tumor apresenta realce homogêneo e de forma bem delimitada (figura 8). Na TC aparece como uma lesão bem delimitada, que costuma ser iso ou hiperdensa (figura 5), e que possui impregnação homogênea de contraste (figura 6). É comum serem vistas calcificações.

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Figura 7. Meningioma em T1

Figura 8. Meningioma em T1 após contraste

 Astrocitomas: É a neoplasia primária mais prevalente do SNC. Os astrocitomas de baixo grau (OMS grau I e OMS grau II), geralmente, aparecem como lesão hipo ou isodensa em T1 (figura 9), e geralmente sem captação de contraste. Nas imagens ponderadas em T2, costumam aparecer isso ou hiperintensa (figura 10). O edema cerebral vasogênico perilesional não é um achado tão frequente. Na TC, os astrocitomas de baixo grau aparecem como lesão hipodensa e em alguns casos podem ser vistas calcificações.

Figuras 9 e 10. RM em T1 e T2 respectivamente. Na imagem em T2 observa-se nitidamente a neoplasia.

Os astrocitomas de alto grau, subdividem-se em Astrocitoma Anaplásico (OMS grau III) e Glioblastoma Multiforme (GBM) (OMS grau IV). Os tumores grau III captam contraste, e o edema vasogênico perilesional é comum na grande maioria dos casos.

A

B

C

D

Figura 11. A) Astrocitomia anaplásico na RM em T1 sem contraste. B) RM em T1 após contraste. C) Astrocitoma anaplásico com elevado fluxo na região neoplásica na imagem de perfusão. D) RM em T2

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O GBM é o astrocitoma mais comun no SNC e acomete mais comumente a substância branca dos hemisférios cerebrais, podendo ser uni ou multifocal. Este glioma é usualmente heterogêneo, com área central de necrose circundado por parede sólida de tecido neoplásico. Em resumo, na neuroimagem, observa-se: Na TC sem contraste é uma lesão heterogênea, habitualmente com áreas centrais de baixa densidade, correspondendo à necrose (figura 13A). Há importante edema periférico. O reforço após contraste é forte e heterogêneo. Na RNM em T1 observa-se massa de sinal misto, mal delineada, com formação de cistos ou necrose, com realce heterogêneo após contraste. É possível observar 'flow void' (vasos com ausência de sinal) e hemorragias em diversos estágios (figura 13D). Na RNM em T2 destaca-se o aspecto heterogêneo, com áreas de hipo, iso e hipersinal, com as áreas de necrose correspondendo a hipersinal. As margens do tumor se confundem com o edema circunjacente (figura 13B). Um sinal característico desse tumor é o da “asa de borboleta” (figura 12), com envolvimento bi-hemisférico do tumor associado a acometimento do corpo caloso. Figura 12.

Figura 13. Imagem C mostra sinal heterogêneo na difusão

 Metástases cerebrais: São tumores que acometem mais frequentemente a junção córticosubcortical em únicas ou múltiplas lesões, que são marcadas principalmente por um acentuado edema perilesional. Na TC, são hipo ou isodensas, mas podem ser hiperdensas com o contraste ou apresentar realce anelar (figura 14). Na RM, costumam ser hipo ou isossinal em T1, e isossinal em T2 e FLAIR . O realce pode ser homogêneo (lesões sólidas) ou heterogêneo (lesões sólido-císticas ou com componente necrótico).

Figura 14. TC com contraste

Figura 15. T1 com contraste Figura 16. T2

Figura 17. FLAIR

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RESUMO DAS PRINCIPAIS LESÕES EXPANSIVAS 1. Abscesso cerebral  Lesão cística bem delimitada  Conteúdo central mais intenso que o líquor  Realce anelar ao contraste 2. Meningioma  Interface entre tumor e parênquima  Cauda dural  Realce intenso e homogêneo 3. Astrocitoma de baixo grau  Iso ou hipossinal em T1  Hiperintensidade em T2 4. GBM  Acometimento bi-hemisférico em asa de borboleta  Realce heterogêneo de contraste  Centro da lesão necrótica 5. Metástase  Lesões múltiplas  Edema perilesional desproporcional ao tamanho da lesão Referências Leite CC; Amaro Júnior E; Lucato LT. Neurorradiologia: Diagnóstico por imagem das alterações encefálicas; 1ª ed.; Guanabara Koogan; 2008 Acervo do Arquivo didático de neuroimagem. Disponível em < http://anatpat.unicamp.br/>. Acesso em outubro, 2016. Southwick FS. Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of brain abscess; UpToDate; 2016

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ANOTAÇÕES

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NEUROIMAGEM VASCULAR Irma Marine, Filipe Nolasco, Michel Franco e Valeriano Rodrigues Neto Angiografia, angiotomografia (angioTC) e angiorressonância (angioRM) são métodos de imagem que nos permitem avaliar o sistema vascular. Destes três, a angiografia é o exame com maior grau de detalhamento, enquanto a angioTC e angioRM mostram informações mais básicas (no cérebro, é possível avaliar sobretudo o polígono de Willis).

ANGIOGRAFIA A angiografia (também chamada de arteriografia) é um exame realizado por injeção de contraste radiopaco por cateter introduzido na artéria femoral (as vias alternativas são artéria axilar ou artéria radial), que permite avaliar tanto o sistema arterial quanto venoso. Antes da injeção, é feita uma radiografia simples da área de interesse, como o crânio, que é depois utilizada como máscara com contraste invertido, para subtrair das imagens após contraste. Isto permite minimizar a interferência das partes imóveis (como ossos) e maximizar os detalhes dos vasos. A subtração é feita por computador, comparando as imagens digitalizadas. A angiografia no segmento cefálico é feita sob anestesia local, na maioria das vezes. A anestesia geral se reserva aos pacientes com estado de consciência rebaixado, fobias ou crianças. O preparo inclui jejum e hidratação parenteral, se necessário. Pacientes com histórico de alergia ao contraste iodado recebem corticosteroides e anti-histamínicos por 3 dias, ou na hora do exame, em caso de urgência.

Finalidade terapêutica

• Trombólise intra-arterial, trombectomia endovascular, angioplastia, colocação de stent, trombólise local na trombose venosa cerebral (TVC)

Finalidade diagnóstica

• Oclusão • Quando há dúvida diagnóstica pelos métodos não invasivos (USG com Doppler, angioTC, angioRM etc)

Imagem 1. À esquerda, desenho esquemático do arco da aorta e seus ramos. Vale dizer que há inúmeras variações do arco aórtico, e esta que trazemos aqui é considerada a “convencional”. À direita, arteriografia em PA (incidência póstero-anterior) evidenciando: 1- Tronco braquiocefálico, dando origem a subclávia direita e carótida comum direita; 2- Artéria carótida comum esquerda; 3- Artéria subclávia esquerda, dando origem a 5- Artéria vertebral esquerda. 4- Artéria vertebral direita, ramo da artéria subclávia direita. A vascularização do encéfalo se dá por 2 sistemas arteriais (vertebral e carotídeo), que formam 1 polígono arterial, o polígono de Willis, demonstrado abaixo:

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Imagem 2. À esquerda, desenho esquemático do polígono de Willis. À direita, arteriografia em PA (incidência póstero-anterior) de artéria vertebral esquerda evidenciando: 1- Artéria vertebral; 2- Artéria basilar; 3Artéria cerebelar posterior-inferior (PICA); 4- Artéria cerebelar anterior-inferior (AICA); 5- Artéria cerebelar superior; 6- Artéria cerebral posterior. Se o contraste fosse feito bilateralmente, poderíamos observar uma assimetria das vertebrais que não necessariamente é patológica, sendo que a do lado esquerdo costuma ser a dominante.

Imagem 3. À esquerda, arteriografia cervical em oblíqua. 1- Artéria carótida comum; 2- Artéria carótida externa; 3- Bulbo carotídeo, parte da 4- Artéria carótida interna; 5- Artéria carótida interna, segmento intrapetroso. À direita, arteriografia carotídea em PA, evidenciando 1- Artéria carótida interna; 2- Sifão carotídeo; 3- Artéria oftálmica, primeiro ramo da carótida interna; 4- Artéria cerebral anterior (ACA) segmento pré-comunicante ou A1 (segmento da ACA antes da comunicante anterior); 5- Artéria cerebral anterior (ACA) segmento pós-comunicante ou A2 (segmento da ACA depois da comunicante anterior); 6 e 7-

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Artéria cerebral média, cujos ramos são divididos em M1 a M5 (não confundir com a escala ASPECTS, que vai até M6, cuja explicação foge ao escopo deste módulo), o M1 é o segmento horizontal de curso lateral, ao penetrar na fissura silviana e contornar a ínsula é chamada de M2, e ao contornar o opérculo, M3. Quando ganha o córtex possui os segmentos M4 e M5. É comum acostumarmos nossos olhos a verem somente certas projeções, como a obtida acima da arteriografia carotídea em PA, tornando fácil identificar a ACA (mais medial) da ACM (mais lateral). No entanto, este costume pode fazer com que o examinador perca muitos detalhes importantes acerca da anatomia vascular local. O ideal, portanto, é saber identificar as estruturas nas suas mais diversas incidências. Abaixo, a imagem 3 (direita) em perfil.

Imagem 4. Arteriografia carotídea em perfil. 1- Artéria carótida interna; 2- Sifão carotídeo; 3- Artéria oftálmica, 5- Artéria cerebral anterior, segmento pós-comunicante (A2).

Imagem 5. À direita, arteriografia em perfil da 1- Artéria subclávia direita, dando origem a 2- Artéria vertebral e 3- Artéria cervical ascendente. À esquerda, desenho esquemático que nos possibilita dividir melhor os segmentos da artéria vertebral. São eles: V1- Da emergência na subclávia até o forame transverso da 6ª vértebra cervical (outras vezes, a artéria vertebral penetra no forame transverso da 5ª vértebra cervical); V2 - Pelos forames transversos de C6/C5 a C2 (áxis); V3 - Do processo transverso de C2, contornando o arco posterior de C1 até entrar no forame magno; V4 - Ao entrar no forame magno e atravessar a dura-máter (intracraniano).

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Através da angiografia podemos ver também, após certo tempo, a fase venosa, que nos permite avaliar seios e veias.

Superficial Sistema venoso intracraniano

Profundo: Vênulas medulares que drenam em direção ao centro.

Nosso foco neste módulo será no sistema venoso superficial, que abarca a drenagem venosa através dos seios durais.

Imagem 6. À direita, angiografia carotídea em perfil, fase venosa. Podemos ver 1- Seio sagital superior; 2Seio sagital inferior; 3- Veia de Labbé (uma veia anastomótica, que cruza o lobo temporal entre a fissura silviana e o seio transverso, conectando este à 10- veia cerebral média superficial); 4- Veia septal (uma pequena veia que se junta com a 5- veia tálamo-estriada para formar a 6- veia cerebral interna. Esta, por sua vez, ao se anastomosar com a 7- veia basal de Rosenthal, forma 8- veia mais famosa: a cerebral magna ou de Galeno; 9- Seio reto (veia cerebral magna + seio sagital inferior); 11- Seio cavernoso.

Imagem 7. À esquerda, desenho esquemático dos seios em corte axial. À direita, angiografia carotídea em PA, fase venosa. 1- Seio sagital superior. 2- Seio reto; 3- Veia cerebral média superficial; 4- Seio esfenoparietal; 5- Seio cavernoso; 6- Seio petroso inferior. Angiotomografia A angiotomografia (também chamada de angiografia por tomografia computadorizada ou angioTC) é um exame realizado por meio de injeção de contraste iodado, com sincronização de injeção do bolo de contraste e aquisição da imagem tomográfica. Permite reconstrução tridimensional e estudo do arco aórtico,

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vasos cervicais (artérias carótidas e vertebrais) e intracranianos (possibilitando identificação da oclusão arterial, p. ex.). Também pode ser usada para veias (o tempo de aquisição de imagens venosas é mais tardio). É necessário bastante cuidado com a sincronização entre a injeção do bolo de contraste e a aquisição da imagem, pois há um intervalo de tempo de aquisição que deve ser respeitado – entre 6 a 17 segundos, para que se possa obter uma boa imagem da fase arterial. Aparelhos mais lentos podem gerar mais imagens com contaminação venosa (presença de contraste nas veias), gerando uma dificuldade na interpretação da imagem.

Vantagens

• Ótima resolução espacial • Possibilidade de investigar calcificações parietais

Desvantagens

• Artefatos de fotopenia (prejudica análise de segmentos intraósseos)

Imagem 8. AngioTC mostrando os ramos maiores das artérias carótidas e vertebrais, sem alteração.

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Imagem 9. AngioTC mostrando fotopenia decorrente de materiais metálicos em elementos dentários (seta). Angiorressonância A angiorressonância (também chamada de angiografia por ressonância magnética ou angioRM) consiste num método não invasivo de imagem, bem como a angioTC. Deve haver uma sincronização entre injeção do bolo da substância paramagnética (gadolínio-Gd) e aquisição da imagem, no caso das aquisições da região cervical, por exemplo, o tempo de pico de contraste no sangue arterial difere do tempo de pico venoso por cerca de 5 a 7 segundos, de modo que se colhermos as imagens arteriais por mais que esse tempo, haverá contribuição de veias nas imagens com técnicas convencionais. O meio de contraste paramagnético deve aumentar o sinal em T1 do sangue arterial de maneira que ele seja superior aos demais tecidos. Artefatos são muito frequentes na angiografia por RM:

Perda de sinal em áreas de estreitamento ou onde os vasos formam ângulos agudos, quando há turbilhonamento do fluxo linear, o que acentua a impressão de estreitamento vascular e cria falsas estenoses.

Durante o processamento para remover tecidos estacionários através de delimitação manual dessas áreas, frequentemente também extirpam parte ou segmentos vasculares inteiros, devendo, portanto, ser feita uma cuidadosa observação das imagens originais (“fonte”).

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Artéria cerebral anterior Artéria comunicante anterior Artéria carótida interna Artéria cerebral média

Artéria basilar

Artéria cerebelar superior

Artéria cerebral posterior

Imagem 10. Angiorressonância em projeção axial.

Artéria cerebral anterior

Artéria cerebral média Artéria basilar Artéria carótida interna

Imagem 11. Angiorressonância em projeção coronal.

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Veia jugular interna E

Seio sigmoideo

Seio transverso Seios longitudinal superior e reto superpostos Imagem 12. Angiorressonância em projeção axial, fase venosa.

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ANOTAÇÕES

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