PLANTAS TÓXICAS DE INTERESSE EM MEDICINA VETERINÁRIA I 4

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TOXICOLOGIA VETERINÁRIA

PLANTAS TÓXICAS DE INTERESSE EM MEDICINA VETERINÁRIA I

PROF. ANNA FERNANDA FERREIRA FAT

 Fatores predisponentes para intoxicação por plantas ▪ Pasto sujo ▪ Seca prolongada ▪ Palatabilidade e fome ▪ Dose tóxica e variações da toxicidade  Diagnóstico das intoxicações por plantas ▪ Epidemiologia ▪ Conhecimento das principais plantas tóxicas ▪ Avaliação da pastagens (conhecimento da flora regional) ▪ Quadro clínico, laboratorial e anatomopatológico

“ PASTO SUJO”

PLANTAS QUE CAUSAM MORTE SÚBITA Palicourea marcgravii e P. aenofusca (erva de rato) Mascagnia rigida (tingui)

 Palicourea marcgravii e P. aeneofusca (Família Rubiaceae) Extensa distribuição, alta toxicidade, boa palatabilidade e efeito cumulativo = Nome comum Erva de rato, cafezinho, roxinha, vick = Partes e quantidades tóxicas da planta Folhas (0,6 g/Kg) e frutos (mais tóxicos) Ingestão em qualquer época do ano = Princípio tóxico Ácido Mono fluoro acético = Condições em que ocorre a intoxicação Matas e capoeiras ou invasão de pastagens cercada Pastos recém formados antes mata ou capoeira

Palicourea

Palicourea

Palicourea

Palicourea

Palicourea

Patogenia Interfere no metabolismo celular energético (Ciclo de Krebs) Ac. Monofluoroacético Fluorocitrato = inibe a Aconitase e succinato desidrogenase (Interrupção) Impede Conversão de Citrato a Isocitrato = Ácúmulo de Citrato em todos os tecidos (Coração e SNC) Ação quelante do cálcio sérico e  Metabolismo energético (ATP 50%)

Os animais morrem de insuficiência cardíaca aguda Morte por fibrilação ventricular ou estimulação excessiva do SNC

Fonte: Wikipedia (Internet)

HIPERAGUDA (1 a 10 min - 85 min máx) O exercício físico (andar ou correr) precipita os sintomas e a morte dos animais Pulso venoso positivo, instabilidade, tremores musculares, o animal deita-se ou cai em decúbito esterno-abdominal e depois lateral, movimentos de pedalagem, mugidos e convulsão final tônica.

Intoxicação por Palicourea marcgravii

TOKARNIA et al. (2000)

Intoxicação por Palicourea marcgravii

TOKARNIA et al. (2000)

Achados de necropsia Escassas a ausentes Hemorragias no epicárdio, congestão dos pulmões e da mucosa do intestino delgado Lesões histopatológicas Escassas Rim – degeneração hidrópico-vacuolar das células epiteliais (túbulos contornados distais) Edema e degeneração miocárdica

Diagnóstico Sintomatologia Observação da planta e sua ingestão Presença da planta no rúmen Achados necroscópicos e histopatológicos

Diagnóstico diferencial Outras plantas que causam morte súbita Plantas cianogênicas (Manihot spp.) Acidentes ofídicos

Cercar as matas e capoeiras onde existe a planta Cuidado com pastos recém-formados Uso de herbicidas

 Mascagnia rigida Família Malpighiaceae = Nome comum Cipó arbustivo conhecido como Tingui ou timbó

= Partes e quantidades tóxicas da planta Folhas (10 a 20g/Kg) Efeito cumulativo – Dose letal 60 g/kg de PV = Princípio tóxico Desconhecido. Cromonas x Ácido Mono fluoro acético

Condições em que ocorre Sem condições especiais Principalmente na seca Casos de morte X movimentação dos animais Os bovinos ingerem em qualquer época do ano INGESTÃO E MOVIMENTAÇÃO Retirada de pasto – remoção calma e cuidadosa para local sem planta - “destinguinjar” (desintoxicar) por 8 a 14 d Morbidade 40% e mortalidade 100% (TOKARNIA et al., 2000)

Mascagnia rigida Planta tóxica mais importante do Nordeste e Sudeste do Brasil

Mascagnia rigida

Mascagnia rigida

Sintomas - 24 a 48 h após última ingestão Evolução hiperaguda – após minutos Ruminantes Queda do animal ao solo e morte em poucos min Bovinos - tremores musculares antes da queda

Quando movimentados animais oferecem resistência ao exercício e deitam-se com frequência (TOKARNIA et al., 2000)

Apatia, tremores musculares, taquicardia, dificuldade em ficar de pé, dispneia e convulsões tônico-clônicas seguidas de morte (3 – 22h).

Intoxicação por Mascagnia rigida Jugular dilatada e evidente

Tokarnia et al. (2000)

Intoxicação por Mascagnia rigida Decúbito e “pedalagem” Tokarnia et al. (2000)

Intoxicação por Mascagnia rigida incoordenaçãomotora

Tokarnia et al. (2000)

Lesões histológicas - infiltrado multifocal de células linfocitárias no miocárdio associado a edema e degeneração dos miócitos, e degeneração vacuolar difusa dos hepatócitos. Degeneração hidrópico-vacuolar e necrose das células epiteliais dos túbulos contornados distais nos rins Diagnóstico Quadro clínico de mortes súbitas e lesão renal Presença da planta (pastagem e rúmen) Diagnóstico diferencial Outras plantas que causam morte súbita Plantas cianogênicas (Manihot spp.) Acidentes ofídicos

Mascagnia rigida

Fruto da Mascagnia rigida

Controle Cercar e “descontaminar” pastos Evitar manipulação de animais em pastos contaminados

Pasto invadido por Mascagnia rigida

Tokarnia et al. (2000)

Pasto invadido por brotação de Mascagnia rigida

Tokarnia et al. (2000)

PLANTAS QUE CAUSAM PERTURBAÇÕES NEUROLÓGICAS Manihot glaziovii (mandioca brava) Prosopolis juliflora (algaroba) Ricinus communis (mamona) Pteridium aquilinum (samambaia) Ipomea asarifolia e Ipomea carnea (fistulosa)

 Manihot spp. (M. esculenta e M. glaziovii) Família Euphorbiaceae = Nome comum Mandioca brava = Partes e quantidades tóxicas da planta Folhas e brotos (DT 5 g/Kg) Ingestão em qualquer época do ano = Princípio tóxico Planta cianogênica - Glicosídeos Cianogênicos Linamarina e Lotaustralina (Manihotoxina) = Condições em que ocorre a intoxicação Animais famintos invadem culturas Fornecimento de raízes sem cuidados prévios Fabricação da farinha (acesso à manipueira)

Manihot spp

Anadenanthera (Piptadenia) macrocarpa ou A. colubrina (angico preto) Piptadenia viridiflora (espinheiro) Sorghum spp (sorgo) Cynodon dactylon (Tifton 68)

Manihot spp

Tokarnia et al. (2000)

Manihot esculenta

Tokarnia et al. (2000)

“Angico preto”

Tokarnia et al. (2000)

Doses sub letais por longo prazo - lesão no sistema nervoso e tireoide HCN detoxificado metabolicamente pela enzima rodanase tiocianato (atóxico) Formas de detoxificar material cianogênico (glicosídeos cianogênicos solúveis arrastados com a água, o cozimento, a fermentação e a desidratação) - Ralação ou trituração do material vegetal - Fenação - Aquecimento ou Prensagem

Patogenia – Perda de integridade celular β-glicosidase

Glicosídeo cianogênico

açúcar + aglicona

Hidroxinitrila-liase

Aglicona

HCN + aldeído ou cetona

CN- + Fe+++( citocromo oxidase) = Ciano-citocromo-oxidase (Paralisa sistema de transporte de elétrons – SNC e Musc. Cardíaca)

HCN + Fe+++( Meta-hemoglobina) = Ciano-meta-hemoglobina (Inibe transporte de Oxigênio para os tecidos)

HIPÓXIA E ANÓXIA CITOTÓXICA

Evolução superaguda 20 min.após ingestão da planta - Início dos sintomas Sialorreia, dispnéia com dificuldade de deglutição, taquicardia, mucosas hiperêmicas seguido por mucosas cianóticas. Ereção das orelhas, tremores musculares e tremor de cabeça e das pálpebras, andar desequilibrado, espasmos, incoordenação seguida de queda e permanência em decúbito lateral com movimentos de pedalagem, opistótono, convulsões e morte. Achados de necrospia – sangue venoso vermelho vivo, rúmen com odor de cianeto.

(AMORIM; MEDEIROS; RIET-CORREA, 2005)

Diagnóstico Sintomatologia clínica Hemogasometria (O2) Observação da planta e sua ingestão Teste do papel picrossódico Presença da planta ou odor no rúmen Achados necroscópicos Diagnóstico diferencial

Outras plantas que causam morte súbita Acidentes ofídicos

Teste para detecção de cianeto (Papel picro-sódico*)

* Papel filtro embebido em 5g carbonato de sódio e 0,5g de ácido pícrico (100mL) – 30 a 35°C (5 – 10’)

Tokarnia et al. (2000)

Tratamento - Solução aquosa de tiossulfato de sódio a 20% na dosagem de 50ml/100kg por via endovenosa - Tiossulfato de sódio 30g/h durante 24h por via oral - Solução de tiossulfato de sódio (TS - 200mL/Kg) e nitrito de sódio (NS - 150mg/mL) 45 Kg PV 3mL de TS e 1mL de NS por via endovenosa TS + cianeto = tiocianato (Rodanase)

NS = Metahemoglobina + cianeto (citocromo oxidase)

Prosopis juliflora (Família Leguminosae Mimosidae) = Nome comum Algaroba Alternativa alimentar na estiagem Proporção na dieta e tempo de fornecimento = Partes e quantidades tóxicas da planta Favas ou vagens (
PLANTAS TÓXICAS DE INTERESSE EM MEDICINA VETERINÁRIA I 4

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