Resumo parasito p2 2019.2 final final

SAVE OFFLINE

Emmanuelle Rosa 2019.2 Felipe Bonfim Nalini Rincon + Luiz Flutt Transcrições Senhores 141

Artrópodhes 1. Miíase

L1

L2

Miíase é a infestação de vertebrados vivos por larvas de dípteros (moscas e mosquitos) que, pelo menos durante certo período, se alimentam dos tecidos vivos ou mortos (necrosados) do hospedeiro, de suas substâncias corporais líquidas ou dos alimentos por eles ingeridos. Quanto ao local de ocorrência, elas podem ser cutânea, subcutânea, cavitárias, ocular, anal, vaginal, etc. A miíase nos humanos é uma doença frequente em áreas urbanas. Ela é muito comum nos animais em áreas rurais. A faixa etária de maior prevalência é 40 a 59 anos. Os dois extremos, crianças e idosos, chamam bastante atenção, pois podem indicar maus tratos. Mais de 70% dos acometidos no estudo do Hospital do Andaraí tinham baixa renda (até 2 salários mínimos), vivendo em habitações insalubres, etc. A maior parte dos casos ocorre no crânio e nos membros inferiores. O trauma é a principal origem das lesões. É necessário haver alguma ferida para que a mosca seja atraída e oviponha. A mosca é muito sensível, portanto, qualquer pequena ferida pode ser uma porta de entrada. Houve casos de miíase após tratamento capilar (alisamento) feito de forma inadequada: em casa e com produtos abrasivos, lesando o couro capilar.

ORDEM DÍPTERA: Insetos da Ordem Diptera: possuem um par de asas bem desenvolvido e um segundo par de asas atrofiado (no total apresentam 2 pares de asas). Tanto mosquitos quanto moscas pertencem à Ordem Diptera. Corpo dividido em 3 regiões: cabeça (bem articulada e distinta do tórax) tórax e abdômen. Possuem 1 par de antenas: estruturas sensitivas com capacidade de detectar substâncias no ambiente; 1 par de olhos compostos [As fêmeas apresentam os olhos separados (dicópticos), e os machos apresentam os olhos unidos (holópticos)]; 1 a 3 ocelos e aparelho bucal.

As peças bucais formam a tromba ou probóscida. O aparelho bucal dos dípteros pode ser do tipo picador-sugador (hematófagos) ou lambedor(sugador não-pungitivo, moscas). Aparelho bucal lambedor: algumas moscas salivam sobre o alimento para amolecê-lo e posteriormente o absorver pelas labelas (parecem esponjas com canalículos). Geralmente os lambedores se alimentam de substâncias açucaradas, de lixo, das secreções (como suor) e do sangue (como em uma ferida). Aparelho bucal do tipo picador-sugador, como as moscas hematófagas. Ex.: mosca do estábulo. Especificamente as fêmeas apresentam o aparelho bucal picador-sugador para se alimentarem de sangue. Os machos apresentam outro tipo de aparelho bucal, se alimentando da seiva de plantas. Quando o inseto vai romper o pupário lança hemolinfa. A sutura é essa “ferida” que fica na cabeça do inseto ao sair do pupário. Secção Aschiza: sem sutura frontal. Secção Schizophora: com sutura frontal.

Ciclo Biológico São holometabólicos: metamorfose completa. Passam pelas fases de ovo, larva, pupa e nascimento do adulto. Metamorfose dentro do pupário (transformação até o nascimento). Dentro do ovo se forma a larva L1 que penetra a pele do homem e se alimenta do tecido vivo do homem. Sofre ecdise e vira L2, e posteriormente L3. Quando a larva atinge L3 ela tende a abandonar o meio e formar a pupa. Dentro do pupário ocorre a metamorfose da larva para adulto. Resumindo: ovo -> L1, L2 e L3 -> pupa -> adulto. Isso pode ocorrer no lixo, na carcaça de animais, nas fezes, etc. Vai depender do substrato que atrai cada espécie. Também são extremamente importantes por: são polinizadores, decompositores, servem como alimento para outros animais e controle biológico. São vetores mecânicos para outras doenças. Entomologia forense e terapia larval. Sinantropia: moscas se aproveitam do homem para se reproduzirem, causando doenças. As miíases podem ser classificadas das seguintes maneiras: Classificação quanto à biologia da mosca: • Obrigatórias (miíase primária) - larva se desenvolve somente em tecidos vivos. Moscas denominadas biontófagas. Pode haver necrose do tecido após alimentação das larvas, produzindo um odor fétido, que pode atrair espécies que se alimentam de tecido necrosado. • Facultativas (miíase secundária) - larva se desenvolve em tecidos animais em decomposição e, acidentalmente, também em tecidos necrosados de animais vivos. Mosca denominada necrobiontófaga. Pode ser usada na terapia larval, contudo, as larvas presentes na natureza podem carrear patógenos, provocando doenças. Causadas por Chrysomya e Família Sarcophagidae. • Pseudomiíases: as larvas são Ingeridas acidentalmente. Atravessam o tubo digestivo causando alguma avaria. Denominado de acidental. Pacientes eliminam larvas de moscas nas fezes e têm histórico de se alimentarem com frutos apodrecidos contendo larvas de moscas. Não se sabe ainda como essas larvas conseguem sobreviver ao ácido estomacal e em anaerobiose.

Classificação quanto à localização: • Superficiais – desenvolvimento da larva inicia-se e ocorre na derme e tecido subcutâneo, podendo em alguns casos comprometer tecido muscular e órgãos adjacentes. • Internas – Larvas se desenvolvem no interior de órgãos, equinos(Gasterophilus sp.) ou seios paranasais de carneiros (Oestrus ovis).

ex:

estômago

de

Classificação quanto ao estabelecimento: • Miíase traumática - pode ser primária ou secundária. Nesse tipo de miíase, as larvas não são capazes de penetrar na pele íntegra, necessitando de uma lesão inicial para iniciar o processo. Como exemplos de causadores de miíases secundárias temos: Cochiliomyia macellaria e Lucilia sericata; e como causadores de miíases primarias temos: Cochiliomyia hominivorax e Chrysomya bezziana. • Miíase furuncular – as larvas são capazes de perfurar a pele e se alojar no tecido subcutâneo do hospedeiro. Dermatobia hominis é o principal exemplo.

Cochiliomyia hominivorax (Família Calliphoridae): A Cochiliomyia hominivorax é conhecida como mosca varejeira ou "da bicheira", e é a mosca mais importante como causadora de miíase primária.

Morfologia Mosca robusta, de coloração metálica verde-azulada, linhas longitudinais negras no mesonoto (tórax), aparelho bucal sugador com palpos curtos.

Patogenia Após a cópula, essas moscas iniciam a ovopostura nas aberturas naturais do corpo ou em alguma solução de continuidade da pele. Os ovos são cimentados uns aos outros e à pele do indivíduo, fato que é específico desse grupo de espécies que causam as miíases. Em geral as larvas eclodem após 2 dias e as moscas emergem do pupário após 6 a 8 dias. Esse período pode variar de acordo com a temperatura ambiental. Após a eclosão, as larvas se alimentam vorazmente e vão destruindo os tecidos rapidamente.

Diagnóstico É feito através de visualização de feridas abertas, com mau cheiro, sangramento e presença de larvas no local, ocorrendo necrose dos tecidos e como consequência posterior, a possibilidade de retardamento do processo cicatricial. Como fatores predisponentes, temos lesões traumáticas, ectoparasitos (escabiose e pediculose), infecção bacteriana na pele, alergia, tumor cutâneo, doenças vasculares, diabetes, alcoolismo, higiene deficiente e pacientes com distúrbio comportamental. Miíase pode ocorrer pós alisamento capilar, ocasionada por uso de produtos químicos, associada à erispela bolhosa, uso de drogas, insuficiência venosa, moradores de rua.

Tratamento Deve-se limpar a ferida, aplicar anestesia local, retirar as larvas individualmente com auxílio de pinça, tratar a ferida deixada com bacteriostático local e, se necessário, aplicar antibiótico de amplo espectro. A oclusão da ferida com vaselina facilita a remoção das larvas, pois elas buscam O2 ao serem abafadas pela vaselina. É preciso vedar bem o ferimento, para que outras espécies não contaminem o local. Pode-se fazer de cirurgia plástica para recompor a área destruída. Normalmente as lesões não tem as larvas 100% coletadas, sobretudo quando há larvas muito profundas, sendo usada quase sempre a ivermectina para o tratamento (com grande taxa de sucesso). Alguns pacientes precisaram de amputações, em função do quadro grave. No caso de pseudomiíase (ingestão de ovos/larvas de uma variedade de moscas), deve-se utilizar antihelmínticos. OBS.: Em estudo realizado no Hospital do Andaraí a maior parte dos pacientes com miíase tinha Cochliomyia hominivorax (é a espécie mais importante no mundo todo).

Dermatobia hominis: A Dermatobia hominis é conhecida como Mosca do Berne, causadora de miíase primária.

Morfologia Mosca robusta, com peças bucais atrofiadas (não se alimenta), tórax cinza-amarronzado com manchas longitudinais e abdome azul metálico.

Transmissão Indivíduo vai a campo e tem contato com o inseto. Não está relacionada com falta de higiene.

Ciclo Biológico O adulto vive só até 10 dias, e a cópula ocorre até 24h depois do nascimento. A fêmea de D. hominis fica em um local protegido, onde também se abrigam vários insetos hematófagos e, após a cópula, ela coloca cerca de 15 a 20 ovos na parte abdominal de outros insetos hematófagos (foréticos). Esses ovos ficam aderidos ao abdome do inseto e apresentam um opérculo voltado pra trás. Depois de 6 dias, os ovos eclodem e, quando o inseto veiculador for se alimentar, eles vão alcançar a pele do hospedeiro. A mosca se alimenta do suor dos animais, provocando uma reação inflamatória, dessa reação inflamatória é que as larvas se alimentam. As larvas começam a se alimentar ativamente e após sofrer duas ecdises já estão maduras. Em seguida, abandonam o hospedeiro e caem no chão. Na terra fofa, enterram-se e se transformam em pupa. Depois de permanecerem nessa fase por 30 dias, abandonam o pupário. Da pupa sai o adulto de grande longevidade.

Patogenia As larvas do berne possuem o corpo recoberto por pequenos espinhos, causando prurido intenso e depois dor. A sua movimentação dentro do orifício causa dor e incômodo. O local da infecção fica suscetível à entrada de bactérias oportunistas. A infecção normalmente é benigna (inflamação localizada). O exame clínico já leva ao diagnśotico: a pessoa não sente dor, é possível verificar o espiráculos da larva a olho nu, quando a lesão é comprimida há liberação de exsudato.

Tratamento No tratamento, deve-se matar o Berne antes de retirá-lo, e a melhor maneira é matando-o por asfixia, raspando os pelos da região, e colando um pedaço de esparadrapo firmemente para vedar a lesão. Depois, retira-se o esparadrapo com o Berne aderido e trata-se a ferida com bacteriostático local. É preciso matar o berne antes de retirá-lo, pois, estando vivo, ele mantém seus espinhos firmemente aderidos aos tecidos do hospedeiro, dificultando sua extirpação.

Profilaxia Manejo correto do lixo, aplicação de inseticidas de efeito residual, uso de repelentes (berne), tratamento e proteção das feridas, higiene pessoal e do ambiente, curativo oclusivo de feridas.

Chrysomya sp. Mosca originária do velho mundo. Introduzida no Brasil provavelmente em meados dos anos 70, substituindo as espécies autóctones. Presente em áreas urbanas, rurais e florestais. Fêmeas podem colocar de 150-300 ovos a cada postura.

Família Sarcophagydae Provocam miíases secundárias e pseudomiíases. As larvas são predadoras e veiculadoras de patógenos. Na pseudomiíase há liberação de larvas nas fezes (larva em formato de rabo de rato). Eristalis sp.

Família Muscidae Mosca doméstica, não hematófoga, cosmopolita e abundante. Coloração geral cinza, com faixas claras e escuras inercalares no tórax e abdome amarelado. Tamanho médio (6 a 8mm), aparelho bucal não pungitivo (probóscida robusta, flexível, tipo lambedor). Vive habitualmente no domicílio e peridomicílio humano. Cada fêmea deposita média de 120 ovos e total de 6 posturas na vida. Mosca sinantrópica. Carreia ovos da Dermatobia hominis. Transmissão de patógenos; regurgitação alimentar e veiculação mecânica.

Terapia larval Uso de larvas na cura de feridas que apresentam tecido necrosado. As larvas secretam substâncias com ação antimicrobiana, auxiliando na cura de lesões cutâneas. Atuam removendo o tecido necrosado, estimulando a cicatrização e causando a assepsia da ferida. Geralmente é feita com Califorídeos como Lucilia sericata, L. ilustris e Phormia regina.

Entomologia forense É a aplicação do estudo de insetos e outros artrópodes para uso legal, tal como processos envolvendo crimes, suicídios ou mortes acidentais, com o intuito de determinar o intervalo pósmorte, bem como circunstâncias durante e após o óbito. Insetos e outros artrópodes associados com um cadáver em decomposição, em eventos envolvendo suspeita de crime, com o propósito de fornecer informações úteis para uma posterior investigação.

2. Ixodídeos com Importância em Saúde Pública

Hematófagos, mas também se alimentam de linfa e restos tissulares presentes na pele do hospedeiro. Podem transmitir vírus, bactérias, protozoários através da saliva. Cerca de 90% das espécies de carrapatos parasitam exclusivamente animais silvestres. As demais podem ser encontradas parasitando humanos. Ixodidae: Amblyomma spp, Rhipicephalus (Bophilus) micropulus, Anocentor sp., Rhipicephalus sp.

Morfologia: São os maiores acarinos. Corpo constituído por: capítulo/gnatosomo, idiossomo (presença de escudo) e pernas. Escudo é maior no macho. Achatados dorso-ventralmente e revestidos por um tegumento coriáceo e distensível. Peças bucais no capítulo ou gnatossoma. Possuem peças bucais adaptadas que perfuram e penetram na pele, a fim de obter o alimento. O primeiro par d pernas tem um órgão sensorial. Gnatossoma (base do capítulo, hipostômio, quelíceras e palpos).

Ciclo biológico:

Com exceção dos ovos, todos os estágios precisam parasitar um hospedeiro para dar sequência ao ciclo. Um ou mais hospedeiros para completar seu ciclo de vida. Quatro fases: ovo, larva, ninfa e adulto. Com excessão dos ovos, todos os estágios precisam de hospedeiro para seguir o ciclo, são estágios móveis e hematófagos. Realizam muda sobre a pele do próprio hospedeiro. As mudas ocorrem após o desprendimento da larva ou ninfa ingurgitadas, do hospedeiro. Monoxenos: de modo geral, os estágios de larva e ninfa são os que apresentam menor especificidade parasitária, podendo parasitar diferentes espécies. Realizam a muda sob a pele do próprio hospedeiro. Trioxenos ou carrapatos de três hospedeiros: maior importância na transmissão de patógenos na natureza. Dada a menor especificidade parasitária das larvas e ninfas, estes são os principais estágios que parasitam os seres humanos. As mudas ocorrem depois do despreendimento da larva ou ninfa ingrugitadas.

Dada a menor especificidade parasitárias das larvas e ninfas, estes são os principais estágios que parasitam os seres humanos. Amblyomma sculptum (antigo canjennense) – larvas e ninfas desta espécie podem parasitar várias espécies de mamíferos e aves, inclusive humanos. Amblyomma sculptum é responsável pela manutenção da Rickettsia rickettsii na natureza, pois ocorre transmissão transovariana e transestadial. Esta característica biológica permite ao carrapato permanecer infectado durante toda a sua vida e também por muitas gerações após uma infecção primária. O estágio adulto é mais específico de grandes e médios mamíferos, tais como eqüinos, antas e capivaras e, eventualmente, quando as populações deste carrapato se apresentam muito numerosas, é que o estágio adulto irá parasitar outros mamíferos, inclusive humanos. Além de vetores, os carrapatos são verdadeiros reservatórios da riquétsia na natureza, uma vez que todas as fases evolutivas no ambiente são capazes de permanecer infectadas meses ou anos à espera do hospedeiro, garantindo um foco endêmico prolongado. OBS.: Rickettsia parkeri – cepa na Mata Atlântica.

Epidemiologia dos carrapatos de importância médica Doença de Lyme (Síndrome Baggio yoshinari) é uma enfermidade infecciosa causada Borrelia burgdoferi (sensu lato), veiculadas por carrapatos. B. andersonii, B. japonica, B. garinii ( genoespécies). Febre maculosa, doença causada pela bactéria Rickettsia rickettsii (EUA, México, Costa Rica, Panamá, Colômbia, Brasil). Ocorrência confirmada no Brasil: MG, SP, RJ, ES, SC, PR e RS. A. sculptum: principal espécie de carrapatos que parasita seres humanos no Centro-Sul e é considerado o principal vetor da febre maculosa brasileira. Hospedeiros primários de Amblyomma aureolatum adultos: Canidae. Larvas e ninfas: passeriformes, roedores. Infestação humana: apenas por carrapatos adultos (raramente). Hospedeiros de Amblyomma sculptum adultos, larvas e ninfas: equinos e capivaras. Infestação humana: por larvas, ninfas e adultos (muito frequente). Notificação espontânea de infestação humana por carrapatos nas unidades básicas de saúde (UBS) ou a outros serviços de saúde. Notificação de caso humano suspeito ou confirmado de febre maculosa ou outra doença transmitida por carrapatos. Atividades educativas → Paralelamente às ações de controle do vetor, cabe às Secretarias Municipais de Saúde, através das áreas de vigilância epidemiológica, vigilância sanitária e educação em saúde, orientar a população sobre o risco de contrair a febre maculosa. Patogenia Hipersensibilidade imediata ou retardada a antígenos específicos presentes na saliva do carrapato, podendo causar intenso prurido que persiste por vários dias no local de fixação. Infecções bacterianas secundárias podem ocorrer em função da deposição de bactérias nas feridas durante ato de coçar intensamente. As larvas (micuim) predominam nos meses de março a julho. Ninfas, (vermelhinho), predominam de julho a novembro. Adultos (rodoleiro) ou “carrapato-estrela”, predominam nos meses quentes e chuvosos, de novembro a março.

Epidemiologia da febre maculosa no Brasil Amblyomma sculptum Amblyomma aureolatum - carnívoros silvestres são os hospedeiros primários. Amblyomma cooperi- as capivaras são consideradas hospedeiros primários para todos os estágios parasitários de A. cooperi. “Além de vetores, os carrapatos são verdadeiros reservatórios da bactéria, uma vez que todas as fases evolutivas, no ambiente, são potencialmente capazes de permanecer infectadas meses ou anos à espera do hospedeiro, garantido um foco endêmico prolongado”. Hospedeiros de carrapatos de importância médica, amplicadores de riquétsia e transportadores de carrapatos potencialmente infectados: pequenos roedores, capivaras, equídeos, canídeos e algumas aves passeriformes.

Sintomatologia Quadros clássicos: febre, cefaléia, mialgia intensa, mal-estar generalizado, náuseas e vômito. Quadros graves: exântema hemorrágico, edema de memebros inferiores, hepatoesplenomegalia e manifestações renais, gastrointestinais, pulmonares, neurológicas e hemorrágicas.

Diagnóstico Cultura, teste sorológico, imunofluorescência, imunohistoquímica e PCR.

Profilaxia A medida preventiva mais eficaz é o controle das populações de carrapatos a níveis mínimos, reduzindo substancialmente os riscos de infestação humana. Quando a exposição a carrapatos é inevitável, recomenda-se o uso de mangas longas, botas e de calça comprida com a parte inferior dentro das meias, para facilitar a visualização dos carrapatos, e após a utilização, todas as peças de roupas, devem ser colocadas em água fervente para a retirada dos mesmos. A Organização Mundial de Saúde refere que repelentes para carrapatos não são comumente aplicados sobre a pele. Áreas de Reconhecida Transmissão: quando se tratar de áreas públicas, deverão ser afixadas placas com orientações informando a ocorrência de casos na área. Contrariamente aos carrapatos, os vertebrados amplificadores raramente perpetuam as rickettsias, embora muitas espécies apresentem sorologia reagente para esta zoonose, como o cão doméstico, gato, cabra, cavalos, lebre, cachorro do mato, gambá, furão, paca, preá, capivara, quati, diversas espécies de morcego, entre outras (…). Assim, com a inclusão da FMB no esclarecimento etiológico de casos febris agudos sem definição diagnóstica no Brasil, será possível identificar esta zoonose transmitida por carrapatos, cujo desconhecimento por parte da classe médica tem sido tão elevado quanto a letalidade observada, consequência de diagnóstico e tratamento específico ausentes, ou mesmo tardios. É sabido que, uma vez fixado ao hospedeiro, um carrapato infectado leva no mínimo seis horas para transmitir a riquétsia. Quanto mais rápido o remover, menor a chance de contrair a doença. Não existe vacina para ser utilizada como medida profilática da febre maculosa.

3. Escorpianismo

Os escorpiões são da classe Arachnida. Não existe nenhuma substância que mate o escorpião na composição do inseticida. Sobrevivem em ambientes secos e quentes. Espécies perigosas para humanos: Tityus bahiensis e Tityus serrulatos. Tityus é a único gênero da ordem do escorpiões com importância de saúde pública. Não atacam. Não produzem ninho. Todos são venenosos. Nunca utiliza todo seu veneno em uma única picada e, portanto, pode causar um segundo acidente imediatamente depois do primeiro. Pode também piar sem inocular veneno, causando um acidente asinomático ou “picada seca”. Morfologia Possui 4 pares de patas, não possuem assas nem antenas e produzem veneno. Estrutura: Telson – pegar presas e defesa, possui peçonha (Pinças quitinosas); Quelíceras – Triturar alimento e prender presas; Pentes – Auxiliam na noção de espaço e vibrações (na parte ventral do animal). Tityus serrulatus: cor amarelada, presença de quilha dorsal longitudinal e granulação no dedo móvel dos pedipalpos. Presença de aguilhão e o lado dorsal da cauda apresenta uma serrilha. Possui espinho sob o ferrão. Dente único no dedo fixa da quelícera. Esterno em forma triangular. Tityus bahiensis (escorpião preto): tronco escuro; pernas e palpos com manchas escuras e cauda marrom-avermelhada. Não possui serrilha na cauda e o adulto mede cerca de 7 cm. Tityus stigmurus (escorpião amarelo do Nordeste): assemelha-se ao serrulatus nos hábitos e na coloração, porém apresenta uma faixa escura longitudinal na parte dorsal de seu mesossoma, seguido de uma mancha triangular no prossoma. Tityus paraensis: quando adultos apresentam coloração negra, podendo chegar a 9 cm de comprimento, porém quando jovens sua coloração é bem diferente, com o corpo e apêndice castanhos e totalmente mnchados de escuro, podendo ser confundido por outras espécies da Região Amazônica. Mesossoma (região abdominal). Prossoma (região torácica). Metassoma (cauda).

Ciclo Biológico Espermatóforo é introduzido durante a dança do acasalamento. Reprodução paternogenética e são vivíparos. Durante o parto a fêmea eleva o corpo e faz um “cesto” com as pernas dianteiras, apoiando-se nas anteriores. Os filhotes recém nascidos sobem no dorso da mãe através do “cesto” e ali permanecem por alguns dias. Baixa longevidade e grande número de filhotes. Tityus serrulatus: mais venenosa e frequente. Tityus bahiensis: liberação de espermatóforo no solo e fecundação da fêmea. Cada fêmea tem aproximadamente dois partos com 20 filhotes em média cada, por ano,chegando a 160 filhotes durante a vida.

Patogenia e Sintomatologia Maioria dos venenos é neurotrófico por interferir com a bomba de sódio e potássio em neurônios e músculos. Isso gera problema na transmissão dos neurotransmissores, levando à paralisia muscular e neuronal. Sintomas: Eritema, dor local na hora, edema pulmonar, problema cardíaco. Classificação dos acidentes: Leve → Dor, eritrema sudorese e parestesia local. Moderado → Agitação, sonolência, sudorese, náuseas, vômitos, hipertensão arterial, taquicardia, taquipnéia; Grave → Anteriores + vômitos profusos, sialorréia, tremores, espasmos musculares, bradicardia, bradipnéia, alterações de ECG, insuficiência cardíaca congênita, edema pulmonar grave e choque. A gravidade do quadro clínico depende de vários fatores como, espécie e tamanho do animal agressor, quantidade de veneno inoculado, número de picadas, massa corporal da vítima e sensibilide ao veneno, tempo decorrido entre o acidente e o atendimento médico.

Tratamento Toxicidade é diferente para cada espécie e dentro da mesma espécie e pode ter patogenicidades diferentes. Para tratar os sintomas usa-se analgésico na região da picada. Soro antiescorpiônico (SAEEs) e monitoramento das condições vitais como tratamento específico. Não amarrar ou fazer torniquete, cortar, perfurar, queimar ou aplicar algum tipo de substância sob o local da picada. Limpar o local com água e sabão. Manter o paciente hidratado.

Epidemiologia Habitat natural: floresta tropical, desertos, montanhas… mas se encontra presente nas cidades. Resto de obras e lixo orgânico em ambiente escuro atraem baratas que, por sua vez, atraem escorpiões. Possuem hábitos noturnos, predadores e carnívoros (baratas, insetos, roedores e répteis pequenos). Resistem 3 anos sem comer. Alta capacidade de se adaptar. O veneno é de grande importância e MUITO potente dada a baixa capacidade de locomoção e a raridade de alimento. Presente no Nordeste, Sudeste, Sul e Centro-Oeste. No Brasil exisem cerca de 160 espécies de escropiões, sendo responsável por acidentes graves os do gênero Tityus. Registro de óbitos mais comum em crianças, pois o peso corpóreo da criança facilita a dispersão do veneno e assim se encontra com registro de óbitos maior. Vital Brasil e Butatan produzem soro para o veneno do Escorpião.

Profilaxia Busca ativa deverá ser realizada nas áreas internas e externas dos imóveis, principalmente nos seguintes locais: assoalhos e rodapés soltos; ralos de cozinha, banheiro e área de serviço; frestas e vãos de parede; batentes de portas e janelas; caixas e pontos de energia; sistema de refrigeração de ar; vigas e telhados em porões, sótãos e forros no teto; móveis; cortinas; estantes; quadros; lareiras; roupas e sapatos; objetos empilhados ou jogados; armário sob pias ou gavetas; pano de chão e toalhas penduradas; locais com material de construção; lixo domiciliar; troncos, galhos e folhas secas caídas; viveiros de mudas e plantas; caixas de gorgura; canalização de água; caixas de esgoto e de energia. Manter a casa, o quintal e jardim limpos,não acumular folhas secas. Cuidado ao manusear tijolos, blocos e outros materiais de construção. Tampar buracos e frestras de paredes, janelas, portas e rodapés. Sacudir roupas, sapatos e toalhas antes de usar. Verificar a roupa de cama antes de deitar, afastando a cama da parede. Tomar cuidado ao encostar-se em locais escuros e úmidos e com presença de baratas.

4. Araneísmo

Segundo grupo de Arachinideos com mais espécies.

Morfologia: Fiandeira - é única nas aranhas. Há aranhas que não formam teia e não tem veneno. Quelíceras. Brasil tem espécies muito venenosas (mais venenosas que as da Austrália). Carnívoras (moscas, mosquitos, grilos, baratas, insetos e pequenos pássaros) Lasiodora sp.→ Caranguejeira ou tarântula. Presente em todo o Brasil. Não é venenosa para o homem, mas sua urticária provoca alergia que pode ser intensa. Noturna. Pode causar choque anafilático por reação alérgica.

Latrodectus sp. → Viúva negra. Adulta. Mede de 8 a 15 mm, possui pernas longas e delgadas e seu abdom é globoso. Apresenta no ventro uma mancha vermelha geralmente em forma de ampulheta. Tem esse nome pois se o macho não alimentá-la após a cópula ou não fugir ele vira o alimento (propaga a espécie). 2 vezes maior que o macho. Seu veneno atua na liberação de neurotransmissores. Paciente tem que ser internado em cuidado intensivo. Veneno atua sob SNC. Causa mialgias, reflexos cardiorespiratórios e cefaléia. Phoneutria sp. → Aranha armadeira. Adulta. Médio porte, mede de 3 a 5 cm, sua cor é amarronzada e seu corpo é recoberto por pelos curtos aderentes marrons. Seus olhos são disposto em 3 filas, apresenta pelo na face iterna dos pedipalpos. Presente no Sul e no Sudeste 43% dos casos de araneísmo são por ela. Veneno pode causar choque e edema pulmonar 0,5% apenas chegam ao edema pulmonar. Neurotoxina paralisa caais de sódio e cloreto. Pode causar choque e edema pulmonar. Usar soro e analgésico / internar. Loxosceles sp. → Aranha Marrom. Adulta. Possui pernas finas e longas. Colorido marrom uniforme. Casos em SP e Curitiba. Venenos do tipo necrótico, hemotóxico, proteolítico e hemolítico; IRA em casos raros. Afeta pele e rins. Hábitos noturnos. Muito parecido com o visto para cobras desse tipo. Aranha muito pequena. Cutâneo (87% a 98%), cutâneo visceral (hemolítica) (2% a 13%), Ulcero necrótica (raro). Insuficiência renal aguda pode ocorrer em casos graves e é o que pode levar a óbito. Hospitais Referência: Hospital Municipal Pedro II e Hospital Municipal Lourenço Jorge. Guia para a aplicação de soro em tabela do Manual de Acidentes com Animais Peçonhentos do Ministério da Saúde de 2011.

Tratamento Lavar, usar soro, corticóide, compressa fria e analgésica.

5. Famílias Culicidae e Ceratopogonidae

Culex spp.

Insetos da Ordem Díptera. Subordem Nematocera.

Morfolgia Família Culicidae: Antenas plumosas no macho e pilosas na fêmea. Espécie de interesse: Culex spp. (larva com sifão respiratório e o adulto e repouso paralelo à superfície). Familia Ceratopogonidae: Adulto. Antenas longas com 13 a 15 segmentos, nos machos plumosas; palpos com 5 artículos. Asas com manchas claras e escuras, recobertas de curta pilosidade.

PROTOZOÁRIOS 1. Amebíase

Amebíase é uma protozoose endêmica e cosmopolita e seu agente etiológico é a Entamoeba histolytica. Todas as espécies do gênero Entamoeba vivem no intestino grosso de humanos ou de animais. Encontrada em ambientes naturais como rios, lagos, mares, poeira e em ambientes artificiais como piscinas, águas de abastecimento público, aparelhos de ar condicionado, etc. Infecções humanas são relativamente raras.

Leva a óbito anualmente cerca de 100.000 pessoas, constituindo a segunda maior causa de morte por parasitose (1a Malária). O mecanismo de infecção é a ingestão de cistos (formas resistentes). Apenas 10% dos indivíduos são sintomáticos. Entamoeba dispar é a maior resposável pelos casos assintomáticos de acordo com a OMS; é muito semelhante a E. histolytica apesar de não causar dano algum. A alta mortalidade envolvendo SNC e risco de perda da visão ressalta sua importâcia. Diferentemente dos outros protozoários já estudados, se locomovem por pseudópodes e não apresentam flagelo (classe sacordina).

Morfologia Entamoeba coli O cisto é uma esfera, contém de 6 a 8 núcleos com corpos cromatóides finos (agulhas), cariossoma grande e excêntrico e cromatina irregularmente disposta ao redor da membrana nuclear. (Só vimos cisto na prática.) Comum no exames de fezes, mas é apatogênica. O trofozoíto não é diferenciado em endo e ectoplasma. Núcleo com cromatina goseeira e irregular. Cariossoma grande e excêntrico (ponto cêntrico). Entamoeba histolytica Os cistos são esféricos ou ovais, possuem de 1 a 4 núcleos, cariossoma central e pequeno, corpos cromatóides em forma de bastonetes com pontas arredondadas (1 à 4) e cromatina distribuída na face interna da membrana nuclear. O trofozoíto ou forma vegetativa tem 1 núcleo com cariossoma pequeno e central, cromatina com pequenos grânulos e uniforme, citoplasma diferenciado em ectoplasma claro e hialino e endoplasma finamente granuloso, pleomórfico, ativo, alongado com emissão de pseudópodes. OBS.: Os trofozoítos da E. hystolitica são essencialmente sem mitocôndrias, complexo de Golgi, retículo endoplasmático, centríolos e microtúbulos; são anaeróbios; locomovem-se por pseudópodes e alimentam-se por fago e pinocitose. A diferença entre as Amebas se faz pela morfologia do núcleo, pelo tamanho e pela disposição da cromatina periférica. E.hystolitica, dispar e hartamani possuem núcleo bem central. E. coli possui núcleo periférico e normalmente fragmentado. O que difere trofozoíta de histolytica de trofozoíta de coli? Trofozoíta de Entamoeba coli e Entamoeba hystolitica: Quantidade de núcleos é o mesmo nessas espécies: • O cariossomo em Entamoeba histolytica se encontra central e na Entamoeba coli é excêntrico (periférico). • Entamoeba histolytica possui uma cromatina homogênea regular, a Entamoeba coli tem uma cromatina mais irregular. •

Até 4 núcleos no cisto de E. histolytica e até 8 núcleos em cisto de E. coli.

Transmissão A transmissão é fecal-oral, feita pela ingestão de cistos tetranucleados presentes na água e nos alimentos. Pode haver transmissão direta pelo contato pessoa-pessoa, como observado na transmissão intrafamiliar e em instituições para pacientes mentais. Em grupos familiares o parasito é considerado altamente infectivo, pois há relatos de que um único membro infectado dentro de uma família é considerado importante fator de risco na transmissão. Uso de água sem tratamento, contaminada por dejetos humanos. Cistos não morrem no sistema digestório de animias como baratas e moscas, podendo ser transmitidos pelas fezes ou regurgitação desses insetos. Portadores assintomáticos são os principais disseminadores desta parasitose.

Ciclo biológico I – Desencistamento, período de divisões nucleares e citoplasmáticas sucessivas. Processo ocorre até resultarem 8 pequenas amebas com um só núcleo. II – Amebas na forma metacística (pequenas amebas com um só núcleo) alimentam-se e crescem na luz intestinal para alcançar a forma trofozoítica; III – Formas trofozoíticas são muito ativas. Fagocitam bactérias e outras partículas nutritivas do meio e podem multiplicar-se indefinidamente na luz do intestino grosso. IV – Forma pré-cística. Em um dado momento, as formas trofozoíticas reduzem suas atividades, deixam de emitir pseudópodes, fagocitar e formar vacúolos digestivos; diminuem de tamanho e se arredondam para constituir e formar pré-cística. O núcleo se divide 2 vezes, voltando a formar cistos típicos com 4 núcleos. V – Encistamento. Membrana espessa e refringente (parede cística que fica por fora da membrana celular). Cistos viáveis por 20 dias.

Ciclo patogênico Os cistos têm um envoltório que os protege no estômago. Ele é ativado no estômago e sofre influência nos sucos digestivos. O desencistamento ocorre no final do intestino delgado (metacistos rompem a parede cística e vão para o lúmen intestinal). E. histolytica é capaz de invadir a mucosa intestinal mediada por lectinas contidas na superfície das amebas e colonizar os tecidos do hospedeiro, produzindo aí formas trofozoíticas maiores que as encontradas na cavidade intestinal. Efeito letal direto sob a célula precedido de forte adesão entre ameba e célula. Amebas grandes e invasivas constituem a forma magna de E. histolytica. O parasito desenvolve, então, um ciclo patogênico, se alimentando de hemácias, células ou fragmentos celulares; secreta proteinases, hialuronidases e mucopolissacaridases e destrói o tecido do hospedeiro, multiplicando-se por divisão binária simples, mas sem produzir cistos. Cepas patogênicas mostram diferentes graus de virulência que são potencializadas pela flora bacteriana associada (bactérias anaeróbias) e pela passagem e reiinfecção sucessiva em diversos hospedeiros. Alguns trofozoítas, por causas ainda desconhecidas, podem invadir a mucosa intestinal e destruir praticamente qualquer tipo de tecido do organismo humano, desde o epitélio de revestimento até órgãos sólidos e ossos. Haverá uma reprodução nuclear, formando um metacisto, 4 trofozoítas metacísticos que vão em direção ao intestino grosso e começam a se alimentar de bactérias. Temos uma fase apatogênica: não causa dano ao organismo, é a formação do pré-cisto a partir do trofozoíta: perde projeções citoplasmáticas e então se forma o cisto. A fase cística desenvolve-se em fezes formadas e é expulsa para o meio exterior, permanecendo no solo ou na água durante algum tempo - fase de resistência. Paciente com disenteria que está eliminando trofozoítas não é fonte de transmissão, diferentemente do que é assintomático e libera cistos no meio - forma infectante.

OBS.: O ciclo patogênico não forma cisto (há eliminação de trofozoítos em fezes diarreicas, inclusive trofozoítas com hemácias fagocitadas). O ciclo patogênico ocorre principalmente na parede intestinal causando "úlceras em botão de camisa" (mucosa, submucosa do reto, ceco e região retosigmóidea e outras porções do intestino grosso, porém com menor frequência no intestino delgado, fígado, pulmões, cérebro e pele). Pela circulação portal os trofozoítas atingem o fígado, principal órgão acometido quando há invasão extra-intestinal. Amebíase em outros órgãos em geral é secundária à hepática e pode ser decorrente da ruptura do abscesso hepático ou da disseminação hematogênica dos trofozoítas. E. histolytica ao se implantar no fígado, forma inicialmente lesões muito pequenas e múltiplas. Depois tendem a se unir, formando focos de necrose extensos: abcessos amebianos necróticos. Pus chocolate: união do material necrosado com um líquido espesso, castanho-avermelhado ou cor de chocolate, que contém tecido hepático lisado, sangue, bile e algumas amebas. O ciclo é monoxênico seja ele patogênico ou não patogênico. No ciclo não patogênico, os cistos liberados nas fezes são ingeridos de forma direta (mãos) ou indireta (alimentos ou água contaminados). Diferente dos helmintos, não é necessário um desenvolvimento no solo. Próximo à válvula íleo-cecal, ocorre o desencistamento com a saída de trofozoítos metacísticos que aderem a mucosa e vivem como comensais, se alimentando de restos alimentares e bactérias. Eventualmente, ocorre a formação de novos cistos que são eliminados nas fezes normais. A disseminação por via hematogênica ou intraperitonial para outros órgãos (fígado, pulmões, encéfalo, pele ...) estabelece infecção persistente extra-intestinal.

Sinais e Sintomas A maioria das formas intestinais é assintomática, mas podem ocorrer: • Colites não-disentéricas: o Número controlado de evacuações, diarréicas ou não, 2 a 4 vezes ao dia; o Desconforto abdominal e cólicas, às vezes muco ou sangue; o Raramente cursa com febre; o Alternância com períodos silenciosos. • Colites disentéricas: o Número elevado de evacuações (8 a 10 por dia). Náuseas, vômitos, desconforto abdominal; o Evolução aguda, cólicas intestinais intensas, diarréia líquida mucossanguinolenta e febre moderada, acompanhada de cólicas, tenesmo e tremores; o Complicações graves: - perfurações e peritonite (comprometimento da parede intestinal com perfuração); - hemorragias, etc; - Ameboma: trofozoítas induzem reação inflamatória e então forma massa granulomatosa, edema e estreitamento da luz do intestino, podendo ser único ou múltiplo. Acomete de 0,5 a 1% dos pacientes com colite amebiana; -Apendicite por E. histolytica: ulceração e processo infeccioso no apêndice. o É comum encontrar eritrócitos no citoplasma. Trofozoíto não invasivo/virulento apresenta bactérias, grãos de amido e outros detritos no citoplasma, mas nunca eritrócitos.

A amebíase extra-intestinal cursa com: • Abscesso amebiano hepático - dor, febre, hepatomegalia (pela hepatite amebiana aguda), calafrios, perda de peso. o Infecção bacteriana concomitante; o Complicações: ruptura do abscesso pode agravar o quadro, pois provoca a disseminação do parasito para outras localizações (pulmão, rim e cérebro - é raro). • Abscesso amebiano cutâneo - invasão de mucosa perianal e parede abdominal. Podem surgir devido à extensão de uma colite amebiana aguda e ruptura e drenagem de lesões intestinais e hepáticas. • Ameboma. • Comum no México, Áfica do Sul, Tailândia e Egito.

Epidemiologia Apesar de a prevalência ser maior nas regiões tropicais, isso não influi tanto quanto à precárias condições de higiene, educação sanitária e alimentação dos povos subdesenvolvidos. 480 milhões de pessoas no mundo infectadas por E. hystolitica. No Brasil, predominam formas não disentéricas e os casos assintomáticos; exceção da região amazônica até 19%, que além de ser a mais prevalente, manifesta-se com mais gravidade (formas disentéricas e abcessos hepáticos). É mais frequente nos adultos. Tem como reservatório: cães, porcos, primatas. Os cistos resistem nas fezes por cerda de 12 dias, na água com cloração normal por 30 dias e morrem imediatamente na água fervente. Diariamente, um hospedeiro pode eliminar de 330.000 a 45.000.000 de cistos.

Diagnóstico •

Exame de fezes preferencialmente dia sim e dia não (alternados) para aumentar a possibilidade de encontrar cistos, utilizando-se técnicas de concentração como flutuação (método de Faust mais importante - flutuação em solução de alta densidade como a solução de sulfato de zinco);

•

Coloração com hematoxilina-férrica;

•

Método de MIF (formol-éter ou M. Ritchie - configuração em éter),

•

Métodos imunosorológicos como ELISA (títulos altos em amebíase hepática, menores na intestinal invasiva e insignificantes na intestinal não invasiva), imunoflorescência direta, hematoaglutinação indireta e reação de fixação do complemento (procuram anticorpos, mas não informam sobre a situação atual do paciente);

•

Retossigmoidoscopia.

•

Os exames de imagem (radiografias, tomografias, ultrassom e RM) são um auxílio para as formas extra-intestinais, além de métodos sorológicos, podem identificar a localização, o número e o tamanho dos abcessos.

•

Punção do abcesso hepático (alto risco - indicado quando não há regressão após tratamento). Período de incubação variável de 2 à 4 semanas.

Tratamento: Metronizadol (efetivo contra cistos e trofozoítas no intestino ou tecidos) + antibioticoterapia.

Profilaxia: Diagnóstico e tratamento de doentes e portadores sintomáticos e assintomáticos, educação sanitária com ênfase na lavagem de mãos, controle dos sinantrópicos (vetores), saneamento básico, assegurar o fornecimento de água potável, higiene pessoal, lavar bem e tratar todos os alimentos crus, fiscalização de restaurantes e quimioprofilaxia. OBS.: Cistos não são destruídos pelo hipocloito.

Amebas de Vida Livre Aml = ameba de vida livre. Pode causar principalmente úlcera na córnea: ocorre em frequentadores de piscina poluída e de usuários de lentes de contato sujas. O diagnóstico da acanthamoeba é feito a partir do gênero. Pode causar: meningoencefalite amebiana primária, encefalite amebiana graulomatosa e ceratite (úlcera de córnea).

•

Infecções por Naegleria Fowleri

Trofozoíta: uninucleada com cariossoma volumoso; posuui de 1 à 6 vacúolos pulsáteis e desenvolvem uma fase biflagelada piriformes. Cistos: são esféricos, possuem dupla parede com um ou dois poros e um único núcleo co nucléolo volumoso. São termófilas capazes de se multiplicar a 45 oC. Podemser encontradas em fontes termais,piscinas aquecidas ou cloração inadequada. Muitos casos de infecção humana estão associadas a banhos nesses locais. Podem causar meningoencefalite amebiana primária apresenta progresão mais rápida podendo resultar em morte dentro de 1 semana. Acomete jovens saudáveis que alguns dias antes nadaram em piscinas ou lagos. Acredita-se que o trofozoíto penetre a mucosa nasal até alcançar o nervo olfatório até o encéfalo. Inicialmene o paciente desenvolve rinite, dores de cabeça, febre alta de até 41 oC, rigidez na nuca, náuseas, vômitos, confusão mental e outros problemas neurológicos, evoluindo para coma e morte.

•

Infecções por Acanthamoeba

Trofozoíta: pequeno, núcleo grande, sem fase flagelada, apresenta pseudópodes finos e filamentosos com vacúolo contrátil. Ativos em ambientes úmidos ou aquosos, alimentam-se de bactérias e se multiplicam por divisão binária. Em condições de dessecação formam cistos. Cistos: uninucleados e com dupla membrana. A parede é oval, estrelada ou poligonal (endocisto). Solo ceco e poeira. Podem causar encefalite amebiana granulomatosa - doença de curso prolongado que pode durar de semanas à meses. Imunosupressão é o principal fator predisponente. Infecção que alcança o SNC não somente via inalação por disseminação hematogênica a partir de sítios primários de colonização no trato respiratório ou lesões cutâneas, mas via epitélio neuro-olfativo. Os hemisférios cerebrais apresentam-se edemaciados com lesões hemorrágicas-necróticas. Em exames histopatológicos veem-se áreas de infiltrado inflamatóro granulomatoso, cistos e trofozoítos. Também podem causar ceratite - colonização e ulceração da córnea humana pelo protozoário. Só invadem córneas previamente lesadas, como de indivíduos que usam lentes de contato e as ameba podem ser encontradas em soluçoes salinas previamente prepardas em casa ou na água de torneira, utilizadas para lavar as lentes.

Sinais e sintomas Dor intensa, conjuntivite inflamada e o típico infiltrado inflamatório em forma de anel. Se não ratada a infecção pode levar à infecção da córnea, diminuição ou perda da visão e até a enucleação.

Diagnóstico •

Identificação de trofozoítos por exame direto no LCR. Este material pode ser inoculado no meio Àgar não nutrientes e semeado com bactérias à 37oC.

•

Cultivo com amostras de biópsia de tecido cerebral e examinação com corantes como hematoxilina eosina.

•

Técnicas imuno-histoquímicas e a reação em cadeia da polimerase (PCR).

•

Na ceratite amebiana é a identificação de cistos ou trofozoítos em material de raspado da córnea ou biópsia, cultivo em Àgar ou microscopia confocal.

Profilaxia Conscientizar a população sobre o perigo de nadar em águas sem saneamento básico; evitar parques aquáticos, piscinas e similares sem tratamento adequado; papel do oftamologista na orientação quanto ao uso da lente de contato e limpeza com produtos específicos.

2.

Giardíase

Primeiro protozoário parasito a ser descoberto (1681). São eucariontes, uncelulares e flagelados. É uma zoonose (tanto homem como animais são hospedeiros) endêmico-epidêmica e cosmopolita, cujo agente etiológico é a Giardia duodenalis. Esta tem como hospedeiro somente o homem, enquanto outras espécies têm animais como hospedeiros. É possível ter giárdia sem giardíase (assintomático). Posição sistemática Espécie

Hospedeiro

G. lambia (Giardia duodenalis e Giardia intestinalis)

humano

G. muris

roedores

G. pistaci e G.ardeae

aves

G. agilis

anfíbios

Morfologia Apresenta duas formas: trofozoíto é a forma vegetativa e cisto é a forma infectante. Cisto: oval ou elipsóide, possui de 2 à 4 núcleos com pequeno cariossoma central, axonemas de flagelos contraidos dividindo o cisto longitudinalmente, corpos parabasais e membrana celular expessa e de duplo contorno (halo). Trofozoíto: piriforme, dobro do tamanho do cisto; simetria bilateral; face ventral com espécie de estrutura tipo ventosa que não da para ser vista no microscópio eletrônico, chamada disco adesivo ou suctorial; possui 2 núcleos, 4 pares de flagelos e dois axonemas paralelos (são microfibras que irão dar a estrutura de sustentação). Região anterior arredondada e posterior pontiaguda.

Transmissão Transmitida pelo contato fecal/oral ou outros fômites contaminados e por ingestão de alimentos e água contaminados pelas formas infectantes (cisto). Há ocorrência de epidemias nos EUA, veiculadas por águas de reservatórios. Riachos e reservatórios de água são fontes de transmissão, assim como manipuladores de alimentos. Também há contato pessoa-pessoa. As reentrâncias do morango são favoráveis à deposição dos cisto (transmissão mecânica), que são resistentes ao cloro.

Ciclo biológico Habitat da Giardia spp. é o intestino (duodeno e jejuno). Ciclo monoxênico. O desencistamento começa a ocorrer no meio ácido do estômago, e é completado no duodeno e jejuno, onde ocorre a colonização do intestino delgado pelos trofozoítos. Estes se reproduzem por divisão binária longitudinal. O ciclo se completa por encistamento do parasito no ceco e sua eliminação para o meio exterior. Esses cistos são resistentes e, em condições favoráveis de temperatura e umidade, podem sobreviver pelo menos dois meses no ambiente. Eles são resistentes à cloração normal, mas morrem em água fervente. Quando o trânsito intestinal está acelerado e quando o paciente lesiona a mucosa intestinal, é possível encontrar trofozoítos nas fezes.

Patologia e Sintomatologia A maioria dos pacientes é assintomática, porém alguns podem desenvolver quadros de diarréia aguda e autolimitada ou mesmo diarréia persistente com perda de peso e Síndrome da Má Absorção. O espectro depende de fatores do parasita (cepa, quantidade) e do hospedeiro (resposta, pH gástrico, microbiota, estado nutricional). Nas crianças sintomáticas (geralmente menores de 5 anos), há irritabilidade, perda de apetite, esteatorréia, atraso no crescimento/desenvolvimento e emagrecimento. Em indivíduos não imunes, ou seja, aqueles com primo-infecção, a ingestão de um número elevado de cistos provoca diarréia do tipo aquosa, explosiva, de odor fétido, com gases e dores abdominais. Muco e sangue nas fezes são raros. 30 a 50% dos casos podem desenvolver diarréia crônica acompanhada de esteatorréia, perda de peso e problemas de má absorção de gordura e nutrientes como vitaminas lipossolúveis, vitamina B12, ferro, xilose e lactose. Período de incubação de 1 a 3 semanas. Evacuações líquidas ou pastosas, número aumentado de evacuações. Cistos eliminados por até 6 meses.

Patogenia •

Ação mecânica direta (as vilosidades podem atrofiar, os trofozoítos aderidos ao epitélio intestinal podem romper e distorcer as microvilosidades do lado que o disco adesivo entra em contato com a membrana das células);

•

Ação mecânica irritativa (processos inflamatórios);

•

Ação mecânica obstrutiva (atapetamento da mucosa pelos trofozoítos, impedindo a absorção de alimentos);

•

Ação enzimática (proteases liberadas pela Giardia);

•

Ação tóxico-alérgica;

•

Ação espoliativa (competição por nutrientes);

•

Cepas diferentes do pontos de vista genético devem variar quanto a habilidade de produzir mudanças morfológicas no intestino e interferir no transporte de fluidos e eletrólitos.

Diagnóstico O genótipo é importante na identificação do parasito. Os genótipos E, F e G não infectam os humanos. O diagnóstico clínico apresenta configuração inconstante. O diagnóstico laboratorial é feito durante o período de eliminação de cistos (7 a 10 dias). •

Exame coproparasitológico - é feito exame de fezes para identificar cistos, pelos métodos de: centrífugo-flutuação em sulfato de zinco (Faust) com coloração com Lugol; método de exame direto a fresco, solução salina, com coloração com Lugol; e método de coloração com Hematoxilina férrica. ◦

Fezes formadas – cistos de Giardia sp.

◦ Fezes diarréicas - trofozoítas ou cistos. Como a eliminação não é contínua, podem ocorrer falso-negativos e, por isso, recomenda-se que o teste seja realizado 3 vezes com intervalo de 1 semana entre eles. •

Diagnóstico por Técnica de Sedimentação do Fluido Duodenal – para os pacientes que eliminam os cistos de forma intermitente e em pequeno número. Biópsia jejunal.

•

Diagnóstico Imunológico - apenas em estudos epidemiológicos

•

◦

Copro-antígenos (GSA65) – ELISA: alta sensibilidade e especificidade

◦

RIFI (reação de imunofluorescência indireta)

Biologia Molecular (PCR)

Epidemiologia Doença mais comum em regiões tropicais e subtropicais, mas principalmente em áreas com higiene e saneamento precários. Por isso, medidas sanitárias são importantíssimas na profilaxia assim com o aleitamento materno para a composição adequada da microbiota do bebê. O cão pode ser reservatório; moscas e baratas podem ser veiculadores do cisto. Distribuição mundial afetando principalmente países em desenvolvimento : Ásia, África e América Latina: ≈ 200 milhões de infectados. Incidência: 500 mil novos casos/ano. Nos EUA tem surtos de giárdia veiculadas por águas de reservatórios e relatos de depois de banhos de piscina com a mãe e o bebê (que contaminam a água e geram a doença em outras pessoas).

Profilaxia e Controle Controle da morbidade e transmissão, higiene pessoal, saneamento básico, educação sanitária, controle de sinantrópicos, aleitamento materno, diagnóstico e tratamento de doentes e portadores, além de proteção dos alimentos e tratamento de água. Nível de escolaridade, melhoria das condições de vida, coibição de fatores facilitadores da prevalência. Pessoas com giardíase devem ser isoladas do contato com crianças e até afastadas do trabalho se envolver elas. Em caso de paciente internado deve-se dotar medidas como esterilização de materiais contaminados e contole de cura com realização do exame parasitológico de fezes, negativo no 7º, 14º e 21º dias após finalizado o tratamento.

3. Malária

A Malária é uma doença parasitária, na maioria dos casos febril e aguda, causada no homem por 5 espécies de Plasmodium: P. falciparum, P. malariae, P. ovale, P.vivax e P. knowlesi, que são transmitidos de pessoa a pessoa pela picada da fêmea do vetor do gênero Anopheles.

Morfologia As formas evolutivas extracelulares, capazes de invadir as células hospedeiras (esporozoítos, merozoítos, oocineto), possuem um complexo apical formado por roptrias e micronemas (envolvidas na interiorização celular). Apresentam uma membrana externa simples e uma interna dupla, fenestrada e incompleta. O complexo apical está ausente nas formas intracelulares (trofozoítos, esquizontes e gametócitos). Plasmodium: • Esporozoíto: alongado, núcleo central e único, membrana formada por duas camadas sendo a mais externa por proteínas cs). • Trofozoíto – FORMA EXO-ERITROCÍTICA: é formado após a penetração do esporozoíto no hepatócito, com a perda das organelas do complexo apical e o parasito se torna arredondado. Após muitas divisões, dá origem ao esquizonte tissular. Formam-se merozoítos. • Merozoíto: células similares e capazes de invadir somente hemácias. Menores que os esporozoítos, sua membrana externa tem três camadas. • Formas Eritrocíticas: Trofozoítos jovens, trofozoíto maduro, esquizonte e gametócitos. • Microgameta: célula flagelada, sendo constituída de uma membrana que envolve o núcleo. • Macrogameta: apresenta estrutura para fecundação. • Oocineto: alongado, aspecto vermiforme, móvel, contém núcleo volumoso e excêntrico. • Oocisto: esférico, grânulos pigmentados, envolto por uma cápsula.

Subfamília Anophelinae: • Larva: corpo compreende a cabeça, o tórax e o abdome. Ausência de sifão respiratório. • Pupa: assemelha-se a uma espessa vírgula. O corpo é constituído por cefalotórax e abdome. Trompas respiratórias curtas e cônicas.

Transmissão A transmissão natrual ao homem se dá pelas fêmeas anofelinas durante o repasto sanguíneo, também pode ocorrer por transfusão sanguínea, transplante, compartilhamento de seringas contaminadas, acidentes em laboratório e raramente por via congênita. Fatores que podem contribuir com a transmissão: destruição da paisagem natural, construção de lagos de lagoas, concentração humana levando à domicialização dos vetores, uso errado de inseticidas. Algumas doenças hematológicas impedem que o parasito concluam seu ciclo, como a anemia falciforme a talassemia.

Patogenia Ação mecânica traumática, ação tóxico-alérgica e ação espoliadora. Apenas o ciclo eritrocítico assexuado, com a destruição dos eritrócitos e consequente liberação dos parasitos na circulação é responsável pelas manifestações clínicas e patologia da Malária. Os principais mecanismos de patogenia são a destruição das hemácias e obstrução de capilares pela deposição de rosetas. Esses mecanismos levam a anóxia de tecidos, produção de citocinas inflamatórias fazendo relação com os acessos febris, anemia, icterícia e esplenomegalia. Se houver deposição de rosetas em capilares cerebrais temos a forma mais grave da doença (pode levar ao óbito em poucos dias e os grupos de risco são imunodeprimidos, crianças e visitantes em áreas endêmicas). Essa adesão também pode ocorrer em outros órgãos como rim e baço. Os mecanismos determinantes das diferentes formas clínicas baseiam-se na interação de fatores como: destruição dos eritrócitos parasitados, toxidade resultante da liberação de citocininas, sequestro dos eritrócitos parasitados na rede capilar (P. falciparum), lesão capilar por deposição de imunocomplexos (P. malarie).

Patologia O desenvolvimento da anemia ocorre por destruição dos eritrócitos não parasitados pelo sistema imune ou por aumento da eritrofagocitose esplênica. Participação de auto-anticorpos com afinidade tanto para o parasito quanto para o eritrócito, disfunção da medula óssea estimulada por ação de citocininas. Durante a fase aguda ocorre ativação e mobilização de células imunocompetentes que produzem citocininas. Estas atuam de forma direta e indireta sobre o endotélio, causando lesões endoteliais. Pode haver extravasamento de líquido para o interstício de estruturas nobres como alvéolos e glomérulos. Outra ação tóxica da citocinina é sua ação inibitória da gliconeogênese, sendo responsável pela hipoglicemia. A febre é resultado da liberação de pirogênio endógeno por monócitos e macrófagos, ativados pelos produtos do parasito. P. vivax invade hemácias mais jovens (reticulócitos) fazendo com que a sua parasitemia seja diminuída dificultando assim a ação de drogas. Essa espécie também produz gametócitos em tempo muito reduzido (antes de qualquer sintoma), tornando o controle da doença bem mais difícil. P. falciparum, pelo contrário, pode parasitar qualquer hemácia, assim a parasitemia é elevada e a ação de medicamentos mais eficaz. O controle também é facilitado, pois a geração de gametócitos pode ser controlada já que há sintomatologia. Malária grave: sem presença do Plasmodium falciparum (mais patogênico e maior quantidade de casos agudos, portanto, diagnóstico mais eficiente e tratamento mais rápido e eficaz) e presença de Plasmodium vivax.

Durante o desenvolvimento esquizogônico sanguíneo, o P. falciparum induz uma série de modificações na superfície da célula parasitada que permite sua adesão à parede endotelial dos capilares, principalmente nas vênulas do novelo capilar de órgãos vitais como o cérebro, coração, fígado, rins e intestino, originando lesão no endotélio capilar que desencadeará a cascata de coagulação que pode gerar graves hemorragias e micropoliembolias viscerais. As micropoliembolias levam à lesões viscerais que, associadas à hiperplasia e hiperatividade do SFM, causam a hepato-esplenomegalia e as formas nervosas, formando trombos e zonas de infarte. Em infecção por P. falciparum encontra-se apens formas jovens do trofozoíta (anéis), as formas maduras evoluem nas hemácias que estão sequestradas nos capilares. P. vivax encontram-se todas as formas na circulação. OBS.: Isso é importante na gravidade da doença. A gota espessa é o padrão ouro para diagnóstico. Encontrar a forma jovem do trofozoíta é o pior prognóstico, pois significa que se trata de Plasmodium vivax. Mecanismos de imunidade natural incluem a produção de hemácias Duffy negativas (que dificultam a penetração de P. vivax) e hemácias de vida curta que abortam o ciclo eritrocítico (tornam a infecção por P. falciparum mais prevalente, o que é bom, pois ela é mais facilmente combatida e controlada). A imunidade adquirida talvez seja a maior responsável pela tolerância clínica (alta parasitemiasem sintomas) e os mecanismos consistem na produção de anticorpos e maior fagocitose das hemácias infectadas especialmente no baço. Em infecções crônicas por P. malariae ocorre a glomerulonefrite transitória e autolimitada, alterando a sua permeabilidade e induzindo a perda maciça de proteína. As alterações sanguíneas ocorridas são anemia, leucopenia, monocitose, poiquilocitose, anisocitose, policromatofilia, hipoproteinemia e aderência. Ocorrem alterações circulatórias, renais, digestivas, nervosas, esplênicas e hepáticas.

Ciclo biológico

Fase pré-eritrocítica: Os esporozoítos infectantes são inoculados no homem pelo inseto vetor. Provavelmente são fagocitados por macrófagos circulantes e levados ao fígado; no P. vivax e P. malariae, algumas populações de esporozoítos ficam em estado de latência no hepatócito – hipnozoítos – responsáveis pelas recaídas tardias da doença. Invadem os hepatócitos através do acoplamento às terminações dos hepatócitos mediada pela proteína circunsporozoítica e diferenciam-se em esquizontes (ciclo hepático assintomático). Esses se multiplicam por esquizogonia, dando origem a milhares de merozoítos hepáticos que invadirão os eritrócitos. OBS.: o desenvolvimento nos hepatócitos dura 8 dias com 12000 merozoítos para P. vivax, dura 6 dias com 40000 para P. falciparum, dura 12-16 dias com 2000 merozoítos para P. malariae. O ciclo pré-eritrocítico varia de duração de acordo com a espécie. P. vivaxe P. ovale podem gerar formas gerar formas quiescentes, no fígado, (hipnozoitas) responsáveis por recaídas quando da sua ativação mesmo após parasitemia zerada.

Fase eritrocítica: Merozoítos na circulação invadem as hemácias gerando uma forma de trofozoíta jovem que após a maturação formam novamente um esquizonte que passa pela esquizogonia e rompe a hemácia liberando novos merozoitos (ciclo eritrocítico sintomático). Durante o ciclo eritrocítico, alguns trofozoítas podem formas gametócitos femininos e masculinos que são as formas infectantes para Anopheles. Os merozoítos hepáticos invadem os eritrócitos, essa interação envolve o reconhecimento de receptores específicos: para P. falciparum são glicoforinas e para o P. vivax são glicoproteínas do grupo Duffy, além disso, o P. vivax invade hemácias jovens, o P. falciparum invade hemácias de todas idades e o P. malariae invade hemácias velhas. A principal fonte de energia desses protozoários é a flicose e o consumo está relacionado ao tamanho do parasito – P. vivax > P. falciparum > P. malariae. O desenvolvimento intra-eritrocítico se dá por esquizogonia com formação de merozoítos sanguíneos que invadirão novos eritrócitos. Depois de algumas gerações de merozoítos sanguíneos, ocorre a diferenciação em gametócitos que continuarão o desenvolvimento no mosquito vetor.

HOSPEDEIRO INVERTEBRADO Durante o repasto sanguíneo, a fêmea do anofelino ingere as formas sanguíneas do parasito, mas somente os gametócitos são capazes de evoluir no inseto, dando origem ao ciclo sexuado por esporogonia. No intestino médio do mosquito, o processo de gametogênese gera os macrogametas (imóveis) e os microgametas (móveis) que irão fecundar-se e gerar o ovo. Ocorre flagelação (para se locomover e encontrar o macro) , o micro vai em direção ao macro e ocorre formação de oocistos (fecundação) com vários esporozoítos (forma infectante). Depois de 24 horas, o ovo torna-se oocineto (ovo em movimento) e atinge a parede do intestino médio, onde se encista no epitélio do órgão tornando-se oocisto. Iniciada esporogonia, após um período de 14 dias, a parede do oocisto é rompida e esporozoítos são liberados. Estes vão para todo o coro do inseto até atingir as glândulas salivares, de onde são liberados durante o repasto sanguíneo junto com a saliva. OBS.: A duração do ciclo esporogônico completo varia. No P. vivax são de 8 a 10 dias, no P. falciparum 10 a 12 dias e no P. malariae de 32 a 35 dias.

Sintomatologia Sinais prodômico: cansaço, mal-estar, cefaleia, dores no corpo. O período de incubação varia de acordo com a espécie no P. falciparum é de 9-14 dias, P. vivax é de 12-17 dias e P. malariae é 18-40 dias. Por geral: 12 a 30 dias. O acesso malárico (febre alta pode iniciar de forma remitente, contínua ou irregular) é caracterizado pela tríade malárica: calafrio, calor e sudorese acompanhada de queda de temperatura. Após a fase inicial, a febre, que ocorre na fase de lise de hemácias, assume caráter intermitente: 48 horas para P. vivax e P.falciparum (febre terçã) e 72 horas para P. malariae (febre quartã). No P. vivax os acessos se repetem por 1 ou até várias semanas, no P. falciparum só apresenta recidivas em curto prazo e no P. malariae apresenta recidivas após longo prazo. No P. falciparum não são relatadas re-infecções. As formas crônicas são cada vez mais raras onde há controle. Na malária não complicada há acessos maláricos que são acompanhados de debilidade física, náuseas e vômitos, o paciente fica pálido e com baço palpável, anemia em graus variáveis sendo mais intensas no caso de P. falciparum. É comum aparecer herpes labial na fase aguda, em áreas endêmicas, infecções prolongadas podem gerar cronicidade caracterizada por Síndrome de Esplenomegalia Tropical (volumosa esplenomegalia, hepatomegalia, anemia, leucopenia e plaquetopenia). Na malária complicada, ocorre mais em crianças, gestantes e adultos não imunes, podendo ser fatal no caso de P. falciparum. Hipoglicemia, convulsões, vômitos repetidos, hiperpirexia, icterícia e distúrbios de consciência precedem as formas graves como Malária Cerebral onde ocorre cefaléia, hipertemia, vômitos, sonolência, convulsões e pode evoluir para coma; Insuficiência Renal Aguda onde há redução do volume urinário e aumento de uréia e creatinina plasmáticas; Edema Pulmonar Agudo onde há hiperventilação e febre alta seguida de Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) pela lesão endotelial difusa e aumento da permeabilidade vascular. Além de hipoglicemia, icterícia e hemoglobinúria. Recrudescência: reaparecimento, em curto prazo, das manifestações clínicas devido a resistência do ciclo hemático e sua reagudização (aumento da paresitemia). Sinais de malária grave: hiperpirexia (temperatura > 41°C); convulsão; hiperpaesitemia; vômitos repitidos; oligúria; dispinéia; anemia intensa e icterícia; hemorragias e hipotensão arterial. As formas mais graves podem cusar com alteração de consciência, deliírio e coma estão relacionados à paresitemia elevada, acima de 2% das hemácias parasitadas podendo atingir até 30% dos eritrócitos. Anemia grave, disfunção hepática, acidose metabólica e hipoglicemia, uma vez que o parasito possui elevado consumo de glicose, diminuindo as taxas de glicogênio hepático. Catabolismos do parasito resulta um lançamento na circulação do hospedeiro de quantidades crescentes de ácido lático, hemozoína e detritos celulares. O aumento de ácido lático no líquor é observado em quse todos os casos de malária cerebral. Hemozina nos tecidos lava a uma pigmentação mais escura dos órgãos (SFM). A hipoproteinemia aumenta a permeabilide dos tecidos gerando edema, anemia e anóxia nos tecidos.

Epidemiologia A malária ocorre nas áreas tropicais e subtropicais do mundo. É considerada endêmica e epidêmica. A malária por P. malariae é considerara uma zoonose (primatas) e pelas demais espécies é considerada uma atroponose. Pode ser considerada estável se o nível de transmissão é alto e não sofre oscilações no decorrer dos anos, embora flutuações sazonais ocorram, é comum a aquisição de imunidade coletiva, por isso a epidemia é rara. Mas se a variação anual da incidência é comum, podem ocorrer epidemias e essa região é instável, como o Brasil. P. vivax possui maior número de casos na primavera e primeira parte do verão; P. falciparum possui mais casos na segunda metade do verão e outono e o P. malariae no inverno. O que favorece o ciclo de transmissão do parasito no vetor é a alta umidade relativa do ar e temperaturas entre 20 e 30°C, por isso a região norte AM é onde mais ocorre. Atualmente são registrados no mundo cerca de 300-500 milhões de casos anuais. Na América Latina, o maior número de casos é na Amazônia brasileira (Amazônia Legal corresponde a mais de 99,9% dos casos de Malária registrados do país). A quantificação da endemicidade é feita pelo índice esplênico. A vegetação aquática favorece o desnvolvimento de larvas e pupas do mosquito vetor, e a vegetação terrestre (como a Bromélia) serve como criadouro. O Anopheles sp. tem hábito crepuscular e noturno e realiza o hematofagismo a cada 2 dias. O mesmo mosquito pode transmitir todos os tipos de Plasmodium. P. malariae corresponde a 1% dos casos no Brasil, o P. falciparum 34% e o P. vivax 65%.

Diagnóstico É feito pela tradicional pesquisa do parasito no sangue periférico, hematoscopia, seja pelo método da gota espessa corada pela técnica de Giemsa, o qual quantifica e identifica a paresitemia por volume de sangue (padrão-ouro quando realizada adequadamente) ou pelo método de distensão snaguínea que permite identificação da morfologia do parasito,com diferenciação da espécie infectante (menos usual). E os métodos sorológicos incluem ELISA e Imunocromatografia. Presença de anticorpos não determina infecção, pois anticorpos ainda permanecem por algum tempo depois da cura. A alternativa é a pesquisa por antígenos parasitários ou sua demonstração através de sondas de DNA. Também deve-se avaliar o contexto epidemiológico no momento.

Profilaxia Diagnóstico, tratamento e isolamento dos doentes, controle e combate ao vetor, aplicação de inseticidas, combate às larvas e criadores de mosquitos, educação sanitária, planejamento ambiental, quimioprofilaxia e proteção individual. Só existe vacina para catioro.

4. Tricomoníase Doença sexualmente transmissível mais comum em todo o mundo. É uma antropozoonose, endêmica, estenoxênica (parasita vertebrados de espécies muito próximas) que tem como agente etiológico o Trichomonas vaginalis, o qual é eucariota, flagelado, anaeróbio facultativo. Homem é reservatório na maioria dos casos, mas pode apresentar a doença. Morfologia: O T. vaginalis é uma célula polimorfa, não possui a forma de cistos, somente trofozoíto. Possui forma elipsoide, piramidal ou oval; possui 4 flagelos anteriores livres que se originam do complexo cistossomal; possui membrana ondulante; axóstilo que é uma estrutura rígida e hialina que se projeta através do centro do organismo até a porção posterior; bleferoplasto está situado antes do axóstilo sobre o qual se inserem os flagelos e coordena seus movimentos. O núcleo é elipsoide e se localiza anteriormente, possui hidrogenossomos (tipo mitocôndrias). Ciclo biológico: Como é uma doença venérea, sua transmissão principal se dá através de relações sexuais. O parasita é monoxênico, com o homem infectado sendo o vetor da doença. Com a ejaculação, os tricomonas presentes na mucosa da uretra são levados à vagina pelo esperma. A reprodução desse parasita ocorre por divisão binária longitudinal. A via não venérea é rara. OBS.: O parasita sobrevive por 6 horas na secreção vaginal, duas horas na água à 40°C, vinte minutos na água a 46°C e é destruído pelo calor à 44°C. É considerado um agente facilitador da infecção pelo HIV, pois a doença atrai células do sistema imune para o local e pode provocar lesões locais, contribuindo para uma infecção pelo vírus HIV. Patogênese, patologia e sintomatologia: O Trichomonas vaginalis é capaz de produzir infeção somente no trato urogenital humano (colo uterino, vagina e/ou uretra), principalmente no epitélio, pois não se instala na cavidade bucal ou no intestino. Na mulher, o espectro clínico varia de da forma assintomática ao estado agudo. O período de incubação varia de 3 a 20 dias. Nas mulheres sintomáticas, a fase aguda apresenta uma vaginite caracterizada por corrimento vaginal fluido abundante de cor amarelo-esverdeada, bolhoso, de odor fétido, mais frequente no período pós-menstrual, além de prurido, congestão e inflamação perigenital. Na fase estável permanece o corrimento, apresenta dispareunia (dificuldade e dor na relação sexual) e perda de lactobacilos. Na fase crônica, aparecem infecções secundárias como colpite, cervicite, sapingite (tubas), ooforite e uretrite, corrimentos atípicos e desaparecimento dos lactobacilos. O pH vaginal tende a tornar-se alcalino. No homem, é comumente assintomática. Pode apresentar-se como uma uretrite com fluxo leitoso ou purulento e uma leve sensação de prurido na uretra. Pode-se observar um corrimento pela manhã, disúria (desconforto ao urinar). Podem surgir complicações como prostatite, balanopostite, cistite e epidermite. Diagnóstico: Investigaçãao laboratorial: 48 horas antes do exame suspende-se a aplicação local de quaisquer desinfetantes ou anticoncepcionais de natureza química; visualização direta na microscopia ótica de trofozoítas. Exames parasitológicos como exame direto a fresco, exame de culturas (padrão ouro). Imunodiagnóstico através de reações de aglutinação, métodos de imunofluorescência direta e indireta e ELISA que podem ser feitos para completar os exames parasitológicos, mas não os substituem.

Profilaxia: Diagnóstico da doença em pacientes sintomáticos, triagem de mulheres sexualmente ativas, tratamento dos doentes, uso de camisinhas, educação sanitária e higiene pessoal. Apenas o tratamento medicamentoso garante a eliminação da doença. Trichomonas tenax; vive no tártaro que circunda os dentes. Pentatrichomonas hominis; intestino delgado (íleo) e intestino grosso (região cecal) ̶ não é patogênico. Epidemiologia: Ampla distibuição geográfica. Aperturbação depende do tempo de sobrevivência no hospedeiro humano. A umidade é essêncial. É a dst mais frequente entre as mulheres. A maioria dos homens que mantém relação com mulheres infectadas são assintomáticos. Trichomomas vaginalis sobrevive várias horas em uma gota de secreção vaginal. Pode sobreviver a mais de 1 semana no prepúcio de um homem sadio após a relação sexual com uma mulher infectada.

5. Leishimaniose cutânea – mucocutânea – visceral e seus vetores

A Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA) é uma doença de caráter zoonótico. É considerada uma enfermidade polimórfica e espectral da pele e das mucosas. A forma cutânea localizada é caracterizada por lesões ulcerosas, indolores, únicas ou múltiplas; a forma cutaneomucosa é caracterizada por lesões mucosas agressivas que afetam as regiões nasofaríngeas; a forma disseminada apresenta múltiplas úlceras cutêneas por disseminação hematogênica ou linfática e a forma difusa com lesões nodulares não ulceradas. Agente Etiológico A LTA é uma doença causada por parasitos do gênero Leishmania. Este é um protozoário digenético que tem seu ciclo biológico realizado em dois hospedeiros, um vertebrado e um invertebrado (heteróxeno). Os hospedeiros vertebrados incluem grande variedade de mamíferos. Os hospedeiros invertebrados são pequenos insetos da ordem Diptera, família Psychodidade, subfamília Phlebotominae, gênero Lutzomya. Atualmente são conhecidas várias espécies de Leishmania, a seguir encontram-se as que provocam doença no homem, particularmente as que ocorrem no Brasil: Complexo Leishmania (Viannia) brasiliensis: • Leishmania (Viannia) braziliensis • Leishmania (Viannia) guyanensis • Leishmania (Viannia) panamenses • Leishmania (Viannia) peruviana

Complexo Leishmania (Leishmania) mexicana: • Leishmania (L.) mexicana • Leishmania (L.) venezuelensis • Leishmania (L.) peruviana • Leishmania (L.) amazonensis Complexo Leishmania (Leishmania) donovani: • Leishmania (L.) donovani • Leishmania (L.) infantum = L. chagasi Morfologia: Formas Amastigotas: Apresentam-se tipicamente ovóides ou esféricas. Distingue-se a membrana plasmática, o citoplasma que se cora de azul-pálido pelos derivados de Romanovsky (Giemsa ou Leishman), um núcleo que apresenta-se esférico ou ovóide em geral em um dos lados da célula e que se cora vermelho púrpura, e o cinetoplasto em forma de um bastão pequeno, situado na maioria das vezes próximo ao núcleo. Não há flagelo livre, mas há uma pequena invaginação da superfície do parasito. Formas Promastigotas: São formas alongadas em cuja região anterior emerge um flagelo livre. O núcleo assemelha-se ao existente na forma amastigota e situa-se na região central da célula; o cinetoplasto é geralmente ovóide e situa-se entre a extremidade da região anterior e o núcleo. Formas Paramastigotas: Apresentam-se ovais ou arredondadas com o cinetoplasto margeando o núcleo ou posterior a este e um pequeno flagelo livre. Reprodução As formas promastigotas existentes no trato digestivo do vetor e as formas amastigotas (no interior dos fagossomas de macrófagos) se reproduzem por divisão binária. Hospedeiros Hospedeiro invertebrado: São insetos do gênero Lutzomyia. No Brasil, as principais espécies de flebotomíneos são: Lutzomyia whitmani, Lu wellcomei, Lu pessoai, Lu intermedia, Lu umbratilis e Lu flaviscutellata. Hopedeiro vertebrado: Incluem grande variedade de mamíferos.

Ciclo biológico As formas amastigotas de Leishmania são encontradas parasitando células do sistema mononuclear fagocitário (SFM) do hospedeiro vertebrado, principalmente macrófagos residentes na pele. As formas promastigotas e paramastigotas são encontradas no tubo digestivo dos flebotomíneos livres ou aderidas ao epitélio intestinal, respectivamente. Ciclo no vetor: A infecção do inseto ocorre quando a fêmea pica o vertebrado para exercer o repasto sanguíneo e juntamente com o sangue ingere macrófagos parasitados por formas amastigotas. Durante o trajeto pelo trato digestivo anterior, ou ao chegarem no estômago, os macrófagos se rompem liberando as amastigotas. Essas sofrem divisão binária e se transformam rapidamente em promastigotas que também por processos sucessivos de divisão multiplicam-se ainda no sangue ingerido, que é involto por uma membrana peritrófica secretada pelas células do estômago do insteto. Após a digestão do sangue entre o terceiro e quarto dias, a membrana peritrófica se rempo e as formas promastigotas ficam livres. Nesta etapa do clico, as promastigotas permanecem se reproduzindo por divisão binária e podem seguir dois caminhos. No primeiro, as formas promastigotas das espécies pertencentes ao subgênero Viannia dirigem-se para o intestino onde se colonizam nas regiões do piloro e íleo (seção peripilaria). Nestes locais ocorre a transformação das promastigotas em paramastigotas que permanecem aderidas pelo flagelo ao epitélio intestinal através de hemidesmossomas, onde ainda se dividem. Novamente ocorre transformação em promastigotas que migram atráves do estômago em direção à faringe do inseto. Ocorre metaciclogênese, onde as promastigotas que migram para a parte anterior do tubo digestivo do vetor atingem um estágio enfectivo, ou seja, se transformam em formas metacíclicas infectantes. No segundo, as formas promastigotas das espécies pertencentes ao subgênero Leishmania multiplicam-se livremente ou aderentes às paredes do estômago (seção suprapilaria). Em seguida, ocorre migração dos flagelados para a região anterior do estômago, onde transformamse em paramastigotas, colonizando no esôfago e na faringe. Neste local, diferenciam-se novamente em pequenas promastigotas metacíclicas, semelhantes ao desenvolvimento anterior. Ciclo no vertebrado: Durante o processo de alimentação do flebotomíneo é que ocorre a transmissão do parasito. Na tentativa de ingestão do sangue, as formas promastigotas são introduzidas no local da picada e esses parasitas são interiorizados pelos macrófagos teciduais. A saliva do flebotomínio possui neuropeptídios vasodilatadores – importante papel no sucesso da infectividade das promastigotas metacíclicas. Os macrófagos fagocitam as formas promastigotas que rapidamente se transformam em amastigotas. Estas resistem à ação destruidora dos lisossomas, multiplicando-se por divisão binária até ocupar todo o citoplasma até que a membrana do macrófago se rompa, liberando-as no tecido. As formas amastigotas são novamente fagocitadas, inciando no local uma reação inflamatória. Transmissão A transmissão ocorre pela picada de insetos hematófagos pertencentes ao gênero Lutzomyia (birigui, mosquito-palha, tatuquira). Ao exercer o hematofagismo, a fêmea do flebotomíneo inucula as formas promastigotas metacíclicas provenientes das regiões anteriores do trato digestivo: probóscida, cibário, faringe e esôfago. A transmissão pode ser por via congênita, pelo vetor, por transfusão sanguínea, acidentes laboratoriais e uso de drogas injetáveis.

Patogenia No início da infecção, as formas promastigotas são inoculadas na derme durante o repasto sanguíneo do flebotomíneo. Certos macrófagos são capazes de destruir o parasito diretamente, outros necessitam ser estimulados. Somente macrófagos fixos (histiócitos) não estimulados são hábeis para o estabelecimento da infecção. Período de incubação entre 2 semanas e 3 meses. Imunidade: A resposta imune-humoral está normalmente presente em todas as manifestações clínicas da LTA. Na forma cutânea localizada, observa-se a resposta do tipo Th1. Na forma cutaneomucosa a resposta é tipo Th1 e Th2. Na forma cutâneo-difusa, a resposta é do tipo Th2. Evolução: As lesões iniciais são comuns para qualquer espécie de parasita. Esta forma inicial pode regredir ou evoluir para um nódulo dérmico chamado histiocitoma no sítio da picada do vetor infectado. Nos estágios iniciais da infecção, histologicamente a lesão é caracterizada pela hipertrofia do extrato córneo e da papila, com acúmulo de histiócitos nos quais o parasito se multiplica. Forma-se um infiltrado celular circundando a lesão, consistindo principalmente em pequenos e grandes linfócitos e alguns plasmócitos. No local, forma-se uma reação inflamatória do tipo tuberculóide. Ocorre necrose que culmina com a formação de uma lesão úlcero-crostosa. Após a perda da crosta, observa-se uma pequena úlcera com bordar ligeiramente salientes e fundo recoberto com exsudato seroso ou seropurulento. Essa lesão progride para uma típica úlcera leishmaniótica que se trata de uma úlcera de configuração circular, bordos altos (em moldura), cujo fundo é granuloso, de cor vermelha intensa, recoberto por exsudato seroso ou seropurulento. Essas lesões podem assumir formas menos características de aspecto framboesiforme. Pode ocorrer disseminação linfática ou hematogênica, produzindo metástases cutânea, subcutânea e mucosa. Formas clínicas Provocadas por diferentes espécies de Leishmania e estão associadas ao estado imune do hospedeiro. LEISHMANIOSE CUTÂNEA É caracterizada pela formação de úlceras únicas ou múltiplas confinadas na derme, com a epiderme ulcerada. A densidade de parasitos nos bordos da úlcera formada é grande nas fases iniciais da infecção com tendência à escassez nas úlceras crônicas. LEISHMANIOSE CUTANEOMUCOSA (LCM) Conhecida por espúndia e nariz de tapir ou de anta. O agente etiológico é a L. braziliensis que produz, meses ou anos após a lesão primária, lesões destrutivas secundárias envolvendo mucosas e cartilagens. Trata-se de um processo lento, de curso crônico. Estas lesões secundárias podem ocorrer por extensão direta de uma lesão primária ou então através da disseminação hematogênica. As regiões mais comumente afetadas pela disseminação metastática são o nariz, faringe, boca e laringe, criando dificuldade de respiração, alimentação e fala, podendo levar ao óbito. Poucos amastigotas nas lesões. LEISHMANIOSE CUTÂNEA DIFUSA (LCD) Caracteriza-se pela formação de lesões difusas não ulceradas por toda a pele, contendo grande número de amastigotas. É provocada por parasitos do complexo mexicana, cujo agente etiológico é o L. amazonenses no Brasil. O curso da infecção oficial se processa com a formação de uma úlcera única. A multiplicidade das lesões é resultado de metástases do parasito de um sítio para outro através de vasos linfáticos ou migração de macrófagos parasitados. A LCD está associada a uma deficiência imunológica do paciente, e que a resposta imunecelular está deprimida com relação a antígenos de Leishmania. Estes pacientes não respondem ao antígeno de Montenegro. A doença caracteriza-se por curso crônico e progressivo por toda a vida do paciente, não respondendo aos tratamentos convencionais. Muitos amastigotas nas lesões. OBS.: brasiliensis é pior que a amazonenses por agredir tecido mucocutâneo.

Epidemiologia É considerada uma das seis doenças mais importantes do mundo. É uma endemia com ocasionais surtos epidêmicos. Ocorre maior transmissão no verão, gerando maios número de casos no inverno. A destruição da paisagem natural e a construção de grandes obras favorece a doença. Geralmente ocorre mais na zona rural. A forma clássica é a zoonose de roedores silvestres, e a moderna é a antropozoonose com o cão urbano como reservatório. No Brasil, ocorre em todos os estados com maior incidência na região norte. A espécie predominantemente distribuída é a L. braziliensis. Profilaxia Combate ao vetor (por detetização e controle biológico), educação sanitária, planejamento ambiental, construção de casas longe da mata (devido à baixa capacidade de voo dos flebotomíneos), proteção individual (repelentes), controle de cães doentes e vacinação. Diagnóstico ● Clínico: busca por lesões e sinais sistêmicos; na anamnese perguntar sobre visitas à região endêmica e habitação; buscar alerações hematológicas e bioquímicas sérias. ● Exames parasitológicos: para LT (rasapgem das lesões cutâneas, biópsia, punção da borda da lesão cutânea por aspiração com agulha fina), para LV (punção das vísceras baço, medula óssea e linfonodos e pesquisa de leishmania no sangue) e para pós-kalazar (pesquisa de leishmanias na pele). ● Teste de Intradermoreação de Montenegro: inejeção de promastigotas na pele do paciente com resultado em 48 a 72 horas. Na leishmaniose viceral é negativo ao longo do curso da doença, pois o ciclo está nas visceras e somente depois passa para o tecido cutâneo. Alta sensibilide e especificidade para LT, exceto a difusa. ●

Reações imunológicas: (teste intradérmico de Montenegro, RIFI e ELISA) ou por PCR.

Espécies de Leishmania encontradas no Brasil parasitando o homem: • Leishmania brasiliensis: as lesões primárias são usualmente únicas ou em pequeno número, em forma de cratera. O curso da infecção é geralmente irregular e crônico e a tendência para cura espontânea varia de uma região geográfica para outra. Responsável pela forma cutânea mais destrutiva dentre as demais conhecidas. As úlceras costumam progredir em extensão e profundidade, determinando a destruição de cartilagens, ossos do nariz, região palatina, laringe e faringe. • L. guyanensis: provoca lesões cutâneas pian bois. Pode apresentar úlcera cratera de lua, há metástases linfáticas que se apresentam no início como nódulos cutâneos móveis que mais tarde aderem à pele e ulceram. Pode ocorrer linfangite, linfadenopatia e formas verrucosas vegetativas. • L. amazonensis: em geral, esta espécie produz no homem lesões ulceradas simples e limitadas, contendo numerosos parasitos nos bordos da lesão. Não é parasito comum do homem. • L. lainsoni: produz úlcera cutânea única.

Leishmaniose Visceral Americana É causada por parasitos do complexo Leishmania donovani . Também conhecida como calazar, cujo agente etiológico é a Leishmania chagasi e Leishmania infantum. Ciclo biológico É um ciclo heteroxênico, que tem como transmissor as fêmeas da Lutzomyia longipalpis. O ciclo é semelhante ao da LTA, diferenciando-se pelo fato de que os promastigotas infectantes não são ingeridos pelos histiócitos da pele. Caindo na circulação sistêmica, eles chegam às vísceras onde evoluem a amastigotas, sendo então fagocitados pelas células do SMF (como as células de Kupffer do fígado, histiócitos esplênicos, linfonodos, medula óssea, placas de Peyer no íleo, rins) e por outras células fagocitárias como monócitos e neutrófilos. Aí eles se reproduzem por divisão binária, acabando por romper a célula e podendo ser fagocitados por novos fagócitos. Os fagócitos sanguíneos disseminam a infecção para outros órgãos e possibilitam a existência de formas circulantes infectantes para o vetor, na realização do hematofagismo. E após a ingestão dos fagócitos cmo amastigotas pelo vetor, o ciclo é o mesmo da LTA. Transmissão Ocorre normalmente pela picada da fêmea de L. longipalpis. As formas promastigotas metacíclicas movimentando-se livremente na probóscida do vetor são inoculadas durante o repasto sanguíneo. Outros mecanismos são: uso de drogas injetáveis, transfusão sanguínea, transmissão congênita. Patogenia Tem ação mecânica traumática e tóxica alérgica. Pode desenvolver-se, no local onde há fagócitos, uma reação inflamatória com a formação de um nódulo, o leishmanioma, que não se ulcera (é transitório). Logo em seguida, ocorre a visceralização das amastigotas. Os parasitos induzem uma infiltração local oudifusa de macrófagos não parasitados, e também um infiltrado de linfócitos. As alterações mais particulares têm sido descritas nos tecidos: sanguíneo, hepático, esplênico, pulmonar e renal. Patologia Hiperplasia do SFM com diferenciação monocitária e hemorragias. Hiperesplenismo com consequente aumento da hemólise. Adsorção de complexos Ag-Ac na superfície dos eritrócitos, ativação do complemento, hemólise. Redução da sobrevida das hemácias. Hiperplasia plasmocitária, hipergamaglobulinemia, hipoalbuminemia. Fenômenos inflamatórios catarrais intestinais, queda da absorção ou preda de nutrientes. Alterações sanguíneas que envolvem eritropenia, leucopenia,troimbocitopenia, hipergamaglobulinemia. Alterações esplênicas que envolvem esplenomegalia, hemorragia, degeneração e atrofia das células linfoides. Alterações hepáticas que envolvem hepatomegalia e hiperplasia das células de Küpffer. Alterações linfáticas que envolvem micropoliadenia e fibroadenia. Alterações medulares que envolvem desvio funcional (hiperplásica e densamente parasitada). Alterações renais que envolvem glomerulonefrite proliferativa e nefrite intersticial, albuminúria, hematúria. Alterações pulmonares que envolvem pneumonite intersticial. Alterações no aparelho digestivo que envolvem edema e alongamento das vilosidades. Alterações cutâneas que envolvem descamação e queda de cabelos.

Sintomatologia A doença pode ter desenvolvimento abrupto ou gradual. Os sinais sistêmico típicos estão associados a febre intermitente, palidez de mucosas, esplenomegalia, hepatomegalia, e progressivo emagrecimento com enfraquecimento geral. A tosse, diarreia e dor abdominal são queixas da fase aguda da infecção. No curso da doença, o paciente pode ter anemia, epistaxes, hemorragia gengival, edema, icterícia e ascite. A anorexia e desnutrição aumentam a debilidade. Forma sintomática crônica ou kalazar clássico: Forma de evolução prolongada caracterizada por febre irregular e associada ao contínuo agravamento dos sintomas. Há emagrecimento e caquexia, hepatoesplenomegalia com ascite, edema generalizado, dispnéia, cefaléia, dores musculares, perturbações digestivas, epistaxes e retardo da puberdade. Há, ainda, ocorrência de infecções bacterianas. Leishmaniose dérmica pós-kalazar: Manifestação cutânea da leishmaniose causada pela L. donovani que ocorre após tratamento da visceral. As lesões são caracterizadas por hipopigmentação, pápulas ou máculas e, às vezes, nódulos. Diagnóstico Explicado anteriormente. Tratamento Específico com anitimoniais pentavalentes, imunoquimioterapia e tratamento inespecífico. Epidemiologia É uma doença endêmica, com raros surtos epidêmicos e prevalência baixa. Ocorre na maioria das regiões tropicais e subtropicais do mundo, com maior incidência na zona rural e em bairros de periferia com caracteres rurais. No início o você olha maior prevalência no nordeste, e agora temos incidência das leishmanioses em regiões litorâneas e em áreas mais urbanizadas. É uma zoonose se tiver ausência de reservatório animal, mas pode ser uma antropozoonose se tiver um reservatório animal. No novo mundo (América), os humanos não são considerados reservatórios, mas no velho mundo (Europa, África..), sim. Reservatórios: mamíferos silvestres e cães domésticos que são colonizados, mas não infectados, isto é, não desenvolvem a doença. Antropozoonoze: doença primária de animais e que pode ser transmitida a humanos. Zooantroponose: doença primária do homem e que pode ser transmitida aos animais. Zoonose: doenças que são naturalmente transmitidas entre humanos e animais vertebrados. Profilaxia Consistem em diagnóstico e tratamento de casos humanos, eliminação de cães infectados,combate ao vetor (inseticida e controle biológico), educação sanitária e proteção individual. OBS.: O mais difícil da Leishmaniose é o tratamento. Porque as drogas comprometem o metabolismo hepático. Pode causar problemas renais, pode causar hipersensibilidade no baço.

Flebotomíneos: Gênero Lutzomyia

Compreende a maioria das espécies cujas fêmeas picam o homem. Neste gênero encontramse todos os vetores de leishmanioses das Américas. Já o gênero Flebotomias abrange os vetores da Europa, Ásia e África. Não é um mosquito. O corpo é densamente coberto de pelos finos e a cabeça é fletida, formando ângulo de 90 graus com o eixo longitudinal do tórax. As pernas são compridas e a extremidade posterior do abdome é diferenciada, sendo bifurcada nos machos e pontuda ou ligeiramente arredondada nas fêmeas. Possuem atividade crepuscular ou noturna. Durante o dia ficam abrigados em lugares tranquilos e frescos, como os tocos de árvores. Seus vôos são curtos e silenciosos e unicamente as fêmeas adultas são hematófagas (machos tem mandíbula rudimentar). As larvas se alimentam de matéria orgânica e o desenvolvimento dura de 3 a 5 semanas. O período pupal dura de 1 a 2 semanas. Os adultos nascem dentro de 1 a 3 meses, mas só vivem de 2 a 4 semanas. A população flebotômica oscila pouco onde o clima for constantemente quente e úmido. Em geral, há incremento da transmissão após as chuvas. O desenvolvimento é holometabólico, isto é, ovo – larva – pupa – adulto.

Helmintos 1. Difilobotríase Doença de transmissão hídrica alimentar, cujo parasito Diphyllobothrium latum é transmitido por pescados. O homem é o hospedeiro definitivo do parasito, e seu habitat é o intestino delgado. Os crustáceos (Cyclops e Diaptomus) e peixes (trutas e salmão) são os hospedeiros intermediários. Diagnóstico: história epidemiológica e pesquisa de ovos nas fezes. Morfologia Forma: Adulto – Mede cerca de 8 a 10 metros, com até 4 mil proglotes, que apresentam pseudobotrídias características. É conhecida como a tênia peixe. Parasita o intestino delgado do homem e é comum em países onde existe o hábito de comer peixe cru ou em conservas caseiras. Transmissão O homem se infecta através da ingestão da carne de peixes crus, defumados em temperatura inadequada, ou mal cozidos contendo os esparganos. Patogenia e Sintomatologia Esses esparganos podem causar anemia perniciosa pois produzem substâncias que quebram o fator intrínseco, prejudicando a absorção de vitamina B12 pelo hospedeiro e facilitando seu consumo pelo verme. Dependendo do nível de anemia pode levar a taquicardia. O homem pode albergar um ou mais parasitas. D. latum prende-se à mucosa do íleo e à do jejuno, crescendo a uma média de cerca de 5 cm/dia. PPP: 25-30 dias. Parasito adulto pode chegar até 10m de comprimento. D. latum é o maior cestóide que pode parasitar o homem, com os adultos podendo atingir 25m de comprimento e conter mais de 4000 proglotes. Transtornos digestivos, apatia, diarréia, ardor no estômago, tonturas, perda de apetite e de peso, fraqueza e cansaço, coração acelerado, dores abdominais, enjôos. Ciclo biológico O homem elimina nas fezes proglotes com ovos não embrionados (coracídeos) que ao entrarem em contato com a água se embrionam. Quando estão maduros ainda na água, há a formação da larva ciliada coracídio que eclode e é ingerida por crustáceos (primeiro hospedeiro intermediário). Na cavidade dos crustáceos se formam as larvas procercoides que são ingeridas por peixes (salmão, truta) junto com os crustáceos. Ali, atravessam a parede intestinal do peixe, se alojam no músculo e formam as larvas plerocercoides ou também conhecida como espargano. Pode ser que esses peixes sejam ingeridos por peixes maiores, mas aí não há desenvolvimento, só transporte. Pessoas contaminadas pelo Diphyllobothrium não adquirem imunidade à doença. Prevenção e controle No homem, a prevenção baseia-se na educação sanitária da população para que se abstenha de comer carne de peixe crua ou insuficientemente cozida, além de tratamento dos portadores dos cestóides, controle sanitário de pescados importados. Uma alternativa não muito utilizada é o congelamento da carne a temperaturas extremamente baixas. Inspeção e a tecnologia do pescado em relação as zoonoses para uma maior proteção da população, mediante padronização de técnicas eficientes de localização e inativação completa e segura dos parasitas na carne do pescado. Deve-se evitar a importação de pescado proveniente de regiões onde estas zoonoses sejam endêmicas. Notificação (Doença de Transmissão Hídrica e Alimentar).

2. Angiostrongilíase

fêmea adulta

macho adulto

Doença emergente que causada por Angiostrongylus cantonensis (mais comum no homem) gera neuroangiostrongilíase (meningoencefalíte eosinofílica). Se causada por A. costaricenses gera doença abdominal/doença intestinal. Homem é hospedeiro acidental com prognóstico bastante complicado. Hospedeiros como moluscos e roedores de baixa especificidade (maior disseminação geográfica). O A. cantonensis tem como seu habitat a artéria pulmonar nos roedores e no homem acomete SNC (neurotropismo). Morfologia Fêmea adulta: Possui poro genital e excretor distindos (sem cloca) na região posterior e extremidade posteriror crônica com discreta projeção apical. Macho adulto: Possui cloaca na região posterior (mais anterior) de onde saem espículos que vão abrir a vulva da fêmea para acasalamento. Possui também bolsa copulatória na região posterior (mais posterior) em forma de guarda-chuva que prende a parte posterior da fêmeapara a reprodução. Comum a ambos os sexos: corpo filiforme com cutícula transparente e lisa com algumas estrias. OBS.: O enterobius tem as alças bem próximas ao esofago, diferente desse gênero de angiostrongylus que a abertura fica na região posterior final da fêmea. Transmissão Transmissão é feita pela ingestão de alimentos crus ou mal lavados contaminados pelo muco do molusco ou larva L3, ingestão do molusco infectado cru ou mal cozido e ingestão dos hospedeiros paratênicos. Patogenia Período pré-patente de 1 dia a 3 meses. Causa cefaléia severa, rigidez da nuca e febre, caracterizando a meningite. Eosinofilia no exame laboratorial. O óbito ocorre em casos de maior carga parasitária, mas não é grande na maioria dos casos e o tratamento empírico com corticóides possibilita bom prognóstico.

Ciclo Biológico Ciclo heteroxênico (necessita de hospedeiro vertebrado para completar o ciclo). A larva L3 (infectante) cai no sangue a partir do sistema digestório e vai ao sistema nervoso. Lá, sofre mudas para L4 e L5, e então há morte dos parasitos no espaço subaracnóideo, causando meningite severa. O homem libera as larvas em L3 nas fezes que infectam o hospedeiro invertebrado, moluscos terrestres. O que acontece com o larvas retidas no molusco? Elas permanecem nele. Às vezes pessoas comem moluscos como iguarias e ingerem as larvas. Uma vez no homem, a larva não consegue voltar a fazer seu ciclo, ficando presa no sistema nervoso. Não se encontra ovos nas fezes, pois o ciclo é abortivo. Infectante somente larva L3. Nos roedores vai realizar o ciclo normal: sistema nervoso, sistema linfático sistema pulmonar, ganha o sistema digestório e, então, vai ser eliminado nas fezes (aspecto migratório). No homem, ovos e larvas se degeneram, causam reação inflamatória intensa e não são detectáveis nas fezes. Ele não chega a adulto no homem. fica apenas no estado larval (ciclo abortivo). Epidemiologia No caso de A. cantonensis, hospedeiros infectados de Norte a Sul do Brasil. Relatos de casos na américa do Norte, A. Central e A. do Sul. Mais de 2800 casos de hospedeiros humanos ineectados em mais de 30 países. Em meados de 2007 foram relatados dois casos de meningite eosinofílica por consumo de lesma africana crua no estado do Espírito Santo, com um óbito. A maioria dos casos é registrado no sul da Ásia e no baixo pacífico. Em São Gonçalo está sendo feita a captura de roedores onde 100 por cento da população está contaminada por Angiostrongylus. No Rio de Janeiro já é considerado endêmico. No caso de A. costaricensis, a maioria dos casos tem sidos registrados na Ásia e no Baixo Pacífico. Contudo, a infecção se dissemina por outras áreas como África e Caribe. É relatada ais comumente no Costa Rica e é relatada frequentemente em crianças. Diagnóstico Diagnóstico clínico com histórico de viagem e consumo de moluscos. Diagnóstico laboratorial: Exame do LCR (líquor com no máximo uma turvação mínima ou aspécto de água de coco); Hemograma (eosinofilia periférica comum - eosinofilia > 10% da contagem total ou > 10 eosinófilos/mm3). Imunodiagnóstico por ELISA e Western Blot para detecção de anticorpos no soro ou no líquor. Exame de Imagem (TC e RM) que busque lesões no SNC. Exame Molecular (PCR). Tratamento Nenhuma droga é efetiva para o tratamento de Infecções por esses parasitos. O tratamento deve ser feito visando a redução da resposta inflamatória com hidratação e analgésicos. Utiliza-se albendazol + mebendazol + corticoesteróides por 14 dias. Ivermectina pode ser usada para tratar infecções secundárias como Strongyloides. PCR para Angiostrongylus cantonensis. Punções lombares para aliviar a pressão caso seja necessário. Profilaxia Educação em saúde, higiene alimentar, evitar ingesta de moluscos crus e mal cozidos e os manipular cobrindo as mãos com saco plástico e depois lavar bem as mãos. O aquecimento por 3 a 5 minutos ou o congelamento a -15°C por 24 horas matam a larva. Higienização e desinfecção não se mostram tão efetivos, portanto, alimentos com lesmas devem ser descartados. O controle de ratos é essencial para impedir a disseminação da doença.

3.

Complexo Equinococose e Hidatidose

A hidatidose (doença das mãos sujas) é uma antropozoonose que ocorre com a ingestão de ovos de Echinococcus granulosus eliminados nas fezes dos cães, que são hospedeiros definitivos. O homem é um hospedeiro intermediário acidental, pois ele aborta o ciclo do helminto já que a transmissão para o hospedeiro definitivo é por ingestão de vísceras contaminadas de hospedeiros intermediários e não é normal que cães ingiram carne humana. Transmissão No hospedeiro definitivo é feita pela ingestão de vísceras dos hospedeiros intermediários, contendo cistos hidáticos férteis. No hospedeiro intermediário ocorre pela ingestão de ovos eliminados no ambiente por cães parasitados. É comum na infância, pois a criança tem maior contato com os cães, que podem apresentam ovos aderidos aos pelos se infectados. Epidemiologia É uma zoonose mundial. No Brasil está mais presente no Rio Grande do Sul. É um problema de saúde publica devido aos hábitos de alimentar cães com carnes cruas. A transmissão se relaciona com a presença de cães parasitados, acesso destes a vísceras cruas de animais abatidos, falta de tratamento anti-helmíntico para os cães, baixa inspeção e educação sanitária, poucos recursos financeiros e políticos.

Morfologia Forma: Adulto - Presente no intestino delgado dos cães. É pequeno, possui escólex globoso com 4 ventosas e rostro com acúleos dispostos em duas fileiras. O colo é curto e o estróbilo é constituído por quatro proglotes. A última proglote possui órgãos genitais femininos e masculinos e poro genital. Forma: Ovo - São eliminados nas fezes dos cães. Membrana externa (embrióforo) com embrião hexacanto no interior. Forma: Cisto Hidático - Está presente nas vísceras dos hospedeiros intermediários. Possui forma arredondada, com dimensões que variam com a idade do cisto e o tecido de sua localização. Possui as seguintes estruturas: ● Membrana adventícia: espessa de tecido fibroso. É resultante de uma reação do hospedeiro. ● Membrana hialina: membrana germinativa com aspecto hialino e homogêneo. Sua espessura aumenta com a idade do cisto. ● Membrana germinativa ou prolígera: superfície rugosa, com microvilosidades e vesículas prolígeras. ●

Vesículas prolígeras: formadas por brotamento a partir da membrana prolígera.

● Protoescólex ou escólex: forma ovóide, com quatro ventosas e rostro com dois fileiras de acúleos. ●

Liquido hidático: liquido cristalino com grande capacidade antigênica.

● Areia hidática: constituída por vesículas prolígeras, fragmentos de membrana prolígera e protoescólex que se soltam. ● Cistos hidáticos anômalos: em situações adversas, o cisto pode desencadear um processo de formação de cistos hidáticos filhos endógenos ou exógenos. Estes passam a apresentar diversas cavidades, produzindo suas próprias vesículas prolígeras e protoescólex. Ciclo Biológico Os ovos são eliminados pelas fezes de cães e são ingeridos pelo hospedeiro intermediário. No estomago deste, o embrióforo (envoltório espesso que protege o embrião) é semidigerido pelo suco gástrico. No duodeno, por ação da bile, o embrião hexacanto é liberado e penetra na mucosa intestinal, alcançando as veias. Em seguida, eles vão para o fígado, pulmões, cérebro, ossos, baço, músculos e rins. Após seis meses, o cisto hidático está maduro e viável por vários anos. O hospedeiro definitivo ingere o cisto hidático fértil que chega ao intestino. Sob ação da bile evaginam e se fixam a mucosa, atingindo a maturidade em dois meses. Os ovos são eliminados nas fezes, isoladamente, ou nas proglotes gravidas.

Patogenia e Sintomas A evolução dos cistos é lenta, então as lesões e sintomas ficam muito tempo despercebidos. A patogenia depende dos órgãos atingidos, tamanhos e número de cistos. Independentemente da localização, ocorrem reações alérgicas de maneira intermitente por causa do extravasamento de liquido hidático para os tecidos. Se houver ruptura dos cistos, o liquido com antígenos atinge a cavidade abdominal/peritoneal, podendo causar uma reação alérgica devido à produção elevada de IgE – choque anafilático. Liberação de fragmentos de vesículas e/ou escólex - poderão originar novos cistos nas cavidades ou tecidos e produzir embolia, principalmente pulmonar. O fígado é o órgão mais afetado. O embrião o atinge através da circulação sanguínea e pode ficar retido nos capilares sinusais, causando reação inflamatória com presença de infiltrado de eosinófilos e células mononucleares. Os sintomas são: distúrbios gástricos, sensação de plenitude pós-prandial, pode ocorrer congestão porta e estase biliar, com icterícia e ascite. Se houver ruptura do cisto pode haver formação de cistos filhos em vários órgãos. O pulmão é o segundo órgão mais afetados. O parênquima pulmonar oferece baixa resistência ao crescimento do cisto, podendo haver compressão de brônquios e alvéolos. Os sintomas são: cansaço ao exercício, dispnéia e tosse com expectoração. Ruptura de cistos são frequentes. A cerebral e óssea são raras, com reações alérgicas pelo extravasamento do liquido hidático. Diagnóstico ●

Clínico: em alguns casos, podem ser palpáveis em exame físico.

● Laboratorial: busca de anticorpos específicos a proteínas do liquido hidático – Imunofluorescência, ELISA, imunodiagnóstico de imunodifusão e hematoglutição; ●

Imagem: visualização dos cistos – radiografia, ultrassonográfica, ecografia, TC e RM;

● Laparoscopia: usada quando não se tem confirmação exata da abrangência e das condições em que se encontra o cisto; ● Diagnóstico diferencial – áreas endêmicas, áreas não endêmicas (não existe suspeita), origem do paciente, seus hábitos, eosinofilia moderada (ou alta, após punção ou ruptura de cisto); radiologia (não é suficiente para o diagnóstico específico); ● A cintilografia permite localizar hidátides no interior do parênquima hepático, mediante administração de radioisótopos e medida da radiação gama ̶ tomografia e ecografia. Profilaxia e Controle Impedir que os cães se alimentem de vísceras cruas do gado para cessar a transmissão. Interdição do abate clandestino. Matadouros que não permitam acesso aos cães e onde as vísceras condenadas são destruídas. Controle sanitário do gado abatido e estudo epidemiológico que identifique áreas endêmicas necessitando atenção. Conscientização e educação sanitária, não alimentar cães com vísceras cruas, incinerar vísceras parasitadas, tratamento anti-helmíntico para cães rurais, cuidados com a higiene pessoal antes das refeições, lavar frutas e verduras, evitar contato com cães não tratados, controle de insetos carreadores de ovos, inspeção de animais abatidos em matadouros e impedir acesso dos cães ao local de abate.

4. Oncocercose e Dirofilaria immitis

Doença parasitária crônica não fatal, causada pelo verme Onchocerca volvulus (Filariose cutânea). Também chamada de “cegueira dos rios” (AFR) e “mal do garimpeiro” (BR). É considerada a segunda maior causa infecciosa de cegueira no mundo, depois apenas de conjuntivite granular. Caracteriza-se pelo aparecimento de nódulos fibrosos subcutâneos em várias regiões do corpo. Veio da África para o Brasil. No Brasil não vemos os casos de cegueira por não ser comum elevados casos de reinfecção, como na África que possui elevada exposição. Transmissão Picada da fêmea do mosquito do gênero Similium (borrachudo).

Morfologia Onchocerca volvulus: são vermes filiformes, medindo as fêmeas 40-50 cm de comprimento por 0,3-0,4 mm de largura, e o macho apenas 3 a 5 cm. Não possuem bainha. Têm como habitat os nódulos fibrosos do tecido subcutâneo ou ficam livremente nos tecidos (quando os parasitos migram). As larvas são muito ativas e se dispersam pelo organismo. Elas são chamadas microfilárias, e migram pelo tecido conjuntivo da pele e vasos linfáticos superficiais. Família Simulidae (pupa): presença de brânquias respiratórias localizadas de cada lado do cefalotórax e dorsalmente.

̶ expansões filamentosas

Similium sp. (larva): parte posterior do abdome é dilatada e possui uma estrutura discoidal que funciona como órgão de fixação. Na região anterior estão as escovas alimentadoras localizadas de cada lado da cabeça. Similium sp.(adulta): antenas curtas com artículos justapostos formando anelações com aspecto semelhante ao “chocalho de cascavel”. Asas largas e hialinas. Pernas curtas e fortes. Ciclo Biológico Similium sp.: Ovipõe → Se fixa à plantas de lagos e rios. → Passa de larva para pupa. → Quando se despreende fica envolvido por uma bolha de ar. → Quando a bolha de ar explode ele é lançado para longe. → Se torna adulto. → Ovipõe. Ciclo Biológico

Três ou quatro ciclos reprodutivos anuais, com duração de 2 a 4 meses cada ciclo. No total uma fêmea produz 10 milhões de larvas, sendo fácil isolá-las do tegumento. O verme é heteroxênico, sendo o homem o seu hospedeiro definitivo e as fêmeas de mosquitos do gênero Simulium (borrachudo) o seu hospedeiro intermediário. As microfilárias no sangue e no líquido tissular são sugadas pela fêmea no mosquito hematófago. Nelas, as microfilárias passam a L3, que é a forma infectante no homem, e migram para a probóscida do vetor. A infecção é feita pelo repasto sanguíneo após a picada. No tecido subcutâneo, essas larvas se tornam adultas e machos e fêmeas formam um enovelado (oncocercomas) produtor de novas microfilárias. Os borrachudos passam pelos estágios de ovo, larva e pupa exclusivamente dentro da água corrente. No local da picada deixada pela femea fica um hematoma puntiforme. A importância desses animais está na voracidade nos animais e humanos (espoliação sanguínea), como transmissores da Síndrome Hemorrágica de Altamira e como transmissores das filárias (agentes da oncocercose e mansonelose). Infectividade A penetração da larva deve ser pelo local da picada. O número de larvas que resultam da picada de cada inseto é sempre pequeno. Portanto, existe a necessidade de o indivíduo estar exposto a picadas com frequência. É o que acontece com os habitantes das áreas endêmicas, atacados constantemente pelos simulídeos. Patogenia A patogenia da doença se dá basicamente devido à circulação de microfilárias mortas, podendo gerar uma condição assintomática, assim como formação de nódulos fibrosos (oncocercomas), dermatite oncocercosa, lesões oculares graves ("cegueira dos rios" causada pela presença das microfilárias na câmara anterior dos olhos com lesões progressivas de córnea, humor aquoso, íris e retina por infiltração de linfócitos e eosinófilos), lesões linfáticas e disseminação. O nódulo é formado por fêmeas que se alojam sob a pele, enoveladas em torno de si mesmas. Os machos podem circular pelo corpo do hospedeiro, migrando de nódulo em nódulo para fecundar as fêmeas, que são capazes de gerar até 1000 larvas por dia. A oncocercose não é letal e os nódulos em si não causam prejuízo à saúde. O aspecto e o volume dos nódulos variam com a idade do processo. Após 1 ano de infecção começam a aparecer os nódulos palpáveis. A importância dos oncocercomas está na produção de microfilárias pelos vermes adultos que aí se encontram. Migração das microfilárias para a derme superior e para os olhos, onde desencadeiam, principalmente depois de mortas, patologias cutâneas e oculares. Maior importância - as endotoxinas (simbiontes bacterianos) em relação aos restos celulares do parasito: Os parasitos possuem uma bactéria simbionte do gênero Wolbachia, e a morte deles libera a bactéria e seus produtos tóxicos, aumentando a reação inflamatória nos espaços perivasculares, o que atrofia as glândulas da pele (sobretudo sebáceas e folículos pilosos) e causa adenite dos linfonodos regionais, com tendência para a fibrose, acompanhada por vezes de obstrução das vias linfáticas. O exame oftalmológico permite constatar a presença dessas larvas nadando na câmara anterior do olho. Ao degenerarem, cercadas de eosinófilos e linfócitos, provocam inflamação que ainda pode regredir, mas em geral leva a alterações progressivas da córnea, humor aquoso, íris e retina. O agravo mais sério causado pela oncocercose é a cegueira, que surge da reação inflamatória provocada pela morte das microfilárias de O. volvulus. OBS.: A resposta imune não afeta adultos ou microfilárias dentro do oncocercoma.

Sinais e Sintomas As principais manifestações são os oncocercomas (segundo a área geográfica suas localizações variam, inicialmete localizam-se nas nádegas e coxas) lesões cutâneas e oculares, e eosinofilia sanguínea. Características do oncocercoma: subcutâneo, arredondado,0,5 a 10cm, macio, indolor e móvel. No início da doença, surge exantema pruriginoso. A pele fica edematosa, quente e sensível durante alguns dias. Com a cronicidade, a pele fica grossa, fosca, sem elasticidade e enrugada, o que empresta ao paciente um aspecto senil. As lesões oculares ocorrem em 30% dos indivíduos parasitados, na América Central, e em 85% dos casos africanos. Em geral levam muitos anos para se instalar, começando com lacrimejamento e fotofobia. Gerodermite: consiste na perda de elasticidade do tecido, tem origem na reação às larvas que circulam no organismo. Diagnóstico ●

O diagnóstico clínico se baseia nos dados epidemiológicos (procedência do paciente);

● Exame clínico: Presença de prurido. A palpação cuidadosa permite reconhecer a presença dos oncocercomas na pele e em camadas mais profundas, com a mesma probabilidade que o achado de microfilárias nas biópsias. Recomendado para os inquéritos de massa. ● Biópsia de pele: método tradicional para confirmar o diagnóstico consiste no estudo histopatológico dos nódulos. ● Reação de Mazzotti: feito para diagnóstico de infecções inaparentes ou assintomáticas. Consiste em artralgia/sinovite, dor abdominal, aumento e sensibilidade dos nódulos linfáticos, principlmente os nódulos axilares, cervical e inguinal; prurido, edema, erupções, urticária e febre. ● Pesquisa na câmara anterior do olho mostra as microfilárias de O. volvulus circulando no humor aquoso em 40 a 50% dos casos. ●

PCR: detecção de antígenos do parasito.

Tratamento Em regiões endêmicas deve ser dado ivermectina, pois tem alto poder microfiliaricida, imobilizando as microfilárias. Tem pouco efeito sob os vermes adultos, mas impede a saída das microfilárias do útero do verme grávido. Além de ser ineficaz contra os parasitas adultos, não pode ser usada por gestantes, lactantes, crianças abaixo dos cinco anos de idade, pacientes com peso inferior a 15 Kg ou com complicações neurológicas. Mectizan (6mg), administrada por via oral em dose única e anual durante 10 a 15 anos, fazendo com que as microfilárias desapareçam rapidamente. Quando há envolvimento ocular é necessário administrar prednizona (1mg/kg/dia), durante vários dias, antes da ivermectina. A bactéria do gênero Wolbachia (família Rickettsiales) é simbionte indispensável à vida dos vermes adultos e das microfilárias. Ela pode ser destruída por vários antibióticos de largo espectro, o que deve vir a alterar completamente os esquemas terapêuticos e os planos de controle da endemia oncocercótica. Nodulectomia – remoção dos oncocercomas com o propósito de eliminar os vermes adultos. Tem sido utilizada no México e na Guatemala.

Epidemiologia O mosquito vetor é mais comum em regiões próximas de rios. No Brasil, a doença se restringe a tribo indígena Yanomami (Roraima). Por quê? “A relação cordial dos índios com os escravos africanos que trabalhavam no garimpo é uma hipótese para explicar porque a tribo Yanomami, um grupo praticamente isolado, teria contraído a doença. Acredita-se que alguns escravos já estariam infectados antes de serem retirados da África e que teriam funcionado como reservatório para transmissão da O. volvulus aos índios porque os locais de garimpo, que são os leitos dos rios, são criadouros das espécies de simulídeos capazes de transmitir o verme causador da oncocercose". Na África estima-se 270 mil pessoas com cegueira irreversível e 500 mil com graves perdas de visão causadas por Oncocercose. Controle e Profilaxia Nas comunidades de alto risco, tem sido adotado o tratamento anual da população com ivermectina, durante 10 a 20 anos para eliminar os quadros clínicos e inibir a produção de novas larvas. Controle epidemiológico de pessoas que migram de zonas endêmicas, considerando que o vetor Simulium é cosmopolita. A profilaxia envolve medidas de tratamento dos infectados, uso de inseticidas biodegradáveis, repelentes, roupas protetoras e exames em pessoas em contato com a tribo. Tratamento dos parasitados; combate ao vetor (insetidas biodegradáveis); proteção do homem (repelente e uso de roupas adequadas) e exame de todos que entraram em contato com os índios Yanomami para evitar a disseminação. O controle dos borrachudos é muito difícil porque as intervenções só são feitas contra os estágios imaturos (larvas e pupas) e essas encontram-se em criadouros de difícil acesso. Contra os adultos podem ser usados repelentes. O cultivo de citronela as margens dos criadouros tem sido recomendado, pois essa gramínea exala um odor que repele as fêmeas para a oviposição. Dirofilaria immitis A dirofilariose ou parasita do coração do cão, é uma lombriga parasitária que é transmitida de um hospedeiro para o outro hospedeiro através das picadas de mosquitos. O parasita do coração é um tipo de nematodo, um pequeno verme que provoca dirofilariose. O hospedeiro definitivo é o cão, mas também pode infectar gatos, lobos, coiotes, raposas e outros animais, como furões, leões marinhos e mesmo, em circunstâncias muito raras, os seres humanos. O parasita é comumente chamado de "heartworm"; No entanto, os adultos muitas vezes residem no sistema arterial pulmonar (artérias pulmonares), bem como o coração, e possui um grande efeito sobre a saúde do animal, pois gera danos aos vasos e tecidos do pulmão. Ocasionalmente, vermes adultos migram para o ventrículo direiro do coração e até mesmo para as veias grandes (artérias) em infecções pesadas. A infecção da dirofilariose pode resultar em grave doença para o hospedeiro, tendo como consequência a morte por insuficiência cardíaca. O verme do coração dos cachorros. Até década de 90 pensava-se que era somente dos cães das regiões dos lagos (dirofilaria), mas já foram encontradas em cães da região serrana, no homem esse ciclo não fecha, vai pros pulmões com 5 a 8 cm e lá se forma um granuloma que antes era confundido com um tumor maligno.

5. Filaríase Linfática e vetores

Doença parasitária de caráter crônico. Pode apresentar sério impacto social e econômico. “Endemia que acomete sobretudo populações com baixas condições socioeconômicas, residentes em áreas urbanas com infraestrutura pública deficiente.” Nematóide transmitido ao ser humano pela picada da fêmea do mosquito Culex quinquefasciatus.

Morfologia Wechereria bancrofiti (adulto): machos e fêmeas são muito longos e delgados. Os vermes adultos vivem nos vasos ou gânglios linfáticos, enrolados em novelos. Macho – extremidade anterior afilada e posterior recurvada em espiral, com espículos e papilas. Fêmea – órgãos genitais duplos com exceção da vagina. Wechereria bancrofiti (larva microfilária): possui uma membrana extremamente delicada, bainha cuticular lisa apoiada sobre numerosas células subcuticulares e células somáticas. Subfamília Culicinae (larva): corpo compreende cabeça, tórax e abdome. Presença de sifão respiratório. A espessura e o comprimento do sifão respiratório irão variar de acordo com os gêneros dessa subfamília. Subfamília Culicinae (pupa): corpo compreende cefalotórax e abdome. Assemelha-se a uma esspessa vírgula. Trompas respiratórias alongadas e cilíndricas. Subfamília Culicinae (fêmea adulta): presença de palpos curtos e antenas longas e pilosas. Ciclo biológico

É heteroxênico. Durante o dia, as microfilárias se localizam nos capilares profundos, principalmente nos pulmões. À noite, elas vão para os vasos periféricos com pico em torno da meia noite. Esse pico coincide com o horário preferencial de hematofagismo do principal vetor, o Culex quinquefasciatus. Em regiões em que o principal vetor é o Aedes polynesiensis, que exerce hematofagismo de dia, as microfilárias são encontradas no sangue periférico humano a qualquer hora. A fêmea do mosquito exerce o hematofagismo e ingere as microfilárias. No seu estomago, elas perdem a bainha, atravessam a parede do estomago, caem na cavidade geral e migram para o tórax, onde se alojam nos músculos torácicos e se transformam em larva L1. Em seguida, ocorre a primeira muda, formando L2. Esta cresce e sofre outra muda, transformando-se em L3. É um verme de crescimento e não de reprodução. Se ele ingerir 3 larvas desses filarídeos, ele vai gerar 3 larvas L3, sem proliferar. A larva infectante L3 migra até alcançar a probóscida.

O inseto vetor ao picar o homem, permite que as larvas infectantes penetrem ativamente na pele lesada das pessoas. As larvas são estimuladas pelo calor da pele humana e a penetram sozinhas (não são depositadas pelo vetor). Então, elas migram para os vasos linfáticos, onde se tornam vermes adultos e as fêmeas gravidas produzem microfilárias por pelo menos 5 anos, que são liberadas e vão para o sangue, onde se mantém em rápida movimentação chicoteante. Normalmente, durante o dia as microfilárias se encontram nos capilares profundos e a noite no sangue periférico. As regiões que normalmente abrigam as formas adultas são: abdominal, pélvica (bolsa escrotal), pernas, mamas e braços. OBS.: Culex ovipõe em água poluída, diferentemente da Malária. Transmissão Unicamente pela picada do inseto vetor e deposição das larvas infectantes na pele lesada. O calor do corpo e a umidade da pele estimulam a saída das larvas e a penetração das mesmas. Os vetores dos agentes etiológicos da Filariose Linfática são mosquitos do gênero Culex, Anopheles, Aedes e Mansonia spp., dependendo da região. No Brasil é apenas o Culex. PPP = 1 ano. Patologia Atualmente se admite que a ação patogênica seja devido a uma associação entre vermes adultos e microfilárias a um simbionte. O simbionte é uma bactéria da ordem Rickettsiales e do gênero Wolbachia, produtora de toxina que age sobre os tecidos. Vermes adultos nos vasos linfáticos causam obstrução, dificuldade circulatória e derramamento linfático. Esse derramamento pode ocasionar edema linfático nos membros inferiores e órgãos genitais, ascite linfática, linfocele, linfotórax e lunfúria. Os vermes adultos nos vasos linfáticos e seus produtos de metabolismo e desintegração provocam fenômenos inflamatórios como linfangite e linfadenite. Também causa processos alérgicos, como urticárias e edemas extrafocais. Epidemiologia A transmissão é realizada por insetos da família Culicinae, principalmente dos gêneros Culex sp. e o homem é o único hospedeiro vertebrado. A filaríase é muito encontrada em focos litorâneos ou margens de grandes rios, quase sempre em clima tropical úmido e baixa altitude. As fontes de infecção são muito abundantes. A densidade de mosquitos, sobretudo à noite, é muito alta nas casas. Presente em áreas de baixas condições de estrutura sanitária, e em regiões em especial como a região de Maceió e do Grnade Recife. No Rio, embora não seja endêmico, pessoas de outras regiões vêm e apresentam os sintomas aqui, visto que demora pra se tornar sintomático. É endêmica em 73 países da África, Ásia e nas Américas. Nas Américas, a transmissão ativa desta efermidade ocorre apenas no Haiti, na República Dominicana, na Guiana e no Brasil, com cerca de 12 milhões de pessoas em risco, sendo 92% no Haiti, por questões como pobreza, fatores abióticos como enchentes e outros desastres naturais. Tratamento Recomenda-se tratamento com antibiótico de largo espectro que, destruindo a Wolbachia, consequentemente causam a morte tanto dos vermes adultos como das microfilárias, sem provocar a reação de Mazzotti. Profilaxia Tratamento dos infectados para eliminar a microfilária do sangue, interrompendo a transmissão; educação comunitária para técnicas simples de higiene para pacientes com linfoedema (evitando infecção bacteriana e agravamento da doença); melhoria sanitária; e combate ao inseto vetor.

Sintomatologia As manifestações clínicas variam com a carga parasitaria, reinfecções (para você ter a infecção, você precisa ter reinfecção, isto é, uma carga parasitária alta), localização dos vermes adultos e possibilidade do acasalamento, resposta imune e infecções bactérianas concomitantes (agravam o quadro de elefantíase). ●

Forma assintomática ou doença subclínica: danos nos vasos linfáticos ou no sistema renal.

● Fase aguda: caracterizada por manifestações inflamatórias, como linfagites, linfadenopatia, dermatolinfangiodenite aguda, orquites e epididimites ou foliculites. • Linfagite: reação irritativa pela presença de vermes adultos nos vasos linfáticos e dos produtos oriundos do metabolismo e desintegração após a morte. • Dermatolinfoangenite aguda (DLAA): é causada por dilatação dos vasos linfáticos e reção inflamatória gerada pelas substâncias imunomoduladoras produzidas pelos vermes adutos. • Linfadenopatia:causada pelo infartamento dos linfonodos comprometidos, os quais formam uma massa compacta de superfície irregular nas quais não se identificam os gânglios isoladamente. Massa geralmente é indolor e se localizam preferencialmente nas regiões inguinal, epitroclear e axilar. ● Fase crônica: caracterizada por fenômenos obstrutivos, reações inflamatórias e fibrose. As manifestações são linfedema, hidrocele, quilúria e elefantíase. A elefantíase é um processo inflamatório e fibrose do órgão atingido, com hipertrofia do tecido conjuntivo, dilatação dos vasos linfáticos e edema linfático, normalmente irreversível. O Linfedema ocorre por uma disfunção do sistea linfático superficial e gerado pela sobrecarga pelo acúmulo de líquidos e proteínas do tecido. Circunstâncias que levam à fase crônica (2 a 20% dos casos): tempo de permanência dos pacientes na área endêmica; número de larvas inoculadas e que chegam a vermes adultos; frequencia das reiinfecções e, portanto, o grau de superinfecção; número de acasalamento dos vermes e suas localizações anatômicas; sensibilização do organismo e a intensidade da resposta inflamatória do paciente e infecções bacterianas concomitantes. ● Complicações: Fibroedema caracterizado pelo endurecimento da pele e na textura do tecido subcutâneo devido à alta concentração de proteínas presentes no líquido acumulado. ● Reação de Mazzotti: quando a doença é tratada com filaricida há liberação das toxinas, o que agrava temporariamente o quadro clínico. Diagnóstico ●

Clinico: quadro e dados epidemiológicos.

●

Laboratorial:

•

Pesquisa de microfilárias: gota espessa,Knott

•

Pesquisa de anticorpos e antígenos circulantes: ELISA

•

Pesquisa do DNA: PCR

•

Pesquisa de vermes adultos: Ultrassonografia.

• Filtração de sangue em membrana de policarbonato: alta sensibilidade pela concentração das filárias. Separação das microfilárias que ficam presas aos poros da membrana. Técnica utilizada para diagnóstico de pacientes com baixa densidade de microfilárias e como controle de cura. Sangue deve ser coletado por punção venosa usando sistema de coleta à vácuo. OBS.: Em casos crônicos, onde não há reinfecção nos últimos 10 anos de elefantíase, não faz sentido procurar por microfilarias, vai ter somente vermes adultos.

6.

Complexo Teníase x Cisticercose

A teníase é uma parasitose intestinal que ocorre por duas espécies de platelmintos: Taenia solium e T. saginata. A infecção do homem se dá pela ingestão de carne crua ou mal cozida de suínos ou bovinos contendo cisticercos. Homem é hospedeiro acidental, assim como os cães. Morfologia Taenia sp. (adulto): corpo achatado dorsoventralmente em forma de fita, dividido em escólex, colo e estróbilo. Cor branca leitosa. É hermafrodita, possui órgãos de adesão na extremidade anterior, sem cavidade geral e sem sistema digestório. O escólex é uma pequena dilatação na extremidade anterior com função de fixação à mucosa do intestino delgado humano, e apresenta quatro ventosas. A T. solium possui rostelo com acúleos, enquanto a T. saginata não. O escólex da T. solium é mais globoso e com rostro central entre as ventosas e dupla fileira de acúleos. Já a T. saginata não possui rostro e nem acúleos e seu escólex é mais retangular. O colo é a zona de crescimento, de formação das proglotes. O estróbilo é o restante, segmentado. Cada proglote forma seus próprios órgãos e quanto mais distante do escólex, mais evoluídas são as proglotes. As proglotes são subdivididas em jovens (apresentam o inicio do desenvolvimento dos órgãos genitais masculinos), maduras (órgãos reprodutores completos) e gravidas (órgãos reprodutores vão sofrendo involução e útero se ramifica, ficando cheios de ovos. T. saginata (adulta): é retangular com muitas ramificações uterinas dicotômicas, saem ativamente no intervalo das defecações e podem se deslocar ativamente devido a sua musculatura robusta. Na superfície corporal, há vilosidades que resistem a corrente intestinal e melhoram o movimento, evitando a perda de material nutritivo. Escólex e colo com formato quadrangular, presença de 4 ventosas, sem rostro e sem acúleos. T. solium (adulta): é quadrangular, com poucas ramificações uterinas do tipo dendrítica e que saem passivamente nas fezes. Taenia sp. (ovo): são esféricos. Possuem uma casca protetora (embrióforo), que confere resistência. Internamente encontra-se o embrião hexacanto, com três pares de acúleos e dupla membrana. Taenia sp. (cisticerco): constituído de vesícula translúcida com liquido claro, contendo invaginado em seu interior um escólex com quatro ventosas, rostelo (só na T. solium) e colo. Parede da vesícula composta por três membranas: cuticular (externa), celular (intermediária) e reticular (interna). No SNC humano, o cisticerco pode se manter viável por anos, havendo modificações até a calcificação completa da larva, indo de um estágio vesicular (membrana vesicular externa delgada e liquido incolor, inicia degeneração a partir da resposta imunológica do hospedeiro) a um estagio coloidal (liquido turvo, escólex em degeneração alcalina) e estagio granular calcificado (cisticerco menor e calcificado).

Ciclo biológico

Na fase adulta vivem no intestino delgado humano. O cisticerco é encontrado no tecido subcutâneo, muscular, cardíaco, cerebral e no olho de suínos, humanos e cães (T. solium) e de bovinos (T. saginata). O humano parasitado elimina proglotes grávidas com ovos nas fezes. O hospedeiro intermediário (suíno ou bovino) ingere esses ovos e o embrióforo sofre ação da pepsina no estomago. No intestino, o embrião hexacanto sofre ação dos sais biliares, são ativados, liberamse do embrióforo e vão para as vilosidades, onde penetram. Ele permanece nas vilosidades por cerca de quatro dias para adaptação às condições fisiológicas. Com o auxílio de acúleos, penetram nas vênulas, atingem veias e vasos linfáticos mesentéricos e são transportados para todos os órgãos e tecidos. Dessa forma, eles atingem o local de implantação, atravessam a parede do vaso e se instalam nos tecidos circunvizinhos. Nos tecidos moles (pele, músculos esqueléticos e cardíacos, olhos, cérebro e etc.) eles perdem os acúleos e desenvolvem para cisticercos. O homem se infecta pela ingestão de cisticerco em carne crua ou mal cozida de porco ou boi infectado (ovos de saginata não são infectantes para o homem). O cisticerco sofre ação do suco gástrico, evagina-se e fixa-se na mucosa do intestino delgado, transformando-se em uma tênia adulta. Três meses após a ingestão, começa a eliminação de proglotes gravidas cheias de ovos. Pode ocorrer a formação de hérnias entre as proglotes pela não cicatrização nas superfícies de ruptura, o que facilita a expulsão dos ovos para a luz intestinal e eliminação com as fezes. Normalmente, as proglotes se rompem no meio externo, liberando seus ovos no solo. OBS.: O parasita de tênia se alimenta por difusão, pois ele não tem boca. Por isso, somente fica uma tênia na pessoa, pois a competição faz com que só uma sobreviva. Larva seleciona muito o sítio.

Transmissão Teníase: ingestão de carne crua ou malcozida de porco ou boi infectado por cisticerco. Cisticercose: ingestão acidental de ovos da T. solium eliminados nas fezes de portadores de teníase. ●

Autoinfecção externa: ingestão de proglotes e ovos das próprias fezes;

● Autoinfecção interna: vômitos ou retroperistalse retornando as proglotes grávidas ao intestino; ● Heteroinfecção: ingestão de alimentos e agua contaminados por ovos da T. solium no ambiente. Patogenia e Sintomatologia Teníase: fenômenos tóxicos alérgicos pelas substancias excretadas, provocando hemorragias pela fixação na mucosa, inflamação com infiltrado celular com hiper ou hiposecreção mucosa. Há também tonturas, astenia, apetite excessivo, náuseas, vômitos, alargamento abdominal e perda de peso. Tem o melhor prognóstico, principalmente a tênia saginata, pois não pode infectar o homem na forma larval, apenas adulta. Cisticercose: é uma doença pleomórfica, uma vez que o cisticerco pode estar em vários tecidos. As manifestações clínicas causadas pelo Cysticercus cellulosae dependem do numero, tamanho e localização dos cisticercos. Os cisticercos desenvolvem ação local no tecido muscular ou subcutâneo, formando uma membrana adventícia fibrosa. Com a morte do parasito há tendência a calcificação. Em músculos esqueléticos pode causar dor, fadiga e câimbras. No tecido subcutâneo é palpável e geralmente, indolor, podendo ser confundido com cisto sebáceo. O tipo cardíaco traz palpitações, ruídos anormais ou dispneia quando o cisticerco se instala nas válvulas. O tipo ocular desloca a retina e a perfura, podendo perder a visão ou causar desorganização intraocular. Já no SNC, há obstrução do liquido cefalorraquidiano, hipertensão intracraniana e hidrocefalia com calcificações associadas. Também podem ocorrer: encefalite, edema, vasculite, ruptura da BHE, crise epilética, cefaleia, meningite cisticercótica e distúrbios psíquicos. Diagnóstico ● Parasitológico: pesquisa de proglotes e ovos nas fezes. Para o diagnostico especifico se faz a “tamização” do bolo fecal, recolhendo as proglotes e identificando-as. Pode se detectar antígenos pelo método de coproantígenos. ● Método de fita adesiva transparente: busca por ovos de tênia na região perianal, porém não muito eficaz para T. solium. ● Exame físico: busca por presença de nódulos subcutâneo – contribuição decisiva para orientação do diagnóstico. ● Laboratorial: pesquisa do parasito através de observações anatomopatológicas das biopsias, necropsias e cirurgias. O cisticerco pode ser identificado pelo exame de fundo de olho. ● Imunológico: detectar anticorpos no soro, líquido cefalorraquidiano e humor aquoso por meio de reação de fixação de complemento, hemaglutinação indireta e reação imunuenzimática (alta sensibilidde e especificidae); RIFI e reação cruzada com antígenos em comum entre cisticercos, tênias e outros parasitos da mesma ou de diferentes classes zoológicas (baixa especificidade). ● Neuroimagens: visualização do número, localização e viabilidade dos cistos. Tomografia computadorizada, ressonância nuclear magnética e raio X. RM possui melhor acurácia em relação à TC na diferenciação dos diferentes estágios do cisticerco.

Epidemiologia Países de maior endemicidade encontram-se na América Latina, África e países de origem mulçumana. Ocorre normalmente em países de baixo desenvolvimento socioeconômico, onde a população não possui instalações sanitárias adequadas e os suínos buscam por comida nas proximiddes das casas, com acesso às fezes humanas. Ásia – cão usado como alimento se torna importante hospedeiro; Inglaterra – gaivotas contribuem para disseminação de ovos. A contaminação humana mais comum é por heteroinfecção, com a ingestão por dejetos humanos contaminando aguas e alimentos, disseminação de ovos por moscas e baratas, acidentes de laboratório e por sexo oral. Profilaxia Impedir o acesso dos suínos e bovinos as fezes humanas, melhorar o sistema de distribuição de agua e esgoto, tratamento em massa de casos humanos em populações alvo, educação sanitária, orientar a população a não ingerir carnes cruas e mal cozidas, melhoria do sistema de criação de animais e inspeção rigorosa da carne. Fornecer dados epidemiológicos concretos para estabelecer medidas de controle. Tornar a neurocisticercose uma doença de notificação compulsória, como sugerido pela OMS.

7.

Anisakis sp.

Larvas de vermes do gênero Anisakis por gêneros relacionados, como Pseudoterranova. Parasita do trato gastro intestinal de mamíferos marinhos. Ovos excretados evoluem e liberam larvas de nado livre, que são ingeridas por peixes e lulas. Ingestão desses hospedeiros intermediários crus ou mal cozidos infecta homem. As larvas se escondem no estômago e no intestino delgado. Infecção se resolve de forma normalmente espontânea (semanas). Sintomatologia Dor abdominal, náuseas e vômitos (pode evoluir para algo semelhante a Doença de Crohn). Diagnóstico Endoscopia por via alta, o exame de fezes não é útil, mas um teste sorológico está disponível em alguns países. Remoção endoscópica das larvas é curativa.