Sinais Em Oftalmologia - Jack J. Kanski

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Sinais em Oftalmologia Causas e Diagnósticos Diferenciais Jack J Kanski, MD, MS, FRCS, FRCOphth Honorary Consultant Ophthalmic Surgeon, Prince Charles Eye Unit, King Edward VII Hospital, Windsor, UK MOSBY

Índice analítico

folha de rosto direitos autorais REVISÃO CIENTÍFICA Apresentação Agradecimentos Capítulo 1: Pálpebras TRANSTORNOS DOS CÍLIOS DOENÇA INFLAMATÓRIA DA MARGEM PALPEBRAL INFLAMAÇÃO SUPERFICIAL Infecciosa TUMEFAÇÃO DIFUSA DAS PÁLPEBRAS DESCOLORAÇÃO DAS PÁLPEBRAS RETRAÇÃO PALPEBRAL PTOSE PTOSE NEUROGÊNICA INFANTIL DIVERSAS PÁPULAS E VESÍCULAS LESÕES CÍSTICAS LESÕES PAPILOMATOSAS LESÕES NODULARES TUMORES ULCERATIVOS LESÕES TIPO PLACA GRANDES ANOMALIAS CONGÊNITAS Capítulo 2: Órbita SINAIS CLÍNICOS NA DOENÇA ORBITÁRIA ANORMALIDADES ÓSSEAS ENOFTALMIA PROPTOSE DOENÇAS ORBITÁRIAS INFANTIS DOENÇA ORBITÁRIA EM ADULTOS AUMENTO DA GLÂNDULA LACRIMAL LESÕES DAS MARGENS ORBITÁRIAS PROPTOSE DINÂMICA Capítulo 3: Conjuntiva CONJUNTIVITE DILATAÇÃO E MALFORMAÇÃO VASCULARES LESÕES FOCAIS NÃO PIGMENTADAS Capítulo 4: Episclera e esclera DOENÇA NÃO NECROSANTE ANTERIOR DOENÇA ANTERIOR NECROSANTE ESCLERITE POSTERIOR CAUSAS E ASSOCIAÇÕES SISTÊMICAS DE ESCLERITE ALTERAÇÃO NA COLORAÇÃO DA ESCLERA Capítulo 5: Córnea TAMANHO ANORMAL FORMATO ANORMAL NERVOS PROEMINENTES VESÍCULAS E MICROCISTOS EPITELIAIS

EDEMA LESÕES PUNCTATAS FILAMENTOS ÚLCERAS E DEFEITOS EPITELIAIS DEPÓSITOS EPITELIAIS DEGENERAÇÕES NA CAMADA DE BOWMAN E NO ESTROMA ANTERIOR DISTROFIAS DA CAMADA DE BOWMAN E DO ESTROMA ANTERIOR DEPÓSITOS NO ESTROMA E NA MEMBRANA DE DESCEMET DISTROFIAS ESTROMAIS CERATITE INTERSTICIAL LESÕES PERIFÉRICAS Capítulo 6: Câmara anterior PROFUNDIDADE ANORMAL SINAIS INFLAMATÓRIOS CÉLULAS NÃO INFLAMATÓRIAS Capítulo 7: Pressão intraocular e ângulo HIPERPIGMENTAÇÃO TRABECULAR FECHAMENTO ANGULAR ELEVAÇÃO AGUDA DA PRESSÃO INTRAOCULAR GLAUCOMA NA INFÂNCIA Capítulo 8: Íris UVEÍTE ANTERIOR MANCHAS E NÓDULOS NA ÍRIS LESÕES CÍSTICAS ECTRÓPIO DA ÚVEA RUBEOSE DA ÍRIS ATROFIA E TRANSLUCÊNCIA DA ÍRIS DEFEITO OU AUSÊNCIA DE ESPESSURA TOTAL HETEROCROMIA DA ÍRIS Capítulo 9: Pupilas REAÇÕES PUPILARES ANORMAIS TAMANHO ANORMAL DA PUPILA PUPILA BRANCA NA INFÂNCIA (LEUCOCORIA) Capítulo 10: Cristalino ANORMALIDADES DA FORMA ECTOPIA LENTIS CATARATA INFANTIL CATARATA ADQUIRIDA DEFEITOS CRISTALINIANOS NÃO OPACOS OPACIDADES NA PSEUDOFACIA Capítulo 11: Vítreas Células Vítreas OPACIDADES VÍTREAS VITREORRETINOPATIAS HEREDITÁRIAS Capítulo 12: Cabeça do nervo óptico DISCO ÓPTICO DE TAMANHO ANORMAL ESCAVAÇÃO GRANDE ATROFIA ÓPTICA EDEMA E ELEVAÇÃO DO DISCO ANOMALIAS VASCULARES

TUMORES E GRANULOMAS ARRASTAMENTO DO DISCO LESÕES JUSTAPAPILARES Capítulo 13: Fundus LESÕES VASCULARES LESÕES INFLAMATÓRIAS LESÕES MACULARES DEGENERAÇÕES RETINIANAS PERIFÉRICAS DESCOLAMENTO DE RETINA MUDANÇAS PIGMENTARES DIFUSAS MÚLTIPLOS PONTOS BRANCO-AMARELADOS E FLECKS LESÕES FOCAIS PLANAS LESÕES FOCAIS ELEVADAS ATROFIA CORIORRETINIANA DIFUSA DOBRAS CORIORRETINIANAS DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DOS SINTOMAS VISUAIS Capítulo 14: Motilidade ocular ESOTROPIA CONCOMITANTE EXOTROPIA CONCOMITANTE SÍNDROMES CONGÊNITAS PADRÕES ALFABÉTICOS PARALISIAS NEUROGÊNICAS DESVIOS TORCIONAIS EM POSIÇÃO PRIMÁRIA HIPERFUNÇÕES MUSCULARES PARALISIAS MIOGÊNICAS E RESTRITIVAS ADQUIRIDAS PARALISIAS DO OLHAR NISTAGMO Capítulo 15: Sinais sistêmicos FACE BOCA ESQUELETO MÃOS UNHAS ARTRITE PELE GENITÁLIA ÍNDICE

Copyright © 2012 Elsevier Editora Ltda. Tradução autorizada do idioma inglês da edição publicada por Mosby – um selo editorial Elsevier Limited. Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998. Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da editora, poderá ser reproduzida ou transmitida sejam quais forem os meios empregados: eletrônicos, mecânicos, fotográficos, gravação ou quaisquer outros. ISBN: 978-85-352-4508-0 Copyright © 2010, Elsevier Limited. All rights reserved. First published 2010 The right of Jack Kanski to be identified as author of this work has been asserted by him in accordance with the Copyright, Designs and Patents Act 1988. This edition of Signs in ophthalmology by Jack J. Kanski is published by arrangement with Elsevier Limited. ISBN: 978-0-7234-3548-8 Capa Sergio Liuzzi - Interface Designers Editoração Eletrônica Futura Elsevier Editora Ltda. Conhecimento sem Fronteiras Rua Sete de Setembro, n° 111 – 16° andar 20050-006 – Centro – Rio de Janeiro – RJ Rua Quintana, n° 753 – 8° andar 04569-011 – Brooklin – São Paulo – SP Serviço de Atendimento ao Cliente 0800 026 53 40 [email protected] Consulte também nosso catálogo completo, os últimos lançamentos e os serviços exclusivos no site www.elsevier.com.br NOTA Como as novas pesquisas e a experiência ampliam o nosso conhecimento, pode haver necessidade de alteração dos métodos de pesquisa, das práticas profissionais ou do tratamento médico. Tanto médicos quanto pesquisadores devem sempre basear-se em sua própria experiência e conhecimento para avaliar e empregar quaisquer informações, métodos, substâncias ou experimentos descritos neste texto. Ao utilizar qualquer informação ou método, devem ser criteriosos com relação a sua própria segurança ou a segurança de outras pessoas, incluindo aquelas sobre as quais tenham responsabilidade profissional. Com relação a qualquer fármaco ou produto farmacêutico especificado, aconselha-se o leitor a cercar-se da mais atual informação fornecida (i) a respeito dos procedimentos descritos, ou (ii) pelo fabricante de cada produto a ser administrado, de modo a certificar-se sobre a dose recomendada ou a fórmula, o método e a duração da administração, e as contraindicações. É responsabilidade do médico, com base em sua experiência pessoal e no conhecimento de seus pacientes, determinar as posologias e o melhor tratamento para cada paciente individualmente, e adotar todas as precauções de segurança apropriadas. Para todos os efeitos legais, nem a Editora, nem autores, nem editores, nem tradutores, nem revisores ou colaboradores, assumem qualquer responsabilidade por qualquer efeito danoso e/ou malefício a pessoas ou propriedades envolvendo responsabilidade, negligência etc. de produtos, ou advindos de qualquer uso ou emprego de quaisquer métodos, produtos, instruções ou ideias contidos no material aqui publicado. O Editor CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA FONTE SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ K24s Kanski, Jack J. Sinais em oftalmologia : causas e diagnósticos diferenciais / [Jack J. Kanski] ; [tradução Luiz Paulo da Veiga Monteiro Lazaro Jr.]. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2012. 432p. : il. ; 28 cm Tradução de: Signs in ophthalmology : causes and differential diagnosis Inclui índice ISBN 978-85-352-4508-0 1. Olhos - Doenças - Diagnóstico. 2. Oftalmologia. I. Título. 12-1876. CDD: 617.7 CDU: 617.7

REVISÃO CIENTÍFICA SUPERVISÃO Ricardo Lima de Almeida Neves Professor Assistente de Oftalmologia da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Coordenador da Disciplina de Oftalmologia da Faculdade de Ciências Médicas da UERJ Mestre em Oftalmologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Preceptor do Programa de Residência Médica em Oftalmologia da Faculdade de Ciências Médicas da UERJ REVISORES CIENTÍFICOS Erika Semenovitch (Cap. 4) Título de Especialista pelo Conselho Brasileiro de Oftalmologia (CBO) Residência Médica e Especialização em Retina no Hospital Universitário Pedro Ernesto (HUPE-UERJ) Médica do Setor de Retina e Vítreo do HUPE-UERJ Flavio Mac Cord Medina (Caps. 13, 15) Mestre e Doutorando em Ciências Médicas pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), SP Pós-graduado em Retina Clínica e Cirúrgica pela Universidade de São Paulo (USP) Médico do HUPE e do Hospital Federal dos Servidores do Estado (HFSE- RJ) Título de Especialista pelo CBO João Gabriel Costa (Caps. 2, 14) Professor Adjunto de Oftalmologia da Faculdade de Ciências Médicas da UERJ Livre-docente em Oftalmologia pela UERJ Doutor e Mestre em Oftalmologia pela UFRJ Luiz Paulo da Veiga Monteiro Lázaro Jr. (Caps. 1, 5 a 7 6 7, índice) Médico Oftalmologista do HUPE-UERJ Especialista em Oftalmologia pelo CBO Especialista em Oftalmologia pela Sociedade Brasileira de Oftalmologia (SBO) Marcia Brazuna de Castro (Cap. 12) Médica do Setor de Retina e Vítreo do HUPE-UERJ Pós-mestranda pela Universidade Federal Fluminense (UFF) Marcus Montello França (Cap. 8) Título de Especialista pelo CBO Fellow em Retina do HUPE-UERJ Mario César Moreira de Araújo (Caps. 3, 10) Título de Especialista pelo CBO Médico Oftalmologista do HUPE-UERJ Ricardo Miguel Japiassú (Caps. 9, 11) Médico Coordenador do Setor de Retina e Vítreo do HUPE-UERJ Pós-doutoranda pela UNIFESP Mestre em Oftalmologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF) TRADUÇÃO Alcir Costa Fernandes Filho (Caps. 8, 9) Graduado pelo Instituto Brasil-Estados Unidos (curso de inglês regular completo) Detentor do Certificate of Proficiency in English - University of Michigan Tradutor Inglês/Português pela Universidade Estácio de Sá Ana Julia Perrotti-Garcia (Índice - parte) Cirurgiã-dentista formada pela Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo (USP) Tradutora Intérprete graduada pelo UniFMU, SP Especialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial pela Metodista (Rudge Ramos, SP) Especialista em Tradução pela USP Mestre em Linguística Aplicada pela Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC-SP) Doutoranda em Língua Inglesa pela USP André Portes (Caps. 11, 13) Diretor do Curso de Pós-graduação em Oftalmologia da Sociedade Brasileira de Oftalmologia Professor Adjunto da Faculdade de Medicina da Universidade Estácio de Sá, RJ Doutor em Oftalmologia pela Universidade de São Paulo Responsável pelo Departamento de Oftalmologia do Hospital Federal de Bonsucesso, RJ Andrea Delcorso (Caps. 1 a 3 Cap. 2 Cap. 3) Tradutora Técnica Especializada em Medicina Erika Semenovitch (Cap. 4) Flavio Mac Cord Medina (Cap. 15) João Gabriel Cordeiro Costa (Cap. 14) Luiz Paulo da Veiga Monteiro Lázaro Jr. (Caps. 5 a 7 Cap. 6 Cap. 7) Marcia Brazuna de Castro (Cap. 12) Mario César Moreita de Araújo (Cap. 10) Sérgio Jesus-Garcia (Índice-parte)

Médico pela Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (FCMSCSP) Medical Writer

Apresentação Muito sobre os diagnósticos de doença ocular se baseia em uma observação precisa e na interpretação correta dos sinais clínicos. O propósito principal deste livro é familiarizar o leitor com as características evidentes, com as causas e diagnósticos diferenciais dos muitos sinais que podem ocorrer em desordens oftálmicas. O último capítulo é dedicado aos sinais sistêmicos que podem ocorrer em doenças que apresentam manifestações oftálmicas. Onde for adequado, investigações especiais, como a angiofluoresceinografia e a RM, também são incluídas. O texto é conciso, ainda que abrangente, e a informação-chave codificada por cores é utilizada para auxiliar o leitor a navegar em cada seção. Este livro deve ser de interesse particular para oftalmologistas em treinamento e optometristas. Jack J. Kanski Windsor 2009

Agradecimentos Sou extremamente agradecido a Irina Gout da Prince Charles Eye Unit e aos seguintes colegas e departamentos médico-fotográficos por me fornecerem imagens, sem as quais este livro não poderia ter sido elaborado: Barry C. 3.62, 4.10, 9.28, 10.68, 13.2, 13.10, 13.18, 13.30, 13.42, 13.64, 13.67, 13.87, 13.125, 13.128, 13.191, 13.214, 13.270. Bates R. 1.11, 1.13, 1.15, 1.33, 1.68, 1.72, 1.117, 2.4, 2.10, 3.6, 3.8, 3.24, 3.37, 3.49, 3.55, 3.67, 3.78, 4.4, 4.8, 4.9, 5.1, 5.3, 5.34, 5.35, 5.44, 5.49, 5.55, 5.131, 7.31, 7.32, 8.50, 8.93, 10.4, 10.20, 10.30, 11.34, 13.250, 14.1, 14.2, 14.37, 15.18, 15.35, 15.68, 15.69, 15.97. Bolton A. 12.13, 13.79, 13.134. Byer NE. 13.185. Curi A. 12.28, 13.102. Curtis R. 5.6, 5.19, 7.2, 7.20, 10.26, 10.75. Damato BE. 3.76, 8.46, 11.13, 12.53, 12.54, 12.74, 13.65, 13.200, 13.261, 13.263, 13.264, 13.267, 13.268. Emond RT, Welsby PD, Rowland HA. Colour Atlas of Infectious Diseases, Mosby, 2003. 3.42, 15.103. Fielder A. 10.56. Fogla R. 4.14, 5.9, 5.11, 5.32, 5.37, 5.88, 5.127, 15.22. Forbes CD, Jackson WF. Color Atlas and Text in Clinical Medicine, Mosby 2003. 15.32, 15.42. Frank H. 1.118, 1.120. ffytche T. 15.26, 15.57. Gass JDM. Stereoscopic Atlas of Macular Diseases; Diagnosis and Treatment, Mosby, 1997. 12.11, 12.47, 12.55, 13.51, 13.52, 13.53, 13.66, 13.90, 13.91, 13.104, 13.147, 13.148, 13.169, 13.172, 13.248, 13.253, 13.262. Gilli P. 2.13, 8.52, 12.12, 12.18, 12.20, 12.26, 12.32, 13.18, 13.34, 13.57, 13.111, 13.119, 13.120, 13.131, 13.132, 13.133, 13.159. Govan J. 13.232, 13.233. Harry J. 11.24. Heyreh S. 12.27, 12.40. Jager M. 1.104, 3.70, 3.84, 5.57, 10.43, 10.49, 10.52, 10.53, 10.57. Krachmer JH, Mannis MJ, Holland EJ. Cornea, Mosby 2005. 1.45, 1.114, 1.116, 3.28, 3.52, 3.87, 3.92, 5.23, 5.41, 5.50, 5.51, 5.75, 5.89, 5.94, 5.96, 5.97, 8.10. Leys A. 13.243. Link T. 12.51. Lisch W. 3.66. MacKeen L. 1.34, 2.12, 2.28, 7.6, 7.12, 7.17, 7.24, 9.34. Martinkova R. 8.43. McAllister J. 8.53. Merin L. 1.37, 5.90, 12.15, 13.35, 13.84, 13.124, 13.222, 13.254, 13.255, 15.26. Messmer E. 11.35. Meyer D. 1.128. Milweski SA. 13.226, 13.227, 13.268. Mir A. Atlas of Clinical Diagnosis, Saunders 2003. 3.37, 4.17, 5.112, 8.18, 8.95, 10.11, 13.97, 13.100, 15.38, 15.53, 15.60, 15.64, 15.65, 15.83, 15.89, 15.98, 15.106. Moorfields Eye Hospital. 13.98, 13.225, 13.236, 13.278. Morse PH. 12.49, 13.82, 15.13. Nerad JA, Carter KD, Alford, MA. Oculoplastic and Reconstructive Surgery, in Rapid Diagnosis in Ophthalmology, Mosby, 2008. 1.74, 1.82, 2.3, 2.37, 4.18. Nischal KK. 1.127, 2.11, 2.19a, 2.21, 5.27, 5.93, 7.30, 8.73, 11.11, 12.52, 13.253, 15.16. Noble B. 8.17. Parluekar M. 1.76, 5.18, 14.22. Pavésio CE. 8.5, 11.5, 11.28, 13.102, 13.130, 13.164, 15.25. Pearson A. 1.2, 1.6, 1.79, 1.104, 1.108, 1.125, 1.126, 2.35. Puri K. 5.62. Raik N. 15.59. Raina UK. 1.47, 5.24, 7.29, 8.25, 8.98, 11.25. Ridgway A. 5.102. Rogers N. 1.85, 1.111, 5.14, 5.23, 5.79, 6.2, 7.34, 8.54, 9.16, 9.18, 9.32, 9.33, 10.2, 10.32, 15.14. Rose G. 2.36, 14.45, 14.50. Rosen ES, Eustace P, Thompson HS, Cumming WJK. Neuro-ophthalmology, Mosby 1998. 14.49. Saine P. 3.1, 13.16, 13.49, 13.116, 13.210. Salmon, J. 8.76. Sarra G-C. 13.122. Schuman JS, Christopoulos V, Dhaliwal DK, Kahook MY, Noecker RJ. Lens and Glaucoma, in Rapid Diagnosis in Ophthalmology, Mosby 2008. 5.37, 6.14, 7.1, 8.79, 10.14, 10.15, 10.18, 10.24, 10.43, 10.49, 10.52, 10.53, 15.50. Singh AD, Damato BE, Pe’er J, Murphree AL, Perry JD. Clinical Ophthalmic Oncology, Saunders, 2007. 1.46, 1.87, 1.106, 1.112, 1.115, 3.65, 3.94, 11.12, 12.54. Sloper J. 9.12, 14.4. Spaide RF. Diseases of the Retina and Vitreous, WB Saunders 1999. 13.45, 13.46, 13.54, 13.196, 13.199, 13.205, 15.13. Talks J. 5.47. Tanner V. 11.27. Taylor D. 2.22, 10.32. Taylor D, Hoyt CS. Pediatric Ophthalmology and Strabismus. Elsevier Saunders, 2005. 1.73, 2.3, 2.6, 9.19, 12.14, 13.167, 13.215. Tuft SJ. 1.5, 1.21, 1.23, 1.24, 1.25, 1.26, 1.53, 3.3, 3.4, 3.10, 3.16, 3.19, 3.24, 3.26, 3.31, 3.32, 3.33, 3.45, 5.39, 5.42, 5.46, 5.52, 5.56, 5.59, 5.63, 5.68, 5.69, 5.70, 5.72, 5.73, 5.84, 5.122, 5.133, 5.134, 15.2, 15.30, 15.56. Watson PG, Hazelman BL, Pavésio CE, Green WR. The Sclera and Systemic Disorders, Butterworth-Heinemann, 2004. 4.1, 4.6, 4.20, 5.21, 5.45, 5.123, 8.29, 8.82, 15.21, 15.33. Webber S. 1.78. Yanguela J. 14.44a, 14.51. Zatouroff M. Physical Signs in General Medicine, Mosby, 1996. 8.11, 8.15, 9.13. Zografos L. 3.68, 5.95, 15.29. As ilustrações apresentadas no livro foram desenvolvidas por Marion Tasker.

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Pálpebras TRANSTORNOS DOS CÍLIOS Madarose Poliose Orientação incorreta Triquíase Distiquíase congênita Distiquíase adquirida (cílios metaplásticos) Ptose dos cílios Epibléfaro Tricomegalia DOENÇA INFLAMATÓRIA DA MARGEM PALPEBRAL Blefarite estafilocócica Blefarite seborreica Blefarite posterior Blefaroceratoconjuntivite infantil Blefarite angular Pitiríase palpebral INFLAMAÇÃO SUPERFICIAL Alérgica Dermatite de contato Dermatite atópica Infecciosa Herpes-zóster oftálmico Impetigo Erisipela Fasciite necrosante TUMEFAÇÃO DIFUSA DAS PÁLPEBRAS Causas inflamatórias Associada a conjuntivite Associada a dacrioadenite Associada a dacriocistite Doença inflamatória orbitária Angioedema Causas locais não inflamatórias Herniação de gordura orbitária Traumatismo contuso Blefarocalase Fístula carótida-cavernosa direta Tumores de crescimento rápido Causas sistêmicas Mixedema Amiloidose primária Insuficiência renal Xantogranuloma periocular de início no adulto Doença de Rosai-Dorfman DESCOLORAÇÃO DAS PÁLPEBRAS Melanocitose oculodérmica (nevo de Ota) Síndrome de Sturge-Weber Lentigo maligno (sarda de Hutchinson) Nevo congênito Dermatomiosite Vitiligo Minociclina RETRAÇÃO PALPEBRAL Doença ocular da tireoide Miastenia grave Orientação incorreta do terceiro nervo Síndrome de Marcus Gunn (ou síndrome de mastigar-piscar) Sinal mesencefálico de Collier (síndrome de Parinaud) Causas diversas PTOSE Ptose neurogênica do adulto

Paralisia do terceiro nervo Síndrome de Horner (paralisia oculossimpática) Orientação incorreta do terceiro nervo Ptose miogênica do adulto Miastenia grave Distrofia miotônica Miopatia ocular Outros tipos de ptose do adulto Aponeurótica Mecânica PTOSE NEUROGÊNICA INFANTIL Síndrome de Marcus Gunn Síndrome de Horner (paralisia oculossimpática) Paralisia do terceiro nervo Síndrome de Bassen-Kornzweig Ptose miogênica infantil Ptose congênita simples Síndrome da blefarofimose Síndrome da fibrose congênita Miastenia grave Causas de pseudoptose Ptose da sobrancelha Dermatocalase Retração da pálpebra contralateral Hipotropia ipsilateral Ausência de suporte palpebral pelo globo ocular Ptose dos cílios DIVERSAS PÁPULAS E VESÍCULAS Herpes simples Molusco contagioso Milia Siringomas Cravos (comedões) Dermatose papulosa negra Xantelasma LESÕES CÍSTICAS Hidrocistoma da glândula sudorípara apócrina (cisto de Moll) Hidrocistoma da glândula sudorípara écrina Cisto de Zeis Cisto piloso (“sebáceo”) Cisto de inclusão epidérmica Cisto dermoide superficial LESÕES PAPILOMATOSAS Papiloma de células escamosas Papiloma de células basais (ceratose seborreica, verruga senil) Ceratose folicular invertida LESÕES NODULARES Benignas Calázio (cisto meibomiano) Hordéolo externo (terçol) Hemangioma capilar Nevo adquirido Ceratose actínica (solar, senil) Ceratoacantoma Neurofibroma Pilomatricoma (pilomatrixoma) Triquilemoma Corno cutâneo Malignas Carcinoma nodular de células basais Carcinoma nodular de células escamosas Carcinoma nodular das glândulas de Meibomio Sarcoma de Kaposi Melanoma nodular Carcinoma das células de Merkel (neuroendócrino) TUMORES ULCERATIVOS Carcinoma ulcerativo de células basais (úlcera corrosiva) Carcinoma ulcerativo de células escamosas Carcinoma ulcerativo da glândula de Zeis

LESÕES TIPO PLACA Doença de Bowen (carcinoma intraepidérmico in situ) Carcinoma esclerosante de células basais Carcinoma metastático das glândulas de Meibomio Melanoma metastático superficial GRANDES ANOMALIAS CONGÊNITAS Abléfaro Microbléfaro Coloboma Inversão congênita da pálpebra Criptoftalmia

TRANSTORNOS DOS CÍLIOS

TRANSTORNOS DOS CÍLIOS

Madarose Sinais • Redução ou perda total dos cílios. Causas • Tabela 1.1. Tabela 1.1

Causas de madarose

1. Locais • Doença crônica da margem anterior da pálpebra (Fig. 1.1)

Fig. 1.1 • Tumores de pálpebra infiltrativos podem causar madarose localizada (Fig. 1.2)

Fig. 1.2 • Queimaduras (Fig. 1.3)

Fig. 1.3 2. Após remoção • Iatrogênica para tratamento de triquíase ou distiquíase (Fig. 1.4)

Fig. 1.4 • Crioterapia ou radioterapia de tumores de pálpebra • Tricotilomania, que é um transtorno psiquiátrico no qual o paciente tem o hábito de arrancar os pelos 3. Doença cutânea generalizada • Alopecia generalizada • Psoríase • Dermatite atópica (Fig. 1.5)

Fig. 1.5 • Ictiose (Fig. 1.6)

Fig. 1.6 4. Doença sistêmica • Mixedema • Lúpus eritematoso sistêmico • Sífilis • Hanseníase lepromatosa

Poliose Sinais • Placa localizada de pelos cinzas ou brancos devido à ausência de pigmento na epiderme (Fig. 1.7).

Fig. 1.7 Causas • Tabela 1.2. Tabela 1.2

Causas de poliose

1. Idiopática 2. Condições locais • Blefarite anterior crônica • Oftalmia simpática • Tumores da margem palpebral • Herpes-zóster oftálmico • Alopecia circunscrita 3. Condições sistêmicas • Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada em que haja associação com vitiligo (Fig. 1.8) • Síndrome de Waardenburg • Síndrome de Marfan • Esclerose tuberosa

Orientação incorreta Triquíase Sinais • Inversão da orientação dos cílios em direção ao olho, em cílios previamente normais (Fig. 1.9).

Fig. 1.9 Causas • Idiopáticas. • Cicatrizes na margem da pálpebra (p. ex., blefarite crônica, herpes-zóster oftálmico e tracoma). Diagnóstico diferencial • Inversão da orientação dos cílios inferiores em direção ao olho associada com entrópio (pseudotriquíase – Fig. 1.10).

Fig. 1.10 Distiquíase congênita Definição • Condição hereditária bilateral rara. Sinais • Surgimento de uma segunda linha de cílios, parcial ou completa, que se origina dos orifícios da glândula de Meibomio ou ligeiramente atrás deles (Fig. 1.11).

Fig. 1.11 Procurar • Linfedema.

Distiquíase adquirida (cílios metaplásticos) Definição • Uma condição unilateral ou bilateral incomum causada por metaplasia e desdiferenciação das glândulas de Meibomio, tornando-se folículos pilosos na conjuntivite cicatrizante tardia (p. ex., penfigoide cicatricial ocular). Sinais • Culturas de cílios atrofiados que se originam dos orifícios da glândula de Meibomio (Fig. 1.12).

Fig. 1.12 Ptose cílios Sinais • Inclinação dos cílios da pálpebra superior para dentro (Fig. 1.13).

Fig. 1.13 Causas • Idiopáticas. • Síndrome da pálpebra flácida. • Paralisia facial duradoura. Diagnóstico diferencial • Ptose verdadeira. • Entrópio da pálpebra superior. Epibléfaro Definição • Condição bilateral congênita comum em orientais. Sinais • Uma dobra adicional de pele que se estende por toda a margem anterior da pálpebra, com os cílios direcionando-se verticalmente, em especial medialmente (Fig. 1.14). • Quando a dobra de pele é abaixada, os cílios retornam temporariamente à sua posição normal.

Fig. 1.14 Diagnóstico diferencial • Entrópio congênito é caracterizado pela inversão de toda a pálpebra e dos cílios para dentro do olho, com ausência de prega na pálpebra inferior (Fig. 1.15); ao se aplicar pressão para baixo sobre a pálpebra, toda ela é afastada do globo ocular.

Fig. 1.15

Tricomegalia Sinais • Crescimento excessivo dos cílios (Fig. 1.16).

Fig. 1.16 Causas • Tabela 1.3. Tabela 1.3

Causas de tricomegalia

1. Congênitas • Síndrome de Oliver-McFarlane – R P, nanismo e retardo mental • Síndrome de Cornelia de Lange – sinofria, linha capilar baixa e anomalias de desenvolvimento e musculoesqueléticas • Síndrome de Goldstein-Hutt – catarata e esferocitose hereditária • Síndrome de Hermansky-Pudlak – albinismo e diátese hemorrágica • Albinismo oculocutâneo tipo 1 2. Adquiridas • Induzidas por medicamentos – fenitoína, ciclosporina e análogos tópicos da prostaglandina (Fig. 1.17)

Fig. 1.17 • Desnutrição • AIDS • Porfiria • Familiar

DOENÇA INFLAMATÓRIA DA MARGEM PALPEBRAL

DOENÇA INFLAMATÓRIA DA MARGEM PALPEBRAL Blefarite estafilocócica Sinais • Cílios – pequenas escamas ao redor das raízes dos cílios (Fig. 1.18), madarose, poliose e triquíase. • Margem anterior da pálpebra – ulceração, incisura e microabscessos. • Cistos – hordéolo externo agudo (terçol – Fig. 1.102). • Filme lacrimal – seco. • Conjuntiva – papilas e flictenas. • Córnea – erosões puntatas e infiltrados marginais. • Dermatite associada – atópica (Fig. 15.1).

Fig. 1.18

Fig. 1.102 Blefarite seborreica Sinais • Cílios – pequenas escamações oleosas entre as raízes dos cílios e cílios colados devido à oleosidade dos fios (Fig. 1.19). • Margem anterior da pálpebra – brilhante. • Filme lacrimal – seco. • Conjuntiva – sem sinais perceptíveis. • Córnea – erosões puntatas e infiltrados periféricos. • Dermatite associada – seborreica.

Fig. 1.19 Blefarite posterior Sinais • Cílios – sem sinais perceptíveis. • Margem posterior da pálpebra – incisura, cobertura oleosa ou oclusão dos orifícios da glândula de Meibomio (Fig. 1.20); as secreções meibomianas podem ser densas e semelhantes a creme dental. • Cistos – meibomianos (Fig. 1.100). • Filme lacrimal – seco e espumoso. • Conjuntiva – sem sinais perceptíveis. • Córnea – erosões puntatas e infiltrados. • Dermatite associada – acne rosácea (Fig. 15.2).

Fig. 1.20

Fig. 1.100

Tabela 1.4

Características da blefarite crônica

Blefaroceratoconjuntivite infantil Sinais • Cílios – com crostas. • Margem palpebral – blefarite anterior e posterior crônica. • Cistos – terçóis e cistos meibomianos, geralmente múltiplos (Fig. 1.21). • Filme lacrimal – seco. • Conjuntiva – flictenas e hipertrofia folicular ou papilar. • Córnea – erosões puntatas, opacificação subepitelial axial, infiltrados periféricos e vascularização. • Dermatite associada – ausente.

Fig. 1.21 Blefarite angular Sinais • Cílios – sem sinais perceptíveis. • Margem palpebral – eritema, escamação e fissuras na pele de um ou de ambos os cantos (Fig. 1.22). • Cistos – ausentes. • Filme lacrimal – sem sinais perceptíveis. • Conjuntiva – conjuntivite folicular. • Córnea – infiltrados marginais e flictenas. • Dermatite associada – atópica.

Fig. 1.22 Pitiríase palpebral Definição • Infestação de piolhos pubianos ou chatos (Phthirus pubis) nos cílios. Sinais • Cílios – aderência de piolhos e lêndeas (Fig. 1.23). • Pálpebras – eritematosas.

Fig. 1.23

INFLAMAÇÃO SUPERFICIAL

INFLAMAÇÃO SUPERFICIAL

Alérgica Dermatite de contato Definição • Condição unilateral ou bilateral comum, geralmente causada por sensibilidade a medicamentos tópicos. Sinais • Inicialmente há eritema e edema associados a conjuntivite ipsilateral (Fig. 1.24). • Ocorre o desenvolvimento de espessamento e crostas em casos duradouros (Fig. 1.25).

Fig. 1.24

Fig. 1.25 Dermatite atópica Definição • Condição bilateral incomum que pode ocorrer em pacientes com maior envolvimento cutâneo generalizado. Sinais • Eritema, espessamento, fissuras verticais, geralmente associados a madarose e blefarite estafilocócica (Fig. 1.26).

Fig. 1.26 Procurar • Tabela 1.5. Tabela 1.5

Associações oculares de dermatite atópica

• Blefarite estafilocócica crônica • Blefarite angular • Conjuntivite primaveril em crianças • Ceratoconjuntivite atópica em adultos • Ceratocone • Catarata anterior tipo escudo • Descolamento de retina

Infecciosa

Infecciosa

Herpes-zóster oftálmico Definição • Uma infecção unilateral comum pelo vírus varicela-zóster que geralmente afeta idosos. Sinais • Erupções cutâneas maculopapulares dolorosas envolvendo a primeira divisão do nervo trigêmeo seguidas por vesículas, pústulas e ulceração com formação de crostas (Fig. 1.27).

Fig. 1.27 Procurar • Sinal de Hutchinson (envolvimento da lateral do nariz). • Uveíte anterior. • Ceratite. • Esclerite. • Complicações neurológicas. • AIDS em pacientes jovens.

Impetigo Definição • Infecção bilateral por estafilococos ou estreptococos beta-hemolíticos que normalmente afeta crianças. Sinais • Pequenas vesículas e bolhas que, ao se romperem, produzem crostas compostas por cristais amarelo-ouro (Fig. 1.28).

Fig. 1.28

Erisipela Definição • Celulite subcutânea unilateral causada pela introdução de estreptococos beta-hemolíticos em locais de pequenos traumatismos cutâneos. Sinais • Placa subcutânea eritematosa sensível à compressão e bem definida, geralmente em formato de borboleta (Fig. 1.29).

Fig. 1.29 Fasciite necrosante Definição • Necrose bilateral rara, porém potencialmente fatal, de tecidos moles subcutâneos, causada por S. pyogenes ou S. aureus. Sinais • Descoloração negra devido a gangrena secundária à trombose subjacente (Fig. 1.30).

Fig. 1.30

TUMEFAÇÃO DIFUSA DAS PÁLPEBRAS

TUMEFAÇÃO DIFUSA DAS PÁLPEBRAS

Causas inflamatórias Associada a conjuntivite Sinais • Infecção adenoviral em particular (Fig. 1.31).

Fig. 1.31 Associada a dacrioadenite Sinais • Eritema sensível à compressão unilateral e edema envolvendo a parte superior externa da pálpebra, causando uma deformidade característica em formato de “ S” (Fig. 1.32). • Pode ocorrer congestão da glândula lacrimal e da conjuntiva (Fig. 1.33).

Fig. 1.32

Fig. 1.33 Associada a dacriocistite Sinais • Eritema bastante mole e edema no canto interno, espalhando-se para as pálpebras (Fig. 1.34).

Fig. 1.34 Doença inflamatória orbitária Sinais • Eritema unilateral ou bilateral sensível à compressão e edema, além de ptose mecânica (Fig. 1.35).

Fig. 1.35 Angioedema Sinais • Edema indolor e passageiro, com formação de sulcos (Fig. 1.36), que pode estar associado a edema lingual ou labial.

Fig. 1.36 Causas locais não inflamatórias Herniação de gordura orbitária Definição • Condição geralmente bilateral, comum em idosos. Sinais • Tumefação periorbitária assimétrica (Fig. 1.37).

Fig. 1.37 Traumatismo contuso Sinais • Edema doloroso e equimose (Fig. 1.38). • Enfisema subcutâneo causado por fratura por explosão do assoalho medial da órbita (Fig. 1.39).

Fig. 1.38

Fig. 1.39 Blefarocalase Definição • Condição incomum, geralmente bilateral, que normalmente afeta jovens, caracterizada por ataques recorrentes de edema sem formação de sulcos na pálpebra superior e, ocasionalmente, na pálpebra inferior. Fístula carótida-cavernosa direta Definição • Derivação de alto fluxo na qual o sangue da artéria carótida passa diretamente para o seio cavernoso. Sinais • Tumefação palpebral intensa e quemose hemorrágica (Fig. 1.40).

Fig. 1.40 Procurar • Proptose pulsátil associada a sopro. • Isquemia do segmento anterior. • Pressão intraocular elevada. • Paralisias do nervo motor ocular. Tumores de crescimento rápido Sinais • No rabdomiossarcoma, a pálpebra edemaciada geralmente demonstra vermelhidão, mas não calor (Fig. 1.41).

Fig. 1.41

Causas sistêmicas Mixedema Sinais • A tumefação normalmente envolve as pálpebras inferiores (Fig. 1.42).

Fig. 1.42 Procurar por hipercolesterolemia • Xantelasma. • Arco senil. Amiloidose primária Definição • Condição rara na qual há um acúmulo de proteínas fibrilares insolúveis (amiloides) em vários órgãos e tecidos. Sinais • Infiltração bilateral das pálpebras (Fig. 1.43).

Fig. 1.43 Procurar • Envolvimento de outras estruturas oculares como córnea, glândula lacrimal, conjuntiva e órbita. Insuficiência renal Sinais • Edema assimétrico, principalmente nas pálpebras superiores (Fig. 1.44).

Fig. 1.44

Procurar • Edema no tornozelo e ascite. Xantogranuloma periocular de início no adulto Definição • Doença granulomatosa histiocítica muito rara associada a asma. Sinais • Infiltração bilateral difusa das pálpebras (Fig. 1.45).

Fig. 1.45 Procurar • Infiltrados subconjuntivais. Doença de Rosai-Dorfman Definição • Doença rara geralmente observada em jovens e caracterizada por linfadenopatia e aspectos constitucionais. Sinais • Massas palpebrais bilaterais difusas (Fig. 1.46).

Fig. 1.46

DESCOLORAÇÃO DAS PÁLPEBRAS

DESCOLORAÇÃO DAS PÁLPEBRAS Melanocitose oculodérmica (nevo de Ota) Definição • Condição congênita incomum, geralmente unilateral. Sinais • Descoloração azul-acinzentada da pele envolvendo a distribuição de uma ou mais ramificações do nervo trigêmeo (Fig. 1.47).

Fig. 1.47 Procurar • Melanose subepitelial conjuntival (Fig. 3.66). • Hipercromia da íris (Fig. 8.97) e projeções semelhantes a mamilos (Fig. 8.42). • Hiperpigmentação da malha trabecular (Fig. 7.6) e do fundo do olho (Fig. 7.7). • Glaucoma. • Maior risco de melanoma uveal. Síndrome de Sturge-Weber Definição • Facomatose esporádica caracterizada por mancha de coloração vinho do Porto e hemangioma leptomeníngeo ipsilateral. Sinais • Nevo flâmeo facial (mancha em vinho do Porto) envolvendo a distribuição de uma ou mais ramificações do nervo trigêmeo (Fig. 1.48).

Fig. 1.48 Procurar • Telangiectasia conjuntival (Fig. 3.58). • Hipercromia da íris. • Glaucoma. • Hemangioma difuso da coroide. Lentigo maligno (sarda de Hutchinson) Definição

Definição • Estágio pré-invasivo de melanoma que normalmente afeta pacientes idosos. Sinais • Expansão lenta da mácula pigmentada (Fig. 1.49). • Espessamento nodular é indicativo de transformação em melanoma franco.

Fig. 1.49 Nevo congênito Sinais • Em geral, razoavelmente grande, podendo por vezes envolver tanto a pálpebra superior quanto a inferior (nevo dividido ou tipo beijo – Fig. 1.50).

Fig. 1.50 Dermatomiosite Definição • Doença autoimune caracterizada pelo envolvimento de músculo esquelético e pele. Sinais • Descoloração heliotrópica das pálpebras que pode estar associada a ulceração (Fig. 1.51).

Fig. 1.51 Procurar • KCS.

• Esclerite. • Retinopatia. Vitiligo Sinais • Placas simétricas bem definidas de despigmentação cutânea progressiva que podem estar associadas a poliose (Fig. 1.8).

Fig. 1.8 Causas • Idiopáticas. • Mixedema. • Tireotoxicose (Fig. 1.52). • Anemia maligna. • Doença de Addison autoimune. • Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada. • Oftalmia simpática.

Fig. 1.52 Minociclina A minociclina é uma tetraciclina que pode ocasionalmente causar pigmentação cutânea (Fig. 1.53).

Fig. 1.53

RETRAÇÃO PALPEBRAL

RETRAÇÃO PALPEBRAL Na retração palpebral, a margem inferior da pálpebra superior está nivelada na altura do limbo ou acima dele. De acordo com a etiologia, a condição pode ser unilateral ou bilateral, simétrica ou assimétrica e temporária ou permanente. Suas causas são as seguintes: Doença ocular da tireoide Sinais eponímicos a. Dalrymple – retração palpebral em fixação primária que pode ser bilateral ou unilateral (Fig. 1.54). b. Kocher – aparência de pasmo e terror, especialmente acentuada ao fixar atentamente a visão (Fig. 1.55). c. von Graefe – descida retardada da pálpebra superior ao olhar para baixo (atraso palpebral – Fig. 1.56).

Fig. 1.54

Fig. 1.55

Fig. 1.56 Miastenia grave A miastenia pode causar retração palpebral em consequência dos seguintes mecanismos: • Ptose miastênica unilateral com retração palpebral contralateral causada pelo aumento compensatório da inervação do músculo levantador (Fig. 1.57). • Pacientes com miastenia também podem manifestar retração palpebral bilateral temporária (“ torção” ) quando os olhos retornam da posição de olhar para baixo para a posição primária.

Fig. 1.57 Orientação incorreta do terceiro nervo Definição • Uma condição rara que pode ser congênita ou que pode surgir após uma paralisia adquirida do terceiro nervo. Sinais

• Retração palpebral ou ptose unilateral temporária induzida por diversos movimentos oculares (Fig. 1.58).

Fig. 1.58 Síndrome de Marcus Gunn (ou síndrome de mastigar-piscar) Definição • Condição congênita incomum, geralmente unilateral, causada pela sincinesia anormal entre os músculos levantador e pterigoideo. Sinais • Retração palpebral passageira que pode ser induzida pelo estímulo dos músculos pterigoideos ao abrir a boca (Fig. 1.59). • Estímulos menos comuns de piscada incluem protrusão de maxilar, sorrisos, deglutição e cerração dos dentes.

Fig. 1.59 Sinal mesencefálico de Collier (síndrome de Parinaud) Sinais • Retração palpebral bilateral com dissociação de luz perto, dificuldade de olhar para cima, deficiência de convergência e nistagmo de convergência-retração. Causas • Tabela 1.6. Tabela 1.6

Causas de síndrome de Parinaud

1. Em crianças • Pinealoma • Estenose do aqueduto • Meningite 2. Em adultos jovens • Desmielinização • Trauma • Aneurisma arteriovenoso

3. Em idosos • Acidentes vasculares mesencefálicos • Lesões em massa envolvendo a substância cinzenta periaquedutal • Aneurisma da fossa posterior

Causas diversas a. Hidrocefalia infantil (sinal do sol poente – Fig. 1.60), na qual ocorrem retração palpebral bilateral, desvio forçado dos olhos para baixo e dificuldade de olhar para cima. b. Paralisia do nervo facial, com ação exagerada do músculo levantador ipsilateral, sem resistência (Fig. 1.61). c. Síndrome da retração de Duane tipos 1 e 3, na qual ocorrem ampliação transitória da abertura da fissura palpebral e retração da pálpebra na tentativa de abdução (Fig. 1.62). d. Parkinsonismo em que também haja ausência de expressão facial (Fig. 1.63), rigidez e tremor. e. Causa congênita isolada é muito rara (Fig. 1.64). f. Mecânica, que pode ser causada pela hipercorreção cirúrgica de ptose ou por cicatrizes na pálpebra superior. g. Síndrome de Down. h. Reflexo transitório de “olho esbugalhado” em bebês normais. i. Uremia (sinal de Summerskill). j. Colírios simpaticomiméticos tópicos. k. Globo ocular proeminente pode causar pseudorretração da pálpebra.

Fig. 1.60

Fig. 1.61

Fig. 1.62

Fig. 1.63

Fig. 1.64

PTOSE

PTOSE

Ptose neurogênica do adulto Paralisia do terceiro nervo Sinais • A ptose é unilateral e geralmente de intensidade moderada a severa (Fig. 1.65). • Na posição primária, o olho parece ligeiramente divergente e achatado. • Limitação da adução, elevação e depressão. • Paralisia da acomodação. • A pupila pode ou não ser fixa e dilatada, dependendo da causa.

Fig. 1.65 Procurar envolvimento da pupila • Se não houver envolvimento – diabetes e hipertensão arterial. • Se houver envolvimento – aneurisma comunicante posterior. Síndrome de Horner (paralisia oculossimpática) Sinais • Ptose unilateral leve (Fig. 1.66). • Miose ipsilateral. • Ligeira elevação ipsilateral da pálpebra inferior. • Redução ipsilateral da sudorese se a lesão se encontrar abaixo do gânglio cervical superior. • Pode haver a presença de heterocromia hipocrômica da íris caso a lesão seja congênita ou adquirida e esteja presente por um longo período.

Fig. 1.66 Causas • Tabela 1.7. Tabela 1.7

Causas da síndrome de Horner

1. Lesões centrais (neurônio de primeira ordem) • Tumor do tronco encefálico • Siringomielia • Síndrome medular lateral (síndrome de Wallenberg) • Tumor superior da medula espinal 2. Lesões pré-ganglionares (neurônio de segunda ordem) • Tumor da crista neural • Lesões cervicais • Lesões intratorácicas (tumor de Pancoast, glândulas aumentadas, aneurisma) 3. Lesões pós-ganglionares (neurônio de terceira ordem)

• Cefaleia em salvas (neuralgia enxaquecosa) • Tumor nasofaríngeo • Otite média • Massa no seio cavernoso • Doença da artéria carótida interna 4. Diversas • Congênitas • Idiopáticas

Orientação incorreta do terceiro nervo Sinais • Ptose passageira ou ptose acompanhada de movimentos variados do olho (Fig. 1.58).

Ptose miogênica do adulto Miastenia grave Definição • Doença autoimune na qual os anticorpos levam à lesão e à destruição dos receptores de acetilcolina nos músculos estriados. • Os três tipos são: ocular, bulbar e generalizado. Sinais • Ptose insidiosa, bilateral, porém frequentemente assimétrica (Fig. 1.67), que piora com a fadiga e o olhar para cima. • Se uma pálpebra é elevada manualmente conforme o paciente olha para cima, a pálpebra contralateral mostrará pequenos movimentos oscilatórios verticais. • Sinal de contração espasmódica de Cogan – breve retração palpebral conforme os olhos passam da posição de olhar para baixo para a posição primária. • Diplopia intermitente, geralmente vertical.

Fig. 1.67 Procurar sistemicamente • Fadiga muscular excessiva, envolvendo principalmente os braços e os músculos proximais das pernas. • Problemas de fala, mastigação e deglutição. • Timoma. Distrofia miotônica Definição • Uma rara doença AD caracterizada por atraso do relaxamento dos músculos esqueléticos após contração. Sinais • Ptose bilateral simétrica. • Expressão triste devido à fraqueza facial (Fig. 1.68).

Fig. 1.68

Procurar olhos com • Miose bilateral. • Dissociação de luz perto. • Catarata estelar posterior pré-senil (Fig. 10.59). • Retinopatia pigmentar. • Oftalmoplegia leve. • PIO baixa. Procurar sistemicamente • Miotonia dos músculos periféricos resultando em dificuldade de relaxar o movimento de preensão. • Calvície frontal em homens. • Hipogonadismo resultando em infertilidade e esterilidade. • Fraqueza dos esternomastoides. • Miocardiopatia e defeitos de condução. • Fossa hipofisária pequena. • Intolerância à glicose. Miopatia ocular Definição • Citopatia mitocondrial muito rara. Sinais • Ptose simétrica progressiva e oftalmoplegia externa (Fig. 1.69).

Fig. 1.69 Procurar sistemicamente a. Distrofia oculofaríngea – fraqueza dos músculos faríngeos e debilitação dos temporais. b. Síndrome de Kearns-Sayre – retinopatia pigmentar, bloqueio cardíaco e ataxia.

Outros tipos de ptose do adulto Aponeurótica Sinais • Boa função do levantador. • Prega palpebral superior alta ou ausente. • Afinamento da pálpebra acima da placa tarsal e sulcos superiores profundos (Fig. 1.70).

Fig. 1.70 Causas • A causa involutiva é, de longe, a mais comum. • Tumefação palpebral após cirurgia ou blefarocalasia. Mecânica Causas • Edema intenso da pálpebra (Fig. 1.44). • Tumores da pálpebra, como neurofibromas plexiformes (Fig. 1.71). • Lesões orbitárias, como celulite e tumores de localização anterior (Fig. 1.46).

Fig. 1.71

PTOSE NEUROGÊNICA INFANTIL

PTOSE NEUROGÊNICA INFANTIL Síndrome de Marcus Gunn Sinais • Retração da pálpebra prolapsada juntamente com o estímulo dos músculos pterigoideos induzido pela mastigação, sugação, abertura da boca (Fig. 1.72AB) ou movimentos dos maxilares contralaterais.

Fig. 1.72A

Fig. 1.72B Síndrome de Horner (paralisia oculossimpática) A síndrome de Horner é rara em crianças e pode estar associada a heterocromia hipocrômica ipsilateral. Causas • Congênitas – varicela intrauterina (catapora – Fig. 1.73), traumatismo obstétrico, embora muitos casos sejam idiopáticos. • Adquirida após o nascimento – doença do tronco encefálico, traumatismo cervical e neuroblastoma.

Fig. 1.73 Paralisia do terceiro nervo Causas • Congênitas bilaterais – desenvolvimento anormal do cérebro ou danos pré-natais. • Adquiridas após o nascimento – traumatismo, meningite, tumores e enxaqueca oftalmoplégica. Diagnóstico diferencial • Esotropia de manifestação precoce. • Síndrome de Duane tipos 1 e 3.

• Síndrome de Möbius. Síndrome de Bassen-Kornzweig Definição • Um raro transtorno AR do metabolismo caracterizado por má absorção de gordura e ptose simétrica progressiva. Procurar olhos com • Oftalmoplegia. • Nistagmo. • Catarata. • Distrofia retiniana progressiva caracterizada por pontos brancos e retinopatia pigmentar. Procurar sistemicamente • Ataxia espinocerebelar. • Acantocitose plasmática. • Hipocolesterolemia.

Ptose miogênica infantil Ptose congênita simples Patogênese • Distrofia do músculo levantador. Sinais • Ptose unilateral ou bilateral de intensidade variável (Fig. 1.74A). • Função do músculo levantador geralmente insuficiente (Fig. 1.74B). • A pálpebra prolapsada fica ligeiramente mais alta ao olhar para baixo. • Fraqueza da elevação ipsilateral é comum. • Posição compensatória de queixo para cima em casos bilaterais severos.

Fig. 1.74A

Fig. 1.74B Síndrome da blefarofimose Definição • Condição AD congênita bilateral rara. Sinais • Ptose simétrica moderada a severa (Fig. 1.75). • Função insuficiente do músculo levantador. • Pequena abertura palpebral horizontal. • Inversão do epicanto. • Ectrópio lateral. • Ponte nasal pouco desenvolvida. • Hipoplasia da margem orbitária superior. • Telecanto.

Fig. 1.75 Síndrome da fibrose congênita Definição

• Condição não progressiva, geralmente AD, muito rara. Sinais • Ptose congênita bilateral intensa e oftalmoplegia (Fig. 1.76).

Fig. 1.76 Miastenia grave A miastenia raramente afeta crianças (Fig. 1.77).

Fig. 1.77

Causas de pseudoptose Na pseudoptose, a margem palpebral fica no nível normal, porém a pálpebra parece prolapsada. Ptose da sobrancelha Causas • Excesso de pele na sobrancelha ou paralisia do nervo facial. Sinais • Pode ser diagnosticada manualmente elevando-se a sobrancelha (Fig. 1.78).

Fig. 1.78 Dermatocalase Sinais • Excesso de pele nas pálpebras superiores (Fig. 1.79).

Fig. 1.79 Retração da pálpebra contralateral Sinais • Detectada comparando-se os níveis das margens das pálpebras superiores, tendo-se em mente que a margem da pálpebra superior normalmente cobre os 2 mm superiores da córnea (Fig. 1.80).

Fig. 1.80 Hipotropia ipsilateral Sinais • A pseudoptose é ipsilateral à hipotropia (Fig. 1.81). • Desaparece quando o olho hipotrópico assume a fixação ao cobrir o olho normal.

Fig. 1.81 Ausência de suporte palpebral pelo globo ocular Causas • Déficit no volume orbitário que pode estar associado a microftalmo, phthisis bulbi, enoftalmo ou prótese ocular (Fig. 1.82).

Fig. 1.82 Ptose dos cílios Sinais • Curvatura dos cílios superiores para baixo (Fig. 1.83).

Fig. 1.83

DIVERSAS PÁPULAS E VESÍCULAS

DIVERSAS PÁPULAS E VESÍCULAS Herpes simples Sinais • Culturas de pequenas vesículas que se rompem e se curam após uma semana (Fig. 1.84).

Fig. 1.84 Procurar • Conjuntivite e ceratite. Molusco contagioso Causa • Doença viral eruptiva que normalmente afeta crianças. Sinais • Pápulas cerosas umbilicadas pálidas (Fig. 1.85).

Fig. 1.85 Procurar • Conjuntivite folicular crônica com lesões nas margens palpebrais. • AIDS em pacientes com envolvimento extenso. Milia Causa • Oclusão de unidades pilossebáceas resultando em retenção de queratina. Sinais • Culturas de pápulas arredondadas esbranquiçadas (Fig. 1.86).

Fig. 1.86 Siringomas Causa • Proliferação celular de epitélio da glândula sudorípara écrina do ducto intraepidérmico. Sinais • Diversas pápulas pequenas (Fig. 1.87).

Fig. 1.87 Cravos (comedões) Causa • Comedões ocorrem em pacientes com acne vulgar e consistem em um acúmulo de queratina e sebo dentro do orifício dilatado de um folículo piloso. Sinais • Os abertos (cabeças pretas) contêm um tampão de melanina com queratina (Fig. 1.88). • Os fechados (cabeças brancas) são pápulas de cor creme.

Fig. 1.88 Dermatose papulosa negra Definição • Uma variante da ceratose seborreica (a seguir) que afeta pacientes negros. Sinais • Várias pápulas pigmentadas (Fig. 1.89).

Fig. 1.89 Xantelasma Sinais • Pápulas subcutâneas bilaterais amareladas nos cantos mediais (Fig. 1.90).

Fig. 1.90 Procurar • Hipercolesterolemia.

LESÕES CÍSTICAS

LESÕES CÍSTICAS Hidrocistoma da glândula sudorípara apócrina (cisto de Moll) Sinais • Lesão cística translúcida da margem palpebral que contém secreções serosas (Fig. 1.91).

Fig. 1.91 Hidrocistoma da glândula sudorípara écrina Sinais • Menos comum, porém semelhante a um cisto de Moll, exceto por não estar confinado à margem palpebral (Fig. 1.92).

Fig. 1.92 Cisto de Zeis Sinais • Lesão cística, opaca e lisa da margem palpebral que contém secreções sebáceas (Fig. 1.93).

Fig. 1.93 Cisto piloso (“sebáceo”) Sinais

• Semelhante ao cisto de Zeis, exceto por normalmente apresentar um ponto ceroso central, além de ocorrer com maior frequência no canto interno (Fig. 1.94).

Fig. 1.94 Cisto de inclusão epidérmica Causa • Geralmente traumatismo ou cirurgia, porém ocasionalmente pode ser congênito. Sinais • Nódulo subepitelial firme, geralmente solitário e mais comumente localizado na pálpebra superior (Fig. 1.95).

Fig. 1.95 Procurar • Síndrome de Torre e síndrome de Gardner em pacientes com múltiplas lesões. Cisto dermoide superficial Apresentação • No lactente. Sinais • Nódulo subcutâneo liso, mais frequentemente abaixo da lateral da sobrancelha (Fig. 1.96).

Fig. 1.96

LESÕES PAPILOMATOSAS

LESÕES PAPILOMATOSAS Papiloma de células escamosas Sinais • Lesão pedunculada ou séssil com uma superfície irregular característica semelhante a framboesa (Fig. 1.97).

Fig. 1.97 Papiloma de células basais (ceratose seborreica, verruga senil) Sinais • Lesão marrom, oleosa e discreta, com uma superfície verrucosa friável e uma aparência de “ grudado” (Fig. 1.98).

Fig. 1.98 Ceratose folicular invertida Sinais • Lesão pequena e de crescimento rápido, semelhante a verruga (Fig. 1.99).

Fig. 1.99

LESÕES NODULARES

LESÕES NODULARES

Benignas Calázio (cisto meibomiano) Definição • Inflamação lipogranulomatosa crônica, muito comum, das glândulas de Meibomio ou das glândulas de Zeis. Sinais • Lesão semelhante a borracha, arredondada e indolor, na placa tarsal (Fig. 1.100). • Pode estar associada a granuloma conjuntival (Fig. 1.101).

Fig. 1.101 Procurar • Blefarite posterior. • Acne rosácea. Diagnóstico diferencial • Carcinoma das glândulas de Meibomio. Hordéolo externo (terçol) Definição • Infecção aguda purulenta comum de um folículo ciliar e sua respectiva glândula de Zeis ou de Moll. Sinais • Tumefação localizada, inflamada e sensível na margem da pálpebra, apontando anteriormente através da pele (Fig. 1.102). Hemangioma capilar Apresentação • No nascimento ou na primeira infância, com predileção pela pálpebra superior. Sinais • Nódulo vermelho que se torna esbranquiçado mediante pressão e que pode aumentar de tamanho com o choro (Fig. 1.103).

Fig. 1.103 Nevo adquirido

Classificação • O nevo adquirido pode ser subdividido em três tipos, de acordo com a histologia (juncional, composto e dérmico). Sinais • A aparência clínica é determinada pela localização histológica na pele. • Um nevo intradérmico (mais comum) é um nódulo não pigmentado através do qual podem crescer cílios (Fig. 1.104).

Fig. 1.104 Ceratose actínica (solar, senil) Definição • Condição de crescimento muito lento que normalmente afeta idosos e indivíduos de pele clara expostos à luz solar excessiva. Predispõe a carcinoma de células escamosas. Sinais • Nódulo ou placa hiperceratótica (Fig. 1.105).

Fig. 1.105 Ceratoacantoma Definição • Tumor de crescimento rápido que geralmente afeta indivíduos de pele clara com história de exposição solar crônica. Sinais • Inicia-se como um nódulo endurecido, firme e rosado, que rapidamente adquire um formato de cúpula e uma cratera cheia de queratina (Fig. 1.106).

Fig. 1.106 Diagnóstico diferencial • Carcinoma de células escamosas. Neurofibroma Definição • Tumor benigno raro que normalmente afeta pacientes com NF1. Sinais • Grande nódulo subcutâneo que causa uma característica deformidade em forma de “ S” na pálpebra superior (Fig. 1.107).

Fig. 1.107 Pilomatricoma (pilomatrixoma) Definição • A proliferação folicular pilosa mais comum, que normalmente afeta indivíduos jovens. Sinais • Nódulo subcutâneo arroxeado móvel, normalmente endurecido devido a calcificação (Fig. 1.108).

Fig. 1.108 Triquilemoma Definição • Tumor incomum que se origina da bainha externa de um folículo piloso e normalmente afeta indivíduos mais velhos. Sinais • Pequena lesão nodular (Fig. 1.109) ou papilomatosa.

Fig. 1.109 Corno cutâneo Sinais • Lesão hiperceratótica semelhante a um chifre, que se projeta da superfície da pele (Fig. 1.110).

Fig. 1.110 Procurar • Ceratose actínica associada ou carcinoma de células escamosas.

Malignas Carcinoma nodular de células basais Sinais • Nódulo endurecido, brilhante e firme, de crescimento lento, com telangiectasia superficial fina (Fig. 1.111).

Fig. 1.111 Carcinoma nodular de células escamosas Sinais • Nódulo hiperceratótico com erosões em crosta e fissuras (Fig. 1.112), mas, diferentemente do carcinoma de células basais, não há telangiectasia. • Cresce mais rápido do que o carcinoma de células basais.

Fig. 1.112 Carcinoma nodular das glândulas de Meibomio Sinais • Nódulo duro, mais comumente inserido na placa tarsal superior e frequentemente associado à perda de cílios (Fig. 1.113).

Fig. 1.113 Diagnóstico diferencial • Calázio é mais elástico e localizado. Sarcoma de Kaposi Sinais

• Nódulo vermelho-violeta que pode se apresentar isoladamente ou como uma coleção (Fig. 1.114).

Fig. 1.114 Procurar • AIDS Melanoma nodular Sinais • Nódulo de formato irregular com pigmentação variável e de possível crescimento rápido (Fig. 1.115).

Fig. 1.115 Carcinoma das células de Merkel (neuroendócrino) Definição • Tumor agressivo muito raro que ocorre em indivíduos idosos. Sinais • Nódulo vermelho ou roxo de crescimento rápido com telangiectasia sobrejacente (Fig. 1.116).

Fig. 1.116

TUMORES ULCERATIVOS

TUMORES ULCERATIVOS Carcinoma ulcerativo de células basais (úlcera corrosiva) Sinais • Bordas laminadas com margens peroladas e telangiectasia superficial (Fig. 1.117).

Fig. 1.117 Carcinoma ulcerativo de células escamosas Sinais • Base vermelha com bordas acentuadamente definidas, endurecidas e evertidas com crostas superficiais, porém sem telangiectasia (Fig. 1.118).

Fig. 1.118 Carcinoma ulcerativo da glândula de Zeis Sinais • Nódulo ulcerativo amarelo na margem da pálpebra (Fig. 1.119).

Fig. 1.119

Tabela 1.8

CCB ulcerativo vs. CCE ulcerativo CCB

CCE

Incidência

comum

raro

Taxa de crescimento

lenta

mais rápida

Potencial metastático

mínimo

considerável

Margens peroladas

++++

não

Telangiectasia superficial

++++

não

Bordas laminadas

sim

não

Crostas superficiais

nenhuma

+++

Formação de corno cutâneo

não

+++

Associado a ceratose actínica e doença de Bowen

não

sim

Mais comumente na pálpebra inferior

+++

++

LESÕES TIPO PLACA

LESÕES TIPO PLACA Doença de Bowen (carcinoma intraepidérmico in situ) Sinais Placa vermelha escamosa que pode ser confundida com uma placa de psoríase (Fig. 1.120).

Fig. 1.120 Carcinoma esclerosante de células basais Sinais • Placa endurecida, com margens mal demarcadas, e epiderme intacta geralmente associada a destruição dos cílios sobrejacentes (Fig. 1.121).

Fig. 1.121 Carcinoma metastático das glândulas de Meibomio Sinais • Semelhante em aparência ao tumor esclerosante de células basais, só que normalmente na pálpebra superior (Fig. 1.122). • O tumor também pode se espalhar pelo epitélio da conjuntiva (expansão pagetoide), imitando conjuntivite crônica não específica (Fig. 3.52).

Fig. 1.122 Melanoma metastático superficial

• Pode ser decorrente de lentigo maligno (sarda de Hutchinson). Sinais • Placa com contorno irregular e pigmentação variável (Fig. 1.123). • Pode ser decorrente de lentigo maligno (Fig. 1.49).

Fig. 1.123

GRANDES ANOMALIAS CONGÊNITAS

GRANDES ANOMALIAS CONGÊNITAS Abléfaro Causa • Deficiência congênita das lamelas anteriores das pálpebras. Procurar • Boca aumentada, semelhante a de peixe, anomalias auditivas e genitais e pele redundante (síndrome abléfaro-macrostomia – Fig. 1.124).

Fig. 1.124 Microbléfaro Sinais • Pálpebras pequenas ou rudimentares associadas a anoftalmia (Fig. 1.125).

Fig. 1.125 Coloboma Definição • Defeito bilateral ou unilateral incomum, parcial ou total, envolvendo a margem palpebral. Sinais • Coloboma de pálpebra superior ocorre na junção dos terços interno e médio (Fig. 1.126), e é geralmente associado à síndrome de Goldenhar. • Coloboma de pálpebra inferior ocorre na junção dos terços externo e médio, podendo estar associado à síndrome de Treacher Collins e a fendas mesofaciais (Fig. 1.127).

Fig. 1.126

Fig. 1.127 Inversão congênita da pálpebra Definição • Condição bilateral muito rara que pode estar associada à síndrome de Down ou doença de pele de colódio, que é um tipo de ictiose (Fig. 1.128).

Fig. 1.128 Criptoftalmia Sinais • As pálpebras são substituídas por uma prega de pele fundida a um olho microftálmico. • A condição pode ser total (Fig. 1.129) ou parcial (Fig. 1.130); esta última está associada à síndrome de Fraser.

Fig. 1.129

Fig. 1.130

2

Órbita SINAIS CLÍNICOS NA DOENÇA ORBITária ANORMALIDADES ÓSSEAS Hipertelorismo Distopia Órbitas rasas associadas a craniossinostoses Oxicefalia Síndrome de Crouzon Síndrome de Apert Síndrome de Pfeiffer Outras causas ENOFTALMIA Globo ocular pequeno Anormalidades ósseas estruturais Atrofia dos elementos orbitários Lesões orbitárias com formação de cicatriz Síndrome da retração de Duane PROPTOSE DOENÇAS ORBITÁrias INFANTIS Inflamatórias Celulite pré-septal Celulite orbitária Síndrome inflamatória orbitária idiopática (pseudotumor) Doença ocular da tireoide Tumores benignos Hemangioma capilar Linfangioma Neurofibroma plexiforme Glioma do nervo óptico Histiocitose das células de Langerhans Outros tumores benignos Tumores malignos Sarcoma embrionário (rabdomiossarcoma) Neuroblastoma metastático Mieloblastoma (granuloma granulocítico) Outros tumores malignos Lesões císticas Cisto dermoide profundo Microftalmia cística Anoftalmia cística (globo ocular cístico congênito) Encefalocele orbitária anterior Encefalocele orbitária posterior DOENÇA ORBITáriA em ADULTOs Proptose congestiva Doença ocular da tireoide Fístula carótido-cavernosa Trombose do seio cavernoso Tumor metastático Outras causas Proptose axial não congestiva crônica Doença ocular da tireoide Hemangioma cavernoso Meningioma da bainha do nervo óptico Varizes orbitárias Proptose não axial não congestiva crônica Tumores linfoides Meningioma da crista esfenoidal Mucocele Extensão orbitária de tumores do seio Outras causas AUMENTO DA GLÂNDULA LACRIMAL Unilateral Dacrioadenite Adenoma pleomórfico (tumor benigno de células mistas) Carcinoma da glândula lacrimal

Dacriopo Bilateral LESÕES DAs MARGENS ORBITÁRIAs PROPTOSE DINÂMICA Intermitente Pulsátil

SINAIS CLÍNICOS NA DOENÇA ORBITÁRIA

SINAIS CLÍNICOS NA DOENÇA ORBITÁRIA 1. Ósseos • Hipertelorismo. • Distopia na qual as órbitas não estão niveladas. • Órbitas rasas. 2. Tecido mole • Edema de pálpebra. • Ptose. • Quemose. 3. Mau posicionamento do globo ocular • Proptose. • Enoftalmia. • Deslocamento. 4. Oftalmoplegia • Por massa orbitária. • Miopatia restritiva. • Paralisia de nervo oculomotor. • Encarceramento do músculo em fraturas. 5. Segmento posterior • Edema de papila. • Atrofia óptica. • Pregas coriorretinianas. • Congestão vascular da retina.

ANORMALIDADES ÓSSEAS

ANORMALIDADES ÓSSEAS

Hipertelorismo Sinais • Grande separação das órbitas (Fig. 2.1).

Fig. 2.1 Causas • Traumatismo facial. • Associada a anormalidades sistêmicas congênitas (ver adiante). Diagnóstico diferencial • Telecanto no qual haja distância aumentada entre os cantos mediais em decorrência de tendões cantais mediais anormalmente longos. Procurar sistemicamente • Craniossinostose (ver adiante). • Displasia nasofrontal. • Encefalocele basal com ponte nasal larga. • Condições sindrômicas – Hurler, Noonan, Roberts, Gorlin-Goltz e Meckel-Gruber.

Distopia Sinais • Órbitas desniveladas. Causas • Ver Tabela 2.1. Tabela 2.1

Causas de distopia orbitária

1. Congênitas • Idiopáticas • Síndrome de Goldenhar • Microssomia hemifacial • Craniossinostose coronal • Síndromes de fendas faciais (Fig. 2.2)

Fig. 2.2 2. Adquiridas • Fraturas do assoalho ou da margem orbitária • Displasia fibrosa • Meningioma em placa

Órbitas rasas associadas a craniossinostoses Oxicefalia Sinais • Crânio alto, estreito e pontudo, testa alta e prognatismo superior (Fig. 2.3).

Fig. 2.3 Síndrome de Crouzon Sinais • Hipoplasia mesofacial, eixos orbitários virados para as laterais (exorbitismo), ponte nasal reta, nariz de bico de papagaio, maxilar proeminente e exotropia em V (Fig. 2.4).

Fig. 2.4

Síndrome de Apert Sinais • Semelhante à síndrome de Crouzon, porém com proptose e hipertelorismo menos severos (Fig. 2.5).

Fig. 2.5 Procurar • Polegares e hálux grandes, além de sindactilia. Síndrome de Pfeiffer Sinais • Acrocefalia (crânio pontudo), hipoplasia mesofacial, rotação orbitária e fissuras palpebrais inclinadas para baixo (Fig. 2.6).

Fig. 2.6 Outras causas a. Anormalidades cromossômicas • Trissomia 13 (síndrome de Patau). • Trissomia 18 (síndrome de Edward). b. Outros defeitos ósseos • Osteogênese imperfeita. • Osteopetrose. • Hiperfosfatemia.

ENOFTALMIA

ENOFTALMIA Na enoftalmia, o globo ocular apresenta-se retraído dentro da órbita. Pode ser causado pelas seguintes condições. Globo ocular pequeno a. Phthisis bulbi (Fig. 2.7). b. Microftalmia, em que o volume líquido do globo é reduzido; pode ser simples (Fig. 2.8) ou colobomatoso. c. Nanoftalmia, que é caracterizada por olhos pequenos, alta hipermetropia, esclera espessa, porém fraca, predisposição a glaucoma de ângulo fechado e derrame uveal.

Fig. 2.7

Fig. 2.8 Anormalidades ósseas estruturais a. Após fratura por explosão do assoalho orbitário (Fig. 2.9). b. Defeitos ósseos congênitos como no NF1.

Fig. 2.9 Atrofia dos elementos orbitários a. Após radioterapia. b. Atrofia hemifacial de Parry-Romberg (Fig. 8.95). c. Esclerodermia. d. Sinusite maxilar crônica. e. Presença de varizes orbitárias de longa duração (Fig. 2.10). f. “ Cutucão” ocular (sinal oculodigital) em crianças cegas (Fig. 2.11).

Fig. 2.10

Fig. 2.11 Lesões orbitárias com formação de cicatriz a. Carcinoma cirroso metastático de mama. b. Doença orbitária inflamatória esclerosante crônica. Síndrome da retração de Duane Embora essa síndrome geralmente seja caracterizada por retração do globo ocular em adução, raramente pode haver enoftalmia verdadeira na posição primária (Fig. 14.17A).

PROPTOSE

PROPTOSE Sinais • O globo ocular é projetado para a frente – mais perceptível ao olhar de cima para baixo (Fig. 2.12).

Fig. 2.12 Direção • A proptose axial é causada por lesões no cone muscular tais como hemangioma cavernoso, tumores de nervo óptico e doença ocular da tireoide. • A proptose excêntrica é causada por lesões extraconais em que a direção da proptose é determinada pelo local da lesão. Causas de pseudoproptose • Globo ocular ipsilateral grande, como na buftalmia (Fig. 2.13) ou em miopia muito alta. • Retração ipsilateral de pálpebra. • Enoftalmia contralateral.

Fig. 2.13

DOENÇAS ORBITÁRIAS INFANTIS

DOENÇAS ORBITÁRIAS INFANTIS

Inflamatórias Celulite pré-septal Definição • Infecção dos tecidos subcutâneos anteriores ao septo orbitário. Sinais • Edema periorbitário unilateral com presença de dor e hiperemia (Fig. 2.14A). • Motilidade ocular e acuidade visual normais. • A TC mostra opacificação anterior ao septo orbitário (Fig. 2.14B).

Fig. 2.14A

Fig. 2.14B Celulite orbitária Definição • Infecção potencialmente fatal dos tecidos moles posteriores ao septo orbitário, que, em crianças, geralmente é secundária a etmoidite. Sinais • Mal-estar e febre alta. • Rápido aparecimento de proptose dolorosa (geralmente para baixo e para fora), quemose, edema de pálpebra e oftalmoplegia (Fig. 2.15A). • Disfunção do nervo óptico em casos graves. • A TC apresenta opacificações pré-septal e orbitária (Fig. 2.15B).

Fig. 2.15A

Fig. 2.15B Síndrome inflamatória orbitária idiopática (pseudotumor) Definição • Condição incomum, não neoplásica e não infecciosa que ocupa espaços e que pode estar presente na infância ou já na fase adulta. Um de seus subtipos é a miosite orbitária aguda, a qual afeta principalmente um ou mais músculos extraoculares. Sinais • Surgimento de proptose subaguda associada a edema de pálpebra e deslocamento do globo ocular (Fig. 2.16A). • Na miosite orbitária aguda, a dor e a diplopia aumentam com a tentativa de direcionar o olhar para o campo do músculo afetado. • A TC apresenta uma opacificação mal definida com estruturas orbitárias também mal definidas (Fig. 2.16B).

Fig. 2.16A

Fig. 2.16B Procurar doença sistêmica em casos bilaterais • Granulomatose de Wegener. • Poliarterite nodosa. • Sarcoidose. • Tuberculose. • Macroglobulinemia de Waldenström. Doença ocular da tireoide A doença ocular da tireoide pode se manifestar raramente em crianças de até 10 anos de idade, causando proptose e retração palpebral (Fig. 2.17).

Fig. 2.17

Tumores benignos Hemangioma capilar Apresentação • Ao nascimento ou na primeira infância. Sinais • Lesão orbitária anterior que pode ter aspecto azul-escuro ou roxo através da pele sobrejacente e que pode estar associada a lesões cutâneas (Fig. 2.18). • A lesão pode apresentar aspecto tumefeito e aumentar ligeiramente de tamanho quando a criança chora.

Fig. 2.18 Linfangioma Apresentação • Entre 1 e 15 anos de idade. Sinais • Mais comumente localizado na parte superior da órbita. • Comprometimento visual e debilitação da motilidade extraocular (Fig. 2.19A) são mais comuns do que no hemangioma capilar.

Fig. 2.19A Procurar • Envolvimento dos seios e da orofaringe (Fig. 2.19B).

Fig. 2.19B Neurofibroma plexiforme Apresentação

• Entre os 2 e os 5 anos de idade. Sinais • Proptose não axial que pode estar associada à hipertrofia palpebral ou facial (Fig. 2.20). • A proptose é pulsátil se houver associação de defeito congênito no osso esfenoide.

Fig. 2.20 Procurar • NF1. Glioma do nervo óptico Apresentação • Entre os 2 e os 7 anos de idade. Sinais • Proptose axial de progressão lenta (Fig. 2.21A) associada à redução da acuidade visual e ao defeito de condução pupilar aferente. • O disco óptico pode apresentar edema, atrofia ou “ shunts” opticociliares (Fig. 12.45). • Há uma perda desproporcional de acuidade visual comparada à gravidade da proptose. • A TC apresenta um aumento fusiforme do nervo óptico com margem distinta correspondente à bainha dural (Fig. 2.21B).

Fig. 2.21A

Fig. 2.21B Procurar • NF1, que está presente em 50% dos casos com tumores unilaterais e em 100% dos casos de envolvimento bilateral. Histiocitose das células de Langerhans Definição • Um raro transtorno multissistêmico caracterizado pela proliferação de histiócitos anormais.

Sinais • Osteólise bilateral ou unilateral e proliferação de tecidos moles, geralmente envolvendo a órbita superotemporal (Fig. 2.22).

Fig. 2.22 Outros tumores benignos a . Histiocitose sinusal é caracterizada por linfadenopatia cervical indolor maciça e envolvimento extranodal de outras vísceras, com envolvimento orbitário bilateral ou unilateral. b. Teratoma se apresenta ao nascimento com proptose maciça. c. Cisto dermoide profundo se apresenta na adolescência com proptose não axial. Ocasionalmente pode romper-se, causando inflamação. d. Displasia fibrosa geralmente envolve o teto da órbita, causando proptose com deslocamento do globo ocular para baixo. Pode estar associada à síndrome de McCuneAlbright. e. Fibroma ossificante juvenil surge no teto ou nos etmoides. Causa proptose crônica indolor com deslocamento do globo ocular para os lados ou para baixo. f. Osteopetrose é uma condição hereditária caracterizada pelo aumento da densidade e espessura ósseas e maior suscetibilidade a fraturas. Causa atrofia óptica e proptose bilateral devido a órbitas rasas.

Tumores malignos Sarcoma embrionário (rabdomiossarcoma) Definição • Tumor raro, porém agressivo, derivado de resquícios de células mesenquimais não diferenciadas, que geralmente afeta meninos em torno dos 7 anos de idade. Sinais • Surgimento rápido de proptose dolorosa progressiva associada a quemose, edema e eritema de pálpebra (Fig. 2.23A). • A localização mais comum é a retrobulbar, seguida pelas áreas superiores e inferiores. • A TC apresenta uma massa homogênea moderadamente bem definida que é isodensa com músculos extraoculares (Fig. 2.23B).

Fig. 2.23A

Fig. 2.23B Neuroblastoma metastático Definição • Tumor agressivo que se manifesta durante os primeiros cinco anos de vida. • O tumor primário geralmente se desenvolve no abdome. Sinais • Surgimento rápido de proptose associada à equimose palpebral, que é bilateral em 40% dos casos (Fig. 2.24).

Fig. 2.24 Mieloblastoma (granuloma granulocítico) Definição • Forma localizada de leucemia mieloblástica aguda com predileção pela órbita. Ocasionalmente pode preceder manifestações sistêmicas. Sinais

• Surgimento rápido de proptose, às vezes bilateral. • Equimose e edema de pálpebra (Fig. 2.25).

Fig. 2.25 Outros tumores malignos a. Retinoblastoma não tratado pode ocasionalmente apresentar envolvimento orbitário (Fig. 2.26), embora ocasionalmente o tumor possa incitar uma resposta inflamatória orbitária que imita a celulite. b. Sarcoma metastático de Ewing pode causar proptose rápida, equimose e quemose. c. Tumor metastático de Wilms pode estar associado à aniridia. d. Fibrossarcoma normalmente ocorre em crianças previamente submetidas a radioterapia na órbita para tratamento de retinoblastoma. e. Tumor de seios que invade a órbita, como o linfoma de Burkitt e o sarcoma osteogênico.

Fig. 2.26

Lesões císticas Cisto dermoide profundo Sinais • Proptose de manifestação e/ou deslocamento gradativo do globo ocular (Fig. 2.27A). • Ocasionalmente o cisto pode se romper, deflagrando uma reação inflamatória aguda. • A TC mostra uma lesão cística bem circunscrita (Fig. 2.27B).

Fig. 2.27A

Fig. 2.27B Microftalmia cística Patogênese • Fechamento incompleto da fissura fetal levando à formação de um cisto orbitário que se comunica com o olho. Pode ser mais bem demonstrada na TC (Fig. 2.28).

Fig. 2.28 Anoftalmia cística (globo ocular cístico congênito) Sinais • Um ou ambos os globos oculares são substituídos por um cisto (Fig. 2.29A e B).

Fig. 2.29A

Fig. 2.29B Encefalocele orbitária anterior Patogênese • Defeito orbitário etmoidofrontal congênito. Sinais • A proptose é pulsátil, de progressão lenta, aumentando de tamanho ao choro ou mediante esforço, e está associada a deslocamento lateral do globo ocular (Fig. 2.30).

Fig. 2.30 Encefalocele orbitária posterior Patogênese • Displasia do osso esfenoide que pode estar associada a NF1. Sinais • Semelhante ao tipo anterior, exceto pelo fato de o globo ser deslocado para baixo (Fig. 2.31).

Fig. 2.31

Tabela 2.2

Causas de proptose rápida em crianças

1. Não malignas • Celulite orbitária • Rompimento de cisto dermoide profundo • Cisto chocolate com linfangioma • Doença inflamatória orbitária idiopática 2. Malignas • Rabdomiossarcoma • Leucemia aguda • Metástases

DOENÇA ORBITÁRIA EM ADULTOS

DOENÇA ORBITÁRIA EM ADULTOS

Proptose congestiva A proptose congestiva é caracterizada pelo surgimento rápido de edema de pálpebra, quemose, congestão conjuntival, restrição da motilidade ocular e, geralmente, dor. Doença ocular da tireoide Sinais • A proptose é axial, unilateral (Fig. 2.32A) ou bilateral, e está associada à retração de pálpebra ou “ lid lag” . • A TC mostra proptose e aumento dos músculos extraoculares com ausência de espaço entre os músculos e o nervo óptico na parte posterior da órbita (Fig. 2.32B).

Fig. 2.32A

Fig. 2.32B Procurar • Congestão sobre os retos horizontais (Fig. 3.56). • Ceratoconjuntivite límbica superior (Fig. 5.47). • Defeitos restritivos da motilidade ocular (Fig. 14.40). • Sinais de compressão do nervo óptico. • Pregas coriorretinianas (Fig. 13.284). Fístula carótido-cavernosa Causa • Traumatismo craniano ou rompimento espontâneo de um aneurisma intracavernoso. Sinais • Proptose pulsátil unilateral dolorosa associada a sopro e quemose severa (Fig. 2.33).

Fig. 2.33 Procurar

• Vasos epibulbares excessivamente dilatados podem estar presentes na ausência de quemose (Fig. 3.54). • Oftalmoplegia. • Retinopatia. Trombose do seio cavernoso Causa • Infecção cutânea ou dos seios paranasais. Sinais • Semelhante à fístula carótido-cavernosa, exceto pelo fato de que o paciente geralmente está mais debilitado devido à infecção sistêmica. Tumor metastático Sinais • Surgimento rápido de diplopia, edema palpebral e dor. • Carcinoma cirroso de mama pode dar origem à enoftalmia. Outras causas a. Celulite orbitária (anteriormente). b. Síndrome inflamatória orbitária idiopática (anteriormente).

Proptose axial não congestiva crônica Doença ocular da tireoide Sinais • Proptose unilateral ou bilateral associada a sinais palpebrais (Fig. 2.34).

Fig. 2.34 Hemangioma cavernoso Sinais • Proptose unilateral de progressão lenta (Fig. 2.35A). • Compressão do nervo óptico é incomum, a menos que o tumor esteja localizado próximo ao ápice orbitário. • Hipermetropia e pregas coriorretinianas adquiridas. • A TC mostra uma lesão intraconal oval bem circunscrita (Fig. 2.35B).

Fig. 2.35A

Fig. 2.35B Meningioma da bainha do nervo óptico Apresentação • Tipicamente em mulheres de meia-idade. Sinais • Redução precoce da acuidade visual. • “ Shunts” opticociliares são comuns (Fig. 2.36). • A TC mostra espessamento e calcificação do nervo óptico (Fig. 2.37).

Fig. 2.36

Fig. 2.37 Varizes orbitárias Apresentação • Em qualquer idade, com proptose não pulsátil intermitente não associada a sopro. Sinais • A proptose pode ser induzida ou acentuada ao se realizar a manobra de Valsalva (Fig. 2.38A antes da manobra de Valsalva, Fig. 2.38B após a manobra). • A TC mostra uma opacificação mal definida que pode estar associada a flebólitos (Fig. 2.39).

Fig. 2.38A

Fig. 2.38B

Fig. 2.39 Procurar • Varizes palpebrais (Fig. 2.40A) e conjuntivais (Fig. 2.40B).

Fig. 2.40A

Fig. 2.40B

Proptose não axial não congestiva crônica A proptose não axial é causada por alterações orbitárias anteriores que deslocam o globo, afastando-o da lesão. Tumores linfoides Apresentação • Geralmente em idosos. • Podem envolver qualquer parte de uma ou de ambas as órbitas. Sinais • Tumores anteriores podem deslocar o globo ocular, causando intumescência periocular (Fig. 2.41).

Fig. 2.41 Meningioma da crista esfenoidal Apresentação • Na meia-idade, com proptose indolor de progressão lenta. Sinais • Deslocamento lateral do globo ocular e edema periocular (Fig. 2.42A). • Pode-se observar repleção da fossa temporal. • A TC mostra hiperostose (Fig. 2.42B).

Fig. 2.42A

Fig. 2.42B Mucocele Apresentação • Com uma combinação de ptose, proptose e deslocamento do globo ocular. • A proptose pode flutuar quando as paredes do mucocele se inflamam. Sinais a . Mucocele frontal desloca o globo para baixo e pode prejudicar o movimento do olhar para cima (Fig. 2.43A). A TC mostra uma deiscência óssea no teto orbitário ( Fig.

2.43B). b. Mucocele etmoidal causa deslocamento lateral do globo, que pode estar associado à proptose (Fig. 2.44A). A TC mostra perda dos septos etmoidais e erosão orbitária ( Fig. 2.44B).

Fig. 2.43A

Fig. 2.43B

Fig. 2.44A

Fig. 2.44B Extensão orbitária de tumores do seio a. Carcinoma etmoidal/frontal desloca o globo para baixo e para fora. b. Carcinoma maxilar desloca o globo para cima (Fig. 2.45) e geralmente está associado a dor e epífora.

Fig. 2.45 Outras causas a. Tumores malignos da pálpebra podem invadir a órbita se não tratados. b. Carcinoma nasofaríngeo pode invadir a órbita através do seio etmoidal, deslocando o globo para baixo e para fora. c. Mieloma pode acometer a órbita como um depósito ósseo isolado (plasmocitoma) ou como parte de doença generalizada. d. Leucemia pode acometer a órbita em adultos como parte de doença sistêmica instaurada. e. Lesões da glândula lacrimal (a seguir).

AUMENTO DA GLÂNDULA LACRIMAL

AUMENTO DA GLÂNDULA LACRIMAL

Unilateral Dacrioadenite Definição • Condição incomum que pode ser infecciosa ou estar associada à doença inflamatória orbitária idiopática. Sinais • A pálpebra superior apresenta uma curvatura em formato de “ S” com eritema cutâneo (Fig. 2.46A). • A sensação é de que a glândula em si é arenosa, havendo também congestão da glândula e da conjuntiva adjacente (Fig. 2.46B). • A TC mostra opacificação que se prolonga além da própria glândula (Fig. 2.46C).

Fig. 2.46A

Fig. 2.46B

Fig. 2.46C Adenoma pleomórfico (tumor benigno de células mistas) Apresentação • Na meia-idade, com história longa e ausência de dor. Sinais • Repleção da pálpebra superior e deslocamento do globo ocular para baixo e para dentro (Fig. 2.47A). • Um tumor do lobo palpebral da glândula lacrimal pode ser visível no exame (Fig. 2.47B) e não causa deslocamento do globo. • A TC mostra uma massa oval com contorno suave que pode indentar o globo e a fossa lacrimal (Fig. 2.47C).

Fig. 2.47A

Fig. 2.47B

Fig. 2.47C Carcinoma da glândula lacrimal Apresentação • Este tumor agressivo se apresenta com uma história mais curta do que o adenoma e está associado a dor. Sinais • Deslocamento do globo ocular para baixo e para dentro. • Sua extensão posterior pode originar proptose (Fig. 2.48A), congestão epibulbar, edema periocular e oftalmoplegia. • A TC mostra uma massa globular com borda serrilhada irregular, geralmente com erosão contígua ou invasão óssea (Fig. 2.48B), e, ocasionalmente, calcificação irregular.

Fig. 2.48A

Fig. 2.48B Dacriopo Definição • Cisto epitelial causado por obstrução e dilatação dos ductos lacrimais principais. Sinais • À eversão da pálpebra, nota-se uma lesão azulada em forma de abóbada (Fig. 2.49).

Fig. 2.49

Bilateral a. Aumento fisiológico associado a órbitas rasas. b. Doença ocular tireoideana tardia. c. Sarcoidose pode se associar a glândulas lacrimais aumentadas bilateralmente, com consistência firme. d. Linfomas normalmente se associam a aumento de consistência firme ou elástica, que pode ser unilateral ou bilateral. e. Síndrome de Sjögren, na qual o aumento bilateral da glândula lacrimal está associado a olho seco e xerostomia. f. A síndrome de Mikulicz é caracterizada pela hipertrofia das glândulas lacrimal e salivar com olho seco e xerostomia (Fig. 2.50). Pode estar associada a outras doenças como síndrome de Sjögren, sarcoidose, lúpus eritematoso sistêmico, leucemia, linfoma e tuberculose. g. Amiloidose pode infiltrar as glândulas lacrimais.

Fig. 2.50

LESÕES DAS MARGENS ORBITÁRIAS

LESÕES DAS MARGENS ORBITÁRIAS Lesões das margens orbitárias quase sempre são unilaterais e podem ocorrer em qualquer lugar ao redor da borda orbitária. Suas causas podem ser as seguintes: a. Cisto dermoide superficial é uma lesão arredondada, firme e assintomática, mais frequentemente localizada no quadrante superior externo da margem orbitária (Fig. 2.51). b. Hematoma subperiósteo é causado por traumatismo grave. c. Abscesso subperiósteo é muito doloroso e está associado à celulite orbitária. É muito perigoso devido a seu potencial de progressão rápida e extensão intracraniana.

Fig. 2.51

PROPTOSE DINÂMICA

PROPTOSE DINÂMICA

Intermitente a. Varizes orbitárias causam proptose não pulsátil que pode ser acentuada pela manobra de Valsalva (Fig. 2.38). b. Mucocele pode resultar em proptose flutuante quando suas paredes se inflamam. c. Hemangioma capilar pode estar associado a aumento da proptose ao choro. d. Linfangioma pode causar proptose que aumenta durante ou após infecção do trato respiratório superior.

Pulsátil a. Não associada a sopro deve-se à pulsação transmitida pelo LCE. Pode ser causada por encefalocele, onde a pulsação é transmitida para a órbita através de um defeito no osso esfenoide, ou de uma fratura do teto da órbita. b. Associada a sopro devido à pulsação arterial. Pode ser causada por uma fístula carótido-cavernosa ou por uma comunicação arteriovenosa congênita, que pode ocorrer isoladamente ou como parte da síndrome de Wyburn-Mason.

3

Conjuntiva CONJUNTIVITE Sinais de inflamação conjuntival Congestão conjuntival Reação papilar Reação folicular Secreção Membranas Hemorragias Linfadenopatia pré-auricular Conjuntivite papilar aguda Bacteriana simples Gonocócica Rinoconjuntivite alérgica Conjuntivite folicular aguda Adenoviral Herpes simples Outras causas virais Conjuntivite papilar crônica Ceratoconjuntivite primaveril Ceratoconjuntivite atópica Conjuntivite papilar gigante Ceratoconjuntivite límbica superior Conjuntivite folicular crônica De inclusão no adulto (TRIC) Tracoma Molusco contagioso Tóxica crônica Síndrome oculoglandular de Parinaud Conjuntivite neonatal Química Gonocócica Clamidial Bacteriana simples Herpes simples tipo 2 Dacrioestenose congênita Conjuntivite com formação de cicatriz em dermatoses bolhosas Sinais de conjuntivite com formação de cicatriz Penfigoide de membrana mucosa Penfigoide bolhoso Síndrome de Stevens-Johnson Necrólise epidérmica tóxica (doença de Lyell) Epidermólise bolhosa Dermatite herpetiforme Pênfigo vulgar Conjuntivite na doença sistêmica Síndrome de Reiter Tireotoxicose Doença de Kawasaki Doença da arranhadura do gato Esclerodermia “Conjuntivite” secundária crônica Blefarite crônica Ceratoconjuntivite seca Acne rosácea Canaliculite crônica Dacriocistite crônica Síndrome da pálpebra flácida Síndrome da pesca do muco Síndrome mascarada DILATAÇÃO E MALFORMAÇÃO VASCULARES Vasos sentinelas Fístula carótido-cavernosa Varizes Oftalmopatia ativa de tireoide Linfangiectasia hemorrágica

Síndrome de Sturge-Weber Síndrome de Louis-Bar (ataxia-telangiectasia) Doença de Fabry Doença de Rendu-Osler-Weber (telangiectasia hemorrágica hereditária) Telangiectasia por radiação LESÕES PIGMENTADAS Achatadas Sarda Melanose epitelial benigna (racial) Melanose primária adquirida Melanocitose congênita Depósitos adrenocrômicos Argirose Elevadas Nevo Melanoma primário Melanoma do corpo ciliar com extensão extraocular Melanocitoma LESÕES FOCAIS NÃO PIGMENTADAS Nodulares Nevo Melanoma primário Papiloma escamoso Granuloma piogênico Dermoide epibulbar Hiperplasia intraepitelial da conjuntiva Carcinoma invasivo de células escamosas Semelhantes a placa Pterígio Pseudopterígio Lipodermoide Herniação da gordura orbital Linfoma não Hodgkin e hiperplasia linfoide reativa Amiloidose Hiperplasia pseudoepiteliomatosa reativa Disceratose intraepitelial hereditária benigna Císticas Cisto de retenção primária Cisto de inclusão secundária

CONJUNTIVITE

CONJUNTIVITE

Sinais de inflamação conjuntival Congestão conjuntival Os vasos da conjuntiva são mais superficiais e finos, e, com exceção das principais artérias e veias, são praticamente invisíveis a olho nu. Sinais • Na conjuntivite, a congestão é difusa, cor de carne, menos intensa no limbo e mais intensa em direção aos fórnices (Fig. 3.1).

Fig. 3.1 Reação papilar As papilas são elevações hiperemiadas de topo achatado, separadas por contornos pálidos que ocorrem na conjuntiva tarsal palpebral e, ocasionalmente, na conjuntiva perilímbica. A aparência clínica das papilas varia amplamente de acordo com seu tamanho e número, podendo ser arbitrariamente classificada como grau 0 a 4. • Grau 1 – micropapilas são minúsculos pontos vermelhos ligeiramente elevados que dão origem a uma aparência aveludada lisa (Fig. 3.2). • Grau 2 – macropapilas têm menos de 1 mm de diâmetro (Fig. 3.3). • Grau 3 – papilas gigantes têm mais de 1 mm de diâmetro (Fig. 3.4). • Grau 4 – enormes e pronunciadas (Fig. 3.5).

Fig. 3.2

Fig. 3.3

Fig. 3.4

Fig. 3.5 Reação folicular Sinais • Lesões distintas, amareladas e ligeiramente elevadas, mais pronunciadas nos fórnices (Fig. 3.6). • Os vasos sanguíneos normalmente passam sobre a superfície de um folículo, e então, com seu aumento, os vasos são deslocados para a periferia.

Fig. 3.6 Secreção a. A do tipo aquosa ocorre na doença viral e na alérgica aguda. b. A do tipo mucoide é típica de doença alérgica crônica e de olho seco. c. A secreção mucopurulenta ocorre na conjuntivite bacteriana e na clamidial aguda. d. A purulenta é típica de infecção gonocócica. Membranas Sinais • Exsudato coagulado aderido ao epitélio conjuntival inflamado (Fig. 3.7). • Clinicamente, uma membrana verdadeira causa sangramento na tentativa de removê-la, e a pseudomembrana não causa sangramento, porém essa regra não é infalível.

Fig. 3.7 Causas As causas de membranas verdadeiras e de pseudomembranas são basicamente semelhantes: • Conjuntivite adenoviral severa. • Conjuntivite gonocócica. • Conjuntivite lígnea. • Síndrome de Stevens-Johnson aguda. • Infecção bacteriana por Streptococcus spp. e Corynebacterium diphtheriae. Hemorragias Causas Infecção adenoviral e, ocasionalmente, infecções bacterianas causadas por S. pneumoniae, H. influenzae e N. meningitis. Linfadenopatia pré-auricular (Fig. 3.8) Causas • Infecção viral. • Infecção clamidial. • Infecção gonocócica. • Síndrome oculoglandular de Parinaud.

Fig. 3.8

Conjuntivite papilar aguda Bacteriana simples Sinais • Pálpebras – encrostadas e cobertas por exsudatos (Fig. 3.9). • Papilas – grau 1 (bilateral). • Secreção – inicialmente catarrenta e mais tarde mucopurulenta (Fig. 3.10). • Membranas – normalmente ausentes. • Córnea – normal. • Adenopatia pré-auricular – ausente.

Fig. 3.9

Fig. 3.10 Gonocócica Sinais • Pálpebras – edematosas. • Papilas – grau 1 (bilateral). • Secreção – purulenta abundante. • Membranas – presentes. • Córnea – ulceração em caso de retardamento de tratamento (Fig. 3.11). • Adenopatia pré-auricular – presente.

Fig. 3.11

Procurar • Em homens – secreção uretral e disúria. • Em mulheres – secreção vaginal e, menos frequentemente, disúria. Rinoconjuntivite alérgica Sinais • Pálpebras – edematosas. • Papilas – grau 1 (bilateral) e geralmente associadas à quemose (Fig. 3.12). • Secreção – aquosa. • Membranas – ausentes. • Córnea – normal. • Adenopatia pré-auricular – ausente.

Fig. 3.12

Conjuntivite folicular aguda Adenoviral Sinais • Pálpebras – edematosas. • Folículos – (bilateral) mais aparentes nos fórnices inferiores. • Secreção – aquosa. • Membranas – se severa. • Hemorragia subconjuntival – se severa. • Córnea – ceratite epitelial pontilhada é comum. Pode ser seguida por opacidades subepiteliais e infiltrados estromais anteriores (Fig. 3.13). • Adenopatia pré-auricular – pode estar presente.

Fig. 3.13 Herpes simples Sinais • Pálpebras – vesículas. • Folículos – (unilateral) mais aparentes no fórnice inferior. • Secreção – aquosa. • Membranas – ausentes. • Hemorragia subconjuntival – ausente. • Córnea – pequenas úlceras dendríticas são incomuns (Fig. 3.14). • Adenopatia pré-auricular – presente.

Fig. 3.14 Outras causas virais a. Epstein-Barr. b. Sarampo. c. Caxumba. d. Doença de Newcastle. e. Rubéola. f. Picornavírus.

Conjuntivite papilar crônica Ceratoconjuntivite primaveril Definição • Condição bilateral recorrente comum que afeta crianças e adultos jovens. Sinais • Pálpebras – normais, ou podem demonstrar eczema. • Secreção – mucoide. • Papilas – no tarso superior grau 2-3, raramente grau 4. • Limbite – papilas de grau 3 associadas a pequenos pontos brancos (Trantas) (Fig. 3.15). • Formação de cicatriz conjuntival – ausente. • Córnea – erosões epiteliais pontilhadas superiores, macroerosões epiteliais, úlceras de escudo e placas (Fig. 3.16), pseudogerotoxo e vascularização periférica. • Adenopatia pré-auricular – ausente.

Fig. 3.15

Fig. 3.16 Ceratoconjuntivite atópica Definição • Condição bilateral incomum e grave que ocorre em adultos portadores de dermatite atópica. Sinais • Pálpebras – eczema (Fig. 1.26), madarose e blefarite estafilocócica. • Secreção – mucoide. • Papilas - grau 1-2, mais intensa na conjuntiva palpebral inferior. • Limbite – ausente. • Formação de cicatriz conjuntival – aparência não característica da conjuntiva tarsal superior (Fig. 3.17). • Córnea – erosões epiteliais pontilhadas inferiores, defeitos epiteliais persistentes (Fig. 3.18) e vascularização periférica. • Adenopatia pré-auricular – ausente.

Fig. 3.17

Fig. 3.18

Tabela 3.1

Doença primaveril versus atópica Primaveril

Atópica

Idade

Mais jovem

Mais velho

Predileção por gênero

Masculino

Não

Duração da doença

Autolimitada

Crônica

Época do ano

Primavera

Perene

Envolvimento conjuntival

Tarso superior

Tarso inferior

Cicatrização

Ausente

Comum

Córnea

Úlcera de escudo

Defeito epitelial persistente

Formação de cicatriz na córnea

Leve

Severa

Vascularização de córnea

Rara

Comum

Conjuntivite papilar gigante Definição • Condição unilateral ou bilateral, dependendo da causa, como o uso inadequado de lentes de contato, especialmente gelatinosas, prótese ocular (Fig. 3.19) e suturas proeminentes após cirurgia.

Fig. 3.19 Sinais • Pálpebras – normais. • Secreção – mucoide. • Papilas – grau 2-3. • Limbite – ausente. • Córnea – normal. • Adenopatia pré-auricular – ausente. Ceratoconjuntivite límbica superior Definição • Condição incomum, geralmente bilateral, frequentemente associada a disfunções de tireoide. Sinais • Pálpebras – normais ou podem apresentar atraso palpebral e retração se associada à doença ocular da tireoide. • Secreção – mucoide. • Papilas – grau 1 na conjuntiva tarsal superior (Fig. 3.20). • Conjuntiva superior – hiperêmica e espessa (Fig. 3.21). • Limbite – leve. • Córnea – erosões pontilhadas superiores e filamentos. • Adenopatia pré-auricular – ausente.

Fig. 3.20

Fig. 3.21

Conjuntivite folicular crônica De inclusão no adulto (TRIC) Definição • Condição geralmente unilateral causada pelos sorotipos D-K de C. trachomatis. Sinais • Pálpebras – normais. • Secreção – mucopurulenta. • Folículos – grandes nos fórnices inferiores e menos proeminentes na conjuntiva tarsal superior (Fig. 3.22). • Limbite – ocasionalmente, folículos límbicos. • Córnea – infiltrados periféricos (Fig. 5.121). • Adenopatia pré-auricular – presente.

Fig. 3.22 Procurar • Em homens – uretrite não específica. • Em mulheres – piúria e cervicite não bacterianas. Tracoma Definição • Condição bilateral causada pelos sorotipos A, B, Ba e C de C. trachomatis associada à pobreza e à falta de higiene. Sinais • Pálpebras – formação de cicatriz, triquíase e entrópio cicatricial no estágio avançado da doença. • Secreção – mucopurulenta. • Folículos – inicialmente misturados com papilas (Fig. 3.23). • Limbite – pode dar origem a uma série de depressões rasas (depressões de Herbert) após a resolução da doença (Fig. 3.24). • Córnea – formação de cicatriz. • Adenopatia pré-auricular – ausente.

Fig. 3.23

Fig. 3.24 Molusco contagioso Definição • Condição unilateral incomum causada por um poxvírus. Sinais • Pálpebras – nódulo umbilicado na margem da pálpebra (Fig. 3.25). • Secreção – mucoide leve. • Folículos – no fórnice inferior e, ocasionalmente, na conjuntiva bulbar. • Córnea – ceratite epitelial ou micropano nos casos crônicos. • Adenopatia pré-auricular – ausente.

Fig. 3.25 Tóxica crônica Causas • Medicação oftálmica tópica. • Maquiagem. • Uma variedade de poluentes ambientais. Sinais • Pálpebras – podem apresentar sinais de dermatite de contato (Fig. 3.26). • Secreção – aquosa. • Folículos – inicialmente a reação é papilar; desenvolvem-se folículos após várias semanas, mais proeminentes no fórnice inferior e na conjuntiva palpebral inferior. • Córnea – erosões pontilhadas inferiores. • Adenopatia pré-auricular – ausente.

Fig. 3.26 Síndrome oculoglandular de Parinaud Definição • Condição rara, geralmente unilateral, que possui diversas causas (ver adiante). Sinais • Pálpebras – normais. • Secreção – mucoide. • Conjuntiva – ulceração ou grandes folículos associados a granulomas (Fig. 3.27). • Córnea – normal. • Adenopatias cervical e pré-auricular – severas.

Fig. 3.27 Causas • Comuns – doença da arranhadura do gato, tularemia e esporotricose. • Ocasionais – TB, sífilis e coccidioidomicose. • Raras – sarcoidose, linfogranuloma venéreo e cancroide.

Conjuntivite neonatal A conjuntivite neonatal é definida como uma inflamação da conjuntiva que ocorre durante o primeiro mês de vida. Química Apresentação • Nos primeiros dias de vida. Causa • Administração tópica de nitrato de prata por ocasião do nascimento. Sinais • Congestão conjuntival difusa leve sem secreção. Gonocócica Apresentação • Dentro de um a três dias de vida. Sinais • Secreção purulenta abundante (Fig. 3.28) que pode estar associada a formações membranosas.

Fig. 3.28 Clamidial Apresentação • Nos primeiros cinco a 25 dias de vida, porém o intervalo pode ser mais longo caso tenha sido usada eritromicina profilaticamente. Sinais • Inicialmente unilateral, passando à conjuntivite papilar bilateral (bebês não produzem folículos). Bacteriana simples Esse tipo pode ocorrer a qualquer momento. Herpes simples tipo 2 Esse tipo é raro e pode estar associado a vesículas palpebrais. Dacrioestenose congênita Apresentação • Logo após o nascimento, geralmente com secreção unilateral e epífora (Fig. 3.29), com refluxo de material mucopurulento mediante massagem no saco lacrimal.

Fig. 3.29

Conjuntivite com formação de cicatriz em dermatoses bolhosas Sinais de conjuntivite com formação de cicatriz • Fibrose subconjuntival progressiva e obliteração dos fórnices. • Achatamento das pregas e queratinização das carúnculas (Fig. 3.30). • Formação de simbléfaro (Fig. 3.31). • Ceratopatia resultante de ressecamento, exposição e queratinização (Fig. 3.32).

Fig. 3.30

Fig. 3.31

Fig. 3.32 As seguintes condições estão associadas a dermatoses bolhosas. Penfigoide de membrana mucosa Conjuntivite • Afeta a maioria dos casos. Sinais • Bolhas na boca são muito comuns (Fig. 3.33 e Fig. 15.30). • Bolhas cutâneas são esparsas.

Fig. 3.33 Penfigoide bolhoso Conjuntivite • É incomum. Sinais • Bolhas orais são raras. • Bolhas cutâneas são grandes, tensionadas, e, geralmente, nos membros e no tronco (Fig. 3.34).

Fig. 3.34 Síndrome de Stevens-Johnson Patogênese • Desencadeada por medicamentos ou infecções. Conjuntivite • É comum e, geralmente, autolimitada, embora em alguns casos possa ocorrer formação de cicatriz. Sinais • Bolhas orais com formação de crostas hemorrágicas nos lábios são características (Fig. 15.29). • Lesões cutâneas-alvo envolvendo as palmas das mãos (Fig. 3.35) e plantas dos pés são comuns, porém bolhas são incomuns.

Fig. 3.35

Necrólise epidérmica tóxica (doença de Lyell) Conjuntivite • Comum, porém mais leve do que na síndrome de Stevens-Johnson. Sinais • As bolhas cutâneas são dolorosas, temporárias e muito espalhadas, lembrando pele escaldada (Fig. 3.36).

Fig. 3.36 Epidermólise bolhosa Conjuntivite • É comum. Sinais • Bolhas cutâneas induzidas por traumatismo mínimo (Fig. 3.37). • Distrofia ungueal, mãos e pés em luva com sindactilia parcial são comuns.

Fig. 3.37 Dermatite herpetiforme Conjuntivite • É incomum. Sinais • As bolhas cutâneas são pequenas, coçam e ocorrem simetricamente em grupos em superfícies extensoras (Fig. 3.38).

Fig. 3.38

Pênfigo vulgar Conjuntivite • É incomum. Sinais • Bolhas na boca são comuns, e, geralmente, a característica mais acentuada (Fig. 15.31). • Surgem bolhas cutâneas superficiais flácidas, deixando áreas de exsudação (Fig. 3.39).

Fig. 3.39

Tabela 3.2

Penfigoide cicatricial vs. síndrome de Stevens-Johnson

Característica

Penfigoide cicatricial

Stevens-Johnson

Etiologia

Autoimune

Reação a medicamentos e a micro-organismos

Idade

Idosos

Qualquer idade

Início

Insidioso

Agudo

Curso

Limitado

Crônico-remitente

Envolvimento oral

Sim

Sim

Envolvimento genital

Sim

Sim

Bolhas cutâneas

Na doença severa

Incomuns e esparsas

Conjuntivite na doença sistêmica Síndrome de Reiter Definição • Espondiloartropatia que geralmente afeta homens jovens. Conjuntivite • Aguda, bilateral, mucopurulenta e autolimitada. Procurar • Uveíte anterior aguda. • Uretrite. • Artrite assimétrica mais frequentemente envolvendo joelhos e tornozelos. • Balanite circinada (Fig. 15.102). • Ceratoderma blenorrágico envolvendo as palmas das mãos e as solas dos pés (Fig. 3.40).

Fig. 3.40 Tireotoxicose Sinais • Ceratoconjuntivite límbica superior assimétrica bilateral (Figs. 3.20 e 3.21). Procurar • Aumento da tireoide (Fig. 3.41). • Tremores finos nas mãos. • Taquicardia e fibrilação atrial.

Fig. 3.41 Doença de Kawasaki Definição • Doença idiopática rara semelhante à vasculite que afeta crianças. Conjuntivite • Conjuntivite bilateral aguda é comum. Procurar • Erupções cutâneas eritematosas e linfadenopatia cervical. • Doença cardíaca e formação de aneurisma. • Edema de extremidades (Fig. 3.42).

Fig. 3.42 Doença da arranhadura do gato Causa • Infecção por Bartonella henselae transmitida por arranhão ou mordida de um gato infectado. Conjuntivite • Pode ocorrer síndrome oculoglandular de Parinaud (Fig. 3.27). Procurar • Febre e mal-estar. • Pápulas cutâneas (Fig. 3.43) e linfadenopatia regional.

Fig. 3.43 Esclerodermia Conjuntivite • É incomum, podendo estar associada a leve encurtamento de fórnice. Procurar • Pele rígida, endurecida, cerosa e esclerodactilia (Fig. 3.44). • Fenômeno de Raynaud (Fig. 15.56).

Fig. 3.44

Fig. 3.56

“Conjuntivite” secundária crônica As seguintes condições devem ser consideradas em pacientes com irritação ocular crônica ou secreção sem causa imediatamente aparente. Blefarite crônica Sintomas • Irritação ocular crônica não específica, com piora do quadro pela manhã. Procurar • Escamações rígidas e crostas ao redor dos cílios (Fig. 3.45). • Dermatite atópica e seborreica, além de acne rosácea.

Fig. 3.45 Ceratoconjuntivite seca Sintomas • Irritação ocular crônica, bilateral, não específica, com secreção mucoide. Procurar • Menisco lacrimal reduzido ou ausente. • Filamentos corneanos e placas mucosas (Fig. 5.44). • Coloração interpalpebral da conjuntiva e da córnea com rosa bengala (Fig. 3.46). • Redução do tempo de ruptura do filme lacrimal.

Fig. 3.46 Acne rosácea Sintomas • Irritação ocular bilateral, crônica, recorrente e não específica. Procurar • Blefarite posterior (Fig. 1.20). • Congestão conjuntival leve. • Rubor facial. • Telangiectasia do nariz, maçãs do rosto e testa (Fig. 3.47).

Fig. 3.47 Canaliculite crônica Sintomas • Secreção unilateral, crônica, mucopurulenta, resistente a antibióticos tópicos. Procurar • Ponto saliente e edema sobre os canalículos (Fig. 3.48).

Fig. 3.48 Dacriocistite crônica Sintomas • Secreção unilateral, crônica, mucopurulenta e epífora. Procurar • Inchaço no canto medial devido à mucocele do saco lacrimal (Fig. 3.49). • Pressão sobre o saco causa regurgitação de pus e muco.

Fig. 3.49 Síndrome da pálpebra flácida Definição • Condição unilateral ou bilateral incomum que normalmente afeta homens obesos. Procurar • Pele solta da pálpebra superior e placas tarsais elásticas facilmente eversíveis (Fig. 3.50). • Traumatismo na conjuntiva tarsal superior durante o sono resultando em irritação ocular crônica.

Fig. 3.50 Síndrome da pesca do muco Definição • Condição unilateral ou bilateral rara, que pode ser difícil de diagnosticar, pois o paciente pode não admitir a provocação de traumatismo à própria conjuntiva. Procurar • Muco conjuntival e áreas isoladas que se colorem com rosa bengala (Fig. 3.51).

Fig. 3.51 Síndrome mascarada Sinais • Condição unilateral mais frequentemente causada por infiltração da conjuntiva devido a carcinoma metastático de glândula sebácea (disseminação pagetoide – Fig. 3.52), que pode ser confundida com inflamação conjuntival crônica.

Fig. 3.52

DILATAÇÃO E MALFORMAÇÃO VASCULARES

DILATAÇÃO E MALFORMAÇÃO VASCULARES Vasos sentinelas Sinais • Vaso epibulbar unilateral dilatado no mesmo quadrante que um melanoma uveal anterior (Fig. 3.53).

Fig. 3.53 Fístula carótido-cavernosa Sinais • Vasos episclerais unilaterais dilatados (Fig. 3.54).

Fig. 3.54 Procurar • Quemose. • Proptose pulsátil com sopro. • Elevação da PIO. • Oftalmoplegia. • Retinopatia. Varizes Sinais • Dilatações vasculares em forma de cacho de uva mais frequentemente encontradas no fórnice inferior (Fig. 3.55). • Acentuado com a manobra de Valsalva.

Fig. 3.55 Procurar • Envolvimentos palpebral (Fig. 2.40B) e orbital (Fig. 2.38). Oftalmopatia ativa de tireoide Sinais • Hiperemia epibulbar geralmente bilateral, sobrepondo-se a um músculo horizontal (Fig. 3.56), um sinal sensível de atividade inflamatória. Procurar • Inchaço periorbital. • Quemose. • Ceratoconjuntivite límbica superior (Figs. 3.20 e 3.21). Linfangiectasia hemorrágica Definição • Condição rara que pode ocorrer espontaneamente ou em consequência de traumatismo ou inflamação. Sinais • Conexões irregulares em formato de salsicha entre um vaso sanguíneo e um canal linfático fazendo com que este fique permanentemente ou intermitentemente preenchido com sangue (Fig. 3.57).

Fig. 3.57 Procurar • Envolvimento das pálpebras e da órbita. Síndrome de Sturge-Weber Definição • Facomatose esporádica caracterizada por nevo flâmeo facial (mancha “ do vinho do Porto” – Fig. 1.48) e hemangioma leptomeníngeo ipsilateral. Sinais • Telangiectasia conjuntival ipsilateral (Fig. 3.58) ou hemangioma episcleral.

Fig. 3.58

Procurar • Glaucoma. • Heterocromia de íris ocasional. • Hemangioma difuso de coroide. Síndrome de Louis-Bar (ataxia-telangiectasia) Sinais • Telangiectasia conjuntival bulbar geralmente com formação de aneurisma (Fig. 3.59).

Fig. 3.59 Procurar • Oftalmoplegia. • Ataxia cerebelar e nistagmo. • Telangiectasia cutânea. • Linfopenia, infecções recorrentes e linfoma. Doença de Fabry Sinais • Telangiectasia conjuntival (Fig. 3.60).

Fig. 3.60 Procurar • Ceratopatia de vórtice. • Catarata radial. • Tortuosidade das veias da retina. • Paralisia do terceiro nervo e nistagmo. • Dores periódicas nas extremidades. • Telangiectasia cutânea arroxeada (angioceratoma difuso – Fig. 10.34). • Doenças renal e cardíaca. Doença de Rendu-Osler-Weber (telangiectasia hemorrágica hereditária) Sinais

• Lesões conjuntivais vasculares radiadas na conjuntiva palpebral (Fig. 3.61).

Fig. 3.61 Procurar • Hemorragias de retina. • Telangiectasia da pele, lábios e boca. • Epistaxe e sangramentos intestinal e pulmonar. Telangiectasia por radiação A telangiectasia é uma complicação tardia incomum da radioterapia na neoplasia de segmento anterior (Fig. 3.62).

Fig. 3.62

LESÕES PIGMENTADAS Achatadas Sarda Sinais • Pequeno ponto isolado de pigmento (Fig. 3.63).

Fig. 3.63 Melanose epitelial benigna (racial) Sinais • Manchas interpalpebrais bilaterais marrom-amareladas ou marrom-escuras, mais proeminentes no limbo e que podem ser movidas facilmente sobre o globo ocular. • A pigmentação geralmente é mais intensa ao redor de um nervo intraescleral à medida que este entra na esclera (alça de Axenfeld) ou nas ramificações perfurantes dos vasos ciliares anteriores (Fig. 3.64).

Fig. 3.64 Melanose primária adquirida Sinais • Manchas escuras com margens indistintas que podem envolver qualquer parte da conjuntiva (Fig. 3.65). • Deve-se suspeitar de alteração maligna se as manchas se tornarem nodulares.

Fig. 3.65

Melanocitose congênita Sinais • Pigmentação subepitelial unilateral que não pode ser movimentada sobre o globo (Fig. 3.66).

Fig. 3.66 Classificação a. Melanocitose dérmica envolve apenas a pele. b. Melanocitose ocular isolada envolve apenas os olhos. c. Melanocitose oculodérmica (nevo de Ota) envolve a pele e o olho (Fig. 1.47). Procurar • Hiperpigmentação de íris e projeções semelhantes a mamilos. • Hiperpigmentação trabecular e maior risco de glaucoma. • Hiperpigmentação do fundo do olho e maior risco de melanoma uveal em caucasianos. Depósitos adenocrômicos Causa • Uso prolongado de adrenalina tópica (epinefrina) para glaucoma (hoje em dia raramente, ou nunca, prescrita). Sinais • Pequenas coleções distintas de melanina na conjuntiva tarsal e dos fórnices (Fig. 3.67).

Fig. 3.67 Argirose Causa • Depósito de prata causado por exposição industrial ou medicamentos tópicos com componente de nitrato de prata (atualmente pouquíssimo usado). Sinais • Pigmentação da conjuntiva difusa e cinza-ardósia (Fig. 3.68).

Fig. 3.68 Elevadas Nevo Sinais • Lesão marrom clara ou escura bem definida e ligeiramente elevada que se movimenta livremente sobre o globo ocular e frequentemente contém espaços císticos. • Pelo fato de o nevo ter predileção pelo limbo (Fig. 3.69), pregas e carúnculas (Fig. 3.70), uma lesão pigmentada elevada em outros locais provavelmente não é nevo.

Fig. 3.69

Fig. 3.70 Melanoma primário Sinais • Nódulo pigmentado geralmente associado a vasos “ sentinelas” e com predileção pelo limbo (Fig. 3.71), podendo, porém, afetar qualquer parte da conjuntiva.

Fig. 3.71 Melanoma do corpo ciliar com extensão extraocular Sinais • Massa límbica que, ao exame superficial, pode ser confundida com melanoma primário (Fig. 3.72).

Fig. 3.72 Melanocitoma Sinais • Lesão preta, ligeiramente elevada e de crescimento lento que não se move livremente sobre o globo ocular (Fig. 3.73).

Fig. 3.73

LESÕES FOCAIS NÃO PIGMENTADAS

LESÕES FOCAIS NÃO PIGMENTADAS

Nodulares Nevo Sinais • Alguns nevos podem ser praticamente não pigmentados (Fig. 3.74).

Fig. 3.74 Melanoma primário Sinais • Lesão nodular com aparência de carne de peixe geralmente associada a vasos “ sentinelas” (Fig. 3.75).

Fig. 3.75 Papiloma escamoso Sinais • Lesões sésseis são unilaterais e geralmente justalímbicas (Fig. 3.76). • Lesões pedunculadas podem ser bilaterais e múltiplas, podendo estar localizadas próximo ao limbo, na carúncula ou nos fórnices (Fig. 3.77).

Fig. 3.76

Fig. 3.77 Granuloma piogênico Causa • Traumatismo ou cirurgia da conjuntiva. Sinais • Massa rosada carnosa de crescimento rápido que pode apresentar ulceração superficial (Fig. 3.78).

Fig. 3.78 Dermoide epibulbar Sinais • Massa branca unilateral lisa, arredondada e congênita, localizada no limbo inferotemporal, que pode invadir a córnea, às vezes com o crescimento de pequenos cílios (Fig. 3.79).

Fig. 3.79 Procurar • Coloboma de pálpebra e coloboma ocular. • Microftalmia.

• Aniridia. • Síndrome de Goldenhar. • Síndrome de Treacher Collins. Hiperplasia intraepitelial da conjuntiva Definição • Condição justalímbica unilateral rara de crescimento lento que pode se espalhar para a córnea adjacente. Sinais • Lesão gelatinosa, com vasos superficiais (Fig. 3.80). • Com menor frequência, a lesão pode ser recoberta por uma placa leucopláquica branca (Fig. 3.81). • A configuração papilar é a menos comum (Fig. 3.82).

Fig. 3.80

Fig. 3.81

Fig. 3.82 Carcinoma invasivo de células escamosas Definição • Tumor localmente invasivo de crescimento lento que ocorre com maior frequência no limbo. Sinais

• Embora semelhante à hiperplasia intraepitelial da conjuntiva, o tumor geralmente é mais elevado, envolvendo uma área maior do limbo e associado a vasos sentinelas proeminentes (Fig. 3.83).

Fig. 3.83

Semelhantes a placa Pterígio Sinais • Lesão subconjuntival fibrovascular triangular que se estende em direção à córnea nasal e que vai se fixando às estruturas subjacentes em seu caminho (Fig. 3.84).

Fig. 3.84 Pseudopterígio Causa • Aderência de uma prega da conjuntiva a uma úlcera periférica de córnea ou a uma área de afinamento. Sinais • Semelhante ao pterígio, porém não necessariamente localizado nasalmente, e fixado à córnea somente em seu ápice (Fig. 3.85).

Fig. 3.85 Lipodermoide Sinais • Lesão grande, geralmente bilateral, móvel, localizada no canto externo (Fig. 3.86).

Fig. 3.86 Herniação da gordura orbital Sinais

Sinais • Semelhante a um lipodermoide, porém mais móvel e mais macio (Fig. 3.87).

Fig. 3.87 Linfoma não Hodgkin e hiperplasia linfoide reativa Sinais • Infiltrado subconjuntival carnoso liso epibulbar (Fig. 3.88) ou dos fórnices (Fig. 3.89).

Fig. 3.88

Fig. 3.89 Amiloidose Sinais • Depósitos subconjuntivais amarelados firmes (Fig. 3.90).

Fig. 3.90 Hiperplasia pseudoepiteliomatosa reativa Causa • Irritação ou inflamação. Sinais • Massa hiperceratótica branca de crescimento rápido com margens indistintas (Fig. 3.91).

Fig. 3.91 Disceratose intraepitelial hereditária benigna Sinais • Lesão translúcida hiperplástica no limbo, associada a vasos dilatados (Fig. 3.92).

Fig. 3.92

Císticas Cisto de retenção primária Sinais • Lesão de paredes finas contendo líquido transparente (Fig. 3.93).

Fig. 3.93 Cisto de inclusão secundária Causa • Cirurgia de estrabismo se a conjuntiva não for cuidadosamente suturada. • Remoção de pterígio. Sinais • Lesão regular que pode ser translúcida (Fig. 3.94) ou conter líquido turvo (Fig. 3.95).

Fig. 3.94

Fig. 3.95

4

Episclera e esclera DOENÇA NÃO NECROSANTE ANTERIOR Sem nódulo Episclerite difusa (simples) Esclerite difusa Com nódulo Episclerite nodular Esclerite nodular DOENÇA ANTERIOR NECROSANTE Esclerite necrosante com inflamação Escleromalacia perfurante ESCLERITE POSTERIOR CAUSAS E ASSOCIAÇÕES SISTÊMICAS DE ESCLERITE Cirurgicamente induzida Hespes-zóster oftálmico Artrite reumatoide Policondrite recidivante Granulomatose de Wegener Poliarterite nodosa Lúpus eritematoso sistêmico ALTERAÇÃO NA COLORAÇÃO DA ESCLERA Focal Placa hialina escleral Alcaptonúria Minociclina sistêmica Azul difusa Osteogênese imperfeita tipos 1 e 2 Síndrome de Ehlers-Danlos tipo 6 Pseudoxantoma elástico – AD tipo 2 Síndrome de Turner Outras associações sindrômicas incomuns

DOENÇA NÃO NECROSANTE ANTERIOR

DOENÇA NÃO NECROSANTE ANTERIOR

Sem nódulo Episclerite difusa (simples) Sinais • Hiperemia interpalpebral envolvendo vasos episclerais superficiais (grandes, tortuosos e radialmente orientados) e vasos episclerais profundos (menores e entrelaçados). • Arquitetura vascular normal mesmo após múltiplos ataques. • A cápsula de Tenon é separada da esclera pelo edema. • O envolvimento pode ser generalizado (Fig. 4.1) ou setorial (Fig. 4.2).

Fig. 4.1

Fig. 4.2 Esclerite difusa Sinais • Pálpebras edemaciadas e globo ocular dolorido. • Hiperemia intensa e alteração dos vasos episclerais profundos (Fig. 4.3). • Envolvimento variável dos vasos superficiais episclerais e conjuntivais. • A esclera inflamada tem uma coloração violácea quando observada na luz do dia. • O envolvimento pode ser setorial ou generalizado.

Fig. 4.3

Com nódulo Episclerite nodular Sinais • Nódulo interpalpebral dolorido (Fig. 4.4) sobre o qual a conjuntiva pode ser mobilizada e o nódulo pode ser ligeiramente movido sobre a esclera. • Dilatação dos vasos conjuntivais e episclerais superficiais, os quais irão descongestionar com a instilação de fenilefrina a 10%. • Um corte óptico fino com lâmpada de fenda mostra que o feixe profundo não está deslocado, indicando que a superfície escleral está plana (Fig. 4.5).

Fig. 4.4

Fig. 4.5 Esclerite nodular Sinais • Nódulo dolorido que não pode ser mobilizado sobre a esclera (Fig. 4.6A). • Dilatação dos vasos conjuntivais e do plexo vascular episcleral profundo e superficial. • Instilação de fenilefrina a 10% provoca constrição dos vasos conjuntivais e episclerais superficiais, mas não dos vasos profundos (Fig. 4.6B). • Um corte óptico fino com lâmpada de fenda mostra que o nódulo desloca todo o feixe porque a superfície escleral está elevada (Fig. 4.7).

Fig. 4.6A

Fig. 4.6B

Fig. 4.7

DOENÇA ANTERIOR NECROSANTE

DOENÇA ANTERIOR NECROSANTE Esclerite necrosante com inflamação Sinais • Alteração vascular e oclusão dos vasos episclerais profundos. • Placas avasculares doloridas e áreas necróticas (Fig. 4.8). • Exposição da úvea subjacente através da esclera afinada e necrótica (Fig. 4.9).

Fig. 4.8

Fig. 4.9 Escleromalacia perfurante Definição • Uma condição assintomática que é vista exclusivamente em pacientes com artrite reumatoide de longa duração. Sinais • Necrose escleral progressiva difusa sem inflamação, resultando na exposição de grandes áreas da úvea subjacente (Fig. 4.10).

Fig. 4.10

ESCLERITE POSTERIOR

ESCLERITE POSTERIOR Sinais • Esclerite anterior associada em cerca de 80% dos casos. • Inflamação orbitária e proptose. • Motilidade ocular deficiente. • Vitreíte. • Edema do disco. • Descolamento coroideano e dobras coriorretinianas. • Edema macular, descolamento exsudativo, depósitos intrarretinianos, exsudação sub-retiniana e uma massa. • Ultrassonografia mostrando espessamento escleral e fluido no espaço subtenoniano, dando origem ao sinal característico de “ T” , no qual o tronco é formado pelo nervo óptico e a cruz pelo espaço contendo líquido (Fig. 4.11). • TC mostrando espessamento escleral e proptose (Fig. 4.12).

Fig. 4.11

Fig. 4.12

CAUSAS E ASSOCIAÇÕES SISTÊMICAS DE ESCLERITE

CAUSAS E ASSOCIAÇÕES SISTÊMICAS DE ESCLERITE Cirurgicamente induzida Apresentação Três semanas após um procedimento cirúrgico como: • Correção de estrabismo. • Introflexão escleral. • Trabeculectomia (Fig. 4.13). • Aplicação de mitomicina C para o tratamento de pterígio (Fig. 4.14).

Fig. 4.13

Fig. 4.14 Herpes-zóster oftálmico Sinais • Área focal de atrofia escleral (Fig. 4.15).

Fig. 4.15

Artrite reumatoide Artrite reumatoide é, sem dúvida, a doença sistêmica mais comumente associada à esclerite necrosante com inflamação (ver adiante) assim como escleromalacia perfurante (Fig. 4.10). Procurar • Artrite erosiva simétrica envolvendo as mãos, tornozelos, joelhos e coluna. • Nódulos subcutâneos (Fig. 4.16). • Vasculite cutânea.

Fig. 4.16 Policondrite recidivante A policondrite é frequentemente associada com esclerite intratável que pode ser necrosante ou não necrosante. Procurar • Inflamação e destruição do pavilhão auricular (Fig. 4.17) e uma deformidade nasal em forma de “ sela” (Fig. 15.25). • Estridor devido ao envolvimento da laringe e da traqueia. • Poliartrite.

Fig. 4.17 Granulomatose de Wegener Wegener pode estar associada à esclerite necrosante rapidamente progressiva. Procurar • Sinusite e nariz em forma de sela. • Cavitação pulmonar (Fig. 4.18). • Glomerulonefrite necrosante.

Fig. 4.18 Poliarterite nodosa A poliarterite nodosa pode estar associada à doença necrosante agressiva que pode preceder as manifestações sistêmicas. Procurar • Artralgia e mialgia. • Púrpura (Fig. 4.19), facilidade de ferimento e vasculite cutânea. • Doença renal e cardiovascular.

Fig. 4.19 Lúpus eritematoso sistêmico A lúpus está ocasionalmente associado à doença não necrosante e raramente à esclerite necrosante. Procurar • Rash facial com uma distribuição característica em forma de “ borboleta” (Fig. 15.4). • Vasculite cutânea e fotossensibilidade. • Artrite (Fig. 4.20). • Glomerulonefrite. • Hirsutismo em mulheres.

Fig. 4.20

ALTERAÇÃO NA COLORAÇÃO DA ESCLERA

ALTERAÇÃO NA COLORAÇÃO DA ESCLERA

Focal Placa hialina escleral Definição • Uma condição comum, bilateral, inócua, assintomática, relacionada à idade. Sinais • Área oval cinza-escura localizada próxima à inserção do músculo reto horizontal (Fig. 4.21).

Fig. 4.21 Alcaptonúria Definição • Uma desordem metabólica que resulta no acúmulo de ácido homogentísico preto nos tecidos colagenosos (ocronose). Sinais • Pigmentação escura cinza-azulada interpalpebral da conjuntiva, episclera, esclera e tendões do reto horizontal (Fig. 4.22).

Fig. 4.22 Diagnóstico diferencial • Escleromalacia perfurante inicial. Minociclina sistêmica Sinais • Mancha paralímbica cinza-azulada e envolvimento da pele (Fig. 1.53) podem ocorrer raramente.

Azul difusa A esclera azul é causada pelo afinamento e transparência das fibras colágenas esclerais, permitindo a visualização da úvea subjacente ( Fig. 4.23). Pode estar associada às seguintes condições sistêmicas.

Fig. 4.23 Osteogênese imperfeita tipos 1 e 2 Procurar • No tipo 1 – hipermobilidade articular e lesões das válvulas cardíacas. • No tipo 2 – fraturas múltiplas, membros curtos (Fig. 4.24) e morte precoce.

Fig. 4.24 Síndrome de Ehlers-Danlos tipo 6 Procurar • Pele fina e hiperelástica que se fere facilmente e cicatriza lentamente. • Articulações hiperextensíveis (Fig. 4.25) que facilmente se deslocam. • Aneurisma dissecante da aorta e doença da válvula mitral.

Fig. 4.25 Pseudoxantoma elástico – AD tipo 2 Procurar • Pápulas cutâneas tipo “ pele de galinha” (Fig. 4.26) e hiperelasticidade.

• Palato muito arqueado. • Estrias angioides mínimas.

Fig. 4.26 Síndrome de Turner Procurar • Infantilismo sexual. • Pescoço alado (Fig. 4.27). • Baixa estatura com um tórax largo.

Fig. 4.27 Outras associações sindrômicas incomuns a. Marshall-Smith. b. Russell-Silver. c. Roberts. d. Marfan. e. Hallermann-Streiff. f. Bloch-Sulzberger (incontinência pigmentar).

5

Córnea TAMANHO ANORMAL Pequeno Microcórnea Nanoftalmo Microftalmo Grande Megalocórnea Buftalmo Alta miopia FORMATO ANORMAL Ceratocone Ceratoglobo Degeneração marginal pelúcida Ceratocone posterior Córnea plana OPACIFICAÇÃO PERINATAL Glaucoma congênito Trauma no nascimento Rubéola intrauterina Esclerocórnea Anomalia de Peters Estafiloma anterior congênito Mucopolissacaridoses Mucolipidoses tipo II e IV Distrofia endotelial hereditária congênita Distrofia estromal hereditária congênita NERVOS PROEMINENTES VESÍCULAS E MICROCISTOS EPITELIAIS Edema epitelial Distrofia de Meesmann Distrofia microcística de Cogan EDEMA Lesão endotelial iatrogênica Hidropsia Distrofia endotelial de Fuchs Fechamento angular agudo Ceratite disciforme Endoftalmite aguda pós-operatória Distrofia endotelial hereditária congênita LESÕES PUNCTATAS Erosão epitelial punctata (EEP) Ceratite punctata superficial (CPS) Ceratite epitelial punctata (CEP) Ceratite numular FILAMENTOS Ceratoconjuntivite sicca (CCS) Ceratoconjuntivite límbica superior ÚLCERAS E DEFEITOS EPITELIAIS Ulcerações dendrítica e pseudodendrítica Úlcera dendrítica por herpes simples Pseudodendrite por herpes-zóster Pseudodendrite por acantameba Outras causas de pseudodendrite Defeitos epiteliais grandes Abrasão corneana Úlcera geográfica por herpes simples Ceratopatia neurotrófica Ceratopatia de exposição Macroerosão epitelial

Úlceras microbianas Ceratite bacteriana Ceratite por cândida Ceratite filamentosa Ceratite por acantameba DEPÓSITOS EPITELIAIS Ceratopatia em vórtex Adrenocromo Fluoroquinolonas Linhas epiteliais por ferro DEGENERAÇÕES NA CAMADA DE BOWMAN E NO ESTROMA ANTERIOR Ceratopatia em faixa Degeneração esferoidal Ceratopatia lipídica Degeneração nodular de Salzmann Ceratopatia cristalina infecciosa DISTROFIAS DA CAMADA DE BOWMAN E DO ESTROMA ANTERIOR Distrofia de Reis-Bückler (camada de Bowman tipo 1) Distrofia de Thiel-Behnke (camada de Bowman tipo 2) Distrofia central de Schnyder (cristalina) Distrofia gelatinosa em gotas DEPÓSITOS NO ESTROMA E NA MEMBRANA DE DESCEMET Metabólicos Cistinose Anel de Kayser-Fleischer Depósitos de imunoproteínas Mucopolissacaridoses Hipoproteinemias Não metabólicos Crisíase Argirose Fenotiazinas Distrofia cristalina de Bietti Córnea farinata DISTROFIAS ESTROMAIS Distrofia lattice tipo 1 (Biber-Haab-Dimmer) Distrofia lattice tipo 2 (síndrome de Meretoja) Distrofia lattice tipo 3 Distrofia granular tipo 1 Distrofia granular tipo 2 (Avellino) Distrofia macular Distrofia central opaca de François Distrofia em lâminas CERATITE INTERSTICIAL Sinais Associações sistêmicas Sífilis congênita Sífilis adquirida Doença de Lyme (estágio 3) Linfogranuloma venéreo Síndrome de Cogan Miscelânea LESÕES PERIFÉRICAS Opacificações circuncorneanas Faixa límbica branca de Vogt Arco corneano Pseudogerontoxon (embriotoxon anterior) Embriotoxon posterior Anel de Kayser-Fleischer Infiltrados Ceratite marginal Ceratite por rosácea Ceratite por clamídia Flictenulose Síndrome de Reiter Ceratopatia de exposição Ceratite esclerosante Ceratite estromal aguda Doença inflamatória intestinal Afinamentos e ulcerações

Degeneração em sulco Dellen Degeneração marginal de Terrien Úlcera de Mooren Artrite reumatoide Outras patologias

TAMANHO ANORMAL

TAMANHO ANORMAL

Pequeno Microcórnea Definição • Condição muito rara, congênita, unilateral ou bilateral, AD ou AR, que tem muitas associações sindrômicas sistêmicas (Tabela 5.1). Tabela 5.1

Associações com microcórnea

1. Ocular • Córnea plana • Leucoma corneano • Anormalidades irianas • Microfacia • Catarata congênita • Glaucoma 2. Sindrômica • Turner • Ehlers-Danlos • Weil-Marchesani • Waardenburg • Nance-Horan • Cornélia de Lange

Sinais • Diâmetro corneano horizontal do adulto é de 10 mm ou menor (Fig. 5.1). • Câmara anterior rasa. • Outras dimensões oculares são normais.

Fig. 5.1 Nanoftalmo Definição • Condição congênita, rara e bilateral, na qual os globos têm volume reduzido, mas são geralmente normais. Sinais • Hipermetropia muito elevada (Fig. 5.2). • Diâmetro corneano do adulto está reduzido, mas o cristalino tem volume normal. • Comprimento axial curto, em média 18 mm. • Câmara anterior rasa. • Esclera espessa. • O fundo pode mostrar um disco alterado, tortuosidade vascular e hipoplasia macular.

Fig. 5.2 Problemas tardios • Glaucoma de ângulo fechado. • Efusão uveal caracterizada por descolamento de coroide e de retina (Fig. 5.3). • Descolamento de retina. • Pouca tolerância para cirurgia intraocular.

Fig. 5.3 Microftalmo Definição • Condição incomum, unilateral ou bilateral, na qual o comprimento axial do globo está reduzido. Tipos a. Não colobomatoso (simples – Fig. 5.4 e Tabela 5.2). b. Colobomatoso (Fig. 5.5 e Tabela 5.3).

Fig. 5.4

Tabela 5.2

Classificação do microftalmo não colobomatoso

1. Isolado • Esporádico • Herdado (AD, AR, R ligado ao X) • Com vascularização fetal anterior persistente (Fig. 9.19)

2. Microftalmo com cisto (Fig. 2.28) 3. Infecções intrauterinas • Rubéola • Toxoplasmose • Citomegalovírus • Varicela

Fig. 5.5

Tabela 5.3

Classificação do microftalmo colobomatoso

1. Isolado • Esporádico • Herdado (AD) 2. Associações sindrômicas • Patau (trissomia do 13) • Edward (trissomia do 18) • Olho de gato (trissomia parcial do 22) • Pagon (CHARGE) • Meckel-Gruber • Microftalmo de Lenz • Temple-AI Gazali • Delleman • Gorlin-Goltz

Grande Megalocórnea Definição • Condição rara, congênita, bilateral, não progressiva, geralmente recessiva, ligada ao X, que possui várias associações sistêmicas (Tabela 5.4). Tabela 5.4

Associações sistêmicas da megalocórnea

• Síndrome de Marfan • Síndrome de Apert • Síndrome de Ehlers-Danlos • Síndrome de Down • Osteogenese imperfeita • Hemiatrofia facial progressiva • Carcinoma renal • Retardo mental

Sinais • Córnea clara com diâmetro horizontal de 13 mm ou maior (Fig. 5.6). • Câmara anterior muito profunda. • Pressão intraocular normal. • Dispersão pigmentar. • Miopia e astigmatismo elevados, mas com boa acuidade visual. • A subluxação do cristalino pode ocorrer como resultado de estiramento zonular.

Fig. 5.6 Buftalmo Definição Condição incomum, geralmente bilateral, na qual o globo é grande devido ao aumento da pressão intraocular durante os primeiros três anos de vida. Possui muitas associações oculares e sistêmicas (Tabela 5.5). Tabela 5.5

Associações com buftalmo

1. Ocular • Anomalia de Axenfeld-Rieger • Aniridia • Anomalia de Peters • Ectrópio uveal congênito 2. Sistêmicas • Síndrome de Lowe • Síndrome de Sturge-Weber • Síndrome de Down • Neurofibromatose tipo 1 • Síndrome de Rieger • Síndrome de Rubinstein-Taybi • Síndrome de Pierre Robin • Síndrome de Patau (trissomia do 13) • Nevo de Ota • Mucopolissacaridoses • Síndrome de Marfan

Sinais • Córnea grande com edema e cicatrização variáveis (Fig. 5.7). • Câmara anterior muito profunda. • Anomalias do ângulo. • Rupturas horizontais na membrana de Descemet (estrias de Haab). • Miopia. • Aumento da escavação do disco óptico.

Fig. 5.7 Alta miopia Definição • Refração maior que – 6D e comprimento axial maior que 25 mm. Sinais • Aumento do globo e da córnea (Fig. 5.8). • Degeneração corioretiniana e maculopatia. • Predisposição para descolamento de retina e glaucoma. • Estafiloma.

Fig. 5.8 Procurar • Síndrome de Stickler • Síndrome de Cohen • Síndrome de Marfan • Síndrome de Ehlers-Danlos • Doença de Fabry

FORMATO ANORMAL

FORMATO ANORMAL Ceratocone Definição • Condição comum, adquirida, bilateral em 85% dos casos, embora a gravidade do acometimento possa ser assimétrica. • Possui muitas associações oculares e sistêmicas (Tabela 5.6). Tabela 5.6

Associações com ceratocone

1. Oculares • Doença primaveril • Esclera azul • Nervos corneanos proeminentes • Aniridia • Ectopia lentis • Retinose pigmentar • Amaurose congênita de Leber 2. Sistêmicas • Síndrome de Down • Síndrome de Ehlers-Danlos tipo 6 • Síndrome de Marfan • Síndrome de Apert • Síndrome de Turner • Dermatite atópica • Osteogênese imperfeita tipo 1 • Prolapso da válvula mitral

Sinais • Afinamento central ou paracentral com protrusão apical inferior (Fig. 5.9). • Sinal de Munson – protrusão da pálpebra inferior na mirada para baixo (Fig. 5.10A – olho direito; o olho esquerdo está normal – Fig. 5.10B). • Estrias de Vogt – linhas de stress estromais verticais finas e profundas que desaparecem temporariamente à pressão digital (Fig. 5.11). • Hidropsia aguda – edema corneano resultante de rasgos na membrana de Descemet (Fig. 5.12). • Cicatrização corneana variável, dependendo da gravidade do caso (Fig. 5.13).

Fig. 5.9

Fig. 5.10A

Fig. 5.10B

Fig. 5.11

Fig. 5.12

Fig. 5.13 Ceratoglobo Definição • Condição congênita muito rara e bilateral. Sinais • Afinamento da média periferia, resultando em protrusão de toda a córnea (Fig. 5.14). • Câmara anterior muito profunda. • Hidropsia aguda em casos avançados.

Fig. 5.14 Procurar • Síndrome compreendendo esclera azul, juntas hiperextensíveis e anormalidades dentárias. Degeneração marginal pelúcida Definição

• Condição incomum, adquirida e bilateral. Sinais • Astigmatismo elevado • Afinamento corneano periférico inferior em forma de crescente, com 1-2 mm de largura, estendendo-se das posições de 4 a 8 horas, que se separa do limbo através da córnea normal (Fig. 5.15). • Protrusão localizada sobre a área de afinamento.

Fig. 5.15 Ceratocone posterior Definição • Anomalia de desenvolvimento geralmente unilateral, muito rara, que não tem relação com o ceratocone anterior. Sinais a. Geral – aumento de toda a curvatura posterior da superfície corneana. b. Conscripto – indentação corneana posterior central localizada, frequentemente associada à opacificação (Fig. 5.16).

Fig. 5.16 Córnea plana Definição • Condição congênita, bilateral, muito rara, que nunca ocorre de forma isolada. Sinais • Hipermetropia. • Redução severa da curvatura corneana (Fig. 5.17). • Câmara anterior rasa.

Fig. 5.17

OPACIFICAÇÃO PERINATAL Glaucoma congênito Sinais • Edema corneano unilateral ou bilateral (Fig. 5.18).

Fig. 5.18 Procurar • Buftalmo. • Rupturas na membrana de Descemet (estrias de Haab), que podem ser horizontais ou concêntricas ao limbo. Trauma no nascimento Sinais • Rupturas lineares, geralmente verticais ou oblíquas, na membrana de Descemet, associadas a edema (Fig. 5.19).

Fig. 5.19 Procurar • Marcas de fórceps nas pálpebras ou nas bochechas. Rubéola intrauterina A rubéola intrauterina pode causar opacificação corneana, como também microftalmo, catarata, uveíte anterior, retinite e estrabismo. Esclerocórnea Definição • Condição rara, congênita, geralmente bilateral, porém assimétrica. Sinais • Opacificação e vascularização de toda a córnea ou de sua periferia (Fig. 5.20). • Se somente a córnea periférica é acometida, a “ esclerização” faz a córnea parecer menor do que o normal (Fig. 5.21).

Fig. 5.20

Fig. 5.21 Procurar • Anomalia de Peters (veja a seguir). • Córnea plana. Anomalia de Peters Definição • Condição geralmente bilateral e congênita, de gravidade variável. Sinais • Opacidades corneanas centrais assimétricas em extensão (Fig. 5.22) e um defeito subjacente do estroma posterior, membrana de Descemet e endotélio. • Pode estar associada a adesões ceratolenticulares ou iridocorneanas, que serão melhor detectadas pela ultrassonografia (Fig. 5.23).

Fig. 5.22

Fig. 5.23 Estafiloma anterior congênito Definição • Condição congênita e muito rara, geralmente unilateral. Sinais • Córnea opaca delineada posteriormente por tecido uveal que se projeta além das pálpebras (Fig. 5.24). • A ectasia corneana é idêntica, exceto por não ser delineada por tecido uveal.

Fig. 5.24 Mucopolissacaridoses As mucopolissacaridoses que eventualmente podem estar associadas à opacificação corneana congênita são: a. Síndrome de Hurler (MPS I-H). b. Síndrome de Scheie (MPS I-S). c. Síndrome de Mórquio (MPS tipos IVA e IVB). d. Síndrome de Maroteaux-Lamy (tipos VIA e VIB). Sinais • Opacificação corneana difusa causada por opacidades punctatas finas acinzentadas (Fig. 5.25).

Fig. 5.25 Mucolipidoses tipos II e IV

Estão frequentemente associadas à opacificação corneana congênita. Distrofia endotelial hereditária congênita Apresentação • Durante ou logo após o nascimento com edema de córnea difuso bilateral simétrico. Sinais • O aspecto pode variar entre um aspecto de vidro azul-acinzentado (Fig. 5.26) e a opacificação total (Fig. 5.27).

Fig. 5.26

Fig. 5.27 Distrofia estromal hereditária congênita Definição • Condição muito rara, não progressiva, AD. Sinais • Haze central difuso composto por opacidades com aspecto moteado acometendo primariamente o estroma central anterior.

NERVOS PROEMINENTES

NERVOS PROEMINENTES Sinais • Linhas intervaladas no estroma corneano (Figs. 5.28 e 5.29).

Fig. 5.28

Fig. 5.29 Causas • Tabela 5.7 Tabela 5.7

Causas de fibras nervosas proeminentes

1. Locais • Distrofia de Fuchs • Ceratocone • Distrofia polimorfa posterior 2. Sistêmicas • Amiloidose primária • Neoplasia endócrina múltipla tipos II a e b • Neurofibromatose tipo 1 • Doença de Refsum • Hanseníase • Ictiose hereditária

VESÍCULAS E MICROCISTOS EPITELIAIS

VESÍCULAS E MICROCISTOS EPITELIAIS Edema epitelial Sinais • Perda do brilho normal da córnea (Fig. 5.30) que pode estar associada a vesículas e bolhas (Fig. 5.31).

Fig. 5.30

Fig. 5.31 Distrofia de Meesmann Definição • Condição inócua, AD e muito rara. Sinais • Miríade de pequenos cistos epiteliais, mais numerosos na região interpalpebral. • As lesões parecem acinzentadas sob iluminação direta (Fig. 5.32), mas claras sob retroiluminação.

Fig. 5.32

Distrofia microcística de Cogan Definição • Condição comum que está frequentemente associada à erosão corneana recorrente, espontânea e bilateral. Sinais • Lesões epiteliais tipo ponto, mapa, impressão digital e microcistos esparsos que podem ser observados individualmente ou em combinações variadas (Fig. 5.33).

Fig. 5.33

EDEMA

EDEMA Edema de córnea é uma condição comum que pode ser causada por doença endotelial ou por elevação severa da pressão intraocular em um olho com um endotélio normal. Lesão endotelial iatrogênica Causa • A lesão pode ocorrer durante a cirurgia de catarata, particularmente quando associada a problemas na implantação da lente intraocular (ceratopatia bolhosa pseudofácica – Fig. 5.34).

Fig. 5.34 Hidropsia Causas • Ceratocone avançado (Fig. 5.12) e eventualmente ceratoglobo (Fig. 5.35).

Fig. 5.35 Distrofia endotelial de Fuchs Definição • Condição bilateral incomum, que geralmente ocorre na idade avançada. Sinais • Inicia como pequenas excrescências centrais da membrana de Descemet (córnea guttata – Fig. 5.36) que gradualmente tornam-se confluentes. • A disfunção endotelial subsequente resulta em edema estromal e ceratopatia bolhosa.

Fig. 5.36 Fechamento angular agudo Sinais • Edema de córnea. • Elevação severa da pressão intraocular. • Injeção ciliar. • Dilatação fixa da pupila. • Câmara anterior rasa (Fig. 5.37). • Ângulo fechado na gonioscopia.

Fig. 5.37 Ceratite disciforme Definição • Condição unilateral associada a herpes simples e eventualmente a herpes-zóster. Sinais • Área oval de edema epitelial e estromal com precipitados ceráticos subjacentes (Fig. 5.38). • O anel circundante de opacidade estromal (anel de Wessely) pode ser visto em casos de longa duração.

Fig. 5.38 Endoftalmite aguda pós-operatória Sinais • A endoftalmite está frequentemente associada a edema de córnea (Fig. 5.39).

Fig. 5.39 Procurar • Injeção conjuntival e secreção. • Uveíte anterior fibrinosa com hipópio grande. • Redução do reflexo vermelho. • Células e debris no vítreo. Distrofia endotelial hereditária congênita • Veja Figs. 5.36 e 5.37.

LESÕES PUNCTATAS

LESÕES PUNCTATAS Erosão epitelial puctata (EEP) Definição • Condição comum, não específica, unilateral ou bilateral, com diversas causas. Sinais • Defeitos epiteliais pequenos não específicos que coram com fluoresceína (Fig. 5.40) e rosa Bengala.

Fig. 5.40 Causas A intensidade máxima pode indicar uma das prováveis etiologias a seguir: a. Superior – doença primaveril, ceratoconjuntivite límbica superior, pálpebras flácidas, lentes de contato mal adaptadas, infecção por clamídia e corpo estranho subtarsal. b. Interpalpebral – olho seco, sensibilidade corneana reduzida e exposição à luz ultravioleta. c. Inferior – blefarite crônica, lagoftalmo, triquíase, rosácea, toxicidade por colírios e autoinduzida. Ceratite punctata superficial (CPS) Definição • A CPS é um achado característico de doença de Thygeson, que é uma condição idiopática geralmente bilateral que afeta tipicamente adultos jovens. Sinais • Lesões epiteliais elevadas, acinzentadas, granulares, distintas e esparsas que podem estar associadas a um discreto haze subepitelial (Fig. 5.41).

Fig. 5.41 Ceratite epitelial punctata (CEP) Definição • Condição unilateral ou bilateral com causas diversas. Sinais

• Opacidades subepiteliais pequenas, múltiplas, frequentemente bilaterais (Fig. 5.42), que coram mal com fluoresceína, mas coram bem com rosa Bengala.

Fig. 5.42 Causas • Infecção por adenovírus. • Herpes-zóster oftálmico. • Doença de Reiter. • Hipersensibilidade à solução de lentes de contato. • Rejeição de enxerto epitelial na córnea doadora. • Infecção por microsporídio. Ceratite numular Definição • Condição incomum, unilateral ou bilateral, causada por uma variedade de infecções. Sinais • Depósitos subepiteliais grandes, granulares e redondos logo abaixo da camada de Bowman, cercados por um halo de haze estromal (Fig. 5.43).

Fig. 5.43 Causas • Herpes-zóster oftálmico. • Infecção por vírus Epstein-Barr. • Infecção por acantameba. • Doença de Lyme. • Oncocercose. • Brucelose. • Ceratite numular de Dimmler.

FILAMENTOS

FILAMENTOS Ceratoconjuntivite sicca (CCS) Definição • Condição comum, bilateral, que pode ocorrer isoladamente ou em associação a uma patologia sistêmica (Tabelas 5.8 e 5.9). Tabela 5.8

Associações sistêmicas de CCS

1. Doenças autoimunes • Síndrome de Sjögren primária • Artrite reumatoide • Lúpus eritematoso sistêmico • Esclerodermia • Polimiosite e dermatomiosite • Poliarterite nodosa • Artrite psoriásica • Cirrose biliar primária crônica • Tireoidite de Hashimoto • Hipergamaglobulinemia • Macroglobulinemia de Waldenström • Pneumonite intersticial linfocítica • Nefrite intersticial 2. Doenças infiltrativas • Sarcoidose • Linfoma • Hemocromatose • Amiloidose

Tabela 5.9

Causas variadas de ceratite filamentar

1. Oculares • Erosões recorrentes • Oclusão ocular • Ceratopatia de exposição • Ceratopatia neurotrófica • Herpes-zóster oftálmico 2. Sistêmicas • Blefaroespasmo essencial • Infartos cerebrais 3. Associadas a drogas • Clonidina • Propanolol • Amitriptilina

Sinais • Filamentos mucosos pequenos presos à superfície corneana (Fig. 5.44). • Filamentos e conjuntiva interpalpebral corados com rosa Bengala (Fig. 5.45). • Melting corneano em casos severos (Fig. 5.46).

Fig. 5.44

Fig. 5.45

Fig. 5.46 Ceratoconjuntivite límbica superior Definição • Condição incomum, geralmente bilateral, frequentemente associada à disfunção tireoidiana. Sinais • Filamentos corneanos superiores, espessamento e injeção bulbar (Fig. 5.47). • Conjuntivite papilar tarsal superior (Figs. 3.30 e 3.31).

Fig. 5.47

ÚLCERAS E DEFEITOS EPITELIAIS

ÚLCERAS E DEFEITOS EPITELIAIS

Ulcerações dendrítica e pseudodendrítica Úlcera dendrítica por herpes simples Sinais • Lesões epiteliais que podem ser isoladas ou, menos frequentemente, múltiplas, intercaladas e ulceradas, com bordas elevadas e projeções terminais em forma de bulbo. • O leito da úlcera cora com fluoresceína (Fig. 5.48) e as bordas edemaciadas com rosa Bengala (Fig. 5.49).

Fig. 5.48

Fig. 5.49 Pseudodendrite por herpes-zóster Sinais • Lesão epitelial elevada com extremidades atenuadas, faltando os bulbos terminais e a ulceração (Fig. 5.50). • Cora levemente com fluoresceína.

Fig. 5.50 Pseudodendrite por acantameba Sinais • A pseudodendrite (Fig. 5.51) é um sinal inicial de infecção por acantamebaque tipicamente afeta usuários de lentes de contato.

Fig. 5.51 Outras causas de pseudodendrite a. Linha de rejeição epitelial em um enxerto corneano (Fig. 5.52). b. Tirosinemia tipo II pode estar associada à ulceração central bilateral com figuras que se desenvolvem durante os primeiros meses de vida. c. Defeitos epiteliais em fase de cicatrização. d. Toxicidade epitelial crônica. e. Uso de lentes de contacto gelatinosas. f. Latanoprost.

Fig. 5.52

Defeitos epiteliais grandes Abrasão corneana Sinais • Defeito oval ou redondo que cora com fluoresceína (Fig. 5.53).

Fig. 5.53 Úlcera geográfica por herpes simples Sinais • Defeito epitelial com aspecto ameboide que cora com fluoresceína (Fig. 5.54). • A margem cora com rosa Bengala (Fig. 5.55).

Fig. 5.54

Fig. 5.55 Ceratopatia neurotrófica Causa

• Sensação corneana reduzida (Tabela 5.10). Tabela 5.10

Causas de sensibilidade corneana diminuída

1. Adquiridas • Doença corneana prévia com herpes simples e herpes-zóster • Lesão do nervo trigêmeo ou de seu gânglio • Diabete • Hanseníase 2. Congênitas • Síndrome de Riley-Day (disautonomia familiar) • Síndrome de Möbius • Síndrome de Goldenhar • Displasia ectodérmica anidrótica • Neuropatia sensorial hereditária

Sinais • Inicia com uma EEP (Fig. 5.40). • Seguida por um defeito epitelial central que cicatriza lentamente (Fig. 5.56). • Melting estromal e perfuração são raras (Fig. 5.57).

Fig. 5.56

Fig. 5.57 Ceratopatia de exposição Causa • Fechamento palpebral incompleto (lagoftalmo). Sinais • Inicia com EEP inferior. • Seguida por defeito epitelial inferior (Fig. 5.58). • Melting estromal (Fig. 5.59) e perfuração são raros.

Fig. 5.58

Fig. 5.59 Causas • Paralisia de nervo facial (Fig. 5.60). • Cicatrização palpebral ou retração da pele facial, que evita o fechamento da pálpebra (Fig. 5.61). • Proptose severa (Fig. 5.62). • Redução do tônus muscular – como em casos de coma e Parkinsonismo.

Fig. 5.60

Fig. 5.61

Fig. 5.62 Macroerosão epitelial Causa • Doença primaveril ou ceratoconjuntivite atópica. Sinais • Defeito pentagonal, superior ou oval, que cora com fluoresceína (Fig. 5.63). • Pode estar associado à opacificação acinzentada no leito e margens levemente elevadas.

Fig. 5.63

Úlceras microbianas Ceratite bacteriana Definição • Condição unilateral séria que se desenvolve em pessoas com doença da superfície ocular pré-existente ou naquelas que usam lentes de contato. Sinais • Infiltrado estromal branco associado a defeito epitelial subjacente (Fig. 5.64) e uveíte anterior secundária. • Aumento da infiltração estromal associado a edema estromal (Fig. 5.65). • Formação de hipópio e infiltração severa (Fig. 5.66). • Ulceração progressiva e aumento do hipópio (Fig. 5.67). • Perfuração corneana e endoftalmite em casos negligenciados (Fig. 5.62).

Fig. 5.64

Fig. 5.65

Fig. 5.66

Fig. 5.67 Ceratite por cândida Definição • Infecção fúngica insidiosa, unilateral e rara, que geralmente ocorre em olhos com doença corneana preexistente ou em pacientes severamente debilitados. Sinais • Infiltrado cinza-esbranquiçado (Fig. 5.68) similar a uma úlcera bacteriana.

Fig. 5.68 Ceratite filamentosa Definição • Infecção fúngica insidiosa, unilateral e rara, que é tipicamente precedida por trauma ocular com madeira. Sinais • Infiltrado branco-acinzentado com margens indistintas. • Frequentemente cercada por infiltrados estromais satélites em aspecto digitiforme (Fig. 5.69).

Fig. 5.69 Ceratite por acantameba Definição

Definição • Condição muito rara, unilateral, que tipicamente afeta usuários de lentes de contato gelatinosas. Sinais • Pseudodendrite epitelial (Fig. 5.51). • Infiltrados estromais não específicos (Fig. 5.70). • Ceratoneurite radial (Fig. 5.71). • Infiltrado em anel (Fig. 5.72). • Necrose e afinamento corneano (Fig. 5.73) em casos avançados.

Fig. 5.70

Fig. 5.71

Fig. 5.72

Fig. 5.73

DEPÓSITOS EPITELIAIS

DEPÓSITOS EPITELIAIS Ceratopatia em vórtex Definição • Condição bilateral que ocorre em pacientes com doença de Fabry, mas é mais comumente causada por uma variedade de drogas (Tabela 5.11). Tabela 5.11

Drogas que causam a ceratopatia em vórtex

• Cloroquina • Hidroxicloroquina • Amiodarona • Indometacina • Tamoxifeno • Clorpromazina • Atovaquona

Sinais • Depósitos epiteliais dourados ou acinzentados, arranjados em vórtex a partir de um ponto inferior à pupila em direção externa, mas poupando o limbo (Fig. 5.74).

Fig. 5.74 Adrenocromo Causa • Gotas de adrenalina tópica para glaucoma podem causar depósitos pretos na conjuntiva (Fig. 3.67) e, raramente, na superfície da córnea (Fig. 5.75).

Fig. 5.75 Fluoroquinolonas Causa • Ciprofloxacina e norfloxacina tópicas usadas no tratamento de ceratites bacterianas podem se depositar junto a um defeito epitelial (Fig. 5.76).

Fig. 5.76 Linhas epiteliais por ferro a. Anel ferruginoso, que consiste em ferrugem residual após a remoção de um corpo estranho metálico. b. Linha de Hudson-Stähli, que ocorre na junção dos dois terços superiores e o terço inferior de uma córnea previamente normal. c. Linha de Ferry, que ocorre à frente de uma bolha filtrante. d. Linha de Stocker, que ocorre à frente de um pterígio. e. Anel de Fleischer, que ocorre na base do cone do ceratocone. f. Linha de Dalgleisch, encontrada na córnea inferior em pacientes com esferocitose hereditária. g. Outras linhas férreas podem ser encontradas adjacentes a elevações corneanas na degeneração de Salzmann, enxertos corneanos e em incisões de ceratotomia radial.

DEGENERAÇÕES NA CAMADA DE BOWMAN E NO ESTROMA ANTERIOR

DEGENERAÇÕES NA CAMADA DE BOWMAN E NO ESTROMA ANTERIOR Ceratopatia em faixa Definição • Condição comum que pode ser bilateral ou unilateral, dependendo da causa (Tabela 5.12). Tabela 5.12

Causas de ceratopatia em faixa

1. Idiopática relacionada à idade 2. Oculares • Iridociclite crônica, particularmente em crianças • Phthisis bulbi (Fig. 5.79)

Fig. 5.79 • Óleo de silicone na câmara anterior (Fig. 5.80)

Fig. 5.80 3. Metabólicas • Aumento de cálcio e fósforo sérico • Gota e outras causas de hiperuricemia • Insuficiência renal crônica 4. Hereditárias • Familiar • Ictiose hereditária

Sinais • Calcificação interpalpebral periférica com córnea clara separando as margens periféricas bem marcadas da faixa do limbo (Fig. 5.77). • Progressão gradual para o centro que adquire uma aparência de vidro fosco, podendo conter pequenos buracos (Fig. 5.78).

Fig. 5.77

Fig. 5.78 Degeneração esferoidal Definição • Condição congênita, bilateral e rara, que afeta tipicamente trabalhadores ao ar livre, embora em alguns casos possa ser secundária a outras doenças corneanas. Sinais • Pequenos grânulos de coloração âmbar no estroma superficial e na conjuntiva localizados na região interpalpebral. • Progressão central gradual, coalescência e opacificação (Fig. 5.81).

Fig. 5.81 Ceratopatia lipídica Definição • Condição unilateral, ocasionalmente idiopática (primária), porém mais frequentemente associada a herpes simples prévio ou à ceratite por herpes-zóster (secundária). Sinais

• As lesões primárias são depósitos amarelados avasculares com bordas pouco definidas que podem acometer toda a córnea (Fig. 5.82). • As lesões secundárias estão associadas à vascularização (Fig. 5.83).

Fig. 5.82

Fig. 5.83 Degeneração nodular de Salzmann Definição • Condição geralmente unilateral que é sempre secundária a uma doença corneana crônica. Sinais • Nódulos estromais superficiais acinzentados, elevados e discretos, que podem ser cercados por depósitos de pigmento férreo (Fig. 5.84).

Fig. 5.84 Ceratopatia cristalina infecciosa Definição • Condição unilateral incomum que pode se desenvolver como uma complicação da ceratoplastia penetrante e após o uso prolongado de esteroides tópicos.

Sinais • Depósitos cristalinos no estroma anterior ramificados, brancos e discretos, sem inflamação associada (Fig. 5.85).

Fig. 5.85

DISTROFIAS DA CAMADA DE BOWMAN E DO ESTROMA ANTERIOR

DISTROFIAS DA CAMADA DE BOWMAN E DO ESTROMA ANTERIOR Distrofia de Reis-Bückler (camada de Bowman tipo 1) Definição • Condição AD que se apresenta na primeira ou segunda década de vida com erosões corneanas recorrentes severas. Sinais • Opacidades poligonais e arredondadas finas, branco-acinzentadas, na camada de Bowman (Fig. 5.86).

Fig. 5.86 Distrofia de Thiel-Behnke (camada de Bowman tipo 2) Definição • Condição AD que se apresenta no final da primeira década de vida com erosões recorrentes. Sinais • Similar à distrofia de Reis-Bückler, exceto pelas opacidades, que têm um aspecto em padrão de favo de mel (Fig. 5.87).

Fig. 5.87 Distrofia central de Schnyder (cristalina) Definição • Condição AD que se apresenta na segunda década de vida com piora da acuidade visual e glare. Sinais • Opacidade “ cristalina” subepitelial, central e oval, composta de fosfolipídeos e colesterol (Fig. 5.88).

Fig. 5.88 Distrofia gelatinosa em gotas Definição • Condição AR que se apresenta da primeira à segunda décadas de vida com fotofobia severa, lacrimejamento e redução da visão. Sinais • Nódulos subepiteliais acinzentados consistindo em amiloide que gradualmente torna-se confluente e acomete o estroma, dando origem a um aspecto de amora (Fig. 5.89).

Fig. 5.89

DEPÓSITOS NO ESTROMA E NA MEMBRANA DE DESCEMET

DEPÓSITOS NO ESTROMA E NA MEMBRANA DE DESCEMET

Metabólicos Cistinose Definição • Condição AR caracterizada por depósito tecidual difundido de cristais de cistina. Sinais • Cristais inicialmente iridescentes no estroma periférico anterior. • Subsequente acometimento central e profundo (Fig. 5.90).

Fig. 5.90 Procurar • Depósitos retinianos, que são raros. Anel de Kayser-Fleischer Definição • Condição rara, bilateral, que ocorre primariamente em pacientes com doença de Wilson e ocasionalmente em associação a outras doenças do fígado, mieloma múltiplo e carotenemia. Sinais • Faixa periférica circunferencial, marrom-acinzentada, de 1-3 mm de largura, localizada ao nível da membrana de Descemet (Fig. 5.91).

Fig. 5.91 Depósitos de imunoproteínas Sinais • Cristais policromáticos ou refrativos que geralmente acometem todo o estroma (Fig. 5.92).

Fig. 5.92 Causas • Amiloidose primária. • Mieloma múltiplo. • Macroglobulinemia de Waldenström. • Linfoma. • Gamopatia monoclonal benigna. • Crioglobulinemia. Mucopolissacaridoses Definição • Doenças de armazenamento lisossomal que resultam da deficiência de enzimas envolvidas na degradação de glicoseaminoglicanos. Classificação a . Síndrome de Hurler (MPS I-H) está associada à opacificação estromal significativa (Fig. 5.25), que ajuda a diferenciá-la da síndrome de Hunter, que tem características similares, mas só apresenta alterações corneanas mais tardiamente na vida. b. Síndrome de Scheie (MPS-I-S) está associada à opacificação severa, na qual a córnea aparenta estar espessada e edematosa. c. Síndrome de Mórquio (MPS tipos IVA e IVB) está associada a haze variável. d. Síndrome de Maroteaux-Lamy (tipos VIA e VIB) está associada a discretas opacidades punctatas. Hipoproteinemias Causa • Redução anormal dos níveis de lipoproteínas séricas. Classificação a. Deficiência familiar de lecitina-colesterol-aciltransferase (doença de Norum) é uma doença AR caracterizada por hiperlipidemia, aterosclerose precoce, anemia e doença renal. Numerosos pontos minúsculos acinzentados são observados através do estroma e estão frequentemente concentrados na periferia, em forma de arco (Fig. 5.93). b. Doença de Tangier é uma condição AR caracterizada por hepatoesplenomegalia, neuropatia, amígdalas hipertróficas amarelo-alaranjadas e linfoadenopatia. Depósitos corneanos de colesterol causam opacificação difusa e opacidades focais no estroma profundo. c. Doença do “olho de peixe” é uma condição AR caracterizada por elevação dos níveis de colesterol sérico, triglicerídeos e lipoproteínas de baixa densidade, mas com HDL baixo. A opacificação difusa é causada por minúsculas opacidades branco-acinzentadas que estão mais concentradas na periferia.

Fig. 5.93

Não metabólicos Crisíase Definição • Depósito de ouro em tecidos como resultado de sua administração por longo prazo no tratamento de artrite reumatoide. Sinais • Grânulos com aspecto de pó ou brilho marrom-amarelado no estroma profundo e na membrana de Descemet (Fig. 5.94).

Fig. 5.94 Argirose Definição • Descoloração dos tecidos oculares secundária à exposição industrial ou medicação tópica com componente de nitrato de prata (pouco usado atualmente). Sinais • Descoloração difusa marrom-acinzentada da membrana de Descemet (Fig. 5.95), frequentemente associada a acometimento conjuntival (Fig. 3.69).

Fig. 5.95 Fenotiazinas Fenotiazinas são usadas como sedativos e para o tratamento de doenças psicóticas. Ocasionalmente, a administração prolongada pode causar depósitos corneanos inócuos. Sinais • Depósitos estromais granulares discretos, difusos, marrom-amarelados (Fig. 5.96).

Fig. 5.96 Procurar • Depósitos subcapsulares anteriores no cristalino (Fig. 10.47), que podem surgir antes das alterações corneanas. Distrofia cristalina de Bietti Definição • Condição AR, inócua e rara. Sinais • Cristais estromais anteriores (Fig. 5.97).

Fig. 5.97 Procurar • Retinopatia cristalina (Fig. 13.166). Córnea farinata Definição • Condição inócua, bilateral e esporádica. Sinais • Depósitos minúsculos, discretos, com aspecto de farinha no estroma profundo, sendo mais proeminentes centralmente (Fig. 5.98).

Fig. 5.98

DISTROFIAS ESTROMAIS

DISTROFIAS ESTROMAIS Distrofia lattice tipo 1 (Biber-Haab-Dimmer) Definição • Condição AD que se apresenta no final da primeira década de vida com erosões recorrentes que precedem as alterações distróficas. Sinais • Numerosas linhas lattice subepiteliais, ramificadas e finas, compostas de amiloide associado a haze estromal, que é mais denso centralmente, mas poupa o limbo (Fig. 5.99).

Fig. 5.99 Distrofia lattice tipo 2 (síndrome de Meretoja) Definição • Condição AD que está associada à amiloidose sistêmica. Surge na terceira década de vida, mas erosões recorrentes são incomuns. Sinais • Linhas lattice que se estendem ao limbo e são mais delicadas e mais radiais (Fig. 5.100) do que as da distrofia lattice tipo 1.

Fig. 5.100 Distrofia lattice tipo 3 Definição • Condição AR que surge entre a quarta e a sexta décadas de vida. Sinais • Linhas lattice grossas com aspecto de corda e haze mínimo (Fig. 5.101).

Fig. 5.101 Distrofia granular tipo 1 Definição • Condição AD que se inicia na primeira década de vida, mas a visão só é afetada mais tardiamente. Sinais • Depósitos centrais, brancos e pequenos, que parecem anéis ou flocos de neve (Fig. 5.102).

Fig. 5.102 Distrofia granular tipo 2 (Avellino) Definição • Condição AD que se apresenta na segunda década de vida com erosões corneanas recorrentes. Sinais • Inicialmente, opacidades no estroma anterior similares às da distrofia granular tipo 1. • Depois, lesões tipo lattice estromais posteriores (Fig. 5.103).

Fig. 5.103 Distrofia macular Definição

• Condição AR que se inicia na segunda década de vida e causa deteriorção progressiva da visão. Sinais • Haze estromal difuso, central e superficial. • Tardiamente, manchas mal delineadas, densas e branco-acinzentadas (Fig. 5.104).

Fig. 5.104 Distrofia central opaca de François Definição • Condição AD, rara e inócua. Sinais • Opacidades acinzentadas, poligonais, separadas por espaços relativamente claros no estroma posterior, mais proeminentes centralmente, criando um aspecto de couro ( Fig. 5.105).

Fig. 5.105 Distrofia em lâminas Definição • Condição AD inócua rara. Sinais • Lâminas branco-acinzentadas, discretas, que acometem todo o estroma. Tabela 5.13

Idade de início das distrofias corneanas

1. Perinatal • Distrofia endotelial congênita hereditária • Distrofia polimorfa posterior • Distrofia estromal hereditária congênita 2. Início da infância • Meesmann • Distrofia de Reis-Bückler (camada de Bowman 1) • Distrofia de Thiel-Behnke (camada de Bowman 2) • Distrofia lattice tipo 1 (Biber-Haab-Dimmer)

• Distrofia granular tipo 1 • Distrofia macular • Distrofia gelatinosa em gota 3. Infância tardia • Distrofia da membrana basal epitelial (Cogan) • Distrofia central cristalina (Schnyder) • Distrofia granular tipo 2 (Avellino) 4. Na idade adulta • Distrofia lattice tipo 2 (síndrome de Meretoja) • Distrofia lattice tipo 3 • Distrofia endotelial de Fuchs

CERATITE INTERSTICIAL

CERATITE INTERSTICIAL

Sinais • Infiltração não supurativa, bilateral, estromal média e vascularizada (Fig. 5.106). • Sinais de inatividade incluem cicatrização estromal (Fig. 5.107) associada a vasos não perfundidos (fantasmas) (Fig. 5.108). • Raramente, a reperfusão pode dar origem à hemorragia intraestromal (Fig. 5.109).

Fig. 5.106

Fig. 5.107

Fig. 5.108

Fig. 5.109

Associações sistêmicas Sífilis congênita Procurar • Surdez neurossensorial e deformidade nasal em sela (Fig. 5.110). • Anormalidades dentárias incluindo incisivos malformados (dentes de Hutchinson) e molares em forma de amora.

Fig. 5.110 Sífilis adquirida Procurar • Exantema maculopapular no tronco, palma das mãos e plantas dos pés (Fig. 5.111). • Febre, mal estar e linfoadenopatia generalizada.

Fig. 5.111 Doença de Lyme (estágio 3) Procurar • Artrite. • Encefalopatia desmielinizante. Linfogranuloma venéreo Procurar • Ulceração genital indolor. • Linfoadenopatia regional dolorosa (Fig. 5.112).

Fig. 5.112 Síndrome de Cogan Procurar • Início agudo de zumbido, vertigem e surdez. Miscelânea a. Tuberculose. b. Hanseníase. c. Epstein-Barr. d. Caxumba. e. Oncocercose.

LESÕES PERIFÉRICAS

LESÕES PERIFÉRICAS

Opacificações circuncorneanas Faixa límbica branca de Vogt Definição • Condição muito comum, bilateral, inócua, relacionada à idade. Sinais • Opacidades lineares e crescentes, de cor branco-giz nas fissuras interpalpebrais ao longo dos limbos nasal e temporal (Fig. 5.113).

Fig. 5.113 Arco corneano Definição • Condição muito comum, bilateral, que pode estar relacionada à idade (arco senil) ou associada a hiperlipidemias tipos II e III em indivíduos jovens (arco lipoide). Sinais • Faixa branca límbica de 1-2 mm de diâmetro com um limite externo bem definido e um limite central mais difuso localizado no estroma superficial (Fig. 5.114).

Fig. 5.114 Pseudogerontoxon (embriotoxon anterior) Definição • Condição incomum, unilateral ou bilateral, que ocorre no local de uma inflamação prévia, mais frequentemente associada à doença primaveril. Sinais • Opacidade corneana superior com aspecto em “ arco de cupido” (Fig. 5.115).

Fig. 5.115 Embriotoxon posterior Definição • Condição bilateral que ocorre, em certa medida, em 15% dos pacientes normais, em 80% de pacientes com síndrome de Alagille e em todos os pacientes com anomalia de Axenfeld-Rieger (Fig. 8.89). Sinais • Linha de Schwalbe deslocada anteriormente e espessada (Fig. 5.116).

Fig. 5.116 Anel de Kayser-Fleischer • Ver Fig. 5.91.

Infiltrados Ceratite marginal Definição • Condição muito comum, inócua, transitória, geralmente unilateral, que pode estar associada à blefarite estafilocócica. Sinais • Infiltrado branco subepitelial separado do limbo por córnea clara (Fig. 5.117). • Pode ser seguido por rupturas epiteliais e progressão circunferencial (Fig. 5.118).

Fig. 5.117

Fig. 5.118 Diagnóstico diferencial • Ceratite bacteriana (Tabela 5.14). Tabela 5.14

Comparação entre ceratite marginal e ceratite bacteriana Ceratite marginal

Ceratite bacteriana

Localização

Periférica

Central

Tamanho

< 1 mm

> 1 mm

Defeito epithelial

Pequeno ou ausente

Presente

Uveíte

Ausente

Presente

Ceratite por rosácea Definição • Condição incomum, bilateral e crônica, que afeta aproximadamente 5% dos pacientes com acne rosácea. Sinais • Vascularização inferior associada à infiltração subepitelial (Fig. 5.119). • Pode ser seguida de afinamento estromal (Fig. 5.120).

Fig. 5.119

Fig. 5.120 Procurar • Eritema e telangiectasia acometendo a glabela, bochechas, nariz e queixo (Fig. 3.47). Ceratite por clamídia Definição • Condição incomum, crônica, geralmente bilateral. Sinais • Conjuntivite folicular crônica (Fig. 3.22). • Infiltrados pequenos, múltiplos e periféricos, geralmente acometendo a córnea superior (Fig. 5.121).

Fig. 5.121 Procurar • Uretrite não específica em homens e piúria estéril e cervicite em mulheres. Flictenulose Definição • Condição incomum, geralmente unilateral, que afeta crianças.

Sinais • Nódulo pequeno branco-rosado que pode se propagar centralmente até a córnea (Fig. 5.122).

Fig. 5.122 Síndrome de Reiter Sinais • Opacidades subepiteliais que podem ocorrer isoladamente ou em associação à conjuntivite. Procurar • Uretrite. • Artrite. • Balanite circinada (Fig. 15.102). • Queratoderma blenorrágica (Fig. 3.40). Ceratopatia de exposição A ceratopatia de exposição (ver anteriormente) pode estar associada a infiltrados estéreis similares aos encontrados na ceratite marginal, mas acometendo somente a córnea inferior. Ceratite esclerosante Definição • Condição rara e crônica, que pode ocorrer de forma isolada ou adjacente à esclerite. Sinais • Espessamento e opacificação estromais, periféricos e graduais, que podem estar associados à subsequente vascularização e à deposição de lipídios (Fig. 5.123).

Fig. 5.123 Ceratite estromal aguda Definição • Condição rara, unilateral, que tipicamente ocorre em pacientes com artrite reumatoide. Sinais • Infiltração estromal periférica que coalesce e se propaga circunferencialmente (Fig. 5.124).

• O epitélio em torno pode sofrer falência, resultando em ceratite periférica ulcerativa (Fig. 5.131).

Fig. 5.124

Fig. 5.131 Doença inflamatória intestinal Doença de Crohn e colite ulcerativa podem eventualmente estar associadas a infiltrados periféricos.

Afinamentos e ulcerações Degeneração em sulco Definição • Condição muito comum, bilateral e inócua, relacionada à idade. Sinais • Leve afinamento periférico ao arco corneano (Fig. 5.125).

Fig. 5.125 Dellen Definição • Condição comum, unilateral e inócua. Sinais • Afinamento em forma de disco secundário à desidratação estromal local com epitélio intacto (Fig. 5.126).

Fig. 5.126 Procurar • Lesões límbicas elevadas. • Uso de lentes de contato duras. • Anormalidades das pálpebras ou piscar anormal. Degeneração marginal de Terrien Definição • Condição incomum, geralmente bilateral, e indolor. Sinais • Afinamento periférico muito gradual associado à vascularização superficial e depósitos lipídicos centrais à borda afinada (Fig. 5.127). • Formação de pseudopterígio (Fig. 5.128) e perfuração em casos de longa duração.

Fig. 5.127B

Fig. 5.127A

Fig. 5.128 Úlcera de Mooren Definição • Condição muito rara e dolorosa, unilateral ou bilateral. Sinais • Ulceração periférica com uma borda central profundamente fragilizada e infiltrada (Fig. 5.129). • A úlcera pode se propagar central e circunferencialmente, mas não invade a esclera (Fig. 5.130).

Fig. 5.129

Fig. 5.130 Artrite reumatoide A artrite reumatoide é a associação sistêmica mais comum que pode manifestar as seguintes lesões, podendo ou não estar associadas à esclerite adjacente: a. Ceratite ulcerativa periférica (CUP), caracterizada por uma ulceração límbica em forma crescente com infiltração estromal que se propaga circunferencial e centralmente e pode também acometer a esclera (Fig. 5.131); a perfuração pode ocorrer em casos avançados. b. Afinamentos em sulco assintomáticos, nos quais há afinamento estromal periférico com epitélio intacto não associado a infiltração (córnea de lente de contato – Fig. 5.132); a perfuração pode ocorrer em casos severos. c. A ceratólise é caracterizada por melting agudo geralmente inferior (Fig. 5.133), que pode levar à perfuração (Fig. 5.134).

Fig. 5.132

Fig. 5.133

Fig. 5.134 Outras patologias a. Granulomatose de Wegener. b. Poliarterite nodosa. c. Policondrite Recidivante. d. Lupus eritematoso sistêmico. e. Doença inflamatória intestinal. f. Leucemia. g. Deficiência de vitamina A.

6

Câmara anterior PROFUNDIDADE ANORMAL Muito profunda Rasa Câmara rasa após cirurgia filtrante Bolha com vazamento Filtração excessiva Bloqueio pupilar Glaucoma maligno SINAIS INFLAMATÓRIOS Uveíte anterior Células e Flare no aquoso Exsudato fibrinoso Hipópio Endoftalmite Pós-operatória aguda Pós-operatória crônica Aparição tardia Infecciosa endógena CÉLULAS NÃO INFLAMATÓRIAS Hifema Trauma ocular contuso Pós-operatório Causas de hifema espontâneo Pseudo-hipópio Células leucêmicas Retinoblastoma Glaucoma facolítico Óleo de silicone emulsificado

PROFUNDIDADE ANORMAL

PROFUNDIDADE ANORMAL

Muito profunda Tabela 6.1

Causas de câmara anterior muito profunda

1. Globo ocular de tamanho aumentado • Alta miopia (Fig. 5.8) • Buftalmo (Fig. 5.7) 2. Córnea aumentada • Ceratocone avançado (Fig. 5.9) • Ceratoglobo (Fig. 5.14) • Megalocórnea (Fig. 6.1)

Fig. 6.1 3. Anormalidades do cristalino • Afacia • Ectopia lentis 4. Pós-trauma • Recesso angular • Ruptura posterior do globo 5. Síndrome de dispersão pigmentar

Rasa Tabela 6.2

Causas de câmara anterior rasa

1. Globo ocular de tamanho reduzido • Hipermetropia • Nanoftalmo • Microftalmo (Fig. 5.4) 2. Córnea de tamanho reduzido • Microcórnea (Fig. 5.5) • Córnea plana (Fig. 5.17) 3. Relacionada ao cristalino • Cristalino intumescente • Cristalino deslocado para a câmara anterior (Fig. 6.2)

Fig. 6.2 4. Pós-trauma • Extravasamento para o exterior (Fig. 6.3)

Fig. 6.3 • Fenda por ciclodiálise 5. Pós-cirúrgico • Seção de extravasamento na catarata • Bloqueio pupilar por cristalino na câmara anterior (Fig. 6.4)

Fig. 6.4 • Gás expansível na cavidade vítrea • Descolamentos ciliocoroideanos após fotocoagulação panretiniana • Cirurgia filtrante para glaucoma (Fig. 6.5)

Fig. 6.5 6. Glaucoma • Fechamento angular agudo (Fig. 6.6)

Fig. 6.6 • Bloqueio pupilar inflamatório e íris bombé (Fig. 6.7)

Fig. 6.7 7. Miscelânea • Cistos e tumores do corpo ciliar • Anomalia de Peters (Fig. 6.8)

Fig. 6.8 • Iridosquise (Fig. 6.9)

Fig. 6.9

Câmara rasa após cirurgia filtrante Bolha com vazamento Sinais • PIO – baixa. • Bolha – pobre. • Iridectomia – patente. • Teste de Seidel – positivo (Fig. 6.10).

Fig. 6.10 Filtração excessiva Sinais • PIO – baixa. • Bolha – grande (Fig. 6.11). • Iridectomia – patente. • Descolamento de coroide (Fig. 6.12). • Teste de Seidel – negativo.

Fig. 6.11

Fig. 6.12 Bloqueio pupilar Sinais • PIO – alta. • Bolha – plana. • Iridectomia – não está patente. • Teste de Seidel – negativo. Glaucoma maligno • PIO – muito alta. • Bolha – ausente (Fig. 6.13). • Iridectomia – patente. • Teste de Seidel – negativo.

Fig. 6.13

SINAIS INFLAMATÓRIOS

SINAIS INFLAMATÓRIOS

Uveíte anterior Células e flare no aquoso Sinais • Veja Fig. 6.14.

Fig. 6.14 Causa • Uveíte anterior. Exsudato fibrinoso Sinais • Veja Fig. 6.15.

Fig. 6.15 Causas • Uveíte anterior não infecciosa severa, particularmente em portadores do HLA-B27. • Endoftalmite pós-operatória. • Reação fibrinosa estéril pós-operatória. Hipópio Sinais • Veja Fig. 6.16.

Fig. 6.16 Causas • Uveíte anterior severa – particularmente quando associada à doença de Behçet. • Endoftalmite. • Ceratite infecciosa severa (Fig. 6.17).

Fig. 6.17

Endoftalmite Pós-operatória aguda Apresentação • Geralmente durante os primeiros cinco dias, mais frequentemente após cirurgia de catarata. Sinais • Acuidade visual reduzida. • Injeção conjuntival e secreção. • Opacificação corneana. • Exsudato fibrinoso e hipópio (Fig. 6.18). • Reflexo vermelho prejudicado. • Células no vítreo e resíduos inflamatórios.

Fig. 6.18 Pós-operatória crônica Apresentação • Algumas semanas ou meses após a cirurgia. Causada por bactéria de baixa virulência. Sinais • Precipitados ceráticos em “ gordura de carneiro” (Fig. 6.19). • Placa branca macia na cápsula posterior (Fig. 6.20).

Fig. 6.19

Fig. 6.20 Aparição tardia Apresentação • Meses ou anos após cirurgia filtrante para glaucoma. Está geralmente associada a uma bolha filtrante cística fina e ao uso adjunto de antimetabólitos. Sinais • Bolha esbranquiçada cercada por hiperemia e frequentemente associada a hipópio (Fig. 6.21).

Fig. 6.21 Infecciosa endógena Causas Estados de comprometimento imunológico como os seguintes: a. Após esplenectomia. b. AIDS. c. Abuso de drogas intravenosas. d. Diabetes mellitus. e. Artrite séptica.

CÉLULAS NÃO INFLAMATÓRIAS

CÉLULAS NÃO INFLAMATÓRIAS

Hifema O hifema é descrito como a presença de hemácias na câmara anterior que pode ser causada pelas seguintes condições. Trauma ocular contuso • Trauma é uma causa comum de hifema devido ao sangramento proveniente da íris ou do corpo ciliar. Sinais • Sedimentos de hemácias inferiormente, formando um “ nível fluido” (Fig. 6.22).

Fig. 6.22 Pós-operatório Hifema discreto pode ocorrer eventualmente após cirurgia de catarata ou filtrante. Causas de hifema espontâneo a. Uveíte anterior por herpes simples ou herpes–zóster. b. Rubeosis iridis (Fig. 6.23). c. Discrasias sanguíneas associadas a trombocitopenia. d. Tumores irianos, particularmente o xantugranuloma juvenil e, eventualmente, tumores primários malignos e metastáticos (Fig. 6.24). e. Tufos (Cobb) vasculares pupilares (Fig. 8.65).

Fig. 6.23

Fig. 6.24

Pseudo-hipópio Células leucêmicas Sinais • Células leucêmicas podem eventualmente infiltrar a íris e a câmara anterior (Fig. 6.25).

Fig. 6.25 Retinoblastoma Sinais • O retinoblastoma raramente pode invadir a íris e a câmara anterior (Fig. 6.26), particularmente em crianças mais velhas.

Fig. 6.26 Glaucoma facolítico Sinais • Glaucoma facolítico ocorre em olhos com cataratas hipermaduras nas quais partículas brancas no aquoso podem formar um pseudo-hipópio (Fig. 6.27).

Fig. 6.27 Óleo de silicone emulsificado Sinais • Óleo de silicone pode eventualmente ter acesso à câmara anterior e aparecer como um pseudo-hipópio invertido (Fig. 6.28).

Fig. 6.28

7

Pressão intraocular e ângulo HIPERPIGMENTAÇÃO TRABECULAR Síndrome de pseudoesfoliação Síndrome de dispersão pigmentar Megalocórnea Nevo de Ota Melanoma de íris Recesso angular Outras causas FECHAMENTO ANGULAR Com bloqueio pupilar Primário Inflamatório Induzido pelo cristalino Sem bloqueio pupilar Inflamatório Rubeótico Síndrome endotelial iridicorneana Tumor do corpo ciliar Aniridia Anomalia de Axenfeld-Rieger ELEVAÇÃO AGUDA DA PRESSÃO INTRAOCULAR Fechamento angular primário Glaucoma facomórfico Glaucoma neovascular Crise glaucomatociclítica (Síndrome de Posner-Schlossman) Bloqueio pupilar secundário Outras causas GLAUCOMA NA INFÂNCIA Glaucoma primário Disgenesia trabecular isolada (glaucoma congênito primário) Disgenesia iriana Disgenesia corneana Síndrome de Sturge-Weber Outras causas Glaucoma secundário Inflamação intraocular Tumores intraoculares Ectopia lentis Outras causas

HIPERPIGMENTAÇÃO TRABECULAR

HIPERPIGMENTAÇÃO TRABECULAR Síndrome de pseudoesfoliação Definição • Condição incomum, geralmente bilateral, que predispõe ao glaucoma. Afeta tipicamente os mais velhos. Sinais • Hiperpigmentação mais acentuada inferiormente. O pigmento se deposita na superfície do trabéculo e tem uma distribuição esparsa (Fig. 7.1). • Uma faixa irregular de pigmento pode se estender anteriormente à linha de Schwalbe (linha de Sampaolesi). • O trabéculo pode apresentar também depósitos “ tipo caspa” de material pseudoesfoliativo (MPE).

Fig. 7.1 Procurar • MPE na margem da pupila e atrofia do esfíncter, dando um aspecto de “ roído de traça” e defeitos de transiluminação (Fig. 8.79). • MPE na superfície anterior do cristalino (Fig. 7.2). • Flare discreto no aquoso. • Glaucoma por bloqueio trabecular.

Fig. 7.2 Síndrome de dispersão pigmentar Definição • Condição incomum, bilateral, que predispõe ao glaucoma. Afeta tipicamente homens jovens com miopia. Sinais • A hiperpigmentação apresenta uma aparência homogênea e forma uma densa faixa envolvendo uniformemente toda a circunferência da malha trabecular (Fig. 7.3). • O pigmento é mais pronunciado sobre o trabéculo posterior. É mais fino do que na pseudoesfoliação e parece depositar-se sobre e dentro da malha trabecular.

Fig. 7.3 Procurar • Depósitos finos de pigmento no endotélio (fuso de Krukenberg – Fig. 7.4). • Defeitos de transiluminação radiais com aspecto de fenda na média periferia (Fig. 8.77). • Perda parcial do anel pupilar. • Câmara anterior muito profunda. • Grânulos de pigmento na superfície anterior da íris. • Glaucoma por bloqueio trabecular.

Fig. 7.4 Megalocórnea Definição • Condição bilateral rara ligada ao X. Sinais • A hiperpigmentação é similar à da síndrome de dispersão pigmentar e está associada a um ângulo muito aberto (Fig. 7.5).

Fig. 7.5 Procurar • Córnea aumentada, porém clara, que tenha um diâmetro horizontal maior ou igual a 13 mm. • Câmara anterior muito profunda (Fig. 6.1). • Glaucoma é incomum.

Nevo de Ota Definição • Condição congênita, rara e unilateral. Sinais • A hiperpigmentação acomete homogeneamente toda a circunferência do trabéculo (Fig. 7.6).

Fig. 7.6 Procurar • Hiperpigmentação na pele da face (Fig. 1.47). • Pigmentação episcleral (Fig. 3.66). • Heterocromia da íris (Fig. 8.97). • Mamilações da íris (Fig. 8.42). • Hiperpigmentação no fundo (Fig. 7.7). • Glaucoma por bloqueio trabecular.

Fig. 7.7 Melanoma de íris O melanoma pode causar hiperpigmentação trabecular através de dois mecanismos: a. Infiltração direta da malha por células neoplásicas é, por muito, a mais comum (Fig. 7.8). b. Envolvimento indireto por macrófagos que ingeriram pigmento e células tumorais, similares à síndrome de dispersão pigmentar (Fig. 7.9).

Fig. 7.8

Fig. 7.9 Recesso angular Causa • Trauma ocular contuso severo. Sinais • Hiperpigmentação trabecular localizada e alargamento irregular da faixa do corpo ciliar (Fig. 7.10).

Fig. 7.10 Procurar • Ruptura do esfíncter da íris (Fig. 7.11). • Iridodiálise. • Deslocamento do cristalino. • Catarata. • Glaucoma tardio.

Fig. 7.11 Outras causas a. Dispersão de pigmento pseudofácico ocorre como resultado do atrito das alças e da parte óptica de uma lente intraocular de câmara posterior contra o epitélio da íris (Fig. 8.78). b. Fechamento angular subagudo pode estar associado à intensa pigmentação no local em que a raiz da íris esteve em contato com o ângulo. c. Uveíte anterior pode gerar uma pigmentação trabecular esparsa.

FECHAMENTO ANGULAR

FECHAMENTO ANGULAR

Com bloqueio pupilar Primário Patogênese • O fechamento angular ocorre em olhos anatomicamente predispostos. • O fluxo de aquoso da câmara posterior para a anterior é obstruído por um bloqueio pupilar relativo, resultando em íris bombé e fechamento do ângulo pela íris periférica (Fig. 7.12).

Fig. 7.12 Inflamatório Patogênese • O fechamento angular ocorre em olhos com uveíte anterior crônica em que a seclusão pupilar obstrui o fluxo do aquoso da câmara posterior para a anterior. • A pressão aumentada na câmara posterior produz íris bombé e aposição da íris periférica ao trabéculo e à córnea periférica (Fig. 7.13).

Fig. 7.13 Induzido pelo cristalino O fechamento angular induzido pelo cristalino ocorre nas seguintes circunstâncias: a. Glaucoma facomórfico causado por um cristalino intumescente (Fig. 7.25). b. Deslocamento total do cristalino para a câmara anterior, causado tanto por trauma ocular contuso como por deslocamento espontâneo de um cristalino com microesferofacia (Fig. 6.2). c. Encarceramento de um cristalino com microesferofacia na pupila em que apenas parte da zônula está rompida e a parte intacta funciona como dobradiça (Fig. 7.14).

Fig. 7.25

Fig. 7.14

Sem bloqueio pupilar Inflamatório Patogênese • O fechamento angular é causado pela organização e contração de células inflamatórias e restos no ângulo, levando à formação progressiva de sinéquias periféricas anteriores (SPA – Fig. 7.15).

Fig. 7.15 Rubeótico Patogênese • O fechamento angular é causado pela contração de tecido fibrovascular e tração circunferencial da íris periférica sobre o trabéculo em forma de “ zíper” , com a formação de sinéquias periféricas anteriores (Fig. 7.16).

Fig. 7.16 Procurar • Oclusão isquêmica da veia central da retina. Síndrome endotelial iridocorneana Patogênese • O fechamento angular é causado pela formação de sinéquias periféricas anteriores largas que podem se estender anteriormente à linha de Schwalbe (Fig. 7.17).

Fig. 7.17 Procurar • Atrofia de íris, corectopia e pseudopolicoria (Fig. 7.18). • Nevo difuso da íris e nódulos múltiplos (Fig. 8.43). • Alterações endoteliais em metal batido. • Glaucoma.

Fig. 7.18 Tumor do corpo ciliar Patogênese • O fechamento angular é causado pelo deslocamento anterior da íris (Fig. 7.19).

Fig. 7.19 Aniridia Patogênese • O fechamento angular é causado pelo tracionamento anterior de tecido iriano rudimentar sobre o trabéculo (Fig. 7.20).

Fig. 7.20 Procurar • Instabilidade do filme lacrimal e olho seco. • Alteração da córnea periférica para aspecto similar ao da conjuntiva. • Subluxação do cristalino (Fig. 7.21). • Hipoplasia foveal. • Glaucoma.

Fig. 7.21 Anomalia de Axenfeld-Rieger Patogênese • O fechamento angular é causado por sinéquias anteriores periféricas, consistindo em largos folhetos de estroma iriano aderentes à córnea, anteriormente à linha de Schwalbe (Fig. 7.22).

Fig. 7.22 Procurar • Embriotoxon posterior (Fig. 5.116). • Íris com ectrópio uveal, atrofia estromal difusa e corectopia (Fig. 7.23). • Glaucoma é comum.

Fig. 7.23

ELEVAÇÃO AGUDA DA PRESSÃO INTRAOCULAR

ELEVAÇÃO AGUDA DA PRESSÃO INTRAOCULAR Fechamento angular primário Apresentação • Perda visual unilateral abrupta com dor em um paciente idoso. Sinais • Edema epitelial da córnea. • Ângulo fechado e câmara anterior rasa. • O olho contralateral apresenta ângulo estreito (Fig. 7.24) e câmara anterior rasa.

Fig. 7.24 Glaucoma facomórfico Patogênese • Condição unilateral causada por um cristalino intumescente. Os pacientes apresentam uma longa história prévia de perda visual antes do episódio agudo. Sinais • Edema de córnea, fechamento angular e catarata avançada (Fig. 7.25). • O olho contralateral apresenta ângulo e profundidade da câmara anterior normais. Glaucoma neovascular Patogênese • Condição unilateral causada por rubeose da íris, mais frequentemente secundária à oclusão isquêmica da veia central da retina. Os pacientes apresentam uma longa história prévia de perda visual antes do episódio agudo. Sinais • Rubeose avançada da íris (Fig. 7.26). • O olho contralateral apresenta ângulo e profundidade da câmara anterior normais.

Fig. 7.26 Crise glaucomatociclítica (Síndrome de Posner-Schlossman) Descrição • Condição unilateral rara, caracterizada por elevação recorrente severa da pressão intraocular. Sinais • Precipitados ceráticos pequenos (Fig. 7.27). • Ambos os olhos apresentam ângulos e profundidades de câmara anterior normais.

Fig. 7.27 Bloqueio pupilar secundário Patogênese • Seclusão pupilar causada por uveíte anterior crônica. Sinais • Ângulo fechado e íris bombé (Fig. 7.13). • O olho contralateral apresenta ângulo (Fig. 7.28) e profundidade da câmara anterior normais.

Fig. 7.28 Outras causas a. A síndrome de dispersão pigmentar pode, às vezes, causar, repentinamente, elevação da PIO e visão turva, particularmente após exercícios físicos intensos. b. A síndrome pseudoesfoliação está eventualmente associada à elevação aguda unilateral da pressão, apesar do ângulo aberto.

GLAUCOMA NA INFÂNCIA

GLAUCOMA NA INFÂNCIA

Glaucoma primário Disgenesia trabecular isolada (glaucoma congênito primário) Apresentação • Dentro dos três primeiros anos de vida. É bilateral em 75% dos casos, mas o acometimento é frequentemente assimétrico. Sinais • Fotofobia e blefaroespasmo (Fig. 7.29). • Opacidade corneana e buftalmo (Fig. 5.7). • O trabéculo e a faixa do corpo ciliar estão obscurecidos por material amorfo e translúcido (Fig. 7.30).

Fig. 7.29

Fig. 7.30 Disgenesia iriana Associações • Aniridia, que está frequentemente associada a glaucoma severo. • Ectrópio uveal congênito (Fig. 7.31).

Fig. 7.31

Disgenesia corneana Associações • Anomalia e síndrome de Axenfeld-Rieger (Figs. 7.22 e 7.23). • Anomalia de Peters (Fig. 7.8). • Microcórnea (Fig. 5.1). Síndrome de Sturge-Weber • O glaucoma ocorre em aproximadamente 30% dos pacientes, ipsilateral ao hemangioma facial, que eventualmente é bilateral (Fig. 7.32). • O aumento de pressão é causado tanto por uma disgenesia trabecular isolada quanto pelo aumento da pressão das veias episclerais associado a uma comunicação arteriovenosa em um hemangioma episcleral.

Fig. 7.32 Outras causas a . A neurofibromatose tipo 1 está associada a glaucoma em aproximadamente 50% dos pacientes com um neurofibroma plexiforme da pálpebra superior (Fig. 7.33) ou naqueles com hemiatrofia facial. b. A síndrome óculo-cérebro-renal (Lowe) é uma condição muito rara, na qual todas as crianças têm catarata e 50% têm glaucoma. c. Mucopolissacaridoses como a síndrome de Hurler estão eventualmente associadas a glaucoma.

Fig. 7.33

Glaucoma secundário Inflamação intraocular • Uveíte anterior crônica frequentemente associada à artrite juvenil idiopática. • Rubéola congênita pode causar glaucoma como também ceratite, catarata, atrofia da íris e retinopatia. Tumores intraoculares • O retinoblastoma pode causar buftalmo (Fig. 7.34). • O xantogranuloma juvenil que pode causar hifema espontâneo, podendo resultar em elevação da pressão intraocular.

Fig. 7.34 Ectopia lentis Subluxação do cristalino associada às seguintes patologias pode causar elevação da pressão intraocular. a. Trauma contuso. b. Síndrome de Marfan. c. Síndrome de Well-Marchesani. d. Síndrome de Stickler. e. Síndrome de Ehlers-Danlos. f. Homocistinúria. g. Deficiência de sulfito oxidase. h. Hiperlisinemia. i. Aniridia. Outras causas a. Afacia após cirurgia para catarata congênita é atualmente uma condição rara devido às técnicas cirúrgicas refinadas. b . Persistência da vascularização fetal anterior (Fig. 9.19) é uma condição unilateral que pode estar associada ao intumescimento do cristalino e fechamento angular secundário.

8

Íris UVEÍTE ANTERIOR Aspectos clínicos Aguda Crônica165 Uveíte anterior sem associações sistêmicas Síndrome de Fuchs Associada ao HLA-B27 Induzida pelo cristalino Induzida por drogas Síndrome de Posner-Schlossman Associações sistêmicas da uveíte anterior Espondilite anquilosante Síndrome de Reiter Artrite psoriásica Doença de Behçet Sarcoidose aguda Sarcoidose crônica Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada Artrite idiopática juvenil Doença intestinal inflamatória Policondrite recidivante Outras associações MANCHAS E NÓDULOS NA ÍRIS Solitários Nevo Melanoma Leiomioma Melanocitoma Carcinoma metastático Extensão anterior de melanoma do corpo ciliar Múltiplos Sardas Manchas de Brushfield174Nódulos de Lisch Mamilos Nevos da íris na síndrome de Cogan-Reese Nódulos inflamatórios Melanoma em tapioca Metástases múltiplas na íris Retinoblastoma invadindo a íris Flóculos na íris LESÕES CÍSTICAS Primárias Epiteliais Estromais Secundárias Implantação Mióticas Parasitárias ECTRÓPIO DA ÚVEA Congênito Adquirido Associado a rubeose da íris Associado a tumores da íris RUBEOSE DA ÍRIS ATROFIA E TRANSLUCÊNCIA DA ÍRIS Síndrome de Fuchs Albinismo Anomalia de Axenfeld-Rieger Pós-fechamento angular agudo Iridosquise Síndrome da dispersão pigmentar Dispersão pigmentar pseudofásica Síndrome da pseudoexfoliação Iridopatia diabética

Uveíte anterior por herpes-zóster e herpes simples Irite lepromatosa Irite por rubéola DEFEITO OU AUSÊNCIA DE ESPESSURA TOTAL Aniridia Coloboma da íris Anomalia de Axenfeld-Rieger Síndrome iridocorneoendotelial Traumatismo contuso Iridotomia a “laser” HETEROCROMIA DA ÍRIS Congênita Simples isolada Síndrome de Waardenburg Síndrome de Parry-Romberg Síndrome de Horner Melanocitose oculodérmica (nevo de Ota) Síndrome de Sturge-Weber Doença de Hirschsprung Adquirida Síndrome de Fuchs Uso unilateral de um análogo da prostaglandina Siderose ocular Tumores difusos pigmentados da íris

UVEÍTE ANTERIOR

UVEÍTE ANTERIOR

Aspectos clínicos Aguda Sinais • Injeção – intensa e circuncorneana (ciliar – Fig. 8.1). • Pupila – pequena. • Precipitados ceráticos (PC) – endotélio pulverizado por miríades de células. • “Flare” e reação celular – frequentemente intenso (Fig. 8.2). • Exsudato fibrinoso – quando severo (Fig. 8.3). • Hipópio – quando muito severo. • Íris – geralmente indistinta; ocasionalmente apresenta capilares dilatados (Fig. 8.63).

Fig. 8.1

Fig. 8.2

Fig. 8.3

Fig. 8.63 Complicações • Sinéquias posteriores (SP) – raras no momento da apresentação, mas podem se formar posteriormente. • Catarata – ausente. • Glaucoma – raro. Crônica Sinais • Injeção – leve ou ausente. • Pupila – indistinta. • Precipitados ceráticos – “ gordura de carneiro” na doença granulomatosa (Fig. 8.4). • “Flare” e reação celular – variável. • Exsudato fibrinoso – ausente. • Hipópio – raro. • Íris – nódulos na doença granulomatosa, especialmente sarcoidose (Fig. 8.5).

Fig. 8.4

Fig. 8.5 Complicações • Sinéquias posteriores – comuns na apresentação (Fig. 8.6). • Catarata – rara na apresentação, mas pode se desenvolver posteriormente. • Glaucoma – raro na apresentação, mas pode se desenvolver posteriormente.

Fig. 8.6

Tabela 8.1

Causas de uveíte granulomatosa

1. Causas sistêmicas não infecciosas • Sarcoidose crônica • Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada • Esclerose múltipla 2. Infecções sistêmicas • Toxoplasmose • Doença de Lyme • Tuberculose • Sífilis 3. Causas oculares locais • Endoftalmite por Propionibacterium acnes • Oftalmia simpática • Uveíte facoanafilática

Uveíte anterior sem associações sistêmicas Síndrome de Fuchs Definição • Uveíte anterior crônica idiopática unilateral (UAC) com início insidioso que tipicamente se apresenta no início da vida adulta. Sinais • Injeção – ausente. • Pupila – indistinta. • Precipitados ceráticos – pequenos, branco-acinzentados, dispersos por todo o endotélio e frequentemente associados a filamentos plumosos de fibrina (Fig. 8.7). • “Flare” e reação celular – leve a moderado. • Exsudato fibrinoso – ausente. • Hipópio – ausente. • Íris – pequenos nódulos estromais (Fig. 8.8), pequenos nódulos na pupila e atrofia do estroma (Fig. 8.9) e heterocromia. • Vitreíte – pode ser severa. • Ângulo – finos vasos semelhantes a galhos por todo o trabeculado (Fig. 8.10).

Fig. 8.7

Fig. 8.8

Fig. 8.9

Fig. 8.10 Complicações • Sinéquias posteriores – ausentes. • Catarata – comum na apresentação. • Glaucoma – raro na apresentação, mas comum em casos de longa duração. Associada ao HLA-B27 Pacientes de HLA-B27 podem sofrer de uveíte anterior aguda (UAA) severa recorrente, frequentemente associada a exsudato fibrinoso (Fig. 8.3). Induzida pelo cristalino • Endoftalmite facoanafilática – UAC bilateral. • Facogênica – UAC unilateral. Induzida por drogas As drogas que podem causar UAA bilateral são: • Rifabutina. • Cidofovir. Síndrome de Posner-Schlossman Definição • Condição rara caracterizada por ataques unilaterais recorrentes de elevação acentuada da pressão intraocular associada a UAA branda e precipitados ceráticos pequenos (Fig. 7.27).

Fig. 8.27

Associações sistêmicas da uveíte anterior Espondilite anquilosante Incidência • A UAA severa recorrente afeta cerca de 30% dos casos e é frequentemente associada a um exsudato fibrinoso. Procurar • HLA-B27 – positivo em 90% dos casos. • Dor e rigidez na região lombar ou nádegas, mais notadas pela manhã devido à sacroileíte. • Rigidez da nuca com falta de extensão (Fig. 8.11). • Limitação de movimentos espinhais devido à formação de sindesmófitos e ossificação dos ligamentos espinhais anteriores (coluna em bambu – Fig. 8.12).

Fig. 8.11

Fig. 8.12 Síndrome de Reiter Incidência • A UAA é comum, mas a conjuntivite aguda é universal. Procurar • HLA-B27 – positivo em 85%. • Uretrite é o achado de apresentação.

• Ulcerações orais indolores. • Artrite assimétrica mais frequentemente acometendo joelhos e tornozelos. • Balanite circinada (Fig. 8.13). • Ceratoderma blenorrágico envolvendo as palmas das mãos e as plantas dos pés (Fig. 3.40). • Sacroileíte, particularmente em portadores de HLA-B27, resultando em irregularidade e perda de definição das margens corticais com esclerose, estreitamento e fusão subsequentes (Fig. 8.14).

Fig. 8.13

Fig. 8.40

Fig. 8.14 Artrite psoriásica Incidência

• UAA é incomum. Procurar • HLA-B27 – incomum. • Placas escamosas bem delimitadas nas superfícies extensoras. • Artrite assimétrica envolvendo as articulações interfalangeanas distais que pode resultar em deformidades acentuadas (artrite mutilante – Fig. 8.15). • Distrofia ungueal (Fig. 8.16).

Fig. 8.15

Fig. 8.16 Doença de Behçet Incidência • UAA associada a hipópio é comum, mas os olhos geralmente não apresentam injeção ciliar (Fig. 8.17).

Fig. 8.17 Procurar • HLA-B51 – comum. • Ulcerações orais (Fig. 8.18) e genitais (Figs. 15.99 e 15.100) dolorosas recorrentes. • Hipersensibilidade cutânea (dermografismo – Fig. 8.19), eritema nodoso e lesões acneiformes. • Tromboflebite recorrente.

Fig. 8.18

Fig. 8.19 Sarcoidose aguda Incidência • UAA é incomum. Procurar • Síndrome de Löfgren – febre, eritema nodoso (Fig. 8.20) e linfadenopatia hilar (Fig. 8.21). • Síndrome de Heerfordt – febre e aumento das parótidas (Fig. 8.22).

Fig. 8.20

Fig. 8.21

Fig. 8.22 Sarcoidose crônica Incidência • Uveíte anterior granulomatosa (UAG) é comum. Procurar • Lesões cutâneas – lúpus pérnio e granuloma (Fig. 8.23). • Doença pulmonar – fibrose e infiltrados parenquimatosos (Fig. 8.24). • Lesões neurológicas – neuropatia periférica multifocal com predileção pelo nervo facial, infiltração meníngea e granulomas no SNC.

Fig. 8.23

Fig. 8.24 Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada Incidência • Uveíte anterior, que inicialmente é aguda e depois se torna crônica e granulomatosa, é comum. Procurar • Indivíduos hispânicos, japoneses ou pigmentados. • Alopecia, poliose e vitiligo (Fig. 8.25).

Fig. 8.25 Artrite idiopática juvenil Incidência • A UAC é comum na doença de início pauciarticular e pode levar à ceratopatia em faixa e à catarata (Fig. 8.26).

Fig. 8.26 Procurar • Criança com menos de 16 anos de idade. • Artrite de início pauciarticular, mais frequentemente acometendo os joelhos (Fig. 8.27). Doença intestinal inflamatória

Incidência • A colite ulcerativa e a doença de Crohn podem estar associadas à UAA, particularmente em pacientes com sacroileíte associada. Procurar • Perda de peso, febre e diarreia. • Pioderma gangrenoso (Fig. 8.28) e eritema nodoso. • Fístulas e plicomas anais na doença de Crohn.

Fig. 8.28 Policondrite recidivante Incidência • UAA é incomum. Procurar • Inflamação recorrente da cartilagem auricular. • Colapso da cartilagem nasal (Fig. 8.29).

Fig. 8.29 Outras associações a. Tuberculose – UAC e UAG. b. Sífilis adquirida – UAA e UAG. c. Nefrite tubulointersticial – UAC. d. Glomerulonefrite por IgA – UAA. e. Hanseníase – UAA e UAC. f. Doença de Lyme – UAG. g. Brucelose – UAC. h. Doença inflamatória multissistêmica de início neonatal – UAC.

MANCHAS E NÓDULOS NA ÍRIS

MANCHAS E NÓDULOS NA ÍRIS

Solitários Nevo Sinais • Lesão pigmentada unilateral levemente elevada ou achatada acometendo as camadas superficiais da íris (Fig. 8.30). • Distorção pupilar branda e ectropion uveae são observados ocasionalmente. • Na síndrome de Cogan-Reese, o nevo é mais difuso, obscurece o padrão normal das criptas da íris e dá origem a uma heterocromia hipercrômica (Fig. 8.31).

Fig. 8.30

Fig. 8.31 Melanoma Definição • Tumor de crescimento muito lento, de malignidade relativamente baixa e que tipicamente se apresenta durante a quinta década de vida. Sinais • Nódulo pigmentado ou não pigmentado, de pelo menos de 3 mm de diâmetro e 1 mm de espessura, localizado na metade inferior da íris (Fig. 8.32). • A vascularização é mais fácil de ser detectada em um tumor não pigmentado (Fig. 8.33). • Distorção pupilar, ectropion uveae e opacidade secundária do cristalino. • O envolvimento angular pode gerar aumento da pressão intraocular (Figs. 7.8 e 7.9).

Fig. 8.32

Fig. 8.33 Leiomioma Sinais • Semelhante a um melanoma amelanótico, exceto que não se encontra confinado na parte inferior da íris (Fig. 8.34).

Fig. 8.34 Melanocitoma Sinais • Nódulo negro friável com uma superfície granular musgosa com predileção pela raiz inferior da íris (Fig. 8.35). • Semeadura aquosa pode causar elevação da pressão intraocular.

Fig. 8.35 Carcinoma metastático Sinais • Lesão amelanótica de crescimento rápido em qualquer local da íris (Fig. 8.36). • Uveíte anterior e dor são comuns.

Fig. 8.36 Extensão anterior de melanoma do corpo ciliar Sinais • Pode simular um melanoma da íris (Fig. 8.37). • O exame através da pupila dilatada revelará a massa do corpo ciliar (Fig. 8.38).

Fig. 8.37

Fig. 8.38

Múltiplos Sardas Incidência • Presente em 50% de adultos, mas raras antes dos 12 anos de idade. Sinais • Manchas bilaterais cuja coloração varia do amarelo-escuro ao marrom-chocolate escuro (Fig. 8.39). • São menores que os nevos e nunca distorcem a arquitetura da íris.

Fig. 8.39 Manchas de Brushfield Incidência • Presentes em 85% dos pacientes com síndrome de Down e ocasionalmente observadas em pacientes normais. Sinais • Manchas bilaterais brancas ou amareladas dispostas em anel na junção entre o terço médio e o exterior do estroma da íris (Fig. 8.40). Nódulos de Lisch Incidência • Presente em praticamente todos os pacientes com NF1 após os 16 anos de idade. Sinais • Nódulos bilaterais amarelos ou marrons em forma de domo, disseminados por todo o estroma (Fig. 8.41).

Fig. 8.41 Mamilos Sinais

• Grande quantidade de lesões viliformes bilaterais regularmente espaçadas (Fig. 8.42).

Fig. 8.42 Procurar • Melanocitose ocular congênita. • NF1. • Anomalia de Axenfeld-Rieger. • Anomalia de Peters. Nevos da íris na síndrome de Cogan-Reese Definição • A síndrome de Cogan-Reese é parte da síndrome iridocorneal que afeta tipicamente mulheres na meia-idade. Sinais • Nódulos unilaterais, pequenos e pedunculados, ligeiramente maiores que os mamilos (Fig. 8.43).

Fig. 8.43 Nódulos inflamatórios Associações • Nódulos ocorrem na UAG e na síndrome de Fuchs. Sinais • Nódulos de Koeppe são menores e localizados nas bordas pupilares (Fig. 8.44). • Nódulos de Busacca são maiores e afastados da pupila (Fig. 8.45).

Fig. 8.44

Fig. 8.45 Melanoma em tapioca Definição • Uma variante muito rara do melanoma da íris. Sinais • Nódulos levemente pigmentados ou não pigmentados confinados a um segmento (Fig. 8.46).

Fig. 8.46 Metástases múltiplas na íris Sinais • Nódulos róseos ou amarelos de crescimento rápido (Fig. 8.47). • Podem ocorrer uveíte anterior e hifema.

Fig. 8.47 Retinoblastoma invadindo a íris Incidência • A invasão da íris é muito rara e pode levar a dificuldades diagnósticas, porque ocorre em crianças mais velhas. Sinais • Nódulos pálidos na íris (Fig. 8.48). • Podem ocorrer uveíte anterior e hifema.

Fig. 8.48 Flóculos na íris Definição • Lesões congênitas incomuns. Sinais • Plicomas pupilares ou nódulos sólidos finos que consistem em epitélio pigmentar (Fig. 8.49).

Fig. 8.49

LESÕES CÍSTICAS

LESÕES CÍSTICAS

Primárias Epiteliais Sinais • Unilaterais ou bilaterais e solitárias ou múltiplas. • Lesão globular marrom-escuro que pode ser pupilar (Fig. 8.50), em zona média ou periférica (iridociliar – Fig. 8.51).

Fig. 8.50

Fig. 8.51 Estromais Sinais • Normalmente unilaterais e solitárias. • O cisto contém líquido e apresenta uma parede anterior clara (Fig. 8.52). • Crescimento súbito (Fig. 8.53) pode causar glaucoma ou dano endotelial.

Fig. 8.52

Fig. 8.53

Secundárias Implantação Causa • Cirurgia intraocular seguida de down-growth epitelial ou traumatismo penetrante. Sinais • Similar a um cisto estromal primário, mas geralmente conectada, em parte, à ferida (Fig. 8.54).

Fig. 8.54 Mióticas Causa • Utilização prolongada de agentes mióticos, particularmente iodeto de ecotiopato. Sinais • Cistos pupilares múltiplos bilaterais (Fig. 8.55), semelhantes a cistos epiteliais pupilares primários, porém menores.

Fig. 8.55 Parasitárias Causa

• Cistos parasitários são extremamente raros e estão associados a parasitas encistados, como na cisticercose (Fig. 8.56).

Fig. 8.56

ECTRÓPIO DA ÚVEA

ECTRÓPIO DA ÚVEA

Congênito Sinais • Condição não progressiva com uma pupila redonda e reativa (Fig. 8.57). • Pode estar associado a glaucoma devido a uma anomalia angular associada.

Fig. 8.57 Associações • NF1. • Síndrome de Prader-Willi. • Anomalia de Axenfeld-Rieger em que o ectrópio bilateral está associado à hipoplasia estromal (Fig. 8.58).

Fig. 8.58

Adquirido Associado a rubeose da íris Ocorre ectrópio da úvea no estágio final da doença, geralmente moderado (Fig. 8.59).

Fig. 8.59 Associado a tumores da íris O ectrópio da úvea é mais frequentemente associado a melanoma (Fig. 8.60) e ocasionalmente a grandes nevos.

Fig. 8.60

RUBEOSE DA ÍRIS

RUBEOSE DA ÍRIS Sinais • Tufos de finos capilares dilatados ou manchas vermelhas nas margens pupilares (Fig. 8.61). • Neovascularização da superfície radial da íris (Fig. 8.62).

Fig. 8.61

Fig. 8.62 Causas • Oclusão da veia central da retina isquêmica. • Diabetes mellitus. • Inflamação intraocular crônica. • Oclusão da artéria central da retina. • Síndrome oculoisquêmica • Tumores intraoculares. • Descolamento de retina de longa duração. • Retinopatia da prematuridade. Diagnóstico diferencial • Capilares dilatados da íris (Fig. 8.63) associados a vários tipos de uveíte anterior. Quando observados em pacientes com sífilis secundária, são conhecidos como roséolas. • Hemangioma de íris ou malformação vascular (Fig. 8.64). • Os tufos pupilares neovasculares (Cobb) são lesões minúsculas que podem causar hifema espontâneo (Fig. 8.65).

Fig. 8.64

Fig. 8.65

ATROFIA E TRANSLUCÊNCIA DA ÍRIS

ATROFIA E TRANSLUCÊNCIA DA ÍRIS Síndrome de Fuchs Sinais • Defeito de transiluminação difusa unilateral devido a atrofia do epitélio pigmentar (Fig. 8.66).

Fig. 8.66 Albinismo Classificação • O albinismo pode ser ocular, no qual somente os olhos são acometidos, ou oculocutâneo, que envolve os olhos, a pele e os cabelos ( Fig. 8.67); este último pode ser tirosinase-negativo ou tirosinase-positivo.

Fig. 8.67

Sinais a. O albinismo oculocutâneo tirosinase-negativo se manifesta por translucência macroscópica de uma íris azul com visibilidade da borda do cristalino e dos processos ciliares (Fig. 8.68). b. O albinismo oculocutâneo tirosinase-positivo mostra translucência mais leve (Fig. 8.69). c. O albinismo ocular mostra translucência variada. d. Portadores de albinismo ocular ligado ao X podem apresentar translucência mais leve.

Fig. 8.68

Fig. 8.69 Procurar • Fotofobia e nistagmo. • Hipopigmentação do fundo e hipoplasia foveal (Fig. 8.70). • Síndrome de Chédiak-Higashi (infecções recorrentes). • Síndrome de Hermansky-Pudlak (equimoses frequentes).

Fig. 8.70 Anomalia de Axenfeld-Rieger Definição • Condição congênita rara, bilateral e não progressiva. Sinais • Hipoplasia difusa do estroma anterior da íris levando à proeminência do músculo esfíncter (Fig. 8.71).

Fig. 8.71 Procurar alterações oculares • Embriotoxo posterior. • Pseudopolicoria. • Ectropion uveae (Fig. 8.58). • Corectopia. Procurar alterações sistêmicas (síndrome de Rieger) • Anomalias dentárias – microdontia e hipodontia (Fig. 8.72). • Anomalias faciais – hipoplasia maxilar (Fig. 8.73). • Tecido paraumbilical redundante (Fig. 8.74).

• Hipospadia.

Fig. 8.72

Fig. 8.73

Fig. 8.74

Tabela 8.2

Divisões da síndrome e anomalia de Axenfeld-Rieger

Pós-fechamento angular agudo Sinais • Atrofia estromal da íris com uma configuração semelhante a espiral (Fig. 8.75).

Fig. 8.75 Procurar • Pupila fixa ou semidilatada, câmara anterior rasa e ângulo fechado ou estreitado. • A pressão intraocular pode estar normal, subnormal ou elevada. Iridosquise Definição

• Condição assimétrica, rara, usualmente bilateral, que afeta tipicamente indivíduos mais velhos. Sinais • Atrofia intraestromal da íris, frequentemente inferior (Fig. 8.76).

Fig. 8.76 Procurar • Câmara anterior rasa. • Ângulo estreito e predisposição a fechamento do ângulo; observar a iridotomia periférica na Figura 8.76. Síndrome da dispersão pigmentar Definição • Uma condição incomum bilateral que tipicamente afeta homens miópicos jovens. Sinais • Defeitos de transiluminação com aspecto em fenda, radiais e medioperiféricos (Fig. 8.77) são característicos.

Fig. 8.77 Procurar

• Fuso de Krukenberg (Fig. 7.4). • Grânulos pigmentares na íris. • Câmara anterior profunda. • Hiperpigmentação trabecular (Fig. 7.3). • Glaucoma. Dispersão pigmentar pseudofásica Sinais • Áreas atróficas unilaterais causadas pelo atrito de uma lente intraocular na câmara posterior contra a parte de trás da íris (Fig. 8.78).

Fig. 8.78 Síndrome da pseudoexfoliação Definição • Condição incomum, geralmente bilateral, que afeta os idosos. Sinais • Atrofia sutil do esfíncter em “ roído de traça” (Fig. 8.79).

Fig. 8.79 Procurar

• Pseudoexfoliação na superfície anterior do cristalino (Fig. 7.2). • Hiperpigmentação trabecular (Fig. 7.1). • Risco aumentado de glaucoma. Iridopatia diabética Sinais • Minúsculos defeitos de transiluminação bilateral ocasionados pela descamação do epitélio pigmentar (Fig. 8.80).

Fig. 8.80 Uveíte anterior por herpes-zóster e herpes simples Sinais • Defeitos setoriais (Fig. 8.81).

Fig. 8.81 Irite lepromatosa Sinais • Miose severa e atrofia da íris lentamente progressiva que pode resultar em defeitos de espessura total (Fig. 8.82).

Fig. 8.82 Irite por rubéola Sinais • Atrofia severa e difusa da íris (Fig. 8.83).

Fig. 8.83 Procurar • Ceratite. • Catarata. • Microftalmia. • Retinopatia.

DEFEITO OU AUSÊNCIA DE ESPESSURA TOTAL

DEFEITO OU AUSÊNCIA DE ESPESSURA TOTAL Aniridia Definição • Condição congênita bilateral rara, da qual existem três tipos (Tabela 8.3). Tabela 8.3

Classificação da aniridia

1. AN-1 (85%) • Isolada (AD – Fig. 8.86)

Fig. 8.86 2. AN-2 – Síndrome de Miller (13%) • Deleção do braço curto do cromossomo 11 • Tumor de Wilms • Anomalias genitourinárias • Deficiência mental 3. AN-3 – Síndrome de Gillespie (2%) • AR • Deficiência mental • Ataxia cerebelar

Sinais • A ausência da íris pode ser parcial (Fig. 8.84) ou total (Fig. 8.85).

Fig. 8.84

Fig. 8.85 Procurar • Glaucoma sinequial por fechamento angular como resultado de uma retração para a frente do tecido rudimentar da íris (Fig. 7.20). • Transtornos sistêmicos associados. • Condições oculares associadas (Tabela 8.4). Tabela 8.4

Associações oculares da aniridia

1. Glaucoma 2. Córnea • Instabilidade do filme lacrimal e defeitos epiteliais • Deficiência de células-tronco límbicas e pannus • Opacidade • Dermoides • Microcórnea • Esclerocórnea • Adesões ceratolenticulares 3. Cristalino • Ausência • Catarata polar anterior

• Subluxação (Fig. 7.21) • Membranas pupilares persistentes 4. Fundo do olho • Hipoplasia foveal • Hipoplasia discal • Coloboma 5. Nistagmo

Coloboma da íris Patogênese • Condição congênita incomum, unilateral ou bilateral, causada pelo fechamento defeituoso da fissura embrionária. Colobomas isolados da íris são esporádicos ou autossômico-dominantes (AD). Sinais • O coloboma total envolve a íris por inteiro desde a pupila até a raiz (Fig. 8.87). • O coloboma parcial não envolve a raiz da íris (Fig. 8.88).

Fig. 8.87

Fig. 8.88

Procurar • Associações sistêmicas e oculares (Tabela 8.5). Tabela 8.5

Associações do coloboma da íris

1. Oculares • Microftalmia (Fig. 5.5) • Outros colobomas 2. Sistêmicas • Síndrome de Patau (trissomia 13) • Síndrome de Edward (trissomia 18) • Síndrome do “ olho de gato” (trissomia 22 parcial) • Síndrome de Pagon (associação CHARGE) • Síndrome de Meckel-Gruber • Síndrome da microftalmia de Lenz • Hipoplasia dérmica focal de Goltz • Síndrome de Rubinstein-Taybi

Anomalia de Axenfeld-Rieger Definição • Condição congênita bilateral rara. Sinais • Defeitos não progressivos da espessura total da íris (Fig. 8.89).

Fig. 8.89 Procurar • Outras anomalias (ver anteriormente). Síndrome iridocorneoendotelial Definição • Condição rara unilateral adquirida que tipicamente afeta mulheres. Sinais • Defeitos da espessura total da íris (pseudopolicoria – Fig. 8.90).

Fig. 8.90 Procurar • Sinéquias anteriores periféricas com base ampla. • Glaucoma. • Corectopia. Traumatismo contuso Sinais • Iridodiálise (Fig. 8.91).

Fig. 8.91 Iridotomia a laser Sinais • Pequeno defeito superior (Fig. 8.92).

Fig. 8.92

HETEROCROMIA DA ÍRIS

HETEROCROMIA DA ÍRIS Na heterocromia da íris, as íris apresentam cores diferentes. A condição pode ser congênita ou adquirida, e a íris afetada pode ser hipocrômica (cor mais clara) ou hipercrômica (mais escura). Em situações raras, as íris de ambos os olhos apresentam setores com cores diferentes.

Congênita Simples isolada Sinais • Heterocromia hipercrômica (Fig. 8.93).

Fig. 8.93 Síndrome de Waardenburg Definição • Condição AD muito rara. Sinais • Heterocromia hipercrômica (Fig. 8.94).

Fig. 8.94 Procurar • Albinismo parcial. • Telecanto. • Poliose e mecha de cabelo branco acima da testa. • Sinofre ou distribuição incomum de pelo facial. Síndrome de Parry-Romberg Definição • Condição idiopática muito rara, caracterizada por atrofia hemifacial progressiva (Fig. 8.95).

Fig. 8.95 Sinais • Heterocromia hipocrômica é incomum. Procurar • Poliose. • Enoftalmia. • Estrabismo restritivo. • Síndrome de Horner. Síndrome de Horner Sinais • Pode-se observar heterocromia hipocrômica ipsilateral nas lesões congênitas (Fig. 8.96) e ocasionalmente, caso a lesão seja adquirida e de longa duração.

Fig. 8.96 Procurar • Miose. • Ptose moderada e elevação da pálpebra inferior. • Anidrose, caso a lesão esteja abaixo do gânglio cervical superior. Melanocitose oculodérmica (nevo de Ota) Sinais • Heterocromia hipercrômica (Fig. 8.97) ipsilateral à hiperpigmentação cutânea é comum.

Fig. 8.97 Procurar • Hiperpigmentação episcleral. • Hiperpigmentação de fundo e do trabeculado. • Melanoma uveal. • Glaucoma. Síndrome de Sturge-Weber Sinais • Heterocromia hipercrômica ipsilateral ao nevo flâmeo é incomum. Procurar • Hemangioma episcleral. • Hemangioma coroidal difuso. • Glaucoma. • Hemangioma leptomeníngeo. Doença de Hirschsprung Definição • Doença rara, caracterizada pela ausência congênita de células ganglionares intestinais, resultando em constipação e distensão abdominal (megacólon congênito). Sinais • Hipocromia setorial bilateral (Fig. 8.98).

Fig. 8.98

Adquirida Síndrome de Fuchs Sinais • Geralmente heterocromia hipocrômica (Fig. 8.99), mas em 10% dos casos ela pode ser hipercrômica (paradoxal).

Fig. 8.99 Uso unilateral de um análogo da prostaglandina Sinais • Heterocromia hipercrômica (Fig. 8.100), particularmente em pacientes com íris marrom-esverdeadas ou marrom-azuladas.

Fig. 8.100 Procurar • Alongamento dos cílios e hiperpigmentação (Fig. 1.17). • Hiperpigmentação da pele periorbitária. Siderose ocular Sinais • Heterocromia hipercrômica (Fig. 8.101), devido a depósitos ferrosos marrom-avermelhados dentro do músculo dilatador.

Fig. 8.101 Procurar • Catarata. • Glaucoma. • Degeneração retiniana (Fig. 13.281). Tumores difusos pigmentados da íris

Sinais • Grande nevo (Fig. 8.102) ou melanoma.

Fig. 8.102

9

Pupilas REAÇÕES PUPILARES ANORMAIS Anisocoria fisiológica direita Midríase farmacológica direita Midríase episódica direita Pupila tônica direita (de Adie) Síndrome de Horner direita Paralisia do terceiro nervo direito Pupilas de Argyll Robertson Pupilas tectais (hemicerebrais dorsais) Iridoplegia traumática direita TAMANHO ANORMAL DA PUPILA Pequena Uveíte anterior Espasmo do reflexo acomodativo Pupilas de Argyll Robertson Miose lepromatosa Microcoria congênita Lentes e pupilas ectópicas Outras causas Grande PUPILA BRANCA NA INFÂNCIA (LEUCOCORIA) Congênita Catarata Vascularização fetal persistente anterior Doença de Norrie Incontinência pigmentar (síndrome de Bloch-Sulzberger) Lesões extensivas brancas do fundo do olho Adquirida Retinoblastoma Retinopatia cicatricial da prematuridade Endoftalmite crônica por Toxocara Doença de Coats

REAÇÕES PUPILARES ANORMAIS

REAÇÕES PUPILARES ANORMAIS Anisocoria fisiológica direita Sinais (Fig. 9.1) a. Na penumbra, a pupila direita é maior que a esquerda. b. Na luz brilhante, ambas as pupilas se contraem normalmente. c. Após instilação de fenilefrina a 10% nos dois olhos, ambas as pupilas se dilatam.

Fig. 9.1 Midríase farmacológica direita Sinais (Fig. 9.2) a. Na penumbra, ocorre midríase direita. b. Na luz brilhante, a pupila direita não se contrai. c. Na acomodação, a pupila direita não se contrai. d. Após instilação de pilocarpina a 1/10% nos dois olhos, nenhuma pupila se contrai. e. Após instilação de pilocarpina a 1% em ambos os olhos, a pupila direita não se contrai, mas ocorre contração na esquerda.

Fig. 9.2 Midríase episódica direita Sinais (Fig. 9.3) a. Na penumbra, a pupila direita está maior que a esquerda. b. Na luz brilhante, a pupila direita não se contrai. c. Na acomodação, a pupila direita não se contrai. d. Após instilação de pilocarpina a 1/10% em ambos os olhos, nenhuma pupila se contrai. e. Após instilação de pilocarpina a 1% nos dois olhos, ambas as pupilas se contraem. f. Após 24 horas, ambas as pupilas estão com o mesmo tamanho.

Fig. 9.3 Pupila tônica direita (de Adie) Sinais (Fig. 9.4) a. Na penumbra, ocorre midríase direita. b. Na luz brilhante, ocorre midríase direita. c. Na acomodação, ambas as pupilas se contraem, embora a constrição da direita se faça mais lentamente e de forma segmentar. d. Após instilação de pilocarpina a 1/10% em ambos os olhos, a pupila direita se contrai, mas não ocorre contração na esquerda.

Fig. 9.4 Procurar • Reflexos tendinosos profundos diminuídos ou ausentes (síndrome de Holmes-Adie). Síndrome de Horner direita Sinais (Fig. 9.5) a. Na penumbra, ocorrem miose direita e ptose moderada. b. Na luz brilhante, ambas as pupilas se contraem normalmente. c. Após instilação de fenilefrina a 10% em ambos os olhos, a pupila direita apresenta uma dilatação menor do que a esquerda.

Fig. 9.5 Procurar • Elevação da pálpebra inferior. • Heterocromia da íris (se for congênita ou de longa duração – Fig. 8.96). • Anidrose, caso a lesão esteja abaixo do gânglio cervical superior. Causas • Tabela 1.7. Paralisia do terceiro nervo direito Sinais (Fig. 9.6) a. Na penumbra, ocorre midríase direita associada à ptose e à oftalmoplegia. b. Na luz brilhante, a pupila direita não se contrai. c. Na acomodação, a pupila direita não se contrai. d. Após instilação de pilocarpina a 1/10% em ambos os olhos, nenhuma das duas pupilas se contrai. e. Após instilação de pilocarpina a 1% nos dois olhos, ambas as pupilas se contraem.

Fig. 9.6 Pupilas de Argyll Robertson Sinais (Fig. 9.7) a. Na penumbra, ambas as pupilas estão pequenas. b. Na luz brilhante, nenhuma das pupilas se contrai. c. Na acomodação, ambas as pupilas se contraem (dissociação com luz próxima – Tabela 9.1). d. Após instilação de pilocarpina a 1/10% em ambos os olhos, nenhuma das pupilas se contrai.

Fig. 9.7

Tabela 9.1

Causas da dissociação com luz próxima

1. Unilateral • Defeito aferente de condução • Herpes-zóster oftálmico • Regeneração aberrante do terceiro nervo 2. Bilateral • Diabetes de início juvenil • Distrofia miotônica • Síndrome do mesencéfalo dorsal de Parinaud (Tabela 1.6) • Pupilas de Argyll Robertson • Tumor da hipófise • Amiloidose familiar • Encefalite • Alcoolismo crônico

Pupilas tectais (hemicerebrais dorsais) Sinais (Fig. 9.8) a. Na penumbra, ocorre midríase assimétrica bilateral. b. Na luz brilhante, nenhuma das pupilas se contrai. c. Na acomodação, ambas as pupilas se contraem normalmente. d. Após instilação de pilocarpina a 1/10% em ambos os olhos, nenhuma das pupilas se contrai.

Fig. 9.8 Iridoplegia traumática direita Sinais (Fig. 9.9) a. Na penumbra, ocorre midríase direita e a pupila apresenta forma irregular devido a dano segmentar. b. Na luz brilhante, a pupila direita não se contrai. c. Na acomodação, a pupila direita não se contrai. d. Após instilação de pilocarpina a 1/10% em ambos os olhos, nenhuma das pupilas se contrai. e. Após instilação de pilocarpina a 1% em ambos os olhos, a pupila direita se contrai parcialmente e em segmentos, e a esquerda se apresenta normalmente.

Fig. 9.9 Procurar • Lacerações no esfíncter e iridodiálise (Fig. 8.91).

TAMANHO ANORMAL DA PUPILA

TAMANHO ANORMAL DA PUPILA

Pequena Uveíte anterior Sinais • A miose na irite aguda é causada por espasmo pupilar (Fig. 9.10). • A miose na irite crônica pode ser causada por sinéquias posteriores (Fig. 9.11).

Fig. 9.10

Fig. 9.11 Espasmo do reflexo acomodativo Sinais • Miose bilateral transitória, esotropia e miopia (Fig. 9.12).

Fig. 9.12 Pupilas de Argyll Robertson Sinais • Miose bilateral e pupilas frequentemente de forma irregular (Fig. 9.13). • Dissociação da luz próxima (Fig. 9.7).

Fig. 9.13 Miose lepromatosa Sinais • Pode ocorrer miose bilateral devido a dano na inervação parassimpática do esfíncter das pupilas na ausência de sinéquias posteriores (Fig. 9.14).

Fig. 9.14 Microcoria congênita Sinais • Miose bilateral e corectopia (Fig. 9.15).

Fig. 9.15 Procurar • Câmara anterior rasa. • Miopia. • Glaucoma. Lentes e pupilas ectópicas Sinais • Miose bilateral e corectopia com subluxação do cristalino na direção oposta (Fig. 9.16).

Fig. 9.16 Outras causas a. Síndrome de Horner (ver anteriormente). b. Pupila de Adie de longa duração (little old Adie). c. Morfina.

Grande Tabela 9.2

Causas de pupila grande

• Pupila de Adie (ver anteriormente) • Paralisia do terceiro nervo (ver anteriormente) • Herniação uncal • Paralisia traumática do esfíncter (ver anteriormente) • Isquemia da íris geralmente associada à atrofia da íris (Tabela 9.3) • Após cirurgia (síndrome de Urrets-Zavalia) de ceratoplastia penetrante para ceratocone • Siderose ocular • Síndrome do mesencéfalo dorsal de Parinaud (Tabela 1.6) • Midríase episódica (ver anteriormente) • Morte do tronco encefálico

Tabela 9.3

Causas de isquemia da íris

1. Fechamento do ângulo agudo 2. Isquemia do segmento anterior • Cirurgia de estrabismo envolvendo diversos músculos • Cirurgia de descolamento de retina com faixa circular • Doença da artéria carótida

PUPILA BRANCA NA INFÂNCIA (LEUCOCORIA)

PUPILA BRANCA NA INFÂNCIA (LEUCOCORIA)

Congênita Catarata Sinais • Densa opacidade unilateral ou bilateral (Fig. 9.17).

Fig. 9.17 Vascularização fetal persistente anterior Definição • Condição unilateral rara associada à microftalmia moderada (Fig. 9.18).

Fig. 9.18 Sinais • Alongamento dos processos ciliados inserido em uma massa retrolental (Fig. 9.19).

Fig. 9.19 Doença de Norrie Definição • Condição recessiva ligada ao cromossomo X, extremamente rara, caracterizada por retardo no desenvolvimento, surdez e cegueira perinatal em decorrência de displasia vitreorretiniana bilateral. Sinais • Pregas e descolamento retinianos. • Massas brancas retrolentais (Fig. 9.20). • Microftalmia. • Sinéquias posteriores. • Câmara anterior rasa.

Fig. 9.20 Incontinência pigmentar (síndrome de Bloch-Sulzberger) Definição • Condição dominante ligada ao cromossomo X, extremamente rara, que se manifesta por anormalidades cutâneas, dentárias e oculares. • Bolhas cutâneas aparecem logo após o nascimento (Fig. 9.21) e em seguida desaparecem lentamente, deixando um padrão linear de hiperpigmentação (Fig. 9.22).

Fig. 9.21

Fig. 9.22 Sinais • A leucocoria pode ser unilateral (Fig. 9.23) ou bilateral. • Anormalidades retinianas vasculares mais observadas na periferia temporal. • Descolamento retiniano tracional total na minoria dos casos (Fig. 9.24).

Fig. 9.23

Fig. 9.24 Lesões extensivas brancas do fundo do olho (Fig. 9.25) a. Mielinização das fibras nervosas (Fig. 9.26). b. Colobomas coriorretinianos (Fig. 9.27).

Fig. 9.25

Fig. 9.26

Fig. 9.27

Adquirida Retinoblastoma Definição • O retinoblastoma é a malignidade primária intraocular mais comum da infância. Em casos hereditários, o tumor é bilateral e frequentemente multifocal; os tumores não hereditários são unilaterais. Apresentação • Dentro do primeiro ano de vida nos casos bilaterais e em torno de 2 anos nos casos unilaterais (Fig. 9.28), com uma média de 18 meses.

Fig. 9.28 Sinais • Tumores endofíticos crescem no interior da cavidade vítrea (Fig. 9.29). • Tumores exofíticos crescem no interior do espaço sub-retiniano e causam descolamento da retina (Fig. 9.30).

Fig. 9.29

Fig. 9.30 Retinopatia cicatricial da prematuridade Apresentação • A retinopatia da prematuridade é atualmente uma causa rara de leucocoria que se apresenta em torno dos 4 meses de idade.

Sinais • Tecido retrolental fibrovascular e descolamento retiniano (fibroplasia retrolental – Fig. 9.31), que podem ser bilaterais.

Fig. 9.31 Endoftalmite crônica por Toxocara Apresentação • Entre 2 e 9 anos de idade, e é sempre unilateral (Fig. 9.32).

Fig. 9.32 Sinais • Uveíte anterior e sinéquias posteriores (Fig. 9.33). • Membrana ciclítica e pressão intraocular baixa. • Opacificação vítrea e exsudação retiniana periférica.

Fig. 9.33 Doença de Coats Definição • Telangiectasia retiniana idiopática unilateral (Fig. 9.34) que afeta tipicamente meninos.

Fig. 9.34 Apresentação • Na primeira década (em média aos 5 anos). Sinais • Descolamento retiniano exsudativo e telangiectasia superficial. • Exsudação lipídica sub-retiniana maciça (Fig. 9.35).

Fig. 9.35

10

Cristalino ANORMALIDADES DA FORMA Coloboma Microfacia Microesferofacia Lentiglobus Lenticone anterior Lenticone posterior ECTOPIA LENTIS Desenvolvimento Associações oculares Causas hereditárias sem manifestações sistêmicas215 Síndrome de Marfan Síndrome de Weill-Marchesani Homocistinúria Outras causas Adquirida CATARATA INFANTIL Morfologia Polar anterior Polar posterior Coronária (supranuclear) Lamelar Pulverulenta central Sutural Ponto azul focal Associações e causas de catarata em neonatos Idiopática Hereditária Outras anomalias oculares associadas Síndrome oculocerebrorenal de Lowe Infecções intrauterinas Galactosemia Síndrome de Hallermann-Streiff-François Outras causas Causas e associações da catarata em crianças mais velhas Idiopática e hereditária Deficiência de galactoquinase Síndrome de Down (trissomia do 21) Doença de Fabry Manosidose CATARATA ADQUIRIDA Capsular anterior Esfoliação verdadeira Síndrome da pseudoesfoliação Pigmentação na cápsula anterior Subcapsular anterior Glaukomflecken Placas fibrosas Subcapsular posterior Inflamação intraocular crônica Doença do segmento posterior Induzida por drogas Choque elétrico Radiação Neurofibromatose 2 Cortical Cuneiforme Flocos de neve Árvore de Natal Estrelada Em forma de flor Nuclear DEFEITOS CRISTALINIANOS NÃO OPACOS

Pontos posteriores Fendas d’água Vacúolos OPACIDADES NA PSEUDOFACIA Opacificação capsular Fibrose capsular posterior Pérolas de Elschnig Contração e fibrose capsular anterior (fimose) Anel de Soemmering Placas inflamatórias Opacidades pseudocapsulares Precipitados inflamatórios Cravejamento Opacificação total

ANORMALIDADES DA FORMA

ANORMALIDADES DA FORMA Coloboma Definição • É uma condição rara, unilateral ou bilateral, congênita, que pode estar associada a outros defeitos. Sinais • Entalhadura da superfície inferior ou inferotemporal com ausência das zônulas (Fig. 10.1).

Fig. 10.1 Procurar • Outros colobomas e microftalmia (Fig. 10.2). • Meduloeptelioma de corpo ciliar que pode causar entalhadura adquirida do cristalino.

Fig. 10.2 Microfacia Definição • Um cristalino pequeno (Fig. 10.3) que ocorre em associação com condições que levam à deficiência do desenvolvimento ocular, como microftalmia. • Pode ser, contudo, um achado isolado ou associado com a síndrome de Lowe (ver adiante).

Fig. 10.3

Microesferofacia Definição • Uma condição congênita rara, bilateral, que pode estar associada a várias outras condições (Tabela 10.1). Tabela 10.1

Associações com microesferofacia

1. Síndromes sistêmicas • Weill-Marchesani • Marfan 2. Miscelâneas • AD familiar • Hiperlisenemia • Ectopia de lente e pupila familiar • Anomalia de Peters • Rubéola congênita

Sinais • O cristalino tem um diâmetro menor e um formato esférico, resultando em miopia lenticular (Fig. 10.4). • A ectopia é normalmente para baixo ou para dentro da câmara anterior.

Fig. 10.4 Lentiglobus Definição • Uma condição muito rara, congênita, usualmente unilateral, que induz a miopia. Sinais • Uma deformidade hemisférica generalizada do cristalino, podendo estar associada à catarata polar posterior. Lenticone anterior Definição • Uma condição rara, congênita, bilateral, associada à síndrome de Alport, que pode ser AD ou ligada ao X. Sinais • Uma projeção central cônica anterior e localizada (Fig. 10.5) que pode mais tarde estar associada à opacificação. • Em casos precoces, o reflexo vermelho mostra o sinal da “ gota de óleo” (Fig. 10.6) similar ao ceratocone.

Fig. 10.5

Fig. 10.6 Procurar • Distrofia corneana polimorfa posterior. • Retina salpicada (Figs. 13.232 e 13.233). • Surdez progressiva e doença renal. Lenticone posterior Definição • Uma condição rara, congênita, bilateral, que pode ocorrer em associação à síndrome de Lowe. Sinais • Uma projeção cônica posterior e localizada do cristalino (Fig. 10.7). • É comum associação posterior à opacidade (Fig. 10.8).

Fig. 10.7

Fig. 10.8 Procurar • Retardo psicomotor. • Hipotonia muscular. • Doença renal.

ECTOPIA LENTIS

ECTOPIA LENTIS

Desenvolvimento Associações oculares a. Megalocórnea. b. Buftalmo severo. c. Miopia muito alta. d. Aniridia (Fig. 10.9).

Fig. 10.9 Causas hereditárias sem manifestações sistêmicas a. AD ectopia lentis familiar. b. AR ectopia lentis et pupillae node pupila e cristalino se deslocam em direções opostas (Fig. 9.16). c. Microesferofacia familiar isolada.

Fig. 10.16 Síndrome de Marfan Definição • É uma desordem incomum do tecido conjuntivo com padrão AD. Sinais • Bilateral, simétrico, com lenta progressão, usualmente com subluxação superotemporal com zônulas intactas (Fig. 10.10), normalmente percebida na infância ou no início da vida adulta. • Deslocamento total para o vítreo (Fig. 10.11) pode ocasionalmente ocorrer em pacientes mais velhos.

Fig. 10.10

Fig. 10.11 Procurar • Descolamento de retina. • Anomalia angular e glaucoma. • Estatura alta e magra com envergadura maior que altura. • Aracnodactilia (Fig. 10.12). • Palato com arcada alta (Fig. 15.38). • Doença cardiovascular.

Fig. 10.12

Fig. 10.38 Síndrome de Weill-Marchesani Definição • Uma doença do tecido conjuntivo rara, usualmente AR, conceitualmente o inverso da síndrome de Marfan. Sinais • Subluxação inferior bilateral pode ocorrer no final da infância ou no início da vida adulta. • Subluxação para dentro da câmara anterior também pode ocorrer, pois o cristalino é pequeno (Fig. 10.13).

Fig. 10.13 Procurar • Baixa estatura. • Dedos dos pés e das mãos (Fig. 10.14) arredondados e pequenos (bracdactilia). • Articulações rígidas. • Retardo mental.

Fig. 10.14 Homocistinúria Definição • Condição AR rara, causada por defeito enzimático. Sinais • Tipicamente uma subluxação inferonasal com desinserção zonular (Fig. 10.15) que ocorre em todos os pacientes até a idade de 25 anos. • Encarceramento do cristalino na pupila (Fig. 7.14) ou também pode ocorrer subluxação total para dentro da câmara anterior.

Fig. 10.15 Procurar • Cabelos claros e crespos e flush malar (Fig. 10.16). • Hábitos marfanoides. • Tendência a tromboses. Outras causas a. Síndrome de Ehlers-Danlos tipo 6 (esclerótica ocular) é uma doença AR do tecido conjuntivo na qual a ectopia lentis é incomum. b. Hiperlisenemia é um erro inato do metabolismo AR o qual ocasionalmente está associado a ectopia lentis. c. Síndrome de Stickler é uma condição AD no qual a ectopia lentis é incomum. d. Deficiência da Sulfito Oxidase é uma doença AR do metabolismo sulfúrico no qual a ectopia lentis é universal.

Adquirida a. Trauma ocular contuso pode causar subluxação e raramente deslocamento para dentro da câmara anterior. b. Melanoma de corpo ciliar pode causar um leve desvio do cristalino, assim como opacidade localizada (Fig. 10.17). c. Hipermaturidade na qual o córtex fica liquefeito e o núcleo duro mergulha inferiormente (Fig. 10.18); menos frequentemente, o cristalino inteiro pode ser subluxado (Fig. 10.19). d. Degeneração ocular (Fig. 10.20).

Fig. 10.17

Fig. 10.18

Fig. 10.19

Fig. 10.20

CATARATA INFANTIL

CATARATA INFANTIL

Morfologia Polar anterior Herança • Usualmente AD. Sinais • A opacidade pode acometer somente a cápsula (Fig. 10.21). • Pode ser piramidal e se projetar para a câmara anterior (Fig. 10.22).

Fig. 10.21

Fig. 10.22 Procurar • Membrana pupilar persistente (Fig. 10.23). • Lenticone anterior. • Anomalia de Peters. • Microftalmo. • Aniridia.

Fig. 10.23

Polar posterior Sinais • A opacidade pode acometer só a cápsula ou pode formar uma placa. Procurar • Persistência de hialoide remanescente (ponto de Mittendorf – Fig. 10.24). • Lenticone posterior (Fig. 10.8). • Persistência de vasculatura fetal anterior.

Fig. 10.24 Coronária (supranuclear) Sinais • Uma opacidade cortical profunda que envolve o núcleo como uma coroa (Fig. 10.25).

Fig. 10.25 Lamelar Herança • Usualmente AD, ocasionalmente AR. Sinais • Opacidade em forma de concha, arredondada, central, envolvendo o núcleo (Fig. 10.26). • A opacidade pode estar associada a pequenas áreas e pode progredir para acometer todo o núcleo (Fig. 10.27).

Fig. 10.26

Fig. 10.27 Procurar • Galactosemia. • Hipoglicemia. • Hipocalcemia. Pulverulenta central Herança • AD Sinais • Opacidade nuclear esferoidal com o centro mais claro (Fig. 10.28).

Fig. 10.28 Sutural Herança • LX. Sinais • A opacidade segue a forma das suturas em Y posterior ou anterior (Fig. 10.29).

Fig. 10.29 Ponto azul focal Sinais • Opacidade comum e inócua que pode coexistir com outros tipos de catarata congênita (Fig. 10.30).

Fig. 10.30

Associações e causas de catarata em neonatos Idiopática Aproximadamente 50% dos casos de catarata infantil bilateral são idiopáticos e 90% das cataratas unilaterais são idiopáticas. Hereditária a. Polar anterior – AD. b. Lamelar – usualmente AD, ocasionalmente AR. c. Pulverulenta central – AD. d. Sutural – LX. Procurar • Opacidades similares nos membros da família. Outras anomalias oculares associadas a. Aniridia (Fig. 10.9). b. Coloboma (Fig. 10.31). c. Microftalmia e membrana pupilar persistente (Fig. 10.32). d. Anomalia de Peters (Fig. 10.33).

Fig. 10.31

Fig. 10.32

Fig. 10.33 Síndrome oculocerebrorenal de Lowe Definição • Erro inato do metabolismo dos aminoácidos, muito raro, LX. • Está associado à microfacia e a uma variedade de opacidades do cristalino, assim como a glaucoma em 50% dos casos. Procurar • Doença renal. • Hipotonia muscular. • Proeminência frontal e olhos encovados (Fig. 10.34).

Fig. 10.34 Infecções intrauterinas Sinais • Opacidades unilaterais (Fig. 10.35) ou bilaterais, centrais e densas.

Fig. 10.35 Procurar • Microftalmos. • Opacificação corneana e glaucoma (Fig. 10.36). • História de doença materna na gravidez associada a rash que seja sugestiva de rubéola ou varicela.

Fig. 10.36 Galactosemia Definição • Erro inato do metabolismo raro, AR, causado por defeito enzimático. Sinais • O cristalino tem uma aparência central de gota de óleo característica (Fig. 10.37). • A não ser que seja tratada com uma dieta livre de galactose, opacidades lamelares irão surgir, podendo evoluir para a maturidade.

Fig. 10.37 Procurar • Atraso no desenvolvimento e letargia (Fig. 10.38). • Vômitos e diarreia. • Substância redutora na urina. Síndrome de Hallermann-Streiff-François Definição • Uma doença rara, esporádica, associada à catarata na grande maioria dos pacientes.

Sinais • A catarata é frequentemente membranosa, o conteúdo do cristalino vai sendo reabsorvido, deixando um material cristaliniano residual esbranquiçado, como um sanduíche entre a cápsula anterior e aposterior (Fig. 10.39).

Fig. 10.39 Procurar • Proeminência frontal, cabelos ralos, micrognatia e nariz afinado (Fig. 10.40). • Progeria, baixa estatura e hipodontia.

Fig. 10.40 Outras causas a. Radiação materna durante o primeiro trimestre de gravidez. b. Hipoglicemia neonatal. c. Hipocalcemia neonatal.

Causas e associações da catarata em crianças mais velhas Idiopática e hereditária (ver adiante)

Deficiência de galactoquinase • A catarata pode ser a única manifestação. Síndrome de Down (trissomia do 21) Sinais • Uma variedade de opacificações do cristalino que usualmente se desenvolve no fim da infância. Procurar • Pontos de Brushfield (Fig. 8.40). • Fácies típica (Fig. 10.41). • Mãos largas e gordas com uma única prega (simiana). • Retardo mental. • Malformação cardíaca.

Fig. 10.41 Doença de Fabry Herança • LX-R. Sinais • Opacidades corticais em forma de aro. Procurar • Ceratopatia Vórtex. • Tortuosidade venosa retiniana. • Paralisia do terceiro nervo e nistagmo. • Extremidades periodicamente dolorosas. • Telangectasia cutânea púrpura (angioceratoma difuso – Fig. 10.42). • Doenças cardíaca e renal. • Extremidades periodicamente dolorosas. • Doenças cardiovascular e renal.

Fig. 10.42 Manosidose Definição • Uma doença AR muito rara causada por uma deficiência de enzima. Sinais • Opacidades em forma de aro. Procurar • Córnea esbranquiçada. • Retardo psicomotor. • Suscetibilidade a infecção. • Surdez. Tabela 10.2

Associações sistêmicas da catarata infantil

1. Infecção intrauterina materna • Rubéola • Toxoplasmose • Citomegalovírus • Varicela 2. Doenças metabólicas • Galactosemia • Deficiência de galactoquinase • Hipoglicemia • Hipocalcemia • Síndrome de Lowe • Icterícia hemolítica congênita 3. Anormalidades do sistema nervoso central • Síndrome de Zellweger • Síndrome de Sjögren-Larsson • Doença de Norrie 4. Síndromes craniofaciais • Crouzon • Apert • Pierre Robin • Hellermann-Streiff-François • Stickler 5. Anormalidades cromossomiais • Síndrome de Down (trissomia do 21) • Síndrome de Patau (trissomia do 13) • Síndrome de Edward (trissomia do 18) • Síndrome de Cri-du-chat (deleção do braço curto do cromossoma 5) 6. Anormalidades de pele • Síndrome de Cockayne • Ictiose congênita

CATARATA ADQUIRIDA

CATARATA ADQUIRIDA

Capsular anterior Esfoliação verdadeira Causa • É agora um achado extremamente raro causado por exposição à radiação infravermelha (sopradores de vidro, trabalhadores de fornalha, moradores do deserto). Sinais • Falhas lamelares na cápsula anterior formando uma membrana em forma de parafuso (Fig. 10.43).

Fig. 10.43 Síndrome da pseudoesfoliação Sinais • Material branco na cápsula anterior do cristalino com configuração de olho de boi (Fig. 10.44).

Fig. 10.44 Procurar • Hiperpigmentação trabecular (Fig. 7.1). • Glaucoma. Pigmentação na cápsula anterior a. Após irite (Fig. 10.45). b. Trauma contuso (anel de Vossius – Fig. 10.46). c. Induzido por droga – clorpromazina (Fig. 10.47), amiodarona, ouro e tamoxifeno.

Fig. 10.45

Fig. 10.46

Fig. 10.47

Subcapsular anterior Glaukomflecken Causa • Ataque agudo congestivo de glaucoma de ângulo fechado. Sinais • Opacidades branco-acinzentadas na zona pupilar lembrando “ leite derramado” (Fig. 10.48).

Fig. 10.48 Placas fibrosas Causas • Dermatite atópica (Fig. 10.49). • Uveíte anterior crônica (Fig. 10.50).

Fig. 10.49

Fig. 10.50

Subcapsular posterior Cataratas subcapsulares posteriores podem ser relacionadas à idade ou associadas às seguintes condições. Inflamação intraocular crônica Sinais • Inicialmente, um polimento policromático da cápsula posterior (Fig. 10.51). • Posteriormente, catarata subcapsular (Fig. 10.52).

Fig. 10.51

Fig. 10.52 Doença do segmento posterior a. Miopia degenerativa, a qual está associada à catarata nuclear. b. Distrofias de fundo hereditário, como retinose pigmentar e atrofia girata. Induzida por drogas a. Esteroides sistêmicos e tópicos. b. Busulfan sistêmico. Choque elétrico Sinais • Delicadas opacidades subcapsulares de forma estrelada (Fig. 10.53).

Fig. 10.53 Radiação Radiação para malignidades oculares pode causar opacidades meses ou anos depois. Neurofibromatose 2 Definição • Uma facomatose AD que está associada à formação de catarata em 60% dos pacientes antes dos 30 anos de idade. Procurar • Neuromas bilaterais do acústico (Fig. 10.54).

Fig. 10.54

Cortical Cuneiforme Sinais • Opacidade em forma de raio vista por retroiluminação (Fig. 10.55) é a forma mais comum de catarata relacionada à idade.

Fig. 10.55 Flocos de neve Sinais • Tipicamente afeta pacientes diabéticos jovens. • Aparecimento abrupto de opacidades mínimas em forma de flocos de neve (Fig. 10.56). • Podem ficar maduras em poucos dias (Fig. 10.57).

Fig. 10.56

Fig. 10.57 Árvore de Natal

Sinais • É uma opacidade incomum, relacionada à idade, policromática, com depósitos em forma de agulha no córtex profundo e núcleo (Fig. 10.58).

Fig. 10.58 Estrelada Sinais • A catarata cortical posterior estrelada (Fig. 10.59) ocorre em pacientes com distrofia miotônica.

Fig. 10.59 Procurar • Expressão facial pesarosa e alopecia frontal (Fig. 10.60 – observe a catarata esquerda). • Miotonia de músculos periféricos. • Hipogonadismo.

Fig. 10.60 Em forma de flor Sinais • Uma opacidade incomum (Fig. 10.61) causada por trauma contuso.

Fig. 10.61

Nuclear Sinais • As cataratas nucleares variam em densidade e cor, de amarelo (Fig. 10.62) a marrom (Fig. 10.63), e, muito ocasionalmente, praticamente preta (catarata nigra). • O reflexo vermelho pode estar virtualmente normal mesmo em casos moderadamente avançados (Fig. 10.64).

Fig. 10.62

Fig. 10.63

Fig. 10.64 Causas • Relacionada à idade. • Miopia degenerativa. • Pós-vitrectomia. • A diabetes pode causar o início precoce de catarata nuclear. Tabela 10.3

Associações sistêmicas da catarata adquirida

• Diabetes mellitus • Dermatite atópica • Distrofia miotônica • Hipocalcemia • Doença de Wilson • NF2

DEFEITOS CRISTALINIANOS NÃO OPACOS

DEFEITOS CRISTALINIANOS NÃO OPACOS Defeitos cristalinianos não opacos ocorrem em associação à catarata e podem representar um aspecto do processo de formação da catarata. Pontos posteriores Sinais • Pequenos pontos melhor vistos em retroiluminação (Fig. 10.65).

Fig. 10.65 Fendas d’água Sinais • Defeitos radiais em forma de lâmina no córtex (Fig. 10.66) que podem causar fantasmas às imagens.

Fig. 10.66 Vacúolos Sinais • Espaços cistoides superficiais no córtex (Fig. 10.67) que podem coexistir com outros defeitos.

Fig. 10.67

OPACIDADES NA PSEUDOFACIA

OPACIDADES NA PSEUDOFACIA

Opacificação capsular Fibrose capsular posterior Apresentação • Dentro dos primeiros 2-6 meses de cirurgia de catarata. Sinais • Opacificação difusa e enrugamento da cápsula posterior (Fig. 10.68).

Fig. 10.68 Pérolas de Elschnig Causas • Proliferação do epitélio do cristalino para dentro da cápsula posterior. Apresentação • Vários meses ou anos após a cirurgia de catarata. Sinais • Aparência de vacúolos na cápsula posterior, melhor vista em retroiluminação (Fig. 10.69).

Fig. 10.69 Contração e fibrose capsular anterior (fimose) Apresentação • Várias semanas após a cirurgia. Sinais • Opacificação severa e enrugamento radial (Fig. 10.70).

Fig. 10.70 Anel de Soemmering Causas • Proliferação e sequestro das fibras do cristalino na região equatorial da cápsula. • Ocorria no passado após cirurgia de catarata congênita, mas é raramente vista hoje em dia. Sinais • Opacificação em forma de rosca (Fig. 10.71).

Fig. 10.71 Placas inflamatórias Causas • Endoftalmite pós-operatória crônica. Sinais • Depósitos capsulares brancos floculentos localizados na cápsula (Fig. 10.72).

Fig. 10.72

Opacidades pseudocapsulares Precipitados inflamatórios Sinais • Precipitados na LIO (Fig. 10.73) usualmente associados à uveíte ou à endoftalmite pós-operatória.

Fig. 10.73 Cravejamento Sinais • Cravejamento da LIO (Fig. 10.74) causado acidentalmente na capsulotomia posterior por YAG-laser.

Fig. 10.74 Opacificação total Sinais • Opacificação total (Fig. 10.75) da LIO é muito rara.

Fig. 10.75

11

Vítreas CÉLULAS VÍTREAS Leucócitos Iridociclite Uveíte intermediária Síndrome de Fuchs Uveíte posterior e panuveíte Endoftalmite infecciosa Eritrócitos Descolamento agudo do vítreo posterior Retinopatias proliferativas Miscelânea de desordens retinianas Trauma Causas sistêmicas Células de pigmento Células tumorais Retinoblastoma endofítico Linfoma intraocular primário OPACIDADES VÍTREAS Moscas volantes comuns Moscas volantes inócuas associadas a descolamento agudo do vítreo posterior Inflamatórias Bolas de algodão Outras Partículas iridescentes Hialose asteroide (doença de Benson) Sínquise cintilante Depósitos na amiloidose familiar Miscelânea Fragmentos retinianos solitários (opérculo) Remanescentes congênitos Cistos adquiridos Fragmentos do cristalino Materiais e corpos estranhos VITREORRETINOPATIAS HEREDITÁRIAS Associadas a condensações vítreas Vitreorretinopatia exsudativa familiar Vitreorretinocoroidopatia autossômica dominante Vitreorretinopatia inflamatória neovascular autossômica dominante Vitreorretinopatia erosiva Associadas ao vítreo “vazio” Síndrome de Stickler Doença de Wagner

Células Vítreas

Células Vítreas

Leucócitos Iridociclite Sinais • Células retrocristalinianas (Fig. 11.1) vistas em associação a células aquosas.

Fig. 11.1 Uveíte intermediária Definição • Condição comumente crônica, frequentemente bilateral e assimétrica, que afeta tipicamente adultos jovens. Pode ser idiopática ou associada a uma doença sistêmica oculta (Tabela 11.1). Tabela 11.1

Associações sistêmicas da uveíte intermediária

• Sarcoidose • Esclerose múltipla • Doença de Whipple • Doença de Lyme • Doença da arranhadura do gato • Macroglobulinemia de Waldenström

Sinais • Células vítreas (vitreíte), variando de formas brandas a severas (Fig. 11.2).

Fig. 11.2 Procurar • Uveíte anterior branda.

• “ Bancos de neve” periféricos inferiores (pars planitis – Fig. 11.3). • “ Bolas de algodão” vítreas. • Periflebite periférica. • Edema macular cistoide crônico.

Fig. 11.3 Síndrome de Fuchs A síndrome de Fuchs está frequentemente associada à vitreíte que não deve ser confundida com uveíte intermediária. Uveíte posterior e panuveíte Sinais • A celularidade é mais densa no local do foco inflamatório (Fig. 11.4). • A vitreíte severa pode impedir a visualização do fundo de olho (Fig. 11.5).

Fig. 11.4

Fig. 11.5 Endoftalmite infecciosa Classificação

a. Acometimento agudo pós-cirúrgico e pós-traumático. b. Acometimento tardio crônico e pós-operatório. c. Acometimento tardio agudo associado a uma bolha filtrante. d. Endógena.

Eritrócitos Descolamento agudo do vítreo posterior Apresentação • Unilateral, com aparecimento súbito de pequenos pontos escuros ou de coloração vermelha, frequentemente associados à fotopsia. Procurar • Fontes de sangramento estão associadas à laceração retiniana tracional (Fig. 11.6) ou menos frequentemente à avulsão de vasos sanguíneos periféricos sem associação com laceração.

Fig. 11.6 Retinopatias proliferativas Formação de novos vasos associados às seguintes condições pode causar hemorragia vítrea. a. Diabetes (Fig. 11.7). b. Seguimento de oclusão venosa retiniana. c. Anemia falciforme. d. Doença de Eales. e. Vasculite.

Fig. 11.7 Miscelânea de desordens retinianas a. Macroaneurisma (Fig. 11.8). b. Telangiectasia. c. Hemangioma capilar.

Fig. 11.8 Trauma a. Trauma contuso que pode estar associado à formação de diálise (Fig. 11.9). b. Penetrante. c. Iatrogênica durante cirurgia para descolamento de retina.

Fig. 11.9 Causas sistêmicas a. Distúrbios hemorrágicos. b. Síndrome de Terson (hemorragia subaracnoide + hemorragia vítrea).

Células de pigmento Sinais • Células de pigmento “ poeira de tabaco” no vítreo anterior (Fig. 11.10) consistem em macrófagos contendo células do epitélio pigmentado retiniano.

Fig. 11.10 Causas • Lacerações retinianas agudas associadas a descolamento agudo de vítreo posterior (Fig. 11.6). • Descolamento de retina regmatogênico. • Crioterapia retiniana excessiva. • Vitreorretinopatia proliferativa. • Traumatismo.

Células tumorais Retinoblastoma endofítico Sinais • Lesão friável que pode semear células tumorais no vítreo (Fig. 11.11).

Fig. 11.11 Linfoma intraocular primário Sinais • Infiltração vítrea por grupamentos ou lâminas de células tumorais (Fig. 11.12).

Fig. 11.12 Procurar • Linfoma sub-retiniano (Fig. 11.13). • Doença do sistema nervoso central (Fig. 11.14).

Fig. 11.13

Fig. 11.14

OPACIDADES VÍTREAS

OPACIDADES VÍTREAS

Moscas volantes comuns Moscas volantes inócuas Sinais • Moscas volantes são pequenas opacidades múltiplas bilaterais vermiformes, melhor observadas pelo paciente contra um fundo branco ou claro. • Opacidades maiores são características de degeneração do gel vítreo e são comuns em míopes. Associadas a descolamento agudo do vítreo posterior Sinais • Múltiplas teias de aranha que são condensações de fibras de colágeno dentro de um gel vítreo colapsado. • O anel de Weiss é uma opacidade distinta em forma de anel, localizado na face posterior do vítreo, que consiste num descolamento de tecido glial da margem do disco óptico (Fig. 11.15).

Fig. 11.15

Inflamatórias Bolas de algodão Causas • Uveíte intermediária (Fig. 11.3). • Sarcoidose – com frequência observada inferiormente (Fig. 11.16). • Candidíase – bolas de algodão compostas de microabscessos (Fig. 11.17).

Fig. 11.16

Fig. 11.17 Outras • Opacidades lineares (Fig. 11.18) são causadas por alterações do próprio gel vítreo. • Opacidades grosseiras (Fig. 11.19) são causadas por destruição tecidual acentuada.

Fig. 11.18

Fig. 11.19

Partículas iridescentes Hialose asteroide (doença de Benson) Definição • Condição inócua, comum e usualmente unilateral, que se acredita de ocorrência mais frequente em diabéticos. Sinais • Partículas esféricas, branco-amareladas, pequenas e numerosas, dispersas em todo o vítreo (Fig. 11.20).

Fig. 11.20 Sínquise cintilante Definição • Condição usualmente unilateral e incomum que ocorre no olho com grande hemorragia vítrea prévia. Sinais • Numerosas partículas refrativas planas, marrom-douradas; em contraste com a hialose asteroide, as opacidades tendem a se sedimentar inferiormente, quando o olho está imóvel. Depósitos na amiloidose familiar Sinais • Opacidades bilaterais tipo lâmina (“ lã de vidro” ) (Fig. 11.21).

Fig. 11.21 Procurar • Dissociação luz próxima. • Distrofia reticulada do tipo 2 (Fig. 5.100). • Paralisia facial bilateral. • Polineuropatia autonômica e periférica.

Miscelânea Fragmentos retinianos solitários (opérculo) Sinais • Um opérculo consiste num rasgo do retalho de uma laceração retiniana em forma de U (Fig. 11.22).

Fig. 11.22 Remanescentes congênitos a. Cisto vítreo (Fig. 11.23). b. Persistência da artéria hialoide (Fig. 11.24).

Fig. 11.23

Fig. 11.24 Cistos adquiridos • Cisticercose (Fig. 11.25). • Equinococose.

Fig. 11.25 Fragmentos do cristalino Sinais • Fragmentos do cristalino e ocasionalmente da lente intraocular (Fig. 11.26) podem se deslocar acidentalmente para o vítreo durante uma cirurgia de catarata. • Raramente, o cristalino pode se deslocar espontaneamente em pacientes com ectopia lentis do olho hereditária (Fig. 10.11).

Fig. 11.26 Materiais e corpos estranhos a. Metálicos. b. Implantes intravítreos contendo ganciclovir (Fig. 11.27) ou esteroides (Fig. 11.28). c. Ar e outros gases (Fig. 11.29). d. Óleo de silicone e outros líquidos pesados.

Fig. 11.27

Fig. 11.28

Fig. 11.29

VITREORRETINOPATIAS HEREDITÁRIAS

VITREORRETINOPATIAS HEREDITÁRIAS

Associada a condensações vítreas Vitreorretinopatia exsudativa familiar Definição • Condição autossômica dominante (AD) rara que é similar à retinopatia da prematuridade, mas não é associada à prematuridade. Sinais • Vasos do disco óptico tracionados e heterotopia macular. • Terminação abrupta dos vasos retinianos ao longo de uma borda recortada no equador (Fig. 11.30).

Fig. 11.30 Vitreorretinocoroidopatia autossômica dominante Sinais • Vitreíte. • Pigmentação retiniana periférica e neovascularização com uma demarcação acentuada entre a retina normal e a alterada. • Edema macular cistoide. Vitreorretinopatia inflamatória neovascular autossômica dominante Sinais • Vitreíte. • Neovascularização retiniana periférica. • Edema macular cistoide. Vitreorretinopatia erosiva Sinais • Nictalopia. • Atrofia progressiva do epitélio pigmentado retiniano.

Associadas ao vítreo “vazio” A liquefação vítrea resulta numa cavidade opticamente vazia, exceto por uma fina camada de córtex atrás do cristalino e membranas brancas avasculares aderentes à retina (Fig. 11.31). Pode ser vista nas condições a seguir.

Fig. 11.31 Síndrome de Stickler Definição • Doença incomum autossômica dominante do tecido conectivo. Procurar • Miopia congênita alta. • Pigmentação perivascular radial tipo reticulada e esclerose (Fig. 11.32). • Descolamento de retina causado por lacerações gigantes (Fig. 11.33). • Hipoplasia da face média (Fig. 11.34). • Artrite, fenda palatina e sequência de Robin.

Fig. 11.32

Fig. 11.33

Fig. 11.34 Doença de Wagner Definição • Condição autossômica dominante muito rara sem achados sistêmicos. Procurar • Miopia congênita baixa. • Atrofia coriorretiniana progressiva e membranas branco-acinzentadas pré-retinianas equatoriais (Fig. 11.35). • Catarata e descolamento de retina.

Fig. 11.35

12

Cabeça do nervo óptico DISCO óPTICO DE TAMANHO ANORMAL Pequeno Hipermetropia Disco inclinado Disco hipoplásico Grande Alta miopia Fosseta congênita Coloboma Anomalia de morning glory Megalopapila Fosseta e coloboma combinados ESCAVAÇÃO GRANDE Escavação fisiológica grande Escavação glaucomatosa Megalopapila ATROFIA óPTICA Primária Secundária Consecutiva Síndrome de Foster Kennedy EDEMA E ELEVAÇÃO DO DISCO Unilateral Oclusão da veia central da retina Papiloflebite (vasculite do disco óptico) Neuropatia óptica isquêmica anterior não arterítica Neuropatia óptica isquêmica anterior arterítica Papilite Neurorretinite Outras causas Bilateral Drusas ocultas do disco óptico Papiledema Hipertensão maligna (acelerada) Papilopatia diabética Outras causas ANOMALIAS VASCULARES Congênitas Alça pré-papilar Papila de Bergmeister Adquiridas Colaterais Neovasos Shunts opticociliares Hemorragias TUMORES E GRANULOMAS Hemangioblastoma (hemangioma capilar) Hemangioma cavernoso Melanocitoma Astrocitoma Hamartoma combinado da retina e do EPR Melanoma da coroide Granuloma da sarcoidose Granuloma da toxocaríase ARRASTAMENTO DO DISCO Retinopatia da prematuridade Vitreorretinopatia familiar exsudativa (síndrome de Criswick-Schepens) Granuloma periférico da toxocaríase Hamartoma combinado da retina e do EPR Persistência da vascularização posterior fetal LESÕES JUSTAPAPILARES

Congênitas Coloboma Fibras nervosas opacas Hipertrofia congênita do EPR Degenerativas Atrofia coriorretiniana glaucomatosa Atrofia coriorretiniana miópica Estrias angioides Neovascularização da coroide Inflamatórias Síndrome da histoplasmose ocular presumida Toxoplasmose Granuloma da toxocaríase Coroidopatia serpiginosa Neoplásicas Osteoma da coroide (coristoma ósseo) Melanoma da coroide

DISCO ÓPTICO DE TAMANHO ANORMAL

DISCO ÓPTICO DE TAMANHO ANORMAL

Pequeno Hipermetropia Definição • Condição muito comum, geralmente bilateral, associada a comprimento axial reduzido e canal escleral menor que o normal. Sinais • Disco rosado, discretamente elevado, com escavação pequena ou ausente (Fig. 12.1). • Vasos centrais retinianos densamente agrupados. • Ausência de dilatação capilar no disco.

Fig. 12.1 Procurar • Dobras coriorretinianas (raras). • Câmara anterior rasa. Diagnóstico diferencial • Papiledema inicial. • Drusas ocultas. Disco inclinado Definição • Condição congênita comum, frequentemente associada à miopia. Sinais • Disco oval ou em forma de “ D” , cujo eixo é mais frequentemente direcionado em sentido oblíquo (Fig. 12.2), mas pode ser horizontal ou quase vertical (Fig. 12.3). • Situs inversus, onde os vasos temporais se desviam nasalmente antes de seguirem temporalmente (Fig. 12.4). • Hipopigmentação do fundo inferonasal (Fig. 12.5).

Fig. 12.2

Fig. 12.3

Fig. 12.4

Fig. 12.5 Procurar • Defeitos do campo visual temporal estão quase sempre presentes, mas a acuidade visual é geralmente normal. Disco hipoplásico Definição • Condição congênita unilateral ou bilateral que pode estar associada a uma grande variedade de condições oculares e sistêmicas (Tabela 12.1). Tabela 12.1

Condições associadas à hipoplasia do disco óptico

1. Oculares • Albinismo e hipoplasia foveal • Miopia axial • Microftalmia • Aniridia • Persistência da artéria hialoide 2. Maternas • Uso de drogas ou medicamentos durante a gravidez (p. ex., fenitoína, quinina, LSD, esteroides) • Infecções intrauterinas • Diabetes mellitus. 3. Neurológicas • Disfunção hipofisária isolada • Ausência parcial ou completa do septo pelúcido • Síndrome de De Morsier • Encefalocele basal • Cisto da fossa posterior • Anencefalia • Hidranencefalia • Síndrome de Apert

Sinais • Disco pequeno circundado por halo de alteração pigmentar (sinal do duplo anel – Fig. 12.6). • Os vasos sanguíneos têm calibre normal, embora sejam quase sempre tortuosos (Fig. 12.7) • Em alguns casos, apenas uma parte do disco é hipoplásica (Fig. 12.8).

Fig. 12.6

Fig. 12.7

Fig. 12.8

Grande Alta miopia Definição • Erro refrativo maior que – 6D e comprimento axial maior que 26 mm, com um canal escleral correspondente maior que o normal. Sinais • A aparência do disco grande pode ser exacerbada pela atrofia coriorretiniana circunjacente (Fig. 12.9).

Fig. 12.9 Fosseta congênita Definição • Condição isolada, geralmente unilateral e congênita, que está associada ao aumento discreto da cabeça do nervo óptico. Sinais • A fosseta é uma depressão oval ou redonda, de tamanho variável, envolvendo mais frequentemente a margem temporal do disco (Fig. 12.10).

Fig. 12.10 Procurar • Schisis ou descolamento seroso macular (Fig. 12.11) que eventualmente se desenvolve em aproximadamente 30% dos casos.

Fig. 12.11 Diagnóstico diferencial do descolamento macular • Retinopatia serosa central. Coloboma Definição • Condição congênita, unilateral ou bilateral, causada pela falha de fechamento da fissura fetal, que pode estar associada a uma grande variedade de anomalias sistêmicas e oculares (Tabela 12.2). Tabela 12.2

Condições associadas ao coloboma do disco óptico

1. Oculares • Outros colobomas • Descolamento seroso da mácula • Microftalmia com cisto • Persistência da artéria hialoide • Displasia retiniana 2. Alterações cromossômicas • Síndrome de Patau (trissomia do 13) • Síndrome de Edward (trissomia do 18) • Síndrome do olho de gato (trissomia do 22) 3. Malformações cerebrais • Anencefalia • Agenesia do corpo caloso • Encefalocele basal 4. Outras síndromes • CHARGE • Meckel-Gruber • Goltz • Microftalmia de Lenz • Aicardi • Hallermann-Streiff-François • Clefting • Goldenhar

Sinais • O disco apresenta uma escavação parcial inferior que tem aparência brilhosa (Fig. 12.12).

Fig. 12.12 Diagnóstico diferencial • Casos leves podem ser confundidos com escavação glaucomatosa, mas a aparência oblíqua do sangue no centro da área colobomatosa permite o diagnóstico. Anomalia de morning glory Definição • Condição geralmente unilateral, congênita, que pode estar associada a uma grande variedade de anomalias oculares e sistêmicas (Tabela 12.3). Tabela 12.3

Condições associadas à anomalia de morning glory

1. Oculares • Aniridia • Catarata • Coloboma do cristalino • Persistência da vascularização fetal primária • Hipoplasia foveal • Descolamento seroso da mácula 2. Sistêmicas incomuns • Lábio leporino e fenda palatina • Anomalias da abóbada craniana • Encefalocele basal • Ausência de corpo caloso

Sinais • Disco grande com um núcleo de tecido branco ocupando a área central (Fig. 12.13). • Vasos sanguíneos emergem dos bordos do disco de forma radial. • A lesão propriamente dita é circundada por um anel elevado de alterações pigmentares coriorretinianas.

Fig. 12.13 Megalopapila

Definição • Condição muito rara, congênita, geralmente bilateral, na qual o diâmetro do disco é de 2.1 mm ou maior. Sinais • Relação disco-escavação aumentada, com escavação arredondada ou horizontalmente oval, sem notch vertical (Fig. 12.14). • Distância entre o bordo temporal do disco e a fovéola reduzida em aproximadamente um diâmetro de disco.

Fig. 12.14 Fosseta e coloboma combinados Sinais • Fosseta temporal com coloboma inferior é uma anomalia extremamente rara (Fig. 12.15).

Fig. 12.15

ESCAVAÇÃO GRANDE

ESCAVAÇÃO GRANDE Escavação fisiológica grande Sinais • Escavação grande com rima neurorretiniana rosa, ausência de notch ou “ sinal da baioneta” (dupla deflexão dos vasos sanguíneos). • A rima neurorretiniana inferior é a mais espessa, seguida da superior, nasal e temporal (regra “ ISNT” – Fig. 12.16). • As estriações da camada de fibras nervosas peripapilares podem ser visualizadas até a margem do disco.

Fig. 12.16 Escavação glaucomatosa Sinais • Escavação grande com notch, afinamento da rima neurorretiniana e “ sinal da baioneta” (Fig. 12.17). • Quebra da regra “ ISNT” . • Palidez do disco e atrofia peripapilar. • Defeitos da camada de fibras nervosas retinianas, melhor vistos com iluminação red-free (Fig. 12.18).

Fig. 12.17

Fig. 12.18 Megalopapila • Ver anteriormente.

ATROFIA ÓPTICA

ATROFIA ÓPTICA Primária Patogênese • Um processo afetando os tratos visuais da porção retrolaminar do nervo óptico até o núcleo geniculado lateral (Tabela 12.4). Tabela 12.4

Causas de atrofia óptica primária

1. Neurite óptica • Esclerose múltipla • Doença de Devic • Doença de Schilder 2. Compressão • Óssea • Tumores da hipófise • Tumores do nervo óptico • Aneurismas • Celulite orbitária 3. Atrofias ópticas primárias hereditárias • Síndrome de Kjer (AD) se apresenta na 1ª ou 2ª décadas • Síndrome de Behr (AR) se apresenta na 1ª década • Síndrome de Wolfram (AR) – DIDMAOS = diabetes insipidus, diabetes mellitus, atrofia óptica e surdez; se apresenta na 1ª ou 2ª décadas • Neuropatia óptica hereditária de Leber (mitocondrial) se apresenta da 2ª à 4ª décadas 4. Doenças neurológicas hereditárias – presentes durante a 1ª década • Ataxia de Friedreich (AR) • Doença de Charcot-Marie-Tooth (LX-D) • Adrenoleucodistrofias (pode ser LX-R ou AR) • Ataxia cerebelar tipo 1 (AD) 5. Tóxicas • Metanol • Etambutol • Isoniazida 6. Deficiência nutricional • Tiamina (ambliopia tabaco-álcool e beribéri) • Vitamina B12 (anemia perniciosa) • Niacina (Pelagra) 7. Traumática • Com ou sem transecção do nervo óptico • Hemorragia retrobulbar

Sinais • Disco plano e branco com bordo externo claramente delimitado (Fig. 12.19). • Redução do número de pequenos vasos no disco. • Atenuação dos vasos peripapilares. • Afinamento da camada de fibras nervosas retinianas.

Fig. 12.19 Secundária

Patogênese • Edema da cabeça do nervo óptico de longa data. Sinais • Disco discretamente elevado, branco ou acinzentado, com margens pouco delineadas (Fig. 12.20). • Redução do número de pequenos vasos no disco. • “ Marcas d’água” circunjacentes.

Fig. 12.20 Causas • Papiledema crônico. • Neuropatia óptica isquêmica anterior. • Papilite. Consecutiva Patogênese • Doenças da retina interna ou do suprimento sanguíneo (Tabela 12.5). Tabela 12.5

Alterações fundoscópicas associadas à atrofia óptica consecutiva

1. Atenuação vascular ou embainhamento • Oclusão antiga da artéria central da retina ou artéria oftálmica • Retinite pigmentar • Neuropatia óptica tóxica • Vasculite antiga como na doença de Behçet 2. Lesões maculares que causam palidez temporal do disco • Toxoplasmose • Distrofia de cones 3. Atrofia coriorretiniana • Miopia degenerativa • Fotocoagulação panretiniana extensiva 4. Necrose retiniana difusa • Retinite por citomegalovírus • Necrose retiniana aguda • Necrose retiniana progressiva externa

Sinais • A causa é geralmente óbvia ao exame fundoscópico como retinose pigmentar (Fig. 12.21) e vasculite antiga associada à doença de Behçet (Fig. 12.22).

Fig. 12.21

Fig. 12.22 Síndrome de Foster Kennedy a . A síndrome de F-K verdadeira é uma condição muito rara, que é classicamente causada por lesão expansiva frontal, causando atrofia óptica ipsilateral compressiva e papiledema contralateral. b. A Síndrome de pseudo F-K é mais comum e é causada por neuropatia óptica isquêmica anterior, na qual a doença ativa em um olho ( Fig. 12.23A) está associada à atrofia contralateral no outro (Fig. 12.23B), devido a um episódio prévio.

Fig. 12.23A

Fig. 12.23B

EDEMA E ELEVAÇÃO DO DISCO

EDEMA E ELEVAÇÃO DO DISCO

Unilateral Oclusão da veia central da retina Definição • Condição comum, geralmente unilateral, que pode estar associada a perda visual severa. Sinais • Edema de disco com hiperemia leve. • Ingurgitamento venoso, hemorragias retinianas difusas e exsudatos algodonosos variáveis (Fig. 12.24).

Fig. 12.24 Papiloflebite (vasculite do disco óptico) Definição • Condição incomum, que pode ser uma variação de oclusão da veia central da retina, embora afete indivíduos hígidos e mais jovens e tenha um melhor prognóstico. Sinais • Edema de disco com hiperemia acentuada. • Hemorragias peripapilares, ingurgitamento venoso variável e exsudatos algodonosos (Fig. 12.25).

Fig. 12.25 Neuropatia óptica isquêmica anterior não arterítica Definição • Infarto da cabeça do nervo óptico não associado à arterite de células gigantes, mas com grande variedade de fatores predisponentes (Tabela 12.6). Tabela 12.6

Fatores predisponentes à neuropatia óptica isquêmica anterior não arterítica

1. Oculares

• Escavação pequena • Drusas do disco óptico 2. Sistêmicos • Hipertensão • Hiperlipidemia • Enxaqueca • Perda aguda de sangue Sinais • Edema e hiperemia setorial ou difusa do disco, quase sempre associados a pequenas hemorragias peripapilares (Fig. 12.26).

Fig. 12.26 Neuropatia óptica isquêmica anterior arterítica Definição • Infarto da cabeça do nervo óptico causado por arterite de células gigantes. Sinais • Edema de disco difuso pálido que pode estar associado a pequenas hemorragias peripapilares (Fig. 12.27).

Fig. 12.27 Procurar • Polimialgia reumática. • Cefaléia. • Claudicação de mandíbula. • Febre. • Artérias temporais doloridas, nodulares. • Necrose de couro cabeludo em casos muito graves. Papilite Definição

Definição • Forma intraocular de neurite óptica que pode estar associada a inúmeras condições infecciosas e não infecciosas (Tabela 12.7). • Crianças podem ter acometimento bilateral. Tabela 12.7

Causas de papilite

1. Idiopáticas 2. Parainfecciosas • Infecção viral (p. ex., sarampo, catapora, cachumba e rubéola) • Febre glandular • Pós-imunização 3. Infecciosas • Relacionada à sinusite • Febre da arranhadura de gato • Sífilis • Herpes-zóster • Doença de Lyme • Meningite criptocócica 4. Não infecciosas • Sarcoidose • Autoimune • Desmielinização (rara)

Sinais • Edema de disco e hiperemia quase sempre intensos e associados a hemorragias peripapilares (Fig. 12.28).

Fig. 12.28 Neurorretinite Definição • Inflamação do nervo óptico e da retina, que pode ocorrer em qualquer idade. Sinais • Papilite associada à estrela macular (Fig. 12.29). • A estrela macular geralmente se torna mais proeminente conforme a papilite melhora.

Fig. 12.29 Causas • Idiopática (neurorretinite estrelada de Leber). • A febre da arranhadura de gato é a mais comum. • Sífilis, doença de Lyme, sarampo e leptospirose. Outras causas a. A esclerite posterior é uma condição unilateral ou bilateral que pode estar associada à doença sistêmica. b. A papilopatia pós-catarata é uma condição isquêmica rara que ocorre de quatro semanas a 15 meses após a cirurgia de catarata não complicada. c. Lesões compressivas do nervo óptico (Tabela 12.8) podem, inicialmente, causar edema do disco e, depois, atrofia óptica. Tabela 12.8

Causas de compressão do nervo óptico

1. Intraorbitárias • Glioma do nervo óptico • Meningioma • Oftalmopatia de Graves • Tumores orbitários • Celulite orbitária 2. Intracanaliculares • Doença de Paget • Displasia fibrosa • Osteopetrose 3. Intracranianas • Meningioma • Adenoma de hipófise

Bilateral Drusas ocultas do disco óptico Definição • Condição comum, quase sempre familiar, causada por deposição de material hialino na cabeça do nervo óptico, que está ocasionalmente associada à doença ocular e sistêmica (Tabela 12.9). • É a causa mais comum de pseudopapiledema em crianças. Tabela 12.9

Condições associadas às drusas do disco

1. Oculares • Hemorragias do disco • Defeitos de feixes de fibras nervosas retinianas no campo visual • Neovascularização da coroide peripapilar • Aumento da incidência de neuropatia óptica isquêmica anterior • Estrias angioides • Retinite pigmentar 2. Sistêmicas • Síndrome de Alagille

Sinais • Disco elevado e protuberante que não apresenta hiperemia (Fig. 12.30). • Ausência de escavação fisiológica. • Vasos do disco não ficam obscurecidos ao passar através do disco. • Vasos emergentes são mais numerosos que o normal e apresentam padrões anômalos de ramificação. • A camada de fibras nervosas retinianas peripapilares é geralmente normal. • Com a idade, as drusas se tornam mais fáceis de detectar porque elas aumentam e se tornam mais expostas na superfície do disco (Fig. 12.31). • As lesões apresentam autofluorescência (Fig. 12.32) e podem ser detectadas pela ultrassonografia (Fig. 12.33) e pela TC (Fig. 12.34).

Fig. 12.30

Fig. 12.31

Fig. 12.32

Fig. 12.33

Fig. 12.34 Papiledema Definição

• Edema de disco secundário ao aumento da pressão intracraniana (Tabela 12.10 ), que é invariavelmente bilateral, mas pode ser assimétrico. Os sinais dependem da gravidade e da duração. Tabela 12.10

Causas de aumento da pressão intracraniana

1. Lesão intracraniana expansiva • Tumor • Hemorragia 2. Hipertensão intracraniana idiopática (pseudotumor cerebral) 3. Infecções • Meningite • Encefalite 4. Tóxicas • Envenenamento • Hipervitaminose A crônica 5. Metabólicas • Falência renal crônica • Hipercapnia 6. Do desenvolvimento • Estenose do aqueduto • Craniodisostoses • Malformações arteriovenosas 7. Iatrogênicas • Cirurgia radical do pescoço • Tetraciclina

Sinais a. Inicial (Fig. 12.35) • Elevação e hiperemia leve do disco com preservação da escavação fisiológica. • Margens indistintas do disco e estriações das fibras nervosas retinianas peripapilares. • O setor nasal é geralmente envolvido primeiro, seguido pelos setores superior e inferior. • Pulsação venosa espontânea ausente – isto pode não ser significativo porque também está ausente em aproximadamente 20% da população. • Diagnóstico diferencial – hipermetropia e drusas ocultas. b. Estabelecido (agudo – Fig. 12.36) • Elevação moderada do disco, margem inteira do disco borrada, ausência de escavação fisiológica e hiperemia intensa. • Ingurgitamento venoso, hemorragias “ em chama de vela” e exsudatos algodonosos. • Pregas retinianas peripapilares circunferenciais (linhas de Paton) por acúmulo de fluido. • Diagnóstico diferencial – hipertensão maligna. c. Crônico (Fig. 12.37) • Elevação acentuada do disco sem hemorragias ou exsudatos algodonosos. • Telangiectasias, shunts opticociliares e depósitos cristalinos semelhantes a drusas podem estar presentes. • É comum a estrela macular. d. Atrófico (atrofia óptica secundária – Fig. 12.38)

Fig. 12.35

Fig. 12.36

Fig. 12.37

Fig. 12.38 Hipertensão maligna (acelerada) Definição • Pressão arterial muito alta associada a dano rapidamente progressivo ao órgão de choque. Sinais • Edema do disco, hemorragias “ em chama de vela” , exsudatos algodonosos e estrela macular (Fig. 12.39). • De acordo com a idade do paciente, há também alterações vasculares hipertensivas retinianas variáveis.

Fig. 12.39 Papilopatia diabética Definição • Condição incomum de etiologia não esclarecida que afeta tipicamente diabéticos jovens. Sinais • Leve edema do disco e hiperemia associados à telangiectasia da superfície (Fig. 12.40)

Fig. 12.40 Diagnóstico diferencial • Neovascularização do disco. Outras causas a. A neuropatia óptica compressiva da tireoide pode apresentar edema do disco bilateral na ausência de proptose significativa. b. A toxicidade aguda de metanol é uma condição muito rara caracterizada por perda visual aguda e pupilas dilatadas. c. Neuropatia óptica isquêmica anterior arterítica, simultânea, bilateral. d. Papilite bilateral que afeta tipicamente crianças. e. A drenagem venosa comprometida pode resultar em edema do disco bilateral em pacientes com trombose do seio cavernoso ou fístula carótido-cavernosa direta.

ANOMALIAS VASCULARES

ANOMALIAS VASCULARES

Congênitas Alça pré-papilar Sinais • Anomalia normalmente unilateral na qual uma alça arterial se estende do disco para a cavidade vítrea, de onde retorna ao disco (Fig. 12.41).

Fig. 12.41 Papila de Bergmeister Sinais • Condição unilateral caracterizada pela proliferação de tecido glial no disco (Fig. 12.42).

Fig. 12.42

Adquiridas Colaterais Definição • Shunts veno-venulares que se desenvolvem dentro da rede vascular já existente para atravessar uma área de oclusão, mais frequentemente associada à oclusão de veia central da retina. Sinais • Vasos planos e distendidos que começam e terminam no disco (Fig. 12.43).

Fig. 12.43 Neovasos Definição • A formação de neovasos pode ser unilateral ou bilateral dependendo da causa (Cap. 13). Sinais • Vasos finos em forma de laço, que podem se estender até a retina adjacente (Fig. 12.44). • Os vasos podem ser planos ou elevados por cima do disco e podem estar associados à gliose.

Fig. 12.44 Shunts opticociliares Definição • Anastomoses geralmente unilaterais entre a circulação da retina e da coroide. Sinais

• Vasos discretamente tortuosos que desaparecem na junção da retina com o disco (Fig. 12.45).

Fig. 12.45 Causas • Meningioma da bainha do nervo óptico (em 20-30% dos casos). • Glioma do nervo óptico (incomum). • Papiledema crônico. Hemorragias Sinais • Hemorragias periféricas “ em chama de vela” que podem ser únicas ou múltiplas (Fig. 12.46).

Fig. 12.46

Tabela 12.11

Causas de hemorragia do disco

• Papiledema agudo • Neuropatia óptica isquêmica anterior • Papilite • Glaucoma crônico, particularmente de baixa pressão • Neuropatia óptica infiltrativa • Após descompressão da bainha do nervo óptico • Associada ao descolamento posterior do vítreo agudo • Drusas do disco óptico

TUMORES E GRANULOMAS

TUMORES E GRANULOMAS Hemangioblastoma (hemangioma capilar) Definição • Tumor unilateral ou bilateral, solitário ou múltiplo, benigno, mas podendo comprometer a visão; envolve mais frequentemente a retina periférica do que a cabeça do nervo óptico. Sinais • Massa vermelho-alaranjada que pode estar associada a exsudatos duros maculares (Fig. 12.47).

Fig. 12.47 Procurar • Hemangioblastomas cerebrais (Fig. 12.48) na síndrome de von Hippel-Lindau, que está presente em 50% dos pacientes com lesões solitárias e em praticamente todos os casos de tumores multifocais.

Fig. 12.48 Hemangioma cavernoso Definição • Tumor inócuo, benigno e unilateral que envolve mais frequentemente a retina do que a cabeça do nervo óptico. Sinais • Agrupamentos de aneurismas saculares de paredes finas, preenchidos por vasos sanguíneos escuros, que lembram um “ cacho de uvas” (Fig. 12.49).

Fig. 12.49 Melanocitoma Definição • Tumor unilateral benigno que tipicamente afeta a cabeça do nervo óptico de indivíduos muito pigmentados. Sinais • Lesão fortemente pigmentada que pode se estender à retina adjacente (Fig. 12.50).

Fig. 12.50 Astrocitoma Definição • Tumor inócuo unilateral ou bilateral, solitário ou múltiplo, que envolve mais frequentemente a retina do que a cabeça do nervo óptico. Tem importantes implicações sistêmicas. Sinais • Lesão semitranslúcida com configuração em forma de framboesa (Fig. 12.51).

Fig. 12.51 Procurar • Adenoma sebáceo (Fig. 12.52) como parte de esclerose tuberosa que está presente na maioria dos pacientes.

Fig. 12.52 Hamartoma combinado da retina e do EPR Definição • Malformação benigna, mas que pode comprometer a visão, geralmente unilateral, que acomete tipicamente homens. Sinais • Membrana epirretiniana espessada recobrindo uma lesão pigmentada cinza-escura associada a linhas de stress na retina circunjacente (Fig. 12.53).

Fig. 12.53 Procurar

• Associação ocasional com NF2. Melanoma da coroide Sinais • Melanoma que pode raramente invadir a cabeça do nervo óptico e causar perda visual severa (Fig. 12.54).

Fig. 12.54 Granuloma da sarcoidose Sinais • Envolvimento do disco (Fig. 12.55) é raro e normalmente não afeta a visão.

Fig. 12.55 Granuloma da toxocaríase Sinais • O granuloma (Fig. 12.56) é quase sempre unilateral e tipicamente se apresenta entre as idades de 6 a 14 anos.

Fig. 12.56

ARRASTAMENTO DO DISCO

ARRASTAMENTO DO DISCO Retinopatia da prematuridade Definição • Retinopatia bilateral proliferativa que afeta crianças prematuras de baixo peso que foram expostos a altas concentrações de oxigênio. Sinais • Tração temporal da mácula e do disco ocorre na doença cicatricial avançada (Fig. 12.57).

Fig. 12.57 Vitreorretinopatia familiar exsudativa (síndrome de Criswick-Schepens) Definição • Condição AD, rara, bilateral, caracterizada pela falência da vascularização da retina periférica, semelhante à retinopatia da prematuridade, porém não associada à prematuridade e ao baixo peso. Sinais • Estreitamento vascular temporal e tração da mácula e do disco ocorrem em casos avançados (Fig. 12.58).

Fig. 12.58 Granuloma periférico da toxocaríase Sinais • Feixes vítreos se estendem da lesão ao polo posterior, podendo causar tração do disco e da mácula, o que pode envolver qualquer quadrante (Fig. 12.59).

Fig. 12.59 Hamartoma combinado da retina e do EPR Sinais • Contração que pode causar tração da mácula e da cabeça do nervo óptico (Fig. 12.60).

Fig. 12.60 Persistência da vascularização posterior fetal Definição • Condição rara, congênita, unilateral, que resulta da falência de regressão do vítreo primário. Sinais • Uma prega retiniana que se estende da ora serrata ao disco pode causar tração (Fig. 12.61).

Fig. 12.61

LESÕES JUSTAPAPILARES

LESÕES JUSTAPAPILARES

Congênitas Coloboma Sinais • Uma anomalia unilateral com o coloboma localizado inferiormente (Fig. 12.62).

Fig. 12.62 Fibras nervosas opacas Sinais • Lesões brancas com bordos leves que podem irradiar-se para fora do disco (Fig. 12.63).

Fig. 12.63 Hipertrofia congênita do EPR Sinais • A localização justapapilar é incomum (Fig. 12.64).

Fig. 12.64

Degenerativas Atrofia coriorretiniana glaucomatosa Significado • Ocorre mais frequentemente em glaucoma primário de ângulo aberto e tende a ser mais avançada no olho mais gravemente afetado. • É também mais frequentemente observada em hipertensão ocular que subsequentemente se converte em glaucoma. Sinais • Atrofia coriorretiniana em forma de crescente envolvendo a margem temporal do disco (Fig. 12.65).

Fig. 12.65 Atrofia coriorretiniana miópica Sinais • Atrofia coriorretiniana peripapilar que pode envolver também o polo posterior (Fig. 12.66).

Fig. 12.66 Estrias angioides Definição • Deiscências em forma de rachadura em porções colágenas e elásticas anormais da membrana de Bruch. Sinais • Lesões lineares escuras com bordos serrilhados circundando o disco e irradiando-se para fora (Fig. 12.67).

Fig. 12.67 Neovascularização da coroide Sinais • A membrana neovascular tipicamente envolve o bordo temporal do disco, originando edema e hemorragias (Fig. 12.68).

Fig. 12.68

Inflamatórias Síndrome da histoplasmose ocular presumida Sinais • Atrofia justapapilar associada a múltiplos histospots atróficos na média periferia e no polo posterior (Fig. 12.69).

Fig. 12.69 Toxoplasmose Sinais • O envolvimento do bordo do disco (coroidite de Jensen) é incomum, mas pode causar perda visual (Fig. 12.70).

Fig. 12.70 Granuloma da toxocaríase Sinais • É comum a localização justapapilar (Fig. 12.71).

Fig. 12.71 Coroidopatia serpiginosa Definição • Doença inflamatória, idiopática, crônica, recorrente, que é geralmente bilateral. Sinais • Lesões branco-acinzentadas a amarelas que tipicamente começam no bordo do disco e se expandem para fora (Fig. 12.72).

Fig. 12.72

Neoplásicas Osteoma da coroide (coristoma ósseo) Definição • Tumor ósseo, benigno, raro, de crescimento lento, que pode acometer ambos os olhos. Sinais • Lesão laranja-amarelada com bordos facetados que pode começar no bordo do disco (Fig. 12.73).

Fig. 12.73 Melanoma da coroide Sinais • A localização justapapilar é incomum (Fig. 12.74).

Fig. 12.74

13

Fundus LESÕES VASCULARES Hemorragias Pré-retiniana (sub-hialoidea) “Chama de vela” Manchas de Roth Intrarretiniana Sub-retiniana Sub-EPR Coroideana Exsudatos algodonosos Oclusão venosa retiniana Retinopatia diabética pré-proliferativa Retinopatia hipertensiva severa Retinopatia de Purtscher Microangiopatia do HIV Retinopatia por radiação Discrasias sanguíneas Papiledema agudo Interferon Doenças vasculares do colágeno Causas variadas Diagnóstico diferencial Exsudatos duros dispostos em grupos Retinopatia diabética de fundo Oclusão antiga de ramo da veia central da retina Degeneração macular exsudativa relacionada à idade Macroaneurisma arterial retiniano Retinopatia por radiação Telangiectasia retiniana Diagnóstico diferencial Maculopatia estrelada (estrela macular) Hipertensão arterial severa Papiledema agudo Neurorretinite Hemangioblastoma Retinite por citomegalovírus Exsudatos duros sub-retinianos Degeneração macular exsudativa relacionada à idade Doença de Coats Neovascularização Central e periférica Periférica Êmbolos retinianos Comuns Incomuns Malformações vasculares retinianas Macroaneurisma arterial retiniano Doença de Coats Macrovaso retiniano congênito Comunicação arteriovenosa congênita Tumores vasculares retinianos Hemangioblastoma (hemangioma capilar) Hemangioma racemoso retiniano Hemangioma cavernoso retiniano Alterações no calibre LESÕES INFLAMATÓRIAS Vasculite Periflebite Periarterite Angeíte de ramos congelados Coriorretinite com associações sistêmicas Toxoplasmose Toxocaríase Candidíase Sarcoidose Doença de Behçet

Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) Tuberculose Sífilis adquirida Pneumocistose coroideana Coriorretinite sem associações sistêmicas Oftalmia simpática Coroidite multifocal com síndrome de panuveíte Síndrome de histoplasmose ocular presumida Coroidopatia punctata interna Retinocoroidopatia de Birdshot Epiteliopatia pigmentada placoide multifocal posterior aguda Coroidopatia serpiginosa Retinite necrotizante Retinite por citomegalovírus Necrose retiniana aguda Necrose retiniana progressiva externa LESÕES MACULARES Edema Não cistoide Cistoide Descolamento seroso Coriorretinopatia serosa central idiopática Fosseta congênita do disco óptico Outras causas Descolamento do EPR Neovascularização coroideana Maculopatia atrófica Degeneração macular seca relacionada à idade Maculopatia miópica Distrofia macular de Stargardt Distrofia coroideana areolar central Maculopatia “em alvo” Lesões fibróticas Maculopatia “em celofane” Pucker Fibrose sub-retiniana (cicatriz disciforme) Fibrose sub-retiniana difusa Maculopatias cristalinianas hereditárias Oxalose primária tipo 1 Distrofia cristaliniana de Bietti Retinopatia cristaliniana autossômica dominante Síndrome de Sjögren-Larsson Cistinose Maculopatia cristaliniana induzida por drogas Tamoxifeno Cantaxantina Metoxifluorano Maculopatias cristalinianas variadas Drusas Atrofia girata Telangiectasia parafoveal adquirida idiopática bilateral 2A Buraco macular Idiopático (relacionado à idade) Microburaco Miópico Traumático Causas de pseudoburaco macular DEGENERAÇÕES RETINIANAS PERIFÉRICAS Inócuas “Favo de mel” (reticular) Drusas periféricas Microcistoide Pavimentosa (Pavingstone) Predisponentes de descolamento de retina Treliça (Lattice) Caracol (snailtrack) Branco sem pressão DESCOLAMENTO DE RETINA Regmatogênico Recente Vitreorretinopatia proliferativa De longa data Tracional Exsudativo Diagnóstico diferencial

Retinosquise degenerativa Descolamento de coroide Síndrome de efusão uveal MUDANÇAS PIGMENTARES DIFUSAS Grupos Retinotoxicidade pela cloroquina Retinotoxicidade pela tioridazina “Manchas de leopardo” Hipertrofia congênita agrupada do EPR Retinose pigmentar Coriorretinite sifilítica adquirida em estágio final Atrofia coriorretiniana paravenosa pigmentada Síndrome do cone-S reforçado Mosqueados Retinopatia pela rubéola Sífilis congênita “Pele de laranja” (“Peau d’orange”) Portador de gen para coroideremia (sexo feminino) MÚLTIPLOS PONTOS BRANCO-AMARELADOS E FLECKS Drusas duras Drusas moles Drusas cuticulares (lâmina basal) Drusas familiares (distrofia em “favo de mel” de Doyne) Malattia levantinese Fundus flavimaculatus Fundus albipunctatus Retinitis punctata albescens Flecks retinianos benignos Síndrome de Alport Distrofia macular da Carolina do Norte Distrofia pseudoinflamatória de Sorsby LESÕES FOCAIS PLANAS Escuras Hipertrofia congênita típica do EPR Hipertrofia congênita atípica do EPR Nevo de coroide Hamartoma do EPR Proliferação melanocítica uveal difusa bilateral Pálidas Retinocoroidite antiga Atrofia coriorretiniana idiopática Hipertrofia congênita do epitélio pigmentado retiniano Coloboma de retina e coroide Pontos albinóticos congênitos “Gema de ovo” Distrofia macular viteliforme de Best Distrofia macular viteliforme do adulto Lesões viteliformes multifocais Manchas vermelho-cereja Oclusão aguda da artéria central da retina Esfingolipidoses LESÕES FOCAIS ELEVADAS Retinianas Astrocitoma retiniano Retinoblastoma Retinoma Granuloma de toxocaríase Coroideanas Melanoma de coroide Hemangioma circunscrito de coroide Carcinoma metastático de coroide Granuloma coroideano ATROFIA CORIORRETINIANA DIFUSA Hereditária Coroideremia Distrofia generalizadade coroide Atrofia girata Atrofia coriorretiniana bifocal progressiva Adquirida Alta miopia Induzida por drogas Coriorretinopatia serpiginosa Retinopatia por siderose Coriorretinite por oncocercose

DOBRAS CORIORRETINIANAS DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DOS SINTOMAS VISUAIS

LESÕES VASCULARES

LESÕES VASCULARES

Hemorragias Pré-retiniana (sub-hialoidea) Localização • A hemorragia se origina dos vasos retinianos superficiais e está localizada entre a retina e a face posterior do vítreo. Sinais • Comumente solitária, redonda e frequentemente localizada no polo posterior, onde oculta todas as referências retinianas subjacentes (Fig. 13.1). • Com o tempo, o sangue pode se precipitar com a gravidade e dar origem à típica configuração crescente em “ forma de barco” (Fig. 13.2). • Em alguns casos, uma grande hemorragia pode invadir a cavidade vítrea.

Fig. 13.1

Fig. 13.2 Causas • Retinopatias proliferativas (p. ex., diabetes, secundário a oclusões venosas, radiação, anemia falciforme, síndrome ocular isquêmica, retinopatia da prematuridade e vasculites). • Macroaneurisma arterial retiniano. • Trauma. • Hemorragia subaracnoide (síndrome de Terson). • Retinopatia de Valsalva causada pelo aumento severo da pressão venosa devido a um vigoroso exercício físico. • Lesão não acidental (síndrome do “ bebê sacudido” ). “Chama de vela” Localização • A hemorragia se origina das arteríolas pré-capilares superficiais e está localizada dentro da camada retiniana de fibras nervosas. Sinais

• Hemorragias vermelho brilhante, comumente múltiplas, espalhadas ao longo da camada de fibras nervosas (Fig. 13.3).

Fig. 13.3 Causas • Oclusão de veia retiniana. • Retinopatia hipertensiva. • Retinopatia diabética de fundo. • Periflebite retiniana. • Discrasias sanguíneas. • Doença do nervo óptico – papiledema agudo, neuropatia óptica isquêmica anterior e glaucoma. Manchas de Roth Sinais • Hemorragias em “ chama de vela” com o centro branco (Fig. 13.4).

Fig. 13.4 Causas • Anemia severa. • Leucemia. • Disproteinemia. • Microangiopatia do HIV. • Endocardite bacteriana. Intrarretiniana Localização • A hemorragia se origina da terminação venosa de capilares retinianos profundos e está localizada dentro da retina sensorial. Sinais (Fig. 13.5) a. As hemorragias puntiformes são pequenas, redondas e estão localizadas compactadas nas camadas médias da retina; pode ser difícil distinguí-las de microaneurismas. b. As hemorragias em borrão ocupam toda a espessura da retina, são maiores, mais escuras e profundas que as hemorragias puntiformes.

c. Grandes hemorragias em borrão são comumente indicativas de isquemia retiniana.

Fig. 13.5 Causas • Retinopatia diabética de fundo. • Oclusão de veia retiniana. • Retinopatia por radiação. Sub-retiniana Localização • A hemorragia está localizada entre os fotorreceptores e o epitélio pigmentado da retina (EPR). Sinais • Comumente grande e vermelho brilhante, com bordas ligeiramente indefinidas (Fig. 13.6). • A retina em cima da hemorragia encontra-se, com frequência, ligeiramente elevada, mas com uma clara observação dos vasos retinianos.

Fig. 13.6 Causas • Neovascularização coroideana (NVC). • Ruptura de macroaneurisma arterial retiniano. • Doença de Coats. • Anemia falciforme. • Trauma ocular contuso. Sub-EPR Localização

• A hemorragia está localizada entre o EPR e a membrana de Bruch. Sinais • Ligeiramente elevada, vermelho muito escuro, quase preto, com bordas relativamente bem definidas. • São frequentemente solitárias e localizadas na mácula (Fig. 13.7).

Fig. 13.7 Causas • A NVC é de longe a causa mais comum (descolamento hemorrágico do epitélio pigmentado da retina). Coroideana Sinais • Vermelho escuro, frequentemente extensa. Causas • Trauma contuso. • Complicação da drenagem do fluido sub-retiniano durante a cirurgia de descolamento de retina (Fig. 13.8).

Fig. 13.8

Exsudatos algodonosos Exsudatos algodonosos são o acúmulo de debris neuronais que resultam do rompimento dos axônios dos neurônios. Eles aparecem como pequenas lesões de aspecto algodonoso, esbranquiçadas, na região pós-equatorial do fundo (Fig. 13.9). As causas são as seguintes:

Fig. 13.9 Oclusão venosa retiniana Sinais • Exsudatos algodonosos, dilatação venosa, hemorragias “ em chama de vela” e “ em borrão” (Fig. 13.10A). • Angiografia fluoresceínica (AF) demonstra impregnação, não perfusão capilar, bloqueio por hemorragia e exclusão vascular na área afetada (Fig. 13.10B).

Fig. 13.10A

Fig. 13.10B Retinopatia diabética pré-proliferativa Sinais • Exsudatos algodonosos, anormalidades microvasculares intrarretinianas (AMIR), dilatações venosas, veias em contas de colar e hemorragias (Fig. 13.11A). • Estreitamento arteriolar periférico, fio de prata e oclusão. • AF demonstra extensa área de não perfusão capilar, impregnação puntiforme de microaneurismas e aumento das alterações venosas (Fig. 13.11B).

Fig. 13.11A

Fig. 13.11B Retinopatia hipertensiva severa

Sinais • Exsudatos algodonosos, estreitamento arteriolar, arterioesclerose, hemorragias “ em chama de vela” , edema retiniano, estrela macular e edema de disco (Fig. 13.12).

Fig. 13.12 Retinopatia de Purtscher Definição • Condição rara que tem muitas causas (Tabela 13.1). Tabela 13.1

Causas de retinopatia de Purtscher

1. Trauma severo • Cabeça • Tórax • Ossos longos 2. Embolismo • Gordura • Ar • Líquido amniótico 3. Doenças pancreáticas • Pancreatite aguda • Carcinoma 4. Miscelânia • Púrpura trombocitopênica • Linfoma • Transplante de medula óssea • Insuficiência renal crônica

Sinais • Grandes exsudatos algodonosos, alguns podendo ser confluentes (Fig. 13.13). • Hemorragias peripapilares superficiais são comuns.

Fig. 13.13 Microangiopatia do HIV Sinais • Exsudatos algodonosos (Fig. 13.14) associados ocasionalmente a hemorragias retinianas e anormalidades capilares.

Fig. 13.14 Retinopatia por radiação Sinais • Exsudatos algodonosos, hemorragias (Fig. 13.15), microaneurismas, edema macular, exsudatos duros, retinopatia proliferativa e papilopatia.

Fig. 13.15

Discrasias sanguíneas Sinais • Exsudatos algodonosos, tortuosidade venosa, hemorragias redondas e “ em borrão” , “ em chama de vela” e manchas de Roth (Fig. 13.16).

Fig. 13.16 Papiledema agudo Sinais • Exsudatos algodonosos peripapilares bilaterais e edema de disco (Fig. 13.17).

Fig. 13.17 Interferon A administração de Interferon particularmente em altas doses pode causar exsudatos algodonosos (Fig. 13.18).

Fig. 13.18 Doenças vasculares do colágeno a. Esclerodermia – expressão facial fixa, rash facial e afinamento do nariz (Fig. 13.19). b. Lúpus eritematoso sistêmico – rash na pele em forma de borboleta (Fig. 13.20). c. Dermatomiosite – rash facial em heliótropo e ulceração focal (Fig. 13.21).

Fig. 13.19

Fig. 13.20

Fig. 13.21 Causas variadas a. Síndrome ocular isquêmica. b. Síndrome de Goodpasture. c. Síndrome de anticorpos antifosfolipídios. Diagnóstico diferencial • Persistência de fibras nervosas de mielina congênitas – estrias como plumagem branca dentro da camada de fibras nervosas (Fig. 13.22). • Retinite – lesões turvadas superficiais branco-amareladas associadas à vitreíte (Fig. 13.23).

Fig. 13.22

Fig. 13.23

Exsudatos duros dispostos em grupos A formação de exsudatos duros retinianos é causada por vazamento capilar crônico. Os exsudatos se desenvolvem na junção da retina normal com a edematosa e são compostos por lipoproteínas e macrófagos preenchidos por lipídios. Eles estão localizados principalmente dentro da camada plexiforme externa. Clinicamente, eles aparecem como placas amarelo-cera com margens relativamente distintas, mais frequentemente localizadas no polo posterior (Fig. 13.24). As causas são as seguintes:

Fig. 13.24 Retinopatia diabética de fundo Sinais • Exsudatos duros bilaterais, microaneurismas e hemorragias retinianas (Fig. 13.25).

Fig. 13.25 Oclusão antiga de ramo da veia central da retina Sinais • Exsudatos duros unilaterais, num segmento retiniano, embainhamento venoso, colaterais e hemorragia residual (Fig. 13.26).

Fig. 13.26 Degeneração macular exsudativa relacionada à idade Sinais • Exsudatos duros e pequenos, drusas moles e hemorragia macular (Fig. 13.27).

Fig. 13.27 Macroaneurisma arterial retiniano Sinais • Anel unilateral de exsudatos duros circundando a lesão (Fig. 13.28). • Hemorragias associadas que podem ser sub-retinianas, intrarretinianas, pré-retinianas e vítreas.

Fig. 13.28 Retinopatia por radiação • Exsudatos duros unilaterais, microaneurismas e edema macular (Fig. 13.29). • Exsudatos algodonosos, retinopatia proliferativa e papilopatia.

Fig. 13.29 Telangiectasia retiniana Sinais • Exsudatos sub-retinianos e intrarretinianos, tortuosidade vascular retiniana, formação de aneurismas e dilatação (Fig. 13.30).

Fig. 13.30 Diagnóstico diferencial • Drusas maculares são pontos amarelados focais, bilaterais, que não são dispostos em grupos ou anéis e não são associados a alterações microvasculares retinianas (Fig. 13.31).

Fig. 13.31

Maculopatia estrelada (estrela macular) Na estrela macular, os exsudatos retinianos se desenvolvem dentro do padrão radial da camada de Henle de fibras nervosas ( Fig. 13.32) e são frequentemente associados a edema de disco. As causas são as seguintes:

Fig. 13.32 Hipertensão arterial severa Sinais • Exsudatos algodonosos, hemorragias “ em chama de vela” , arterioesclerose e edema de disco na fase maligna (acelerada) (Fig. 13.33).

Fig. 13.33 Papiledema agudo Sinais • Edema de disco bilateral severo (Fig. 13.34).

Fig. 13.34 Neurorretinite Sinais • Edema de disco brando que diminui enquanto a estrela macular se forma (Fig. 13.35).

Fig. 13.35 Hemangioblastoma Sinais • A estrela macular pode ocorrer com uma lesão no disco (Fig. 13.36) ou na periferia.

Fig. 13.36 Retinite por citomegalovírus Sinais • Opacificação retiniana ao longo das arcadas vasculares e hemorragias (Fig. 13.37).

Fig. 13.37

Exsudatos duros sub-retinianos Exsudatos sub-retinianos são causados por vazamento crônico intenso a partir de uma NVC ou outras lesões vasculares sub-retinianas e são frequentemente associados a descolamento de retina exsudativo. São causas importantes: Degeneração macular exsudativa relacionada à idade Sinais • Exsudação sub-retiniana extensa que pode ser unilateral ou bilateral (Fig. 13.38).

Fig. 13.38 Doença de Coats Sinais • Exsudação sub-retiniana extensa associada à telangiectasia retiniana (Fig. 13.30).

Neovascularização A neovascularização é causada por fatores de crescimento angiogênicos elaborados por um tecido retiniano hipóxico, numa tentativa de revascularizar a retina afetada. Os neovasos podem estar localizados na região central do fundo ou na periferia. Central e periférica Sinais • Neovasos podem envolver o disco óptico (neovasos de disco – NVD – Fig. 13.39) ou se desenvolver ao longo das arcadas vasculares principais (neovasos em outro lugar – NVE – Fig. 13.40). • Os vasos podem ser planos ou elevados e estar sós ou associados à fibrose (Fig. 13.41). • A AF demonstra intenso vazamento do corante e não perfusão capilar (Fig. 13.42).

Fig. 13.39

Fig. 13.40

Fig. 13.41

Fig. 13.42 Causas • Retinopatia diabética proliferativa (Fig. 13.43). • Oclusão antiga de ramo da veia central da retina (Fig. 13.44). • Síndrome ocular isquêmica. • Retinopatia por radiação. • Vasculite retiniana (Fig. 13.45). • Oclusão de artéria retiniana prévia é uma causa incomum. • Fístula carótido-cavernosa.

Fig. 13.43

Fig. 13.44

Fig. 13.45 Complicações • Hemorragia vítrea que pode ser sub-hialoidea (Fig. 13.46 e Figs. 13.1 e 13.2) ou intravítrea (Figs. 13.47 e 13.48). • Descolamento de retina tracional (Fig. 13.49).

Fig. 13.46

Fig. 13.47

Fig. 13.48

Fig. 13.49 Periférica Sinais • Neovasos no equador ou anteriores a ele (Fig. 13.50). • Eles estão normalmente localizados na junção da retina perfundida e não perfundida.

Fig. 13.50 Causas a. A retinopatia falciforme tem uma configuração em sea-fan (alga do mar) (Fig. 13.51). b. Doença de Eales – hemorragia vítrea recorrente a partir de neovasos periféricos (Fig. 13.52). c. Retinopatia da prematuridade (Fig. 13.53). d. Vitreorretinopatia familiar exsudativa (Fig. 13.54). e. Leucemia mieloide crônica. f. Sarcoidose. g. Incontinentia pigmenti (síndrome de Bloch-Sulzberger) – lesões cutâneas características (Figs. 9.21 e 9.22), displasia retiniana e leucocoria.

Fig. 13.51

Fig. 13.52

Fig. 13.53

Fig. 13.54 Complicações • Hemorragia vítrea. • Descolamento de retina tracional.

Êmbolos retinianos Comuns a. Êmbolos fibrinoplaquetários são cinza fosco, são partículas alongadas que são normalmente múltiplas (Fig. 13.55) e podem ocasionalmente preencher todo o lúmen de uma arteríola (Fig. 13.56). b. Placas de colesterol (Hollenhorst) são frequentemente associadas à estenose carótida (Fig. 13.57). Elas são pequenas, brilhantes, normalmente múltiplas e tipicamente localizadas nas bifurcações arteriolares (Fig. 13.58). c. Êmbolos cálcicos se originam de doenças valvulares cardíacas. Eles são brancos, normalmente solitários e tipicamente localizados no disco óptico (Fig. 13.59). Eles podem dar origem a uma oclusão arterial maior (Fig. 13.60).

Fig. 13.55

Fig. 13.56

Fig. 13.57

Fig. 13.58

Fig. 13.59

Fig. 13.60 Incomuns a. Vegetações em válvulas cardíacas nas endocardites bacterianas. b. Material mixomatoso de um mixoma atrial. c. Êmbolo de gordura visto em trauma de tórax e ossos longos (retinopatia de Purtscher). d. Êmbolo de gordura em pancreatite aguda. e. Êmbolos sépticos em usuários de drogas intravenosas. f. Tumor metastático. g. Líquido amniótico.

Malformações vasculares retinianas Macroaneurisma arterial retiniano Definição • Condição incomum, normalmente unilateral que tipicamente afeta mulheres hipertensas e idosas. Sinais • Dilatação sacular ou fusiforme localizada, originando-se normalmente dentro das três primeiras bifurcações vasculares (Fig. 13.61). • Mais de uma lesão no mesmo olho ocorre em 20% dos casos.

Fig. 13.61 Complicações • Hemorragia circundada por exsudatos duros são comuns (Fig. 13.28). Doença de Coats Definição • Uma anomalia incomum de desenvolvimento vascular que tipicamente se apresenta por volta dos 8 anos de idade com leucocoria (Fig. 9.34) ou estrabismo. • É mais comum no sexo masculino que no feminino. Sinais • Dilatação vascular, tortuosidade e formação de aneurismas no polo posterior e na periferia (Fig. 13.62). • Formação de exsudatos sub-retinianos e retinianos (Fig. 13.30).

Fig. 13.62 Complicações • Descolamento de retina exsudativo e massa retrolenticular que podem dar origem a uma leucocoria.

Diagnóstico diferencial • Retinoblastoma de início tardio. • Toxocara canis que também pode vir associado à formação de exsudatos duros. Macrovaso retiniano congênito Sinais • Vaso aberrante grande e unilateral, normalmente uma veia no polo posterior, que pode cruzar a fóvea e a rafe horizontal (Fig. 13.63).

Fig. 13.63 Diagnóstico diferencial • Hemangioma racemoso de retina (Fig. 13.66).

Fig. 13.66 Comunicação arteriovenosa congênita Sinais • Anomalia unilateral em que ambas a veia e a artéria estão dilatadas (Fig. 13.64). • A localização é no feixe papilo-macular ou no quadrante superotemporal.

Fig. 13.64

Tumores vasculares retinianos Hemangioblastoma (hemangioma capilar) Definição • Tumor benigno, mas que ameaça a visão, que pode ser solitário ou multifocal. • Ambos os olhos são afetados em 50% dos casos. Sinais • Tumor redondo vermelho-alaranjado. • Associação à tortuosidade e a dilatações arterial e venosa (Fig. 13.65).

Fig. 13.65 Complicações • Exsudatos duros próximos à lesão ou na mácula. • Hemorragia vítrea. • Descolamento de retina. Procurar • Síndrome de Von Hippel-Lindau (Fig. 12.48). Hemangioma racemoso retiniano Definição • Malformação arteriovenosa congênita, normalmente unilateral, que pode ocorrer isolada ou em associação a lesões sistêmicas (síndrome de Wyburn-Mason). Sinais • Artérias e veias tortuosas com grande dilatação, que são mais numerosas que em um fundo de olho normal (Fig. 13.66). Hemangioma cavernoso retiniano Definição • Tumor congênito, unilateral e inócuo. Sinais • Aneurismas saculares “ tipo cacho de uvas” , de paredes finas e em grupos, preenchidos por sangue (Fig. 13.67).

Fig. 13.67

Alterações no calibre Tabela 13.2

Causas de alterações no calibre

1. Atenuação arterial • Hipertensão sistêmica (Fig. 13.68)

Fig. 13.68 • Oclusão arterial retiniana (Fig. 13.69)

Fig. 13.69 • Doença retiniana severa difusa como retinose pigmentar (Fig. 13.70)

Fig. 13.70 • Retinopatia associada as câncer 2. Combinação de dilatações arterial e venosa e tortuosidade • Idiopática (Fig. 13.71)

Fig. 13.71 • Hipoplasia do nervo óptico (Fig. 13.72)

Fig. 13.72 • Drusas do disco óptico (Fig. 13.73)

Fig. 13.73 • Retinopatia da prematuridade (doença plus – Fig. 13.74)

Fig. 13.74 • Hemangioma capilar retiniano (Fig. 13.65) • Angioma racemoso retiniano (Fig. 13.66) • Nanoftalmo • Síndrome de Maroteaux-Lamy 3. Dilatação venosa e/ou tortuosidade • Hereditária (Fig. 13.75)

Fig. 13.75 • Oclusão venosa retiniana (Fig. 13.76)

Fig. 13.76 • Retinopatia diabética pré-proliferativa (Fig. 13.77)

Fig. 13.77 • Hiperviscosidade (Fig. 13.78)

Fig. 13.78 • Síndrome ocular isquêmica • Fístula carótido-cavernosa • Síndrome antifosfolipídica primária • Aumento da pressão orbitária • Doença de Fabry

• Manosidose

LESÕES INFLAMATÓRIAS

LESÕES INFLAMATÓRIAS

Vasculite Periflebite Sinais • Turvação branca, felpuda e salpicada ao redor da coluna de sangue venoso (Fig. 13.79) que pode estar associada a hemorragias. • Tardiamente há embainhamento vascular (Fig. 13.80). • A AF demonstra vazamento vascular e impregnação da parede do vaso (Fig. 13.81).

Fig. 13.79

Fig. 13.80

Fig. 13.81

Associações sistêmicas • Sarcoidose – periflebite severa resultando no gotejamento “ em cera de vela” perivascular (Fig. 13.82). • Doença de Behçet – periflebite que pode ser associada à hemorragia e à oclusão venosa (Fig. 13.83); em alguns casos pode coexistir com periarterite (ver adiante). • AIDS – periflebite que está frequentemente associada à retinite por citomegalovírus (Fig. 13.84). • Tuberculose – periflebite que pode levar à isquemia retiniana severa e à neovascularização secundária (Fig. 13.85). • Esclerose múltipla – periflebite que pode estar associada à uveíte intermediária. • Febre da arranhadura do gato. • Doença de Whipple. • Doença de Crohn.

Fig. 13.82

Fig. 13.83

Fig. 13.84

Fig. 13.85 Periarterite Sinais • Inicialmente, turvação branca, felpuda e salpicada ao redor da coluna de sangue arterial. • Tardiamente, há embainhamento arteriolar. • Um evolvimento severo pode resultar em múltiplas oclusões de ramos arteriais (Fig. 13.86). • A AF demonstra impregnação das arteríolas e oclusão variável.

Fig. 13.86 Associações sistêmicas • Lúpus eritematoso sistêmico. • Poliarterite nodosa. • Dermatomiosite. • Doença de Behçet (também periflebite). • Sífilis adquirida. • Granulomatose de Wegener. • Doença de Kawasaki. • Síndrome de Churg-Strauss. Angeíte de ramos congelados Definição • Condição normalmente unilateral que pode raramente ser idiopática e mais comumente secundária à retinite por citomegalovírus. Sinais • Embainhamento perivascular translucente florido das artérias e veias. • Uveíte anterior, vitreíte e edema retiniano são comuns. Complicações

• Oclusão venosa (Fig. 13.87). • Papilite. • Formação de exsudatos duros. • Hemorragia retiniana.

Fig. 13.87

Coriorretinite com associações sistêmicas Toxoplasmose Definição • Infecção por um protozoário que afeta tipicamente um olho de um indivíduo jovem. Sinais • Uveíte anterior e vitreíte. • Retinite focal solitária, adjacente a uma cicatriz antiga (Fig. 13.88). • Lesões inativas são cicatrizes atróficas com pigmentação (Fig. 13.89).

Fig. 13.88

Fig. 13.89 Toxocaríase Definição • Infecção por verme muito rara que é adquirida na primeira infância; o envolvimento ocular é sempre unilateral. Sinais • Granuloma posterior (Fig. 13.90) ou periférico que pode ser associado a dragging do disco óptico (Fig. 12.58). • Endoftalmite crônica (Figs. 9.32 e 9.33).

Fig. 13.90 Diagnóstico diferencial • O retinoblastoma pode lembrar um granuloma de polo posterior ou periférico. Candidíase Definição • Infecção fúngica que está associada ao uso de drogas intravenosas, nutrição parenteral, doença pulmonar crônica e neutropenia. Sinais • Infiltrado retiniano múltiplo ou solitário. • “ Bolas de algodão” brancas felpudas e vitreíte (Fig. 13.91).

Fig. 13.91 Outras causas de “bolas de algodão” vítreas • Uveíte intermediária. • Sarcoidose. • Doença de Lyme. • Doença de Whipple. • Sementes vítreas de retinoblastoma endofítico. Sarcoidose Definição • Enfermidade multissistêmica granulomatosa comum que afeta os olhos em 30% dos casos. Sinais • Uveíte anterior que é mais frequentemente crônica e granulomatosa.

• Periflebite (Fig. 13.82). • Discretos nódulos pré-retinianos e retinianos amarelo-cera a branco-acinzentados (sinal de Lander – Fig. 13.92). • Infiltrados coroideanos multifocais que são mais frequentes no fundus inferior (Fig. 13.93). • “ Bolas de algodão” no vítreo.

Fig. 13.92

Fig. 13.93 Procurar • Paciente negro com paralisia facial devido a neuro-sarcoidose (Fig. 13.94).

Fig. 13.94 Diagnóstico diferencial • Coroidite multifocal com panuveíte. • Retinocoroidopatia de Birdshot. Doença de Behçet Definição • Enfermidade multissistêmica incomum que está frequentemente associada a manifestações oculares que são normalmente bilaterais. Sinais • Uveíte anterior aguda com hipópio, mas um olho relativamente branco (Fig. 8.17). • Vitreíte. • Infiltrados retinianos superficiais, necróticos e brancos (Fig. 13.95).

Fig. 13.95 Complicações • Vasculite e oclusão venosa (Fig. 13.83). • Edema macular. • Atenuação vascular e atrofia óptica no estágio final da doença (Fig. 13.96).

Fig. 13.96 Procurar • Tromboflebite superficial (Fig. 13.97).

Fig. 13.97 Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) Definição • Condição idiopática e incomum que afeta tipicamente indivíduos pigmentados; o envolvimento ocular bilateral é a regra. Sinais • Uveíte anterior granulomatosa crônica. • Coroidite multifocal seguida por descolamentos da retina neuro-sensorial (Fig. 13.98A). • A AF demonstra na fase venosa múltiplos pontos hiperfluorescentes ( Fig. 13.98B); nas fases mais tardias, manifesta-se com acúmulo de corante abaixo do descolamento seroso da retina (Fig. 13.98C). • Descolamento exsudativo de retina. • Pontos atróficos bem circunscritos, branco-amarelados, dando origem à aparência de “ pôr do sol” na doença inativa (Fig. 13.99).

Fig. 13.98A

Fig. 13.98B

Fig. 13.98C

Fig. 13.99 Procurar • Vitiligo (Fig. 13.100).

Fig. 13.100 Tuberculose Sinais • Uveíte anterior granulomatosa crônica. • Coroidite isolada (Fig. 13.101) ou menos comumente multifocal. • Vasculite retiniana (Fig. 13.85).

Fig. 13.101 Sífilis adquirida Sinais • Uveíte anterior – granulomatosa ou aguda. • Neurorretinite (Fig. 13.35). • Lesões placoides solitárias ou multifocais, grandes e profundas com palidez central e localizadas no polo posterior (Fig. 13.102). • Cicatrizes corioretinianas hipopigmentadas e migração de pigmento na doença sem atividade (Fig. 13.103).

Fig. 13.102

Fig. 13.103 Pneumocistose coroideana Definição • Infecção rara com Pneumocystis jiroveci, um fungo não septado que afeta pacientes com AIDS. Sinais • Lesões coroideanas amareladas tipo placas, redondas ou ovais, levemente elevadas, multifocais, grandes e bilaterais, envolvendo predominantemente o polo posterior (Fig. 13.104). • Ausência de vitreíte.

Fig. 13.104

Coriorretinite sem associações sistêmicas Oftalmia simpática Definição • Panuveíte granulomatosa bilateral que ocorre após um trauma penetrante. Sinais • Uveíte anterior granulomatosa crônica. • Extensa coroidite multifocal (Fig. 13.105).

Fig. 13.105 Coroidite multifocal com síndrome de panuveíte Definição • Condição recorrente frequente, unilateral ou bilateral, que tipicamente afeta mulheres na meia-idade. Sinais • Uveíte anterior e vitreíte. • Lesões coroideanas recentes e antigas, discretas e pequenas, localizadas no polo posterior e/ou na periferia média (Fig. 13.106).

Fig. 13.106 Complicações • NVC é incomum. • Fibrose sub-retiniana é rara. Diagnóstico diferencial • Sarcoidose. • As lesões agudas podem lembrar a coroidopatia punctata interna, mas essa última não está associado à vitreíte.

• A síndrome da histoplasmose ocular presumida (SHOP) pode demonstrar lesões similares, mas não está associada à vitreíte (a seguir). Síndrome da histoplasmose ocular presumida Definição • Infecção fúngica que é comum em certas partes dos Estados Unidos, mas rara na Europa. Sinais • Não há vitreíte. • Atrofia peripapilar e lesões amareladas, pequenas e discretas, frequentemente associadas à pigmentação setorial no polo posterior e na periferia média (Fig. 13.107).

Fig. 13.107 Complicações • NVC é comum. Diagnóstico diferencial • Degeneração pavimentosa pode lembrar as lesões atróficas periféricas. • Miopia degenerativa pode causar lesões atróficas e NVC. • Coroidopatia punctata interna (ver adiante). • Coroidite multifocal inativa com síndrome de panuveíte. Coroidopatia punctata interna Definição • Normalmente é uma condição crônica bilateral e eventual, que tipicamente afeta mulheres míopes jovens. Sinais • Sem vitreíte. • Lesões coroideanas indistintas, amareladas e pequenas, todas com o mesmo tempo de aparecimento no polo posterior (Fig. 13.108).

Fig. 13.108

Complicações • NVC é comum. Retinocoroidopatia de Birdshot Definição • Normalmente é uma condição crônica e bilateral, que afeta tipicamente indivíduos de meia-idade com HLA-A29. Sinais • Vitreíte moderada. • Pontos ovais e profundos, de cor amarelo-creme, com tamanho moderado e margens imprecisas, que seguem em sentido radiado do disco óptico ao equador (Fig. 13.109). • Angiografia por indocianina verde (ICV) demonstra pontos bem definidos nas fases iniciais do exame (Fig. 13.110) que se torna hiperfluorescente nas fases tardias.

Fig. 13.109

Fig. 13.110 Epiteliopatia pigmentada placoide multifocal posterior aguda Definição • Condição bilateral e autolimitada, que afeta tipicamente adultos jovens. Sinais • Vitreíte branda. • Lesões placoides, de coloração creme, grandes, ao nível do EPR no polo posterior e periferia média (Fig. 13.111A). • A AF demonstra inicialmente hipofluorescência densa (Fig. 13.111B) seguida por hiperfluorescência difusa (Fig. 13.111C).

Fig. 13.111A

Fig. 13.111B

Fig. 13.111C Coroidopatia serpiginosa Definição • Condição crônica bilateral que afeta tipicamente indivíduos de meia-idade. Sinais • Vitreíte branda. • Lesões coroideanas múltiplas com bordas imprecisas que começam tipicamente próximas ao disco óptico e se espalham para fora (Fig. 13.112).

Fig. 13.112 Complicações • NVC é incomum.

Retinite necrotizante Retinite por citomegalovírus Definição • Infecção viral crônica, geralmente bilateral, que afeta pacientes com AIDS. Sinais • Vitreíte leve. • Áreas branco-amareladas de retinite e hemorragia que começam tipicamente no polo posterior e depois, frequentemente, se espalham ao longo das arcadas vasculares (Fig. 13.113).

Fig. 13.113 Complicações • Atrofia retiniana. • Descolamento de retina. Necrose retiniana aguda Definição • Infecção causada pelo vírus varicela-zóster ou herpes simples que é frequentemente bilateral e afeta normalmente indivíduos saudáveis. Sinais • Uveíte anterior e vitreíte. • Vasculite necrotizante oclusiva, periférica e confluente. • A progressão é mais rápida que na retinite por citomegalovírus, mas a mácula é normalmente acometida mais tardiamente (Fig. 13.114).

Fig. 13.114 Diagnóstico diferencial

• Linfoma intraocular pode ser associado a células vítreas e envolvimento retiniano difuso. Necrose retiniana progressiva externa Definição • Uma infecção causada pelo vírus varicela-zóster que é frequentemente bilateral e afeta predominantemente pacientes com AIDS. Sinais • Sem vitreíte. • Retinite necrotizante que começa na periferia ou no polo posterior. • Progressão rápida com envolvimento macular precoce (Fig. 13.115).

Fig. 13.115

LESÕES MACULARES

LESÕES MACULARES

Edema O edema macular é caracterizado pelo aumento de líquido dentro da retina neuro-sensorial que pode assumir uma configuração cistoide ou não cistoide. Não cistoide Sinais • Espessamento retiniano no polo posterior. • A AF demonstra vazamento intrarretiniano durante a fase tardia (Fig. 13.116). • A tomografia de coerência óptica (OCT) demonstra espessamento macular com perda da depressão foveal (Fig. 13.117).

Fig. 13.116

Fig. 13.117 Cistoide Sinais • Espessamento da fóvea associado a microcistos (Fig. 13.118). • Melhor visto com a luz anéritra (Fig. 13.119). • A AF demonstra um padrão de vazamento “ em pétala de rosa” na fóvea durante as fases tardias (Fig. 13.120). • A OCT demonstra espaços cistoides dentro de uma retina espessada (Fig. 13.121).

Fig. 13.118

Fig. 13.119

Fig. 13.120

Fig. 13.121 Diagnóstico diferencial • Retinosquise foveal, que é uma condição hereditária bilateral ligada ao X, caracterizada por uma aparência de “ roda de bicicleta” (Fig. 13.122); 50% dos casos têm associação com retinosquise periférica (Fig. 13.123).

Fig. 13.122

Fig. 13.123

Tabela 13.3

Causas de edema macular

1. Doença vascular retiniana • Retinopatia diabética de fundo • Oclusão de veia retiniana 2. Iatrogênica • Cirurgia de catarata (Síndrome de Irvine-Gass) • Capsulotomia por YAG laser • Fotocoagulação a laser retiniana e crioterapia • Epinefrina tópica a 2% de afacia • Latanoprosta tópica – muito rara 3. Inflamação intraocular crônica • Uveíte anterior • Uveíte intermediária • Retinocoroidopatia de Birdshot • Panuveíte • Endoftalmite infecciosa 4. Secundária a outras maculopatias • NVC • Fibrose macular pré-retiniana • Síndrome da tração vitreomacular 5. Associada a distrofias hereditárias • Retinose pigmentar • Atrofia girata 6. Miscelânia • Altas doses sistêmicas de ácido nicotínico • Familiar dominante

Descolamento seroso No descolamento seroso existe uma separação da retina neuro-sensorial do EPR por líquido; as causas são as seguintes: Coriorretinopatia serosa central idiopática Sinais • Pequena elevação unilateral da retina neuro-sensorial no polo posterior, com bordas imprecisas (Fig. 13.124). • Podem ser vistos pequenos precipitados sub-retinianos associados. • A AF demonstra hiperfluorescência progressiva “ em chaminé” abaixo da retina neuro-sensorial (Fig. 13.125). Um vazamento expansivo em “ borrão de tinta” é menos comum (Fig. 13.126). • A OCT demonstra uma separação rasa da retina neuro-sensorial do EPR (Fig. 13.127).

Fig. 13.124

Fig. 13.125

Fig. 13.126

Fig. 13.127 Fosseta congênita do disco óptico Sinais • Descolamento seroso macular se desenvolve em aproximadamente 45% dos olhos com fossetas de disco. • Inicialmente, há uma separação tipo esquise das camadas internas da retina que se comunicam com a fosseta (Fig. 13.128). • Separação das camadas externas se desenvolve mais tardiamente (Fig. 13.129).

Fig. 13.128

Fig. 13.129 Outras causas • Retinite (Fig. 13.130) pode causar ocasionalmente um descolamento seroso. • Doença de Harada (Fig. 13.98).

Fig. 13.130

Descolamento do EPR O descolamento do EPR afeta tipicamente pacientes idosos com degeneração macular relacionada à idade. Sinais • Elevação em forma de domo, nitidamente circunscrita e unilateral no polo posterior de vários tamanhos (Fig. 13.131). • O líquido sub-EPR pode ser claro ou opaco. • A AF demonstra uma área de hiperfluorescência inicial que aumenta em intensidade, mas não em tamanho, durante as fases tardias do exame (Fig. 13.132). • A ICG demonstra hipofluorescência com um fraco contorno hiperfluorescente (Fig. 13.133). • A OCT demonstra uma separação em forma de domo do EPR da membrana de Bruch (Fig. 13.134).

Fig. 13.131

Fig. 13.132

Fig. 13.133

Fig. 13.134

Neovascularização coroideana Na neovascularização coroideana (NVC) novos vasos se originam do crescimento coriocapilar através de defeitos na membrana de Bruch abaixo do EPR (NVC tipo 1) ou no espaço sub-retiniano (tipo 2), ou em ambos. Sinais Em ordem cronológica: • Vazamento a partir da NVC causando edema macular, exsudatos duros e hemorragias (Fig. 13.135). • Sangramento sub-retiniano e sub-EPR (Fig. 13.136). • Cicatriz (disciforme) sub-retiniana (Fig. 13.137).

Fig. 13.135

Fig. 13.136

Fig. 13.137 AF • Padrão de “ renda” na hiperfluorescência em fases muito iniciais (Fig. 13.138A). • Hiperfluorescência intensa durante o pico de trânsito do corante (Fig. 13.138B). • Vazamento tardio dentro do espaço sub-retiniano e ao redor da NVC (Fig. 13.138C).

Fig. 13.138A

Fig. 13.138B

Fig. 13.138C Causas degenerativas • Drusas moles (Fig. 13.139). A AF demonstra hiperfluorescência correspondente, devido ao defeito em janela do EPR (Fig. 13.140). • Lacquer cracks em alta miopia (Fig. 13.141). • Estrias angioides são lesões lineares, cinzas ou vermelho-escuras, com limites irregulares, e que apresentam sentido radiado a partir do disco óptico para fora (Fig. 13.142). AAF demonstra hiperfluorescência correspondente e é útil para a detecção de NVC, que pode ser multifocal ( Fig. 13.143). Pseudoxantoma elástico está presente em 50% dos casos (Fig. 13.144); outras condições são menos comuns (Tabela 13.4). • Distrofia macular pseudoinflamatória de Sorsby.

Fig. 13.139

Fig. 13.140

Fig. 13.141

Fig. 13.142

Fig. 13.143

Fig. 13.144

Tabela 13.4

Associações sistêmicas de estrias angioides

1. Pele • Pseudoxantoma elástico • Síndrome de Ehlers-Danlos • Elastose senil 2. Óssea • Doença de Paget • Acromegalia • Calcinose 3. Sanguínea • Anemia falciforme • Talassemia • Abetalipoproteinemia • Esferocitose hereditária

Causas inflamatórias • A coroidopatia punctata interna (Fig. 13.108) está frequentemente associada à NVC, que pode ser multifocal (Fig. 13.145). • A síndrome da histoplasmose ocular presumida (Fig. 13.146) é uma associação comum. • Retinopatia por rubéola. • Coroidopatia serpiginosa. • Retinocoroidopatia de Birdshot. • Coroidite multifocal com síndrome de panuveíte.

Fig. 13.145

Fig. 13.146 Causas variadas • Nevo de coroide. • Osteoma de coroide. • Ruptura coroideana traumática é uma causa rara (Fig. 13.147). • Drusas de disco óptico são uma associação ocasional de NVC justapapilar (Fig. 13.148). • Doença de Best.

Fig. 13.147

Fig. 13.148

Maculopatia atrófica Degeneração macular seca relacionada à idade Definição • A forma mais comum de degeneração macular relacionada à idade em que o envolvimento é bilateral, mas frequentemente assimétrico. Sinais • Áreas nitidamente delineadas de hipopigmentação ou despigmentação em que vasos coroideanos estão mais visíveis (Fig. 13.149).

Fig. 13.149 Maculopatia miópica Definição • Condição usualmente bilateral, mas assimétrica, que afeta adultos altamente míopes. Sinais • Áreas arredondadas branco-amareladas na mácula devido à atrofia coriorretiniana que pode estar associada a uma mancha pigmentada (Fuchs) (Fig. 13.150). • Lacquer cracks no polo posterior (Fig. 13.141). • Buraco macular que pode dar origem a um descolamento de retina. • Atrofia peripapilar e disco óptico inclinado. • Atrofia coriorretiniana periférica, degeneração lattice e roturas retinianas. • Degeneração vítrea.

Fig. 13.150 Distrofia macular de Stargardt Definição • Uma condição autossômica recessiva que começa durante a adolescência e resulta em perda visual precoce severa.

Sinais Três padrões podem ser vistos: • Maculopatia atrófica isolada (Fig. 13.151). • Maculopatia atrófica circundada por flecks em forma de “ rabo de peixe” (Fig. 13.152). • Maculopatia atrófica associada a flecks difusos (Fig. 13.153).

Fig. 13.151

Fig. 13.152

Fig. 13.153 Distrofia coroideana areolar central Definição

• Uma condição autossômica dominante que causa perda da visão central durante a 5ª década de vida. Sinais • Lesão macular atrófica circunscrita, de tamanho entre um e três diâmetros de disco não associado a drusas (Fig. 13.154).

Fig. 13.154

Maculopatia “em alvo” Sinais • Hiperpigmentação foveolar central circundada por uma zona de despigmentação oval que é demarcada externamente por um anel de hiperpigmentação (Fig. 13.155). • A AF demonstra um defeito em janela no EPR correspondente à zona de despigmentação (Fig. 13.156).

Fig. 13.155

Fig. 13.156 Causas a. A cloroquina pode ocasionalmente dar origem à maculopatia “ em alvo” , mas a hidroxicloroquina muito raramente, se nunca, causa toxocidade retiniana. b. A distrofia de cones é uma condição rara em que a maculopatia “ em alvo” pode ser associada à palidez de disco temporal, à atenuação vascular retiniana e a alterações pigmentares periféricas leves (Fig. 13.157). c. A distrofia macular anular concêntrica benigna é uma condição autossômica dominante que pode causar perda leve da visão central. d. Retinose pigmentar inversa em que as alterações pigmentares estão confinadas ao polo posterior. e. A distrofia macular do brilho fenestrado é uma condição autossômica dominante em que a maculopatia “ em alvo” é uma característica tardia. f. A amaurose congênita de Leber é uma distrofia retiniana autossômica recessiva que causa cegueira perinatal e a maculopatia “ em alvo” é uma de muitas características fundoscópicas. Síndrome oculodigital (Fig. 13.158), nistagmo e reação pupilar fraca à luz são características. g. Doença de Stargardt (ver adiante), pode ocasionalmente, assumir uma configuração “ em alvo” .

Fig. 13.157

Fig. 13.158

Lesões fibróticas Maculopatia “em celofane” Sinais • Membrana transparente que pode estar associada a estrias retinianas sutis e à tortuosidade vascular. • Melhor detectada com a luz anéritra (Fig. 13.159).

Fig. 13.159 Pucker Sinais • Uma membrana opaca que frequentemente se radia a partir de um epicentro e causa distorção vascular (Fig. 13.160).

Fig. 13.160 Causas • Idiopática. • Inflamação intraocular crônica. • Doenças vasculares retinianas. • Iatrogênica – procedimentos de infroflexão escleral, crioterapia e fotocoagulação retininianas. • Hamartoma combinado de retina e EPR. Fibrose sub-retiniana (cicatriz disciforme) Sinais • Cicatriz sub-retiniana redonda ou oval branco-acinzentada na mácula (Fig. 13.161), em olhos com maculopatia exsudativa associada à NVC em estágio final (ver anteriormente).

Fig. 13.161 Fibrose sub-retiniana difusa Sinais • Opacificação sub-retiniana branco-acinzentada irregular, frequentemente com distorção da vascularização retiniana (Fig. 13.162).

Fig. 13.162 Causas • Síndrome de fibrose sub-retiniana progressiva e uveíte. • Coroidite multifocal com panuveíte (Fig. 13.163) é uma causa ocasional. • Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (Fig. 13.164).

Fig. 13.163

Fig. 13.164

Maculopatias cristalinianas hereditárias Oxalose primária tipo 1 Sinais • Inicialmente há cristais amarelos no polo posterior. • Desenvolvimento tardio de hiperplasia do EPR (Fig. 13.165).

Fig. 13.165 Distrofia cristaliniana de Bietti Sinais • Inicialmente existem finos cristais brilhantes branco-amarelados, dispersos por todo o fundo posterior (Fig. 13.166). • Subsequentemente, atrofia difusa da coriocapilar se segue.

Fig. 13.166 Procurar • Ceratopatia cristaliniana (Fig. 5.97) é comum. Retinopatia cristaliniana autossômica dominante (AD) Sinais • Similar à Distrofia de Bietti, mas não está associada à ceratopatia. Síndrome de Sjögren-Larsson Sinais • Depósitos cristalinianos brilhantes, branco-amarelados, presentes na mácula ao nascimento (Fig. 13.167).

Fig. 13.167 Cistinose Sinais • Cristais retinianos finos são incomuns. • Cristais corneanos são universais (Fig. 5.90).

Maculopatia cristaliniana induzida por drogas Tamoxifeno Indicações • Para tratar carcinoma de mama; toxicidade retiniana é incomum. Sinais • Depósitos cristalinianos amarelados, superficiais e finos, e lesões cinzas punctatas profundas (Fig. 13.168).

Fig. 13.168 Cantaxantina Indicações • Para reforçar o bronzeamento do sol; toxicidade retiniana é incomum e inócua. Sinais • Depósitos amarelados na retina interna, brilhantes e minúsculos, dispostos simetricamente numa forma de rosca no polo posterior (Fig. 13.169).

Fig. 13.169 Metoxifluorano Indicações • Um anestésico geral inalante que, com sua administração prolongada, pode levar à falência renal e à hiperoxalose secundária. Sinais • As modificações da retina são idênticas àquelas vistas na oxalose primária tipo 1 (Fig. 13.165).

Maculopatias cristalinianas variadas Drusas Sinais • Calcificações dentro de drusas antigas (Fig. 13.170).

Fig. 13.170 Atrofia girata Sinais • Sutis e pequenos cristais brilhantes são vistos ocasionalmente (Fig. 13.171).

Fig. 13.171 Telangiectasia parafoveal adquirida idiopática bilateral 2A Sinais • Depósitos cristalinianos amarelos são comuns (Fig. 13.172).

Fig. 13.172

Buraco macular Idiopático (relacionado à idade) Sinais • Defeito foveal central com múltiplos depósitos amarelos dentro do buraco cercado por uma bainha de líquido sub-retiniano (Fig. 13.173). • A OCT demonstra um defeito foveal que pode estar associado a um opérculo descolado (Fig. 13.174).

Fig. 13.173

Fig. 13.174 Microburaco Sinais • Defeitos foveais ou justafoveais muito pequenos e vermelhos (Fig. 13.175). • A OCT demonstra um defeito localizado nos fotorreceptores ou no EPR (Fig. 13.176).

Fig. 13.175

Fig. 13.176 Miópico Diferente do buraco macular relacionado à idade, pode dar origem a umdescolamento de retina, que é principalmente confinado ao polo posterior (Fig. 13.177).

Fig. 13.177 Traumático Patogênese • Edema de Berlin severo (commotio retinae – Fig. 13.178) pode, subsequentemente, resultar na formação de um buraco lamelar externo ou buraco macular de espessura total.

Fig. 13.178 Causas de pseudoburaco macular • Um buraco lamelar interno causado por um edema macular cistoide (Fig. 13.179). • Uma descontinuidade redonda de uma membrana epirretiniana sobre a mácula (Fig. 13.180). A OCT confirma a presença de membrana e ausência de um buraco verdadeiro (Fig. 13.181). • Em olhos com descolamento de retina regmatogênico envolvendo o polo posterior, o pseudoburaco macular pode ser visto por causa da fina espessura da retina na fóvea (Fig. 13.182).

Fig. 13.179

Fig. 13.180

Fig. 13.181

Fig. 13.182

DEGENERAÇÕES RETINIANAS PERIFÉRICAS

Inócuas “Favo de mel” (reticular) Sinais • Fina rede de pigmentação bilateral que pode se estender posteriormente ao equador (Fig. 13.183).

Fig. 13.183 Drusas periféricas Sinais • Grande quantidade de minúsculos pontos pálidos, que podem estar associados a mudanças pigmentárias brandas (Fig. 13.184).

Fig. 13.184 Microcistoide Sinais • Vesículas pequenas com bordas indefinidas num fundo branco-acinzentado (Fig. 13.185).

Fig. 13.185

Pavimentosa (Pavingstone) Sinais • Discretas placas branco-amareladas de atrofia coriorretiniana focal (Fig. 13.186).

Fig. 13.186

Predisponentes de descolamento de retina Treliça (Lattice) Prevalência • Presentes em 8% da população em geral e em 40% dos olhos com descolamento de retina. Sinais • Áreas em forma de fuso contendo uma rede ramificada de linhas brancas e hiperplasia variável do EPR (Fig. 13.187).

Fig. 13.187 Caracol (snailtrack) Prevalência • Condição incomum que ocasionalmente está associada a descolamento de retina. Sinais • Faixas bem demarcadas de “ flocos de neve” justamente compactados (Fig. 13.188).

Fig. 13.188 Branco sem pressão Prevalência • Condição incomum que ocasionalmente está associada à formação de roturas gigantes. Sinais • Área cinza superficial com configuração geográfica (Fig. 13.189).

Fig. 13.189

DESCOLAMENTO DE RETINA

DESCOLAMENTO DE RETINA

Regmatogênico Descolamento de retina regmatogênico (DR) é causado por uma rotura na retina, que pode ser um buraco ou um rasgo. Recente Sinais • A retina descolada tem uma aparência enrugada e levemente opaca, e os vasos sanguíneos aparecem mais escuros que na retina aplicada (Fig. 13.190). • O líquido sub-retiniano (LSR) tem uma configuração convexa (Fig. 13.191) e as roturas retinianas aparecem como descontinuidades da superfície retiniana (Fig. 13.192). • A ultrassonografia demonstra uma membrana móvel aplicada anteriormente à ora serrata e posteriormente à cabeça do nervo óptico (Fig. 13.193).

Fig. 13.190

Fig. 13.191

Fig. 13.192

Fig. 13.193 Vitreorretinopatia proliferativa Sinais • Inflexibilidade retiniana e dobras rígidas (Fig. 13.194).

Fig. 13.194 De longa data Sinais • Retina fina que contém cistos intrarretinianos secundários (Figs. 13.195 e 13.196). • Linhas de demarcação (marcas d’água altas) na junção da retina descolada com a aplicada (Fig. 13.197).

Fig. 13.195

Fig. 13.196

Fig. 13.197

Tracional Causas • Retinopatia diabética proliferativa e trauma penetrante são as causas mais comuns. Sinais • O LSR é côncavo e roturas retinianas estão ausentes (Fig. 13.198). • A ultrassonografia demonstra umamembrana relativamente imóvel; descolamentos diabéticos podem coexistir com sangue no vítreo (Fig. 13.199).

Fig. 13.198

Fig. 13.199

Exsudativo Causas • Ver Tabela 13.5. Tabela 13.5

Causas de DR exsudativo

1. Tumor de coroide • Primário • Metastático 2. Sistêmicas • Hipertensão • Toxemia gravídica • Hipoproteinemia 3. Inflamação intraocular • Doença de Harada • Esclerite posterior • Retinite necrotisante 4. Vasos subretinianos com vazamento • Neovascularização de coroide • Telangiectasia retiniana 5. Iatrogênico • Cirurgia de descolamento de retina • Fotocoagulação retiniana extensa

Sinais • A retina descolada tem uma superfície lisa com ausência de rotura retiniana; sua causa (como um tumor de coroide) pode ficar evidente (Fig. 13.200). • O LSR é muito móvel e profundo, e se estende até a ora serrata. • Grupos de pigmentação sub-retiniana espalhados (“ manchas de leopardo” ) podem ser vistos quando a retina aplana (Fig. 13.208).

Fig. 13.200

Fig. 13.208

Diagnóstico diferencial Retinosquise degenerativa Sinais • Elevação retiniana relativamente imóvel, muito fina e lisa, em que a camada interna pode mostrar “ flocos de neve” e embainhamento vascular (Fig. 13.201). • Roturas podem estar ausentes ou presentes em uma (Fig. 13.202) ou ambas as camadas.

Fig. 13.201

Fig. 13.202 Descolamento de coroide Sinais • Elevações periféricas lisas, convexas e marrons (Fig. 13.203). • Pressão intraocular muito baixa. • A ultrassonografia mostra elevações imóveis em forma de domo, que podem quase se tocar (“ beijo de coroides” – Fig. 13.204).

Fig. 13.203

Fig. 13.204 Síndrome de efusão uveal Definição • Condição rara, normalmente idiopática, que pode ser bilateral. Sinais • Descolamento ciliocoroideano associado a descolamento de retina exsudativo (Fig. 13.205).

Fig. 13.205

MUDANÇAS PIGMENTARES DIFUSAS

MUDANÇAS PIGMENTARES DIFUSAS

Grupos Retinotoxicidade pela cloroquina A toxicidade pode ocorrer quando altas doses são administradas por um longo tempo. Sinais • Maculopatia “ em alvo” ocorre em casos avançados (Fig. 13.155). • Grupos de pigmentos, que podem ser perivasculares, e atrofia do EPR ocorrem nos estágios finais da doença (Fig. 13.206).

Fig. 13.206 Retinotoxicidade pela tioridazina A toxicidade pode ocorrer dentro de poucas semanas se doses excessivas forem administradas. Sinais • Grupos de pigmentos e placas com perda do EPR ocorrem nos estágios finais da doença (Fig. 13.207).

Fig. 13.207 “Manchas de leopardo” Essa aparência pode se desenvolver após a resolução de DR exsudativo. Sinais • Grupos de pigmentos sub-retinianos difusos (Fig. 13.208). Hipertrofia congênita agrupada do EPR Sinais • Pontos ovais negros, circunscritos, pequenos, frequentemente organizados num padrão simulando pegadas de animal (Fig. 13.209).

Fig. 13.209 Retinose pigmentar Sinais a. Típica (rod-cone dystrophy) – pigmentação perivascular tipo espículas ósseas, atenuação arteriolar e palidez de disco (Fig. 13.210). b. Inversa (cone-rod dystrophy) – confinada no polo posterior (Fig. 13.211). c. Setorial – confinado a apenas um quadrante (Fig. 13.212) ou uma metade.

Fig. 13.210

Fig. 13.211

Fig. 13.212

Associações sistêmicas • Ver Tabela 13.6. Tabela 13.6

Associações sistêmicas da retinose pigmentar

• Doenças de Refsum • Síndrome de Bassen-Kornzweig • Síndrome de Usher (tipos I e II) • Síndrome de Laurence-Moon • Síndrome de Bardet Biedl • Síndrome de Kearns-Sayre • Síndrome de Cockayne • Síndrome de Alström • Atrofia olivopontocerebelar • Doença de Batten-Vogt • Síndrome de Hallervorden-Spatz • Mucopolissacaridose (tipos I e II) • Mucolipidose tipo IV • Síndrome de Jeune • Síndrome de Sly

Coriorretinite sifilítica adquirida em estágio final Sinais • Atenuação vascular, atrofia óptica e migração pigmentar (Fig. 13.213).

Fig. 13.213 Atrofia coriorretiniana paravenosa pigmentada Definição • Uma condição assintomática inócua de herança incerta. Sinais • Pigmentação em forma de espículas ósseas perivenosas associadas à atrofia coriorretiniana (Fig. 13.214).

Fig. 13.214 Síndrome do cone-S reforçado Definição • Uma rara distrofia autossômica recessiva que está presente com nictalopia na infância. Sinais • Grupos pigmentares periféricos (Fig. 13.215) e atrofia macular.

Fig. 13.215

Mosqueados Retinopatia pela rubéola Definição • Manifestação comum e normalmente inócua da rubéola congênita. Sinais • Pigmentação mosqueada generalizada, mais intensa no polo posterior (Fig. 13.216).

Fig. 13.216 Complicações • NVC é rara. Sífilis congênita Sinais • Fundo em “ sal e pimenta” (Fig. 13.217) com visão normal nos casos mais brandos. • Retinopatia pigmentada lembrando a retinose pigmentar é incomum.

Fig. 13.217 “Pele de laranja” (“Peau d’orange”) Sinais • Pigmentação mosqueada do fundo posterior em olhos com estrias angioides (Fig. 13.218). • Em alguns olhos, a aparência é evidente e estrias angioides sutis podem ser negligenciadas; em outros casos, a “ pele de laranja” é discreta ou não existe.

Fig. 13.218 Portador de gen para coroideremia (sexo feminino) Sinais • Atrofias periféricas do EPR sem uniformidade e mosqueadas (Fig. 13.219).

Fig. 13.219

MÚLTIPLOS PONTOS BRANCO-AMARELADOS E FLECKS

MÚLTIPLOS PONTOS BRANCO-AMARELADOS E FLECKS Drusas duras Definição • Alterações relacionadas à idade, inócuas, bilaterais, muito comuns. Sinais • Lesões branco-amareladas, discretas, redondas e múltiplas, menores que a metade da largura do diâmetro de uma veia, com bordas bem definidas (Fig. 13.220).

Fig. 13.220 Drusas moles Definição • Alterações relacionadas à idade, bilaterais, que carregam um risco aumentado de degeneração macular relacionada à idade (DMRI). Sinais • Maiores que as drusas duras com margens pouco delineadas (Fig. 13.221).

Fig. 13.221 Drusas cuticulares (lâmina basal) Definição • Condição bilateral incomum que ocorre em indivíduos de meia-idade e está associada a um risco maior de DMRI. Sinais • Inúmeras lesões sub-retinianas, discretas, pequenas, amarelas, redondas e levemente elevadas (Fig. 13.222).

• A AF demonstra pontos hiperfluorescentes que lembram uma noite estrelada (aparência de Via Láctea – Fig. 13.223).

Fig. 13.222

Fig. 13.223 Drusas familiares (distrofia em “favo de mel” de Doyne) Definição • Condição autossômica dominante incomum que aparece durante o final da adolescência ou início dos vinte anos, e pode estar associada à DMRI. Sinais • Frequentemente, drusas moles com distribuição simétrica em ambos os olhos, como temporais à fóvea ou nasais ao disco (Fig. 13.224).

Fig. 13.224

Malattia levantinese Definição • Uma condição autossômica dominante muito rara que compartilha uma sobreposição fenotípica com as drusas familiares. Sinais • Pontos redondos, amarelados, difusos, de tamanho variável, dispostos em padrão radiado ou tipo raio. • Tardiamente, os pontos tendem a se agregar e formar um círculo branco com margens imprecisas (Fig. 13.225).

Fig. 13.225 Fundus flavimaculatus Definição • Condição autossômica recessiva que, na ausência de envolvimento macular, pode permanecer assintomática durante toda a vida. Sinais • Flecks em forma de “ rabo de peixe” , branco-amarelados, no polo posterior e na periferia média (Fig. 13.226). • Os flecks podem ocorrer isolados ou em associação com maculopatia (distrofia macular de Stargardt – Figs. 13.151, 13.152 e 13.153). • A AF em casos antigos demonstra hiperfluorescência devido à atrofia do EPR. Uma coroide escura é vista em 85% dos casos (Fig. 13.227).

Fig. 13.226

Fig. 13.227 Fundus albipunctatus Definição • Condição autossômica recessiva caracterizada por cegueira noturna congênita não progressiva. Sinais • Uma grande quantidade de minúsculos pontos branco-amarelados se estendendo a partir do polo posterior, onde são mais numerosos, para a periferia (Fig. 13.228).

Fig. 13.228 Retinitis punctata albescens Definição • Um raro subtipo de retinose pigmentar. Sinais • Discretos pontos brancos e atenuação arteriolar (Fig. 13.229). • A AF demonstra hiperfluorescência mosqueada (Fig. 13.230).

Fig. 13.229

Fig. 13.230 Flecks retinianos benignos Definição • Uma condição autossômica recessiva inócua. Sinais • Flecks polimorfos branco-amarelados, discretos e generalizados que poupam a mácula (Fig. 13.231).

Fig. 13.231 Síndrome de Alport Definição • Doença ligada ao X caracterizada por doença renal progressiva e surdez. Sinais • Flecks puntiformes, pálidos e amarelos no polo posterior (Fig. 13.232). • Flecks amarelos, confluentes e agrupados em periferia média (Fig. 13.233).

Fig. 13.232

Fig. 13.233 Procurar • Lenticone anterior e microesferofacia. Distrofia macular da Carolina do Norte Definição • Condição autossômica dominante muito rara, com manifestações variáveis. Sinais • Depósitos tipo drusas branco-amarelados na mácula (Fig. 13.234) e na periferia (Fig. 13.235).

Fig. 13.234

Fig. 13.235 Complicações

• Pode se desenvolver NVC. Distrofia pseudoinflamatória de Sorsby Definição • Condição autossômica dominante muito rara que normalmente causa perda visual severa. Sinais • Depósitos confluentes branco-amarelados ao longo das arcadas vasculares, nasais ao disco e na periferia média (Fig. 13.236).

Fig. 13.236 Complicações • NVC é muito comum.

LESÕES FOCAIS PLANAS

LESÕES FOCAIS PLANAS

Escuras Hipertrofia congênita típica do EPR Definição • Uma condição inócua muito comum sem implicações sistêmicas. Sinais • Lesões placoides, normalmente solitárias, unilaterais, circulares, cinza-escuras ou pretas, com tamanho de um a dois diâmetros de disco e bordas suaves ou recortadas (Fig. 13.237). • Ocasionalmente, a lesão pode conter lacunas hipopigmentadas (Fig. 13.238).

Fig. 13.237

Fig. 13.238 Hipertrofia congênita atípica do EPR Definição • Uma rara condição que pode estar associada a polipose adenomatosa familiar, síndrome de Gardner e síndrome de Turcot. Sinais • Múltiplas lesões em forma de fuso, ovais e bilaterais, com hipopigmentação no seu contorno externo em uma margem (Fig. 13.239).

Fig. 13.239 Nevo de coroide Sinais • Lesão menor que 5 mm de diâmetro, cinza-ardósia, circular, plana ou minimamente elevada (Fig. 13.240). • Nas lesões antigas são comuns drusas na sua superfície (Fig. 13.241).

Fig. 13.240

Fig. 13.241 Hamartoma do EPR Sinais • Lesão escura, da cor do azeviche, na mácula, que tende a se espalhar para a superfície da retina interna (Fig. 13.242).

Fig. 13.242 Proliferação melanocítica uveal difusa bilateral Definição • Uma síndrome paraneoplásica muito rara que normalmente ocorre em pacientes com neoplasia maligna sistêmica, que frequentemente está oculta. Sinais • Múltiplas lesões coroideanas tipo nevo (Fig. 13.243). • Múltiplas placas sub-retinianas vermelho-acinzentadas e descolamento de retina exsudativo.

Fig. 13.243 Procurar • Catarata. • Uveíte. • Nódulos episclerais. • Cistos uveais anteriores e tumores.

Pálidas Retinocoroidite antiga Sinais • Lesão atrófica oval ou redonda com vasos da coroide visíveis e pigmentação variável ao redor (Fig. 13.244).

Fig. 13.244 Atrofia coriorretiniana idiopática Sinais • Similar a coroidite antiga, mas normalmente com menos pigmentação ao redor (Fig. 13.245). • Múltiplas lesões pequenas no fundus periférico são referidas como degeneração pavimentosa (Fig. 13.186).

Fig. 13.245 Hipertrofia congênita do epitélio pigmentado retiniano Sinais • Lesão placoide circular e solitária, com tamanho de um a dois diâmetros de disco óptico, com bordas suaves ou recortadas em que a maioria da pigmentação foi absorvida (Fig. 13.246).

Fig. 13.246 Coloboma de retina e coroide Sinais • Área branca nitidamente circunscrita, inferior ao disco óptico e desprovida de vasos sanguíneos (Fig. 13.247).

Fig. 13.247 Procurar • Outros colobomas. Pontos albinóticos congênitos Sinais • Lesões circulares, pálidas e pequenas, sem pigmentação no seu limite externo, que normalmente ocorrem na periferia retiniana e raramente na mácula. • Pontos agrupados similares são referidos como “ pegadas de urso polar” (Fig. 13.248).

Fig. 13.248

“Gema de ovo” Distrofia macular viteliforme de Best Definição • Uma condição autossômica dominante muito rara que começa na infância e é caracterizada por um eletro-oculograma (EOG) subnormal. Sinais • Lesão em “ gema de ovo estrelado” (Fig. 13.249). • A AF demonstra hipofluorescência devido a bloqueio (Fig. 13.250).

Fig. 13.249

Fig. 13.250 Distrofia macular viteliforme do adulto Definição • Uma condição incomum, relativamente inócua. Sinais • Lesões amarelas, levemente elevadas, redondas e pequenas na fóvea (Fig. 13.251). • A AF demonstra hipofluorescência central com halo de hiperfluorescência (Fig. 13.252).

Fig. 13.251

Fig. 13.252 Lesões viteliformes multifocais Sinais • Lesões multifocais (Fig. 13.253) podem ocasionalmente ocorrer em adultos sem história familiar de doença de Best e EOG normal.

Fig. 13.253

Manchas vermelho-cereja Oclusão aguda da artéria central da retina Sinais • O reflexo laranja da coroide intacta destaca-se contra a fóvea fina em contraste à pálida retina isquêmica ao redor, resultante de um edema intracelular (Fig. 13.254). • Artérias atenuadas com segmentação da coluna de sangue (cattleracking) nas veias e artérias (Fig. 13.255).

Fig. 13.254

Fig. 13.255 Esfingolipidoses Definição • As esfingolipidoses envolvem um grupo de doenças metabólicas raras (p. ex., doença de Tay-Sachs e doença de Niemann-Pick) caracterizadas por uma implacável neurodegeneração e depósitos de material anormal nas células ganglionares retinianas, que resultam em perda da transparência. Sinais • A fóvea retém a sua aparência normal porque é desprovida de células ganglionares (Fig. 13.256).

Fig. 13.256

LESÕES FOCAIS ELEVADAS

LESÕES FOCAIS ELEVADAS

Retinianas Astrocitoma retiniano Definição • Tumor benigno que pode ser solitário ou multifocal, assim como bilateral. Está presente em 50% dos pacientes com esclerose tuberosa. Sinais • Lesão tipo amora semitranslucente (Fig. 13.257). • A AF demonstra hiperfluorescência devido à impregnação, mas sem vazamento (Fig. 13.258).

Fig. 13.257

Fig. 13.258 Retinoblastoma Definição • O tumor ocular maligno primário mais comum na infância, que frequentemente se apresenta com leucocoria (Fig. 9.28). Sinais • Um tumor endofítico que cresce para o vítreo como uma massa branca (Fig. 13.259). • Tumores hereditários são normalmente bilaterais e ocasionalmente multifocais. • A ultrassonografia é útil para avaliar o tamanho do tumor e detectar calcificação (Fig. 13.260).

Fig. 13.259

Fig. 13.260 Retinoma Definição • Uma variação benigna muito rara do retinoblastoma. Sinais • Massa branca associada a mudanças no EPR e atrofia coriorretiniana (Fig. 13.261).

Fig. 13.261 Granuloma de toxocaríase Sinais • Lesões branco-amareladas, redondas e sempre unilaterais no polo posterior (Fig. 13.262). • Ocasionalmente circundado por exsudatos duros.

Fig. 13.262 Complicações • Bandas de tração vitreorretiniana. • DR tracional localizado.

Coroideanas Melanoma de coroide Sinais • O típico melanoma é uma massa de forma oval, elevada e pigmentada (Fig. 13.263). • Frequentemente o tumor não é pigmentado (Fig. 13.264) e pode ter a configuração de um cogumelo (Fig. 13.265). • Pigmento laranja de lipofucsina na superfície pode estar presente (Fig. 13.266). • A ultrassonografia demonstra um vazio acústico dentro da lesão, escavação coroideana e sombra orbitária; uma configuração de cogumelo é patognomônica (Fig. 13.267).

Fig. 13.263

Fig. 13.264

Fig. 13.265

Fig. 13.266

Fig. 13.267 Hemangioma circunscrito de coroide Sinais • Massa oval no polo posterior com margens imprecisas e que tem a mesma coloração laranja-avermelhada da coroide ao seu redor (Fig. 13.268). • A ultrassonografia demonstra uma lesão acústica sólida com falta de escavação coroideana e sombra orbitária (Fig. 13.269).

Fig. 13.268

Fig. 13.269 Carcinoma metastático de coroide Sinais • Lesão oval, placoide, branco-creme, mais frequentemente localizada no polo posterior (Fig. 13.270). • Atrofia da superfície do EPR com grupos de pigmentos pretos pode ser vista (Fig. 13.271). • Em alguns casos, o tumor tem forma de domo e pode lembrar um melanoma amelanótico. • DR exsudativo secundário é comum, mesmo quando a lesão é pequena. • A ultrassonografia de um tumor placoide mostra espessamento coroideano difuso (Fig. 13.272).

Fig. 13.270

Fig. 13.271

Fig. 13.272 Granuloma coroideano Causa • Pode ser idiopática ou associada à sarcoidose ou à tuberculose. Sinais • Lesão em forma de domo que pode estar associada à inflamação vítrea (Fig. 13.273).

Fig. 13.273

ATROFIA CORIORRETINIANA DIFUSA

ATROFIA CORIORRETINIANA DIFUSA

Hereditária Coroideremia Definição • Uma doença ligada ao X recessivo que resulta em cegueira por volta da 6ª década de vida. Sinais • Doença em estágio final que mostra atrofia extensa do EPR e atrofia coriodeana poupando a fóvea (Fig. 13.274).

Fig. 13.274 Distrofia generalizada de coroide Definição • Uma doença muito rara, autossômica dominante, que resulta em cegueira na vida adulta. Sinais • Doença em estágio final que é caracterizada por quase atrofia total com envolvimento foveal (Fig. 13.275).

Fig. 13.275 Atrofia girata Definição • Uma doença autossômica recessiva associada ao defeito de uma enzima que causa níveis de ornitina elevados. Sinais • Áreas em periferia média de atrofia coriorretiniana com limites recortados (Fig. 13.276). • Progressão central e periférica gradual (Fig. 13.277).

Fig. 13.276

Fig. 13.277 Atrofia coriorretiniana bifocal progressiva Definição • Uma condição extremamente rara, autossômica dominante, que se inicia ao nascimento. Sinais • Grandes áreas atróficas na mácula e nasalmente (Fig. 13.278).

Fig. 13.278

Adquirida Alta miopia Definição • Erro refrativo maior que 6 dioptrias e comprimento axial maior que 26 mm. Sinais • Grandes áreas confluentes de atrofia coriorretiniana no polo posterior são comuns (Fig. 13.279).

Fig. 13.279 Procurar • Lacquer cracks e NVC. • Hemorragias maculares em forma de “ moeda” . • Buraco macular. • Degeneração vítrea. • Predisposição ao descolamento de retina, glaucoma e catarata. Induzida por drogas Cloroquina (Fig. 13.206) e tioridazina (Fig. 13.207). Coriorretinopatia serpiginosa Sinais • A doença ativa é caracterizada por lesões branco-acinzentadas que se iniciam ao redor do disco óptico e gradualmente se espalham em um formato serpiginoso em direção à mácula e à periferia retiniana (Fig. 13.112). • A doença em estágio final inativa é caracterizada por atrofia coriorretiniana extensa (Fig. 13.280).

Fig. 13.280 Retinopatia por siderose Definição • Uma condição causada por dissociação de um corpo estranho intraocular ferroso, que resulta em depósito de ferro nas estruturas epiteliais. Sinais

• A retinopatia é caracterizada por grave atrofia da retina neurossensorial e do EPR (Fig. 13.281).

Fig. 13.281 Procurar • Catarata. • Glaucoma. • Impregnação da íris que pode causar heterocromia (Fig. 8.101). Coriorretinite por oncocercose Definição • Uma infestação causada pelo parasita filarial Onchocerca volvulus, que é transmitido pela picada de uma mosca preta. Sinais • A doença em estágio final é caracterizada por uma atrofia coriorretiniana extensa e atenuação arteriolar (Fig. 13.282).

Fig. 13.282 Procurar • Uveíte anterior. • Ceratite.

DOBRAS CORIORRETINIANAS

DOBRAS CORIORRETINIANAS Sinais • Entalhes ou estrias no polo posterior em que as cristas são amarelas e menos pigmentadas que as depressões mais escuras. • As dobras são normalmente horizontais (Fig. 13.283), embora em olhos hipotônicos elas tenham sentido radiado a partir do disco óptico para fora (Fig. 13.284). • A AF demonstra estrias alternantes de hiperfluorescência e hipofluorescência ( Fig. 13.285); a hiperfluorescência corresponde às cristas e a hipofluorescência às depressões.

Fig. 13.283

Fig. 13.284

Fig. 13.285

Causas a. As dobras idiopáticas afetam ambos os olhos de pacientes hipermétropes saudáveis. b. Doença de órbita – tumores retrobulbares e oftalmopatia tireoideana. c. Miscelânia – tumores de coroide, papiledema crônico, esclerite posterior, hipotonia ocular e introflexão escleral para descolamento de retina.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DOS SINTOMAS VISUAIS

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DOS SINTOMAS VISUAIS Tabela 13.7

Baixa visão com fundus normal

1. Em adultos • Neurite retrobulbar – avaliar reações pupilares e visão de cores • Ambliopia nutricional – avaliar visão de cores • Retinopatia associada ao câncer – no início o fundus pode ser normal 2. Em crianças • Erro refrativo • Ambliopia – avaliar refração e procurar por estrabismo • Baixa visual não orgânica • Maturação visual atrasada – a visão melhora para o normal em seis meses • Distrofias retinianas em fase inicial – cone e Stargardt • Diminuição visual cortical • Amaurose congênita de Leber – nistagmo e fraca reação pupilar ao estímulo luminoso • Acromatopsia (monocromatismo de bastonetes) – nistagmo e fotofobia • Cegueira noturna estacionária congênita recessiva ligada ao X-recessivo – nistagmo, nictalopia e miopia

Tabela 13.8

Baixa visual monocular transitória

1. Vascularização retiniana • Embolismo • Vasoespasmo (enxaqueca retiniana) • Hipoperfusão devido à estenose de carótida • Oclusão iminente de veia ou artéria central da retina 2. Nervo óptico • Neuropatia óptica isquêmica anterior (NOIA) iminente • Papiledema • Drusas de disco óptico 3. Ocular • Glaucoma de ângulo fechado intermitente • Hifema recorrente

14

Motilidade ocular ESOTROPIA CONCOMITANTE Não acomodativa De iníco precoce (infantil) Básica para perto Para longe Microtropia Aguda (início tardio) Sensorial (secundária) Espasmo de convergência Cíclica Consecutiva Acomodativa refracional Completamente acomodativa Parcialmente acomodativa Acomodativa não refracional Excesso de convergência Excesso de convergência hipoacomodativa Pseudoesotropia Pregas epicantais e ponte nasal larga Ângulo “kappa” negativo Distância interpupilar pequena EXOTROPIA CONCOMITANTE Constante (início precoce) Intermitente (básica) Sensorial (secundária) Consecutiva Microexotropia Hipertelorismo Pseudoexotropia SÍNDROMES CONGÊNITAS Síndrome da retração de Duane tipo 1 Síndrome da retração de Duane tipo 2 Síndrome da retração de Duane tipo 3 Síndrome de Brown Deficiência monocular do elevador Síndrome de Möbius Síndrome da fibrose congênita Estrabismo fixo PADRÕES ALFABÉTICOS Padrão em “V” Padrão em “A” Padrão em “X” Padrão em “Y” Padrão em “Y” invertido (“lambda”) PARALISIAS NEUROGÊNICAS Nervos oculomotores Paralisia do terceiro nervo Paralisia do quarto nervo Paralisia do sexto nervo Paralisias musculares isoladas Paralisia do reto inferior Paralisia do reto superior Paralisia do oblíquo inferior DESVIOS TORCIONAIS EM POSIÇÃO PRIMÁRIA Inciclotorção Exciclotorção HIPERFUNÇÕES MUSCULARES Up-shoot em adução Hiperfunção primária do oblíquo inferior Hiperfunção secundária do oblíquo inferior Up-shoot em abdução Down-shoot em adução

Down-shoot em abdução PARALISIAS MIOGÊNICAS E RESTRITIVAS ADQUIRIDAS Miopatia tireoidea restritiva Miastenia grave Fratura em “blow-out” da parede medial Fratura em “blow-out” do soalho da órbita Miosite aguda Órbita congelada Oftalmoplegia externa progressiva crônica Paralisias iatrogênicas Paralisias do olhar Paralisia do olhar horizontal Lesão do fascículo longitudinal medial Lesão da formação reticular pontina paramediana Lesão combinada ipsilateral do FLM e da FRPP (ou do núcleo do abducente) Lesões pontinas bilaterais Paralisia do olhar vertical Acidentes cerebrovasculares Síndrome mesencefálica dorsal de Parinaud Paralisia supranuclear progressiva (síndrome de Steele-Richardson-Olszewski) NISTAGMO Fisiológico Congênito primário Ocular adquirido Vestibular periférico Com batimento lateral “Spasmus nutans” Com batimento superior (“upbeat”) Com batimento inferior (“downbeat”) Convergência-retração

ESOTROPIA CONCOMITANTE

ESOTROPIA CONCOMITANTE No desvio concomitante, o ângulo permanece o mesmo ou aproximadamente o mesmo em todas as posições do olhar; os dois tipos são: não acomodativa e acomodativa.

Não acomodativa De iníco precoce (infantil) Apresentação • Antes da idade de 6 meses. Sinais • Ángulo elevado e estável sem alteração refrativa significante. • A fixação pode ser alternante na posição primária, com fixação cruzada no olhar lateral (Figs. 14.1 e 14.2)

Fig. 14.1

Fig. 14.2 Procurar • Nistagmo latente e manifesto-latente. • Hiperfunção do oblíquo inferior pode estar presente no início ou aparecer mais tarde. • Desvio vertical dissociado (DVD) que usualmente se desenvolve por volta dos 3 anos de idade. Diagnóstico diferencial (Tabela 14.1)

Tabela 14.1

Diagnóstico diferencial da esotropia de início precoce

• Paralisia bilateral congênita do sexto nervo • Esotropia secundária (sensorial) (Fig. 14.3 e Fig. 14.5) • Síndrome do nistagmo bloqueado, em que a convergência reduz um nistagmo horizontal • Síndromes de Duane tipos I e III (Fig. 14.16 e Fig. 14.17) • Síndrome de Möbius • Estrabismo fixo

Básica para perto Apresentação • Depois da idade de 6 meses. Sinais • Ortoforia para longe e esotropia para perto. • Relação AC/A normal ou baixa e refração normal. Para longe Apresentação • No início da vida adulta.

Sinais • Esotropia intermitente ou constante para a distância, e desvio mínimo ou inexistente para perto. • A miopia é comum. Microtropia Apresentação • Pode ser espontânea ou surgir após cirurgia para correção de um grande desvio. Sinais • Ângulo muito pequeno que pode não ser aparente no cover test. • Escotoma de supressão central no olho desviante. • Correspondência retiniana anormal (CRA) com redução da estereopsia e amplitudes fusionais periféricas variáveis. • Anisometropia e ambliopia são comuns. Aguda (início tardio) Apresentação • Por volta dos 5 anos de idade com o aparecimento súbito de diplopia e esotropia. Sinais • Esotropia para longe e para perto. • Motilidade normal. • Refração normal. Diagnóstico diferencial • Paralisia do sexto nervo. Sensorial (secundária) Patogênese • Redução unilateral congênita ou precoce de acuidade visual que interfere ou provoca abolição da fusão. Procurar • Opacidade dos meios, tal como catarata. • Atrofia óptica ou hipoplasia do nervo óptico. • Microftalmia colobomatosa (Fig. 14.3). • Cicatriz macular por toxoplasmose (Fig. 14.4). • Retinoblastoma (Fig. 14.5).

Fig. 14.3

Fig. 14.4

Fig. 14.5 Espasmo de convergência Apresentação • Usualmente na vida adulta como um fenômeno intermitente que é geralmente histérico. Sinais • Esotropia e miose bilateral (Fig. 14.6). • Pseudomiopia devido a espasmo de acomodação.

Fig. 14.6 Cíclica Apresentação • Esotropia manifesta intermitente durando 24 horas seguidas por binocularidade normal por 24 horas. Sinais • Desvio importante, mas diplopia não é usual. • Amplitudes fusionais são subnormais ou ausentes. Consecutiva Causa • Hipercorreção cirúrgica de uma exotropia.

Acomodativa refracional A relação AC/A é normal e a esotropia é uma resposta fisiológica à hipermetropia excessiva. A apresentação é geralmente entre 2 e 3 anos de idade. Completamente acomodativa Sinais • Esotropia sem correção (Fig. 14.7A). • Paralelismo após correção de hipermetropia (Fig. 14.7B).

Fig. 14.7A

Fig. 14.7B Parcialmente acomodativa Sinais • Esotropia sem correção (Fig. 14.8A). • O desvio é reduzido, mas não é eliminado após correção de hipermetropia (Fig. 14.8B).

Fig. 14.8A

Fig. 14.8B

Acomodativa não refracional A refração é normal, porém a relação AC/A é elevada, de modo que uma unidade de aumento da acomodação é acompanhada por um aumento desproporcionalmente elevado da convergência. Excesso de convergência A relação AC/A está elevada devido a um aumento na convergência acomodativa. Sinais • Paralelismo para longe (Fig. 14.9A). • Esotropia para perto (Fig. 14.9B). • Paralelismo através de bifocais (Fig. 14.9C).

Fig. 14.9A

Fig. 14.9B

Fig. 14.9C Excesso de convergência hipoacomodativa A relação AC/A é elevada devido à fraca acomodação. Sinais • Ponto próximo de acomodação remota. • Paralelismo para longe. • Esotropia para perto.

Pseudoesotropia Pregas epicantais e ponte nasal larga Pode simular ou acentuar uma esotropia. Sinais • Os reflexos luminosos corneanos simétricos estão levemente deslocados nasalmente (Fig. 14.10). • Não se observa desvio no teste cover-uncover.

Fig. 14.10 Ângulo kappa negativo Sinais • Os reflexos luminosos corneanos estão deslocados temporalmente, como pode suceder na miopia elevada. Distância interpupilar pequena Pode ocorrer no hipotelorismo, onde existe separação estreita das órbitas como resultado de malformação craniana ou de deficiência no desenvolvimento cerebral.

EXOTROPIA CONCOMITANTE

EXOTROPIA CONCOMITANTE Constante (início precoce) Apresentação • Frequentemente no nascimento. Sinais • Refração normal. • Ângulo de desvio grande e constante. • DVD pode estar presente. Procurar • Anormalidades neurológicas. Intermitente (básica) Apresentação • Por volta dos 2 anos de idade, com exoforia terminando em uma exotropia. Sinais • Paralelismo com visão binocular algumas vezes (Fig. 14.11A). • Divergência com supressão outras vezes (Fig. 14.11B).

Fig. 14.11A

Fig. 14.11B Classificação a. Para longe (excesso de divergência) – o ângulo de desvio é maior para longe. b. Para perto (insuficiência de convergência) – o ângulo é maior para perto. c. Não específico – o ângulo é o mesmo para longe e para perto. Sensorial (secundária) Patogênese • Distúrbio visual monocular associado a lesões adquiridas, tais como catarata (Fig. 14.12) ou outras opacificações dos meios.

Fig. 14.12 Consecutiva

Apresentação • Na vida adulta, em um olho amblíope ou após cirurgia para esotropia. Sinal • Desvio importante e constante (Fig. 14.13).

Fig. 14.13 Microexotropia Apresentação • Isoladamente ou associada a uma exotropia primária intermitente ou constante. Procurar • Ambliopia e anisometropia. Hipertelorismo Sinais • Anomalia congênita onde existe acentuada separação das órbitas, frequentemente associada a órbitas rasas como na síndrome de Crouzon. • Exotropia bem evidente (Fig. 14.14).

Fig. 14.14 Pseudoexotropia a. Ângulo “kappa” positivo sem anomalias oculares, em que os reflexos luminosos corneanos estão deslocados nasalmente, dando a falsa impressão de exotropia. b. Ângulo “kappa” positivo é causado por heterotopia macular (p. ex., tração macular na retinopatia da prematuridade – Fig. 14.15) com deslocamento temporal da fóvea e consequente deslocamento nasal dos reflexos corneanos.

Fig. 14.15

SÍNDROMES CONGÊNITAS

SÍNDROMES CONGÊNITAS Síndrome da retração de Duane tipo 1 Sinais (olho esquerdo) • Posição primária: paralelismo ou leve esotropia (Fig. 14.16A). • A abdução é ausente ou limitada e acompanhada por alargamento da fenda palpebral (Fig. 14.16B). • A adução é normal ou levemente limitada e acompanhada por retração do globo e estreitamento da fenda palpebral (Fig. 14.16C).

Fig. 14.16A

Fig. 14.16B

Fig. 14.16C Síndrome da retração de Duane tipo 2 Sinais • Posição primária – paralelismo ou leve exotropia. • A abdução é normal ou levemente limitada. • A adução é limitada. Síndrome da retração de Duane tipo 3 Sinais (olho esquerdo) • Posição primária – paralelismo ou leve esotropia (Fig. 14.17A). • Abdução (Fig. 14.17B) e adução (Fig. 14.17C) estão ambas limitadas. • Todos os três tipos de síndrome de Duane podem estar associados a up-shoot na adução e, ocasionalmente, down-shoot.

Fig. 14.17A

Fig. 14.17B

Fig. 14.17C Síndrome de Brown Sinais (olho esquerdo) • Posição primária – paralelismo (Fig. 14-18A). • Elevação limitada na adução (Fig. 14.18B). • Elevação limitada no olhar para cima (Fig. 14.18C). • Elevação esquerda normal na abdução (Fig. 14.18D). • Ausência de hiperfunção do oblíquo superior esquerdo.

Fig. 14.18A

Fig. 14.18B

Fig. 14.18C

Fig. 14.18D Causas (Tabela 14.2)

Tabela 14.2

Causas da síndrome de Brown

1. Congênitas • Idiopática • Síndrome do clique congênita – dificuldade na movimentação do tendão do oblíquo superior através da tróclea 2. Adquiridas • Traumatismo na tróclea ou no tendão do oblíquo superior • Tendinite associada à artrite reumatoide, pansinusite e esclerite

Deficiência monocular do elevador Sinais (olho direito) • Posição primária – usualmente paralelismo. • Limitação importante na elevação em todas as posições do olhar (Fig. 14.19C). • Abdução e adução normais. • Abaixamento normal em todas as posições.

Fig. 14.19C

Fig. 14.19A

Fig. 14.19B Síndrome de Möbius Sinais

• Posição primária – geralmente paralelismo ou esotropia. • Deficiência unilateral ou bilateral na abdução ou paralisia do olhar horizontal. Procurar • Paresia facial bilateral com a boca constantemente mantida aberta (Fig. 14.20). • Paresia dos 9º e 12º nervos cranianos; neste último caso, ocorre atrofia da língua (Fig. 14.21). • Deficiência mental leve. • Anormalidades nos membros. • Surdez.

Fig. 14.20

Fig. 14.21 Síndrome da fibrose congênita Sinais • Ptose bilateral severa (Fig. 14.22). • Na posição primária, os olhos se encontram fixos abaixo da linha horizontal em cerca de 10 graus. • Os olhos geralmente apresentam divergência, porém podem ser convergentes ou paralelos. • Restrição severa do olhar vertical e restrição variável do olhar horizontal. • Postura compensatória da cabeça.

Fig. 14.22

Estrabismo fixo Sinais • Ambos os olhos estão fixos por enrijecimento fibroso dos retos mediais (estrabismo fixo convergente – Fig. 14.23), ou dos retos laterais (estrabismo fixo divergente – Fig. 14.24).

Fig. 14.23

Fig. 14.24

PADRÕES ALFABÉTICOS

PADRÕES ALFABÉTICOS Os padrões “ A” ou “ V” podem ocorrer quando as contribuições relativas do reto superior e do oblíquo inferior para a elevação, ou do reto inferior e do oblíquo superior para o abaixamento estão comprometidas. Isto resulta em balanceamento anormal dos seus vetores horizontais no olhar para cima e para baixo. Padrão em “V” Sinais • Diferença entre o olhar para cima e o olhar para baixo é ≥ 15D. • Em posição primária – esotropia (Fig. 14.25) ou exotropia (Fig. 14.26).

Fig. 14.25

Fig. 14.26 Padrão em “A” Sinais • Diferença entre o olhar para cima e o olhar para baixo é ≥ 10D. • Em posição primária – esotropia (Fig. 14.27) ou exotropia (Fig. 14.28).

Fig. 14.27

Fig. 14.28 Padrão em “X” Sinais • Ortoforia na posição primária, mas exotropia no olhar para cima e no olhar para baixo, geralmente associada à hiperfunção tanto do oblíquo inferior como do oblíquo superior. Padrão em “Y” Sinais • Divergência apenas no olhar para cima. Padrão em “Y” invertido (lambda) Sinais • Divergência apenas no olhar para baixo.

PARALISIAS NEUROGÊNICAS

PARALISIAS NEUROGÊNICAS

Nervos oculomotores Paralisia do terceiro nervo Sinais (olho direito) • Ptose acentuada (Fig. 14.29A). • Olho abduzido na posição primária (Fig. 14.29B). • Abdução normal (Fig. 14.29C). • Adução limitada (Fig. 14.29D). • Abaixamento limitado (Fig. 14.29E) e elevação limitada (Fig. 14.29F). • Os músculos oblíquos superiores não afetados provocam intorção do olho em repouso, que se acentua na tentativa de olhar para baixo. • Comprometimento parassimpático causa midríase e cicloplegia.

Fig. 14.29A

Fig. 14.29B

Fig. 14.29C

Fig. 14.29D

Fig. 14.29E

Fig. 14.29F Causas de paralisia isolada do terceiro nervo a. Idiopática – cerca de 25%. b. Vascular – hipertensão e diabetes. c. Aneurisma da artéria comunicante posterior na sua junção com a artéria carótida interna. d. Traumatismo – tanto direto como secundário a hematoma subdural com hérnia do uncus. e. Diversos – tumores, sífilis, arterite de células gigantes e outras doenças vasculares do colágeno. Paralisia do quarto nervo Sinais (olho esquerdo) • Posição primária – hipertropia esquerda (“ esquerdo acima do direito” ) com o olho direito não envolvido fixo (Fig. 14.30A). • Aumento da hipertropia esquerda no olhar para a direita devido à hiperfunção do oblíquo inferior (Fig. 14.30B). • Limitação do abaixamento do olho esquerdo em adução (Fig. 14.30C). • Normais – adução (Fig. 14.30D), abaixamento (Fig. 14.30E) e elevação à esquerda (Fig. 14.30F). • Exciclotorção. • Diplopia – vertical, torcional, piorando no olhar para baixo.

Fig. 14.30A

Fig. 14.30B

Fig. 14.30C

Fig. 14.30D

Fig. 14.30E

Fig. 14.30F Postura da cabeça (Fig. 14.31) • Inclinação da cabeça – para a direita. • Face voltada para a direita. • Queixo – levemente abaixado.

Fig. 14.31 Teste dos três passos de Parks

a. Primeiro passo – qual dos olhos apresenta hipertropia na posição primária? • Hipertropia esquerda pode ser causada pela debilidade de um dos seguintes quatro músculos: um dos abaixadores do olho esquerdo (oblíquo superior ou reto inferior) ou um dos elevadores do olho direito (reto superior ou oblíquo inferior). • Na paralisia do quarto nervo, o olho envolvido está mais elevado. b. Passo dois – a hipertropia esquerda é mais acentuada no olhar para a direita ou para a esquerda? • Acentuação no olhar para a direita indica acometimento do reto superior direito ou do oblíquo superior esquerdo. • Acentuação no olhar para a esquerda indica acometimento do oblíquo inferior direito ou do reto inferior esquerdo (na paralisia do quarto nervo o desvio é “ Worse On Opposite Gaze – WOOG” [Pior no olhar para o lado oposto]). c. Passo três – manobra da inclinação da cabeça de Bielschowsky • A cabeça é inclinada para a direita e então para a esquerda. • Acentuação da hipertropia esquerda quando a cabeça é inclinada para a esquerda (Fig. 14.32A) e diminuição quando a cabeça é inclinada para a direita (Fig. 14.32B) indica acometimento do oblíquo superior esquerdo. • Acentuação da hipertropia direita quando a cabeça é inclinada para a esquerda indica acometimento do reto inferior direito (na paralisia do quarto nervo, o desvio é Better On Opposite Tilt – BOOT” [Melhor na inclinação do lado oposto]).

Fig. 14.32A

Fig. 14.32B Causas de paralisia isolada do quarto nervo a. Congênita (comum). b. Traumatismo craniano fechado – normalmente com paralisia bilateral. c. Vascular. d. Tumor intracraniano (raramente). e. Aneurisma intracraniano (raramente). f. Iatrogênica (deslocamento da tróclea durante procedimento cirúrgico). Paralisia do sexto nervo Sinais (olho direito) a. Aguda • Posição primária – esotropia direita (Fig. 14.33A). • Limitação importante da abdução direita (Fig. 14.33B). • Teste de ducção forçada – negativo. b. De longa duração • Posição primária – paralelismo ou discreta esotropia (Fig. 14.34A). • Limitação da abdução direita (Fig. 14.34B). • Teste de ducção forçada – positivo devido à contratura do reto medial ipsilateral.

Fig. 14.33A

Fig. 14.33B

Fig. 14.34A

Fig. 14.34B

Paralisias musculares isoladas Paralisia do reto inferior Sinais (olho esquerdo) • Posição primária – hipertropia esquerda. • Hipofunção esquerda no abaixamento em abdução e down-shoot direito devido à hiperfunção do oblíquo superior (Fig. 14.35). • Inciclotorção.

Fig. 14.35 Posição da cabeça • Inclinação da cabeça – para a direita. • Face voltada para a esquerda. • Queixo – abaixado. Teste de Bielschowsky • Acentuação da hipertropia esquerda na inclinação da cabeça para a direita. Paralisia do reto superior Sinais (olho esquerdo) • Posição primária – hipotropia esquerda. • Hipofunção esquerda na elevação em abdução e up-shoot direito devido à hiperfunção do oblíquo inferior (Fig. 14.36). • Pequena exciclotorção.

Fig. 14.36 Posição da cabeça • Inclinação da cabeça – usualmente contralateral, mas pode ser para qualquer lado. • Face voltada para a esquerda nos casos de início recente. • Queixo – elevado nos casos de início recente. Teste de Bielschowsky • Acentuação da hipotropia esquerda na inclinação da cabeça para a esquerda. Paralisia do oblíquo inferior Sinais (olho esquerdo) • Posição primária – hipotropia esquerda. • Hipofunção esquerda na elevação em adução e up-shoot direito devido à hiperfunção do reto superior (Fig. 14.37). • Inciclotorção.

Fig. 14.37 Posição da cabeça • Inclinação da cabeça – usualmente para a esquerda. • Face voltada para a direita. • Queixo – elevado. Teste de Bielschowsky • Acentuação da hipotropia na inclinação da cabeça para a direita.

DESVIOS TORCIONAIS EM POSIÇÃO PRIMÁRIA

DESVIOS TORCIONAIS EM POSIÇÃO PRIMÁRIA Inciclotorção Causas • Paralisia do reto inferior. • Paralisia do oblíquo inferior. Exciclotorção Causas • Paralisia do oblíquo superior. • Paralisia do reto superior. • Hiperfunção primária do oblíquo inferior. • Desvio oblíquo (skew deviation) no qual o olho hipotrópico apresenta exciclotorção.

HIPERFUNÇÕES MUSCULARES

HIPERFUNÇÕES MUSCULARES

Up-shoot em adução Hiperfunção primária do oblíquo inferior Sinais • Frequentemente bilateral (Fig. 14.38A e B). • Esotropia em “ V” (Fig. 14.38C e D). • Teste de Bielschowsky negativo.

Fig. 14.38A

Fig. 14.38B

Fig. 14.38C

Fig. 14.38D Hiperfunção secundária do oblíquo inferior Causas • Associada à paralisia do oblíquo superior ipsilateral (Fig. 14.30B). • Associada à paralisia do reto superior contralateral (Fig. 14.36).

Up-shoot em abdução Causas • Paralisia do reto inferior com hiperfunção do reto superior ipsilateral. • Paralisia do oblíquo inferior com hiperfunção do reto superior contralateral (Fig. 14.37).

Down-shoot em adução Causas • Síndrome de Duane. • Síndrome de Brown. • Hiperfunção secundária do oblíquo superior devido à paralisia do oblíquo inferior ipsilateral ou à paralisia do reto inferior contralateral (Fig. 14.35).

Down-shoot em abdução Causas • Exciclorrotação da órbita é observada em certas síndromes craniofaciais (Fig. 14.39A). • Se o globo estiver em exciclorrotação, o reto lateral agirá não apenas como abdutor, mas também como abaixador (Fig. 14.39B e C).

Fig. 14.39A

Fig. 14.39B

Fig. 14.39C

PARALISIAS MIOGÊNICAS E RESTRITIVAS ADQUIRIDAS

PARALISIAS MIOGÊNICAS E RESTRITIVAS ADQUIRIDAS Miopatia tireoidea restritiva A miopatia restritiva provoca limitação na direção oposta ao campo de atuação do músculo acometido. Sinais • O músculo mais comumente acometido é o reto inferior (provocando a limitação da elevação – Fig. 14.40A). • Em seguida vem o reto medial (limitando a abdução), seguido pelo reto superior (limitando o abaixamento) e o reto lateral (limitando a adução).

Fig. 14.40A Procurar • Retração palpebral e retardo na descida da pálpebra superior ao olhar para baixo (lid-lag) (Fig. 14.40B). • Quemose e edema periocular. • Ceratoconjuntivite límbica superior. • Proptose. • A TC mostra aumento muscular (Fig. 14.41).

Fig. 14.40B

Fig. 14.41 Miastenia grave A miastenia pode acometer qualquer um ou todos os músculos extraoculares e pode mesmo simular uma oftalmoplegia internuclear, porém o distúrbio mais comum da motilidade é a limitação da elevação. Procurar • Ptose (Fig. 14.42). • Fadiga muscular excessiva. • Perda de expressão facial. • Disfagia e disartria.

Fig. 14.42 Fratura em blow-out da parede medial Sinais • Apreensão do músculo reto medial no interior da fratura provoca limitação da abdução (Fig. 14.43A), e ocasionalmente, da adução (Fig. 14.43B).

Fig. 14.43A

Fig. 14.43B Procurar • Enfisema subcutâneo (Fig. 1.39). Fratura em blow-out do soalho da órbita Sinais • Apreensão do músculo reto inferior e do oblíquo inferior provoca limitação da elevação (Fig. 14.44A). • A TC é útil na avaliação da extensão da lesão (Fig. 14.44B).

Fig. 14.44A

Fig. 14.44B Procurar • Anestesia do nervo infraorbitário.

• Lesão ocular. Miosite aguda Sinais • Limitação na direção do campo de ação do músculo acometido. Procurar • Dor. • Quemose. • Proptose. Órbita congelada Causa • Doença inflamatória orbitária idiopática severa de longa duração (pseudotumor). Sinais • Fibrose do tecido orbitário resulta em oftalmoplegia severa (Fig. 14.45A-D).

Fig. 14.45A

Fig. 14.45B

Fig. 14.45C

Fig. 14.45D Oftalmoplegia externa progressiva crônica Sinais

• Ptose bilateral. • Olhar para cima inicialmente prejudicado. • Posteriormente, ocorre alteração simétrica generalizada dos movimentos oculares (Fig. 14.46A – olhando para cima; Fig. 14.46B – olhando para baixo; Fig. 14.46C – olhando para a direita; Fig. 14.46D – olhando para a esquerda).

Fig. 14.46A

Fig. 14.46B

Fig. 14.46C

Fig. 14.46D Procurar a. Síndrome de Kearns-Sayre – retinopatia pigmentar, bloqueio cardíaco e ataxia. b. Distrofia oculofaríngea – fraqueza dos temporais e disfunção faríngea. Paralisias iatrogênicas Causas • Ressecção ou recuo excessivo de um músculo reto vertical ou horizontal. • A perda de um músculo durante a cirurgia resultará em hipofunção importante. • Cirurgia de descolamento de retina com colocação do explante sob o reto superior ou sob o reto inferior. • Válvula de Molteno em que a plataforma do reservatório é colocada sob o reto superior.

PARALISIAS DO OLHAR

PARALISIAS DO OLHAR

Paralisia do olhar horizontal Lesão do fascículo longitudinal medial Uma lesão do fascículo longitudinal medial (FLM) provoca oftalmoplegia internuclear (OIN) que pode ser unilateral ou bilateral. Sinais (esquerdo) • Limitação da adução esquerda (Fig. 14.47A) com nistagmo atáxico do olho direito. • Abdução esquerda normal (Fig. 14.47B). • Convergência intacta se a lesão for discreta (Fig. 14.47C). • Nistagmo vertical na tentativa de olhar para cima.

Fig. 14.47A

Fig. 14.47B

Fig. 14.47C Causas • Ver Tabela 14.3. Tabela 14.3

Causas de oftalmoplegia internuclear

• Desmielinização (geralmente OIN bilateral) • Infarto • Hemorragia • Tumores do pedúnculo cerebral e do quarto ventrículo • Infecção • Hidrocefalia • Paralisia supranuclear progressiva

Lesão da formação reticular pontina paramediana Uma lesão na formação reticular pontina paramediana (FRPP) provoca uma paralisia do olhar ipsilateral com incapacidade de olhar na direção da lesão. Lesão combinada ipsilateral do FLM e da FRPP (ou do núcleo do abducente) Sinais (esquerdo) • Ausência completa do olhar para a esquerda (Fig. 14.48A). • O único movimento residual é a abdução do olho direito, que apresenta nistagmo atáxico (Fig. 14.48B).

Fig. 14.48A

Fig. 14.48B Lesões pontinas bilaterais • As lesões pontinas bilaterais provocam perda total do olhar horizontal.

Paralisia do olhar vertical Acidentes cerebrovasculares Sinais • Infarto mesencefálico provoca paralisia completa. • Síndrome de multi-infartos provoca paralisia incompleta. • Lesões bilaterais da substância cinzenta periaquedutal provocam paralisia do olhar para baixo com desvio tônico dos olhos para cima. Síndrome mesencefálica dorsal de Parinaud Sinais • Restrição do olhar para cima (Fig. 14.49A). • Paralisia da convergência (Fig. 14.49B). • Pupilas de diâmetro aumentado com dissociação luz-convergência. • Retração palpebral (sinal de Collier). • Nistagmo de convergência-retração.

Fig. 14.49A

Fig. 14.49B Causas • Ver Tabela 1.6. Paralisia supranuclear progressiva (síndrome de Steele-Richardson-Olszewski) É uma doença degenerativa potencialmente mortal, caracterizada por perturbação severa do olhar voluntário, postura anormal, paralisia pseudobulbar e demência.

NISTAGMO

NISTAGMO Fisiológico Sinais (Fig. 14.50) • Nistagmo jerk de baixa amplitude nas extremidades do olhar lateral com o componente rápido na direção do olhar.

Fig. 14.50 Congênito primário Apresentação • Nos primeiros 6 meses de vida. Sinais (Fig. 14.51) • Na posição primária, observa-se nistagmo pendular de baixa amplitude que se transforma em nistagmo jerk no olhar lateral. • No olhar para cima e no olhar para baixo, o nistagmo permanece no plano horizontal.

Fig. 14.51 Ocular adquirido Sinais • Nistagmo pendular com trajetória oval. Causas

• Comprometimento bilateral grave da visão central no início da vida. Vestibular periférico Sinais • Nistagmo rotatório horizontal no sentido anti-horário em todas as posições do olhar (Fig. 14.52).

Fig. 14.52 Causas • Labirintite. • Doença de Ménière. • Infecções do ouvido médio ou do ouvido interno. Com batimento lateral Sinais (Fig. 14.53) • Ausência de nistagmo na posição primária, para cima e para baixo. • No olhar para a direita, ocorre nistagmo jerk para a direita. • No olhar para a esquerda, ocorre nistagmo jerk para a esquerda.

Fig. 14.53 Causas • Doença neurológica.

Spasmus nutans Apresentação • Entre 3 e 18 meses de idade. Sinais • Nistagmo pendular de frequência elevada e baixa amplitude em todas as posições do olhar (Fig. 14.54) frequentemente associado a bobbing (pêndulo) da cabeça.

Fig. 14.54 Causas • Doença neurológica ou idiopática. Com batimento superior (upbeat) Sinais • Nistagmo vertical tipo jerk com a fase rápida batendo para cima em todas as posições do olhar (Fig. 14.55).

Fig. 14.55 Causas • Lesões da fossa posterior. • Drogas. • Encefalopatia de Wernicke. Com batimento inferior (downbeat)

Sinais • Nistagmo vertical tipo jerk com a fase rápida batendo para baixo em todas as posições do olhar, porém mais acentuado no olhar para baixo (Fig. 14.56).

Fig. 14.56 Causas • Malformação de Chiari. • Drogas. • Doença neurológica adquirida. Convergência-retração Sinais • Na tentativa de olhar para cima, os olhos convergem e retraem algumas vezes. Causas • Ver Tabela 14.3.

15

Sinais sistêmicos FACE Hiperemia facial Eczema atópico Acne rosácea Sarcoidose (lúpus pérnio) Lúpus eritematoso sistêmico Dermatomiosite Esclerose tuberosa (adenoma sebáceo) Xeroderma pigmentoso Alterações pigmentares faciais Coloração “em vinho do porto” (“naevus flammeus”) Nevo de Ota (melanocitose oculocutânea) Falta de expressão facial Distrofia miotônica Miastenia grave Esclerose sistêmica Parkinsonismo Síndrome de Meretoja Síndrome de Möbius Espasmo facial Blefaroespasmo essencial Hemiespasmo facial Hirsutismo facial Síndrome de Cushing Acromegalia Síndrome de Turner Porfiria cutânea tarda Aparência clara e cabelos louros Albinismo oculocutâneo Homocistinúria Nariz “em sela” Sífilis congênita Granulomatose de Wegener Policondrite recidivante Hanseníase BOCA Ulceração Doença de Behçet Síndrome de Reiter Síndrome de Stevens-Johnson Pênfigo mucoso membranoso Pênfigo vulgar Sífilis secundária Dentição anormal Sífilis congênita Osteogênese imperfeita tipos 1 e 2 Síndrome de Rieger Cáries dentárias Impregnação e hipoplasia Palato altamente arqueado Síndrome de Marfan Língua anormal Síndrome de Sjögren Anemia por deficiência de ferro Acromegalia Neoplasia endócrina múltipla tipo IIb (síndrome de Sipple) Síndrome de Rendu-Osler-Weber ESQUELETO Lesões ósseas líticas Carcinoma metastático Mieloma múltiplo Histiocitose de células de Langerhans Esqueleto grande Doença de Paget Acromegalia MÃOS

Dedos longos (aracnodactilia) Síndrome de Marfan Homocistinúria Dedos pequenos e grossos (braquidactilia) Síndrome de Weill-Marchesani Outros sinais Enfraquecimento dos músculos pequenos Baqueteamento digital Sinal do rezador Hiperextensibilidade de articulações Esclerodactilia Fenômeno de Raynaud Perda de digitais Polidactilia Sindactilia UNHAS Furos Onicólise Distrofia ungueal Unhas brancas (leuconíquia) Unhas em “forma de colher” (coiloníquia) Hemorragias subungueais em farpa Infartos das pregas ungueais ARTRITE Vertebral Periférica PELE Eritema nodoso Vitiligo Manchas hipopigmentadas localizadas Acantose “nigricans” Hiperpigmentação generalizada Dermatoses vesiculobolhosas Pioderma gangrenoso Sangramento cutâneo Pele hiperelástica fina Vasculite Telangiectasia Livedo reticular Necrobiose lipóidica Ictiose adquirida Tumores múltiplos Pseudoxantoma elástico Sífilis congênita Homocistinúria Síndrome de Stickler GENITÁLIA Uretrite Ulceração Balanite e fimose

FACE

FACE

Hiperemia facial Eczema atópico Sinais • Espessamento seco, pruriginoso e eritematoso da pele facial (Fig. 15.1).

Fig. 15.1 Procurar • Blefarite estafilocócica. • Ceratoconjuntivite vernal e atópica. • Catarata “ em escudo” de início precoce. • Ceratocone. • Descolamento de retina. Acne rosácea Sinais • Eritema e pápulas na glabela, bochechas, nariz e queixo (Fig. 15.2).

Fig. 15.2 Procurar • Blefarite posterior crônica. • Calázio recorrente. • Ceratite periférica. Sarcoidose (lúpus pérnio)

Sinais • Lesões violáceas com predileção pelo nariz (Fig. 15.3).

Fig. 15.3 Procurar • Uveíte. • Periflebite retiniana. • Granulomas de fundo. • Olho seco. • Granulomas conjuntivais. Lúpus eritematoso sistêmico Sinais • Rash eritematoso envolvendo as bochechas e a ponte do nariz com uma distribuição em “ borboleta” (Fig. 15.4).

Fig. 15.4 Procurar • Olho seco.

• Ceratite ulcerativa periférica. • Esclerite. • Retinopatia. Dermatomiosite Sinais • Rash eritematoso extenso (Fig. 15.5).

Fig. 15.5 Procurar • Rash palpebral (heliótropo) violáceo e edema periorbital. • Olho seco. • Esclerite. • Retinopatia. Esclerose tuberosa (adenoma sebáceo) Sinais • Pápulas vermelhas nas bochechas e no nariz (Fig. 15.6).

Fig. 15.6 Procurar

• Astrocitomas retinianos. Xeroderma pigmentoso Sinais • Face em “ forma de ave” e atrofia cutânea, escamação e pigmentação com propensão à alteração maligna (Fig. 15.7).

Fig. 15.7 Procurar • Malignidades palpebrais e conjuntivais. • Olho seco.

Alterações pigmentares faciais Coloração “em vinho do porto” (naevus flammeus) Sinais • Mancha leve vermelho-escuro, acentuadamente demarcada, geralmente unilateral, que ocorre em pacientes com síndrome de Sturge-Weber (Fig. 15.8).

Fig. 15.8 Procurar • Hemangioma episcleral. • Hemangioma coroidiano difuso. • Glaucoma. • Heterocromia da íris. Nevo de Ota (melanocitose oculocutânea) Sinais • Hiperpigmentação unilateral da pele facial profunda, mais frequentemente na distribuição das 1 as e 2 as divisões do nervo trigêmeo (Fig. 15.9).

Fig. 15.9 Procurar • Hiperpigmentação episcleral.

• Heterocromia da íris. • Mamilações da íris. • Hiperpigmentação do trabeculado e glaucoma. • Hiperpigmentação do fundo. • Melanoma uveal.

Falta de expressão facial Distrofia miotônica Sinais • Enfraquecimento facial bilateral com bochechas escavadas, queda de mandíbula e ptose (Fig. 15.10).

Fig. 15.10 Procurar • Catarata “ em escudo” de início precoce. • Dissociação com luz perto das pupilas. • Retinopatia pigmentar leve. Miastenia grave Sinais • Envolvimento miastênico dos músculos da expressão facial e ptose (Fig. 15.11).

Fig. 15.11 Procurar • Oftalmoplegia, particularmente envolvendo elevação.

Esclerose sistêmica Sinais • Pele facial encurtada e brilhante devido a alterações fibróticas subcutâneas, deformidade nasal e estriações verticais da pele perioral (Fig. 15.12).

Fig. 15.12 Procurar • Cicatrização palpebral. • Olho seco. • Retinopatia. Parkinsonismo Sinais • Pele oleosa e suada com retração palpebral leve (Fig. 15.13).

Fig. 15.13 Síndrome de Meretoja Sinais

Sinais • Paralisia facial bilateral (Fig. 15.14).

Fig. 15.14 Procurar • Distrofia corneana em treliça (lattice) tipo 2. Síndrome de Möbius Sinais • Paresia facial bilateral com a boca mantida constantemente aberta (Fig. 15.15).

Fig. 15.15 Procurar • Esotropia. • Limitação da abdução. • Paralisia do olhar horizontal.

Espasmo facial Blefaroespasmo essencial Sinais • Espasmos involuntários bilaterais periódicos dos músculos orbicular e superiores da face, deixando o paciente funcionalmente cego (Fig. 15.16).

Fig. 15.16 Hemiespasmo facial Sinais • Espasmo unilateral breve dos músculos orbicular e faciais (Fig. 15.17).

Fig. 15.17

Hirsutismo facial Síndrome de Cushing Sinais • Face em forma de lua e hiperpigmentação (Fig. 15.18).

Fig. 15.18 Procurar • Hemianopsia bitemporal devido a adenoma pituitário (doença de Cushing). • Catarata. Acromegalia Sinais • Fácies grosseira (Fig. 15.19).

Fig. 15.19 Procurar

• Hemianopsia bitemporal devido a adenoma. • Atrofia óptica. • Estrias angioides. Síndrome de Turner Sinais • Pescoço alado (Fig. 15.20).

Fig. 15.20 Procurar • Ceratocone. • Esclera azulada. • Catarata. Porfiria cutânea tarda Sinais • Erupções cutâneas bolhosas e cicatrização (Fig. 15.21).

Fig. 15.21 Procurar • Conjuntivite cicatrizante. • Esclerite.

Aparência clara e cabelos louros Albinismo oculocutâneo Sinais • Pele pálida e cabelo louro (Fig. 15.22).

Fig. 15.22 Procurar • Nistagmo. • Transiluminação da íris. • Fundo pálido e hipoplasia foveal. • Trajeto anormal das fibras do quiasma óptico. Homocistinúria Sinais • Cabelo raro e grosseiro e rubor malar (Fig. 10.16). Procurar • Ectopia de cristalino. • Miopia. • Descolamento de retina.

Nariz “em sela” Sífilis congênita Patogênese • Osteíte do osso nasal (Fig. 15.23).

Fig. 15.23 Procurar • Ceratite intersticial. • Retinopatia pigmentária. Granulomatose de Wegener Patogênese • Vasculite granulomatosa necrozante envolvendo o nariz (Fig. 15.24).

Fig. 15.24 Procurar • Esclerite. • Ceratite ulcerativa periférica. • Envolvimento orbitário. • Obstrução do duto nasolacrimal. • Retinopatia. Policondrite recidivante

Patogênese • Edema inflamatório recorrente, destruição e colapso da cartilagem nasal (Fig. 15.25).

Fig. 15.25 Procurar • Esclerite. • Uveíte anterior. Hanseníase Patogênese • Destruição do osso e cartilagem nasal (Fig. 15.26).

Fig. 15.26 Procurar • Madarose. • Uveíte anterior. • Miose. • Atrofia da íris. • Ceratite. • Esclerite.

BOCA

BOCA

Ulceração Doença de Behçet Sinais • Estomatite aftosa, dolorosa e recorrente que pode envolver a mucosa oral e a língua (Fig. 15.27).

Fig. 15.27 Procurar • Uveíte anterior com hipópio. • Panuveíte. • Vasculite retiniana. Síndrome de Reiter Sinais • Ulceração dolorosa transitória (Fig. 15.28).

Fig. 15.28 Procurar • Conjuntivite. • Uveíte anterior aguda. • Ceratite. Síndrome de Stevens-Johnson Sinais • Erosões e bolhas nas mucosas associadas a crostas hemorrágicas dos lábios (Fig. 15.29).

Fig. 15.29 Procurar • Conjuntivite cicatrizante. Pênfigo mucoso membranoso Sinais • Bolhas nas mucosas e erosões superficiais (Fig. 15.30).

Fig. 15.30 Procurar • Conjuntivite cicatrizante. Pênfigo vulgar Sinais • Bolhas nas mucosas e erosões (Fig. 15.31).

Fig. 15.31 Procurar • Conjuntivite cicatrizante. Sífilis secundária Sinais • Úlceras em “ rastro de caracol” (Fig. 15.32).

Fig. 15.32 Procurar • Madarose. • Uveíte anterior. • Ceratite intersticial. • Coriorretinite placoide posterior aguda. • Neurorretinite. • Neurite óptica.

Dentição anormal Sífilis congênita Sinais • Molares em “ amora” (cúspides formadas imperfeitamente) e incisivos malformados (dentes de Hutchinson – Fig. 15.33).

Fig. 15.33 Procurar • Ceratite intersticial. • Retinopatia pigmentária. Osteogênese imperfeita tipos 1 e 2 Sinais • Dentes pequenos (dentiogênese imperfeita – Fig. 15.34).

Fig. 15.34 Procurar • Esclera azulada. Síndrome de Rieger Sinais • Dentes pequenos (microdontia) que também são menores em número (hipodontia – Fig. 15.35).

Fig. 15.35 Procurar • Síndrome de Axenfeld-Rieger (Figs. 7.22, 7.23 e 8.71).

Cáries dentárias Sinais • Cáries graves (Fig. 15.36).

Fig. 15.36 Procurar • Síndrome de Sjögren. Impregnação e hipoplasia Sinais • Descolaração amarelada de dentes anormalmente pequenos (Fig. 15.37) resultante de tetraciclina administrada sistemicamente a crianças menores de 12 anos, ou a mulheres grávidas ou amamentando.

Fig. 15.37

Palato altamente arqueado Síndrome de Marfan Sinais • Palato gótico (telhado da catedral) (Fig. 15.38).

Fig. 15.38 Procurar • Ectopia de cristalino. • Miopia. • Descolamento de retina. • Ceratocone. • Anomalia de ângulo e glaucoma.

Língua anormal Síndrome de Sjögren Sinais • Língua seca (Fig. 15.39).

Fig. 15.39 Procurar • Olhos secos. • Pupila de Adie (rara). Anemia por deficiência de ferro Sinais • Palidez com perda de papilas (Fig. 15.40).

Fig. 15.40 Procurar • Retinopatia. Acromegalia Sinais • Língua grande (macroglossia – Fig. 15.41).

Fig. 15.41 Procurar • Hemianopsia bitemporal devido a adenoma pituitário. • Atrofia óptica. • Estrias angioides. Neoplasia endócrina múltipla tipo IIb (síndrome de Sipple) Sinais • Espessamento devido a múltiplos neuromas (Fig. 15.42).

Fig. 15.42 Procurar • Neurofibroma palpebral. • Nervos corneanos proemimentes (Figs. 5.28 e 5.29). • Neuromas conjuntivais. • Dilatação pupilar deficiente. Síndrome de Rendu-Osler-Weber Sinais • Telangiectasia (Fig. 15.43).

Fig. 15.43 Procurar • Telangiectasia conjuntival (Fig. 3.61). • Hemorragias retinianas.

ESQUELETO

ESQUELETO

Lesões ósseas líticas Carcinoma metastático Sinais • Lesões líticas múltiplas (Fig. 15.44) mais frequentemente a partir da mama, dos brônquios e da próstata.

Fig. 15.44 Procurar • Metástases uveais, exceto a partir da próstata. Mieloma múltiplo Sinais • Lesões líticas múltiplas maiores que no carcinoma metastático (Fig. 15.45).

Fig. 15.45 Procurar • Retinopatia. Histiocitose de células de Langerhans Sinais • Lesão lítica solitária grande (Fig. 15.46).

Fig. 15.46 Procurar • Proptose unilateral ou bilateral.

Esqueleto grande Doença de Paget Sinais • Alargamento craniano associado à expansão osteoesclerótica (Fig. 15.47).

Fig. 15.47 Procurar • Atrofia óptica. • Estrias angioides. • Paralisia dos nervos motores oculares. • Proptose. Acromegalia Sinais • Alargamento craniano e mandibular (Fig. 15.48).

Fig. 15.48 Procurar • Hemianopsia bitemporal devido a adenoma pituitário. • Atrofia óptica. • Estrias angioides.

MÃOS

MÃOS

Dedos longos (aracnodactilia) Síndrome de Marfan Sinais • Dedos dos pés e das mãos longos em “ forma de aranha” (Fig. 15.49).

Fig. 15.49 Procurar • Ectopia de cristalino superior bilateral (Fig. 10.10). • Descolamento de retina. • Anomalia de ângulo e glaucoma. Homocistinúria Procurar • Ectopia de cristalino. • Miopia. • Descolamento de retina.

Dedos pequenos e grossos (braquidactilia) Síndrome de Weill-Marchesani Sinais • Mãos em forma de pá com dedos pequenos e grossos (Fig. 15.50).

Fig. 15.50 Procurar • Ectopia de cristalino inferior bilateral. • Glaucoma com bloqueio pupilar.

Outros sinais Enfraquecimento dos músculos pequenos (Fig. 15.51) Procurar • Tumor de Pancoast dos brônquios. • Siringomielia. • Doença de Charcot-Marie-Tooth.

Fig. 15.51 Baqueteamento digital (Fig. 15.52) Procurar • Carcinoma de brônquios. • Doença tireoidiana (acropaquia). • Endocardite bacteriana. • Doença de Crohn. • Colite ulcerativa. • Doença de Whipple.

Fig. 15.52 Sinal do rezador Sinais • Incapacidade de pressionar as palmas das mãos juntas (Fig. 15.53).

Fig. 15.53 Procurar • Tendinite estenosante no diabetes tipo 1. Hiperextensibilidade de articulações (Fig. 15.54) Procurar • Síndrome de Ehlers-Danlos.

Fig. 15.54 Esclerodactilia Sinais • Dedos flexionados, sem rugas e brilhantes com perda das polpas digitais (Fig. 15.55).

Fig. 15.55 Procurar • Esclerodermia. • Dermatomiosite. Fenômeno de Raynaud Sinais • Vasoespasmo bilateral e intermitente após a exposição ao frio que pode evoluir para gangrena em casos severos (Fig. 15.56).

Fig. 15.56 Procurar • Esclerodermia. • Artrite reumatoide. • Lúpus eritematoso sistêmico. • Dermatomiosite. • Síndrome de Sjögren. • Macroglobulinemia de Waldenström. Perda de digitais (Fig. 15.57) Procurar • Hanseníase.

Fig. 15.57 Polidactilia (Fig. 15.58) Procurar • Síndrome de Bardet-Biedl.

Fig. 15.58 Sindactilia (Fig. 15.59) Procurar • Síndrome de Apert.

Fig. 15.59

UNHAS

UNHAS Furos (Fig. 15.60) Procurar • Psoríase e artrite psoriática.

Fig. 15.60 Onicólise (Fig. 15.61) Procurar • Psoríase e artrite psoriática.

Fig. 15.61 Distrofia ungueal (Fig. 15.62) Procurar • Epidermólise bolhosa.

Fig. 15.62 Unhas brancas (leuconíquia) (Fig. 15.63) Procurar • Doença hepática.

Fig. 15.63 Unhas em “forma de colher” (coiloníquia) (Fig. 15.64) Procurar • Anemia por deficiência de ferro.

Fig. 15.64 Hemorragias subungueais em farpa (Fig. 15.65) Procurar • Endocardite bacteriana.

Fig. 15.65 Infartos das pregas ungueais (Fig. 15.66) Procurar • Artrite reumatoide. • Lúpus eritematoso sistêmico. • Dermatomiosite.

Fig. 15.66

ARTRITE

ARTRITE Vertebral Procurar a. Espondilite anquilosante – rigidez de nuca é típica (Fig. 15.67). b. Síndrome de Reiter (comum). c. Artrite psoriática (incomum). d. Colite ulcerativa (comum). e. Doença de Crohn (incomum). f. Doença de Whipple (incomum).

Fig. 15.67 Periférica Procurar a. Artrite reumatoide – artrite simétrica com desvio ulnar (Fig. 15.68). b. Lúpus eritematoso sistêmico – similar à artrite reumatoide. c. Artrite psoriática – artrite assimétrica (Fig. 15.69). d. Gota – inicialmente monoartrite periférica com eritema (Fig. 15.70), mais tarde deformidade grave com tofo (Fig. 15.71). e. Artrite idiopática juvenil – joelhos (Fig. 15.72). f. Síndrome de Reiter – membros inferiores (Fig. 15.73). g. Artropatia neuropática (Charcot) – perda da sensibilidade nas articulações resultando em osteoartrite com formação de novos ossos e instabilidade (Fig. 15.74).

Fig. 15.68

Fig. 15.69

Fig. 15.70

Fig. 15.71

Fig. 15.72

Fig. 15.73

Fig. 15.74

PELE

PELE Eritema nodoso Sinais • Nódulos eritematosos sensíveis nos joelhos e nas pernas (Fig. 15.75) e, ocasionalmente, nas coxas e nos antebraços.

Fig. 15.75 Procurar • Sarcoidose aguda (Síndrome de Lofren). • Tuberculose. • Doença de Crohn. • Colite ulcerativa. • Doença de Behçet. • Hanseníase lepromatosa. • Doença da arranhadura do gato. Vitiligo Sinais • Áreas simétricas bem definidas de despigmentação progressiva (Fig. 15.76).

Fig. 15.76 Procurar • Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada. • Oftalmia simpática. • Mixedema. • Tireotoxicose. • Anemia perniciosa. • Doença de Addison autoimune. Manchas hipopigmentadas localizadas Procurar • Hanseníase lepromatosa – numerosas máculas hipopigmentadas (Fig. 15.77). • Esclerose tuberosa – manchas hipopigmentadas sutis e esparsas (manchas “ em folha” ) no tronco (Fig. 15.78), membros e couro cabeludo.

Fig. 15.77

Fig. 15.78 Acantose nigricans Sinais • Manchas hiperpigmentadas localizadas nas axilas (Fig. 15.79) e na virilha.

Fig. 15.79 Procurar • Carcinoma de estômago, mama ou brônquios. Hiperpigmentação generalizada Procurar • Doença de Addison (Fig. 15.80). • Hemocromatose. • Doença de Whipple. • Doença de Cushing (Fig. 15.18). • Porfiria cutânea tarda.

Fig. 15.80 Dermatoses vesiculobolhosas (Fig. 15.81) Procurar As seguintes condições podem estar associadas à conjuntivite cicatrizante:

• Pênfigo mucoso membranoso. • Síndrome de Stevens-Johnson (eritema multiforme maior). • Epidermólise bolhosa. • Pênfigo vulgar. • Necrólise epidérmica tóxica (doença de Lyell, síndrome da pele escaldada). • Pênfigo. • Doença por IgA linear (dermatose bolhosa). • Dermatite herpetiforme.

Fig. 15.81 Pioderma gangrenoso Sinais • Necrose cutânea com ulceração irregular (Fig. 15.82).

Fig. 15.82 Procurar • Granulomatose de Wegener. • Colite ulcerativa. • Doença de Crohn. • Artrite reumatoide. Sangramento cutâneo Sinais • Púrpura, que é um pequeno extravasamento cutâneo de sangue (Fig. 15.83). • Equimose ou contusão, que é um sangramento cutâneo mais extenso (Fig. 15.84).

Fig. 15.83

Fig. 15.84 Procurar • Leucemia. • Policitemia rubra vera. • Mieloma múltiplo. • Síndrome de Hermansky-Pudlak. Pele hiperelástica fina (Fig. 15.85) Procurar • Síndrome de Ehlers-Danlos tipo 6. • Pseudoxantoma elástico.

Fig. 15.85 Vasculite

Sinais • Púrpura palpável que pode progredir para necrose ou formação de bolhas, tipicamente afetando as partes inferiores das pernas (Fig. 15.86).

Fig. 15.86 Procurar • Poliarterite nodosa. • Artrite reumatoide. • Lúpus eritematoso sistêmico. • Síndrome de Churg-Strauss. Telangiectasia Sinais • Vasos sanguíneos dilatados que assumem vários formatos e desaparecem à pressão (Fig. 15.87).

Fig. 15.87 Procurar • Ataxia telangiectasia (síndrome de Louis-Barr). • Doença de Fabry. • Lúpus eritematoso sistêmico. • Esclerose sistêmica. • Dermatomiosite. Livedo reticular Sinais • Mosqueado azul-avermelhado, desigual, persistente, que tende a piorar no clima frio (Fig. 15.88).

Fig. 15.88 Procurar • Poliarterite nodosa. • Síndrome de anticorpo antifosfolipídio. Necrobiose lipóidica Sinais • Placas bilaterais com centros atróficos brilhantes nas pernas (Fig. 15.89).

Fig. 15.89 Procurar • Diabetes. • AIDS. Ictiose adquirida Sinais • Pele escamosa, seca e pruriginosa que pode estar associada à hiperceratose (Fig. 15.90).

Fig. 15.90 Procurar • Linfoma. • Doença de Refsum. Tumores múltiplos Procurar • Xeroderma pigmentoso – melanomas e carcinomas múltiplos (Fig. 15.91). • Sarcoma de Kaposi na AIDS (Fig. 15.92). • NF1 – neurofibromas pedunculados (fibroma molusco – Fig. 15.93).

Fig. 15.91

Fig. 15.92

Fig. 15.93 Pseudoxantoma elástico Sinais • Também alterações cutâneas características (Fig. 15.94).

Fig. 15.94 Procurar • Estrias angioides. • Esclera azulada. Sífilis congênita Sinais • Também tíbia “ em sabre” devido à periostite (Fig. 15.95).

Fig. 15.95 Procurar • Ceratite intersticial. • Retinopatia pigmentária. Homocistinúria Sinais • Também tendência à trombose de veias e artérias (Fig. 15.96).

Fig. 15.96 Procurar • Ectopia de cristalino. • Miopia. • Descolamento de retina. Síndrome de stickler Sinais • Achatamento da região média da face com ponte nasal deprimida e nariz pequeno (Fig. 15.97).

Fig. 15.97 Procurar • Alta miopia congênita não progressiva. • Vitreorretinopatia e descolamento de retina. • Ectopia de cristalino. • Catarata. • Glaucoma.

GENITÁLIA

GENITÁLIA Uretrite (Fig. 15.98) Procurar • Infecção por clamídia. • Gonorreia. • Síndrome de Reiter.

Fig. 15.98 Ulceração Procurar • Doença de Behçet – ulceração recorrente da bolsa escrotal ou do pênis (Fig. 15.99) e dos lábios (Fig. 15.100) e vagina. • Síndrome de Stevens-Johnson – bolhas e erosões na glande (Fig. 15.101). • Doença de Reiter – erosão eritematosa indolor da glande do pênis (balanite circinada – Fig. 15.102). • Sífilis adquirida – úlcera indolor (cancro – Fig. 15.103) com linfadenopatia regional. • Cancro e linfogranuloma venéreo – ulceração genital e linfadenopatia regional (Fig. 15.104).

Fig. 15.99

Fig. 15.100

Fig. 15.101

Fig. 15.102

Fig. 15.103

Fig. 15.104 Balanite e fimose Sinais • Infecção da glande (Fig. 15.105). • Constricção do orifício prepucial ao ponto que o prepúcio não pode ser retraído sobre a glande (Fig. 15.106).

Fig. 15.105

Fig. 15.106 Procurar • Diabetes.

ÍNDICE Nota: Os números de página em negrito referem-se a figuras.

A

A Abléfaro, 37, 37 Abscesso, subperiósteo, 60 hematoma subperiósteo, 59 Acantose nigricans, 412, 412 Acidentes vasculares cerebrais, 377 Acne rosácea, 77, 77, 385, 385 Acromegalia crânio volumoso, 403, 403 língua anormal, 400, 400 sinais faciais, 393, 393 Adenoma pleomórfico, 58, 58 Adenoma sebáceo, 387, 387 Afacia, 162 Albinismo oculocutâneo, 394, 394 Albinismo, 181, 181-2 oculocutânea, 394, 394 Alça pré-papilar, 264, 264 Alcaptonúria, 98, 98 Amaurose congênita de Leber, 319, 319 Amiloidose aumento de volume da glândula lacrimal, 59 depósitos na familiar, 243, 243 lesões focais, 88, 88 primária, 14, 14 Análogo das prostaglandinas, uso unilateral de um, 191, 191 Anel de Fleischer, 124 Anel de Kayser-Fleischer, 127, 127, 135 Anel de Rust, 123 Anel de Soemmering, 232, 232 Anemia por deficiência de ferro, 401, 401 Angeíte do ramo congelado, 301, 301 Angioedema, 12, 12 Ângulo kappa negativo, 361 positivo, 363, 363 Aniridia cataratas em neonatos, 221 defeito/ausência da íris, 186, 186 fechamento do ângulo, 158, 158 Anisocoria, fisiológica direita, 195, 195 Anoftalmia com cisto, 51, 51 Anomalia de Axenfeld-Reiger atrofia/translucidez da íris, 182, 182 defeito/ausência da íris, 187, 187 fechamento do ângulo, 158, 158 Anomalia de Peters cataratas em neonatos, 221, 221 embaçamento corneano perinatal, 110, 110 Anomalia tipo Morning glory, 254, 254 Anomalias /síndromes congênitas dacrioestenose, 72, 72 distrofia endotelial hereditária, 111, 111, 114 distrofia estromal hereditária, 111 estafiloma anterior, 110, 110 fosseta, 253, 253, 312, 312 glaucoma, 109, 109 globo ocular cístico, 51, 51 melanocitose, 82, 82-3

motilidade ocular, 363-6, 363-6 nevus, 16, 16 pálpebras, 37-8, 37-8 síndrome fibrose, 24, 24, 365, 365 ver também as anomalias/síndromes específicas Aracnodactilia, 404, 404 Arco da córnea, 135, 135 Argirose, 83, 83, 129, 129 Artéria hialoide, persistente, 243, 243 Artéria retiniana macroaneurisma, 286, 286, 294, 294 oclusão, modificações de calibre, 297, 297 Artrite idiopática juvenil, 171, 171, 411, 411 Artrite psoriásica, 169, 169, 410, 410 Artrite reumatoide, 410, 410 adelgaçamento e ulceração da córnea, 140, 140 esclerite, 96, 96 úlcera roedora, 35, 35 Artropatia de Charcot, 411, 411 Artropatia neuropática (de Charcot), 411, 411 Astrocitoma cabeça do nervo óptico, 267, 267 retiniano, 346, 346 Ataxia-telangiectasia, 80, 80 Atrofia coriorretiniana adquirida, 351-2, 351-2 bifocal progressiva, 351, 351 difusa, 350-2, 350-2 glaucomatosa, 271, 271 hereditária, 350-1, 350-1 idiopática, 342, 342 miópica, 272, 272 paravenosa pigmentada, 334-5, 335 Atrofia coriorretiniana bifocal progressiva, 351, 351 Atrofia coriorretiniana glaucomatosa, 271, 271 Atrofia coriorretiniana miópica, 272, 272 Atrofia coriorretiniana paravenosa pigmentada, 334-5, 335 Atrofia girata, 324, 324, 350, 350 Atrofia óptica, 256-8, 256-8 consecutiva, 257, 257 primária, 256, 256 secundária, 257, 257

B Balanite, 168, 168, 420, 420 Blefarite angular, 8, 8 crônica, 8, 76, 76 estafilocócica, 7, 7 posterior, 7, 7 seborreica, 7, 7 Blefarocalase, 13, 13 Blefaroceratoconjuntivite, da infância, 8, 8 Blefaroespasmo essencial, 391, 391 Bloqueio pupilar, 145 secundário, 160, 160 Boca, 397-402, 397-402 dentição anormal, 399-400, 399-400 língua anormal, 400-2, 400-2 palato ogival, 400, 400 ulceração, 397-8, 397-8 Bolas de algodão, 241, 241 Bolhas, 145, 145 infiltrativas, 144, 144 Braquidactilia, 404, 404 Buftalmia, 105, 105

C Cabeça do nervo óptico, 249-74 anormalidades vasculares, 264-5, 264-5 coloboma e fissuras combinadas, 255, 255 coloboma, 253-4, 254 disco hipoplásico, 252, 252 disco inclinado, 251-2, 251-2 disco tracionado, 269-70, 269-70 drusas profundas, 260-1, 260-1 edema e elevação do disco, 258-63, 258-63 bilateral, 260-3, 260-3 unilateral, 258-60, 258-60 escavação grande, 255-6, 255-6 fissura congênita, 253, 253, 312, 312 lesões justapapilares, 270-4, 270-4 tamanho anormal do disco, 251-5, 251-5 pequeno, 251-2, 251-2 volumoso, 253-5, 253-5 tumores e granulomas, 266-8, 266-8 Cabelos claros, compleição delicada e, 394-5, 394-5 Calázio, 31, 31 Camada de Bowman degenerações na, 124-6, 124-6 distrofias, 126-7, 126-7 Câmara anterior, 141-50 profundidade anormal, 143-5, 143-5 muito seca, 143, 143 rasa, 143-5, 143-5 sinais inflamatórios, 145-7, 145-7 sinais não inflamatórios, 148-50, 148-50 ver também os distúrbios específicos Canaliculite, crônica, 77, 77 Cancroide, 419, 419 Candidíase, 302, 302 Cantaxantina, 323, 323 Cápsula anterior catarata, 225-6, 225-6 fibrose e contração (fimose), 232, 232 pigmentação em, 226, 226 Carcinoma das células de Merkel (neuroendócrino), 34-5, 35 Carcinoma de células basais esclerosante, 36, 36 nodular, 33, 33 ulcerativa, 35, 35 Carcinoma de células escamosas conjuntival invasivo, 87, 87 nodular, 34, 34 ulcerante, 35, 35 Carcinoma de glândula de Meibômio, disseminado, 37, 37 nodular, 34, 34 Carcinoma de glândula de Zeis, ulcerativo, 36, 36 Carcinoma etmoidal/frontal, 56 Carcinoma intraepidérmico in situ, 36, 36 Carcinoma maxilar, 56, 56 Carcinoma nasofaríngeo, 57 Carcinoma nodular de células escamosas, 34, 34 Carcinoma nodular de glândula de Meibômio, 34, 34 Cáries dentárias, 399, 399 Casca de laranja, 336, 336 Catarata, 206, 206

adquirida ver Catarata adquirida infância ver Catarata da infância Catarata adquirida, 225-30, 225-30 capsular anterior, 225-6, 225-6 cortical, 228-9, 228-9 nuclear, 230, 230 subcapsular anterior, 226, 226 subcapsular posterior, 227-8, 227-8 Catarata coronária da infância, 219, 219 Catarata cortical, 228-9, 228-9 Catarata cuneiforme, 228, 228 Catarata da infância, 218-25, 218-25 causas e associações coronária, 219, 219 em crianças mais velhas, 224-5, 224-5 em neonatos, 221-3, 221-3 lamelar, 219, 219 morfologia, 218-20, 218-20 polar anterior, 218, 218 polar posterior, 218, 218 ponto azul focal, 220, 220 pulverulenta central, 220, 220 sutural, 220, 220 Catarata em árvore de natal, 229, 229 Catarata em flocos de neve, 228, 228 Catarata em formato de flor, 229, 229 Catarata estrelada, 229, 229 Catarata lamelar da infância, 219, 219 Catarata nuclear, 230, 230 Catarata sutural da infância, 220, 220 Células leucêmicas, 149, 149 Células no aquoso, 145, 145 Células pigmentadas, do vítreo, 240, 240 Células tumorais, do vítreo, 240, 240 Celulite orbitária, 46, 46, 53 pré-septal, 46, 46 Ceratite bacteriana, 121, 121 disciforme, 114, 114 epitelial punctata, 115, 115-16 esclerosante, 137-8, 138 estromal aguda, 138, 138 filamentar, 121-2, 122 marginal, 136, 136 numular, 116, 116 por acantamoeba, 122, 122 por Candida, 121, 121 por Clamídia, 136-7, 137 punctata superficial, 115, 115 rosácea, 136, 136 ulcerativa periférica, 140, 140 Ceratite bacteriana, 121, 121 Ceratite disciforme, 114, 114 Ceratite epitelial punctata (PEK), 115,, 115-16 Ceratite esclerosante, 137-8, 138 Ceratite estromal aguda, 138, 138 Ceratite filamentar, 121-2, 122 Ceratite intersticial, 133-4, 133-4 Ceratite marginal, 136, 136 Ceratite numular, 116, 116

Ceratite por acantamoeba, 122, 122 Ceratite por cândida, 121, 121 Ceratite por clamídia, 136-7, 137 Ceratite punctata superficial (SPK), 115, 115 Ceratite rosácea, 136, 136 Ceratite ulcerativa periférica (PUK), 140, 140 Ceratoacantoma, 32, 32 Ceratocone, 106, 106 posterior, 107-8, 108 Ceratoconjuntivite atópica, 67, 67-8 límbica superior, 68, 68, 117, 117 primaveril, 67, 67-8 Ceratoconjuntivite seca (KCS), 76, 76, 116-17, 117 Ceratoglobo, 107, 107 Ceratólise, 140, 140 Ceratopatia cristalina infecciosa, 125-6, 126 em faixa, 124, 124 lipídica, 125, 125 neurotrópica, 119, 119 por exposição, 120, 120, 137 vórtex, 123, 123 Ceratose actínica (solar, senil), 32, 32 folicular invertida, 30, 30 seborreica, 30, 30 Ceratose senil, 32, 32 Ceratose solar, 32, 32 Choque elétrico, catarata por, 227, 227 Cicatriz disciforme, 320, 320 Cílios distúrbios, 3-6 mal-direcionados, 4-6, 4-6 metaplásticos, 5, 5 ptose, 5, 5, 26, 26 Cílios palpebrais ver Cílios Cíngulo límbico branco de Vogt, 134, 134 Cirurgia de filtração, câmara rasa após, 144-5, 144-5 Cisticercose, 244, 244 Cistinose, 127, 127, 322 Cisto de inclusão, conjuntival, 89, 89 Cisto de inclusão epidérmica, 29, 29 Cisto de Meibômio, 31, 31 Cisto de Moll, 28, 28 Cisto de retenção, conjuntival, 89, 89 Cisto de Zeis, 29, 29 Cisto dermoide profundo, 49, 51, 51 superficial, 59, 59 Cisto pilar, 29, 29 Cisto sebáceo, 29, 29 Cistos de implantação, 178, 178 Cistos mióticos, 178, 178 Cistos parasíticos, 178, 178 Cistos/lesões císticas anoftalmia com, 51, 51

conjuntival, 89, 89 dermoide profunda, 49, 51,, 51 íris, 177-8, 177-8 microftalmia com, 51, 51 orbitário, 51-5, 51-5 pálpebras, 28-9, 28-9 vítreo, 243-4, 243-4 Cloroquina, 319, 332,, 332 Coiloníquia, 408, 408 Colaterais, 264, 264 Colite ulcerativa, 138, 171 Colobomas cabeça do nervo óptico, 253-4, 254,, 255, 255, 270, 270 coriorretinianos, 207, 207, 343, 343 cristalino, 213, 213 íris, 187, 187 pálpebra, 38, 38 Colobomas coriorretinianos, 207, 207 Comedões, 27, 27 Compleição delicada e cabelos claros, 394-5, 394-5 Comunicação arteriovenosa, congênita, 295, 295 Conjuntiva, 61-89 dilatação e malformação vascular, 79-81, 79-81 inflamação ver Conjuntivite lesões císticas, 89, 89 lesões focais não pigmentadas, 85-9, 85-9 lesões nodulares, 85-7, 85-7 lesões pigmentadas, 82-4, 82-4 lesões placoides, 87-9, 87-9 ver também os distúrbios específicos Conjuntivite, 63-78, 63-78 adenoviral, 66, 66 aguda folicular, 66, 66 papilar, 65, 65 bacteriana simples, 65, 65 cicatrizante, 72-4, 72-4 crônica folicular, 69-70, 69-70 papilar, 67-8, 67-8 secundária, 76-8 tóxica, 70, 70 doença sistêmica em, 74-6, 74-6 edema palpebral difuso, 11, 11 gonocócica, 65, 65 herpes simples, 66, 66 inclusão no adulto, 69, 69 neonatal, 71-2, 71-2 papilar gigante, 68, 68 sinais inflamatórios, 63-4, 63-4 Conjuntivite adenoviral, 66, 66 Conjuntivite bacteriana, 65, 65 neonatal, 71 Conjuntivite cicatrizante na dermatose com formação de bolhas, 72-4, 72-4 Conjuntivite de inclusão no adulto, 69, 69 Conjuntivite gonocócica, 65, 65 neonatal, 71, 71 Conjuntivite neonatal por clamídia, 71 Conjuntivite neonatal química, 71, 71 Conjuntivite neonatal, 71-2, 71-2 bacteriana, 71 gonocócica, 71, 71 herpes simples tipo, 2, 71 por clamídia, 71

química, 71, 71 Conjuntivite papilar gigante, 68 Conjuntivite por inclusão, 69, 69 Corioretinite com associações sistêmicas, 301-6, 301-6 oncocercoide, 352, 352 sem associações sistêmicas, 306-9, 306-9 sifilítica adquirida em estágio terminal, 334, 334 Corioretinite oncocercoide, 352, 352 Coriorretinopatia serpiginosa, 352, 352 Coriorretinopatia, serpiginosa, 352, 352 Córnea farinata, 130, 130 Córnea plana, 108, 108 Córnea, 101-40 abrasão, 119, 119 adelgaçamento e ulceração, 138-40, 138-40 Camada de Bowman ver Camada de Bowman depósitos na membrana de Descemet, 127-30, 127-30 edema, 113-14, 113-14 epitélio defeitos volumosos, 119-20, 119-20 depósitos, 123, 123-4 edema, 112, 112 linhas férricas, 123-4, 124 macroerosão, 120, 120 microcistos, 112, 112 estroma ver Estroma filamentos, 116-17, 117 formato anormal, 106-8, 106-8 infiltrados, 136-8, 136-8 inflamação ver Ceratite lesões periféricas, 134-40, 134-40 lesões puntiformes, 115-16, 115-16 nebulosidade perinatal, 109-11, 109-11 nervos proeminentes, 111, 111 opacificação circuncorneana, 134-5, 134-5 pequena, 103-4, 103-4 tamanho anormal, 103-5, 103-5 ulceração dendrítica e pseudodendrítica, 117-18, 117-18 ulceração ver Ulceração corneana úlceras microbianas, 121-2, 121-2 volumosa, 104-5, 104-5 ver também os distúrbios específicos Corneodisgenesia, 161 Corno cutâneo, 33, 33 Coroide carcinoma metastático, 349, 349 coloboma, 343, 343 com síndrome panuveíte descolamento ver Descolamento de coroide distrofia ver Distrofia coroideana granuloma, 349, 349 hemangioma circunscrito, 348, 348 hemorragias, 279, 279 inflamação ver Coroidite, multifocal, lesões focais elevadas, 347-9, 347-9 melanoma, 268, 268, 274, 274, 347-8, 347-8 neovascularização, 272, 272, 314-16, 314-16 nevus, 341, 341 osteoma, 274, 274 pneumocistose, 305-6, 306 Coroideremia, 350, 350 mulheres portadoras de, 336, 336 Coroidite, multifocal, com panuveíte síndrome, 306,, 306-7, 321, 321

Coroidopatia punctata interna, 307, 307 serpiginosa, 274, 274, 309, 309 Crânio, 402-3, 402-3 lesões ósseas líticas, 402-3, 402-3 volumoso, 403, 403 Craniossinostose, órbitas rasas associadas com, 42-4, 42-4 Crianças blefaroceratoconjuntivite, 8, 8 catarata ver Catarata da infância doença da órbita em, 46-52, 46-52 glaucoma, 160-2, 160-2 pupila branca, 206-9, 206-9 Criptoftalmia, 38, 38 Crise glaucomatociclítica, 159, 159 Crisíase, 129, 129 Crista nasal, ampla, 361, 361 Cristalino, 211-34 anormalidades na forma, 213-15, 213-15 catarata ver Catarata defeitos não opacos, 230-1, 230-1 deslocado, 143, 143 deslocamento total, 156 ectopia do cristalino ver Ectopia do cristalino fragmentos, 244, 244 opacificação total, 234, 234 opacificações na pseudofacia, 231-4, 231-4 ver também os distúrbios específicos

D Dacrioadenite, 11, 11, 57, 57 Dacriocistite crônica, 77, 77 edema palpebral difuso, 11, 11 Dacriopsia, 59, 59 Dacriostenose, congênita, 72, 72 Dedos baqueteamento, 405, 405 curtos e grossos (braquidactilia), 404, 404 longos (aracnodactilia), 404, 404 perda de, 406, 406 Deficiência de galactoquinase, catarata da infância, 224 Deficiência de lecitina colesterol aciltransferase, familiar, 128, 128 Deficiência de sulfito oxidase, 217 Deficiência familiar de lecitina colesterol aciltransferase, 128, 128 Deficiência monocular do músculo elevador, 365, 365 Degeneração em sulco, 138, 138 Degeneração macular relacionada à idade seca, 317, 317 úmida, 285, 285, 289, 289 Degeneração macular relacionada à idade, 317, 317 Degeneração macular relacionada à idade, úmida, 285, 285, 289, 289 Degeneração marginal de Terrien, 139, 139 Degeneração marginal pelúcida, 107, 107 Degeneração nodular de Salzmann, 125, 125 Degeneração retiniana branca sem pressão, 328-9, 329 Degeneração retiniana em baba de caracol, 328, 328 Degeneração retiniana em favos de mel, 327, 327 Degeneração retiniana em paralelepípedos, 328, 328 Degeneração retiniana em treliça (lattice), 328, 328 Degeneração retiniana microcristaloide, 327, 327 Degenerações esferoidais, 124-5, 125 Dellen, 138-9, 139 Dentes, anormais, 399-400, 399-400 cáries, 399, 399 manchas e hipoplasia, 400, 400 Depósitos adrenocrômicos, 83, 83, 123, 123 Depósitos corneanos de imunoproteínas, 128, 128 Depósitos metabólicos na membrana de Descemet, 127-30, 127-30 Derivações óptico-ciliares, 265, 265 Dermatite atópica, 9, 9 contato, 9, 9 Dermatite herpetiforme, 74, 74 Dermatocálase, 25, 25 Dermatomiosite manchas em flocos de algodão, 283, 283 pálpebras, 16, 16 sinais, 387, 387 Dermatose papulosa nigra, 28, 28 Dermatoses com formação de bolhas, cicatrizante conjuntivite em, 72-4, 72-4 Dermatoses vesicobolhosa, 413, 413 Dermoide epibulbar, 86, 86 Descolamento de coroide, 145, 145

vs. descolamento de retina, 332, 332 Descolamento de retina, 329-32, 329-32 diagnóstico diferencial, 331-2, 331-2 exsudativo, 331, 331 regmatogênico, 329-30, 329-30 tracional, 330, 330 Descolamento seroso, 312-13, 312-13 Descolamento tracional de retina, 330, 330 Desvio em padrão A, 366, 366 Desvio em padrão lambda, 367 Desvio em padrão V, 366, 366 Desvio em padrão X, 366 Desvio em padrão Y, 367 Desvio em padrão Y invertido, 367 Desvios torsionais em posição primária, 371 Disco hipoplásico, 252, 252 Disco inclinado, 251-2, 251-2 Disco óptico ver Cabeça do nervo óptico Discrasias sanguíneas, 148, 282, 282 Dispersão pigmentar pseudofácica, 155, 184, 184 Displasia fibrosa, 49 Disqueratose intraepitelial hereditária benigna, 89, 89 Distância interpupilar, estreita, 361 Distiquíase adquirida, 5, 5 congênita, 5, 5 Distopia, 42, 42 Distrofia coroideana areolar central, 318, 318 generalizada, 350, 350 Distrofia (cristalina) central de Schnyder, 126, 126 Distrofia cristalina de Bietti, 130, 130, 322, 322 Distrofia de Avellino, 131, 131 Distrofia de Biber-Haab-Dimmer, 130, 130 Distrofia de cones, 319, 319 Distrofia de Meesman, 112, 112 Distrofia de Reis-Bückler, 126, 126 Distrofia de Thiel-Behnke, 126, 126 Distrofia em favos de mel de Doyne, 337, 337 Distrofia endotelial Fuchs, 113, 113 hereditária congênita, 111, 111, 114 Distrofia floculosa, 132 Distrofia gelatinosa em forma de gota, 127, 127 Distrofia granular tipo, 1, 131, 131 tipo, 2, 131, 131 Distrofia macular, 132, 132 anelar concêntrica benigna, 319 brilhante fenestrada, 319 da Carolina do Norte, 340, 340 Stargardt, 317-18, 318,, 319 viteliforme de Best, 344, 344 viteliforme do adulto, 344, 344 Distrofia microcística de Cogan, 112, 112 Distrofia miotônica, 21, 21, 389, 389 Distrofia nebulosa central de François, 132, 132

Distrofia pseudo-inflamatória de Sorsby, 340, 340 Distrofia reticular tipo, 1, 130, 130 tipo, 2, 130-1, 131 tipo, 3, 131, 131 Distúrbios induzidos por drogas atrofia coriorretiniana, 351 catarata, 227 maculopatia cristalina, 323, 323 uveíte anterior, 167 Doença de Behçet corioretinite, 303-4, 303-4 ulceração bucal, 397, 397 ulceração da genitália, 419, 419 uveíte anterior, 169, 169 Doença de Benson, 242, 242 Doença de Bowen, 36, 36 Doença de Coats, 209, 209, 289, 289, 294, 294 Doença de Crohn, 138, 171 Doença de Eales, 292, 292 Doença de Fabry, 81, 81, 224,, 224 Doença de Harada, 313 Doença de Hirschsprung, 190, 190 Doença de Kawasaki, 75, 75 Doença de Lyell, 73, 73 Doença de Lyme, 134 Doença de Norrie, 206, 206 Doença de Norum, 128, 128 Doença de Paget, 405, 405 Doença de Rendu-Osler-Weber, 81, 402, 402 Doença de Rosai-Dorfman, 14, 14 máculas de Roth, 278, 278 Doença de Tangier, 128 Doença de Wagner, 247, 247 Doença do olho de peixe, 129 Doença intestinal inflamatória, 138, 171, 171 Doença marginal palpebral inflamatória, 7-9, 7-9 Doença oftálmica tireoidea em crianças, 47, 47 proptose congestiva, 52, 52 proptose não congestiva, 54, 54 retração palpebral, 17, 17 tardia, 59 Doença orbitária inflamatória, 12, 12 Doença vascular do colágeno, 283, 283 Down-shoot em abdução, 373 em adução, 372 Drusas, 287, 287, 297, 298 cuticulares (da lâmina basal), 337, 337 disco óptico, profundas, 260-1, 260-1 duras, 336, 336 familial, 337, 337 maculopatia cristalina, 324, 324 moles, 337, 337 neovascularização coroideana, 315, 315 periféricas, 327, 327

E Ectopia do cristalino, 162, 215-17, 215-17 adquirida, 217, 217 associações oculares, 215, 215 causas hereditárias sem manifestações sistêmicas, 215, 215 de desenvolvimento, 215-17, 215-17 Ectopia do cristalino e da pupila, 205, 205 Ectrópio uveal, 179, 179 Eczema atópico, 385, 385 Edema corneano, 113-14, 113-14 epitelial, 112, 112 macular, 310-11, 310-11 Efélides de Hutchinson, 15, 15 Embolia, retiniana, 292-3, 292-3 Êmbolos calcificados, 293, 293 Êmbolos fibrinoplaquetários, 292, 292 Embriotoxon anterior, 135, 135 posterior, 135, 135 Encefalocele orbitária anterior, 51, 51 orbitária posterior, 52, 52 Endoftalmite, 146-7, 146-7 crônica por toxocara, 209, 209 pós-operatória, 147, 147 de surgimento tardio, 147, 147 infecciosa, 147, 238 infecciosa endógena, 147 pós-operatória aguda, 114, 114, 146, 146 Endotélio distrofia ver Distrofia endotelial lesão iatrogênica, 113, 113 Enoftalmia, 44-5, 44-5 Epibléfaro, 6, 6 Epidermólise bolhosa, 73, 73 Episclera ver Esclera/episclera Episclerite difusa (simples), 93, 93 nodular, 94, 94 Epitélio da córnea defeitos volumosos, 119-20, 119-20 depósitos, 123, 123-4 edema, 112, 112 linhas férricas, 123-4, 124 macroerosão, 120, 120 microcistos, 112, 112 da íris, lesões císticas, 177, 177 Epitélio pigmentar da retina (EPR), agrupada, 333, 333 atípica, 341, 341 descolamento, 313, 313 hamartoma, 267, 267, 270, 270, 341, 341 hipertrofia congênita, 271, 271, 343, 343 típica, 340, 340 Epiteliopatia pigmentar placoide, aguda multifocal posterior, 308, 308 Epiteliopatia, multifocal posterior aguda pigmentada placoide, 308, 308

Erisipela, 10, 10 Eritema nodoso, 411, 411 Eritrócitos, 238-9, 238-9 Erosões epiteliais punctatas (PEE), 115, 115 Esclera/episclera, 91-100 doença necrosante anterior, 95, 95 azul, 99-100, 99-100 descoloração, 98-100, 98-100 inflamação ver Epiesclerite; Esclerite doença não necrosante anterior, 93-4, 93-4 Esclerite causas e associações sistêmicas de, 96-8, 96-8 difusa, 93, 93 necrosante, com inflamação, 95, 95 nodular, 94, 94 posterior, 95, 95 Esclerite induzida cirurgicamente, 96, 96 Esclerocórnea, 109, 109-10 Esclerodactilia, 406, 406 Esclerodermia, 76, 76, 283, 283 Escleromalácia perfurante, 95, 95 Esclerose sistêmica, 390, 390 Esclerose tuberosa, 387, 387 Esfingolipidoses, 345, 345 Esotropia concomitante, 357-61, 357-61 acomodativa não refrativa, 360-1, 360-1 acomodativa refrativa, 360, 360 não acomodativa, 357-9, 357-9 agudo (surgimento tardio), 358 básica para perto, 357 cíclica, 359 consecutiva, 359 distância, 358 espasmo de convergência, 359, 359 microtropia, 358 sensitiva (secundária), 358-9, 359 surgimento precoce (lactente), 357, 357 pseudo-esotropia, 361, 361 Espasmo de convergência, 359, 359 Espasmo nutans, 381, 381 Espasmo por reflexo de perto, 204, 204 Espondilite anquilosante, 167-8, 167-8,, 410, 410 Estafiloma, anterior congênito, 110, 110 Estrabismo fixo, 366, 366 Estrias angioides, 272, 272, 315, 315 Estrias de Vogt, 106, 106 Estroma anterior degenerações em, 124-6, 124-6 distrofias, 126-7, 126-7 depósitos em, 127-30, 127-30 distrofias, 111, 130-2, 130-2 lesões císticas, 177, 177 Exacerbação, aquosas, 145, 145 Excesso de convergência, 360, 360-1 Excesso de convergência hipoacomodativo, 361 Exciclotorsão, 371 Esfoliação verdadeira, 225, 225 Exotropia concomitante, 361-3, 362-3 consecutiva, 362, 362

constante (início precoce), 361 hipertelorismo, 362, 362 intermitente (básica), 362, 362 microexotropia, 362 pseudo-exotropia, 363, 363 sensitiva (secundária), 362, 362 Exsudato fibrinoso, 146, 146 Exsudatos algodonosos, 280-4, 280-4 Exsudatos duros, retinianos, 284-7, 284-7 sub-retinianos, 289, 289

F Face alterações pigmentares, 388, 388 compleição delicada e cabelos claros, 394-5, 394-5 erupção, 385-7, 385-7 espasmo, 391-2, 391-2 falta de expressão, 389-91, 389-91 hemispasmo, 392, 392 hirsutismo, 392-4, 392-4 nariz em sela, 395-6, 395-6 paralisia do nervo facial, 18, 18 Fascite necrosante, 10-11, 11 Febre da arranhadura de gato, 75, 75 Fechamento agudo do ângulo, 114, 114 Fechamento do ângulo, 151-62, 156-8,, 156-8 com bloqueio pupilar, 156, 156 induzido pelo cristalino, 156, 156 pós-agudo, 183, 183 primária, 159, 159 sem bloqueio pupilar, 157-8, 157-8 subagudo, 155 Fechamento subagudo do ângulo, 155 Fendas de Water, lenticulares, 231, 231 Fenômeno de Raynaud, 406, 406 Fenotiazinas, 129, 129 Fibras nervosas opacificadas, 271, 271 Fibroma ossificante juvenil, 49 Fibrose da cápsula posterior, 231, 231 Fibrose subretiniana, 320, 320 Fibrose subretiniana difusa, 321 difusa, 321, 321 Fibrossarcoma, 50 Filtração, excessiva, 145, 145 Fimose, 420, 420 Fissuras, do cristalino, 233, 233 Fístula carótido-cavernosa, 53, 53, 79, 79 carótido-cavernosa direta, 13, 13 Flictenulose, 137, 137 Flocos, da íris, 177, 177 Fluoroquinolonas, 123, 123 Folículos conjuntivite aguda, 66, 66 conjuntivite crônica, 69-70 reação na conjuntivite, 63, 63 Forame macular, 325-6, 325-6 idiopática (relacionada à idade), 325, 325 microperfuração, 325, 325 miópica, 326, 326 trauma, 326, 326 Formação de canalículos, assintomática, 140, 140 Fratura tipo blow-out assoalho orbitário, 374, 374 parede medial, 374, 374 Fundo, 275-354 alterações pigmentares dispersas, 332-6, 332-6 múltiplos pontos brancos-amarelados e flecks, 336-40, 336-40 lesões brancas extensas, 207, 207 lesões fibróticas, 320-1, 320-1 lesões focais elevadas, 346-9, 346-9

lesões focais planas, 340-5, 340-5 gema de ovo, 344, 344 mancha vermelho cereja, 345, 345 negras, 340-2, 340-2 pálidas, 342-3, 342-3 lesões inflamatórias, 299-310, 299-310 lesões vasculares, 277-98, 277-98 modificações de calibre, 297-8, 297-8 ver também os distúrbios específicos Fundus albipunctatus (com manchas brancas), 338, 338 Fundus flavimaculatus (com manchas amarelas), 338, 338

G Galactosemia, 222-3, 222-3 Genitália, 418-20, 418-20 Glândula lacrimal carcinoma, 58, 58 bilateral, 59, 59 lesões, 57 aumento de volume, 57-9, 57-9 unilateral, 57-9, 57-9 Glaucoma congênito, 109, 109 facolítico, 149, 149 facomórfico, 156, 159, 159 infância, 160-2, 160-2 maligno, 145, 145 neovascular, 159, 159 primária, 160-1, 160-1 secundária, 162 Glaucoma facolítico, 149, 149 Glaucoma facomórfico, 156, 159, 159 Glaucoma maligno, 145, 145 Glaucoma neovascular, 159, 159 Glaukomflecken, 226, 226 Glioma, do nervo óptico, 48, 48 Gota, 410, 410 Gotas simpatomiméticas, tópicas, 19 Granuloma coroideano, 349, 349 granulocítico, 50, 50 piogênico, 85-6, 86 sarcoide, 268, 268 toxocara ver Granuloma por toxocara Granuloma por toxocara, 349, 349 cabeça do nervo óptico, 268, 268, 273, 273 lesões retinianas focais elevadas, 347, 347 periféricas, 269, 269 Granulomatose de Wegener, 97, 97, 395, 395

H Hamartoma combinado, da retina e EPR, 267, 267, 270, 270 epitélio pigmentado da retina, 341, 341 Hanseníase, 396, 396 Hemangioblastoma ver Hemangioma capilar Hemangioma capilar ver Hemangioma capilar cavernoso ver Hemangioma cavernoso coroideano circunscrito, 348, 348 racemose retiniana, 296, 296 Hemangioma capilar cabeça do nervo óptico, 266, 266 fundo de olho, 288, 288 órbita, 47, 47 pálpebra, 31, 31 proptose, 60 retiniana, 239, 295, 295, 297, 298 Hemangioma cavernoso cabeça do nervo óptico, 266, 266 órbita, 54, 54 retiniano, 296, 296 Hemangioma racemoso, retiniano, 296, 296 Hematoma, subperiósteo, 59 Hematomas, 60 Hemispasmo, facial, 392, 392 Hemorragia sub-hialoide, 277, 277 Hemorragia, cutânea, 414, 414 Hemorragias cabeça do nervo óptico, 265, 265 coroideanas, 279, 279 em chama de vela, 277, 277-8 farpa subungueal, 409, 409 fundo, 277-9, 277-9 intrarretiniano, 278, 278 na conjuntivite, 64, 64 pré-retiniana (sub-hialoide), 277, 277 sub-EPR, 279, 279 sub-retiniana, 278-9, 279 Hemorragias em forma de chama de vela, 277, 277-8 Hemorragias intrarretinianas, 278, 278 Hemorragias por farpa subungueal, 409, 409 Hemorragias pré-retinianas, 277, 277 Hemorragias sub-EPR, 279, 279 Hemorragias subretinianas, 278-9, 279 Herniação da gordura orbitária, 12, 12, 88, 88 Herpes simples conjuntivite, 66, 66 hifema, 148 pálpebras, 26, 26 úlcera dendrítica, 117, 117 úlcera geográfica, 119, 119 uveíte anterior, 185, 185 Herpes zoster hifema, 148 pseudodendrite, 118, 118 uveíte anterior, 185, 185 Herpes zoster oftálmico, 10, 10, 96, 96 Heterocromia da íris, 189-91, 189-91 adquirida, 191-2, 191-2 congênito, 189-90, 189-90

Hialose asteroide, 242, 242 Hidrocefalia do lactente, 18, 18 Hidrocistoma glândulas sudoríparas apócrinas, 28, 28 glândulas sudoríparas écrinas, 28, 28 Hidropsia, 106, 106, 113, 113 Hifema, 148, 148 Hiper-reações musculares, 372-3, 372-3 Hiperlisinemia, ectopia do cristalino, 217 Hipermetropia, 251, 251 Hiperpigmentação generalizada, 413, 413 trabecular, 153-5, 153-5 Hiperplasia conjuntival intraepitelial, 86, 86 linfoide reativa, 88, 88 pseudo-epiteliomatosa reativa, 88, 88 Hipertelorismo, 41, 41-2,, 362, 362 Hipertensão maligna, 263 modificações do calibre, 297, 297 severo, 287, 287 Hipertensão acelerada, 263 Hiperviscosidade, 297, 298 Hipopigmentação, 412, 412 Hipópio, 146, 146 Hipoproteinemias, 128, 128-9 Hipotropia ipsilateral, 26, 26 Hirsutismo, facial, 392-4, 392-4 Histiocitose célula de Langerhans, 49, 49 sinusal, 49 Homocistinúria dedos longos, 404, 404 ectopia do cristalino, 216, 216 sinais faciais, 395 Hordéolo externo, 31, 31

I Ictiose, adquirida, 416, 416 Impetigo, 10, 10 Inciclotorsão, 371 Incontinência pigmentada, 207, 207, 292 Infartos nas pregas ungueais, 409, 409 Infecções intrauterinas cataratas em neonatos, 222, 222 rubéola, 109 Inflamação câmara anterior, 145-7, 145-7 conjuntival ver Conjuntivite córnea ver Ceratite coroide, 306, 306-7,, 321, 321 edema palpebral difuso, 11-12, 11-12 episclera ver Episclerite esclera ver Esclerite esclerite necrosante com, 95, 95 fundo, 299-310, 299-310 intra-ocular, 162 intraocular crônica, 227, 227 lesões justapapilares, 273-4, 273-4 nódulos da íris, 175, 175 opacidades vítreas, 241-2, 241-2 órbita, 46-7, 46-7 palpebral superficial, 9-11, 9-11 placas do cristalino, 232-3, 233 precipitado cristalino, 233, 233 retina ver Retinite Inflamação intraocular, crônica, 227, 227 Injeção conjuntival, 63, 63 Interferon, 283, 283 Iridociclite, 237, 237 Iridodisgenesia, 161, 161 Iridopatia diabética, 184, 184 Iridoplegia, traumática direita, 203, 203 Iridosquise, 183, 183 Iridotomia a laser, 188, 188 Íris, 163-91 atrofia e translucidez, 181-5, 181-5 ausência ou defeito de espessura total, 186-8, 186-8 coloboma, 187, 187 ectrópio uveal, 179, 179 flóculos, 177, 177 lesões císticas, 177-8, 177-8 manchas e nódulos, 172-7, 172-7 múltiplos, 174-7, 174-7 solitários, 172-4, 172-4 melanoma, 155, 155 rubeose de íris ver Rubeose de íris tumores, 148, 148, 179, 179, 191, 191 uveíte anterior ver Uveíte anterior ver também os distúrbios específicos Irite lepromatosa, 185, 185 Irite por rubéola, 185, 185 Irradiação, catarata por, 227

L Lacquer cracks, 315, 315 Leiomioma, da íris, 173, 173 Lenticone anterior, 214, 214 posterior, 214, 214-15 Lentiglobo, 214, 214 Lentigo maligno, 15, 15 Lesão da formação reticular pontina paramediana, 376, 376 Lesão do fascículo longitudinal medial, 376, 376 Lesão do núcleo abducente, 376, 376 Lesões conjuntivais pigmentadas, 82-4, 82-4 Lesões da rima orbitária, 59-60, 59-60 Lesões de fundo fibrótico, 320-1, 320-1 Lesões focais em gema de ovo, 344, 344 Lesões justapapilares, 270-4, 270-4, congênitas, 270-1, 270-1 degenerativas, 271-2, 271-2 inflamatórias, 273-4, 273-4 neoplásticas, 274, 274 Lesões maculares, 310-26, 310-26 ver também as lesões específicas Lesões papilomatosas das pálpebras, 30, 30 Lesões pontinas, bilaterais, 376 Lesões viteliformes multifocais, 344, 344 Leucemia doença orbitária, 57 mieloide crônica, 292 Leucócitos, 237-8, 237-8 Leucocoria, 206-9, 206-9 adquirida, 208-9, 208-9 congênita, 206-7, 206-7 Leuconíquia, 408, 408 Linfadenopatia pré-auricular, 64, 64 Linfangiectasia hemorrágica, 80, 80 Linfangioma, 47-8, 48,, 60 Linfogranuloma venéreo, 134, 134, 419, 419 Linfomas, 59 intraoculares primários, 240, 240 não Hodgkin, 88, 88 Língua, anormal, 400-2, 400-2 Linha de Dalgleisch, 124 Linha de Ferry, 123 Linha de Sampaolesi, 153 Linha de Stocker, 123 Linhas férricas, epiteliais, 123-4, 124 Lipodermoide, 87, 87 Livedo reticular, 415, 415 Lupo pérnio ver Sarcoidose Lúpus eritematoso sistêmico esclerite, 97-8, 98 exsudatos algodonos, 283, 283 sinais faciais, 386, 386

M Macroaneurisma, 239, 239 Macrovaso retiniano, congênito, 295, 295 Máculas de Brushfield, 174, 174 Maculopatia atrófica, 317-18, 317-18 celofane, 320, 320 cristalino ver Maculopatia do cristalino estrelada, 287-9, 287-9 miópica, 317, 317 olho de boi, 319, 319 Maculopatia a celofane, 320, 320 Maculopatia atrófica, 317-18, 317-18 Maculopatia cristalina hereditária, 321-2, 321-2 induzida por drogas, 323, 323 mistas, 324, 324 Maculopatia em olho de boi, 319, 319 Maculopatia estrelada, 287-9, 287-9 Maculopatia miópica, 317, 317 Madarose, 3, 3 Malattia levantinese, 338, 338 Mamilações, da íris, 175, 175 Mancha de vinho do porto, 388, 388 Mancha vermelho cereja, 345, 345 Manchas albinoides, congênitas, 343, 343 Manchas de leopardo, 333, 333 Manosidose, 225 Mãos, 404-7, 404-7 atrofia de músculos pequenos, 404, 404 baqueteamento dos dedos, 405, 405 curtos e grossos (braquidactilia), 404, 404 dedos longos (aracnodactilia), 404, 404 esclerodactilia, 406, 406 fenômeno de Raynaud, 406, 406 hiperextensibilidade das articulações, 405, 405 perda dos dedos, 406, 406 polidactilia, 406, 406 sinais em prece, 405, 405 sindactilia, 407, 407 Material/corpos estranhos, vítreos, 244, 244 Megalocórnea, 104, 104, 143, 143, 154, 154 Megalopapila, 254-5, 255,, 256 Melanocitoma, 84, 84 cabeça do nervo óptico, 266-7, 267 íris, 173, 173 Melanocitose, congênita, 82, 82-3 Melanocitose oculodérmica ver Nevus de Ota Melanoma conjuntival, 84, 84, 85, 85 coroideano, 268, 268, 274, 274, 347-8, 347-8 corpo ciliar ver Melanoma do corpo ciliar em tapioca, 176, 176 íris, 155, 155, 172-3, 172-3 nodular, 34, 34 superficial disseminado, 37, 37 Melanoma de tapioca, 176, 176 Melanoma do corpo ciliar com extensão extraocular, 84, 84 ectopia do cristalino, 217, 217

extensão anterior de, 174, 174 Melanoma nodular, 34, 34 Melanoma superficial disseminado, 37, 37 Melanose adquirida primária, 82, 82 epitelial benigna (racial), 82, 82 Melanose adquirida primária, 82, 82 Melanose epitelial benigna (racial), 82, 82 Membrana de Descemet, depósitos na, 127-30, 127-30 Membranas na conjuntivite, 64, 64 Meningioma bainha do nervo óptico, 54, 54 crista esfenoidal, 56, 56 Meningioma da bainha do nervo óptico, 54, 54 Meningioma da crista esfenoidal, 56, 56 Metástases carcinoma coroideano, 349, 349 Metástases múltiplas da íris, 176, 176 Metoxiflurano, 323, 323 Miastenia gravis expressão facial, 389, 389 paralisia muscular, 373-4, 374 retração palpebral, 17, 17 ptose palpebral, 20, 20-1,, 25, 25 Microangiopatia por HIV, 281, 281 Microbléfaro, 37, 37 Microcistos, epiteliais, 112, 112 Microcoria, congênita, 205, 205 Microcórnea, 103, 103 Microesferofacia, 213, 213 Microexotropia, 362 Microfacia, 213, 213 Microoftalmia, 44, 44, 103-4, 104 cataratas em neonatos, 221, 221 com cisto, 51, 51 Microtropia, 358 Midríase, direita episódica, 197, 197 farmacológica, 196, 196 Mielinização das fibras nervosas, 207, 207 Mielinização das fibras nervosas, 207, 207 Mieloma múltiplo, 57, 402, 402 Milia, 27, 27 Minociclina, 16, 16, 99 Miopatia ocular, 21-2, 22 Miopatia tireoidea restritiva, 373, 373 Miopia alta, 105, 105, 253, 253, 351, 351 Miosite, aguda, 374 Miosite lepromatosa, 204, 204 Mixedema, 13, 13 Modificações de Calibre, vascular, 297-8 Molusco contagioso conjuntival, 69-70, 70 pálpebras, 27, 27 Moscas volantes inócuas, 241, 241 Moteado, do fundo, 335-6, 335-6

Motilidade ocular, 355-82 desvios torsionais em posição primária, 371 hiper-reações musculares, 372-3, 372-3 síndromes congênitas, 363-6, 363-6 ver também os distúrbios específicos Mucocele, 56, 56, 60 Mucolipidoses, 111 Mucopolissacaridoses, 110, 110, 128, 161

N Nanoftalmia, 44, 103, 103 Nariz em sela, 395-6, 395-6 Necrobiose lipóidica, 415, 415 Necrólise epidérmica tóxica, 73, 73 Necrose retiniana aguda, 309, 309-10 externa progressiva, 310, 310 Neonatos causas e associações da catarata em, 221-3, 221-3 conjuntivite ver Conjuntivite neonatal prematuro, retinopatia do ver Retinopatia da prematuridade Neoplasia endócrina múltipla tipo IIb, 401, 401 Neovascularização, 290-2 central e periférica, 290-1, 290-1 coroideana, 272, 272 periférica, 291-2, 291-2 Nervo óculomotor ver Terceiro nervo Nervo óptico glioma, 48, 48 hipoplasia, 297, 297 Neuroblastoma, metastático, 50, 50 Neurofibroma, 32, 32 plexiforme, 48, 48 Neurofibromatose tipo, 1, 32, 32, 161, 161, 416, 416 Neurofibromatose tipo, 2, 228, 228 Neuropatia óptica, compressiva da tireoide, 263 isquêmica anterior arterítica, 259, 259 isquêmica anterior não arterítica, 259, 259 Neurorretinite, 260, 260, 288, 288 Nevos adquirido, das pálpebras, 32, 32 congênito, das pálpebras, 16, 16 conjuntival, 83, 83, 85, 85 coroideano, 341, 341 íris, 172, 172, 175, 175 Nevus de Ota descoloração das pálpebras, 15, 15 heterocromia da íris, 190, 190 hiperpigmentação facial, 388, 388 hiperpigmentação trabecular, 154, 154 Nevus flameus, 388, 388 Nistagmo, 378-82, 378-82 com batimento inferior “ downbeat” , 382, 382 com batimento lateral, 380, 380 com batimento superior “ upbeat” , 381, 381 congênita primária, 378-9, 379 convergência-retração, 382 espasmo nutans, 381, 381 fisiológica, 378, 378 ocular adquirido, 379 vestibular periférica, 380, 380 Nódulos de Lisch, 174-5, 175

O Oblíqua inferior ação excessiva, 372, 372 paralisia, 371, 371 Oclusão da artéria central retiniana, aguda, 345, 345 Oclusão da veia central retiniana, 258, 258 Oclusão da veia retiniana, 280, 280 modificações do calibre, 297, 298 ramo antigo, 285, 285 Oftalmia simpática, 306, 306 Oftalmopatia tireoide ativa, 79, 79 Oftalmoplegia, crônica progressiva externa, 375, 375 Óleo de silicone emulsificado, 150, 150 Onicólise, 407, 407 Opacificações pseudo-lenticulares, 233-4 Opérculo, 243, 243 Órbita, 39-60 anormalidades ósseas, 41-4, 41-4 atrofia de conteúdo, 45, 45 congelada, 374-5, 375 doença da infância, 46-52, 46-52 doença do adulto, 52-7, 52-7 doença inflamatória, 12, 12 lesões cicatrizantes, 45 lesões císticas, 51-5, 51-5 rasa, associada com craniossinostoses, 42-4, 42-4 varizes, 55, 55, 60 ver também as condições específicas Osteogênese imperfeita, 99, 99, 399, 399 Osteoma, coroideano, 274, 274 Osteopetrose, 49 Oxalose primária tipo, 1, 321, 321 Oxicefalia, 42, 42

P Padrões alfabéticos, 366-7, 366-7 Palato, ogival, 400-2, 400-2 Pálpebras, 1-38 anomalias congênitas maiores, 37-8, 37-8 cílios ver Cílios descoloração, 15-16, 15-16 doença marginal inflamatória, 7-9, 7-9 edema difuso, 11-14, 11-14 falta de apoio para o bulbo ocular, 26, 26 infecções, 10-11, 10-11 inflamação superficial, 9-11, 9-11 inversão congênita, 38, 38 lesões císticas, 28-9, 28-9 lesões nodulares, 31-5, 31-5 benignas, 31-3, 31-3 malignas, 33-5, 33-5 lesões papilomatosas, 30, 30 lesões placoides, 36-7, 36-7 pápulas e vesículas múltiplas, 26-8, 26-8 ptose ver Ptose palpebral retração ver Retração palpebral traumatismo contuso, 12, 12 tumores malignos, 57 tumores ulcerativos, 35-6, 35-6 ver também as condições específicas Panuveíte, 238, 238 coroidite multifocal com, 306, 306-7,, 321, 321 Papila de Bergmeister, 264, 264 Papilas conjuntivite aguda, 65, 65 conjuntivite crônica, 67-8, 67-8 reação na conjuntivite, 63, 63 Papiledema, 261-2, 262 agudo, 282, 282, 288, 288 Papilite, 259, 259 Papiloflebite, 258, 258 Papiloma de células basais, 30, 30 Papiloma de células escamosas conjuntival, 85, 85 pálpebra, 30, 30 Papilopatia diabética, 263, 263 Pápulas, da pálpebra, 26-8, 26-8 Paralisia do olhar horizontal, 376, 376 Paralisia do olhar vertical, 377, 377 Paralisia do quarto nervo, 368-9, 368-9 Paralisia do reto inferior, 370, 370 Paralisia do reto superior, 370, 370 Paralisia do sexto nervo, 369-70, 369-70 Paralisia do terceiro nervo direita, 200, 200 ptose, 19, 19, 23, 23 sinais, 367, 367-8 Paralisia oculossimpática, 20, 20, 23, 23 Paralisia supranuclear progressiva, 377 Paralisias do olhar, 376-7, 376-7 Paralisias miogênicas e restritivas, adquiridas, 373-5, 373-5 Paralisias musculares, 370-1, 370-1 Paralisias neurogênicas, 367-71, 367-71 ver também as paralisias específicas

Paralisias restritivas, adquiridas, 373-5, 373-5 Parkinsonismo, 19, 19, 390, 390 Partículas iridescentes, vítreas, 242-3, 242-3 Pele, 411-18, 411-18 hiperelástica fina, 414, 414 tumores múltiplos, 416, 416 ver também os distúrbios específicos Pênfigo vulgar, 74, 74, 398, 398 Penfigoide bolhoso, 73, 73 de mucosas, 72, 72, 398, 398 Penfigoide cicatrical, 72, 72, 73, 73, 74 Perfuração macular miópica, 326, 326 Periarterite, 300, 300-1 Periflebite, 299-300, 299-300 Pérolas de Elschnig, 232, 232 Phthisis bulbi, 44, 44 Pigmentação facial, 388, 388 ver também Hiperpigmentação Pilomatricoma (pilomatrixoma), 33, 33 Pioderma gangrenoso, 171, 171, 413, 413 Placa hialina escleral, 98, 98 Placas de colesterol, 293, 293 Placas de Hollenhurst, 293, 293 Placas fibrosas, 226, 226 Pneumocistose, coroideana, 305-6, 306 Poliarterite nodosa, 97, 97 Policondrite recidivante esclerite, 96-7, 97 insuficiência renal, 14, 14 nariz em sela, 396, 396 uveíte anterior, 171, 171 Polidactilia, 406, 406 Poliose, 4, 4 Ponto azul focal, 220, 220 Porfiria cutânea tardia, 394, 394 Precipitados, inflamatórios do cristalino, 233, 233 Pregas coriorretinianas, 353, 353 Pregas epicânticas, 361, 361 Pressão intra-ocular, 151-62 elevação aguda da, 159-60, 159-60 Pressão intracraniana, elevada, 261 Proliferação melanocítica, bilateral difusa uveal, 342, 342 Proptose, 45, 45 axial não congestiva crônica, 54-5, 54-5 congestiva, 52-3, 52-3 dinâmica, 60 não axial não congestiva crônica, 55-7, 55-7 Pseudo-forame macular, 326, 326 Pseudo-hipópio, 149-50, 149-50 Pseudo-proptose, 45, 45 Pseudo-pterígio, 87, 87 Pseudo-ptose, 25-6, 25-6 Pseudo-tumor, orbitário, 46-7, 47

Pseudodendrite, 118, 118 Pseudodendrite por Acantamoeba, 118, 118 Pseudoesotropia, 361, 361 Pseudoexotropia, 363, 363 Pseudofacia, opacificações do cristalino na, 231-4, 231-4 Pseudogerontoxon, 135, 135 Pseudoxantoma elástico AD tipo, 2, 100, 100 Pterígio, 87, 87 Ptiríase palpebral, 8-9, 9 Ptose sobrancelha, 25, 25 pálpebra ver Ptose palpebral cílios, 5, 5, 26, 26 Ptose da sobrancelha, 25, 25 Ptose palpebral, 19-26, 19-26 aponeurótica, 22, 22 cílio causando, 5, 5 congênita simples, 24, 24 mecânica, 22, 22 miogênica do adulto, 20-2, 20-2 infantil, 24-5, 24-5 neurogênica do adulto, 19-20, 19-20 infantil, 23-4, 23-4 ver também Pseudoptose Pucker, 320, 320 Pupila de Adie, 198, 198, 205 Pupilas de Argyll Robertson, 201, 201, 204, 204 Pupilas tectais (mesencefálicas dorsais), 202, 202 Pupilas, 193-209 branca, na infância, 206-9, 206-9 reações anormais, 195-203, 195-203 tamanho anormal, 204-5 pequena, 204-5, 204-5 volumosa, 205 tônica direita (Adie), 198, 198, 205

R Rabdomiossarcoma, 13, 13, 49, 49 Rapé, 240, 240 Reações alérgicas, pálpebra, 9, 9 Recesso angular, 155, 155 Reflexo do olho proptótico transitório, 19 Retina astrocitoma, 346, 346 coloboma, 343, 343 degenerações periféricas, 327-9, 327-9 descolamento ver Descolamento de retina distúrbios mistos, 239, 239 êmbolos, 292-3, 292-3 exsudatos duros, 284-7, 284-7 floculado benigno, 339, 339 fragmentos solitários, 243, 243 hamartoma, 267, 267, 270, 270 inflamação ver Retinite inócuas, 327-8, 327-8 lesões focais elevadas, 346-7, 346-7 malformações vasculares, 294-5, 294-5 modificações do calibre, 297-8, 297-8 necrose ver Necrose retiniana predisponentes, 328-9, 328-9 telangiectasia, 286, 286 tumores vasculares, 295-6, 295-6 Retina flocular benigna, 339, 339 Retinite citomegalovírus, 289, 289, 309, 309 descolamento seroso, 313, 313 necrosante, 309-10, 309-10 Retinite pigmentada, 297, 297, 334, 334 Retinite punctata albescens, 339, 339 Retinoblastoma, 346, 346 buftalmia, 162, 162 endofítico, 240, 240 invasão da íris, 176, 176 negligenciada, 50 pseudo-hipópio, 149, 149 pupila branca da infância, 208, 208 Retinocoroidite, antiga, 342, 342 Retinocoroidopatia de Birdshot, 308, 308 Retinoma, 346-7, 347 Retinopatia cicatrical da prematuridade, 208, 208 Retinopatia cristalina autossômica dominante, 322, 322 Retinopatia da prematuridade, 269, 269 cicatrical, 208, 208 modificações do calibre, 297, 298 neovascularização, 292, 292 Retinopatia de células falciformes, 292, 292 Retinopatia de Purtscher, 281, 281 Retinopatia diabética, 280, 280, 285, 285 Retinopatia diabética proliferativa, 280, 280 modificações do calibre, 297, 298 Retinopatia hipertensiva, grave, 281, 281 Retinopatia por radiação, 282, 282, 286, 286 Retinopatia por siderose, 352, 352 Retinopatia serosa central idiopática, 312, 312 Retinopatias células falciformes, 292, 292

cristalina AD, 322, 322 diabética proliferativa, 280, 280 diabética ver Retinopatia diabética hipertensiva grave, 281, 281 proliferativa, 239, 239 Purtscher, 281, 281 radiação, 282, 282, 286, 286 rubéola, 335, 335 serosa central idiopática, 312, 312 siderose, 352, 352 Retinopatias proliferativas, 239, 239 Retinosquise, degenerativa, 331, 331 Retinotoxicidade por tioridazina, 333, 333 Retração da pálpebra contralateral, 25, 25 Retração palpebral, 17-19, 17-19 contralateral, 25, 25 Retro-pontos, lenticulares, 230, 230 Rinoconjuntivite alérgica, 65, 65 Rubéola intrauterina, 109 retinopatia, 335, 335 Rubeose de íris, 180, 180 ectrópio uveal, 179, 179 fechamento rubeótico do ângulo, 157, 157 glaucoma neovascular, 159, 159 hifema, 148, 148

S Sangramento cutâneo, 414, 414 Sarcoidose aguda, 170, 170 aumento de volume da glândula lacrimal, 59 corioretinite, 302-3, 302-3 crônica, 170, 170 neovascularização, 292 sinais faciais, 386, 386 Sarcoma de Ewing, 50 carcinoma da íris, 173, 173 íris múltiplas, 176, 176 lesões ósseas líticas cranianas, 402, 402 neuroblastoma, 50, 50 proptose, 53 Sarcoma de Ewing, metastático, 50 Sarcoma de Kaposi, 34, 34, 416, 416 Sarcoma embrionário, 49, 49 Sardas conjuntival, 82, 82 íris, 174, 174 Saucerização glaucomatosa, 256, 256 Secreção purulenta na conjuntivite, 64, 64 Siderose ocular, 191, 191 Sífilis adquirida coriorretinite, 334, 334 lesões inflamatórias do fundo, 305, 305 secundárias, ulceração da genitália, 419, 419 congênitas ceratite intersticial, 133, 133 dentição anormal, 399, 399 fundo em sal e pimenta, 335, 335 nariz em sela, 395, 395 palato ogival, 400, 400 Sinais sistêmicos, artrite, 410-12, 410-12 boca, 397-402, 397-402 crânio, 402-3, 402-3 face, 385-98, 385-98 genitália, 418-20, 418-20 mãos, 404-6, 404-6 pele, 411-18, 411-18 unhas, 407-9, 407-9 Sinal de Collier do mesencéfalo, 18 Sinal de Munson, 106, 106 Sinal de Summerskill, 19 Sinal do sol poente, 18, 18 Sinal do rezador, 405, 405 Sindactilia, 407, 407 Síndrome da dispersão de pigmento, 153, 153, 160, 183, 183 Síndrome da pálpebra flácida, 77-8, 78 Síndrome da pesca de muco, 78, 78 Síndrome da retração de Duane, 19, 19, 45 tipo, 1, 363, 363 tipo, 2, 363 tipo, 3, 364, 364 Síndrome de Alport, 339, 339 Síndrome de Apert, 43, 43 Síndrome de Bassen-Kornzweig, 23-4

Síndrome de blefarofimose, 24, 24 Síndrome de Bloch-Sulzberger, 207, 207, 292 Síndrome de Brown, 364, 364 Síndrome de Cogan, 134 Síndrome de Cogan-Reese, 175, 175 Síndrome de Criswick-Schepens, 245, 245, 269, 269 neovascularização, 292, 292 Síndrome de Crouzon, 43, 43 Síndrome de Cushing, 392, 392 Síndrome de Down, 19, 224, 224 Síndrome de efusão uveal, 332, 332 Síndrome de Ehlers-Danlos, 99, 99, 217 Síndrome de fibrose, congênita, 24, 24 Síndrome de Foster Kennedy, 258, 258 Síndrome de Fuchs atrofia e translucidez da íris, 181, 181 heterocromia da íris, 191, 191 uveíte anterior, 166, 166 vitreíte, 238 Síndrome de Hallermann-Streiff-François, 223, 223 Síndrome de histoplasmose ocular presumida, 273, 273, 307, 307 Síndrome de Horner, direita, 199, 199 heterocromia da íris, 190, 190 linhas de Hudson-Stähli, 123 pálpebras, 20, 20, 23, 23 pupilas pequenas, 205 Síndrome de Hurler, 128 Síndrome de Louis-Bar, 80, 80 Síndrome de Lowe, 161 Síndrome de Marfan, dedos longos, 404, 404 ectopia do cristalino, 215-16, 215-16 palato ogival, 400, 400 Síndrome de Maroteaux-Lamy, 128 Síndrome de Meretoja, 130-1, 131,, 391, 391 Síndrome de Mikulicz, 59 Síndrome de Möbius, 365, 365, 391, 391 Síndrome de Morquio, 128 Síndrome de Parinaud, 18 Síndrome de Parry-Romberg, 189, 189 Síndrome de Pfeiffer, 44, 44 Síndrome de Posner-Schlossman, 159, 159, 167 Síndrome de pseudoexfoliação atrofia e translucidez da íris, 184, 184 catarata adquirida, 225, 225 hiperpigmentação trabecular, 153, 153 pressão intra-ocular, 160 Síndrome de Reiter artrite, 411, 411 conjuntivite, 74, 74 infiltrados corneanos, 137 ulceração da boca, 397, 397 ulceração da genitália, 419, 419 uveíte anterior, 168, 168 Síndrome de Rieger dentição anormal, 399, 399 Síndrome de Scheie, 128

Síndrome de Sipple, 401, 401 Síndrome de Sjögren, 59, 400, 400 Síndrome de Sjögren-Larson, 322, 322 Síndrome de Steele-Richardson-Olszewski, 377 Síndrome de Stevens-Johnson conjuntivite, 73, 73, 74 ulceração da boca, 397, 397 ulceração da genitália, 419, 419 Síndrome de Stickler ectopia do cristalino, 217 vítreo vazio, 246, 246 Síndrome de Sturge-Weber descoloração das pálpebras, 15, 15 dilatação e malformação vascular conjuntival, 80, 80 glaucoma infantil, 161, 161 heterocromia da íris, 190, 190 Síndrome de Terson, 239 Síndrome de Turner, 100, 100, 393, 393 Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada corioretinite, 304-5, 304-5 fibrose subretiniana difusa, 321, 321 uveíte anterior, 170, 170 Síndrome de Waardenburg, 189, 189 Síndrome de Weill-Marchesani, 216, 216, 404, 404 Síndrome do cones-S, reforçado, 335, 335 Síndrome do maxilar trêmulo de Marcus Gunn, 17-18, 18,, 23, 23 Síndrome endotelial iridocorneana, 157, 187-8,, 188 Síndrome inflamatória orbitária idiopática, 46-7, 47,, 53 Síndrome mesencefálica dorsal de Parinaud, 377, 377 Síndrome oculocerebrorrenal, 161 Síndrome oculocerebrorrenal de Lowe, 221-2, 222 Síndrome oculoglandular de Parinaud, 70, 70 Síndromes mascaradas, 78, 78 Sínquise cintilante, 242 Sintomas visuais, diagnóstico diferencial, 354 Siringomas, 27, 27

T Tamoxifeno, 323, 323 Telangiectasia, 239 bilateral idiopática adquirida parafoveolar, 324, 324 hemorrágica hereditária, 81, 81 por radiação, 81, 81 retiniana, 286, 286 sinais cutâneos, 415, 415 Teratoma, 49 Terçol, 31, 31 Teste de inclinação da cabeça de Bielschowsky, 369, 369, 370, 371 Teste de Seidel, 144, 144 Teste dos três passos de Parks, 369, 369 Tirotoxicose, 75, 75 Toxicidade ao metanol, 263 Toxocaríase, 302, 302 Toxoplasmose, 273, 273, 301, 301 Trabeculodisgenesia isolada, 160, 160 Tracoma, 69, 69 Trajeto irregular do terceiro nervo, 17, 17, 20 Trauma contuso ver Traumatismo contuso nascimento, 109, 109 penetrante no vítreo, 239 pseudoburaco macular, 326, 326 vítreo, 239, 239 vítreo iatrogênico, 239 Traumatismo ao nascer, 109, 109 Traumatismo contuso hifema, 148, 148 íris, 188, 188 ocular, 217 pálpebra, 12, 12 vítreo, 239, 239 Traumatismo vítreo penetrante, 239 Tricomegalia, 6, 6 Triquíase, 4, 4 Triquilemoma, 33, 33 Trombose de seios cavernosos, 53 Tuberculose, 305, 305 Tufos (Cobb), vasculares pupilares, 148 Tumor de células mistas, benigno, 58, 58 Tumor de Wilms, 50 Tumor de Wilms, metastático, 50 Tumor do corpo ciliar, 158, 158 Tumor sinusal, 50, 56, 56 Tumores cabeça do nervo óptico, 266-8, 266-8 cutâneos múltiplos, 416, 416 intraocular, 162, 162 íris, 148, 148, 179, 179, 191, 191 justapapilar, 274, 274 orbitários benignos, em crianças, 47-9, 47-9 orbitários malignos, em crianças, 49-50, 49-50 palpebral de crescimento rápido, 13, 13 palpebral maligno, 57 palpebral ulcerativa, 35-6, 35-6 vascular retiniana, 295-6, 295-6 ver também os tumores específicos

Tumores intra-oculares, 162, 162 Tumores linfoides, 55, 55 Tumores palpebrais ulcerativos, 35-6, 35-6

U Úlcera de Mooren, 139, 139 Úlcera geográfica, herpes simples, 119, 119 Ulceração bucal, 397-8, 397-8 corneana ver Ulceração da córnea genitália, 419, 419 Ulceração da córnea dendrítica e pseudodendrítica, 117-18, 117-18 e adelgaçamento, 138-40, 138-40 microbiana, 121-2, 121-2 Ulceração dendrítica, 117, 117 Ulceração pseudodendrítica, 118, 118 Úlceras corneanas microbianas, 121-2, 121-2 Unhas branca (leuconíquia), 408, 408 distrofia, 408, 408 em formato de colher (coiloníquia), 408, 408 fissuras, 407, 407 hemorragias subungueal em farpa, 409, 409 onicólise, 407, 407 Up-shoot em abdução, 372 Uremia, 19 Uretrite, 418, 418 Uveíte anterior ver Uveíte anterior intermediária, 237, 237 panuveíte, 238, 238 posterior, 238, 238 Uveíte anterior, 145-6, 145-6,, 165-72, 165-72 agudo, 165, 165 associações sistêmicas de, 167-72, 167-72 características clínicas, 165-6, 165-6 crônica, 165-6, 165-6 herpes zoster e simples, 185, 185 pigmentação trabecular, 155 pupila pequena, 204, 204 sem associações sistêmicas, 166-7, 166-7 Uveíte anterior associada a HLA-B27, 167 Uveíte anterior induzida por lente, 167 Uveíte intermediária, 237, 237 Uveíte posterior, 238, 238

V Vacúolos, lenticulares, 231, 231 Varizes conjuntivais, 79, 79 orbitárias, 55, 55, 60 Vascularização fetal persistente anterior, 162, 206, 206 Vascularização fetal persistente posterior, 270, 270 Vasculite disco óptico, 258 fundo, 299-301, 299-301 sinais cutâneos, 414, 414 Vasos sentinela, 79, 79 Verruga senil, 30, 30 Vesículas corneanas, 112, 112 pálpebra, 26-8, 26-8 Vírus de imunodeficiência humana microangiopatia, 281, 281 Vitiligo, 16, 16, 412, 412 Vítreo, 235-47 células, 237-40, 237-40 cisto, 243, 243 descolamento posterior agudo, 238, 238, 241, 241 Vitreorretinopatias erosivas, 245 exsudativas familiares, 245 hereditárias, 245-7, 245-7 neovasculares autossômicas dominantes inflamatórias, 245 proliferativas, 330, 330 Vitreorretinopatias hereditárias, 245-7, 245-7 opacidades, 241-4, 241-4 ver também os distúrbios específicos Volantes, 241, 241

X Xantelasma, 28, 28 Xantogranuloma infantil, 162 periocular de surgimento de início no adulto, 14, 14 Xeroderma pigmentado, 387, 387, 416, 416