Resumo Oftalmologia Mich 56

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Michelle Ishida

OFTALMOLOGIA - 3°ANO 2020 AULA 1 - Dr. Ralph Cohen ANATOMIA DO OLHO E DO SISTEMA VISUAL SISTEMA VISUAL. ● Função: visão. ● 5 órgãos dos sentidos. ● Visão = 80% das informações. ○ Meios transparentes. ○ Retina (filme). ○ Vias ópticas (N. óptico até córtex cerebral). ● Função fisiológica mais importante para a sobrevivência. ● Processo complexo de transformação de energia luminosa em imagem: ○ Processos bioquímicos, elétricos, físicos. ● 1 imagem única (nas fóveas - lugar mais sensível da retina). Planos de referência anatômica. ● Plano sagital: medial-lateral. ● Plano coronal: anterior-posterior. ● Plano horizontal: superior-inferior/ cranial-rostral/caudal. ● Referências do olho: ○ Polo anterior. ○ Equador. ○ Polo posterior. ○ Distância da superfície (superficial-profundo). SISTEMA VISUAL: COMPONENTES. ● Bulbo ocular (“globo”). ● Anexos oculares. ● Vias ópticas. ANEXOS OCULARES. ● Órbita. ● Musculatura. ● Vasos. ● Nervos. ● Tecido adiposo. ● Pálpebras. ● Conjuntiva (envoltório) - mucosa. ● Cápsula de Tenon (envoltório). ● Sistema lacrimal: glândulas e vias lacrimais. ÓRBITA. ● Cavidade do esqueleto do crânio/face piramidal/cônica.

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Função: acomodação e proteção (bulbos e anexos), transmissão de nervos e vasos (através dos orifícios no ápice). ○ Base = margem ○ Vértice = canal (forame) óptico. ○ Altura = 40 mm, Largura = 40 mm, Profundidade = 40 mm. ○ Volume = 30 mL, bulbo ocular = 6,5 mL. Componentes da órbita. ○ 4 paredes (T, S, M, L). ■ Soalho (parede inferior), teto (parede superior), parede medial, parede lateral. ○ 7 ossos (frontal, esfenóide, zigomático, maxilar, palatino, etmóide, lacrimal). ○ Músculos extraoculares. ■ 6 músculos: reto medial (III), reto lateral (​VI​), reto superior (III), reto inferior (III), oblíquo superior (​IV​), oblíquo inferior (III). ■ Lei de Sherington: músculo contrai e o antagonista relaxa na mesma potência para realizar o movimento de um olho. ■ Lei de Hering: músculos sinergistas contraem/relaxam em conjunto, para movimento de ambos os olhos. ■ Alinhamento. ○ Vasos sanguíneos da órbita. ■ Artéria oftálmica (ramo da carótida interna). ■ Veia oftálmica superior e inferior (drenam para o seio cavernoso). ○ Nervos. ■ II: óptico (sensor). ■ III: oculomotor. ■ IV: troclear (motor). ■ V: trigêmeo. ● Oftálmico (sensorial). ● Nasociliar (sensorial). ● Mandibular (motor). ■ VI: abducente (motor). ■ VII: facial (sensorial + motor). ○ Tecido adiposo​ (gordura orbitária que preenche a órbita). ■ Proteção (“amortecedor”). ■ Inflamação (celulite orbitária - grave). ○ Pálpebras. ■ Pregas móveis protetoras do bulbo. ■ Pele elástica e frouxa (extrema expansão e retorno). ■ Tarso: tecido fibroso denso pouco elástico recoberto internamente por conjuntiva (tarsal). ■ Funções: ● Sensitiva (cílios) - reconhecer sensação de corpo estranho. ● Pestanejar (espontâneo/reflexo) - n. trigêmeo: proteção para não penetração de corpo estranho. ● Secreções glandulares - lubrificação. ■ Na parte medial das pálpebras:

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Ponto lacrimal superior. Ponto lacrimal inferior. (Juntos fazem com que a lágrima produzida pelo olho entre pelos pontos e vá para as vias lacrimais). ■ Recobertas internamente por: ■ Conjuntiva palpebral/tarsal (superior e inferior) - mucosa. ■ Conjuntiva bulbar (em cima da esclera) ■ Fórnice superior e inferior (fundo de saco): junção das conjuntivas palpebral e bulbar. ● Fórnice impede a passagem de lentes de contato para dentro. ■ Glândulas nas pálpebras. ● Meibomius: sebáceas, longas, no tarso. ● Zeis: na base do cílio, sebáceas modificadas. ● Moll: entre os cílios, sudoríparas. ● Observações. ○ Inflamação das glândulas (principalmente de meibomius) produz o “terçol”: inflamação aguda = hordéolo/ inflamação crônica = calázio. ○ Às vezes não se consegue ver o ponto de secreção e é necessário everter a pálpebra (com cotonete estéril puxar pálpebra para baixo, pedir para o paciente não fazer força para fechar o olho, elevar suavemente a pálpebra com os cílios; verificar presença de material na parte interna da pálpebra). ■ Músculos palpebrais. ● Orbicular palpebral: VII par (facial) - fechamento palpebral. ○ Paralisia VII = lagoftalmo (olho fica aberto). ● Levantador palpebral: III par (oculomotor) - elevação palpebral. ○ Paralisia III: ptose (pálpebra não sobe). ● Muller (simpático) - elevação palpebral. ○ Paralisia simpático: ptose (síndrome de Horner) menos acentuada. Conjuntiva. Conjuntiva é termo geral (inflamação: conjuntivite traumática, infecciosa, viral, química). ■ Membrana mucosa. ■ Revestimento: ● Palpebral (conjuntiva interna) - tarsal. ● Bulbar (conjuntiva ocular) - exposta (no branco do olho). ○ Limbar. ○ Escleral. ● Fórnices (fundo de saco). ○ Superior. ○ Inferior. ● Prega semilunar.

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○ Epitélio. ○ Células globosas (caliciformes). ○ Musculatura lisa (movimento da conjuntiva). ● Carúncula. ○ Carnosa. ○ Pelos. ○ Glândulas sebáceas. Sistema lacrimal. ■ Produção. ● Glândula lacrimal. ○ Parte superoanterior da órbita. ○ Possui vários canais secretores, que se unem para mandar a lágrima para dentro do olho. ○ Unem ao fórnice superior. ● Glândulas acessórias nos fórnices. ○ de Krause. ○ de Wolfring. ● Glândulas lacrimais e acessórias são responsáveis pela secreção basal (preenche o filme lacrimal), emoções. ■ Drenagem. ● Vias lacrimais. ○ Pontos lacrimais superior e inferior. ○ Canalículos lacrimais. ○ Saco lacrimal. ○ Ducto lacrimonasal. ○ Válvula de Hasner (impedir refluxo da lágrima para dentro do olho).

BULBO OCULAR. ● Situa-se na porção anterior da órbita, mais próximo da parede lateral e mais próximo do teto. ● “Esferóide”: diâmetro 2,5 cm; volume 6,5 mL. ● Duas esferas: ○ Menor (anterior): córnea, 7,8 mm. ○ Maior (posterior): esclera 11,5 mm. ● Comprimento axial: 24 mm (21-26 mm). ● CONTINENTE: parede do olho (3 túnicas). ○ Túnica externa (fibrosa). ■ Duas partes: ● [Anterior] Córnea (transparente) - película filme lacrimal ⅙. ● [Posterior] Esclera (branca a opaca) - ⅚ da extensão da túnica. ■ Tecido conjuntivo: colágeno, elástico, reticular. ■ Sustentação, resistência e proteção do bulbo (homeostase na pressão intraocular, impede penetração de corpo estranho). ■ Córnea - função refrativa (totalmente transparente para priorizar a entrada dos raios de luz; 43 dioptrias).

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Filme lacrimal (córnea). ● Camada lipídica: mais superficial, 30 glândulas de Meibomius, Zeis, Moll, impedir evaporação da lágrima. ● Camada aquosa: glândula lacrimal principal; Krause, Wolfring; 90% de espessura; O2 + nutrição da córnea. ● Camada mucosa: células caliciformes conjuntivais, glicoproteína hidratada, diminui tensão superficial do filme. CÓRNEA. ● “Tampa do relógio”, transparente, “janela de transmissão da luz. Poder refrativo grande (43D), é o 1° meio para focalização da imagem na retina; local em que mais frequentemente se adapta a lente de contato. Lugar que se pode fazer transplante para readaptação visual. ● Diâmetro vertical: 11 mm; Diâmetro horizontal: 11,7 mm; Diâmetro médio (nascimento): 10 mm. ● Espessura central 0,5 mm; espessura periférica 1 mm. ● Poder de refração axial: 43 D. ● Completamente avascular, nutrida pelo filme lacrimal e pelo humor aquoso (metabolismo e O2). ● 5 camadas: epitélio, membrana de Bowman, estroma, membrana de Descemet, endotélio. ESCLERA (“branco do olho”). ● Fibrilas colágenas. ● Espessura: 1mm posterior, 0,3 mm anterior. ● Orifício escleral posterior (2-3 mm). ○ Lâmina crivosa (por onde passam os axônios da retina para formação do nervo óptico). ○ Nervo óptico. ● Três camadas: ○ Episclera: muito vascularizada. ○ Estroma: avascular. ○ Lâmina fusca: colágeno fino, células pigmentadas. ● Limbo córneoescleral: região que separa esclera da córnea, revestida por conjuntiva. ○ Referência para incisão em cirurgias oculares.

CONTEÚDO. ○ Túnica média (úvea-vascular, é escura; vascularização e nutrição da retina). ■ Íris (anterior). ● Membrana discóide. ○ Orifício central - pupila (diafragma 2-8 mm, controla a entrada de luz; abre e fecha na medida do necessário; miose/midríase). ● Anteparo: cor dos olhos (melanina). ● Funções da pupila. ○ Regular a luz (m. esfíncter da pupila, mais periférico e m. dilatador, radial na extensão da íris).

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○ Foco para perto. ○ Aberrações ópticas. ● Face anterior/externa: câmara anterior (volume transparente repleto de humor aquoso). ○ Zona ciliar. ○ Zona pupilar. ● Face posterior/interna: câmara posterior (praticamente virtual entre a superfície posterior da íris e anterior do cristalino). ○ Epitélio pigmentar (black-out - impede entrada de luz). ■ Obs. Albinos. ■ Corpo ciliar (média). ● Porção média da úvea (íris-coróide). ● Componentes: ○ Músculo ciliar: acomodação. ■ Acomodação é um mecanismo fisiológico: contração do músculo ciliar propicia relaxamento dos ligamentos (zônula), que ligam o corpo ciliar ao cristalino. Esse relaxamento faz com que o cristalino fique mais ou menos volumoso e esférico (por conta de sua elasticidade), para permitir foco nas variáveis distâncias. ■ Presbiopia (40 anos, óculos para leitura): acomodação se perde com a diminuição da elasticidade do cristalino e perda da constrição do músculo ciliar. O foco deixa de ser nítido. ○ Processos ciliares: produção de humor aquoso. ■ Humor aquoso se forma nos processos ciliares, circula pela câmara anterior, atravessa a pupila, preenche a câmara anterior, é escoado pelos canais de drenagem. ● Forma triangular (forma de triângulo isósceles). ○ Pars plana. ○ Pars plicata (processos ciliares). ■ Coróide (posterior). ● ⅔ posteriores da úvea. ● Entre a esclera e o epitélio pigmentar da retina. ● Pigmentada (uva preta). ● Vascular. ● 3 camadas. ● Funções: nutrição da retina (aporte de O2), dissipação de calor, manutenção da PIO. Túnica interna (neurossensorial) - Fotorreceptora e fototransmissora (axônios levam para o nervo óptico). ■ Retina (axônios formam o nervo óptico) - filme da máquina fotográfica, camada nobre.

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10 camadas. ○ Epitélio pigmentar. ○ Fotorreceptores (N1). ■ Cones (visão central). ■ Bastonetes (visão periférica). ○ Plexiforme externa. ○ Células bipolares (N2). ○ Plexiforme interna. ○ Células ganglionares (N3). ○ Axônios se reunem para formar o nervo óptico. ○ Mácula lútea: fóvea (ponto central da região da mácula). ■ Parte mais importante da retina. Fóvea é o ponto de maior sensibilidade na retina (é o foco). ● Estímulo chega nos fotorreceptores, passa para células bipolares e células ganglionares. A junção dos axônios das células ganglionares formam o nervo óptico, que entra pelo buraco óptico através da lâmina crivosa (esclera). Cristalino. ● Lente natural do olho. ● Poder refrativo (+ 21 D). ● Ligamento suspensor = zônula. ● Acomodação. ● 3 partes: ○ Cápsula: anterior e posterior. ○ Córtex: anterior e posterior. ○ 3 núcleos: embrionário, fetal, adulto. ● Qualquer opacidade do cristalino é considerada uma catarata. Quando impede a visão, a catarata precisa ser removida. Existe o recurso de tirar a lente e adaptação de lentes intraoculares de acordo com a necessidade do paciente. ● Humor vítreo. ○ Gel (hidrogel). ○ “Clara de ovo” (formação gelatinosa. ○ Transparente, avascular, elástico, coloidal (vai ficando liquefeita à medida que o indivíduo envelhece). ○ 70-80% do volume ocular. ○ Preenche a cavidade vítrea (com alguns lugares de maior aderência). ○ Suporte à retina (para evitar descolamento). ○ Metabolismo.

Irrigação do olho. ● Artéria oftálmica (ramo da carótida interna). ○ Na parte interior do olho forma artérias ciliares: anteriores e posteriores.

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Drenagem venosa. ● Ciliares. ○ V. vorticosas​ (4-7). ○ Ciliares anteriores e posteriores. ● Retina: veia central. ● Órbita: ​oftálmica superior e inferior​. ● Seio cavernoso​. ● Vv. vorticosas > vv. oftálmica superior e inferior > seio cavernoso. VIAS ÓPTICAS. ● Nervo óptico. ○ II par craniano, extensão do SNC. ○ Não tem corpo celular. Apenas axônios + glia (sustentação). ○ 50 mm do olho até o quiasma. ○ 4 partes: ■ Intraocular (cabeça do n. óptico/disco óptico/ papila - papila é antigo, na realidade não é uma estrutura elevada, apenas quando doente, normalmente é escavado) - parte do buraco: escavação fisiológica; parte nervosa dos axônios e fibras (disco amarelo róseo no fundo de olho); parte não viva é a parte da escavação. ■ Intraorbital. ■ Intracanalicular. ■ Intracranial. ● Quiasma óptico (junção dos nervos ópticos). ○ Recebe fibras que decussam: nasais decussam. ■ Processos patológicos exclusivamente do olho, alteração campimétrica é no olho afetado. Mas em lesão a partir do quiasma óptico, ocorrem efeitos visuais de campo visual em ambos os olhos. ○ Temporais se mantêm. ● Tratos ópticos. ● Radiações ópticas. ● Córtex visual.

AULA 2 - Dra. Marizilda Rita de Andrade EXAME OFTALMOLÓGICO BÁSICO ●

Anamnese. ○ Inspeção. ■ Posição dos olhos. ■ Globo ocular (posição). ■ Estrabismo. ■ Posição viciosa da cabeça (para compensar estrabismo). ■ Anexos. ● Pálpebras. ● Pele das pálpebras.

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● Cílios. ● Ponto lacrimal (existe lacrimejamento? secreção?). Exame externo (propedêutica armada: lanterna, aparelhos específicos). ○ Reflexos pupilares. ○ Simetria das pupilas. ○ Alinhamento dos olhos. ○ Movimentos oculares (se movem simetricamente). Acuidade visual. Refratometria (medida de ametropia do paciente) /Ceratometria (medida da curvatura da córnea). Biomicroscopia (visualizar superfície ocular)/ Tonometria (avaliar pressão intraocular). Fundoscopia.

ANAMNESE. ● Obtenção de dados para condução do problema. ○ Queixa principal: queixa específica como quebrou os óculos, ou olho vermelho? Exame de rotina? ○ História da moléstia atual. ○ Antecedentes pessoais e familiares. ○ Medicamentos em uso. EXAME OCULAR EXTERNO. ● Posição do globo ocular. ○ Exoftalmo - Várias causas (observar posição do globo + posição da fendapalpebral): ■ Tireoideopatia (espessamento da musculatura extraocular). ■ Processo expansivo (ex. retro orbitário, em geral unilateral). ● Posição da fenda palpebral. ○ Retração da pele de causa senil (ectrópio do ponto lacrimal): observar posição da fenda, pele das pálpebras e pontos lacrimais. ■ Pele da pálpebra causa retração na pálpebra inferior - ectrópio do ponto lacrimal. ■ Queixa de lacrimejamento e desconforto. ● Ponto lacrimal. ● Pupilas. ○ Anisocoria: tamanho das pupilas é diferente (várias causas). ○ Catarata: cor branca na pupila. ● Desvios oculares aparentes. ○ Esotropia: estrabismo convergente. ○ Desvios (quanto não está centralizado). ■ Endo (estrabismo convergente) de 15°: reflexo de um dos olhos está na borda pupilar. ■ Endo de 25°: reflexo de um dos olhos está na pupila. ■ Endo de 45°: reflexo de um dos olhos na borda da íris. ● Desvios oculares latentes (foria).

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Pessoa chega, nota-se olhos paralelos. Mas, ao fazer alguma manobra, consegue-se verificar o desvio ocular latente (mas que é compensado). ■ Observar (pequeno) movimento do olho ocluído ao se retirar a oclusão. Se olhos estivessem centralizados, não se moveriam ao tirar a oclusão.

ACUIDADE VISUAL (AV). ● Integridade dos sistemas óptico e via neurológica. ● Tabela - Snellen (1862): optótipos. ○ Distância em que o exame é realizado: distância em que um observador normal consegue identificar o optótipo (20 pés ou 6 metros). ○ Número: fração ou decimal. Na fração, é a distância a que o exame é realizado (sempre 20 pés). O denominador é a distância para o observador normal. ○ Exemplo: linha 20/30 - OD com 20/30 (0,6) de acuidade visual, o que significa que ele conseguiu enxergar a 20 pés o que uma pessoa normal enxergaria a 30 pés, ou seja, está enxergando pior do que uma pessoa com visão normal. ● Se o paciente não enxergar a tabela: ○ Aproximar a tabela (mas alterar a medida da distância). ○ Contar dedos (CD 1 m, CD 50 cm). ○ Movimento de mãos (MM). ○ Percepção da projeção luminosa (PPL). ■ Iluminar com uma lanterna, perguntar da onde está vindo a luz. ○ Projeção luminosa (PL). ■ Enxerga que existe uma luz, mas não sabe da onde vem. ● Tabela de Jaeger: tabela de medida da acuidade visual (leitura) para perto. ○ De J1 a J6, sempre a 40 cm. ● Teste para visão de cores - Ishihara. ○ Para daltonismo, principalmente aplicado para homens e meninos. MEDIDA DA CURVATURA DA CÓRNEA (CERATOMETRIA - CERATÔMETRO). ● Em dioptrias ou milímetros. ○ Exemplo: 43 D x 43 D a 135/45°. ■ Essa córnea tem 43 dioptrias na curvatura de 45° e na de 135°: córnea esférica. ○ Córnea esférica (mesma curvatura nos dois medianos): emétrope, míope, hipermétrope. ○ Córnea astigmata (curvaturas diferentes: no plano horizontal é mais plana do que no vertical). ● A indicação dessa medida da curvatura da córnea (ceratometria) é para a adaptação de lentes de contato, que deve se adaptar perfeitamente à superfície da córnea. ● Ceratometria. ○ Ceratômetro: mapa de números. ○ Topógrafo: mapa da topografia da córnea (cores mais quentes = superfícies mais curvas; cores mais frias = superfícies mais planas).

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REFRATOMETRIA. ● Exame que fornece o estado refrativo do olho. ○ Miopia, hipermetropia ou astigmatismo. ● Aparelho: retinoscópio. ○ Iluminar a pupila do paciente com o retinoscópio, fazer movimento nos meridianos principais da córnea e estudar o reflexo retino-pupilar (reflexo da luz que volta da retina para a pupila). ■ CONTRA​: ponto focal (“far point” = ponto mais remoto que o paciente enxerga) antes do retinoscópio = miopia ou hipermetropia super-corrigida. ● Ponto remoto muito próximo da pessoa; quanto maior a miopia, mais perto será o ponto remoto. ● Colocar lentes negativas até o reflexo ficar neutro. ■ A FAVOR​: ponto focal atrás do retinoscópio = hipermetropia ou miopia super corrigida. ● Colocar lentes positivas até o reflexo ficar neutro. ■ REFLEXO NEUTRO​: ponto focal no retinoscópio: emetropia ou ametropia corrigida. ● Refrator greens: para obter o reflexo neutro. Aparelho com várias lentes esféricas, cilíndricas e acessórios (com retinoscópio). ● Lentes de uma régua (com retinoscópio). ● Lentes de uma caixa de prova (com retinoscópio). ● Refrator automático: aparelho que fornece componente esférico ou cilíndrico. ● Cuidados ao realizar o exame refratométrico. ○ Anular a acomodação. ■ Na hora do exame o paciente pode tentar focalizar (mecanismo involuntário). ○ Realizar a refratometria sem a interferência da acomodação (focalização). ○ Mecanismo da acomodação: mecanismo responsável pelo aumento do poder dióptrico do cristalino - FOCALIZAÇÃO. ■ Esquema: córnea, cristalino, músculos ciliares e traves (zônula - ligam m. ciliar e cristalino). Quando o m. ciliar está relaxado (pessoa não está acomodando), a zônula fica contraída e o cristalino fica do tamanho normal. Quando o paciente acomoda para conseguir enxergar um objeto, o músculo fica contraído, a zônula fica relaxada, e isso permite a mudança (aumento) do poder dióptrico do cristalino. ● Essa acomodação diminui conforme vai passando a idade. Crianças nascem com capacidade de focalização de 12-15 dioptrias. Essa capacidade vai diminuindo até que aos 40 anos é praticamente inexistente. ○ CICLOPLEGIA: paralisia temporária do músculo ciliar. ■ Principalmente em crianças, para anular a acomodação enquanto estiver procurando o reflexo neutro.

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■ Drogas cicloplégicas (ciclopentolato, tropicamida) - colírio. Refratometria. ○ Dinâmica: sem uso das drogas cicloplégicas (ex. adulto). ○ Estática: com as drogas cicloplégicas. ○ Comparar e prescrever a correção óptica (em jovens).

BIOMICROSCOPIA. ● Lâmpada de fenda ou biomicroscópio. ● Amplia 6-40 vezes a imagem. ● Avalia várias estruturas oculares. ○ Biomicroscopia de pálpebras e cílios. ■ Alterações inflamatórias ou infecciosas. ● Exemplo: meibomite (inflamação nas glândulas de meibomios). ■ Alterações nos cílios (onde estão nascendo, se causam lesões no globo ocular). ● Exemplo: triquíase e distriquíase. ■ Visualizar glândulas e alteração. ■ Ponto lacrimal (está aderido ao globo ocular, se tem ectropia, se está obstruído). ○ Biomicroscopia do segmento anterior. ■ Conjuntiva. ● Bulbar (do globo ocular). ○ Ex. pinguécula (hipertrofia da conjuntiva bulbar). ● Tarsal (eversão da pálpebra superior). ○ Ex. conjuntivite (papilas; pode-se definir se é viral ou bacteriana). ○ Biomicroscopia da córnea. ■ Emite luz em fenda, o que permite analisar espessura, estruturas da córnea, presença de corpo estranho, pontos no transplante de córnea, úlcera de córnea. ■ Com colírio de fluoresceína (amarelo) com ou sem filtro azul pode-se observar se há alteração epitelial na córnea (ex. úlcera herpética), porque o colírio cora estruturas em sofrimento da córnea. ○ Biomicroscopia do segmento anterior: filme lacrimal. ■ Defeitos epiteliais. ■ Instilar gota de fluoresceína e colocar filtro azul de cobalto na lâmpada de fenda para evidenciar alterações de epitélio. Fluoresceína também cora a lágrima: verificar o tempo que a lágrima leva para se romper (evaporar). ■ Olho seco: observando o tempo de ruptura do filme lacrimal - BUT (colírio fluoresceína 2%, filtro azul de cobalto). ● Normal de 15-35 segundos e alterado menor que 10-14 segundos (olho seco). ■ Ex. quebra do filme lacrimal. ○ Biomicroscopia: avaliação da adaptação de lentes de contato.

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Parâmetros da lente: centralização, mobilidade, relação lente/córnea (ver se a lente não está fazendo muita pressão na córnea). ○ Biomicroscopia: íris. ■ Ex. lente suporte iriano (qual a posição), neurofibromatose 1 (nódulos de Lisch), melanoma de íris. ○ Biomicroscopia: segmento anterior - Cristalino. ■ Ex. catarata, olho pseudofácico - olho que já foi operado de catarata (LIO/lente intraocular implantada). Medida da pressão intraocular. ○ Colocar aparelho no biomicroscópio: tonômetro. ○ Tonômetro de Goldman (aplanação/anestésico). ■ Anestesiar córnea com colírios, tonômetro encosta na córnea. ○ Normal: 10-20 mmHg.

FUNDOSCOPIA. ● Midríase medicamentosa (dilatar pupila) - cicloplégicas (colírio). ○ Parassimpaticolíticas e/ou simpaticomiméticas. ● Avaliar nervo óptico, vasos sanguíneos (artérias, veias), como está a situação da retina e da mácula. ● Exemplo. glaucoma, retinopatia diabética (hemorragias), retinopatia hipertensiva (tortuosidade vascular).

AULA 3 - Dr. Sergio Felberg DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: “OLHO VERMELHO” OBJETIVOS 1. Reconhecer as principais causas de olho vermelho (“nem todo olho vermelho = conjuntivite”. 2. Identificar sinais que indicam gravidade. a. Tratar: Ambulatório de especialidades x PS de oftalmologia. 3. Diretrizes gerais dos tratamentos. a. O que fazer x O que NÃO fazer. Materiais. ● ClÍnico Geral. ○ Luzes. ● Oftalmologista. ○ Lâmpada de fenda (aumento de 6-40x). ○ Tonômetro de aplanação (mensuração precisa da pressão intraocular. TERMOS. ● Hiperemia ocular. ○ Injeção ciliar: aumento da vermelhidão ao redor do limbo da córnea, indica alterações na córnea ou intraoculares. Esse padrão pode ser um sinal de gravidade do quadro de hiperemia ocular.

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Hiperemia difusa: ocorre em doenças da superfície ocular (conjuntiva ou da esclera), em geral são situações menos emergenciais. Pupilas: simetria e resposta ao estímulo luminoso. ○ Isocoria (duas pupilas de mesmo tamanho, diâmetro e localização). ■ Isocoria em miose (pupila contraída). ■ Isocoria em midríase (pupila dilatada). ○ Anisocoria (pupilas com tamanhos diferentes, sinal de gravidade para o paciente com hiperemia ocular). ○ Reflexos pupilares. ■ Reflexo fotomotor: sob estímulo luminoso, pupilas contraem. ● Reflexo direto (da pupila estimulada). ● Reflexo consensual (da pupila contralateral). Sinais de gravidade. ○ Olho vermelho: ■ Hiperemia ocular em padrão de injeção ciliar. ■ Anisocoria. ■ Ausência de resposta ao estímulo luminoso. Acuidade visual (estimar a AV é importante no exame). ○ Tabela de Snellen (a uma distância pré-determinada, paciente lê tipos cada vez menores). ○ Figuras/ dedos da mão (pedir para o paciente observar um objeto a uma distância de 0,5-1 metro ou mostrando os dedos para o paciente e verificar se ele consegue contá-los). Pressão intraocular. ○ Tonometria: instrumentos próprios como tonômetros de sopro ou de aplanação. ○ Pressão bidigital: exame comparativo - usando dois dedos, pressionar levemente ambos os globos oculares (sob a pálpebra) e comparar a resistência à pressão do olho com hiperemia com o olho contralateral. Em pacientes com aumento muito intenso da pressão intraocular, a resistência à pressão é palpável. Como o olho é uma estrutura com água em seu interior, é possível deprimi-la com os dedos para comparar as pressões.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE HIPEREMIA OCULAR. ● CONJUNTIVITE. ○ CONJUNTIVITE VIRAL. ■ Causada por diversos vírus, mas o mais frequente é o adenovírus. ■ Causa mais frequente do olho vermelho. ■ Benigna e autolimitada, na maioria dos casos. ■ Paciente refere sensação de corpo estranho (“areia”), fotofobia, lacrimejamento. ■ Tratamento sintomático. ■ Contra-indicados: antibióticos (sem utilidade para quadro viral) e esteróides. ■ Quadro em geral bilateral, pode cursar com secreção mucóide, mas não purulenta. Em geral, primeiro acomete um olho e, após 1-2 dias,

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o segundo olho. Palpação (dolorosa) de linfonodos pré-auriculares. Visão em geral normal (um pouco prejudicada pelo lacrimejamento). ■ Conjuntivite viral x corticóides (alívio nas primeiras horas, mas uma série de efeitos adversos). ● Cronifica a doença (de 10-14 dias para mais de 3 semanas). ● Risco de ceratite infecciosa. ● Dificuldade na cicatrização da córnea (úlcera de córnea). ● Aumento da pressão ocular. ● Risco de ceratoconjuntivite herpética (necrose de córnea). ● Na dúvida: apenas sintomáticos. ■ RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS. ● Gravidade: +/4+. ● Contágio: sim. ● Visão: normal ou ligeiramente embaçada. ● Dor: geralmente não há (fotofobia, sensação de areia…). ● Lateralidade: bilateral. ● Padrão de hiperemia: difusa. ● Secreção: aquosa ou mucóide. ● Pupilas: isocóricas e fotorreagentes. ● Pressão ocular: normal. ● Lâmpada de fenda: folículos. ● Outros: gripe, linfoadenopatia pré-auricular. CONJUNTIVITE BACTERIANA. ■ Mais rara. ■ Contágio: pouco provável (em geral bactéria que causa é a própria bactéria da flora da superfície ocular). ■ Evolução: autolimitada na maioria dos casos. ■ Uso de antibióticos tópicos pode abreviar a evolução. ■ Secreção purulenta. ■ Bastante benigna, salvo as conjuntivites hiperagudas, causadas principalmente pela ​Neisseria gonorrheia. Pode evoluir com perfuração ocular em poucas horas. É uma doença sexualmente transmissível, ou também transmissível via canal de parto em mulheres contaminadas (principalmente as que não fizeram acompanhamento pré-natal). ■ RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS. ● Gravidade: 2/4+ ou 3/4+ (crianças pequenas). ● Contágio: existe, mas geralmente não é tão referido. ● Visão: normal ou ligeiramente embaçada (em função do muco). ● Dor: geralmente não há (fotofobia, sensação de areia…) ● Lateralidade: mais frequentemente unilateral. ● Padrão de hiperemia: difusa. ● Secreção: purulenta. ● Pupilas: isocóricas e fotorreagentes. ● Pressão ocular: normal.

Michelle Ishida Lâmpada de fenda: ​papilas ​(pequenas formações hexagonais na parte interna da pálpebra; não são exclusivas da conjuntivite bacteriana, também podem ocorrer na alérgica; visíveis à lâmpada de fenda). ● Outros: crianças: pode haver necessidade de antibiótico sistêmico (raramente) - se vier acompanhada de quadro sistêmico, pode ser causada por ​Haemophilus influenza (condição rara, pode evoluir com pneumonia e otite); em algumas situações pode estar associada a doenças sexualmente transmissíveis, quando causada por ​Neisseria gonorrhea​. CONJUNTIVITE ALÉRGICA. ■ Doença crônica com períodos de agudização. ■ História de atopia: rinite, dermatite, asma, bronquite, etc. ■ Tratamento é tópico. ■ Não há secreção purulenta, mas sim mucóide, com formação de papilas hipertróficas (formação na conjuntiva tarsal superior e inferior). ■ Quadro geralmente bilateral (pacientes atópicos). ■ Formação ao redor do limbo (limbo gelatinoso). ■ Tratamento com antihistamínico. ■ RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS. ● Gravidade: +/4+ ou 2/4+ (não graves, mas crônico). ● Contágio: não. ● Visão: normal ou ligeiramente embaçada. ● Dor: geralmente não há (mas há muito prurido) ● Lateralidade: geralmente bilateral. ● Padrão de hiperemia: difusa. ● Secreção: mucóide. ● Pupilas: isocóricas e fotorreagentes. ● Pressão ocular: normal (de modo geral, mas às vezes, paciente em uso crônico de corticóides pode apresentar aumento da pressão intraocular). ● Lâmpada de fenda: ​papilas hipertróficas. ● Outros: história de atopia ou relação causa/efeito por exposição (perfume, alimentos, pó…). ●

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CERATITES/ ÚLCERAS DE CÓRNEA. ○ Envolvimento da córnea. ○ Situações que podem causar ferida/ulceração de córnea: ■ Corpos estranhos. ■ Traumatismos (ex. desepitelização traumática). ■ Usuários de lentes de contato. ■ Infecções. ■ Usuários de corticóides tópicos. ○ Úlceras apresentam vários aspectos diferentes.

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Ceratite é o nome que se dá para a inflamação da córnea. ■ Pode ser infecciosa ou não. ■ Pode ser mais superficial ou mais profunda: ceratite profunda é chamada de ÚLCERA. ○ RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS. ■ Gravidade: 3/4+ (risco de perfuração ocular; risco de se resolver com cicatriz, formando opacidade da córnea). ■ Contágio: não. ■ Visão: diminuída. ■ Dor: moderada a intensa (+++). ■ Lateralidade: geralmente unilateral. ■ Padrão de hiperemia: injeção ciliar. ■ Secreção: não há (mas há lacrimejamento). ■ Pupilas: isocóricas e fotorreagentes (se não houve perfuração ocular). ■ Pressão ocular: normal. ■ Lâmpada de fenda: ​corantes (ex. fluoresceína para evidenciar o local da úlcera). ■ Outros: anamnese detalhada - acidente de trabalho, uso de lentes de contato, traumatismo, etc. ■ REFERIR PARA ATENDIMENTO OFTALMOLÓGICO DE URGÊNCIA. UVEÍTE AGUDA. ○ Inflamação da úvea (túnica intermediária na constituição anatômica do globo ocular, formada pela íris, corpo celular e coróide). ○ Uveítes podem ser agudas ou crônicas. ○ Pode estar associada a doenças autoimunes, como doenças do colágeno (artrite reumatóide, lúpus, poliarterite nodosa, granulomatose de Wegener, policondrite, etc) ou infecções (sífilis, tuberculose, toxoplasmose). ○ Anisocoria: miose da pupila do olho vermelho, pouco fotorreagente. ○ Outros achados: precipitados que grudam na face interior da córnea (precipitado cerático), injeção ciliar. ○ RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS. ■ Gravidade: 2/4+ a 3/4+. ■ Contágio: não. ■ Visão: baixa, muito embaçada (inflamação intraocular atrapalha na visão). ■ Dor: ++ a +++ (moderada a intensa). ■ Lateralidade: unilateral (na maioria dos casos). ■ Padrão de hiperemia: injeção ciliar. ■ Secreção: não há. ■ Pupilas: anisocóricas (MIOSE do olho inflamado) e pouco fotorreagente. ■ Pressão ocular: normal ou pouco elevada (inflamação intraocular pode dificultar o escoamento do humor aquoso, levando a aumento de pressão).

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Lâmpada de fenda: reação de câmara (reação inflamatória intraocular, com proteínas na câmara anterior) e precipitados. Outros: anamnese detalhada - doença sistêmica, comorbidades pregressas (colagenoses, toxoplasmose, sífilis, tuberculose, etc). REFERIR PARA ATENDIMENTO OFTALMOLÓGICO DE URGÊNCIA.

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GLAUCOMA AGUDO. ○ Situação gravíssima. Risco de perda definitiva da acuidade visual se situação não for revertida. ○ Aumento súbito da pressão ocular. ○ Anisocoria: midríase fixa, pouco reagente à luz, média midríase (pupila não completamente dilatada) no olho dolorido e vermelho. ○ Existem algumas condições anatômicas do olho que predispõem ao aumento súbito da pressão intraocular. É uma situação extremamente dolorosa, geralmente acompanhada de náusea, vômito, embaçamento visual. Pacientes frequentemente hipermétropes, com história de uso de óculos. Crise do glaucoma agudo costuma acontecer em situações de baixa exposição à luminosidade (noite, sala fechada, cinema). ○ RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS. ■ Gravidade: 4/4+. ■ Contágio: não. ■ Visão: baixa, muito embaçada. ■ Dor: ++++. ■ Lateralidade: unilateral (há risco de vir a ocorrer no outro olho dentro de alguns dias). ■ Padrão de hiperemia: injeção ciliar. ■ Secreção: não há. ■ Pupilas: anisocóricas: MIDRÍASE não fotorreagente. ■ Pressão ocular: muito elevada (olho pétreo à palpação, com bastante resistência à deformidade). ■ Lâmpada de fenda: edema de córnea e tonometria. ■ Outros: náuseas, vômitos, tontura (geralmente paciente chega acompanhado). ■ REFERIR PARA ATENDIMENTO OFTALMOLÓGICO DE URGÊNCIA. ● Baixar pressão intraocular com colírios, medicação EV ou VO. Se a pressão se mantiver elevada, pode perder definitivamente a visão.

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PERFURAÇÃO OCULAR. ○ História de traumatismo (ou curso de infecção ocular). ○ Anisocoria/discoria (pupila deformada, em geral deforma apontando para o local de perfuração; localização alterada).

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Conteúdo ocular começa a vazar pela perfuração (humor aquoso, íris, cristalino, humor vítreo, às vezes até a retina em casos de perfuração muito extensa). RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS. ■ Gravidade: 4/4+. ■ Contágio: não. ■ Visão: baixa, muito embaçada. ■ Dor: moderada ++ a intensa +++. ■ Lateralidade: unilateral (eventualmente bilateral, em acidente automobilístico). ■ Padrão de hiperemia: injeção ciliar. ■ Secreção: não há. ■ Pupilas: anisocóricas e DISCORIA. ■ Pressão ocular: NÃO AFERIR!!!! - não aferir pelo método bidigital, pois pressionar o olho perfurado pode predispor a extrusão do conteúdo intraocular. ■ Lâmpada de fenda: vazamento de humor aquoso; extrusão de outras estruturas (+ testes específicos). ■ Outros: anamnese detalhada - história de traumatismo ocular. ■ REFERIR PARA ATENDIMENTO OFTALMOLÓGICO DE URGÊNCIA.

AULA 4 - Dra. Tatiana Nahas ​([email protected]) PERDA VISUAL AGUDA INDOLOR Queixas comum de perda visual. ● Dormi enxergando e acordei sem enxergar do OE. ● Estou perdendo a visão. ● Não estou enxergando com OD. Já troquei de óculos, fiz cirurgia de catarata, mas não melhora. ● Minha visão estava meio embaçada, achei que era o óculos, mas foi piorando nesses últimos 5 dias. ● De repente perdi a visão dos dois olhos. ● Estou com dificuldade para dirigir. Não consigo ler direito. Anamnese (para diferenciar perda visual aguda/crônica, dolor/indolor). ● Perda visual aguda e indolor em geral é uma urgência. ● Fundamental para diagnóstico. ● O que perguntar. ○ Doenças pré-existentes. ■ HAS. ■ DM. ○ História familiar. ○ Uso de medicações (ou não). ■ Às vezes o paciente tinha que estar usando anticoagulante e não usa. ○ Exame oftalmológico completo.

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Em caso de dúvida, sempre encaminhar o paciente para o pronto socorro, porque a causa pode não ser oftalmológica. ○ Ex. paciente com oclusão de artéria cerebral.

Perguntas que devemos fazer. ● 4 perguntas sobre perda visual. ○ É unilateral ou bilateral? ■ Unilateral. ● Fala mais a favor de doenças nos olhos. ● Exemplos. ○ Glaucoma agudo (em geral cursa com dor e olho vermelho). ○ Ceratocone agudo (descompensado, edema importante na córnea, doloroso). ■ Bilateral. ● Fala mais a favor de doenças neurológicas sistêmicas. ● Exemplos. ○ Hipertensão intracraniana (doença sistêmica, acomete papiledema/fundo do olho bilateralmente). ○ Teve dor? (se sim, em geral fala mais a favor de inflamação. É preciso descartar associação neurológica). ■ Inflamação ocular. ■ Inflamação do nervo óptico. ■ Associação neurológica. ■ Cefaléia ou dor retrocular. ○ Ficou vermelho/Hiperemia? ■ Inflamação no olho. ○ Foi transitória? ■ Fugaz/transitória? (apareceu e sumiu ou ficou direto?). ● Se fugaz, fala a favor de alterações vasculares, como êmbolos que causam baixa da visão, mas depois migram. ■ Êmbolos nos vasos da retina. ■ Êmbolos nos vasos cerebrais. ■ Carótida (origem de muitos dos êmbolos). ● 2 perguntas sobre antecedentes pessoais. ○ Hipertensão e diabetes? ■ Neovasos na retina (causados pelas doenças, em geral secundários à hipóxia crônica; são frágeis, podem sangrar e prejudicar a acuidade visual). ■ Talassemias (podem provocar oclusões visuais prejudicando a acuidade visual). ○ Anticoagulantes? ■ Acidente isquêmico transitório prévio? ● Cerebral. ● Ocular. ■ AAS, marevan?

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Baixa de acuidade visual, seja ela bilateral ou unilateral indolor, dificilmente será algo específico do olho. PERDA VISUAL AGUDA INDOLOR. ● Bilateral. ○ Hipotensão postural. ○ Fadiga. ● Unilateral. ○ Amaurose fugaz. ○ Hemorragia vítrea (HV). ○ Descolamento de retina (DR). ○ Oclusão de veia da retina. ○ Oclusão de artéria da retina. ○ Neuropatia óptica isquêmica anterior. PERDA VISUAL AGUDA INDOLOR BILATERAL (SEM DOR E SEM HIPEREMIA). Hipotensão postural. ● Idosos (ou jovem que levanta rápido). ● Diabéticos (hipoglicemia). ● Pacientes com hipovolemia (baixa irrigação cerebral) ou aqueles tomando vasodilatadores ou diuréticos. ● Associada a tontura, mal-estar e até síncope, que ocorre devido à diminuição do fluxo sanguíneo cerebral. ● Transitória. ● Encaminhar para avaliação clínica. Fadiga.

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Baixa visual é leve + desconforto ocular (dor atrás, acima do olho). Relacionado à leitura prolongada, computador. Devido a erro refracional (grau errado). Presbiopia, iluminação inadequada e desvio ocular latente. Melhora após cessar a atividade de leitura (paradas intermitentes - relaxamento da musculatura ocular). Prescrição de lentes e/ou orientações sobre postura, iluminação. Iluminação para leitura.

PERDA VISUAL AGUDA INDOLOR UNILATERAL (SEM DOR E SEM HIPEREMIA). Amaurose fugaz. ● Cegueira ocular transitória: leva de 15 minutos - 1 hora, mas a visão acaba voltando ao normal. ● Isquemia que afeta a circulação ocular. ● Embolia na retina (micro êmbolo). ● Devido à doença ipsilateral da carótida (placas de ateroma - podem se soltar) ou êmbolos de origem cardíaca. ● Ecocardiograma e doppler de carótida, angiorresonância. ● Estenose severa (70-90%) = cirurgia de endarterectomia da carótida deve ser considerada para reduzir o risco de um AVC (em geral para pacientes mais idosos; procedimento mais invasivo). ● Graus menores de estenose = medicação antiplaquetária/anticoagulante. Hemorragia Vítrea (HV). ● Desde um leve embaçamento até uma perda total da visão de forma abrupta. ● Muitos descrevem “um sangramento dentro do olho”. ○ Visão fica prejudicada, luz entra e refrata dentro do olho em tons de vermelho. ● Sangramento nos vasinhos da retina, colados na parede do olho, sangram para o vítreo, turvando/embaçando a visão. ● Acomete todas as idades, tendo diversas causas. Mais comum: retinopatia diabética avançada (por conta dos neovasos formados e frágeis, com mais chance de sangrar). ● Outras causas: trauma, oclusão venosa retiniana, roturas retinianas, discrasias sanguíneas (ex. talassemias). ● Acuidade visual varia muito, dependendo da quantidade de sangramento, de 20/25, a percepção luminosa. ● Fundo de olho: observa-se o sangramento vítreo. Dificulta a visualização de detalhes da retina. ● Geralmente espera-se que ocorra reabsorção desse sangue (hemorragia pequena, orientar para consumir bastante líquido), ou se for uma hemorragia muito importante, retinólogo faz cirurgia: vitrectomia (retira humor vítreo que era para ser transparente, mas fica em ‘geleia de framboesa’, colocando líquido ou gás no lugar). Descolamento de retina (DR). ● Espontâneo em pacientes predispostos. ● Miopia e os operados de catarata (maior chance).

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○ Míopes - montanha-russa, bungee-jump (aceleração/desaceleração). “Uma cortina desceu no meu olho”. Visão pode variar de 20/20 até conta dedos. ○ A visão varia muito porque depende do local do descolamento: se for periférico, a visão não sofre muito (paciente refere apenas “sombras”); mas se for na mácula, paciente só consegue contar dedos Fundo de olho: retina descolada (da parede do olho) e rotura (da retina: abre uma fenda/machucado na retina e o vítreo começa a ir por baixo dessa abertura, descolando o resto também). Exemplos. ○ Descolamento de retina muito abrupto, apenas fixada via n. óptico (áreas de maior fixação da retina na coróide/parede do olho)

Oclusão de veia da retina. Existe a artéria central da retina, o vaso principal que dá origem a vários ramos. E há inúmeras veias que drenam para a veia central da retina. Pode haver oclusão de algum ramo das veias da retina, ou oclusão da veia central da retina, que pode dar quadros clínicos diferentes. ● Acima de 50 anos. ● Hipertensão arterial. ● Diabetes. ● Doença cardiovascular. ● Discrasias sanguíneas (ex. talassemias). ● Doenças oculares, como glaucoma crônico simples (pressão intraocular tão alta que impede a drenagem adequada). ● Fundo de olho (branco = n. óptico): hemorragias, tortuosidade venosa importante, exsudatos algodonosos (pontinhos brancos = sinal de inflamação). ○ Sangue chega no olho, mas não consegue ser drenado, então extravasa. Os vasos ficam ingurgitados ● Angiofluoresceinografia: contraste endovenoso para identificar a oclusão. ● Nestes casos, deve-se considerar a panfotocoagulação como forma de prevenção de glaucoma neovascular (para não chegar mais sangue nessa veia em que a drenagem está insuficiente). ● Exemplo. Oclusão da veia central: cheio de exsudato algodonoso, “em chama de vela”. ● Se a região macular estiver preservada, a visão pode ser até normal (20/20), mesmo com sangramento. ● Fundo de olho: hemorragias e edema na região da veia afetada. ● Se o edema comprometer a região macular, a visão fica bastante baixa. Oclusão da artéria da retina. Sangue não chega na retina. ● Idade média de 60 anos. ● Acuidade visual é bastante baixa (hipóxia), variando de conta-dedos à projeção de luz.

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Doença sistêmica, ⅔ são hipertensos, 25% diabéticos e outros 20% têm alguma doença valvular cardíaca. A placa ipsilateral de carótida ocorre em 45% dos pacientes. A perda visual é importante e ocorre em segundos, podendo apresentar amaurose fugaz (visão fecha e abre) antes do início do quadro de oclusão de artéria central da retina. Pedir doppler de carótida. Defeito pupilar aferente: colocar luz no olho saudável do paciente e muda para o olho doente; é como se ele não recebesse a iluminação (olho dilata ao invés de fazer miose/contrair) - importante testar os reflexos fotomotores no PS. Uma opacificação. Região macular preservando a sua coloração avermelhada. ○ Mancha vermelho-cereja. Tratamento: mobilizar o êmbolo = paracentese da câmara anterior (raro), hipotensores oculares tópicos e/ou sistêmicos. Ocorre baixa de visão somente se houver comprometimento macular. Defeito de campo visual. Fundo de olho: cor mais pálida na região do ramo arterial comprometido. Prognóstico é bom se a mácula não tiver sido comprometida.

Neuropatia óptica isquêmica anterior (NOIA) - Forma não-arterítica. ● Neuropatia do nervo óptico, não é bilateral; é como se não chegasse irrigação para o nervo óptico. ● Perfusão inadequada do nervo óptico. ● Baixa de visão súbita. ● 40-65 anos. ● Acuidade visual de 20/40 a conta dedos. ● Fundo de olho: edema do nervo óptico. ● Palidez (n. óptico meio borrado) com hemorragia “em chama de vela”. ● Imagem: nervo óptico normal (bordas bem definidas) x neuropatia (papiledema, sangramentos). ● Doenças associadas à NOIA-Não arterítica: HAS, DM, vasculite sistêmica. ● Defeito de campo visual altitudinal. ● Tratamento: anticoagulação. RESUMO: PERDA VISUAL AGUDA INDOLOR. ● 4 perguntas de baixa acuidade visual: uni ou bilateral? dor? hiperemia? transitória? ● 2 perguntas AP: antecedentes: HAS, DM? AAS, marevan? ● Primeiro: PS clínico/neuro, excluir fatores isquêmicos e depois oftalmo. ● Excluir NOIAs: pulso corticóide (para tratar). ● Excluir oclusões vasculares cerebrais e retinianas: ○ Testa reflexos fotomotor e consensual, fundo de olho, angiotomo. ● Descolamento da retina: oftalmo, cirurgia. ○ Cirurgia pode esperar um dia, ao contrário de oclusão vascular, por exemplo. ● Hemorragia vítrea: oftalmo (pode ser operado depois de um dia) - mesmo porque hemorragia vítreo pode dar inflamação intraocular e evoluir para descolamento de retina.

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AULA 5 - Dr. Niro Kasahara AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM TRAUMA OCULAR ETAPAS DA AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM TRAUMA OCULAR 1. ANAMNESE ● Descrição detalhada do contexto do trauma. ● Tempo de história. ○ Quanto maior o tempo que o paciente vítima de traumatismo com o globo ocular aberto demora para ser atendido, maior a chance de desenvolver uma complicação gravíssima: infecção intraocular, também chamada de endoftalmite. ● Corpo estranho: fragmentos suspensos (metálico, vidro, plástico, madeira). ○ Descobrir a natureza do material, porque cada um pode provocar complicações específicas. ● Queimadura química (ácido ou básico). ○ Em geral, queimaduras químicas por ácido têm melhor prognóstico, uma vez que o paciente lava seu olho com água, ou algum outro líquido que dilui o ácido. ○ As substâncias alcalinas possuem maior poder de penetração e, portanto, mais chances de promover alterações irreversíveis no olho. ● Traumatismo com objeto contuso. ○ Determinar natureza do objeto. ○ Determinar força do impacto. ○ Determinar direção do impacto. ● Traumatismo com objeto cortante. ○ Determinar o objeto. ● Tentativa de tratamento. ○ Verificar se houve manipulação que, possivelmente, pode provocar piora das alterações determinadas pelo trauma. 2. ACUIDADE VISUAL ● Antes de qualquer exame ou intervenção, por efeitos legais (paciente que sofre traumatismo e fica cego pode tentar pedir indenização, por vezes culpando o médico ou o hospital em que foi atendido). ● Testar cada olho separadamente. ○ É importante medir e registrar a acuidade visual no prontuário. mesmo do olho não afetado. ● A visão corrigida (tabela de Snellen). ● Tabela de visão de perto (se não houver como registrar a visão corrigida - tabela de Snellen, para visão de longe; caso a tabela não esteja disponível ou caso o paciente seja politraumatizado). ● Avaliar outras habilidades (caso a tabela de visão para perto também não esteja disponível): ○ Conta dedos. ○ Movimento de mãos.

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Percepção da projeção luminosa.

3. EXAME EXTERNO ​(feito com ajuda de iluminação) ● Manipulação cuidadosa da pálpebra do paciente (principalmente na suspeita de trauma aberto). ● Avaliar assimetria orbital. ● Posição ântero-posterior do globo. ○ Proptose. ○ Enoftalmo (olho para dentro). ● Pálpebras: hematoma, edema, laceração. 4. REFLEXOS PUPILARES ● Utilização de uma lanterna para avaliar os reflexos pupilares em ambos os olhos. ● Jogar luz sobre o olho do paciente e verificar a resposta da pupila nesse mesmo olho. Se contrair, resposta está normal. ● Em seguida, avaliar o reflexo consensual. Jogar luz sobre um olho e observar reflexo da pupila contralateral. Se contrair, resposta está normal. 5. MOTILIDADE OCULAR EXTRÍNSECA ● Essa avaliação é extremamente importante caso o paciente relate ​diplopia​. ● Anormalidades que podem provocar alteração na motilidade ocular com diplopia: ○ Lesão da inervação motora. ○ Trauma muscular direto. ○ Origem central (maioria dos casos). CLASSIFICAÇÃO DO TRAUMA OCULAR. Os traumatismos podem ser classificados em: ● Globo ocular fechado/ Traumatismo fechado. ○ Contusão do globo ocular. ○ Laceração lamelar: lesão que não acomete a espessura total da parede do globo ocular*. *Lembrando que “globo ocular” remete à: córnea + esclera. A conjuntiva não faz parte da parede do globo ocular na classificação do trauma ocular. ● Globo ocular aberto/ Traumatismo aberto. O que diferencia a laceração da ruptura é o mecanismo que provoca o traumatismo. ○ Laceração (trauma provocado por um objeto cortante/pontiagudo). ■ Lesão penetrante (só existe o orifício de entrada no globo ocular). ■ Lesão perfurante (existe orifício de entrada e saída no globo ocular). ■ Corpo estranho intraocular (geralmente associado a uma lesão penetrante, corresponde a um fragmento geralmente metálico, ou às vezes mineral, que penetra através da córnea contra a esclera e fica alojado dentro do globo ocular). ○ Ruptura (trauma provocado por um objeto rombo).

CONDIÇÕES FREQUENTEMENTE ENCONTRADAS NO PS DA SANTA CASA.

Michelle Ishida ABRASÃO DA CÓRNEA. ● Defeito epitelial que cora com fluoresceína - pode-se observar com a instilação do colírio de fluoresceína (corante). ● O defeito pode ser: puntiforme, parcial ou total (acomete toda a córnea). ● Principais causas: solda elétrica, corpo estranho alojado na pálpebra superior, paralisia facial (pacientes que não conseguem fazer a oclusão do globo ocular). ● Geralmente esses defeitos epiteliais são fugazes. Pode-se tratar com pomada antibiótica ou com a colocação de uma lente de contato terapêutica. Em 2-3 dias as lesões cicatrizam sem deixar nenhuma sequela. HIPOSFAGMA. ● Lesão dos vasos conjuntivais. ○ Provoca um sangramento que fica alojado entre a conjuntiva e a esclera. ● Principais causas: esforço físico (levantamento peso, manobra de Valsalva, vômito), trauma ocular direto, hipertensão arterial, uso de anticoagulantes orais. ● Pode ser espontâneo. ● Não causa nenhuma diminuição na acuidade visual, geralmente é assintomático. ● Tratamento com compressas geladas nas primeiras 24h para evitar sangramento. Esperar o sangue ser reabsorvido naturalmente. HIFEMA. ● Presença de sangue na câmara anterior (espaço formado entre a córnea e a íris, preenchido por um líquido transparente, o humor aquoso). ● Principais causas: trauma ocular contuso (de globo ocular fechado), diabetes, glaucoma neovascular (pode estar também associado à diabetes). ● Exame microscópico: consegue-se ver o sangue na região inferior da câmara anterior do globo ocular, além de um nível líquido separando o coágulo inferiormente e o humor aquoso, superiormente. ● Classificação do hifema: hifema parcial (ainda é possível observar a íris, a pupila), hifema total (sangue recobre completamente a câmara anterior, onde devia estar o humor aquoso). ● O que determina o tratamento cirúrgico ou clínico do hifema é o valor da pressão intraocular. Se a pressão intraocular não estiver elevada, orienta-se apenas repouso em decúbito elevado e instilação de corticóides tópicos. Mas, se o paciente apresentar elevação na pressão intraocular é preciso tratar clinicamente com colírios hipotensores, e se esse tratamento não for eficaz, é preciso levá-lo para o centro cirúrgico para drenar cirurgicamente o hifema. CORPO ESTRANHO NA CONJUNTIVA. ● Podem ficar alojados ou aderidos à conjuntiva bulbar ou podem ficar escondidos debaixo da pálpebra superior. ● Remoção do corpo estranho é simples: instilar uma gota de colírio anestésico e removê-lo utilizando um cotonete. CORPO ESTRANHO NA CÓRNEA. ● Causa: não uso de óculos de proteção (ex. fagulha de solda elétrica).

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Tratamento consiste na remoção desse corpo estranho pelo oftalmologista, por meio da lâmpada de fenda. Instila-se uma gota de colírio anestésico e, utilizando-se a ponta de uma agulha de insulina pode-se remover o corpo estranho. Geralmente quando se remove o corpo estranho fica uma abrasão na córnea. Trata-se a abrasão com a aplicação de pomada antibiótica ou com a colocação de uma lente de contato terapêutica.

LACERAÇÃO DE CONJUNTIVA. ● Acomete apenas a conjuntiva. ● Não é trauma aberto porque, de acordo com a classificação do trauma ocular, a conjuntiva não faz parte da parede do globo ocular. ● Muitas vezes há também suspeita de lesão na esclera, acompanhando a laceração de conjuntiva. Nesse caso, instila-se uma gota de colírio anestésico e, com o paciente posicionado na lâmpada de fenda, utiliza-se um cotonete para explorar a lesão. Essa conduta é muitas vezes suficiente para se descartar qualquer lesão da esclera. ● Em pacientes que apresentam laceração da conjuntiva não é necessário realizar sutura (da conjuntiva). Ela acaba cicatrizando por segunda intenção. LACERAÇÃO CORNEAL LAMELAR. ● Laceração lamelar da córnea. ● Lesão de parte da espessura da córnea. ● Câmara anterior e câmara vítrea ​NÃO são atingidas. Por isso não são consideradas traumas oculares abertos. ● Delaminação de parte da córnea ou da esclera. ● Não é necessário fazer sutura do tecido afetado. No caso das lacerações lamelares na córnea o tratamento consiste em reposicionar o flap (pedaço que está solto), coloca-se uma lente de contato terapêutica, e o próprio epitélio se encarrega de cicatrizar a lesão. ACOMETIMENTOS DE ANEXOS OCULARES. LACERAÇÃO PALPEBRAL. ● É uma condição frequente no PS. ● Cuidado com o canalículo lacrimal: a principal preocupação na laceração palpebral é saber se houve acometimento do canalículo. ○ O canalículo lacrimal se localiza, em geral, na porção nasal/medial da pálpebra. ● Pacientes são levados ao centro cirúrgico, onde será feita a reconstrução e sutura da pálpebra com técnica adequada. TRAUMA OCULAR ABERTO. LACERAÇÕES CÓRNEAS E ESCLERAIS. Lacerações oculares: ● Epidemiologia. ○ Incidência: 3% dos traumas oculares. ○ Maior frequência: sexo masculino (70%).

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Idade média: 30 anos. Principais causas: ■ Acidente automobilístico. ■ Acidente de trabalho/doméstico. ■ Agressões. Quadro clínico: ○ Dor. ○ Lacrimejamento. ○ Hiperemia ocular. ○ Baixa acuidade visual. ○ Reflexos pupilares preservados (algumas vezes). ○ Desestruturação do globo ocular: globo ocular perde anatomia normal. ○ Pupila corectópica: pupila perde configuração redonda. ■ Reflexos pupilares podem estar alterados. ○ Frequentemente pode haver hiposfagma (hematoma na conjuntiva), caso a lesão tenha atingido a esclera. Conduta na suspeita de trauma ocular aberto: ○ NÃO tentar manipular. ○ Não pingar anestésico tópico. Não tentar limpar a lesão. ○ Analgésico VO (para tratar as condições clínicas do paciente). ○ Encaminhar para o oftalmologista. Nos casos de laceração ou suspeita: ○ Curativo oclusivo NÃO compressivo (ex. cobrir o olho com copinho de café descartável). ○ Jejum (ou também internar o paciente). ○ Repouso relativo. ○ S/n analgésico e antiemético. ○ Antibiótico E.V. garamicina 80mg 8/8h e cefalotina 1g 8/8h. ○ Solicitar avaliação do especialista. Tratamento: reconstrução do globo ocular com sutura da córnea.

OUTRAS CONDIÇÕES. FRATURA DE ÓRBITA. ● Quadro clínico: ○ Diminuição da acuidade visual (AV), principalmente se houver lesão de globo ocular associada. ○ Pode ter lesão ocular. ○ Sinais perioculares: equimose e edema palpebral. ○ Hipoestesia infra-orbital. ○ Saída de sangue pelo nariz. ○ Diplopia (dependendo da posição do olhar). ○ Enoftalmo (olho para dentro). ○ Restrição da motilidade ocular extrínseca (MOE). ○ Enfisema subcutâneo. ● Parede medial e inferior da órbita são mais comuns.

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Trauma no esporte (blow-out): tipo particular de fratura de órbita. Bola (tênis, beisebol) atinge diretamente o globo ocular, e não a parede do globo ocular, ou a órbita (estruturas ósseas) em si. Quando a bola atinge o globo ocular, a energia é transmitida para os tecidos retrobulbares: músculos, gordura periorbital, etc. Assim, provoca, indiretamente, uma lesão de parede da órbita. Conduta: solicitar RX (simples de seios da face) e tomografia. ○ Observar detalhadamente a fratura da parede. ○ Por exemplo, pode-se observar hemossinus (presença de sangue no seio maxilar).

QUEIMADURAS QUÍMICAS. ● Tratamento precede o exame ocular, porque é uma emergência oftalmológica. ● Anestésico tópico. ● Irrigação com solução salina, ringer com lactato ou lavar com água da torneira (se os dois primeiros não estiverem disponíveis). ● Nesses casos é preciso diluir o máximo possível a substância cáustica que está provocando a queimadura. ● Após irrigar o olho do paciente com soro fisiológico é importante passar um cotonete no fundo de saco conjuntival para remover partículas cristalizadas (algumas substâncias, ao entrar em contato com o ar ou com o olho começam a cristalizar). ● Após a irrigação, encaminhar para o oftalmologista. ● Exemplo: córnea completamente branca (virou esclera) em resultado de uma queimadura química. Única chance que o paciente tem de voltar a enxergar é por meio de transplante de córnea.

AULA 6 - Dr. Fábio Ejzenbaum AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM DISTÚRBIO DA MOTILIDADE: DIPLOPIA Movimentos oculares: 4 estágios do movimento. ● Sistema supranuclear: organização cerebral (olhar rápido, seguimento). ● Centros do olhar horizontal ou vertical: ponte ou mesencéfalo. ● Estímulo aos núcleos oculomotores: responsáveis pela motilidade extrínseca ocular 3°, 4° e 6° pares. ● Estímulo aos músculos que movimentam os olhos. Perguntas importantes ao paciente que refere diplopia (por onde começo?). ● Qual o tipo de diplopia? ○ Monocular: não é relação de desvio ocular, mas sim alteração na estrutura do olho. ○ Binocular. ● Há quanto tempo? (diferenças entre quadros agudos e crônicos). ● Existe posição de melhora ou piora? (torcicolo). ● Existe melhora ou piora ao decorrer do dia? (possível associação à miastenia gravis) ● Outros sintomas que acompanham o quadro? ○ Suspeita de quadro neurológico.

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Incomitância: quando, ao contrário do estrabismo neurológico (mantém-se em mesmo tamanho em qualquer posição dos olhos), ocorre aumento do estrabismo em determinada direção do olhar. ■ Perguntar sobre histórico de estrabismo. ■ Associação a outros achados neurológicos ou oftalmológicos? ■ Hipóteses. ● Oftalmoplegia nuclear: ambos os olhos estão afetados. Mais comum em doenças desmielinizantes. Formação parapontino mediana que inerva o subnúcleo do m. reto medial contralateral e o núcleo do m. reto lateral ipsilateral - assim os olhos se mexem ao mesmo tempo. Quando há alteração nesse nível ocorre alteração no movimento conjugado do olho. Comum em doenças desmielinizantes pela localização das lesões. ○ Ex. paciente com tumor que impede abdução e adução ocular em um olho e, no outro, ​nistagmo??​. Também denominada síndrome de um e meio. ● Oftalmoplegia internuclear do olhar para cima: criança tenta olhar para cima, mas não consegue. Faz nistagmo retratório: contração dos dois retos mediais. Típico de lesões no centro do olhar vertical. Doença sistêmica?

NERVOS CRANIANOS. ● N. abducente. ○ Inerva o m. reto lateral (com acometimento, não consegue abduzir um dos olhos). ○ Lesão pode estar da origem do nervo até local de inervação. ○ Pode inclusive apresentar paralisia facial periférica. Núcleo do sexto nervo passa perto do fascículo do n. facial. Pode, ainda, apresentar a síndrome de Foville - paralisia facial periférica associada a outras alterações, como perda de audição, gustação (pega no 8° par, ou em parte da inervação da língua). ○ Pode haver alteração no trato cortico-espinhal (síndrome de Millard-Goubert): paralisia contralateral. ○ Pode haver uma série de alterações. ■ Núcleo. ● Gliomas. ● MAV. ● Metástases. ■ Fascículos. ● Infarto. ● EM. ● Glioma. ○ Exemplos. ■ Paralisia facial periférica com paralisia de VI (tumor importante na ponte).

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Síndrome de Millard-Goubert: não consegue abduzir o olho + paralisia motora contralateral (astrocitoma pilocítico ressecado). ○ [imagem - espaço subaracnóide] N. abducente caminha, passa pela ponte, pelo clivus, e sobe pelo trajeto quase a 90°, para acompanhar os vasos, entra no seio cavernoso e inerva o olho. Alterações incluem malformação de Chiari (perto do cerebelo); alteração do petroso, etc. ■ Ex. Paciente com Chiari e paralisia de VI. ■ Ex. Paciente com Chiari, não consegue abduzir o olho (nistagmo). ■ Ex. Paciente com hipertensão intracraniana, dois nervos edemaciados, paralisia de VI (tronco acaba cedendo - cérebro é mole - estirando o sexto nervo: achado muito comum). ■ Ex. Paciente com paralisia de VI por tumor no clivus. ■ Ex. VI congênito. N. oculomotor. ○ É o que mais inerva a parte extraocular. ○ Inerva o m. reto medial (adução), m. reto superior (elevação), m. reto inferior (abaixa), núcleo de abertura palpebral, e age também na abertura dos olhos na midríase. ○ Paralisia completa: não consegue aduzir o olho, olho não sobe, não desce, pupila dilatada e pálpebra caída. ○ Localizações das lesões: síndromes vasculares, tumores, traumatismos, etc. Mas principalmente síndrome de Weber (paresia contralateral com terceiro de um lado). ○ No III nervo, a paralisia pode ser um sinal compressivo porque as fibras do III nervo não vêm do mesmo jeito. As pupilares são mais periféricas. Então se houver lesão com alteração pupilar (lesão incompleta), isso fala a favor de uma lesão compressiva. Se for lesão sem midríase, isso fala a favor de uma microangiopatia, diabetes, HAS, que são as causas mais comuns de paresia oculomotora. Então sinais que tenham alteração pupilar podem ser urgência: III nervo com pupila > ressonância > PS oftalmológico. ■ Ex. aneurisma ​(?)​, pós quadros virais, artéria grande que comprime III nervo, etc. Nervo troclear. ○ Responsável por: ■ Intorsão. ■ Depressão. ■ Abdução. ○ Sai de um lado do mesencéfalo e inerva o outro m. oblíquo superior. (Inervação contralateral). ○ Pacientes em geral apresentam hipertropia (olho abaixa) que piora muito quando vira a cabeça para o lado do olho afetado. (Torcicolo para o lado contrário - sinal de Bielschowsky). ○ Núcleo no colículo inferior no mesencéfalo. ○ Mais comum é alteração congênita. ○ Em termos neurológicos, é uma área com poucos subnúcleos, então é mais possível haver alteração do simpático contralateral (incomum).

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O problema é que é um nervo longo e, por isso, mais suscetível a traumatismos. Observação. ○ Antes de entrar na órbita, todos os nervos passam pelo seio cavernoso. ○ Seio cavernoso (V1 e V2 do trigêmeo; VI nervo, ao lado da carótida; IV; III): estrutura localizada ao lado da sela túrcica, que recebe veias tributárias das veias orbitária inferior e superior e drenam para o seio petroso. Contém a artéria carótida + plexo simpático e os III, IV e VI nervos cranianos. Por vezes, ramo maxilar do V. ■ Artéria carótida interna, artéria vertebral, seio cavernoso, canal carotídeo, artéria cerebral anterior, artéria cerebral posterior. ○ Suspeita de alteração no seio cavernoso quando houver lesão que comprometa mais de um nervo craniano. Sinais: ■ Geralmente unilateral (difícil ser bilateral: III, IV, VI). ■ Dor, proptose, sopro, congestão conjuntival, edema do disco (porque tem vasos). ■ Alteração/ anestesia do trigêmeo. ○ Causas. ■ Tumores (diplopia insidiosa) - causa mais comum. ● Alterações locais até nasofaringe e hipófise. ● Ex. meningioma (não consegue aduzir nem abduzir, então envolve mais de um nervo). ● Ex. lesão de seio cavernoso - metástase de câncer pulmonar. ■ Aneurismas (sintomas agudos). ● Ex. hemorragia subaracnóide. ● Ex. aneurisma que comprime e obstrui o seio cavernoso. ■ Fístulas (sintomas agudos). ● Diretas: maior problema (urgência) - sintomas abruptos, inversão do fluxo; exoftalmo, quemose, aumento da PIO, olho fica parado; n. óptico muito edemaciado. ● Indiretas: geralmente assintomático. ■ Trombose (sintomas agudos). ● Quadro grave, complicação dos seios da face. ● Geralmente dá oftalmoplegia dolorosa. ● Ex. paciente tratado para sinusite, mas evolui com olho vermelho, quente e com dor. Olho paralisado. Paciente tinha quadro grave de sinusite, inflamação do n. óptico, trombose de seio cavernoso. (Otorrino retirou material + uso de antibiótico de amplo espectro). ■ Herpes zóster. ■ Síndrome de Tolosa-Hunt. ● Diagnóstico de exclusão. Em geral pacientes apresentam síndrome do seio cavernoso ou do ápice orbitário doloroso, que melhora com corticóide (VO, após 72h evolui com melhora). ■ Sarcoidose.

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Causas musculares. ● Miastenia gravis. ○ Principal causa. Doença com alta prevalência de sinais oftalmológicos, que pode evoluir para doença sistêmica. ○ Incidência 1/10.000 a 1/50.000. ○ Sexo feminino. ○ Início: 2a-3a década. ○ Alta prevalência dos sintomas oftalmológicos (50-80% dos sintomas iniciais). ○ 50-85% dos pacientes com quadro ocular evoluem para a forma sistêmica (90% em até 3 anos do início). ○ Alteração do receptor pós-sináptico na placa motora. Acetilcolina não consegue se ligar. Às vezes associado ao timoma. ○ Sintomas. ■ Variabilidade (pálpebra caída, olho paralisado, disfonia, etc) e fadiga. ■ Fraqueza muscular que se acentua com a fadiga (piora ao final do dia). ■ Pode apresentar diplopia (qualquer músculo pode estar envolvido). ■ Blefaroptose: muito prevalente (70-90% dos casos), piora com supraversão prolongada. ■ Sinais sistêmicos: fraqueza dos membros superiores e inferiores, fadiga generalizada, fraqueza dos músculos da deglutição e respiratórios, disfonia. ○ Diagnóstico. ■ Cansar o paciente = pálpebra cai. ■ Ice teste: bolsa de gelo por 2 minutos melhora a blefaroptose. ■ Dosar anticorpos, TC timo, ENM (eletroneuromiografia - estímulo do músculo, com resposta decremental/ resposta que vai diminuindo, típica), teste do prostigmine (metilsulfato de neostigmina - injetar medicação anticolinesterásica EV, sintomas melhoram rapidamente, por período curto de tempo). ● Eaton Lambert. (muito específico) ○ Síndrome paraneoplásica. ○ Defeito pré-snáptico (canais Ca++). ○ Fraqueza nas pernas e tronco. ○ Acometimento ocular menos comum. ● Oftalmoplegia externa progressiva. ○ Blefaroptose.

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Limitação da movimentação ocular (sem diplopia). Bilateral. Progressiva (paralisia progressiva dos músculos). Mitocondrial (fibras rasgadas em vermelho). Retinite pigmentária. Kearns-Sayre (alterações de retina e coração). Olho paralisado, diagnóstico por biópsia muscular: observação das células rasgadas em vermelho. Distrofias miotonis ​(?) ○ Miopatia com outras alterações: calvície, alteração da marcha. Miosite. ○ Alteração em que o músculo fica inflamado. ○ Estrabismo (olho inflamado, pode subir). ○ Miosite orbitária: dor à movimentação + diplopia. Graves. ○ Problema da tireóide. ○ Fibrose muscular > espessamento dos músculos > estrabismo. Orbitopatia inflamatória. ○ Inflamação dos músculos > estrabismo.

AULA 7 - Dr. Niro Kasahara AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM PERDA VISUAL CRÔNICA I: GLAUCOMA Introdução. ● Glaucoma é a segunda causa de cegueira no mundo (perde apenas para a catarata) e a principal causa de cegueira irreversível. ● Entre as principais causas de glaucoma, o GPAA (glaucoma primário de ângulo aberto) é a forma mais prevalente de glaucoma e acomete cerca de 2% dos indivíduos maiores de 40 anos. ● Glaucoma é uma neuropatia óptica crônica (doença do n. óptico), progressiva caracterizada pela perda de tecido neural no disco óptico. ● Isso resulta na aparência típica da cabeça no nervo óptico conhecido como escavação e defeito correspondente no campo visual. ● Os sintomas iniciais do glaucoma são sutis e mais da metade dos indivíduos afetados não sabem que tem a doença (sem sintomatologia). ● O diagnóstico precoce é importante pois o prognóstico é bom se o tratamento é instituído cedo no curso da doença, porém o não tratamento pode levar à cegueira irreversível. ● Os principais fatores de risco para GPAA são a idade avançada, história familiar, etnia negra, córnea fina e pressão intraocular (PIO) elevada. ● O único fator de risco tratável é a PIO elevada e as terapêuticas disponíveis para o GPAA objetivam reduzir a PIO.

Michelle Ishida ANATOMIA. ● O humor aquoso é produzido no corpo ciliar, cai para a câmara posterior, atravessa entre a face posterior da íris e do cristalino, atravessa a pupila, e chega na câmara anterior, onde se dirige até o ângulo da câmara anterior, região formada anteriormente pela córnea e, posteriormente, pela íris. No ângulo anterior existe um sistema de drenagem do humor aquoso, que se inicia na malha trabecular até o canal de Schlemm, por onde atinge a circulação venosa. ● Fibras arqueadas dos axônios das células ganglionares da retina correm em direção à cabeça do n. óptico, formando o n. óptico intraocular. ● Escavação: dentro da cabeça do n. óptico observa-se uma área que não tem tecido nervoso (“cup”, escavação). CLASSIFICAÇÃO. ● No GPAA, o ângulo iridocorneal (entre córnea e íris) é aberto, ou seja, a íris não obstrui o trabeculado e não obstrui a drenagem do humor aquoso (malha trabecular e canal de Schelmm. ● GPAA pode ser dividido em primário ou secundário dependendo da identificação ou não de uma causa específica como efeito colateral de medicações ou excesso de pigmentação dentro do olho. ● A elevação da PIO é apenas um fator de risco e não faz parte da definição do GPAA. ● GPAA pode estar presente em pacientes com PIO normal (glaucoma de pressão normal). ○ Valor máximo para PIO normal é 20 mmHg. ● Pacientes com PIO elevada, mas sem escavação do n. óptico e defeito correspondente no campo visual são rotulados de hipertensos oculares. PATOGENIA. ● Glaucoma diferencia-se das outras neuropatias por causar escavação do disco óptico maior que a palidez do nervo. ● A perda de células ganglionares da retina provoca o aumento da escavação. ● A patogenia da doença não está completamente esclarecida. ● Fatores genéticos estão implicados (TIGR/ MYOC, OPTN, WDR36). SINTOMAS. ● O GPAA é assintomático até os estádios mais avançados da doença. ● A perda do campo visual periférico é gradual e muitas vezes não é percebido pelo paciente até que a perda visual é acentuada. ● Acredita-se que mais de 30% das células ganglionares da retina são perdidas antes que os defeitos de campo visual sejam detectados em exames. DIAGNÓSTICO. ● Os achados clínicos do GPAA incluem o ângulo iridocorneal aberto, alterações típicas do disco óptico e defeitos correspondentes no campo visual. ● A PIO elevada é achado comum na maioria dos pacientes. ● Exames.

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Tonometria. ■ Medida da PIO. ■ O tonômetro de aplanação de Goldman é o aparelho mais utilizado. Exame do disco óptico. ■ O exame do disco óptico na lâmpada de fenda ou com o oftalmoscópio direto é fundamental para o diagnóstico precoce do GPAA. ■ Na oftalmoscopia direta não se tem a estereoscopia (exame que investiga a visão estereoscópica, visão espacial, de profundidade/distância), mas é útil para se observar as alterações no disco óptico. ■ Os achados típicos de GPAA no disco óptico incluem. ● Aumento da relação escavação:disco. ● Aumento progressivo da escavação. ● Aumento vertical da escavação. ● Assimetria da escavação entre os olhos. ● Defeito localizado na rima neural. ● Hemorragia no disco óptico (bastante característico do glaucoma). ■ Disco óptico, escavação (região mais central do nervo óptico, sem tecido nervoso) e, entre as duas, a rima neural (preenchida pelos axônios das células ganglionares da retina - tecido neural). Gonioscopia. ■ Exame para observação do ângulo iridocorneal. ■ Importante para diferenciar o GPAA das outras formas de glaucoma (ângulo estreito e secundários de ângulo aberto). ■ Observa-se a linha de Schwalbe > malha trabecular > esporão escleral > faixa do corpo ciliar. Quando se observa todas essas estruturas no exame de gonioscopia, considera-se o ângulo aberto. Exame do campo visual. ■ A perimetria é utilizada para o diagnóstico funcional do glaucoma. ■ É útil para o acompanhamento dos pacientes e avaliar a progressão da doença. ■ A perimetria computadorizada utiliza um pequeno estímulo luminoso branco projetado em uma cúpula branca. ■ Os defeitos de campo visual no GPAA incluem: ● Escotoma arqueado superior ou inferior; podem formar degrau nasal que respeitam o meridiano horizontal. ● Escotoma paracentral. ● Depressão generalizada da sensibilidade. ■ Pacientes fazem exames periódicos para detectar defeitos novos ou aumento dos defeitos existentes no campo visual.

TRATAMENTO. ● O objetivo do tratamento é abaixar a PIO para manter estáveis os nervos ópticos, a CFNR (camada de fibras nervosas da retina) e o campo visual.

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Os estudos demonstram que quanto mais baixa a PIO, menores as chances de progressão da doença. A PIO alvo é aquela na qual acredita-se que impeça a progressão do glaucoma; é diferente para cada paciente. Os estudos têm demonstrado que o abaixamento da PIO pode diminuir tanto o aparecimento quanto a progressão do glaucoma, mesmo nos pacientes cuja PIO não é elevada. Todas as medicações usadas no tratamento do GPAA atuam para abaixar a PIO. O objetivo é a redução da PIO em 20-30%. A pressão-alvo deve ser menor ainda se o paciente continua a piorar. As formas de redução da PIO incluem medicações, terapia com laser e cirurgia incisional.

Tratamento clínico: colírios (5 classes). ● Análogos da prostaglandina: são as medicações mais eficazes na redução da PIO e as de primeira escolha. Reduzem a PIO por aumento do fluxo uveoscleral. Apresentam poucos efeitos colaterais sistêmicos, os mais importantes são os efeitos colaterais locais, entre os quais, hiperpigmentação da íris, crescimento dos cílios e atrofia do tecido adiposo periorbital. ● Betabloqueadores: diminuem a produção ativa do humor aquoso pelo corpo ciliar (diminuindo a PIO). Os efeitos colaterais são os mesmos dos sistêmicos e são contra-indicados em pacientes com asma, DPOC, bradicardia e myasthenia gravis. ● Inibidores da anidrase carbônica tópicos ou orais: diminuem a produção do humor aquoso pelo corpo ciliar; os efeitos colaterais dos IAC orais incluem fadiga, parestesias, cálculos renais. ● Agonistas alpha 2 adrenérgicos: diminuem a produção do humor aquoso pelo corpo ciliar e aumentam a drenagem do humor aquoso por mecanismo não esclarecido. Provocam hiperemia conjuntival e alergia ocular. ● [Mióticos​: classe caiu em desuso por menor eficácia e muitos efeitos colaterais.] ● Todas essas medicações são usadas em combinação para se atingir a PIO alvo. Embora de uso tópico, podem provocar efeitos colaterais sistêmicos. Devem ser perguntado a todos os pacientes em tratamento para glaucoma se estão apresentando algum efeito colateral específico. Tratamento a laser. ● Trabeculoplastia a laser provoca diminuição da PIO por aumentar a drenagem do humor aquoso pelo trabeculado. ● Pode ser feita com laser de argônio ou Nd:YAG laser de frequência-duplicada (trabeculoplastia seletiva). ● Trabeculoplastia é indicada em pacientes que usam medicação máxima antes de recomendar a cirurgia incisional. ○ Aplica-se laser sobre a camada trabeculada. Ao aplicar o laser, o tecido contrai, então no espaço entre uma aplicação e outra existe o estiramento da malha trabeculada, o que facilita a drenagem do humor aquoso. Tratamento cirúrgico.

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O tratamento cirúrgico é indicado quando o tratamento clínico e à laser são insuficientes para controlar a PIO. Pacientes com glaucoma avançado e necessitam de PIO muito baixas (para controlar e estabilizar a doença) são candidatos à cirurgia. Trabeculectomia. ○ A trabeculectomia é a cirurgia mais utilizada em glaucoma. ○ Funciona por criar uma via alternativa à drenagem do humor aquoso (fístula pequeno orifício - entre a câmara anterior e o espaço subconjuntival - onde o humor aquoso ficará represado). ○ Apresenta insucesso em até 30% após 10 anos. ○ O uso de antifibróticos (MMC/mitomicina C) previne a cicatrização no espaço subconjuntival e aumenta a sobrevida e sucesso da cirurgia. ○ Onde o humor fica represado entre a esclera e a conjuntiva, forma-se uma bolha. Dispositivos de drenagem.​ (outra técnica cirúrgica disponível) ○ São pequenos tubos que drenam o humor aquoso da câmara anterior até um prato fixo na região equatorial do bulbo ocular (entre os mm. reto superior e reto lateral). ○ O humor aquoso é drenado até uma cápsula fibrosa que se forma ao redor do prato. ○ São indicados nos casos em que a trabeculectomia cicatrizou-se (e não está mais funcionando) ou nos olhos com altas chances de insucesso na trabeculectomia, como em formas secundárias de glaucoma. Procedimentos ciclodestrutivos. ○ A ciclofotocoagulação transescleral a laser diminui a produção do HA por provocar a ciclodestruição/ coagulação do corpo ciliar. ○ Pela chance de diminuir a acuidade visual, esse procedimento é utilizado em glaucomas refratários a outras cirurgias e olhos com baixa visão.

RESUMO. ● GPAA é a principal causa de cegueira irreversível. ● Diagnóstico precoce pela medida da PIO, avaliação do nervo óptico (constatação do aumento da escavação) e campo visual. ● Tratamento visa abaixar a PIO com medicamentos, laser ou cirurgias.

AULA 8 - Dr. Ivan Corso Teixeira ​([email protected]) AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM PERDA VISUAL CRÔNICA: CATARATA Anatomia. ● Cristalino: segunda lente com maior poder refratário no olho. Nos pacientes jovens tem a capacidade de mudar de forma, possibilitando a mudança de foco (automática), dependendo da direção do olhar. Catarata.

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Com o tempo, por alguma doença ou agente exógeno, o cristalino perde sua transparência, configurando o quadro da catarata. Definição de catarata: toda e qualquer opacidade do cristalino. Não é uma doença específica, mas sim um grupo de dezenas de tipos e fisiopatologias diferentes. Principais causas. ○ Senil: com o envelhecimento as fibras do cristalino vão sendo sobrepostas e se tornando opacas. ■ Evolui gradualmente, pode chegar à catarata nigra. ■ Pode chegar a um ponto em que o próprio organismo reconhece a estrutura como um agente externo e tenta reabsorver o cristalino, formando uma fibrose dura e branca (raro). ○ Associadas a doenças sistêmicas. ■ Doenças metabólicas: diabetes, hipoparatireoidismo, galactosemias, doenças que cursam com acúmulo, etc. ■ Tabagismo. ■ Desnutrição. ■ Dermatite atópica: pode cursar com forma típica da catarata (fibrose de cápsula anterior). ■ Síndrome da pseudo-exfoliação: alterações em olho, renais, etc. ■ Doenças autoimunes > uveítes. ○ Associada a uso de medicamentos. ■ Corticóides (tópico/colírio ou sistêmico, nasal, pomada) ​!!! - inclusive em pacientes jovens; ocorre absorção sistêmica e acúmulo no cristalino. ■ Fenotiazínicos. ■ Mióticos. ■ Amiodarona. ■ Estatinas. ○ Trauma (externo ou cirúrgico) - catarata não necessariamente no momento do trauma, mas pode aparecer depois de meses ou até anos. ■ Contuso, penetrante e perfurante. ■ Radiação ionizante. ● Sopradores de vidro: síndrome de esfoliação verdadeira e opacidade do cristalino. ■ Infravermelho (assopradores de vidro). ■ Ultravioleta. ■ Queimaduras químicas. ■ Choque elétrico. ○ Congênita: por isso o teste do olhinho é importante (verificar a presença do reflexo vermelho - se ausente, indicativo de catarata congênita). ○ Cirurgias. ■ Toda cirurgia intraocular: principalmente as cirurgias de polo posterior. ■ Vitrectomia posterior (fisiologia do cristalino depende, em parte, do vítreo - assim, uma cirurgia pode alterar e provocar opacidade).

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Praticamente 100% dos pacientes que fazem vitrectomia terão catarata no futuro (de semanas a 1-2 anos depois). Transplantes. Trabeculectomia.

Formas da catarata. ● Catarata nuclear típica do idoso: amarelada, avermelhada no centro; pode também ter mancha branca de um lado; pode apresentar síndrome da pseudo-exfoliação). ● Catarata subcapsular: típica do corticóide. ● Alterações em floco de neve. ● Catarata em pétalas. SINTOMAS. ● Baixa acuidade visual. ○ Antes era o sintoma mais prevalente, mas agora se opera cada vez mais precocemente (com menos perda de AV. ● Perda de sensibilidade ao contraste. ● Halos: em volta das luzes. ● Glare (ofuscamento): ex. ofuscamento com faróis de carro. ● Síndrome da disfunção cristaliniana. ○ Alteração das funções visuais são, atualmente, as maiores indicações do quadro. TRATAMENTO. ● Atualmente cirúrgico. ● 2 milhões de cirurgias/ano nos EUA. ● Considerada a cirurgia com maior “efetividade” em toda a medicina (melhora alta/ custo baixo/ complexidade cirúrgica não tão alta - sem internação, sem anestesia geral, etc). ● Lista de técnicas cirúrgicas. ○ Técnica inicial: com agulha, soltava-se completamente o cristalino do paciente. O cristalino caía dentro do olho. Apenas quando a catarata já estava muito avançada (completamente preta ou branca); resultados péssimos: na melhor das hipóteses, paciente enxergava vultos; na pior, perdia o olho. ○ Fascectomias intracapsulares: arrancar o cristalino inteiro, deixando o paciente sem lente. Resultado ruim. Uso de ponta congelada de crio (congelamento da ponta, que gruda no cristalino e arranca). Paciente ficava com óculos de +14, +15 graus, hipermetropia bem alta, e visão não 100%. ○ Técnicas modernas: menos invasivas - antes, corte de 8-10 mm, hoje, no máximo 2,5-2,7 mm -. Inserção de caneta de facoemulsificação (britadeira microscópica + dispositivo que joga líquido dentro do olho para resfriar o processo e manter olho cheio; pelo óptio da caneta se aspira todos os materiais). Quebra cristalino em pedaços menores e depois aspira ele com a pontinha da caneta.

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AULA 9 - Dra. Roberta Pereira Manzano ​([email protected]) AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM PERDA VISUAL CRÔNICA III: DEGENERAÇÃO MACULAR RELACIONADA À IDADE (DMRI) Anatomia. ● Retina é a túnica mais interna do olho. ● De fora para dentro: esclera > coróide > retina. ● Retina​. ○ É um tecido de origem neuroectodérmica. ○ Transformação de energia luminosa em energia elétrica (neuronal), que desencadeará transmissão neuronal até a área cortical cerebral responsável pela visão. ○ Histologia: 10 camadas. ■ Camada 1: MLI. ■ Camada 2: Fibras nervosas. ■ Camada 3: Células ganglionares. ■ Camada 4: Plexiforme interna. ■ Camada 5: Nuclear interna. ■ Camada 6: Plexiforme externa. ■ Camada 7: Nuclear externa (núcleo das células fotorreceptoras). ● Onde ocorrem as reações químicas para transformação da energia luminosa em elétrica. ■ Camada 8: MLE. ■ Camada 9: Fotorreceptores. ■ Camada 10: EPR (epitélio pigmentado da retina). ● Células importantes na fagocitose dos resíduos das reações químicas que ocorrem nos fotorreceptores (processo envolvido na degeneração macular relacionada à idade). ■ Coróide. Fundo de olho normal. Instrumentos para avaliação da mácula, retina: oftalmoscópio direto; oftalmoscópio indireto (imagem invertida); biomicroscopia de fundo (lâmpada de fenda: lente de 78 dioptrias por um feixe de luz para avaliar o fundo de olho). ● Nervo óptico. ● Papila de limites nítidos. ● Coloração normal do nervo. ● Vasos sanguíneos. ● Mácula - fóvea (área central mais escura, responsável pela visão central, de detalhes; comprometimento da mácula = perda da visão central). ● Vítreo: preenche o olho na cavidade posterior (depois do cristalino); transparente (opacidade no vítreo por vitreíte, hemorragia, não permite visualizar detalhes da retina no fundo de olho). ● Periferia da retina. Degeneração macular relacionada à idade.

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Principal causa de cegueira legal nos pacientes com mais de 50 anos nos países desenvolvidos. ○ Cegueira legal é a visão menor do que 20/200 (a primeira letra da tabela). Não existe definição universal, mas define-se como alterações pigmentares na mácula com drusas nos indivíduos com mais de 50 anos. Fatores de risco. ○ Exposição excessiva à luz solar (raios UV). ○ Tabagismo (dobra o risco). ○ Cor clara da íris. ○ Hipermetropia. ○ Idade (pacientes entre 52-64 anos têm 1,6% de prevalência no DMRI; pacientes com mais de 75 anos têm 27,9%). ○ Acomete principalmente mulheres da raça branca. Dois principais tipos de DMRI. ○ DMRI seca: presença de drusas. ■ Grande maioria: pacientes que procuram atendimento achando que grau do óculos está fraco, ou assintomáticos, mas ao exame nota-se presença das drusas. ■ Drusas: depósitos amarelados que ficam abaixo do epitélio pigmentar. Ao exame de fundo de olho, nota-se esses depósitos na mácula. ■ Se o paciente apresentar poucas drusas, em estágio inicial, ele será assintomático. ■ Mácula normal, com coloração mais escura x mácula com presença de drusas, às vezes já com componente de atrofia. ■ Formação das drusas: célula do epitélio pigmentar da retina que funciona como “lixeiro” do olho, responsável pela fagocitose dos resíduos de reações químicas na retina (que ocorrem na transformação da energia luminosa em elétrica). Quando esses resíduos das reações químicas não são fagocitados, começam a ser depositados (acúmulo de lipofuscina abaixo das células do epitélio pigmentar). As drusas ocorrem, portanto, quando há funcionamento inadequado das células do epitélio pigmentar da retina. ■ Drusas podem ser classificadas pelo seu tamanho. ● Pequenas: menos de 65 micras. ● Médias. ● Grandes: mais de 125 micras (áreas coalescentes, mau prognóstico). ○ Quanto maior o tamanho das drusas, pior o prognóstico, porque maior o risco da DMRI seca evoluir para úmida (com perda súbita da visão, hemorragia macular, degeneração mais agressiva, etc). ■ Degeneração seca pode evoluir para uma forma grave, chamada ATROFIA GEOGRÁFICA (macular): atrofia da área central. Evolui lentamente. Pode-se observar os grandes vasos da coróide, porque a retina está muito atrofiada. Fase avançada da DMRI seca (área

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delimitada de atrofia grande na mácula, com grandes vasos da túnica vascular da coróide, que fica mais externa à retina). ○ DMRI EXSUDATIVA (úmida). ■ 20% dos casos de DMRI. ■ Responsável por 80% dos casos de cegueira legal (AV menor 20/200). ■ Membrana neovascular sub-retiniana (MNSR): formação da MNSR, sob forma de hemorragia, exsudatos duros (depósitos esbranquiçados), lesão arredondada, cinza-esverdeada, exsudatos duros, hemorragia sub-retiniana, descolamento sensorial, alteração pigmentar. Descolamento seroso (descolamento da retina na área macular, com líquido embaixo da retina). ■ Principal queixa é a perda súbita da visão. ■ Baixa da acuidade visual súbita (grave), metamorfopsia (visão distorcida), escotoma central súbito - mancha escura na área central da visão (hemorragia/líquido na mácula). ■ A forma úmida forma líquido embaixo da retina e, por isso leva à distorção da visão. Neovascularização de coróide que sangra, vaza líquido e distorce a imagem, com formação de escotoma e distorção. ■ Drusa causa rachadura na membrana de Bruch (membrana da coróide). Rachaduras das drusas promovem formação de neovasos que entram embaixo da retina, provocam descolamento seroso, levando ao sangramento, líquido debaixo/dentro da retina. ● Ex. neovasos que vêm debaixo da retina e da coróide e começam a invadir o epitélio pigmentar e o espaço sub-retiniano. ■ Uma das principais moléculas na formação desses neovasos é o VEGF-A. O VEGF-A causa o desenvolvimento de vasos sanguíneos novos e fracos, que vazam, danificando a mácula. No tratamento, injeta-se medicamentos que antagonizam o VEGF-A, para reduzir os neovasos e o vazamento, alteração de permeabilidade. ○ Resumo: drusas evoluem para atrofia geográfica (forma avançada da forma seca), evoluindo para DMRI exsudativa, em que toda a área da mácula é substituída por uma fibrose (paciente perde a visão permanentemente quando isso acontece). ■ Tecido de neovasos da mácula é substituído pela formação de fibroses. A cicatriz fibrovascular substitui toda a área da retina sensorial (não há como recuperar a visão). ● CICATRIZ DISCIFORME: cicatriz fibrovascular que substitui a maior parte da retina sensorial externa e o epitélio pigmentar da retina. ● Ex. paciente com hemorragia sub-retiniana e na área macular, por conta de DMRI e formação de neovasos da coróide > fibrose na mácula. Exames complementares (auxílio no diagnóstico e tratamento).

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Angiofluoresceinografia: injeta contraste EV > foto da retina > visualização do contraste (área branca) onde houve extravasamento da membrana neovascular. ■ Ex. paciente com região central (mácula) poupada; neovascularização da coróide (vazamento, área branca) é extrafoveal, provavelmente escotoma paracentral, com bom prognóstico. ○ Indocianina verde: facilita a identificação da MNSR (membrana neovascular sub-retiniana) oculta. É o mesmo exame, mas muda o contraste, porque com a hemorragia não se consegue visualizar a membrana. ○ OCT: tomografia de coerência óptica. ■ Exame: espécie de corte histológico da retina (via tomografia, não invasivo). ■ Importância. ● Importante para o seguimento. ● Resposta ao tratamento. ● Re-injeção. ● Fatores indiretos: ○ Perda da depressão foveal. ○ Líquido intra e sub-retínico. ● DR (descolamento da retina) seroso. ● DEP. ● Avaliar epitélio pigmentar. ■ Existe também o exame de angio-OCT, onde se pode avaliar os neovasos (tamanho, formação, evolução, etc) da coróide. Evolução do tratamento. ○ 1980: fotocoagulação a laser (MPS reports). ■ Laser nos neovasos, mas queima a mácula (responsável pela visão central) também - não havia melhora da visão, continuava com o escotoma. ○ 2000: PDT e cirurgia sub-macular > estabilizar a visão. ■ Remoção da membrana tinha muitas complicações. ■ PDT é um laser mais seletivo. ○ 2006: anti-VEGF (vision, marina, anchor, pier) > melhora da visão. ■ ANTI-VEGF: VEGF responsável pela formação de neovasos. ● Bevacizumabe (Avastin): AC monoclonal de cadeia completa contra o VEGF, aprovado pelo FDA (câncer cólon-retal quimioterápico que reduz vascularização do tumor). ● Ranibizumabe (Lucentis): fragmento do AC feito para oftalmologia e aprovado para o tratamento de DMRI exsudativa. ● Afilibercept (Eylia): proteína de fusão dos receptores de VEGF 1 e 2 com IgGFc humana. ■ Dificuldade: frequência e custo. ● 1 injeção intravítrea todo mês por 2 anos. ● Para 40% de chance de melhorar; 90-95% de chance de manter acuidade visual.

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Qual o melhor esquema? ● 3 injeções nos primeiros 3 meses. ● Reinjeção se recidiva. ● Avaliação. ○ Nova hemorragia no exame clínico. ○ OCT com edema difuso, cistos intra-retínicos, fluido sub-retínico ou sub EPR. ○ AFG - vazamento. ■ Injeção. ● Sítio de aplicação: 3-4 mm do limbo (transição corneoescleral) - medir com compasso. ● Injetar lentamente - em direção ao n. óptico. ● Sair lentamente - ocluir com cotonete estéril. ● Inspeção: avaliar perfusão do n. óptico (medir PIO - porque há aumento do volume, verificar oclusão de artéria central). ● Testar amaurose (conta dedos ou movimentos de mãos). ● Estar preparado para uma paracentese (de alívio) sempre. ● Pode ocorrer lesão do cristalino (se colocar agulha em profundidade errada) - catarata iatrogênica. ● Biomicroscopia: dilatar o paciente. ● Cuidado com a inflamação ocular. ● Facectomia: slow faco. ● Pode ocorrer oclusão arterial. ● Amaurose - PL ou SPL. ● Perfusão do nervo óptico. ● Paracentese de alívio - cuidado com o cristalino. ● Complicação mais comum: hiposfagma (hemorragia conjuntival) - reabsorção da hemorragia dentro de algumas semanas. ● Complicação mais grave: endoftalmite (infecção) - hipópio (pus na câmara anterior). Medidas gerais. ○ Desencorajar o tabagismo. ○ Proteção contra os raios UV. ○ Prática de exercícios físicos. ○ Alimentação saudável. ○ VItaminas. ■ Uso de antioxidantes. ● Suplementos vitamínicos de antioxidantes diminuem em 25% o risco de progressão da DMRI seca forma intermediária para a forma avançada (atrofia geográfica e forma exsudativa). ● Diminuição do risco de perda da visão nas formas avançadas, em acompanhamento por 5 anos. RESUMO.

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DMRI seca: 80-90% dos casos, assintomático no início, redução progressiva da acuidade visual, drusas e alterações pigmentares, suplementação anti-oxidante, pode evoluir para atrofia geográfica. ○ DMRI exsudativa: 10-20% dos casos, redução da acuidade visual súbita, metamorfopsia (distorção), escotoma central, neovascularização de coróide com exsudação, tratamento quimioterápico ocular com anti-VEGF, pode evoluir para cicatriz disciforme. Conclusão. ○ Envelhecimento da população: maior número de pacientes com DMIR. ○ Forma seca: evolui lentamente. ○ Forma exsudativa: perda súbita de visão. ○ Tratamento da forma exsudativa: injeções intravítreas de anti-VEGF.

AULA 10 - Dr. Ronaldo Yuiti Sano ​([email protected]) RETINOPATIA DIABÉTICA ●

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A população portadora de retinopatia diabética vai aumentar muito durante os anos. A prevalência dessa doença é muito grande e ela provoca alterações visuais muito importantes. Ao tratar qualquer paciente diabético é importante atentar aos possíveis acometimentos oculares também. OLHO. ○ Parte interna: córnea, íris, cristalino. ○ Câmara anterior: preenchida por um líquido, o humor aquoso, que é um filtrado do sangue. Por isso, tudo o que acontece no sangue também reflete no humor aquoso, que apresenta também uma grande quantidade de sorbitol e de glicose (?) que pode alterar sua composição. ○ Fundo do olho: retina, um prolongamento do cérebro, por onde entra o n. óptico para captação das imagens. Estrutura extremamente vascularizada e, por isso, pode ser acometida pela diabete (reflexo das alterações nos vasos sanguíneos nos vasos da retina). Esses são os únicos vasos sanguíneos visíveis a olho nu. Essa microvasculatura, portanto, reflete realmente a vasculatura do corpo inteiro. Alterações oculares. ○ Alterações agudas: na diabetes, pode ocorrer alteração aguda da refração por alteração glicêmica. Isso porque o humor aquoso é derivado do sangue. Supondo que o paciente tenha uma alteração aguda, aumento de glicemia na região da câmara anterior, pode haver alteração de índice de refração do humor aquoso, alterando a trajetória dos raios de luz que deveriam cair no foco da retina (mácula) e, assim, provocando alteração na visão (similar à miopia, os raios atinjam um ponto antes do foco). ○ Alterações crônicas: alteração crônica da refração por alteração glicêmica (mas causa é diferente). ■ Hiperglicemia > aumento da osmolaridade do humor aquoso por acúmulo de sorbitol > desidratação do córtex cristalino, com redução da espessura/ diâmetro ântero posterior (menor poder osmótico do cristalino) > miopização do olho em até 2 dioptrias.

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Hipoglicemia > redução da osmolaridade do humor aquoso por eliminação de sorbitol pela redução da glicemia > hidratação do córtex cristalino por acúmulo de sorbitol com aumento da sua espessura > hipermetropização do olho em até 2 dioptrias. Fisiopatologia da diabetes. ○ Diabetes é doença crônica de caráter inflamatório. ○ Inflamação na região vascular: ■ Ativação leucocitária. ■ Aumento de citocinas inflamatórias. ■ Aumento de moléculas de adesão. ○ Inflamação altera circulação sanguínea, altera o fluxo por conta do aumento de citocinas, etc., levando a uma inflamação das paredes dos vasos e do fluxo. Essa inflamação pode levar a uma alteração da membrana basal dos vasos (dieta hiperglicêmica crônica > vacúolos, alteração e desestruturação da membrana basal, prejudicando os vasos). ○ Funções da membrana basal: ■ Função esquelética: rigidez estrutural dos vasos sanguíneos. ■ Barreira filtrante: permite a entrada e saída das trocas com os tecidos. ■ Regulação: proliferação e diferenciação celular dentro dos vasos sanguíneos. ○ Inicialmente, com a alteração da membrana basal, há alteração na rigidez dos vasos, o que pode levar à formação de pequenos microaneurismas. Neles, não haverá circulação adequada, então haverá coagulação de sangue dentro dos vasos. ■ Cortes histológicos. ■ Exames de angioflurosceinografia: corante EV no paciente > corante vai para a vasculatura ocular > foto com filtro que capta fluorescência do corante. ○ Com a alteração na estrutura dos vasos, tem-se início um comprometimento de sua função de barreira. ■ Vazamento vascular: transudação. ■ Microhemorragias: vazamento de células sanguíneas. Em geral em camadas mais profundas da retina, mais perto da esclera (mais externa ao olho). Pequenos pontos puntiformes espalhados na retina e visíveis (retinografia - fundo do olho). As áreas de vazamento (do corante) são também visíveis também na angioflurosceinografia. ○ Comprometimento mais severo da função de barreira dos vasos. ■ Além do vazamento de sangue, começam a extravasar estruturas maiores, como gorduras: exsudatos duros (depósito de lipídios associados a lipoproteína). Lesões puntiformes brancas, difusas, principalmente perto dos vasos, com áreas de acúmulo de exsudato fora dos vasos (corte histológico). Visíveis também à OCT (tomografia de coerência óptica) - presença de acúmulos de exsudato nas camadas mais profundas da retina + bolinhas mais escuras (acúmulo de edema, exsudação líquida de dentro da retina).

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Lesões vasculares ficam mais graves e ocorre dificuldade de vascularização dos tecidos devido às oclusões vasculares: HIPOXIA TECIDUAL. Por falta de circulação devido às alterações mais intensas dos vasos sanguíneos. ■ Oclusões capilares (presença de vasos fantasma). ■ Áreas de exclusão capilar - áreas muito escuras (hipofluxo na retina) na angioflurosceinografia. Exsudatos moles: exsudação secundária à morte de células de fibra nervosa. ■ Hipóxia tão intensa que os neurônios da retina começam a morrer. Os axônios começam a estourar, e tudo que está no meio celular vai para fora, formando os exsudatos moles. Não são puntiformes, são mais esparsos, difusos. Casos mais graves. IRMAS: intraretinal microvascular abnormalities. ■ Circulações colaterais presentes na retina no intuito de levar sangue para a região. NEOVASOS: fabricação de forma rápida e intensa. ■ Vascularização pequena, às pressas, com baixa funcionalidade (porque foram fabricados muito rápido), podendo levar a vazamentos. Neovasos começam a crescer nas outras estruturas, como no vítreo (gel presente dentro da cavidade). Vazamentos, hemorragias, tudo acaba piorando. ■ Hemorragias em forma de chama de vela: diferentemente das microhemorragias, são esparsas, em camadas mais superficiais da retina. Fibrose e descolamento de retina. ■ Agudização da doença: sangue presente em toda a região da retina, começa a formar tecido fibrótico com capacidade contrátil muito intensa. Tecido começa a contrair e, assim, tracionar todas as estruturas da retina, podendo levar ao seu descolamento. ■ Retinografia: fibroses tracionando a retina.

CLASSIFICAÇÃO DA RETINOPATIA DIABÉTICA

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Conduta com base na classificação. ○ Quanto pior a classificação, mais frequente deve ser a avaliação. ○ Se apresentar neovasos, tratar com laser (fotocoagulação). Fases da retinopatia diabética. ○ Microhemorragias, exsudatos duros, exsudatos moles, IRMAS, neovasos com hemorragias, presença de vaso com tração retiniana (casos mais graves). EDEMA MACULAR DIABÉTICO CLINICAMENTE SIGNIFICATIVO. ○ É o que mais causa baixa de visão severa. O edema ocorre na parte mais nobre da visão: a mácula. ○ OCT: presença de cistos com edema na região mais nobre da visão (mácula). TRATAMENTO para retinopatia diabética e edema macular. ○ Controle do DM. ○ Fotocoagulação à laser (laser nos vasos com sangramento ou nas áreas de hipóxia, para transformá-las em áreas de anóxia, para acabar com as moléculas inflamatórias que pioram a retinopatia diabética) - não melhora a visão, mas evita a progressão; além de queimar os vasos, queima tecido da retina - perda de visão na região em que é feito o laser. ○ Triancinolona: corticóide intravítreo, ou via “devices” com paletes de liberação lenta de corticóide durante 4 meses - trata a presença do edema macular diabético. ○ Anti-angiogênico: moléculas que antes eram usadas para tratamento de câncer de colo, mas agora são usadas também para matar as células dos vasos sanguíneos que estão proliferando de forma inadequada - diminui o vazamento e melhora a retinopatia diabética do paciente.

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Média de 10 aplicações de anti-angiogênico no primeiro ano e 5 aplicações no segundo ano, 1-2 aplicações no terceiro ano (tratamento caro e necessita de várias aplicações; preço de custo de 1 aplicação em 1 olho ~R$2000). Offlabel: Avastin (antiogênico). Associação anti-angiogênico + laser. Estudo T: melhora importante da visão com antiangiogênicos.

AULA 11 - Dr. Farid André João Filho MANIFESTAÇÕES OCULARES DE DOENÇAS SISTÊMICAS NO ADULTO: HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA Hipertensão arterial sistêmica. ● A HAS é considerada 4° fator de risco de mortalidade. ● 6% de todas as mortes. ● A HAS pode acelerar a progressão da retinopatia DM e aumentar o risco de oclusão venosa e arterial. ● Diagnóstico de HAS em pacientes acima de 18 anos.

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Retinopatia hipertensiva: ○ Fisiologia. ■ Elevação da PA > constrição arteriolar focal ou generalizada > mecanismo de autorregulação > quebra da barreira hematorretínica interna > sinais clínicos. ■ A barreira hematorretínica interna é formada por: ● Tight junctions. ● Endotélio dos capilares retinianos. ○ Alterações vasculares retinianas. ■ Dependem da duração da hipertensão, severidade, idade e velocidade de instalação. ■ Classificação das retinopatias hipertensivas. ● Hipertensivas x arterioscleróticas. ● Agudas x crônicas. ○ Fases. ■ Fase vasoconstritiva. ● Espasmos focais ou difusos das arteríolas.

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Fase esclerótica. ● Níveis elevados e persistentes da PA. ● Danos no endotélio vascular. ● Depósitos na camada média e muscular dos vasos sanguíneos. ■ Fase exsudativa. ● HAS maligna. ● Quebra da barreira hematorretiniana interna. ● Edema retiniano, exsudatos duros, hemorragias retinianas. ● Podendo, em casos graves, levar a infarto da coróide e edema de papila. ■ Fase aguda. ● Espasmo arteriolar focal ou difuso. ● Manchas algodonosas: infarto da camada de fibras nervosas. ● Exsudatos duros: extravasamento de lípides presentes no sangue para o espaço intrarretiniano. ○ Estrela macular (acúmulo dos exsudatos duros na região macular). ● Hemorragias superficiais. ○ Chama de vela. ● Edema retiniano. ● Descolamento seroso da retina. ■ Fase crônica. ● Estreitamento das arteríolas (difuso). ● Tortuosidade vascular. ● Aumento do reflexo dorsal (dos vasos, por hialinização da parede dos vasos). ○ Fio de cobre. ○ Fio de prata (mais grave). ● Cruzamentos arteriovenosos patológicos. Classificação de Keith-Wagener-Barker (1939). ■ Grau I: atenuação arteriolar leve; leve tortuosidade vascular. ● Em geral veias têm maior calibre, e relação de 3:2 (veia: artéria). Mas em Grau 1, relação pode ser 3:1 - estreitamento arteriolar. ■ Grau II: constrição arteriolar focal e deflexão das veias nos cruzamentos arteriovenosos (sinal de Sallus). ● Artéria que passa por cima da veia faz pressão e leva a diminuição do calibre no local do cruzamento. ■ Grau III: vasos em fio de cobre, ingurgitamento venoso distal (sinal de Bonnet), apagamento da veia (sinal de Gunn), deflexão venosa em ângulo reto, hemorragias em chama de vela (mais superficiais) e exsudatos algodonosos e duros. ■ Grau IV: arteríolas em fio de prata, presença de edema de papila. Em alguns casos, infarto da coróide, levando à formação das manchas de Elschnig.

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Classificação de Jerome Gans (classificação para retinopatia hipertensiva mais usada atualmente). ■ Alterações arterioloescleróticas. ● A0: fundo de olho sem alterações arterioloescleróticas. ● A1: arterioloesclerose discreta com aumento do reflexo dorsal, irregularidades do calibre e entrecruzamentos patológicos mínimos. ● A2: arterioloesclerose severa com arteríolas em fio de cobre e fio de prata e acentuados fenômenos de entrecruzamento. ● A3: os sinais anteriores acrescidos de oclusões venosas de ramo. ■ Alterações hipertensivas. ● H0: fundo de olho sem alterações hipertensivas. ● H1: espasmos arteriolares focais e discreto edema de retina. ● H2: os sinais acima acrescidos de hemorragias e exsudatos. ● H3: os sinais acima acrescidos de edema de papila do disco óptico. Tratamento. ■ Controle sistêmico da HAS.

Outras consequências da HAS para a retina. ● Oclusões venosas. ○ 2a patologia vascular mais comum (1a é retinopatia diabética). ○ Fatores de risco: ■ HAS. ● Aumenta 64% o risco de oclusões venosas: HAS, > 50 anos. ● Pode apresentar em novo diagnóstico ou descontrole da HAS. ● Controle inadequado: recorrência. ■ Idade. ■ Hiperlipidemia. ■ DM. ■ Trombofilias. ■ Doenças oculares (uveítes, glaucoma, hipermetropia). ○ Classificação: localização do trombo (onde há oclusão). ■ Oclusão de veia central da retina. ● Achados, hemorragias em toda a extensão da retina, nos 4 quadrantes. ■ Oclusão venosa hemisférica. ● No hemisfério inferior ou superior. ■ Oclusão de ramo venoso. ● Ramo venoso temporal superior com alterações, hemorragias, manchas algodonosas, exsudatos e edema de retina chegando até a mácula. ● Oclusões arteriais. ○ Evento raro. ○ Divididas de acordo com a localização:

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■ Artéria central da retina, de ramo, ciliorretiniana. ○ Fatores de risco. ■ HAS. ● Aterosclerose. ■ DM. ■ Cardiopatias. ■ Discrasias sanguíneas. ○ Achados: ■ Oclusão da artéria central da retina, porém com a a. ciliorretiniana (encontrada apenas em uma parcela das pessoas) pérvia. Então área entre o disco óptico e a mácula mais avermelhada (circulação normalizada), mas área esbranquiçada (sem aporte sanguíneo necessário) é a atingida pela oclusão. ■ Mácula em cereja (oclusão arterial): em razão do edema retiniano (sofrimento celular por falta de circulação arterial), apenas a mácula, que é nutrida pela coróide, fica mais avermelhada. ■ Oclusão de ramo arterial: pequeno ramo leva a edema e palidez da retina localizada. ■ Placa de Hollenhorst: oclusão arterial. Neuropatia óptica isquêmica anterior não arterítica. ○ Infarto segmentar ou generalizado da porção prelaminar ou laminar do nervo óptico. ○ Oclusão das artérias ciliares posteriores curtas. ○ Ocorre em indivíduos: ■ HAS. ■ Indivíduos saudáveis. ○ Causa de baixa visual indolor (diferente da arterítica - por comprometimento da arterite de células gigantes). Hiposfagma. ○ Sinal de hemorragia subconjuntival com alteração externa ocular. ○ Causas: ■ HAS (principal). ■ Manobra de Valsalva. ■ Trauma (ex. cirúrgico). ■ Prurido. ■ Uso de anticoagulantes. Outras particularidades: síndrome ocular isquêmica, formação de macroaneurismas, também podem estar relacionados com a HAS.

AULA 12 - Dra. Maria Auxiliadora Monteiro Frazão UVEÍTES E DOENÇAS SISTÊMICAS DE ACOMETIMENTO OCULAR Uveíte. ● Inflamação da úvea/ trato uveal (inflamação intraocular). ● A úvea é constituída por 3 estruturas: ○ Íris (dá cor ao olho).

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Corpo ciliar (parte anterior do olho, mas posterior à esclera). Coróide (camada posterior à retina, muito vascularizada). ■ Emaranhado de vasos. Motivo pelo qual através doenças sistêmicas podem acometer tecidos oculares. Pela proximidade de todas as estruturas e tecidos, muitas vezes a inflamação acaba acometendo também o nervo óptico. Lembrando que a artéria oftálmica é um ramo da artéria carótida, e se comunica também com a artéria central da retina. Classificações da uveíte. ○ Uveítes exógenas. ● Secundárias a traumatismos acidentais ou cirúrgicos (abertura do olho pode levar a um processo infeccioso). ○ Uveítes endógenas. ■ Doenças inflamatórias da úvea e estruturas adjacentes (ex. nervo óptico). ■ Alterações imunológicas. ■ Mecanismo de desenvolvimento é desconhecido (provavelmente autoimune). Sinais e sintomas (como diferenciar de conjuntivite, glaucoma e outras doenças?). ○ Dor (incomoda, mas não tão intensa como a de um glaucoma agudo). ○ Olho vermelho (hiperemia ocular) - quase sempre. ○ Fotofobia (sensação de incômodo grande à luz). ○ Sinais e sintomas da parte anterior do olho: ■ Visíveis ao exame da lâmpada de fenda: sistema microscópico (de aumento de imagem). ■ Humor aquoso, que deveria ser transparente e acelular, há presença de proteína. Processo inflamatório leva à quebra da barreira hemato tecidual, no caso, hemato-ocular. Ocorre quebra da barreira de proteção natural, aumento da permeabilidade vascular e, com isso, há a passagem de conteúdo do intravascular para o extravascular. Então o humor aquoso que, em condições normais, seria transparente, acelular e aproteico, passa a ter certa quantidade de proteínas e células inflamatórias. Pode-se observar o aumento de proteína pelo feixe (flare) como se fosse um retroprojetor passando através da luz. Nota-se uma série de pontos, semelhantes a partículas de poeira suspensas no ar, que são as células inflamatórias. Essas células ficam se movimentando na parte anterior do olho (humor aquoso), quanto mais externo (mais próximo da córnea, da íris), onde a temperatura é um pouco mais fria, e o humor aquoso circulante se condensa, assim as células se agrupam e se aderem à superfície posterior da córnea, formando os PKS (precipitados ceráticos na córnea), podendo ser chamados de “gordura de carneiro”, ou em pontilhado fino. A depender da forma que se encontram os PKS, passa-se para uma outra forma de classificação: uveíte granulomatosa ou não granulomatosa.

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Outra alteração que ocorre secundária à inflamação intraocular é a presença de sinéquias posteriores: a borda da íris começa a fazer aderências entre a face posterior da íris e anterior do cristalino. Não se consegue dilatar essa pupila, mesmo com a instilação de colírios. ○ Sinais e sintomas da parte posterior do olho (retina e coróide). ■ Diminuição da acuidade visual (pode ser mais ou menos intensa a depender da localização da lesão). ■ Retina com áreas/placas necrosadas, em geral por conta de doenças infecciosas. ■ Vasculites (vasos esbranquiçados no caminho que os vasos deveriam estar percorrendo), mas há inflamação na parede dos vasos. ■ Exames. ● Lentes (aderidas à córnea) + lâmpada de fenda para enxergar o fundo de olho. ● Oftalmoscopia indireta (capacete) + lente. Passos: história clínica + exame físico (manchas na pele, etc) > exame ocular completo > classificação das uveítes (exógena, endógena, acomete parte anterior e/ou posterior, granulomatosa ou não, etc) > formulação de hipóteses diagnósticas (conhecimento dos quadros clínicos) > investigação laboratorial dirigida > diagnóstico. Exame ocular nas uveítes. ○ Classificação anatômica (reconhecimento do local da lesão através de sinais e sintomas). ○ Caracterização: granulomatosa ou não; tipo de lesão (onde é, é elevada/plana); tecido (acomete córnea, parte anterior, íris ou também retina, nervo óptico, coróide). ○ Hipóteses diagnósticas > exames subsidiários > diagnóstico. Classificação IUSG (1978): Classificação anatômica das uveítes (se baseia no sítio primário da inflamação/acometimento). ○ UVEÍTE ANTERIOR. ■ Local primário da inflamação: câmara anterior. ■ Inclui: irite (inflamação da íris), iridociclite (inflamação na íris e no corpo ciliar), ciclite anterior. ○ UVEÍTE INTERMEDIÁRIA. ■ Local primário da inflamação: vítreo. ■ Inclui: pars planite, ciclite posterior, hialite (acomete hialoide posterior). ○ UVEÍTE POSTERIOR. ■ Local primário da inflamação: retina, coróide. ■ Inclui: corcidite difusa, focal e multifocal; coriorretinite; retinocoroidite; retinite; neurorretinite. ○ PANUVEÍTE. ■ Local primário da inflamação: câmara anterior, vítreo, retina e coróide. Classificação - ETIOLOGIA DAS UVEÍTES. ○ Infecciosas. ■ Toxoplasmose (quase 50% das uveítes).

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Homem é hospedeiro intermediário; definitivos são os felinos (através das fezes liberam cistos - forma do parasita -, e homem se alimenta de animais que ingerem alimentos contaminados no solo - porco, galinha vaca, ou através de alimentos contaminados. 25-30% da população humana está infectada com Toxoplasma gondii. Soroprevalência varia muito, de 10-80% entre diferentes regiões, países, e mesmo áreas geográficas de um mesmo país. Muita incidência no Brasil. Transmissão. ○ Alimento (carne mal cozida, vegetais, frutas). ○ Água (contaminada por fezes de gatos). Uma das principais infecções que causam uveíte posterior no mundo. Em áreas endêmicas de T. gondii, a toxoplasmose ocular é a causa mais frequente de uveíte posterior. Brasil: toxoplasmose é responsável por 43,1% de todas as uveítes e por 80% das uveítes posteriores (2004). Quadro clínico: toxoplasmose ocular. ○ A lesão é tipicamente uma retinocoroidite necrotizante (área amarela-esbranquiçada) focal (quase nunca dispersa), em geral próxima a uma lesão pigmentada, uma cicatriz antiga dessa lesão. (Lesão esbranquiçada, amarelada mal definida perto de outra cicatrizada é quase patognomônico de retinocoroidite por toxoplasmose). ○ Células vítreas e flare (células inflamatórias e proteínas que vão para dentro do olho). ○ Vasculite retinal pode ocorrer. ○ Uveíte anterior (granulomatosa - mais frequentemente ou não granulomatosa). Diagnóstico é praticamente clínico: lesão necrotizante (amarelada com bordas borradas) perto de uma lesão antiga e pigmentada. Vasculite. Quando não há o padrão de apresentação clínica do fundo de olho, recorrer aos testes sorológicos: anti-toxoplasma, excluir sífilis, TB, herpes, CMV. Tratamento: antibióticos. Tratamento clássico (muitos comprimidos/dia). ○ Pyrimethamina 50 mg/25 mg (45/60 dias). ○ Sulfadiazina 500 mg/8 cp por dia (45/60 dias). ○ Ácido folínico (15 mg 2x/semana). ○ Corticosteróides (0,5 mg/kg por dia) - associar corticóide se inflamação muito evidente, principalmente quando a placa de necrose estiver próxima a regiões nobres do olho (mácula, nervo óptico, feixe papilo

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macular) - sempre em dose antinflamatória (acima disso entra em dose imunossupressora). Tratamento alternativo: ○ Sulfametoxazol (800mg) e Trimetoprim (160 mg) cp 2x/dia por 45-60 dias. Tratamento alternativo para alérgicos a sulfa. ○ Clindamicina + Pirimetamina (pacientes alérgicos a sulfas). Tratamento: injeção intraocular de clindamicina. (concentração alta, menos efeitos colaterais, principalmente em contraindicação para medicação sistêmica). Tuberculose. ● Acometimento ocular. ● Pleomorfismo (várias apresentações, quadros clínicos). ● Fatores determinantes: ○ Quantidade de bacilo infectante. ○ Virulência. ○ Grau de hipersensibilidade do paciente. ○ Grau de resistência do paciente. ● Quadro clínico ocular. ○ Uveíte anterior granulomatosa (mais frequente) ou não-granulomatosa. ○ Ceratite flictenular (infiltração e opacificação da córnea), ceratite intersticial. ○ Esclerite anterior/posterior (acometimento da esclera, além da úvea, em geral formando nódulo, necrose da esclera, arroxeamento - porque coróide fica evidente). ○ Granulomas localizados na coróide. ○ Vasculite retiniana. ○ Vitreíte. ○ Papilite (acometimento com inflamação do n. óptico). ○ Iridociclite crônica. ● Mapeamento de retina. ○ Necrose na retina, lesão elevada, múltiplas lesões de necrose na retina (mais profundas), também na coróide, multifocal. Papilite (acometimento do n. óptico), vasculite. ● Diagnóstico. ○ Presuntivo na maioria das vezes (dificuldade de acessar tecidos intraoculares - células ganglionares, extensão do SNC). ○ História familiar, antecedentes pessoais. ○ Aspectos clínicos. ○ Exames subsidiários: Rx tórax, PPD, isolamento do bacilo, baciloscopia, Igra (quantiferon): alta

Michelle Ishida sensibilidade e especificidade (mas caro) e não tem interferência pela vacinação. Tratamento: tratamento clássico - RIPE, 9 meses.

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● Sífilis. ● Pode se apresentar como: uveíte anterior > intermediária > posterior (n. óptico, vasos) > difusas (todos os tecidos oculares). ● Anamnese e exame físico. ○ História de cancro primário (primária). ■ Uso de penicilina, benzetacil. ○ Lesões de pele (secundária). ○ Manifestações oculares que não sejam patognomônicas para determinadas doenças mesmo “sem clínica” (comprometimento ocular, não parece toxo, sem granuloma) > sempre pensar em sífilis. ● Quadro ocular. ○ Sífilis primária. ■ Cancro de pálpebra e conjuntiva. ■ Conjuntivite. ■ Ceratite. ○ Sífilis secundária: sinais oculares em 10% dos pacientes. ■ Uveíte anterior. ■ T. pallidum no humor aquoso (mas paracentese não é de rotina). ■ Esclerite. ■ Vasculite retínica. ■ Coriorretinites. ● Diagnóstico: sorologia - VDRL treponêmico e não treponêmico, FTA-Abs (se secundária, VDRL negativo, mas FTA-Abs e outros testes +). ● Tratamento da sífilis ocular: penicilina cristalina (paciente internado - regime de tratamento para doença da retina é o mesmo de doença neurológica). AIDS. ● Doença ocular associado a vários espectros de acometimentos, nova síndrome muito severa (1982). Em paciente com AIDS, com imunossupressão instalada (não apenas portador do HIV). ● A partir de 1982, várias publicações evidenciando amplo espectro de alterações oculares (infecciosas ou não infecciosas). ● Acometimento ocular: 70-80% dos pacientes com AIDS em alguma fase da doença. Principalmente retinite por CMV. ● Acometimento ocular: imunodeficiência (imunossuprimido: menos de 500 células por mm³ de sangue).

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Associação de CD4 (marcadores de linfócitos), que a síndrome depleta do organismo, com acometimentos oculares. ○ < 500 células CD4/mm³: sarcoma de Kaposi (acomete pálpebra, conjuntiva), linfoma, tuberculose. ○ < 250 células CD4/mm³: pneumocistose, toxoplasmose. ○ < 100 células CD4/mm³: microvasculopatia retínica, retinite por CMV, olho seco (ataca as glândulas lacrimais principal e acessória), retinites herpéticas (simples e zóster), criptococose, encefalopatia. ● Antes do coquetel, muitos pacientes com acometimento ocular e até cegueira. ● Tratamento. ○ Terapia antirretroviral de alta potência (HAART). ■ Inibidores de protease: aumento do CD4 (linfócitos T), diminuição da viremia/carga viral, até com negativação, melhora da resposta imune, resolução das infecções oportunistas. ■ Grande maioria não chega à fase de comprometimento ocular por conta da boa resposta ao tratamento. ■ Formas diferentes de apresentação das enfermidades oculares, reorientação do tratamento (no início, suspender o tratamento, por conta dos efeitos colaterais, levava à evolução da doença e, muitas vezes, cegueira). ● Lesão ocular mais clássica da AIDS: retinite por CMV. Positividade alta na população, mas não causa lesão se indivíduo tiver boa imunidade. Praticamente patognomônico. ○ Acometimento que se inicia na região entre arcada superior e inferior, com aspecto de vasculite, grandes áreas de exsudação branca, entremeadas por áreas de hemorragia = clássico de retinite por CMV. Se não instalar tratamento com antiviral Ganciclovir (sistêmico ou intraocular), a doença se alastra por todo olho e indivíduo fica cego em pouco tempo. Não infecciosas. ■ Artrite idiopática juvenil (Uveíte AIJ) - autoimune. Uveíte anterior (classicamente). ● Células e flare intensos na câmara anterior (no humor aquoso). ● Bilateral. ● Olho branco (não tem olho vermelho, nesse caso). ● Crônico e recorrente. ● Sinéquias posteriores (íris aderida, pupila não dilata). ● Catarata.

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Pesquisar AIJ se não houver diagnóstico. Pode evoluir com alterações articulares. ■ Artrite idiopática do adulto. ■ Lúpus. ■ Doença de chron. Bases do tratamento para uveíte. ○ Erradicar inflamação: uso tópico. ■ Colírios de corticóide e cicloplégicos (paralisar a pupila, porque contração pupilar piora a dor). ○ Tratar a causa: ■ Infecciosa: medicação específica. ■ Não infecciosa: corticóides sistêmicos, intraoculares. ■ Drogas imunossupressoras. ■ Agentes biológicos: anti TNF-alfa (presente na cadeia de desenvolvimento da inflamação intraocular).

AULA 13 - Dr. José Vital Filho ORBITOPATIA AUTOIMUNE Órbita. ● Quase tudo, menos o olho. Pode apresentar tumores, processos inflamatórios, infecciosos, etc. Orbitopatia distiroidiana. ● Processo inflamatório inespecífico que afeta a órbita e o tecido periorbital. ● Etiopatogenia. Geralmente ocorre em pessoas com hipertireoidismo (mais comum); que fizeram cirurgia na tireóide e evoluíram com hipotireoidismo; ou fizeram radioiodoterapia e evoluíram como hipotireoidismo. ○ Ativação humoral e celular dos tecidos da órbita. ○ Aumento de glicosaminoglicano. ○ Ácido hialurônico (por aumento do glicosaminoglicano). ○ Retenção hídrica (pelo ácido hialurônico). ○ Fibrose muscular. ● Epidemiologia. ○ 4-6 fem./ 1 masc. ○ > Branco. ○ 20-40 anos (mas, mais raramente, em crianças ou acima dos 40 anos). ○ 80% bilateral. ● Classificação. ○ Lipogênica (só aumento da gordura) ou miogênica (só aumento do músculo) - pode também ser ambos (aumento da gordura + alargamento muscular). ○ Fase congestiva/ativa. ○ Fase infiltrativa/estabilizada (fibrosada). ○ Processo crônico. ● Quadro clínico.

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Hipertireoidismo. ■ Taquicardia. ■ Emagrecimento. ■ Sudorese. ■ Bócio. ■ Tremores nas extremidades. ■ Mixedema pré-tibial- doença sistêmica - (raro). Quadro clínico orbital. ○ Congestão ocular. ○ Retração palpebral. ○ Exoftalmo distiroidiano/da doença de Graves/ orbitopatia idiopática (olho saltado com retração palpebral - pálpebras assimétricas e acima do limbo*). *limbo = região entre esclera e íris; geralmente pálpebra cobre 2 mm abaixo do limbo. ○ Diplopia (estrabismo) - perguntar há quanto tempo, pedir fotos. ■ Estrabismo. ■ “Olho para baixo”: m. reto inferior pode estar fibrosado/distendido ou aumentado/edemaciado (retenção hídrica > músculo edemacia > perde a elasticidade > fibrosa) , tracionando o olho para baixo. (pode ocorrer também em m. reto medial ou reto lateral). ■ Um olho reto e outro desviado, a depender da posição do olhar. ■ Teste ortóptico: pedir para paciente olhar na posição primária do olhar, olhar para cima, olhar para baixo, olhar para o lado (sem mexer a cabeça), para o outro, etc. Fazer as medidas das distâncias de movimentação. ○ Ceratite/neuropatia. ○ Quemose (conjuntiva vermelha, exposta e inflamada) - mais raro/grave (diagnóstico diferencial). Pode não conseguir fechar o olho ao dormir, levando a uma úlcera de córnea, além da quemose. Diagnóstico. ○ História: mulher, exoftalmo bilateral, retração palpebral, história de hipertireoidismo/ iodoterapia/cirurgia da tireóide. ○ Exames da tireóide: T3, T4, TSH, TRAb (anticorpo contra receptores da tireóide). ○ Ultrassom de órbita. ○ Tomografia (mais fácil) ou ressonância. Tomografia (soberana). ■ 3 cortes (axial, sagital, coronal). ● Corte axial: é possível observar o olho, n. óptico, m. reto lateral, m. reto medial. Comparar a espessura dos músculos (em geral há assimetria). ● Corte coronal: comparar espessura dos músculos (mm. reto medial, lateral, inferior e superior), em geral há assimetria. Classificação: ○ EUGOGO (Grupo Europeu da Orbitopatia de Graves). ■ Atividade: CAS (sinal de atividade clínica).

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Severidade: leve, moderada, severa. (Olho vermelho, congesto, conjuntiva exposta, quemose x olho calmo). ○ VISA (estadunidense). ■ Visão. ■ Inflamação. ■ Estrabismo (diplopia). ■ Aparência. ○ NOSPECS (graus vão de 0 a 6). ■ 0: sinal -, sintoma -. ● Paciente com hipertireoidismo encaminhado para avaliação oftalmológica de comprometimento da órbita. ■ I: sinal +, sintoma -. ● Ex. Hiperemia, retração palpebral. ■ II: sintoma +. ● Paciente refere: sensação de areia, olhos saltados, olho vermelho, visão dupla. ■ III: proptose/exoftalmo. ● Exoftalmômetro: mede o quanto o olho está para fora (normal: 18-20mm). ■ IV: diplopia. ● Olho saltado, desviado, diplopia. ■ V: ceratite/úlcera de córnea. ● Olho tão saltado que não consegue fechar as pálpebras à noite. Córnea fica exposta, podendo levar a ceratite que pode evoluir para úlcera de córnea. ■ VI: neuropatia óptica. ● Casos graves: músculos muito dilatados podem comprimir o n. óptico. Compromete a visão. Tratamento (problema de tireóide e de órbita). Escolher com base nas classificações do exoftalmo. ○ Clínico. ■ Se tireóide não estiver controlada, encaminhar para endocrinologista. ■ Colírios lubrificantes (grau I ou II). ● Lacrifilm, lacribell, hyabak, filmcel… (mais de 15). ■ Corticóides (ou outras drogas VO, a depender do estadiamento e classificação). ■ Imunossupressor (se não houver resposta aos corticóides). ● Metotrexato, azatioprina... ■ Anticorpos monoclonais (mais caras, mas drogas mais atualizadas, e nem todas já estão disponíveis para uso). ● Rituximab, tocilizumab, teprotumumabe. ○ Radioterapia. ■ Dosagem anti inflamatória. ■ 2000 centigrays (dosagem baixa porque a radioterapia tem efeitos colaterais nos olhos - olho seco, opacificação do cristalino/catarata, neuropatia, retinopatia, etc).

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Complicações: ● Pele (dolorosa, descamação, ardência). ● Pálpebras (queda dos cílios, obstrução do ponto lacrimal, crescimento irregular dos cílios). ● Conjuntiva (redução da produção de lágrimas, reduz produção do filme lacrimal). ● Córnea. ● Cristalino (catarata). ● Retina/nervo óptico. ○ Cirurgia. ■ Tarsorrafias (fechar uma pálpebra com a outra - provisoriamente - e depois abrir; associar com corticóide EV/pulsoterapia). ■ Retração palpebral. ● Miomectomia (?): abrir conjuntiva, inverter pálpebra, seccionar (cortar ou desinserir) o músculo. (levantador da pálpebra, etc). ■ Descompressão orbital (“quebrar” os ossos, retirar a parede e a gordura para dar mais espaço para a musculatura, diminuir a resistência). ■ Retrocesso dos retos (desinserir o reto inferior e afastá-lo). Dúvidas no tratamento. ○ Iodoterapia (descarga muito grande de hormônios, que pode desencadear orbitopatia aguda - corticóide antes, ou não). ○ Grávida (geralmente piora orbitopatia; gravidez aumenta atividade endócrina; fazer corticóide). ○ Diabetes (equipe multidisciplinar: oftalmo de órbita, radioterapeuta, radiologista, endócrino; porque corticóide descompensa diabetes).

AULA 14 - Dr. Niro Kasahara MANIFESTAÇÕES OCULARES DE DOENÇAS SISTÊMICAS NO ADULTO V: GRAVIDEZ MANIFESTAÇÕES OCULARES NA GESTAÇÃO. ● Comprometimento visual na gestação é um fenômeno relativamente raro. ● As alterações oculares incluem condições fisiológicas e patológicas com tratamentos específicos. ● Classificação das manifestações oculares na gestação: ○ Alterações fisiológicas. ■ Córnea (tecido mais anterior do globo ocular). ● Alterações são, em geral, secundárias à retenção de líquidos. ● A retenção de líquidos pode levar à diminuição da sensibilidade, aumento da espessura e curvatura clinicamente se manifestam como alteração da refração ou alteração no grau. A diminuição da sensibilidade pode ter como intercorrência a piora de qualquer lesão corneal (ceratite infecciosa), e aumento da espessura não apresentam nenhum sintoma mais importante.

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Alguns pacientes podem apresentar sinais e sintomas típicos de olho seco: disrupção das células acinares na glândula lacrimal provoca diminuição na produção do componente aquoso da lágrima. ■ Pressão intraocular (diminuição). ● Diminuição da PIO especialmente após a 20a semana. ● Nas pacientes com glaucoma a diminuição é mais acentuada. ● Em geral, as medidas da PIO retornam aos níveis pré-gestacionais 2 meses após o parto. ■ Anexos oculares. ● Cloasma: hiperpigmentação (da derme) palpebral. ● Ptose palpebral: alterações hormonais e hídricas no músculo elevador da pálpebra. ● Em geral, essas alterações são reversíveis quando a gestação se conclui. Doenças oculares específicas da gravidez. ■ Eclâmpsia e pré-eclâmpsia. ● Quadro hipertensivo (que acomete paciente previamente hígida - nunca teve hipertensão antes) e convulsões (se acompanhar convulsões, denomina-se eclâmpsia clássica). Quando apresenta apenas hipertensão arterial, diagnóstico é de pré-eclâmpsia. ● Sintomas presentes entre 25-50% das pacientes: visão embaçada, diplopia, escotomas e cegueira. ● Fundo de olho: constrição das arteríolas (vasoespasmo arteriolar difuso), exsudatos, hemorragias e edema de retina (nos casos mais graves). ● Mecanismo: alterações hormonais, lesão endotelial dos vasos da retina, hipoperfusão e doenças vasculares prévias. ● Exemplo: seta branca inferior = presença de exsudato; seta preta = hemorragia nos dois olhos; seta amarela central = depósito de exsudato ao redor da fóvea em quadro típico denominado estrela macular. Observa-se também borramento do disco óptico - não é sinal de hipertensão intracraniana, no caso. O próprio edema da retina provoca esse borramento das margens. ● Prognóstico bom: resolução espontânea pós-parto, sem sequelas. ● Alterações oculares podem preceder as convulsões (alterações de fundo de olho em paciente com pré-eclâmpsia podem ser indicativo de convulsões futuras). ■ Orbitopatia de Graves: causa mais comum de hipertireoidismo na gestação; piora no 1° trimestre. ■ Toxoplasmose latente pode reativar; risco de transmissão para o feto, provocando também alterações no fundo de olho da criança ao

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nascer; tratamento com antibioticoterapia sistêmica; avaliação oftalmológica a cada 3 meses. ○ Modificações de condições oculares pré-existentes. ■ Retinopatia diabética. ● RD pode progredir durante a gestação. ● Fatores de risco: tempo da doença antes da gestação (quanto mais tempo a paciente tiver sido diagnosticada com diabetes, mais se pode piorar a retinopatia), estágio da RD (piora mais comum em casos avançados), HA associada e hiperglicemia não controlada. ● Mecanismo: ativação do sistema imune. ● Tratamento: fotocoagulação a laser e injeção intra-vítrea/intraocular de antiangiogênicos. MANIFESTAÇÕES OCULARES NA GESTAÇÃO: RESUMO. ○ Alterações fisiológicas. ■ Córnea. ■ PIO. ○ Doenças oculares específicas da gravidez. ■ Eclâmpsia. ○ Modificações de condições oculares pré-existentes. ■ Piora da retinopatia diabética.

AULA 15 - Dr. Ronaldo Boaventura Barcellos TIPOS DE GRAU, ESTRABISMO E AMBLIOPIA Anatomia. ● Córnea é a parte mais anterior; câmara anterior, íris (diafragma da pupila), cristalino, cavidade posterior do olho (vítreo); retina. ● Grau pode ser produzido por defeito de qualquer uma dessas estruturas. Principais vícios de refração. ● Miopia. ○ Olho com tamanho maior que o olho normal. Imagem nítida que cai dentro da cavidade posterior do olho. Para que a imagem se forme na retina com nitidez é preciso usar uma lente divergente, para que a imagem se forme mais posteriormente. ○ Lente de correção para miopia: lente esférica (negativa) - mais fina no centro, mais grossa na borda. ○ A correção da miopia é feita com lentes de óculos ou lentes de contato, divergentes (côncavas e negativas). ○ Não necessariamente é por conta de um olho maior. Miopia pode ser decorrente de um defeito na córnea, de forma que quando a luz passa através da córnea ou do cristalino, haja essa convergência da luz (simulando o que seria o olho grande). ○ Classificação. ■ Miopia axial: olho maior.

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Miopia de índice: uma das estruturas pelas quais a luz passa antes de chegar na retina faz uma convergência excessiva. ○ Visão de perto seria normal, porque a imagem próxima se formaria na retina. ○ Lentes para correção da miopia divergem a luz e reduzem o tamanho do olho (produzem esse efeito óptico). Hipermetropia. ○ Olho com tamanho menor, em geral. Imagem se forma com nitidez depois da retina. Correção se dá pela convergência da luz, para que imagem se forme na retina. Também pode ocorrer por defeito nas estruturas pelas quais a luz passa, se elas causarem divergência excessiva da luz. ○ Correção é por lente esférica (positiva), mais grossa no centro, mais fina na borda. Poder de concentrar a luz em feixe. ○ Esforço maior para visão de perto. ○ Hipermetropia é fisiológica nos primeiros anos de vida (olhos são menores); esforço de acomodação - para compensação - é fisiológico. Essa capacidade de acomodação vai diminuindo ao longo da vida, resultando na presbiopia. ■ Acomodação: turvação da imagem estimula o mecanismo de acomodação. Mecanismo é por mudança de diâmetro do cristalino (se deforma conforme a contração do músculo ciliar; contração do músculo = aumento da espessura do cristalino, com poder maior de convergência) - para manter focado um objeto próximo ou para compensar um grau de hipermetropia. (ou manter o foco em objeto que está mudando de posição). ■ Acomodação: é a capacidade de aumentar o poder de refração do olho. ● Contração da musculatura ciliar, relaxamento da zônula (filamentos que conectam cristalino no músculo) = foco da imagem mais próximo (acomodação). ● Músculo relaxado (Roger Müller - parassimpático): zônula sob tensão = cristalino com tamanho normal. Mecanismo dinâmico - labilidade da refração. ● Alterações oculares durante a acomodação (​Tríade proximal: acomodação + convergência + miose​; Sincinesia = adequar o alinhamento ocular, diminuir as aberrações do cristalino, regular a entrada de luz). ○ Córnea: sem alteração. ○ Câmara anterior: diminuição. ○ Pupila: miose. ○ Cristalino: aumento da espessura, aumento na curvatura da face anterior. ○ Músculo ciliar: contraído, traciona coróide e corpo ciliar. ○ Zônula - relaxada. ● Presbiopia: é a perda progressiva da capacidade de acomodação que ocorre geralmente após os 40 anos de idade. O ponto focal de perto torna-se mais distante (“vista cansada”).

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Lentes para correção da hipermetropia convergem a luz e aumentam o tamanho do olho (produzem esse efeito óptico). Astigmatismo. ○ Deformação que a luz sofre quando passa através da córnea ou do cristalino, que produz dissociação da imagem. Parte da imagem se forma na retina, outra parte se forma antes/depois dela. Isso acontece quando há irregularidade nas estruturas anteriores do olho. Causa mais comum são defeitos na córnea (parte anterior do olho). ○ Tipos. ■ Astigmatismo regular: produzido por deformação regular na córnea (mais comum), com parte mais curva e parte mais plana. Forma imagem dissociada, borrada (próximo ou distante); pedaço da luz que passa pelo trecho mais curvo converge e pelo mais plano, diverge. ■ Astigmatismo miópico: dois eixos diferentes um do outro, mais curvos que o normal. Dificuldade para formar imagem próxima, mas mais para objeto longe. ■ Astigmatismo hipermetrópico: dois eixos mais planos, imagem que se borra mais para visão de perto, mas a visão de longe também fica pouco nítida. ■ Acidentes que produzem cicatrizes, deformações, úlceras na córnea (uso de lente de contato, cirurgia refrativa), doenças como ceratocone que produzem esse tipo de grau do astigmatismo. Estrabismo. ○ Pode ter várias formas: convergente, divergente ou estrabismo em que olhos se deslocam no sentido vertical; estrabismo muito aparente, pouco aparente, intermitente. ○ Pode-se ter impressão de que a pessoa é estrábica, mas ela está apenas focando o olhar em um objeto que está próximo dela. Convergência não é estrabismo, mas sim uma perda fisiológica do paralelismo dos olhos. ○ Definição: desalinhamento do eixo visual dos olhos em relação ao objeto fixado (no sentido divergente ou convergente). ○ Classificações. ■ Estrabismo convergente: esotropia. ■ Estrabismo divergente: exotropia. ○ Características gerais. ■ Podem ser frutos de um defeito genético, e se manifestar logo ao nascimento, no primeiro ano de vida, ou mais tarde. Isso porque o sistema visual não está pronto quando nascemos. Tanto o sistema de formação de imagem (córtex visual), quanto o sistema motor. Ao longo dos primeiros anos de vida ocorre uma maturação do sistema que pode resultar em estrabismo tardio, mesmo que resultante de herança genética. (Isso vale também para defeitos relacionados à refração). ■ Pode ocorrer na infância ou na vida adulta.

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Herança familiar ou forma adquirida (lesões traumáticas, lesões isquêmicas, compressão dos nervos da musculatura que movimenta os olhos). ■ No ocidente, as esotropias são mais frequentes que as exotropias (estrabismo congênito). Exame. ■ Inspeção externa. ● Às vezes estrabismo é aparente à inspeção, mas pode também ser falso estrabismo (ex. prega da pálpebra que cobre a porção da esclera do lado interno dos dois olhos). ■ Teste de fixação. ● Testes em que pode ser preciso interromper a fixação do paciente (ex. verificar que tipo de movimento fazem ao fechar um olho e outro alternadamente - teste de cobertura). ● Projeção de uma luz na superfície do olho, pedir para o paciente fixar olhar; verificar se o reflexo de luz projetada cai em lugares diferentes de um olho em relação ao outro (teste de Hirschberg). ○ Importante é que o reflexo da luz caia de forma simétrica (mesmo que não centralizada). Assim, mesmo que a criança pareça estrábica, pode-se considerar que ela tem visão normal, mas com desalinhamento entre o eixo visual e o eixo anatômico do olho. Como se a mácula estivesse um pouco desalinhada em relação ao eixo anatômico do olho. ○ Exemplo: pseudo esotropia: ângulo kappa negativo. ● Examinar todas as posições do olhar, em posições de fixação além da PPO (posição primária do olhar). ○ Ex. paciente que, ao olhar para cima não apresenta desvio, mas, ao olhar para baixo, apresenta exotropia (desvio divergente) - síndrome em A. ○ Ex. síndrome em Y: estrabismo que se manifesta ao olhar para cima. ● Estudar fixação para longe e perto. ○ Esotropia para perto: ET’ - desvio aparece quando tenta focalizar objeto próximo. Tratamento. ■ Correção óptica (ex. desvio como reflexo de acomodação a um defeito para compensar grau). ■ Cirurgia. ● 4 músculos horizontais que movimentam os olhos. ● Estrabismo com olho virado para dentro: pegar o músculo que está puxando para dentro (reto medial), desinserir, inserir um pouco para trás, para que consiga girar no sentido contrário. Ou mesmo ressecar o antagonista (reto lateral).

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Tanto a refração quanto o estrabismo podem ser causas de ambliopia: baixa visão resultante da falta de estímulo de um (mais frequente) ou ambos os olhos como consequência de vício de refração e de estrabismo. Existem também ambliopias orgânicas, doença que atrapalha a passagem da luz de um dos olhos. Estrabismo pode produzir cegueira/baixa visão de um dos olhos. ○ Quando a criança começa a ficar estrábica, o olho que está desalinhando em relação ao objeto fixado, a mácula desse olho está se alinhando com alguma outra coisa. Se não houvesse nenhum mecanismo de proteção, ela veria duas imagens. Assim, o lado correspondente ao olho desviado sofre uma supressão, começa a perder nitidez, e a criança vê uma única imagem, mesmo os olhos estando tortos. Como o mecanismo de supressão muitas vezes não é identificado, nem tratado, pode gerar um efeito de baixa visão permanente (ambliopia), lesionando a via óptica desse olho, mas que é reversível até 6-8 anos de idade, quando esse sistema visual termina de maturar e se torna estático. ○ Supressão é um mecanismo de defesa do sistema visual das crianças, para evitar que a visão seja dupla (diplopia), mas pode resultar na ambliopia. Ambliopia. ○ Deficiência do córtex visual definida clinicamente pela redução da acuidade com correção de um ou ambos os olhos, que não pode ser atribuída a defeitos estruturais dos olhos. ○ Pode ser resultado do estrabismo. ○ Para tratamento, deve-se corrigir o grau da criança e, eventualmente, fazer um tratamento em que se pune o olho bom para estimular o outro, por exemplo, através da oclusão. Ao ocluir o olho com o qual prefere fixar, estimula-se o olho desviado, desfazendo a supressão, estimulando a área do córtex que se recupera e se regenera lentamente. ○ Quando há diferença entre o grau dos dois olhos (anisometropia), um defeito parecido acontece: o cérebro prefere enxergar com o olho de menor esforço (o olho com menos grau). Assim, a imagem do outro olho começa a ficar borrada e resulta na mesma atrofia do córtex cerebral correspondente, culminando na ambliopia. ○ Identificar precocemente os vícios de refração, prescrever os óculos. Olhos passam a ser estimulados e, muitas vezes, um tratamento só com os óculos já é suficiente para recuperar a visão do olho que estava ficando defeituoso. Eventualmente é preciso acrescentar o uso do tampão quando a resposta só com uso de óculos não é suficiente. Tratamento precoce é mais eficiente (menos tempo de tratamento porque há resposta mais rápida). Além da correção óptica e da oclusão, pode-se dilatar o olho fixador (bom) com uso de atropina, para estimular o outro olho (método químico). ■ Estender o período de plasticidade (5-8 anos). ■ Reduzir supressão interocular. ○ Inibição dos sinais neurológicos da via óptica do olho amblíope pelo outro olho, durante o desenvolvimento da visão, resultando em alterações anatômicas visíveis do corpo geniculado lateral e córtex occipital. ○ Tratamentos.

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■ Correção óptica. ■ Oclusão (estudos sobre número máximo ideal de horas por dia - 6h). ■ Penalização. ■ Uso de levodopa. ■ Tratamento dicóptico. ■ Estimulação magnética transcraniana. ○ Suspensão do tratamento deve acontecer gradualmente. Muitas vezes, ao prescrever os óculos, as visões se equalizam e não precisa fazer mais nada. Só precisa insistir para os pais que o tratamento deve ser continuado até o fim do período de plasticidade, se não pode haver perda da evolução. Resumo. ○ Vícios de refração dificultam a visão e a correção se dá através do uso de óculos. ○ Quando existe diferença de grau entre os dois olhos o tratamento deve ser precoce (no período de plasticidade). ○ Grau pode ser tão grande e os olhos estimulados de forma inadequada. Dessa forma, ambliopia refrativa (em ambos os olhos). ○ Estrabismo: parte genética (nem sempre é tão evidente), mas pode ser fruto de formas adquiridas.

AULA 16 - Dr. Mauro Waiswol CATARATA INFANTIL Catarata infantil (congênita). ● A catarata infantil pode ocorrer: a criança pode nascer com catarata. O diagnóstico, conduta e tratamento precoces podem proporcionar uma boa qualidade de visão. ● Cegueira tratável. ○ Criança nasce com opacidade no cristalino (lente que devia ser transparente) impedindo a entrada de imagem. Se a cirurgia não for feita precocemente, a criança pode desenvolver cegueira que poderia ter sido tratada. ● 1,5 milhão de crianças. ● Prevalência. ○ Não desenvolvidos: 1-15 por 10.000. ○ Desenvolvidos: 1-3 por 10.000. ● Catarata é a opacificação do cristalino (mancha branca pode ser visível macroscopicamente na região da pupila; luz não entra através do olho com catarata). ● Catarata congênita: depende do diagnóstico ao nascimento para uma boa evolução. ● Quando não há diagnóstico (ou é tardio) pode desenvolver perda visual permanente. ● Nem toda cataratas congênitas são visualmente significantes. ○ Opacidades podem ser muito pequenas, não visíveis macroscopicamente. Pode ser diagnosticado e não precisar de cirurgia, mas apenas de acompanhamento e óculos. ● Classificação. ○ Catarata unilateral.

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Catarata unilateral, usualmente - incidentes isolados esporádicos na embriogênese dos pacientes (em geral não tem correlação com doenças metabólicas ou problemas hereditários). ■ Podem estar associados: lenticone posterior (um tipo de formato do cristalino), persistência hiperplásica do vítreo primário, disgenesias (malformações) do segmento anterior (cristalino, íris, córnea) do olho. ○ Catarata bilateral. ■ Associada a heranças ou doenças. ■ Avaliar: perfil metabólico, possibilidade da criança ter tido infecções intra útero e alterações genéticas. ■ Causas comuns: hipoglicemia, trissomia (Dorwn, Edwards, Patau), distrofia miotônica, doenças infecciosas (toxoplasmose, rubéola, citomegalovírus, herpes simples e prematuridade). Teste do olhinho: obrigatório em maternidades e hospitais paulistas. ○ Teste do reflexo vermelho, mais conhecido como teste do olhinho. ○ Diagnóstico precoce das várias doenças oculares. (Principalmente catarata). ○ Dilatar pupila, verificar se a criança tem o reflexo, usando o oftalmoscópio direto (avaliar o fundo de olho); jogar luz pelo oftalmoscópio. Se a luz voltar limpa (aspecto róseo, límpido), significa que não há obstáculos à entrada no fundo de olho. ○ Resultado. ■ Normal: reflexo vermelho presente bilateralmente. ■ Anormal: reflexo vermelho duvidoso (catarata parcial) ou ausente. ● Encaminhar para o oftalmologista. Catarata infantil é mais grave que no adulto: o adulto nasce com olho normal (sem doença ocular), mas desenvolve opacificação do cristalino por alterações metabólicas ou degenerativas; na criança, intraútero, já há problema em formação. ○ Maior inflamação no PO​: olho com resposta inflamatória muito maior no pós-operatório. ○ Mudanças refrativas​: nasce com comprimento ocular de mais ou menos 17,5 mm, mas que vai crescer e graus que vão sofrer modificações ao longo da vida (exames para acompanhar). ○ Opacificação capsular: opacificação de cápsula posterior (fina), o suporte para a lente intra ocular. Em geral opacificação é pelo problema inflamatório. ○ Membranas secundária:​ também por resposta inflamatória. ○ Glaucoma: criança que fez operação ocular - sempre perguntar se têm feito acompanhamento da pressão intra ocular. ○ Ambliopia: incapacidade de desenvolver boa visão (olho anatomicamente normal, mas função alterada). Momento cirúrgico. ○ Intervenção precoce (principalmente se a catarata for mais densa, com mais opacidade). ○ Essencial em cataratas densas. ○ Período crítico - pacientes < 2 meses (período crítico). ○ Remoção da cápsula anterior do cristalino; permite a remoção da catarata (hidratação e aspiração do conteúdo do saco cristaliniano). Incisão maior,

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inserção de lente dentro da região de saco capsular - cápsula anterior + posterior. Não é lente de grau único, mas varia de acordo com o tamanho do olho, curvatura corneal; para calcular a lente. ○ Uso de vitreófago (quebra em pedaços e aspira). ○ Em geral opera-se depois de um mês de vida, porque até 1 mês o risco de aumentar a PIO (glaucoma é grande). ○ Operar unilateral em 1-2 meses; bilateral, em 1-3 meses. Ambliopia (incapacidade funcional à visão). ○ Tamanho (acomete toda a região da pupila? ou é polar-anterior - forma menos grave). ○ Localização (na periferia pode não necessitar de operação). ○ Densidade (se opacidade muito forte é preciso operar o mais rápido possível).. ○ Regra geral: opacidades que obscurecem a fundoscopia em pupila não dilatada, vai desenvolver ambliopia (localização central, tamanho, densidade importantes).

AULA 17 - Dr. Maurício Della Paolera GLAUCOMA CONGÊNITO: COMO DIAGNOSTICAR E CONDUZIR Glaucoma. ● É uma neuropatia óptica. O olho é uma extensão do cérebro e, por isso, possui camadas de fibras nervosas (1-1,5 milhão), que transmitem o estímulo luminoso. As fibras passam pelo nervo óptico. ● Imagem normal do nervo óptico: entrada, artérias e veias, fibras nervosas em volta. ● Por ser uma neuropatia, o glaucoma vai matando essas fibras. ● Imagem: nervo óptico que sofreu uma agressão. Toda vez que o nervo óptico é agredido ele empalidece, perde sua coloração avermelhada. Por isso que se faz o exame de fundo de olho (oftalmoscópio). ● Várias causas podem provocar palidez do nervo óptico: trauma, inflamação, etc. ● No glaucoma, o que causa a lesão do nervo óptico é o aumento da pressão intraocular. Pressão ocular normal varia entre 10-20 mmHg. Por alguma condição, pode-se aumentar a PIO, o que causará lesão lenta das fibras. ○ Glaucoma congênito: durante a formação embrionária, por alterações de algumas camadas provoca-se a lesão > aumento da pressão > empalidecimento do nervo óptico. ● Glaucomas na infância. ○ Tipos. ■ Glaucoma congênito primário: glaucoma nasce com glaucoma, mas sem mais nenhuma alteração. ■ Glaucoma congênito associado a anomalias oculares/sistêmicas. ● Ex. anomalia de Peters, síndrome de Marfan, síndrome de Down. ■ Glaucoma adquirido (secundário). ● Ex. corticóides. ○ Glaucoma congênito.

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Glaucoma congênito: até 4 anos de idade. Depois dos 4 anos, classifica-se como glaucoma do desenvolvimento. ■ Principal característica é aumento da pressão intraocular, mas como as estruturas oculares ainda não estão formadas e, portanto, são elásticas e maleáveis, provoca-se crescimento das estruturas oculares, com distensão e, possivelmente, assimetria. Principais glaucomas na infância. ■ Glaucoma congênito primário. ● Doença rara (1/10.000 nativivos). ● 0,05% das oftalmopatias. ● 2 a 15% dos cegos (instituto para cegos) - provoca acometimento visual importante. ● Forma mais frequente dos congênitos (50-70%). ● Oftalmologista geral: 1 caso novo/5 anos. ● Pediatra geral: 1 caso novo/10 anos. ● Epidemiologia. ○ Esporádico (casos isolados). ○ Herança genética (10%). ■ Recessivo. ■ Penetrância variável. ■ CYPB1 (LOCUS - GLC3A). ■ Consaguinidade (India 1:2.500). ○ Bilateral (75%). ■ Manifestação assimétrica. ○ Sexo masculino: 60%. ● Pateogenia. ○ Interrupção da reabsorção do tecido mesodérmico no seio camerular (ângulo da câmara anterior); humor aquoso é produzido no epitélio pigmentar, passa pela íris, pupila, câmara anterior e é reabsorvido na malha trabecular (passa pelo canal de Schlemm) > veias aquosas.> rede venosa > circulação geral (é produzido e reabsorvido. O olho precisa ter as estruturas transparentes; não pode haver vasos e sangue - o humor aquoso então, nutre toda a parte posterior da córnea com oxigênio). [Goniodisgenesia alteração/disgenesia no seio camerular]. ○ Má formação: obstrução à drenagem do humor aquoso pela malha trabecular e canal de Schlemm > aumenta a PIO > alterações anatômicas e funcionais > lesão do nervo óptico (morte das fibras que levam estímulo nervoso à cabeça do n. óptico, que empalidece e leva à baixa de visão). ● Quadro clínico (variável). ○ 30% ocorre no nascimento. ○ 60% ocorre em até 6 meses.

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80% diagnóstico em até 1 ano. Tríade sintomática. ■ Epífora: lágrima cai para fora (sai pela pálpebra). ■ Fotofobia: luz provoca desconforto (fecha o olho). ■ Espasmo palpebral (blefarospasmo). ○ Opacidade da córnea. ■ Edema. ● Epitelial - parte superficial da córnea (opacidade reversível). ● Estromal (irreversível) - quando edema é prolongado, pode comprometer o estroma, levando à opacidade/perda da transparência da córnea irreversível. (vasinhos em cima da pálpebra). ■ Aumento do diâmetro corneal (megalocórnea): distende por aumento da PIO > edema epitelial e estromal > opacidade e aumento da córnea. ■ Opacidade + megalocórnea. Quando suspeitar? ○ Na sala de parto já nasce com opacificação (lesões do trabeculado foram muito cedo). ○ No berçário: “abram os olhos”. ○ Córnea (lesões um pouco mais tarde): perda de brilho, transparência, aumento do diâmetro, fotofobia (presente/ausente). ○ Fatores. ■ Crescimento do bulbo ocular (simétrico ou assimétrico). ■ Mecalocórnea. ● Olhos “grandes e bonitos”. ● Fotofobia. ■ Opacidade corneal. ■ Buftalmo. Conduta. ○ Encaminhamento ao oftalmologista. ○ Considerado urgência. ○ Exame sob narcose: exame minucioso do olho, medida do diâmetro (no máximo 11 mm), medida da PIO, exame de fundo de olho (pesquisa de escavação/lesão do n. óptico), transparência da córnea). ○ Diagnóstico. ○ Tratamento cirúrgico: abertura por raiz da íris via trabeculotomia; abertura para tentar drenar o humor aquoso e, assim, abaixar a PIO.

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■ Fase inicial. ■ Fase avançada. ● Gonioscopia: malha trabecular; base da íris tampa a malha trabecular e o canal de Schlemm, onde o humor aquoso é reabsorvido, por conta da formação de traves (onde deveria haver espaços), então começa a distender o olho. ○ Ângulo aberto. ○ Congênito: tudo tapado, só se vê a raiz da íris e a esclera (sem espaço para reabsorção do humor aquoso). Glaucoma cortisônico. ● Adquirido. ● Secundário (uso indevido/inadequado). ● Efeitos oculares deletérios dos corticóides (tópico ou sistêmico) - mais comum no colírio, porque a penetração é muito maior. Em qualquer via e qualquer idade. ○ Catarata (opacificação do cristalino): acelera a produção. ○ Glaucoma. ● Glaucoma cortisônico: neuropatia óptica decorrente da hipertensão ocular causada pelo uso de corticosteróides por via ocular ou não. ○ Na infância o olho cresce e a córnea perde a transparência como o congênito primário - crianças que fazem uso de corticóide por tempo prolongado: denomina-se por glaucoma adquirido pseudo-congênito. ● Epidemiologia. ○ Indivíduos sensíveis (responders) ao grau de elevação da PIO na população geral. ○ 3 categorias (responsivos - resposta do uso de corticóide com aumento da PIO). ■ Altamente: 4-6%. ■ Moderadamente (⅓). ■ Não (⅔). ● Fisiopatogenia da hipertensão ocular. ○ Aumento de depósito de glicosaminoglicanos e outros componentes da matriz extracelular + redução da degradação no citoesqueleto da malha trabecular (malha fica obstruída). ● Corticóide na infância (usar sob orientação médica, por curto espaço de tempo): ○ Obstrução das vias lacrimais, conjuntivites infecciosas, alergia ocular, traumatismo ocular ou extra-ocular. ○ Pós operatório: doença ocular (catarata congênita), extra-ocular.

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Quando suspeitar? ○ Abrir os olhos do paciente (para verificar fotofobia). ○ Córnea: perda de brilho, de transparência, aumento de diâmetro. Conduta. ○ Suspensão imediata do corticóide. ○ Encaminhamento urgente ao oftalmologista. ■ Oftalmologista: acompanhamento, tratamento clínico, tratamento cirúrgico.

Suspeita: ao abrir os olhos do paciente: ○ Córnea. ■ Perda do brilho/córneas opacas. ■ Transparência diminuída. ■ Diâmetro aumentado/olhos grandes. ■ Fotofobia (presente/ausente). ○ Anamnese: uso de corticóides. Conduta. ○ Não prescreva colírios/pomadas com corticóides para afecções oculares. ○ Na prescrição de corticóides por via sistêmica encaminhe o paciente ao oftalmologista para controle.

AULA 18 - Dr. Davi Chen Wu ​([email protected]) CONDIÇÕES OCULARES NA INFÂNCIA - RETINOPATIA DA PREMATURIDADE E RETINOBLASTOMA Retinopatia da prematuridade e retinoblastoma. ● Podem ser diagnosticadas por alteração no teste do olhinho (teste do reflexo vermelho). Mas geralmente essas doenças não ocorrem ao nascimento, e sim em formas mais tardias, então alterações no teste do reflexo vermelho, ao nascer, não indicam retinopatia da prematuridade nem retinoblastoma. ● A primeira hipótese quando se tem reflexo vermelho alterado é catarata congênita. Depois, infecções de retina ou hemorragias vítreas que podem prejudicar a visão. RETINOPATIA DA PREMATURIDADE (ROP). Conceito. ● A retinopatia da prematuridade (ROP) é uma doença vasoproliferativa secundária à inadequada vascularização da retina imatura dos recém-nascidos prematuros, que pode levar à cegueira ou visão subnormal, devido ao descolamento da retina tracional ou dragging de mácula (tração sobre a mácula). ● A retina não tem formação adequada, e essa má formação dos vasos da retina eleva o fator de crescimento vascular, levando à formação de neovasos que tracionam a retina, causando seu descolamento e, consequentemente, perda de visão. Epidemiologia. ● É uma das principais causas de cegueira prevenível na infância.

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Prevalência mundial: 10% dos prematuros (Idade Gestacional < 37 semanas) desenvolvem ROP.Prevalência de 80% em nascidos com menos de 1000g. Necessidade de tratamento: 5-10% dos RN prematuros de muito baixo peso. No Brasil, 7,5%. 24% das crianças cegas na América Latina tiveram ROP como causa (porque não fizeram tratamento no momento correto).

Anatomia da retina. ● Exame de retina: fundo de olho apenas observa o polo posterior e, eventualmente, o equador. Como a retinopatia da prematuridade ocorre na periferia da retina, exames como oftalmoscopia direta, retinografias coloridas simples, etc., não conseguem avaliar de forma adequada a extrema periferia da retina. Se faz necessário realizar um exame especial, o mapeamento de retina com oftalmoscopia indireta com depressão/indentação escleral, ou com uso de retinógrafos especiais com lentes que permitem a visualização da periferia (RetCam). Esse exame é muito importante em doenças vasculares. ● Ao examinar o polo posterior e notar que não há alterações, não se deve excluir a retinopatia por prematuridade, porque ela ocorre na extrema periferia. ● A imagem que se vê na presença de retinopatia da prematuridade é um não crescimento dos vasos da retina. Então é possível ver áreas vasculares na retina, mas, na periferia, esses vasos não são visíveis. ○ Por exemplo, em exame de histologia, mostra-se que, nessas situações, os vasos têm seu crescimento interrompido, formando linhas e, eventualmente cristas, mostrando a vascularização incompleta. Em situações mais extremas, ocorre formação de neovasos, que tracionam e alteram estruturas da retina, como a tração da região macular, prejudicando a anatomia da retina (por exemplo, provocando descolamento) e levando a uma baixa da visão. Fisiopatologia. ● Mecanismo natural de hipóxia da retina. Na vida intrauterina, em geral a retina (ou sua maior parte) é avascular. Quando ocorre aumento e desenvolvimento das camadas da retina e início do desenvolvimento neural, tem-se início um maior consumo de oxigênio, devido ao aumento do metabolismo. Isso tudo é fisiológico e produz uma hipóxia tecidual relativa, que leva à secreção de VEGF pela célula de Müller e astrócitos, o qual estimula a vasculogênese da retina. Sem essa hipóxia não ocorre a vasculogênese normal. ● A criança que nasce prematura (principalmente os de baixo peso), em geral tem necessidade de ventilação mecânica. Esse oxigênio suplementar pode causar hiperóxia, que inibe o VEGF, levando à morte de células endoteliais e regressão capilar (capilares e células morrem por não terem estímulo da hipóxia e formam uma linha). A retina vascular continua em hipóxia e, quando ocorre hipóxia importante, ocorre também grande produção de VEGF, o que leva a uma vasoproliferação anormal da retina, podendo evoluir com crescimento muito rápido dos vasos, tração e descolamento da retina e alterações do polo posterior, como dragging de mácula.

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No entanto, sabe-se que a causa da ROP é multifatorial, porque mesmo com a indução da hipóxia, não houve regressão na retinopatia da prematuridade em alguns estudos. Existem outros fatores, como o fator genético: uma proteína chamada tubedow, relacionado a essa condição. Antes de 21 semanas, oxigênio e VEGF na retina estão normais, porque precisam desse crescimento. Se ocorre interrupção da gravidez e parto prematuro entre 21-30 semanas, dá-se início a uma fase de aumento do oxigênio e diminuição do VEGF, o que leva à parada do crescimento de vasos e, com isso, o início dos estágios de retinopatia da prematuridade. Entretanto, tem-se o início uma fase de diminuição do O2, porque a retina continua crescendo, o metabolismo acontece, já há estímulo visual (quando a luz atinge a retina, leva a um processo de fototransdução e esse aumento de metabolismo consome muito oxigênio), o que leva à hipóxia, grande produção de VEGF e, na fase 2, tem-se início um período de importante aumento da neovascularização. É nessa fase que se deve começar a intervir (antes da fase 4), seja fazendo tratamento por crioterapia, laser ou anti-VEGF. A não intervenção leva a eventos tracionais, descolamento de retina (fase 4) e perda de visão. Conforme a criança cresce, o VEGF se normaliza, há diminuição da neovascularização e o olho chega a um momento de estabilidade. Nessa fase em que a criança começa a melhorar da entubação, dos problemas da prematuridade, de 38-40 semanas, deve-se solicitar avaliação do oftalmologista para possível intervenção. Resumo. ○ Aumento do metabolismo com o desenvolvimento neural da retina. ■ Hipóxia tecidual relativa. ■ Secreção de VEGF pela célula de Müler e astrócitos. ■ Estímulo da vasculogênese normal da retina. ■ Hiperóxia (O2 suplementar) inibe VEGF com a morte de células endoteliais e regressão capilar. ■ Hipóxia tecidual. ■ Sobrerregulação de VEGF. ■ Vasoproliferação anormal da retina. ○ Genética Tubedow (Tbdn-1).

Critérios para exame. ● Peso ao nascer menor ou igual a 1500g e/ou IG menor ou igual a 32 semanas. ● Primeiro exame: entre 4a e 6a semana de vida. ● EUA: peso ao nascer menor ou igual a 1500g e/ou IG menor ou igual a 28 semanas. ● UK: peso ao nascer menor ou igual a 1500g e/ou IG menor ou igual a 31 semanas. Fatores de risco (avaliar crianças que estão limítrofes, ex. criança com 1600g + algum fator - examinar com mais atenção e frequência maior). ● Síndrome do desconforto respiratório. ● Sepse. ● Transfusões sanguíneas. ● Fruto de gestação múltipla ou FIV (fertilização in vitro). ● Hemorragia intraventricular.

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Como examinar. ● Oftalmoscopia indireta: capacete + lente de 20 ou 28 dioptrias para examinar o fundo de olho. ● RetCam​. ● Identação escleral:​ aparelho que avalia a periferia. ● Pingar gota de anestésico, manipulação sem anestésico geral/sedação (não há dor, mas há desconforto: identação escleral pode provocar reflexo vagal e a criança pode entrar em bradicardia, por isso é preciso que o intensivista neonatal esteja presente também). Com o RetCam pode-se fazer fotos de boa qualidade que permitem a avaliação. ● O exame é feito sob midríase para facilitar a avaliação. É comum que crianças com retinopatia tenham dilatação pobre. Posicionar o identador na região da esclera, fazer leve depressão para permitir visualização da área da retina periférica. Classificação - zona (o quanto que os vasos cresceram; a zona em que param os vasos ocorre de forma progressiva). ● Retina inicialmente avascular. ● Início da vascularização retiniana: 16a semana. ● Periferia medial: 32a semana. ● Periferia temporal: 40a semana. ● Divide-se o fundo de olho em diâmetros de disco. ○ 30° centrais são duas vezes o diâmetro de disco entre o disco óptico e a mácula. Cria-se um raio duas vezes essa distância. ○ Quando os vasos estão na primeira área, fala-se em classificação de ROP zona I (bem no polo posterior, uma retina muito imatura). ○ A zona 2, 30° a partir da 1 (em geral se utiliza a região nasal - mais curta que a temporal; o vaso tem que crescer em área maior pela temporal). Em geral pacientes na zona 2 a vascularização da retina nasal já está quase formada. ○ Quando a vascularização da retina nasal já está formada, há um remanescente temporal: a zona 3. ○ Classifica-se, assim, a ROP pelo local onde ocorre o crescimento vascular. ● Classificação: graus/estágios (já mostra algumas complicações da ROP). ○ Grau 0: nenhuma complicação. ○ Grau 1: presença de linha branco-acinzentada, fina e plana que separa a retina vascular da avascular. ○ Grau 2: crista elevada (elevação da linha) e vasos posteriores à linha (vasos terminam na crista). ○ Grau 3: proliferação fibrovascular extrarretiniana (neovasos) - vasos que foram criados de forma muito rápida, sem todas as camadas da parede vascular, muito frágeis e tracionadas, portanto sangram facilmente.

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Sinal de ‘popcorn’: sinal de que o vaso começou a criar um novelo e está crescendo enrolado nele. É sinal de mau prognóstico, sinal de alerta para tração importante da retina. ○ Grau 4: descolamento de retina tracional. ■ 4a. Área macular preservada (polo posterior, responsável pelas funções visuais mais nobres - cores, forma, visão de leitura). ■ 4b. Área macular acometida (prejuízo visual grande). ○ Grau 5: descolamento de retina tracional em funil. ■ Funil aberto: ainda se consegue ver algumas estruturas dentro do funil (da retina toda descolada). ■ Funil fechado: fase final, visão muito baixa, quase nula. Atrás do cristalino, massa branca fibrótica (dois folhetos da retina grudados), quase impossível, mesmo com cirurgia, soltar esses folhetos. Função da retina já praticamente foi perdida. Classificação: ○ Doença plus. ■ Dilatação venosa e aumento de tortuosidade das arteríolas do polo posterior. Nos casos mais graves se estende até a periferia. Indicativo de rápida progressão da ROP. ○ Agressiva posterior. ■ Vasos localizados no polo posterior (zona 1 e 2) com doença plus e crescimento rápido de neovasos. Evolução ruim e agressiva. É preciso intervir.

Tratamento. ● Quando tratar? ○ Doença limiar: ROP grau 3 (com presença de 5 horas - referência ao local das zonas - de extensão contínuas de neovasos ou 8 horas intercaladas), em ona 2 ou 3 e doença Plus. ○ Doença pré-limiar. ■ ROP em zona 1 com doença plus (agressiva posterior). ■ ROP grau 3 em zona 1 com doença plus. ■ ROP grau 2-3 em zona 2 com doença plus. ● Condutas. ○ Crioterapia (tratamento mais antigo): queimadura com congelamento e ablação do tecido. ○ Fotocoagulação à laser. ○ Injeção de anti-VEGF. Complicações tardias da ROP (geralmente cursam com). ● Miopia (candidatos a alto grau de miopia, principalmente os que fizerem tratamento com fotocoagulação à laser). ● Estrabismo. ● Ambliopia (é comum em ROP que haja diferença de graus de um olho para o outro). ● Astigmatismo. ● Dragging de mácula (distorção da região macular).

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Hemorragia vítrea. Catarata e glaucoma. Descolamento de retina. Córtex visual (crianças podem também ter outras malformações, principalmente no córtex visual. Hemorragias intraventriculares importantes, sabe-se que o sangue tem alto papel de toxicidade, que irá refletir em todo o desenvolvimento cognitivo da criança e no desenvolvimento do sistema visual, mesmo com olho em perfeitas condições).

RETINOBLASTOMA. ● Conceito. ○ Retinoblastoma é o tumor intraocular mais frequente da infância e o segundo mais frequente (depois do melanoma de coróide) em todas as faixas etárias. E está ganhando importância rapidamente. ○ Ele resulta da transformação maligna de células retinianas germinativas antes de sua diferenciação final. ○ O principal é o gene RPE1 que predispõe está localizado na região 14 do braço longo do cromossomo 13. ○ Mutação no gene supressor RPE1 que cria uma linhagem de células que formarão o tumor - nesse caso será bilateral. ○ 60-75% dos retinoblastomas são esporádicos (surgem da mutação de uma célula) e, portanto, são unilaterais. ● Epidemiologia. ○ Incidência 1/10.000 nascidos vivos. ○ Acomete meninos e meninas de forma semelhante. ○ 4% de todos os tumores da infância. ○ Diagnóstico médio: 18 meses de vida (em geral não ao nascer, porque células germinativas vão se diferenciando à medida que a criança vai amadurecendo, já na vida extrauterina). ○ Clinicamente aparente (leucocoria, perda do reflexo vermelho) ocorre por volta de 3 anos de vida (mais 70% do globo comprometido), visível sem exame de mapeamento de retina, etc. ○ 6% dos casos têm história familiar - em geral evoluem com tumores múltiplos - pinealoblastoma ou sarcoma osteogênico. ○ Risco de transmissão para prole: 50% (perguntar história familiar). ● Quadro clínico. ○ Leucocoria (forma tardia, em geral aparece quando mais de 70% do globo já está comprometido). ○ Estrabismo. ○ Glaucoma secundário. ○ Invasão do segmento anterior - pseudohipópio (conteúdo branco leitoso que parece pus). ○ Inflamação orbitária (inflamações oculares de repetição sem causa; mas lembrar que diagnóstico diferencial de inflamação ocular recorrente é o linfoma). ○ Proptose (olho mais proeminente).

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○ Metástase - linfonodo (principalmente cervicais) ou cerebral. Exames. ○ Fundo de olho: massa tumoral, geralmente branca, que pode estar localizada na região subrretiniana. Sabe-se que está abaixo da retina, porque é possível observar toda a retina na parte superior, no teto do tumor. Nota-se isso pelos vasos sanguíneos: se o tumor está acima da retina, não se vê os vasos. Tipos de retinoblastoma (pelo crescimento). ○ Endofítico: o tumor cresce da retina para a cavidade vítrea. Sementes vítreas (tumor manda pequenos vacúolos de células tumorais, que muitas vezes grudam em outros lugares da retina), sinal de mau prognóstico. ○ Exofítico: o tumor cresce da retina para a coróide (região externa do olho). Descolamento de retina. Toda retina está sobre o tumor e ele está crescendo para a parte externa, acometendo coróide, esclera, etc. ○ Misto ou infiltrativo: difícil diagnóstico - pode simular linfomas e uveítes, ou coroidites e retinites infecciosas. Classificação internacional do retinoblastoma (Reese-Ellsworth) - pelo tamanho e agressividade do tumor, ajuda na definição da conduta. (lembrando que esses tumores em geral crescem através do disco óptico e acometem a região cerebral) ○ Grupo A: tumor focal < 3 mm, longe do disco óptico - risco de perda visual muito baixa. ○ Grupo B: sem sinais de disseminação tumoral - risco de perda visual baixa. ○ Grupo C: com sinais de disseminação tumoral - sementes vítreas e no fluido subretiniano, até 3 mm do foco (alteração perto do foco do tumor) - risco de perda visual moderado. ○ Grupo D: olhos com disseminação difusa - sementes vítreas grandes, placas tumorais avasculares e extenso descolamento de retina - risco de perda visual alto. ○ Grupo E: sinais de mau prognóstico - glaucoma neovascular, hemorragia vítrea maciça, celulite orbitária e tumor invadindo câmara anterior - risco de perda visual (e do globo ocular) muito alto. Exames. ○ Mapeamento de retina - eventualmente com sedação (se crianças pequenas não colaborativas). ○ Ultrassonografia (observar conteúdo - diverso - intratumoral no ultrassom; calcificações dentro do tecido tumoral são indicativo de retinoblastoma). ○ Tomografia e RNM (para ver a disseminação do tumor na região orbitária ou regiões cerebrais. Por exemplo, tumor que sai da região ocular e invade região da órbita, inclusive deslocando o nervo). Tratamento. ○ Fotocoagulação do tumor - termoterapia transpupilar (laser vermelho para cauterização do tumor, mas que destrói a região da retina correspondente, levando à baixa da visão). ○ Crioterapia. ○ Braquiterapia (placas de radioterapia atrás do globo ocular, na região da esclera, para diminuir o tumor).

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Radioterapia com feixe externo. Quimioterapia. ■ QT superseletiva - cateterização da artéria oftálmica (injeção do quimioterápico dentro do tumor para evitar efeitos colaterais). Enucleação. Combinação dos tratamentos. ■ Ex. Tumores muito grandes: quimiorredução. ■ Ex. Tumor subrretiniano importante: braquiterapia, QT associada, com redução do tumor > fotocoagulação para eliminar o tumor.

AULA 19 - Dr. Niro Kasahara QUANDO ENCAMINHAR AO OFTALMOLOGISTA COM URGÊNCIA ● ●

Generalista deve saber triar as condições mais importantes que podem levar o paciente à cegueira, para encaminhá-lo ao oftalmologista com urgência. CATEGORIAS DE TRIAGEM SUGERIDAS (baseadas na escala de triagem australiana). Paciente deve ser alocado na categoria mais alta de triagem se o discriminador da categoria não pode ser eliminado. ○ Triagem nível 1: condições que podem levar o paciente à morte eminentemente. ■ Não se enquadra para condições oculares. ○ Triagem nível 2: avaliação e tratamento devem ser feitos da forma mais rápida possível, dentro dos primeiros 10-15 minutos, com risco potencial à função ocular ou deterioração de condições visuais (até perda da visão) se avaliação for retardada. ■ Queimaduras químicas (ácidas ou alcalinas) demandam ação imediata pela enfermagem: iniciar irrigação IMEDIATA. ● Única condição em que o tratamento precede a história e o exame ocular. ■ Lesão ocular perfurante/penetrante: se evidenciada, não tocar. Exceto para aplicar “escudo”, se apropriado for. Avaliar imediatamente: quanto maior o tempo de espera para avaliação, maior a chance do paciente desenvolver endoftalmite (infecção intraocular gravíssima, pode levar à cegueira). ● Pode haver prolapso de íris (extravasando através da lesão). Laceração corneal. ● Lesão: laceração palpebral e ocular com garfo, 3 dias para chegar ao serviço de emergência > endoftalmite. ■ Perda súbita de visão: oclusão de artéria central da retina (