RESUMO DE SÍNDROMES por OFL_MedUFES 88

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PROVA 2 DE SEMIOLOGIA: SÍNDROMES + RADIOLOGIA SÍNDROME é o conjunto de sinais e sintomas que caracterizam uma doença sem causa conhecida.

1.

SÍNDROMES DA CABEÇA E PESCOÇO 1.1



1.2 



PIOESTOMATITE VEGETANTE: Numerosas MICROPUSTULAS FRIÁVEIS, esbranquiçadas num padrão de pedra arredondada (cobblestone) nas mucosas labial e bucal, bem como ulceraçõese crostas hemorrágicas. Manifestação oral da doença intestinal inflamatória BULIMIA NERVOSA: A associação de ÚLCERA PROFUNDA do PALATO POSTERIOR com EROSÃO INTENSA dos DENTES. Paciente relatava BINGE EATING e vomitos auto-induzidos várias vezes ao dia. Hipotireiodismo: ressecamento + resfriamento + textura áspera da pele + rarefação dos cabelos e das sobrancelhas

• Hipertireoidismo: pele sedosos + onicólise

aveludada + calor generalizado + cabelos finos e

• Acne: proliferação dos queratinócitos na abertura do folículo sebáceo + hiperprodução de sebo (por androgênios) → entupimento do folículo. Crescimento de P. acnes, bactéria da microbiota indígena da pele → inflamação. Fatores que contribuem: cosméticos, umidade, sudorese e estresse. As lesões aparecem nas áreas com mais glândulas sebáceas (da face ao limite superior do abdome). Classificação: ◦ Leve: comedões e pápulas ◦ Moderada: comedões, pápulas e pústulas ◦ Cística grave: abundância de pústulas ◦ Com depressões e cicatrizes             

Blefarite: bordas palpebrais vermelhas, inflamadas e com crostas. Terçol: infecção supurativa avermelhada de uma glândula da borda palpebral Dacriocistite: inflamação da glândula lacrimal. Apresenta-se com edema entre a pálpebra inferior e o nariz + lacrimejamento + regurgitação nos pontos nasais. Conjuntivite: vasodilatação na periferia da conjuntiva + secreção. Ceratite: vasodilatação em torno do limbo + secreção. Glaucoma: vasodilatação em torno do limbo + midríase. Irite aguda: vasodilatação em torno do limbo + miose. Pupila tônica: pupila grande unilateral, com reflexo fotomotor e reação de acomodação diminuídos. Paralisia do oculomotor: midríase + ptose palpebral + exotropia Síndrome de Horner: miose + ptose palpebral. Pupilas de Argyll-Robertson : pupilar pequenas e irregulares + ausência de reflexo fotomotor → neurossífilis Queilite angular : amolecimento da pele do lábio + fissuras no ângulo da boca → deficiência nutricional, fechamento excessivo da boca (pessoas sem dentes) Queilite actínica: lábios descorados, espessos, evertidos e descamativos → exposição excessiva a luz solar + risco aumentado de carcinoma de lábio

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 

2.

Herpes simples: vesículas dolorosas recidivantes nos lábios e pele adjacente que se rompem formando crostas acastanhadas e cicatrizam Carcinoma do lábio: placa descamativa, úlcera ou nódulo no lábio inferior Gengivite: gengiva avermelhada + edema nas papilas interdentais Glossite atrófica: língua lisa e dolorida → deficiência de piridoxina, riboflavina, niacina, ácido fólico, vitamina B12 ou ferro Úlcera aftosa: úlcera redonda dolorosa acinzentada circundada por halo hiperêmico → consolida em 7-10 dias Tonsilite exsudativa: hiperemia + exsudato branco nas tonsilas + febre + adenomegalia cervical anterior (estreptococos do grupo A) ou posterior (mononucleose infecciosa) Faringite: hiperemia da orofaringe + dor. Causada por vírus ou outras bactérias. Difteria: orofaringe vermelho-fosca + exsudato (pseudomembrana) na úvula, faringe e língua

SÍNDROMES RESPIRATÓRIAS 2.1

SÍNDROMES PARENQUIMATOSAS

Síndrome sem tosse. Sintoma principal: dispneia.

2.1.1 SÍNDROME DE CONSOLIDAÇÃO PULMONAR  Principais causas de consolidação são: o Edema o Hemorragia pulmonar o Proteinose alveolar o Pneumonias o Carcinoma bronquioalveolar o Tuberculose  Manifestações clínicas: o Tosse seca ou produtiva o Dispnéia o Dor pleurítica>>> acometimento da pleura  Ao Exame físico: o Inspeção: Expansibilidade  o Palpação: Expans.  e FTV  o Percussão: Submacicez ou macicez o Ausculta: Respiração brônquica em vez de MV, Broncofonia, Egofonia, pectorilóquia e estertores finos. 2.1.2 SÍNDROME ATELECTÁSICA  É o desaparecimento de ar dos alvéolos sem que esses estejam preenchidos por células ou exsudato.  Principais causas: o Neoplasia

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

2.1.3   



o Corpo estranho Ao exame físico o Inspeção: Retração do hemitórax e tiragem o Palpação: Expans.  e FVT  ou  (abolido) o Percussão: Submacicez ou macicez o Ausculta: Respiração broncoalveolar e ressonância vocal  Manifestações clínicas: o Dispneia o Desconforto o Tosse seca Tipos: o Atelectasia obstrutiva central  Obstrução de um brônquio lobar>>> atelectasia lobar  Obstrução de um brônquio principal>>> atelectasia pulmonar total  Sinais + importantes: sons respiratórios s, retração do hemitórax e expansibilidade reduzida o Atelectasia obstrutiva periférica  Obstrução de brônquios segmentares ou subsegmentares geralmente não causam atelectasia  Obstrução bronquial generalizada causa atelectasia  Caracterizada por:  Perda de volume pulmonar  Retração do hemitórax comprometido  Presença de som bronquial  Presença de crepitações graves o Atelectasia não-obstrutiva ou fibroatelectasia  Um processo inflamatório granulomatoso, como na TB, pode resultar em cicatrização de espaços aéreos que se tornam reduzidos e colapsados  Resulta em:  Perda do volume pulmonar com retração nítida do hemitórax acometido  Presença de crepitações graves  Som bronquial na região interescapular por desvio da traqueia para o lado comprometido SÍNDROME DE HIPERAERAÇÃO Representada pelo Enfisema pulmonar Deformidade da via e do interstício (muito mais daqui do que de lá) Caracterizada por: o  dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal o Modificações estruturais nas paredes alveolares>>> limitação do fluxo Ao exame físico: o Inspeção: Expans.  e Tórax em tonel

Palpação: Expans.  e FVT  Percussão: Sonoridade pulmonar normal no ínicio e hipersonoridade em uma fase tardia o Ausculta: MV , expiração prolongada e ressonância vocal   Manifestação clínica principal: dispneia que se agrava com a progressão da dç. 2.1.4 CONGESTÃO PASSIVA DOS PULMÕES  Causas: o Insuficiência Ventricular Esquerda o Lesão de valva mitral o o

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

o Glomerulonefrite o  pressão intracraniana Manifestações clínicas: o Dispneia de esforço o Dispneia de decúbito o Dispneia paroxística noturna o Tosse seca o Chieira Ao exame físico: o Inspeção: Expans. normal o Palpação: Expans. e FTV normais o Percussão: Submacicez nas bases pulmonares o Ausculta: Estertores finos nas bases dos pulmões, Ressonância vocal normal

Obs.: Em uma caverna pulmonar os achados clínicos se assemelham com os achados de consolidação pulmonar, exceto pelo fato de que na percussão o pulmão com caverna apresenta sonoridade normal ou som timpânico à percussão.

2.2

SÍNDROMES PLEURAIS

2.2.1 PLEURITE  É a inflamação dos folhetos pleurais  Acontece em casos de: o TB o Pneumonia o Moléstia Reumática e colagenosas o Neoplasias da pleura e pulmão  Podem ser de 2 cronicidades: o Pleurite aguda:  Dor= principa sintoma  + sintomas: tosse, dispneia, febre e outras



Ao exame físico  Inspeção: Expans.   Palpação: Expan. e FTV   

o

Pleurite crônica:  Dor surda ou inexistente  Dispnéia aos grandes esforços

 

Percussão: Sonoridade normal ou submacicez Ausculta: Atrito pleural

EF semelhante à síndrome atelectásica

Caracterizada por: o Atrito pleural palpável???? o Dor torácica o "algo raspando" ou "ronqueira localizada"

Resumo sobre Síndro mes por OFL_ M edUFES 88_Pági na |5 2.2.2 DERRAME PLEURAL  É o acúmulo anormal de líquido na cavidade pleural por alterções fisiopatológicos na dinâmica da absorção e formação de líquido pleural  Divididos em 2 grupos: o Derrame pleural por transudato  Em dç com  de PHidro ou  da Ponco no sangue  3 causas de transudato:  ICC:  da Pvenosa no capilar pulmonar...#derramebilateral  Cirrose: associado à ascite>>> liq passa por fissuras no diafragma... #derrameàdireita  Síndrome nefrótica o Derrame pleural por exsudato  Ocorre por permeabilidade capilar exagerada ou por obstrução linfática  Causas de derrame por exsudato:  Infecções pulmonares  Neoplasias metastáticas  Embolia pulmonar Obs.: Lembrando de PGB: ҉ Exsudato: Líquido rico em proteínas. Exsudato indica aumento da permeabilidade vascular, que decorre caracteristicamente da ação de substâncias químicas liberadas nos processos inflamatórios. Macroscopicamente o líquido é turvo, devido ao conteúdo de fibrinogênio, pode mostrar precipitado de proteínas (coágulos transparentes). O exame citológico desse líquido revela ainda a presença de células inflamatórias. ҉ Transudato: indica que a água mas não líquido claro 

Líquido com baixo conteúdo de proteínas. A existência de um transudato permeabilidade vascular continua preservada, permitindo a passagem de de macromoléculas de proteínas. Macroscopicamente o transudato é um e seroso.

Síndrome caracterizada por: o Dor tipo pleural o Febre ou atrito pleural>>> derrame inflamatório o Dispneia proporcional ao volume do derrame o Expectoração purulenta ou hemoptise>>> sugere acomet. De vias áreas ou do parênquima pulmonar o Em derrames pqns: atrito pleural à ausculta e a imobilidade do tórax podem dar o diagnóstico clínico



Ao exame físico o Inspeção: Abaulamento do hemitórax acometido (derrame GG) e expansibilidade  o Palpação: Expans.  e FTV  o Percussão: Macicez e Ressonância skodica acima do derrame o Ausculta: MV  e Egofonia na parte mais alta do derrame

2.2.3 SÍNDROME DE PNEUMOTÓRAX  É o preenchimento da cavidade pleural por ar  Manifesta-se como dor pleural súbita, tosse seca, sensação de opressão retroesternal e/ou dipnéia  EF semelhante à derrame pleural, exceto pelo fato de à percussão há hipertimpanismo do tórax  Tipos de pneumotórax: o Pneumotórax espontâneo primário:

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Rompimento de pqns bolhas subpleurais com comunicação dos alvéolos com a pleura o Pneumotórax espontâneo secundário:  São causados por DPOC, asma, TB, Pneumonias necrotizantes, etc  NOVO: Pneumotorax por Pneumocystis carinii em pctes com AIDS o Pneumotórax hipertensivo:  Emergência médica  Traumática, associada à ventilação ou após manobras de ressuscitação cardiopulmonar  Diagnóstico clínico com "Alívio Imediato" através de punção no 2 EIC  Hemitórax abaulado, com desvio da traqueia para o lado oposto, associado à dispneia, cianose e taquicardia 2.2.4 SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA  Síndrome complexa de múltiplas causas, no qual há algum tipo de alteração que impossibilita as trocas de gases (ventilação, perfusão ou difusão)



2.3

  

Ao exame físico o Inspeção: Cianose, tiragem, taquipnéia o Palpação: FTV  o Percussão: Variável o Ausculta: MV 

alt.

do

estado

de

consciência,

SÍNDROMES BRÔNQUICAS

Disfunção da via Tosse é o sintoma mais comum Tosse seca que evolui para produtiva, de manhã e com piora à noite ( tempo sem expectorar)

OBS.: Pneumonia é uma doença intersticial com reação inflamatória que evolui com edema>>> facilidade na transmissão do som observada com medidores de fluxo:  FTV, por exemplo. Com o alvéolo viável é isso que ocorre. Após necrose se comporta como qq doença de via. OBS. 2: Pulmão vicariante compensante devido lesão em outro. 2.3.1 ASMA BRÔNQUICA  Dç inflamatória crônica caracterizada por hiper-reatividade das vias aéreas inferiores, com limitação do fluxo aéreo, com estreitamento difuso dos condutos aéreos, em consequência de edema da mucosa, constrição de musculatura lisa (broncoespasmo) e hipersecreção de muco.  Caracterizada por: o Dispnéia expiratória o Sensação de aperto no tórax o Dor torácica difusa o Tosse, inicialmente, seca seguida de tosse produtiva (mucosa, espessa e de difícil eliminação)



Ao exame físico

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o o o

Inspeção: Dispneia, uso de músculos acessórios, posição de inspiração profunda e tiragem Palpação: FTV normal ou  Percussão: Normal ou hipersonoridade Ausculta: MV  com expiração prolongada e sibilos

tórax

em

o 2.3.2 BRONQUITE  Bronquite aguda: o Causada por vírus, micoplasma, clamídia ou bactérias o Achados anormais na ausculta: estertores grossos, roncos e sibilos esparsos o Caracterizada por:  Sintomas inespecíficos  Desconforto retroesternal  Rouquidão  Tosse seca >>> expectoração mucosa  Bronquite crônica: o Caracterizada por produção excessiva de muco na árvore brônquica o Relacionada diretamente à asma e à DPOC o Achados anormais na ausculta: estertores grossos, roncos e sibilos 2.3.3 BRONCOPNEUMONIA  Lesões brônquicas com comprometimento alveolar pelo processo inflamatório



À ausculta, estertores finos nas áreas correspondentes

2.3.4 BRONQUIECTASIAS  Dilatação dos brônquios em consequência da destruição de componentes da parede desses dutos e dos tecidos de sustentação  Compromete vários segmentos ou vários lobos em ambos os pulmões  Lesões nas bases:  expans. e submacicez  Ausculta: Estertores grossos, roncos e sibilos

3.

SÍNDROMES CARDIOVASCULARES 3.1

SÍNDROMES CARDÍACAS 3.1.1 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA  É a condição na qual o coração é incapaz de garantir o débito cardíaco adequado à demanda tecidual ou quando só o faz à custa do aumento de suas pressões de enchimento (intracavitária)  Critérios de FRAMINGHAM para diagnóstico de ICC



Classificação de IC:

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

Sinais e sintomas: o Atribuíveis ao próprio coração:  Taquicardia  Ritmo de galope:  Ventricular (B3): Vibração da parede ventricular na fase rápida do enchimento ventricular = disf sistólica  Atrial (B4): Maior resistência ventricular ao enchimento = disf diastólica  Alternância cardíaca  Pulso alternante>>> um batimento forte e batimento fraco  Intolerância aos esforços  Hiperfonese de B2 no foco pulmonar  Sopros sistólicos  Cardiomegalia  Arritmias  Convergência pressórica o Extracardíacos:  Dispneia>>> Principal manifestação da ICE  Palpitações  Tosse  Cianose  Expectoração hemoptoica  Estertores pulmonares  Hepatomegalia  Oligúria  Irritabilidade, Confusão, dificuldade de concentração, cefaléia, insônia e ansiedade  Anorexia  Fadiga: Redução perfusão dos músculos esqueléticos  Astenia  Ingurgitamento jugular  Reflexo hepatojugular  Edema  Derrames cavitários

Resumo sobre Síndro mes por OFL_ M edUFES 88_Pági na |9 ҉ ICE: o Sintomatologia da IVE origina-se da congestão venocapilar pulmonar por incapacidade contrátil de VE:  Dispnéia: Ativação de receptores pulmonares pela congestão venosa pulmonar acarreta respiração superficial e rápida + disfunção oxigenação pulmonar pelo baixo débito que piora dispnéia  Palpitações  Tosse  Expectoração hemoptoica  Crepitações e estertores  + sintomatologia do próprio :taquicardia, ritmo de galope, alternância cardíaca e convergência pressórica

 Classificação da dispneia de IVE: 





Dispneia de esforço: o Provocada pela execução de trabalho ou exercício físico que o pcte realizava antes sem dificuldade o Piora com o tempo>>> progressiva Dispneia de decúbito: o Causada pelo  da congestão pulmonar pelo maior afluxo de sangue dos MMII e leito esplâncnico + reabsorção do edema inaparente de MMII na posição deitada o Pcte se coloca na posição deitada, o que o obriga a dormir sentado ou com dois travesseiros o Pcte sentado à beira do leito>>> ortopnéia Dispneia paroxística noturna:

R e s u m o s o b r e S í n d r o m e s p o r O F L _ M e d U F E S 8 8 _ P á g i n a | 10  sensibilidade do centro respiratório permite maior acúmulo de edema no interstício dos pulmões o Pcte acorda no meio da noite com dispneia intensa que o obriga levantarse Dispnéia periódica ou de Cheyne-Stokes: o Aparece na insuficiência grave e denuncia comprometimento do encéfalo o Pcte apresenta movimentos respiratórios cíclicos que se tornam cada vez mais profundos até que diminuem gradativamente, podendo chegar à apneia o



҉ ICD 

Sinais e sintomas: o Confusão, dificuldade de concentração, cefaléia, insônia e ansiedade o Cardiomegalia, taquicardia, Pulso alternante, arritmias, baixa reserva o Derrames Cavitários o Edema em MMII, Cianose o Nictúria o Fadiga, astenia o Hepatomegalia, dor , pulsátil e esplenomegalia (Refluxo hepatojugular) o Estase jugular o 3.1.2 SÍNDROME DE BAIXO DÉBITO  Causada pela  do DC: Por  da contração do miocárdio:  Miocardite viral  Cardiopatia chagásica crônica  IAM  Miocardioesclerose  Cardiopatia hipertensiva o Por  da volemia (insuficiência circulatória periférica):  Hemorragias  Vômitos repetidos  Diarreia profusa  Diurese intensa  Sintomas principais: o Astenia o Fadiga o Confusão mental o Mal estado geral o Pele fria o Pulso fino>>> pqn amplitude e mole o Hipotensão arterial o Taquicardia o Galope de B3 o Oligúria 3.2 SÍNDROMES VASCULARES 3.2.1 Insuficiência arterial periférica – IVAP aguda e crônica  AGUDA: o DOR + parestesias prévias o PALIDEZ CIANOSE o FRIALDADE o CONTRATURA MUSCULAR o Bolhas our flictenas o AUSÊNCIA DE PULSOS  CRÔNICA: o DOR = claudicação intermitente o

R e s u m o s o b r e S í n d r o m e s p o r O F L _ M e d U F E S 8 8 _ P á g i n a | 11 o o

TROFISMO DISTAL DIMINUÍDO E DISFUNÇÃO DIMINUIÇÃO DE PULSOS

3.2.2 Insuficiência Venosa periférica – Varizes  Primária: Idiopáticas associadas com hereditariedade, profissão, hormônios, alt tec conjuntivo, obesidade – PRESSÃO X GRAVIDADE  Secundária: TVP ou Fístulas arteiorvenosas o DOR: final do dia, em peso o EDEMA o ALT. TRÓFICAS o ALT. CUTÂNEAS: Eczema, dermatofibrose, celulite, úlceras, hemorragia venosa… 3.2.3 Trombose Venosa periférica – TVP  Consiste na coagulação intravenosa do sangue com obstrução parcial ou total da luz de uma veia  Forma indeterminada: o Pcte sem sintoma característico o Ocorre em pctes acamados por dç debilitante ou por cirurgia o Geralmente apresentam febrícula, taquicardia, taquipnéia e mal estado geral  Forma localizada: o Dor, EDEMA( o mais característico), calor + sintomas gerais da forma indeterminada o Manobras:  Olows:  Compressão da musculature da panturrilha contra o plano ósseo  Dor intensa  manobra + >>> suspeita de TVP  Homans:  Dorsiflexão forçada do pé >>> dor intensa na panturrilha  



Dor  manobra + >>> possibilidade de trombose venosa Variante: Compressão da musculatura da panturrilha com a mão em garra  Denecker-Payr:  Compressão da planta do pé com o polegar contra o plano ósseo  Dor intensa  manobra + >>> suspeita de TVP no pé Forma tromboembólica: TEP o Fragmentos do trombo se desprendem e vão se alojar no pulmão o Sintomas: o Êmbolos pqns:  Dor tipo pleurítica  Dispneia  Tosse  Êmbolos grandes:  Dor no precordio ou diafragmática  Taquicardia  Taquipneia  Cianose  Agitação  Sudorese  Choque  IVD aguda





R e s u m o s o b r e S í n d r o m e s p o r O F L _ M e d U F E S 8 8 _ P á g i n a | 12 Obs. 1: Phlegmasia alba dolens: TV da veia ilíaca ou femoral caracterizado por edema desde a raiz da coxa, dor, coloração esbranquiçada da pele e  de Temperatura do órgão afetado. Obs. 2: Phlegmasia cerúlea dolens: TV profunda e superficial caracterizado por edema INTENSO a partir da raiz da coxa, cianose intensa,  de Temperatura, flictenas e áreas de necrose que podem atingir todo o membro. Obs. 3: Hipertensão arterial é síndrome!!!

4.

SÍNDROMES ABDOMINAIS 4.1  











ASCITE É o acúmulo de líquido na cavidade abdominal. Causas de ascite: o Hepática o Cardiocirculatórias o Renais o Inflamatórias o Neoplásicas Ascite na insuficiência cardíaca: o  Phidro secundária à pressão venosa e determinada pela ins. VD o Retenção de Sódio e água por ins. VE>>>  da TFG o Sinais: Edema de MMII, região pré-sacra, face e derrame pleural e pericárdico Ascite na síndrome nefrótica: o Hipoproteinemia>>>  da pressão osmótica no plasma o Retenção de água e sódio o Sinais: edema facial, pré-sacro, escrotal e em MMII Ascite na cirrose e na fibrose esquistossômica o Hipertensão portal o Hipoproteinemia o Retenção de água e sódio o  Phidro ao redor da veia porta>>> ascites volumosas com pqn edema de MMII Ao exame físico o Inspeção: Abdome globoso ou de batráquio com pele fina, lisa e brilhante e presença de circulação colateral (hipertensão portal) o Percussão: Macicez móvel Exame do líquido ascítico é a analise do líquido colhido por paracentese do QIE no terço médio da linha que une a crista ilíaca à cicatriz umbilical. o Observar aspecto do líquido:  Coloração límpida amarelo citrina  Coloração amarelo-escura>>> icterícia pronunciada  Coloração rósea ou fracamente avermelhada>>> neoplasia maligna  Coloração turva ou fracamente purulento>>> infecção bacteriana o Citometria:  Quantificação de células no líquido ascítico  Valores > 250 células/mm³ sugerem contaminação bacterina  Encontrado na "Peritonite Bacteriana Espontânea" comum na cirrose alcoólica o Dosagem de albumina:  Gradiente de albumina= albumina sérica – albumina do líquido ascítico  GA> 1,1  hipertensão portal  GA< 1,1  neoplasias, TB, síndrome nefrótica, etc

R e s u m o s o b r e S í n d r o m e s p o r O F L _ M e d U F E S 8 8 _ P á g i n a | 13 o

Dosagem de glicose:  Nível de glicose no líquido ascítico ≈ ao nível de glicose no

soro  Valores de glicose 150 ml de sangue fétido e alterado, deixando as fezes escuras (borra de café). o Baixa: abaixo do ângulo de Treitz.  Enterorragia: sangue vermelho, em maior volume → doença diverticular do cólon, retocolite ulcerativa ou câncer do cólon  Hematoquezia: sangue vermelho, em pequena quantidade → hemorroida, fissura, proctite ou pólipo Classificação segundo o volume de perda sanguínea: o Leve: PS > 100 mmHg e FC < 100 bpm. o Moderada: PS < 100 mmHg e FC > 100 bpm. o Maciça: PS < 80 mmHg e FC > 110 bpm. PERFURAÇÃO DE VÍSCERA OCA EM PERITÔNIO LIVRE O escape do conteúdo visceral determina peritonite e abdome agudo. Apresenta-se com dor súbita de grande intensidade e defesa abdominal (devido à peritonite). Quando a víscera contém gás → penumoperitônio. Causas: traumatismos abertos penetrantes, contusão abdominal (com ruptura de jejuno ou íleo distal) e: o Úlcera péptica:

R e s u m o s o b r e S í n d r o m e s p o r O F L _ M e d U F E S 8 8 _ P á g i n a | 14 

o

o

4.6 



4.7 

4.8

Anamnese: dor lancinante epigástrica, irradiando para o ombro. Piora ao menor movimento → paciente imóvel + respiração superficial e dolorosa. Com o tempo, a dor se generaliza no abdome.  Exame físico: intensa contratura dos músculos abdominais → abdome em tábua (principalmente na região epigástrica). Vesícula biliar: colecistite aguda + cálculo encravado no canal cístico → perfuração → derramamento de bile → peritonite grave → choque.  Anamnese: exacerbação intensa da dor + extensão a todo o abdome + vômitos + sudorese + taquicardia.  Exame físico: abdome em tábua (principalmente no hemiabdome direito). Cólon sigmoide: devido a diverticulite ou neoplasias. Semelhante a um quadro de peritonite grave. A dor e a defesa abdominal predominam na fossa ilíaca esquerda.

OCLUSÃO INTESTINAL Obstrução mecânica da luz, por estenose, obliteração, compressão extrínseca (por tumores), aderência (paciente submetidos a cirurgia abdominal), hérnia, volvo ou intussuscepção. o Anamnese:  Cólica abdominal intermitente + ruídos hidroaéreos. Após 24 horas: dor contínua + distensão abdominal.  Vômitos: precoces e abundantes → obstrução alta; tardios → obstrução baixa; escuro e fétido (fecaloide) → obstrução no cólon.  Parada da eliminação de fezes e gases o Exame físico: relevo das alças distendidas, peristaltismo de luta, timpanismo, ruídos hidroaéreos coincidindo com os episódios de dor e distensão abdominal. Estrangulamento (redução da perfusão sanguínea) → choque + defesa abdominal + sinais de irritação peritoneal. Impactação fecal: estenose, megacólon ou lesões da medula espinal → obstipação intestinal de longa duração → fecaloma → obstrução do reto ou cólon o Anamnese: eliminação de gases e/ou pequena quantidade de fezes amolecidas, piora do funcionamento intestinal, distensão abdominal e dores em cólica no baixo-ventre. Agravamento progressivo. o Exame físico: ventre distendido homogeneamente, timpanismo difuso (podendo ocorrer o desaparecimento da macicez hepática), flácido e sem dor ou defesa de parede (não há irritação peritoneal). PERITONITE AGUDA Colonização da cavidade abdominal por bactérias patogênicas. o Difusa: pode ser purulenta ou tóxica. Nesta, existe grave comprometimento do estado geral do paciente.  Anamnese: dor espontânea e à palpação, podendo ser mais intensa na região correspondente à víscera originalmente inflamada, e distensão abdominal.  Exame físico: defesa abdominal (contratura muscular), sinal de Blumberg +, palidez, nariz afilado, lábios ressequidos, fáscies de sofrimento e FC>100 bpm. o Localizada: coleções purulentas próximo ao sítio primário de infecção. Febre e sinais ao exame físico semelhantes à difusa, porém sem tanto prejuízo ao estado geral. ÍLEO PARALÍTICO

R e s u m o s o b r e S í n d r o m e s p o r O F L _ M e d U F E S 8 8 _ P á g i n a | 15 

“obstrução intestinal” fisiológica, devido a inibição da motilidade intestinal. A dor, no entanto, é contínua, e os ruídos hidroaéreos estão ausentes (silêncio abdominal). Causas: irritação peritoneal de origem traumática, química (pancreatite aguda, úlcera perfurada, coleperitônio) ou bacteriana, isquemia ou hipopotassemia. Também na septicemia, uremia ou após lesões da medula espinal. É comum até 72 horas após cirurgias abdominais. 4.9 ÍLEO ESPÁTICO  Espasmo segmentar do intestino delgado ou colon pode resultas em oclusão intestinal o Causas locais: irritação por parasitos intestinais, alimentos, hemorragia, etc o Causas reflexas: lesões ou traumatismo no plexo celíaco ou no plexo mesentérico inferior o Causas neurogênicas: uremia, saturnismo, tumores 4.10 ICTERÍCIA  Coloração amarelada das conjuntivas (e esclerótica), mucosas, pele, líquidos orgânicos e, principalmente, frênulo lingual.  Hiperbilirrubinemia não-conjugada: bilirrubina não-conjugada é lipossolúvel → menor deposição tecidual e filtração renal → apenas conjuntivas ficam amareladas + ausência de colúria. o Anemia + esplenomegalia + artralgia + úlcera maleolar → hemólise acentuada → icterícia hemolítica o Uso de medicamentos → icterícia medicamentosa o Outras causas: síndromes de defeito na conjugação da bilirrubina.  Hiperbilirrubinemia conjugada: bilirrubina conjugada é hidrossolúvel → maior deposição tecidual e filtração renal → diversas regiões ficam amareladas + colúria + espuma amarelada na urina. o Cólicas no hipocôndrio direito e epigástrio + vômitos + febre → litíase vesicular ou coledociana o Vesícula palpável → obstrução da via biliar o Fígado aumentado → hepatite, neoplasia, obstrução extra-hepática

5.

SÍNDROMES NEUROLÓGICAS 5.1 



SÍNDROMES MOTORAS PLEGIA X PARESIA o Paresia déficit parcial de função o Plegia déficit total de função  Mono(plegia/paresia): acomentimento de só 1 membro  Hemi(plegia/paresia): acometimento de um hemicorpo  Para(plegia/paresia): Membros simétricos são acometidos  Tetra(plegia/paresia): os 4 membros são acometidos em decorrência de uma única lesão  Di(plegia/paresia): dois hemicorpos são acometidos em virtude de 2 lesões que justifiquem cada hemi(plegia/paresia) Diferença entre SNMS e SNMI

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA SÍNDROME NEURÔNIO MOTOR INFERIOR, MIOPATIA E JUNÇÃO NEUROMUSCULAR:



DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS ATAXIAS o Ataxias são alterações dos movimentos, incluindo:  Dismetria  Disdiadococinesia  Tremor  Disartria: fala lenta, monótona e explosiva.  Disbasia: ampliação da base de sustentação.  Distúrbios dos movimentos oculares: lentidão e descontinuidade. o São acompanhadas por hipotonia e ocorrem em duas síndromes principais, a cerebelar e a radículo-cordonal posterior. Diferenças:  Sinal de Romberg + → perda da propriocepção → lesão do funículo posterior da medula → síndrome radículo-cordonal posterior.  Na síndrome radículo-cordonal posterior verifica-se sinal de roomberg + e marcha talonante, ainda, hiporreflexia e abolição da sensibilidade profunda.  Nas síndromes cerebelares observa-se Sinal de Roomberg – e marcha cerebelar (em zigue-zague). lesões hemisféricas → alterações nos membros ipsilaterais; lesões no vermis → alterações no tronco.



Como avaliar a coordenação: o Equilíbrio estático:  De pé  Tandem  Roomberg

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o o o

Equilíbrio dinâmico:  Marcha normal anterior e posterior  Tandem, ponta e calcanhar Prova index-nariz, index-index, calcanhar-joelho Movimentos alternados mãos e pés (diadococinesia) Rechaço

5.1.1 SÍNDROME DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR/ SÍNDROME PIRAMIDAL  Lesão cortical ou dos tratos cortico-espinhais e trato reticulo-espinhal inibidor/ bulbar  







Lesão central  fraqueza mais difusa Inicialmente, há fraqueza tanto distal quanto proximal (com o tempo a fraqueza proximal torna-se menos proeminente) e há paralisia flácida (substituída por paralisia espática com hipertonia e hiperreflexia). Pcte apresenta postura de Wernicke-Mann (membro superior semi-fletido com polegar posicionado na palma da mão( tipo mãos de bebezinho) e marcha ceifante (perna esticada descreve um semicírculo na horizontal) Dois sinais: o Sinais de libertação:  Aparece na fase subaguda  Hiperreflexia profunda>>> reflexos policinéticos mais amplos e bruscos   da área reflexógena  Clônus: Contração muscular reflexa produzida por uma extensão brusca do tendão de um determinado músculo  Hipertônica espática (elástica)  Sincinesias  Sinal de babinski  reflexo cutâneo-plantar em extensão>>> indica lesão acima de L1 (trato cortiço-espinhal o inibia antes da lesão) o Sinais deficitários:  Fase aguda  Paresia/plegia  Abolição de reflexos superficiais: cutâneo-plantar e o cutâneoabdominal  Hipotrofia discreta e tardia Obs.: Hemiparesia Completa - acomete face homolateral. Hemiparesia Incompleta - não acomete face. Hemiparesia Alterna - face contralateral>>> corpo Direito, face esquerda, por exemplo LOCAIS DE LESÃO DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR E SEUS PRINCIPAIS SINAIS: o CÓRTEX CEREBRAL:  Fraqueza desproporcional  Alteração sensitiva vaga>>> agrafoestesia (escrever na mão do pcte e ele não consegue reconhecer)  Afasia acompanhada de depressão psíquica  Hemissomato agnosia (pcte não reconhece um lado do seu corpo) o CÁPSULA INTERNA:  Hemiplegia completa  Hemihipoestesia contralateral o TRONCO CEREBRAL:  Hemiparesia alterna  Sensibilidade preservada  Oftalmoplegia internuclear  Síndrome de Claude Bernard-Horner:

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o

Lesão de fibras que conectam o hipotálamo à coluna intermédio-lateral da medula  Caracterizada por: o Semiptose palpebral o Miose o Pseudoenoftalmo o Vasodilatação de vasos do olho>>> vermelhidão nos olhos o Anidrose do lado lesado>>> ausência de sudorese MEDULA ESPINHAL:  Hemiparesia/ plegia braquiocural incompleta  Perda de sensibilidade dolorosa contralateral ao déficit motor (lesão do trato espinotalâmico contralateral)

5.1.2 SÍNDROME DO NEURÔNIO MOTOR INFERIOR  Caracterizada por: o Sintoma principal: Fraqueza o Fadiga o Mialgia o  ou  dos reflexos miotáticos o Hipotonia o Fasciculação o Paralisia flácida o Atrofia muscular precoce o Pcte apresenta marcha escarvante 5.1.3 SÍNDROMES MUSCULARES (MIOPATIAS)  Fraqueza global  Aspectos clínicos sugestivos de miopatia: o Distribuição proximal da fraqueza o Hipotonia o Preservação do volume muscular o Relativa preservação dos reflexos o Fênomeno miotônico>>> dificuldade contraído, com piora no frio o Dor piora com palpação

em

relaxar

o

músculo

que

foi

Obs.: Esclerose amiotrófica lateral é uma dç neurodegenerativa, de caráter progressivo, que acomete tanto o NMI quanto o NMS, apresentando, portanto, um qua dro clínico misto. 

Caracterizada por: o Paresia o Atrofia o Fasciculação o Hiperreflexia o Sinal do canivete o Síndrome dos NC: disartria, disfagia e paralisias faciais 5.1.4 SÍNDROME DA PLACA MOTORA  Caracterizada por: o O principal sintoma é a FADIGA. o Fraqueza flutuante dos músculos que piora com a repetição dos movimentos e melhoram com o repouso>>> principais locais acometidos: elevador da pálpebra, os oculares, os faciais e os envolvidos na deglutição o Diplopia o Ptose

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5.2 

  

Disfagia

SÍNDROMES SENSITIVAS NEUROPATIAS o Mononeuropatias o Polineuropatia o Axonal e/ou desmiel. RADICULOPATIAS MIELOPATIAS DÇA SENSITIVA de TRONCO ou CORTICAL associada

5.2.1 SÍNDROME ÁLGICA 5.2.2 SÍNDROME MENÍNGEA  Irritação de meninges e raízes nervosas hemorragia (meníngea ou subaracnoidea)  Caracterizada por: o Cefaléia, rigidez de nuca e “febre” o Sinais de irritação o Meningismo 



 

5.3

por

infecção

(meningite)

ou

Síndrome de hipertensão intracraniana o Caracterizada por:  Cefaleia: devido à compressão de leptomeninges e estruturas vasculares. Inicia-se ocasional e moderada, tornando-se intensa e global.  Vômitos não precedidos por náuseas>>> irritação dos centros eméticos bulbares.  Vertigens: surgem à movimentação abrupta da cabeça.  Edema da papila  Convulsão: indica hipertensão de evolução rápida. É generalizada. Quando focal, indica a localização do agente causal.  Paralisia do NC VI: compressão contra a parede óssea da base do crânio + tracionamento pela artéria cerebelar anterior → estrabismo convergente Síndrome radicular: o Hiperestesia o Fotofobia o Raquialgia: dor na coluna vertebral o Postura análgica: decúbito lateral + membros inferiores semifletidos o Rigidez de nuca Sinais meníngeos: Kernig, Brudzinski e Lasegue Síndrome infecciosa → meningite o Febre o Prostração o Astenia o Anorexia o Taquicardia

SÍNDROMES MEDULARES 5.3.1 SÍNDROMES DA SUBSTÂNCIA CINZENTA  COLUNA ANTERIOR: paralisia flácida com arreflexia e amiotrofia  COLUNA POSTERIOR: síndrome sensitiva plurirradicular com comprometimento principal das sensibilidades térmica e dolorosa e propriocepção  CENTROMEDULAR: dissociação siringomiélica

R e s u m o s o b r e S í n d r o m e s p o r O F L _ M e d U F E S 8 8 _ P á g i n a | 20 5.3.2 HEMISSECÇÃO TRANSVERSA LATERAL DA MEDULA  Paralisia ipsilateral  Abolição da sensibilidade profunda ipsilateral  Abolição da sensibilidade dolorosa contralateral 5.3.3 Compressão medular (síndrome bilateral).  Dor radicular: irradia em forma de cinta + piora com movimentos súbitos tóraco-abdominais (tosse, espirro)  Parestesias nos membros  Hipoestesia  Paresia progressiva

 Sinal de Babinski +  Hiperreflexia profunda  Espasticidade  Urgencia miccional + incontinencia retovesical 5.4

SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDAIS Hipocinesias o PARKINSONISMO= rigidez, bradicinesia, tremor de repouso e instabilidade postural, o Depressão psicogênica o S. da pessoa rígida  Hipercinesias o Distonia o Espasmo hemifacial o Coréia o Miocimia o Tremor o Estereotipia o Mioclônia o Pernas inquietas o Tiques o Atetose 

CASOS CLÍNICOS: CASO 1: 68 anos, homem, HAS e DM, acorda com diminuição súbita de força em hemicorpo direito, dificuldade para falar e sonolência. Chegou ao ProntoSocorro com PA 180/110 mmHg e dx 190, afasia de expressão + hemiparesia direita completa e desproporcionada de pred braquiofacial grau 3, Gl 11 ( AO=3, RV=2, RM=6), reflexos profundos diminuídos à direita, hemihipoestesia completa direita. DIAG SÍNDRÔMICO:

Lesão cortical frontoparietal esq DIAG NOSOLÓGICO: Vascular DIAG ETIOLÓGICO: AVCI ACM esq – aterotrombótico CASO 2: 56 anos, mulher, HAS, iniciou após estresse familiar com cefaléia e vômitos, evoluindo com diminuição de força em hemicorpo esquerdo e dormência. Admitida com PA 230/130 mmHg, sonolenta, Gl 14, hemiparesia esquerda completa e proporcionada grau 4, Babinski esquerda e hemihipoestesia esquerda

Sd cognitiva – afasia DIAG SÍNDRÔMICO: Sd motora – NMS Sd motora – NMS Sd sensitiva - Cortical Sd sensitiva DIAG TOPOGRÁFICO: DIAG TOPOGRÁFICO:

R e s u m o s o b r e S í n d r o m e s p o r O F L _ M e d U F E S 8 8 _ P á g i n a | 21 Lesão cápsula interna direita

fez tto para depressão. Diminuição de força proximal grau 4 MMII, reflexos profundos normais e sem alt sensitiva. Marcha anserina. Sem fasciculações. Tem antecedente de dça esofágica que não sabe relatar, além de pele áspera e ressecada com dedos em gatilho.

DIAG NOSOLÓGICO: Vascular DIAG ETIOLÓGICO:

DIAG SINDRÔMICO: AVCH hipertensivo Sd motora – unidade motora CASO 3: Mulher, 35 anos, branca, iniciou com formigamento em hemicorpo esquerdo, e no dia seguinte com fraqueza no olho direito e desvio da comissura labial para esquerda. Como persistiu por mais de 3 dias procurou o médico, com hemiparesia incompleto e proporcionada esquerda e PFP direita. Hemihipoestesia no corpo superficial e profunda esquerda e na face direita. Também referia desequilíbrio e com sd cerebelar direita.

DIAG TOPOGRÁFICO: Músculos DIAG NOSOLÓGICO: Inflamatório, infeccioso DIAG ETIOLÓGICO:

DIAG SÍNDRÔMICO: Miopatia associada escleromiosite

Sd motora – NMS

a

dça

reumatológica

-

CASO 6: Mulher, 41 aos, iniciou com diminuição de força progressiva em MIE e após 6 meses em MID, com sensação de carne tremer, e há 2 meses com diminuição de força na mão direita. Sem alt sensitiva. Fraqueza grau 3 MMII e grau 4 MSD, reflexos exaltados, RCP flexão bilateral, sem alt sensitiva, fasciculações em coxa e deltóide bilateral.

Sd sensitiva Sd nervos cranianos DIAG TOPOGRÁFICO: Lesão tronco – ponte direita DIAG NOSOLÓGICO:

DIAG SINDRÔMICO: Vascular, Desmielinizante, Inflam Sd motora – NMS e NMI DIAG ETIOLÓGICO: DIAG TOPOGRÁFICO: EM – surto NMS e NMI CASO 4: 45 anos, homem, referindo quadro gripal há 2 semanas, levantando com dificuldade para dirigir e acelerar, após 2 dias dificuldade para subir escadas e pegar caneta ou copo com as mãos. Após 1 dia com parestesias nos pés e nas mãos. Procurou médico com fraqueza grau 4 distal MMSS, e grau 3 proximal e 2 distal em MMI, hipoestesia superficial em bota e luva e arreflexia global. Nega alt esfincteriana. Marcha escarvante e parética bilateral DIAG SINDRÔMICO:

DIAG NOSOLÓGICO: Degenerativo DIAG ETIOLÓGICO: ELA CASO 7: Homem, 36 anos, com queixas de dor intensa em região mamilar, em queimação, e surgimento de vesículas após 3 dias. Hiperestesia em território de T2 à esquerda.

Sd motora – NMI DIAG SINDRÔMICO: Sd sensitiva superficial e profunda Sd sensitiva radicular – T2 esquerda DIAG TOPOGRÁFICO: DIAG TOPOGRÁFICO: NMI – nervo – polineuropatia simétrica 4 membros Raiz sensitiva T2 esquerda DIAG NOSOLÓGICO: DIAG NOSOLÓGICO: Inflamatório, Pós-infeccioso, Neoplásico Infeccioso, tumoral DIAG ETIOLÓGICO: DIAG ETIOLÓGICO: Sd Guillain-Barret = polineuropatia inflamatória desmielinizante

aguda

pós-

CASO 5: Mulher, 16 anos, dores musculares e fadiga constante, dificuldade progressiva de andar e subir escadas, não consegue correr. Já

Herpes zoster esquerda CASO 8: Homem, alcóolatra, com história de 3 meses de dificuldade para andar e desequilíbrio, que piora à noite, e fraqueza nas pernas. Ex

R e s u m o s o b r e S í n d r o m e s p o r O F L _ M e d U F E S 8 8 _ P á g i n a | 22 neurol: paraparesia crural grau 3/4, reflexos exaltados MMII, hipopalestesia e anartrestesia MMII, Roomberg positivo, ataxia sensitiva

DIAG TOPOGRÁFICO:

DIAG SINDRÔMICO:

DIAG NOSOLÓGICO:

Sd motora – NMS

Carencial

Sd sensitiva – cordonal posterior

DIAG ETIOLÓGICO:

Funículo posterior e TCE lateral

Deficiência de vitamina B12 carencial

Anotações: